शरीराच्या सामान्य कार्यासाठी ऑक्सिजन आवश्यक आहे. मेंदू आणि इतर अवयवांसाठी - ऑक्सिजनची कमतरता (हायपॉक्सिया) ची दीर्घ स्थिती खूप धोकादायक आहे - उदाहरणार्थ, हृदय. ते कायमचे अपंगत्व किंवा मृत्यू देखील होऊ शकतात.

मेंदूच्या हायपोक्सियाची अनेक भिन्न कारणे असू शकतात आणि शरीरातील विविध प्रणालींच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे होते. या स्थितीचे परिणाम जीवनासाठी थेट धोका आहेत. सेरेब्रल ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी रुग्णाला हॉस्पिटलमध्ये जलद वाहतूक आणि योग्य थेरपीची आवश्यकता असते. केवळ त्याचे आभार गंभीर परिणाम टाळले जाऊ शकतात.

ब्रेन हायपोक्सिया

मेंदू हा एक अवयव आहे ज्याला मोठ्या प्रमाणात ऑक्सिजनची आवश्यकता असते. जरी ते तुलनेने लहान असले तरी ते शरीरात प्रवेश करणार्या 20% वायूचा वापर करते. कमी झालेल्या ऑक्सिजन पुरवठाला देखील ते फारच खराब प्रतिसाद देते. मेंदूच्या ऊतींच्या 100 ग्रॅम प्रति ऑक्सिजनयुक्त रक्ताचा किमान थ्रेशोल्ड सुमारे 3.3 मिली आहे. जर हा निर्देशक कमी झाला तर काही मिनिटांत अपरिवर्तनीय बदल किंवा मृत्यू देखील होऊ शकतो. मेंदूची ऊती हायपोक्सियासाठी अत्यंत संवेदनशील असते - 3-4 मिनिटे ऑक्सिजनची कमतरता देखील त्याच्या काही भागांचे कार्य कायमचे खराब करू शकते. मेंदूच्या ऑक्सिजनच्या कमतरतेचे परिणाम गंभीर आहेत. पूर्ण आरोग्याकडे परत येण्यासाठी, दीर्घ आणि त्रासदायक पुनर्वसन आवश्यक असते.

ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होण्यास शरीर त्वरीत प्रतिसाद देते. ऑक्सिजनच्या कमतरतेची लक्षणे प्रामुख्याने डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या, अल्पकालीन स्मृती समस्या, संज्ञानात्मक विकार आहेत. मग बेहोशी आणि देहभान कमी होते. रुग्णाला योग्य काळजी न मिळाल्यास मृत्यू होऊ शकतो. सेरेब्रल हायपोक्सियाची एकापेक्षा जास्त कारणे आहेत आणि विशिष्ट लक्षणे ते ओळखण्यात मदत करू शकतात. त्यांचे हिंसक स्वरूप रक्ताभिसरण प्रणालीचे अपयश दर्शवते, जे मेंदूला पुरेसे ऑक्सिजनयुक्त रक्त प्रदान करत नाही.

अत्यंत खेळांच्या चाहत्यांमध्ये मेंदूची ऑक्सिजनची कमतरता देखील दिसून येते. समुद्रसपाटीपासून 2500 मीटरपेक्षा जास्त उंचीवर दीर्घकाळ राहण्यासाठी ज्यांनी शरीराला अनुकूल केले नाही अशा लोकांना अल्टिट्यूड सिकनेस प्रभावित करते. दुर्मिळ हवेमध्ये थोडे ऑक्सिजन असते, ज्यामुळे श्वसन आणि ऑक्सिजन हृदयाची विफलता होऊ शकते. डायव्हिंग उत्साही देखील विशेषतः सावध असले पाहिजे. वेगाने बदलणार्‍या दाबाचा मानवी शरीरावर थेट परिणाम होतो - खूप जलद वाढीच्या प्रभावाखाली, रक्तात जमा होणारे नायट्रोजन बुडबुडे बनवते आणि सेरेब्रल इस्केमियाला अडथळा निर्माण करते. हायपोक्सियाचा एक क्रॉनिक कोर्स देखील असू शकतो - तो दीर्घकाळापर्यंत थकवा, स्मरणशक्ती, एकाग्रता आणि तंद्रीसह समस्या आहे.

मेंदूची ऑक्सिजनची कमतरता: कारणे

मेंदूतील हायपोक्सिया शरीरातील अनेक प्रणाली आणि अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे होऊ शकतो. यात समाविष्ट:

• हृदयविकाराचा झटका - उदाहरणार्थ, हृदयविकाराच्या झटक्यामुळे;
• सामान्य रक्ताभिसरण कार्याचे उल्लंघन, एथेरोस्क्लेरोसिसशी संबंधित धमनी अडथळा, एम्बोलिझम, थ्रोम्बोसिस;
• अॅनाफिलेक्टिक, हेमोरेजिक शॉकमुळे रक्तदाब अचानक कमी होणे;
• विकसित अशक्तपणा;
• न्यूमोनिया, दमा, एम्फिसीमा, न्यूमोथोरॅक्स, स्लीप एपनियाशी संबंधित.

बहुतेकदा हायपोक्सियाचे कारण कार्डियाक अरेस्ट असते. मधुमेह देखील एक गंभीर जोखीम घटक आहे - या रोगाच्या प्रगत कोर्समध्ये, रक्तवाहिन्यांमध्ये बदल होतात, ज्यामुळे संपूर्ण जीवाच्या कार्यामध्ये गंभीर व्यत्यय येतो. एथेरोस्क्लेरोसिस आणि रक्ताभिसरण आणि श्वसन प्रणालींशी संबंधित इतर रोगांनी ग्रस्त असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये देखील हे असू शकते.

मेंदूच्या हायपोक्सियाचे प्रकार

इस्केमियाच्या डिग्रीनुसार इस्केमियाचे अनेक प्रकार आहेत.

1. मेंदूचा संपूर्ण इस्केमिया (सेरेब्रल इन्फेक्शन) सेरेब्रल हायपोक्सियाकडे नेतो आणि संपूर्ण अवयव किंवा क्षेत्राला रक्तपुरवठा थांबवण्याशी संबंधित आहे. आधीच 2 मिनिटांनंतर, पेशींमध्ये ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होतो आणि त्यांच्या मृत्यूकडे नेणारी प्रक्रिया वेगाने विकसित होते.
2. आंशिक सेरेब्रल हायपोक्सिया - रक्त प्रवाह कमी होण्याशी संबंधित.
3. एनॉक्सिया म्हणजे रक्ताचे अपुरे ऑक्सिजन.
4. हिमोग्लोबिनच्या कमतरतेमुळे अॅनिमिया होतो.
5. हायपोक्सेमिक प्रकार - धमनी रक्तातील ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबात घट.
6. हिस्टोटॉक्सिक प्रकार - एंजाइमॅटिक दोषाशी संबंधित.

नवजात मुलामध्ये ऑक्सिजनची कमतरता

गर्भाची हायपोक्सिया म्हणजे रक्त किंवा ऊतींमध्ये ऑक्सिजनची कमतरता. मुलांच्या हायपोक्सियासाठी जबाबदार असलेल्या यंत्रणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• प्लेसेंटाद्वारे ऑक्सिजनचा असामान्य प्रवाह;
• प्लेसेंटाद्वारे अयोग्य गॅस एक्सचेंज;
• स्त्रियांमध्ये इतर रोग.

कधीकधी, जन्मादरम्यान किंवा लगेचच, बाळाचा मेंदू हायपोक्सिक असतो. मग तथाकथित पेरिनेटल हायपोक्सिया आहे. हे होऊ शकते, उदाहरणार्थ, नाभीसंबधीचा दोरखंड दाब, गर्भाच्या ऑक्सिजनेशनची चुकीची डिग्री.

इंट्रायूटरिन ऑक्सिजनच्या कमतरतेचे निदान

गर्भाच्या आरोग्याचे निदान यावर आधारित आहे:

• कार्डिओटोकोग्राफी;
• केशिका रक्त चाचणी;
• गॅसोमेट्रिक चाचणी.

हायपोक्सियाचा पहिला सिग्नल म्हणजे मुलाची असामान्य कार्डियोटोकोग्राफी (CTG). सतत वेगवान हृदयाचा ठोका (टाकीकार्डिया) ऑक्सिजनची थोडीशी कमतरता दर्शवते आणि नंतर गर्भाशयाच्या स्नायूंच्या आकुंचन दरम्यान ब्रॅडीकार्डियाची सुरुवात दीर्घकालीन ऑक्सिजनची कमतरता दर्शवते. याचा अर्थ असा की बाळाची आपत्कालीन स्थिती आहे आणि शक्य तितक्या लवकर गर्भधारणेचे निराकरण करणे इष्ट आहे.

केशिका रक्त चाचणीमध्ये पीएच मूल्य निर्धारित करण्यासाठी मुलाकडून (बहुतेकदा डोके) रक्ताचे सूक्ष्म नमुने घेणे समाविष्ट असते. रक्ताचे पीएच मूल्य हे सूचित करते की ऍसिडोसिस हायपोक्सियामुळे आहे. आजकाल, ही चाचणी अनेकदा गॅसोमेट्रिक चाचणीच्या संयोगाने केली जाते.

गॅसोमेट्रिक चाचणी आपल्याला ऍसिड-बेस बॅलन्स आणि शरीराच्या गॅस एक्सचेंजचे उल्लंघन नियंत्रित करण्यास अनुमती देते. नवजात बाळामध्ये, तपासणीसाठी धमनी किंवा नाभीसंबधीचा रक्ताचा नमुना घेतला जाऊ शकतो. कार्बन डायऑक्साइड (pCO 2) आणि (pO 2) चे आंशिक दाब तसेच रक्ताच्या ऑक्सिजन संपृक्ततेची पातळी निर्धारित केली जाते.

इंट्रायूटरिन ऑक्सिजनची कमतरता जितकी जास्त असेल तितके हायपोक्सियाचे क्षेत्र अधिक विस्तृत. जेव्हा ऑक्सिजनची कमतरता असते, तेव्हा बाळ गर्भाशयात मेकोनियम घेऊ शकते. स्थानिक ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे आतड्यांसंबंधी पेरिस्टॅलिसिस आणि मेकोनियमचा इंट्रायूटरिन वापर वाढतो. मुलाची आपत्कालीन स्थिती होती याचा हा पुरावा आहे.

पेरिनेटल हायपोक्सियाचा प्रभाव

पेरिनेटल हायपोक्सियामुळे नवजात मुलाचे स्वतंत्र जीवनासाठी असामान्य रूपांतर होऊ शकते. श्वसन श्लेष्मल त्वचा आणि श्वसन त्रास सिंड्रोमची आकांक्षा उद्भवू शकते. मेंदूचे नुकसान देखील होऊ शकते (इस्केमिया, एन्सेफॅलोपॅथी). काही मुलांमध्ये किरकोळ विकासात्मक बिघडलेले कार्य आहेत जे सहजपणे दुरुस्त केले जाऊ शकतात, इतरांना सेरेब्रल पाल्सी किंवा एपिलेप्सी सारख्या न्यूरोलॉजिकल विकृतींचा अनुभव येऊ शकतो.

सध्या, पेरिनेटल हायपोक्सियाचे अनेक परिणाम टाळता येतात. प्रसूतीदरम्यान गर्भाचे काळजीपूर्वक मूल्यमापन, लवकर हस्तक्षेप आणि प्रसूती जलद पूर्ण केल्याने बाळाच्या मेंदूला होणारा हानीचा धोका कमी होतो किंवा कमी होतो. नवजातशास्त्रातील प्रगती आणि नवीन उपचार (जसे की हेड हायपोथर्मिया) चांगले परिणाम दाखवत आहेत.

मेंदूचा हायपोक्सिया: प्रथमोपचार

मेंदूला ऑक्सिजन लवकरात लवकर पोहोचवणे हे प्राथमिक उपचाराचे उद्दिष्ट आहे. यासाठी, कृत्रिम श्वासोच्छ्वास आणि हृदयाची मालिश सहसा केली जाते. ते छातीच्या मध्यभागी हृदयाच्या संकुचिततेनुसार आणि तोंडातून तोंडाच्या पद्धतीचा वापर करून श्वासोच्छ्वासानुसार केले जातात. जर वायुमार्ग परदेशी शरीराने अवरोधित केला असेल तर आपण ते काढून टाकण्याचा प्रयत्न करू शकता. जर श्वसनमार्गाचा अडथळा स्वरयंत्रात सूज आल्यास (उदाहरणार्थ, श्वसन प्रणालीच्या रोगांमध्ये किंवा असोशी प्रतिक्रिया) असेल तर ते अधिक वाईट आहे. वायुमार्गाच्या अडथळ्यासाठी नंतर विशेष औषधे आणि अत्यंत प्रकरणांमध्ये, ट्रेकीओटॉमीची आवश्यकता असते.

रुग्णाला रुग्णवाहिका कॉल करणे आवश्यक आहे. तिच्या येण्याआधी, शक्य असल्यास, पीडितेची माहिती गोळा केली पाहिजे, ज्यामध्ये ती कोणती औषधे घेत आहेत, त्यांना कोणत्याही गोष्टीची ऍलर्जी असल्यास, त्यांना दीर्घ आजार असल्यास किंवा अलीकडे आजारी असल्यास (उदाहरणार्थ, हृदयविकाराचा झटका), किंवा शस्त्रक्रिया झाली.

ब्रेन हायपोक्सिया: उपचार

सेरेब्रल हायपोक्सियाचा उपचार नेहमीच हॉस्पिटलमध्ये होतो आणि त्याचा उद्देश मेंदूमध्ये ऑक्सिजनचे हस्तांतरण सुरू करणे देखील आहे. थेरपीचा तपशीलवार कोर्स सेरेब्रल ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या कारणावर अवलंबून असतो.

सुदैवाने, मेंदू हा एक न्यूरोप्लास्टिक अवयव आहे, म्हणून योग्य पुनर्वसन व्यायाम आणि हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपीचा नियमित वापर नवीन न्यूरल सर्किट्स तयार करण्यास परवानगी देतो जे खराब झालेल्या न्यूरल गटांची कार्ये करतात. सेरेब्रल ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या बाबतीत, हायपोक्सियाची कारणे आणि त्याचा कालावधी लक्षात घेऊन हॉस्पिटल किंवा पुनर्वसन केंद्रांमध्ये आणि वैयक्तिक आधारावर तज्ञांच्या सहभागासह उपचार केले पाहिजेत.

हायपोक्सिया (हायपोक्सिया; ग्रीक, हायपो- ​​+ लॅट. ऑक्सिजन ऑक्सिजन; समक्रमण: ऑक्सिजनची कमतरता, ऑक्सिजन उपासमार) - शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा नसताना किंवा बायोल, ऑक्सिडेशन प्रक्रियेत त्याच्या वापराचे उल्लंघन झाल्यास उद्भवणारी स्थिती.

हायपोक्सिया बर्याचदा साजरा केला जातो आणि विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेसाठी रोगजनक आधार म्हणून कार्य करतो; हे महत्त्वपूर्ण प्रक्रियांच्या अपर्याप्त ऊर्जा पुरवठ्यावर आधारित आहे. हायपोक्सिया ही पॅथॉलॉजीच्या मध्यवर्ती समस्यांपैकी एक आहे.

सामान्य परिस्थितीत, बायोलची कार्यक्षमता, ऑक्सिडेशन, जे ऊर्जा-समृद्ध फॉस्फरस संयुगेचे मुख्य स्त्रोत आहे जे संरचनांचे कार्य आणि नूतनीकरणासाठी आवश्यक आहे, अवयव आणि ऊतकांच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांशी संबंधित आहे (ऑक्सिडेशन जैविक पहा). या पत्रव्यवहाराचे उल्लंघन झाल्यास, ऊर्जेच्या कमतरतेची स्थिती उद्भवते, ज्यामुळे ऊतींच्या मृत्यूपर्यंत विविध प्रकारचे कार्यात्मक आणि मॉर्फोल विकार होतात.

इटिओल, घटक, वाढीचा दर आणि हायपोक्सिक अवस्थेचा कालावधी, जी. ची डिग्री, जीवाची प्रतिक्रिया इत्यादींवर अवलंबून. जी. चे प्रकटीकरण लक्षणीय बदलू शकतात. शरीरात होणारे बदल हे हायपोक्सिक घटक, दुय्यम विकार, तसेच विकसनशील भरपाई आणि अनुकूली प्रतिक्रियांच्या प्रभावाच्या तात्काळ परिणामांचे संयोजन आहेत. या घटना एकमेकांशी जवळून संबंधित आहेत आणि नेहमी स्पष्ट फरक करण्यास सक्षम नसतात.

कथा

हायपोक्सियाच्या समस्येचा अभ्यास करण्यासाठी घरगुती शास्त्रज्ञांनी महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली आहे. हायपोक्सियाच्या समस्येच्या विकासाचा आधार आय.एम. सेचेनोव्ह यांनी श्वासोच्छवासाच्या शरीरविज्ञान आणि सामान्य, कमी आणि उच्च वायुमंडलीय दाबांच्या परिस्थितीत रक्ताच्या गॅस एक्सचेंज फंक्शनवर मूलभूत कार्यासह घातला होता. सामान्य पॅथॉलॉजीच्या मुख्य समस्यांपैकी एक म्हणून ऑक्सिजन उपासमारीचा एक सामान्य सिद्धांत तयार करणारे व्ही.व्ही. पाशुटिन हे पहिले होते आणि रशियामध्ये या समस्येचा पुढील विकास मोठ्या प्रमाणात निर्धारित केला. सामान्य पॅथॉलॉजीवरील व्याख्यानांमध्ये, पशुटिन (1881) यांनी आधुनिक परिस्थितीच्या जवळ हायपोक्सिक परिस्थितीचे वर्गीकरण दिले. पी.एम. अल्बिटस्की (1853-1922) यांनी हायपरथायरॉईडीझमच्या विकासामध्ये वेळ घटकाचे महत्त्व स्थापित केले, ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या स्थितीत शरीराच्या भरपाईच्या प्रतिक्रियांचा अभ्यास केला आणि ऊतींच्या चयापचयातील प्राथमिक विकारांसह उद्भवणार्या हायपोथर्मियाचे वर्णन केले. हायपोक्सियाची समस्या ई.ए. कार्तशेव्हस्की, एन.व्ही. वेसेल्किन, एच.एन. सिरोटिनिन आणि आयआर पेट्रोव्ह यांनी विकसित केली होती, ज्यांनी हायपोक्सिक परिस्थितीच्या विकासामध्ये मज्जासंस्थेच्या भूमिकेकडे विशेष लक्ष दिले.

परदेशात बर्ट (पी. बर्ट) यांनी सजीवांवर बॅरोमेट्रिक दाबातील चढउतारांच्या प्रभावाचा अभ्यास केला; उच्च-उंचीचा अभ्यास आणि G. चे इतर काही प्रकार झुंट्झ आणि लेव्ही (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); बाह्य श्वसन प्रणालीच्या व्यत्ययाची यंत्रणा आणि जी.च्या विकासातील त्यांची भूमिका यांचे वर्णन जे. हॅल्डेन, प्रिस्टली (जे. प्रिस्टली) यांनी केले. शरीरातील ऑक्सिजन वाहतुकीसाठी रक्ताचे महत्त्व जे. बारक्रॉफ्ट (1925) यांनी अभ्यासले होते. ओ. वॉरबर्ग (1948) यांनी जी.च्या विकासात ऊतक श्वसन एंझाइमची भूमिका तपशीलवार अभ्यासली.

वर्गीकरण

बारक्रॉफ्ट (1925) चे वर्गीकरण, ज्याने तीन प्रकारचे G. (अनोक्सिया) वेगळे केले, ते मोठ्या प्रमाणावर वापरले गेले: 1) अॅनोक्सिक अॅनोक्सिया, कटसह, इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब आणि धमनीच्या रक्तातील ऑक्सिजनचे प्रमाण आहे. कमी; 2) अ‍ॅनिमिक एनॉक्सिया, कट हा अल्व्होलीमधील ऑक्सिजनच्या सामान्य आंशिक दाबाने रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत घट आणि रक्तातील तणाव यावर आधारित आहे; 3) रक्ताभिसरणात बिघाड झाल्यामुळे रक्तातील सामान्य ऑक्सिजन सामग्रीसह कंजेस्टिव्ह एनॉक्सिया. पीटर्स आणि व्हॅन स्लाइक (जे. पी. पीटर्स, डी. डी. व्हॅन स्लाइक, 1932) यांनी चौथ्या प्रकारात फरक करण्याचा प्रस्ताव दिला - हिस्टोटॉक्सिक अॅनोक्सिया, जो ऑक्सिजनचा योग्यरित्या वापर करण्यास ऊतकांच्या अक्षमतेमुळे काही विषबाधांसह होतो. "अनोक्सिया" हा शब्द या लेखकांनी वापरला आहे आणि त्याचा अर्थ ऑक्सिजनची पूर्ण अनुपस्थिती किंवा ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेची पूर्ण समाप्ती, अयशस्वी आहे आणि ऑक्सिजनची पूर्ण अनुपस्थिती, तसेच ऑक्सिडेशनची समाप्ती झाल्यामुळे, हळूहळू वापरात येत आहे. आयुष्यात कधीच शरीरात होत नाही.

कीव (1949) मध्ये G. च्या समस्येवरील परिषदेत खालील वर्गीकरणाची शिफारस करण्यात आली. 1. हायपोक्सिक जी.: अ) इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे; ब) श्वसनमार्गाद्वारे रक्तामध्ये ऑक्सिजनच्या प्रवेशामध्ये अडचण निर्माण झाल्यामुळे; c) श्वसन विकारांमुळे. 2. हेमिक जी.: अ) ऍनेमिक प्रकार; b) हिमोग्लोबिन निष्क्रियतेचा परिणाम म्हणून. 3. रक्ताभिसरण जी.: अ) स्थिर स्वरूप; ब) इस्केमिक फॉर्म. 4. टिश्यू जी.

युएसएसआरमध्ये, आय.आर. पेट्रोव्ह (1949) यांनी प्रस्तावित केलेले वर्गीकरण देखील व्यापक आहे; जी कारणे आणि यंत्रणा यावर आधारित आहे.

1. इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे हायपोक्सिया (एक्सोजेनस हायपोक्सिया).

2. पॅटोल येथे जी., वातावरणातील ऑक्सिजनसह फॅब्रिक्सचा पुरवठा खंडित करणे किंवा ऑक्सिजनसह सामान्य संपृक्ततेवर रक्तातील ऑक्सिजनचा वापर करणे; यात खालील प्रकारांचा समावेश आहे: 1) श्वसन (फुफ्फुसीय); 2) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी (रक्ताभिसरण); 3) रक्त (हेमिक); 4) ऊतक (हिस्टोटॉक्सिक) आणि 5) मिश्रित.

याव्यतिरिक्त, आय.आर. पेट्रोव्ह यांनी सामान्य आणि स्थानिक हायपोक्सिक स्थितीमध्ये फरक करणे हितकारक मानले.

आधुनिक संकल्पनांनुसार, जी. (सामान्यतः अल्पकालीन) कोणत्याही पॅटोलच्या शरीरात उपस्थितीशिवाय देखील होऊ शकते, ऑक्सिजन वाहतूक किंवा ऊतकांमध्ये त्याचा वापर व्यत्यय आणणारी प्रक्रिया. हे अशा प्रकरणांमध्ये दिसून येते जेव्हा ऑक्सिजन वाहतूक आणि वापर प्रणालीचे कार्यात्मक साठे, त्यांच्या जास्तीत जास्त गतिशीलतेसह, शरीराची उर्जेची आवश्यकता पूर्ण करण्यात अक्षम असतात, जी त्याच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांच्या तीव्र तीव्रतेमुळे झपाट्याने वाढली आहे. जी. सामान्य किंवा वाढलेल्या स्थितीत देखील उद्भवू शकते, सर्वसामान्य प्रमाणाच्या तुलनेत, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर बायोलची ऊर्जा कार्यक्षमता कमी होणे, ऑक्सिडेशन आणि प्रामुख्याने उच्च-ऊर्जा संयुगांच्या संश्लेषणात घट. ATP, शोषलेल्या ऑक्सिजनच्या प्रति युनिट.

