आजपर्यंत, विषारी पल्मोनरी एडेमाची समस्या पुरेशा प्रमाणात कव्हर केलेली नाही; म्हणून, त्याच्या निदान आणि उपचारांच्या अनेक समस्या डॉक्टरांच्या विस्तृत श्रेणीला फार कमी माहिती आहेत. वेगवेगळ्या प्रोफाइलचे बरेच डॉक्टर, विशेषत: बहु-विद्याशाखीय रुग्णालयांमध्ये काम करणारे, तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या लक्षणांच्या कॉम्प्लेक्सचा सामना करतात.

या जटिल क्लिनिकल परिस्थितीमुळे रुग्णाच्या जीवनास गंभीर धोका निर्माण होतो. मध्ये मृत्यू येऊ शकतो थोडा वेळघटनेच्या क्षणापासून, ते थेट डॉक्टरांच्या वैद्यकीय सेवेच्या तरतूदीच्या शुद्धतेवर आणि वेळेवर अवलंबून असते. तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या अनेक कारणांपैकी (एटेलेक्टेसिस आणि फुफ्फुस कोसळणे, प्रचंड फुफ्फुस स्रावआणि न्यूमोनिया ज्यामध्ये फुफ्फुसाचा पॅरेन्कायमा, स्टेटस अस्थमाटिकस, पल्मोनरी एम्बोलिझम इ.) बहुतेकदा, डॉक्टरांना फुफ्फुसाचा सूज आढळतो - पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, ज्यामध्ये फुफ्फुसांच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये आणि नंतर अल्व्होलीमध्ये जास्त द्रव जमा होतो.

विषारी पल्मोनरी एडेमा नुकसानाशी संबंधित आहे आणि या संबंधात, अल्व्होलर-केशिका झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ (साहित्यात, विषारी फुफ्फुसाचा सूज"शॉक फुफ्फुस", "नॉन-कोरोनरी पल्मोनरी एडीमा", "प्रौढ श्वसन त्रास सिंड्रोम किंवा एआरडीएस" या शब्दांनी दर्शविले जाते.

विषारी फुफ्फुसीय एडेमाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या मुख्य परिस्थिती आहेत:

1) विषारी वायू आणि धुके (नायट्रिक ऑक्साईड, ओझोन, फॉस्जीन, कॅडमियम ऑक्साईड, अमोनिया, क्लोरीन, फ्लोराईड, हायड्रोजन क्लोराईड इ.) च्या इनहेलेशन;

2) एंडोटॉक्सिकोसिस (सेप्सिस, पेरिटोनिटिस, स्वादुपिंडाचा दाह इ.);

3) संसर्गजन्य रोग(लेप्टोस्पायरोसिस, मेनिन्गोकोसेमिया, न्यूमोनिया.);

4) भारी ऍलर्जीक प्रतिक्रिया;

5) हेरॉईन विषबाधा.

विषारी पल्मोनरी एडेमा उच्च तीव्रतेने दर्शविले जाते क्लिनिकल प्रकटीकरण, गंभीर कोर्स आणि एक गंभीर रोगनिदान.

शत्रुत्वाच्या काळात विषारी पल्मोनरी एडेमाची कारणे अत्यंत वैविध्यपूर्ण असू शकतात. बर्याचदा तो नाश दरम्यान आढळले जाईल रासायनिक उद्योग. विविध रसायनांसह गंभीर विषबाधा झाल्यास तांत्रिक द्रवपदार्थांच्या विषारी वाष्पांचा श्वास घेताना ते विकसित करणे देखील शक्य आहे.

विषारी पल्मोनरी एडेमाचे निदान सर्वसमावेशक उद्दिष्टाच्या परिणामांसह विश्लेषण डेटाच्या तुलनावर आधारित असावे वैद्यकीय संशोधन. सर्व प्रथम, रुग्णाचा 0V शी किंवा इतर रासायनिक घटकांशी संपर्क होता की नाही हे स्थापित करणे आणि मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. प्रारंभिक अभिव्यक्तीपराभव

विषारी पल्मोनरी एडेमाच्या विकासासाठी क्लिनिक 4 टप्प्यात किंवा कालावधीत विभागले जाऊ शकते:

एक). प्रारंभिक रिफ्लेक्स स्टेज.

2). लपलेल्या घटनेचा टप्पा.

3). पल्मोनरी एडेमाच्या विकासाचा टप्पा.

