श्वासोच्छवासाचे पॅथॉलॉजिकल फॉर्म (एपनेस्टिक, "हॅस्पिंग" श्वसन, नियतकालिक फॉर्म): एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, क्लिनिकल महत्त्व. नियतकालिक श्वास

रशियाचे पीपल्स फ्रेंडशिप युनिव्हर्सिटी

कृषी विद्याशाखा

या विषयावर पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी वर निबंध:

“नियतकालिक श्वासोच्छवासाची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा ”

केले: SV-31 गटाचा विद्यार्थी

शुरलेवा नतालिया इव्हानोव्हना

तपासले: k. b n कुलिकोव्ह

इव्हगेनी व्लादिमिरोविच

मॉस्को, 2005

पॅथॉलॉजिकल (नियतकालिक) श्वासोच्छ्वास - बाह्य श्वासोच्छ्वास, जो समूह लय द्वारे दर्शविला जातो, अनेकदा थांबे (श्वासोच्छवासाच्या कालावधीसह वैकल्पिक श्वासोच्छवासाचा कालावधी) किंवा इंटरकॅलरी नियतकालिक श्वासांसह.

लय आणि खोलीचा त्रास श्वसन हालचालीश्वासोच्छवासाच्या विरामांच्या देखाव्याद्वारे प्रकट होते, श्वसन हालचालींच्या खोलीत बदल.

कारणे असू शकतात:

रक्तामध्ये अपूर्ण ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांच्या संचयाशी संबंधित श्वसन केंद्रावरील असामान्य प्रभाव, फुफ्फुसांच्या प्रणालीगत अभिसरण आणि वायुवीजन कार्याच्या तीव्र विकारांमुळे हायपोक्सिया आणि हायपरकॅप्नियाची घटना, अंतर्जात आणि बाह्य नशा ( गंभीर आजारयकृत, मधुमेह मेल्तिस, विषबाधा);

प्रतिक्रियात्मक दाहक पेशी सूज जाळीदार निर्मिती(मेंदूला झालेली दुखापत, मेंदूच्या स्टेमचे कॉम्प्रेशन);

प्राथमिक जखम श्वसन केंद्रव्हायरल इन्फेक्शन (स्टेम लोकॅलायझेशनचा एन्सेफॅलोमायलिटिस);

मेंदूच्या स्टेममध्ये रक्ताभिसरण विकार (सेरेब्रल वाहिन्यांचा उबळ, थ्रोम्बोइम्बोलिझम, रक्तस्त्राव).

श्वासोच्छवासातील चक्रीय बदल श्वसनक्रिया बंद होणे आणि वाढीव वायुवीजन दरम्यान चेतनेच्या ढगाळपणासह असू शकतात. त्याच वेळी, धमनी दाब देखील चढ-उतार होतो, एक नियम म्हणून, वाढत्या श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यात वाढते आणि त्याच्या कमकुवत होण्याच्या टप्प्यात कमी होते. पॅथॉलॉजिकल श्वसन ही शरीराच्या सामान्य जैविक, गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियेची एक घटना आहे. मेड्युलरी सिद्धांत श्वसन केंद्राच्या उत्तेजिततेमध्ये घट किंवा सबकॉर्टिकल केंद्रांमध्ये प्रतिबंधात्मक प्रक्रियेत वाढ, विषारी पदार्थांचा विनोदी प्रभाव आणि ऑक्सिजनची कमतरता याद्वारे पॅथॉलॉजिकल श्वसन स्पष्ट करतात. या श्वसन विकाराच्या उत्पत्तीमध्ये, परिधीय मज्जासंस्था एक विशिष्ट भूमिका बजावू शकते, ज्यामुळे श्वसन केंद्राचे बधिरीकरण होते. पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासात, डिस्पनियाचा टप्पा ओळखला जातो - वास्तविक पॅथॉलॉजिकल लय आणि एपनियाचा टप्पा - श्वसन अटक. श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यांसह पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाला मधूनमधून म्हणून नियुक्त केले जाते, रीमिटिंगच्या विरूद्ध, ज्यामध्ये विराम देण्याऐवजी उथळ श्वासोच्छवासाचे गट रेकॉर्ड केले जातात.

c मध्ये उत्तेजना आणि प्रतिबंध यांच्यातील असंतुलनामुळे उद्भवणारे पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाचे नियतकालिक प्रकार. n pp., चेयने-स्टोक्स नियतकालिक श्वास घेणे, बायोटियन श्वास घेणे, मोठे कुसमौल श्वास घेणे, ग्रोक श्वास घेणे समाविष्ट आहे.

चेन-स्टोक्स श्वास घेत आहे.

या प्रकारच्या असामान्य श्वासोच्छवासाचे प्रथम वर्णन करणाऱ्या डॉक्टरांच्या नावावरून - (जे. चेयने, 1777-1836, स्कॉटिश डॉक्टर; डब्ल्यू. स्टोक्स, 1804-1878, आयरिश डॉक्टर).

Cheyne-Stokes श्वासोच्छवासाच्या हालचालींच्या आवर्तने द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामध्ये विराम असतात. प्रथम, श्वासोच्छवासाचा एक लहान विराम येतो, आणि नंतर श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यात (अनेक सेकंदांपासून ते एक मिनिटापर्यंत), शांत उथळ श्वासोच्छ्वास प्रथम दिसून येतो, जो त्वरीत खोलीत वाढतो, गोंगाट होतो आणि पाचव्या किंवा सातव्या श्वासात जास्तीत जास्त पोहोचतो, आणि नंतर त्याच क्रमाने कमी होतो आणि पुढील लहान श्वासोच्छवासाच्या विरामाने समाप्त होतो.

आजारी प्राण्यांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या हालचालींच्या मोठेपणामध्ये (उच्चारित हायपरप्निया पर्यंत) हळूहळू वाढ नोंदवली जाते, त्यानंतर त्यांचे पूर्ण थांबणे (एप्निया) नष्ट होते, त्यानंतर श्वसन हालचालींचे चक्र पुन्हा सुरू होते, ज्याचा शेवट श्वासोच्छवासासह होतो. ऍपनियाचा कालावधी 30 - 45 सेकंद आहे, त्यानंतर सायकलची पुनरावृत्ती होते.

स्पायरोग्राम

या प्रकारचे नियतकालिक श्वासोच्छ्वास सामान्यतः पेटेचियल ताप, मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये रक्तस्त्राव, युरेमिया, विविध उत्पत्तीचे विषबाधा यांसारख्या आजार असलेल्या प्राण्यांमध्ये नोंदवले जाते. विराम दरम्यान रूग्ण वातावरणात खराबपणे उन्मुख असतात किंवा पूर्णपणे चेतना गमावतात, जे श्वासोच्छवासाच्या हालचाली पुन्हा सुरू केल्यावर पुनर्संचयित केले जातात. विविध प्रकारचे पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास देखील ओळखले जाते, जे केवळ खोल इंटरकॅलेटेड श्वासाद्वारे प्रकट होते - "" शिखर "". चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास, ज्यामध्ये श्वासोच्छवासाच्या दोन सामान्य अवस्थांमध्ये इंटरकॅलरी श्वासोच्छ्वास नियमितपणे होतात, त्याला पर्यायी चेन-स्टोक्स श्वसन म्हणतात. वैकल्पिक पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास ज्ञात आहे, ज्यामध्ये प्रत्येक दुसरी लहर अधिक वरवरची असते, म्हणजेच, हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या वैकल्पिक उल्लंघनासह एक समानता असते. चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास आणि पॅरोक्सिस्मल, वारंवार डिस्पनियाचे परस्पर संक्रमण वर्णन केले आहे.

असे मानले जाते की बहुतेक प्रकरणांमध्ये चेन-स्टोक्स श्वासोच्छवास सेरेब्रल हायपोक्सियाचे लक्षण आहे. हे हृदय अपयश, मेंदू आणि त्याच्या पडद्याचे रोग, यूरेमियासह होऊ शकते. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे रोगजनन पूर्णपणे स्पष्ट नाही. काही संशोधक त्याची यंत्रणा स्पष्ट करतात खालील प्रकारे. सेरेब्रल कॉर्टेक्स आणि सबकोर्टिकल फॉर्मेशनच्या पेशी हायपोक्सियामुळे प्रतिबंधित होतात - श्वासोच्छवास थांबतो, चेतना अदृश्य होते आणि व्हॅसोमोटर सेंटरची क्रिया प्रतिबंधित होते. तथापि, केमोरेसेप्टर्स अद्याप रक्तातील वायूंच्या सामग्रीमध्ये चालू असलेल्या बदलांना प्रतिसाद देण्यास सक्षम आहेत. केमोरेसेप्टर्सच्या आवेगांमध्ये तीव्र वाढ, तसेच रक्तदाब कमी झाल्यामुळे कार्बन डाय ऑक्साईडच्या उच्च एकाग्रतेच्या केंद्रांवर थेट परिणाम आणि बॅरोसेप्टर्सपासून उत्तेजना, श्वसन केंद्राला उत्तेजित करण्यासाठी पुरेसे आहे - श्वासोच्छ्वास पुन्हा सुरू होतो. श्वास पुनर्संचयित केल्याने रक्त ऑक्सिजनेशन होते, ज्यामुळे सेरेब्रल हायपोक्सिया कमी होतो आणि व्हॅसोमोटर सेंटरमधील न्यूरॉन्सचे कार्य सुधारते. श्वासोच्छ्वास अधिक खोल होतो, चेतना साफ होते, रक्तदाब वाढतो, हृदय भरणे सुधारते. वाढत्या वायुवीजनामुळे ऑक्सिजनचा ताण वाढतो आणि रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा ताण कमी होतो. यामुळे, श्वसन केंद्राचे प्रतिक्षेप आणि रासायनिक उत्तेजना कमकुवत होते, ज्याची क्रिया फिकट होऊ लागते - श्वसनक्रिया बंद होणे उद्भवते.

बायोटा श्वास

बायोटचा श्वासोच्छ्वास हा नियतकालिक श्वासोच्छवासाचा एक प्रकार आहे, एकसमान तालबद्ध श्वसन हालचालींद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, स्थिर मोठेपणा, वारंवारता आणि खोली आणि दीर्घ (अर्धा मिनिट किंवा त्याहून अधिक) विराम द्वारे दर्शविले जाते.

स्पायरोग्राम

हे मेंदूच्या सेंद्रीय घाव, रक्ताभिसरण विकार, नशा, शॉकमध्ये दिसून येते. हे विषाणूजन्य संसर्ग (स्टेम एन्सेफॅलोमायलिटिस) आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानासह इतर रोगांसह श्वसन केंद्राच्या प्राथमिक जखमांसह देखील विकसित होऊ शकते, विशेषत: मेडुला ओब्लॉन्गाटा. बहुतेकदा, बायोटचा श्वास ट्यूबरकुलस मेनिंजायटीसमध्ये नोंदवला जातो.

हे टर्मिनल राज्यांचे वैशिष्ट्य आहे, बहुतेकदा श्वसन आणि हृदयविकाराच्या आधी होते. हे एक प्रतिकूल रोगनिदानविषयक चिन्ह आहे.

ग्रॉकचा श्वास

"वेव्हिंग ब्रीदिंग" किंवा ग्रोकचा श्वासोच्छ्वास काही प्रमाणात चेयने-स्टोक्सच्या श्वासोच्छवासाची आठवण करून देतो, फरक इतकाच आहे की श्वासोच्छवासाच्या विरामाऐवजी, कमकुवत उथळ श्वासोच्छ्वास लक्षात घेतला जातो, त्यानंतर श्वसन हालचालींची खोली वाढते आणि नंतर ते कमी होते.

या प्रकारचा ऍरिथमिक डिस्पनिया, वरवर पाहता, त्याच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे टप्पे मानले जाऊ शकते ज्यामुळे चेन-स्टोक्स श्वासोच्छवास होतो. चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास आणि "लहरी श्वास" एकमेकांशी संबंधित आहेत आणि एकमेकांमध्ये प्रवाहित होऊ शकतात; संक्रमणकालीन स्वरूपाला ""अपूर्ण साखळी-स्टोक्स ताल" म्हणतात.

कुसमौलेचा श्वास

19व्या शतकात प्रथम वर्णन केलेल्या जर्मन शास्त्रज्ञ अॅडॉल्फ कुसमौल यांच्या नावावरून हे नाव देण्यात आले.

पॅथॉलॉजिकल श्वास कुसमौल ("मोठा श्वास") - पॅथॉलॉजिकल फॉर्मश्वसन, जे गंभीर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये होते (जीवनाच्या पूर्व-टर्मिनल टप्पे). श्वासोच्छवासाच्या हालचाली बंद होण्याचा कालावधी दुर्मिळ, खोल, आक्षेपार्ह, गोंगाटयुक्त श्वासांसह पर्यायी असतो.

स्पायरोग्राम

श्वासोच्छवासाच्या टर्मिनल प्रकारांचा संदर्भ देते, हे एक अत्यंत प्रतिकूल रोगनिदानविषयक चिन्ह आहे.

कुसमौलचा श्वासोच्छ्वास विलक्षण, गोंगाट करणारा, गुदमरल्याच्या व्यक्तिनिष्ठ भावनाशिवाय वेगवान आहे, ज्यामध्ये कोस्टो-ओटीपोटातील खोल प्रेरणा "अतिरिक्त-कालावधी" किंवा सक्रिय एक्स्पायरेटरी एंडच्या रूपात मोठ्या कालबाह्यतेसह पर्यायी असतात. विषबाधा झाल्यास हे अत्यंत गंभीर स्थितीत (यकृताचा, युरेमिक, मधुमेहाचा कोमा) पाळला जातो. मिथाइल अल्कोहोलकिंवा इतर रोगांमध्ये ज्यामुळे ऍसिडोसिस होतो. नियमानुसार, कुसमौलचा श्वास असलेले रुग्ण कोमात आहेत. मधुमेहाच्या कोमामध्ये, कुसमौलचा श्वास एक्सिकोसिसच्या पार्श्वभूमीवर दिसून येतो, आजारी प्राण्यांची त्वचा कोरडी असते; एक पट मध्ये गोळा, ते सरळ करणे कठीण आहे. हातपायांमध्ये ट्रॉफिक बदल, स्क्रॅचिंग, नेत्रगोलकांचे हायपोटेन्शन आणि तोंडातून एसीटोनचा वास येऊ शकतो. तापमान असामान्य आहे, रक्तदाब कमी झाला आहे, चेतना अनुपस्थित आहे. यूरेमिक कोमामध्ये, कुसमॉल श्वसन कमी सामान्य आहे, चेयने-स्टोक्स श्वसन अधिक सामान्य आहे.

तसेच, टर्मिनल प्रकारांमध्ये GASPING आणि APNEISTIC श्वास घेणे समाविष्ट आहे. वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्यया प्रकारचे श्वासोच्छवास म्हणजे एकाच श्वसन लहरीच्या संरचनेत बदल.

गास्पिंग - श्वासोच्छवासाच्या टर्मिनल टप्प्यात उद्भवते - खोल, तीक्ष्ण, कमी होणारे श्वास.