हायपोक्सियाच्या वर्गीकरणाव्यतिरिक्त, त्याच्या घटनेची कारणे आणि यंत्रणा यावर आधारित, तीव्र आणि ह्रॉनमध्ये फरक करण्याची प्रथा आहे. जी.; कधी कधी subacute आणि fulminant फॉर्म वाटप. विकास दर आणि विद्युतप्रवाहाचा कालावधी यावर G. च्या फरकासाठी अचूक निकष अद्याप अस्तित्वात नाहीत; तथापि, एक पाचर घालून घट्ट बसवणे मध्ये, सराव ते G. च्या पूर्ण स्वरूपाचा संदर्भ स्वीकारले जाते जे काही दहा सेकंदात विकसित होते, काही मिनिटांत किंवा दहा मिनिटांच्या आत तीव्र होते, सबएक्यूट - कित्येक तास किंवा दहापट तासांत; hron, to forms कॅरी G. प्रक्रिया आठवडे, महिने आणि वर्षे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

श्वासाद्वारे घेतलेल्या हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे हायपोक्सिया (एक्सोजेनस प्रकार) होतो. arr उंचीवर चढताना (उंचीची आजार, माउंटन सिकनेस पहा). बॅरोमेट्रिक प्रेशरमध्ये अतिशय जलद घट झाल्यामुळे (उदा., उंचावरील विमानांच्या घट्टपणाचे उल्लंघन केल्यामुळे), एक लक्षण जटिल उद्भवते जे पॅथोजेनेसिस आणि प्रकटीकरणांमध्ये उंचीच्या आजारापेक्षा वेगळे असते आणि त्याला डीकंप्रेशन सिकनेस म्हणतात (पहा). एकूण बॅरोमेट्रिक दाब सामान्य असताना देखील बाह्य प्रकारचे वायू उद्भवतात, परंतु इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी केला जातो, उदाहरणार्थ, खाणी, विहिरींमध्ये काम करताना, केबिनच्या ऑक्सिजन पुरवठा प्रणालीमध्ये बिघाड झाल्यास. विमानाचे, पाणबुड्यांमध्ये, खोलवर बसलेली वाहने, डायव्हिंग आणि संरक्षक सूट इ. तसेच ऑपरेशन दरम्यान ऍनेस्थेसिया आणि श्वसन उपकरणे खराब झाल्यास.

एक्सोजेनस जी. सह, हायपोक्सिमिया विकसित होतो, म्हणजे धमनीच्या रक्तातील ऑक्सिजनचा ताण, ऑक्सिजनसह हिमोग्लोबिनचे संपृक्तता आणि रक्तातील एकूण सामग्री कमी होते. एक्सोजेनस G. दरम्यान शरीरात दिसणाऱ्या विकारांना कारणीभूत ठरणारा तात्काळ रोगजनक घटक म्हणजे ऑक्सिजनचा कमी झालेला ताण आणि केशिका रक्त आणि ऊतींचे वातावरण यांच्यातील ऑक्सिजन प्रेशर ग्रेडियंटमधील बदल, जो गॅस एक्सचेंजसाठी प्रतिकूल आहे, त्याच्याशी संबंधित आहे. Hypocapnia शरीरावर देखील नकारात्मक परिणाम करू शकते (पहा), जे फुफ्फुसांच्या भरपाईकारक हायपरव्हेंटिलेशनमुळे (पल्मोनरी वेंटिलेशन पहा) बहुतेक वेळा एक्सोजेनस जी सह विकसित होते. गंभीर हायपोकॅप्नियामुळे मेंदू आणि हृदयाला रक्तपुरवठा बिघडतो, अल्कोलोसिस होतो, शरीराच्या अंतर्गत वातावरणात इलेक्ट्रोलाइट्सचे असंतुलन आणि ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढतो. अशा परिस्थितीत, श्वासाद्वारे घेतलेल्या हवेमध्ये कार्बन डाय ऑक्साईडची थोडीशी मात्रा जोडणे, हायपोकॅप्निया काढून टाकणे, ही स्थिती लक्षणीयरीत्या कमी करू शकते.

जर, हवेत ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह, कार्बन डाय ऑक्साईडची लक्षणीय एकाग्रता असेल, जी Ch मध्ये आढळते. arr विविध उत्पादन परिस्थितींमध्ये, G. हायपरकॅप्निया (पहा) सह एकत्रित केले जाऊ शकते. मध्यम हायपरकॅप्निया एक्सोजेनस जीच्या कोर्सवर विपरित परिणाम करत नाही आणि त्याचा एक फायदेशीर परिणाम देखील होऊ शकतो, जो ch शी संबंधित आहे. arr मेंदू आणि मायोकार्डियमला ​​वाढलेल्या रक्त पुरवठासह. अ‍ॅसिडोसिस, आयनिक असंतुलन, धमनी ऑक्सिजन संपृक्तता कमी होणे आणि इतर प्रतिकूल परिणामांसह लक्षणीय हायपरकॅप्निया आहे.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेतील हायपोक्सिया ज्यामुळे ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा पुरवठा किंवा वापर व्यत्यय येतो.

1. श्वसन (पल्मोनरी) प्रकार जी.अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन, बिघडलेले वेंटिलेशन-परफ्यूजन संबंध, शिरासंबंधीचे रक्त जास्त प्रमाणात बंद करणे किंवा ऑक्सिजनचा प्रसार करणे कठीण असताना फुफ्फुसांमध्ये अपुरी गॅस एक्सचेंजचा परिणाम म्हणून उद्भवते. वायुमार्गाचे उल्लंघन (दाहक प्रक्रिया, परदेशी संस्था, उबळ), फुफ्फुसांच्या श्वसन पृष्ठभागामध्ये घट (पल्मोनरी एडेमा, न्यूमोनिया), फुफ्फुसांना सरळ करण्यात अडथळा (न्यूमोथोरॅक्स, फुफ्फुसातील एक्स्युडेट) च्या उल्लंघनामुळे अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन असू शकते. पोकळी). हे छातीच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रल उपकरणाच्या गतिशीलतेमध्ये घट, अर्धांगवायू किंवा श्वसनाच्या स्नायूंच्या स्पास्टिक स्थितीमुळे देखील होऊ शकते (मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, क्यूरे विषबाधा, टिटॅनस), तसेच श्वासोच्छवासाच्या केंद्रीय नियमनाच्या विकृतीमुळे. रोगजनक घटकांच्या श्वसन केंद्रावर प्रतिक्षेप किंवा थेट प्रभाव.

हायपोव्हेंटिलेशन श्वसनमार्गाच्या रिसेप्टर्सची तीव्र चिडचिड, श्वसन हालचालींमध्ये तीव्र वेदना, रक्तस्त्राव, ट्यूमर, मेड्युला ओब्लोंगाटामध्ये आघात, अंमली पदार्थ आणि झोपेच्या गोळ्यांच्या अति प्रमाणात होऊ शकते. या सर्व प्रकरणांमध्ये, वायुवीजनाची मिनिटाची मात्रा शरीराच्या गरजेशी जुळत नाही, वायुकोशाच्या हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब आणि फुफ्फुसातून वाहणार्या रक्तातील ऑक्सिजनचा ताण कमी होतो, परिणामी हिमोग्लोबिन संपृक्तता आणि धमनीच्या रक्तातील ऑक्सिजनचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकते. शरीरातून कार्बन डाय ऑक्साईड काढून टाकणे देखील सामान्यतः विस्कळीत होते आणि हायपरकॅपनिया जी मध्ये सामील होतो. अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन तीव्रतेने विकसित होत असताना (उदा., जेव्हा वायुमार्ग परदेशी शरीराद्वारे अवरोधित केला जातो, श्वसन स्नायूंचा अर्धांगवायू, द्विपक्षीय न्यूमोथोरॅक्स), श्वासोच्छवास होतो (पहा).

असमान वायुवीजन आणि परफ्यूजनच्या स्वरूपात वेंटिलेशन-परफ्यूजन संबंधांचे उल्लंघन वायुमार्गाची तीव्रता, अल्व्होलीची विस्तारता आणि लवचिकता, असमान इनहेलेशन आणि श्वासोच्छ्वास किंवा फुफ्फुसीय रक्त प्रवाहाच्या स्थानिक विकारांमुळे (ब्रॉन्किओल्स, फुफ्फुसांच्या उबळांसह) होऊ शकते. एम्फिसीमा, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसांच्या संवहनी पलंगाचे स्थानिक रिकामे होणे) . अशा प्रकरणांमध्ये, फुफ्फुसीय परफ्यूजन किंवा फुफ्फुसीय वायुवीजन वायूच्या देवाणघेवाणीच्या दृष्टीने अपुरे परिणामकारक ठरते आणि फुफ्फुसातून वाहणारे रक्त श्वासोच्छवासाच्या आणि फुफ्फुसीय रक्त प्रवाहाच्या सामान्य एकूण मिनिटांच्या प्रमाणात ऑक्सिजनसह पुरेसे समृद्ध होत नाही.

मोठ्या संख्येने आर्टिरिओव्हेनस ऍनास्टोमोसेससह, शिरासंबंधी (वायूच्या रचनेद्वारे) रक्त सिस्टेमिक अभिसरणाच्या धमनी प्रणालीमध्ये जाते, अल्व्होलीला मागे टाकून, इंट्रापल्मोनरी आर्टेरिओव्हेनस ऍनास्टोमोसेस (शंट्स): ब्रोन्कियल नसा ते फुफ्फुसीय रक्तवाहिनीपासून फुफ्फुसीय रक्तवाहिनीपर्यंत. फुफ्फुसीय रक्तवाहिनी, इ. इंट्राकार्डियाक शंटिंग दरम्यान (जन्मजात हृदय दोष पहा), शिरासंबंधी रक्त उजव्या हृदयातून डावीकडे सोडले जाते. गॅस एक्सचेंजच्या त्यांच्या परिणामांच्या बाबतीत, अशा व्यत्यया बाह्य श्वासोच्छवासाच्या खर्या अपुरेपणासारख्याच असतात, जरी काटेकोरपणे बोलायचे तर ते रक्ताभिसरण विकारांचा संदर्भ घेतात.

ऑक्सिजनच्या प्रसाराच्या अडचणीशी संबंधित श्वसन प्रकार G. ज्या रोगांनंतर तथाकथित आढळतात त्यामध्ये आढळून येते. अल्व्होलो-केशिका नाकाबंदी, जेव्हा अल्व्होली आणि रक्ताचे वायू वातावरण वेगळे करणारे पडदा सील केले जातात (फुफ्फुसाचे सारकोइडोसिस, एस्बेस्टोसिस, एम्फिसीमा), तसेच इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा.

2. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी (रक्ताभिसरण) प्रकार जी.जेव्हा रक्ताभिसरण विकारांमुळे अवयव आणि ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा होतो तेव्हा उद्भवते. वेळेच्या प्रति युनिट ऊतींमधून वाहणारे रक्त कमी होणे हे हायपोव्होलेमियामुळे असू शकते, म्हणजे, शरीरातील रक्ताच्या वस्तुमानात सामान्य घट (मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, जळताना शरीराचे निर्जलीकरण, कॉलरा इ. ), हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलाप कमी. बर्याचदा या घटकांचे विविध संयोजन असतात. ह्रदयाच्या स्नायूंना होणारे नुकसान (उदा., हृदयविकाराचा झटका, कार्डिओस्क्लेरोसिस), हृदयावरील ओव्हरलोड, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन आणि ह्रदयाच्या क्रियाकलापांचे एक्स्ट्राकार्डियाक नियमन, तसेच हृदयाच्या कामात अडथळा आणणारे यांत्रिक घटक (टॅम्पोनेड , पेरीकार्डियल पोकळी नष्ट होणे, इ.) प्रकरणे, हृदयाच्या उत्पत्तीच्या रक्ताभिसरण G. चे सर्वात महत्वाचे सूचक आणि रोगजनक आधार म्हणजे हृदयाच्या उत्पादनात घट.

वासोमोटर रेग्युलेशनच्या रिफ्लेक्स आणि सेंट्रोजेनिक विकारांमुळे (उदा., पेरीटोनियमची प्रचंड चिडचिड, व्हॅसोमोटर सेंटरची उदासीनता) किंवा विषाच्या परिणामी रक्तवहिन्यासंबंधी पॅरेसिसमुळे रक्तवहिन्यासंबंधी मूळचा रक्ताभिसरण जी. प्रभाव (उदा., गंभीर संसर्गजन्य रोगांमध्ये), ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, इलेक्ट्रोलाइटिक संतुलनात अडथळा, कॅटेकोलामाइन्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि इतर पॅटोलच्या अपुरेपणामुळे, ज्या स्थितीत रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींचा टोन तुटलेला असतो. जी. मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टम (पहा), रक्ताच्या चिकटपणात वाढ आणि केशिका नेटवर्कद्वारे रक्ताची सामान्य हालचाल रोखणारे इतर घटकांच्या भिंतींमधील व्यापक बदलांच्या संबंधात उद्भवू शकतात. रक्ताभिसरण G. एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या ठिकाणी अपुरा धमनी रक्त प्रवाह (इस्केमिया पहा) किंवा शिरासंबंधी रक्त बाहेर जाण्यात अडचण (हायपेरेमिया पहा) सह स्थानिक स्वरूपाचे असू शकते.

रक्ताभिसरणाच्या केंद्रस्थानी बरेचदा जी. विकास पॅटोल, प्रक्रियेत बदलत असलेल्या विविध घटकांचे जटिल संयोजन, उदाहरणार्थ, तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा, विविध उत्पत्ती, शॉक, एडिसन रोग इ. खोटे बोलतात.

रक्ताभिसरण G. च्या वेगवेगळ्या प्रकरणांमध्ये हेमोडायनामिक निर्देशक मोठ्या प्रमाणात बदलू शकतात. सामान्य प्रकरणांमध्ये रक्त वायूची रचना धमनीच्या रक्तातील सामान्य ताण आणि ऑक्सिजन सामग्री, शिरासंबंधी रक्तातील या निर्देशकांमध्ये घट आणि उच्च धमनी-शिरासंबंधी ऑक्सिजन फरक द्वारे दर्शविले जाते.

3. रक्तरंजित (हेमिक) प्रकार जी.रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता कमी झाल्यामुळे, अशक्तपणा, हायड्रेमिया आणि हिमोग्लोबिनच्या ऊतींना बांधणे, वाहतूक करणे आणि ऑक्सिजन देण्याच्या क्षमतेचे उल्लंघन होते. अॅनिमियास (पहा) मध्ये व्यक्त G. ची लक्षणे एरिथ्रोसाइट्सच्या वस्तुमानात लक्षणीय घट किंवा एरिथ्रोसाइट्समधील हिमोग्लोबिनची सामग्री झपाट्याने कमी झाल्यास विकसित होतात. अस्थिमज्जा रक्तस्त्राव (क्षयरोग, पेप्टिक अल्सर इ. सह), हेमोलिसिस (हेमोलाइटिक विषांसह विषबाधा, गंभीर भाजणे, मलेरिया इ.) च्या आधारावर अस्थिमज्जा हेमॅटोपोईसिस कमी झाल्यास, एरिथ्रोपोइसिसच्या प्रतिबंधासह अशा प्रकारचा अशक्तपणा उद्भवतो. विषारी घटकांद्वारे (उदाहरणार्थ, शिसे, आयनीकरण विकिरण), अस्थिमज्जा ऍप्लासियासह, तसेच सामान्य एरिथ्रोपोईसिस आणि हिमोग्लोबिन संश्लेषणासाठी आवश्यक घटकांची कमतरता (लोह, जीवनसत्त्वे इ.) ची कमतरता.

रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता हायड्रेमिया (पहा), हायड्रेमिक प्लेथोरा (पहा) सह कमी होते. ऑक्सिजनच्या संबंधात रक्ताच्या वाहतूक गुणधर्मांचे उल्लंघन हेमोग्लोबिनमधील गुणात्मक बदलांमुळे होऊ शकते. बहुतेकदा, हेमिक जी.चे हे स्वरूप कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा (कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनची निर्मिती), मेथेमोग्लोबिन तयार करणारे घटक (मेथेमोग्लोबिनेमिया पहा), तसेच काही अनुवांशिकरित्या निर्धारित हिमोग्लोबिन विसंगतींमध्ये दिसून येते.

हेमिक जी. हे धमनीच्या रक्तातील सामान्य ऑक्सिजन तणावाच्या संयोगाने त्याच्या कमी झालेल्या सामग्रीसह वैशिष्ट्यीकृत आहे, गंभीर प्रकरणांमध्ये - 4-5 व्हॉलपर्यंत. % कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन आणि मेथेमोग्लोबिनच्या निर्मितीसह, उर्वरित हिमोग्लोबिनचे संपृक्तता आणि ऊतींमधील ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे पृथक्करण कठीण होऊ शकते, परिणामी धमनी कमी करताना ऊतकांमध्ये आणि शिरासंबंधी रक्तामध्ये ऑक्सिजनचा ताण लक्षणीय प्रमाणात कमी होतो. ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये शिरासंबंधीचा फरक.

4. ऊतक प्रकार जी.(अचूकपणे नाही - हिस्टोटॉक्सिक जी.) रक्तातील ऑक्सिजन शोषून घेण्याच्या ऊतींच्या क्षमतेच्या उल्लंघनामुळे किंवा बायोलच्या कार्यक्षमतेत घट झाल्यामुळे, ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या संयोगात तीव्र घट झाल्यामुळे ऑक्सिडेशन उद्भवते. बायोलचा प्रतिबंध, विविध इनहिबिटरद्वारे ऑक्सिडेशन, एन्झाईम संश्लेषणात व्यत्यय किंवा पेशीच्या पडद्याच्या संरचनेचे नुकसान झाल्यामुळे ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर करण्यास अडथळा येऊ शकतो.

श्वसन एंझाइम्सच्या विशिष्ट अवरोधकांमुळे उद्भवणारे टिश्यू G चे एक विशिष्ट उदाहरण म्हणजे सायनाइड विषबाधा. शरीरात एकदा, CN- आयन अतिशय सक्रियपणे फेरिक लोहाबरोबर एकत्र होतात, श्वसन साखळीतील अंतिम एन्झाइम - सायटोक्रोम ऑक्सिडेस - अवरोधित करतात आणि पेशींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर दडपतात. सल्फाइड आयन, अँटीमाइसिन ए इत्यादींमुळे श्वसन एंझाइमचे विशिष्ट दडपण देखील होते. नैसर्गिक ऑक्सिडेशन सब्सट्रेट्सच्या स्ट्रक्चरल अॅनालॉग्सच्या स्पर्धात्मक प्रतिबंधाच्या प्रकारामुळे श्वसन एंझाइमची क्रिया अवरोधित केली जाऊ शकते (अँटिमेटाबोलाइट्स पहा). G. प्रथिने किंवा कोएन्झाइम, जड धातू, आर्सेनाइट्स, मोनोआयोडासेटिक ऍसिड इत्यादींच्या कार्यात्मक गटांना अवरोधित करणार्‍या पदार्थांच्या संपर्कात आल्यावर उद्भवते. टिश्यू G. विविध बायोल लिंक्सच्या दडपशाहीमुळे, बार्बिट्यूरेट्स, काही प्रतिजैविकांच्या प्रमाणा बाहेर ऑक्सिडेशन होते. , हायड्रोजन आयनच्या जास्तीसह, विषारी पदार्थांच्या संपर्कात (उदा., लेविसाइट), विषारी पदार्थ बायोल, मूळ इ.

टिश्यू जीचे कारण काही जीवनसत्त्वे (थायमिन, रिबोफ्लेविन, पॅन्टोथेनिक ऍसिड इ.) च्या कमतरतेसह श्वसन एंझाइमच्या संश्लेषणाचे उल्लंघन असू शकते. ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेचे उल्लंघन माइटोकॉन्ड्रिया आणि इतर सेल्युलर घटकांच्या झिल्लीच्या नुकसानाच्या परिणामी उद्भवते, जे रेडिएशन इजा, ओव्हरहाटिंग, नशा, गंभीर संक्रमण, यूरेमिया, कॅशेक्सिया, इत्यादीसह साजरा केला जातो, बहुतेकदा, टिश्यू जी. दुय्यम पॅटॉलॉजी म्हणून उद्भवते. , जी. एक्सोजेनस, श्वसन, रक्ताभिसरण किंवा हेमिक प्रकार असलेली प्रक्रिया.

टिश्यू जी. सह, ऑक्सिजन शोषून घेण्याच्या ऊतींच्या क्षमतेच्या उल्लंघनाशी संबंधित, धमनीच्या रक्तातील तणाव, संपृक्तता आणि ऑक्सिजन सामग्री एका विशिष्ट बिंदूपर्यंत सामान्य राहू शकते आणि शिरासंबंधी रक्तामध्ये ते सामान्य मूल्यांपेक्षा लक्षणीयरीत्या ओलांडतात. ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये धमनी-शिरासंबंधी फरक कमी होणे हे टिश्यू G चे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण आहे, जे ऊतींचे श्वसन विस्कळीत होते तेव्हा उद्भवते.

ऊतक प्रकारातील G. चे एक विलक्षण प्रकार श्वसन शृंखलामध्ये ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या प्रक्रियेच्या स्पष्ट पृथक्करणासह उद्भवते. त्याच वेळी, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढू शकतो, तथापि, उष्णतेच्या रूपात विरघळलेल्या ऊर्जेच्या प्रमाणात लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे ऊतींच्या श्वासोच्छवासाची ऊर्जा "घसारा" होते. कटसह बायोल, ऑक्सिडेशनची सापेक्ष अपुरेपणा आहे, श्वसन साखळीच्या कार्याची तीव्रता जास्त असूनही, उच्च-ऊर्जा संयुगेचे पुनर्संश्लेषण ऊतकांच्या गरजा पूर्ण करत नाही आणि नंतरचे मूलत: हायपोक्सिक अवस्थेत असतात. .

ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या प्रक्रियेला जोडणारे एजंट्समध्ये बाह्य आणि अंतर्जात उत्पत्तीचे अनेक पदार्थ समाविष्ट आहेत: डायनिट्रोफेनॉल, डिकौमारिन, ग्रॅमिसिडिन, पेंटाक्लोरोफेनॉल, काही सूक्ष्मजीव विष इ. तसेच थायरॉईड संप्रेरक - थायरॉइडॉइरॉक्झिन आणि ट्रायओडायरॉक्सिन. सर्वात सक्रिय अनकपलिंग पदार्थांपैकी एक म्हणजे 2-4-डिनिडग्रोफेनॉल (DNF), विशिष्ट एकाग्रतेच्या प्रभावाखाली, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढतो आणि यासह, हायपोक्सिक स्थितीचे वैशिष्ट्यपूर्ण चयापचय बदल होतात. थायरॉईड संप्रेरके - निरोगी शरीरात थायरॉक्सिन आणि ट्रायओडोथायरोनिन, इतर कार्यांसह, ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या संयुग्मनाच्या डिग्रीचे नियामक, फिजिओलची भूमिका बजावतात, ज्यामुळे उष्णता निर्मितीवर परिणाम होतो. थायरॉईड संप्रेरकांच्या अतिरिक्ततेमुळे उष्णतेच्या उत्पादनात अपुरी वाढ होते, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढतो आणि यासह, मॅक्रोएर्ग्सची कमतरता होते. काही मुख्य पाचर, थायरोटॉक्सिकोसिसची लक्षणे (पहा) जी. वर आधारित आहेत, बायोल, ऑक्सिडेशनच्या सापेक्ष अपुरेपणामुळे उद्भवतात.

ऊतींच्या श्वासोच्छवासावरील विविध अनकपलिंग एजंट्सच्या क्रियांची यंत्रणा सारखी नसतात आणि काही प्रकरणांमध्ये अद्याप पुरेसा अभ्यास केलेला नाही.

