परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेसह, रक्तातील इन्सुलिनची पातळी त्याच्या संश्लेषणाच्या उल्लंघनामुळे किंवा लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या बीटा पेशींद्वारे स्राव झाल्यामुळे कमी होते. इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे कार्बोहायड्रेट चरबी आणि प्रथिने चयापचयचे उल्लंघन होते. चरबीची निर्मिती कमी होते आणि चरबीचे विघटन वाढते, ज्यामुळे एसीटोएसेटिक बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक केटोन बॉडीज आणि एसीटोएसेटिक ऍसिडचे संक्षेपण उत्पादन - एसीटोनच्या रक्त पातळीत वाढ होते.

सामाजिक नेटवर्कवर कार्य सामायिक करा

जर हे कार्य आपल्यास अनुरूप नसेल तर पृष्ठाच्या तळाशी समान कामांची सूची आहे. आपण शोध बटण देखील वापरू शकता

परिचय

1. संकल्पना आणि प्रकार
2. इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस
3. आहार थेरपी
4. प्रयोगशाळा संशोधन
5. जोखीम घटक आणि रोगनिदान
6. उपचार
7. गुंतागुंत
8. लक्षणे आणि चिन्हे
9. प्रतिबंध
10. मधुमेह कोमा आणि उपचार

निष्कर्ष

साहित्य

परिचय

मधुमेह मेल्तिस हा इन्सुलिनच्या पूर्ण किंवा सापेक्ष कमतरतेमुळे होणारा एक रोग आहे आणि हायपरग्लाइसेमिया आणि ग्लायकोसुरिया तसेच इतर चयापचय विकारांसह कार्बोहायड्रेट चयापचयातील गंभीर उल्लंघनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

एटिओलॉजीमध्ये, आनुवंशिक पूर्वस्थिती, स्वयंप्रतिकार, रक्तवहिन्यासंबंधी विकार, लठ्ठपणा, मानसिक आणि शारीरिक आघात आणि विषाणूजन्य संक्रमण महत्त्वाचे आहेत.

परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेसह, रक्तातील इन्सुलिनची पातळी त्याच्या संश्लेषणाच्या उल्लंघनामुळे किंवा लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या बीटा पेशींद्वारे स्राव झाल्यामुळे कमी होते. सापेक्ष इन्सुलिनची कमतरता हे इंसुलिनच्या वाढत्या प्रथिनांच्या बंधनामुळे, यकृताच्या एन्झाईम्सचा वाढता नाश, हार्मोनल आणि नॉन-हार्मोनल इंसुलिन विरोधी (ग्लुकागॉन, एड्रेनल हार्मोन्स, थायरॉईड, ग्रोथ हार्मोन्स) च्या प्रभावाचे प्राबल्य, फॅट-अ‍ॅसिड-डिपेंडेंट्समधील ऍसिड-अ‍ॅसिड-डिपेंडेंट बदलांमुळे होऊ शकते.

इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे कार्बोहायड्रेट, चरबी आणि प्रथिने चयापचयचे उल्लंघन होते. ऍडिपोज आणि स्नायूंच्या ऊतींमधील सेल झिल्लीच्या ग्लुकोजची पारगम्यता कमी होते, ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिस वाढते, हायपरग्लाइसेमिया, ग्लायकोसुरिया होतो, जे पॉलीयुरिया आणि पॉलीडिप्सियासह असतात. चरबीची निर्मिती कमी होते आणि चरबीचे विघटन वाढते, ज्यामुळे रक्तातील केटोन बॉडीजची पातळी वाढते (एसीटोएसेटिक, बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक आणि एसीटोएसेटिक ऍसिडचे संक्षेपण उत्पादन - एसीटोन). यामुळे ऍसिड-बेस अवस्थेत ऍसिडोसिसकडे बदल होतो, पोटॅशियम, सोडियम, लघवीतील मॅग्नेशियम आयनचे उत्सर्जन वाढवते आणि मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणतो.

पॉलीयुरियामुळे द्रवपदार्थ कमी होणे निर्जलीकरण होते. पोटॅशियम, क्लोराईड्स, नायट्रोजन, फॉस्फरस, कॅल्शियमचे शरीरातून उत्सर्जन वाढते.

1. संकल्पना आणि प्रकार.

मधुमेह इंसुलिन स्वादुपिंडाच्या संप्रेरकाच्या परिपूर्ण किंवा सापेक्ष कमतरतेमुळे रक्तातील साखरेच्या पातळीत दीर्घकाळ वाढ झाल्याने हा एक अंतःस्रावी रोग आहे. या रोगामुळे सर्व प्रकारच्या चयापचयांचे उल्लंघन होते, रक्तवाहिन्यांचे नुकसान होते, मज्जासंस्था, तसेच इतर अवयव आणि प्रणाली.

वर्गीकरण

फरक करा:

1. इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह (प्रकार 1 मधुमेह) प्रामुख्याने मुले आणि तरुण लोकांमध्ये विकसित होतो;
2. इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेला मधुमेह (टाइप 2 मधुमेह) सामान्यतः 40 वर्षांपेक्षा जास्त वजन असलेल्या लोकांमध्ये विकसित होतो. हा रोगाचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे (80-85% प्रकरणांमध्ये उद्भवते);
3. दुय्यम (किंवा लक्षणात्मक) मधुमेह मेल्तिस;
4. गर्भधारणा मधुमेह.
5. कुपोषणामुळे मधुमेह

येथे प्रकार 1 मधुमेहस्वादुपिंडाच्या उल्लंघनामुळे इन्सुलिनची पूर्ण कमतरता आहे.

येथे टाइप 2 मधुमेहसाजरा केला इन्सुलिनची सापेक्ष कमतरता. स्वादुपिंडाच्या पेशी एकाच वेळी पुरेसे इंसुलिन तयार करतात (कधीकधी वाढलेली रक्कम देखील). तथापि, पेशींच्या पृष्ठभागावर, पेशीशी त्याचा संपर्क सुनिश्चित करणार्‍या आणि रक्तातील ग्लुकोज सेलमध्ये प्रवेश करण्यास मदत करणार्‍या रचनांची संख्या अवरोधित किंवा कमी केली जाते. पेशींमध्ये ग्लुकोजची कमतरता हे आणखी इंसुलिन उत्पादनासाठी एक सिग्नल आहे, परंतु याचा कोणताही परिणाम होत नाही आणि कालांतराने, इन्सुलिनचे उत्पादन लक्षणीय घटते.

1. 
   इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

आनुवंशिक पूर्वस्थिती, स्वयंप्रतिकार, रक्तवहिन्यासंबंधी विकार, लठ्ठपणा, मानसिक आणि शारीरिक आघात आणि विषाणूजन्य संसर्ग महत्त्वाचे आहेत.

पॅथोजेनेसिस

1. स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी पेशींद्वारे इन्सुलिनचे अपुरे उत्पादन;
2. शरीराच्या ऊतींच्या पेशींसह इन्सुलिनच्या परस्परसंवादाचे उल्लंघन (इन्सुलिन प्रतिकार) संरचनेतील बदल किंवा विशिष्ट संख्येत घट झाल्यामुळेरिसेप्टर्स इन्सुलिनसाठी, स्वतः इंसुलिनच्या संरचनेत बदल किंवा रिसेप्टर्समधून इंट्रासेल्युलर सिग्नल ट्रान्सडक्शन मेकॅनिझममध्ये व्यत्ययसेल ऑर्गेनेल्स.

मधुमेहाची अनुवांशिक पूर्वस्थिती आहे. जर पालकांपैकी एक आजारी असेल, तर वारशाने टाइप 1 मधुमेह होण्याची शक्यता 10% आहे आणि टाइप 2 मधुमेह 80% आहे.

1. आहार थेरपी

मधुमेहासाठी योग्य आहारसर्वांत महत्त्व आहे. टाइप 2 मधुमेहाच्या सौम्य (आणि बर्‍याचदा मध्यम) स्वरूपासाठी योग्य आहार निवडून, तुम्ही औषधोपचार कमी करू शकता किंवा त्याशिवाय करू शकता.

• दररोज 200 ग्रॅम पर्यंत ब्रेड, मुख्यतः काळा किंवा विशेष मधुमेह.
• सूप, बहुतेक भाज्या. कमकुवत मांस किंवा माशांच्या मटनाचा रस्सा मध्ये शिजवलेले सूप आठवड्यातून दोनदा जास्त खाऊ शकत नाहीत.
• दुबळे मांस, पोल्ट्री (दररोज 100 ग्रॅम पर्यंत) किंवा मासे (दररोज 150 ग्रॅम पर्यंत) उकडलेले किंवा एस्पिक स्वरूपात.
• तृणधान्ये, शेंगा, पास्ता यांचे डिशेस आणि साइड डिशेस अधूनमधून, कमी प्रमाणात मिळू शकतात, ज्यामुळे आजकाल ब्रेडचा वापर कमी होतो. तृणधान्यांपैकी, ओटचे जाडे भरडे पीठ वापरणे चांगले आहे आणि बकव्हीट, बाजरी, बार्ली, तांदूळ तृणधान्ये देखील स्वीकार्य आहेत. पण रवा वगळणे चांगले.
• भाज्या आणि हिरव्या भाज्या. बटाटे, बीट्स, गाजर दररोज 200 ग्रॅमपेक्षा जास्त न खाण्याची शिफारस केली जाते. परंतु इतर भाज्या (कोबी, कोशिंबिरीसाठी वापरण्यात येणारा एक पाला व त्याचे झाड, मुळा, काकडी, झुचीनी, टोमॅटो) आणि हिरव्या भाज्या (मसालेदार वगळता) कच्च्या आणि उकडलेल्या स्वरूपात, कधीकधी बेक केलेल्या स्वरूपात वापरल्या जाऊ शकतात.
• अंडी दररोज 2 तुकड्यांपेक्षा जास्त नसतात: मऊ-उकडलेले, ऑम्लेटच्या स्वरूपात किंवा इतर पदार्थ तयार करण्यासाठी वापरले जाते.
• आंबट आणि गोड आणि आंबट जातींची फळे आणि बेरी (अँटोनोव्हका सफरचंद, संत्री, लिंबू, क्रॅनबेरी, लाल करंट्स ...) दररोज 200-300 ग्रॅम पर्यंत.
• डॉक्टरांच्या परवानगीने दूध. दुग्धजन्य पदार्थ (केफिर, दही केलेले दूध, गोड न केलेले दही) दररोज 1-2 ग्लास. चीज, आंबट मलई, मलई अधूनमधून आणि थोडेसे.
• मधुमेहासाठी कॉटेज चीज दररोज 100-200 ग्रॅम पर्यंत नैसर्गिक स्वरूपात किंवा कॉटेज चीज, चीजकेक्स, पुडिंग्ज, कॅसरोलच्या स्वरूपात वापरण्याची शिफारस केली जाते. कॉटेज चीज, तसेच ओटचे जाडे भरडे पीठ आणि बकव्हीट लापशी, कोंडा, गुलाब कूल्हे चरबी चयापचय सुधारतात आणि यकृत कार्य सामान्य करतात, यकृतातील फॅटी बदलांना प्रतिबंधित करतात.
• शीतपेये. हिरव्या किंवा काळ्या चहाला परवानगी आहे, हे दूध, कमकुवत कॉफी, टोमॅटोचा रस, बेरी आणि आंबट फळे यांचे रस सह शक्य आहे.

मधुमेहासह खाणेदिवसातून किमान 4 वेळा आणि शक्यतो 5-6 वेळा एकाच वेळी आवश्यक आहे. अन्न जीवनसत्त्वे, सूक्ष्म आणि मॅक्रो घटकांनी समृद्ध असले पाहिजे. आपल्या आहारात शक्य तितके वैविध्य आणण्याचा प्रयत्न करा, कारण मधुमेहासाठी परवानगी असलेल्या पदार्थांची यादी अजिबात लहान नाही.

निर्बंध

• सर्व प्रथम, आणि हे कोणासाठीही शोध असण्याची शक्यता नाही,मधुमेहासह, सहज पचण्याजोगे कार्बोहायड्रेट्सचे सेवन मर्यादित करणे आवश्यक आहे.हे साखर, मध, जाम आणि जाम, मिठाई, मफिन आणि इतर मिठाई, गोड फळे आणि बेरी आहेत: द्राक्षे, केळी, मनुका, खजूर. आहारातून हे पदार्थ पूर्णपणे काढून टाकण्यासाठी अनेकदा शिफारसी देखील असतात, परंतु हे केवळ गंभीर मधुमेहामध्येच आवश्यक असते. सौम्य आणि मध्यम, रक्तातील साखरेच्या पातळीचे नियमित निरीक्षण करण्याच्या अधीन, थोड्या प्रमाणात साखर आणि मिठाईचा वापर स्वीकार्य आहे.
• अलीकडे, अनेक अभ्यासांनी हे सिद्ध केले आहेरक्तातील चरबीचे उच्च प्रमाण मधुमेहाच्या वाढीस कारणीभूत ठरते. म्हणूनच, मधुमेहामध्ये चरबीयुक्त पदार्थांचे सेवन मर्यादित करणे हे मिठाई मर्यादित करण्यापेक्षा कमी महत्त्वाचे नाही. मुक्त स्वरूपात आणि स्वयंपाक करण्यासाठी (लोणी आणि वनस्पती तेल, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी, स्वयंपाक चरबी) एकूण चरबीचे प्रमाण दररोज 40 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसावे, शक्य तितक्या मोठ्या प्रमाणात चरबी असलेल्या इतर पदार्थांचा वापर मर्यादित करणे देखील आवश्यक आहे (फॅटी मांस, सॉसेज, सॉसेज, सॉसेज, चीज, आंबट मलई, मेयोना).
• तसेच हे गंभीरपणे मर्यादित करणे आवश्यक आहे आणि तळलेले, मसालेदार, खारट, मसालेदार आणि स्मोक्ड डिश, कॅन केलेला अन्न, मिरपूड, मोहरी, अल्कोहोलयुक्त पेये अजिबात न वापरणे चांगले.
• आणि एकाच वेळी भरपूर चरबी आणि कार्बोहायड्रेट्स असलेले पदार्थ मधुमेहाने ग्रस्त असलेल्यांसाठी पूर्णपणे चांगले नाहीत:चॉकलेट, क्रिमी आइस्क्रीम, क्रीम केक्स आणि केक्स ... त्यांना आहारातून पूर्णपणे वगळणे चांगले.

1. 
   प्रयोगशाळा संशोधन

• उपवास रक्त ग्लुकोज चाचणी
• जेवणानंतर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी तपासणे
• रात्री रक्त ग्लुकोज चाचणी
• मूत्र ग्लुकोज चाचणी
• ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी
• ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनचा अभ्यास
• रक्तातील फ्रक्टोसामाइनच्या पातळीचा अभ्यास
• रक्तातील लिपिड्सचा अभ्यास
• क्रिएटिनिन आणि युरिया चाचणी
• मूत्र मध्ये प्रथिने निर्धारण
• केटोन बॉडीवर संशोधन

1. जोखीम घटक आणि रोगनिदान

TO मधुमेहासाठी जोखीम घटकप्रकार 1 हा आनुवंशिकता आहे. जर एखाद्या मुलास मधुमेह होण्याची अनुवांशिक पूर्वस्थिती असेल तर, अनिष्ट घटनांना रोखणे जवळजवळ अशक्य आहे.

टाइप 2 मधुमेह जोखीम घटक

टाइप 1 मधुमेहाच्या विपरीत, टाइप 2 मधुमेह हा रुग्णाच्या जीवन आणि पोषणाच्या वैशिष्ट्यांमुळे होतो. म्हणूनच, जर तुम्हाला टाइप 2 मधुमेहासाठी जोखीम घटक माहित असतील आणि त्यापैकी बरेच टाळण्याचा प्रयत्न केला, अगदी वाढलेल्या आनुवंशिकतेसह, तुम्ही हा रोग होण्याचा धोका कमीतकमी कमी करू शकता.

टाइप 2 मधुमेहासाठी जोखीम घटक:

• पुढील नातेवाईकांना या आजाराचे निदान झाल्यास मधुमेह होण्याचा धोका वाढतो;
• 45 पेक्षा जास्त वय;
• सिंड्रोमची उपस्थितीइन्सुलिन प्रतिकार;
• जास्त वजन असणे(BMI);
• वारंवार उच्च रक्तदाब;
• भारदस्त कोलेस्ट्रॉल पातळी;
• गर्भधारणा मधुमेह.

मधुमेहाच्या जोखीम घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• अनुवांशिक पूर्वस्थिती,
• मानसिक आणि शारीरिक आघात,
• लठ्ठपणा,
• स्वादुपिंडाचा दाह,
• स्वादुपिंड नलिका दगड
• स्वादुपिंडाचा कर्करोग,
• इतर अंतःस्रावी ग्रंथींचे रोग,
• हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी हार्मोन्सची वाढलेली पातळी,
• रजोनिवृत्ती,
• गर्भधारणा,
• विविध व्हायरल इन्फेक्शन्स
• काही औषधांचा वापर,
• दारूचा गैरवापर,
• पौष्टिक असंतुलन.

अंदाज

सध्या, सर्व प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिसचे रोगनिदान सशर्त अनुकूल आहे, पुरेसे उपचार आणि आहाराचे पालन करून, कार्य क्षमता राखली जाते. गुंतागुंतांची प्रगती लक्षणीयरीत्या कमी होते किंवा पूर्णपणे थांबते. तथापि, हे लक्षात घ्यावे की बहुतेक प्रकरणांमध्ये, उपचारांच्या परिणामी, रोगाचे कारण काढून टाकले जात नाही आणि थेरपी केवळ लक्षणात्मक आहे.

1. 
   निदान आणि विभेदक निदान

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहाचे निदान मुख्य लक्षणांच्या उपस्थितीमुळे सुलभ होते:पॉलीयुरिया, पॉलीफॅगिया , वजन कमी होणे. तथापि, मुख्य निदान पद्धत म्हणजे रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता निश्चित करणे. कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या decompensation तीव्रता निर्धारित करण्यासाठी वापरले जातेग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी.

ही चिन्हे जुळल्यास "मधुमेह" चे निदान केले जाते:

• रिकाम्या पोटी केशिका रक्तातील साखर (ग्लुकोज) ची एकाग्रता 6.1 mmol/l (मिलीमोल्स प्रति लिटर) पेक्षा जास्त असते आणि जेवणानंतर 2 तासांनी (पोस्टप्रॅन्डियल ग्लायसेमिया) 11.1 mmol/l पेक्षा जास्त असते;
• च्या परिणामीग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी(संशयास्पद प्रकरणांमध्ये) रक्तातील साखरेची पातळी 11.1 mmol / l पेक्षा जास्त आहे (मानक पुनरावृत्तीमध्ये);
• पातळी ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिन5.9% पेक्षा जास्त (5.9-6.5% - संशयास्पद, 6.5% पेक्षा जास्त मधुमेह होण्याची शक्यता);
• मूत्रात साखर आहे;
• मूत्र मध्ये समाविष्टएसीटोन (एसीटोनुरिया, (एसीटोन मधुमेहाशिवाय देखील असू शकते.

मधुमेह मेल्तिसचे विभेदक (DIF) निदान

मधुमेह मेल्तिसची समस्या अलीकडे वैद्यकविश्वात व्यापक बनली आहे. अंतःस्रावी प्रणालीच्या रोगांच्या सर्व प्रकरणांपैकी हे अंदाजे 40% आहे. हा रोग अनेकदा उच्च मृत्यू आणि लवकर अपंगत्व ठरतो.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये विभेदक निदानासाठी, रुग्णाची स्थिती ओळखणे आवश्यक आहे, त्यास एका वर्गात संदर्भित करणे आवश्यक आहे: न्यूरोपॅथिक, अँजिओपॅथिक, मधुमेहाच्या कोर्सचे एकत्रित प्रकार.

समान ठराविक वैशिष्ट्यांसह रूग्ण समान वर्गातील मानले जातात. या कामात, फरक. निदान हे वर्गीकरण कार्य म्हणून सादर केले जाते.

वर्गीकरण पद्धत म्हणून, क्लस्टर विश्लेषण आणि केमेनी मध्यम पद्धत वापरली जाते, जी गणितीय सूत्रे आहेत.

मधुमेह मेल्तिसच्या विभेदक निदानामध्ये, कोणत्याही परिस्थितीत HA च्या पातळीद्वारे मार्गदर्शन केले जाऊ नये. शंका असल्यास, प्राथमिक निदान करा आणि ते स्पष्ट करण्याचे सुनिश्चित करा.

मधुमेह मेल्तिसच्या स्पष्ट किंवा प्रकट स्वरूपाचे स्पष्टपणे परिभाषित क्लिनिकल चित्र आहे: पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन कमी होणे. रक्ताच्या प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात, ग्लुकोजची वाढलेली सामग्री लक्षात घेतली जाते. लघवीच्या अभ्यासात - ग्लुकोसुरिया आणि एसीटोरिया. हायपरक्लीमियाची लक्षणे नसल्यास, परंतु रक्तातील साखरेच्या अभ्यासादरम्यान, वाढलेली ग्लुकोज सामग्री आढळून येते. या प्रकरणात, प्रयोगशाळेत निदान वगळण्यासाठी किंवा पुष्टी करण्यासाठी, ग्लुकोजच्या प्रतिक्रियेसाठी एक विशेष चाचणी केली जाते.

लघवीच्या विशिष्ट गुरुत्वाकर्षणाकडे (सापेक्ष घनता) लक्ष देणे आवश्यक आहे, जे इतर रोगांच्या उपचारांमध्ये किंवा वैद्यकीय तपासणीत केलेल्या चाचण्यांमध्ये आढळते.

फरक साठी. मधुमेहाच्या प्रकारांचे निदान करणे, थेरपी आणि उपचारात्मक औषध निवडणे, रक्तातील इन्सुलिन एकाग्रतेची पातळी निश्चित करणे अत्यंत आवश्यक आहे. इन्सुलिनची तयारी न घेतलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिन निश्चित करणे शक्य आहे. कमी ग्लुकोज एकाग्रतेसह भारदस्त इंसुलिन हे पॅथॉलॉजिकल हायपरइन्सुलिनमियाचे सूचक आहे. भारदस्त आणि सामान्य ग्लुकोज एकाग्रतेसह उपवास दरम्यान रक्तातील इन्सुलिनची उच्च पातळी ग्लुकोज असहिष्णुतेचे आणि त्यानुसार, मधुमेह मेल्तिसचे सूचक आहे.

शरीराची गंभीर तपासणी करण्याच्या उद्देशाने रोगाचे सर्वसमावेशक निदान आवश्यक आहे. विभेदक निदान मधुमेह मेल्तिसच्या विकासास प्रतिबंध करेल आणि आवश्यक उपचारांची वेळेवर नियुक्ती करण्यास अनुमती देईल.

1. उपचार

मधुमेहावरील उपचारअर्थात, डॉक्टर लिहून देतात.

मधुमेहावरील उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1. विशेष आहार: साखर, अल्कोहोलिक पेये, सिरप, केक, कुकीज, गोड फळे वगळणे आवश्यक आहे. अन्न लहान भागांमध्ये घेतले पाहिजे, ते चांगले आहे 4-5 दिवसातून एकदा. विविध गोड पदार्थ (अ‍ॅस्पार्टम, सॅकरिन, xylitol, sorbitol, fructose इ.) असलेल्या उत्पादनांची शिफारस केली जाते.
2. टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी आणि टाइप 2 मधुमेहाच्या प्रगतीसह इंसुलिनचा दैनंदिन वापर (इन्सुलिन थेरपी) आवश्यक आहे. औषध विशेष स्वरूपात तयार केले जातेसिरिंज पेन, ज्याच्या मदतीने इंजेक्शन बनवणे सोपे आहे. इंसुलिनचा उपचार करताना, रक्त आणि मूत्र (विशेष पट्ट्या वापरुन) मध्ये ग्लुकोजची पातळी स्वतंत्रपणे नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.
3. रक्तातील साखरेची पातळी कमी करण्यास मदत करणाऱ्या गोळ्यांचा वापर. नियमानुसार, अशा औषधे टाइप 2 मधुमेहाचा उपचार सुरू करतात. रोगाच्या प्रगतीसह, इंसुलिनची नियुक्ती आवश्यक आहे.

मधुमेहाच्या उपचारात डॉक्टरांची मुख्य कार्ये आहेत:

• कार्बोहायड्रेट चयापचय भरपाई.
• प्रतिबंध आणि गुंतागुंत उपचार.
• शरीराच्या वजनाचे सामान्यीकरण.
• रुग्ण शिक्षण.

मधुमेह असलेल्यांना व्यायामाचा फायदा होतो. लठ्ठ रूग्णांमध्ये वजन कमी करण्याची देखील उपचारात्मक भूमिका असते.

मधुमेहावरील उपचार हा आयुष्यभराचा असतो. आत्म-नियंत्रण आणि डॉक्टरांच्या शिफारशींची अचूक अंमलबजावणी रोगाच्या गुंतागुंतीच्या विकासास टाळू शकते किंवा लक्षणीयरीत्या कमी करू शकते.

1. गुंतागुंत

मधुमेह सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. खराब नियंत्रण आणि अयोग्य जीवनशैलीमुळे, रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वारंवार आणि तीक्ष्ण चढ-उतार होऊ शकतात. ज्यामुळे गुंतागुंत निर्माण होते. प्रथम तीव्र ते, जसे की हायपो- ​​आणि हायपरग्लेसेमिया, आणि नंतर तीव्र गुंतागुंत. सर्वात वाईट गोष्ट अशी आहे की ते रोगाच्या प्रारंभाच्या 10-15 वर्षांनंतर दिसतात, अस्पष्टपणे विकसित होतात आणि सुरुवातीला आरोग्यावर परिणाम करत नाहीत. रक्तातील साखरेचे प्रमाण जास्त असल्याने, डोळे, मूत्रपिंड, पाय यांमधील मधुमेह-विशिष्ट गुंतागुंत तसेच हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतील गैर-विशिष्ट गुंतागुंत हळूहळू उद्भवतात आणि खूप लवकर प्रगती करतात. परंतु, दुर्दैवाने, आधीच प्रकट झालेल्या गुंतागुंतांचा सामना करणे खूप कठीण आहे.

hypoglycemia कमी रक्तातील साखर, hypoglycemic कोमा होऊ शकते;

हायपरग्लाइसेमिया रक्तातील साखरेची पातळी वाढवते, ज्यामुळे हायपरग्लाइसेमिक कोमा होऊ शकतो.

1. लक्षणे आणि चिन्हे

दोन्ही प्रकारच्या मधुमेहाची लक्षणे सारखीच असतात. मधुमेहाची पहिली लक्षणे सामान्यतः रक्तातील ग्लुकोजच्या उच्च पातळीमुळे दिसून येतात. जेव्हा रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता 160-180 mg/dl (6 mmol/l च्या वर) पोहोचते तेव्हा ते लघवीत शिरू लागते. कालांतराने, जेव्हा रुग्णाची स्थिती बिघडते, तेव्हा लघवीतील ग्लुकोजची पातळी खूप जास्त होते. परिणामी, मूत्रात उत्सर्जित होणारी ग्लुकोजची प्रचंड मात्रा पातळ करण्यासाठी मूत्रपिंड अधिक पाणी उत्सर्जित करतात. अशाप्रकारे, मधुमेहाचे प्रारंभिक लक्षण म्हणजे पॉलीयुरिया (दररोज 1.5-2 लिटरपेक्षा जास्त मूत्र उत्सर्जन).पुढील लक्षण, जे वारंवार लघवीचा परिणाम आहे, पॉलीडिप्सिया (सतत तहान लागणे) आणि मोठ्या प्रमाणात द्रव पिणे. लघवीमध्ये मोठ्या प्रमाणात कॅलरी नष्ट झाल्यामुळे लोकांचे वजन कमी होते. परिणामी, लोकांना भूक लागते (भूक वाढली). अशाप्रकारे, मधुमेह हे लक्षणांच्या क्लासिक ट्रायडद्वारे दर्शविले जाते:

• पॉलीयुरिया (दररोज 2 लिटरपेक्षा जास्त मूत्र).
• पॉलीडिप्सिया (तहानची भावना).
• पॉलीफॅगिया (भूक वाढणे).

तसेच, प्रत्येक प्रकारच्या मधुमेहाची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत.

टाइप 1 मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी, नियमानुसार, पहिली लक्षणे अचानक, अगदी कमी कालावधीत दिसून येतात. आणि मधुमेह ketoacidosis सारखी स्थिती फार लवकर विकसित होऊ शकते.टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेले रुग्ण दीर्घकाळ लक्षणे नसतात. काही तक्रारी असल्या तरी त्यांची तीव्रता नगण्य असते. कधीकधी टाइप 2 मधुमेह विकसित होण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी होऊ शकते. या स्थितीला हायपोग्लाइसेमिया म्हणतात. मानवी शरीरात विशिष्ट प्रमाणात इन्सुलिन असते या वस्तुस्थितीमुळे, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये सामान्यत: सुरुवातीच्या टप्प्यात केटोअॅसिडोसिस विकसित होत नाही.

मधुमेहाच्या इतर, कमी विशिष्ट लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• अशक्तपणा, थकवा
• वारंवार सर्दी
• पुवाळलेला त्वचा रोग, फुरुनक्युलोसिस, बरे करणे कठीण अल्सरचे स्वरूप
• जननेंद्रियाच्या क्षेत्रात तीव्र खाज सुटणे

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांना त्यांच्या आजाराची सुरुवात झाल्यानंतर अनेक वर्षांनी अपघाताने माहिती मिळते. अशा परिस्थितीत, मधुमेहाचे निदान एकतर रक्तातील ग्लुकोजची वाढलेली पातळी शोधून किंवा मधुमेहाच्या गुंतागुंतीच्या उपस्थितीद्वारे स्थापित केले जाते.

1. प्रतिबंध

मधुमेह हा प्रामुख्याने आनुवंशिक रोग आहे. ओळखल्या गेलेल्या जोखीम गटांमुळे आज लोकांना दिशा देणे, त्यांच्या आरोग्याबद्दल निष्काळजी आणि अविचारी वृत्तीबद्दल चेतावणी देणे शक्य होते. मधुमेह अनुवांशिक आणि अधिग्रहित दोन्ही असू शकतो. अनेक जोखीम घटकांचे संयोजन मधुमेहाची शक्यता वाढवते: लठ्ठ रूग्णांसाठी, बहुतेकदा व्हायरल इन्फेक्शन्स इन्फ्लूएन्झा इत्यादींनी ग्रस्त, ही संभाव्यता अंदाजे वाढलेली आनुवंशिकता असलेल्या लोकांसारखीच असते. त्यामुळे जोखीम असलेल्या सर्व लोकांनी सतर्क राहावे. नोव्हेंबर ते मार्च या कालावधीत तुम्ही तुमच्या स्थितीबाबत विशेष काळजी घेतली पाहिजे, कारण मधुमेहाची बहुतेक प्रकरणे याच काळात होतात. या कालावधीत तुमची स्थिती व्हायरल इन्फेक्शन म्हणून चुकीची होऊ शकते या वस्तुस्थितीमुळे परिस्थिती गुंतागुंतीची आहे.

प्राथमिक प्रतिबंधामध्ये, प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने उपाय केले जातातमधुमेह:

1. जीवनशैलीत बदल आणि मधुमेहासाठी जोखीम घटक काढून टाकणे, भविष्यात मधुमेह होण्याचा उच्च धोका असलेल्या व्यक्ती किंवा गटांमध्ये प्रतिबंधात्मक उपाय.

2. शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करणे.

3. एथेरोस्क्लेरोसिस प्रतिबंध.

4. तणाव प्रतिबंध.

5. साखर (नैसर्गिक स्वीटनरचा वापर) आणि प्राणी चरबी असलेल्या उत्पादनांचा जास्त प्रमाणात वापर कमी करणे.

6. लहान मुलामध्ये मधुमेह टाळण्यासाठी माफक आहार.

मधुमेहाचे दुय्यम प्रतिबंध

दुय्यम प्रतिबंधामध्ये गुंतागुंत रोखण्याच्या उद्देशाने उपाय समाविष्ट आहेतमधुमेह- रोगाचे लवकर नियंत्रण, त्याची प्रगती रोखणे.

1. मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांचे दवाखान्याचे निरीक्षण

मधुमेह असलेल्या रूग्णांची क्लिनिकल तपासणी ही रोग लवकर ओळखणे, त्याची प्रगती रोखणे, सर्व रूग्णांवर पद्धतशीर उपचार करणे, त्यांची शारीरिक आणि आध्यात्मिक स्थिती चांगली राखणे, त्यांची काम करण्याची क्षमता राखणे आणि गुंतागुंत आणि साथीचे रोग टाळणे या उद्देशाने प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक उपायांची एक प्रणाली आहे.रुग्णांच्या सुव्यवस्थित दवाखान्याच्या निरीक्षणाने खात्री केली पाहिजे की ते मधुमेहाची क्लिनिकल लक्षणे दूर करतात -तहान, पॉलीयुरिया, सामान्य अशक्तपणा आणि इतर, पुनर्प्राप्ती आणि कार्य क्षमता जतन करणे, गुंतागुंत रोखणे: केटोएसिडोसिस, हायपोग्लायसेमिया, मधुमेह मायक्रोएन्जिओपॅथी आणि न्यूरोपॅथी आणि इतर मधुमेह मेल्तिससाठी स्थिर भरपाई मिळवून आणि शरीराचे वजन सामान्य करणे.

दवाखाना गट - डी-3. IDDM असलेल्या किशोरवयीनांना दवाखान्याच्या नोंदीतून काढले जात नाही. वैद्यकीय तपासणी प्रणाली मधुमेह मेल्तिसच्या इम्युनोपॅथॉलॉजिकल स्वरूपाच्या डेटावर आधारित असावी. आयडीडीएममध्ये इम्युनोपॅथॉलॉजिकल व्यक्ती म्हणून किशोरवयीन मुलांची नोंदणी करणे आवश्यक आहे. संवेदनशील हस्तक्षेप contraindicated आहेत. अँटीजेनिक तयारींचा परिचय मर्यादित करण्यासाठी लसीकरणातून वैद्यकीय माघार घेण्याचा हा आधार आहे. इन्सुलिनसह सतत उपचार करणे हे एक कठीण काम आहे आणि त्यासाठी किशोरवयीन आणि डॉक्टरांचा संयम आवश्यक आहे. मधुमेह मेल्तिस मोठ्या प्रमाणावरील निर्बंधांमुळे घाबरतो, किशोरवयीन जीवनाचा मार्ग बदलतो. इन्सुलिनच्या भीतीवर मात करण्यासाठी किशोरवयीन मुलाला शिकवणे आवश्यक आहे. IDDM असलेल्या जवळजवळ 95% पौगंडावस्थेतील मुलांना आहाराबद्दल योग्य कल्पना नसते, पोषण बदलताना, ग्लायसेमिया कमी करणाऱ्या शारीरिक हालचालींदरम्यान इंसुलिनचे डोस कसे बदलावे हे माहित नसते. सर्वात इष्टतम - "मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या शाळा" किंवा "मधुमेहाच्या रूग्णांसाठी आरोग्य विद्यापीठे" मधील वर्ग. वर्षातून किमान एकदा, इंसुलिनच्या डोसच्या दुरुस्तीसह आंतररुग्ण तपासणी आवश्यक आहे. पॉलीक्लिनिकच्या एंडोक्रिनोलॉजिस्टचे निरीक्षण - दरमहा किमान 1 वेळा. कायमस्वरूपी सल्लागार हे नेत्रतज्ञ, इंटर्निस्ट, न्यूरोपॅथॉलॉजिस्ट आणि आवश्यक असल्यास यूरोलॉजिस्ट, स्त्रीरोगतज्ज्ञ, नेफ्रोलॉजिस्ट असावेत. एन्थ्रोपोमेट्री केली जाते, रक्तदाब मोजला जातो. ग्लायसेमिया, ग्लुकोसुरिया आणि एसीटोनुरियाचे स्तर नियमितपणे तपासले जातात, वेळोवेळी - रक्तातील लिपिड आणि मूत्रपिंडाचे कार्य. मधुमेह असलेल्या सर्व किशोरांना टीबी तपासणी आवश्यक आहे. कमी झालेल्या ग्लुकोज सहिष्णुतेसह - 3 महिन्यांत 1 वेळा, डायनॅमिक निरीक्षण, नेत्ररोगतज्ज्ञांकडून 3 महिन्यांत 1 वेळा तपासणी, ECG - सहा महिन्यांत 1 वेळा आणि सामान्य ग्लायसेमियासह 3 वर्षांसाठी - नोंदणी रद्द करणे.

मधुमेहाची पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, स्वादुपिंड व्हॉल्यूममध्ये कमी केले जाऊ शकते, सुरकुत्या. त्याच्या उत्सर्जन विभागातील बदल अस्थिर असतात (शोष, लिपोमॅटोसिस, सिस्टिक डिजनरेशन, रक्तस्राव इ.) आणि सामान्यतः वृद्धापकाळात होतात. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, स्वादुपिंडाच्या आयलेट्समध्ये लिम्फोसाइटिक घुसखोरी (इन्सुलाइटिस) आढळते. नंतरचे प्रामुख्याने त्या बेटांमध्ये आढळतात ज्यात पी-पेशी असतात. रोगाचा कालावधी जसजसा वाढत जातो, तसतसे β-पेशींचा पुरोगामी नाश, त्यांचे फायब्रोसिस आणि शोष, β-पेशी नसलेले स्यूडो-एट्रोफिक आयलेट्स आढळतात. स्वादुपिंडाच्या बेटांचे डिफ्यूज फायब्रोसिस लक्षात घेतले जाते (बहुतेकदा इतर स्वयंप्रतिकार रोगांसह इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसच्या संयोजनासह). आयलेट्सचे हायलिनोसिस आणि पेशी आणि रक्तवाहिन्यांभोवती हायलिन मास जमा होणे हे अनेकदा दिसून येते. पी-सेल्सच्या पुनरुत्पादनाचे केंद्र (रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात) लक्षात घेतले जाते, जे रोगाच्या कालावधीत वाढ झाल्यानंतर पूर्णपणे अदृश्य होतात. गैर-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, β-पेशींच्या संख्येत किंचित घट दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, आयलेट उपकरणातील बदल अंतर्निहित रोगाच्या स्वरूपाशी संबंधित असतात (हेमोक्रोमॅटोसिस, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह इ.).

इतर अंतःस्रावी ग्रंथींमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल बदलण्यायोग्य असतात. पिट्यूटरी ग्रंथी, पॅराथायरॉईड ग्रंथींचा आकार कमी केला जाऊ शकतो. कधीकधी पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये इओसिनोफिलिक आणि काही प्रकरणांमध्ये बेसोफिलिक पेशींच्या संख्येत घट झाल्यामुळे डीजनरेटिव्ह बदल होतात. अंडकोषांमध्ये, शुक्राणुजनन कमी होणे शक्य आहे आणि अंडाशयांमध्ये - फॉलिक्युलर उपकरणाचे शोष. मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी बहुतेकदा नोंदल्या जातात. क्षयरोगाचे बदल कधीकधी फुफ्फुसात निश्चित केले जातात. नियमानुसार, रेनल पॅरेन्काइमामध्ये ग्लायकोजेन घुसखोरी दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, मधुमेह-विशिष्ट नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (इंटरकेपिलरी ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, किमेलस्टिल-विल्सन सिंड्रोम) आणि ट्यूबलर नेफ्रोसिस आढळतात. मूत्रपिंडात बदल होऊ शकतात, डिफ्यूज आणि एक्स्युडेटिव्ह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचे वैशिष्ट्य, आर्टिरिओस्क्लेरोसिस, पायलोनेफ्रायटिस, नेक्रोटिक पॅपिलिटिस, जे इतर रोगांपेक्षा जास्त वेळा मधुमेह मेल्तिससह एकत्र केले जातात. नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस मधुमेह मेल्तिस असलेल्या सुमारे 25% रुग्णांमध्ये आढळते (अधिक वेळा इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये) आणि त्याच्या कालावधीशी संबंधित आहे. नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस हे हायलिन नोड्यूल्स (किमेलस्टिल-विल्सन नोड्यूल्स) मध्ये आयोजित सूक्ष्म एन्युरिझमद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे जे परिघावर किंवा ग्लोमेरुलसच्या मध्यभागी स्थित आहे आणि केशिका तळघर पडदा घट्ट होतो. नोड्यूल (महत्त्वपूर्ण संख्येने मेसेन्जियल सेल न्यूक्ली आणि हायलिन मॅट्रिक्ससह) केशिकाच्या लुमेनला अरुंद किंवा पूर्णपणे बंद करतात. डिफ्यूज ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) सह, ग्लोमेरुलीच्या सर्व विभागांच्या केशिकांच्या तळघर पडद्याचे जाड होणे, केशिकाच्या लुमेनमध्ये घट आणि त्यांचे अवरोध दिसून येते. सामान्यत: मूत्रपिंडातील बदलांचे संयोजन शोधा, जे डिफ्यूज आणि नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस दोन्हीचे वैशिष्ट्य आहे. असे मानले जाते की डिफ्यूज ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या आधी असू शकते. ट्यूबलर नेफ्रोसिससह, एपिथेलियल पेशींमध्ये ग्लायकोजेन असलेल्या व्हॅक्यूओल्सचे संचय, बहुतेक वेळा प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल्स आणि त्यांच्या साइटोप्लाज्मिक झिल्लीमध्ये पीएएस-पॉझिटिव्ह पदार्थ (ग्लायकोप्रोटीन्स, न्यूट्रल म्यूकोपॉलिसॅकेराइड्स) जमा होतात. ट्यूबलर नेफ्रोसिसची तीव्रता हायपरग्लाइसेमियाशी संबंधित आहे आणि ट्यूबलर डिसफंक्शनच्या स्वरूपाशी संबंधित नाही. यकृत अनेकदा मोठे, चमकदार, लाल-पिवळे (चरबीच्या घुसखोरीमुळे) रंगात असते, अनेकदा कमी ग्लायकोजेन सामग्री असते. कधीकधी यकृताचा सिरोसिस होतो. मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि इतर अवयवांमध्ये ग्लायकोजेन घुसखोरी आहे.

डायबेटिक कोमामुळे मरण पावलेल्या लोकांच्या पॅथोआनाटोमिकल तपासणीत लिपोमॅटोसिस, स्वादुपिंडातील दाहक किंवा नेक्रोटिक बदल, यकृताचा फॅटी डिजेनेरेशन, ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, ऑस्टिओमॅलेशिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव, मूत्रपिंडाचा विस्तार आणि हायपरमिया - काही प्रकरणांमध्ये मायथ्रोसेनेसिस, मायथ्रोसेनेसिस, मेदयुक्त रक्तस्राव, हे दिसून येते. s, पल्मोनरी एम्बोलिझम, फुफ्फुसाचा दाह. ब्रेन एडेमा लक्षात घेतला जातो, बहुतेकदा त्याच्या ऊतींमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल न होता.

मधुमेह कोमा आणि उपचार

काही रूग्णांमध्ये मधुमेह मेल्तिसचा गंभीर कोर्स असतो आणि यासाठी इन्सुलिनसह काळजीपूर्वक, अचूक उपचार आवश्यक असतात, जे अशा परिस्थितीत मोठ्या प्रमाणात प्रशासित केले जातात. मधुमेह मेल्तिसची गंभीर, तसेच मध्यम तीव्रता या स्वरूपात गुंतागुंत देऊ शकते.कोमा

ज्या परिस्थितीत मधुमेहाचा कोमा होऊ शकतो ते प्रामुख्याने खालीलप्रमाणे आहेत:

1) कर्बोदकांमधे जास्त प्रमाणात खाणे, ज्यामुळे रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात ग्लुकोज शोषले जाते, ज्याचा एक महत्त्वपूर्ण भाग अशा प्रकरणांमध्ये इंसुलिनने बांधला जाऊ शकत नाही;

2) प्रशासित इंसुलिनच्या डोसमध्ये अचानक घट;

3) शरीराच्या तापमानात वाढ, जड शारीरिक काम करताना, गर्भधारणेदरम्यान, वाढीव ऊर्जेचा वापर. मजबूत अशांततेची भूमिका देखील महत्वाची आहे, ज्यामध्ये रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात एड्रेनालाईन सोडले जाते, ज्यामुळे रक्तातील साखरेची पातळी वाढते.