श्वासोच्छवासाचा श्वास मंद विस्ताराने दर्शविला जातो छाती, जे बराच वेळइनहेलेशन अवस्थेत होते. या प्रकरणात, एक सतत श्वासोच्छवासाचा प्रयत्न असतो आणि प्रेरणाच्या उंचीवर श्वास थांबतो. जेव्हा न्यूमोटॅक्सिक कॉम्प्लेक्स खराब होते तेव्हा ते विकसित होते.

जेव्हा जीव मरतो, टर्मिनल स्थिती सुरू होण्याच्या क्षणापासून, श्वासोच्छवास होतो. पुढील पायऱ्याबदल: प्रथम डिस्पनिया, नंतर न्यूमोटॅक्सिस, ऍप्नेसिस, गॅसिंग आणि श्वसन केंद्राचा अर्धांगवायू. सर्व प्रकारचे पॅथॉलॉजिकल श्वसन हे लोअर पोन्टोबुलबार ऑटोमॅटिझमचे प्रकटीकरण आहे, जे मेंदूच्या उच्च भागांच्या अपुर्या कार्यामुळे सोडले जाते.

खोल, दूरगामी पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आणि रक्ताचे आम्लीकरण, एकाच श्वासाने श्वास घेणे आणि श्वासोच्छवासाच्या लय विकारांचे विविध संयोजन - जटिल डिसरिथमिया लक्षात घेतले जातात. जेव्हा असामान्य श्वासोच्छवास होतो विविध रोगशरीर: मेंदूच्या ट्यूमर आणि जलोदर, रक्त कमी होणे किंवा शॉकमुळे होणारे सेरेब्रल इस्केमिया, मायोकार्डिटिस आणि रक्ताभिसरण विकारांसह इतर हृदयरोग. प्राण्यांवरील प्रयोगांमध्ये, विविध उत्पत्तीच्या मेंदूच्या वारंवार इस्केमिया दरम्यान पॅथॉलॉजिकल श्वसन पुनरुत्पादित केले जाते. पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास विविध अंतर्जात आणि बहिर्मुख नशांमुळे होते: मधुमेह आणि युरेमिक कोमा, मॉर्फिन, क्लोरल हायड्रेट, नोवोकेन, लोबेलिन, सायनाइड्स, कार्बन मोनोऑक्साइड आणि इतर विषांसह विषबाधा ज्यामुळे विविध प्रकारचे हायपोक्सिया होते; पेप्टोनचा परिचय. संक्रमणांमध्ये पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाच्या घटनेचे वर्णन केले आहे: स्कार्लेट ताप, संसर्गजन्य ताप, मेंदुज्वर आणि इतर संसर्गजन्य रोग. पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाची कारणे क्रॅनियोसेरेब्रल ट्रॉमा असू शकतात, ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबात घट. वातावरणीय हवा, शरीराचे जास्त गरम होणे आणि इतर परिणाम.

शेवटी, झोपेच्या दरम्यान निरोगी लोकांमध्ये असामान्य श्वासोच्छ्वास दिसून येतो. हे फिलोजेनेसिसच्या खालच्या टप्प्यावर आणि ऑनटोजेनेटिक विकासाच्या सुरुवातीच्या काळात एक नैसर्गिक घटना म्हणून वर्णन केले जाते.

शरीरात गॅस एक्सचेंज इच्छित स्तरावर राखण्यासाठी, नैसर्गिक श्वासोच्छवासाची अपुरी मात्रा किंवा कोणत्याही कारणास्तव ते थांबल्यास, ते कृत्रिम फुफ्फुसाच्या वायुवीजनाचा अवलंब करतात.

वायुवीजन निर्देशकांमध्ये बदल, गॅस रचनायेथे रक्त विविध प्रकारडीएन (पॅथोजेनेटिक वर्गीकरणानुसार).

1. श्वासोच्छवासाची वारंवारता आणि लय.

विश्रांतीच्या वेळी श्वासोच्छवासाची संख्या 10 ते 18-20 प्रति मिनिट असते. स्पिरोग्राम नुसार शांत श्वासकागदाच्या जलद हालचालीमुळे, इनहेलेशन आणि श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यांचा कालावधी आणि त्यांचा एकमेकांशी संबंध निश्चित करणे शक्य आहे. साधारणपणे, इनहेलेशन आणि श्वास सोडण्याचे प्रमाण 1: 1, 1: 1.2 आहे; स्पिरोग्राफ आणि इतर उपकरणांवर, श्वासोच्छवासाच्या कालावधीत उच्च प्रतिकारामुळे, हे प्रमाण 1: 1.3-1.4 पर्यंत पोहोचू शकते. ब्रोन्कियल पॅटेंसीच्या उल्लंघनासह कालबाह्यतेच्या कालावधीत वाढ होते आणि कार्याच्या सर्वसमावेशक मूल्यांकनामध्ये वापरली जाऊ शकते. बाह्य श्वसन. स्पायरोग्रामचे मूल्यमापन करताना, काही प्रकरणांमध्ये, श्वासोच्छवासाची लय आणि त्याचा त्रास महत्त्वाचा असतो. सतत श्वसन अतालता सहसा श्वसन केंद्राचे बिघडलेले कार्य दर्शवते.

2. श्वासोच्छ्वासाची मिनिट मात्रा (MOD).

MOD म्हणजे फुफ्फुसात 1 मिनिटात हवेशीर हवेचे प्रमाण. हे मूल्य एक मोजमाप आहे फुफ्फुसीय वायुवीजन. त्याचे मूल्यांकन श्वासोच्छवासाची खोली आणि वारंवारता तसेच O 2 च्या मिनिट व्हॉल्यूमच्या तुलनेत अनिवार्यपणे विचारात घेतले पाहिजे. जरी एमओयू हा अल्व्होलर वेंटिलेशनच्या कार्यक्षमतेचा परिपूर्ण सूचक नसला तरी (म्हणजे बाहेरील आणि वायुकोशाच्या हवेतील अभिसरणाच्या कार्यक्षमतेचे सूचक), निदान मूल्यया मूल्यावर अनेक संशोधकांनी (एजी डेम्बो, कोमरो, इ.) जोर दिला आहे.

विविध प्रभावांच्या प्रभावाखाली एमओडी वाढू किंवा कमी होऊ शकते. MOD मध्ये वाढ सहसा DN सह दिसून येते. त्याचे मूल्य हवेशीर हवेच्या वापरातील बिघाड, सामान्य वायुवीजनातील अडचणी, वायूंच्या प्रसाराच्या प्रक्रियेतील व्यत्यय (फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील पडद्यांमधून त्यांचा मार्ग) इत्यादींवर देखील अवलंबून असते. MOD मध्ये वाढीसह वाढ दिसून येते. चयापचय प्रक्रिया(थायरोटॉक्सिकोसिस), मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या काही जखमांसह. उच्चारित फुफ्फुस किंवा हृदय अपयश, श्वसन केंद्राच्या उदासीनतेसह गंभीर रूग्णांमध्ये एमओडीमध्ये घट नोंदवली जाते.

3. मिनिट ऑक्सिजन अपटेक (MPO 2).

काटेकोरपणे बोलणे, हे गॅस एक्सचेंजचे सूचक आहे, परंतु त्याचे मोजमाप आणि मूल्यांकन एमओआरच्या अभ्यासाशी जवळून संबंधित आहे. विशेष पद्धतींनुसार, एमपीओ 2 ची गणना केली जाते. यावर आधारित, ऑक्सिजन वापर घटक (KIO 2) ची गणना केली जाते - ही 1 लिटर हवेशीर हवेतून शोषलेल्या ऑक्सिजनच्या मिलीलीटरची संख्या आहे.

सामान्य KIO 2 सरासरी 40 मिली (30 ते 50 मिली पर्यंत). KIO 2 मध्ये 30 ml पेक्षा कमी कमी व्हेंटिलेशन कार्यक्षमतेत घट दर्शवते. तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की जेव्हा गंभीर अंशबाह्य श्वसन MOD च्या कार्याची अपुरीता कमी होऊ लागते, tk. भरपाईची क्षमता कमी होऊ लागते आणि रक्त परिसंचरण (पॉलीसिथेमिया) इत्यादींच्या अतिरिक्त यंत्रणेच्या समावेशाद्वारे उर्वरित गॅस एक्सचेंजची खात्री केली जाते. म्हणून, सीआयओ 2 निर्देशकांचे मूल्यांकन तसेच एमओडीची तुलना करणे आवश्यक आहे. क्लिनिकल कोर्सअंतर्निहित रोग.

122. श्वास लागणे, एटिओलॉजी, प्रकार, विकासाची यंत्रणा. नियतकालिक श्वासोच्छ्वास: प्रकार, पॅथोजेनेसिस. श्वास लागणे- श्वासोच्छवासाची वारंवारता, लय किंवा खोलीचे उल्लंघन, सहसा हवेच्या कमतरतेची भावना असते. हे श्वासोच्छवासाच्या कृतीच्या कोणत्याही दुव्याच्या उल्लंघनाशी संबंधित असू शकते, ज्यामध्ये सेरेब्रल कॉर्टेक्स, श्वसन केंद्र, पाठीच्या नसा, छातीचे स्नायू, डायाफ्राम, फुफ्फुस, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली, तसेच वायूंचे वाहतूक करणारे रक्त. तर चिंताग्रस्त नियमनश्वासोच्छवासात अडथळा येत नाही, श्वासोच्छवासाची कमतरता निसर्गात भरपाई देणारी आहे, म्हणजे, ऑक्सिजनची कमतरता भरून काढणे आणि अतिरिक्त कार्बन डायऑक्साइड काढून टाकणे हे त्याचे उद्दीष्ट आहे.

श्वास लागण्याची तत्काळ कारणे खालील घटक असू शकतात:
1) कार्बन डाय ऑक्साईडच्या सामग्रीत वाढ, ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये घट, रक्ताच्या पीएचमध्ये अम्लीय प्रतिक्रिया आणि ऑक्सिडायझ्ड चयापचय उत्पादनांचे संचय जे थेट श्वसन केंद्रावर कार्य करतात यासह रक्ताच्या वायूच्या रचनेत बदल;

2) प्रतिक्षिप्त प्रभाव अंतांमधून बाहेर पडतात vagus मज्जातंतूफुफ्फुसात, फुफ्फुसात, डायाफ्राम, स्नायू;

3) मध्यवर्ती रोग मज्जासंस्था s, अशक्त रक्त पुरवठा आणि श्वसन केंद्राची थेट जळजळ (कवटीचा आघात, मेंदूतील ट्यूमर आणि जळजळ, मेंदूतील रक्तस्त्राव आणि सेरेब्रल वाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस) सोबत;

4) कोमा (मधुमेह, यूरेमिक, ऍनेमिक कोमा), श्वसन केंद्रावर परिणाम करणार्‍या विषारी चयापचय उत्पादनांच्या रक्तामध्ये जमा होण्यासह;

5) तापदायक परिस्थिती, अंतःस्रावी रोगचयापचय वाढ दाखल्याची पूर्तता;

6) यांत्रिक गोंधळऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या घटनेच्या विकासापूर्वी फुफ्फुसीय वायुवीजन प्रक्रिया (स्वरयंत्राचा स्टेनोसिस, श्वासनलिका, मोठा श्वासनलिका, ब्रोन्कियल दम्याचा असह्य हल्ला).

यंत्रणा:

जेव्हा श्वासोच्छवासाचे काम जास्त प्रमाणात वाढते तेव्हा श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. जेव्हा छाती किंवा फुफ्फुसे अनुपालन गमावतात किंवा श्वसनमार्गातील हवेचा प्रतिकार वाढतात तेव्हा श्वसनाच्या प्रमाणात आवश्यक बदल घडवून आणण्यासाठी, श्वसन स्नायूंच्या आकुंचन शक्तीमध्ये वाढ करणे आवश्यक आहे. फुफ्फुसांचे वायुवीजन शरीराच्या गरजेपेक्षा जास्त असते अशा परिस्थितीत श्वासोच्छवासाचे कार्य देखील वाढते. बहुतेक महत्वाचा घटकधाप लागण्याच्या विकासाचा सिद्धांत म्हणजे श्वासोच्छवासाचे कार्य वाढवणे. त्याच वेळी, सामान्य यांत्रिक लोडसह खोल श्वासोच्छ्वास आणि वाढलेल्या यांत्रिक भारासह सामान्य श्वासोच्छ्वास यांच्यातील फरकाचा तपशील क्षुल्लक मानला जातो. श्वासोच्छवासाच्या दोन्ही प्रकारांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या कार्याचे मूल्य समान असू शकते, तथापि, श्वासोच्छ्वास हे सामान्य आहे जे वाढीव यांत्रिक भारासह मोठ्या प्रमाणात अस्वस्थतेसह एकत्रित होते. अलीकडील अभ्यास दर्शवितात की यांत्रिक भार वाढणे, उदाहरणार्थ, तोंडी पोकळीच्या पातळीवर श्वासोच्छवासास अतिरिक्त प्रतिकार दिसणे, श्वसन केंद्राच्या क्रियाकलापात वाढ होते. परंतु श्वसन केंद्राच्या क्रियाकलापातील ही वाढ श्वासोच्छवासाच्या कामाच्या वाढीशी संबंधित असू शकत नाही. म्हणूनच, एक अधिक आकर्षक सिद्धांत असा आहे की श्वासोच्छवासाचा विकास हा श्वसन स्नायूंच्या ताण आणि ताण यांच्यातील विसंगतीवर आधारित आहे: अशी धारणा आहे की जेव्हा स्नायूंच्या ताणावर नियंत्रण ठेवणाऱ्या स्पिंडल-आकाराच्या मज्जातंतूंच्या टोकांना ताणणे स्नायूंच्या लांबीशी जुळत नाही तेव्हा अस्वस्थतेची भावना उद्भवते. या विसंगतीमुळे व्यक्तीला असे वाटते की ते घेत असलेले इनहेलेशन श्वसनाच्या स्नायूंनी निर्माण केलेल्या तणावाच्या तुलनेत कमी आहे. अशा सिद्धांताची चाचणी घेणे कठीण आहे. परंतु जरी काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये याचा अभ्यास केला जाऊ शकतो आणि पुष्टी केली जाऊ शकते, तरीही, रीढ़ की हड्डीच्या एका भागामुळे किंवा न्यूरोमस्क्युलर नाकेबंदीमुळे पूर्णपणे अर्धांगवायू झालेल्या रुग्णाला श्वासोच्छवासाची भावना का जाणवते, तरीही त्याला वेंटिलेशनमध्ये यांत्रिकपणे मदत केली जाते. कदाचित, या प्रकरणात, श्वासोच्छवासाच्या भावनांचे कारण म्हणजे फुफ्फुसातून आणि (किंवा) श्वसनमार्गातून मध्यवर्ती मज्जासंस्थेकडे वॅगस मज्जातंतूकडे येणारे आवेग.