आण्विक ऑक्सिजन आणि ऊतक उत्प्रेरकांच्या सहभागासह मुक्त-रॅडिकल (नॉन-एंझाइमॅटिक) ऑक्सिडेशनची प्रक्रिया, काही प्रकारचे ऊतक हायग्रोजेनेसिसच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. आयनीकरण किरणोत्सर्ग, ऑक्सिजनचा वाढलेला दाब, काही जीवनसत्त्वे (उदा. टोकोफेरॉल) ची कमतरता, जे नैसर्गिक अँटिऑक्सिडंट्स आहेत, म्हणजेच बायोल, संरचना आणि पेशींना ऑक्सिजनचा अपुरा पुरवठा यामुळे या प्रक्रिया सक्रिय होतात. मुक्त रॅडिकल प्रक्रियेच्या सक्रियतेमुळे पडदा संरचना (विशेषतः, लिपिड घटक), त्यांच्या पारगम्यता आणि विशिष्ट कार्यामध्ये बदल होतात. माइटोकॉन्ड्रियामध्ये, हे ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या जोडणीसह आहे, म्हणजेच वर वर्णन केलेल्या टिश्यू हायपोक्सियाच्या स्वरूपाचा विकास होतो. अशा प्रकारे, मुक्त रॅडिकल ऑक्सिडेशनचे बळकटीकरण हे ऊतक G चे मूळ कारण म्हणून कार्य करू शकते किंवा G च्या इतर प्रकारांमध्ये उद्भवणारे दुय्यम घटक असू शकते आणि त्याच्या मिश्र स्वरूपाच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

5. मिश्र प्रकार जी.हे बहुतेक वेळा पाहिले जाते आणि दोन किंवा अधिक मुख्य प्रकारच्या G च्या संयोजनाचे प्रतिनिधित्व करते. काही प्रकरणांमध्ये, हायपोक्सिक घटक स्वतःच अनेक लिंक्स फिझिओल, ऑक्सिजन वाहतूक आणि वापर प्रणाली प्रभावित करतो. उदाहरणार्थ, कार्बन मोनोऑक्साइड, सक्रियपणे हिमोग्लोबिनच्या फेरस लोहाच्या संपर्कात प्रवेश करते, उच्च एकाग्रतेमध्ये देखील पेशींवर थेट विषारी प्रभाव पडतो, सायटोक्रोम एंजाइम सिस्टमला प्रतिबंधित करते; मेथेमोग्लोबिनच्या निर्मितीसह नायट्रेट्स अनकपलिंग एजंट म्हणून काम करू शकतात; बार्बिट्युरेट्स ऊतकांमधील ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया दडपतात आणि त्याच वेळी श्वसन केंद्रास प्रतिबंध करतात, ज्यामुळे हायपोव्हेंटिलेशन होते. अशा परिस्थितीत, मिश्रित प्रकारची हायपोक्सिक परिस्थिती उद्भवते. तत्सम अवस्था अनेक घटकांच्या जीवावर एकाच वेळी प्रभावाने उद्भवतात, कृतीच्या यंत्रणेवर भिन्न असतात, ज्यामुळे जी.

अधिक जटिल पॅटोल, स्थिती उद्भवते, उदाहरणार्थ, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यानंतर, जेव्हा, हेमोडायनामिक विकारांसह, हायड्रेमिया विकसित होतो ज्यामुळे ऊतकांमधून द्रवपदार्थाचा प्रवाह वाढतो आणि मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण वाढते. यामुळे रक्तातील ऑक्सिजन क्षमता कमी होते आणि हेमिक हायपोव्होलेमिया रक्ताभिसरणानंतरच्या अवस्थेमध्ये सामील होऊ शकतो, म्हणजेच पोस्टहेमोरॅजिक हायपोव्होलेमियाला शरीराची प्रतिक्रिया), जी हेमोडायनामिक्सच्या दृष्टीने अनुकूल आहे, कारण रक्ताभिसरण हायपोव्होलेमियाचे मिश्र मध्ये संक्रमण.

G. चे मिश्र स्वरूप बहुतेक वेळा पाहिले जाते, कट यंत्रणा अशी आहे की कोणत्याही प्रकारची सुरुवातीला उद्भवणारी हायपोक्सिक स्थिती, एका विशिष्ट प्रमाणात पोहोचल्यानंतर, अपरिहार्यपणे ऑक्सिजनचे वितरण आणि त्याचा वापर सुनिश्चित करण्यात गुंतलेल्या विविध अवयव आणि प्रणालींचे बिघडलेले कार्य कारणीभूत ठरते. शरीर अशा प्रकारे, बाह्य श्वासोच्छवासाच्या अपुरेपणामुळे उद्भवलेल्या गंभीर जी. मध्ये, व्हॅसोमोटर केंद्रांचे कार्य, हृदयाच्या वहन प्रणालीला त्रास होतो, मायोकार्डियमची संकुचितता कमी होते, संवहनी भिंतींची पारगम्यता, श्वसन एन्झाइम्सचे संश्लेषण विस्कळीत होते, पेशींची पडदा संरचना अव्यवस्थित आहे, इ. यामुळे रक्तपुरवठा आणि ऑक्सिजन ऊतींचे शोषणात व्यत्यय निर्माण होतो, परिणामी रक्ताभिसरण आणि ऊतक जी प्राथमिक श्वसन प्रकारात सामील होतात. जवळजवळ कोणतीही गंभीर हायपोक्सिक स्थिती मिश्र स्वरूपाची असते (उदाहरणार्थ, आघातजन्य आणि इतर प्रकारचे शॉक, विविध उत्पत्तीचे कोमा इ.).

अनुकूली आणि भरपाई देणारी प्रतिक्रिया. जी. कारणीभूत घटकांच्या प्रभावाखाली, शरीरातील प्रथम बदल होमिओस्टॅसिस राखण्याच्या उद्देशाने प्रतिक्रियांच्या समावेशाशी संबंधित आहेत (पहा). अनुकूली प्रतिक्रिया अपुरी असल्यास, शरीरात कार्यात्मक विकार सुरू होतात; G च्या व्यक्त डिग्रीवर. संरचनात्मक बदल होतात.

अनुकूली आणि भरपाई देणारी प्रतिक्रिया जीवाच्या एकात्मतेच्या सर्व स्तरांवर समन्वित पद्धतीने चालविली जाते आणि केवळ सशर्त स्वतंत्रपणे विचार केला जाऊ शकतो. तुलनेने अल्प-मुदतीच्या तीव्र G. शी जुळवून घेण्याच्या उद्देशाने प्रतिक्रिया आहेत आणि प्रतिक्रिया ज्या कमी उच्चारल्या जाणार्या, परंतु दीर्घकालीन विद्यमान किंवा आवर्ती G ला स्थिर रूपांतर प्रदान करतात. अल्प-मुदतीच्या G. साठी प्रतिक्रिया फिजिओलद्वारे केल्या जातात. , शरीरात उपलब्ध यंत्रणा आणि सामान्यत: हायपोक्सिक घटकाची क्रिया सुरू झाल्यानंतर लगेच किंवा लगेच उद्भवते. दीर्घकालीन G शी रुपांतर करण्यासाठी शरीरात कोणतीही सुव्यवस्थित यंत्रणा नाही, परंतु केवळ अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित पूर्व-आवश्यकता आहेत जी स्थिर किंवा पुनरावृत्ती G शी जुळवून घेण्यासाठी यंत्रणांची हळूहळू निर्मिती सुनिश्चित करतात. अनुकूली यंत्रणांमध्ये एक महत्त्वाचे स्थान आहे ऑक्सिजन वाहतूक प्रणाली: श्वसन, हृदय व रक्तवाहिन्या, तसेच ऊतक ऑक्सिजन वापर प्रणाली.

G. वर श्वसनसंस्थेची प्रतिक्रिया श्वासोच्छवासाच्या सखोलतेमुळे, श्वासोच्छवासाच्या प्रवासात वाढ आणि राखीव अल्व्होलीच्या गतिशीलतेमुळे अल्व्होलर वेंटिलेशनमध्ये वाढ होते. एचएलच्या चिडचिडीमुळे या प्रतिक्रिया प्रतिक्षेप उद्भवतात. arr महाधमनी-कॅरोटीड झोनचे चेमोरेसेप्टर्स आणि मेंदूच्या स्टेममध्ये बदललेल्या वायूच्या रचनेमुळे रक्त किंवा पदार्थ जी ऊतींचे कारण बनतात. वायुवीजन वाढीसह फुफ्फुसीय अभिसरणात वाढ होते. आवर्ती किंवा hron येथे. जी. फुफ्फुसीय वायुवीजन आणि परफ्यूजन यांच्यातील जीवसृष्टीचा परस्पर संबंध अधिक परिपूर्ण होऊ शकतो. कम्पेन्सेटरी हायपरव्हेंटिलेशनमुळे हायपोकॅप्निया होऊ शकतो), कडा, यामधून, प्लाझ्मा आणि एरिथ्रोसाइट्समधील आयनच्या देवाणघेवाण, बायकार्बोनेट्स आणि मूत्रातील मूलभूत फॉस्फेट्सचे वाढीव उत्सर्जन इत्यादीद्वारे भरपाई केली जाते. काही प्रकरणांमध्ये दीर्घकालीन जी. (उदाहरणार्थ, दरम्यान पर्वतातील जीवन) फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या हायपरट्रॉफीमुळे फुफ्फुसाच्या अल्व्होलीच्या प्रसाराच्या पृष्ठभागामध्ये वाढ होते.

रक्ताभिसरण प्रणालीची भरपाई देणारी प्रतिक्रिया हृदय गती वाढणे, रक्त साठा रिकामे झाल्यामुळे रक्ताभिसरण रक्ताच्या वस्तुमानात वाढ, शिरासंबंधीचा प्रवाह वाढणे, स्ट्रोक वाढणे आणि हृदयाच्या मिनिटाचे प्रमाण, रक्त प्रवाह वाढणे याद्वारे व्यक्त केले जाते. वेग आणि पुनर्वितरण प्रतिक्रिया जे मेंदू, हृदय आणि इतर महत्वाच्या अवयवांना धमनी आणि केशिका यांच्या विस्ताराद्वारे प्राधान्य रक्त पुरवठा प्रदान करतात. या प्रतिक्रिया संवहनी पलंगाच्या बॅरोसेप्टर्सच्या रिफ्लेक्स प्रभावामुळे आणि जी चे वैशिष्ट्य असलेल्या सामान्य न्यूरोह्युमोरल शिफ्ट्समुळे होतात.

प्रादेशिक रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिक्रिया देखील मोठ्या प्रमाणात एटीपी ब्रेकडाउन उत्पादनांच्या (ADP, AMP, एडिनाइन, एडेनोसिन आणि अकार्बनिक फॉस्फरस) च्या वासोडिलेटिंग प्रभावाद्वारे निर्धारित केल्या जातात, जे हायपोक्सिक ऊतकांमध्ये जमा होतात. दीर्घ जी.शी जुळवून घेतल्याने, नवीन केशिका तयार होऊ शकतात, ज्यामुळे अवयवाच्या रक्तपुरवठ्यात स्थिर सुधारणा होऊन केशिका भिंत आणि पेशींच्या माइटोकॉन्ड्रियामधील प्रसाराचे अंतर कमी होते. हृदयाच्या हायपरफंक्शन आणि न्यूरो-एंडोक्राइन रेग्युलेशनमधील बदलांच्या संबंधात, मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी उद्भवू शकते, जी भरपाई-अनुकूलक स्वरूपाची आहे.

अस्थिमज्जेतून एरिथ्रोसाइट्सच्या वाढत्या लीचिंगमुळे आणि एरिथ्रोपोएटिक घटकांच्या वाढीव निर्मितीमुळे एरिथ्रोपोईसिस सक्रिय झाल्यामुळे रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत वाढ झाल्यामुळे रक्त प्रणालीच्या प्रतिक्रिया प्रकट होतात (एरिथ्रोपोएटिन्स पहा). हिमोग्लोबिनचे गुणधर्म (पहा) खूप महत्वाचे आहेत, जे अल्व्होलर वायु आणि फुफ्फुसीय रक्तवाहिन्यांमधील ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबामध्ये लक्षणीय घट होऊन देखील जवळजवळ सामान्य प्रमाणात ऑक्सिजन बांधू देतात. तर, pO 2 वर 100 mm Hg. कला., ऑक्सिहेमोग्लोबिन 95-97% आहे, pO2 80 मिमी एचजी वर. st.- ठीक आहे. 90%, आणि pO 2 50 mm Hg वर. कला. - जवळजवळ 80%. यासह, ऑक्सिहेमोग्लोबिन ऊतींच्या द्रवपदार्थात pO 2 मध्ये मध्यम प्रमाणात घट होऊन देखील ऊतींना मोठ्या प्रमाणात ऑक्सिजन देण्यास सक्षम आहे. हायड्रोजन आयनांच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्याने, ऑक्सिहेमोग्लोबिन अधिक सहजपणे ऑक्सिजनपासून विभक्त होत असल्याने, हायपोक्सियाचा अनुभव घेत असलेल्या ऊतींमधील ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे वर्धित पृथक्करण त्यांच्यामध्ये विकसित होणार्‍या ऍसिडोसिसमुळे सुलभ होते. ऍसिडोसिसचा विकास चयापचय प्रक्रियेतील बदलाशी संबंधित आहे ज्यामुळे दूध, पायरुविक आणि इतर सेंद्रिय ऍसिडचे संचय होते (खाली पहा). ह्रॉनशी जुळवून घेताना. G. रक्तातील एरिथ्रोसाइट्स आणि हिमोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये सतत वाढ होते.

स्नायूंच्या अवयवांमध्ये, मायोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ (पहा), ज्यामध्ये कमी रक्तदाब असताना देखील ऑक्सिजन बांधण्याची क्षमता असते, त्याचे अनुकूल मूल्य असते; परिणामी ऑक्सिमयोगोग्लोबिन ऑक्सिजनचा साठा म्हणून काम करते, जे पीओ 2 मध्ये तीव्र घट होऊन ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया राखण्यास मदत करते.

ऑक्सिजन वापर प्रणाली, मॅक्रोएर्ग संश्लेषण आणि त्यांच्या वापराच्या स्तरावर ऊतक अनुकूली यंत्रणा लागू केली जाते. अशा यंत्रणा म्हणजे अवयव आणि ऊतींच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांचे निर्बंध जे थेट ऑक्सिजन वाहतूक प्रदान करण्यात गुंतलेले नाहीत, ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनच्या संयोगात वाढ आणि ग्लायकोलिसिसच्या सक्रियतेमुळे अॅनारोबिक एटीपी संश्लेषणात वाढ. हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीच्या उत्तेजनामुळे आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे वाढलेले उत्पादन, ज्यामुळे लाइसोसोम झिल्ली स्थिर होते, यामुळे G. ला ऊतींचे प्रतिकार देखील वाढते. त्याच वेळी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स श्वसन शृंखलेतील काही एंजाइम सक्रिय करतात आणि अनुकूली स्वरूपाच्या इतर चयापचय प्रभावांमध्ये योगदान देतात.

माइटोकॉन्ड्रियाच्या प्रति युनिट सेल वस्तुमानाच्या संख्येत वाढ आणि त्यानुसार, ऑक्सिजन वापर प्रणालीच्या क्षमतेत वाढ हे G. शी स्थिर अनुकूलतेसाठी खूप महत्वाचे आहे. ही प्रक्रिया माइटोकॉन्ड्रियल प्रथिनांच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या पेशींच्या अनुवांशिक उपकरणाच्या सक्रियतेवर आधारित आहे. असे मानले जाते की मॅक्रोएर्ग्सची कमतरता आणि फॉस्फोरिलेशन संभाव्यतेमध्ये संबंधित वाढ अशा सक्रियतेसाठी प्रोत्साहन सिग्नल म्हणून काम करते.

तथापि, भरपाई देणार्‍या आणि अनुकूली यंत्रणांना कार्यात्मक साठ्याची एक विशिष्ट मर्यादा असते, ज्याच्या संदर्भात G. ला कारणीभूत घटकांच्या जास्त तीव्रतेसह किंवा दीर्घ कालावधीच्या प्रदर्शनासह जी परिस्थितीशी जुळवून घेण्याची स्थिती, थकवा आणि विघटन या अवस्थेने बदलली जाऊ शकते, अपरिवर्तनीय पर्यंत उच्चारित कार्यात्मक आणि संरचनात्मक दोष निर्माण करतात. वेगवेगळ्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमधील हे विकार सारखे नसतात. उदाहरणार्थ, हाडे, कूर्चा, एक सायनू G. साठी असंवेदनशील असतात आणि ऑक्सिजनचा पुरवठा पूर्ण बंद झाल्यावर अनेक तासांत सामान्य रचना आणि व्यवहार्यता ठेवू शकतात. मज्जासंस्था G. साठी सर्वात संवेदनशील आहे; त्याचे विविध विभाग असमान संवेदनशीलतेमध्ये भिन्न आहेत. तर, ऑक्सिजनचा पुरवठा पूर्ण बंद केल्यावर, सेरेब्रल कॉर्टेक्समध्ये अडथळा येण्याची चिन्हे 2.5-3 मिनिटांनंतर, मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये - 10-15 मिनिटांनंतर, सहानुभूतीशील मज्जासंस्था आणि आतड्यांसंबंधी प्लेक्सस न्यूरॉन्सच्या गॅंग्लियामध्ये - नंतर आढळतात. 1 तासापेक्षा जास्त. त्याच वेळी, मेंदूचे जे भाग उत्तेजित अवस्थेत असतात त्यांना प्रतिबंधित भागांपेक्षा जास्त त्रास होतो.

G. च्या विकासाच्या प्रक्रियेत, मेंदूच्या विद्युतीय क्रियाकलापांमध्ये बदल घडतात. विशिष्ट सुप्त कालावधीनंतर, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एक सक्रियकरण प्रतिक्रिया उद्भवते, जी सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या विद्युतीय क्रियाकलापांच्या डिसिंक्रोनाइझेशनमध्ये आणि उच्च-वारंवारता दोलनांमध्ये व्यक्त केली जाते. सक्रियकरण प्रतिक्रिया वारंवार दोलन राखून डेल्टा आणि बीटा लहरींचा समावेश असलेल्या मिश्र विद्युत क्रियाकलापांच्या टप्प्यानंतर केली जाते. भविष्यात, डेल्टा लाटा वर्चस्व गाजवू लागतात. कधीकधी डेल्टा लयमध्ये संक्रमण अचानक होते. G. च्या आणखी सखोलतेसह, इलेक्ट्रोकॉर्टिकोग्राम (ECoG) अनियमित आकाराच्या दोलनांच्या स्वतंत्र गटांमध्ये विभागला जातो, ज्यामध्ये पॉलिमॉर्फिक डेल्टा लहरींचा समावेश होतो आणि उच्च वारंवारतेच्या कमी दोलनांच्या संयोगाने. हळुहळू, सर्व प्रकारच्या लहरींचे मोठेपणा कमी होते आणि संपूर्ण विद्युत शांतता स्थापित होते, जी खोल संरचनात्मक व्यत्ययांशी संबंधित असते. काहीवेळा ते कमी-मोठेपणाच्या वारंवार चढउतारांपूर्वी असते जे मंद क्रियाकलाप गायब झाल्यानंतर ECoG वर दिसून येते. हे ECoG बदल खूप लवकर विकसित होऊ शकतात. तर, श्वासोच्छ्वास बंद झाल्यानंतर, जैवविद्युत क्रिया 4-5 मिनिटांनंतर शून्यावर येते आणि रक्ताभिसरण बंद झाल्यानंतर आणखी वेगवान होते.

G. वर कार्यात्मक व्यत्ययांचा क्रम आणि अभिव्यक्ती इटिओल, एक घटक, G च्या विकासाचा दर इत्यादींवर अवलंबून असते. रक्त इतर अवयव आणि ऊतींपेक्षा चांगले आहे (रक्त परिसंचरणाचे तथाकथित केंद्रीकरण), आणि म्हणूनच, मेंदूची उच्च संवेदनशीलता जी., ते परिघीय अवयवांपेक्षा कमी प्रमाणात ग्रस्त होऊ शकते, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, यकृत, जेथे अपरिवर्तनीय बदल विकसित होऊ शकतात, ज्यामुळे शरीराच्या हायपोक्सिक अवस्थेतून मुक्त झाल्यानंतर मृत्यू होतो.

चयापचयातील बदल सर्व प्रथम कार्बोहायड्रेट आणि ऊर्जा चयापचय क्षेत्रात होतो, बायोलशी जवळचा संबंध आहे. ऑक्सिडेशन जी.च्या सर्व प्रकरणांमध्ये, प्राथमिक शिफ्ट म्हणजे मॅक्रोएर्गची कमतरता, जी पेशींमध्ये एटीपीच्या सामग्रीमध्ये घट झाल्यामुळे त्याच्या क्षय उत्पादनांची एकाग्रता वाढवते - एडीपी, एएमपी आणि अजैविक फॉस्फेट. G. चे एक वैशिष्ट्यपूर्ण सूचक तथाकथित वाढ आहे. फॉस्फोरिलेशन क्षमता, जे एक गुणोत्तर आहे. काही ऊतींमध्ये (विशेषत: मेंदूमध्ये), G. चे अगदी पूर्वीचे लक्षण म्हणजे क्रिएटिन फॉस्फेटचे प्रमाण कमी होणे. त्यामुळे, रक्तपुरवठा पूर्ण बंद झाल्यानंतर, मेंदूच्या ऊतींचे अंदाजे नुकसान होते. 70% क्रिएटिन फॉस्फेट, आणि 40-45 से. नंतर. ते पूर्णपणे अदृश्य होते; काहीसे हळू, परंतु फारच कमी वेळात, एटीपीची सामग्री कमी होते. हे बदल महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांच्या प्रक्रियेत एटीपीच्या वापरापासून तयार होण्याच्या अंतरामुळे होतात आणि जितक्या सहजतेने होतात, तितकी ऊतींची कार्यात्मक क्रिया जास्त असते. या बदलांचा परिणाम म्हणजे ग्लायकोलिसिसच्या मुख्य एन्झाईम्सवरील एटीपीचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव नष्ट झाल्यामुळे, तसेच एटीपी क्षय उत्पादनांद्वारे नंतरच्या सक्रियतेमुळे (ग्लायकोलिसिस सक्रिय करण्याचे इतर मार्ग) ग्लायकोलिसिसमध्ये वाढ होते. G. देखील शक्य आहेत). ग्लायकोलिसिस वाढल्याने ग्लायकोजेनचे प्रमाण कमी होते आणि पायरुवेट आणि लैक्टेटच्या एकाग्रतेत वाढ होते. लॅक्टिक ऍसिडच्या सामग्रीमध्ये लक्षणीय वाढ देखील श्वसन शृंखलामध्ये पुढील परिवर्तनांमध्ये हळूहळू समावेश केल्याने आणि एटीपीच्या वापरासह सामान्य परिस्थितीत होणार्या ग्लायकोजेन रेसिंथेसिसच्या प्रक्रियेतील अडचण यामुळे देखील सुलभ होते. लॅक्टिक, पायरुव्हिक आणि काही इतर सेंद्रिय ऍसिडचे प्रमाण चयापचय ऍसिडोसिसच्या विकासास हातभार लावते (पहा).

ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेच्या अपुरेपणामुळे इतर अनेक चयापचय बदल होतात ज्यात G. जसजसे वाढते तसतसे वाढते. फॉस्फोप्रोटीन्स आणि फॉस्फोलिपिड्सच्या चयापचय प्रक्रियेची तीव्रता मंदावते, सीरममधील आवश्यक अमीनो ऍसिडचे प्रमाण कमी होते, ऊतींमधील अमोनियाचे प्रमाण कमी होते. वाढते आणि ग्लूटामाइनची सामग्री कमी होते, नकारात्मक नायट्रोजन शिल्लक उद्भवते.

लिपिड चयापचय विकारांच्या परिणामी, हायपरकेटोनेमिया विकसित होतो, एसीटोन, एसिटोएसेटिक आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक ऍसिड मूत्रात उत्सर्जित होतात.