मधुमेह कोमाचे कारण. या सर्व प्रकरणांमध्ये, इन्सुलिनची कमतरता विकसित होते, परिणामी फॅटी ऍसिडचा वापर वाढतो आणि मोठ्या प्रमाणात अंडरऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांची निर्मिती होते. नंतरच्या परिस्थितीमुळे रक्तातील अल्कली साठा कमी होतो. परिणामी, रक्ताची प्रतिक्रिया अम्लीय बनते, दुसऱ्या शब्दांत, ऍसिडोसिस (केटोसिस) विकसित होते, जे अंतर्गत अवयवांच्या आणि विशेषतः मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यामध्ये गंभीर विकारांचे थेट कारण आहे.

वरीलवरून दिसून येते की, मधुमेहाच्या कोमाचे सार साखरेचे जास्त प्रमाण नाही (रक्तातील साखर मज्जातंतूंच्या पेशींमध्ये प्रवेश करते, जिथे ती मुक्तपणे आणि आवश्यक प्रमाणात वापरली जाते), परंतु चरबीच्या अपूर्ण ज्वलनाच्या ऍसिड-रिऍक्टिव उत्पादनांचे रक्तातील संचय. कोमात गेलेल्या मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांच्या तर्कशुद्ध उपचारांसाठी हे चयापचय विकार समजून घेणे आवश्यक आहे.

रक्तातील इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे ऍसिडोसिस (केटोसिस) च्या विकासामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्था, प्रामुख्याने सेरेब्रल कॉर्टेक्सचा प्रतिबंध होतो. मधुमेह मेल्तिसमधील अंडर-ऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांसह मज्जासंस्थेच्या विषबाधाची पहिली अभिव्यक्ती पॅथॉलॉजिकल घटनांमध्ये गटबद्ध केली जाते, ज्याला एकत्रितपणे डायबेटिक प्रीकोमा म्हणतात.

डायबेटिक प्रीकोमाची चिन्हे आणि लक्षणे अशी आहेत की मधुमेह असलेल्या रुग्णाला एक तीव्र सामान्य अशक्तपणा येतो, ज्यामुळे तो शारीरिक श्रम करू शकत नाही, रुग्ण जास्त काळ चालू शकत नाही. स्तब्धतेची स्थिती हळूहळू वाढते, रुग्ण वातावरणात रस गमावतो, प्रश्नांची आळशी उत्तरे देतो आणि अडचणीसह. रुग्ण डोळे मिटून झोपतो आणि झोपलेला दिसतो. आधीच या वेळी, आपण श्वासोच्छ्वास खोलवर लक्षात घेऊ शकता. डायबेटिक प्रीकोमाची स्थिती एक किंवा दोन दिवस टिकू शकते आणि नंतर पूर्ण कोमामध्ये जाऊ शकते, म्हणजे, संपूर्ण चेतना गमावलेल्या अवस्थेत.

डायबेटिक कोमासाठी आपत्कालीन काळजीइन्सुलिनसह जोरदार उपचार समाविष्ट आहे. नंतरचे 25 युनिट्सच्या प्रमाणात त्वचेखाली त्वरित इंजेक्शन दिले जाते.

प्रीकोमा असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तातील साखरेची पातळी जास्त असल्याने, दोन ते तीन तास इंजेक्ट केलेले इन्सुलिन या साखरेच्या सेवनास हातभार लावेल. त्याच वेळी, शरीर रक्तामध्ये जमा झालेल्या चरबीच्या (केटोन बॉडीज) अपूर्ण विघटनाच्या विषारी उत्पादनांचा वापर करते. इंसुलिनच्या प्रशासनानंतर 2 तासांनंतर, रुग्णाला एक ग्लास गोड चहा किंवा कॉफी (प्रति ग्लास 45 चमचे) द्यावी. वस्तुस्थिती अशी आहे की इन्सुलिनची क्रिया बराच काळ टिकते - 4 तास किंवा त्याहून अधिक, आणि यामुळे रक्तातील साखरेची इतकी तीव्र घट होऊ शकते की यामुळे अनेक विकार होऊ शकतात ("हायपोग्लाइसेमियाचे क्लिनिक" पहा). हे वरीलप्रमाणे साखरेच्या सेवनाने प्रतिबंधित होते.

चालते उपचार रुग्णाच्या स्थितीत एक जलद सुधारणा ठरतो. तथापि, जर इंसुलिनच्या वापराच्या 2 तासांनंतर कोणतीही सुधारणा होत नसेल, तर आपल्याला 25 IU इन्सुलिन पुन्हा सादर करणे आवश्यक आहे आणि नंतर 1 तासानंतर (टीप - आता 1 तासानंतर!) एक ग्लास अतिशय गोड चहा किंवा कॉफी द्या.

ऍसिडोसिसचा सामना करण्यासाठी, आपण उबदार सोडाच्या द्रावणाने गॅस्ट्रिक लॅव्हेज करू शकता किंवा 1.3% सोडा द्रावण (100150 मिली) इंट्राव्हेनस इंजेक्ट करू शकता.

कर्बोदकांमधे आणि चरबीच्या अपर्याप्त ऑक्सिडेशनच्या उत्पादनांमुळे स्व-विषबाधात आणखी वाढ झाल्यामुळे मधुमेह कोमाची चिन्हे आणि लक्षणे दिसून येतात. हळूहळू, प्रीकोमामध्ये उपस्थित असलेल्या प्रकटीकरणांमध्ये, सेरेब्रल कॉर्टेक्सचा एक खोल घाव जोडला जातो आणि शेवटी, एक बेशुद्ध अवस्था दिसून येते - एक संपूर्ण कोमा. जेव्हा एखादा रुग्ण अशा अवस्थेत पकडला जातो, तेव्हा रुग्णाच्या कोमात जाण्याआधी कोणत्या परिस्थिती होत्या, रुग्णाला किती इन्सुलिन मिळाले हे नातेवाईकांकडून काळजीपूर्वक शोधले पाहिजे.

डायबेटिक कोमा असलेल्या रुग्णाची तपासणी करताना, गोंगाट करणारा खोल कुसमौल श्वास लक्ष वेधून घेतो. एसीटोनचा वास (भिजवलेल्या सफरचंदांचा वास) सहज पकडला जातो. डायबेटिक कोमा असलेल्या रुग्णांची त्वचा कोरडी, चकचकीत, डोळ्यांची गोळे मऊ असतात. हे ऊतींद्वारे ऊतींचे द्रवपदार्थ नष्ट होण्यावर अवलंबून असते, जे त्यात साखरेच्या उच्च सामग्रीमुळे रक्तात जाते. अशा रुग्णांमध्ये नाडी वेगवान होते, रक्तदाब कमी होतो.

जसे की पूर्वगामीवरून पाहिले जाऊ शकते, मधुमेह प्रीकोमा आणि कोमामधील फरक समान लक्षणांच्या तीव्रतेच्या प्रमाणात आहे, परंतु मुख्य गोष्ट मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या स्थितीत, त्याच्या दडपशाहीच्या खोलीपर्यंत कमी केली जाते.

मधुमेहाच्या कोमासाठी आपत्कालीन काळजी म्हणजे पुरेशा प्रमाणात इंसुलिनचा परिचय. नंतरचे, कोमाच्या बाबतीत, त्वचेखालील पॅरामेडिकद्वारे ताबडतोब 50 युनिट्सच्या प्रमाणात प्रशासित केले जाते.

इंसुलिन व्यतिरिक्त, 200250 मिली 5% ग्लुकोज सोल्यूशन त्वचेखाली इंजेक्ट केले पाहिजे. ग्लुकोजला सिरिंजने हळूहळू इंजेक्शन दिले जाते किंवा त्याहूनही चांगले, ड्रॉपरद्वारे 60-70 थेंब प्रति मिनिट दराने. जर 10% ग्लुकोज हाताशी असेल, तर जेव्हा रक्तवाहिनीमध्ये इंजेक्शन दिले जाते तेव्हा ते सलाईनने अर्धे पातळ केले पाहिजे आणि असे द्रावण पातळ न करता स्नायूमध्ये इंजेक्शन दिले जाते.

इंजेक्ट केलेल्या इंसुलिनचा कोणताही परिणाम न झाल्यास, 25 IU इंसुलिन 2 तासांनंतर त्वचेखाली पुन्हा सादर करावे. इन्सुलिनच्या या डोसनंतर, प्रथमच त्वचेखाली समान प्रमाणात ग्लुकोज द्रावण इंजेक्शन दिले जाते. ग्लुकोजच्या अनुपस्थितीत, त्वचेखाली 500 मिली प्रमाणात फिजियोलॉजिकल सलाईन इंजेक्ट केले जाते. ऍसिडोसिस (केटोसिस) कमी करण्यासाठी, सायफन आंत्र लॅव्हेज करणे आवश्यक आहे. यासाठी, 810 लिटर कोमट पाणी घेतले जाते आणि प्रत्येक लिटर पाण्यात 2 चमचे दराने बेकिंग सोडा जोडला जातो.

यशाच्या किंचित कमी संधीसह, सोडा द्रावणाने आतड्यांमधून बाहेर काढण्याऐवजी, आपण 75-100 मिली पाण्यात 5% सोडा द्रावणातून एनीमा बनवू शकता. (हे द्रावण गुदाशयात इंजेक्ट केले जाणे आवश्यक आहे जेणेकरून द्रव तेथेच राहील).

वारंवार नाडीसह, तंत्रिका केंद्रांना उत्तेजित करणारे एजंट लिहून देणे आवश्यक आहे, कापूर किंवा कॉर्डियामाइन, जे त्वचेखाली 2 मिली इंजेक्ट केले जाते. एक किंवा दुसर्या औषधाचा परिचय दर 3 तासांनी पुनरावृत्ती केला पाहिजे.

डायबेटिक प्रीकोमा आणि कोमा असलेल्या रुग्णाला तातडीने रुग्णालयात पाठवणे अनिवार्य मानले पाहिजे. म्हणून, अशा रूग्णांना गंभीर अवस्थेतून बाहेर काढण्यासाठी वरील उपचारात्मक उपाय जेव्हा रूग्णाला ताबडतोब रूग्णालयात पाठविण्यास काही विलंब होतो आणि जेव्हा रूग्ण तेथे पोहोचण्यास बराच वेळ लागतो तेव्हा केले जाते, उदाहरणार्थ 610 तास किंवा त्याहून अधिक.

निष्कर्ष

डायबेटिक कोमा मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये आहाराचे घोर उल्लंघन, इंसुलिनच्या वापरातील त्रुटी आणि त्याचा वापर बंद करणे, आंतरवर्ती रोग (न्यूमोनिया, मायोकार्डियल इन्फेक्शन इ.), जखम आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, शारीरिक आणि न्यूरोसायकिक ओव्हरस्ट्रेनसह होतो.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा बहुतेकदा इन्सुलिन किंवा इतर हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या ओव्हरडोजच्या परिणामी विकसित होतो.

हायपोग्लायसेमिया हा इंसुलिनच्या सामान्य डोसच्या परिचयासह कार्बोहायड्रेट्सच्या अपर्याप्त सेवनाने किंवा अन्न सेवनात दीर्घ ब्रेक, तसेच मोठ्या प्रमाणावर आणि प्रयत्नशील शारीरिक कार्य, अल्कोहोल नशा, β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स, सॅलिसिलेट्स, अँटीकोआगुलेंट्स आणि अँटी-ट्यूबरक्युलेट्सचा वापर यामुळे होऊ शकतो. याव्यतिरिक्त, हायपोग्लाइसेमिया (कोमा) तेव्हा होतो जेव्हा शरीरात कर्बोदकांमधे अपुरे सेवन होते (उपासमार, एन्टरिटिस) किंवा जेव्हा ते तीव्र प्रमाणात सेवन केले जाते (शारीरिक ओव्हरलोड), तसेच यकृत निकामी होते.

ताबडतोब वैद्यकीय सहाय्य प्रदान करणे आवश्यक आहे. मधुमेह आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमा कोमाचे अनुकूल परिणाम रुग्णाला बेशुद्ध अवस्थेत पडल्यापासून मदत मिळेपर्यंतच्या कालावधीवर अवलंबून असते. कोमा दूर करण्यासाठी पूर्वीचे उपाय केले जातात, अधिक अनुकूल परिणाम. मधुमेह आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमासाठी वैद्यकीय सेवेची तरतूद प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांच्या देखरेखीखाली केली पाहिजे. हे हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये केले जाऊ शकते. अशा रुग्णावर घरी उपचार करण्याचा प्रयत्न अयशस्वी होऊ शकतो.

साहित्य

1. अंतःस्रावी प्रणालीच्या रोगांचे निदान आणि उपचारांसाठी अल्गोरिदम, एड. I. I. डेडोवा. - एम., 2005 256 पी.
2. बालाबोल्किन एम. आय. एंडोक्राइनोलॉजी. एम.: मेडिसिन, 2004 416 पी.
3. Davlitsarova K.E. रुग्णाच्या काळजीची मूलभूत तत्त्वे. प्रथमोपचार: पाठ्यपुस्तक.- M.: मंच: Infa M, 2004-386s.
4. क्लिनिकल एंडोक्रिनोलॉजी: फिजिशियन/एडसाठी मार्गदर्शक. टी. स्टारकोवा. - एम.: मेडिसिन, 1998 512 पी.
5. एम.आय. बालाबोल्किन, ई.एम. क्लेबानोव्हा, व्ही.एम. क्रेमिन्स्काया. मधुमेह मेल्तिसमध्ये एंजियोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस. 1997
6. ड्रेव्हल एव्ही डायबेटीस मेलिटस आणि इतर स्वादुपिंड एंडोक्रिनोपॅथी (व्याख्याने). मॉस्को प्रादेशिक संशोधन क्लिनिकल संस्था.
7. अँड्रीवा एल.पी. एट अल. डायबिटीज मेल्तिसमध्ये प्रथिनांचे निदान मूल्य. // सोव्हिएत औषध. 1987. क्रमांक 2. एस. 22-25.
8. बालाबोल्किन M. I. मधुमेह मेल्तिस. एम.: मेडिसिन, 1994. एस. 30-33.
9. बेलोवालोवा I.M., Knyazeva A.P. et al. नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये स्वादुपिंडाच्या संप्रेरक स्रावाचा अभ्यास. // एंडोक्राइनोलॉजीच्या समस्या. 1988. क्रमांक 6. एस. 3-6.
10. बर्जर एम. एट अल. इन्सुलिन थेरपीचा सराव. स्प्रिंगेन, 1995, पृ. 365-367.
11. अंतर्गत आजार. / एड. ए.व्ही. सुमार्कोवा. एम.: मेडिसिन, 1993. टी. 2, एस. 374-391.
12. व्होरोब्योव्ह व्ही.आय. वैद्यकीय संस्थांमध्ये आहार थेरपीची संस्था. एम.: मेडिसिन, 1983. एस. 250-254.
13. गॅलेनोक व्ही.ए., झुक ई.ए. IDDM मध्ये इम्युनोमोड्युलेटरी थेरपी: समस्या आणि नवीन दृष्टीकोन. // तेर. संग्रहण 1995. क्रमांक 2. एस. 80-85.
14. गोलुबेव एम.ए., बेल्याएवा आय.एफ. एट अल. मधुमेहशास्त्रातील संभाव्य क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चाचणी. // क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा निदान. 1997. क्रमांक 5. एस. 27-28.
15. गोल्डबर्ग ई.डी., येश्चेन्को व्ही.ए., बोव्हट व्ही.डी. मधुमेह मेल्तिस. टॉम्स्क, 1993. पी. 85-91.
16. ग्र्याझनोवा आयएम, व्हटोरोवा व्हीजी मधुमेह मेल्तिस आणि गर्भधारणा. एम.: मेडिसिन, 1985. एस. 156-160.

तुम्हाला स्वारस्य असणारी इतर संबंधित कामे.vshm>
20506.		मधुमेह मेल्तिस प्रकार 1. विघटन	41.05KB
	रोगाचा इतिहास 2014 पासून स्वत: ला एक रुग्ण मानतो, जेव्हा त्याने हायपरग्लाइसेमिया सिंड्रोम, कोरडे तोंड, तहान, दिवसातून 12 वेळा वारंवार लघवी होणे अशा पॉलीक्लिनिकमध्ये मदतीसाठी अर्ज केला, जिथे तपासणीनंतर त्याला टाइप 1 मधुमेह झाल्याचे निदान झाले. उपचार म्हणून, शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन निर्धारित केले गेले होते, जे रुग्णाने 6-6-6 योजनेनुसार घेतले. रक्तातील ग्लुकोजची कमाल पातळी २८२ आहे...
21382.		प्रकार I मधुमेह मेल्तिस, इन्सुलिनवर अवलंबून	24.95KB
	सुरुवातीला, त्याने तोंडावाटे साखर कमी करणारी औषधे घेतली, परंतु त्याचा कोणताही सकारात्मक परिणाम झाला नाही. वाईट सवयी नाहीत. पॅल्पेशनवर वेदनारहित. पॅल्पेशनवर सांधे वेदनारहित असतात; सांध्यावरील त्वचेचा हायपरिमिया नाही.
18787.		ओजेएससी शुगर प्लांट निकिफोरोव्स्कीच्या विपणन क्रियाकलापांचे विश्लेषण	515.3KB
	जेएससी शुगर प्लांटच्या मार्केटिंग कॉम्प्लेक्सचा विकास निकिफोरोव्स्की निष्कर्ष वापरलेल्या स्त्रोतांची यादी अनुप्रयोग परिचय या क्षेत्रात प्राधान्यासाठी विपणन दावे...
21237.		वर्तमान मालमत्तेच्या वापराचे विश्लेषण आणि जेएससी "झेनमेन्स्की शुगर प्लांट" च्या उदाहरणावर एंटरप्राइझच्या सॉल्व्हेंसीवर त्यांचा प्रभाव	132.42KB
	कार्यरत भांडवल हे एंटरप्राइझच्या मालमत्तेच्या घटकांपैकी एक आहे. उच्च चलनवाढ, नॉन-पेमेंट आणि इतर संकटाच्या घटना उद्योगांना त्यांच्या वापराच्या प्रभावीतेच्या समस्येचा अभ्यास करण्यासाठी पुन्हा भरपाईचे नवीन स्त्रोत शोधण्यासाठी कार्यरत भांडवलाच्या संदर्भात त्यांचे धोरण बदलण्यास भाग पाडत आहेत. एंटरप्राइझच्या कार्यरत भांडवलाच्या वापराच्या प्रभावीतेचे विश्लेषण मोठ्या संख्येने आर्थिक संस्थांद्वारे केले जाते. वित्तीय शास्त्रामध्ये कार्यरत भांडवलाच्या वापराच्या परिणामकारकतेचे विश्लेषण करण्यासाठी पद्धतींची विस्तृत निवड आहे ...

७.१. मधुमेह मेलीटसचे वर्गीकरण

मधुमेह(डीएम) - चयापचयाशी संबंधित रोगांचा एक गट ज्यामध्ये हायपरग्लाइसेमिया द्वारे दर्शविले जाते ज्यामुळे इन्सुलिन स्त्राव आणि/किंवा इंसुलिनच्या कृतीची प्रभावीता कमी होते. मधुमेहामध्ये विकसित होणारा क्रॉनिक हायपरग्लेसेमिया अनेक अवयव आणि प्रणालींमधून, प्रामुख्याने हृदय, रक्तवाहिन्या, डोळे, मूत्रपिंड आणि मज्जातंतूंच्या गुंतागुंतीच्या विकासासह असतो. डीएम एकूण लोकसंख्येच्या 5-6% प्रभावित करते. जगातील आर्थिकदृष्ट्या विकसित देशांमध्ये दर 10-15 वर्षांनी मधुमेहाच्या रुग्णांची संख्या 2 पटीने वाढते. DM मध्ये आयुर्मान 10-15% ने कमी होते.

डीएमची कारणे मोठ्या प्रमाणात बदलतात. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, मधुमेह एकतर इंसुलिनच्या परिपूर्ण कमतरतेमुळे विकसित होतो. (प्रकार 1 मधुमेह) CD-1), किंवा स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या सेक्रेटरी डिसफंक्शनच्या संयोजनात इन्सुलिनसाठी परिधीय ऊतींची संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे (मधुमेह प्रकार 2 - SD-2). काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णाला DM-1 किंवा DM-2 वर नियुक्त करणे कठीण आहे, तथापि, व्यवहारात, त्याच्या प्रकाराचे अचूक निर्धारण करण्याऐवजी, DM साठी भरपाई अधिक महत्त्वपूर्ण आहे. एटिओलॉजिकल वर्गीकरण मधुमेहाचे चार मुख्य क्लिनिकल वर्ग वेगळे करते (तक्ता 7.1).

सर्वात सामान्य DM-1 (विभाग 7.5), DM-2 (विभाग 7.6) आणि गर्भधारणा DM (विभाग 7.9) ची चर्चा वेगळ्या अध्यायांमध्ये केली आहे. चालू इतर विशिष्ट प्रकार DM च्या फक्त 1% प्रकरणे आहेत. DM-1 आणि विशेषतः DM-2 च्या तुलनेत या प्रकारच्या DM चे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस अधिक अभ्यासलेले दिसते. DM चे अनेक प्रकार मोनोजेनिकरित्या वारशाने मिळालेले आहेत कार्यामध्ये अनुवांशिक दोषβ -पेशी.यामध्ये ऑटोसोमल डोमिनॅन्टली इनहेरिटेड MODY सिंड्रोमच्या विविध प्रकारांचा समावेश आहे (इंजी. तरुणांचा मधुमेह- तरुणांमध्ये प्रौढ प्रकारचा मधुमेह), ज्याचे उल्लंघन द्वारे दर्शविले जाते, परंतु परिघीय ऊतींच्या सामान्य संवेदनशीलतेसह इन्सुलिन स्राव नसणे.

टॅब. ७.१.मधुमेहाचे वर्गीकरण

योगायोगाने दुर्मिळ इन्सुलिनच्या क्रियेतील अनुवांशिक दोष,इन्सुलिन रिसेप्टरच्या उत्परिवर्तनाशी संबंधित (लेप्रेचॅनिझम, रॅबसन-मंडेहॉल सिंड्रोम). डीएम नैसर्गिकरित्या विकसित होते एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाचे रोग,ज्यामुळे β-पेशींचा नाश होतो (स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह, सिस्टिक फायब्रोसिस, हेमोक्रोमॅटोसिस), तसेच अनेक अंतःस्रावी रोगांमध्ये ज्यामध्ये कॉन्ट्रा-इन्सुलर हार्मोन्सचे जास्त उत्पादन होते (अॅक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम). औषधे आणि रसायने(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, इ.) क्वचितच DM चे कारण असतात, परंतु इन्सुलिन प्रतिरोधक असलेल्या लोकांमध्ये रोग प्रकट होण्यास आणि विघटन करण्यास हातभार लावू शकतात. पंक्ती संसर्गजन्य रोग(रुबेला, सायटोमेगाली, कॉक्ससॅकी- आणि एडेनोव्हायरस संसर्ग) β-पेशींचा नाश होऊ शकतो, तर बहुतेक रुग्णांमध्ये CD-1 चे इम्युनोजेनेटिक मार्कर निर्धारित केले जातात. TO रोगप्रतिकारक-मध्यस्थ मधुमेहाचे दुर्मिळ प्रकार"स्टिफ-रनान" सिंड्रोम (एक ऑटोइम्यून न्यूरोलॉजिकल रोग) असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होणारा मधुमेह, तसेच इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या ऑटोअँटीबॉडीजच्या संपर्कात आल्याने मधुमेहाचा समावेश होतो. वाढीव वारंवारतेसह डीएमचे विविध रूपे आढळतात

अनेक अनुवांशिक सिंड्रोम, विशेषतः, डाउन सिंड्रोम, क्लाइनफेल्टर, टर्नर, वोल्फ्राम, प्राडर-विली आणि इतर अनेकांसह.

७.२. कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या फिजियोलॉजीचे क्लिनिकल पैलू

इन्सुलिनस्वादुपिंड (PZhZh) च्या लँगरहॅन्सच्या बेटांच्या β-पेशींद्वारे संश्लेषित आणि स्रावित. याव्यतिरिक्त, लॅन्गरहॅन्सचे बेट ग्लुकागॉन (α-सेल्स), सोमाटोस्टॅटिन (δ-सेल्स), आणि स्वादुपिंड पॉलीपेप्टाइड (PP-सेल्स) स्राव करतात. आयलेट सेल संप्रेरके एकमेकांशी संवाद साधतात: ग्लुकागॉन सामान्यत: इन्सुलिनच्या स्रावला उत्तेजित करते आणि सोमाटोस्टॅटिन इन्सुलिन आणि ग्लुकागॉनचा स्राव दाबतो. इन्सुलिन रेणूमध्ये दोन पॉलीपेप्टाइड साखळ्या असतात (ए-चेन - 21 अमीनो अॅसिड; बी-चेन - 30 अमीनो अॅसिड) (चित्र 7.1). इंसुलिन संश्लेषण प्रीप्रोइनसुलिनच्या निर्मितीपासून सुरू होते, जे तयार करण्यासाठी प्रोटीजद्वारे क्लीव्ह केले जाते. proinsulin.गोल्गी उपकरणाच्या सेक्रेटरी ग्रॅन्युलमध्ये, प्रोइन्सुलिनचे इन्सुलिनमध्ये विभाजन होते आणि सी-पेप्टाइड,जे एक्सोसाइटोसिस दरम्यान रक्तात सोडले जातात (चित्र 7.2).

इंसुलिन स्रावाचे मुख्य उत्तेजक म्हणजे ग्लुकोज. रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीच्या प्रतिसादात इन्सुलिन सोडले जाते दोन-टप्प्यात(अंजीर 7.3). पहिला, किंवा तीव्र, टप्पा काही मिनिटे टिकतो आणि तो संचित सोडण्याशी संबंधित असतो

तांदूळ. ७.१.इंसुलिन रेणूच्या प्राथमिक संरचनेची योजना

तांदूळ. ७.२.इंसुलिन बायोसिंथेसिसची योजना

जेवण दरम्यानच्या कालावधीत β-सेल इंसुलिन. ग्लायसेमियाची पातळी सामान्य उपवास (3.3-5.5 mmol / l) पर्यंत पोहोचेपर्यंत दुसरा टप्पा चालू राहतो. β-सेलवर सल्फोनील्युरिया औषधांचा असाच परिणाम होतो.

पोर्टल प्रणालीद्वारे, इन्सुलिन पोहोचते यकृत- त्याचे मुख्य लक्ष्य अवयव. हेपॅटिक रिसेप्टर्स स्रावित हार्मोनचा अर्धा भाग बांधतात. दुसरा अर्धा भाग, प्रणालीगत अभिसरणात प्रवेश करून, स्नायू आणि वसा ऊतकांपर्यंत पोहोचतो. बहुतेक इन्सुलिन (80%) यकृतामध्ये प्रोटीओलाइटिक बिघाडातून जाते, बाकीचे - मूत्रपिंडात आणि फक्त थोड्या प्रमाणात स्नायू आणि चरबीच्या पेशींद्वारे थेट चयापचय होते. सामान्य PZhZh

तांदूळ. ७.३.ग्लुकोजच्या प्रभावाखाली इंसुलिनचे बिफासिक प्रकाशन

एक प्रौढ व्यक्ती दररोज 35-50 युनिट्स इन्सुलिन तयार करते, जे शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति 0.6-1.2 युनिट असते. हा स्राव अन्न आणि बेसलमध्ये विभागलेला आहे. अन्न स्रावमधुमेहावरील रामबाण उपाय ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ झाल्यानंतर, उदा. यामुळे, अन्नाच्या हायपरग्लाइसेमिक प्रभावाचे तटस्थीकरण सुनिश्चित केले जाते. आहारातील इंसुलिनचे प्रमाण अंदाजे घेतलेल्या कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रमाणाशी संबंधित आहे - सुमारे 1-2.5 युनिट्स

प्रति 10-12 ग्रॅम कर्बोदकांमधे (1 ब्रेड युनिट - XE). बेसल इन्सुलिन स्रावजेवण आणि झोपेच्या दरम्यानच्या अंतराने ग्लायसेमिया आणि अॅनाबोलिझमची इष्टतम पातळी प्रदान करते. बेसल इन्सुलिन हे अंदाजे 1 U/h च्या दराने स्रावित होते, दीर्घकाळापर्यंत शारीरिक श्रम किंवा दीर्घकाळ उपवास केल्याने ते लक्षणीयरीत्या कमी होते. दैनंदिन इंसुलिन उत्पादनात अन्न इंसुलिनचा वाटा किमान 50-70% आहे (चित्र 7.4).

इन्सुलिन स्राव केवळ आहाराच्या अधीन नाही तर देखील आहे दररोज-

तांदूळ. ७ .4. दैनंदिन इंसुलिन उत्पादनाचे आकृती सामान्य आहे

चढउतार:इन्सुलिनची गरज सकाळच्या वेळी वाढते आणि नंतर दिवसा हळूहळू कमी होते. तर, न्याहारीसाठी, 1 XE साठी 2.0-2.5 U इंसुलिन स्राव होतो, दुपारच्या जेवणासाठी - 1.0-1.5 U, आणि रात्रीच्या जेवणासाठी - 1.0 U. इन्सुलिनच्या संवेदनशीलतेतील या बदलाचे एक कारण म्हणजे सकाळच्या वेळी अनेक कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्स (प्रामुख्याने कॉर्टिसॉल) ची उच्च पातळी, जी रात्रीच्या सुरुवातीला हळूहळू कमी होत जाते.

मुख्य इन्सुलिनचे शारीरिक परिणामइन्सुलिन-आश्रित ऊतींच्या सेल झिल्लीद्वारे ग्लुकोज हस्तांतरणाची उत्तेजना आहेत. इन्सुलिनचे मुख्य लक्ष्य अवयव यकृत, वसा ऊतक आणि स्नायू आहेत. इंसुलिन-स्वतंत्र उती, ज्यावर ग्लुकोजचा पुरवठा इंसुलिनच्या परिणामांवर अवलंबून नाही, त्यात प्रामुख्याने मध्यवर्ती आणि परिघीय मज्जासंस्था, रक्तवहिन्यासंबंधीचा एंडोथेलियम, रक्तपेशी इत्यादींचा समावेश होतो. इन्सुलिन यकृत आणि स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेन संश्लेषण उत्तेजित करते, यकृत आणि स्नायूंमध्ये चरबीचे संश्लेषण, स्नायू किंवा स्नायूंच्या इतर पेशींमध्ये संश्लेषण करते. हे सर्व बदल ग्लुकोजचा वापर करण्याच्या उद्देशाने आहेत, ज्यामुळे रक्तातील त्याची पातळी कमी होते. इन्सुलिनचा शारीरिक विरोधी आहे ग्लुकागन,जे डेपोमधून ग्लायकोजेन आणि फॅट्सचे एकत्रीकरण उत्तेजित करते; सामान्यतः, इंसुलिनच्या उत्पादनासह ग्लुकागॉनची पातळी परस्पर बदलते.

इन्सुलिनचे जैविक परिणाम त्याच्याद्वारे मध्यस्थी करतात रिसेप्टर्सलक्ष्य पेशींवर स्थित. इन्सुलिन रिसेप्टर हे ग्लायकोप्रोटीन चार उपयुनिट्सचे बनलेले असते. रक्तातील इन्सुलिनच्या उच्च पातळीसह, त्याच्या रिसेप्टर्सची संख्या डाउन रेग्युलेशनच्या तत्त्वानुसार कमी होते, ज्यासह सेलची इन्सुलिनची संवेदनशीलता कमी होते. इन्सुलिन सेल्युलर रिसेप्टरशी जोडल्यानंतर, परिणामी कॉम्प्लेक्स सेलमध्ये प्रवेश करते. पुढे स्नायू आणि चरबीच्या पेशींच्या आत, इन्सुलिनमुळे इंट्रासेल्युलर वेसिकल्सचे एकत्रीकरण होते ज्यामध्ये ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर GLUT-4. परिणामी, वेसिकल्स सेलच्या पृष्ठभागावर जातात, जिथे GLUT-4 ग्लुकोजसाठी इनलेट म्हणून कार्य करते. शारीरिक हालचालींचा GLUT-4 वर समान प्रभाव पडतो.

७.३. डायबिटीज मेलिटससाठी प्रयोगशाळा निदान आणि नुकसान भरपाईचे निकष

मधुमेहाचे प्रयोगशाळेचे निदान रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीच्या निर्धारणावर आधारित असते, तर निदान निकष सर्वांसाठी समान असतात.

SD चे प्रकार आणि रूपे (टेबल 7.2). इतर प्रयोगशाळा अभ्यासातील डेटा (ग्लुकोसुरिया पातळी, ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनच्या पातळीचे निर्धारण) मधुमेहाचे निदान सत्यापित करण्यासाठी वापरले जाऊ नये. डीएमचे निदान त्यापैकी एकाच्या दोन शोधांच्या आधारे स्थापित केले जाऊ शकते तीन निकष:

1. मधुमेहाची स्पष्ट लक्षणे (पॉल्युरिया, पॉलीडिप्सिया) आणि संपूर्ण केशिका रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 11.1 mmol / l पेक्षा जास्त, दिवसाची वेळ आणि मागील जेवणाची पर्वा न करता.

2. जेव्हा रिकाम्या पोटी संपूर्ण केशिका रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 6.1 mmol/l पेक्षा जास्त असते.

3. जेव्हा 75 ग्रॅम ग्लुकोज (तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी) घेतल्यानंतर 2 तासांनंतर केशिका संपूर्ण रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 11.1 mmol/l पेक्षा जास्त असते.

टॅब. ७.२.मधुमेहाचे निदान करण्यासाठी निकष

मधुमेहाच्या निदानातील सर्वात महत्वाची आणि लक्षणीय चाचणी म्हणजे उपवासाच्या ग्लायसेमियाची पातळी निश्चित करणे (किमान 8 तास उपवास करणे). रशियन फेडरेशनमध्ये, ग्लायसेमियाची पातळी, एक नियम म्हणून, संपूर्ण रक्तामध्ये अंदाजे आहे. अनेक देशांमध्ये ग्लुकोज चाचणी मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाते

रक्त प्लाझ्मा मध्ये. तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी(OGTT; पाण्यात विरघळलेल्या 75 ग्रॅम ग्लुकोजच्या सेवनानंतर 2 तासांनी ग्लुकोजची पातळी निश्चित करणे) या संदर्भात कमी महत्त्व दिले जाते. तथापि, OGTT च्या आधारे, त्याचे निदान केले जाते बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता(NTG). जर उपवास केशिका संपूर्ण रक्तातील ग्लायसेमियाची पातळी 6.1 mmol/l पेक्षा जास्त नसेल आणि 2 तासांनंतर ग्लुकोजचा भार 7.8 mmol/l वर असेल, परंतु 11.1 mmol/l च्या खाली असेल तर NTG चे निदान केले जाते. कार्बोहायड्रेट मेटाबॉलिझम डिसऑर्डरचा आणखी एक प्रकार आहे व्यथित उपवास ग्लायसेमिया(NGNT). रिकाम्या पोटी संपूर्ण केशिका रक्ताच्या ग्लायसेमियाची पातळी 5.6-6.0 mmol/l च्या श्रेणीत आणि ग्लुकोज लोड झाल्यानंतर 2 तासांनंतर 7.8 mmol/l पेक्षा कमी असल्यास नंतरचे सेट केले जाते). NTG आणि NGNT सध्या या संज्ञेने एकत्र केले आहेत पूर्व मधुमेह,कारण दोन्ही श्रेणीतील रुग्णांमध्ये मधुमेह आणि मधुमेही मॅक्रोएन्जिओपॅथीचा विकास होण्याचा धोका जास्त असतो.

मधुमेहाच्या निदानासाठी, ग्लायसेमियाची पातळी मानक प्रयोगशाळेच्या पद्धतींनी निर्धारित केली पाहिजे. ग्लायसेमिक मूल्यांचा अर्थ लावताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की रिकाम्या पोटी, संपूर्ण शिरासंबंधी रक्तातील ग्लुकोजची पातळी संपूर्ण केशिका रक्तातील त्याच्या पातळीशी संबंधित असते. जेवणानंतर किंवा OGTT, शिरासंबंधीच्या रक्तातील त्याची पातळी केशिका रक्ताच्या तुलनेत सुमारे 1.1 mmol/l कमी असते. प्लाझ्मा ग्लुकोज संपूर्ण रक्तापेक्षा अंदाजे 0.84 mmol/l जास्त आहे. भरपाई आणि मधुमेह थेरपीच्या पर्याप्ततेचे मूल्यांकन करण्यासाठी, पोर्टेबल वापरून केशिका रक्तामध्ये ग्लायसेमियाच्या पातळीचे मूल्यांकन केले जाते. ग्लुकोमीटररुग्ण स्वतः, त्यांचे नातेवाईक किंवा वैद्यकीय कर्मचारी.

कोणत्याही प्रकारच्या डीएमसह, तसेच ग्लुकोजच्या महत्त्वपूर्ण भारासह, ग्लुकोसुरिया,जे प्राथमिक मूत्रातून ग्लुकोजच्या पुनर्शोषणाच्या उंबरठ्या ओलांडण्याचा परिणाम आहे. ग्लुकोजच्या पुनर्शोषणासाठी थ्रेशोल्ड वैयक्तिकरित्या लक्षणीय बदलते (≈ 9-10 mmol/l). एकल सूचक म्हणून, DM चे निदान करण्यासाठी ग्लायकोसुरियाचा वापर केला जाऊ नये. सामान्यतः, परिष्कृत कार्बोहायड्रेट्सच्या महत्त्वपूर्ण आहारातील भार असलेल्या प्रकरणांचा अपवाद वगळता, ग्लुकोसुरिया होत नाही.

उत्पादने केटोन बॉडीज(acetone, acetoacetate, β-hydroxybutyrate) परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेसह लक्षणीयरीत्या तीव्र होते. SD-1 च्या decompensation सह, एक उच्चारित केटोनुरिया(लघवीत पडणाऱ्या चाचणी पट्ट्या वापरून तपासले). उपासमार आणि कार्बोहायड्रेट-मुक्त आहार दरम्यान निरोगी लोकांमध्ये सौम्य (ट्रेस) केटोनुरिया निश्चित केला जाऊ शकतो.

ची पातळी सी-पेप्टाइड.रक्तातील सी-पेप्टाइडची पातळी स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या इन्सुलिन-स्त्राव क्षमतेचा अप्रत्यक्षपणे न्याय करू शकते. नंतरचे प्रोइन्सुलिन तयार करतात, ज्यामधून सी-पेप्टाइड स्राव होण्यापूर्वी क्लीव्ह केले जाते, जे इंसुलिनच्या समान प्रमाणात रक्तात प्रवेश करते. इन्सुलिन यकृतामध्ये 50% बांधलेले असते आणि परिघीय रक्तामध्ये सुमारे 4 मिनिटे अर्धे आयुष्य असते. सी-पेप्टाइड यकृताद्वारे रक्तप्रवाहातून काढून टाकले जात नाही आणि त्याचे अर्धे आयुष्य सुमारे 30 मिनिटे असते. याव्यतिरिक्त, ते परिघातील सेल्युलर रिसेप्टर्सला बांधत नाही. म्हणून, इन्सुलर उपकरणाच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी सी-पेप्टाइड पातळीचे निर्धारण ही अधिक विश्वासार्ह चाचणी आहे. उत्तेजक चाचण्यांच्या पार्श्वभूमीवर तपासण्यासाठी सी-पेप्टाइडची पातळी सर्वात माहितीपूर्ण आहे (जेवणानंतर किंवा ग्लुकागॉन घेतल्यानंतर). मधुमेहाच्या गंभीर विघटनाच्या पार्श्वभूमीवर चाचणी घेतल्यास ती माहितीपूर्ण नसते, कारण गंभीर हायपरग्लाइसेमियाचा β-पेशींवर (ग्लूकोज विषारीपणा) विषारी प्रभाव असतो. मागील काही दिवसांमध्ये इंसुलिन थेरपीचा चाचणी परिणामांवर कोणत्याही प्रकारे परिणाम होणार नाही.

बेसिक उपचाराचे ध्येयकोणत्याही प्रकारचे DM हे त्याच्या उशीरा गुंतागुंतीचे प्रतिबंध आहे, जे अनेक पॅरामीटर्ससाठी त्याच्या स्थिर भरपाईच्या पार्श्वभूमीवर प्राप्त केले जाऊ शकते (तक्ता 7.3). DM मध्ये कार्बोहायड्रेट चयापचय भरपाईच्या गुणवत्तेचा मुख्य निकष हा स्तर आहे ग्लाइकेटेड (ग्लायकोसिलेटेड) हिमोग्लोबिन (HbA1c).नंतरचे हिमोग्लोबिन सहसंयोजक रीतीने ग्लुकोजला बांधलेले असते. ग्लुकोज इंसुलिनपासून स्वतंत्रपणे एरिथ्रोसाइट्समध्ये प्रवेश करतो आणि हिमोग्लोबिन ग्लायकोसिलेशन ही एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया आहे आणि त्याची डिग्री ग्लुकोजच्या एकाग्रतेच्या थेट प्रमाणात आहे ज्याच्याशी तो त्याच्या अस्तित्वाच्या 120 दिवसांपासून संपर्कात आहे. हिमोग्लोबिनचा एक छोटासा भाग ग्लायकोसिलेटेड आहे आणि सामान्य आहे; DM सह, ते लक्षणीय वाढवता येते. HbA1c ची पातळी, ग्लुकोजच्या पातळीच्या उलट, जी सतत बदलत असते, गेल्या 3-4 महिन्यांत ग्लायसेमिया अविभाज्यपणे प्रतिबिंबित करते. या मध्यांतरानेच मधुमेहासाठी नुकसान भरपाईचे मूल्यांकन करण्यासाठी HbA1c ची पातळी निश्चित करण्याची शिफारस केली जाते.

डीएमच्या उशीरा गुंतागुंतीच्या विकासासाठी आणि प्रगतीसाठी क्रॉनिक हायपरग्लेसेमिया हा एकमेव जोखीम घटक आहे. यामुळे दि DM भरपाईचे मूल्यांकनकॉम्प्लेक्सवर आधारित

प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन पद्धती (टेबल 7.3). कार्बोहायड्रेट चयापचय स्थिती दर्शविणार्‍या निर्देशकांव्यतिरिक्त, सर्वात महत्वाचे म्हणजे रक्तदाब पातळी आणि रक्ताचा लिपिड स्पेक्ट्रम.

टॅब. ७.३.मधुमेह मेल्तिससाठी भरपाई निकष

वरील भरपाई निकषांव्यतिरिक्त, मधुमेहावरील उपचारांच्या उद्दिष्टांचे नियोजन करताना, वैयक्तिक दृष्टीकोन आवश्यक आहे. डीएम (विशेषत: मायक्रोएन्जिओपॅथी) च्या उशीरा गुंतागुंतीच्या विकासाची आणि प्रगतीची शक्यता रोगाच्या कालावधीसह वाढते. अशा प्रकारे, जर मुलांमध्ये आणि तरुण रुग्णांमध्ये, ज्यांचा मधुमेहाचा अनुभव भविष्यात अनेक दशकांपर्यंत पोहोचू शकतो, इष्टतम ग्लाइसेमिक निर्देशक प्राप्त करणे आवश्यक आहे, तर ज्या रुग्णांमध्ये डीएम वृद्ध आणि वृद्ध वयात प्रकट झाला आहे, कठोर इग्लाइसेमिक भरपाई, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमियाचा धोका लक्षणीय वाढतो, नेहमीच योग्य नसते.