चार). परिणाम आणि गुंतागुंतांचा टप्पा (विपरीत विकास).

एक). हे ज्ञात आहे की 0V श्वासोच्छवासाच्या किंवा इतर त्रासदायक वायूंच्या संपर्कात आल्यानंतर, थोडासा खोकला, छातीत घट्टपणाची भावना, सामान्य अशक्तपणा, डोकेदुखी, वेगवान उथळ श्वासोच्छ्वास नाडीचा वेग मंदावणे. रिफ्लेक्स लॅरिन्गो- आणि ब्रॉन्कोस्पाझममुळे जास्त प्रमाणात गुदमरणे आणि सायनोसिस दिसून येते. या लक्षणांची तीव्रता 0V च्या एकाग्रता आणि शरीराच्या स्थितीनुसार बदलू शकते. विषबाधा थेट एक्सपोजर प्रतिक्रियांपुरती मर्यादित असेल किंवा भविष्यात फुफ्फुसाचा सूज विकसित होईल की नाही हे आधीच ठरवणे व्यावहारिकदृष्ट्या कठीण आहे. त्यामुळे विषबाधाची सुरुवातीची चिन्हे निरुपद्रवी वाटतात अशा परिस्थितीतही त्रासदायक वायूंनी प्रभावित झालेल्यांना आपत्कालीन कक्षात किंवा रुग्णालयात नेण्याची गरज निर्माण होते.

2). 30-60 मिनिटांनंतर, प्रारंभिक कालावधीतील अप्रिय व्यक्तिपरक संवेदना अदृश्य होतात आणि तथाकथित लपलेला कालावधी, किंवा काल्पनिक कल्याण कालावधी. ते जितके लहान असेल तितके जड असेल. क्लिनिकल कोर्सआजार. या अवस्थेचा कालावधी सरासरी 4 तासांचा असतो, परंतु 1-2 ते 12-24 तासांपर्यंत बदलू शकतो. हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे की सुप्त कालावधीत, बाधितांची सखोल तपासणी त्यांना वाढीची अनेक लक्षणे प्रकट करण्यास अनुमती देते. ऑक्सिजन उपासमारीत: मध्यम एम्फिसीमा, श्वास लागणे, हातपायांचे सायनोसिस, नाडी कमजोरी. विषारी पदार्थ ज्यात लिपिड्स (नायट्रिक ऑक्साईड, ओझोन, फॉस्जीन, कॅडमियम ऑक्साईड, मोनोक्लोरोमेथेन, इ.) साठी उष्णकटिबंधीय घटक असतात ते मुख्यत्वे अल्व्होलीमध्ये जमा होतात, सर्फॅक्टंटमध्ये विरघळतात आणि पातळ अल्व्होलर पेशींद्वारे पसरतात (न्युमोथेलरीच्या न्यूमोथेलरी) केशिका, त्यांना नुकसान. केशिका भिंत प्लाझ्मा रिलीझसह वाढीव पारगम्यतेद्वारे रासायनिक नुकसानास प्रतिसाद देते आणि आकाराचे घटकइंटरस्टिटियममध्ये रक्त, ज्यामुळे अल्व्होलर-केशिका पडदा लक्षणीय (अनेक वेळा) घट्ट होतो. परिणामी, ऑक्सिजनचा "डिफ्यूज पथ" लक्षणीय वाढतो आणि कार्बन डाय ऑक्साइड(टप्पा इंटरस्टिशियल फुफ्फुसाचा सूज)

3). पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया जसजशी वाढत जाते, फुफ्फुसीय वाहिन्यांचे विस्तार वाढते, सेप्टल आणि प्रीव्हॅस्क्युलर लिम्फॅटिक स्लिट्सद्वारे लिम्फ ड्रेनेज विकार, एडेमेटस द्रव अल्व्होलीमध्ये प्रवेश करू लागतो. (विषारी एडेमाचा अल्व्होलर स्टेज).परिणामी एडेमेटस फोम ब्रॉन्किओल्स आणि ब्रॉन्चीला भरतो आणि बंद करतो, ज्यामुळे फुफ्फुसाचे कार्य आणखी बिघडते. हे मृत्यूच्या प्रारंभापर्यंत तीव्र श्वसन निकामी होण्याचे क्लिनिक निर्धारित करते (फुफ्फुसे एडेमेटस द्रवपदार्थात दफन केले जातात).