इलेक्ट्रोलाइट्सची देवाणघेवाण तुटलेली आहे, आणि सर्वप्रथम सक्रिय हालचाली आणि बायोल, झिल्लीवरील आयन वितरणाच्या सर्व प्रक्रिया; वाढवते, विशेषतः, बाह्य पोटॅशियमचे प्रमाण. चिंताग्रस्त उत्तेजनाच्या मुख्य मध्यस्थांचे संश्लेषण आणि एंजाइमॅटिक नाश, रिसेप्टर्ससह त्यांचा परस्परसंवाद आणि मॅक्रोएर्जिक बॉन्ड्सच्या उर्जेच्या वापरासह उद्भवणार्या इतर अनेक महत्त्वपूर्ण चयापचय प्रक्रिया विस्कळीत होतात.

ऍसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट, हार्मोनल आणि G चे वैशिष्ट्य असलेल्या इतर बदलांशी संबंधित दुय्यम चयापचय विकार देखील आहेत. G च्या आणखी खोलवर, ग्लायकोलिसिस देखील प्रतिबंधित केले जाते, आणि नाश आणि क्षय प्रक्रिया तीव्र होतात.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

मॅक्रोस्कोपिक जी.ची चिन्हे असंख्य आणि विशिष्ट नसतात. हायपोक्सियाच्या काही प्रकारांमध्ये, त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीमध्ये रक्तसंचय, शिरासंबंधीचा प्लीथोरा आणि अंतर्गत अवयवांचा सूज, विशेषत: मेंदू, फुफ्फुसे, ओटीपोटातील अवयव, सेरस आणि श्लेष्मल झिल्लीमध्ये पेटेचियल रक्तस्राव दिसून येतो.

पेशी आणि ऊतींच्या हायपोक्सिक अवस्थेचे सर्वात सार्वत्रिक लक्षण आणि G. चे एक महत्त्वाचे रोगजनक घटक म्हणजे बायोल, झिल्ली (रक्तवाहिन्यांचे तळघर पडदा, पेशी पडदा, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली इ.) च्या निष्क्रिय पारगम्यतेत वाढ. झिल्लीच्या अव्यवस्थितपणामुळे उपसेल्युलर संरचना आणि पेशींमधून ऊतींचे द्रव आणि रक्तामध्ये एंजाइम सोडले जातात, जे दुय्यम हायपोक्सिक ऊतक बदलण्याच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

जी.चे प्रारंभिक लक्षण म्हणजे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे उल्लंघन - स्टॅसिस, प्लाझ्मा भिजवणे आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींमध्ये नेक्रोबायोटिक बदल त्यांच्या पारगम्यतेच्या उल्लंघनासह, पेरीकेपिलरी स्पेसमध्ये प्लाझ्मा सोडणे.

तीव्र G. मधील पॅरेन्कायमल अवयवांमध्ये सूक्ष्म बदल ग्रॅन्युलर, व्हॅक्यूलर किंवा पॅरेन्कायमल पेशींच्या फॅटी डिजनरेशनमध्ये आणि पेशींमधून ग्लायकोजेन गायब होण्यामध्ये व्यक्त केले जातात. तीव्रपणे व्यक्त केलेल्या G वर. नेक्रोसिसची ठिकाणे असू शकतात. फायब्रिनोइड नेक्रोसिस पर्यंत इंटरसेल्युलर जागेत सूज, म्यूकोइड किंवा फायब्रिनोइड सूज विकसित होते.

तीव्र जी.च्या गंभीर स्वरुपात, न्युरोसाइट्सचे विविध अंश लवकर आढळून येतात, अपरिवर्तनीय पर्यंत.

मेंदूच्या पेशींमध्ये, व्हॅक्यूलायझेशन, क्रोमॅटोलिसिस, हायपरक्रोमॅटोसिस, क्रिस्टलीय समावेशन, पायक्नोसिस, तीव्र सूज, इस्केमिक आणि न्यूरॉन्सची एकसंध अवस्था, सावली पेशी आढळतात. क्रोमॅटोलिसिस दरम्यान, ग्रॅन्युलर आणि अॅग्रॅन्युलर रेटिक्युलमच्या राइबोसोम्स आणि घटकांच्या संख्येत तीव्र घट दिसून येते आणि व्हॅक्यूल्सची संख्या वाढते (चित्र 1). ऑस्मिओफिलियामध्ये तीव्र वाढ झाल्यामुळे, माइटोकॉन्ड्रियाचे केंद्रक आणि साइटोप्लाझम नाटकीयरित्या बदलतात, असंख्य व्हॅक्यूओल्स आणि गडद ऑस्मिओफिलिक बॉडी दिसतात आणि ग्रॅन्युलर रेटिक्युलमचे टाके विस्तृत होतात (चित्र 2).

अल्ट्रास्ट्रक्चरमधील बदलांमुळे न्यूरोसाइट्सचे खालील प्रकारचे नुकसान ओळखणे शक्य होते: 1) प्रकाश साइटोप्लाझम असलेल्या पेशी, ऑर्गेनेल्सची संख्या कमी होणे, खराब झालेले केंद्रक आणि साइटोप्लाझमचा फोकल विनाश; 2) न्यूक्लियस आणि सायटोप्लाझमच्या वाढलेल्या ऑस्मोफिलियासह पेशी, ज्यामध्ये न्यूरॉनच्या जवळजवळ सर्व घटकांमध्ये बदल होतात; 3) लाइसोसोमच्या संख्येत वाढ असलेल्या पेशी.

डेंड्राइट्समध्ये विविध आकारांचे व्हॅक्यूओल्स दिसतात, कमी वेळा बारीक-ग्रॅन्युलर ऑस्मोफिलिक पदार्थ. एक्सोनल इजाचे प्रारंभिक लक्षण म्हणजे माइटोकॉन्ड्रियल सूज आणि न्यूरोफिब्रिल्सचा नाश. काही सायनॅप्स लक्षणीयरीत्या बदलतात: प्रीसिनॅप्टिक प्रक्रिया फुगतात, आकारात वाढ होते, सिनॅप्टिक वेसिकल्सची संख्या कमी होते, काहीवेळा ते एकत्र चिकटतात आणि सिनॅप्टिक झिल्लीपासून विशिष्ट अंतरावर स्थित असतात. प्रीसिनेप्टिक प्रक्रियेच्या सायटोप्लाझममध्ये, ऑस्मिओफिलिक फिलामेंट्स दिसतात, जे लक्षणीय लांबीपर्यंत पोहोचत नाहीत आणि रिंगचा आकार घेत नाहीत, माइटोकॉन्ड्रिया स्पष्टपणे बदलतात, व्हॅक्यूल्स, गडद ऑस्मोफिलिक शरीरे दिसतात.

पेशींमधील बदलांची तीव्रता G च्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. गंभीर G च्या बाबतीत, G चे कारण काढून टाकल्यानंतर पेशीच्या पॅथॉलॉजीचे खोलीकरण होऊ शकते; ज्या पेशींमध्ये 1-3 दिवसांनंतर काही तासांत गंभीर नुकसान होण्याची चिन्हे दिसत नाहीत. आणि नंतर वेगवेगळ्या तीव्रतेचे संरचनात्मक बदल शोधले जाऊ शकतात. भविष्यात, अशा पेशींचा क्षय आणि फागोसाइटोसिस होतो, ज्यामुळे सॉफ्टनिंग फोसी तयार होते; तथापि, पेशींच्या सामान्य संरचनेची हळूहळू पुनर्संचयित करणे देखील शक्य आहे.

ग्लिअल पेशी देखील डिस्ट्रोफिक बदल दर्शवतात. अॅस्ट्रोसाइट्समध्ये, मोठ्या प्रमाणात गडद ऑस्मोफिलिक ग्लायकोजेन ग्रॅन्यूल दिसतात. ऑलिगोडेंड्रोग्लिया वाढण्यास झुकते, उपग्रह पेशींची संख्या वाढते; ते cristae शिवाय सुजलेला मायटोकॉन्ड्रिया, मोठे लाइसोसोम आणि लिपिड्सचे संचय आणि दाणेदार जाळीचे घटक जास्त दर्शवतात.

केशिकाच्या एंडोथेलियल पेशींमध्ये, तळघर झिल्लीची जाडी बदलते, मोठ्या प्रमाणात फागोसोम, लाइसोसोम आणि व्हॅक्यूल्स दिसतात; हे पेरीकेपिलरी एडेमाशी संबंधित आहे. केशिकांमधील बदल आणि अॅस्ट्रोसाइट प्रक्रियेची संख्या आणि मात्रा वाढणे सेरेब्रल एडेमा दर्शवते.

hron वाजता. जी. मॉर्फोल, तंत्रिका पेशींमध्ये बदल सहसा कमी उच्चारले जातात; glial पेशी c. n सह. hron येथे G. सक्रिय होतात आणि तीव्रतेने वाढतात. परिधीय मज्जासंस्थेतील उल्लंघन म्हणजे अक्षीय सिलेंडर्सचे घट्ट होणे, कासवपणा आणि क्षय, मायलिन आवरणांची सूज आणि क्षय, मज्जातंतूंच्या शेवटच्या गोलाकार सूज.

क्रॉनसाठी. जी. ऊतींचे नुकसान झाल्यास पुनरुत्पादक प्रक्रियेतील मंदी द्वारे दर्शविले जाते: दाहक प्रतिक्रिया प्रतिबंधित करणे, ग्रॅन्युलेशन आणि एपिथेललायझेशनची निर्मिती कमी करणे. प्रसार रोखणे केवळ अ‍ॅनाबॉलिक प्रक्रियेच्या अपुर्‍या उर्जा पुरवठ्याशी संबंधित असू शकते, परंतु रक्तामध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या अत्यधिक सेवनाने देखील संबंधित असू शकते, ज्यामुळे सेल सायकलच्या सर्व टप्प्यांची लांबी वाढते; या प्रकरणात, पेशींचे पोस्टमिटोटिक टप्प्यापासून डीएनए संश्लेषणाच्या टप्प्यात संक्रमण विशेषतः स्पष्टपणे अवरोधित केले आहे. क्रॉन. जी. लिपोलिटिक क्रियाकलाप कमी करते, ज्याच्या संदर्भात एथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास वेगवान होतो.

क्लिनिकल चिन्हे

तीव्र वाढत्या G. च्या वैशिष्ट्यपूर्ण प्रकरणांमध्ये श्वसन विकार अनेक टप्प्यांद्वारे दर्शविले जातात: सक्रिय झाल्यानंतर, जो श्वासोच्छवासाच्या खोलवर आणि (किंवा) श्वसनाच्या हालचालींमध्ये वाढ झाल्यामुळे व्यक्त केला जातो, एक डिस्पनोएटिक अवस्था उद्भवते, जी विविध लय विकारांद्वारे प्रकट होते, श्वसन हालचालींचे असमान मोठेपणा. . यानंतर श्वासोच्छवासाच्या तात्पुरत्या बंदीच्या स्वरूपात टर्मिनल विराम आणि टर्मिनल (अगोनल) श्वासोच्छ्वास, दुर्मिळ, लहान शक्तिशाली श्वासोच्छवासाच्या सहलींद्वारे प्रतिनिधित्व केले जाते, श्वासोच्छवास पूर्ण बंद होईपर्यंत हळूहळू कमकुवत होते. एगोनल श्वासोच्छवासाचे संक्रमण तथाकथित टप्प्याद्वारे टर्मिनल विराम न देता देखील होऊ शकते. श्वासोच्छवासाचा श्वासोच्छ्वास, दीर्घ श्वासोच्छवासाच्या विलंबाने किंवा नंतरच्या नेहमीच्या आणि हळूहळू कमी होण्याबरोबर वैकल्पिक ऍगोनल श्वासोच्छवासाच्या प्रवासाच्या टप्प्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत (पहा). कधीकधी यापैकी काही पायऱ्या गहाळ असू शकतात. वाढत्या G. सह श्वासोच्छवासाची गतिशीलता हायपोक्सिया दरम्यान शरीराच्या अंतर्गत वातावरणातील बदलांमुळे उत्तेजित झालेल्या विविध रिसेप्टर फॉर्मेशन्समधून श्वसन केंद्रामध्ये प्रवेश करणार्‍या ऍफरंटद्वारे आणि श्वसन केंद्राच्या कार्यात्मक स्थितीतील बदलाद्वारे निर्धारित केली जाते (पहा. ).

ह्रदयाचा क्रियाकलाप आणि रक्त परिसंचरण यांचे उल्लंघन टाकीकार्डियामध्ये व्यक्त केले जाऊ शकते, जे हृदयाच्या यांत्रिक क्रियाकलापांच्या कमकुवतपणासह आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूम (तथाकथित थ्रेडसारखी नाडी) मध्ये घट झाल्यामुळे वाढते. इतर प्रकरणांमध्ये, एक तीक्ष्ण टाकीकार्डिया अचानक ब्रॅडीकार्डियाने बदलला जातो, त्याबरोबर चेहरा ब्लँचिंग, थंड हातपाय, थंड घाम आणि मूर्च्छा येते. बहुतेकदा हृदयाच्या वहन प्रणालीचे विविध उल्लंघन आणि अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन (हृदयाचा अतालता पहा) पर्यंत ताल विकार असतात.

सुरुवातीला, रक्तदाब वाढतो (जर जी. रक्ताभिसरण बिघाडामुळे होत नसेल), आणि नंतर, हायपोक्सिक स्थिती विकसित होताना, ते कमी-अधिक वेगाने कमी होते, व्हॅसोमोटर केंद्राच्या प्रतिबंधामुळे, संवहनी भिंतींच्या बिघडलेल्या गुणधर्मांमुळे. , आणि कार्डियाक आउटपुट आणि कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट. सर्वात लहान वाहिन्यांच्या हायपोक्सिक बदलाच्या संबंधात, ऊतींमधून रक्तप्रवाहात बदल, मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टमचा विकार उद्भवतो, ज्यात केशिका रक्तापासून पेशींमध्ये ऑक्सिजनचा प्रसार करण्यात अडचण येते.

पाचक अवयवांची कार्ये विस्कळीत होतात: पाचक ग्रंथींचे स्राव, पचनमार्गाचे मोटर कार्य.

मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये सामान्य आणि स्थानिक हेमोडायनामिक्सच्या विकारांशी संबंधित जटिल आणि संदिग्ध बदल होतात, मूत्रपिंडावरील हार्मोनल प्रभाव, ऍसिड-बेस आणि इलेक्ट्रोलाइट बॅलन्समध्ये बदल इ. किडनीमध्ये लक्षणीय हायपोक्सिक बदल, त्यांची अपुरीता. कार्य लघवी तयार होणे आणि युरेमिया पूर्ण बंद होईपर्यंत विकसित होते.

तथाकथित सह लाइटनिंग-फास्ट जी., प्रगत, उदाहरणार्थ, ऑक्सिजनशिवाय नायट्रोजन, मिथेन, हेलियम इनहेल करताना, उच्च एकाग्रतेचे प्रुसिक टू यू, फायब्रिलेशन आणि कार्डियाक अरेस्ट दिसून येते, बहुतेक वेजमध्ये कोणतेही बदल होत नाहीत, कारण खूप लवकर तेथे महत्वाच्या शारीरिक कार्यांची पूर्ण समाप्ती आहे.

रक्ताभिसरण, श्वासोच्छ्वास, रक्ताच्या आजारांमध्ये दीर्घकाळापर्यंत अपुरेपणा, फॅब्रिक्समधील ऑक्सिडायझिंग प्रक्रियेच्या सततच्या व्यत्ययामुळे उद्भवणारे Hron, G. चे स्वरूप वैद्यकीयदृष्ट्या वाढलेले थकवा, दमा आणि लहान शारीरिक हृदयाचे ठोके द्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत. भार, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कमी होणे, पुनरुत्पादन क्षमता आणि विविध अवयव आणि ऊतींमध्ये हळूहळू विकसित होणार्‍या डीजनरेटिव्ह बदलांशी संबंधित इतर विकार. मोठ्या गोलार्धांच्या झाडाची साल तीव्र आणि ह्रॉनच्या वेळी. G. कार्यात्मक आणि संरचनात्मक बदल जे पाचर, G. च्या चित्रात आणि रोगनिदानविषयक संबंधात मुख्य असतात.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, शॉक स्थिती, तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा, ट्रान्सव्हर्स हार्ट ब्लॉक, कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा आणि विविध उत्पत्तीच्या श्वासोच्छवासात सेरेब्रल हायपोक्सिया दिसून येतो. मेंदूचा जी. हा हृदय आणि रक्तवाहिन्यांवरील ऑपरेशन्स दरम्यान, तसेच शस्त्रक्रियेनंतरच्या सुरुवातीच्या काळात एक गुंतागुंत म्हणून उद्भवू शकतो. त्याच वेळी, विविध नेव्हरोल, सिंड्रोम आणि मानसिक बदल विकसित होतात आणि सर्व-सेरेब्रल लक्षणे, सी च्या कार्यांचे विखुरलेले निराशा प्रबल होते. n सह.

सुरुवातीला, सक्रिय अंतर्गत प्रतिबंध विस्कळीत आहे; उत्तेजना, उत्साह विकसित होतो, एखाद्याच्या स्थितीचे गंभीर मूल्यांकन कमी होते, मोटर चिंता दिसून येते. उत्तेजित होण्याच्या कालावधीनंतर, आणि बर्याचदा त्याशिवाय, सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या उदासीनतेची लक्षणे दिसतात: सुस्ती, तंद्री, टिनिटस, डोकेदुखी, चक्कर येणे, उलट्या करण्याची इच्छा, घाम येणे, सामान्य आळस, बहिरेपणा आणि चेतनाचे अधिक स्पष्ट विकार. मला "क्लोनिक आणि टॉनिक आक्षेप, अनैच्छिक लघवी आणि शौचास दिसू शकते.

गंभीर जी. सह, एक घाण स्थिती विकसित होते: रुग्ण स्तब्ध होतात, प्रतिबंधित होतात, कधीकधी प्राथमिक कार्ये करतात, परंतु वारंवार पुनरावृत्ती केल्यानंतर, आणि त्वरीत जोमदार क्रियाकलाप थांबवतात. घाण अवस्थेचा कालावधी 1.5-2 तासांपर्यंत असतो. 6-7 दिवसांपर्यंत, कधीकधी 3-4 आठवड्यांपर्यंत. वेळोवेळी, चेतना साफ होते, परंतु रुग्ण स्तब्ध राहतात. विद्यार्थ्यांची असमानता (पहा. अॅनिसोकोरिया), असमान पॅल्पेब्रल फिशर, नायस्टागमस (पहा), नासोलॅबियल फोल्ड्सची असममितता, स्नायू डायस्टोनिया, टेंडन रिफ्लेक्सेस वाढणे, ओटीपोटात प्रतिक्षेप उदासीन किंवा अनुपस्थित आहेत; patol, Babinsky ची पिरॅमिडल लक्षणे इ.

दीर्घ आणि सखोल ऑक्सिजन उपासमारीने, कोर्साकोव्ह सिंड्रोम (पहा) च्या स्वरूपात मानसिक विकार उद्भवू शकतात, जे काहीवेळा उत्साह, उदासीन-अॅबुलिक आणि अस्थेनो-डिप्रेसिव्ह सिंड्रोम (पहा अपेथेटिक सिंड्रोम, अस्थेनिक सिंड्रोम, डिप्रेसिव्ह सिंड्रोम) सह एकत्रित केले जातात. संश्लेषण विकार (डोके, हातपाय किंवा संपूर्ण शरीर सुन्न, परके, शरीराच्या अवयवांचे परिमाण आणि आसपासच्या वस्तू बदलल्यासारखे दिसतात इ.). पॅरानॉइड-हायपोकॉन्ड्रियाकल अनुभवांसह एक मनोविकाराची स्थिती बहुतेक वेळा उदास-चिंताग्रस्त भावनात्मक पार्श्वभूमीवर शाब्दिक मतिभ्रमांसह एकत्रित केली जाते. संध्याकाळ आणि रात्री, एपिसोड डिलीरियस, डेलीरियस-ओनेरिक आणि डिलीरियस-मनमेंटल स्टेटसच्या स्वरूपात येऊ शकतात (पहा Amental सिंड्रोम, डेलीरियस सिंड्रोम).

G. मध्ये आणखी वाढ झाल्यामुळे, कोमाचे खोलीकरण होते. श्वासोच्छवासाची लय विस्कळीत होते, कधीकधी पॅटोल विकसित होते, चेयने-स्टोक्स, कुसमौल इत्यादी श्वासोच्छ्वास विकसित होते हेमोडायनामिक पॅरामीटर्स अस्थिर आहेत. कॉर्नियल रिफ्लेक्सेस कमी होतात, डायव्हर्जंट स्ट्रॅबिस्मस, अॅनिसोकोरिया, नेत्रगोलकांच्या तरंगत्या हालचाली शोधल्या जाऊ शकतात. हातपायांच्या स्नायूंचा टोन कमकुवत झाला आहे, टेंडन रिफ्लेक्स अनेकदा उदासीन असतात, क्वचितच उंचावले जातात, कधीकधी द्विपक्षीय बेबिन्स्की रिफ्लेक्स आढळतात.

वैद्यकीयदृष्ट्या, तीव्र सेरेब्रल हायपोक्सियाचे चार अंश वेगळे केले जाऊ शकतात.

मी पदवी जी.सुस्ती, स्तब्धता, चिंता किंवा सायकोमोटर आंदोलन, उत्साह, रक्तदाब वाढणे, टाकीकार्डिया, स्नायू डायस्टोनिया, पाय क्लोनस (क्लोनस पहा) द्वारे प्रकट होते. रिफ्लेक्सोजेनिक झोनच्या विस्तारासह टेंडन रिफ्लेक्सेस वाढतात, ओटीपोटात प्रतिक्षेप उदासीन असतात; पॅटोल, बेबिन्स्कीचे प्रतिक्षिप्त क्रिया, इ. थोडा अॅनिसोकोरिया, असमान पॅल्पेब्रल फिशर, नायस्टागमस, अभिसरणाची कमकुवतता, नासोलॅबियल फोल्ड्सची विषमता, जिभेचे विचलन (विचलन). हे विकार रुग्णामध्ये अनेक तासांपासून अनेक दिवस टिकून राहतात.

II पदवीहे अनेक तासांपासून 4-5 दिवसांपर्यंत, कमी वेळा अनेक आठवडे एक घाण स्थिती द्वारे दर्शविले जाते. रुग्णाला अॅनिसोकोरिया, असमान पॅल्पेब्रल फिशर, मध्यवर्ती प्रकारातील चेहर्यावरील मज्जातंतूचे पॅरेसिस, श्लेष्मल त्वचा (कॉर्नियल, फॅरेंजियल) पासून प्रतिक्षेप कमी होतात. टेंडन रिफ्लेक्स वाढतात किंवा कमी होतात; ओरल ऑटोमॅटिझमचे प्रतिक्षेप, द्विपक्षीय पिरामिडल लक्षणे आहेत. क्लोनिक आकुंचन मधूनमधून येऊ शकते, सहसा चेहऱ्यापासून सुरू होते, नंतर हातपाय आणि खोडाकडे जाते; दिशाहीनता, स्मरणशक्ती कमकुवत होणे, स्मरणशक्ती बिघडणे, सायकोमोटर आंदोलन, विलोभनीय-मनस्वी अवस्था.

III पदवीखोल स्तब्ध, सौम्य आणि कधीकधी गंभीर कोमा द्वारे प्रकट होते. बरेचदा क्लोनिक आक्षेप आहेत; चेहऱ्याच्या आणि हातपायांच्या स्नायूंचे मायोक्लोनस, वरच्या बाजूच्या वळणासह टॉनिक आक्षेप आणि खालच्या अंगांचा विस्तार, कोरिया-प्रकार हायपरकिनेसिस (पहा) आणि स्वयंचलित जेश्चर, ऑक्यूलोमोटर विकार. ओरल ऑटोमॅटिझमचे रिफ्लेक्सेस आहेत, द्विपक्षीय पॅटोल, रिफ्लेक्सेस, टेंडन रिफ्लेक्सेस बहुतेक वेळा कमी होतात, ग्रासिंग आणि शोषक रिफ्लेक्सेस दिसतात, स्नायू टोन कमी होतो. जेव्हा G. II - III पदवी, हायपरहाइड्रोसिस, हायपरसेलिव्हेशन, लॅक्रिमेशन होते; सतत हायपरथर्मिक सिंड्रोम साजरा केला जाऊ शकतो (पहा).