1) चेयने स्टोक्सचा श्वासोच्छवास हा हायपोक्सिया, नशा, मेंदू किंवा त्याच्या पडद्याला सेंद्रिय नुकसान झाल्यामुळे असू शकतो. कधीकधी उच्च उंचीवर निरोगी लोकांमध्ये समान श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, काहीवेळा तो अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये दिसून येतो.
चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे रोगजनन. कारणाच्या प्रभावाखाली, सेरेब्रल कॉर्टेक्स आणि सबकॉर्टिकल न्यूक्लीयचे न्यूरॉन्स प्रतिबंधित केले जातात, जे या न्यूरॉन्सपासून वासोमोटर आणि श्वसन केंद्रांकडे आवेगांमध्ये घट होते. या केंद्रांच्या प्रतिबंधामुळे श्वासोच्छ्वास थांबतो आणि रक्तदाब कमी होतो (एप्निया कालावधी). त्याच वेळी, चेतना गमावली जाते आणि रक्तातील एकाग्रता झपाट्याने वाढते. कार्बन डाय ऑक्साइड. रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडच्या आंशिक दाबामध्ये तीव्र वाढ झाल्यामुळे महाधमनी कमानच्या केमोरेसेप्टर्सद्वारे आणि थेट (श्वसन केंद्राच्या न्यूरॉन्सच्या केमोरेसेप्टर्सद्वारे) श्वसन केंद्राला उत्तेजन मिळते. श्वसन केंद्राच्या रिफ्लेक्स उत्तेजनामुळे रक्तातील ऑक्सिजनच्या एकाग्रतेत वाढ होते, ज्यामुळे कॉर्टिकल आणि सबकॉर्टिकल न्यूरॉन्सची क्रिया वाढते, ज्यामुळे व्हॅसोमोटर केंद्र उत्तेजित होते (यामुळे, रक्तदाब वाढतो). अशा प्रकारे, श्वासोच्छवासाचा कालावधी सुरू होतो, चेतना परत येते आणि श्वासोच्छवासाची वारंवारता आणि खोली हळूहळू वाढू लागते. एका विशिष्ट टप्प्यावर, ऑक्सिजनची एकाग्रता वाढते आणि कार्बन डाय ऑक्साईडची एकाग्रता इतकी कमी होते की प्रतिक्षेप उत्तेजित होणे थांबते, श्वासोच्छवासाची वारंवारता आणि खोली कमी होऊ लागते आणि नंतर श्वास थांबतो. व्यक्ती पॅथॉलॉजिकल अवस्थेतून बाहेर येईपर्यंत आणि त्याचा श्वासोच्छ्वास सामान्य होईपर्यंत असे चक्र एकमेकांचे अनुसरण करतात. भरपाई देणारी यंत्रणाथकवा, आणि शेवटी श्वास थांबेल.
2) बायोटचा श्वासोच्छ्वास चेयने-स्टोक्सच्या श्वासोच्छवासापेक्षा वेगळा आहे कारण श्वासोच्छवासाचा कालावधी समान मोठेपणा आणि वारंवारतेच्या श्वसन हालचालींद्वारे दर्शविला जातो, श्वासोच्छवासाचा कालावधी ऍप्नियाच्या कालावधीमुळे व्यत्यय येतो. बहुतेकदा, बायोटचा श्वासोच्छ्वास मेंदुज्वर आणि एन्सेफलायटीसमध्ये होतो आणि मेडुला ओब्लोंगाटा (या ठिकाणी श्वसन केंद्र स्थित आहे) नुकसान होते.

123. DN मधील भरपाई-अनुकूल यंत्रणांची वैशिष्ट्ये. विकासाचे टप्पे. तीव्र DN. तीव्र श्वासोच्छवासाची विफलता ही बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याच्या उल्लंघनावर आधारित एक सिंड्रोम आहे, ज्यामुळे शरीरात अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा किंवा CO2 प्रतिधारण होते. ही स्थिती धमनी हायपोक्सिमिया किंवा हायपरकॅपनिया किंवा दोन्ही द्वारे दर्शविले जाते.
इटिओ रोगजनक यंत्रणातीव्र श्वसन विकार, तसेच सिंड्रोमचे प्रकटीकरण, अनेक वैशिष्ट्ये आहेत. क्रॉनिकच्या विपरीत, तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे ही एक विघटित स्थिती आहे ज्यामध्ये हायपोक्सिमिया आणि हायपरकॅप्निया वेगाने वाढतात आणि रक्त पीएच कमी होते. ऑक्सिजन आणि CO2 वाहतुकीचे उल्लंघन पेशी आणि अवयवांच्या कार्यांमध्ये बदलांसह आहे. तीव्र श्वसन निकामी होणे हे गंभीर स्थितीचे एक प्रकटीकरण आहे, ज्यामध्ये वेळेवर आणि योग्य उपचारमृत्यू शक्य आहे.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस
तीव्र श्वासोच्छवासाची विफलता उद्भवते जेव्हा नियामक यंत्रणेच्या साखळीत उल्लंघन होते, ज्यामध्ये श्वसन आणि न्यूरोमस्क्यूलर ट्रान्समिशनचे केंद्रीय नियमन समाविष्ट असते, ज्यामुळे गॅस एक्सचेंजच्या मुख्य यंत्रणेपैकी एक असलेल्या अल्व्होलर वेंटिलेशनमध्ये बदल होतो. पल्मोनरी डिसफंक्शनच्या इतर घटकांमध्ये फुफ्फुसांचे घाव (फुफ्फुस पॅरेन्कायमा, केशिका आणि अल्व्होली) यांचा समावेश होतो, तसेच गॅस एक्सचेंजच्या महत्त्वपूर्ण विकारांसह. यात हे जोडले पाहिजे की "श्वासोच्छवासाचे यांत्रिकी", म्हणजे, फुफ्फुसांचे वायु पंप म्हणून कार्य, देखील विस्कळीत होऊ शकते, उदाहरणार्थ, छातीचा आघात किंवा विकृती, न्यूमोनिया आणि हायड्रोथोरॅक्स., डायाफ्रामची उच्च स्थिती, श्वसनाच्या स्नायूंची कमकुवतपणा आणि (किंवा) वायुमार्गात अडथळा. फुफ्फुस हा "लक्ष्य" अवयव आहे जो चयापचयातील कोणत्याही बदलांना प्रतिसाद देतो. गंभीर परिस्थितीचे मध्यस्थ पल्मोनरी फिल्टरमधून जातात, ज्यामुळे अल्ट्रास्ट्रक्चरला नुकसान होते फुफ्फुसाची ऊती. एक डिग्री किंवा दुसर्या फुफ्फुसातील बिघडलेले कार्य नेहमीच गंभीर परिणामांसह होते - आघात, शॉक किंवा सेप्सिस. अशा प्रकारे, तीव्र च्या etiological घटक श्वसनसंस्था निकामी होणेअत्यंत विस्तृत आणि वैविध्यपूर्ण.
तीव्र श्वसन अपयश प्राथमिक आणि दुय्यम विभागले गेले आहे.
प्राथमिक बाह्य वातावरणातून फुफ्फुसाच्या अल्व्होलीपर्यंत ऑक्सिजन वितरीत करण्याच्या यंत्रणेच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहे. दुरुस्त न केल्यावर उद्भवते वेदना सिंड्रोम, अशक्त वायुमार्गाची तीव्रता, फुफ्फुसाच्या ऊतींना आणि श्वसन केंद्राला नुकसान, न्यूरोमस्क्यूलर आवेगांच्या बिघडलेल्या वहनसह अंतर्जात आणि बाह्य विषबाधा.
अल्व्होलीपासून शरीराच्या ऊतींपर्यंत ऑक्सिजनच्या वाहतुकीच्या उल्लंघनामुळे दुय्यम श्वसन निकामी होते. कारणे केंद्रीय हेमोडायनामिक्स, मायक्रोक्रिक्युलेशनचे विकार असू शकतात, कार्डिओजेनिक सूजफुफ्फुसे, पल्मोनरी एम्बोलिझम इ.

तीव्र श्वसन अपयशाचे खालील टप्पे आहेत:

1. भरपाईचा टप्पा: 30 प्रति मिनिट पर्यंत टाकीप्निया, Pa O2 (धमनी रक्तामध्ये आंशिक ऑक्सिजन तणाव) - 80-100 मिमी. rt कला., PaCO2 (धमनी रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा आंशिक ताण) - 20-45 मिमी. rt कला.

2. सबकम्पेन्सेशनचा टप्पा: 35 प्रति मिनिट पर्यंत टाकीप्निया, Pa O2 60-80 मिमी. rt कला., PaCO2 46-60 मिमी. rt कला.

3. विघटनाचा टप्पा: टाकीप्निया 35-40 प्रति मिनिट, PaO2 40-60 मिमी. rt कला. (40 मिमी एचजी - गंभीर पातळी), PaCO2 60-80 मिमी. rt कला.

4. हायपोक्सिक आणि हायपरकॅपनिक कोमाचा टप्पा (चेतना नष्ट होणे, आक्षेप): टाकीप्निया 40 प्रति मिनिट पेक्षा जास्त, PaO2 40 मिमी पेक्षा कमी. rt कला., PaCO2 पेक्षा जास्त 80 मिमी. rt कला., हायपोटेन्शन, ब्रॅडीकार्डिया.

124. तोंडी पोकळीतील पचनाचे उल्लंघन: चघळण्याच्या आणि कार्याचे उल्लंघन लाळ ग्रंथी, गिळण्याच्या कृतीचे उल्लंघन आणि अन्ननलिकेचे कार्य. तोंडी पोकळीतील पचनाचे विकार यांत्रिक क्रशिंग आणि दात, जबडे, मंडिब्युलर सांधे, मस्तकीचे स्नायू, जीभ, तसेच त्याचे ओले, भिजवणे, सूज येणे, विविध पदार्थांचे विरघळणे, अन्नपदार्थाच्या अर्धवट गुठळ्या तयार करणे यासह अन्न मिसळणे या विकारांद्वारे प्रकट होते. मौखिक पोकळीच्या अवयवांच्या पॅथॉलॉजीचे मुख्य प्रकार: 1) दंत-अल्व्होलर मॅस्टिटरी उपकरणाचे विकार बहुतेक वेळा मस्तकीच्या स्नायूंच्या विपुल, विध्वंसक आणि डिस्ट्रोफिक प्रक्रियेच्या परिणामी उद्भवतात, मौखिक पोकळीतील श्लेष्मल त्वचा, टॉन्सिल, हिरड्या, पेरडेंटल टायसिस. हे केवळ लाळेमध्येच नाही तर ल्युकोसाइट्स आणि तोंडी पोकळीत स्थलांतरित होणाऱ्या विविध PAS मध्ये देखील बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ एन्झाईम्सच्या कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. दंत क्षरणांच्या विकासात एक महत्वाची भूमिका रक्त आणि लिम्फॅटिक मायक्रोवेसेल्सचा समावेश असलेल्या मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांद्वारे तसेच ओडोन्टोब्लास्ट्समधील डिस्ट्रोफिक प्रक्रियांद्वारे खेळली जाते - लगदाच्या परिधीय स्तराच्या पेशी. 3) पल्पायटिस - लगदा (सैल संयोजी ऊतक) ची जळजळ जी दाताची पोकळी भरते. पल्पिटिस बंद होऊ शकतो (दात पोकळी तोंडी पोकळीशी संवाद साधत नाही) आणि उघडू शकते (दात पोकळी तोंडी पोकळीशी संवाद साधते). बहुतेकदा हे लगदाच्या संसर्गाच्या परिणामी उद्भवते, कमी वेळा ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या वाढीमुळे किंवा टार्टरच्या जमा होण्यामुळे. 4) पीरियडॉन्टायटिस ही पीरियडॉन्टल टिश्यूमध्ये एक दाहक प्रक्रिया आहे. 5) पीरियडॉन्टल रोग हा एक दाहक-डिस्ट्रोफिक रोग आहे, ज्याचा आधार दंत अल्व्होलीच्या हाडांच्या ऊतींचे प्रगतीशील रिसॉर्प्शन आहे, पॅथॉलॉजिकल निर्मिती. पीरियडॉन्टल पॉकेट्स, तसेच हिरड्यांची जळजळ सैल होणे आणि दात गळणे. तीव्र किंवा दीर्घकाळापर्यंत ताण, कुपोषण, जीवनसत्त्वे सी आणि पीची कमतरता, संक्रमण, स्वयंप्रतिकार प्रक्रियांसह उद्भवते. पीरियडॉन्टल रोग हे असू शकतात: सीमांत, डिफ्यूज, कॅटररल, अल्सरेटिव्ह, हायपरट्रॉफिक, एट्रोफिक. 6) स्टोमाटायटीस - तोंडी श्लेष्मल त्वचा जळजळ. विविध फ्लोगोजेनिक घटकांच्या प्रभावाखाली उद्भवते. असू शकते: कटारहल, अल्सरेटिव्ह, व्यावसायिक, मायकोटिक स्कॉर्ब्युटिक. 7) लाळ ग्रंथींच्या कार्यात अडथळा

वगळता पाचक कार्य, लाळ वातावरणात महत्वाची भूमिका बजावते, दात आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचा धुते आणि संरक्षणात्मक आणि ट्रॉफिक प्रभाव प्रदान करते. अशाप्रकारे, लाळ एंझाइम कॅलिक्रेन लाळ ग्रंथी आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचा यांच्या ऊतींमधील सूक्ष्म रक्ताभिसरण नियंत्रित करते. तथापि, एंजाइमचे अत्यधिक उत्पादन किंवा त्यांच्यासाठी ऊतकांची वाढलेली संवेदनशीलता अशा परिस्थितीत त्यांचा रोगजनक प्रभाव असू शकतो. उदाहरणार्थ, कॅलिक्रेनच्या क्रियेखाली तयार झालेले किनिन्स जळजळ होण्यास हातभार लावतात आणि न्यूक्लीजच्या जास्त प्रमाणामुळे ऊतींच्या पुनरुत्पादक क्षमतेत घट होऊ शकते आणि डिस्ट्रोफीच्या विकासास हातभार लागतो.

तोंडावाटे श्लेष्मल त्वचा (स्टोमाटायटीस, हिरड्यांना आलेली सूज) च्या जळजळीसह वाढलेली लाळ (हायपरसॅलिव्हेशन) दिसून येते. एक महत्वाचा स्त्रोत प्रतिक्षेप प्रभावलाळ ग्रंथींवर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे प्रभावित दात असतात. पाचक प्रणाली, उलट्या, गर्भधारणा, पॅरासिम्पाथोमिमेटिक्सची क्रिया, ऑर्गेनोफॉस्फरस विष आणि बीओव्हीच्या विषबाधामध्ये देखील हायपरसॅलिव्हेशन दिसून येते.

लाळ स्राव दरात वाढ ना + आणि क्लोराईड्सच्या एकाग्रतेमध्ये वाढ आणि लाळेमध्ये के + च्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे होते. या प्रकरणात लाळेच्या अजैविक घटकांची एकूण मोलर एकाग्रता वाढते (हेडेनहेनचा नियम). लाळ स्राव वाढल्याने तटस्थीकरण होऊ शकते जठरासंबंधी रसआणि पोटात अपचन.