७.४. इन्सुलिन आणि इन्सुलिन थेरपी

टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी इन्सुलिनची तयारी महत्त्वाची आहे; याव्यतिरिक्त, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 40% रुग्णांना ते प्राप्त होते. सर्वसाधारणपणे मधुमेहामध्ये इंसुलिन थेरपीच्या नियुक्तीसाठी संकेत,त्यांपैकी बरेच जण प्रत्यक्षात एकमेकांशी ओव्हरलॅप करतात:

1. टाइप 1 मधुमेह

2. पॅनक्रियाटोमी

3. केटोआसिडोटिक आणि हायपरोस्मोलर कोमा

4. टाइप २ मधुमेहासाठी:

इंसुलिनच्या कमतरतेची स्पष्ट चिन्हे जसे की प्रगतीशील वजन कमी होणे आणि केटोसिस, गंभीर हायपरग्लाइसेमिया;

प्रमुख शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप;

तीव्र मॅक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत (स्ट्रोक, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, गँगरीन, इ.) आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या decompensation दाखल्याची पूर्तता गंभीर संसर्गजन्य रोग;

रिकाम्या पोटी ग्लायसेमियाची पातळी 15-18 mmol / l पेक्षा जास्त आहे;

विविध टॅब्लेट केलेल्या हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या जास्तीत जास्त दैनिक डोसची नियुक्ती असूनही स्थिर भरपाईची कमतरता;

मधुमेहाच्या उशीरा गुंतागुंतीचे टप्पे (गंभीर पॉलीन्यूरोपॅथी आणि रेटिनोपॅथी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर).

5. आहार थेरपीच्या मदतीने गर्भावस्थेच्या मधुमेहाची भरपाई प्राप्त करण्यास असमर्थता.

मूळइन्सुलिनची तयारी तीन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकते:

प्राणी इंसुलिन (डुकराचे मांस);

मानवी इंसुलिन (अर्ध-कृत्रिम, अनुवांशिकदृष्ट्या अभियंता);

इन्सुलिन अॅनालॉग्स (लिस्प्रो, एस्पार्ट, ग्लेर्गिन, डेटेमिर).

मानवी इन्सुलिनच्या निर्मितीसाठी तंत्रज्ञानातील प्रगतीमुळे याचा वापर करण्यात आला आहे पोर्सिन इन्सुलिन(एका ​​अमिनो आम्लाने मानवापेक्षा वेगळे) अलीकडे लक्षणीयरीत्या कमी झाले आहे. डुकराचे मांस इंसुलिन मानवी इन्सुलिन तयार करण्यासाठी वापरले जाऊ शकते अर्ध-सिंथेटिक पद्धत,ज्यामध्ये त्याच्या रेणूमध्ये एक भिन्न अमीनो आम्ल बदलणे समाविष्ट आहे. सर्वोच्च दर्जाचे आहेत अनुवांशिक अभियांत्रिकीमानवी इन्सुलिन. ते मिळविण्यासाठी, इंसुलिनच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या मानवी जीनोमचा प्रदेश जीनोमशी संबंधित आहे. ई कोलाय्किंवा यीस्ट संस्कृती, ज्याचा परिणाम म्हणून नंतरचे मानवी इंसुलिन तयार करण्यास सुरवात करते. निर्मिती इन्सुलिन analoguesविविध अमीनो ऍसिडच्या क्रमपरिवर्तनाच्या मदतीने, दिलेल्या आणि सर्वात अनुकूल फार्माकोकिनेटिक्ससह औषधे प्राप्त करणे हे लक्ष्य होते. तर, इन्सुलिन लिस्प्रो (ह्युमॅलॉग) एक अॅनालॉग आहे

अल्ट्राशॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन, तर त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव इंजेक्शनच्या 15 मिनिटांनंतर विकसित होतो. याउलट, इंसुलिन अॅनालॉग ग्लेर्गिन (लॅंटस) हे दीर्घकालीन प्रभावाने दर्शविले जाते जे दिवसभर टिकते, तर औषधाच्या गतिशास्त्रात प्लाझ्मा एकाग्रतेमध्ये उच्चारित शिखरांच्या अनुपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते. सध्या वापरल्या जाणार्‍या बहुतेक इंसुलिनची तयारी आणि त्याचे एनालॉग तयार केले जातात एकाग्रता 100 U/ml द्वारे कारवाईचा कालावधीइन्सुलिन 4 मुख्य गटांमध्ये विभागले गेले आहेत (तक्ता 7.4):

टॅब. ७.४.औषधे आणि इन्सुलिन एनालॉग्सचे फार्माकोकिनेटिक्स

1. अल्ट्राशॉर्ट-अभिनय (लिसप्रो, एस्पार्ट).

2. लघु-अभिनय (साध्या मानवी इन्सुलिन).

3. कृतीचा सरासरी कालावधी (न्यूट्रल प्रोटामाइन हॅगेडॉर्नवर इन्सुलिन).

4. दीर्घ-अभिनय (ग्लॅर्गिन, डिटेमिर).

5. कृतीच्या विविध कालावधीच्या इन्सुलिनचे मिश्रण (नोवोमिक्स-30, ह्युम्युलिन-एमझेड, ह्युमॅलॉग-मिक्स-25).

तयारी अल्ट्रा शॉर्ट क्रिया[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] हे इन्सुलिन अॅनालॉग आहेत. इंजेक्शननंतर (15 मिनिटांनंतर) हायपोग्लाइसेमिक प्रभावाचा वेगवान विकास हे त्यांचे फायदे आहेत, जे जेवणापूर्वी किंवा जेवणानंतर लगेचच इंजेक्शनला परवानगी देते, तसेच अल्प कालावधीची क्रिया (3 तासांपेक्षा कमी), ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमियाचा धोका कमी होतो. तयारी लहान क्रिया(साधे इंसुलिन, नियमित इन्सुलिन) हे 100 U/ml च्या एकाग्रतेत इन्सुलिन असलेले द्रावण आहे. जेवणाच्या 30 मिनिटांपूर्वी एक साधे इंसुलिन इंजेक्शन दिले जाते; क्रिया कालावधी सुमारे 4-6 तास आहे. अल्ट्राशॉर्ट आणि लहान अभिनय तयारी त्वचेखालील, इंट्रामस्क्युलरली आणि इंट्राव्हेनसली प्रशासित केली जाऊ शकते.

औषधे हेही क्रिया सरासरी कालावधीन्यूट्रल प्रोटामाइन हेगेडॉर्न (NPH) वर सर्वात सामान्यपणे वापरलेली तयारी. NPH हे एक प्रथिन आहे जे सहसंयोजितपणे इन्सुलिन शोषून घेते, त्वचेखालील डेपोमधून त्याचे शोषण कमी करते. एनपीएच इंसुलिनच्या कृतीचा प्रभावी कालावधी साधारणतः 12 तास असतो; ते फक्त त्वचेखालील प्रशासित केले जातात. एनपीएच इंसुलिन हे निलंबन आहे, आणि म्हणूनच, नियमित इन्सुलिनच्या विपरीत, ते कुपीमध्ये ढगाळ असते आणि दीर्घकाळ उभे असताना एक निलंबन तयार होते, जे इंजेक्शनपूर्वी पूर्णपणे मिसळले पाहिजे. एनपीएच इन्सुलिन, इतर दीर्घ-अभिनय औषधांप्रमाणे, शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन (साधे इंसुलिन) सह कोणत्याही प्रमाणात मिसळले जाऊ शकते, तर मिश्रणातील घटकांचे फार्माकोकाइनेटिक्स बदलणार नाहीत, कारण एनपीएच साध्या इंसुलिनची अतिरिक्त मात्रा बांधणार नाही (चित्र 7.5). याव्यतिरिक्त, इंसुलिन अॅनालॉग्स (नोवोमिक्स-30, ह्युमॅलॉग-मिक्स-25) चे मानक मिश्रण तयार करण्यासाठी प्रोटामाइनचा वापर केला जातो.

दीर्घ-अभिनय औषधांपैकी, इंसुलिन अॅनालॉग्स सध्या सक्रियपणे वापरली जातात. glargine(लॅंटस) आणि detemir(लेव्हमीर). या औषधांच्या फार्माकोकिनेटिक्सचे एक अनुकूल वैशिष्ट्य म्हणजे, एनपीएच इंसुलिनच्या विपरीत, ते त्वचेखालील डेपोमधून औषध अधिक एकसमान आणि दीर्घकाळ सेवन प्रदान करतात. या संदर्भात, ग्लेर्गिन दिवसातून फक्त एकदाच प्रशासित केले जाऊ शकते आणि दिवसाच्या वेळेची पर्वा न करता.

तांदूळ. ७.५.विविध इंसुलिन तयारीचे फार्माकोकिनेटिक्स:

अ) मोनोकॉम्पोनेंट; ब) इंसुलिनचे मानक मिश्रण

मोनोकॉम्पोनेंट इंसुलिनच्या तयारी व्यतिरिक्त, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते मानक मिश्रण.नियमानुसार, आम्ही क्रियांच्या सरासरी कालावधीच्या इंसुलिनसह लहान किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट इंसुलिनच्या मिश्रणाबद्दल बोलत आहोत. उदाहरणार्थ, "ह्युम्युलिन-एमझेड" या औषधात एका कुपीमध्ये 30% साधे इंसुलिन आणि 70% एनपीएच इंसुलिन असते; नोवोमिक्स -30 मध्ये 30% इंसुलिन एस्पार्ट आणि 70% स्फटिकासारखे प्रोटामाइन इन्सुलिन एस्पार्टचे निलंबन असते; Humalog-Mix-25 मध्ये 25% इन्सुलिन लिसप्रो आणि 75% इंसुलिन लिसप्रो प्रोटामाइन सस्पेंशन असते. फायदा

इंसुलिनचे मानक मिश्रण म्हणजे दोन इंजेक्शन्सची बदली एक आणि मिश्रणाच्या घटकांच्या डोसची थोडीशी जास्त अचूकता; गैरसोय म्हणजे मिश्रणाच्या वैयक्तिक घटकांच्या वैयक्तिक डोसची अशक्यता. हे डीएम -2 च्या उपचारांसाठी किंवा तथाकथित इन्सुलिन मिश्रण वापरण्यासाठीचे प्राधान्य निर्धारित करते. पारंपारिक इंसुलिन थेरपी(इन्सुलिनचे निश्चित डोस लिहून देणे), तर साठी गहन इंसुलिन थेरपी(ग्लायसेमिक निर्देशक आणि अन्नातील कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण यावर अवलंबून लवचिक डोस निवड), मोनोकम्पोनेंट तयारीचा वापर करणे श्रेयस्कर आहे.

यशस्वी इंसुलिन थेरपीची गुरुकिल्ली म्हणजे त्याचे कठोर पालन इंजेक्शन तंत्र.इन्सुलिनचे व्यवस्थापन करण्याचे अनेक मार्ग आहेत. सर्वात सोपी आणि त्याच वेळी विश्वासार्ह पद्धत म्हणजे इंसुलिन वापरून इंजेक्शन इंजक्शन देणे.इंसुलिनचे व्यवस्थापन करण्याचा अधिक सोयीस्कर मार्ग म्हणजे इंजेक्शन. सिरिंज पेन,जे इंसुलिन साठा (काडतूस), डोसिंग सिस्टम आणि इंजेक्टर असलेली सुई असलेले एकत्रित उपकरण आहे.

देखभाल थेरपीसाठी (जेव्हा आपण मधुमेहाच्या गंभीर विघटनाबद्दल किंवा गंभीर परिस्थितीबद्दल बोलत नाही), इन्सुलिन त्वचेखालील प्रशासित केले जाते. ओटीपोटाच्या त्वचेखालील ऍडिपोज टिश्यूमध्ये शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन इंजेक्ट करण्याची शिफारस केली जाते, दीर्घ-अभिनय इन्सुलिन - मांडी किंवा खांद्याच्या ऊतीमध्ये (चित्र 7.6 अ). 45 ° (चित्र 7.6 b) कोनात मोठ्या प्रमाणात संकुचित त्वचेद्वारे त्वचेखालील ऊतकांमध्ये इंजेक्शन्स तयार केली जातात. लिपोडिस्ट्रॉफीचा विकास रोखण्यासाठी रुग्णाला त्याच भागात दररोज इंसुलिन इंजेक्शन साइट बदलण्याचा सल्ला दिला पाहिजे.

TO इन्सुलिन शोषणाच्या दरावर परिणाम करणारे घटकत्वचेखालील डेपोमधून, इन्सुलिनच्या डोसचे श्रेय दिले पाहिजे (डोस वाढल्याने शोषणाचा कालावधी वाढतो), इंजेक्शन साइट (ओटीपोटाच्या ऊतींमधून शोषण जलद होते), सभोवतालचे तापमान (इंजेक्शन साइटला गरम करणे आणि मालिश केल्याने शोषण गतिमान होते).

प्रशासनाची एक अधिक जटिल पद्धत, जी, तथापि, बर्याच रूग्णांमध्ये उपचारांचे चांगले परिणाम प्राप्त करण्यास अनुमती देते इन्सुलिन डिस्पेंसर,किंवा इन्सुलिनच्या सतत त्वचेखालील प्रशासनासाठी प्रणाली. डिस्पेंसर हे एक पोर्टेबल उपकरण आहे ज्यामध्ये एक संगणक असतो जो इंसुलिन वितरण मोड सेट करतो, तसेच कॅथेटर आणि सूक्ष्म हायपोडर्मिक सुईद्वारे इन्सुलिन वितरण प्रणाली सेट करतो.

तांदूळ. ७.६.इंसुलिन इंजेक्शन्स: अ) ठराविक इंजेक्शन साइट्स; ब) इंजेक्शन दरम्यान इंसुलिन सिरिंजच्या सुईची स्थिती

फॅटी ऊतक. डिस्पेंसरच्या मदतीने, शॉर्ट-अॅक्टिंग किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट-अॅक्टिंग इन्सुलिनचे सतत बेसल प्रशासन केले जाते (0.5-1 यू / तासाच्या ऑर्डरची गती), आणि खाण्यापूर्वी, त्यातील कार्बोहायड्रेट्सची सामग्री आणि ग्लायसेमियाच्या पातळीनुसार, रुग्णाला त्याच शॉर्ट-अॅक्टिंगचे आवश्यक बोलस डोस इंजेक्ट केले जाते. डिस्पेंसरसह इंसुलिन थेरपीचा फायदा म्हणजे केवळ शॉर्ट-अॅक्टिंग (किंवा अगदी अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिनचा परिचय, जो स्वतःच काही प्रमाणात शारीरिक आहे, कारण दीर्घकाळापर्यंत इंसुलिनच्या तयारीचे शोषण मोठ्या चढ-उतारांच्या अधीन आहे; या संदर्भात, शॉर्ट-अॅक्टिंग इन्सुलिनचे सतत प्रशासन अधिक आटोपशीर आहे. डिस्पेंसरचा वापर करून इन्सुलिन थेरपीचा तोटा म्हणजे उपकरण सतत परिधान करणे आवश्यक आहे, तसेच त्वचेखालील ऊतकांमध्ये इंजेक्शनची सुई दीर्घकाळ राहणे, ज्यासाठी इन्सुलिन पुरवठा प्रक्रियेचे नियतकालिक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. डिस्पेंसर वापरून इन्सुलिन थेरपी प्रामुख्याने टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केली जाते जे त्याच्या प्रशासनाच्या तंत्रात प्रभुत्व मिळविण्यास तयार आहेत. विशेषत: या संदर्भात, उच्चारित "पहाट" इंद्रियगोचर असलेल्या रूग्णांकडे तसेच DM-1 असलेल्या गर्भवती आणि गर्भधारणेचे नियोजन करणार्‍या रूग्णांकडे लक्ष दिले पाहिजे.

अव्यवस्थित जीवनशैलीसह (अधिक लवचिक आहाराची शक्यता).

७.५. टाइप 1 मधुमेह

CD-1 - अवयव-विशिष्ट स्वयंप्रतिकारस्वादुपिंडाच्या आयलेट्सच्या इन्सुलिन-उत्पादक β-पेशींचा नाश करणारा रोग, इंसुलिनच्या परिपूर्ण कमतरतेमुळे प्रकट होतो. काही प्रकरणांमध्ये, ओव्हर्ट DM-1 असलेल्या रुग्णांमध्ये β-पेशींना स्वयंप्रतिकार नुकसान झाल्याचे मार्कर नसतात. (इडिओपॅथिक सीडी-1).

एटिओलॉजी

CD-1 हा एक आनुवंशिक पूर्वस्थिती असलेला रोग आहे, परंतु रोगाच्या विकासामध्ये त्याचे योगदान कमी आहे (त्याचा विकास सुमारे 1/3 ने निर्धारित करते). CD-1 साठी समान जुळ्या मुलांमध्ये एकरूपता केवळ 36% आहे. आजारी आई असलेल्या मुलामध्ये DM-1 विकसित होण्याची शक्यता 1-2%, वडील - 3-6%, भाऊ किंवा बहीण - 6% आहे. 85-90% रुग्णांमध्ये स्वयंप्रतिकार β-सेलच्या नुकसानाचे एक किंवा अधिक विनोदी मार्कर, ज्यामध्ये स्वादुपिंडाच्या बेटांवर प्रतिपिंड, ग्लूटामेट डेकार्बोक्झिलेस (GAD65) आणि टायरोसिन फॉस्फेटेस (IA-2 आणि ΙΑ-2β) साठी प्रतिपिंडांचा समावेश होतो. तरीसुद्धा, β-पेशींच्या नाशात सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचे घटक प्राथमिक महत्त्वाचे असतात. CD-1 अशा HLA haplotypes शी संबंधित आहे DQAआणि DQB,काही alleles तर HLA-DR/DQरोगाच्या विकासाची शक्यता असते, तर इतर संरक्षणात्मक असतात. वाढत्या वारंवारतेसह, CD-1 इतर ऑटोइम्यून एंडोक्राइन (ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिस, एडिसन रोग) आणि नॉन-एंडोक्राइन रोग, जसे की अलोपेसिया, त्वचारोग, क्रोहन रोग, संधिवात रोग (टेबल 7.5) सह एकत्रित केले जाते.

पॅथोजेनेसिस

CD-1 प्रकट होते जेव्हा 80-90% β-पेशी स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेद्वारे नष्ट होतात. या प्रक्रियेची गती आणि तीव्रता लक्षणीय बदलू शकते. बहुतेकदा जेव्हा ठराविक प्रवाहमुलांमध्ये आणि तरुण लोकांमधील रोग, ही प्रक्रिया वेगाने पुढे जाते, त्यानंतर रोगाचा वेगवान प्रकटीकरण होतो, ज्यामध्ये पहिल्या नैदानिक ​​​​लक्षणेपासून केटोआसिडोसिस (केटोआसिडोटिक कोमा पर्यंत) च्या विकासापर्यंत फक्त काही आठवडे जाऊ शकतात.

टॅब. ७.५.टाइप 1 मधुमेह

टेबल चालू ठेवणे. ७.५

इतर, अत्यंत दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, सामान्यतः 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या प्रौढांमध्ये, हा रोग गुप्त असू शकतो. (प्रौढांमध्ये सुप्त स्वयंप्रतिकार मधुमेह - LADA),त्याच वेळी, रोगाच्या सुरूवातीस, अशा रूग्णांना बहुतेकदा डीएम -2 चे निदान केले जाते आणि अनेक वर्षांपासून, सल्फोनील्युरिया औषधे लिहून डीएमची भरपाई मिळू शकते. परंतु भविष्यात, साधारणपणे 3 वर्षांनंतर, संपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेची चिन्हे दिसतात (वजन कमी होणे, केटोनुरिया, हायपोग्लायसेमिक गोळ्या घेत असूनही तीव्र हायपरग्लायसेमिया).

DM-1 च्या पॅथोजेनेसिसच्या केंद्रस्थानी, नमूद केल्याप्रमाणे, इंसुलिनची परिपूर्ण कमतरता आहे. इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या ऊतींमध्ये (चरबी आणि स्नायू) ग्लुकोजच्या प्रवेशाची अशक्यता उर्जेची कमतरता ठरते, परिणामी लिपोलिसिस आणि प्रोटीओलिसिस तीव्र होते, जे वजन कमी करण्याशी संबंधित आहेत. ग्लायसेमियाच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे हायपरोस्मोलॅरिटी होते, जे ऑस्मोटिक डायरेसिस आणि गंभीर निर्जलीकरणासह असते. इंसुलिनची कमतरता आणि ऊर्जेच्या कमतरतेच्या परिस्थितीत, कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्स (ग्लूकागन, कॉर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन) चे उत्पादन प्रतिबंधित केले जाते, ज्यामुळे ग्लायसेमिया वाढत असूनही, ग्लुकोनोजेनेसिसला उत्तेजन मिळते. ऍडिपोज टिश्यूमध्ये वाढलेल्या लिपोलिसिसमुळे मुक्त फॅटी ऍसिडच्या एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ होते. इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे, यकृताची लिपोसिंथेटिक क्षमता दडपली जाते आणि मुक्त होते.

nye फॅटी ऍसिडस् ketogenesis मध्ये समाविष्ट करणे सुरू. केटोन बॉडीजचे संचय मधुमेह केटोसिसच्या विकासास कारणीभूत ठरते आणि नंतर - केटोएसिडोसिस. निर्जलीकरण आणि ऍसिडोसिसमध्ये प्रगतीशील वाढीसह, कोमा विकसित होतो (परिच्छेद 7.7.1 पहा), जे, इन्सुलिन थेरपी आणि रीहायड्रेशनच्या अनुपस्थितीत, अपरिहार्यपणे मृत्यूमध्ये समाप्त होते.

एपिडेमियोलॉजी

मधुमेहाच्या सर्व प्रकरणांपैकी DM-1 चे प्रमाण सुमारे 1.5-2% आहे आणि DM-2 च्या घटनांमध्ये झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे हा सापेक्ष आकडा कमी होत राहील. पांढर्‍या शर्यतीत CD-1 विकसित होण्याचा आजीवन धोका सुमारे 0.4% आहे. DM-1 चे प्रमाण दरवर्षी 3% ने वाढत आहे: नवीन प्रकरणांमुळे 1.5% आणि रूग्णांच्या आयुर्मानात वाढ झाल्यामुळे आणखी 1.5%. CD-1 चा प्रसार लोकसंख्येच्या वांशिक रचनेनुसार बदलतो. 2000 पर्यंत, ते आफ्रिकेत 0.02%, दक्षिण आशिया आणि दक्षिण आणि मध्य अमेरिकेत 0.1% आणि युरोप आणि उत्तर अमेरिकेत 0.2% होते. DM-1 ची सर्वाधिक घटना फिनलँड आणि स्वीडनमध्ये आहे (प्रति वर्ष 100 हजार लोकसंख्येमध्ये 30-35 प्रकरणे), आणि सर्वात कमी जपान, चीन आणि कोरियामध्ये (अनुक्रमे 0.5-2.0 प्रकरणे). सीडी -1 च्या प्रकटीकरणाचे वय शिखर अंदाजे 10-13 वर्षांशी संबंधित आहे. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, CD-1 40 वर्षांच्या वयाच्या आधी प्रकट होतो.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

IN ठराविक प्रकरणेविशेषत: लहान मुलांमध्ये आणि तरुण लोकांमध्ये, सीडी-1 ज्वलंत क्लिनिकल चित्रासह पदार्पण करते जे अनेक महिने किंवा आठवडे विकसित होते. सीडी -1 चे प्रकटीकरण संसर्गजन्य आणि इतर सहवर्ती रोगांद्वारे उत्तेजित केले जाऊ शकते. वैशिष्ट्यपूर्ण सर्व प्रकारच्या मधुमेहासाठी सामान्य लक्षणे,हायपरग्लाइसेमियाशी संबंधित: पॉलीडिप्सिया, पॉलीयुरिया, प्रुरिटस, परंतु एसडी -1 सह ते खूप स्पष्ट आहेत. त्यामुळे, दिवसभरात, रुग्ण 5-10 लिटर द्रव पिऊ शकतात आणि उत्सर्जित करू शकतात. विशिष्ट DM-1 साठी, इंसुलिनच्या पूर्ण कमतरतेमुळे उद्भवणारे एक लक्षण म्हणजे वजन कमी होणे, 1-2 महिन्यांत 10-15 किलोपर्यंत पोहोचणे. व्यक्त सामान्य आणि स्नायू कमकुवतपणा, काम करण्याची क्षमता कमी होणे, तंद्री हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रोगाच्या प्रारंभाच्या वेळी, काही रुग्णांना भूक वाढू शकते, जी एनोरेक्सियाने बदलली जाते कारण केटोएसिडोसिस विकसित होते. नंतरचे तोंडातून एसीटोनचा वास (किंवा फळांचा वास) दिसण्याद्वारे दर्शविला जातो,

लक्षात ठेवा, उलट्या होणे, अनेकदा ओटीपोटात दुखणे (स्यूडोपेरिटोनिटिस), गंभीर निर्जलीकरण आणि कोमाच्या विकासासह समाप्त होते (परिच्छेद 7.7.1 पहा). काही प्रकरणांमध्ये, मुलांमध्ये सीडी -1 चे पहिले प्रकटीकरण सहवर्ती रोगांच्या पार्श्वभूमीवर कोमापर्यंत चेतनाची प्रगतीशील कमजोरी असते, सहसा संसर्गजन्य किंवा तीव्र शस्त्रक्रिया पॅथॉलॉजी.

35-40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये सीडी -1 च्या विकासाच्या तुलनेने दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये (प्रौढांमध्ये सुप्त स्वयंप्रतिकार मधुमेह)हा रोग इतका स्पष्टपणे प्रकट होऊ शकत नाही (मध्यम पॉलीडिप्सिया आणि पॉलीयुरिया, वजन कमी होत नाही) आणि ग्लायसेमियाच्या पातळीचे नियमित निर्धारण करताना प्रसंगोपात देखील आढळू शकते. या प्रकरणांमध्ये, रुग्णाला सुरुवातीला DM-2 चे निदान केले जाते आणि तोंडावाटे हायपोग्लाइसेमिक औषधे (टीएसपी) लिहून दिली जातात, जी काही काळासाठी डीएमसाठी स्वीकार्य नुकसान भरपाई देतात. तरीसुद्धा, अनेक वर्षांमध्ये (बहुतेकदा एका वर्षाच्या आत), रुग्णाला वाढत्या परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे लक्षणे विकसित होतात: वजन कमी होणे, एचएफटी, केटोसिस, केटोआसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर सामान्य ग्लाइसेमिया राखण्यात असमर्थता.

निदान

DM-1 चे ज्वलंत क्लिनिकल चित्र आहे आणि हा तुलनेने दुर्मिळ आजार आहे हे लक्षात घेऊन, DM-1 चे निदान करण्याच्या उद्देशाने ग्लायसेमियाच्या पातळीचे स्क्रीनिंग निर्धारित केले जात नाही. रुग्णांच्या जवळच्या नातेवाईकांमध्ये हा रोग होण्याची शक्यता कमी आहे, जे डीएम -1 च्या प्राथमिक प्रतिबंधाच्या प्रभावी पद्धतींच्या कमतरतेसह, त्यांच्यामध्ये रोगाच्या इम्युनोजेनेटिक मार्करचा अभ्यास करण्याची अयोग्यता निर्धारित करते. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये DM-1 चे निदान परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेच्या गंभीर क्लिनिकल अभिव्यक्ती असलेल्या रुग्णांमध्ये लक्षणीय हायपरग्लाइसेमिया शोधण्यावर आधारित आहे. DM-1 चे निदान करण्याच्या उद्देशाने OGTT फार क्वचितच केले जाते.

विभेदक निदान

संशयास्पद प्रकरणांमध्ये (स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींच्या अनुपस्थितीत मध्यम हायपरग्लेसेमिया शोधणे, तुलनेने मध्यम वयात प्रकट होणे), तसेच इतर प्रकारच्या डीएमसह विभेदक निदानाच्या उद्देशाने, पातळीचे निर्धारण सी-पेप्टाइड(बेसल आणि जेवणानंतर 2 तास). संशयास्पद प्रकरणांमध्ये अप्रत्यक्ष निदान मूल्याची व्याख्या असू शकते इम्यूनोलॉजिकल मार्करसीडी -1 - आयलेट्ससाठी प्रतिपिंडे

PZhZh, ते ग्लूटामेट डेकार्बोक्सीलेस (GAD65) आणि टायरोसिन फॉस्फेट (IA-2 आणि IA-2β). CD-1 आणि CD-2 चे विभेदक निदान टेबलमध्ये सादर केले आहे. ७.६.

टॅब. ७.६. CD-1 आणि CD-2 मधील विभेदक निदान आणि फरक

उपचार

कोणत्याही प्रकारच्या डीएमचा उपचार तीन मुख्य तत्त्वांवर आधारित असतो: हायपोग्लाइसेमिक थेरपी (डीएम -1 - इंसुलिन थेरपीमध्ये), आहार आणि रुग्णांचे शिक्षण. इन्सुलिन थेरपी SD-1 परिधान सह बदलीआणि स्वीकृत नुकसान भरपाई निकष (तक्ता 7.3) साध्य करण्यासाठी हार्मोनच्या शारीरिक उत्पादनाचे जास्तीत जास्त अनुकरण करणे हे त्याचे ध्येय आहे. शारीरिक इंसुलिन स्रावाच्या सर्वात जवळ गहन इंसुलिन थेरपी.त्याच्याशी संबंधित इन्सुलिनची गरज बेसल स्राव,इंटरमीडिएट-अॅक्टिंग इंसुलिनचे दोन इंजेक्शन (सकाळी आणि संध्याकाळ) किंवा दीर्घ-अभिनय इंसुलिनचे (ग्लॅर्गिन) एक इंजेक्शन दिले जाते. बेसल इंसुलिनचा एकूण डोस

ओळ औषधाच्या एकूण दैनिक गरजेच्या निम्म्यापेक्षा जास्त नसावी. जेवण किंवा इंसुलिनचा बोलस स्रावप्रत्येक जेवणापूर्वी शॉर्ट-अॅक्टिंग किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनच्या इंजेक्शनने बदलले जाते, तर त्याचा डोस आगामी जेवण दरम्यान घेतले जाणाऱ्या कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रमाणात आणि ग्लायसेमियाच्या विद्यमान पातळीच्या आधारावर मोजले जाते, जे इंसुलिनच्या प्रत्येक इंजेक्शनपूर्वी ग्लुकोमीटर वापरून रुग्णाने निर्धारित केले आहे (चित्र 77).

अंदाज गहन इंसुलिन पथ्ये,जे जवळजवळ दररोज बदलेल, खालील प्रमाणे प्रस्तुत केले जाऊ शकते. असे गृहीत धरले जाते की इंसुलिनची दररोजची आवश्यकता शरीराच्या 1 किलो वजनाच्या 0.5-0.7 U असते (70 किलो वजनाच्या रुग्णासाठी, सुमारे 35-50 U). या डोसपैकी सुमारे 1/s - 1/2 दीर्घ-अभिनय इंसुलिन (20-25 U), 1/2 - 2/s लघु-अभिनय किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन असेल. एनपीएच इंसुलिनचा डोस 2 इंजेक्शन्समध्ये विभागलेला आहे: सकाळी 2/से त्याच्या डोसच्या (12 यू), संध्याकाळी - 1 / से (8-10 यू).

लक्ष्य पहिली पायरीइन्सुलिन थेरपीची निवड म्हणजे उपवासातील ग्लुकोजच्या पातळीचे सामान्यीकरण. NPH इंसुलिनचा संध्याकाळचा डोस साधारणपणे रात्री 10-11 वाजता दिला जातो, त्यानंतर सकाळी न्याहारीपूर्वी शॉर्ट-अॅक्टिंग इन्सुलिनचा डोस दिला जातो. एनपीएच इंसुलिनचा संध्याकाळचा डोस निवडताना, अनेक विकसित होण्याची शक्यता लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे.

तांदूळ. ७.७.गहन इंसुलिन थेरपीची योजना

अगदी वैशिष्ट्यपूर्ण घटना. सकाळच्या हायपरग्लाइसेमियाचे कारण दीर्घ-अभिनय इन्सुलिनचा अपुरा डोस असू शकतो, कारण सकाळपर्यंत इन्सुलिनची आवश्यकता लक्षणीय वाढते. ("पहाट" घटना).डोसच्या अपुरेपणा व्यतिरिक्त, त्याचा अतिरेक सकाळी हायपरग्लाइसेमिया होऊ शकतो - सोमोजी घटना(Somogyi), posthypoglycemic hyperglycemia. या घटनेचे स्पष्टीकरण या वस्तुस्थितीद्वारे केले जाते की इन्सुलिनसाठी ऊतकांची जास्तीत जास्त संवेदनशीलता पहाटे 2 ते 4 दरम्यान होते. यावेळी मुख्य कॉन्ट्रा-इन्सुलर हार्मोन्सची पातळी (कॉर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन इ.) सामान्यतः सर्वात कमी असते. दीर्घ-अभिनय इंसुलिनचा संध्याकाळचा डोस जास्त असल्यास, यावेळी विकसित होतो हायपोग्लाइसेमियावैद्यकीयदृष्ट्या, हे वाईट स्वप्ने, बेशुद्ध झोपेच्या क्रियाकलाप, सकाळची डोकेदुखी आणि थकवा यांसह खराब झोप म्हणून प्रकट होऊ शकते. यावेळी हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासामुळे ग्लुकागॉन आणि इतर कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्सचे महत्त्वपूर्ण भरपाईकारक प्रकाशन होते, त्यानंतर सकाळी हायपरग्लाइसेमिया.जर या परिस्थितीत दीर्घकाळापर्यंत इंसुलिनचा डोस संध्याकाळी प्रशासित केला गेला नाही तर कमी केला गेला नाही, परंतु वाढला तर, रात्रीचा हायपोग्लाइसेमिया आणि सकाळचा हायपरग्लाइसेमिया वाढतो, ज्यामुळे अखेरीस क्रॉनिक इंसुलिन ओव्हरडोज सिंड्रोम (सोमोगी सिंड्रोम) होऊ शकतो, जे लठ्ठपणाचे संयोजन आहे आणि क्रॉनिक डेकोमिया, हायपोग्लायसेमिया आणि क्रोनिक डिकॉम्प्लेटिस प्रोग्रेस. . सोमोगीच्या घटनेचे निदान करण्यासाठी, सकाळी 3 वाजता ग्लायसेमियाच्या पातळीचा अभ्यास करणे आवश्यक आहे, जो इंसुलिन थेरपीच्या निवडीचा एक अविभाज्य घटक आहे. NPH च्या संध्याकाळच्या डोसमध्ये एक सुरक्षित निशाचर हायपोग्लाइसेमिया कमी झाल्यास सकाळी हायपरग्लाइसेमिया (पहाटेची घटना) सोबत असल्यास, रुग्णाला लवकर उठण्याचा सल्ला दिला पाहिजे (सकाळी 6-7), तर रात्री प्रशासित इन्सुलिन अजूनही सामान्य ग्लाइसेमिक पातळी कायम ठेवते.

एनपीएच इंसुलिनचे दुसरे इंजेक्शन सामान्यतः नाश्त्यापूर्वी दिले जाते, तसेच सकाळी शॉर्ट-अॅक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिन इंजेक्शन दिले जाते. या प्रकरणात, मुख्य दैनंदिन जेवण (दुपारचे जेवण, रात्रीचे जेवण) आधी ग्लायसेमियाच्या पातळीच्या निर्देशकांवर आधारित डोस निवडला जातो; याव्यतिरिक्त, हे जेवण दरम्यान हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासामुळे मर्यादित असू शकते, उदाहरणार्थ दुपारच्या वेळी, नाश्ता आणि दुपारचे जेवण दरम्यान.

इन्सुलिनचा संपूर्ण डोस प्रदीर्घ क्रिया(glargine) दिवसातून एकदा प्रशासित केले जाते, कोणत्या वेळी काही फरक पडत नाही. गतीशास्त्र

निशाचरांसह हायपोग्लाइसेमिया होण्याच्या जोखमीच्या बाबतीत ग्लेर्गिन आणि डेटेमिर इंसुलिन अधिक अनुकूल आहेत.

लहान-अभिनय किंवा अल्ट्रा-शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनचा डोस, अगदी रुग्णाला इंसुलिन प्रशासनाच्या पहिल्या दिवशी, सेवन केलेल्या कर्बोदकांमधे (ब्रेड युनिट्स) आणि इंजेक्शनपूर्वी ग्लायसेमियाची पातळी यावर अवलंबून असते. पारंपारिकपणे, इंसुलिन स्रावच्या दैनंदिन लयच्या आधारावर, रात्रीच्या जेवणासाठी अल्प-अभिनय इंसुलिनचा 1/4 डोस (6-8 IU) घेतला जातो, उर्वरित डोस नाश्ता आणि दुपारच्या जेवणात (10-12 IU) अंदाजे समान प्रमाणात विभागला जातो. ग्लायसेमियाची प्रारंभिक पातळी जितकी जास्त असेल तितकी कमी इंसुलिन प्रशासित प्रति युनिट कमी होईल. अल्प-अभिनय इंसुलिन जेवणाच्या 30 मिनिटांपूर्वी दिले जाते, अल्ट्रा-शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन जेवणाच्या अगदी आधी किंवा जेवणानंतर लगेच दिले जाते. अल्प-अभिनय इंसुलिनच्या डोसची पर्याप्तता ग्लायसेमिया निर्देशकांद्वारे जेवणानंतर 2 तासांनी आणि पुढील जेवणाच्या आधी मोजली जाते.

गहन इंसुलिन थेरपी दरम्यान इंसुलिनच्या डोसची गणना करण्यासाठी, केवळ कार्बोहायड्रेट घटकावर आधारित XE ची संख्या मोजणे पुरेसे आहे. त्याच वेळी, सर्व कार्बोहायड्रेट-युक्त उत्पादने विचारात घेतली जात नाहीत, परंतु केवळ तथाकथित गणना करण्यायोग्य आहेत. नंतरचे बटाटे, धान्य उत्पादने, फळे, द्रव डेअरी आणि साखरयुक्त पदार्थ यांचा समावेश आहे. न पचणारे कार्बोहायड्रेट (बहुतेक भाज्या) असलेली उत्पादने विचारात घेतली जात नाहीत. विशेष एक्सचेंज टेबल विकसित केले गेले आहेत, ज्याच्या मदतीने, XE मध्ये कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण व्यक्त करून, इन्सुलिनच्या आवश्यक डोसची गणना करणे शक्य आहे. एक XE कार्बोहायड्रेट्सच्या 10-12 ग्रॅमशी संबंधित आहे (टेबल 10.7).

1 XE असलेल्या जेवणानंतर, ग्लाइसेमियाची पातळी 1.6-2.2 mmol / l ने वाढते, म्हणजे. इंसुलिनच्या 1 युनिटच्या प्रवेशाने ग्लुकोजची पातळी जितकी कमी होते. दुस-या शब्दात, खाण्याच्या नियोजित अन्नामध्ये असलेल्या प्रत्येक XU साठी, सुमारे 1 युनिट इंसुलिन पूर्व-प्रशासित (दिवसाच्या वेळेनुसार) करणे आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, ग्लायसेमियाच्या पातळीचे स्व-निरीक्षण करण्याचे परिणाम लक्षात घेणे आवश्यक आहे, जे प्रत्येक इंजेक्शनपूर्वी केले जाते आणि दिवसाची वेळ (सुमारे 2 IU प्रति 1 XE सकाळी आणि दुपारच्या जेवणात, 1 IU प्रति 1 XE रात्रीच्या जेवणासाठी). म्हणून, हायपरग्लाइसेमिया आढळल्यास, आगामी जेवणानुसार (XE च्या संख्येनुसार) गणना केलेल्या इन्सुलिनचा डोस वाढविला जाणे आवश्यक आहे आणि त्याउलट, हायपोग्लाइसेमिया आढळल्यास, कमी इंसुलिन प्रशासित केले जाते.

टॅब. ७.७. 1 XE बनवणाऱ्या उत्पादनांचा समतुल्य प्रतिस्थापन

उदाहरणार्थ, 5 XE असलेल्या नियोजित रात्रीच्या जेवणाच्या 30 मिनिटांपूर्वी एखाद्या रुग्णाची ग्लायसेमिक पातळी 7 mmol/l असल्यास, ग्लायसेमिया सामान्य पातळीवर कमी होण्यासाठी त्याला 1 युनिट इंसुलिन इंजेक्ट करणे आवश्यक आहे: 7 mmol/l ते सुमारे 5 mmol/l. याव्यतिरिक्त, 5 XE कव्हर करण्यासाठी 5 युनिट्स इंसुलिनचे व्यवस्थापन करणे आवश्यक आहे. अशाप्रकारे, या प्रकरणात रुग्ण शॉर्ट-अॅक्टिंग किंवा अल्ट्रा-रॅपिड इंसुलिनच्या 6 युनिट्स इंजेक्ट करेल.

CD-1 च्या प्रकटीकरणानंतर आणि बर्याच काळासाठी इन्सुलिन थेरपी सुरू झाल्यानंतर, इन्सुलिनची आवश्यकता कमी असू शकते आणि 0.3-0.4 U/kg पेक्षा कमी असू शकते. या कालावधीला माफीचा टप्पा म्हणून संबोधले जाते, किंवा "मधुचंद्र".हायपरग्लाइसेमिया आणि केटोअॅसिडोसिसच्या कालावधीनंतर, जे उर्वरित β-पेशींपैकी 10-15% इंसुलिनचे स्राव दडपतात, इंसुलिनच्या प्रशासनाद्वारे हार्मोनल आणि चयापचय विकारांची भरपाई या पेशींचे कार्य पुनर्संचयित करते, जे नंतर शरीराला कमीतकमी स्तरावर इन्सुलिन प्रदान करतात. हा कालावधी अनेक आठवड्यांपासून अनेक वर्षे टिकू शकतो, परंतु अखेरीस, उर्वरित β-पेशींच्या स्वयंप्रतिकार नष्ट झाल्यामुळे, "हनीमून" संपतो.

आहार DM-1 सह प्रशिक्षित रूग्णांमध्ये ज्यांच्याकडे आत्म-नियंत्रण आणि इंसुलिनच्या डोसची निवड करण्याचे कौशल्य आहे, ते उदारीकरण केले जाऊ शकते, म्हणजे. मुक्त जवळ येत आहे. जर रुग्णाचे वजन जास्त किंवा कमी वजन नसेल तर आहार असावा

isocaloric DM-1 मधील अन्नाचा मुख्य घटक कर्बोदकांमधे असतो, ज्याचा दैनंदिन कॅलरीजपैकी 65% भाग असावा. जटिल, हळूहळू शोषले जाणारे कार्बोहायड्रेट, तसेच आहारातील फायबर असलेल्या पदार्थांना प्राधान्य दिले पाहिजे. सहज पचण्याजोगे कर्बोदके (मैदा, गोड) असलेले पदार्थ टाळावेत. प्रथिनांचे प्रमाण 10-35% पर्यंत कमी केले पाहिजे, जे मायक्रोएन्जिओपॅथी विकसित होण्याचा धोका कमी करण्यास मदत करते आणि चरबीचे प्रमाण 25-35% पर्यंत कमी करते, तर चरबी मर्यादित करण्यामध्ये 7% कॅलरीज असणे आवश्यक आहे, ज्यामुळे एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याचा धोका कमी होतो. याव्यतिरिक्त, अल्कोहोलयुक्त पेये घेणे टाळणे आवश्यक आहे, विशेषतः मजबूत.

DM-1 असलेल्या रुग्णासह कामाचा एक अविभाज्य घटक आणि त्याच्या प्रभावी भरपाईची गुरुकिल्ली आहे रुग्ण शिक्षण.आयुष्यभर, रुग्णाला स्वतंत्रपणे इंसुलिनचा डोस दररोज बदलणे आवश्यक आहे, असंख्य घटकांवर अवलंबून. साहजिकच, यासाठी काही कौशल्ये असणे आवश्यक आहे जे रुग्णाला शिकवले जाणे आवश्यक आहे. एंडोक्राइनोलॉजिकल हॉस्पिटल्स किंवा बाह्यरुग्णांमध्ये "एसडी-1 असलेल्या रुग्णाची शाळा" आयोजित केली जाते आणि त्यात 5-7 संरचित सत्रे असतात, ज्यामध्ये डॉक्टर किंवा विशेष प्रशिक्षित नर्स, संवादात्मक मोडमध्ये, विविध व्हिज्युअल एड्स वापरून, रुग्णांना तत्त्वे शिकवतात. आत्म-नियंत्रण.