IV पदवीसह G. एक खोल कोमा विकसित करतो: सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकोर्टिकल आणि स्टेम फॉर्मेशनच्या कार्यांना प्रतिबंध. त्वचा स्पर्शास थंड असते, रुग्णाचा चेहरा अ‍ॅमिक असतो, नेत्रगोल गतिहीन असतात, बाहुली रुंद असतात, प्रकाशाची प्रतिक्रिया नसते; तोंड अर्धे उघडे आहे, फाटलेल्या पापण्या श्वासोच्छवासासह वेळेत वर येतात, जे अधूनमधून, लयबद्ध असते (बायोटचा श्वास, चेयने-स्टोक्सचा श्वास पहा). ह्रदयाचा क्रियाकलाप आणि संवहनी टोन पडणे, तीक्ष्ण सायनोसिस.

मग एक टर्मिनल, किंवा पलीकडे, कोमा विकसित होतो; मेंदूच्या सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकॉर्टिकल आणि स्टेम फॉर्मेशनची कार्ये कोमेजून जातात.

कधीकधी वनस्पतिजन्य कार्ये दडपल्या जातात, ट्रॉफिझम विस्कळीत होते, पाणी-मीठ चयापचय बदलते, ऊतक ऍसिडोसिस विकसित होते. कृत्रिम श्वासोच्छ्वास आणि टॉनिक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलापांद्वारे जीवन समर्थित आहे.

जेव्हा रुग्णाला कोमातून बाहेर काढले जाते, तेव्हा सबकोर्टिकल केंद्रांची कार्ये प्रथम पुनर्संचयित केली जातात, नंतर सेरेबेलर कॉर्टेक्स, उच्च कॉर्टिकल फंक्शन्स, मानसिक क्रियाकलाप; क्षणिक हालचाल विकार आहेत - हातापायांच्या अनैच्छिक अनियमित हालचाली किंवा अटॅक्सिया; बोट-नाक चाचणी दरम्यान ओव्हरशूटिंग आणि हेतुपुरस्सर थरथरणे. सहसा, कोमातून बाहेर पडल्यानंतर आणि श्वासोच्छवासाचे सामान्यीकरण झाल्यानंतर दुस-या दिवशी, स्तब्धता आणि तीव्र अस्थिनिया दिसून येते; काही दिवसात, अभ्यासामुळे तोंडी ऑटोमॅटिझम, द्विपक्षीय पिरामिडल आणि संरक्षणात्मक प्रतिक्षेप, कधीकधी दृश्य आणि श्रवणविषयक ऍग्नोसिया, ऍप्रॅक्सिया लक्षात येते.

मानसिक विकार (गर्भ प्रलापाचे रात्रीचे भाग, धारणा विकार) 3-5 दिवस टिकतात. रुग्ण एक महिन्यापासून उच्चारलेल्या अस्थेनिक स्थितीत आहेत.

hron येथे. G. वाढलेली थकवा, चिडचिड, संयमाचा अभाव, थकवा, बौद्धिक आणि मानसिक कार्ये कमी होणे, भावनिक-स्वैच्छिक क्षेत्राचे विकार: स्वारस्यांची श्रेणी कमी करणे, भावनिक अस्थिरता. प्रगत प्रकरणांमध्ये, बौद्धिक अपुरेपणा, स्मरणशक्ती कमकुवत होणे आणि सक्रिय लक्ष कमी होणे निर्धारित केले जाते; उदास मनःस्थिती, अश्रू, उदासीनता, उदासीनता, क्वचितच आत्मसंतुष्टता, उत्साह. रुग्ण डोकेदुखी, चक्कर येणे, मळमळ, झोपेच्या विकारांची तक्रार करतात. त्यांना दिवसा अनेकदा झोप येते आणि रात्री निद्रानाश होतो, त्रासाने झोप येते, झोप उथळ असते, मधूनमधून येते, अनेकदा भयानक स्वप्ने पडतात. झोपेनंतर रुग्णांना थकवा जाणवतो.

वनस्पतिजन्य विकार नोंदवले जातात: धडधडणे, डोक्यात आवाज आणि वाजणे, डोळ्यात काळे होणे, उष्णतेची भावना आणि डोक्याला लाली येणे, धडधडणे, हृदयात वेदना, श्वासोच्छवासाचा त्रास. काहीवेळा चेतना नष्ट होणे आणि आकुंचन (epileptiform seizures) सह झटके येतात. कठीण प्रकरणांमध्ये hron. G. c च्या फंक्शन्सच्या डिफ्यूज डिसऑर्डरची लक्षणे असू शकतात. n पृष्ठाचा N, तीव्र G वर त्याशी संबंधित.

तांदूळ. 3. सेरेब्रल हायपोक्सिया असलेल्या रुग्णांचे इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम (मल्टीचॅनल रेकॉर्डिंग). occipitocentral लीड्स सादर केल्या आहेत: d - उजवीकडे, s - डावीकडे. I. इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामचा सामान्य प्रकार (तुलनेसाठी). प्रति सेकंद 10-11 दोलनांच्या वारंवारतेसह, 50-100 मायक्रोव्होल्ट्सच्या मोठेपणासह, अल्फा ताल रेकॉर्ड केला जातो. II. 1ल्या डिग्रीच्या सेरेब्रल हायपोक्सिया असलेल्या रुग्णाचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम. थीटा लहरींच्या द्विपक्षीय समकालिक दोलनांचे फ्लॅश रेकॉर्ड केले जातात, जे मेंदूच्या खोल संरचनांच्या कार्यात्मक स्थितीत बदल आणि कॉर्टिकल-स्टेम संबंधांचे उल्लंघन दर्शवितात. III. सेरेब्रल हायपोक्सिया II पदवी असलेल्या रुग्णाचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम. अनियमित बीटा रिदमच्या एकाधिक (मंद) थीटा लहरींच्या सर्व क्षेत्रांमध्ये वर्चस्वाच्या पार्श्वभूमीवर, प्रामुख्याने कमी वारंवारता, टोकदार शिखरांसह थीटा लहरींच्या दोलनांच्या द्विपक्षीय समकालिक गटांच्या चमकांची नोंद केली जाते. हे मेसो-डायन्सेफॅलिक फॉर्मेशन्सच्या कार्यात्मक स्थितीत बदल आणि मेंदूच्या "आक्षेपार्ह तयारी" ची स्थिती दर्शवते. IV. सेरेब्रल हायपोक्सिया III डिग्री असलेल्या रुग्णाचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम. अल्फा रिदमच्या अनुपस्थितीच्या स्वरूपात लक्षणीय पसरलेले बदल, अनियमित मंद क्रियाकलापांच्या सर्व क्षेत्रांमध्ये वर्चस्व - उच्च-मोठेपणा थीटा आणि डेल्टा आणि लाटा, वैयक्तिक तीक्ष्ण लाटा. हे कॉर्टिकल न्यूरोडायनामिक्सच्या विखुरलेल्या व्यत्ययाची चिन्हे दर्शविते, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेसाठी सेरेब्रल कॉर्टेक्सची विस्तृत पसरलेली प्रतिक्रिया. V. IV डिग्री सेरेब्रल हायपोक्सिया (कोमामध्ये) असलेल्या रुग्णाचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम. मंद क्रियाकलापांच्या सर्व क्षेत्रांमध्ये, प्रामुख्याने डेल्टा ताल मध्ये वर्चस्व स्वरूपात लक्षणीय पसरलेले बदल ///. सहावा. ट्रान्सेंडेंटल कोमाच्या अवस्थेत त्याच रुग्णाचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम. मेंदूच्या जैवविद्युत क्रियाकलापात घट, वक्र हळूहळू "सपाट होणे" आणि आयसोलीनकडे त्यांचा दृष्टीकोन, पूर्ण "बायोइलेक्ट्रिक शांतता" पर्यंत.

ईईजी (चित्र 3, II) वर G. I पदवीसह मेंदूचा इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफिक अभ्यास (इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफी पहा) बायोपोटेन्शियलच्या मोठेपणामध्ये घट दर्शवितो, थीटा लहरींच्या वारंवारतेसह मिश्रित लय दिसणे. प्रति 1 सेकंदात 5 दोलन, 50-60 मायक्रोव्होल्टचे मोठेपणा; बाह्य उत्तेजनांसाठी मेंदूची वाढलेली प्रतिक्रिया. ईईजी (अंजीर 3, III) वर II डिग्रीच्या G. वर पसरलेल्या मंद लहरी, थीटा - आणि सर्व असाइनमेंटमध्ये डेल्टा लहरींची नोंदणी केली जाते. अल्फा ताल मोठेपणामध्ये कमी केला जातो, पुरेसा नियमित नाही. कधीकधी तथाकथित स्थिती. तीक्ष्ण लहरींच्या रूपात मेंदूची आक्षेपार्ह तयारी, उच्च-मोठे लहरींच्या पॅरोक्सिस्मल डिस्चार्जची एकाधिक स्पाइक क्षमता. बाह्य उत्तेजनांसाठी मेंदूची प्रतिक्रिया वाढते. G. III पदवी (Fig. 3, IV) असलेल्या रूग्णांच्या ईईजीवर, मंद लहरींच्या प्राबल्यसह मिश्रित लय रेकॉर्ड केली जाते, कधीकधी मंद लहरींच्या पॅरोक्सिस्मल फ्लॅश, काही रूग्णांमध्ये वक्रची कमी मोठेपणा पातळी असते, एक नीरस वक्र ज्यामध्ये उच्च-मोठेपणा (300 μV पर्यंत) नियमित मंद लहरी थीटा आणि डेल्टा असतात. मेंदूची प्रतिक्रिया कमी किंवा अनुपस्थित आहे; ईईजीच्या मंद लहरींवर जी मजबूत होण्याच्या प्रक्रियेत, ईईजी वक्र हळूहळू सपाट होतो.

EEG (Fig. 3, V) वर IV पदवी G. असलेल्या रूग्णांमध्ये, अतिशय मंद, अनियमित, अनियमित आकाराची लय नोंदवली जाते (प्रति 1 सेकंदात 0.5-1.5 चढ-उतार). मेंदूची प्रतिक्रिया अनुपस्थित आहे. ट्रान्सेंडेंटल कोमाच्या अवस्थेत असलेल्या रुग्णांमध्ये, मेंदूची प्रतिक्रिया अनुपस्थित आहे आणि तथाकथित आहे. मेंदूची बायोइलेक्ट्रिकल शांतता (चित्र 3, VI).

कोमॅटोज घटनेत घट झाल्यामुळे आणि जेव्हा रुग्णाला कोमातून काढून टाकले जाते, तेव्हा काहीवेळा ईईजीवर एक मोनोमॉर्फिक इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफिक वक्र नोंदवले जाते, ज्यामध्ये उच्च-विपुलता थीटा आणि डेल्टा लहरी असतात, ज्यामध्ये ग्रॉस पॅटोल दिसून येते, बदल - संरचनांना पसरलेले नुकसान. मेंदूचे न्यूरॉन्स.

Rheoencephalographic अभ्यास (पहा. Rheoencephalography ) G. I आणि II अंशांवर, REG लहरींच्या मोठेपणामध्ये वाढ, कधीकधी सेरेब्रल वाहिन्यांच्या टोनमध्ये वाढ, प्रकट होते. G. III आणि IV वर अंश कमी होतात आणि REG लहरींच्या मोठेपणामध्ये प्रगतीशील घट नोंदवली जाते. ग्रेड III आणि IV ग्रेड असलेल्या रूग्णांमध्ये आरईजी लहरींच्या मोठेपणामध्ये घट आणि प्रगतीशील कोर्स सामान्य हेमोडायनामिक्सच्या उल्लंघनामुळे आणि सेरेब्रल एडेमाच्या विकासामुळे मेंदूला रक्त पुरवठ्यात बिघाड दर्शवते.

निदान

रोगप्रतिकारक यंत्रणा (श्वास लागणे, टाकीकार्डिया), मेंदूच्या नुकसानीची चिन्हे आणि न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डरची गतिशीलता, हेमोडायनामिक अभ्यास (बीपी, ईसीजी, कार्डियाक आउटपुट इ.), गॅस एक्सचेंज, ऍसिड- बेस बॅलन्स, हेमॅटोलॉजिकल (हिमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स, हेमॅटोक्रिट) आणि बायोकेमिकल (रक्तातील दूध आणि पायरुव्हिक टू-यू, साखर, रक्त युरिया इ.) विश्लेषण करते. वेजची गतिशीलता, लक्षणे आणि इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफिक डेटाच्या गतिशीलतेशी त्यांची तुलना तसेच रक्त आणि आम्ल-बेस बॅलन्सच्या गॅस रचनेचे निर्देशक विचारात घेणे हे विशेष महत्त्व आहे.

G. च्या घटनेची आणि विकासाची कारणे स्पष्ट करण्यासाठी, सेरेब्रल एम्बोलिझम, सेरेब्रल रक्तस्त्राव (स्ट्रोक पहा), तीव्र मूत्रपिंड निकामी (पहा) आणि यकृत निकामी होणे (हेपटार्गी पहा) यासारख्या रोगांचे आणि परिस्थितींचे निदान केले जाते. खूप महत्त्व आहे. , तसेच हायपरग्लाइसेमिया (पहा) आणि हायपोग्लाइसेमिया (पहा).

उपचार आणि प्रतिबंध

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सामान्यतः जी.चे मिश्र स्वरूप आढळतात या वस्तुस्थितीमुळे, झोपण्यासाठी कॉम्प्लेक्स वापरणे आवश्यक असू शकते. - प्रा. उपाय, ज्याचे स्वरूप प्रत्येक बाबतीत G च्या कारणावर अवलंबून असते.

सर्व प्रकरणांमध्ये, इनहेल्ड हवेमध्ये ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे गॅस्ट्रोड्युओडेनाइटिस, सामान्य हवा किंवा ऑक्सिजनसह श्वासोच्छवासात संक्रमण जलद होते आणि, जर गॅस्ट्रोनॉमी फार दूर गेली नसेल तर, सर्व कार्यात्मक विकारांच्या संपूर्ण निर्मूलनापर्यंत; काही प्रकरणांमध्ये, श्वसन केंद्र उत्तेजित करण्यासाठी, मेंदू आणि हृदयाच्या वाहिन्यांचा विस्तार करण्यासाठी आणि हायपोकॅप्निया टाळण्यासाठी 3-7% कार्बन डायऑक्साइड जोडण्याचा सल्ला दिला जातो. ऐवजी दीर्घ बहिर्गत G. गैर-धोकादायक अल्पकालीन चक्कर आल्यानंतर शुद्ध ऑक्सिजन इनहेलेशन करताना, चेतना ढग होऊ शकते.

श्वासोच्छवासाच्या G. सह, ऑक्सिजन थेरपी आणि श्वसन केंद्राच्या उत्तेजनासह, वायुमार्गातील अडथळे दूर करण्यासाठी उपाय केले जातात (रुग्णाची स्थिती बदलणे, जीभ धरून ठेवणे, आवश्यक असल्यास, इंट्यूबेशन आणि ट्रेकिओटॉमी), आणि न्यूमोथोरॅक्सचे शस्त्रक्रिया उपचार. केले जाते.

गंभीर श्वसनक्रिया बंद पडलेल्या रुग्णांना किंवा उत्स्फूर्त श्वासोच्छवासाच्या अनुपस्थितीत सहाय्यक (उत्स्फूर्त श्वासोच्छवासाचे कृत्रिम खोलीकरण) किंवा कृत्रिम श्वसन, फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन (पहा) दिले जाते. ऑक्सिजन थेरपी दीर्घकालीन, सतत असावी, इनहेल्ड मिश्रणात 40-50% ऑक्सिजन सामग्रीसह, कधीकधी 100% ऑक्सिजनचा अल्पकालीन वापर आवश्यक असतो. रक्ताभिसरणाच्या वेळी जी. उबदार आणि उच्च रक्तदाबाचे साधन, रक्त संक्रमण, इलेक्ट्रोपल्स थेरपी (पहा) आणि रक्त परिसंचरण सामान्य करण्यासाठी इतर उपाय नियुक्त करा; काही प्रकरणांमध्ये ऑक्सिजन थेरपी दर्शविली जाते (पहा). ह्रदयाचा झटका, अप्रत्यक्ष हृदय मालिश, इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन, संकेतांनुसार - हृदयाचे एंडोकार्डियल इलेक्ट्रिकल उत्तेजना, एड्रेनालाईन, एट्रोपिन इंजेक्ट केले जातात आणि इतर पुनरुत्थान उपाय केले जातात (पहा).

हेमिक प्रकार G. रक्त किंवा एरिथ्रोसाइट वस्तुमानाचे रक्तसंक्रमण करा, हेमॅटोपोईसिस उत्तेजित करा. मेथेमोग्लोबिन फॉर्मर्ससह विषबाधाच्या प्रकरणांमध्ये - मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव आणि एक्सचेंज हेमोट्रान्सफ्यूजन; कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा झाल्यास, ऑक्सिजन किंवा कार्बोजेनच्या इनहेलेशनसह, एक्सचेंज हेमोट्रान्सफ्यूजन लिहून दिले जाते (रक्त संक्रमण पहा).

उपचारांसाठी, काही प्रकरणांमध्ये, हायपरबेरिक ऑक्सिजनेशन वापरले जाते (पहा) - उच्च दाबाखाली ऑक्सिजनचा वापर करणारी एक पद्धत, ज्यामुळे हायपोक्सिक टिश्यू भागात त्याचे प्रसार वाढते.

G. च्या थेरपी आणि प्रतिबंधासाठी, औषधे देखील वापरली जातात ज्यांचा अँटीहाइपॉक्सिक प्रभाव असतो जो ऊतींमधील ऑक्सिजन वितरण प्रणालीवर परिणामाशी संबंधित नसतो; त्यातील काही महत्त्वाच्या क्रियाकलापांची एकूण पातळी कमी करून, मुख्यतः मज्जासंस्थेची कार्यशील क्रिया आणि ऊर्जेचा वापर कमी करून G. ला प्रतिकार वाढवतात. फार्माकॉलसाठी, या प्रकारच्या साधनांमध्ये अंमली पदार्थ आणि न्यूरोलेप्टिक औषधे, शरीराचे तापमान कमी करणारी औषधे इ. त्यांपैकी काही सामान्य किंवा स्थानिक (क्रॅनिओसेरेब्रल) हायपोथर्मियासह सर्जिकल हस्तक्षेपांमध्ये वापरल्या जातात जी शरीराची प्रतिकार तात्पुरती वाढवण्यासाठी. काही प्रकरणांमध्ये, ग्लुकोकॉर्टिकोइड्सचा फायदेशीर प्रभाव असतो.

ऍसिड-बेस बॅलन्स आणि इलेक्ट्रोलाइट बॅलन्स बिघडल्यास, योग्य औषध सुधारणा आणि लक्षणात्मक थेरपी केली जाते (अल्कालोसिस, ऍसिडोसिस पहा).

कार्बोहायड्रेट चयापचय तीव्र करण्यासाठी, काही प्रकरणांमध्ये, 5% ग्लूकोज द्रावण (किंवा इंसुलिनसह ग्लुकोज) अंतःशिरा प्रशासित केले जाते. ऊर्जा संतुलन सुधारणे आणि इस्केमिक स्ट्रोकमध्ये ऑक्सिजनची गरज कमी करणे, काही लेखकांच्या मते (B. S. Vilensky et al., 1976), मेंदूच्या ऊतींचा प्रतिकार वाढवणाऱ्या औषधांच्या परिचयाने साध्य करता येते. कॉर्टिकल स्ट्रक्चर्स, ड्रॉपरिडॉल आणि डायजेपाम (सेडक्सेन) - प्रामुख्याने सबकोर्टिकल-स्टेम विभागांवर. ऊर्जा चयापचय सक्रियता ATP आणि cocarboxylase, एक अमीनो ऍसिड लिंक परिचय करून चालते - gammalon आणि cerebrolysin च्या अंतस्नायु प्रशासनाद्वारे; औषधे वापरा जी मेंदूच्या पेशींद्वारे ऑक्सिजनचे शोषण सुधारतात (डेस्क्लिडियम इ.).

तीव्र जी चे प्रकटीकरण कमी करण्यासाठी वापरण्याच्या दृष्टीने आशादायक असलेल्या केमोथेरप्यूटिक एजंट्समध्ये बेंझोक्विनोन आहेत - उच्चारित रेडॉक्स गुणधर्मांसह संयुगे. संरक्षणात्मक गुणधर्मांमध्ये गुटिमिन आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज सारख्या तयारी असतात.

सेरेब्रल एडेमाच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी, खाली घालणे योग्य आहे. उपाय (मेंदूची सूज आणि सूज पहा).

सायकोमोटर आंदोलनासह, न्यूरोलेप्टिक्स, ट्रँक्विलायझर्स, सोडियम हायड्रॉक्सीब्युटाइरेटचे उपाय रुग्णाच्या स्थिती आणि वयानुसार डोसमध्ये दिले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, जर उत्तेजना थांबली नाही तर बार्बिट्यूरिक ऍनेस्थेसिया केली जाते. आक्षेपांसह, इंट्राव्हेनस सेडक्सेन किंवा बार्बिट्यूरिक ऍनेस्थेसिया लिहून दिली जाते. प्रभावाच्या अनुपस्थितीत आणि वारंवार होणारे दौरे, फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन स्नायू शिथिल करणारे आणि अँटीकॉनव्हलसंट्स, इनहेलेशन ऑक्सिजन-ऑक्सिजन ऍनेस्थेसिया इत्यादींच्या परिचयाने केले जाते.

जी.च्या परिणामांवर उपचार करण्यासाठी, डिबाझोल, गॅलेंटामाइन, ग्लुटामिक ऍसिड, सोडियम ऑक्सीब्युटायरेट, गॅमा-अमीनोब्युटीरिक ऍसिडची औषधे, सेरेब्रोलिसिन, एटीपी, कोकार्बोक्झिलेस, पायरीडॉक्सिन, मेथॅन्ड्रोस्टेनोलोन (नेरोबोल), ट्रॅनक्विलायझर्स आणि मसाज, तसेच मसाज. उपचार योग्य संयोजनात वापरले जातात. शारीरिक शिक्षण.

प्रायोगिक आणि अंशतः एक पाचर घालून घट्ट बसवणे मध्ये. परिस्थितीने अनेक पदार्थांची तपासणी केली - तथाकथित. antihypoxants, ज्याचा antihypoxic प्रभाव जैविक ऑक्सिडेशन प्रक्रियेवर त्यांच्या थेट प्रभावाशी संबंधित आहे. हे पदार्थ चार गटात विभागले जाऊ शकतात.

पहिल्या गटामध्ये कृत्रिम इलेक्ट्रॉन वाहक असलेल्या पदार्थांचा समावेश आहे, जे अतिरिक्त इलेक्ट्रॉन्समधून श्वसन शृंखला आणि एनएडी-आश्रित सायटोप्लाज्मिक डिहायड्रोजेनेस अनलोड करण्यास सक्षम आहेत. G. दरम्यान श्वसन एंझाइमच्या साखळीत इलेक्ट्रॉन स्वीकारणारे म्हणून या पदार्थांचा संभाव्य समावेश त्यांच्या रेडॉक्स संभाव्य आणि रासायनिक वैशिष्ट्यांद्वारे निर्धारित केला जातो. संरचना या गटातील पदार्थांपैकी सायटोक्रोम सी, हायड्रोक्विनोन आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज, मिथिलफेनाझिन, फेनाझिन मेटासल्फेट आणि काही इतर औषधांचा अभ्यास केला गेला.