प्रारंभिक चिन्हेफुफ्फुसाच्या सूजाचा विकास म्हणजे सामान्य कमजोरी, डोकेदुखी, अशक्तपणा, छातीत घट्टपणा आणि जडपणा, थोडासा श्वास लागणे, कोरडा खोकला (खोकला), श्वासोच्छवास आणि हृदय गती वाढणे. फुफ्फुसाच्या भागावर: किनारी वगळणे, पर्क्यूशन ध्वनी टायम्पेनिक रंग प्राप्त करते, क्ष-किरणाने फुफ्फुसाचा जडपणा आणि एम्फिसीमा निर्धारित केला जातो. ऑस्कल्टेशनवर - कमकुवत श्वासोच्छ्वास आणि खालच्या लोबमध्ये - लहान बुडबुडे ओलसर रेल्स किंवा क्रेपिटस. हृदयाच्या बाजूने: मध्यम टाकीकार्डिया, सीमांचा उजवीकडे विस्तार, फुफ्फुसाच्या धमनीवर दुसऱ्या टोनचा उच्चार - फुफ्फुसीय अभिसरण स्थिर होण्याची चिन्हे. ओठ, नखे फॅलेंजेस, नाकाचा थोडासा सायनोसिस आहे.

वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित पल्मोनरी एडेमाच्या टप्प्यात, दोन विविध रूपे:

हायपोक्सियाचा निळा फॉर्म;

हायपोक्सियाचा राखाडी प्रकार.

"ब्लू" हायपोक्सिमियासह एडेमा उद्भवल्यास, मुख्य लक्षणे आहेत: उच्चारित सायनोसिस, श्वास लागणे, गंभीर प्रकरणांमध्ये - गोंगाट करणारा, "फुगवटा" श्वासोच्छ्वास, फेसयुक्त थुंकीच्या विपुल स्त्रावसह खोकला, कधीकधी गुलाबी किंवा कॅनरी-पिवळा रंग. पर्क्यूशनवर, कंटाळवाणा टायम्पॅनिटिस फुफ्फुसाच्या खालच्या मागच्या भागांवर, छातीच्या आधीच्या आणि बाजूकडील भागांवर टक्कर आवाजाची एक पेटी सावली आणि फुफ्फुसाच्या काठाच्या गतिशीलतेची मर्यादा यावर निर्धारित केले जाते. श्रवण करताना - मोठ्या संख्येनेलहान बुडबुडे सोनोरस ओलसर रेल्स. नाडी सहसा जलद होते, परंतु त्याचे भरणे आणि तणाव समाधानकारक राहतो. बीपी - सामान्य किंवा किंचित जास्त, मफ्लड हृदय आवाज. शरीराचे तापमान 38 0 - 39 0 से. पर्यंत वाढू शकते. रक्त तपासणी लिम्फोपेनिया आणि इओसिनोपेनियासह उच्चारित न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस प्रकट करते आणि अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये - रक्त गोठणे, वाढलेली गोठणे आणि चिकटपणा.

विषारी फुफ्फुसाचा सूज, "राखाडी" हायपोक्सिमिया म्हणून पुढे जाणे, वैद्यकीयदृष्ट्या त्वचेच्या आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या फिकट राखाडी रंगाने दर्शविले जाते; लहान, वारंवार, कधीकधी थ्रेड नाडी, रक्तदाब कमी होणे, फुफ्फुसातील बदलांची तीव्रता, सामग्री कमीरक्तातील कार्बन डायऑक्साइड (हायपोकॅपनिया); श्वसन केंद्र उदासीन आहे.

सहसा, पहिल्या दिवसाच्या अखेरीस एडेमा पूर्ण विकासापर्यंत पोहोचतो. त्याची स्पष्ट चिन्हे सुमारे एक दिवस तुलनेने स्थिर ठेवली जातात. हा कालावधी सर्वात धोकादायक आहे, तो पडतो अधिकमृतांची संख्या. तिसऱ्या दिवसापासून, रुग्णांची सामान्य स्थिती लक्षणीयरीत्या सुधारते, प्रक्रिया शेवटच्या टप्प्यात प्रवेश करते - उलट विकासाचा कालावधी.