अंदाज

इंसुलिन थेरपीच्या अनुपस्थितीत, DM-1 असलेल्या रुग्णाचा अपरिहार्यपणे केटोआसिडोटिक कोमामुळे मृत्यू होतो. अपर्याप्त इन्सुलिन थेरपीसह, ज्याच्या विरूद्ध मधुमेहाची भरपाई करण्याचे निकष साध्य केले जात नाहीत आणि रुग्ण तीव्र हायपरग्लेसेमियाच्या स्थितीत आहे (टेबल 7.3), उशीरा गुंतागुंत विकसित होण्यास सुरुवात होते आणि प्रगती होते (विभाग 7.8). DM-1 मध्ये, डायबेटिक मायक्रोएंजिओपॅथी (नेफ्रोपॅथी आणि रेटिनोपॅथी) आणि न्यूरोपॅथी (डायबेटिक फूट सिंड्रोम) चे प्रकटीकरण या संदर्भात सर्वात मोठे क्लिनिकल महत्त्व आहे. DM-1 मधील मॅक्रोएन्जिओपॅथी तुलनेने क्वचितच समोर येते.

७.६. मधुमेह मेलीटस प्रकार 2

टाइप 2 मधुमेह- इंसुलिन प्रतिरोधक क्षमता आणि β-पेशींच्या स्रावी बिघडल्यामुळे हायपरग्लाइसेमियाच्या विकासासह कार्बोहायड्रेट चयापचयच्या उल्लंघनामुळे प्रकट झालेला एक जुनाट रोग,

तसेच एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासह लिपिड चयापचय. रुग्णांच्या मृत्यूचे आणि अपंगत्वाचे मुख्य कारण सिस्टीमिक एथेरोस्क्लेरोसिसची गुंतागुंत असल्याने, सीडी -2 ला कधीकधी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग म्हटले जाते.

टॅब. ७.८.टाइप 2 मधुमेह

एटिओलॉजी

CD-2 हा आनुवंशिक पूर्वस्थिती असलेला बहुगुणित रोग आहे. समान जुळ्या मुलांमध्ये CD-2 साठी एकरूपता 80% किंवा त्याहून अधिक पोहोचते. CD-2 असलेले बहुतेक रुग्ण पुढील नातेवाईकांमध्ये CD-2 ची उपस्थिती दर्शवतात; पालकांपैकी एकामध्ये सीडी -2 च्या उपस्थितीत, आयुष्यभर संततीमध्ये त्याच्या विकासाची संभाव्यता 40% आहे. एकही जनुक सापडला नाही, ज्याचा बहुरूपता CD-2 ची पूर्वस्थिती ठरवते. CD-2 च्या अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या अंमलबजावणीमध्ये पर्यावरणीय घटक, प्रामुख्याने जीवनशैली वैशिष्ट्यांद्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते. CD-2 च्या विकासासाठी जोखीम घटक आहेत:

लठ्ठपणा, विशेषत: आंत (विभाग 11.2 पहा);

वांशिकता (विशेषत: जेव्हा पारंपारिक जीवनशैली पाश्चात्य जीवनशैली बदलते);

बैठी जीवनशैली;

आहाराची वैशिष्ट्ये (परिष्कृत कार्बोहायड्रेट्सचा उच्च वापर आणि कमी फायबर सामग्री);

धमनी उच्च रक्तदाब.

पॅथोजेनेसिस

रोगजनकदृष्ट्या, CD-2 हा चयापचय विकारांचा एक विषम गट आहे आणि हेच त्याचे महत्त्वपूर्ण क्लिनिकल विषमता निश्चित करते. त्याचे पॅथोजेनेसिस इन्सुलिनच्या प्रतिकारावर आधारित आहे (उतींद्वारे इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लुकोजच्या वापरात घट), जी β-पेशींच्या स्रावित बिघडण्याच्या पार्श्वभूमीवर लक्षात येते. अशा प्रकारे, इन्सुलिन संवेदनशीलता आणि इन्सुलिन स्राव यांच्यात असंतुलन आहे. सेक्रेटरी डिसफंक्शनβ -पेशीयात रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ होण्याच्या प्रतिसादात इन्सुलिनचे "लवकर" स्राव कमी करणे समाविष्ट आहे. त्याच वेळी, स्रावाचा पहिला (जलद) टप्पा, ज्यामध्ये संचित इन्सुलिनसह पुटिका रिकामे करणे समाविष्ट आहे, अक्षरशः अनुपस्थित आहे; स्रावाचा 2रा (मंद) टप्पा सतत हायपरग्लाइसेमिया स्थिर करण्याच्या प्रतिसादात, टॉनिक मोडमध्ये केला जातो आणि, इन्सुलिनचा जास्त स्राव असूनही, इंसुलिनच्या प्रतिकाराच्या पार्श्वभूमीवर ग्लायसेमियाची पातळी सामान्य होत नाही (चित्र 7.8).

हायपरइन्सुलिनमियाचा परिणाम म्हणजे इंसुलिन रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता आणि संख्या कमी होणे, तसेच दडपशाही

इन्सुलिनच्या परिणामांमध्ये मध्यस्थी करणारी पोस्ट-रिसेप्टर यंत्रणा (इन्सुलिन प्रतिकार).स्नायू आणि चरबी पेशी (GLUT-4) मधील मुख्य ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टरची सामग्री व्हिसेरल लठ्ठपणा असलेल्या व्यक्तींमध्ये 40% आणि DM-2 असलेल्या व्यक्तींमध्ये 80% कमी होते. हेपॅटोसाइट्स आणि पोर्टल हायपरइन्सुलिनमियाच्या इन्सुलिन प्रतिरोधामुळे, यकृताद्वारे ग्लुकोजचे अतिउत्पादन,आणि फास्टिंग हायपरग्लाइसेमिया विकसित होतो, जो रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यासह DM-2 असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये आढळतो.

स्वतःच, हायपरग्लाइसेमिया β-सेल्स (ग्लूकोज टॉक्सिसिटी) च्या स्रावित क्रियाकलापांच्या स्वरूपावर आणि स्तरावर विपरित परिणाम करते. दीर्घकालीन, अनेक वर्षे आणि दशके, अस्तित्वात असलेल्या हायपरग्लाइसेमियामुळे अखेरीस β-पेशींद्वारे इन्सुलिनचे उत्पादन कमी होते आणि रुग्णाला काही लक्षणे दिसू शकतात. इन्सुलिनची कमतरता- वजन कमी होणे, सहवर्ती संसर्गजन्य रोगांसह केटोसिस. तथापि, अवशिष्ट इन्सुलिन उत्पादन, जे केटोअॅसिडोसिस रोखण्यासाठी पुरेसे आहे, जवळजवळ नेहमीच DM-2 मध्ये संरक्षित केले जाते.

एपिडेमियोलॉजी

CD-2 हे सर्वसाधारणपणे मधुमेहाचे महामारीविज्ञान ठरवते, कारण या आजाराच्या सुमारे 98% प्रकरणांमध्ये ते आढळते. CD-2 चा प्रसार वेगवेगळ्या देशांमध्ये आणि वांशिक गटांमध्ये बदलतो. युरोपियन मध्ये

तांदूळ. ७.८.टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमधील β-पेशींचे गुप्त कार्य (इन्सुलिन स्रावाच्या पहिल्या जलद टप्प्याचे नुकसान)

देश, यूएसए आणि रशियन फेडरेशन, ते लोकसंख्येच्या सुमारे 5-6% आहे. वयानुसार, DM-2 चे प्रमाण वाढते: प्रौढांमध्ये, DM-2 चा प्रसार 10% आहे, 65 पेक्षा जास्त लोकांमध्ये ते 20% पर्यंत पोहोचते. अमेरिका आणि हवाईयन बेटांच्या मूळ रहिवाशांमध्ये CD-2 चे प्रमाण 2.5 पट जास्त आहे; पिमा जमातीच्या (अॅरिझोना) भारतीयांमध्ये, ते 50% पर्यंत पोहोचते. पारंपारिक जीवन जगणाऱ्या भारत, चीन, चिली आणि आफ्रिकन देशांच्या ग्रामीण लोकसंख्येमध्ये सीडी-२ चा प्रसार खूपच कमी आहे (१% पेक्षा कमी). दुसरीकडे, पाश्चात्य औद्योगिक देशांमध्ये स्थलांतरित झालेल्यांमध्ये, ते लक्षणीय पातळीवर पोहोचते. तर, भारत आणि चीनमधील स्थलांतरितांमध्ये, यूएसए आणि ग्रेट ब्रिटनमध्ये राहणाऱ्यांमध्ये, सीडी -2 चा प्रसार 12-15% पर्यंत पोहोचतो.

WHO ने पुढील २० वर्षांमध्ये (१३५ ते ३०० दशलक्ष पर्यंत) जगात मधुमेह असलेल्या लोकांच्या संख्येत १२२% वाढ होण्याची शक्यता वर्तवली आहे. हे लोकसंख्येच्या प्रगतीशील वृद्धत्वामुळे आणि शहरी जीवनशैलीचा प्रसार आणि वाढ या दोन्ही कारणांमुळे आहे. अलिकडच्या वर्षांत, CD-2 चे लक्षणीय "कायाकल्प" झाले आहे आणि मुलांमध्ये त्याचे प्रमाण वाढले आहे.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

बहुतांश घटनांमध्ये, कोणतीही स्पष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्ती नाहीत,आणि नियमित ग्लायसेमिक चाचणीद्वारे निदान स्थापित केले जाते. हा रोग सामान्यतः 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या प्रकट होतो, तर बहुतेक रुग्णांमध्ये लठ्ठपणा आणि मेटाबॉलिक सिंड्रोमचे इतर घटक असतात (विभाग 11.2 पहा). इतर कोणतीही कारणे नसल्यास रुग्ण कामगिरी कमी झाल्याची तक्रार करत नाहीत. तहान आणि पॉलीयुरियाच्या तक्रारी क्वचितच लक्षणीय तीव्रतेपर्यंत पोहोचतात. बर्‍याचदा, रूग्ण त्वचा आणि योनीच्या खाज सुटण्याबद्दल चिंतित असतात आणि म्हणून ते त्वचाशास्त्रज्ञ आणि स्त्रीरोगतज्ज्ञांकडे वळतात. CD-2 च्या प्रत्यक्ष प्रकटीकरणापासून निदानापर्यंत (सरासरी, सुमारे 7 वर्षे) बरीच वर्षे जात असल्याने, रोगाचा शोध घेतल्यानंतर अनेक रुग्णांमध्ये, क्लिनिकल चित्राचे वर्चस्व असते. मधुमेहाच्या उशीरा गुंतागुंतीची लक्षणे आणि प्रकटीकरण.शिवाय, वैद्यकीय सेवेसाठी सीडी-2 असलेल्या रुग्णाची पहिली भेट अनेकदा उशीरा गुंतागुंत झाल्यामुळे होते. तर, लेग अल्सर असलेल्या रुग्णांना सर्जिकल हॉस्पिटलमध्ये दाखल केले जाऊ शकते. (मधुमेहाचा पाय सिंड्रोम)दृष्टी कमी झाल्यामुळे नेत्ररोग तज्ञाशी संपर्क साधा (डायबेटिक रेटिनोपॅथी),हृदयविकाराचा झटका, स्ट्रोकसह रुग्णालयात दाखल व्हा

ज्या संस्थांमध्ये हायपरग्लाइसेमिया प्रथम आढळला आहे अशा संस्थांमधील पायांच्या रक्तवाहिन्यांच्या मिटवलेल्या जखमांसह.

निदान

निदान निकष, सर्व प्रकारच्या मधुमेहासाठी सामान्य, परिच्छेद 7.3 मध्ये सादर केले आहेत. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये DM-2 चे निदान DM-2 (लठ्ठपणा, 40-45 वर्षांपेक्षा जास्त वय, DM-2 चा सकारात्मक कौटुंबिक इतिहास, चयापचय सिंड्रोमचे इतर घटक) ची विशिष्ट क्लिनिकल चिन्हे असलेल्या व्यक्तींमध्ये हायपरग्लाइसेमिया शोधण्यावर आधारित आहे, क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेत वजन कमी होणे (अ‍ॅब्सोल्युट वजन कमी होणे) DM-2 चा उच्च प्रादुर्भाव, त्याचा अंतर्निहित दीर्घ लक्षणे नसलेला कोर्स आणि त्याची गंभीर गुंतागुंत टाळण्याची शक्यता यांचे संयोजन, जर लवकर निदान झाले तर त्याची गरज पूर्वनिश्चित होते. स्क्रीनिंग,त्या रोगाची कोणतीही लक्षणे नसलेल्या लोकांमध्ये CD-2 वगळण्यासाठी सर्वेक्षण करणे. नमूद केल्याप्रमाणे मुख्य चाचणी म्हणजे दृढनिश्चय उपवास ग्लायसेमिक पातळी.हे खालील परिस्थितींमध्ये दर्शविले आहे:

1. 45 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या सर्व लोकांमध्ये, विशेषत: शरीराचे जास्त वजन (25 किलो / मीटर 2 पेक्षा जास्त बीएमआय) दर 3 वर्षांनी एकदा अंतराने.

2. लहान वयात, शरीराचे जास्त वजन (BMI 25 kg/m 2 पेक्षा जास्त) आणि अतिरिक्त जोखीम घटकांच्या उपस्थितीत, ज्यात हे समाविष्ट आहे:

बैठी जीवनशैली;

CD-2 पुढील नातेवाईक;

CD-2 विकसित होण्याचा उच्च धोका असलेल्या राष्ट्रीयत्वाशी संबंधित (आफ्रिकन अमेरिकन, हिस्पॅनिक, नेटिव्ह अमेरिकन इ.);

ज्या महिलांनी 4 किलोपेक्षा जास्त वजनाच्या आणि/किंवा गर्भावस्थेतील मधुमेहाचा इतिहास असलेल्या मुलाला जन्म दिला आहे;

धमनी उच्च रक्तदाब (≥ 140/90 मिमी एचजी);

HDL > 0.9 mmol/l आणि/किंवा ट्रायग्लिसराइड्स > 2.8 mmol/l;

पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम;

NTG आणि NGNT;

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग.

मुलांमध्ये DM-2 च्या घटनांमध्ये लक्षणीय वाढ ग्लायसेमियाची पातळी निश्चित करण्यासाठी स्क्रीनिंगची आवश्यकता दर्शवते. मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये(वयाच्या 10 व्या वर्षी 2 वर्षांच्या अंतराने किंवा सुरुवातीस सुरुवात होते

तारुण्य, जर ते पूर्वीच्या वयात आले असेल), उच्च-जोखीम गटांशी संबंधित, ज्यात मुलांचा समावेश आहे जास्त वजन(BMI आणि/किंवा वजन > वयासाठी 85 टक्केवारी, किंवा आदर्श वजनाच्या 120% पेक्षा जास्त वजन) आणि खालीलपैकी कोणतेही दोन अतिरिक्त जोखीम घटक:

नात्यातील पहिल्या किंवा दुसऱ्या ओळीच्या नातेवाईकांमध्ये सीडी -2;

उच्च-जोखीम असलेल्या राष्ट्रीयत्वांचे;

इन्सुलिनच्या प्रतिकाराशी संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती (अकॅन्थोसिस निग्रिकन्स,धमनी उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया);

गर्भधारणेसह, आईमध्ये मधुमेह.

विभेदक निदान

CD-2 आणि CD-1 चे विभेदक निदान हे सर्वात मोठे क्लिनिकल महत्त्व आहे, ज्याची तत्त्वे परिच्छेद 7.5 (टेबल 7.6) मध्ये वर्णन केली आहेत. नमूद केल्याप्रमाणे, बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते क्लिनिकल चित्राच्या डेटावर आधारित आहे. ज्या प्रकरणांमध्ये मधुमेहाचा प्रकार स्थापित करणे कठीण आहे, किंवा मधुमेहाचा काही दुर्मिळ प्रकार संशयास्पद आहे, आनुवंशिक सिंड्रोमसह, रुग्णाला इन्सुलिन थेरपीची आवश्यकता आहे का या प्रश्नाचे उत्तर दिले जाणारे सर्वात महत्वाचे व्यावहारिक प्रश्न आहे.

उपचार

DM-2 च्या उपचाराचे मुख्य घटक आहेत: आहार थेरपी, वाढीव शारीरिक क्रियाकलाप, हायपोग्लाइसेमिक थेरपी, प्रतिबंध आणि डीएमच्या उशीरा गुंतागुंतीचे उपचार. DM-2 चे बहुतेक रुग्ण लठ्ठ असल्याने, आहाराचे लक्ष्य वजन कमी करणे (हायपोकॅलोरिक) आणि उशीरा गुंतागुंत, प्रामुख्याने मॅक्रोएन्जिओपॅथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) प्रतिबंधित केले पाहिजे. hypocaloric आहारशरीराचे जास्त वजन (BMI 25-29 kg/m 2) किंवा लठ्ठपणा (BMI> 30 kg/m 2) असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी आवश्यक आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, महिलांसाठी 1000-1200 kcal आणि पुरुषांसाठी 1200-1600 kcal अन्नाचे दैनिक कॅलरी कमी करण्याची शिफारस केली पाहिजे. DM-2 मधील मुख्य अन्न घटकांचे शिफारस केलेले गुणोत्तर DM-1 प्रमाणेच आहे (कार्बोहायड्रेट - 65%, प्रथिने 10-35%, चरबी 25-35% पर्यंत). वापरा दारूहे अतिरिक्त कॅलरीजचे महत्त्वपूर्ण स्त्रोत आहे या वस्तुस्थितीमुळे मर्यादित असले पाहिजे, याव्यतिरिक्त, थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर अल्कोहोलचे सेवन

सल्फोनील्युरिया औषधे आणि इन्सुलिनसह पीआयआय हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकते (विभाग 7.7.3 पहा).

साठी शिफारसी वाढलेली शारीरिक क्रियाकलापवैयक्तिकृत असणे आवश्यक आहे. सुरुवातीला, मध्यम तीव्रतेचा एरोबिक व्यायाम (चालणे, पोहणे) 30-45 मिनिटे दिवसातून 3-5 वेळा (आठवड्यातून सुमारे 150 मिनिटे) शिफारस केली जाते. भविष्यात, शारीरिक हालचालींमध्ये हळूहळू वाढ करणे आवश्यक आहे, जे शरीराचे वजन कमी करण्यासाठी आणि सामान्यीकरणात लक्षणीय योगदान देते. याव्यतिरिक्त, शारीरिक क्रियाकलाप इंसुलिन प्रतिरोध कमी करण्यास मदत करते आणि त्याचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव असतो. हायपोग्लाइसेमिक औषधे लिहून न देता आहार थेरपी आणि वाढीव शारीरिक क्रियाकलाप यांचे संयोजन डीएम -2 असलेल्या अंदाजे 5% रुग्णांमध्ये स्थापित उद्दिष्टांनुसार (टेबल 7.3) डीएम भरपाई राखणे शक्य करते.

साठी तयारी हायपोग्लाइसेमिक थेरपी CD-2 सह चार मुख्य गटांमध्ये विभागले जाऊ शकते.

I. इंसुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करण्यास मदत करणारी औषधे (सेन्सिटायझर्स).या गटात मेटफॉर्मिन आणि थायाझोलिडिनेडिओन्सचा समावेश आहे. मेटफॉर्मिनगटातील सध्या वापरलेले एकमेव औषध आहे biguanides.त्याच्या कृतीच्या यंत्रणेचे मुख्य घटक आहेत:

1. हिपॅटिक ग्लुकोनोजेनेसिस (यकृतातील ग्लुकोज उत्पादनात घट) चे दडपशाही, ज्यामुळे उपवासातील ग्लायसेमिया कमी होतो.

2. इंसुलिनचा प्रतिकार कमी होणे (परिधीय ऊतींद्वारे, प्रामुख्याने स्नायूंद्वारे ग्लुकोजचा वाढलेला वापर).

3. अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिस सक्रिय करणे आणि लहान आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करणे.

मेटफॉर्मिनटाइप 2 मधुमेह, लठ्ठपणा आणि उपवास हायपरग्लाइसेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिक थेरपीसाठी प्रथम पसंतीचे औषध आहे. रात्री किंवा रात्रीच्या जेवणाच्या वेळी प्रारंभिक डोस 500 मिलीग्राम आहे. भविष्यात, 2-3 डोससाठी डोस हळूहळू 2-3 ग्रॅम पर्यंत वाढतो. दुष्परिणामांपैकी, डिस्पेप्टिक लक्षणे (अतिसार) तुलनेने सामान्य आहेत, जी सहसा क्षणिक असतात आणि औषध घेतल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर स्वतःच अदृश्य होतात. मेटफॉर्मिनचा इन्सुलिनच्या उत्पादनावर उत्तेजक प्रभाव नसल्यामुळे, या औषधाच्या मोनोथेरपी दरम्यान हायपोग्लाइसेमिया होत नाही.

विकसित करा (त्याची क्रिया अँटीहाइपरग्लाइसेमिक म्हणून नियुक्त केली जाईल, हायपोग्लाइसेमिक म्हणून नाही). मेटफॉर्मिनच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास म्हणजे गर्भधारणा, गंभीर हृदय, यकृत, मूत्रपिंड आणि इतर अवयव निकामी होणे, तसेच दुसर्या मूळच्या हायपोक्सिक स्थिती. वरील विरोधाभास विचारात न घेता मेटफॉर्मिन लिहून देताना उद्भवणारी एक अत्यंत दुर्मिळ गुंतागुंत म्हणजे लैक्टिक ऍसिडोसिस, जो अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसच्या अतिक्रियाशीलतेचा परिणाम आहे.

थियाझोलिडिनेडिओनेस(पियोग्लिटाझोन, रोसिग्लिटाझोन) हे पेरोक्सिसोम प्रोलिफेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर ऍगोनिस्ट (PPAR-γ) आहेत. थियाझोलिडिनेडिओनेस स्नायू आणि वसा ऊतकांमध्ये ग्लुकोज आणि लिपिड्सचे चयापचय सक्रिय करतात, ज्यामुळे अंतर्जात इंसुलिनच्या क्रियाकलापात वाढ होते, म्हणजे. इन्सुलिन रेझिस्टन्स (इन्सुलिन सेन्सिटायझर्स) दूर करण्यासाठी. पिओग्लिटाझोनचा दैनिक डोस 15-30 मिलीग्राम / दिवस आहे, रोसिग्लिटाझोन - 4-8 मिलीग्राम (1-2 डोससाठी). मेटफॉर्मिनसह थायाझोलिडिनेडिओन्सचे संयोजन खूप प्रभावी आहे. थायाझोलिडिनेडिओन्सच्या नियुक्तीसाठी एक विरोधाभास म्हणजे यकृताच्या ट्रान्समिनेसेसच्या पातळीत (2.5 पट किंवा त्याहून अधिक) वाढ. हेपॅटोटॉक्सिसिटी व्यतिरिक्त, थियाझोलिडिनेडिओन्सच्या दुष्परिणामांमध्ये द्रव धारणा आणि सूज यांचा समावेश होतो, जे इंसुलिनसह एकत्रित केल्यावर अधिक सामान्य असतात.

II. औषधे जी कार्य करतातβ सेल आणि इन्सुलिन स्राव वाढवते.या गटामध्ये सल्फोनील्युरिया औषधे आणि ग्लिनाइड्स (प्रॅंडियल ग्लायसेमिक रेग्युलेटर) यांचा समावेश आहे, ज्याचा वापर प्रामुख्याने जेवणानंतर ग्लायसेमिक पातळी सामान्य करण्यासाठी केला जातो. मुख्य लक्ष्य सल्फोनील्युरिया औषधे(PSM) स्वादुपिंडाच्या बेटांच्या β-पेशी आहेत. PSMs β-सेल झिल्लीवरील विशिष्ट रिसेप्टर्सशी बांधले जातात. यामुळे एटीपी-आश्रित पोटॅशियम वाहिन्या बंद होतात आणि सेल झिल्लीचे विध्रुवीकरण होते, ज्यामुळे कॅल्शियम वाहिन्या उघडण्यास प्रोत्साहन मिळते. β-पेशींमध्ये कॅल्शियमच्या प्रवेशामुळे त्यांचे अधःपतन होते आणि रक्तामध्ये इन्सुलिन सोडले जाते. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, भरपूर PSM वापरले जातात, जे हायपोग्लाइसेमिक प्रभावाच्या कालावधी आणि तीव्रतेमध्ये भिन्न असतात (टेबल 7.9).

टॅब. ७.९.सल्फोनील्युरिया

PSM चे मुख्य आणि सामान्यतः सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे हायपोग्लाइसेमिया (विभाग 7.7.3 पहा). हे औषधाच्या ओव्हरडोजसह उद्भवू शकते, त्याचे संचय (मूत्रपिंड निकामी होणे),

आहाराचे पालन न करणे (जेवण वगळणे, अल्कोहोल पिणे) किंवा पथ्ये (महत्त्वपूर्ण शारीरिक क्रियाकलाप, ज्यापूर्वी पीएसएमचा डोस कमी केला जात नाही किंवा कार्बोहायड्रेट घेतले जात नाहीत).

गटाला ग्लिनाइड्स(प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेग्युलेटर) आहेत repaglinide(बेंझोइक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह; दैनिक डोस 0.5-16 मिग्रॅ/दिवस) आणि nateglinide(डी-फेनिलालॅनिन डेरिव्हेटिव्ह; दैनिक डोस 180-540 मिग्रॅ/दिवस). प्रशासनानंतर, औषधे β-सेलवरील सल्फोनील्युरिया रिसेप्टरशी वेगाने आणि उलटी संवाद साधतात, परिणामी इन्सुलिनच्या पातळीत कमी प्रमाणात वाढ होते जी सामान्यपणे त्याच्या स्रावाच्या पहिल्या टप्प्याची नक्कल करते. औषधे मुख्य जेवणाच्या 10-20 मिनिटे आधी घेतली जातात, सहसा दिवसातून 3 वेळा.

III. आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करणारी औषधे.

या गटात एकार्बोज आणि ग्वार गम यांचा समावेश होतो. ऍकार्बोजच्या कृतीची यंत्रणा लहान आतड्याच्या α-ग्लायकोसिडेसेसची उलट करता येणारी नाकाबंदी आहे, जी अनुक्रमिक किण्वन आणि कर्बोदकांमधे शोषण्याच्या प्रक्रियेस मंद करते, यकृतामध्ये ग्लुकोजच्या रिसॉर्प्शन आणि प्रवेशाचा दर कमी करते आणि ग्लायसेमियाची पातळी कमी करते. अकार्बोजचा प्रारंभिक डोस दिवसातून 3 वेळा 50 मिलीग्राम असतो, भविष्यात डोस दिवसातून 3 वेळा 100 मिलीग्रामपर्यंत वाढविला जाऊ शकतो; औषध जेवण करण्यापूर्वी किंवा जेवण दरम्यान लगेच घेतले जाते. अकार्बोजचा मुख्य दुष्परिणाम म्हणजे आतड्यांसंबंधी अपचन (अतिसार, फुशारकी), जो कोलनमध्ये शोषून न घेतलेल्या कार्बोहायड्रेट्सच्या प्रवेशाशी संबंधित आहे. अकार्बोजचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव अतिशय मध्यम आहे (टेबल 7.10).

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, हायपोग्लाइसेमिक गोळ्या एकमेकांशी आणि इंसुलिनच्या तयारीसह प्रभावीपणे एकत्रित केल्या जातात, कारण बहुतेक रुग्णांना एकाच वेळी उपवास आणि पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लेसेमिया दोन्ही असतात. असंख्य आहेत निश्चित संयोजनएका टॅब्लेटमध्ये औषधे. बर्‍याचदा, मेटफॉर्मिन एका टॅब्लेटमध्ये विविध PSMs, तसेच थायाझोलिडिनेडिओनेससह मेटफॉर्मिन एकत्र केले जाते.

टॅब. ७.१०.कृतीची यंत्रणा आणि टॅब्लेट केलेल्या अँटीडायबेटिक औषधांची संभाव्य परिणामकारकता

IV. इन्सुलिन आणि इन्सुलिन एनालॉग्स

एका विशिष्ट टप्प्यावर, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 30-40% रुग्णांना इंसुलिनची तयारी मिळू लागते. DM-2 मधील इंसुलिन थेरपीचे संकेत परिच्छेद 7.4 च्या सुरुवातीला दिले आहेत. टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांना इंसुलिन थेरपीमध्ये बदलण्याचा सर्वात सामान्य पर्याय म्हणजे घेतलेल्या हायपोग्लाइसेमिक गोळ्यांच्या संयोजनात दीर्घ-अभिनय इंसुलिन (NPH इंसुलिन, ग्लेर्गिन किंवा डेटेमिर) लिहून देणे. अशा परिस्थितीत जिथे उपवास ग्लायसेमियाची पातळी मेटफॉर्मिनच्या नियुक्तीद्वारे नियंत्रित केली जाऊ शकत नाही किंवा नंतरचे contraindicated आहे, रुग्णाला संध्याकाळी (रात्री) इंसुलिनचे इंजेक्शन लिहून दिले जाते. टॅब्लेटच्या तयारीच्या मदतीने उपवास आणि पोस्टप्रँडियल ग्लायसेमिया दोन्ही नियंत्रित करणे अशक्य असल्यास, रुग्णाला मोनोइन्स्युलिन थेरपीमध्ये स्थानांतरित केले जाते. सहसा, DM-2 सह, इन्सुलिन थेरपी तथाकथित त्यानुसार चालते "पारंपारिक" योजनाज्यामध्ये दीर्घ-अभिनय आणि अल्प-अभिनय इन्सुलिनच्या निश्चित डोसची नियुक्ती समाविष्ट आहे. या योजनेत

एका कुपीमध्ये शॉर्ट-अॅक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) आणि दीर्घकाळ-अभिनय इन्सुलिन असलेले सोयीस्कर मानक इंसुलिन मिश्रण. पारंपारिक इंसुलिन थेरपीची निवड या वस्तुस्थितीद्वारे निश्चित केली जाते की डीएम -2 सह बहुतेकदा वृद्ध रूग्णांना लिहून दिले जाते, ज्यांचे इन्सुलिनचा डोस स्वतंत्रपणे बदलण्याचे प्रशिक्षण कठीण असते. याव्यतिरिक्त, गहन इंसुलिन थेरपी, ज्याचे लक्ष्य नॉर्मोग्लायसेमियाच्या पातळीवर कार्बोहायड्रेट चयापचयची भरपाई राखणे हे आहे, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमियाचा धोका वाढतो. तरूण रूग्णांमध्ये सौम्य हायपोग्लाइसेमियाचा गंभीर धोका नसला तरी, कमी हायपोग्लाइसेमिया थ्रेशोल्ड असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये, त्यांचे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर खूप प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतात. टाइप 2 मधुमेह असलेल्या तरुण रुग्णांना, तसेच प्रभावी शिक्षणाच्या शक्यतेच्या बाबतीत आशावादी रुग्णांना, इन्सुलिन थेरपीची गहन आवृत्ती लिहून दिली जाऊ शकते.

अंदाज

DM-2 असलेल्या रूग्णांमध्ये अपंगत्व आणि मृत्यूचे मुख्य कारण म्हणजे उशीरा गुंतागुंत (विभाग 7.8 पहा), बहुतेकदा डायबेटिक मॅक्रोएंजिओपॅथी. वैयक्तिक उशीरा गुंतागुंत होण्याचा धोका संबंधित प्रकरणांमध्ये चर्चा केलेल्या घटकांच्या जटिलतेद्वारे निर्धारित केला जातो. त्यांच्या विकासासाठी एक सार्वत्रिक जोखीम घटक म्हणजे क्रॉनिक हायपरग्लाइसेमिया. अशाप्रकारे, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये HbA1c पातळीमध्ये 1% घट झाल्यामुळे एकूण मृत्युदरात अनुक्रमे 20%, 2% आणि 3% - सुमारे 40% ने घट होते.

७.७. मधुमेह मेलीटसची तीव्र गुंतागुंत

७.७.१. मधुमेह ketoacidosis

डायबेटिक केटोअॅसिडोसिस (DKA)- DM-1 चे विघटन, इन्सुलिनच्या पूर्ण कमतरतेमुळे, वेळेवर उपचारांच्या अनुपस्थितीत, केटोआसिडोटिक कोमा (CK) मध्ये समाप्त होणे आणि मृत्यू.

एटिओलॉजी

डीकेएचे कारण म्हणजे इंसुलिनची पूर्ण कमतरता. डीकेएची ही किंवा ती तीव्रता बहुतेक रुग्णांमध्ये डीएम -1 (डीकेएच्या सर्व प्रकरणांपैकी 10-20%) प्रकट होण्याच्या वेळी निर्धारित केली जाते.

टाइप 1 मधुमेहाचे स्थापित निदान असलेल्या रूग्णात, इंसुलिनचा डोस न वाढल्यास, बहुतेकदा रूग्ण स्वतः (डीकेएच्या 13% प्रकरणांमध्ये), सहवर्ती रोगांच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, इन्सुलिनचे प्रशासन बंद केल्यावर डीकेए विकसित होऊ शकतो.

टॅब. ७.११.मधुमेह ketoacidosis

टाइप 1 मधुमेह असलेल्या तरुण रुग्णांमध्ये डीकेएची 20% प्रकरणे मनोवैज्ञानिक समस्या आणि / किंवा खाण्याच्या विकारांशी संबंधित आहेत (वजन वाढण्याची भीती, हायपोग्लाइसेमियाची भीती, किशोरवयीन समस्या). अनेक देशांमध्ये DKA चे एक सामान्य कारण आहे

लोकसंख्येच्या काही विभागांसाठी औषधांच्या उच्च किमतीमुळे रुग्णाने स्वतः इन्सुलिन रद्द करणे (तक्ता 7.11).

पॅथोजेनेसिस

DKA चे रोगजनन हे ग्लुकागॉन, कॅटेकोलामाइन्स आणि कॉर्टिसॉल सारख्या कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्सच्या उत्पादनात वाढीसह इंसुलिनच्या परिपूर्ण कमतरतेवर आधारित आहे. परिणामी, यकृताद्वारे ग्लुकोजच्या उत्पादनात लक्षणीय वाढ आणि परिधीय ऊतींद्वारे त्याच्या वापराचे उल्लंघन, हायपरग्लेसेमियामध्ये वाढ आणि बाह्य पेशींच्या ऑस्मोलरिटीचे उल्लंघन आहे. डीकेए मधील कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्सच्या सापेक्ष जास्तीच्या संयोगात इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे रक्ताभिसरण (लायपोलिसिस) मध्ये मुक्त फॅटी ऍसिडस् सोडले जातात आणि यकृतातील त्यांचे अनियंत्रित ऑक्सिडेशन केटोन बॉडीजमध्ये होते (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone), परिणामी ऍसिड, हायपरकेटोसिस आणि हायपरकेटोसिस. गंभीर ग्लुकोसुरियाच्या परिणामी, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढणे, निर्जलीकरण, सोडियम, पोटॅशियम आणि इतर इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान विकसित होते (चित्र 7.9).

एपिडेमियोलॉजी

डीकेएच्या नवीन प्रकरणांची वारंवारता DM-1 प्रति 1000 रूग्ण प्रति वर्ष 5-8 आहे आणि थेट DM असलेल्या रूग्णांसाठी वैद्यकीय सेवेच्या संघटनेच्या पातळीवर अवलंबून असते. युनायटेड स्टेट्समध्ये दरवर्षी DKA साठी अंदाजे 100,000 हॉस्पिटलायझेशन होतात आणि रूग्णालयात भरतीसाठी प्रति रूग्ण $13,000 खर्चासह, इनरुग्ण DKA उपचारांवर दरवर्षी $1 बिलियन पेक्षा जास्त खर्च केला जातो. 2005 मध्ये रशियन फेडरेशनमध्ये, डीकेए 4.31% मुलांमध्ये, 4.75% पौगंडावस्थेतील आणि 0.33% प्रौढ रुग्णांमध्ये डीएम-1 ची नोंद झाली.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

डीकेएचा विकास, ज्या कारणामुळे झाला त्यावर अवलंबून, अनेक आठवडे ते दिवस लागू शकतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, डीकेएच्या आधी विघटित मधुमेहाची लक्षणे आढळतात, परंतु कधीकधी त्यांना विकसित होण्यास वेळ नसतो. डीकेएच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन कमी होणे, सामान्य ओटीपोटात दुखणे (“मधुमेहाचा स्यूडोपेरिटोनिटिस”), निर्जलीकरण, तीव्र अशक्तपणा, एसीटोन श्वास (किंवा फळाचा वास) आणि हळूहळू चेतना ढगाळ होणे यांचा समावेश होतो. DKA मधील खरा कोमा अलीकडेच लवकर निदान झाल्यामुळे तुलनेने क्वचितच विकसित झाला आहे. शारीरिक तपासणी निर्जलीकरणाची चिन्हे प्रकट करते: कमी

तांदूळ. ७.९. केटोआसिडोटिक कोमाचे पॅथोजेनेसिस

त्वचा टर्गर आणि नेत्रगोलक घनता, टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन. प्रगत प्रकरणांमध्ये, कुसमौल श्वास विकसित होतो. DKA असलेल्या 25% पेक्षा जास्त रुग्णांना उलट्या होतात, ज्याचा रंग कॉफीच्या ग्राउंड सारखा असू शकतो.

निदान

हे क्लिनिकल चित्राच्या डेटावर आधारित आहे, रुग्णामध्ये सीडी -1 च्या उपस्थितीचे संकेत तसेच प्रयोगशाळेतील डेटा. डीकेए हे हायपरग्लाइसेमिया (काही प्रकरणांमध्ये क्षुल्लक), केटोनुरिया, मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस, हायपरस्मोलॅरिटी (टेबल 7.12) द्वारे दर्शविले जाते.

टॅब. ७.१२.मधुमेह मेल्तिसच्या तीव्र गुंतागुंतांचे प्रयोगशाळा निदान

मधुमेहाच्या तीव्र विघटन झालेल्या रूग्णांची तपासणी करताना, ग्लायसेमिया, क्रिएटिनिन आणि युरिया, इलेक्ट्रोलाइट्सची पातळी निश्चित करणे आवश्यक आहे, ज्याच्या आधारे प्रभावी ऑस्मोलॅरिटीची गणना केली जाते. याव्यतिरिक्त, ऍसिड-बेस स्थितीचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. प्रभावी osmolarity(EO) खालील सूत्र वापरून गणना केली जाते: 2 *. सामान्य ईओ 285 - 295 mOsm / l आहे.

DKA असलेले बहुतेक रुग्ण असतात ल्युकोसाइटोसिस,ज्याची तीव्रता रक्तातील केटोन बॉडीच्या पातळीच्या प्रमाणात असते. पातळी सोडियमनियमानुसार, हायपरग्लाइसेमियाला प्रतिसाद म्हणून इंट्रासेल्युलर स्पेसेसमधून एक्स्ट्रासेल्युलर द्रवपदार्थाच्या ऑस्मोटिक बहिर्वाहामुळे ते कमी होते. क्वचितच, गंभीर हायपरथायरॉईडीझमचा परिणाम म्हणून सोडियमची पातळी चुकीची असू शकते.

ट्रायग्लिसरिडेमिया पातळी पोटॅशियमबाह्य पेशींमधून त्याच्या हालचालीमुळे सीरम सुरुवातीला उंचावला जाऊ शकतो.

विभेदक निदान

मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये चेतना नष्ट होण्याची इतर कारणे. हायपरोस्मोलर कोमाचे विभेदक निदान, नियमानुसार, अडचणींना कारणीभूत ठरत नाही (टाईप 2 मधुमेह असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये ते विकसित होते) आणि फारसे क्लिनिकल महत्त्व नाही, कारण दोन्ही परिस्थितींसाठी उपचारांची तत्त्वे समान आहेत. मधुमेह असलेल्या रुग्णामध्ये चेतना नष्ट होण्याचे कारण पटकन शोधणे अशक्य असल्यास, त्याला ग्लुकोजचा परिचय दर्शविला जातो, कारण. हायपोग्लाइसेमिक अवस्था अधिक सामान्य आहेत आणि ग्लूकोज प्रशासनाच्या पार्श्वभूमीवर वेगवान सकारात्मक गतिशीलता स्वतःच चेतना गमावण्याचे कारण शोधणे शक्य करते.

उपचार

डीकेएच्या उपचारांमध्ये रीहायड्रेशन, हायपरग्लायसेमिया सुधारणे, इलेक्ट्रोलाइट विकार आणि मधुमेहाच्या विघटनास कारणीभूत असलेल्या रोगांवर उपचार यांचा समावेश आहे. विशेष वैद्यकीय संस्थेच्या अतिदक्षता विभागात उपचार सर्वात चांगल्या प्रकारे केले जातात. गंभीर सहवर्ती कार्डियाक पॅथॉलॉजी नसलेल्या प्रौढ रूग्णांमध्ये, आधीच हॉस्पिटलपूर्व टप्प्यावर, प्राथमिक उपाय म्हणून पुनर्जलीकरणआयसोटोनिक द्रावण (0.9% NaCl) अंदाजे एक लिटर प्रति तास (सुमारे 15-20 मिली प्रति किलोग्राम शरीराचे वजन प्रति तास) देण्याची शिफारस केली जाते. द्रवपदार्थाच्या कमतरतेची संपूर्ण बदली, जी डीकेएमध्ये शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 100-200 मिली आहे, उपचारांच्या पहिल्या दिवसात साध्य केली पाहिजे. सहवर्ती हृदय किंवा मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, हा कालावधी वाढविला पाहिजे. मुलांसाठी, रिहायड्रेशन थेरपीसाठी आयसोटोनिक सोल्यूशनची शिफारस केलेली मात्रा 10-20 मिली प्रति किलो शरीराच्या वजनाच्या प्रति तास आहे, तर पहिल्या 4 तासांमध्ये ते शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 50 मिली पेक्षा जास्त नसावे. संपूर्ण रीहायड्रेशन सुमारे 48 तासांत साध्य करण्याची शिफारस केली जाते. समांतर इंसुलिन थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर ग्लायसेमियाची पातळी सुमारे 14 mmol / l पर्यंत कमी झाल्यानंतर, ते 10% ग्लूकोज सोल्यूशनच्या रक्तसंक्रमणावर स्विच करतात, ज्यामुळे रीहायड्रेशन चालू राहते.

‘स्मॉल डोस’ ही संकल्पना आता स्वीकारण्यात आली आहे इन्सुलिन DKA च्या उपचारात. केवळ शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन वापरले जाते. इंट्राव्हेनस इंसुलिनचा सर्वात इष्टतम वापर

ओळ इंट्रामस्क्युलर इंसुलिन प्रशासन, जे कमी प्रभावी आहे, केवळ डीकेएच्या मध्यम तीव्रतेसह, स्थिर हेमोडायनामिक्ससह आणि इंट्राव्हेनस थेरपी शक्य नसल्यास शक्य आहे. नंतरच्या प्रकरणात, रेक्टस अॅबडोमिनिस स्नायूमध्ये इंजेक्शन बनवले जातात, तर इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनची सुई इन्सुलिन सिरिंजवर (विश्वसनीय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनसाठी) टाकली जाते आणि या सुईद्वारे इन्सुलिन कुपीमधून सिरिंजमध्ये काढले जाते.