अँटीहाइपॉक्सेंट्सच्या दुसऱ्या गटाची क्रिया मायक्रोसोम्समध्ये ऊर्जावानपणे कमी-मूल्य मुक्त (नॉन-फॉस्फोरिलेटिंग) ऑक्सिडेशन रोखण्याच्या क्षमतेवर आधारित आहे आणि माइटोकॉन्ड्रियाची बाह्य श्वसन शृंखला, जी फॉस्फोरिलेशनशी संबंधित ऑक्सिडेशनसाठी ऑक्सिजन वाचवते. गुटिमाइन ग्रुपच्या अनेक थायोआमिडीन्समध्ये समान गुणधर्म आहेत.

अँटीहाइपॉक्सिक एजंट्सचा तिसरा गट (उदा., फ्रक्टोज-1, 6-डायफॉस्फेट) हे फॉस्फोरिलेटेड कार्बोहायड्रेट्स आहेत जे एटीपीची ऍनेरोबिकली निर्मिती करण्यास परवानगी देतात आणि एटीपीच्या सहभागाशिवाय श्वसन शृंखलामध्ये काही मध्यवर्ती प्रतिक्रिया होऊ देतात. पेशींसाठी ऊर्जेचा स्त्रोत म्हणून रक्तामध्ये बाहेरून आणलेल्या एटीपी तयारीचा थेट वापर करण्याची शक्यता संशयास्पद आहे: वास्तविकपणे स्वीकार्य डोसमध्ये, ही तयारी शरीराच्या ऊर्जेच्या गरजेचा फारच लहान भाग पूर्ण करू शकते. याव्यतिरिक्त, एक्सोजेनस एटीपी रक्तामध्ये आधीच विघटित होऊ शकते किंवा रक्त केशिका आणि इतर बायोल, झिल्लीच्या एंडोथेलियमच्या न्यूक्लियोसाइड फॉस्फेटेसेसद्वारे विघटन होऊ शकते, महत्त्वपूर्ण अवयवांच्या पेशींमध्ये ऊर्जा-समृद्ध बंध न आणता, परंतु त्याचा सकारात्मक परिणाम होण्याची शक्यता असते. हायपोक्सिक स्थितीवर एक्सोजेनस एटीपी पूर्णपणे नाकारता येत नाही.

चौथ्या गटामध्ये पदार्थांचा समावेश होतो (उदा., पॅंगॅमिक ऍसिड), जे ऍनेरोबिक चयापचय उत्पादने काढून टाकतात आणि त्याद्वारे ऊर्जा-समृद्ध संयुगे तयार करण्यासाठी ऑक्सिजन-स्वतंत्र मार्ग सुलभ करतात.

जीवनसत्त्वे (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folic, pantothenic acid, इ.), ग्लुकोज, ऑक्सिडेशन आणि फॉस्फोरिलेशनचे संयुग्मीकरण वाढविणारे पदार्थ यांच्या संयोगाने ऊर्जा पुरवठा सुधारणे देखील शक्य आहे.

हायपोक्सियाच्या प्रतिबंधात विशेष व्यायाम आहेत जे हायपोक्सियाशी जुळवून घेण्याची क्षमता वाढवतात (खाली पहा).

अंदाज

रोगनिदान प्रामुख्याने G. च्या डिग्री आणि कालावधीवर तसेच मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. मेंदूच्या पेशींमध्ये मध्यम संरचनात्मक बदल सामान्यतः कमी-अधिक प्रमाणात उलट करता येतात, स्पष्ट बदलांसह, मेंदूच्या मऊपणाचे केंद्र बनू शकते.

तीव्र G. I पदवी घेतलेल्या रूग्णांमध्ये, अस्थेनिक घटना सामान्यतः 1-2 आठवड्यांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही. काही रूग्णांमध्ये II डिग्रीच्या G. काढून टाकल्यानंतर काही दिवसात सामान्य उबळ उद्भवू शकतात; त्याच कालावधीत, क्षणिक हायपरकिनेसिस, ऍग्नोसिया, कॉर्टिकल अंधत्व, भ्रम, उत्साह आणि आक्रमकतेचे हल्ले, स्मृतिभ्रंश दिसून येतो. गंभीर अस्थेनिया आणि काही मानसिक विकार कधीकधी वर्षभर टिकू शकतात.

जी. III पदवी घेतलेल्या रूग्णांमध्ये, बौद्धिक-मनेस्टिक विकार, कॉर्टिकल फंक्शन्सचे विकार, आक्षेपार्ह झटके, हालचाल आणि संवेदनशीलता विकार, मेंदूच्या स्टेमला नुकसान झाल्याची लक्षणे आणि मणक्याचे विकार दीर्घकालीन कालावधीत आढळू शकतात; व्यक्तिमत्त्वाचे मनोरुग्णीकरण दीर्घकाळ टिकते.

एडेमाच्या वाढत्या घटनांमुळे आणि मेंदूच्या स्टेमला झालेल्या नुकसानीमुळे रोगनिदान अधिक बिघडते (पॅरॅलिटिक मायड्रियासिस, डोळ्यांच्या गोळ्यांची तरंगती हालचाल, प्रकाशाची पुपिलरी प्रतिक्रिया, कॉर्नियल रिफ्लेक्सेस), दीर्घकाळापर्यंत आणि खोल कोमा, इंट्रॅक्टेबल एपिलेप्टिक सिंड्रोम, दीर्घकाळापर्यंत प्रतिबंधासह. मेंदूची जैवविद्युत क्रिया.

विमानचालन आणि अंतराळ उड्डाणाच्या परिस्थितीत हायपोक्सिया

आधुनिक दाबाच्या विमानाच्या केबिन आणि ऑक्सिजन-श्वासोच्छवासाच्या उपकरणांमुळे वैमानिक आणि प्रवाशांना गॅसचा धोका कमी झाला आहे, परंतु उड्डाणात आपत्कालीन स्थितीची शक्यता पूर्णपणे नाकारता येत नाही (केबिनचे उदासीनता, ऑक्सिजन-श्वासोच्छवासाच्या उपकरणांमध्ये बिघाड आणि हवा पुन्हा निर्माण करणारी स्थापना अंतराळयानाच्या केबिन).

विविध प्रकारच्या उच्च-उंचीच्या विमानांच्या दाबाच्या केबिनमध्ये, तांत्रिक कारणास्तव, हवेचा दाब वातावरणातील दाबापेक्षा थोडा कमी असतो, त्यामुळे विमानातील चालक दल आणि प्रवाशांना थोडासा एच.चा अनुभव येऊ शकतो, उदाहरणार्थ, चढताना 2000 मीटर उंची. जरी वैयक्तिक उच्च-उंचीवरील किट उपकरणे उच्च उंचीवर फुफ्फुसांमध्ये ऑक्सिजनचा जास्त दबाव निर्माण करतात, तरीही, त्यांच्या ऑपरेशन दरम्यान, मध्यम हायपोटेन्शन होऊ शकते.

उड्डाण कर्मचार्‍यांसाठी, इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी होण्याची मर्यादा आणि म्हणूनच, परवानगीयोग्य जी इन-फ्लाइटच्या मर्यादा निश्चित केल्या गेल्या. या मर्यादा निरोगी लोकांच्या राहण्याच्या निरीक्षणावर आधारित होत्या. 4000 मीटर पर्यंत उंचीवर, प्रेशर चेंबरमध्ये किंवा फ्लाइटमध्ये अनेक तास; त्याच वेळी, फुफ्फुसीय वायुवीजन आणि रक्ताची मिनिटाची मात्रा वाढते, मेंदू, फुफ्फुस आणि हृदयाला रक्तपुरवठा वाढतो. हे अनुकूल प्रतिसाद वैमानिकांना सामान्य पातळीवर काम करत राहतात.

हे स्थापित केले गेले आहे की वैमानिक दिवसा 4000 मीटर पर्यंतच्या उंचीवर श्वासोच्छवासासाठी ऑक्सिजनचा वापर न करता उड्डाण करू शकतात. विशेषत: लँडिंगच्या वेळी विमानाच्या नियंत्रणावर विपरित परिणाम होऊ शकतो. या संदर्भात, विमानातील वैमानिकांना रात्रीच्या वेळी 2000 मीटरपेक्षा जास्त उंचीवर जाऊ नये किंवा 2000 मीटर उंचीवरून ऑक्सिजनचा श्वास घेण्यास सुरुवात करावी असा सल्ला देण्यात आला आहे. 4000 मीटर उंचीवरून श्वासोच्छवासाचा ऑक्सिजन किंवा ऑक्सिजन समृद्ध गॅस मिश्रण अनिवार्य आहे, उंचीच्या आजाराची लक्षणे दिसतात (पहा). उद्भवलेल्या लक्षणांचे मूल्यांकन करताना, हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की काही प्रकरणांमध्ये त्यांचे कारण हायपोकॅप्निया असू शकते (पहा), कट केल्याने, आम्ल-बेस संतुलन विस्कळीत होते आणि वायू अल्कोलोसिस विकसित होते.

फ्लाइटमध्ये तीव्र जी.चा मोठा धोका या वस्तुस्थितीशी जोडलेला आहे की मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांमध्ये अडथळा निर्माण होतो, ज्यामुळे काम करण्याची क्षमता कमी होते, प्रथम व्यक्तिपरकपणे अगोचरपणे पुढे जाते; काही प्रकरणांमध्ये, उत्साह निर्माण होतो आणि पायलट आणि अंतराळवीर यांच्या कृती अपुरी ठरतात. यामुळे फ्लाइट क्रू आणि प्रेशर चेंबरमध्ये चाचणी घेतलेल्या व्यक्तींना जी च्या प्रभावाच्या अधीन असलेल्या G च्या विकासाबद्दल चेतावणी देण्यासाठी डिझाइन केलेली विशेष विद्युत उपकरणे विकसित करणे आवश्यक होते. मेंदूच्या जैवविद्युत क्रियाकलापांमधील बदलांच्या स्वरूपामुळे, कमी होते. ऑक्सिजनसह धमनी रक्ताचे संपृक्तता, हृदय गती आणि इतर पॅरामीटर्समधील बदलांचे स्वरूप, डिव्हाइस G ची उपस्थिती आणि डिग्री निर्धारित करते आणि सिग्नल करते.

अंतराळ उड्डाणांच्या परिस्थितीत, स्पेसक्राफ्ट केबिनमधील वातावरणातील पुनरुत्पादन प्रणाली, स्पेसवॉक दरम्यान स्पेससूट ऑक्सिजन पुरवठा प्रणाली आणि अवकाशयान केबिनचे अचानक उदासीनता झाल्यास वायुगतिकीचा विकास शक्य आहे. उड्डाण दरम्यान. डीऑक्सीजनेशनच्या प्रक्रियेमुळे उद्भवणारे G. चे अति तीव्र प्रवाह अशा प्रकरणांमध्ये हेवी पॅटोलच्या तीव्र विकासास कारणीभूत ठरेल, स्थिती, एक कट वायू निर्मितीच्या उग्र प्रक्रियेमुळे गुंतागुंतीचा आहे - फॅब्रिक्स आणि रक्तामध्ये विरघळलेल्या नायट्रोजनचे बाहेर पडणे (डीकंप्रेशन) शब्दाच्या अरुंद अर्थाने निराशा).

अंतराळयानाच्या केबिनच्या हवेतील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी होण्याच्या अनुज्ञेय मर्यादेचा प्रश्न आणि अंतराळवीरांमध्ये ऑक्सिजनची अनुज्ञेय डिग्री या प्रश्नावर अत्यंत काळजीपूर्वक निर्णय घेतला जातो. असा एक मत आहे की दीर्घकालीन अंतराळ उड्डाणांमध्ये, वजनहीनतेचा प्रतिकूल परिणाम लक्षात घेता, 2000 मीटर उंचीवर चढताना जी. पेक्षा जास्त होऊ देऊ नये. म्हणून, केबिनमध्ये सामान्य पृथ्वीवरील वातावरण असल्यास (दाब -760 मिमी एचजी. आर्ट. आणि इनहेल्ड गॅस मिश्रणात 21% ऑक्सिजन, जसे की ते सोव्हिएत अंतराळ यानाच्या केबिनमध्ये तयार केले जाते), ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये तात्पुरती घट 16% पर्यंत परवानगी आहे. G. शी जुळवून घेण्याच्या प्रशिक्षणाच्या उद्देशाने, कॉकपिट्समध्ये तथाकथित अंतराळयान वापरण्याची शक्यता आणि उपयुक्तता अभ्यासली जात आहे. शारीरिकदृष्ट्या स्वीकार्य मर्यादेत ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबामध्ये नियतकालिक घटासह डायनॅमिक वातावरण, कार्बन डायऑक्साइडच्या आंशिक दाबामध्ये किंचित वाढ (1.5 - 2% पर्यंत) विशिष्ट क्षणी एकत्रित.

हायपोक्सियाशी जुळवून घेणे

हायपोक्सियाशी जुळवून घेणे ही शरीराचा हायपोक्सियाचा प्रतिकार वाढविण्याची हळूहळू विकसित होणारी प्रक्रिया आहे, परिणामी शरीराला अशा ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह सक्रिय वर्तनात्मक प्रतिक्रिया करण्याची क्षमता प्राप्त होते, जी पूर्वी सामान्य जीवन क्रियाकलापांशी विसंगत होती. संशोधने G. चार अनुकूली यंत्रणा आपापसात समन्वित करण्यासाठी अनुमती देतात.

1. यंत्रणा, ज्याची गतिशीलता शरीराला ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा सुनिश्चित करू शकते, वातावरणात त्याची कमतरता असूनही: फुफ्फुसांचे हायपरव्हेंटिलेशन, हृदयाचे हायपरफंक्शन, जे फुफ्फुसातून रक्ताच्या वाढीव प्रमाणात हालचाल सुनिश्चित करते. ऊती, पॉलीसिथेमिया, रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत वाढ. 2. हायपोक्सिमिया असूनही, मेंदू, हृदय आणि इतर महत्वाच्या अवयवांना ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा सुनिश्चित करणारी यंत्रणा, म्हणजे: धमन्या आणि केशिका (मेंदू, हृदय इ.), ऑक्सिजन प्रसारासाठी अंतर कमी होणे. केशिका भिंत आणि पेशींच्या मायटोकॉन्ड्रिया दरम्यान नवीन केशिका तयार झाल्यामुळे, पेशींच्या पडद्याच्या गुणधर्मांमध्ये बदल आणि पेशींच्या पेशींच्या क्षमतेत वाढ होऊन ऑक्सिजनचा वापर करून मायोग्लोबिनचे प्रमाण वाढते. 3. हायपोक्सिमिया असूनही रक्तातील ऑक्सिजन आणि एटीपी तयार करण्याच्या पेशी आणि ऊतींच्या क्षमतेत वाढ. सायटोक्रोम ऑक्सिडेस (श्वसन शृंखलेचा शेवटचा एन्झाइम) ऑक्सिजनची आत्मीयता वाढवून, म्हणजे मायटोकॉन्ड्रियाची गुणवत्ता बदलून, किंवा प्रति सेल मास युनिट माइटोकॉन्ड्रियाची संख्या वाढवून, किंवा पदवी वाढवून ही शक्यता लक्षात घेतली जाऊ शकते. फॉस्फोरिलेशनसह ऑक्सिडेशनचे संयोजन. 4. ग्लायकोलिसिसच्या सक्रियतेमुळे अॅनारोबिक एटीपी रेसिंथेसिसमध्ये वाढ (पहा), ज्याचा अंदाज अनेक संशोधकांनी आवश्यक अनुकूलन यंत्रणा म्हणून केला आहे.

संपूर्ण जीवामध्ये अनुकूलन करण्याच्या या घटकांचे गुणोत्तर असे आहे की जी.च्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर (अनुकूलन प्रक्रियेच्या आणीबाणीच्या टप्प्यात) हायपरव्हेंटिलेशन होते (पल्मोनरी वेंटिलेशन पहा). हृदयाची मिनिटाची मात्रा वाढते, रक्तदाब किंचित वाढतो, म्हणजे, वाहतूक व्यवस्थेच्या गतिशीलतेचे सिंड्रोम उद्भवते, कार्यात्मक अपुरेपणाच्या अधिक किंवा कमी उच्चारित घटनांसह - अॅडायनामिया, अशक्त कंडिशन रिफ्लेक्स क्रियाकलाप, सर्व प्रकारच्या वर्तनात्मक क्रियाकलापांमध्ये घट. , वजन कमी होणे. भविष्यात, इतर अनुकूली बदलांच्या अंमलबजावणीसह, आणि विशेषत: ज्या सेल्युलर स्तरावर घडतात, वाहतूक व्यवस्थेचे ऊर्जावान अपव्यय हायपरफंक्शन, जसे की ते अनावश्यक होते आणि तुलनेने स्थिर अनुकूलनाचा टप्पा थोडा हायपरव्हेंटिलेशनसह स्थापित केला जातो. हृदयाचे हायपरफंक्शन, परंतु शरीराच्या उच्च वर्तनात्मक किंवा श्रमिक क्रियाकलापांसह. . किफायतशीर आणि ऐवजी प्रभावी अनुकूलनाचा टप्पा अनुकूली क्षमतेच्या कमी होण्याच्या अवस्थेद्वारे बदलला जाऊ शकतो, जो सिंड्रोम ह्रॉन, अल्टिट्यूड सिकनेस द्वारे प्रकट होतो.

हे स्थापित केले गेले आहे की वाहतूक व्यवस्थेची शक्ती वाढवणे आणि जी सोबत ऑक्सिजनचा वापर करण्याच्या प्रणालीच्या केंद्रस्थानी. न्यूक्लीनिक टू -टी आणि प्रथिनांचे संश्लेषण सक्रिय करणे. हे सक्रियकरण आहे जे मेंदू आणि हृदयातील केशिका आणि माइटोकॉन्ड्रियाच्या संख्येत वाढ, फुफ्फुस आणि त्यांच्या श्वसन पृष्ठभागाच्या वस्तुमानात वाढ, पॉलीसिथेमियाचा विकास आणि इतर अनुकूली घटना सुनिश्चित करते. आरएनए संश्लेषणास प्रतिबंध करणार्‍या घटकांच्या प्राण्यांचा परिचय हे सक्रियकरण काढून टाकते आणि अनुकूलन प्रक्रिया विकसित करणे अशक्य करते आणि संश्लेषणाच्या सह-घटकांचा परिचय आणि न्यूक्लिक अॅसिडच्या पूर्ववर्तीमुळे अनुकूलनच्या विकासास गती मिळते. न्यूक्लिक अॅसिड आणि प्रथिनांच्या संश्लेषणाची सक्रियता या प्रक्रियेचा आधार असलेल्या सर्व संरचनात्मक बदलांची निर्मिती सुनिश्चित करते.

ऑक्सिजन वाहतूक आणि एटीपी पुनर्संश्लेषण प्रणालींच्या क्षमतेत वाढ, जी एच.शी जुळवून घेत असताना विकसित होते, लोक आणि प्राण्यांची इतर पर्यावरणीय घटकांशी जुळवून घेण्याची क्षमता वाढवते. G. शी जुळवून घेतल्याने सामर्थ्य आणि सौहार्दपूर्ण कपातीची गती वाढते, जास्तीत जास्त कार्य, हृदय पूर्ण करू शकते; सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीची शक्ती वाढवते आणि हृदयाच्या स्नायूमध्ये कॅटेकोलामाइन साठा कमी होण्यापासून प्रतिबंधित करते, सामान्यत: अत्यधिक शारीरिक सह साजरा केला जातो. भार

G. चे प्राथमिक रुपांतर नंतरच्या शारीरिक अनुकूलतेच्या विकासास सामर्थ्य देते. भार एच.शी जुळवून घेतलेल्या प्राण्यांमध्ये, टेम्पोरल कनेक्शन्सच्या संरक्षणाच्या प्रमाणात वाढ आणि अल्प-मुदतीच्या परिवर्तनामध्ये एक प्रवेग, अत्यंत उत्तेजक स्मृती दीर्घकालीन, स्थिर स्मृतीमध्ये सहजपणे पुसून टाकली गेली. मेंदूच्या कार्यातील हा बदल न्यूरॉन्समधील न्यूक्लीनिक टू -टी आणि प्रथिने संश्लेषणाच्या सक्रियतेचा परिणाम आहे आणि जुळवून घेतलेल्या प्राण्यांच्या सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या ग्लिअल पेशी. जी.शी प्राथमिक रुपांतर केल्याने, रक्ताभिसरण प्रणाली, रक्त प्रणाली आणि मेंदूला विविध हानींसाठी शरीराचा प्रतिकार वाढतो. प्रायोगिक विकृती, इस्केमिक आणि सिम्पाथोमिमेटिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस, डीओसी-मीठ उच्च रक्तदाब, रक्त कमी होण्याचे परिणाम, तसेच संघर्षाच्या परिस्थितीत प्राण्यांमध्ये वर्तणुकीशी संबंधित विकार टाळण्यासाठी, एपिलेप्टिफॉर्म आकुंचन, हृदयाची विफलता टाळण्यासाठी एच. शी अनुकूलन यशस्वीरित्या वापरले गेले आहे. आणि हॅलुसिनोजेन्सचा प्रभाव.

या घटकास एखाद्या व्यक्तीचा प्रतिकार वाढविण्यासाठी आणि क्रियाकलापांच्या विशेष परिस्थितीत, विशेषत: अंतराळ उड्डाणांमध्ये, तसेच मानवी रोगांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी, शरीराचा संपूर्ण प्रतिकार वाढविण्यासाठी G. चे अनुकूलन वापरण्याची शक्यता आहे. क्लिनिकल फिजिओल, संशोधन विषय.

Blumenfeld L. A. हिमोग्लोबिन आणि ऑक्सिजनचे उलट करता येण्याजोगे प्रवेश, M., 1957, bibliogr.; बोगोलेपोव्ह एन.के. कोमा, एम., 1962, ग्रंथसंग्रह; बोगोलेपोव्ह एन.एन., एट अल. स्ट्रोक, झुर्न, न्यूरोपॅथ आणि सायकियाटमधील मानवी मेंदूच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरचा इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक अभ्यास., व्हॉल्यूम 74, क्र. 9, पी. 1349, 1974, ग्रंथसंग्रह; व्हॅन लीर, ई. आणि स्टिकनी के-हायपोक्सिया, ट्रान्स. इंग्रजीतून, एम., 1967; Vilensky B.S. सेरेब्रल इस्केमियाच्या उपचार आणि प्रतिबंधात अँटीकोआगुलंट्स, एल., 1976; व्लादिमिरोव यू. ए. आणि आर्ककोव्ह ए. आय. जैविक झिल्लीतील लिपिड पेरोक्सिडेशन, एम., 1972; Voitkevich V, I. ​​क्रॉनिक हायपोक्सिया, L., 1973, ग्रंथसंग्रह.; गेव्स्काया एम.एस. मेंदूचे बायोकेमिस्ट्री अॅट डेइंग अँड रिव्हायव्हल ऑरगॅनिझम, एम., 1963, ग्रंथसंग्रह; गुरविच ए.एम. मरणासन्न आणि पुनरुज्जीवित मेंदूची विद्युत क्रिया, एल., 1966, ग्रंथसंग्रह; कांशिना एन. एफ., तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत हायपोक्सियाच्या पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमीसाठी, आर्क. patol., t. 35, Ns 7, p. 82, 1973, ग्रंथसंग्रह; के ओ-टोव्स्की ई. एफ. आणि शिमकेविच एल. मेयरसन एफ. 3. अनुकूलन आणि प्रतिबंधाची सामान्य यंत्रणा, एम., 1973, ग्रंथसंग्रह; हे, उच्च-उंचीच्या हायपोक्सियाशी जुळवून घेण्याची यंत्रणा, पुस्तकात: समस्या, हायपोक्सिया आणि हायपरॉक्सिया, एड. जी.ए. स्टेपन्स्की, पी. 7, एम., 1974, ग्रंथसूची; पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजीसाठी मल्टी-व्हॉल्यूम मार्गदर्शक, एड. H. N. सिरोटिनिना, v. 2, p. 203, एम., 1966, ग्रंथसंग्रह; नेगोव्स्की व्ही.ए. पॅथॉफिजियोलॉजी आणि वेदना आणि क्लिनिकल मृत्यूची थेरपी, एम., 1954, ग्रंथसंग्रह; अंतराळ जीवशास्त्र आणि औषधाची मूलभूत तत्त्वे, एड. O. G. Gazenko आणि M. Calvin, Vol. 1-3, M., 1975, bibliogr.; पाशुतिन व्ही. व्ही. लेक्चर्स ऑफ जनरल पॅथॉलॉजी, भाग 2, कझान, 1881; पेट्रोव्ह I. आर. मेंदूची ऑक्सिजन उपासमार. एल., 1949, संदर्भग्रंथ.; ते, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची भूमिका, ऑक्सिजनच्या कमतरतेमध्ये एडेनोहायपोफिसिस आणि एड्रेनल कॉर्टेक्स, एल., 1967, ग्रंथसंग्रह; सेचेनोव I. M. निवडलेली कामे, M., 1935; सिरोटिनिन एन. एन. हायपोक्सिक स्थितींच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी मूलभूत तरतुदी, पुस्तकात: फिझिओल आणि पॅटोल. श्वसन, हायपोक्सिया आणि ऑक्सिजन थेरपी, एड. ए.एफ. मकरचेन्को आणि इतर, पी. 82, कीव, 1958; चर्नी ए.एम. पॅथोफिजियोलॉजी ऑफ एनॉक्सिक स्टेटस, एम., 1947, ग्रंथसंग्रह; बारक्रॉफ्ट जे. रक्ताचे श्वसन कार्य, v, 1, केंब्रिज# 1925; बर्ट पी. ला प्रेसेशन बॅरोमस्ट्रिक, पी., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (cosm.), F. 3. Meyerson (अनुकूलन).