चार). पुनर्प्राप्तीची सुरुवात श्वास लागणे, सायनोसिस, ओलसर रेल्सची संख्या आणि प्रसार, शरीराचे तापमान सामान्य करणे, कल्याण सुधारणे आणि भूक दिसणे कमी होणे द्वारे प्रकट होते. एक्स-रे परीक्षा देखील एडेमाचे प्रतिगमन दर्शवते - मोठ्या फ्लॅकी सावल्या दिसत नाहीत. एटी परिधीय रक्तल्युकोसाइटोसिस अदृश्य होते, न्युट्रोफिल्सची संख्या एकाच वेळी सामान्य संख्येच्या लिम्फोसाइट्सच्या वाढीसह कमी होते, रक्ताची सामान्य वायू रचना हळूहळू पुनर्संचयित होते.

विस्तारित विषारी फुफ्फुसाच्या सूजाची चिन्हे अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आणि सहज ओळखता येतात. तथापि, त्याची तीव्रता किमान क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल लक्षणेफेसाळलेल्या थुंकीच्या विपुल स्रावाने श्वासोच्छ्वास बुडबुडे करणे.

गुंतागुंत: अनेकदा - दुय्यम संसर्गजन्य न्यूमोनिया (सराव मध्ये, आम्ही असे गृहीत धरू शकतो की आजारपणाच्या 3-4 दिवसांनंतर रुग्णाची स्थिती सुधारली नाही, तर निमोनियाचे जवळजवळ अचूक निदान केले जाऊ शकते); कमी वेळा - संवहनी थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम. आणि अधिक वेळा एम्बोलिझम आणि पल्मोनरी इन्फेक्शन असतात, ज्यामध्ये भोसकण्याच्या वेदनाबाजूला आणि थुंकीत शुद्ध रक्त. फुफ्फुसाचा इन्फेक्शन सहसा घातक असतो. फुफ्फुसाच्या फोडाचा विकास नाकारला जात नाही. ज्या लोकांना गंभीर दुखापत झाली आहे त्यांना काहीवेळा दीर्घकालीन परिणाम स्वरूपात असतात क्रॉनिक ब्राँकायटिसआणि एम्फिसीमा, इंटरस्टिशियल न्यूमोनियाआणि न्यूमोस्क्लेरोसिस.

क्लिनिकल फॉर्मपराभव 0V वाष्प आणि SDYAV च्या एकाग्रता, एक्सपोजर आणि शरीराची स्थिती यावर अवलंबून, सौम्य, मध्यम आणि गंभीर जखम असू शकतात.

पराभूत झाल्यावर सौम्य पदवीप्रारंभिक टप्पा कमकुवतपणे व्यक्त केला जातो, सुप्त कालावधी मोठा असतो. यानंतर, पल्मोनरी एडेमाची घटना सहसा शोधली जात नाही आणि केवळ ट्रेकेओब्रॉन्कायटिसच्या प्रकारात बदल नोंदवले जातात. थोडासा श्वास लागणे, अशक्तपणा, चक्कर येणे, छातीत घट्टपणा, धडधडणे, थोडा खोकला आहे. वस्तुनिष्ठपणे, वाहणारे नाक, घशाची पोकळी, कठीण श्वासआणि सिंगल ड्राय रेल्स. हे सर्व बदल 3-5 दिवसात पास होतात.

मध्यम घाव सह, सुप्त अवस्थेनंतर, फुफ्फुसाचा सूज विकसित होतो, परंतु तो सर्व लोब पकडत नाही किंवा अधिक माफक प्रमाणात व्यक्त केला जातो. श्वास लागणे आणि सायनोसिस मध्यम आहे. रक्ताची थोडीशी गोठणे. दुसऱ्या दिवशी रिसॉर्पशन आणि सुधारणा सुरू होते. परंतु हे लक्षात घेतले पाहिजे की या प्रकरणांमध्ये, गुंतागुंत शक्य आहे, प्रामुख्याने ब्रॉन्कोप्न्यूमोनिया आणि जर पथ्ये किंवा उपचारांचे उल्लंघन केले गेले तर क्लिनिक धोकादायक परिणामांसह वाढू शकते.

गंभीर जखमांचे क्लिनिकल चित्र वर वर्णन केले आहे. शिवाय, अगदी संपर्कात आल्यावर अत्यंत तीव्र स्वरूपाचे घाव होऊ शकतात उच्च सांद्रताकिंवा लांब एक्सपोजर. या प्रकरणांमध्ये, प्रारंभिक टप्प्यात, बाष्पांचा त्रासदायक प्रभाव उच्चारला जातो, कोणताही सुप्त कालावधी नसतो आणि पराभवानंतर पहिल्या तासात मृत्यू होतो. शिवाय, फुफ्फुसाचा सूज फारसा उच्चारला जात नाही आणि काही प्रकरणांमध्ये अद्याप विकसित होण्यास वेळ नाही, परंतु फुफ्फुसीय अल्व्होलीच्या उपकलाचा नाश आणि मृत्यू "कॉटरिझिंग" क्रियेच्या परिणामी होतो.