लाळेचा स्राव कमी होणे (हायपोसॅलिव्हेशन)संक्रामक आणि तापदायक प्रक्रियांमध्ये, निर्जलीकरणासह, पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशन (एट्रोपिन इ.) बंद करणार्‍या पदार्थांच्या प्रभावाखाली तसेच लाळ ग्रंथींमध्ये दाहक प्रक्रिया उद्भवते तेव्हा [सियालाडेनाइटिस, संसर्गजन्य आणि महामारी (व्हायरल) पॅरोटीटिस आणि सबमॅक्सिलाइटिस]. हायपोसॅलिव्हेशन चघळण्याची आणि गिळण्याची क्रिया गुंतागुंत करते, तोंडावाटे श्लेष्मल त्वचा मध्ये दाहक प्रक्रिया आणि लाळ ग्रंथींमध्ये संसर्गाच्या प्रवेशास तसेच दंत क्षरणांच्या विकासास हातभार लावते.

लाळ ग्रंथींमधून पृथक संप्रेरक - पॅरोटिन, जे रक्तातील कॅल्शियमची पातळी कमी करते आणि दात आणि सांगाड्याच्या वाढीस आणि कॅल्सीफिकेशनला प्रोत्साहन देते [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. पॅरोटिन व्यतिरिक्त, लाळ ग्रंथीपासून न्यूरोट्रॉफिक घटक वेगळे केले गेले आहेत - तंत्रिका वाढ घटक इन्युरोल्युकिन; एपिडर्मल ग्रोथ फॅक्टर (यूरोगॅस्ट्रॉन), जो एपिथेलियल उत्पत्तीच्या ऊतींच्या विकासास सक्रिय करतो आणि गॅस्ट्रिक स्राव रोखतो; एरिथ्रोपोएटिन , कॉलनी-उत्तेजक आणि थायमोट्रॉपिक घटक रक्त प्रणालीवर परिणाम करतात; kallikrein , रेनिन आणि टोनिन, नियमन संवहनी टोनआणि microcirculation; इन्सुलिन सारखा पदार्थ ग्लुकागनआणि इतर. पॅरोटिन आणि लाळ ग्रंथींचे इतर संप्रेरक केवळ रक्तातच नाही तर लाळेमध्ये देखील स्रावित होतात. म्हणून, लाळेचे विकार लाळ ग्रंथींच्या वाढीमध्ये परावर्तित होऊ शकतात. पॅरोटिनच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे, अनेक रोगांचा विकास (गर्भाची कॉन्ड्रोडिस्ट्रॉफी, विकृत संधिवात आणि स्पॉन्डिलायटिस, पीरियडॉन्टायटीस), तसेच हालचाली आणि समर्थनाच्या अवयवांचे महामारी विकृती (काशिन-बेक रोग) संबंधित आहे. Hypersialadenism च्या घटनांमध्ये मधुमेह मेल्तिस, हायपोगोनॅडिझम आणि इतर अंतःस्रावी विकारांमधील लाळ ग्रंथींची सममितीय गैर-दाहक सूज समाविष्ट आहे. लाळ ग्रंथी हायपरट्रॉफीच्या यापैकी काही प्रकारांना नुकसान भरपाई म्हणून ओळखले जाते.

8)गिळण्याचे विकार

गिळणे ही एक जटिल प्रतिक्षेप क्रिया आहे जी तोंडी पोकळीपासून पोटापर्यंत अन्न आणि पाण्याचा प्रवाह सुनिश्चित करते. त्याचे उल्लंघन ( डिसफॅगिया) ट्रायजेमिनल, हायपोग्लॉसल, व्हॅगस, ग्लोसोफॅरिंजियल आणि इतर मज्जातंतूंच्या बिघडलेले कार्य तसेच गिळण्याच्या स्नायूंच्या बिघाडाशी संबंधित असू शकते. कठीण आणि जन्मजात आणि अधिग्रहित दोषांसह गिळण्यात अडचण दिसून येते मऊ टाळू, तसेच मऊ टाळू आणि टॉन्सिल्स (टॉन्सिलिटिस, गळू) च्या कमानीच्या जखमांसह. रेबीज, टिटॅनस आणि उन्माद मध्ये घशाची पोकळीच्या स्नायूंच्या स्पास्टिक आकुंचनामुळे गिळण्याची क्रिया देखील विस्कळीत होऊ शकते. गिळण्याच्या कृतीचा अंतिम (अनैच्छिक) टप्पा म्हणजे पदोन्नती अन्न वस्तुमानत्याच्या स्नायूंच्या झिल्लीच्या पेरिस्टाल्टिक आकुंचनाच्या प्रभावाखाली अन्ननलिकेद्वारे. ही प्रक्रिया अन्ननलिकेच्या स्नायूंच्या झिल्लीच्या उबळ किंवा अर्धांगवायूमुळे तसेच त्याच्या अरुंदतेमुळे (बर्न, कॉम्प्रेशन, डायव्हर्टिकुलम इ.) द्वारे विचलित होऊ शकते.

9) ऍफॅगिया - अन्न आणि द्रव गिळण्यास असमर्थता दर्शविणारी स्थिती. परिणामी उद्भवते तीव्र वेदनातोंडाच्या क्षेत्रामध्ये, तोंडी पोकळीचे अवयव.

125. पोटात अपचनाचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस: प्रकार जठरासंबंधी स्राव , जठरासंबंधी रस च्या आंबटपणा मध्ये बदल. जठरासंबंधी हालचाल मध्ये बदल. पोटातील पचनाचे विकार पदच्युत, स्राव, मोटर, निर्वासन, शोषण, उत्सर्जन, अंतःस्रावी आणि संरक्षणात्मक कार्यांच्या विकारांद्वारे प्रकट होतात. जर या कार्यांचे (विशेषत: स्राव, मोटर आणि इव्हॅक्युएशन) उल्लंघन केले गेले तर, लाळ कार्बोहायड्रेसच्या निर्मितीमध्ये वाढ झाल्यामुळे पोटाच्या पोकळीमध्ये विविध अंश आणि कालावधीचे पाचन विकार विकसित होतात. पोटाच्या स्रावी कार्याचे विकार जठरासंबंधी रस आणि त्याच्या पचन क्षमतेमध्ये परिमाणात्मक आणि गुणात्मक बदलांद्वारे दर्शविले जातात. परिमाणवाचक बदल गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या हायपरसिक्रेक्शन आणि हायपोसेक्रेशनच्या स्वरूपात व्यक्त केले जातात. गुणात्मक बदल खालीलप्रमाणे असू शकतात: 1) गॅस्ट्रिक ज्यूस किंवा हायपरक्लोरहायड्रियाची वाढलेली आम्लता; 2) गॅस्ट्रिक ज्यूस किंवा हायपोक्लोरहायड्रियाची आम्लता कमी होणे; 3) हायड्रोक्लोरिक ऍसिड किंवा ऍक्लोरहायड्रियाची अनुपस्थिती. गॅस्ट्रिक ज्यूसचे अतिस्राव सहसा गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या आंबटपणासह आणि त्यात पेप्सिनोजेनचे प्रमाण वाढवते, म्हणजे. हायपरचिलिया, गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या पचन क्षमतेत वाढ झाल्यामुळे प्रकट होते. कारणे: 1) स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या मध्यवर्ती आणि परिधीय भागांमध्ये सेंद्रिय आणि कार्यात्मक बदल. 2) जठरासंबंधी रस स्राव च्या जटिल प्रतिक्षेप, जठरासंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी टप्पे मजबूत आणि लांब करणे. 3) विशिष्ट औषधांचा वापर (सॅलिसिलेट्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स); 4) पाचन तंत्राचे रोग. वैद्यकीयदृष्ट्या, अतिस्राव हे एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशातील वेदना, डिस्पेप्टिक विकार (हृदयात जळजळ, आंबट उद्रेक, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात दाब आणि परिपूर्णतेची भावना, मळमळ, उलट्या), आतड्यात काईम बाहेर काढण्यात मंदपणा आणि त्यानंतरच्या पाचन विकारांद्वारे प्रकट होते. गॅस्ट्रिक ज्यूसचे हायपोस्राव हे सामान्यत: रस आणि पेप्सिनोजेनच्या आंबटपणामध्ये घट (हायपोचिलिया) द्वारे दर्शविले जाते, त्याच्या पूर्ण अनुपस्थितीपर्यंत - अचिलिया. यामुळे रसाची पचन क्षमता कमी होते किंवा पूर्णपणे नाहीशी होते. कारणे: 1) स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या मध्यवर्ती आणि परिधीय भागांमध्ये सेंद्रिय आणि कार्यात्मक दोन्ही तीव्र बदल. 2) जठरासंबंधी रस स्राव च्या जटिल प्रतिक्षेप, जठरासंबंधी आणि आतड्यांसंबंधी टप्प्यांचे प्रतिबंध, अन्न केंद्राच्या विविध भागांच्या क्रियाकलापांच्या प्रतिबंधामुळे, बहुतेक विश्लेषक, विशेषतः मेकॅनोरेसेप्टर्स आणि पोट आणि ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीचे केमोरेसेप्टर्स. 3) भूक न लागणे, तीव्र संसर्गजन्य-विषारी प्रक्रिया, क्रॉनिक एट्रोफिक जठराची सूज, सौम्य आणि घातक ट्यूमरपोट हे वैद्यकीयदृष्ट्या विविध प्रकारचे अपचन, पेरिस्टॅलिसिस आणि पोटाची पचन क्षमता कमी होणे, किण्वन प्रक्रियेत वाढ, पुट्रेफॅक्शन, डिस्बैक्टीरियोसिस आणि गॅस्ट्रिक ज्यूसमधील सेंद्रिय आंबट (लॅक्टिक ऍसिड) च्या सामग्रीमध्ये वाढ द्वारे प्रकट होते.

विकार मोटर क्रियाकलापपोटाचे पेरिस्टॅलिसिस (हायपर- आणि हायपकिनेसिया, अँटीपेरिस्टालिसिस), स्नायू टोन (हायपर- आणि हायप्टोनिया, पेरीस्टोल वाढणे किंवा कमकुवत होणे), विकार (प्रवेग किंवा प्रतिबंध) द्वारे दर्शविले जाते पोटातून काइम बाहेर काढणे छोटे आतडे, तसेच पायलोरोस्पाझम, छातीत जळजळ, उलट्या आणि ढेकर येणे. पोटाच्या गुळगुळीत स्नायूंची हायपरटोनिसिटी व्हॅगोटोनियाच्या सक्रियतेसह किंवा सिम्पॅथिकोटोनियाच्या दडपशाहीसह उद्भवते, पॅथॉलॉजिकल व्हिसेरो-व्हिसेरल रिफ्लेक्सेसचा विकास, पाचक व्रणआणि गॅस्ट्र्रिटिस, हायपरसिड स्टेटसह. हे एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, गॅस्ट्रिक पेरिस्टॅलिसिस सक्रिय होणे, आंबट उद्रेक, उलट्या आणि लहान आतड्यात काईम बाहेर काढण्यात मंदपणा द्वारे दर्शविले जाते. पोटाची हायपोटोनिसिटी तीव्र सहानुभूती किंवा वॅगस मज्जातंतूच्या प्रभावांच्या प्रतिबंधासह उद्भवते, तीव्र ताण, वेदना, आघात, संक्रमण, न्यूरोसिस. हे डिस्पेप्टिक विकार (जडपणा, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात पूर्णपणाची भावना, मळमळ) द्वारे दर्शविले जाते, पोटाच्या कमकुवत प्रक्रियेमुळे आणि अशक्तपणाची प्रक्रिया. त्यातून chyme बाहेर काढणे. उग्र, मुबलक, फायबर आणि प्रथिनेयुक्त अन्न, अल्कोहोल, पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या मध्यवर्ती आणि परिधीय भागांच्या सक्रियतेमुळे पोटाचा हायपरकिनेसिस होतो. बहुतेकदा पेप्टिक अल्सर आणि जठराची सूज आढळून येते, ज्यात हायपरॅसिड स्थिती असते. पोटाचा हायपोकनेसिस हा कोमल, कमी फायबर, प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे, स्निग्ध पदार्थ आणि कर्बोदकांमधे भरपूर अन्न, जेवणापूर्वी आणि दरम्यान भरपूर पाणी पिणे यामुळे होतो. येथे आढळले एट्रोफिक जठराची सूजआणि जठरासंबंधी रस च्या अम्लता कमी च्या पार्श्वभूमीवर पेप्टिक व्रण.

126. एटिओलॉजी, गॅस्ट्रिक अल्सर आणि ड्युओडेनल अल्सरचे पॅथोजेनेसिस. भूमिका संरक्षण यंत्रणाश्लेष्मल त्वचा. रोगाच्या विकासाची कारणे खराब समजली जातात. सध्या, त्याच्या घटनेत योगदान देणारे घटक खालील मानले जातात:

दीर्घकाळापर्यंत किंवा वारंवार आवर्ती न्यूरो-भावनिक ओव्हरस्ट्रेन (ताण);

अनुवांशिक पूर्वस्थिती, यासह सतत वाढसंवैधानिक स्वरूपाच्या गॅस्ट्रिक ज्यूसची आंबटपणा;

इतर आनुवंशिक आणि घटनात्मक वैशिष्ट्ये (0 रक्त गट; HLA-B6 प्रतिजन; α-antitrypsin ची क्रिया कमी);

उपलब्धता तीव्र जठराची सूज, ड्युओडेनाइटिस, पोट आणि ड्युओडेनमचे कार्यात्मक विकार (पूर्वाश्रमीची स्थिती);

आहाराचे उल्लंघन;

धूम्रपान आणि कडक मद्य पिणे;

काहींचा वापर औषधेअल्सरोजेनिक गुणधर्मांसह (एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड, बुटाडिओन, इंडोमेथेसिन इ.).

पॅथोजेनेसिस
PU च्या विकासाची यंत्रणा अद्याप नीट समजलेली नाही. अल्सर, इरोशन आणि जळजळ यांच्या निर्मितीसह श्लेष्मल झिल्लीचे नुकसान पोट आणि/किंवा ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या संरक्षणात्मक घटकांपेक्षा आक्रमक घटकांच्या प्राबल्यशी संबंधित आहे. स्थानिक संरक्षणात्मक घटकांमध्ये श्लेष्मा आणि स्वादुपिंडाच्या रसाचा स्राव, इंटिग्युमेंटरी एपिथेलियम द्रुतपणे पुन्हा निर्माण करण्याची क्षमता, श्लेष्मल त्वचेला चांगला रक्तपुरवठा, प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे स्थानिक संश्लेषण इ. आक्रमक घटकांमध्ये हायड्रोक्लोरिक ऍसिड, पेप्सिन, पित्त ऍसिड, आयसोलेसिथिन्स यांचा समावेश होतो. तथापि, पोट आणि ड्युओडेनमची सामान्य श्लेष्मल त्वचा सामान्य (नेहमीच्या) एकाग्रतेमध्ये गॅस्ट्रिक आणि पक्वाशयाच्या सामग्रीच्या आक्रमक घटकांना प्रतिरोधक असते.