वर्णन:

हायपोक्सिया ही अशी स्थिती आहे जी शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा नसताना किंवा ऊतींद्वारे त्याचे शोषणाचे उल्लंघन झाल्यास उद्भवते. हायपोक्सिया बर्याचदा साजरा केला जातो आणि विविध पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींसाठी आधार म्हणून काम करतो. प्रक्रिया. आधुनिक संकल्पनांनुसार, ऑक्सिजन वाहतूक किंवा ऊतींद्वारे शोषून घेणार्‍या कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या शरीरात उपस्थिती नसतानाही अल्पकालीन हायपोक्सिया होऊ शकतो. हे अशा प्रकरणांमध्ये असू शकते जेव्हा अत्यंत शारीरिक स्थितीमुळे ऑक्सिजनची गरज झपाट्याने वाढते. क्रियाकलाप (कठीण शारीरिक श्रम, खेळांमध्ये जास्त परिश्रम इ.).

हायपोक्सिया तीव्र, अगदी पूर्ण (काही सेकंद) आणि जुनाट, महिने किंवा वर्षे टिकणारा असू शकतो.

हायपोक्सियाची कारणे:

हायपोक्सियाची कारणे भिन्न आहेत. श्वासाद्वारे घेतलेल्या हवेत ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे हे उद्भवू शकते, उदाहरणार्थ, उंचीवर चढताना, खाणींमध्ये, विहिरींमध्ये, पाणबुडीमध्ये, डायव्हिंग सूटमध्ये काम करताना, इ. वायुमार्ग अवरोधित केल्यावर हायपोक्सिया होऊ शकतो. परदेशी शरीराद्वारे, श्लेष्मा, ब्रोन्कोस्पाझमसह , तसेच फुफ्फुसाच्या आजारांमध्ये (एडेमा किंवा जळजळ), ज्यामध्ये फुफ्फुसांची श्वसन पृष्ठभाग झपाट्याने कमी होते आणि इतर श्वसन विकारांमध्ये. वायुमार्गाच्या अडथळ्यामुळे किंवा इतर कारणांमुळे ज्यामुळे श्वासोच्छवासाचे तीव्र उल्लंघन होते, एक गंभीर स्थिती उद्भवू शकते -.

तीव्र हायपोक्सिया तीव्र रक्त कमी होणे, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे आणि इतर गंभीर परिस्थितींसह तसेच कार्बन मोनोऑक्साइड (कार्बन मोनोऑक्साइड) विषबाधासह उद्भवते, परिणामी रक्ताची ऊतींमध्ये ऑक्सिजन वाहून नेण्याची क्षमता बिघडते.

क्रॉनिक हायपोक्सिया हा हृदयातील दोष, कार्डिओस्क्लेरोसिससह विकसित होऊ शकतो, जो हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या कमकुवतपणाशी आणि ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा यांच्याशी संबंधित आहे.

विशिष्ट रसायनांसह विषबाधा झाल्यामुळे हायपोक्सियाने एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे, उदाहरणार्थ, सायनाइड्स. हे पदार्थ ऑक्सिजन शोषून घेण्याची क्षमता गमावणाऱ्या पेशी आणि ऊतींचे श्वसन एंझाइम रोखतात. या प्रकरणात, फुलमिनंट हायपोक्सिया होऊ शकतो. हायपोक्सियाचे कारण विशिष्ट जीवनसत्त्वांची कमतरता देखील असू शकते.

हायपोक्सियाची लक्षणे:

ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी सर्वात संवेदनशील म्हणजे मज्जासंस्था. तर, ऑक्सिजनचा पुरवठा पूर्ण बंद केल्यावर, मेंदूच्या सेरेब्रल कॉर्टेक्समधील गंभीर विकारांची चिन्हे 2/2-3 मिनिटांनंतर आढळतात. हायपोक्सिया दरम्यान, संपूर्ण जीवाच्या पेशी आणि ऊतींमधील चयापचय नाटकीयपणे बदलते. ह्रदयाच्या क्रियाकलापांचे उल्लंघन हृदयाच्या गतीच्या वाढीमध्ये व्यक्त केले जाऊ शकते, नंतर हृदयाची क्रिया कमकुवत होते, तथाकथित थ्रेडी नाडी दिसून येते. इतर प्रकरणांमध्ये, वारंवार हृदयाचे ठोके अचानक मंद नाडीने बदलले जातात, चेहऱ्यावर तीक्ष्ण ब्लँचिंग होते, थंड घाम येतो, पाय आणि हात थंड होतात आणि मूर्च्छा येते. काही विषबाधा साठी, उदा. उच्च सांद्रता मिथेन वायू, हायड्रोसायनिक वाष्पांच्या इनहेलेशनमुळे - आपण, महत्वाच्या अवयवांची (हृदय, मेंदू) कार्ये पूर्णपणे बंद होतात. तीव्र हायपोक्सियानंतर, शरीराची पुढील स्थिती मुख्यत्वे सेरेब्रल कॉर्टेक्समध्ये झालेल्या बदलांद्वारे निर्धारित केली जाते.

दीर्घकाळापर्यंत रक्ताभिसरण आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह उद्भवणारे हायपोक्सियाचे क्रॉनिक प्रकार, काही रोगांमध्ये, वाढलेला थकवा, श्वासोच्छवासाचा त्रास, थोड्याशा शारीरिक श्रमाने धडधडणे आणि काम करण्याची क्षमता कमी होणे यामुळे प्रकट होते.

इनहेल्ड हवेमध्ये ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे उद्भवणारे हायपोक्सिया टाळण्यासाठी, विशेष प्रशिक्षण दिले जाते ज्यामुळे हायपोक्सियाची सवय होण्याची शक्यता वाढते (उच्च उंचीच्या परिस्थितीत काम करण्यासाठी, घरामध्ये इ.).

हायपोक्सियाचा उपचार:

उपचारासाठी नियुक्त करा:

हवेतील ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे हायपोक्सियाच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, पीडितेला काढून टाकण्यासाठी किंवा ताजी हवेत नेण्यासाठी प्रथमोपचाराच्या स्वरूपात आवश्यक आहे, शक्य असल्यास, श्वास घेण्यासाठी ऑक्सिजन द्या. जर हायपोक्सिया खूप दूर गेला नसेल, तर या उपायांमुळे सर्व उल्लंघनांचे उच्चाटन होते. जर परदेशी संस्था श्वसनमार्गामध्ये प्रवेश करतात, तर त्यांना दूर करण्यासाठी सर्व उपाययोजना करणे आवश्यक आहे.

कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा झाल्यास, सर्व प्रथम, आपल्याला पीडितास ताजी हवेत घेऊन जाणे आवश्यक आहे, कृत्रिम श्वासोच्छ्वास करणे आवश्यक आहे.

तीव्र ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या चिन्हे दिसण्याच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, आपल्याला वैद्यकीय मदत घेणे आवश्यक आहे; हे लक्षात ठेवले पाहिजे की या प्रकरणांमध्ये, आपत्कालीन वैद्यकीय सेवा आवश्यक आहे. पीडितेला वेळेवर मदत दिल्यास, हायपोक्सियाशी संबंधित सर्व विकार दूर केले जाऊ शकतात.

मेंदूचा हायपोक्सिया म्हणजे त्याच्या ऊतींची ऑक्सिजन उपासमार. बाह्य आणि अंतर्गत दोन्ही घटक, प्रौढ व्यक्तीमध्ये सेरेब्रल हायपोक्सियाला उत्तेजन देऊ शकतात. ऑक्सिजन उपासमार हा हवेतील अपर्याप्त ऑक्सिजनचा परिणाम किंवा मेंदूला त्याच्या वितरणाच्या प्रणालीतील उल्लंघनाचा परिणाम असू शकतो.

ऑक्सिजनशिवाय मानवी शरीर अस्तित्वात नाही. त्याची कमतरता अपवाद न करता सर्व अवयवांवर परिणाम करते. ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी सर्वात संवेदनशील म्हणजे मेंदू. मेंदूच्या पेशी मरण्यास सुरुवात करण्यासाठी गंभीर हायपोक्सियाचे काही सेकंद देखील पुरेसे आहेत आणि अर्ध्या मिनिटानंतर एखादी व्यक्ती कोमात जाईल. आणखी 4 मिनिटांनंतर मेंदूचा मृत्यू होईल. म्हणून, या पॅथॉलॉजिकल स्थितीचा धोका कमी लेखू नये.

हायपोक्सिक अवस्थेच्या घटनेचा दर आणि कालावधी यावर अवलंबून, मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीचे तीन प्रकार आहेत:

लाइटनिंग हायपोक्सिया, जे फक्त काही सेकंदात वाढते, परंतु एका मिनिटापेक्षा जास्त नाही. त्याच वेळी, एखाद्या व्यक्तीची स्थिती वेगाने खराब होत आहे, बहुतेकदा हे मृत्यूमध्ये संपते. जेव्हा 11,000 मीटर उंचीवर उडणारे विमान उदासीन असते किंवा मानवी शरीरातील मोठ्या धमन्या फुटतात तेव्हा लाइटनिंग हायपोक्सिया होऊ शकतो.

तीव्र हायपोक्सिया कित्येक मिनिटांत विकसित होतो, परंतु एका तासापेक्षा जास्त नाही. मेंदूच्या अशा ऑक्सिजन उपासमारीचे कारण तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये लपलेले असू शकते, किंवा लक्षणीय रक्त कमी झाल्यामुळे.

सबक्यूट हायपोक्सिया अनेक तासांमध्ये वाढते, परंतु एका दिवसापेक्षा जास्त नाही. या प्रकरणात, तीव्र हृदय किंवा फुफ्फुस निकामी होणे, शिरासंबंधी रक्तस्त्राव इत्यादीमुळे हायपोक्सिया होऊ शकतो.

मेंदूचा क्रॉनिक हायपोक्सिया अनेक दिवस किंवा काही महिन्यांत विकसित होतो. हे विविध रोगांचे परिणाम आहे, उदाहरणार्थ,.

कोणत्याही परिस्थितीत, सेरेब्रल हायपोक्सिया ही अशी स्थिती आहे ज्यासाठी रुग्णाला आपत्कालीन वैद्यकीय सेवेची आवश्यकता असते, कारण लवकरच किंवा नंतर त्याचा मृत्यू होईल.

शरीरातील एकूण रक्त परिसंचरणाच्या अंदाजे 20% मेंदूमध्ये प्रवेश करते. रक्त पेशींसह, ऑक्सिजन आणि इतर उपयुक्त पदार्थ शरीरात वितरित केले जातात, जे त्याचे कार्यप्रदर्शन टिकवून ठेवण्यासाठी आवश्यक असतात.

हायपोक्सियाचे अंतर्जात आणि एक्सोजेनस प्रकार आहेत. मेंदूच्या एक्सोजेनस ऑक्सिजन उपासमार होण्याचे कारण म्हणजे वातावरणातील ऑक्सिजनची एकाग्रता कमी होणे, म्हणजे इनहेल्ड हवेमध्ये. पर्वत चढताना अनेकदा अशीच परिस्थिती दिसून येते, म्हणून शरीराच्या या स्थितीला अल्टिट्यूड किंवा माउंटन सिकनेस म्हणतात. बॅरोमेट्रिक प्रेशरमध्ये तीव्र घट देखील एक्सोजेनस ऑक्सिजन उपासमार होऊ शकते. त्याच वेळी, ते एखाद्या व्यक्तीमध्ये डीकंप्रेशन आजाराच्या विकासाबद्दल बोलतात.

जेव्हा हवेतील ऑक्सिजनची पातळी कमी होते आणि बॅरोमेट्रिक दाब सामान्य राहते तेव्हा अंतर्जात ऑक्सिजन उपासमार दर्शविली जाते. अशी परिस्थिती जेव्हा एखादी व्यक्ती खाणींमध्ये, विहिरींमध्ये, पाणबुडीमध्ये असते किंवा एखाद्या ऑपरेशन दरम्यान ऍनेस्थेसियाखाली असलेल्या रुग्णाला ऑक्सिजन पुरवण्यासाठी जबाबदार असलेल्या उपकरणाच्या ऑपरेशनमध्ये त्रुटी असते तेव्हा अशी परिस्थिती उद्भवू शकते.

तसेच, मेंदू हायपोक्सिया शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत विकसित होऊ शकतो. या संदर्भात, आहेत:

मेंदूचा हायपोक्सिया, जो श्वसन प्रणालीच्या अवयवांमध्ये विकारांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो.

खालील कारणांमुळे मेंदूच्या श्वसन हायपोक्सिया होऊ शकतात:

1. अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशन. हे वायुमार्गाचे उल्लंघन केल्याने पाहिले जाऊ शकते, उदाहरणार्थ, फुफ्फुसातील दाहक प्रक्रियेच्या पार्श्वभूमीवर, जेव्हा वायुमार्गाच्या उबळांमुळे परदेशी शरीर वायुमार्गात प्रवेश करते. तसेच, मेंदूच्या हायपोक्सियामुळे:, फुफ्फुसाचा सूज, फुफ्फुसाच्या पोकळीमध्ये एक्स्युडेट जमा होऊ शकते. मेंदूच्या मध्यम हायपोक्सियाचे कारण म्हणजे छातीची हालचाल बिघडणे, श्वसनाच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू, तसेच टिटॅनस किंवा मायस्थेनिया ग्रॅव्हिसच्या पार्श्वभूमीवर त्याचा उबळ. अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशनमुळे श्वासोच्छवासाच्या नियमनाच्या प्रक्रियेचे उल्लंघन केल्यामुळे मेंदूची ऑक्सिजन उपासमार होऊ शकते, जेव्हा श्वसन केंद्र रोगजनक घटकांमुळे प्रभावित होते. इतर कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे: श्वासोच्छवासाच्या अवयवांमध्ये रक्तस्त्राव, त्यामध्ये ट्यूमरची उपस्थिती, मेडुला ओब्लोंगाटाला आघात, अंमली पदार्थ किंवा झोपेच्या गोळ्यांचा अति प्रमाणात सेवन, श्वसनाच्या हालचाली दरम्यान एखाद्या व्यक्तीमध्ये तीव्र वेदना होतात.

   ब्रॉन्कोस्पाझम, न्यूमोस्क्लेरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर वायुमार्गाच्या अशक्तपणामुळे वायुवीजन-परफ्यूजन कनेक्शनमध्ये अपयश विकसित होते.

   शिरासंबंधीचे रक्त जास्त प्रमाणात बंद करणे, जे हृदयाच्या विकासामध्ये जन्मजात विसंगतींसह दिसून येते.

   ऑक्सिजनचा प्रसार करण्यात अडचण. कारण एम्फिसीमा, एस्बेस्टोसिस, फुफ्फुसाचे सारकोइडोसिस, इंटरस्टिशियल आहे.

हायपोक्सिया, जो काही रक्ताभिसरण विकारांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो, ज्यामुळे मेंदूच्या ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा होतो. कारणे अशी आहेत: मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, बर्न्स किंवा कॉलरा दरम्यान शरीराचे निर्जलीकरण, इ. यामध्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या कामातील विकार देखील समाविष्ट आहेत, उदाहरणार्थ, किंवा कार्डिओस्क्लेरोसिस, कार्डियाक टॅम्पोनेड, हृदयाचा ओव्हरलोड. अनेकदा घटक विविध संयोजनात येऊ शकतात. मेंदूचे रक्ताभिसरण हायपोक्सिया गंभीर संसर्गजन्य रोग, गंभीर ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स घेत असताना, रक्ताच्या चिकटपणात वाढ, तीव्र आणि तीव्र हृदय अपयश, कोसळणे इत्यादींच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते.

रक्ताची कमी झालेली ऑक्सिजन क्षमता, सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते, अशा घटकांचा परिणाम असू शकतो: लाल रक्तपेशींमध्ये हिमोग्लोबिनच्या पातळीत तीव्र घट सह गंभीर अशक्तपणा. क्षयरोग आणि आतडे, हेमोलाइटिक विषाने विषबाधा, मोठ्या प्रमाणात भाजणे, मलेरिया, आयनीकरण किरणोत्सर्गाचा संपर्क, अन्नातून जीवनसत्त्वे आणि लोहाच्या कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर हे सहसा दिसून येते.

जेव्हा शरीरातील ऊती रक्तातून ऑक्सिजन शोषण्याची क्षमता गमावतात तेव्हा मेंदूच्या ऊतींचे हायपोक्सिया विकसित होते. सायनाइड विषबाधाच्या पार्श्वभूमीवर, बार्बिट्यूरेट्स, प्रतिजैविकांच्या ओव्हरडोजसह आणि शरीराला विविध उत्पत्तीच्या विषारी पदार्थांच्या संपर्कात आल्यावर अशीच परिस्थिती विकसित होते. तसेच, थायमिन, रिबोफ्लेविन आणि इतर जीवनसत्त्वे यांची कमतरता मेंदूच्या ऊतक हायपोक्सियाला उत्तेजन देऊ शकते.

मिश्र प्रकारात मेंदूचा हायपोक्सिया विकसित होतो जेव्हा एकाच वेळी अनेक घटक त्यास कारणीभूत ठरतात. हे लक्षात घ्यावे की कोणतीही गंभीर हायपोक्सिया मिश्रित प्रकारात उद्भवते, उदाहरणार्थ, विविध प्रकारचे आघातजन्य शॉक किंवा कोमा दरम्यान.

सेरेब्रल हायपोक्सिया आणि शरीराच्या अनुकूली प्रतिक्रियांच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये

विविध अवयव आणि ऊतींमधील हायपोक्सियाची तीव्रता भिन्न असू शकते. म्हणून, एखाद्या धोक्याची परिस्थिती उद्भवल्यास, शरीर स्वतंत्रपणे अशा प्रकारे रक्त पुनर्वितरण करेल की मेंदूला इतर अवयव आणि ऊतींपेक्षा अधिक चांगले पुरवले जाईल. या प्रक्रियेला रक्ताभिसरणाचे केंद्रीकरण म्हणतात. हे सक्रिय केले जाऊ शकते, उदाहरणार्थ, तीव्र रक्त कमी झाल्यास.

या यंत्रणेचा परिणाम असा आहे की मेंदूला यकृत किंवा मूत्रपिंडासारख्या परिघीय अवयवांपेक्षा कमी हायपोक्सियाचा त्रास होतो, जेथे अपरिवर्तनीय बदल इतक्या उच्च दराने विकसित होत नाहीत.

मेंदूचा हायपोक्सिया कसा प्रकट होतो?

हायपोक्सिया दरम्यान मेंदूच्या विकारांच्या तीव्रतेवर अवलंबून आहे:

सोपी पदवी. हे अशा लक्षणांद्वारे प्रकट होते: आळशीपणा, मूर्खपणा किंवा त्याउलट, एखादी व्यक्ती अतिउत्साही होते, त्याला आनंद होतो आणि त्याच्या हृदयाची गती वाढते. चेहऱ्याच्या मज्जातंतूच्या पॅरेसिसमुळे पॅल्पेब्रल फिशर आकारात असमान होतात. मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीवर परिणाम करणारा रोगजनक घटक काढून टाकला नाही, तर काही तास किंवा दिवसांनंतर, ते पुढील टप्प्यावर जाईल.

सरासरी पदवी.रुग्ण चेहर्यावरील मज्जातंतूचे पॅरेसिस टिकवून ठेवतो, श्लेष्मल झिल्लीचे प्रतिक्षेप आणि टेंडन रिफ्लेक्सेस बहुतेक वेळा कमी होतात. वेळोवेळी, झटके येऊ शकतात, जे पुढच्या भागापासून सुरू होतात आणि नंतर खोड आणि हातपायांपर्यंत पसरतात. चिंता आणि सायकोमोटर आंदोलन वाढले. पीडित व्यक्तीला अंतराळात दिशा देण्यास त्रास होतो, त्याची स्मरणशक्ती आणि इतर संज्ञानात्मक क्षमता खराब होत आहेत.

तीव्र पदवी.स्वैच्छिक क्रियाकलाप कमी झाल्यामुळे रुग्णाला चेतनाची खोल उदासीनता असते, परंतु प्रतिक्षेप जतन केले जातात. या स्थितीला बद्धकोष्ठता म्हणतात. कधीकधी आधीच या टप्प्यावर एखादी व्यक्ती गंभीर कोमात जाते. तो वरच्या आणि खालच्या अंगांचा विकास करतो, पकडणे आणि शोषण्याचे प्रतिक्षेप दिसून येतात, स्नायूंचा टोन कमी होतो. कदाचित सतत ताप, वाढलेला घाम आणि लॅक्रिमेशन.

जीवनास धोका निर्माण करणारी गंभीर पदवी.ही स्थिती खोल कोमा द्वारे दर्शविली जाते, मेंदूच्या सर्व संरचना प्रभावित होतात. रुग्णाची त्वचा थंड आहे, चेहर्यावरील भाव अनुपस्थित आहेत, नेत्रगोल गतिहीन आहेत, विद्यार्थी पसरलेले आहेत, ते प्रकाशावर प्रतिक्रिया देत नाहीत. तोंड अर्धे उघडे राहते, पापण्या बंद असतात, त्वचा सायनोटिक असते. हृदय कमकुवतपणे कार्य करते, संवहनी टोन कमी होतो. हायपोक्सिया जसजसा वाढत जातो, सेरेब्रल कॉर्टेक्सची कार्ये कमी होतात. जर एखाद्या व्यक्तीच्या जीवनाला कृत्रिम श्वासोच्छवासाच्या उपकरणाच्या मदतीने आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलापांना टोनिंग करण्याच्या साधनांच्या मदतीने आधार न मिळाल्यास त्याचा मृत्यू होतो.

स्वतंत्रपणे, क्रॉनिक सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या लक्षणांचे वर्णन केले पाहिजे, ज्यामध्ये हे समाविष्ट आहे:

थकवा वाढला.

अति चिडचिडेपणा.

भावनिक असंयम.

बुद्धिमत्ता कमी झाली.

भावनिक-स्वैच्छिक क्षेत्राचे उल्लंघन.

स्मृती आणि लक्ष कमी होणे.

वाईट मनस्थिती.

अश्रू वाढले.

• बहुतेकदा, लोक जे काही घडतात त्याबद्दल उदासीन होतात, कमी वेळा ते आत्मसंतुष्ट असतात आणि आनंदात असतात.

  मळमळ च्या नियतकालिक bouts शक्य आहेत.