इंट्राव्हेनस इंसुलिन प्रशासनासाठी अनेक पर्याय शक्य आहेत. प्रथम, इन्सुलिनला इन्फ्युजन सिस्टमच्या "गममध्ये" इंजेक्ट केले जाऊ शकते, तर इन्सुलिनची आवश्यक मात्रा इन्सुलिन सिरिंजमध्ये काढली जाते, त्यानंतर त्यात 1 मिली आयसोटोनिक द्रावण काढले जाते. ग्लायसेमियाची पातळी 14 mmol / l पर्यंत पोहोचेपर्यंत, रुग्णाला प्रति तास 6-10 युनिट्स शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनचे इंजेक्शन दिले जाते; पुढील (रीहायड्रेशन सोल्यूशन आयसोटोनिक ते 10% ग्लुकोजमध्ये बदलण्याच्या समांतर)ग्लायसेमियाच्या तासावार निर्धारित निर्देशकांवर अवलंबून, इंसुलिनचा डोस प्रति तास 4-8 युनिट्सपर्यंत कमी केला जातो. ग्लायसेमिक कमी होण्याचा शिफारस केलेला दर प्रति तास 5 mmol/l पेक्षा जास्त नसावा. इंट्राव्हेनस इंसुलिन थेरपीचा दुसरा पर्याय म्हणजे परफ्यूसरचा वापर. परफ्यूसरसाठी द्रावण तयार करण्यासाठी, खालील गुणोत्तर घेतले जाते: 20% मानवी अल्ब्युमिन द्रावणाचे 2 मिली शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिनच्या 50 युनिट्समध्ये जोडले जाते, त्यानंतर 0.9% आयसोटोनिक द्रावणात 50 मिलीग्राम जोडले जाते. इंसुलिन प्रशासनाचा इंट्रामस्क्युलर मार्ग निवडल्यास, सुरुवातीला 20 युनिट्स शॉर्ट-अॅक्टिंग इंसुलिन प्रशासित केले जातात, नंतर दर तासाला 6 युनिट्स आणि 14 मिमीोल / एलच्या ग्लायसेमिया पातळीपर्यंत पोहोचल्यानंतर, डोस प्रति तास 4 युनिट्सपर्यंत कमी केला जातो. हेमोडायनामिक्सचे पूर्ण स्थिरीकरण आणि ऍसिड-बेस डिसऑर्डरची भरपाई केल्यानंतर, रुग्णाला त्वचेखालील इंसुलिन इंजेक्शन्समध्ये स्थानांतरित केले जाते.

नमूद केल्याप्रमाणे, लक्षणीय असूनही पोटॅशियमची कमतरताशरीरात (3-6 mmol / kg एकूण नुकसान), DKA सह, इन्सुलिन थेरपी सुरू होण्यापूर्वी त्याची पातळी किंचित वाढू शकते. तथापि, प्लाझ्मा पोटॅशियमची पातळी 5.5 mmol/L पेक्षा कमी असल्यास, इन्सुलिन थेरपीच्या सुरुवातीच्या वेळी पोटॅशियम क्लोराईड द्रावण रक्तसंक्रमणाची शिफारस केली जाते. पोटॅशियमच्या कमतरतेची यशस्वी सुधारणा केवळ पीएच सामान्यीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर होते. कमी पीएचवर, सेलमध्ये पोटॅशियमचे सेवन लक्षणीयरीत्या कमी होते, या संदर्भात, शक्य असल्यास, रक्तसंक्रमित पोटॅशियम क्लोराईडचा डोस विशिष्ट पीएच निर्देशक (टेबल 7.13) मध्ये अनुकूल करणे इष्ट आहे.

टॅब. ७.१३.पोटॅशियम कमतरता सुधार योजना

* खालील डेटा गणनासाठी वापरला जातो:

1 ग्रॅम KCl = 13.4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0.075 g. KC1 च्या 4% द्रावणात: 100 ml मध्ये - 4 g KC1, 25 ml मध्ये - KC1 च्या 1 g, KC1 च्या 10 ml 0.4 ग्रॅम मध्ये.

मधुमेहाच्या विघटनाचे कारण अनेकदा असते संसर्गजन्य रोग(पायलोनेफ्रायटिस, डायबेटिक फूट सिंड्रोममध्ये संक्रमित व्रण, न्यूमोनिया, सायनुसायटिस इ.). एक नियम आहे ज्यानुसार, डीकेएमध्ये, कमी-दर्जाचा ताप किंवा ताप असलेल्या जवळजवळ सर्व रूग्णांसाठी प्रतिजैविक थेरपी लिहून दिली जाते, अगदी संसर्गाचे दृश्यमान फोकस नसतानाही, कारण शरीराच्या तापमानात वाढ डीकेएसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही.

अंदाज

डीकेएमध्ये मृत्युदर 0.5-5% आहे, बहुतेक प्रकरणांमध्ये उशीरा आणि अकुशल वैद्यकीय सेवेमुळे. वृद्ध रुग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण सर्वाधिक (50% पर्यंत) आहे.

७.७.२. हायपरस्मोलर कोमा

हायपरस्मोलर कोमा(GOK) ही DM-2 ची एक दुर्मिळ तीव्र गुंतागुंत आहे, जी तीव्र निर्जलीकरण आणि हायपरग्लेसेमियाच्या परिणामी विकसित होते, परिपूर्ण इंसुलिनच्या कमतरतेच्या अनुपस्थितीत, उच्च मृत्युदरासह (तक्ता 7.14).

एटिओलॉजी

GOK, एक नियम म्हणून, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये विकसित होतो. असे रुग्ण बहुतेकदा एकाकी असतात, काळजी न घेता जगतात, त्यांच्या स्थितीकडे आणि आत्म-नियंत्रणाकडे दुर्लक्ष करतात आणि पुरेसे द्रवपदार्थ घेत नाहीत. संसर्गामुळे अनेकदा विघटन होते (मधुमेहाचा पाय सिंड्रोम, न्यूमोनिया, तीव्र पायलोनेफ्रायटिस), मेंदूचे विकार

रक्ताभिसरण आणि इतर परिस्थिती, ज्यामुळे रुग्णांची हालचाल खराब होते, हायपोग्लाइसेमिक औषधे आणि द्रवपदार्थ घेऊ नका.

टॅब. ७.१४.हायपरस्मोलर कोमा (GOC)

पॅथोजेनेसिस

वाढत्या हायपरग्लेसेमिया आणि ऑस्मोटिक डायरेसिसमुळे गंभीर निर्जलीकरण होते, जे वरील कारणांमुळे बाहेरून पुन्हा भरले जात नाही. हायपरग्लाइसेमिया आणि डिहायड्रेशनचा परिणाम म्हणजे प्लाझ्मा हायपरस्मोलॅरिटी. जीओसीच्या पॅथोजेनेसिसचा अविभाज्य घटक म्हणजे इंसुलिनची सापेक्ष कमतरता आणि कॉन्ट्रा-इन्सुलर हार्मोन्सची जास्त, तथापि, डीएम -2 मध्ये उर्वरित इन्सुलिनचे अवशिष्ट स्राव लिपोलिसिस आणि केटोजेनेसिस दाबण्यासाठी पुरेसे आहे, परिणामी केटोएसिडोसिसचा विकास होत नाही.

काही प्रकरणांमध्ये, टिशू हायपोपरफ्यूजनच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध हायपरलेक्टेटेमियाच्या परिणामी मध्यम ऍसिडोसिस निर्धारित केले जाऊ शकते. गंभीर हायपरग्लाइसेमियामध्ये, सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये ऑस्मोटिक संतुलन राखण्यासाठी, मेंदूच्या पेशींमधून सोडियमची सामग्री, जिथे पोटॅशियम एक्सचेंजमध्ये प्रवेश करते, वाढते. चेतापेशींची ट्रान्समेम्ब्रेन क्षमता विस्कळीत होते. आक्षेपार्ह सिंड्रोम (चित्र 7.10) च्या संयोगाने चेतनेचा एक प्रगतीशील ढग विकसित होतो.

एपिडेमियोलॉजी

टाइप 2 मधुमेह असलेल्या प्रौढ आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये तीव्र हायपरग्लाइसेमिक स्थितींपैकी 10-30% GOC चा वाटा आहे. जीओकेची अंदाजे 2/3 प्रकरणे पूर्वी निदान न झालेला मधुमेह असलेल्या व्यक्तींमध्ये विकसित होतात.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

हायपरोस्मोलर कोमाच्या क्लिनिकल चित्राची वैशिष्ट्ये अशी आहेत:

डिहायड्रेशन आणि हायपोपरफ्यूजनची चिन्हे आणि गुंतागुंत: तहान, कोरडी श्लेष्मल त्वचा, टाकीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, मळमळ, अशक्तपणा, धक्का;

फोकल आणि सामान्यीकृत दौरे;

ताप, मळमळ आणि उलट्या (40-65% प्रकरणे);

सहवर्ती रोग आणि गुंतागुंतांपैकी, खोल शिरा थ्रोम्बोसिस, न्यूमोनिया, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आणि गॅस्ट्रोपेरेसिस सामान्य आहेत.

निदान

हे क्लिनिकल चित्राच्या डेटावर आधारित आहे, रुग्णाचे वय आणि CD-2 चे विश्लेषण, केटोनुरिया आणि केटोआसिडोसिसच्या अनुपस्थितीत गंभीर हायपरग्लेसेमिया. GOK ची विशिष्ट प्रयोगशाळा चिन्हे टेबलमध्ये सादर केली आहेत. ७.१२.

तांदूळ. ७ .10. हायपरोस्मोलर कोमाचे पॅथोजेनेसिस

विभेदक निदान

डीएम असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होणारी इतर तीव्र परिस्थिती, बहुतेक वेळा सहवर्ती पॅथॉलॉजीसह, ज्यामुळे डीएमचे गंभीर विघटन होते.

उपचार

GOC साठी उपचार आणि निरीक्षण, काही वैशिष्ट्यांचा अपवाद वगळता, केटोआसिडोटिक डायबेटिक कोमा (विभाग 7.7.1) साठी वर्णन केलेल्यांपेक्षा वेगळे नाही:

प्रारंभिक रीहायड्रेशनचे मोठे खंड 1.5-2 लिटर प्रति 1 तास; 1 एल - 2 रा आणि 3 रा तास, नंतर 500 मिली / एच आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण;

पोटॅशियम-युक्त द्रावणाचा परिचय करण्याची गरज, एक नियम म्हणून, केटोआसिडोटिक कोमापेक्षा जास्त आहे;

इन्सुलिन थेरपी ही QC सारखीच आहे, परंतु इंसुलिनची गरज कमी आहे आणि सेरेब्रल एडेमाचा विकास टाळण्यासाठी ग्लायसेमियाची पातळी 5 mmol/l प्रति तासापेक्षा कमी केली पाहिजे;

हायपोटोनिक सोल्यूशन (NaCl 0.45%) वापरणे चांगले टाळले जाते (केवळ गंभीर हायपरनेट्रेमिया: > 155 mmol / l आणि / किंवा प्रभावी ऑस्मोलॅरिटी > 320 mOsm / l);

बायकार्बोनेट प्रशासित करण्याची गरज नाही (केवळ pH असलेल्या ऍसिडोसिससाठी विशेष गहन काळजी युनिटमध्ये< 7,1).

अंदाज

GOK मध्‍ये मृत्‍युदर जास्त आहे आणि 15-60% आहे. सर्वात वाईट रोगनिदान गंभीर कॉमोरबिडीटी असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये आहे, जे बहुतेकदा डीएम विघटन आणि जीओसीच्या विकासाचे कारण असते.

७.७.३. हायपोग्लाइसेमिया

हायपोग्लाइसेमिया- रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण कमी होणे<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

एटिओलॉजी

इन्सुलिनची तयारी आणि त्याचे अॅनालॉग्स, तसेच सल्फोनील्युरियाच्या तयारीचा ओव्हरडोज;

अपरिवर्तित हायपोग्लाइसेमिक थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर अपुरा अन्न सेवन;

अल्कोहोलयुक्त पेयेचा रिसेप्शन;

अपरिवर्तित हायपोग्लाइसेमिक थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर आणि / किंवा कार्बोहायड्रेट्सचे अतिरिक्त सेवन न करता शारीरिक क्रियाकलाप;

मधुमेहाच्या उशीरा गुंतागुंतीचा विकास (गॅस्ट्रोपॅरेसिससह ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी, मूत्रपिंड निकामी) आणि इतर अनेक रोग (एड्रेनल अपुरेपणा, हायपोथायरॉईडीझम, यकृत निकामी होणे, घातक ट्यूमर) अपरिवर्तित हायपोग्लाइसेमिक थेरपीसह (टीएसपी चालू ठेवणे आणि जमा करणे, मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पार्श्वभूमीवर समान रीतीने टिकवून ठेवणे);

इंसुलिन प्रशासनाच्या तंत्राचे उल्लंघन (त्वचेच्या ऐवजी इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन);

कृत्रिम हायपोग्लाइसेमिया (रुग्णाद्वारे हायपोग्लाइसेमिक औषधांचा जाणीवपूर्वक ओव्हरडोज);

ऑर्गेनिक हायपरइन्सुलिनिज्म - इन्सुलिनोमा (विभाग 10.3 पहा).

पॅथोजेनेसिस

हायपोग्लाइसेमियाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये रक्तातील ग्लुकोजचा प्रवेश, त्याचा वापर, इन्सुलिनची पातळी आणि कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्स यांच्यातील असंतुलन असते. साधारणपणे, 4.2-4.7 mmol/l च्या श्रेणीतील ग्लायसेमियाच्या पातळीवर, β-पेशींमधून इन्सुलिनचे उत्पादन आणि प्रकाशन दडपले जाते. 3.9 mmol/l पेक्षा कमी ग्लायसेमियाच्या पातळीत घट झाल्यामुळे कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्स (ग्लूकागन, कॉर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन, एड्रेनालाईन) च्या उत्पादनास उत्तेजन मिळते. 2.5-2.8 mmol/l पेक्षा कमी ग्लायसेमियाच्या पातळीत घट झाल्यामुळे न्यूरोग्लायकोपेनिक लक्षणे विकसित होतात. ओव्हरडोज इन्सुलिनआणि/किंवा औषधे सल्फोनील्युरियाबाह्य किंवा अंतर्जात संप्रेरकाच्या थेट हायपोग्लाइसेमिक क्रियेमुळे हायपोग्लाइसेमिया विकसित होतो. सल्फोनील्युरिया औषधांच्या प्रमाणा बाहेर पडल्यास, अनेक औषधांच्या कृतीचा कालावधी एक दिवस किंवा त्याहून अधिक असू शकतो या वस्तुस्थितीमुळे हल्ला कमी झाल्यानंतर हायपोग्लायसेमिक लक्षणे अनेक वेळा पुनरावृत्ती होऊ शकतात. इन्सुलिनच्या उत्पादनावर उत्तेजक प्रभाव नसलेल्या TSPs (मेटफॉर्मिन, थायाझोलिडिनेडिओन्स) स्वतःहून हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकत नाहीत, परंतु जेव्हा ते सल्फोनील्युरिया किंवा इन्सुलिनमध्ये जोडले जातात तेव्हा त्याच डोसमध्ये नंतरचे सेवन केल्याने हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतो संयोजन थेरपी (T75).

टॅब. ७.१५.हायपोग्लाइसेमिया

टेबलचा शेवट. ७.१५

आपण प्राप्त तेव्हा दारूयकृतामध्ये ग्लुकोनोजेनेसिसचे दडपण आहे, जो हायपोग्लाइसेमियाचा प्रतिकार करणारा सर्वात महत्वाचा घटक आहे. शारीरिक व्यायामइंसुलिन-स्वतंत्र ग्लुकोजच्या वापरामध्ये योगदान देते, ज्यामुळे, अपरिवर्तित हायपोग्लाइसेमिक थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर आणि / किंवा कार्बोहायड्रेट्सच्या अतिरिक्त सेवनाच्या अनुपस्थितीत, ते हायपोग्लाइसेमिया होऊ शकतात.

एपिडेमियोलॉजी

टाईप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये तीव्र इंसुलिन थेरपी घेत असलेल्या रूग्णांमध्ये सौम्य, वेगाने उलट होणारा हायपोग्लाइसीमिया आठवड्यातून अनेक वेळा विकसित होऊ शकतो आणि तुलनेने निरुपद्रवी आहे. गहन इंसुलिन थेरपीवर असलेल्या एका रुग्णासाठी, प्रति वर्ष गंभीर हायपोग्लाइसेमियाची 1 प्रकरणे आढळतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हायपोग्लेसेमिया रात्री विकसित होतो. T2DM मध्ये, इंसुलिन घेणारे 20% रुग्ण आणि सल्फोनील्युरिया औषधे घेणारे 6% रुग्ण 10 वर्षांमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमियाचा किमान एक भाग विकसित करतात.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

लक्षणांचे दोन मुख्य गट आहेत: ऍड्रेनर्जिक, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या सक्रियतेशी आणि अधिवृक्क ग्रंथींद्वारे ऍड्रेनालाईन सोडण्याशी संबंधित, आणि न्यूरोग्लायकोपेनिक, मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेटच्या कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या बिघडलेल्या कार्याशी संबंधित. TO ऍड्रेनर्जिकलक्षणे समाविष्ट आहेत: टाकीकार्डिया, मायड्रियासिस; चिंता, आक्रमकता; थरथर कापणे, थंड घाम येणे, पॅरेस्थेसिया; मळमळ, तीव्र भूक, हायपरसेलिव्हेशन; अतिसार, जास्त लघवी. TO neuroglycopenicलक्षणे अस्थेनिया समाविष्ट आहेत,

एकाग्रता कमी होणे, डोकेदुखी, भीती, गोंधळ, दिशाभूल, भ्रम; भाषण, दृश्य, वर्तणूक विकार, स्मृतिभ्रंश, दृष्टीदोष, आक्षेप, क्षणिक पक्षाघात, कोणाला. लक्षणांची तीव्रता आणि क्रम यांच्यात स्पष्ट संबंध असू शकत नाही कारण हायपोग्लाइसेमिया बिघडतो. केवळ अॅड्रेनर्जिक किंवा केवळ न्यूरोग्लायकोपेनिक लक्षणे दिसू शकतात. काही प्रकरणांमध्ये, नॉर्मोग्लायसेमिया पुनर्संचयित करून आणि चालू असलेल्या थेरपी असूनही, रूग्ण अनेक तास किंवा अगदी दिवसांसाठी मूर्ख किंवा अगदी कोमॅटोज स्थितीत राहू शकतात. प्रदीर्घ हायपोग्लाइसेमिया किंवा त्याचे वारंवार होणारे भाग मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये (प्रामुख्याने सेरेब्रल कॉर्टेक्समध्ये) अपरिवर्तनीय बदल घडवून आणू शकतात, ज्याचे प्रकटीकरण विलोभनीय आणि भ्रामक-पॅरानॉइड एपिसोड्सपासून ते ठराविक एपिलेप्टिक फेफरेपर्यंत लक्षणीयरीत्या बदलू शकतात, ज्यामध्ये डिकॉमिस्टिया आहे.

हायपरग्लेसेमिया अगदी सौम्य हायपोग्लाइसेमियाच्या एपिसोडपेक्षा रुग्णांकडून व्यक्तिनिष्ठपणे सहन केला जातो. म्हणून, बरेच रुग्ण, हायपोग्लाइसेमियाच्या भीतीमुळे, ग्लायसेमियाला तुलनेने उच्च पातळीवर राखणे आवश्यक आहे, जे प्रत्यक्षात रोगाच्या विघटनाशी संबंधित आहे. या स्टिरियोटाइपवर मात करण्यासाठी काहीवेळा डॉक्टर आणि शिक्षकांच्या मोठ्या प्रयत्नांची आवश्यकता असते.

निदान

प्रयोगशाळेत (सामान्यत: ग्लुकोमीटर वापरुन) रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे निदान करून मधुमेह असलेल्या रुग्णामध्ये हायपोग्लाइसेमियाचे क्लिनिकल चित्र.

विभेदक निदान

इतर कारणांमुळे चेतना नष्ट होते. जर मधुमेह असलेल्या रुग्णाच्या चेतना नष्ट होण्याचे कारण अज्ञात असल्यास आणि ग्लायसेमियाच्या पातळीचे स्पष्ट विश्लेषण करणे अशक्य असल्यास, त्याला ग्लुकोजचा परिचय दर्शविला जातो. मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये वारंवार हायपोग्लेसेमियाच्या विकासाचे कारण शोधण्याची आवश्यकता असते. बहुतेकदा ते अपर्याप्त हायपोग्लाइसेमिक थेरपी आणि रुग्णाच्या त्याच्या रोगाबद्दल कमी ज्ञानाचे परिणाम असतात. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की घातक ट्यूमरसह अनेक रोग (एड्रेनल अपुरेपणा, हायपोथायरॉईडीझम, मूत्रपिंड आणि यकृताची अपुरेपणा), हायपोग्लाइसेमिक थेरपीची आवश्यकता पूर्ण रद्द होईपर्यंत ("गायब झालेला मधुमेह") कमी होऊ शकते.

उपचार

सौम्य हायपोग्लाइसेमियाच्या उपचारांसाठी, ज्यामध्ये रुग्ण जागरूक असतो आणि स्वत: ला मदत करू शकतो, सामान्यतः 1-2 ब्रेड युनिट्स (10-20 ग्रॅम ग्लूकोज) प्रमाणात कार्बोहायड्रेट्स असलेले अन्न किंवा द्रव घेणे पुरेसे असते. ही रक्कम समाविष्ट आहे, उदाहरणार्थ, 200 मिली गोड फळांच्या रसामध्ये. हायपोग्लाइसेमिया थांबवण्यासाठी पेये अधिक प्रभावी आहेत, कारण ग्लुकोज द्रव स्वरूपात खूप वेगाने शोषले जाते. सतत कार्बोहायड्रेट सेवन करूनही लक्षणे वाढत राहिल्यास, इंट्राव्हेनस ग्लुकोज किंवा इंट्रामस्क्युलर ग्लुकागन आवश्यक आहे. चेतना गमावलेल्या गंभीर हायपोग्लाइसेमियाचा देखील असाच उपचार केला जातो. या प्रकरणात, रुग्णाला सुमारे 50 मि.ली 40% ग्लुकोजचे द्रावण अंतस्नायुद्वारे.आक्रमणापासून आराम मिळेपर्यंत आणि ग्लायसेमिया सामान्य होईपर्यंत ग्लूकोजचा परिचय चालू ठेवणे आवश्यक आहे, जरी एक मोठा डोस - 100 मिली किंवा त्याहून अधिक, नियमानुसार, आवश्यक नाही. ग्लुकागनप्रशासित (सामान्यतः कारखान्यात तयार केलेल्या, भरलेल्या सिरिंजद्वारे) इंट्रामस्क्युलरली किंवा त्वचेखालील. काही मिनिटांनंतर, ग्लुकागॉनद्वारे ग्लायकोजेनोलिसिसच्या इंडक्शनमुळे ग्लायसेमियाची पातळी सामान्य होते. तथापि, हे नेहमीच घडत नाही: रक्तातील इन्सुलिनच्या उच्च पातळीसह, ग्लुकागन अप्रभावी आहे. ग्लुकागॉनचे अर्धे आयुष्य इंसुलिनपेक्षा कमी असते. मद्यपान आणि यकृताच्या आजारामुळे, ग्लायकोजेन संश्लेषण बिघडते आणि ग्लुकागॉनचे प्रशासन अप्रभावी असू शकते. ग्लुकागॉन प्रशासनाचा दुष्परिणाम उलट्या होऊ शकतो, ज्यामुळे आकांक्षा धोका निर्माण होतो. रुग्णाच्या नातेवाईकांना ग्लुकागॉन इंजेक्शन देण्याच्या तंत्रात प्रभुत्व मिळवणे इष्ट आहे.

अंदाज

प्रशिक्षित रूग्णांमध्ये सौम्य हायपोग्लाइसेमिया चांगला रोग भरपाई सुरक्षित आहे. वारंवार हायपोग्लाइसेमिया हे खराब डीएम भरपाईचे लक्षण आहे; बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अशा रूग्णांमध्ये कमी-अधिक प्रमाणात हायपरग्लाइसेमिया आणि उर्वरित दिवसात ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनची उच्च पातळी असते. मधुमेहाच्या उशीरा गुंतागुंत असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये, हायपोग्लाइसेमिया अशा संवहनी गुंतागुंतांना उत्तेजन देऊ शकते जसे की मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक, रेटिनल रक्तस्राव. हायपोग्लाइसेमिक कोमा पुरेशा उपचारांसह 30 मिनिटांपर्यंत टिकतो आणि चेतनाची जलद परत येते, नियम म्हणून, कोणतीही गुंतागुंत आणि परिणाम नसतात.

७.८. मधुमेह मेलीटसची उशीरा गुंतागुंत

दोन्ही प्रकारच्या डीएममध्ये उशीरा गुंतागुंत निर्माण होते. DM च्या पाच मुख्य उशीरा गुंतागुंत वैद्यकीयदृष्ट्या ओळखल्या जातात: मॅक्रोएन्जिओपॅथी, नेफ्रोपॅथी, रेटिनोपॅथी, न्यूरोपॅथी आणि डायबेटिक फूट सिंड्रोम. विशिष्ट प्रकारच्या डीएमसाठी उशीरा गुंतागुंतीची गैर-विशिष्टता या वस्तुस्थितीद्वारे निर्धारित केली जाते की त्यांचा मुख्य रोगजनक दुवा हा क्रॉनिक हायपरग्लाइसेमिया आहे. या संदर्भात, DM-1 च्या प्रकटीकरणाच्या वेळी, रूग्णांमध्ये उशीरा गुंतागुंत जवळजवळ कधीच उद्भवत नाही, थेरपीच्या प्रभावीतेवर अवलंबून, वर्षानुवर्षे आणि दशकांमध्ये विकसित होत आहे. DM-1 मध्ये सर्वात मोठे नैदानिक ​​​​महत्त्व, एक नियम म्हणून, प्राप्त होते मधुमेह मायक्रोएन्जिओपॅथी(नेफ्रोपॅथी, रेटिनोपॅथी) आणि न्यूरोपॅथी (डायबेटिक फूट सिंड्रोम). DM-2 मध्ये, उलटपक्षी, उशीरा गुंतागुंत अनेकदा निदानाच्या वेळी आधीच आढळतात. सर्वप्रथम, हे या वस्तुस्थितीमुळे होते की निदान होण्यापूर्वी सीडी -2 स्वतः प्रकट होते. दुसरे म्हणजे, एथेरोस्क्लेरोसिस, वैद्यकीयदृष्ट्या मॅक्रोएन्जिओपॅथीद्वारे प्रकट होते, डीएम सोबत पॅथोजेनेसिसचे बरेच दुवे असतात. DM-2 मध्ये, सर्वात मोठे क्लिनिकल महत्त्व, एक नियम म्हणून, मधुमेह प्राप्त करते मॅक्रोएन्जिओपॅथी,जे निदानाच्या वेळी बहुसंख्य रुग्णांमध्ये आढळून येते. प्रत्येक बाबतीत, वैयक्तिक उशीरा गुंतागुंतांचा संच आणि तीव्रता त्यांच्या विरोधाभासी पूर्ण अनुपस्थितीपासून भिन्न असते, रोगाचा महत्त्वपूर्ण कालावधी असूनही, गंभीर स्वरूपातील सर्व संभाव्य पर्यायांच्या संयोजनापर्यंत.

उशीरा गुंतागुंत आहेत मृत्यूचे मुख्य कारणमधुमेह असलेले रूग्ण आणि त्याचा प्रसार लक्षात घेऊन - बहुतेक देशांमधील सर्वात महत्वाची वैद्यकीय आणि सामाजिक आरोग्य समस्या. यामुळे दि उपचाराचे मुख्य ध्येयआणि मधुमेह असलेल्या रूग्णांचे निरीक्षण करणे हे त्याच्या उशीरा गुंतागुंत होण्याचे प्रतिबंध (प्राथमिक, दुय्यम, तृतीयक) आहे.

७.८.१. मधुमेह मॅक्रोएन्जिओपॅथी

मधुमेह मॅक्रोएन्जिओपॅथी- एक सामूहिक संकल्पना जी मधुमेहातील मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांना एकत्र करते,

कोरोनरी हृदयरोग (CHD) द्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतो, मेंदूच्या रक्तवाहिन्या, खालच्या बाजूचे भाग, अंतर्गत अवयव आणि धमनी उच्च रक्तदाब (टेबल 7.16) च्या एथेरोस्क्लेरोसिसचा नाश होतो.

टॅब. ७.१६.मधुमेह मॅक्रोएन्जिओपॅथी

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

कदाचित डीएम नसलेल्या व्यक्तींमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिससारखेच. एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स डीएम असलेल्या आणि नसलेल्या व्यक्तींमध्ये सूक्ष्म रचनामध्ये भिन्न नसतात. तथापि, DM मध्ये, अतिरिक्त जोखीम घटक समोर येऊ शकतात किंवा DM ज्ञात नसलेले घटक वाढवतात. ज्यांना SD आहे त्यांनी हे समाविष्ट केले पाहिजे:

1. हायपरग्लेसेमिया.एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी हा एक जोखीम घटक आहे. DM-2 असलेल्या रुग्णांमध्ये HbA1c च्या पातळीत 1% वाढ होते

मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित होण्याचा धोका 15% आहे. हायपरग्लेसेमियाच्या एथेरोजेनिक प्रभावाची यंत्रणा पूर्णपणे स्पष्ट नाही; ते एलडीएल चयापचय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी भिंती कोलेजनच्या अंतिम उत्पादनांच्या ग्लायकोसिलेशनशी संबंधित असू शकते.

2. धमनी उच्च रक्तदाब(एजी). पॅथोजेनेसिसमध्ये, मूत्रपिंडाच्या घटकाला खूप महत्त्व दिले जाते (मधुमेह नेफ्रोपॅथी).हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोकसाठी हायपरग्लेसेमियापेक्षा DM-2 मधील उच्च रक्तदाब कमी महत्त्वपूर्ण जोखीम घटक नाही.

3. डिस्लिपिडेमिया. Hyperinsulinemia, जो T2DM मधील इंसुलिन प्रतिकाराचा अविभाज्य घटक आहे, यामुळे HDL पातळी कमी होते, ट्रायग्लिसराइड्समध्ये वाढ होते आणि घनता कमी होते, उदा. एलडीएलची वाढलेली एथेरोजेनिकता.

4. लठ्ठपणा,जे सीडी-2 असलेल्या बहुतेक रुग्णांना प्रभावित करते, हे एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोकसाठी एक स्वतंत्र जोखीम घटक आहे (विभाग 11.2 पहा).

5. इन्सुलिन प्रतिकार.हायपरइन्सुलिनमिया आणि उच्च पातळीचे इंसुलिन-प्रोइनसुलिन सारखे रेणू एथेरोस्क्लेरोसिसचा धोका वाढवतात, शक्यतो एंडोथेलियल डिसफंक्शनशी संबंधित.

6. रक्त गोठण्याचे उल्लंघन.मधुमेहामध्ये, फायब्रिनोजेन, प्लेटलेट इनहिबिटर अॅक्टिव्हेटर आणि वॉन विलेब्रँड फॅक्टरच्या पातळीत वाढ निर्धारित केली जाते, परिणामी रक्त जमावट प्रणालीची प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिती तयार होते.

7. एंडोथेलियल डिसफंक्शन,प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर अॅक्टिव्हेटर आणि सेल आसंजन रेणूंच्या वाढीव अभिव्यक्तीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

8. ऑक्सिडेटिव्ह ताण,ऑक्सिडाइज्ड एलडीएल आणि एफ2-आयसोप्रोस्टेनच्या एकाग्रतेत वाढ होते.

9. प्रणालीगत जळजळ,ज्यामध्ये फायब्रिनोजेन आणि सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनच्या अभिव्यक्तीमध्ये वाढ होते.

DM-2 मध्ये कोरोनरी धमनी रोगाच्या विकासासाठी सर्वात महत्त्वपूर्ण जोखीम घटक म्हणजे एलिव्हेटेड एलडीएल, कमी एचडीएल, धमनी उच्च रक्तदाब, हायपरग्लाइसेमिया आणि धूम्रपान. डीएममधील एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेतील फरकांपैकी एक अधिक सामान्य आहे आणि रोधक जखमांचे दूरचे स्वरूप,त्या तुलनेने लहान धमन्या सहसा प्रक्रियेत गुंतलेल्या असतात, ज्यामुळे शस्त्रक्रिया उपचार गुंतागुंत होते आणि रोगनिदान बिघडते.

एपिडेमियोलॉजी

टाइप 2 मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये कोरोनरी धमनी रोग विकसित होण्याचा धोका मधुमेह नसलेल्या लोकांच्या तुलनेत 6 पट जास्त असतो, तर पुरुष आणि स्त्रियांसाठी समान असतो. DM-1 असलेल्या 20% रुग्णांमध्ये आणि DM-2 असलेल्या 75% रुग्णांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब आढळून येतो. सर्वसाधारणपणे, डीएम नसलेल्या रूग्णांपेक्षा ते दुप्पट वेळा आढळते. डीएम असलेल्या 10% रुग्णांमध्ये परिधीय वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस नष्ट होते. सेरेब्रल वाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम मधुमेह असलेल्या 8% रुग्णांमध्ये विकसित होते (मधुमेह नसलेल्या लोकांपेक्षा 2-4 पट जास्त वेळा).

क्लिनिकल प्रकटीकरण

मुळात डीएम नसलेल्या व्यक्तींपेक्षा वेगळे असू नका. DM-2 च्या क्लिनिकल चित्रात, मॅक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक, पायांच्या वाहिन्यांचे ऑक्लुसिव्ह घाव) अनेकदा समोर येतात आणि त्यांच्या विकासादरम्यान बहुतेकदा रुग्णामध्ये हायपरग्लेसेमिया आढळून येतो. कदाचित सहवर्ती ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथीमुळे, मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये 30% पर्यंत मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन्स ठराविक एंजिनल अटॅकशिवाय (वेदनारहित इन्फ्रक्शन) होतात.

निदान

एथेरोस्क्लेरोसिस (सीएचडी, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, लेग आर्टरीजचे ओक्लुसिव्ह जखम) च्या गुंतागुंतीचे निदान करण्याची तत्त्वे डीएम नसलेल्या व्यक्तींपेक्षा भिन्न नाहीत. मोजमाप रक्तदाब(BP) मधुमेह असलेल्या रूग्णाच्या प्रत्येक भेटीत डॉक्टरांकडे जावे आणि निर्देशकांचे निर्धारण केले पाहिजे. लिपिड स्पेक्ट्रममधुमेहामध्ये रक्त (एकूण कोलेस्टेरॉल, ट्रायग्लिसरायड्स, एलडीएल, एचडीएल) वर्षातून किमान एकदा केले पाहिजे.

विभेदक निदान

इतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग, लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब, दुय्यम डिस्लिपिडेमिया.

उपचार

♦ रक्तदाब नियंत्रण.मधुमेहामध्ये सिस्टोलिक रक्तदाबाची योग्य पातळी 130 mmHg पेक्षा कमी आणि डायस्टोलिक 80 mmHg (टेबल 7.3) आहे. हे लक्ष्य साध्य करण्यासाठी बहुतेक रुग्णांना अनेक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांची आवश्यकता असते. मधुमेहावरील अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीसाठी निवडीची औषधे एसीई इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स आहेत, जी आवश्यक असल्यास, थायझाइड डायरेटिक्ससह पूरक आहेत. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी पसंतीची औषधे β-ब्लॉकर्स आहेत.

♦ डिस्लिपिडेमिया सुधारणे.लिपिड स्पेक्ट्रम निर्देशकांचे लक्ष्य स्तर टेबलमध्ये सादर केले आहेत. ७.३. लिपिड-लोअरिंग थेरपीसाठी निवडलेली औषधे 3-हायड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लुटेरिल-CoA रिडक्टेस (स्टॅटिन्स) चे अवरोधक आहेत.

♦ अँटीप्लेटलेट थेरपी.हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी (जटिल कौटुंबिक इतिहास, धमनी उच्च रक्तदाब, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया) विकसित होण्याचा धोका असलेल्या 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या डीएम असलेल्या रूग्णांसाठी एस्पिरिन थेरपी (75-100 मिग्रॅ/दिवस) दर्शविली जाते, तसेच दुसर्या क्लिनिकल प्रकटीकरणाच्या क्लिनिकल प्रकटीकरण असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी.

♦ कोरोनरी धमनी रोगाची तपासणी आणि उपचार.हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाची लक्षणे असलेल्या रूग्णांसाठी तसेच ईसीजीमध्ये पॅथॉलॉजीच्या शोधात कोरोनरी धमनी रोग वगळण्यासाठी तणाव चाचण्या सूचित केल्या जातात.

अंदाज

DM-2 असलेले 75% रुग्ण आणि DM-1 चे 35% रुग्ण हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमुळे मरतात. टाइप 2 मधुमेह असलेले अंदाजे 50% रुग्ण कोरोनरी धमनी रोगाच्या गुंतागुंतीमुळे मरतात, 15% सेरेब्रल थ्रोम्बोइम्बोलिझममुळे. मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मृत्यूचे प्रमाण 50% पेक्षा जास्त आहे.

७.८.२. मधुमेह रेटिनोपॅथी

मधुमेह रेटिनोपॅथी(DR) - रेटिनल वेसल्सची मायक्रोएन्जिओपॅथी, मायक्रोएनियुरिझम, रक्तस्राव, एक्स्युडेटिव्ह बदल आणि नव्याने तयार झालेल्या वाहिन्यांच्या वाढीमुळे वैशिष्ट्यीकृत, ज्यामुळे दृष्टी आंशिक किंवा पूर्ण नुकसान होते (तक्ता 7.17).

एटिओलॉजी

डीआरच्या विकासातील मुख्य एटिओलॉजिकल घटक म्हणजे क्रॉनिक हायपरग्लेसेमिया. इतर घटक (धमनी उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, गर्भधारणा इ.) कमी महत्त्वाचे आहेत.

पॅथोजेनेसिस

DR च्या पॅथोजेनेसिसमधील मुख्य दुवे आहेत:

रेटिनल वाहिन्यांचे मायक्रोएन्जिओपॅथी, ज्यामुळे हायपोपरफ्यूजनच्या विकासासह वाहिन्यांचे लुमेन अरुंद होते;

मायक्रोएन्युरिझम्सच्या निर्मितीसह वाहिन्यांचा ऱ्हास;

प्रगतीशील हायपोक्सिया, संवहनी प्रसार उत्तेजित करते आणि फॅटी झीज होते आणि डोळयातील पडदा मध्ये कॅल्शियम क्षार जमा होते;

टॅब. ७.१७.मधुमेह रेटिनोपॅथी

exudation सह microinfarcts, मऊ "कॉटन स्पॉट्स" निर्मिती अग्रगण्य;

दाट exudates निर्मिती सह lipids च्या पदच्युती;

शंट्स आणि एन्युरिझम्सच्या निर्मितीसह पसरणाऱ्या वाहिन्यांच्या रेटिनामध्ये वाढ, ज्यामुळे शिरा पसरतात आणि रेटिना हायपोपरफ्यूजन वाढतात;

इस्केमियाच्या पुढील प्रगतीसह चोरीची घटना, जी घुसखोरी आणि चट्टे तयार होण्याचे कारण आहे;

डोळयातील पडदा त्याच्या इस्केमिक विघटन आणि vitreoretinal कर्षण निर्मिती परिणाम म्हणून अलिप्तता;

रक्तस्रावी इन्फार्क्ट्स, मोठ्या प्रमाणात रक्तवहिन्यासंबंधी आक्रमण आणि एन्युरीझम फुटणे याचा परिणाम म्हणून विट्रीयस रक्तस्त्राव;

बुबुळाच्या वाहिन्यांचा प्रसार (मधुमेहाचा रूबिओसिस), ज्यामुळे दुय्यम काचबिंदूचा विकास होतो;

रेटिनल एडेमासह मॅक्युलोपॅथी.

एपिडेमियोलॉजी

विकसित देशांमध्ये कार्यरत-वयाच्या लोकसंख्येमध्ये DR हे अंधत्वाचे सर्वात सामान्य कारण आहे आणि DM असलेल्या रूग्णांमध्ये अंधत्व येण्याचा धोका सामान्य लोकसंख्येपेक्षा 10-20 पट जास्त आहे. DM-1 चे निदान करताना, DR जवळजवळ कोणत्याही रूग्णांमध्ये आढळत नाही, 5 वर्षांनंतर हा रोग 8% रूग्णांमध्ये आढळतो, आणि मधुमेहाचा तीस वर्षांचा इतिहास असलेल्या - 98% रूग्णांमध्ये. CD-2 च्या निदानाच्या वेळी, DR 20-40% रूग्णांमध्ये आढळतो, आणि CD-2 चा पंधरा वर्षांचा अनुभव असलेल्या रूग्णांमध्ये - 85% मध्ये. SD-1 सह, प्रोलिफेरेटिव्ह रेटिनोपॅथी तुलनेने अधिक सामान्य आहे, आणि SD-2 सह, मॅक्युलोपॅथी (मॅक्युलोपॅथीच्या 75% प्रकरणे).

क्लिनिकल प्रकटीकरण

सामान्यतः स्वीकृत वर्गीकरणानुसार, DR चे 3 टप्पे आहेत

(टेबल 7.18).

निदान

रेटिनल फोटोग्राफीसह डायरेक्ट ऑप्थाल्मोस्कोपीसह संपूर्ण नेत्ररोग तपासणी, रोग सुरू झाल्यानंतर 3-5 वर्षांनी DM-1 असलेल्या रूग्णांसाठी आणि DM-2 ग्रस्त रूग्णांसाठी त्याच्या तपासणीनंतर लगेच सूचित केले जाते. भविष्यात, अशा अभ्यासांची वार्षिक पुनरावृत्ती करावी.

टॅब. ७.१८.डायबेटिक रेटिनोपॅथीचे वर्गीकरण

विभेदक निदान

मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये डोळ्यांचे इतर आजार.

उपचार

डायबेटिक रेटिनोपॅथी, तसेच इतर उशीरा गुंतागुंतीच्या उपचारांचे मूळ तत्व म्हणजे DM साठी इष्टतम भरपाई. डायबेटिक रेटिनोपॅथी आणि अंधत्व टाळण्यासाठी सर्वात प्रभावी उपचार आहे लेसर फोटोकोग्युलेशन.लक्ष्य

तांदूळ. ७.११.डायबेटिक रेटिनोपॅथी:

अ) नॉन-प्रोलिफेरेटिव्ह; ब) प्रीप्रोलिफेरेटिव्ह; c) वाढणारे

लेझर फोटोकोएग्युलेशन म्हणजे नव्याने तयार झालेल्या वाहिन्यांचे कार्य थांबवणे, ज्यामुळे हेमोफ्थाल्मिया, ट्रॅक्शन रेटिना डिटेचमेंट, आयरीस रुबिओसिस आणि दुय्यम काचबिंदू यासारख्या गंभीर गुंतागुंतांच्या विकासास मुख्य धोका आहे.

अंदाज

DM असलेल्या 2% रूग्णांमध्ये (DM-1 रूग्णांपैकी 3-4% आणि DM-2 रूग्णांपैकी 1.5-2% रूग्णांमध्ये) अंधत्व नोंदवले जाते. DR शी संबंधित अंधत्वाच्या नवीन प्रकरणांचा अंदाजे दर प्रति वर्ष 100,000 लोकसंख्येमागे 3.3 प्रकरणे आहे. DM-1 सह, HbA1c मध्ये 7.0% पर्यंत घट झाल्यामुळे DR विकसित होण्याचा धोका 75% कमी होतो आणि DR च्या प्रगतीचा धोका 60% कमी होतो. DM-2 सह, HbA1c मध्ये 1% घट झाल्याने DR होण्याचा धोका 20% कमी होतो.

७.८.३. मधुमेह नेफ्रोपॅथी

मधुमेह नेफ्रोपॅथी(DNF) ची व्याख्या अल्ब्युमिनूरिया (दररोज 300 mg पेक्षा जास्त अल्ब्युमिन किंवा प्रतिदिन 0.5 g पेक्षा जास्त प्रथिने प्रोटीन्युरिया) आणि / किंवा मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये मूत्रमार्गात संक्रमण, हृदय अपयश किंवा मूत्रपिंडाच्या इतर रोगांच्या अनुपस्थितीत मूत्रपिंडाच्या गाळण्याची क्रिया कमी होणे. मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया 30-300 mg/day किंवा 20-200 mcg/min च्या अल्ब्युमिन उत्सर्जन म्हणून परिभाषित केले आहे.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

DNF साठी मुख्य जोखीम घटक म्हणजे मधुमेहाचा कालावधी, तीव्र हायपरग्लेसेमिया, धमनी उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया आणि पालकांमध्ये मूत्रपिंडाचा आजार. DNF मध्ये, हे प्रामुख्याने प्रभावित आहे ग्लोमेरुलर उपकरणेमूत्रपिंड.