असे मानले जाते की अनिर्दिष्ट आणि ज्ञात यांच्या प्रभावाखाली एटिओलॉजिकल घटकवाढीव क्रियाकलापांसह पोट आणि ड्युओडेनमच्या स्राव, मोटर, अंतःस्रावी कार्यांच्या न्यूरोएंडोक्राइन नियमांचे उल्लंघन आहे. पॅरासिम्पेथेटिक विभागस्वायत्त मज्जासंस्था.

वॅगोटोनियामुळे पोट आणि ड्युओडेनमची अस्वस्थता येते आणि जठरासंबंधी रस वाढविण्यास, आक्रमक घटकांच्या वाढीव क्रियाकलापांमध्ये देखील योगदान देते. हे सर्व, आनुवंशिक आणि घटनात्मक वैशिष्ट्यांसह, तथाकथित अनुवांशिक पूर्वस्थिती (हायड्रोक्लोरिक ऍसिड तयार करणार्या पॅरिएटल पेशींच्या संख्येत वाढ आणि ऍसिड-फॉर्मिंग फंक्शनची उच्च पातळी) हे पोट आणि ड्युओडेनमच्या श्लेष्मल झिल्लीचे नुकसान होण्याचे एक कारण आहे. न्यूरोएन्डोक्राइन विकारांमुळे अधिवृक्क ग्रंथींद्वारे कॉर्टिसोलच्या स्रावात वाढ झाल्यामुळे गॅस्ट्रिनच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे देखील हे सुलभ होते. यासह, अधिवृक्क ग्रंथींच्या कार्यात्मक क्रियाकलापातील बदलामुळे श्लेष्मल झिल्लीचा ऍसिड-पेप्टिक घटकांच्या कृतीचा प्रतिकार कमी होतो. श्लेष्मल झिल्लीची पुनरुत्पादक क्षमता कमी होते; श्लेष्मल स्राव कमी झाल्यामुळे त्याच्या म्यूकोसिलरी बॅरियरचे संरक्षणात्मक कार्य कमी परिपूर्ण होते. अशा प्रकारे, श्लेष्मल झिल्लीच्या स्थानिक संरक्षणात्मक यंत्रणेची क्रिया कमी होते, जे त्याच्या नुकसानाच्या विकासास हातभार लावते.

तथापि, अनुवांशिक पूर्वस्थिती, त्यांच्या विध्वंसक प्रभावाव्यतिरिक्त, संरक्षणात्मक कार्य देखील करू शकतात. तर, गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या संरचनेच्या आणि कार्याच्या वैशिष्ट्यांमुळे, काही लोक अनुवांशिकदृष्ट्या रोगप्रतिकारक असतात. हेलिकोबॅक्टर पायलोरी, ज्याने अलिकडच्या वर्षांत पेप्टिक अल्सरच्या विकासात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली आहे. या वर्गातील बॅक्टेरिया, शरीरात प्रवेश करत असतानाही, ते एपिथेलियमला चिकटून राहण्यास सक्षम नसतात आणि त्यामुळे त्याचे नुकसान होत नाही. इतर लोकांमध्ये, H.pylori, शरीरात प्रवेश करून, मुख्यत्वे पोटाच्या एंट्रममध्ये स्थिर होते, ज्यामुळे अनेक प्रोटीओलाइटिक एंजाइम (युरेस, कॅटालेस, ऑक्सिडेस इ.) आणि विषारी पदार्थ सोडल्यामुळे सक्रिय क्रॉनिक सूज विकसित होते. श्लेष्मल झिल्लीच्या संरक्षणात्मक थराचा नाश आणि त्याचे नुकसान आहे.

त्याच वेळी, पोटात एक विचित्र डिसमोटिलिटी विकसित होते, ज्यामध्ये जठरासंबंधी ऍसिडिक सामग्री लवकर बाहेर पडते. ड्युओडेनम, ज्यामुळे बल्बच्या सामग्रीचे "आम्लीकरण" होते. याव्यतिरिक्त, H. pylori च्या चिकाटीमुळे हायपरगॅस्ट्रिनेमियाच्या विकासास हातभार लागतो, जे सुरुवातीला उच्च आंबटपणामुळे ते वाढवते आणि ड्युओडेनममध्ये सामग्रीच्या स्त्रावला गती देते.

अशा प्रकारे, H.pylori हे गॅस्ट्रोड्युओडेनल प्रदेशात तीव्रतेचे मुख्य कारण आहेत. यामधून, सक्रिय गॅस्ट्रोड्युओडेनाइटिस मोठ्या प्रमाणावर पेप्टिक अल्सरचे वारंवार स्वरूप निर्धारित करते.

H.pylori 100% प्रकरणांमध्ये अल्सरचे स्थानिकीकरण अँट्रोपायलोरोड्युओडेनल झोनमध्ये आढळते आणि 70% प्रकरणांमध्ये पोटाच्या शरीराच्या अल्सरसह.

श्वासोच्छवासाच्या हालचालींच्या लय आणि खोलीचे उल्लंघन श्वासोच्छवासात विराम दिसणे, श्वसन हालचालींच्या खोलीत बदल द्वारे प्रकट होते.

कारणे असू शकतात:

1) रक्तातील अपूर्ण ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांच्या संचयाशी संबंधित श्वसन केंद्रावरील असामान्य प्रभाव, फुफ्फुसांच्या प्रणालीगत अभिसरण आणि वेंटिलेशन फंक्शनच्या तीव्र विकारांमुळे हायपोक्सिया आणि हायपरकॅप्नियाची घटना, अंतर्जात आणि बाह्य नशा (गंभीर रोग), मधुमेह, विषबाधा);

2) जाळीदार निर्मितीच्या पेशींचा प्रतिक्रियात्मक-दाहक सूज (मेंदूला झालेली दुखापत, मेंदूच्या स्टेमचे कॉम्प्रेशन);

3) व्हायरल इन्फेक्शनमुळे श्वसन केंद्राचा प्राथमिक पराभव (स्टेम लोकॅलायझेशनचा एन्सेफॅलोमायलिटिस);

4) मेंदूच्या स्टेममध्ये रक्ताभिसरण विकार (सेरेब्रल वाहिन्यांचा उबळ, थ्रोम्बोइम्बोलिझम, रक्तस्त्राव).

चेन-स्टोक्स श्वास घेत आहे

प्रथम वर्णन केलेल्या चिकित्सकांच्या नावावर दिलेला प्रकारपॅथॉलॉजिकल श्वास - (जे. चेयने, 1777-1836, स्कॉटिश चिकित्सक; डब्ल्यू. स्टोक्स, 1804-1878, आयरिश चिकित्सक).

आजारी प्राण्यांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या हालचालींच्या मोठेपणामध्ये (उच्चारित हायपरप्निया पर्यंत) हळूहळू वाढ नोंदवली जाते, त्यानंतर त्यांचे पूर्ण थांबणे (एप्निया) नष्ट होते, त्यानंतर श्वसन हालचालींचे चक्र पुन्हा सुरू होते, ज्याचा शेवट श्वासोच्छवासासह होतो. ऍप्नियाचा कालावधी 30-45 सेकंद आहे, त्यानंतर सायकलची पुनरावृत्ती होते.

या प्रकारचे नियतकालिक श्वासोच्छ्वास सामान्यतः पेटेचियल ताप, मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये रक्तस्त्राव, युरेमिया, विविध उत्पत्तीचे विषबाधा यांसारख्या आजार असलेल्या प्राण्यांमध्ये नोंदवले जाते. विराम दरम्यान रूग्ण वातावरणात खराबपणे उन्मुख असतात किंवा पूर्णपणे चेतना गमावतात, जे श्वासोच्छवासाच्या हालचाली पुन्हा सुरू केल्यावर पुनर्संचयित केले जातात. विविध प्रकारचे पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास देखील ओळखले जाते, जे केवळ खोल आंतरकेंद्रित श्वासाद्वारे प्रकट होते - "शिखर". चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास, ज्यामध्ये श्वासोच्छवासाच्या दोन सामान्य अवस्थांमध्ये इंटरकॅलरी श्वासोच्छ्वास नियमितपणे होतात, त्याला पर्यायी चेन-स्टोक्स श्वसन म्हणतात. वैकल्पिक पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास ज्ञात आहे, ज्यामध्ये प्रत्येक दुसरी लहर अधिक वरवरची असते, म्हणजेच, हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या वैकल्पिक उल्लंघनासह एक समानता असते. चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास आणि पॅरोक्सिस्मल, वारंवार डिस्पनियाचे परस्पर संक्रमण वर्णन केले आहे.

असे मानले जाते की बहुतेक प्रकरणांमध्ये चेन-स्टोक्स श्वासोच्छवास सेरेब्रल हायपोक्सियाचे लक्षण आहे. हे हृदय अपयश, मेंदू आणि त्याच्या पडद्याचे रोग, यूरेमियासह होऊ शकते. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे रोगजनन पूर्णपणे स्पष्ट नाही. काही संशोधक खालीलप्रमाणे त्याची यंत्रणा स्पष्ट करतात. सेरेब्रल कॉर्टेक्स आणि सबकोर्टिकल फॉर्मेशनच्या पेशी हायपोक्सियामुळे प्रतिबंधित होतात - श्वासोच्छवास थांबतो, चेतना अदृश्य होते आणि व्हॅसोमोटर सेंटरची क्रिया प्रतिबंधित होते. तथापि, केमोरेसेप्टर्स अद्याप रक्तातील वायूंच्या सामग्रीमध्ये चालू असलेल्या बदलांना प्रतिसाद देण्यास सक्षम आहेत. केमोरेसेप्टर्सच्या आवेगांमध्ये तीव्र वाढ, तसेच रक्तदाब कमी झाल्यामुळे कार्बन डाय ऑक्साईडच्या उच्च एकाग्रतेच्या केंद्रांवर थेट परिणाम आणि बॅरोसेप्टर्सपासून उत्तेजना, श्वसन केंद्राला उत्तेजित करण्यासाठी पुरेसे आहे - श्वासोच्छ्वास पुन्हा सुरू होतो. श्वास पुनर्संचयित केल्याने रक्त ऑक्सिजनेशन होते, ज्यामुळे सेरेब्रल हायपोक्सिया कमी होतो आणि व्हॅसोमोटर सेंटरमधील न्यूरॉन्सचे कार्य सुधारते. श्वासोच्छ्वास अधिक खोल होतो, चेतना साफ होते, रक्तदाब वाढतो, हृदय भरणे सुधारते. वाढत्या वायुवीजनामुळे ऑक्सिजनचा ताण वाढतो आणि रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा ताण कमी होतो. यामुळे, श्वसन केंद्राचे प्रतिक्षेप आणि रासायनिक उत्तेजना कमकुवत होते, ज्याची क्रिया फिकट होऊ लागते - श्वसनक्रिया बंद होणे उद्भवते.

बायोटा श्वास

हे मेंदूच्या सेंद्रीय घाव, रक्ताभिसरण विकार, नशा, शॉकमध्ये दिसून येते. हे विषाणूजन्य संसर्ग (स्टेम एन्सेफॅलोमायलिटिस) आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला, विशेषत: मेडुला ओब्लोंगाटाला झालेल्या नुकसानासह श्वसन केंद्राच्या प्राथमिक जखमांसह देखील विकसित होऊ शकते. बहुतेकदा, बायोटचा श्वास ट्यूबरकुलस मेनिंजायटीसमध्ये नोंदवला जातो.

ग्रॉकचा श्वास

"वेव्हिंग ब्रीदिंग" किंवा ग्रोकचा श्वासोच्छ्वास काही प्रमाणात चेयने-स्टोक्सच्या श्वासोच्छवासाची आठवण करून देणारा आहे, एवढाच फरक आहे की श्वासोच्छवासाच्या विरामाऐवजी, कमकुवत उथळ श्वासोच्छ्वास लक्षात येतो, त्यानंतर श्वसन हालचालींची खोली वाढते आणि नंतर ते कमी होते.

या प्रकारचा ऍरिथमिक डिस्पनिया, वरवर पाहता, त्याच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे टप्पे मानले जाऊ शकते ज्यामुळे चेन-स्टोक्स श्वासोच्छवास होतो. चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास आणि "लहरी श्वास" एकमेकांशी संबंधित आहेत आणि एकमेकांमध्ये प्रवाहित होऊ शकतात; संक्रमणकालीन स्वरूपाला "अपूर्ण चेयने-स्टोक्स ताल" म्हणतात.

कुसमौलेचा श्वास

पॅथॉलॉजिकल कुसमौल ब्रीदिंग ("मोठा श्वास") हा श्वासोच्छवासाचा एक पॅथॉलॉजिकल प्रकार आहे जो गंभीर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये (जीवनाच्या पूर्व-टर्मिनल टप्प्यात) होतो. श्वासोच्छवासाच्या हालचाली बंद होण्याचा कालावधी दुर्मिळ, खोल, आक्षेपार्ह, गोंगाटयुक्त श्वासांसह पर्यायी असतो.

कुसमौलचा श्वासोच्छ्वास विलक्षण, गोंगाट करणारा, गुदमरल्याच्या व्यक्तिनिष्ठ भावनाशिवाय वेगवान आहे, ज्यामध्ये खोल कोस्टोओबडोमिनल प्रेरणा "अतिरिक्त-कालावधी" किंवा सक्रिय एक्सपायरी एंडच्या रूपात मोठ्या कालबाह्यतेसह पर्यायी असते. हे अत्यंत गंभीर स्थितीत (यकृत, युरेमिक, डायबेटिक कोमा), मिथाइल अल्कोहोलसह विषबाधा झाल्यास किंवा ऍसिडोसिसला कारणीभूत असलेल्या इतर रोगांमध्ये दिसून येते. नियमानुसार, कुसमौलचा श्वास असलेले रुग्ण कोमात आहेत. मधुमेहाच्या कोमामध्ये, कुसमौलचा श्वास एक्सिकोसिसच्या पार्श्वभूमीवर दिसून येतो, आजारी प्राण्यांची त्वचा कोरडी असते; एक पट मध्ये गोळा, ते सरळ करणे कठीण आहे. हातपायांमध्ये ट्रॉफिक बदल, स्क्रॅचिंग, नेत्रगोलकांचे हायपोटेन्शन आणि तोंडातून एसीटोनचा वास येऊ शकतो. तापमान असामान्य आहे, रक्तदाब कमी झाला आहे, चेतना अनुपस्थित आहे. यूरेमिक कोमामध्ये, कुसमॉल श्वसन कमी सामान्य आहे, चेयने-स्टोक्स श्वसन अधिक सामान्य आहे.

gasping आणि apneistic

गळफास घेत आहे

श्वासोच्छवासाचा श्वास

जेव्हा जीव मरतो, टर्मिनल स्थितीच्या प्रारंभाच्या क्षणापासून, श्वासोच्छवासात खालील टप्प्यांत बदल होतात: प्रथम, डिस्पनिया होतो, नंतर न्यूमोटॅक्सिस दडपला जातो, ऍप्नेसिस, गॅसिंग आणि श्वसन केंद्राचा अर्धांगवायू होतो. सर्व प्रकारचे पॅथॉलॉजिकल श्वसन हे लोअर पोन्टोबुलबार ऑटोमॅटिझमचे प्रकटीकरण आहे, जे मेंदूच्या उच्च भागांच्या अपुर्या कार्यामुळे सोडले जाते.