  रात्रीच्या विश्रांतीचा त्रास होतो आणि दिवसा एखाद्या व्यक्तीला तंद्री येते. तो अडचणीने झोपतो, झोप वरवरची, अधूनमधून येते. रुग्णाला अनेकदा वाईट स्वप्ने पडतात. एका रात्रीनंतर, एक व्यक्ती थकल्यासारखे वाटते आणि विश्रांती घेत नाही.

  क्रॉनिक हायपोक्सिया हे वनस्पतिजन्य विकारांद्वारे दर्शविले जाते, ज्यात खालील गोष्टींचा समावेश होतो: डोक्यात धडधड वाढणे, टिनिटस दिसणे, डोळ्यांत काळे होण्याचे वारंवार भाग, डोक्यात उष्णतेची भावना. हृदयाचे ठोके अधिक वारंवार होतात, हृदयात वेदना आणि श्वासोच्छवासाचा त्रास होऊ शकतो. चेतना गमावण्याचे भाग देखील वगळलेले नाहीत.

ब्रेन हायपोक्सिया धोकादायक का आहे?

मेंदूचा सौम्य हायपोक्सिया देखील आरोग्यासाठी एक धोकादायक स्थिती आहे, ज्यामुळे पॅथॉलॉजिकल बदल होतात ज्यामुळे संपूर्ण शरीरावर परिणाम होतो. ऑक्सिजन उपासमार जितकी मजबूत असेल तितके त्याचे गंभीर परिणाम. मेंदूच्या ऊतींना किती नुकसान झाले आणि हायपोक्सिया किती काळ टिकला यावर रोगनिदान अवलंबून असते.

जर एखादी व्यक्ती थोड्या काळासाठी कोमात गेली तर पूर्ण पुनर्वसन होण्याची शक्यता खूप जास्त आहे. जर रुग्ण कोमात नसेल तर तो आणखी जलद बरा होईल (पुरेशी आणि वेळेवर वैद्यकीय सेवेच्या तरतुदीच्या अधीन).

जर एखादी व्यक्ती बर्याच काळापासून कोमात असेल, परंतु त्यातून बाहेर पडली असेल तर अशी स्थिती परिणामांशिवाय राहू शकत नाही. अशा रूग्णांचे आयुर्मान बहुतेकदा एक वर्षापेक्षा जास्त नसते. त्याच वेळी, अंथरुणाला खिळलेल्या रूग्णांमध्ये बेडसोर्स तयार होतात, ते संसर्गजन्य रोगांना अधिक संवेदनाक्षम असतात, ज्याचे कारक घटक म्हणजे बॅक्टेरियाचे हॉस्पिटल स्ट्रेन. ते चालू असलेल्या थेरपीच्या वाढीव प्रतिकाराने दर्शविले जातात. स्थिर रूग्णांमध्ये, शिरामध्ये रक्ताच्या गुठळ्या होण्याचा धोका वाढतो.

नैदानिक ​​​​मृत्यू सहन केल्यानंतर, एखादी व्यक्ती अनेक न्यूरोलॉजिकल कार्ये गमावू शकते.

अंदाज खालीलप्रमाणे असू शकतो:

मेंदूच्या कार्याची संपूर्ण पुनर्प्राप्ती आणि स्थितीचे सामान्यीकरण काही दिवस किंवा महिन्यांत होऊ शकते जर मेंदूच्या ऊतींचा नाश झाला नसेल. या प्रकरणात, रुग्णाला संपूर्ण पुनर्वसन कालावधीत अस्थेनिक सिंड्रोमचा अनुभव येईल. काहीवेळा, आरोग्यामध्ये लक्षणीय सुधारणा झाल्यानंतर, त्याचे दुय्यम बिघाड होऊ शकते, तर न्यूरोलॉजिकल विकार कायम राहतील.

जेव्हा मेंदूच्या काही पेशी मरतात तेव्हा न्यूरोलॉजिकल फंक्शन्सची आंशिक जीर्णोद्धार दिसून येते. रुग्णाचे पुनर्वसन आणि सामान्य जीवनात परत येणे मंद गतीने होते. काही कार्ये अजिबात पुनर्संचयित केली जाऊ शकत नाहीत.

पूर्ण पुनर्प्राप्ती दुर्मिळ आहे, परंतु जर उपचार योग्यरित्या केले गेले तर स्थिर माफी मिळू शकते.

हायपोक्सियानंतर मेंदूच्या पेशी पुनर्प्राप्त होत नाहीत, तथापि, शरीराच्या स्थितीचे सामान्यीकरण प्राप्त करणे शक्य आहे. मेंदूमध्ये शेजारच्या पेशींची कार्ये ताब्यात घेण्याची क्षमता असते, परंतु केवळ अंशतः. म्हणून, हायपोक्सियासह मदत त्वरित असावी. अन्यथा, मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीची गुंतागुंत आणि परिणाम गंभीर असतील.

सेरेब्रल हायपोक्सियाचे निदान

सेरेब्रल हायपोक्सियाचे निदान करण्यासाठी, खालील वाद्य आणि प्रयोगशाळा पद्धती वापरणे शक्य आहे:

सामान्य आणि गॅस विश्लेषणासाठी रक्त नमुने.

डोक्याचा एन्सेफॅलोग्राम करणे.

रिओवासोग्राफी आयोजित करणे, जे मेंदूच्या वाहिन्यांच्या स्थितीबद्दल माहिती प्रदान करते.

सामान्य किंवा निवडक एंजियोग्राफी, जी तुम्हाला मेंदूतील रक्त प्रवाहाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते.

एमआरआय ही सर्वात माहितीपूर्ण संशोधन पद्धतींपैकी एक आहे जी मेंदूच्या स्थितीबद्दल जास्तीत जास्त माहिती प्रदान करते.

कॅप्नोग्राफी, जी आपल्याला एखाद्या व्यक्तीने श्वास सोडलेल्या हवेतील कार्बन डाय ऑक्साईडचे प्रमाण निर्धारित करण्यास अनुमती देते. ही पद्धत सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या विकासाच्या दृष्टीने फुफ्फुसांची भूमिका स्पष्ट करणे शक्य करते.

याव्यतिरिक्त, डॉक्टर रुग्णाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करतात, श्वासोच्छवासाची उपस्थिती निश्चित करणे आवश्यक आहे आणि. रुग्णाची तपासणी, प्रतिक्षिप्त क्रिया आणि या स्थितीचे वैशिष्ट्य दर्शविणारी इतर लक्षणे निश्चित करणे याला फारसे महत्त्व नाही. हायपोक्सियाला उत्तेजन देणारी कारणे स्पष्ट करण्यासाठी, आपल्याला हे शोधणे आवश्यक आहे की रुग्णाला अंतर्गत अवयवांचे रोग आहेत की नाही, त्याला त्रास झाला आहे की नाही इ.

सेरेब्रल हायपोक्सिया बहुतेकदा अनेक घटकांशी संबंधित असल्याने, जटिल थेरपी आयोजित करणे आवश्यक आहे, जे या पॅथॉलॉजिकल स्थितीस कारणीभूत असलेल्या कारणावर अवलंबून असते.

जर हायपोक्सिया श्वासोच्छवासाच्या हवेत ऑक्सिजनच्या कमतरतेचा परिणाम असेल तर, व्यक्तीला शक्य तितक्या लवकर सामान्य हवेच्या श्वासोच्छवासात स्थानांतरित केले पाहिजे. जर मेंदूच्या पेशी नष्ट झाल्या नाहीत तर, पुनर्प्राप्तीसाठी जास्त वेळ लागणार नाही आणि सर्व कार्यात्मक विकार दूर केले जातील. काहीवेळा रुग्ण सामान्य ऑक्सिजनमध्ये 3-7% कार्बन डायऑक्साइड जोडताना दाखवले जातात. हे मेंदूच्या वाहिन्यांचा विस्तार करेल, श्वसन केंद्राचे कार्य उत्तेजित करेल.

श्वासनलिकेमध्ये परदेशी वस्तू किंवा इतर अडथळा असल्यास, श्वासनलिका इंट्यूबेशन आणि ट्रेकीओटॉमी आवश्यक असू शकते. रुग्णाला अशी स्थिती दिली जाते जी श्वास घेण्यास सुलभ करते.

गंभीर श्वासोच्छवासाच्या अपयशाच्या बाबतीत, किंवा श्वासोच्छवासाच्या पूर्ण अनुपस्थितीत, सहायक किंवा कृत्रिम श्वासोच्छ्वास, कृत्रिम फुफ्फुसाचे वायुवीजन आवश्यक आहे. ऑक्सिजन थेरपी सतत आणि दीर्घकाळ असावी जोपर्यंत त्याची आवश्यकता नाही.

रक्ताभिसरण हायपोक्सियासाठी रक्त संक्रमण, कार्डियाक आणि हायपरटेन्सिव्ह औषधांची नियुक्ती आवश्यक आहे. या प्रकरणात, रक्त परिसंचरण सामान्य करणे महत्वाचे आहे. जर रुग्णाला हृदयविकाराचा झटका असेल तर त्याला अप्रत्यक्ष मसाज आवश्यक आहे, डिफिब्रिलेटरचा वापर. डॉक्टर एपिनेफ्रिन, एट्रोपिन आणि इतर पुनरुत्थान उपाय करू शकतात. या सर्व क्रिया शक्य तितक्या जलद असाव्यात, त्यामुळे ते अगदी रुग्णवाहिकेतही केले जाऊ शकतात.

सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या उपचार आणि प्रतिबंधासाठी, अँटीहायपोक्सिक प्रभाव असलेली औषधे वापरली जाऊ शकतात. ही मादक आणि न्यूरोलेप्टिक औषधे आहेत, शरीराचे तापमान कमी करण्यासाठी औषधे इ. काहीवेळा ग्लुकोकोर्टिकोइड्स मदत करू शकतात.

शरीरातील ऍसिड-बेस आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक पुनर्संचयित करणे अत्यावश्यक आहे, परंतु हे आधीच लक्षणात्मक उपचारांवर लागू होते. Seduxen, जे अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते, आक्षेप दूर करण्यास परवानगी देते. जर हे मदत करत नसेल तर स्नायू शिथिलकर्त्यांचा परिचय दर्शविला जातो.

सेरेब्रल हायपोक्सियाचे परिणाम दूर करण्यासाठी, औषधे वापरणे शक्य आहे जसे की:

• गॅलेंटामाइन.

  सोडियम ऑक्सिब्युट्रेट.

• पायरीडॉक्सिन.

  सेरेब्रोलिसिन.

  ट्रँक्विलायझर्स.

  व्हिटॅमिन आणि खनिज कॉम्प्लेक्स.

रुग्णाला निश्चितपणे मसाज थेरपिस्टच्या कार्यालयात जावे लागेल आणि उपचारात्मक जिम्नॅस्टिक कॉम्प्लेक्स करावे लागतील.

सेरेब्रल हायपोक्सिया असलेल्या व्यक्तीसाठी प्रथमोपचार

सेरेब्रल हायपोक्सिया असलेल्या पीडितेसाठी वैद्यकीय शिक्षण नसलेल्या व्यक्तीने त्याला ताजी हवा प्रदान करणे आणि शक्य तितक्या लवकर रुग्णवाहिका कॉल करणे हेच करू शकते. डॉक्टर येईपर्यंत, खोली हवेशीर असावी, श्वासोच्छवासात व्यत्यय आणणाऱ्या कपड्यांच्या सर्व वस्तू पीडितेकडून काढून टाकल्या पाहिजेत.

मेंदूला किती काळ ऑक्सिजन उपासमार सहन करावी लागली आहे आणि त्याच्या नुकसानाच्या तीव्रतेवर रोगनिदान अवलंबून आहे. स्पष्ट बदलांसह, मेंदूच्या मऊपणाचे केंद्रस्थान कायमचे राहते.

जर एखाद्या व्यक्तीला सौम्य प्रमाणात हायपोक्सियाचा अनुभव आला असेल, तर अस्थेनिक प्रकटीकरण 2 आठवडे टिकून राहतील, परंतु अधिक नाही. मध्यम तीव्रतेच्या हायपोक्सियासह, उच्चारित उल्लंघन वर्षभर राहू शकतात. ते हायपरकिनेसिस, मानसिक विकार, अप्रवृत्त आक्रमकता आणि उत्तेजना, अंधत्व आणि भ्रम मध्ये व्यक्त केले जातात.

जर एखाद्या व्यक्तीला गंभीर हायपोक्सियाचा त्रास झाला असेल तर, मनोविकार आयुष्यभर साजरा केला जाऊ शकतो. बुद्धीला त्रास होतो, वेळोवेळी आक्षेपार्ह झटके येतात, मोटर कार्ये विस्कळीत होतात आणि संवेदनशीलता नष्ट होते.

खोल कोमासह, रोगनिदान सर्वात प्रतिकूल आहे.

डॉक्टर बद्दल: 2010 ते 2016 पर्यंत सेंट्रल मेडिकल युनिट क्रमांक 21, इलेक्ट्रोस्टल शहराच्या उपचारात्मक रुग्णालयाचे प्रॅक्टिसिंग फिजिशियन. 2016 पासून ती डायग्नोस्टिक सेंटर क्रमांक 3 मध्ये कार्यरत आहे.

हायपोक्सिया हा शब्द शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल अवस्थेचा संदर्भ देतो, संपूर्ण किंवा वैयक्तिक ऊती आणि अवयवांच्या ऑक्सिजन उपासमारीने.

रक्तातील ऑक्सिजनची अपुरी मात्रा, वातावरणात त्याची कमतरता किंवा ऊतींच्या श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेत जैवरासायनिक अडथळे यांमुळे हायपोक्सिया विकसित होऊ शकतो.

प्रत्येक व्यक्तीमध्ये हायपोक्सियामध्ये शरीराचे रुपांतर पूर्णपणे वैयक्तिक असते आणि म्हणून रुग्णांमध्ये ऑक्सिजन उपासमार होण्यामुळे वैयक्तिक अवयवांच्या आणि संपूर्ण जीवाच्या आरोग्याच्या स्थितीवर अवलंबून, विविध गुंतागुंत निर्माण होतात.

हायपोक्सियाचे तीव्र आणि जुनाट प्रकार

हायपोक्सिया तीव्र आणि जुनाट अशा दोन्ही प्रकारांमध्ये होऊ शकतो.

हायपोक्सियाच्या तीव्र स्वरुपात अनेकदा अल्पकालीन वर्ण असतो आणि सामान्यतः उच्च शारीरिक हालचालींसह होतो. या प्रकारचे हायपोक्सिया फिटनेस क्लासेस किंवा लांब धावण्याच्या दरम्यान दिसून येते. परिणामी ऑक्सिजन उपासमार लवकर निघून जाते, कारण. निरोगी शरीराच्या गतिशीलतेमध्ये शरीराला हायपोक्सियाशी जुळवून घेण्याची यंत्रणा समाविष्ट असते.

भरलेल्या खोलीत राहताना हायपोक्सियाचा तीव्र प्रकार विकसित होऊ शकतो. या प्रकरणात हायपोक्सियाची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे म्हणजे तंद्री, सुस्ती, एकाग्रता कमी होणे, जांभई येणे. जेव्हा ताजी हवा खोलीत प्रवेश करते किंवा सोडते तेव्हा हे सर्व घडते.

परंतु बर्याचदा तीव्र हायपोक्सिया शरीरातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे होतो. हा फॉर्म हार्ट फेल्युअर, पल्मोनरी एडेमा, कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा किंवा वायुमार्गाच्या अडथळ्याचा परिणाम असू शकतो.

तीव्र हायपोक्सिया फार लवकर उत्तीर्ण होऊ शकतो, परंतु काही दिवसातच साजरा केला जाऊ शकतो.

क्रॉनिक हायपोक्सिया बहुतेकदा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि श्वसन अवयवांच्या रोगांमध्ये दिसून येते.

क्रॉनिक हायपोक्सियाची तीव्रता हायपोक्सियाने ग्रस्त असलेल्या अवयवाचे स्थानिकीकरण, पॅथॉलॉजीचा कालावधी आणि प्रकार, शरीराची वैशिष्ट्ये आणि त्यातील चयापचय प्रक्रिया यावर अवलंबून असते.

क्रॉनिक हायपोक्सिया धोकादायक आहे कारण यामुळे ऑक्सिजन शोषण्याची ऊतींची क्षमता कमी होते. अशा प्रकारे, एखाद्या व्यक्तीची पुनर्प्राप्तीची शक्यता कमी होते.

हे सामान्य आणि स्थानिक दोन्ही रोगांवर लागू होते, ज्यामध्ये शरीराचा केवळ एक विशिष्ट भाग प्रभावित होतो. हेच एथेरोस्क्लेरोसिस, रक्ताच्या गुठळ्या, एम्बोलिझम, ट्यूमर आणि एडेमाच्या विकासावर लागू होते.

क्रॉनिक हायपोक्सिया विकसित होऊ शकतो आणि कित्येक आठवड्यांपासून कित्येक महिने टिकू शकतो.

हायपोक्सियामध्ये शरीराचे अनुकूलन

जेव्हा शरीरात ऑक्सिजन उपासमार होते, तेव्हा एक संरक्षणात्मक यंत्रणा जागृत होते, हायपोक्सियाची तीव्रता दूर करण्यासाठी किंवा कमी करण्याच्या दिशेने कार्य करते.

या प्रक्रिया आधीच हायपोक्सियाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर दिसून येतात. अशा अनुकूलन यंत्रणांना आणीबाणी म्हणतात. जर हा रोग क्रॉनिक स्टेजमध्ये जातो, तर हायपोक्सियामध्ये अवयवांचे अनुकूलन करण्याची प्रक्रिया अधिक जटिल आणि लांब होते.

आपत्कालीन अनुकूलनामध्ये ऑक्सिजन आणि चयापचय सब्सट्रेट्सचे वाहतूक आणि ऊतींचे चयापचय समाविष्ट असते.

दीर्घकालीन अनुकूलन अधिक हळूहळू तयार होते आणि त्यात फुफ्फुसीय अल्व्होलीच्या कार्यांचे समायोजन, फुफ्फुसीय वायुवीजन रक्त प्रवाह, मायोकार्डियममध्ये भरपाई देणारी वाढ, अस्थिमज्जा हायपरप्लासिया आणि हिमोग्लोबिनचे संचय यांचा समावेश होतो.

हायपोक्सिया वर्गीकरण

प्रवाहाच्या कालावधी आणि तीव्रतेनुसार, कार्यात्मक, विनाशकारी आणि चयापचय हायपोक्सिया वेगळे केले जातात.

विनाशकारी हायपोक्सिया हा एक गंभीर प्रकार आहे आणि शरीरात अपरिवर्तनीय बदल घडवून आणतो.

जेव्हा हेमोडायनामिक्स विस्कळीत होते तेव्हा कार्यात्मक हायपोक्सिया उद्भवते, म्हणजे. हायपोथर्मिया, जखम, भाजणे इत्यादी विविध कारणांमुळे रक्त प्रवाह बिघडल्याचा परिणाम म्हणून.

चयापचय हायपोक्सिया ऊतकांना ऑक्सिजन पुरवठ्यामध्ये अडथळा निर्माण झाल्यामुळे विकसित होते. त्याच वेळी, त्यांच्यामध्ये चयापचय प्रक्रियांमध्ये बदल होतो.

कार्यात्मक आणि चयापचय हायपोक्सिया दोन्ही उलट करता येण्यासारखे आहेत. याचा अर्थ असा की आवश्यक उपचारानंतर किंवा हायपोक्सियाला कारणीभूत घटकांमध्ये बदल झाल्यानंतर, शरीरातील सर्व प्रक्रिया पुनर्संचयित केल्या जातात.

हायपोक्सियाच्या कारणांनुसार, ते विभागले गेले आहे:

1. एक्सोजेनस हायपोक्सिया, ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबावर अवलंबून. या प्रकारात उच्च-उंची हायपोक्सियाचा समावेश आहे, जो कमी वायुमंडलीय दाबाने विकसित होतो, उदाहरणार्थ, पर्वतांमध्ये. उच्च-उंची हायपोक्सिया बंद जागेत होऊ शकतो - खाण, एक लिफ्ट, पाणबुडी इ. उच्च-उंची हायपोक्सियाची कारणे म्हणजे रक्तातील ऑक्सिजन आणि कार्बन डायऑक्साइड CO2 चे प्रमाण कमी होणे, ज्यामुळे वाढ होते. श्वास घेण्याची वारंवारता आणि खोली.
2. श्वासोच्छवासाच्या अपयशाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवणारे श्वसन हायपोक्सिया.
3. ऊतींद्वारे ऑक्सिजनच्या अयोग्य वापरामुळे हिस्टोटॉक्सिक हायपोक्सिया.
4. हेमिक, कार्बन मोनोऑक्साइड किंवा ऑक्सिडायझिंग एजंट्सद्वारे अॅनिमिया आणि हिमोग्लोबिन दडपशाहीमुळे उद्भवते.
5. रक्ताभिसरण हायपोक्सिया, जो रक्ताभिसरण अपयशासह विकसित होतो, ऑक्सिजनमध्ये धमनीविरहित फरक असतो.
6. ओव्हरलोड, ज्याच्या विकासाचे कारण म्हणजे अपस्माराचे दौरे, कठोर परिश्रमाचा ताण आणि इतर तत्सम कारणे.
7. जेव्हा एखादी व्यक्ती सतत पर्यावरणीयदृष्ट्या असमाधानकारक वातावरणात राहते तेव्हा टेक्नोजेनिक हायपोक्सिया उद्भवते.

ब्रेन हायपोक्सिया आणि नवजात हायपोक्सिया बहुतेकदा वैद्यकीय व्यवहारात आढळतात.

मेंदूच्या हायपोक्सियामुळे संपूर्ण जीव आणि सर्व प्रथम, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय येतो.

नवजात मुलांमध्ये हायपोक्सिया प्रसूती आणि स्त्रीरोगविषयक प्रॅक्टिसमध्ये सामान्य आहे आणि त्याचे गंभीर परिणाम आहेत. तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियाचे मुख्य कारण म्हणजे मातृ रोग जसे की मधुमेह मेल्तिस, अशक्तपणा, व्यावसायिक नशा, हृदयरोग आणि इतर रोग.

क्रॉनिक फेटल हायपोक्सियाच्या कारणांमध्ये गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरणाच्या विकारामुळे होणारी गुंतागुंतीची गर्भधारणा समाविष्ट आहे. याव्यतिरिक्त, गर्भाचा पॅथॉलॉजिकल विकास कुपोषण, आरएच संघर्ष, जेव्हा संरक्षणात्मक अडथळे तुटलेले असतात तेव्हा गर्भाचा संसर्ग आणि एकापेक्षा जास्त गर्भधारणा देखील तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियाची कारणे असू शकतात.

हायपोक्सियाची चिन्हे

ऑक्सिजन उपासमारीची लक्षणे सतत थकवा आणि नैराश्याने व्यक्त केली जातात, निद्रानाशासह.

ऐकणे आणि दृष्टी खराब होते, डोकेदुखी आणि छातीत दुखणे दिसून येते. इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामवर सायनस आढळतो. रुग्णांना श्वास लागणे, मळमळ आणि जागेत दिशाभूल होते. श्वास जड आणि खोल असू शकतो.

सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, त्याची चिन्हे उच्च उर्जेद्वारे व्यक्त केली जातात, उत्साहात उत्तीर्ण होतात. मोटर क्रियाकलापावरील आत्म-नियंत्रण गमावले आहे. लक्षणांमध्ये थक्क करणारे चालणे, धडधडणे, सायनोसिसच्या किनारी फिकट गुलाबी होणे किंवा त्याउलट त्वचा गडद लाल होणे यांचा समावेश असू शकतो.

सर्वांसाठी सामान्य असलेल्या व्यतिरिक्त, सेरेब्रल हायपोक्सियाची चिन्हे, रोग जसजसा वाढत जातो, मूर्च्छा, सेरेब्रल एडेमा आणि त्वचेची संवेदनशीलता नसणे यांद्वारे व्यक्त केली जाते. बर्याचदा ही स्थिती घातक परिणामासह कोमामध्ये संपते.

कोणत्याही प्रकारच्या हायपोक्सियाला त्याचे कारण काढून टाकण्याच्या आधारावर त्वरित उपचार आवश्यक आहेत.