1. संभाव्य यंत्रणांपैकी एक ज्याद्वारे हायपरग्लेसेमियाग्लोमेरुलर जखमांच्या विकासास हातभार लावतो, ग्लूकोज चयापचयच्या पॉलीओल मार्गाच्या सक्रियतेमुळे तसेच अनेक प्रगत ग्लाइकेशन एंड उत्पादनांमुळे सॉर्बिटॉलचे संचय होते.

2. हेमोडायनामिक व्यत्यय, म्हणजे इंट्राग्लोमेरुलर धमनी उच्च रक्तदाब(मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीच्या आत रक्तदाब वाढणे) हा रोगजननाचा एक आवश्यक घटक आहे

इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनचे कारण धमनीच्या टोनचे उल्लंघन आहे: एफेरेंटचा विस्तार आणि संकुचित होणे.

टॅब. ७.१९.मधुमेह नेफ्रोपॅथी

हे, यामधून, अँजिओटेन्सिन -2 आणि एंडोथेलिन सारख्या अनेक विनोदी घटकांच्या प्रभावाखाली तसेच ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीच्या इलेक्ट्रोलाइट गुणधर्मांच्या उल्लंघनामुळे उद्भवते. याव्यतिरिक्त, सिस्टेमिक हायपरटेन्शन इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनमध्ये योगदान देते, जे डीएनएफ असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये असते. इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनमुळे, तळघर पडदा आणि गाळण्याची छिद्रे खराब होतात,

ज्याद्वारे ट्रेस आत प्रवेश करू लागतात (मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया),त्यानंतर लक्षणीय प्रमाणात अल्ब्युमिन (प्रोटीनुरिया).तळघराच्या पडद्याच्या जाडपणामुळे त्यांच्या इलेक्ट्रोलाइट गुणधर्मांमध्ये बदल होतो, ज्यामुळे गाळण्याची प्रक्रिया छिद्रांच्या आकारात बदल नसतानाही अधिक अल्ब्युमिन अल्ट्राफिल्ट्रेटमध्ये प्रवेश करते.

3. अनुवांशिक पूर्वस्थिती.डीएनएफ असलेल्या रुग्णांच्या नातेवाईकांमध्ये, धमनी उच्च रक्तदाब वाढीव वारंवारतेसह होतो. DNP आणि ACE जनुक पॉलिमॉर्फिझममधील संबंध असल्याचा पुरावा आहे. मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, डीएनएफ ग्लोमेरुलीच्या तळघर पडद्याचे जाड होणे, मेसॅन्गियमचा विस्तार, तसेच फायब्रोटिक बदल दर्शवते. अंतिम टप्प्यावर, जे वैद्यकीयदृष्ट्या क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF), फोकल (Kimmelstiel-Wilson) आणि नंतर diffuse glomerulosclerosis शी संबंधित आहे.

एपिडेमियोलॉजी

डीएम-1 असलेल्या 6-60% रुग्णांमध्ये मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया त्याच्या प्रकटीकरणानंतर 5-15 वर्षांनी निर्धारित केले जाते. डीएनएफ DM-1 असलेल्या 35% लोकांमध्ये निर्धारित केले जाते, अधिक वेळा पुरुषांमध्ये आणि 15 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या DM-1 विकसित झालेल्यांमध्ये. DM-2 सह, DNF युरोपियन वंशाच्या 25% प्रतिनिधींमध्ये आणि आशियाई वंशाच्या 50% मध्ये विकसित होते. T2DM मध्ये DNF चा एकूण प्रसार 4-30% आहे.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

तुलनेने लवकर क्लिनिकल प्रकटीकरण जे DNF शी अप्रत्यक्षपणे संबंधित आहे ते धमनी उच्च रक्तदाब आहे. इतर वैद्यकीयदृष्ट्या स्पष्ट अभिव्यक्ती उशीरा आहेत. यामध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा समावेश आहे.

निदान

DM असलेल्या लोकांमध्ये DNF साठी स्क्रीनिंगमध्ये वार्षिक चाचणी समाविष्ट असते मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाडीएम -1 सह रोग प्रकट झाल्यानंतर 5 वर्षांनी आणि डीएम -2 सह - त्याच्या शोधानंतर लगेच. याव्यतिरिक्त, गणना करण्यासाठी क्रिएटिनिनच्या पातळीचे किमान वार्षिक निर्धारण आवश्यक आहे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट (GFR).कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट फॉर्म्युला सारख्या विविध सूत्रांचा वापर करून GFR ची गणना केली जाऊ शकते:

पुरुषांसाठी: a = 1.23 (GFR नॉर्म 100 - 150 ml/min) महिलांसाठी: a = 1.05 (GFR नॉर्म 85 - 130 ml/min)

डीएनएफच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, जीएफआरमध्ये वाढ आढळू शकते, जी सीआरएफच्या प्रगतीनुसार हळूहळू कमी होते. सीडी -1 च्या प्रकटीकरणानंतर 5-15 वर्षांनी मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया निश्चित करणे सुरू होते; DM-2 मध्ये 8-10% प्रकरणांमध्ये, तो त्याच्या शोधानंतर लगेचच आढळून येतो, बहुधा निदानापूर्वी रोगाच्या दीर्घ लक्षणे नसलेल्या कोर्समुळे. T1DM मध्ये ओव्हर्ट प्रोटीन्युरिया किंवा अल्ब्युमिन्युरियाचे शिखर सुरू झाल्यानंतर 15 ते 20 वर्षांच्या दरम्यान होते. प्रोटीन्युरियाचे सूचक आहे अपरिवर्तनीयता DNF, जे लवकर किंवा नंतर CRF नेईल. ओव्हरट प्रोटीन्युरिया सुरू झाल्यानंतर सरासरी 7-10 वर्षांनी युरेमिया विकसित होतो. हे लक्षात घ्यावे की जीएफआर प्रोटीन्युरियाशी संबंधित नाही.

विभेदक निदान

मधुमेह असलेल्या लोकांमध्ये प्रोटीन्युरिया आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याची इतर कारणे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, DNF धमनी उच्च रक्तदाब, मधुमेह रेटिनोपॅथी किंवा न्यूरोपॅथीशी संबंधित आहे, ज्याच्या अनुपस्थितीत विभेदक निदान विशेषतः सावध असले पाहिजे. DM-1 च्या 10% प्रकरणांमध्ये आणि DM-2 च्या 30% प्रकरणांमध्ये, प्रोटीन्युरिया DNF शी संबंधित नाही.

उपचार

♦ प्राथमिक आणि माध्यमिक साठी मूलभूत परिस्थिती प्रतिबंध

DNFमधुमेहाची भरपाई आणि सामान्य प्रणालीगत धमनी दाब राखणे. याव्यतिरिक्त, DNF चे प्राथमिक प्रतिबंध म्हणजे प्रथिनांचे सेवन कमी करणे - दैनंदिन कॅलरीजच्या 35% पेक्षा कमी.

♦ टप्प्यांवर मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाआणि प्रोटीन्युरियारुग्णांना एसीई इनहिबिटर किंवा एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्सची नियुक्ती दर्शविली जाते. धमनी उच्च रक्तदाब सह, ते इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या संयोजनात आवश्यक असल्यास, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह डोसमध्ये लिहून दिले जातात. सामान्य रक्तदाबासह, ही औषधे डोसमध्ये लिहून दिली जातात ज्यामुळे हायपोटेन्शनचा विकास होत नाही. दोन्ही ACE इनहिबिटर (DM-1 आणि DM-2 मध्ये) आणि अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (DM-2 मध्ये) मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाचे प्रोटीन्युरियामध्ये संक्रमण रोखण्यास मदत करतात. काही प्रकरणांमध्ये, या थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर इतर पॅरामीटर्सनुसार मधुमेहाच्या भरपाईसह मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया काढून टाकला जातो. याव्यतिरिक्त, मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाच्या टप्प्यापासून प्रारंभ करणे आवश्यक आहे

प्रथिनांचे सेवन दैनंदिन कॅलरीजच्या 10% पेक्षा कमी (किंवा प्रति किलो वजनाच्या 0.8 ग्रॅमपेक्षा कमी) आणि मीठ दररोज 3 ग्रॅमपेक्षा कमी करणे.

♦ स्टेजवर सीकेडी,नियमानुसार, हायपोग्लाइसेमिक थेरपी सुधारणे आवश्यक आहे. टाईप 2 मधुमेह असलेल्या बहुतेक रुग्णांना इन्सुलिन थेरपीकडे स्विच करणे आवश्यक आहे, कारण टीएसपी जमा झाल्यामुळे गंभीर हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका असतो. टाइप 1 मधुमेह असलेल्या बहुतेक रूग्णांमध्ये, इन्सुलिनची गरज कमी होते, कारण मूत्रपिंड हे त्याच्या चयापचयातील मुख्य ठिकाणांपैकी एक आहे. सीरम क्रिएटिनिन 500 μmol/l किंवा त्याहून अधिक वाढल्यास, रुग्णाला एक्स्ट्राकॉर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरीटोनियल डायलिसिस) किंवा शस्त्रक्रिया (मूत्रपिंड प्रत्यारोपण) उपचार पद्धतीसाठी तयार करण्याचा मुद्दा उपस्थित करणे आवश्यक आहे. मूत्रपिंड प्रत्यारोपण क्रिएटिनिन पातळी 600-700 μmol/l पर्यंत आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर 25 ml/min पेक्षा कमी, हिमोडायलिसिस - 1000-1200 μmol/l आणि 10 ml/min पेक्षा कमी अनुक्रमे दर्शविले जाते.

अंदाज

टाइप 1 मधुमेह असलेल्या 50% रुग्णांमध्ये आणि टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 10% रुग्णांमध्ये ज्यांना प्रोटीन्युरिया आहे, पुढील 10 वर्षांमध्ये सीकेडी विकसित होतो. 50 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमधील सर्व मृत्यूंपैकी 15% DNP मुळे CRF शी संबंधित आहेत.

७.८.४. मधुमेह न्यूरोपॅथी

मधुमेह न्यूरोपॅथी(DNE) हे मज्जासंस्थेला नुकसान होण्याच्या सिंड्रोमचे संयोजन आहे, ज्याचे वर्गीकरण त्याच्या विविध विभागांच्या प्रक्रियेतील प्रमुख सहभागावर (संवेदी-मोटर, स्वायत्त), तसेच जखमांची व्याप्ती आणि तीव्रता (तक्ता 7.20) यावर अवलंबून केले जाऊ शकते.

आय. सेन्सरीमोटर न्यूरोपॅथी:

सममितीय;

फोकल (मोनोन्यूरोपॅथी) किंवा पॉलीफोकल (क्रॅनियल, प्रॉक्सिमल मोटर, लिंब आणि ट्रंक मोनोन्यूरोपॅथी).

II. ऑटोनॉमिक (वनस्पतिजन्य) न्यूरोपॅथी:

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी (ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, कार्डियाक डिनरव्हेशन सिंड्रोम);

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल (गॅस्ट्रिक ऍटोनी, पित्तविषयक डिस्किनेसिया, डायबेटिक एन्टरोपॅथी);

यूरोजेनिटल (मूत्राशय आणि लैंगिक कार्याच्या बिघडलेल्या कार्यासह);

हायपोग्लाइसेमिया ओळखण्याच्या रुग्णाच्या क्षमतेची कमतरता;

विस्कळीत विद्यार्थ्याचे कार्य;

घाम ग्रंथींच्या कार्यांचे उल्लंघन (डिस्टल एनहिड्रोसिस, हायपरहाइड्रोसिस जेवताना).

टॅब. ७.२०.मधुमेह न्यूरोपॅथी

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

DNE चे मुख्य कारण हायपरग्लाइसेमिया आहे. त्याच्या पॅथोजेनेसिसच्या अनेक यंत्रणा प्रस्तावित आहेत:

ग्लुकोज चयापचय पॉलीओल मार्ग सक्रिय करणे, परिणामी तंत्रिका पेशींमध्ये सॉर्बिटॉल आणि फ्रक्टोज जमा होते आणि मायोइनोसिटॉल आणि ग्लूटाथिओनची सामग्री कमी होते. यामुळे, मुक्त रॅडिकल प्रक्रिया सक्रिय होतात आणि नायट्रिक ऑक्साईडची पातळी कमी होते;

मज्जातंतूंच्या पेशींचे झिल्ली आणि सायटोप्लाज्मिक प्रथिनेचे नॉन-एंझाइमॅटिक ग्लायकोसिलेशन;

मायक्रोएन्जिओपॅथी वासा नर्वोरम,ज्यामुळे केशिका रक्त प्रवाह आणि मज्जातंतू हायपोक्सिया कमी होतो.

एपिडेमियोलॉजी

दोन्ही प्रकारच्या डीएममध्ये डीएनईचा प्रसार सुमारे 30% आहे. डीएम -1 सह, रोगाच्या प्रारंभापासून 5 वर्षांनी, 10% रुग्णांमध्ये हे आढळून येते. डीएम -2 मध्ये डीएनईच्या नवीन प्रकरणांची वारंवारता दर वर्षी सुमारे 6% रुग्ण आहे. सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे डिस्टल सिमेट्रिकल सेन्सरिमोटर NNE.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

सेन्सरीमोटर DNEमोटर आणि संवेदी विकारांच्या जटिलतेद्वारे प्रकट होते. DNE च्या दूरस्थ स्वरूपाचे एक सामान्य लक्षण आहे पॅरेस्थेसिया,जे "क्रॉलिंग", सुन्नपणाच्या भावनेने प्रकट होतात. रुग्ण अनेकदा पायांच्या थंडपणाची तक्रार करतात, जरी ते स्पर्शास उबदार राहतात, हे लक्षण आहे जे पॉलीन्यूरोपॅथीला इस्केमिक बदलांपासून वेगळे करते जेव्हा पाय स्पर्शास थंड असतात. कंपन संवेदनशीलता हे संवेदी न्यूरोपॅथीचे प्रारंभिक प्रकटीकरण आहे. वैशिष्ट्य म्हणजे "अस्वस्थ पाय" चे सिंड्रोम, जे निशाचर पॅरेस्थेसिया आणि अतिसंवेदनशीलता यांचे संयोजन आहे. पाय दुखणेबहुतेकदा रात्री त्रास होतो, तर कधीकधी रुग्णाला ब्लँकेटचा स्पर्श सहन होत नाही. सामान्य स्थितीत, रक्तवाहिन्यांतील रोग नष्ट होण्याच्या विरूद्ध वेदना, चालण्याने आराम मिळू शकतो. वर्षांनंतर, वेदना संवेदनशीलतेसाठी जबाबदार असलेल्या लहान तंत्रिका तंतूंच्या मृत्यूमुळे वेदना उत्स्फूर्तपणे थांबू शकते. हायपोएस्थेसिया"स्टॉकिंग" आणि "ग्लोव्हज" च्या प्रकाराची संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे प्रकट होते. खोल, प्रोप्रिओसेप्टिव्ह संवेदनशीलतेचे उल्लंघन केल्याने समन्वय बिघडतो आणि हालचालींमध्ये अडचण येते (संवेदी अटॅक्सिया). रुग्ण "दुसऱ्याच्या पायांची" तक्रार करतो, "कापूस लोकर वर उभे राहण्याची" भावना. ट्रॉफिक इनरव्हेशनचे उल्लंघन केल्याने त्वचा, हाडे आणि कंडरामध्ये डीजनरेटिव्ह बदल होतात. वेदना संवेदनशीलतेचे उल्लंघन केल्याने वारंवार, रुग्णाच्या पायांच्या मायक्रोट्रॉमासचे लक्ष न दिले जाते, जे सहजपणे संक्रमित होतात. समन्वय आणि चालण्याचे उल्लंघन केल्याने पायाच्या सांध्यावरील भारांचे गैर-शारीरिक पुनर्वितरण होते. परिणामी, पायाच्या मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टममधील शारीरिक संबंध विस्कळीत होतात.

पायाची कमान विकृत आहे, सूज येणे, फ्रॅक्चर, क्रॉनिक पुवाळलेल्या प्रक्रिया विकसित होतात (परिच्छेद 7.8.5 पहा).

स्वायत्त DNE चे अनेक प्रकार आहेत. कारण हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी फॉर्म- कार्डिओ-पल्मोनरी कॉम्प्लेक्स आणि मोठ्या वाहिन्यांच्या इनर्व्हेशनचे उल्लंघन. व्हॅगस मज्जातंतू ही सर्वात लांब मज्जातंतू आहे आणि म्हणूनच ती इतरांपेक्षा लवकर प्रभावित होते. सहानुभूतीच्या प्रभावाच्या वर्चस्वाचा परिणाम म्हणून विकास होतो विश्रांतीचा टाकीकार्डिया.ऑर्थोस्टेसिसला अपुरा प्रतिसाद स्वतः प्रकट होतो ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनआणि सिंकोप. पल्मोनरी-हृदयाच्या कॉम्प्लेक्सच्या स्वायत्त विकृतीमुळे हृदय गती बदलते. मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये वेदनारहित मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा वाढता प्रसार स्वायत्त न्यूरोपॅथीशी संबंधित आहे.

लक्षणे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल फॉर्मडीएनई म्हणजे गॅस्ट्रोपेरेसिस विलंबाने किंवा उलट, पोट लवकर रिकामे होणे, ज्यामुळे इंसुलिन थेरपीच्या निवडीमध्ये अडचणी निर्माण होऊ शकतात, कारण कर्बोदकांमधे शोषण्याची वेळ आणि मात्रा अनिश्चित काळासाठी बदलते; अन्ननलिका च्या atony, रिफ्लक्स एसोफॅगिटिस, डिसफॅगिया; पाणचट अतिसार. च्या साठी यूरोजेनिटल फॉर्मडीएनई हे मूत्रमार्ग आणि मूत्राशयाच्या ऍटोनी द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामुळे मूत्रमार्गात संक्रमण होण्याची प्रवृत्ती होते; इरेक्टाइल डिसफंक्शन (सुमारे 50% मधुमेह असलेल्या रुग्णांना); प्रतिगामी स्खलन.

स्वायत्त DNE चे इतर संभाव्य अभिव्यक्ती म्हणजे हायपोग्लाइसेमिया ओळखण्याची कमजोरी, पुपिलरी फंक्शन, बिघडलेले घाम ग्रंथीचे कार्य (एनहायड्रोसिस), आणि मधुमेही अमायोट्रॉफी.

निदान

डीएम असलेल्या रुग्णांची न्यूरोलॉजिकल तपासणी दरवर्षी केली पाहिजे. कमीतकमी, यामध्ये डिस्टल सेन्सरिमोटर न्यूरोपॅथी शोधण्यासाठी चाचणी समाविष्ट असते. यासाठी, ग्रॅज्युएटेड ट्यूनिंग फोर्क वापरून कंपन संवेदनशीलता, मोनोफिलामेंट वापरून स्पर्श संवेदनशीलता, तसेच तापमान आणि वेदना संवेदनशीलता यांचे मूल्यांकन केले जाते. संकेतांनुसार, स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या स्थितीचा अभ्यास केला जातो: हृदयाच्या पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशनच्या अपुरेपणाचे निदान करण्यासाठी अनेक कार्यात्मक चाचण्या वापरल्या जातात, जसे की परिवर्तनशीलतेचे मूल्यांकन करून खोल श्वासोच्छवासाच्या वेळी हृदय गती मोजणे.

हृदय गती आणि वलसाल्वा चाचणी; ऑर्थोस्टॅटिक चाचणीचा वापर हृदयाच्या सहानुभूतीपूर्ण विकासाच्या अपुरेपणाचे निदान करण्यासाठी केला जातो.

विभेदक निदान

दुसर्या उत्पत्तीचे न्यूरोपॅथी (अल्कोहोलिक, यूरेमिक, बी 12 च्या कमतरतेसह अशक्तपणा इ.). स्वायत्त न्यूरोपॅथीच्या परिणामी एक किंवा दुसर्या अवयवाच्या बिघडलेल्या कार्याचे निदान केवळ अवयव पॅथॉलॉजीच्या वगळल्यानंतरच स्थापित केले जाते.

उपचार

1. हायपोग्लाइसेमिक थेरपीचे ऑप्टिमायझेशन.

2. पायाची काळजी (परिच्छेद ७.८.५ पहा).

3. न्यूरोट्रॉपिक औषधांची प्रभावीता (α-lipoic acid) सर्व अभ्यासांमध्ये पुष्टी केलेली नाही.

4. लक्षणात्मक थेरपी (वेदना आराम, इरेक्टाइल डिसफंक्शनसाठी सिल्डेनाफिल, ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनसाठी फ्लूड्रोकोर्टिसोन इ.).

अंदाज

सुरुवातीच्या टप्प्यात, डीएमसाठी स्थिर नुकसान भरपाईच्या पार्श्वभूमीवर डीएनई उलट करता येऊ शकते. DNE अल्सर असलेल्या 80% रुग्णांमध्ये निर्धारित केले जाते आणि पाय विच्छेदनासाठी मुख्य जोखीम घटक आहे.

७.८.५. मधुमेह पाय सिंड्रोम

मधुमेह पाय सिंड्रोम(SDS) - DM मधील पायाची पॅथॉलॉजिकल स्थिती जी परिधीय नसा, त्वचा आणि मऊ उती, हाडे आणि सांधे यांना झालेल्या नुकसानीच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते आणि तीव्र आणि जुनाट व्रण, ऑस्टियोआर्टिक्युलर जखम आणि पुवाळलेला नेक्रोटिक प्रक्रिया (टेबल 7.21) मध्ये प्रकट होते.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

DFS चे पॅथोजेनेसिस हे बहुघटक आहे आणि ते संसर्गाच्या स्पष्ट प्रवृत्तीसह न्यूरोपॅथिक आणि परफ्यूजन विकारांच्या संयोजनाद्वारे दर्शविले जाते. सूचीबद्ध घटकांपैकी एक किंवा दुसर्या रोगजनकांच्या प्राबल्यावर आधारित, 3 मुख्य प्रकार आहेत

टॅब. ७.२१.मधुमेह पाय सिंड्रोम

I. न्यूरोपॅथिक फॉर्म(60-70 %):

ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथीशिवाय;

मधुमेहाच्या ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथीसह.

II. न्यूरोइस्केमिक (मिश्र) फॉर्म(15-20 %).

III. इस्केमिक फॉर्म(3-7 %).

SDS चे न्यूरोपॅथिक फॉर्म. डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये, सर्वात लांब नसांचे दूरचे भाग प्रामुख्याने प्रभावित होतात. ट्रॉफिक आवेगांच्या दीर्घकाळापर्यंत कमतरतेमुळे त्वचा, हाडे, अस्थिबंधन, कंडर आणि स्नायू यांची हायपोट्रॉफी होते. संयोजी संरचनांच्या हायपोट्रॉफीचा परिणाम म्हणजे सपोर्ट लोडच्या गैर-शारीरिक पुनर्वितरणसह पायाची विकृती आणि विशिष्ट भागात त्याची अत्यधिक वाढ. या ठिकाणी, उदाहरणार्थ, मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्याच्या प्रक्षेपणात, त्वचेचे जाड होणे आणि हायपरकेराटोसिसची निर्मिती लक्षात घेतली जाते. या भागांवर सतत दबाव केल्याने अंतर्निहित मऊ ऊतींचे दाहक ऑटोलिसिस होते, ज्यामुळे अल्सरच्या निर्मितीसाठी पूर्वस्थिती निर्माण होते. शोष आणि अशक्त घाम येण्याच्या परिणामी, त्वचा कोरडी होते आणि सहजपणे क्रॅक होते. वेदना संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे, रुग्ण अनेकदा चालू असलेल्या बदलांकडे लक्ष देत नाही. तो शूजची गैरसोय वेळेवर ओळखू शकत नाही, ज्यामुळे स्कफ्स आणि कॉलस तयार होतात, परदेशी शरीराचा परिचय, क्रॅकिंगच्या ठिकाणी लहान जखमा लक्षात येत नाहीत. खोल संवेदनशीलतेच्या उल्लंघनामुळे परिस्थिती वाढली आहे, चालण्याच्या उल्लंघनात प्रकट होते, पायाची चुकीची स्थापना. बहुतेकदा, पेप्टिक अल्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, आतड्यांसंबंधी गटाच्या बॅक्टेरियाने संक्रमित होतो; अॅनारोबिक फ्लोरा अनेकदा सामील होतो. न्यूरोपॅथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथी हा पायाच्या ऑस्टियोआर्टिक्युलर उपकरणामध्ये (ऑस्टिओपोरोसिस, ऑस्टिओलिसिस, हायपरस्टोसिस) स्पष्ट डिस्ट्रोफिक बदलांचा परिणाम आहे.

एसडीएसचे इस्केमिक फॉर्म खालच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसचा परिणाम आहे, ज्यामुळे मुख्य रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन होते, म्हणजे. डायबेटिक मॅक्रोएन्जिओपॅथीच्या प्रकारांपैकी एक आहे.

एपिडेमियोलॉजी

एसडीएस 10-25% मध्ये साजरा केला जातो आणि काही डेटानुसार, मधुमेह असलेल्या 30-80% रुग्णांमध्ये एक किंवा दुसर्या स्वरूपात. युनायटेड स्टेट्समध्ये, DFS सह मधुमेहाच्या रूग्णांवर उपचार करण्याचा वार्षिक खर्च $1 अब्ज आहे.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

येथे न्यूरोपॅथिक फॉर्म SDS दोन सर्वात सामान्य प्रकारचे घाव वेगळे करते: न्यूरोपॅथिक अल्सर आणि ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथी (विकासासह

तांदूळ. ७.१२.डायबेटिक फूट सिंड्रोममध्ये न्यूरोपॅथिक अल्सर

तांदूळ. ७.१३.डायबेटिक फूट सिंड्रोममध्ये चारकोट जॉइंट

चारकोट संयुक्त). न्यूरोपॅथिक अल्सर,नियमानुसार, ते एकमेव आणि इंटरडिजिटल स्पेसच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकृत आहेत, उदा. सर्वात जास्त दाब अनुभवणाऱ्या पायाच्या भागात (चित्र 7.12).

पायाच्या हाडांमध्ये आणि अस्थिबंधन यंत्रामध्ये विध्वंसक बदल अनेक महिन्यांत प्रगती करू शकतात आणि हाडांची गंभीर विकृती होऊ शकते - मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपॅथीआणि निर्मिती चारकोट संयुक्त,त्याच वेळी, पायाची लाक्षणिकदृष्ट्या "हाडांची पिशवी" शी तुलना केली जाते.

येथे एसडीएसचे इस्केमिक फॉर्म

पायांची त्वचा थंड, फिकट गुलाबी किंवा सायनोटिक आहे; इस्केमियाच्या प्रतिसादात वरवरच्या केशिकांच्या विस्तारामुळे क्वचितच गुलाबी-लाल रंगाची छटा असते. अल्सरेटिव्ह दोष अॅक्रल नेक्रोसिस म्हणून उद्भवतात - बोटांच्या टिपांवर, टाचांच्या सीमांत पृष्ठभागावर (चित्र 7.14).

पायाच्या धमन्या, पोप्लिटल आणि फेमोरल धमन्यांवरील नाडी कमकुवत झाली आहे किंवा स्पष्ट दिसत नाही.

ठराविक प्रकरणांमध्ये, रुग्ण "अधूनमधून claudication" ची तक्रार करतात. अंगाला इस्केमिक नुकसानीची तीव्रता तीन मुख्य घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते: स्टेनोसिसची तीव्रता, संपार्श्विक रक्त प्रवाहाचा विकास, रक्त जमावट प्रणालीची स्थिती.

निदान

मधुमेह असलेल्या रुग्णाच्या पायांची तपासणी प्रत्येक वेळी डॉक्टरांच्या भेटीदरम्यान, दर सहा महिन्यांनी किमान एकदा केली पाहिजे. SDS च्या निदानामध्ये हे समाविष्ट आहे:

तांदूळ. ७.१४.डायबेटिक फूट सिंड्रोमच्या इस्केमिक स्वरूपात ऍक्रल नेक्रोसिस

पायांची तपासणी;

न्यूरोलॉजिकल स्थितीचे मूल्यांकन - विविध प्रकारचे संवेदनशीलता, टेंडन रिफ्लेक्स, इलेक्ट्रोमायोग्राफी;

धमनी रक्त प्रवाह स्थितीचे मूल्यांकन - एंजियोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी;

पाय आणि घोट्याचे एक्स-रे;

जखमेच्या स्त्रावची बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी.

विभेदक निदान

हे वेगळ्या उत्पत्तीच्या पायांवर जखमेच्या प्रक्रियेसह तसेच खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांच्या इतर प्रतिबंधात्मक रोग आणि पायाच्या सांध्यातील पॅथॉलॉजीसह चालते. याव्यतिरिक्त, SDS (टेबल 7.22) चे नैदानिक ​​​​स्वरूप वेगळे करणे आवश्यक आहे.

उपचार

उपचार न्यूरोपॅथिकरित्या संक्रमित VTS फॉर्ममध्ये खालील क्रियाकलापांचा संच समाविष्ट आहे:

डीएम भरपाईचे ऑप्टिमायझेशन, एक नियम म्हणून, इंसुलिनच्या डोसमध्ये वाढ आणि डीएम -2 च्या बाबतीत - त्यास हस्तांतरित करा;

पद्धतशीर प्रतिजैविक थेरपी;

पाय पूर्ण उतरवणे (यामुळे अनेक वर्षांपासून अस्तित्वात असलेले अल्सर काही आठवड्यांत बरे होऊ शकतात);

हायपरकेराटोसिसचे क्षेत्र काढून टाकून जखमेचे स्थानिक उपचार;

पायाची काळजी, योग्य निवड आणि विशेष शूज परिधान. वेळेवर पुराणमतवादी थेरपी परवानगी देते

95% प्रकरणांमध्ये शस्त्रक्रिया टाळा.

टॅब. ७.२२. SDS च्या क्लिनिकल स्वरूपाचे विभेदक निदान

उपचार इस्केमिक VTS फॉर्ममध्ये हे समाविष्ट आहे:

डीएम भरपाईचे ऑप्टिमायझेशन, एक नियम म्हणून, इंसुलिनच्या डोसमध्ये वाढ आणि डीएम -2 च्या बाबतीत - त्यास हस्तांतरित करा;

अल्सरेटिव्ह-नेक्रोटिक जखमांच्या अनुपस्थितीत, व्यावसायिक थेरपी (दररोज 1-2-तास चालणे, जे संपार्श्विक रक्त प्रवाहाच्या विकासास हातभार लावते);

प्रभावित वाहिन्यांवर रेवस्क्युलरायझेशन ऑपरेशन्स;

कंझर्वेटिव्ह थेरपी: अँटीकोआगुलंट्स, एस्पिरिन (100 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत), आवश्यक असल्यास - फायब्रिनोलाइटिक्स, प्रोस्टॅग्लॅंडिन E1 आणि प्रोस्टेसाइक्लिन तयारी.

एसडीएसच्या सर्व प्रकारांमध्ये एक व्यापक पुवाळलेला-नेक्रोटिक घाव विकसित झाल्यामुळे, विच्छेदन करण्याचा प्रश्न उपस्थित होतो.

अंदाज

एकूण पाय विच्छेदनाच्या संख्येपैकी 50 ते 70% DM असलेल्या रूग्णांमध्ये आहेत. मधुमेही रूग्णांमध्ये मधुमेह नसलेल्या रूग्णांच्या तुलनेत पाय विच्छेदन 20 ते 40 पट अधिक सामान्य आहे.

७.९. मधुमेह आणि गर्भधारणा

गर्भावस्थेतील मधुमेह मेल्तिस(GDM) ही ग्लुकोज असहिष्णुता आहे जी गर्भधारणेदरम्यान प्रथम ओळखली जाते (टेबल 7.23). ही व्याख्या गर्भधारणेच्या प्रारंभाच्या आधी कार्बोहायड्रेट चयापचयचे पॅथॉलॉजी असण्याची शक्यता वगळत नाही. जीडीएम हे अशा परिस्थितीतून वेगळे केले पाहिजे ज्यात पूर्वी निदान झालेल्या मधुमेहाची स्त्री (वयामुळे, अधिक वेळा टाइप 1 मधुमेह) गर्भवती होते.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

GDM सह, ते SD-2 सारखेच असतात. डिम्बग्रंथि आणि प्लेसेंटल स्टिरॉइड्सची उच्च पातळी, तसेच एड्रेनल कॉर्टेक्सद्वारे कोर्टिसोलच्या निर्मितीमध्ये वाढ, गर्भधारणेदरम्यान शारीरिक इंसुलिन प्रतिरोधक विकासास कारणीभूत ठरते. जीडीएमचा विकास या वस्तुस्थितीशी संबंधित आहे की इन्सुलिन प्रतिरोधकता, जी गर्भधारणेदरम्यान नैसर्गिकरित्या विकसित होते आणि परिणामी, पूर्वस्थिती असलेल्या व्यक्तींमध्ये इन्सुलिनची वाढती गरज, स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या कार्यक्षम क्षमतेपेक्षा जास्त असते. बाळाच्या जन्मानंतर, प्रारंभिक स्तरावर हार्मोनल आणि चयापचय संबंध परत आल्याने, ते सहसा अदृश्य होते.

टॅब. ७.२३.गर्भावस्थेतील मधुमेह मेल्तिस

GDM सामान्यतः दुसऱ्या तिमाहीच्या मध्यभागी, गर्भधारणेच्या 4 ते 8 महिन्यांच्या दरम्यान विकसित होतो. बहुसंख्य रूग्णांचे शरीराचे वजन जास्त असते आणि सीडी-2 चा इतिहास जास्त असतो. जीडीएमच्या विकासासाठी जोखीम घटक, तसेच जीडीएम विकसित होण्याचा कमी धोका असलेल्या महिलांचे गट, टेबलमध्ये दिले आहेत. ७.२४.

टॅब. ७.२४.गर्भधारणा मधुमेह मेल्तिस साठी जोखीम घटक

बाळाच्या रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये मातेच्या हायपरग्लायसेमियामुळे हायपरग्लायसेमिया होतो. ग्लुकोज सहजपणे प्लेसेंटा ओलांडते आणि आईच्या रक्तातून सतत गर्भात जाते. एमिनो ऍसिडचे सक्रिय वाहतूक आणि गर्भामध्ये केटोन बॉडीचे हस्तांतरण देखील होते. याउलट, इन्सुलिन, ग्लुकागॉन आणि मातेकडून मुक्त फॅटी ऍसिड गर्भाच्या रक्तात प्रवेश करत नाहीत. गर्भधारणेच्या पहिल्या 9-12 आठवड्यात, गर्भाचे स्वादुपिंड अद्याप स्वतःचे इंसुलिन तयार करत नाही. ही वेळ गर्भाच्या ऑर्गनोजेनेसिसच्या टप्प्याशी संबंधित आहे जेव्हा सतत हायपरग्लेसेमियासह, आईमध्ये विविध विकृती (हृदय, रीढ़, पाठीचा कणा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट) तयार होऊ शकतात. गर्भधारणेच्या 12 व्या आठवड्यापासून, गर्भाचा स्वादुपिंड इन्सुलिनचे संश्लेषण करण्यास सुरवात करतो आणि हायपरग्लायसेमियाच्या प्रतिसादात, गर्भाच्या स्वादुपिंडाच्या β-पेशींचे रिऍक्टिव हायपरट्रॉफी आणि हायपरप्लासिया विकसित होते. हायपरइन्सुलिनमियामुळे, गर्भाचा मॅक्रोसोमिया विकसित होतो, तसेच लेसिथिन संश्लेषणाचा प्रतिबंध होतो, जे नवजात मुलांमध्ये श्वसन त्रास सिंड्रोमच्या उच्च घटनांचे स्पष्टीकरण देते. β-सेल हायपरप्लासिया आणि हायपरइन्सुलिनमियाच्या परिणामी, तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत हायपोग्लेसेमिया होण्याची प्रवृत्ती असते.

एपिडेमियोलॉजी

DM चा प्रजनन वयाच्या सर्व महिलांपैकी 0.3% प्रभावित होतो, 0.2-0.3% गरोदर स्त्रियांना आधीपासून DM असते आणि 1-14% गर्भधारणेमध्ये GDM किंवा प्रकट खरे DM विकसित होते. जीडीएमचा प्रसार वेगवेगळ्या लोकसंख्येमध्ये बदलतो, उदाहरणार्थ, युनायटेड स्टेट्समध्ये हे अंदाजे 4% गर्भवती महिलांमध्ये आढळते (दर वर्षी 135 हजार प्रकरणे).

क्लिनिकल प्रकटीकरण

GSD मध्ये उपस्थित नाही. विघटित मधुमेहाची गैर-विशिष्ट लक्षणे असू शकतात.

निदान

बायोकेमिकल रक्त चाचणीचा भाग म्हणून सर्व गर्भवती महिलांसाठी उपवास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी दर्शविली जाते. जोखीम गटातील स्त्रिया (तक्ता 7.24) आहेत तोंडी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी(OGTT). गर्भवती महिलांमध्ये त्याच्या अंमलबजावणीचे अनेक प्रकार वर्णन केले आहेत. त्यापैकी सर्वात सोपा खालील नियम सूचित करते:

परीक्षेच्या 3 दिवस आधी, स्त्री सामान्य आहारावर असते आणि तिच्या नेहमीच्या शारीरिक हालचालींचे पालन करते;

किमान 8 तासांच्या रात्रभर उपवासानंतर सकाळी रिकाम्या पोटी चाचणी केली जाते;

रिकाम्या पोटावर रक्ताचा नमुना घेतल्यानंतर, एक स्त्री 5 मिनिटे द्रावण पिते, ज्यामध्ये 250-300 मिली पाण्यात विरघळलेले 75 ग्रॅम कोरडे ग्लुकोज असते; 2 तासांनंतर ग्लायसेमियाच्या पातळीचे वारंवार निर्धारण केले जाते.

GDM चे निदान खालील गोष्टींवर आधारित आहे निकष:

रिकाम्या पोटी संपूर्ण रक्तातील ग्लुकोज (शिरासंबंधी, केशिका) > 6.1 mmol/l किंवा

शिरासंबंधीचा प्लाझ्मा ग्लुकोज ≥ 7 mmol/l किंवा

75 ग्रॅम ग्लुकोज ≥ 7.8 mmol/l लोड केल्यानंतर 2 तासांनंतर केशिका संपूर्ण रक्त किंवा शिरासंबंधी प्लाझ्मामध्ये ग्लुकोज.

जोखीम गटाशी संबंधित असलेल्या महिलेमध्ये अभ्यासाचे परिणाम सामान्य असल्यास, गर्भधारणेच्या 24-28 आठवड्यांत चाचणीची पुनरावृत्ती केली जाते.

विभेदक निदान

GSD आणि खरे SD; गरोदरपणात ग्लायकोसुरिया.

उपचार

आई आणि गर्भासाठी जोखीम, तसेच मधुमेहावरील उपचारांसाठीचे दृष्टीकोन आणि GDM आणि खऱ्या मधुमेहामध्ये त्याच्या नियंत्रणाची वैशिष्ट्ये सारखीच आहेत. गर्भधारणेदरम्यान मधुमेहाची उशीरा गुंतागुंत लक्षणीयरीत्या प्रगती करू शकते, तथापि, मधुमेहासाठी उच्च-गुणवत्तेच्या भरपाईसह, गर्भधारणा संपुष्टात येण्याचे कोणतेही संकेत नाहीत. मधुमेह असलेल्या महिलेने (सामान्यतः DM-1) गर्भधारणेची योजना तरुण वयातच करावी, जेव्हा गुंतागुंत होण्याचा धोका सर्वात कमी असतो. जर गर्भधारणा नियोजित असेल तर ती रद्द करण्याची शिफारस केली जाते-

इष्टतम भरपाईपर्यंत पोहोचल्यानंतर काही महिन्यांनी रिसेप्शन. गर्भधारणेच्या नियोजनासाठी विरोधाभास म्हणजे गंभीर नेफ्रोपॅथी, प्रगतीशील मूत्रपिंड निकामी, गंभीर इस्केमिक हृदयरोग, गंभीर प्रोलिफेरेटिव्ह रेटिनोपॅथी जी दुरुस्त केली जाऊ शकत नाही, गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या काळात केटोअॅसिडोसिस (केटोन बॉडीज टेराटोजेनिक घटक आहेत).

उपचाराचे ध्येयगर्भधारणेदरम्यान जीडीएम आणि खरा मधुमेह ही खालील प्रयोगशाळा मापदंडांची उपलब्धी आहे:

उपवास ग्लुकोज< 5-5,8 ммоль/л;

खाल्ल्यानंतर 1 तासानंतर ग्लायसेमिया< 7,8 ммоль/л;

खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी ग्लायसेमिया< 6,7 ммоль/л;

सरासरी दैनिक ग्लायसेमिक प्रोफाइल< 5,5 ммоль/л;

मासिक नियंत्रणात HbA1c ची पातळी, निरोगी लोकांप्रमाणे (4-6%).

DM-1 सह, तसेच गर्भधारणेच्या बाहेर, स्त्रीला गहन इंसुलिन थेरपी मिळाली पाहिजे, तथापि, गर्भधारणेदरम्यान ग्लायसेमियाची पातळी दिवसातून 7-8 वेळा मोजण्याची शिफारस केली जाते. पारंपारिक इंजेक्शनच्या पार्श्वभूमीवर नॉर्मोग्लायसेमिक नुकसान भरपाई मिळविणे अशक्य असल्यास, इन्सुलिन डिस्पेंसर वापरून रुग्णाला इंसुलिन थेरपीमध्ये स्थानांतरित करण्याचा विचार करणे आवश्यक आहे.

पहिल्या टप्प्यावर GDM उपचारआहार थेरपी लिहून दिली जाते, ज्यामध्ये दैनंदिन कॅलरीचे सेवन वास्तविक वजनाच्या सुमारे 25 kcal/kg पर्यंत मर्यादित करणे समाविष्ट असते, प्रामुख्याने सहज पचण्याजोगे कर्बोदकांमधे आणि प्राण्यांच्या उत्पत्तीच्या चरबीमुळे, तसेच शारीरिक हालचालींचा विस्तार. जर आहार थेरपी उपचाराची उद्दिष्टे साध्य करण्यात अयशस्वी ठरली, तर रुग्णाला गहन इंसुलिन थेरपी लिहून दिली पाहिजे. गर्भधारणेदरम्यान कोणतीही टॅब्लेट केलेली अँटीडायबेटिक औषधे (टीएसपी). contraindicated.सुमारे 15% महिलांना इन्सुलिन थेरपीमध्ये स्थानांतरित करणे आवश्यक आहे.

अंदाज

गर्भधारणेदरम्यान जीडीएम आणि डीएमच्या असमाधानकारक भरपाईसह, गर्भामध्ये विविध पॅथॉलॉजीज विकसित होण्याची संभाव्यता 30% आहे (सामान्य लोकसंख्येपेक्षा धोका 12 पट जास्त आहे). 50% पेक्षा जास्त स्त्रिया ज्या गर्भधारणेदरम्यान GDM विकसित करतात त्यांना पुढील 15 वर्षांमध्ये सीडी-2 विकसित होते.

मधुमेह मेल्तिस हा विषम स्वभावाचा एक प्रणालीगत रोग आहे जो परिपूर्ण (प्रकार I) किंवा संबंधित (प्रकार II) इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे विकसित होतो, ज्यामुळे सुरुवातीला कार्बोहायड्रेट चयापचयचे उल्लंघन होते आणि नंतर सर्व प्रकारच्या चयापचयांचे उल्लंघन होते आणि दिलेल्या जीवाच्या सर्व कार्यात्मक प्रणालींना नुकसान होते.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये, मॅक्रो- आणि मायक्रोएन्जिओपॅथी विकसित होते, म्हणजेच लहान आणि मोठ्या कॅलिबरच्या वाहिन्या प्रभावित होतात. अशा प्रकारे, मधुमेह मेल्तिसमध्ये, रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान सामान्यीकृत केले जाते.

परिणामी, शरीराच्या अवयवांना आणि ऊतींना रक्तपुरवठा विस्कळीत होतो, ज्यामुळे त्यांच्या कार्याचे उल्लंघन होते, जे प्रगत प्रकरणांमध्ये रुग्णाच्या जीवनासाठी धोकादायक ठरू शकते.