खोल, दूरगामी पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आणि रक्ताचे आम्लीकरण, एकाच श्वासाने श्वास घेणे आणि श्वासोच्छवासाच्या लय विकारांचे विविध संयोजन - जटिल डिसरिथमिया लक्षात घेतले जातात. शरीराच्या विविध रोगांमध्ये पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास दिसून येतो: मेंदूच्या ट्यूमर आणि जलोदर, सेरेब्रल इस्केमिया रक्त कमी होणे किंवा शॉक, मायोकार्डिटिस आणि रक्ताभिसरण विकारांसह इतर हृदयरोग. प्राण्यांवरील प्रयोगांमध्ये, विविध उत्पत्तीच्या मेंदूच्या वारंवार इस्केमिया दरम्यान पॅथॉलॉजिकल श्वसन पुनरुत्पादित केले जाते. पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छ्वास विविध अंतर्जात आणि बाह्य नशांमुळे होते: मधुमेह आणि यूरेमिक कोमा, मॉर्फिनसह विषबाधा, क्लोरल हायड्रेट, नोवोकेन, लोबेलिन, सायनाइड्स, कार्बन मोनोऑक्साइड आणि इतर विष ज्यामुळे हायपोक्सिया होतो. विविध प्रकार; पेप्टोनचा परिचय. संक्रमणांमध्ये पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाच्या घटनेचे वर्णन केले आहे: स्कार्लेट ताप, संसर्गजन्य ताप, मेंदुज्वर आणि इतर संसर्गजन्य रोग. पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाची कारणे क्रॅनियोसेरेब्रल आघात, वातावरणातील हवेतील ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबात घट, शरीराचे जास्त गरम होणे आणि इतर प्रभाव असू शकतात.

श्वासोच्छवासाचे पॅथॉलॉजिकल प्रकार.

1.च्यायला दम—स्टोक्सहे हायपरप्निया पर्यंत श्वसन हालचालींच्या मोठेपणामध्ये हळूहळू वाढ आणि नंतर त्याचे कमी होणे आणि श्वसनक्रिया बंद होणे द्वारे दर्शविले जाते. संपूर्ण चक्र 30-60 सेकंद घेते आणि नंतर पुन्हा पुनरावृत्ती होते. श्वासोच्छवासाचा हा प्रकार निरोगी लोकांमध्ये झोपेच्या दरम्यान देखील साजरा केला जाऊ शकतो, विशेषत: उच्च उंचीच्या स्थितीत, औषधे, बार्बिटुरेट्स, अल्कोहोल घेतल्यानंतर, परंतु प्रथम हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये वर्णन केले गेले. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, चेन-स्टोक्स श्वसन हा सेरेब्रल हायपोक्सियाचा परिणाम आहे. विशेषत: बर्याचदा श्वासोच्छवासाचा हा प्रकार uremia सह साजरा केला जातो.

2. बायोटचा श्वास. या प्रकारच्या नियतकालिक श्वासोच्छवासाचे वैशिष्ट्य म्हणजे श्वसन चक्र आणि ऍप्नियामध्ये अचानक बदल. एन्सेफलायटीस, मेंदुज्वर, वाढलेल्या परिणामी मेंदूच्या न्यूरॉन्सला, विशेषत: ओब्लॉन्गाटाला थेट नुकसान झाल्यामुळे हे विकसित होते. इंट्राक्रॅनियल दबावब्रेनस्टेमच्या खोल हायपोक्सियामुळे.

3. कुसमौल श्वास("मोठा श्वास") हा श्वासोच्छवासाचा एक पॅथॉलॉजिकल प्रकार आहे जो गंभीर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये होतो (जीवनाच्या पूर्व-अंतिम अवस्था). श्वासोच्छवासाच्या हालचाली बंद होण्याचा कालावधी दुर्मिळ, खोल, आक्षेपार्ह, गोंगाटयुक्त श्वासांसह पर्यायी असतो. श्वासोच्छवासाच्या टर्मिनल प्रकारांचा संदर्भ देते, हे एक अत्यंत प्रतिकूल रोगनिदानविषयक चिन्ह आहे. कुसमॉलचा श्वासोच्छ्वास विलक्षण, गोंगाट करणारा, गुदमरल्याच्या व्यक्तिनिष्ठ भावनाशिवाय वेगवान आहे.

हे अत्यंत गंभीर स्थितीत (यकृत, युरेमिक, डायबेटिक कोमा), मिथाइल अल्कोहोलसह विषबाधा झाल्यास किंवा ऍसिडोसिसला कारणीभूत असलेल्या इतर रोगांमध्ये दिसून येते. नियमानुसार, कुसमौलचा श्वास असलेले रुग्ण कोमात आहेत.

तसेच टर्मिनल प्रकार आहेत वाफ येणे आणि श्वासोच्छवासाचा त्रासश्वास. या प्रकारच्या श्वासोच्छवासाचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे स्वतंत्र श्वसन लहरीच्या संरचनेत बदल.

हांफणे- श्वासोच्छवासाच्या टर्मिनल टप्प्यात उद्भवते - खोल, तीक्ष्ण, ताकद उसासे कमी होते. श्वासोच्छवासाचा श्वासछातीच्या हळू विस्ताराने वैशिष्ट्यीकृत, जे बर्याच काळापासून प्रेरणादायी स्थितीत होते. या प्रकरणात, एक सतत श्वासोच्छवासाचा प्रयत्न असतो आणि प्रेरणाच्या उंचीवर श्वास थांबतो. जेव्हा न्यूमोटॅक्सिक कॉम्प्लेक्स खराब होते तेव्हा ते विकसित होते.

2. उष्णता निर्मितीची यंत्रणा आणि उष्णता हस्तांतरणाचे मार्ग.

प्रौढ निरोगी व्यक्तीमध्ये, शरीराचे तापमान स्थिर असते आणि जेव्हा काखेत मोजले जाते तेव्हा ते 36.4-36.9 ° पर्यंत असते.

शरीरातील सर्व पेशी आणि ऊतींमध्ये चयापचय क्रिया झाल्यामुळे उष्णता निर्माण होते, म्हणजे ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया, क्षय. पोषक, प्रामुख्याने कर्बोदके आणि चरबी. शरीराच्या तपमानाची स्थिरता उष्णतेची निर्मिती आणि त्याचे प्रकाशन यांच्यातील गुणोत्तराने नियंत्रित केली जाते: शरीरात जितकी जास्त उष्णता निर्माण होते तितकी जास्त ती सोडली जाते. जर स्नायूंच्या कार्यादरम्यान शरीरातील उष्णतेचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या वाढते, तर त्याचा जास्तीचा भाग वातावरणात सोडला जातो.

वाढत्या उष्णतेचे उत्पादन किंवा उष्णता हस्तांतरण वाढल्याने, त्वचेच्या केशिका विस्तारतात आणि नंतर घाम येणे सुरू होते.

त्वचेच्या केशिकांच्या विस्तारामुळे, त्वचेच्या पृष्ठभागावर रक्त वाहते, ते लाल होते, गरम होते, "गरम" होते आणि त्वचा आणि आसपासच्या हवेतील तापमानातील फरकामुळे उष्णता हस्तांतरण वाढते. जेव्हा घाम येतो तेव्हा उष्णता हस्तांतरण वाढते कारण जेव्हा घाम शरीराच्या पृष्ठभागावरून बाष्पीभवन होतो तेव्हा बरीच उष्णता नष्ट होते.

म्हणूनच, जर एखादी व्यक्ती कठोर परिश्रम करते, विशेषत: उच्च हवेच्या तापमानात (गरम दुकानात, बाथहाऊसमध्ये, सूर्याच्या तीव्र किरणांखाली इ.), तो लाल होतो, तो गरम होतो आणि मग त्याला घाम येऊ लागतो.

उष्णता हस्तांतरण, जरी कमी प्रमाणात, फुफ्फुसांच्या पृष्ठभागावरून देखील होते - फुफ्फुसीय अल्व्होली.

एक व्यक्ती पाण्याच्या वाफेने भरलेली उबदार हवा बाहेर टाकते. जेव्हा एखादी व्यक्ती गरम असते तेव्हा तो अधिक खोल आणि वारंवार श्वास घेतो.

नाही मोठ्या संख्येनेमूत्र आणि विष्ठेमध्ये उष्णता नष्ट होते.

वाढलेली उष्णता निर्मिती आणि उष्णता हस्तांतरण कमी केल्याने, शरीराचे तापमान वाढते, व्यक्ती जलद थकते, त्याच्या हालचाली मंद, आळशी होतात, ज्यामुळे उष्णता निर्मिती काही प्रमाणात कमी होते.

उष्णतेच्या निर्मितीमध्ये घट किंवा उष्णता हस्तांतरणात घट, उलटपक्षी, त्वचेच्या रक्तवाहिन्या अरुंद करणे, ब्लँचिंग आणि त्वचेचे थंड होणे द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामुळे उष्णता हस्तांतरण कमी होते. जेव्हा एखादी व्यक्ती थंड असते, तेव्हा तो अनैच्छिकपणे थरथरू लागतो, म्हणजे, त्याचे स्नायू आकुंचन पावू लागतात, दोन्ही त्वचेच्या जाडीत ("थरथरणारी त्वचा") आणि कंकालमध्ये एम्बेड केलेले असतात, परिणामी उष्णता निर्माण होते. त्याच कारणास्तव, तो उष्णतेची निर्मिती वाढवण्यासाठी आणि त्वचेला लालसर होण्यासाठी जलद हालचाली करू लागतो आणि त्वचेला घासतो.

उष्णता निर्मिती आणि उष्णता हस्तांतरण केंद्रीय मज्जासंस्थेद्वारे नियंत्रित केले जाते.

उष्मा विनिमयाचे नियमन करणारी केंद्रे मेंदूच्या नियंत्रित प्रभावाखाली सबथॅलेमिक प्रदेशात, डायनेफेलॉनमध्ये स्थित आहेत, तेथून संबंधित आवेग स्वायत्त मज्जासंस्थेद्वारे परिघापर्यंत पसरतात.

बाह्य तापमानातील बदलांशी शारीरिक अनुकूलता, कोणत्याही प्रतिक्रियेप्रमाणे, केवळ काही मर्यादेपर्यंतच होऊ शकते.

शरीराच्या अति तापाने, जेव्हा शरीराचे तापमान 42-43 ° पर्यंत पोहोचते, तेव्हा तथाकथित उष्माघात होतो, ज्यापासून योग्य उपाययोजना न केल्यास एखाद्या व्यक्तीचा मृत्यू होऊ शकतो.

शरीरात जास्त आणि दीर्घकाळ थंड राहिल्याने, शरीराचे तापमान हळूहळू कमी होऊ लागते आणि गोठण्यामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

शरीराचे तापमान हे स्थिर मूल्य नाही. तापमान मूल्य यावर अवलंबून असते:

- दिवसाची वेळ.किमान तापमान सकाळी (3-6 तास), कमाल - दुपारी (14-16 आणि 18-22 तास) असते. रात्रीच्या कामगारांचा उलट संबंध असू शकतो. निरोगी लोकांमध्ये सकाळ आणि संध्याकाळच्या तापमानातील फरक 10C पेक्षा जास्त नाही;

- मोटर क्रियाकलाप.विश्रांती आणि झोप तापमान कमी करण्यास मदत करते. तसेच खाल्ल्यानंतर लगेच निरीक्षण केले जाते किंचित वाढशरीराचे तापमान. लक्षणीय शारीरिक आणि भावनिक ताणतापमानात 1 अंश वाढ होऊ शकते;

— हार्मोनल पार्श्वभूमी. गर्भधारणेदरम्यान महिला आणि मासिक पाळीशरीर किंचित वर येते.

- वय. मुलांमध्ये, प्रौढांपेक्षा ते सरासरी 0.3-0.4 डिग्री सेल्सियसने जास्त असते, वृद्धापकाळात ते काहीसे कमी असू शकते.

अधिक प I हा:

प्रतिबंध

भाग दुसरा. Buteyko त्यानुसार श्वास

धडा 6

जर तुम्हाला प्रश्न विचारला गेला: योग्य श्वास कसा घ्यावा? - आपण जवळजवळ नक्कीच उत्तर द्याल - खोलवर. कॉन्स्टँटिन पावलोविच बुटेयको म्हणतात आणि तुम्ही मूलभूतपणे चुकीचे व्हाल.

हे खोल श्वास आहे जे लोकांमध्ये मोठ्या प्रमाणात रोग आणि लवकर मृत्यूचे कारण आहे. यूएसएसआर अकादमी ऑफ सायन्सेसच्या सायबेरियन शाखेच्या मदतीने उपचार करणाऱ्याने हे सिद्ध केले.

खोल श्वास म्हणजे काय? हे दिसून येते की सर्वात सामान्य श्वासोच्छ्वास म्हणजे जेव्हा आपण छाती किंवा पोटाची हालचाल पाहू शकतो.

"असू शकत नाही! तुम्ही उद्गार काढता. "पृथ्वीवरील सर्व लोक चुकीचा श्वास घेत आहेत का?" पुरावा म्हणून, कॉन्स्टँटिन पावलोविच खालील प्रयोग करण्याचा प्रस्ताव देतात: तीस सेकंदात तीस खोल श्वास घ्या - आणि तुम्हाला अशक्तपणा, अचानक तंद्री, थोडी चक्कर येणे जाणवेल.

असे दिसून आले की खोल श्वासोच्छवासाचा विनाशकारी प्रभाव 1871 मध्ये डच शास्त्रज्ञ डी कोस्टा यांनी शोधला होता, या रोगाला "हायपरव्हेंटिलेशन सिंड्रोम" असे म्हणतात.

1909 मध्ये, शरीरशास्त्रज्ञ डी. हेंडरसन यांनी प्राण्यांवर प्रयोग करून हे सिद्ध केले की खोल श्वास घेणे सर्व जीवांसाठी घातक आहे. प्रायोगिक प्राण्यांच्या मृत्यूचे कारण कार्बन डाय ऑक्साईडची कमतरता होती, ज्यामध्ये जास्त ऑक्सिजन विषारी बनतो.

के.पी. बुटेकोचा असा विश्वास आहे की त्याच्या तंत्रावर प्रभुत्व मिळवून, एखादी व्यक्ती मज्जासंस्था, फुफ्फुसे, रक्तवाहिन्या, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि चयापचय या 150 सर्वात सामान्य रोगांना पराभूत करू शकते, जे त्यांच्या मते, थेट श्वासोच्छवासामुळे होतात.