निदान.विषारी एडेमाच्या निदानामध्ये महत्वाची भूमिका बजावते क्ष-किरण तपासणी. पहिला रेडिओलॉजिकल बदलजखम झाल्यानंतर 2-3 तासांनंतर आधीच आढळले आहेत, पहिल्या दिवसाच्या शेवटी - दुसर्या दिवसाच्या सुरूवातीस जास्तीत जास्त पोहोचतात. फुफ्फुसातील बदलांची तीव्रता जखमेच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. ते नशाच्या उंचीवर सर्वात लक्षणीय असतात आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या पारदर्शकतेत घट, मोठ्या-फोकल संमिश्र अस्पष्टतेचे स्वरूप, सामान्यत: दोन्ही फुफ्फुसांमध्ये नोंदवले जाते आणि सुप्राडायफ्रामॅटिक भागात एम्फिसीमाच्या उपस्थितीत देखील असतात. एटी प्रारंभिक टप्पेआणि एडीमाच्या गर्भपाताच्या स्वरूपात, गडद होण्याची संख्या आणि आकार कमी असतो. भविष्यात, पल्मोनरी एडेमाचे निराकरण झाल्यामुळे, फोकल ब्लॅकआउट्सची तीव्रता कमकुवत होते, ते आकारात कमी होतात आणि पूर्णपणे अदृश्य होतात. इतर क्ष-किरण बदल देखील उलट विकासातून जातात.

मृत्यूमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल:फुफ्फुसे आकारमानात झपाट्याने वाढतात. त्यांचे वस्तुमान देखील वाढले आहे आणि 500-600 ग्रॅम ऐवजी 2-2.5 किलोपर्यंत पोहोचते. फुफ्फुसाच्या पृष्ठभागावर एम्फिसीमाचे फिकट गुलाबी पसरलेले क्षेत्र, एटेलेक्टेसिसचे गडद लाल अवसादग्रस्त भाग आणि एडेमाच्या निळसर भागांमुळे एक वैशिष्ट्यपूर्ण चिखल (संगमरवरी) देखावा असतो.

चीर केल्यावर, फुफ्फुसातून भरपूर प्रमाणात सेरस फेसयुक्त द्रव बाहेर पडतो, विशेषत: दाबल्यावर.

श्वासनलिका आणि श्वासनलिका एडेमेटस द्रवाने भरलेली आहेत, परंतु त्यांचा श्लेष्मल त्वचा गुळगुळीत आणि चमकदार आहे, किंचित हायपरॅमिक आहे. येथे सूक्ष्म तपासणीअल्व्होलीमध्ये, एडेमेटस द्रवपदार्थाचा संचय आढळतो, जो अझूर-इओसिनसह गुलाबी होतो.

हृदय माफक प्रमाणात पसरलेले आहे, त्याच्या पोकळीत गडद गुठळ्यारक्त पॅरेन्कायमल अवयव रक्तसंचयितपणे भरपूर असतात. मेनिंजेस आणि मेंदूचे पदार्थ भरपूर आहेत, काही ठिकाणी पिनपॉइंट रक्तस्राव, कधीकधी रक्तवहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिस आणि सॉफ्टनिंग फोसी असतात.

अधिक बाबतीत उशीरा मृत्यू(3-10 दिवस) फुफ्फुसे ब्रॉन्कोप्न्यूमोनियाचे चित्र घेतात, फुफ्फुस पोकळीथोड्या प्रमाणात सेरस-फायब्रिनस द्रवपदार्थ. हृदयाचे स्नायू ढिले आहेत. इतर अवयव स्थिरपणे भरपूर आहेत.

विषारी पल्मोनरी एडेमाची घटना आणि विकासाची यंत्रणा.