वर्गीकरण

1999 WHO वर्गीकरण सध्या ओळखले जाते, त्यानुसार खालील प्रकारचे मधुमेह मेल्तिस वेगळे केले जातात:

1) मधुमेह मेल्तिस प्रकार I:

अ) स्वयंप्रतिकार;

ब) इडिओपॅथिक;

2) मधुमेह मेल्तिस प्रकार II;

3) इतर विशिष्ट प्रकारचे मधुमेह;

4) गर्भधारणा मधुमेह मेल्तिस.

प्रकार I मधुमेह मेल्तिस (इन्सुलिन-आश्रित) स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या विध्वंसक जखमेद्वारे दर्शविला जातो, ज्यामुळे परिपूर्ण इंसुलिनची कमतरता विकसित होते.

प्रकार II मधुमेह मेल्तिस हे इन्सुलिनच्या सापेक्ष कमतरता आणि इन्सुलिनच्या प्रभावांना ऊतींच्या प्रतिकाराने दर्शविले जाते.

याव्यतिरिक्त, प्रकार II मधुमेह मेल्तिसमध्ये, इंसुलिन स्राव मध्ये एक प्रमुख दोष आढळू शकतो आणि त्यास ऊतींचा प्रतिकार असू शकतो किंवा नसू शकतो. शरीरातील विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा परिणाम म्हणून इतर प्रकारचे मधुमेह होऊ शकतात. हे अनुवांशिक स्वरूपाच्या पेशींच्या कार्यात दोष असू शकते, ऊतींवर इन्सुलिनच्या परिणामामध्ये अनुवांशिक दोष, स्वादुपिंडाच्या बाह्य भागाचे विविध रोग, विविध एंडोक्रिनोपॅथी, औषधे किंवा इतर रसायनांच्या प्रभावाखाली मधुमेह, संसर्गजन्य घटकांचा संपर्क, आणि असामान्य प्रकार, इम्युनेलिटस, इम्युनेलिटस नियम.

तसेच, क्वचित प्रसंगी, मधुमेह मेल्तिसच्या संयोगाने विविध अनुवांशिक सिंड्रोम आढळतात. गरोदरपणातील मधुमेह मेल्तिस केवळ गर्भधारणेदरम्यान होतो.

स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या कार्यामध्ये खालील अनुवांशिक दोष ओळखले जातात: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए उत्परिवर्तन आणि इंसुलिन क्रियेतील इतर अनुवांशिक दोष (प्रकार A इंसुलिन प्रतिरोधक, लेप्रेचॉनिझम, रॅबट्रोपेंड, रॅब्नेड्रोम, सिंक्रोनाइझम इ.).

स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाची दुखापत, पॅन्केटेक्टॉमी, निओप्लासिया, सिस्टिक फायब्रोसिस, हेमोक्रोमॅटोसिस आणि फायब्रोकॅल्कुलस पॅन्क्रियाटोपॅथी हे एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाचे रोग आहेत जे मधुमेह मेल्तिसच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकतात.

डायबेटोजेनिक एंडोक्रिनोपॅथीमध्ये अॅक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम, ग्लुकागोनोमा, फिओक्रोमोसाइटोमा, थायरोटॉक्सिकोसिस, सोमाटोस्टॅटिनोमा, अल्डोस्टेरोमा इ.

मधुमेह मेल्तिसचा विकास व्हॅकर, पेंटामिडीन, निकोटिनिक ऍसिड, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, थायरॉईड संप्रेरक, डायझॉक्साइड, β-adrenoreceptor agonists, thiazides, dilantin, β-interferonist इत्यादी अनेक औषधी आणि इतर रसायनांमुळे होऊ शकतो.

जन्मजात रुबेला, सायटोमेगॅलव्हायरस आणि काही इतर संक्रमणांमुळे मधुमेह मेल्तिस होऊ शकतो.

खालील अनुवांशिक सिंड्रोम कधीकधी मधुमेह मेल्तिससह एकत्रित केले जातात: डाउन सिंड्रोम, क्लाइनफेल्टर सिंड्रोम, टर्नर सिंड्रोम, वोल्फ्राम सिंड्रोम, फ्रेडरीच अटॅक्सिया, हंटिंग्टनचा कोरिया, लॉरेन्स-मून-बिडल सिंड्रोम, मायड्रोफी सिंड्रोम, इतर काही सिंड्रोम. mes

चिकित्सालय

मधुमेह मेल्तिसची सर्व लक्षणे दोन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात: हायपरग्लायसेमियाची लक्षणे आणि टाइप I किंवा टाइप II मधुमेहासाठी विशिष्ट लक्षणे.

हायपरग्लेसेमियाची लक्षणे खालीलप्रमाणे आहेत: तहान, पॉलीयुरिया, प्रुरिटस आणि विविध संक्रमणांची वाढती संवेदनशीलता.

अपर्याप्त हायपोग्लाइसेमिक थेरपीच्या परिणामी वरील सर्व लक्षणे उद्भवल्यास, त्यांना मधुमेह मेल्तिसच्या विघटनाची लक्षणे मानली जातात.

प्रकार I मधुमेह मेल्तिसच्या विशिष्ट तक्रारी म्हणजे शरीराच्या वजनात लक्षणीय घट, अशक्तपणा, ज्याचा उच्चार केला जाऊ शकतो, कार्यक्षमता कमी होणे आणि तंद्री वाढणे ही रुग्णांची नोंद आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, रोगाची सुरूवात भूक वाढण्याद्वारे दर्शविली जाते. हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे केटोआसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर एनोरेक्सियापर्यंत भूक कमी होते. केटोआसिडोसिसची स्थिती तोंडातून एसीटोनच्या वासाने दर्शविले जाते, मळमळ, उलट्या लक्षात घेतल्या जातात, ओटीपोटात वेदना दिसणे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, शरीराचे निर्जलीकरण होते, जे सहसा कोमाच्या विकासात संपते, म्हणजे केटोआसिडोटिक कोमा.

टाइप 1 मधुमेहामध्ये अशा लक्षणांची घटना रुग्णाच्या शरीरात इंसुलिनच्या पूर्ण कमतरतेमुळे उद्भवते. प्रकार II मधुमेह अधिक सौम्य आहे. हायपरग्लेसेमियाची लक्षणे सहसा सौम्य असतात आणि काही प्रकरणांमध्ये ती पूर्णपणे अनुपस्थित असतात.

सामान्यतः, मधुमेह मेल्तिसचे निदान हे लोकसंख्येच्या नियमित तपासणी दरम्यान एक प्रासंगिक शोध आहे. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसची कार्यक्षमता अपरिवर्तित राहते, भूक लागत नाही आणि ती वाढू शकते.

टाइप II मधुमेहाच्या बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रुग्णांचे वजन जास्त असते. मधुमेह मेल्तिसचा हा प्रकार आनुवंशिक पूर्वस्थितीच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविला जातो आणि 40 वर्षांनंतर विशिष्ट प्रकरणांमध्ये प्रकट होतो.

मधुमेह मेल्तिस II चे निदान कधीकधी एंडोक्रिनोलॉजिस्टद्वारे केले जाऊ शकत नाही, परंतु स्त्रीरोगतज्ज्ञ, यूरोलॉजिस्ट, त्वचाशास्त्रज्ञ किंवा ऑप्टोमेट्रिस्ट सारख्या पूर्णपणे भिन्न डॉक्टरांद्वारे केले जाऊ शकते.

प्रकार II मधुमेहाच्या उपस्थितीसाठी शरीराच्या खालील पॅथॉलॉजिकल स्थिती संशयास्पद आहेत: त्वचेवर दीर्घकालीन पस्ट्युलर प्रक्रिया, लिपॉइड नेक्रोबायोसिस, त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीचा कॅन्डिडिआसिस, फुरुनक्युलोसिस, तीव्र मूत्रमार्गात संक्रमण, तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ, मोतीबिंदू किंवा इंटेरॅक्टिव्ह किंवा इनफ्लॉजिकल रोग. स्त्रियांमध्ये विशिष्ट नसलेल्या स्वभावाचे गट.

प्रकार I मधुमेह मेल्तिस तीव्र विकास द्वारे दर्शविले जाते. काही प्रकरणांमध्ये, टाइप 1 मधुमेहाच्या उपस्थितीचे पहिले चिन्ह कोमापर्यंत चेतना बिघडलेले असू शकते, जे सहसा कोणत्याही संसर्गजन्य रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. मधुमेह मेल्तिस हे गुंतागुंतीच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते जे तीव्र आणि जुनाट असू शकतात.

प्रकार I मधुमेह मेल्तिसची एक तीव्र गुंतागुंत म्हणजे केटोआसिडोटिक कोमा. प्रकार II मधुमेह मेल्तिससाठी, एक अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण गुंतागुंत म्हणजे हायपरोस्मोलर कोमा, जी अत्यंत क्वचितच विकसित होते.

हायपोग्लाइसेमिक औषधांसह अपर्याप्त थेरपीचा परिणाम म्हणून, हायपोग्लाइसेमिया किंवा हायपोग्लाइसेमिक कोमाची स्थिती विकसित होऊ शकते, जी दोन्ही प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. मधुमेह मेल्तिसची जुनाट किंवा उशीरा गुंतागुंत या रोगाच्या सुरुवातीनंतर अनेक वर्षांनी विकसित होते आणि ते प्रकार I आणि II साठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

अशा गुंतागुंत म्हणजे मॅक्रोएन्जिओपॅथी, नेफ्रोपॅथी, रेटिनोपॅथी, न्यूरोपॅथी, डायबेटिक फूट सिंड्रोम. या गुंतागुंतांचा विकास कोणत्याही प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिसमध्ये हायपरग्लेसेमियाच्या दीर्घकालीन अवस्थेशी संबंधित आहे.

प्रयोगशाळा निदान

जेवणानंतर ग्लुकोजचे प्रमाण निश्चित करण्याच्या बाबतीत, ग्लुकोजचे प्रमाण 5.6-6.7 च्या मूल्यांमध्ये चढ-उतार होते, त्यानंतर निदानाची पुष्टी करण्यासाठी ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी करणे आवश्यक आहे. चाचणीपूर्वी, रुग्णाने 12 तास खाऊ नये.

यासाठी, सकाळी रिकाम्या पोटी चाचणी केली जाते. चाचणीपूर्वी 3 दिवसांच्या आत, रुग्णाने आहार आणि किंवा तणाव चाचणीचे पालन केले पाहिजे, शिरासंबंधी रक्ताच्या तुलनेत केशिका रक्तामध्ये त्याची सामग्री सुमारे 1.1 मिमीोल / ली वाढते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये संपूर्ण रक्तापेक्षा 0.84 mmol/l अधिक ग्लुकोज असते. जर ग्लुकोजचे प्रमाण कोणत्याही अतिरिक्त माहितीशिवाय सूचित केले असेल तर ते संपूर्ण रक्त केशिका संदर्भित करते.

रुग्णाला मधुमेह मेल्तिसच्या उपस्थितीची कोणतीही चिन्हे आढळल्यास, निदान करण्यासाठी कोणत्याही वेळी रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण 10 mmol/l पेक्षा जास्त लक्षात घेणे आवश्यक आहे.

जर उपवास करणाऱ्या रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण दोनदा 6.7 mmol/l पेक्षा जास्त असेल तर मधुमेह मेल्तिसचे निदान विश्वसनीय मानले जाते. कार्बोहायड्रेट्सच्या इष्टतम सामग्रीशी संबंधित असल्यास. त्याच वेळी, रुग्ण थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, विविध गर्भनिरोधक आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्स सारख्या औषधांचे सेवन रद्द करतो.

ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणीमध्येच हे तथ्य असते की रुग्ण सकाळी रिकाम्या पोटी 75 ग्रॅम ग्लूकोज 250-300 मिली पाण्यात 5 मिनिटे पातळ करून पितात. दोन तासांनंतर, रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण निश्चित केले गेले. खालील सामान्य मूल्ये मानली जातात: उपवास रक्त ग्लुकोज ‹ 6.7 mmol/l, 2 तासांनंतर - ‹ 7.8 mmol/l. जर रुग्णाला मधुमेह मेल्तिस असेल तर उपवासातील ग्लुकोजचे प्रमाण 6.7 मिमीोल / ली आणि लोड झाल्यानंतर 2 तासांनी - 11.1 मिमीोल / ली.

अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुतेच्या बाबतीत, रिकाम्या पोटी ग्लुकोजचे प्रमाण 6.6 mmol/l असते आणि 2 तासांनंतर ते 7.8 - 11.1 mmol/l च्या श्रेणीत असते. जर रुग्णाच्या आतड्यात विविध प्रकारचे अपशोषण होत असेल तर, ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी चुकीची सकारात्मक असू शकते, म्हणजेच रक्तातील ग्लुकोज सामान्य श्रेणीमध्ये असेल.

ग्लुकोजचे प्रमाण निश्चित करण्यासाठी रक्त घेताना, पहिला थेंब यासाठी वापरला जात नाही. हे निर्जंतुकीकरणासाठी वापरल्या जाणार्‍या उत्पादनांमध्ये अल्कोहोल असते, ज्यामुळे ग्लुकोजची पातळी वाढते. रुग्णाला दाहक रोग, तणावपूर्ण परिस्थिती, विविध दुखापती, पोटावर शस्त्रक्रियेनंतर, आतड्यांमधून अन्नाचा सामान्य मार्ग बदलल्यानंतर आणि इतर परिस्थितींमध्ये ग्लुकोजची पातळी वाढवता येते.

WHO च्या मते, खालील तीनपैकी एक परिस्थिती असल्यास मधुमेह मेल्तिसचे निदान विश्वसनीय मानले जाते:

1) मधुमेह मेल्तिसच्या लक्षणांची उपस्थिती, जसे की पॉलीयुरिया, पॉलीडिप्सिया, प्रगतीशील वजन कमी होणे, कोणत्याही वेळी निर्धारित केल्यावर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 11.1 mmol / l च्या समान किंवा त्यापेक्षा जास्त;

मधुमेह मेल्तिसचा प्रकार वेगळे करण्यासाठी, सी-पेप्टाइड सामग्रीचे निर्धारण वापरले जाते. त्याची मात्रा अप्रत्यक्षपणे स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींची इन्सुलिन स्राव करण्याची क्षमता दर्शवते.

या पेशी प्रोइन्स्युलिनचे संश्लेषण करतात, ज्यामध्ये ए-, बी- आणि सी-चेन असतात. त्यामध्ये, सी-पेप्टाइड प्रोइन्स्युलिनपासून क्लीव्ह केले जाते आणि सक्रिय इंसुलिन तयार होते. सी-पेप्टाइड आणि सक्रिय इंसुलिन समान प्रमाणात रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात. 50% इन्सुलिन यकृतामध्ये बांधले जाते.

परिधीय अभिसरणात, इंसुलिनचे अर्धे आयुष्य सुमारे 4 मिनिटे असते. सी-पेप्टाइड यकृतामध्ये बांधत नाही. त्याचे अर्धे आयुष्य सुमारे 30 मिनिटे आहे. सी-पेप्टाइड परिधीय रिसेप्टर्सला बांधत नाही.

जर रिकाम्या पोटी अभ्यासात सी-पेप्टाइडची सामग्री ‹ 0.4 nmol / l असेल, तर हे रुग्णामध्ये प्रकार I मधुमेहाची उच्च पातळी दर्शवते. उत्तेजना वापरून चाचणी अधिक माहितीपूर्ण आहे (उदाहरणार्थ, ग्लुकागॉनसह चाचणी मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाते). सुरुवातीला, रिक्त पोटावर सी-पेप्टाइडची सामग्री निर्धारित केली जाते.

नंतर 1 मिली ग्लुकागन इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते. सहा मिनिटांनंतर, सी-पेप्टाइड सामग्री देखील निर्धारित केली जाते.

तक्ता 1

स्वादुपिंडाच्या पेशींची पुरेशी स्रावी क्रिया रिकाम्या पोटी ०.६ एनएमओएल/एल पेक्षा जास्त आणि उत्तेजना नंतर १.१ एनएमओएल/एल पेक्षा जास्त सी-पेप्टाइडच्या सामग्रीद्वारे दर्शविली जाते. उत्तेजित झाल्यानंतर सी-पेप्टाइडचे प्रमाण 0.6 nmol/l किंवा त्यापेक्षा कमी असल्यास, रुग्णाला अंतर्जात इंसुलिनची आवश्यकता असते. मधुमेह मेल्तिसमध्ये चयापचय प्रक्रियेच्या विघटनाच्या पार्श्वभूमीवर चाचणीच्या बाबतीत, ते माहितीपूर्ण नाही.

विघटन सह, हायपरग्लाइसेमियाची स्थिती दिसून येते, ज्यामुळे, ग्रंथीच्या β-पेशींचे नुकसान होते आणि ग्लुकागॉनच्या चाचणीचे चुकीचे परिणाम प्राप्त होतात. मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये इंसुलिनच्या तयारीचा दीर्घकालीन वापर चाचण्यांच्या परिणामांवर कोणत्याही प्रकारे परिणाम करत नाही.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये भरपाईची गुणवत्ता निश्चित करण्यासाठी प्रयोगशाळा पद्धती देखील वापरल्या जातात. या उद्देशासाठी, रिकाम्या पोटी आणि जेवणानंतर, लघवीतील ग्लुकोजचे प्रमाण, एकूण कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण (टेबल 1 पहा) दोन्ही ग्लुकोजचे प्रमाण निर्धारित केले जाते. रक्तातील ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनची सामग्री (HbA 1) (I. I. Dedov नुसार सारणी) हे या प्रकरणात सर्वात महत्त्वाचे आहे. मधुमेह मेल्तिससाठी थेरपीच्या गुणवत्तेचे मूल्यांकन कठोरपणे वैयक्तिकरित्या केले जाते.

रोगाच्या दीर्घ कोर्सच्या परिणामी, मधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो.

अशाप्रकारे, ज्या लोकांना अलीकडेच टाइप 1 मधुमेहाचे निदान झाले आहे, त्यांच्यामध्ये दीर्घकाळ रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य करणे आवश्यक आहे.

आधीच दीर्घकालीन मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, ग्लायसेमियाची सामान्य पातळी गाठण्याचा सल्ला दिला जात नाही.

इटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि प्रकार I मधुमेह मेल्तिसची क्लिनिकल वैशिष्ट्ये

प्रकार I मधुमेह मेल्तिस हा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे जो शरीरावर विषाणूजन्य संसर्गाच्या संपर्कात आल्याने, तसेच इतर अनेक पर्यावरणीय घटकांच्या प्रभावाखाली विकसित होऊ शकतो जे एखाद्या व्यक्तीच्या मधुमेह मेल्तिसच्या अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर कार्य करतात.

स्वादुपिंडाच्या ऊतींवर पॅथॉलॉजिकल घटकांच्या प्रभावाखाली, पेशींच्या पृष्ठभागाच्या प्रतिजनांची रचना बदलते, ज्यामुळे स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेचा विकास होतो.

त्याच्या प्रभावाखाली, ग्रंथीच्या स्वादुपिंडाच्या आयलेट्समध्ये इम्युनो-कंपेंटेंट पेशी घुसतात, म्हणजेच, इन्सुलाइटिस विकसित होते. यामुळे, खराब झालेल्या पेशींचा नाश होतो. अंदाजे ७५% स्वादुपिंडातील β-पेशी मरतात तेव्हा ग्लुकोज सहिष्णुतेत घट दिसून येते.

जर, या पार्श्वभूमीवर, कोणतीही तणावपूर्ण परिस्थिती विकसित झाली, उदाहरणार्थ, शस्त्रक्रिया किंवा शरीरात संसर्गजन्य एजंटचा परिचय, मधुमेहाची पहिली लक्षणे दिसतात.

जर 80-90% β-पेशी प्रभावित होतात, तर टाइप I मधुमेह मेल्तिस अतिरिक्त घटकांच्या प्रभावाशिवाय वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतो.

स्वादुपिंडाच्या β-पेशींचे प्रतिजैविक गुणधर्म अनेक घटकांच्या प्रभावाखाली बदलू शकतात, जे व्हायरल इन्फेक्शन, अनुवांशिक घटकांचा प्रभाव, पर्यावरणीय घटक आणि पोषणाचे स्वरूप असू शकतात.

रूबेला विषाणू, सायटोमेगॅलव्हायरस, गालगुंड विषाणू, कॉक्ससॅकी विषाणू, एन्सेफॅलोमायलिटिस व्हायरस आणि इतर अनेकांसारख्या विषाणूंच्या प्रतिपिंडांच्या रूग्णांच्या रक्तामध्ये वारंवार आढळून आल्याने, मधुमेहाच्या विकासामध्ये प्रमुख भूमिका ही संसर्गजन्य घटकांच्या प्रभावाशी संबंधित आहे. या प्रतिपिंडांचे टायटर सहसा बरेच जास्त असते. जर एखाद्या महिलेला गरोदरपणात रुबेला झाला असेल तर, सुमारे 25% प्रकरणांमध्ये तिच्या बाळाला तिच्या आयुष्यात टाइप I मधुमेह होतो.

टाइप I मधुमेह मेल्तिसच्या विकासासाठी अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या अस्तित्वाचा पुरावा देखील आहे, परंतु त्याची भूमिका अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट केलेली नाही. एचएलए हॅप्लोटाइप DR 3, DR 4 आणि DQ च्या उपस्थितीत या रोगाचा विकास होण्याची शक्यता जास्त आहे.

जर वडिलांना टाइप I मधुमेह असेल तर मुलामध्ये समान पॅथॉलॉजी विकसित होण्याची शक्यता 5% पेक्षा जास्त नाही, जर आईला हा आजार असेल तर संभाव्यता 2.5% पेक्षा जास्त नाही.

दोन्ही पालकांमध्ये टाइप I मधुमेहाच्या बाबतीत, मुलामध्ये पॅथॉलॉजी विकसित होण्याची शक्यता वाढते आणि सुमारे 20% असते. रोगाचे आनुवंशिक स्वरूप केवळ मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 5-10% मुलांमध्ये दिसून येते.

भावंडांमध्ये प्रकार I मधुमेह होण्याचा धोका त्यांच्या एचएलएच्या ओळखीच्या डिग्रीवर अवलंबून असतो... जर भावंडांमध्ये एकसारखा एचएलए असेल, तर हा रोग होण्याची शक्यता सुमारे 18% असते. जर सिब्सचा एचएलए एकसारखा नसेल तर मधुमेह होण्याची शक्यता कमी असते.

वैद्यकीयदृष्ट्या, टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस वयाच्या 40 वर्षापूर्वी आणि बहुतेकदा 14 वर्षांच्या वयात दिसून येतो. प्रत्येक बाबतीत क्लिनिकल चित्र वैयक्तिक असेल. मधुमेहामध्ये, स्रावित इंसुलिनचे प्रमाण कमी होते, ज्यामुळे हायपरग्लेसेमियाचा विकास होतो. यामुळे ऑस्मोलॅरिटी वाढते, ज्यामुळे ऑस्मोटिक डायरेसिस दिसून येते.

याव्यतिरिक्त, मेंदूमध्ये स्थित तहान केंद्र उत्तेजित केले जाते, जे या पॅथॉलॉजीमध्ये वाढलेली तहान स्पष्ट करते.

रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण कमी झाल्याने यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिस वाढते. ही यंत्रणा शरीराच्या ऊर्जेचा खर्च कव्हर करण्याच्या उद्देशाने आहे. ग्लायकोजेनोलिसिसचे सक्रियकरण कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन्सच्या प्रभावामुळे होते, जसे की: ग्लुकागन, कॉर्टिसोल, कॅटेकोलामाइन्स, ग्रोथ हार्मोन. प्रकार I मधुमेह मेल्तिस हे रक्तातील इन्सुलिनचे कमी प्रमाण किंवा त्याची पूर्ण अनुपस्थिती द्वारे दर्शविले जाते.

या प्रकरणात, ग्लायकोजेनचे कोणतेही सामान्य संश्लेषण आणि यकृतामध्ये त्याचे पदच्युती नसते. कॉन्ट्रा-इन्सुलर हार्मोन्सच्या प्रकाशनास प्रतिसाद म्हणून, शरीराच्या उर्जेच्या खर्चासाठी पुरेसे ग्लायकोजेनोलिसिस प्रक्रियेत कोणतीही वाढ होत नाही आणि ग्लायसेमियाच्या पातळीत वाढ होत नाही. कॉन्ट्राइन्स्युलर हार्मोन्सच्या कृतीला प्रतिसाद म्हणून, ग्लुकोनोजेनेसिसची प्रक्रिया सक्रिय केली जाते, ज्यामुळे केटोआसिडोटिक कोमाच्या निर्मितीपर्यंत रुग्णाची स्थिती गंभीर बिघडते.

इन्सुलिन सामान्यत: शरीरात प्रथिने आणि चरबीच्या संश्लेषणात वाढ करते, म्हणजेच त्याचा अॅनाबॉलिक प्रभाव असतो. रक्तातील इन्सुलिनच्या सामग्रीमध्ये घट झाल्यास, या प्रक्रियेच्या कोर्सचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे रुग्णांच्या शरीराचे वजन कमी होते, स्नायूंच्या प्रगतीशील कमकुवतपणाचा देखावा आणि त्याच्या पूर्ण नुकसानापर्यंत काम करण्याची क्षमता कमी होते.

शरीरात इंसुलिनच्या अनुपस्थितीमुळे रक्तप्रवाहात मुक्त अमीनो ऍसिड दिसण्यामुळे प्रोटीओलिसिस सक्रिय होते आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचा समावेश होतो. स्नायूंच्या वस्तुमानात घट आहे. शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजन पुरवठ्याची प्रक्रिया विस्कळीत होते, म्हणजे, हायपोक्सिया विकसित होते, जे सुमारे 20% हिमोग्लोबिन ग्लायकोसिलेटेड असते या वस्तुस्थितीमुळे होते.

चयापचय प्रक्रियांचे विघटन आणि केटोआसिडोटिक कोमाचा विकास विविध संक्रमण किंवा जखमांच्या पार्श्वभूमीवर होऊ शकतो. या प्रकरणात रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ झाल्याने लघवीचे प्रमाण वाढणे आणि शरीराचे निर्जलीकरण होते. रक्तप्रवाहात इन्सुलिनच्या कमतरतेसह, लिपोलिसिस सक्रिय होते, ज्यामुळे रक्तातील मुक्त फॅटी ऍसिडचे प्रमाण वाढते.

यकृतातील मधुमेह मेल्तिस चरबीच्या संश्लेषणाच्या प्रक्रियेत व्यत्यय आणत असल्याने, केटोजेनेसिसच्या प्रक्रियेत मुक्त फॅटी ऍसिडचा समावेश केला जातो. त्याच वेळी, एसीटोन आणि एसीटोएसिटिक ऍसिड सारखी चयापचय उत्पादने रक्तामध्ये दिसतात. ते केटोन बॉडी आहेत आणि केटोसिस आणि नंतर केटोअसिडोसिसच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. जर शरीर सतत द्रवपदार्थ गमावत असेल, म्हणजे, प्रगतीशील निर्जलीकरणाच्या अधीन असेल तर केटोआसिडोटिक कोमा होतो. रक्तप्रवाहात दिसणार्‍या केटोन बॉडीमुळे पेरीटोनियमची जळजळ होते आणि तीव्र ओटीपोटाची लक्षणे दिसू लागतात, म्हणजेच स्यूडोपेरिटोनिटिस विकसित होते. याव्यतिरिक्त, मळमळ आणि उलट्या होऊ शकतात, ज्यामुळे निदान करणे कठीण होते. योग्य निदान करण्यासाठी, केटोन बॉडी आणि ग्लुकोजच्या उपस्थितीसाठी रुग्णाच्या रक्त आणि मूत्राचा अभ्यास करणे आवश्यक आहे.

पायलोनेफ्रायटिस किंवा मूत्रमार्गाचा संसर्ग असलेल्या मुलांमध्ये टाइप 1 मधुमेह दिसू शकतो. मधुमेह मेल्तिसचा उपचार दीर्घ कालावधीसाठी इंसुलिनच्या तयारीसह सुरू केल्यानंतर, औषधाचा डोस लहान राहू शकतो आणि अगदी 0.3 U / kg पेक्षा कमी असू शकतो. हा कालावधी जेव्हा डोस कमीतकमी राहते तेव्हा त्याला माफीचा टप्पा म्हणून संबोधले जाते. केटोआसिडोसिस स्थितीच्या विकासाच्या बाबतीत, स्वादुपिंडाच्या विद्यमान पेशींद्वारे इन्सुलिनचा स्राव 10-15% कमी होतो. या कालावधीत इंसुलिनच्या तयारीचा वापर केल्याने उर्वरित पेशींचे कार्य पुनर्संचयित होते.

त्यांच्या खर्चावर, शरीराला कमीतकमी स्तरावर इंसुलिन प्रदान केले जाते. जर रुग्णाने त्याला सांगितलेल्या आहाराचे पालन केले, त्याच्या शारीरिक हालचालींचे डोस घेतले तर, माफीचा टप्पा बराच काळ चालू राहू शकतो.

जर इन्सुलिनचा अवशिष्ट स्राव शरीरात राहून सुमारे 1 U/h असेल तर ते रक्तातील हार्मोनच्या आवश्यक बेसल पातळीची भरपाई करू शकते. रोगाच्या अगदी सुरुवातीपासूनच इन्सुलिन थेरपी घेतल्यास शरीरात इन्सुलिनचा अवशिष्ट स्राव जास्त काळ टिकतो.

जेव्हा लघवीमध्ये अगदी कमी प्रमाणात ग्लुकोज दिसून येते आणि उपवास रक्तातील ग्लुकोज 5.5-6.5 mmol / l आहे, जेवणानंतर 1 तास - 8 mmol / l पेक्षा जास्त इंसुलिनच्या तयारीसह 0.3-0.4 U / kg च्या डोसवर उपचार केल्यास, माफीचा टप्पा पूर्ण मानला जातो.

इटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि प्रकार II मधुमेह मेल्तिसची क्लिनिकल वैशिष्ट्ये

मधुमेह मेल्तिस प्रकार II हा त्याच्या रोगजननात, विषम स्वभावाच्या चयापचय विकारांचा समूह आहे. हा रोग विविध नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती द्वारे दर्शविले जाते. प्रकार II मधुमेह दोन गटांमध्ये विभागला जातो: मधुमेह मेल्तिस II a आणि मधुमेह मेल्तिस II b. मधुमेह मेल्तिस II लठ्ठपणाशिवाय पुढे जातो. बहुतेकदा, त्याच्या मुखवटाखाली, सुप्त स्वयंप्रतिकार स्वरूपाचा मधुमेह मेल्तिस पुढे जातो. मधुमेह मेल्तिस II बी हे लठ्ठपणाच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते. मधुमेह मेल्तिस IIa असलेल्या रूग्णांमध्ये, रक्तातील ग्लुकोजची सामान्य पातळी गाठण्यात काही अडचणी येतात, ज्या जास्तीत जास्त डोसमध्ये टॅब्लेटयुक्त साखर-कमी करणारी औषधे वापरूनही दिसून येतात. टॅब्लेटयुक्त अँटीडायबेटिक औषधांसह थेरपी सुरू केल्यानंतर अंदाजे 1-3 वर्षांनी, त्यांच्या वापराचा प्रभाव पूर्णपणे नाहीसा होतो.

या प्रकरणात, इंसुलिनच्या तयारीच्या नियुक्तीचा अवलंब करा. मधुमेह मेल्तिस प्रकार IIa मध्ये, डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी अधिक वारंवार प्रकरणांमध्ये विकसित होते, जी मधुमेह मेलिटस प्रकार IIb पेक्षा अधिक वेगाने विकसित होते. प्रकार II मधुमेह हे आनुवंशिक पूर्वस्थिती द्वारे दर्शविले जाते. पालकांपैकी एकामध्ये समान रोगाच्या उपस्थितीत मुलामध्ये या प्रकारचा मधुमेह होण्याची शक्यता अंदाजे 40% आहे. मानवांमध्ये लठ्ठपणाची उपस्थिती अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता आणि प्रकार II मधुमेह मेल्तिसच्या विकासास हातभार लावते. पहिल्या डिग्रीच्या लठ्ठपणामुळे प्रकार II मधुमेह होण्याचा धोका 3 पटीने वाढतो.

जर मध्यम लठ्ठपणा असेल तर मधुमेहाची शक्यता 5 पटीने वाढते. III डिग्रीच्या लठ्ठपणासह, प्रकार II मधुमेह मेल्तिस प्रकट होण्याची शक्यता 10 पटीने वाढते. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये अनेक टप्पे समाविष्ट आहेत. लठ्ठपणाची जन्मजात प्रवृत्ती असलेल्या व्यक्तीमध्ये उपस्थिती आणि रक्तातील ग्लुकोजची वाढलेली सामग्री द्वारे पहिल्या टप्प्याचे वैशिष्ट्य आहे. दुस-या टप्प्यात हायपोडायनामियाचा समावेश आहे, खाल्लेल्या अन्नाच्या प्रमाणात वाढ, स्वादुपिंडाच्या β-पेशींद्वारे इन्सुलिनच्या स्रावच्या उल्लंघनासह एकत्रितपणे, ज्यामुळे शरीराच्या ऊतींवर इन्सुलिनच्या प्रभावाचा प्रतिकार होतो. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसच्या पॅथोजेनेसिसच्या तिसऱ्या टप्प्यात, बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता विकसित होते, ज्यामुळे मेटाबोलिक सिंड्रोम होतो. चौथा टप्पा हायपरइन्सुलिनिझमच्या संयोजनात टाइप II मधुमेह मेल्तिसच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविला जातो. पॅथोजेनेसिसच्या पाचव्या टप्प्यावर, पेशींचे कार्य संपुष्टात येते, ज्यामुळे या रुग्णाला एक्सोजेनस इंसुलिनची गरज भासते. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसच्या विकासात अग्रगण्य म्हणजे ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोधकतेची उपस्थिती. स्वादुपिंडाच्या पेशींच्या कार्यक्षमतेत घट झाल्यामुळे ते तयार होते. इन्सुलिन-उत्पादक पेशींच्या बिघडलेल्या कार्यासाठी अनेक यंत्रणा ओळखल्या गेल्या आहेत.

तक्ता 2.मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांसाठी शिफारस केलेला आहार (आय. आय. डेडोव्ह. एंडोक्राइनोलॉजीचे पाठ्यपुस्तक)

1. पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत, इन्सुलिन विशिष्ट वारंवारता असलेल्या पेशींद्वारे स्रावित केले जाते, जे सहसा 10-20 मिनिटे असते. या प्रकरणात, रक्तातील इन्सुलिनची पातळी चढ-उतारांच्या अधीन आहे.

इंसुलिन स्राव मध्ये व्यत्ययांच्या उपस्थितीत, या संप्रेरकाच्या रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता पुनर्संचयित केली जाते. प्रकार II मधुमेह मेल्तिस रक्तप्रवाहात इन्सुलिनच्या सामग्रीमध्ये वाढीसह उद्भवू शकतो, तर त्याच्या स्रावाच्या कालावधीच्या अनुपस्थितीत. त्याच वेळी, रक्तातील त्याच्या सामग्रीतील चढउतार, सामान्य जीवाचे वैशिष्ट्य, अनुपस्थित आहेत.

2. जेवणानंतर रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ झाल्यास, इन्सुलिन सोडण्यात वाढ होऊ शकत नाही. त्याच वेळी, स्रावित इन्सुलिन वेसिकल्समधून बाहेर टाकण्यास सक्षम नाही?-पेशी. रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण जास्त असूनही, त्याचे संश्लेषण रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीच्या प्रतिसादात चालू राहते. या पॅथॉलॉजीमधील ग्लुकोजची सामग्री सामान्य मूल्यांपर्यंत पोहोचत नाही (टेबल 2 पहा).

3. प्रकार II मधुमेह मेल्तिस हे वैशिष्ट्य आहे की शरीरातील ग्लुकागनचे प्रमाण रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीसह वाढते. इंसुलिन स्रावच्या प्रभावाखाली, ग्लुकागॉनचे उत्पादन थांबत नाही.

4. सक्रिय इंसुलिन अद्याप तयार झालेले नसताना ग्रंथीच्या ?-पेशी अकाली रिकामे होऊ शकतात. रक्तप्रवाहात सोडल्या जाणार्‍या प्रोइन्सुलिनमध्ये हायपरग्लेसेमिया विरूद्ध क्रिया नसते. प्रोइनसुलिनचा एथेरोजेनिक प्रभाव असू शकतो.

रक्तातील इन्सुलिनचे प्रमाण वाढल्याने (हायपरिन्सुलिनमिया), अतिरिक्त ग्लुकोज सतत सेलमध्ये प्रवेश करते. यामुळे इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता कमी होते आणि नंतर त्यांची नाकेबंदी होते. त्याच वेळी, इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संख्या हळूहळू कमी होते, आणि पोस्ट-रिसेप्टर यंत्रणा देखील दडपल्या जातात, ज्यामुळे इन्सुलिन अप्रत्यक्षपणे त्याचे परिणाम करू शकते. हायपरइन्सुलिनमियाच्या पार्श्वभूमीवर, अन्न सेवनामुळे शरीरात प्रवेश करणारे ग्लुकोज आणि चरबी चरबीयुक्त ऊतकांद्वारे जास्त प्रमाणात जमा होतात. यामुळे शरीराच्या ऊतींचा इन्सुलिन प्रतिरोध वाढतो. याव्यतिरिक्त, हायपरिन्सुलिनमियासह, चरबीचे विघटन दडपले जाते, जे यामधून, लठ्ठपणाच्या प्रगतीस हातभार लावते. रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीमुळे ग्रंथीच्या β-पेशींच्या कार्यक्षमतेवर विपरित परिणाम होतो, ज्यामुळे त्यांची स्रावी क्रिया कमी होते.

रक्तातील ग्लुकोजची वाढलेली सामग्री सतत पाळली जात असल्याने, बर्याच काळासाठी, पेशींद्वारे जास्तीत जास्त प्रमाणात इन्सुलिन तयार केले जाते, ज्यामुळे, शेवटी, त्यांची कमी होते आणि इंसुलिनचे उत्पादन थांबते. उपचारांसाठी, इंसुलिनचे बाह्य प्रशासन वापरले जाते; सर्वसामान्य प्रमाणानुसार, ग्लायकोजेन राखीव स्वरूपात जमा केलेल्या 75% ग्लुकोजचा वापर स्नायूंमध्ये केला जातो.

इंसुलिनच्या कृतीला स्नायूंच्या ऊतींच्या प्रतिकाराच्या परिणामी, त्यातील ग्लुकोजपासून ग्लायकोजेन तयार होण्याची प्रक्रिया कमी होते. पेशींमध्ये ग्लुकोजची वाहतूक करणार्‍या विशेष प्रथिने एन्कोड करणार्‍या जनुकांच्या उत्परिवर्तनामुळे हार्मोनला ऊतकांचा प्रतिकार होतो.

याव्यतिरिक्त, मुक्त फॅटी ऍसिडच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे, या प्रथिनांची निर्मिती कमी होते, ज्यामुळे β-पेशींची ग्लुकोजची संवेदनशीलता कमी होते. यामुळे इन्सुलिन स्राव बिघडतो.

मेटाबॉलिक सिंड्रोम. हा सिंड्रोम प्रकार II मधुमेह मेल्तिसच्या विकासापूर्वी आहे. मधुमेह मेल्तिसच्या सिंड्रोमचे एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे स्थिर हायपरग्लाइसेमियाची अनुपस्थिती, जी इंसुलिनच्या उत्पादनात वाढीशी संबंधित आहे, ज्यामुळे हार्मोनला ऊतकांच्या प्रतिकारांवर मात करणे सुनिश्चित होते.

मधुमेहाचा विकास रोखण्यासाठी, आहाराचे पालन करणे (टेबल 2) आणि शरीराचे वजन कमी करणे आवश्यक आहे. या शिफारशींचे पालन केल्यास, मधुमेह मेल्तिसचा धोका 30-50% कमी होतो.

मेटाबोलिक सिंड्रोममुळे केवळ टाइप II मधुमेहच नाही तर एथेरोस्क्लेरोसिस आणि अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब देखील होतो. या सिंड्रोममध्ये इन्सुलिन, हायपरइन्सुलिनमिया, रक्तातील सी-पेप्टाइडचे प्रमाण वाढणे आणि ग्लुकोज सहिष्णुता कमी होणे यासह ऊतींचा प्रतिकार असतो.

रक्तामध्ये, ट्रायग्लिसराइड्स आणि एएनपीचे प्रमाण वाढले आहे, एचडीएलचे प्रमाण कमी केले आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रुग्णांमध्ये ओटीपोटात लठ्ठपणा विकसित होतो, स्त्रियांना हायपरंड्रोजेनिझम असतो, धमनी उच्च रक्तदाब अनेकदा विकसित होतो.

टाईप II मधुमेहाचे निदान नियमित रक्त तपासणी दरम्यान योगायोगाने केले जाते. मधुमेहाची उशीरा गुंतागुंत झाल्यास रुग्ण प्रथम वैद्यकीय मदत घेऊ शकतात.

जर रुग्णाला वारंवार मूत्रमार्गात संसर्ग होत असेल किंवा अल्ट्रासाऊंडने फॅटी लिव्हरचे निदान केले असेल तर मधुमेह मेल्तिसच्या निदानाची वगळणे किंवा पुष्टी करणे आवश्यक आहे. टाइप II मधुमेह असलेले जवळजवळ सर्व रुग्ण काही प्रमाणात लठ्ठ असतात. कार्यक्षमता बर्‍याचदा कमी होत नाही, परंतु, त्याउलट, वाढू शकते.

शरीराच्या ऊतींना ऊर्जेची कमतरता जाणवू शकत नाही, जी इन्सुलिन स्राव वाढण्याशी संबंधित आहे. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसमध्ये, कमीतकमी इंसुलिन उत्पादन राखले जाते, जे केटोआसिडोसिस आणि केटोआसिडोटिक कोमाच्या अवस्थेच्या अनैतिक विकासाचे स्पष्टीकरण देते.

या प्रकारचे मधुमेह मेल्तिस हायपरोस्मोलर कोमाच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. त्याचे पॅथोजेनेसिस या वस्तुस्थितीशी संबंधित आहे की रुग्णाला पॉलीयुरिया विकसित होतो, परिणामी शरीर द्रव गमावते आणि हायपरस्मोलॅरिटी विकसित करते.

रक्तातील ग्लुकोजच्या प्रमाणामध्ये दीर्घकाळापर्यंत आणि सतत वाढ झाल्यामुळे दृष्टीदोष होतो, जो रोगाच्या प्रगत स्वरूपासह अपरिवर्तनीय होऊ शकतो.

कीवर्ड

मधुमेह / नागीण साधा व्हायरस/ मधुमेह मेलीटस / नागीण सिम्प्लेक्स व्हायरस प्रकार I

भाष्य क्लिनिकल मेडिसिनवरील वैज्ञानिक लेख, वैज्ञानिक कार्याचे लेखक - झुब्रित्स्की एम. जी., नेडझवेद एम. के.

अभ्यासाचा उद्देश: स्वादुपिंडात जळजळ होण्याच्या मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे वेगवेगळ्या प्रकारांसह ओळखणे मधुमेह(SD). अंतिम नैदानिक ​​​​निदानात मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 50 मृत रुग्णांमध्ये मुख्य किंवा सहवर्ती रोग म्हणून, केस इतिहासाचा अभ्यास केला गेला, डोके, शरीर आणि शेपटीचे स्वादुपिंडाचे तुकडे हेमेटोक्सिलिन-इओसिनने डागलेले होते, व्हॅन गीसन, कॉंगो-रोट, चीक इम्युनोल आणि इम्युनोस्कोपिक पद्धतींनुसार. हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस(HSV) प्रकार I. स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसमध्ये हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम बहुतेकदा "नवीन निदान झालेले" मधुमेह मेल्तिस म्हणून ओळखले जाते. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोमच्या प्रकटीकरणात तसेच डीएम I आणि II च्या घटनेत HSV एक विशिष्ट भूमिका बजावते. प्रकार I, प्रकार II मधुमेहाचे निदान झालेल्या रूग्णांमध्ये, दाहक प्रक्रियेची तीव्रता बर्‍याचदा खूप मोठी असते, विशेषत: नवीन निदान झालेल्या हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये, मधुमेहाच्या प्रारंभामध्ये HSV च्या विशिष्ट भूमिकेचा पुरावा आहे, जो हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये अधिक काळजीपूर्वक विभेदक निदानाची आवश्यकता दर्शवितो.