“आम्ही एक सामान्य कायदा स्थापित केला आहे: श्वास जितका खोल असेल तितका माणूस आजारी असेल आणि जलद मृत्यू होतो. श्वास जितका उथळ असेल तितकी व्यक्ती अधिक निरोगी, कठोर आणि टिकाऊ असेल. इथेच कार्बन डाय ऑक्साईडला महत्त्व आहे. ती सर्वकाही करते. शरीरात ते जितके जास्त असेल तितकी व्यक्ती निरोगी असते.

या सिद्धांताचे पुरावे खालीलप्रमाणे आहेत:

बाळाच्या इंट्रायूटरिन विकासादरम्यान, त्याच्या रक्तात जन्मानंतरच्या तुलनेत 3-4 पट कमी ऑक्सिजन असते;

मेंदू, हृदय, मूत्रपिंडाच्या पेशींना सरासरी 7% कार्बन डायऑक्साइड आणि 2% ऑक्सिजनची आवश्यकता असते, तर हवेत 230 पट कमी कार्बन डायऑक्साइड आणि 10 पट जास्त ऑक्सिजन असते;

जेव्हा नवजात मुलांना ऑक्सिजन चेंबरमध्ये ठेवण्यात आले तेव्हा ते आंधळे होऊ लागले;

उंदरांवर केलेल्या प्रयोगांतून असे दिसून आले आहे की ऑक्सिजन चेंबरमध्ये ठेवल्यास ते फायबरच्या स्क्लेरोसिसमुळे आंधळे होतात;

ऑक्सिजन चेंबरमध्ये ठेवलेले उंदीर 10-12 दिवसांनी मरतात;

पर्वतावरील शताब्दी लोकांची संख्या हवेतील ऑक्सिजनच्या कमी टक्केवारीद्वारे स्पष्ट केली जाते; दुर्मिळ हवेमुळे, पर्वतांमधील हवामान उपचारात्मक मानले जाते.

वरील बाबी लक्षात घेता, के.पी. बुटेको यांचा असा विश्वास आहे की खोल श्वास घेणे विशेषतः नवजात मुलांसाठी हानिकारक आहे, म्हणून मुलांचे पारंपारिक घट्ट घट्ट गुंडाळणे ही त्यांच्या आरोग्याची गुरुकिल्ली आहे. कदाचित प्रतिकारशक्तीमध्ये तीव्र घट आणि लहान मुलांच्या घटनांमध्ये तीव्र वाढ या वस्तुस्थितीमुळे आहे की आधुनिक औषध त्वरित मुलाला जास्तीत जास्त हालचाल स्वातंत्र्य प्रदान करण्याची शिफारस करते, म्हणजे विनाशकारी खोल श्वासोच्छ्वास सुनिश्चित करणे.

खोल आणि जलद श्वासोच्छवासामुळे फुफ्फुसातील कार्बन डाय ऑक्साईडचे प्रमाण कमी होते आणि त्यामुळे शरीरात, ज्यामुळे अल्कलीकरण होते. अंतर्गत वातावरण. परिणामी, चयापचय विस्कळीत होतो, ज्यामुळे अनेक रोग होतात:

ऍलर्जीक प्रतिक्रिया;

सर्दी

मीठ ठेवी;

ट्यूमरचा विकास;

चिंताग्रस्त रोग (अपस्मार, निद्रानाश, मायग्रेन, तीव्र घसरणमानसिक आणि शारीरिक अपंगत्व, स्मृती कमजोरी);

शिराचा विस्तार;

लठ्ठपणा, चयापचय विकार;

लैंगिक क्षेत्रातील उल्लंघन;

बाळाच्या जन्मादरम्यान गुंतागुंत;

दाहक प्रक्रिया;

विषाणूजन्य रोग.

के.पी. बुटेको यांच्या मते खोल श्वास घेण्याची लक्षणे म्हणजे “चक्कर येणे, अशक्तपणा, डोकेदुखी, टिनिटस, चिंताग्रस्त थरकाप, बेहोशी. यावरून असे दिसून येते की खोल श्वास घेणे हे एक भयंकर विष आहे.” आपल्या व्याख्यानांमध्ये, रोग बरा करणाऱ्यांनी काही रोगांचे हल्ले श्वासोच्छवासाद्वारे कसे होऊ शकतात आणि कसे दूर केले जाऊ शकतात हे दाखवून दिले. के.पी. बुटेकोच्या सिद्धांताच्या मुख्य तरतुदी खालीलप्रमाणे आहेत:

1. मानवी शरीर खोल श्वास घेण्यापासून संरक्षित आहे. पहिली बचावात्मक प्रतिक्रिया म्हणजे उबळ गुळगुळीत स्नायू(श्वासनलिका, रक्तवाहिन्या, आतडे, मूत्रमार्ग), ते स्वतःला दम्याचा झटका, उच्च रक्तदाब, बद्धकोष्ठता मध्ये प्रकट करतात. दम्याच्या उपचारांच्या परिणामी, उदाहरणार्थ, ब्रॉन्चीचा विस्तार होतो आणि रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडची पातळी कमी होते, ज्यामुळे शॉक, कोसळणे, मृत्यू होतो. पुढील संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया म्हणजे रक्तवाहिन्या आणि ब्रॉन्चीचा स्क्लेरोसिस, म्हणजेच कार्बन डायऑक्साइडचे नुकसान टाळण्यासाठी रक्तवाहिन्यांच्या भिंती सील करणे. कोलेस्टेरॉल, पेशी, रक्तवाहिन्या, मज्जातंतूंच्या पडद्याला झाकून ठेवते, शरीराचे कार्बन डायऑक्साइडच्या नुकसानापासून संरक्षण करते. खोल श्वास घेणे. श्लेष्मल झिल्लीतून स्रवलेला थुंकी देखील आहे बचावात्मक प्रतिक्रियाकार्बन डायऑक्साइडचे नुकसान.

2. शरीर स्वतःचा कार्बन डायऑक्साइड जोडून आणि शोषून साध्या घटकांपासून प्रथिने तयार करण्यास सक्षम आहे. त्याच वेळी, एखाद्या व्यक्तीला प्रथिनांचा तिरस्कार असतो आणि नैसर्गिक शाकाहार दिसून येतो.

3. रक्तवाहिन्या आणि ब्रॉन्चीच्या स्पॅसम आणि स्क्लेरोसिसमुळे शरीरात कमी ऑक्सिजन प्रवेश होतो.

तर, दीर्घ श्वासोच्छवासासह, आहे ऑक्सिजन उपासमारआणि कार्बन डाय ऑक्साईडची कमतरता.

4. रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडची वाढलेली सामग्री ही सर्वात सामान्य रोग बरे करू शकते. आणि हे योग्य उथळ श्वासाद्वारे प्राप्त केले जाऊ शकते.

कुसमौलचा श्वास

B. ब्रोन्कियल दमा

D. रक्त कमी होणे

जी. ताप

D. स्वरयंत्रातील सूज

D. श्वासोच्छवासाचा टप्पा

D. ऍटेलेक्टेसिस

D. फुफ्फुसाचे विच्छेदन

B. ऍप्नेस्टिक श्वास

जी. पॉलीप्निया

डी. ब्रॅडीप्निया

इ. दमणारा श्वास

12. बहुतेक प्रकरणांमध्ये प्रतिबंधात्मक प्रकारानुसार श्वसनक्रिया बंद होणे कोणत्या रोगांमध्ये विकसित होते?

A. एम्फिसीमा

B. इंटरकोस्टल मायोसिटिस

IN. न्यूमोनिया

E. क्रॉनिक ब्राँकायटिस

13. इन्स्पिरेटरी डिस्पनिया खालील रोगांमध्ये दिसून येते:

A. एम्फिसीमा

B. दम्याचा झटका

IN . श्वासनलिका स्टेनोसिस

श्वासोच्छवासाचा E. II टप्पा

14. कुसमौल श्वासोच्छवास मधुमेह कोमासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे का?

ए. होय

15. कोणती चिन्हे बहुधा बाह्य अभाव दर्शवितात

A. हायपरकॅपनिया

B. सायनोसिस

B. हायपोकॅपनिया

जी. श्वास लागणे

D. ऍसिडोसिस

E. अल्कलोसिस

16. एक्सपायरेटरी डिस्पनिया खालील पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये दिसून येते:

A. श्वासोच्छवासाचा पहिला टप्पा

बी. एम्फिसीमा

B. स्वरयंत्रातील सूज

जी. दम्याचा झटका

D. श्वासनलिका स्टेनोसिस

17. अल्व्होलर हायपरव्हेंटिलेशनच्या विकासासह कोणत्या प्रकारचे पॅथॉलॉजी असू शकते?

A. एक्स्युडेटिव्ह प्ल्युरीसी

B. ब्रोन्कियल दमा

IN . मधुमेह

E. फुफ्फुसातील गाठ

18. अडथळ्यांच्या प्रकारानुसार फुफ्फुसाच्या वायुवीजन विकार कोणत्या रोगांमध्ये विकसित होतात?

A. क्रॉपस न्यूमोनिया

बी. क्रॉनिकल ब्राँकायटिस

जी. प्ल्युरीसी

19. रुग्णामध्ये कुसमौल श्वासोच्छवासाचा देखावा बहुधा खालील विकास दर्शवतो:

A. श्वसन अल्कलोसिस

B. चयापचय अल्कोलोसिस

B. श्वसन ऍसिडोसिस

जी. चयापचय ऍसिडोसिस

20. खोकला प्रतिक्षेपयामुळे उद्भवते:

1) ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या मज्जातंतूंच्या टोकांना चिडवणे

2) श्वसन केंद्राचा प्रतिबंध

3) श्वसन केंद्राची उत्तेजना

4) श्वासनलिका, श्वासनलिका च्या श्लेष्मल पडदा च्या चिडून.

21. खालील पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये एक्सपायरेटरी डिस्पनिया दिसून येतो:

1) बंद न्यूमोथोरॅक्स

2) दम्याचा झटका

3) श्वासनलिका स्टेनोसिस

4) एम्फिसीमा

5) स्वरयंत्रात सूज येणे

22. सर्वाधिक निर्दिष्ट करा संभाव्य कारणेटायप्निया:

1) हायपोक्सिया

2) श्वसन केंद्राची वाढलेली उत्तेजना

3) भरपाईयुक्त ऍसिडोसिस

4) श्वसन केंद्राची उत्तेजितता कमी होणे

5) भरपाईयुक्त अल्कोलोसिस

23. टर्मिनल श्वासांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1) श्वासोच्छवासाचा श्वास

4) पॉलीप्निया

5) ब्रॅडीप्निया

24. खालीलपैकी कोणत्या कारणामुळे श्वसनक्रिया बंद पडण्याच्या मध्यवर्ती स्वरूपाची घटना घडू शकते?

1) प्रभाव रासायनिक पदार्थअंमली पदार्थाच्या प्रभावासह

2) पराभव एन. फ्रेनिकस

3) कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा

4) श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंमध्ये दाहक प्रक्रियेदरम्यान न्यूरोमस्क्युलर ट्रान्समिशनचे उल्लंघन

5) पोलिओ

25. केव्हा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियानेहमीपेक्षा अधिक जोरदारपणे, अल्व्होली ताणली जाते आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींची लवचिकता कमी होते:

1) न्यूमोनिया

2) ऍटेलेक्टेसिस

3) न्यूमोथोरॅक्स

4) एम्फिसीमा

26. कोणत्या प्रकारच्या न्यूमोथोरॅक्समुळे मेडियास्टिनल डिस्प्लेसमेंट, फुफ्फुस आणि श्वासोच्छवासाचा संक्षेप होऊ शकतो:

1) बंद

२) उघडा

3) दुहेरी बाजू

4) झडप

27. स्टेनोटिक श्वासोच्छवासाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मुख्य भूमिका द्वारे खेळली जाते:

1) श्वसन केंद्राची उत्तेजना कमी होणे

2) श्वसन केंद्राची वाढलेली उत्तेजना

3) हेरिंग-ब्रेउअर रिफ्लेक्सचे प्रवेग

4)हेरिंग-ब्रेउअर रिफ्लेक्सचा विलंब

28. बाह्य श्वासोच्छवासाच्या अपुरेपणाचे मुख्य संकेतक आहेत:

1) रक्त वायू बदल

2) फुफ्फुसाची प्रसार क्षमता वाढवणे

3) फुफ्फुसांचे विस्कळीत वायुवीजन

चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवास, नियतकालिक श्वासोच्छ्वास - श्वासोच्छवास, ज्यामध्ये वरवरच्या आणि दुर्मिळ श्वसन हालचाली हळूहळू वाढतात आणि खोल होतात आणि पाचव्या - सातव्या श्वासात कमाल पोहोचतात, पुन्हा कमकुवत होतात आणि मंद होतात, त्यानंतर विराम येतो. मग श्वासोच्छवासाचे चक्र त्याच क्रमाने पुनरावृत्ती होते आणि पुढील श्वासोच्छवासाच्या विरामात जाते. हे नाव जॉन चेन आणि विल्यम स्टोक्स या डॉक्टरांच्या नावाने दिले गेले आहे, ज्यांच्या कार्यांमध्ये 19 व्या शतकाच्या सुरुवातीच्या काळात या लक्षणाचे प्रथम वर्णन केले गेले होते.

चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाच्या श्वसन केंद्राची सीओ 2 ची संवेदनशीलता कमी झाल्याने स्पष्ट केले आहे: ऍपनिया टप्प्यात, धमनी रक्तातील ऑक्सिजनचा आंशिक ताण (PaO2) कमी होतो आणि कार्बन डायऑक्साइडचा आंशिक ताण (हायपरकॅपनिया) वाढतो, ज्यामुळे हायपोरेस आणि हायपोरेसिएट फेज, हायपोरेस आणि हायपरकॅप्नियाचे उत्तेजित होणे उद्भवते. PaCO2 मध्ये).

मुलांमध्ये चेन-स्टोक्स श्वसन सामान्य आहे लहान वयकधीकधी झोपेच्या वेळी प्रौढांमध्ये; चेयने-स्टोक्स पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासामुळे मेंदूला झालेली दुखापत, हायड्रोसेफलस, नशा, गंभीर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हृदय अपयश (फुफ्फुसातून मेंदूकडे रक्त प्रवाहाच्या वेळेत वाढ झाल्यामुळे) होऊ शकते.

बायोटचा श्वास पॅथॉलॉजिकल प्रकारश्वासोच्छवास, एकसमान तालबद्ध श्वसन हालचाली आणि दीर्घ (अर्धा मिनिट किंवा त्याहून अधिक) विराम द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. हे सेंद्रिय मेंदूचे घाव, रक्ताभिसरण विकार, नशा, शॉक आणि शरीराच्या इतर गंभीर स्थितींमध्ये, खोल सेरेब्रल हायपोक्सियासह दिसून येते.

फुफ्फुसाचा सूज, रोगजनक.

फुफ्फुसाचा सूज - जीवघेणातीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या विकासासह फुफ्फुसांच्या अल्व्होली आणि इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये रक्त प्लाझ्मा अचानक गळतीमुळे उद्भवणारी स्थिती.

मुख्य कारणपल्मोनरी एडेमा सह तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये अल्व्होलीमध्ये प्रवेश केलेल्या द्रवपदार्थाच्या प्रत्येक श्वासाने फेस येतो, ज्यामुळे वायुमार्गात अडथळा येतो. प्रत्येक 100 मिली द्रव साठी, 1-1.5 लिटर फोम तयार होतो. फोम केवळ वायुमार्गात व्यत्यय आणत नाही तर फुफ्फुसांचे अनुपालन देखील कमी करते, त्यामुळे श्वसन स्नायू, हायपोक्सिया आणि एडेमा वर भार वाढतो. फुफ्फुसातील लिम्फॅटिक परिसंचरण, कोहनच्या छिद्रांद्वारे संपार्श्विक वायुवीजन बिघडणे, ड्रेनेज फंक्शन आणि केशिका रक्त प्रवाह यांच्या विकारांमुळे अल्व्होलर-केशिका झिल्लीद्वारे वायूंचा प्रसार विस्कळीत होतो. रक्त बायपास केल्याने दुष्ट वर्तुळ बंद होते आणि हायपोक्सियाची डिग्री वाढते.

क्लिनिक: उत्तेजित होणे, गुदमरणे, धाप लागणे (1 मिनिटात 30-50), सायनोसिस, बुडबुडे श्वास घेणे, गुलाबी फेसयुक्त थुंकी, भरपूर घाम येणे, ऑर्थोप्निया, मोठ्या संख्येने वेगवेगळ्या आकाराची घरघर, काहीवेळा लांबलचक श्वासोच्छ्वास, मफल हृदयाचे आवाज, वारंवार नाडी, लहान, एक्स्ट्रासिस्टोल, कधीकधी "गॅलप लय", चयापचय ऍसिडोसिस, शिरासंबंधीचा आणि कधीकधी धमनी दाब वाढतो, क्ष-किरणांवर, फुफ्फुसाच्या क्षेत्राच्या पारदर्शकतेत एकूण घट, सूज वाढते म्हणून वाढते.

विकासाच्या तीव्रतेनुसार, फुफ्फुसाचा सूज खालील प्रकारांमध्ये विभागला जाऊ शकतो:

1. विजेचा वेगवान (10-15 मिनिटे)

2. तीव्र (अनेक तासांपर्यंत)

3. प्रदीर्घ (एक दिवस किंवा अधिक पर्यंत)

तीव्रता क्लिनिकल चित्रपल्मोनरी एडीमाच्या टप्प्यावर अवलंबून असते:

1. पहिला टप्पा - त्वचेचा फिकटपणा (सायनोसिस आवश्यक नाही), हृदयाच्या टोनचा बहिरेपणा, लहान वारंवार नाडी, श्वास लागणे, अपरिवर्तित क्ष-किरण चित्र, CVP चे लहान विचलन आणि रक्तदाब. विखुरलेले विविध ओले रॅल्स केवळ श्रवण दरम्यान ऐकू येतात;

2. दुसरा टप्पा - उच्चारित सूज ("ओले" फुफ्फुस) - त्वचा फिकट गुलाबी आहे, हृदयाचे आवाज बहिरे आहेत, नाडी लहान आहे, परंतु काहीवेळा ती मोजली जात नाही, तीव्र टाकीकार्डिया, कधीकधी अतालता, क्ष-किरण तपासणी दरम्यान फुफ्फुसाच्या क्षेत्राच्या पारदर्शकतेत लक्षणीय घट, श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास आणि सीबीबीपी रक्त दाब वाढणे;

3. तिसरा टप्पा - अंतिम (निकाल):

वेळेवर आणि पूर्ण उपचाराने, एडेमा थांबू शकतो आणि वर सूचीबद्ध केलेली लक्षणे हळूहळू अदृश्य होतात;

अनुपस्थितीसह प्रभावी मदतफुफ्फुसाचा सूज त्याच्या कळस गाठतो - टर्मिनल टप्पा - रक्तदाब हळूहळू कमी होतो, त्वचा झाकणेसायनोटिक होतात, श्वसनमार्गातून गुलाबी फेस निघतो, श्वासोच्छ्वास आक्षेपार्ह होतो, चेतना गोंधळून जाते किंवा पूर्णपणे हरवते. ही प्रक्रिया हृदयविकाराच्या झटक्याने संपते.

TO टर्मिनल टप्पा 10-15 मिनिटांत थांबवता येणार नाही अशा गंभीर फुफ्फुसाच्या सूजाची प्रकरणे जबाबदार असावीत. पल्मोनरी एडेमाचा विकास आणि त्याच्या परिणामाचे निदान प्रामुख्याने किती लवकर, उत्साही आणि तर्कशुद्ध उपचारात्मक उपाय केले जातात यावर अवलंबून असते.

इटिओपॅथोजेनेटिक यंत्रणेच्या वर्चस्वावर अवलंबून, फुफ्फुसीय एडेमाचे मुख्य क्लिनिकल प्रकार वेगळे केले जातात.

1. कार्डियोजेनिक (हेमोडायनामिक) फुफ्फुसाचा सूज तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर फेल्युअरमध्ये होतो (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, उच्च रक्तदाब संकट, मिट्रल आणि महाधमनी हृदयरोग, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हायपरहायड्रेशन. मुख्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणा म्हणजे फुफ्फुसीय धमनीच्या केशिकांमधील हायड्रोस्टॅटिक प्रेशरमध्ये तीव्र वाढ, लहान वर्तुळातून रक्ताचा प्रवाह कमी झाल्यामुळे किंवा फुफ्फुसीय धमनी प्रणालीमध्ये त्याचा प्रवेश वाढल्यामुळे.

अशा पल्मोनरी एडेमा आणि कार्डियाक अस्थमाचे पॅथोजेनेसिस आणि क्लिनिक मोठ्या प्रमाणात समान आहेत. दोन्ही स्थिती एकाच हृदयरोगासह उद्भवतात, आणि फुफ्फुसाचा सूज, जर तो विकसित झाला, तर तो नेहमी हृदयाच्या अस्थमासह एकत्रित केला जातो, त्याचा कळस, अपोजी आहे. मध्ये असलेल्या रुग्णामध्ये ऑर्थोप्निया स्थिती, खोकला आणखी तीव्र होतो, वेगवेगळ्या आकाराच्या ओल्या रॅल्सची संख्या वाढते, ज्यामुळे हृदयाचे आवाज कमी होतात, श्वासोच्छवासाचा बुडबुडा होतो, दूरवर ऐकू येतो, तोंड आणि नाकातून मुबलक फेसाळ, प्रथम पांढरा आणि नंतर रक्त द्रवाच्या मिश्रणाने गुलाबी होतो.

2. विषारी सूजअल्व्होलर-केशिका झिल्लीचे नुकसान, त्यांची पारगम्यता वाढणे आणि अल्व्होलर-ब्रोन्कियल स्रावांचे उत्पादन यामुळे फुफ्फुस विकसित होते. हा फॉर्म साठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे संसर्गजन्य रोग(इन्फ्लूएंझा, कोकल इन्फेक्शन), विषबाधा (क्लोरीन, अमोनिया, फॉस्जीन, मजबूत ऍसिड इ.), युरेमिया आणि अॅनाफिलेक्टिक शॉक.

3. न्यूरोजेनिक पल्मोनरी एडेमा मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या रोगांना गुंतागुंत करते (मेंदूचे दाहक रोग, मेंदूला होणारी दुखापत, विविध एटिओलॉजीजचा कोमा).

4. इनहेलेशन रेझिस्टन्स (लॅरिन्गोस्पाझम, स्टेनोसिंग लॅरिंजियल एडेमा आणि ट्रेकेओब्रॉन्कायटिस, फॉरेन बॉडीज) विरुद्ध दीर्घ श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान फुफ्फुसीय केशिका आणि अल्व्होलीमधील दाब ग्रेडियंटमध्ये बदल झाल्यामुळे फुफ्फुसाचा सूज आणि नकारात्मक एक्सपायरेटरी प्रेशरसह यांत्रिक वायुवीजन, तसेच हायपोप्रोटिनमिया.

हृदयविकारातील पल्मोनरी एडेमाचा इंटरस्टिशियल टप्पा तथाकथित कार्डियाक अस्थमा आहे. इटिओपॅथोजेनेटिक यंत्रणा आणि क्लिनिकल लक्षणेकार्डिओजेनिक उत्पत्तीच्या प्रारंभिक फुफ्फुसाच्या सूजाप्रमाणेच. वेळेवर सुरू केलेली थेरपी हृदयाच्या अस्थमाच्या विकासास प्रतिबंध करू शकते आणि हल्ला थांबवू शकते.

पल्मोनरी एडेमासह, ईसीजी खऱ्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनची चिन्हे दर्शवू शकते (जर एडेमा यामुळे झाला असेल), मायोकार्डियल इन्फेक्शन मागील भिंतडावा वेंट्रिकल (हृदयाच्या स्नायूमध्ये नेक्रोसिस नसताना फुफ्फुसीय अभिसरणात वाढलेल्या दबावामुळे) आणि मायोकार्डियल हायपोक्सियाचे वैशिष्ट्य बदलते.

पल्मोनरी एडेमाचा कालावधी काही मिनिटांपासून कित्येक तासांपर्यंत असतो, कधीकधी दोन दिवसांपर्यंत.

तत्सम माहिती.

496) एपनिया, हायपोप्निया आणि हायपरप्निया म्हणजे काय?

श्वसनक्रिया बंद होणे याला श्वासोच्छवास म्हणतात श्वसन संस्थाकिमान 10 सेकंद टिकते. हायपोप्निया म्हणजे भरतीचे प्रमाण कमी होणे आणि हायपरप्निया, उलटपक्षी, त्याची वाढ.

497) Cheyne-Stokes श्वसन म्हणजे काय?

Cheyne-Stokes श्वसन हे नियतकालिक श्वासोच्छवासाचे एक प्रकार आहे ज्याचे वैशिष्ट्य आहे नियमित चक्रमध्यवर्ती श्वसनक्रिया बंद होणे किंवा हायपोप्नियाच्या मध्यांतराने विभक्त केलेल्या भरतीच्या प्रमाणात वाढ आणि घट.

498) चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाच्या प्रकाराचे वर्णन करा.

चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास त्याच्या उदय आणि पतनासह, ज्यामध्ये हायपरव्हेंटिलेशन ऍपनियाने बदलले जाते, हे बायफ्रंटल किंवा मोठ्या प्रमाणात सेरेब्रल नुकसान, पसरलेल्या मेंदूच्या नुकसानासह लठ्ठपणा आणि हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

499) चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाची वैशिष्ट्ये आणि त्याचे निदान करण्यात मदत करणाऱ्या पद्धतींचे अधिक तपशीलवार वर्णन करा. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाची उपस्थिती नेहमीच एखाद्या रोगाचे लक्षण आहे का?

चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे वैशिष्ट्य आहे नियमितपणे पुनरावृत्ती होणारी चक्रे ज्यामध्ये भरतीचे प्रमाण वाढते आणि त्यानंतर घट होते (प्रत्येक त्यानंतरची Vt मागीलपेक्षा कमी असते), जी ऍप्निया किंवा हायपोप्नियाच्या कालावधीद्वारे विभक्त केली जाते. इंट्राएसोफेजियल प्रेशरच्या नोंदणीमुळे हायपोप्नियाच्या कालावधीत मध्यवर्ती किंवा अवरोधक उत्पत्ती आहे की नाही हे निर्धारित करण्यात मदत होते, विशेषत: हायपरप्नियाच्या अल्प कालावधीसह. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवास बहुतेकदा हृदय आणि न्यूरोलॉजिकल रोगाच्या संयोग असलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येतो, तो रक्ताभिसरण दर कमी होणे आणि श्वसन केंद्रांच्या बिघडलेल्या कार्यावर आधारित आहे. या प्रकारचा श्वासोच्छ्वास देखील अनेकदा बाह्य असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये होतो सामान्य कार्येहृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि निरोगी तरुण लोकांमध्ये उच्च उंचीवर चढताना.

500) चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये कोणते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि न्यूरोलॉजिकल विकार समाविष्ट आहेत?

रक्त परिसंचरण मंदावणे आणि कार्बन डाय ऑक्साईडपेक्षा ऑक्सिजनवर श्वासोच्छवासाच्या नियमनाचे अवलंबित्व हे चेयने-स्टोक्स श्वसनाच्या विकासासाठी जबाबदार असलेल्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि न्यूरोलॉजिकल कार्यांचे मुख्य विकार आहेत. या रोगजनक यंत्रणा हे वस्तुस्थिती स्पष्ट करतात की चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासामध्ये हृदय आणि मेंदूच्या रोगांचे संयोजन असते.

५०१) चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचा संबंध कोणत्या हृदय व मज्जासंस्थेशी संबंधित आहे?

चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे बहुतेक रुग्ण ह्रदयाचा आणि न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीने ग्रस्त असतात, जरी अंतर्निहित रोग केवळ एका प्रणालीपुरते मर्यादित असू शकतो. हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये चेन-स्टोक्स श्वासोच्छवासाच्या विकासामध्ये रक्त प्रवाह कमी होणे हा एक प्रमुख घटक मानला जातो, परंतु फुफ्फुसांमध्ये रक्तसंचय झाल्यामुळे त्याच्या घटनेची शक्यता वाढते. हायपोक्सिमिया श्वसन केंद्राची संवेदनशीलता आणि अस्थिरता वाढवते. स्वयंचलित श्वासोच्छवासाच्या केंद्राची संवेदनशीलता फुफ्फुसातील रक्तसंचयच्या उपस्थितीत मेकॅनोरेसेप्टर्सच्या रिफ्लेक्स क्रियाकलापात वाढ करून देखील वाढविली जाऊ शकते. Cheyne-Stokes श्वसन रक्तस्त्राव, सेरेब्रल इन्फेक्शन किंवा त्याच्या रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम, मेंदुज्वर, एन्सेफलायटीस, आघात किंवा इंट्राक्रॅनियल ट्यूमर यांमुळे होणारे सेरेब्रोव्हस्क्युलर पॅथॉलॉजी यासह अनेक न्यूरोलॉजिकल विकारांमध्ये उद्भवते.

नियतकालिक श्वास या विषयावर अधिक:

परिच्छेद एकोणीस. मोठ्या श्वासोच्छवासापासून जलद श्वासोच्छवासाकडे आणि वारंवार श्वास घेण्याकडे संक्रमण II आणि याच्या विरुद्ध घटना
कलम तेहतीस. ज्यांना कोणत्याही कारणास्तव श्वास घेण्यास अडथळा येतो आणि दमा असलेल्या रुग्णांचा श्वास
परिच्छेद वीस. नाकपुडीच्या मदतीने श्वास घेणे, म्हणजेच नाकाचे पंख हलवणारे श्वास
कलम अठ्ठावीस. विविध स्वभाव आणि परिस्थितींमध्ये श्वासोच्छवासावर आणि विविध वयोगटातील श्वासोच्छवासावर सामान्य प्रवचन