संबंधित विषय क्लिनिकल मेडिसिनमधील वैज्ञानिक कागदपत्रे, वैज्ञानिक कार्याचे लेखक - झुब्रित्स्की एम. जी., नेडझवेद एम. के.

• तीव्र हर्पेटिक मेनिंगोएन्सेफलायटीसमध्ये स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदल

  2006 / झुब्रित्स्की एम. जी.

• गर्भवती उंदरांच्या स्वादुपिंडाच्या मॉर्फोफंक्शनल स्थितीवर नकारात्मक बाह्य घटकांचा प्रभाव

  2014 / निकोलेवा ओ.व्ही., कोवाल्त्सोवा एम. व्ही., टाटार्को एस. व्ही.

• क्रॉनिक हर्पेटिक मेनिन्गोएन्सेफलायटीस अंतर्गत अवयवांना झालेल्या नुकसानीसह प्रक्रियेच्या सामान्यीकरणामुळे जटिल

  2006 / झुब्रित्स्की एम. जी.

• मधुमेह मेल्तिसच्या पॅथोहिस्टोलॉजिकल निदानाच्या मानकीकरणाच्या मुद्द्यावर

  2010 / स्निगुर ग्रिगोरी लिओनिडोविच, स्मरनोव्ह ए. व्ही.

• स्वादुपिंडजन्य मधुमेह मेल्तिस/प्रकार 3c मधुमेह मेल्तिस: अत्याधुनिक

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• स्वादुपिंडाचा स्टीटोसिस - स्वादुपिंडाचा "पांढरा ठिपका".

  2014 / Pimanov S.I.

• मधुमेह मेल्तिसमधील चयापचय विकारांची क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• पित्तविषयक वारंवार स्वादुपिंडाचा दाह झाल्यामुळे मधुमेह मेल्तिस

  2011 / खार्लाशिना एलेना अलेक्झांड्रोव्हना, कोनोनेन्को इरिना व्लादिमिरोव्हना, स्मरनोव्हा ओल्गा मिखाइलोव्हना, मायरोव्ह अलेक्झांडर युरीविच

• अंतर्गत अवयवांच्या नुकसानासह सामान्यीकृत हर्पेटिक संसर्गाचे क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्ती

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• टाइप 1 मधुमेह असलेल्या मुलांमध्ये सायटोमेगॅलव्हायरस ऍन्टीबॉडीजचे अभिसरण

  2014 / सागोयन गारिक बारिसोविच

प्रकार I आणि II मधुमेह मेलीटस मधील स्वादुपिंडाच्या जळजळ प्रक्रियेची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे

उद्देशः स्वादुपिंडात जळजळ होण्याची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे वेगवेगळ्या प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिस (DM) सह प्रकट करणे. मृत्यूच्या 50 प्रकरणांच्या अंतिम निदानामध्ये डीएम हा मुख्य किंवा दुय्यम रोग होता. रोगांच्या प्रकरणांचा अभ्यास करण्यात आला, डोके, शरीर, स्वादुपिंडाचे तुकडे हेमेटॉक्सिलिन आणि इओसिन, व्हॅन-गिसन, कॉंगो-रेड, इम्युनोफ्लोरेसेन्सने मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीजसह 1 ला प्रकारच्या हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस (HSV-I) द्वारे डागले गेले. स्वादुपिंडाचा दाह दरम्यान हायपरग्लाइसेमियाचे सिंड्रोम, पॅनक्रियाओनेक्रोसिस, सामान्यत: प्रथम प्रकट झालेले डीएम म्हणून ओळखले जाते. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम आणि डीएम विकसित करण्यात HSV-I एक विशिष्ट भूमिका बजावत आहे. निदान DM I आणि II प्रकारच्या रूग्णांमध्ये बर्‍याचदा दाहक प्रक्रियेची चिन्हे असतात, विशेषत: प्रथम प्रकट झालेल्या DM मध्ये. DM च्या विकासामध्ये HSV-I ची भूमिका सिद्ध करणारे काही डेटा आहेत. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये अचूक विभेदक निदान करण्यासाठी हे महत्त्वाचे आहे.

वैज्ञानिक कार्याचा मजकूर "मधुमेह मेल्तिस प्रकार I आणि II मध्ये स्वादुपिंडातील दाहक प्रक्रियेची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे" या विषयावर

UDK 616.379-008.64:616.523-022.6

साखर सह स्वादुपिंड मध्ये दाहक प्रक्रिया morphological चिन्हे

मधुमेह I आणि II प्रकार

एम.जी. झुब्रित्स्की, एम.के. नेडझवेद, डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, प्रोफेसर ग्रोडनो रिजनल पॅथॉलॉजिकल अँड अॅनाटॉमिकल ब्युरो, बेलारशियन स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी

अभ्यासाचा उद्देश: स्वादुपिंडातील जळजळ होण्याची चिन्हे वेगवेगळ्या प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिस (डीएम) सह ओळखणे.

50 मृत रूग्णांमध्ये, ज्यांचे अंतिम क्लिनिकल निदान मधुमेह मेल्तिस हे अंतर्निहित किंवा सहवर्ती रोग होते, केस इतिहासाचा अभ्यास केला गेला, डोके, शरीर आणि शेपटीचे स्वादुपिंडाचे तुकडे हेमेटोक्सिलिन-इओसिनने डागलेले होते, व्हॅन गीसन, कॉंगो-रोट आणि सीएचआयसी, सीएचआयसी, सीएचआयसी, कॉंगो-रोट आणि सोप्या पद्धतीनुसार. x व्हायरस (HSV) प्रकार I वापरला होता.

स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसमध्ये हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम बहुतेकदा "नवीन निदान झालेले" मधुमेह मेल्तिस म्हणून ओळखले जाते. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोमच्या प्रकटीकरणात तसेच डीएम I आणि II च्या घटनेत HSV एक विशिष्ट भूमिका बजावते.

प्रकार I, प्रकार II मधुमेहाचे निदान झालेल्या रूग्णांमध्ये, दाहक प्रक्रियेची तीव्रता बर्‍याचदा खूप मोठी असते, विशेषत: नवीन निदान झालेल्या हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये, मधुमेहाच्या प्रारंभामध्ये HSV च्या विशिष्ट भूमिकेचा पुरावा आहे, जो हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये अधिक काळजीपूर्वक विभेदक निदानाची आवश्यकता दर्शवितो.

मुख्य शब्द: मधुमेह मेल्तिस, हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस.

उद्देशः स्वादुपिंडात जळजळ होण्याची मॉर्फोलॉजिकल चिन्हे वेगवेगळ्या प्रकारच्या मधुमेह मेल्तिस (DM) सह प्रकट करणे.

मृत्यूच्या 50 प्रकरणांच्या अंतिम निदानामध्ये डीएम हा मुख्य किंवा दुय्यम रोग होता. रोगांच्या प्रकरणांचा अभ्यास करण्यात आला, डोके, शरीर, स्वादुपिंडाचे तुकडे हेमॅटॉक्सिलिन आणि इओसिन, व्हॅन-गिसन, कॉंगो-रेड, इम्युनोफ्लोरेसेन्सने मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीज असलेल्या पहिल्या प्रकारच्या हर्पस सिम्प्लेक्स विषाणू (HSV-I) द्वारे डागलेले होते.

स्वादुपिंडाचा दाह दरम्यान हायपरग्लाइसेमियाचे सिंड्रोम, पॅनक्रियाओनेक्रोसिस, सामान्यत: प्रथम प्रकट झालेले डीएम म्हणून ओळखले जाते. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम आणि डीएम विकसित करण्यात HSV-I एक विशिष्ट भूमिका बजावत आहे.

निदान DM I आणि II प्रकारच्या रूग्णांमध्ये बर्‍याचदा दाहक प्रक्रियेची चिन्हे असतात, विशेषत: प्रथम प्रकट झालेल्या DM मध्ये. DM च्या विकासामध्ये HSV-I ची भूमिका सिद्ध करणारे काही डेटा आहेत. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये अचूक विभेदक निदान करण्यासाठी हे महत्त्वाचे आहे.

मुख्य शब्द: मधुमेह मेल्तिस, हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस प्रकार I.

मधुमेह मेल्तिस हा क्रॉनिक हायपरग्लाइसेमियाचा एक सिंड्रोम आहे जो अनुवांशिक आणि बाह्य घटकांच्या संपर्कात आल्याने विकसित होतो. मधुमेह मेल्तिसचे प्रकटीकरण, त्याच्या जटिल आणि परिवर्तनशील स्वरूपामुळे, या रोगाचे विविध प्रकार निश्चित करण्यात बर्‍याचदा अडचणी येतात. खरं तर, हा एकच रोग नाही, परंतु एक सिंड्रोम आहे जो अनेक घटकांमुळे होऊ शकतो. हे एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक पॅथॉलॉजी जसे की हायपरप्लासिया किंवा आधीच्या पिट्यूटरी ग्रंथीचे ट्यूमर, हायपरथायरॉईडीझममुळे होऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंड शस्त्रक्रियेने काढून टाकल्यामुळे मधुमेह विकसित होऊ शकतो किंवा स्वादुपिंडाच्या रोगांमध्ये स्वादुपिंडाच्या पेशी नष्ट झाल्यामुळे उद्भवू शकतो जसे की हेमोक्रोमॅटोसिस, स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचा दाह, ट्यूमर.

स्वादुपिंड असो. आमच्या स्वत: च्या क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांनुसार, स्वादुपिंडातील दाहक बदल हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोमच्या विविध प्रकारांमध्ये खूप सामान्य आहेत, जे बहुतेकदा आयुष्यादरम्यान घातलेल्या निदानाशी संबंधित नसतात. याव्यतिरिक्त, पॅनक्रियामध्ये नागीण सिम्प्लेक्स विषाणू (HSV) द्वारे नुकसान झाल्याची चिन्हे आढळून आल्याची बरीच प्रकरणे उघड झाली.

साहित्य आणि पद्धती. कामामध्ये, केस इतिहासाच्या अभ्यासावर आधारित एक क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल विश्लेषण केले गेले, इम्युनोफ्लोरेसेन्स प्रतिक्रिया वापरून स्वादुपिंडाचा एक पद्धतशीर आकृतिशास्त्रीय अभ्यास. ५० मृत्यू प्रकरणांमध्ये शवविच्छेदन सामग्री, केस इतिहास आणि शवविच्छेदन प्रोटोकॉलचा अभ्यास केला गेला, जिथे मुख्य 8 -

किंवा 2001-2002 च्या ग्रोडनो प्रादेशिक पॅथॉलॉजिकल ब्युरोनुसार, अंतिम क्लिनिकल निदानामध्ये एक सहवर्ती रोग प्रकार I किंवा प्रकार II मधुमेह होता.

हिस्टोलॉजिकल तपासणीसाठी, स्वादुपिंडाचे डोके, शरीर आणि शेपटीचे तुकडे घेण्यात आले. 10% तटस्थ फॉर्मेलिन सोल्यूशनमध्ये फिक्सेशन केल्यानंतर, व्हॅन गीसन, काँगो-रॉट, CHIC नुसार, हेमॅटॉक्सिलिन-इओसिनसह डाग काढले गेले आणि HSV-T ला मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीजसह इम्युनोफ्लोरेसेन्सची पद्धत वापरली गेली. सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या प्रिस्क्रिप्शननुसार स्टेनिंग केले गेले. इम्युनोमॉर्फोलॉजिकल तपासणीसाठी पॅराफिन ब्लॉक्सची निवड प्राथमिक हिस्टोलॉजिकल तपासणीचे निकाल लक्षात घेऊन केली गेली.

परिणाम आणि चर्चा. इंसुलिन-आश्रित मधुमेह हा अनुवांशिकरित्या प्रोग्राम केलेला स्वयंप्रतिकार रोग मानला जातो, ज्यामध्ये व्हायरस महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. हे बर्याच काळापासून लक्षात आले आहे की प्रथम प्रकारचा मधुमेह मेल्तिस जितका लहान असेल तितका स्वादुपिंड बेटांमधील पेशींच्या वस्तुमानात लक्षणीय घट, त्यातील इंसुलिनची सामग्री आणि उत्पादनासह प्रतिसाद देईल. बहुतेकदा, टाइप 1 मधुमेह 20 वर्षांच्या आधी विकसित होतो, परंतु बर्याचदा 40 वर्षांपर्यंत प्रकट होतो. या गटामध्ये 10-15% मधुमेहाचा समावेश आहे. असंख्य अभ्यासांनी दाखविल्याप्रमाणे, रुबेला विषाणू, एन्सेफॅलोमायोकार्डिटिस, महामारी पॅरो- मुळे होणार्‍या संसर्गाचे हस्तांतरण झाल्यानंतर काही महिन्यांनंतर प्रकार I मधुमेह मेल्तिसची घटना

टायटिस, कॉक्ससॅकी, नागीण झोस्टर (एच. झोस्टर), रीओव्हायरस, लक्षणीयरीत्या अधिक सामान्य आहेत. तसेच, प्रकार I मधुमेहाच्या प्रकटीकरणावरील संक्रमणाच्या प्रभावाच्या बाजूने, पृथ्वीच्या दोन्ही गोलार्धांमध्ये शरद ऋतूतील आणि हिवाळ्यातील वाढीच्या घटनांचे हंगामी स्वरूप आहे. असे गृहीत धरले जाऊ शकते की अशा प्रकरणांमध्ये स्वादुपिंडमध्ये भूतकाळातील किंवा वर्तमान दाहक प्रक्रियेची चिन्हे आहेत. अभ्यासाच्या सामग्रीमध्ये मृत्यूच्या 9 प्रकरणांचा समावेश आहे (40 ते 78 वर्षे वयोगटातील 4 पुरुष आणि 5 महिला), जेथे मुख्य किंवा सहच निदान प्रकार 1 मधुमेह मेल्तिस होते. एका प्रकरणात, रोग प्रथम आढळला होता, उर्वरित मध्ये, रोगाचा कालावधी 5 ते 28 वर्षांपर्यंत असतो.

नव्याने निदान झालेल्या प्रकार I मधुमेहाच्या बाबतीत, 64 वर्षीय रुग्णाला अशक्तपणा आणि कोरडे तोंड या तक्रारींसह रुग्णालयात दाखल करण्यात आले. तंद्री, सुस्ती, अयोग्य वर्तन दिसू लागल्यावर गेल्या तीन दिवसांत त्याने स्वतःमध्ये अशीच स्थिती नोंदवली. प्रवेश केल्यावर, स्थिती गंभीर होती, त्याच्या स्थितीची टीका कमी झाली, रक्तदाब 145/90 मिमी एचजी होता. कला., रक्तातील साखर 38.85 mmol / l. तो 1 दिवसापेक्षा कमी काळ इस्पितळात राहिला, त्या काळात साखर हळूहळू 8.32 mmol/l पर्यंत कमी झाली. सेक्शनमध्ये, मृत व्यक्तीला सेरेबेलमच्या डाव्या गोलार्धात फोरेमेन मॅग्नममध्ये पाचर घालून सेरेब्रल एडेमा आणि इस्केमिक स्ट्रोक असल्याचे आढळले. स्वादुपिंडाचे वस्तुमान 80 ग्रॅम आहे, महत्त्वपूर्ण क्षेत्र फॅटी टिश्यूने बदलले आहेत. स्वादुपिंडातील हिस्टोलॉजिकल तपासणीत उर्वरित संख्येत आणि आकारात तीव्र घट दिसून आली

%< * >. .v H! जे के - जी जे

तांदूळ. 1. एडेमा, लिपोमेटोसिस, डिफ्यूज दाहक घुसखोरी. hematoxylin आणि eosin सह डाग. x400

तांदूळ. 2. स्वादुपिंड पॅरेन्काइमाच्या एंडो- आणि एक्सोक्राइन भागामध्ये डिफ्यूज लिम्फॉइड घुसखोरी, तंतुमय आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये देखील लक्षात येते. hematoxylin आणि eosin सह डाग. X200

तांदूळ. 3. उच्चारित इंटर- आणि इंट्रालोब्युलरचे फोसी

फायब्रोसिस, ज्यामध्ये संयोजी ऊतकांमध्ये लॅन्गरहॅन्सचे "इम्युरड" आयलेट्स आढळू शकतात, तसेच तीव्र दाहक घुसखोरीसह. hematoxylin आणि eosin सह डाग. X 200

rovkov Langerhans, आसपासच्या संयोजी मेदयुक्त कॅप्सूल मध्ये hyalinosis. आयलेट उपकरणाच्या पेशींमध्ये, प्रकार II च्या हर्पेटिक इंट्रान्यूक्लियर समावेशांची खूप मोठी संख्या नोंदवली गेली.

4 प्रकरणांमध्ये (4.44%), जेथे प्रकार I मधुमेह मेल्तिस हे मुख्य निदान होते, मृत्यू ketoacidosis, uremia आणि purulent complications च्या विकासामुळे झाला. आकृतिशास्त्रीय अभ्यासात स्वादुपिंड (60-70 ग्रॅम) च्या वस्तुमानात लक्षणीय घट, त्याच्या ऊतींना सूज येणे, प्रामुख्याने वसा आणि तंतुमय ऊतकांमध्ये सौम्य दाहक प्रक्रियेची उपस्थिती (चित्र 1, 2, 3) दिसून आली. यापैकी एका प्रकरणामध्ये, प्रकार II इंट्रान्यूक्लियर हर्पेटिक समावेश फायब्रोब्लास्ट्समध्ये तसेच एक्सो- आणि एंडोक्राइन विभागांच्या पेशींमध्ये आढळले. मेंदूमध्ये, अॅस्ट्रोसाइट्स आणि ऑलिगोडेंड्रोग्लिया पेशींमध्ये प्रकार II चे इंट्रान्यूक्लियर समावेश आढळले आणि काही न्यूरॉन्समध्ये प्रकार I चा समावेश आढळला (चित्र 4). ज्या प्रकरणांमध्ये हा रोग तुलनेने अल्पायुषी होता, त्यामध्ये टाइप I इंट्रान्यूक्लियर इन्क्लुशन सामान्यतः स्वादुपिंडात आढळतात.

ज्या प्रकरणांमध्ये प्रकार 1 मधुमेह मेल्तिस हा सहवर्ती रोग होता त्यांची संख्या 6 निरीक्षणे (6.66%) आहे. क्रॉनिक कोरोनरी हृदयविकारामध्ये तीव्र हृदय अपयश, तीव्र सामान्य मिलिरी क्षयरोगात श्वसनक्रिया बंद पडल्याने, अन्ननलिकेच्या अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसामधून रक्तस्त्राव झाल्यामुळे मृत्यू झाला.

तांदूळ. 4. प्रकार 1 इंट्रान्यूक्लियर समावेश (बाण) सह लॅन्गरहॅन्सचे एडेमेटस आयलेट.

hematoxylin आणि eosin सह डाग. X १००

होय, यकृताच्या लहान-नोड्युलर सिरोसिससह, तसेच मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांच्या उच्चारित एथेरोस्क्लेरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर मेंदूच्या स्टेमच्या इस्केमिक इन्फेक्शनमुळे.

मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाचे परिणाम टेबल 1 आणि 2 मध्ये सादर केले आहेत.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, लँगरहॅन्सच्या बेटांची संख्या आणि आकार कमी झाला. सर्व अभ्यासलेल्या प्रकरणांमध्ये, स्वादुपिंडात दाहक बदल आढळून आले, प्रामुख्याने लिम्फॉइड, प्लाझ्मासिटिक आणि मॅक्रोफेज घुसखोरीच्या स्वरूपात. जळजळाची तीव्रता सौम्य - 3 प्रकरणे (33.33%) ते मध्यम - 4 प्रकरणांमध्ये (44.44%) आणि गंभीर - 2 प्रकरणांमध्ये (22.22%) असते. ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमामध्ये आणि वसा आणि तंतुमय ऊतकांमध्ये जळजळ होण्याची चिन्हे आढळली.

तक्ता 1 प्रकार 1 मधुमेह मेल्तिसमध्ये स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदल (मुख्य क्लिनिकल निदान).

अंतःस्रावी- लिम जेर-

लिंग हवा- लांब- फायब्रोसिस एक्सोक्राइन भाग- फोपेट

वनस्पती भाग प्लाझ्मा घट

आयलेट गुणवत्ता -मो-चेस-

चिंता- V/ इंटर- सिस्टोसिस ओटी- एन.

डावा - डोल डोल स्टोझ - बेड - डिच टार - समावेश.

संशोधन

vyy रस-प्रोटीन इन-निया

विस्तृत - फाइलमध्ये

स्ट्रोमा ट्रॅ-

proto-tion

F 40 22 वर्षे वय + + - + + + + + -

F 43 28 वर्षांचे +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++++++++++

M 65 + + + + + + + + + + + + -

टीप:-

चिन्हाची अनुपस्थिती; चिन्हाची तीव्रता;

लक्षणांची कमकुवत अभिव्यक्ती; ++ मध्यम आपण-+++ लक्षणांच्या प्रकटीकरणाची तीक्ष्ण डिग्री.

तक्ता 2. प्रकार I मधुमेह मेल्तिसमध्ये स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदल (मधुमेह एक सहवर्ती निदान आहे).

जेंडर वोज- लाँग- फायब्रोसिस एक्सोक्राइन- एंडोक्राइन लिम्फ- जर-

प्लाझ्मा-पेटी-चा भाग भाग

पण कमी झालेली सिटारिक बुद्धिबळ-

बेटांची संख्या

za- इन/टू मेझ की- कडून- नट- परिमाण- फिल्टरचे- समावेश.

बेडच्या डाव्या बाजूला फक्त डावीकडे

निया वाय को-

शर्यतीतून बाहेर पडा

M 43 5 वर्षे +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ मूळव्याध- ++

वार्षिक

F 78 >10 + + + - +++ ++ रक्तस्रावी - -

वर्षांचे

या निरीक्षणांमध्ये संपूर्ण इंसुलिनची कमतरता अंतःस्रावी भागाच्या प्रमाणात कमी होण्याशी संबंधित आहे. क्रॉनिक केसेसमध्ये ही घट अधिक स्पष्ट होते. काही प्रकरणांमध्ये, बेट शोधणे अत्यंत कठीण होते. ज्या प्रकरणांमध्ये हा रोग तुलनेने अल्पायुषी होता, तेथे मोठे बेट होते. हिस्टोलॉजिकल तपासणीत बेटाच्या पेशींचे शोष आणि विघटन दिसून आले. मधुमेहाच्या दीर्घ कालावधीत, बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये पी पेशी फारच कमी प्रमाणात आढळतात, कमी वेळा त्यांची संख्या माफक प्रमाणात कमी होते, काही प्रकरणांमध्ये पी पेशी अजिबात आढळल्या नाहीत. इतर पेशी प्रकार (पीपी-सेल्स, ग्लुकागन आणि सोमाटोस्टॅटिन-उत्पादक) सामान्य प्रमाणात संरक्षित केले गेले. इन्सुलाइटिस तुलनेने दुर्मिळ होते (3 प्रकरणे - 33.3%). बहुतेक लेखकांचा असा विश्वास आहे की त्याचे कारण व्हायरल इन्फेक्शन, स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांचे प्रकटीकरण किंवा या घटकांचे संयोजन आहे. आयलेट फायब्रोसिस 100% प्रकरणांमध्ये दिसून आले, बहुधा त्याचे कारण रेटिक्युलिन नेटवर्कचे संकुचित होणे, बेटांमध्ये जळजळ आणि पी पेशींचा नाश झाल्यानंतर. आयलेट पेशी आणि केशिका यांच्यामध्ये अनाकार हायलिन अनेकदा आढळले.

तपशीलवार पॅथोमॉर्फोलॉजिकल तपासणीनंतर, 2 प्रकरणांमध्ये हेमोरेजिक पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस (22.22%) चे निदान झाले. एका प्रकरणात, नागीण संसर्गाच्या सामान्यीकरणाची चिन्हे आढळली, जी स्वादुपिंड, यकृत, मेंदूच्या विविध भागांमध्ये मोठ्या संख्येने हर्पेटिक समावेश शोधण्यात आणि इम्युनोफ्लोरेसेन्सद्वारे पुष्टी करण्यात आली, ज्यामध्ये स्वादुपिंडाच्या सर्व 3 भागांमध्ये एचएसव्ही प्रतिजन आढळले. सर्वसाधारणपणे, 6 अभ्यासलेल्या प्रकरणांमध्ये (66.66%) हर्पेटिक समावेश आढळले, तर 3 प्रकरणांमध्ये (33.33%) हे लक्षण मध्यम आणि अगदी तीव्रपणे व्यक्त केले गेले.

टाइप २ मधुमेह हा मध्यम वयाचा आजार आहे. बर्याचदा, प्रथम प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांद्वारे निदान केले जाते. जेव्हा क्वचितच केटोआसिडोसिस विकसित होतो, तेव्हा रूग्णांमध्ये महिलांचे वर्चस्व असते. हा रोग लठ्ठपणा, इन्सुलिन प्रतिरोधकतेशी संबंधित आहे. टाइप 2 मधुमेह हा प्रकार 1 मधुमेहापेक्षा 10 पट अधिक सामान्य आहे आणि मधुमेहाच्या सर्व प्रकरणांपैकी 85% आहे. त्याचे एटिओलॉजी पूर्णपणे स्थापित केले गेले नाही. त्याच वेळी, सामान्यीकृत व्हायरल इन्फेक्शन्ससह, हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम अनेकदा लक्षात घेतला जातो, ज्याच्या आधारावर नवीन निदान झालेल्या मधुमेह मेल्तिसचे क्लिनिकल निदान केले जाते.

अंतिम नैदानिक ​​​​निदानात मुख्य किंवा सहवर्ती रोग म्हणून टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूच्या 41 प्रकरणांचा आकृतिबंध अभ्यास केला गेला.

अभ्यासामध्ये 39-85 वर्षे वयोगटातील 18 पुरुष आणि 23 महिलांचा समावेश होता ज्याचा कालावधी 6 महिने होता. 15 वर्षांपर्यंत.

मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाचे परिणाम टेबल 3 आणि 4 मध्ये सादर केले आहेत.

बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या संख्येत आणि आकारात तीव्र घट झाली. 20 प्रकरणांमध्ये (48.8%), तपशीलवार आकृतिबंध तपासणीनंतर, पॅथोएनाटोमिकल निदान क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसमध्ये बदलले गेले.

तक्ता 3. टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदल.

लिंग वय फायब्रोसिस बेटांच्या संख्येत घट बेटांच्या आकारात घट दाहक बदल हर्पेटिक समावेश

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + + + + + + + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + + + + + + + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

टीप: - चिन्हाची अनुपस्थिती; + वैशिष्ट्याची कमकुवत अभिव्यक्ती; ++ वैशिष्ट्याची मध्यम तीव्रता; +++ वैशिष्ट्याच्या प्रकटीकरणाची तीक्ष्ण डिग्री.

तक्ता 4. हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोममध्ये स्वादुपिंडातील मॉर्फोलॉजिकल बदल अंगात दाहक बदलांच्या प्राबल्यसह.

लिंग वय फायब्रोसिस बेटांच्या संख्येत घट बेटांच्या आकारात घट दाहक बदल हर्पेटिक समावेश

M 39 + + + + + + +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + + + + +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + + + +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

टीप: - चिन्हाची अनुपस्थिती; + वैशिष्ट्याची कमकुवत अभिव्यक्ती; ++ वैशिष्ट्याची मध्यम तीव्रता; +++ वैशिष्ट्याच्या प्रकटीकरणाची तीक्ष्ण डिग्री

या निरिक्षणांमध्ये, स्वादुपिंडात पसरलेला आणि फोकल दाहक घुसखोरी आढळून आली, जी प्रामुख्याने लिम्फॉइड पेशींद्वारे दर्शविली जाते, बहुतेकदा प्लाझ्मा पेशी आणि मॅक्रोफेजच्या उपस्थितीसह.

तक्ता 4 वरून खालीलप्रमाणे, क्रोनिक पॅनक्रियाटायटीसच्या प्रकरणांमध्ये महिलांचे प्राबल्य आहे - 15 लोक.

20 पैकी लव्हेक (75%), पुरुष 5 (25%) होते. मृतांचे वय 39 ते 85 वर्षे आहे. सर्व प्रकरणांमध्ये इंट्रा- आणि इंटरलोब्युलर फायब्रोसिसचा विकास नोंदवला गेला. 5 प्रकरणांमध्ये (25%) ते सौम्य होते, 9 प्रकरणांमध्ये (45%) ते मध्यम उच्चारले गेले आणि 6 प्रकरणांमध्ये (30%) ते उच्चारले गेले. लँगरहॅन्सच्या बेटांची संख्या 1 प्रकरणात (5%), 5 प्रकरणांमध्ये ती थोडीशी कमी झाली, 7 प्रकरणांमध्ये (35%) घट मध्यम होती आणि 7 प्रकरणांमध्ये

तीव्रतेने व्यक्त केले. बेटांचा आकार 2 प्रकरणांमध्ये (10%), 6 प्रकरणांमध्ये (30%) किंचित कमी झाला, 6 मध्ये माफक प्रमाणात आणि 6 मध्ये तीव्रपणे व्यक्त केला गेला. जळजळ 4 प्रकरणांमध्ये (20%) सौम्य होती, 9 प्रकरणांमध्ये (45%) मध्यम उच्चारली गेली आणि 7 प्रकरणांमध्ये (35%) तीव्रतेने व्यक्त केली गेली. हर्पेटिक समावेश 13 प्रकरणांमध्ये (65%) (चित्र 5) नोंदविला गेला.

तक्ता 3 वरून पाहिल्याप्रमाणे, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या सत्यापित निदानासह मृत्यू झालेल्यांचे वय 47 ते 81 वर्षे होते, 21 पैकी 8 (38.1%) महिला होत्या. तेथे 13 पुरुष (61.9%) होते. फायब्रोसिस बहुतेक माफक प्रमाणात उच्चारले गेले - 14 मध्ये (6.66%), 6 प्रकरणांमध्ये ते सौम्य होते (28.57%), आणि 1 प्रकरणात (4.76%)

तीव्रतेने व्यक्त केले. 2 प्रकरणांमध्ये (9.52%) लँगरहॅन्सच्या बेटांच्या संख्येत घट दिसून आली नाही, आणखी 2 प्रकरणांमध्ये ते दुर्बलपणे व्यक्त केले गेले, 6 मृतांमध्ये (28.57%)

माफक प्रमाणात व्यक्त, आणि 11 लोकांमध्ये (52.38%) - तीव्रपणे व्यक्त. 2 प्रकरणांमध्ये (9.52%) लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या आकारात कोणतीही घट झाली नाही, 3 मध्ये (14.29%) ते सौम्य होते, 7 मध्ये (33.33%) ते मध्यम उच्चारले गेले आणि 9 मृतांमध्ये (45.86%) चिन्ह उच्चारले गेले. 19 प्रकरणांमध्ये सौम्य दाहक घुसखोरी नोंदवली गेली.

तांदूळ. 5. लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांमध्ये आणि एक्सोक्राइन स्वादुपिंड (बाण) मध्ये टाइप 1 हर्पेटिक समावेश. hematoxylin आणि eosin सह डाग. x400

(90.48%), 1 प्रकरणात (4.76%), दाहक बदल मध्यम होते आणि 1 मृतांमध्ये ते पूर्णपणे अनुपस्थित होते. हर्पेटिक समावेश 10 लोकांमध्ये (47.62%) आढळले.

क्रॉनिक पॅन्क्रियाटायटीसच्या 20 पैकी 13 (65%) प्रकरणांमध्ये, प्रकार 1 आणि 2 चे इंट्रान्यूक्लियर हर्पेटिक समावेश, तुतीची घटना आढळून आली, जी फायब्रोब्लास्ट्स, एक्सो- आणि अंतःस्रावी स्वादुपिंडाच्या पेशी आणि अनेकदा लिम्फोसाइट्समध्ये देखील आढळली. हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस 1 ची उपस्थिती इम्युनोफ्लोरेसेन्सद्वारे पुष्टी केली गेली, ज्यामध्ये स्वादुपिंडाच्या सर्व 3 विभागांमध्ये एचएसव्ही प्रतिजन आढळले. समान बदल, परंतु कमी उच्चारलेले, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या 10 प्रकरणांमध्ये (47.62%) नोंदवले गेले. आकृती 6 मध्ये पाहिल्याप्रमाणे, प्रकार II मधुमेह मेल्तिसमध्ये, वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या रक्तवाहिन्यांचे हायलिनोसिस प्रकार I मधुमेहापेक्षा जास्त वेळा आढळते.

अशाप्रकारे, हर्पस सिम्प्लेक्स विषाणू टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या घटनेत एक विशिष्ट भूमिका बजावतो, जो स्वादुपिंडातील तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या चिन्हे आणि या अवयवाच्या पेशींमध्ये इंट्रान्यूक्लियर व्हायरल समावेशाद्वारे प्रकट होतो.

1. विवोमध्ये केलेले "मधुमेह मेल्तिस" चे निदान, तपशीलवार आकृतिबंध अभ्यासानंतर, बहुतेकदा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाच्या नेक्रोसिसमुळे हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोमचे प्रकटीकरण असल्याचे दिसून येते.

2. हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस प्रकार I आणि II मधुमेह मेल्तिसच्या घटनेत एक विशिष्ट भूमिका बजावते, जे स्वादुपिंडमध्ये तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या लक्षणांच्या उपस्थितीद्वारे प्रकट होते.

तांदूळ. 6. मधुमेह मेल्तिस प्रकार II मधील आर्टिरिओल्सचे हायलिनोसिस. व्हॅन गिसनच्या मते रंग. X 200

या अवयवाच्या पेशींमध्ये ग्रंथी आणि इंट्रान्यूक्लियर व्हायरल समावेश.

साहित्य

1. बालाबोल्किन एम.आय. मधुमेह. - एम., 1994. - एस. 12-49.

2. गेलर एल आय., ग्र्याझनोव्हा एम.व्ही., पाश्को एम.एम., स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रुग्णांमध्ये प्राथमिक आणि दुय्यम मधुमेह मेल्तिसचे विभेदक निदान. (वैद्यकीय व्यवसाय) 1991;1. - कीव: आरोग्य. - एस. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. सामान्यीकृत हर्पेटिक संसर्गाचे क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल निदान. पद्धत. rec - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 पी.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin S.A., Dubayskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. नागीण व्हायरस संक्रमण (निदान आणि उपचार) // शनि. वैज्ञानिक कला. - एम., 1990. - एस. 23-28.

5. डी फ्रोंझो आर.ए. प्रकार 2 (इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या) मधुमेह मेल्तिसचे पॅथोजेनेसिस: एक संतुलित विहंगावलोकन // डायबेटोलॉजिया. - 1991. -खंड. 34. - आर. 607-619.

6. मधुमेह स्वादुपिंड. ब्रुनो डब्ल्यू. वोल्क आणि क्लॉस एफ. वेलमन यांनी संपादित केले. 1977. प्लेनम प्रेस. एन यॉर्क. धडा 9: इडिओपॅथिक मधुमेह. पृष्ठ 231-261.

7. हॅडिश आर., हॉफमन डब्ल्यू., वाल्डहेझ आर. मायोकार्डिटिस आणि इन्सुलिटस नॅच कॉक्ससॅकी-व्हायरस-इन्फेक्शन // झेड. कार्डिओल. - 1976. - खंड. 65.-पी. ८४९-८५५.

8. हँडवर्गर बीएस, फर्नांडिस जी., ब्राउन डीएम. रोगप्रतिकारक आणि स्वयंप्रतिकार

मधुमेह मेल्तिसचे पैलू // हम पथोल. - 1980. - व्हॉल. 11. - पृष्ठ 338-352.

9. लर्निमार्क ए. डायबेटिस सेल अँटीबॉडीज // डायबेटिक मेड. - 1987. - व्हॉल. 4. - पृष्ठ 285-292.

10.0lefsky J.M. इंसुलिन-अवलंबन नसलेल्या मधुमेह मेल्तिसमध्ये इंसुलिन प्रतिरोध आणि हायपरग्लाइकेमियाचे पॅथोजेनेसिस // ​​Am. जे. मेड. - 1985.

खंड. 79.-पी. 1-7.

11 रेफिल्ड ईजे, यून जेडब्ल्यू. मधुमेहामध्ये विषाणूंची भूमिका. मध्ये: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. लँगरहॅन्सचे बेट. न्यूयॉर्क // शैक्षणिक प्रेस. - 1981. - पी. 427-451. 12.दुय्यम मधुमेह. डायबेटिक सिंड्रोमचे स्पेक्ट्रम. स्टीफन पोडॉल्स्की द्वारा संपादित; M. Vismapathan; 1980, न्यूयॉर्क. पृष्ठ 58-63.

13.स्प्रेट एल.जे. मधुमेह मेल्तिसची हंगामी वाढ // एन. इंग्लिश. जे. मेड.

1983. - व्हॉल. 308.-पी. 775-776.

14. यून जेडब्ल्यू, टस्टिन एम, ओनोडेरा टी, नॉटकिन्स एजे. व्हायरस-प्रेरित मधुमेह मेल्तिस: एन्सेफॅलोमायोकार्डिटिस विषाणू असलेल्या मुलाच्या स्वादुपिंडातून विषाणूचे पृथक्करण // एन. इंग्लिश. जे. मेड. - 1979. - खंड. 300.

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, स्वादुपिंड व्हॉल्यूममध्ये कमी केले जाऊ शकते, सुरकुत्या. त्याच्या उत्सर्जन विभागातील बदल अस्थिर असतात (शोष, लिपोमॅटोसिस, सिस्टिक डिजनरेशन, रक्तस्राव इ.) आणि सामान्यतः वृद्धापकाळात होतात. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, स्वादुपिंडाच्या आयलेट्समध्ये लिम्फोसाइटिक घुसखोरी (इन्सुलाइटिस) आढळते. नंतरचे प्रामुख्याने त्या बेटांमध्ये आढळतात ज्यात पी-पेशी असतात. रोगाचा कालावधी जसजसा वाढत जातो, तसतसे β-पेशींचा पुरोगामी नाश, त्यांचे फायब्रोसिस आणि शोष, β-पेशी नसलेले स्यूडो-एट्रोफिक आयलेट्स आढळतात. स्वादुपिंडाच्या बेटांचे डिफ्यूज फायब्रोसिस लक्षात घेतले जाते (बहुतेकदा इतर स्वयंप्रतिकार रोगांसह इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसच्या संयोजनासह). आयलेट्सचे हायलिनोसिस आणि पेशी आणि रक्तवाहिन्यांभोवती हायलिन मास जमा होणे हे अनेकदा दिसून येते. पी-सेल्सच्या पुनरुत्पादनाचे केंद्र (रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात) लक्षात घेतले जाते, जे रोगाच्या कालावधीत वाढ झाल्यानंतर पूर्णपणे अदृश्य होतात. गैर-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, β-पेशींच्या संख्येत किंचित घट दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, आयलेट उपकरणातील बदल अंतर्निहित रोगाच्या स्वरूपाशी संबंधित असतात (हेमोक्रोमॅटोसिस, तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह इ.).

इतर अंतःस्रावी ग्रंथींमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल बदलण्यायोग्य असतात. पिट्यूटरी ग्रंथी, पॅराथायरॉईड ग्रंथींचा आकार कमी केला जाऊ शकतो. कधीकधी पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये इओसिनोफिलिक आणि काही प्रकरणांमध्ये बेसोफिलिक पेशींच्या संख्येत घट झाल्यामुळे डीजनरेटिव्ह बदल होतात. अंडकोषांमध्ये, शुक्राणुजनन कमी होणे शक्य आहे आणि अंडाशयांमध्ये - फॉलिक्युलर उपकरणाचे शोष. मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी बहुतेकदा नोंदल्या जातात. क्षयरोगाचे बदल कधीकधी फुफ्फुसात निश्चित केले जातात. नियमानुसार, रेनल पॅरेन्काइमामध्ये ग्लायकोजेन घुसखोरी दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (इंटरकेपिलरी ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, किमेलस्टिल-विल्सन सिंड्रोम) आणि मधुमेहासाठी विशिष्ट ट्यूबलर नेफ्रोसिस आढळतात. मूत्रपिंडात बदल होऊ शकतात, डिफ्यूज आणि एक्स्युडेटिव्ह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचे वैशिष्ट्य, आर्टिरिओस्क्लेरोसिस, पायलोनेफ्रायटिस, नेक्रोटिक पॅपिलिटिस, जे इतर रोगांपेक्षा जास्त वेळा मधुमेह मेल्तिससह एकत्र केले जातात. नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस मधुमेह मेल्तिस असलेल्या सुमारे 25% रुग्णांमध्ये आढळते (अधिक वेळा इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये) आणि त्याच्या कालावधीशी संबंधित आहे. नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस हे हायलिन नोड्यूल्स (किमेलस्टिल-विल्सन नोड्यूल्स) मध्ये आयोजित सूक्ष्म एन्युरिझमद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे जे परिघावर किंवा ग्लोमेरुलसच्या मध्यभागी स्थित आहे आणि केशिका तळघर पडदा घट्ट होतो. नोड्यूल (महत्त्वपूर्ण संख्येने मेसेन्जियल सेल न्यूक्ली आणि हायलिन मॅट्रिक्ससह) केशिकाच्या लुमेनला अरुंद किंवा पूर्णपणे बंद करतात. डिफ्यूज ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) सह, ग्लोमेरुलीच्या सर्व विभागांच्या केशिकांच्या तळघर पडद्याचे जाड होणे, केशिकाच्या लुमेनमध्ये घट आणि त्यांचे अवरोध दिसून येते. सामान्यत: मूत्रपिंडातील बदलांचे संयोजन शोधा, जे डिफ्यूज आणि नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस दोन्हीचे वैशिष्ट्य आहे. असे मानले जाते की डिफ्यूज ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस नोड्युलर ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या आधी असू शकते. ट्यूबलर नेफ्रोसिससह, एपिथेलियल पेशींमध्ये ग्लायकोजेन असलेल्या व्हॅक्यूओल्सचे संचय, बहुतेक वेळा प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल्स आणि त्यांच्या साइटोप्लाज्मिक झिल्लीमध्ये पीएएस-पॉझिटिव्ह पदार्थ (ग्लायकोप्रोटीन्स, न्यूट्रल म्यूकोपॉलिसॅकेराइड्स) जमा होतात. ट्यूबलर नेफ्रोसिसची तीव्रता हायपरग्लाइसेमियाशी संबंधित आहे आणि ट्यूबलर डिसफंक्शनच्या स्वरूपाशी संबंधित नाही. यकृत अनेकदा मोठे, चमकदार, लाल-पिवळे (चरबीच्या घुसखोरीमुळे) रंगात असते, अनेकदा कमी ग्लायकोजेन सामग्री असते. कधीकधी यकृताचा सिरोसिस होतो. मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि इतर अवयवांमध्ये ग्लायकोजेन घुसखोरी आहे.

डायबेटिक कोमामुळे मरण पावलेल्या लोकांच्या पॅथोआनाटोमिकल तपासणीत लिपोमॅटोसिस, स्वादुपिंडातील दाहक किंवा नेक्रोटिक बदल, यकृताचा फॅटी डिजेनेरेशन, ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, ऑस्टिओमॅलेशिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव, मूत्रपिंडाचा विस्तार आणि हायपरमिया - काही प्रकरणांमध्ये मायथ्रोसेनेसिस, मायथ्रोसेनेसिस, मेदयुक्त रक्तस्राव, हे दिसून येते. s, पल्मोनरी एम्बोलिझम, फुफ्फुसाचा दाह. ब्रेन एडेमा लक्षात घेतला जातो, बहुतेकदा त्याच्या ऊतींमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल न होता.