विषारी पल्मोनरी एडेमाचा विकास ही एक अतिशय जटिल प्रक्रिया आहे. कारण-आणि-प्रभाव संबंधांच्या साखळीमध्ये मुख्य दुवे असतात:

मध्ये मुख्य चिंताग्रस्त प्रक्रियांचे उल्लंघन रिफ्लेक्स चाप(रिसेप्टर्स vagus मज्जातंतूफुफ्फुसे, हायपोथालेमस-फुफ्फुसांच्या सहानुभूतीशील नसा);

फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये दाहक-ट्रॉफिक विकार, संवहनी पारगम्यता वाढली;

फुफ्फुसांमध्ये द्रव जमा होणे, मेडियास्टिनल अवयवांचे विस्थापन, फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त थांबणे;

ऑक्सिजन उपासमार: "ब्लू हायपोक्सिया" (भरपाईच्या अभिसरणासह) आणि "राखाडी हायपोक्सिया" (संकुचित झाल्यास) चा टप्पा.

विषारी पल्मोनरी एडेमाचा उपचार.

पॅथोजेनेटिक आणि लक्षणात्मक थेरपी वापरली जाते, ज्याचा उद्देश फुफ्फुसाचा सूज कमी करणे, हायपोक्सियाचा सामना करणे आणि इतर लक्षणे थांबवणे, तसेच गुंतागुंतांचा सामना करणे.

1. जास्तीत जास्त विश्रांती आणि तापमानवाढ प्रदान करणे - शरीराची ऑक्सिजनची गरज कमी होते आणि शरीराची ऑक्सिजन उपासमार सहन करण्याची क्षमता सुलभ होते. न्यूरो-सायकिक उत्तेजना थांबवण्यासाठी ते गोळ्यांमध्ये फेनाझेपाम किंवा सेडक्सेन देतात.

2. पॅथोजेनेटिक आणि लक्षणात्मक थेरपी:

अ) फुफ्फुसीय केशिकाची पारगम्यता कमी करणारी औषधे;

ब) निर्जलीकरण एजंट;

ब) हार्दिक संवहनी एजंट;

ड) ऑक्सिजन थेरपी.

अ) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स: 30-60 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनस प्रेडनिसोलोन किंवा 150-200 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये ड्रिप. अँटीहिस्टामाइन्स(पिपोल्फेन, डिफेनहायड्रॅमिन). एस्कॉर्बिक ऍसिड (5% द्रावण 3-5 मिली). कॅल्शियम क्लोराईड किंवा कॅल्शियम ग्लुकोनेट 10% इंट्राव्हेनस द्रावणाच्या 10 मि.ली. पहिल्या तासात, सूज वाढण्याच्या काळात.

ब) 20-40 मिलीग्राम लॅसिक्स इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते (1% सोल्यूशनचे 2-4 मिली). फ्युरोसेमाइड (लॅसिक्स) 1% द्रावणाचे 2-4 मिली ऍसिड-बेस स्थिती, रक्तातील युरिया आणि इलेक्ट्रोलाइट्सची पातळी, 40 मिग्रॅ सुरुवातीला 1-2 तासांनंतर, 4 तासांनंतर 20 मिग्रॅ इंट्राव्हेनसद्वारे इंजेक्ट केले जाते. दिवसा;

एटी). टाकीकार्डिया, इस्केमिया, सल्फोकॅम्फोकेन, कॉर्गलिकॉन किंवा स्ट्रोफॅन्थिन, एमिनोफिलिन फुफ्फुसीय अभिसरणातील स्थिरता कमी करण्यासाठी प्रशासित केले जाते. रक्तदाब कमी झाल्यास - मेझॅटॉनच्या 1% सोल्यूशनचे 1 मि.ली. रक्त गोठण्याच्या घटनेसह - हेपरिन (5000 IU), आपण ट्रेंटल वापरू शकता.

ड) 30-40% ऑक्सिजनच्या सामग्रीसह ऑक्सिजन-एअर मिश्रणाचा इनहेलेशन रुग्णाच्या स्थितीनुसार 15-30 मिनिटांसाठी प्रभावी आहे. एडेमेटस फ्लुइड फोम करताना, अँटीफोमिंग पृष्ठभाग-सक्रिय एजंट्स (एथिल अल्कोहोल) वापरले जातात.

पल्मोनरी एडेमासह, शामक औषधे दर्शविली जातात (फेनाझेपाम, सेडक्सेन, एलिनियम). एड्रेनालाईनचा परिचय, ज्यामुळे सूज वाढू शकते, मॉर्फिन, जे उदासीन होते श्वसन केंद्र. प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्सचा इनहिबिटर, विशेषत: किनिनोजेनेसेस, जे ब्रॅडीकिनिन, ट्रॅसिलोल (कॉन्ट्रीकल) 100,000 - 250,000 IU प्रति स्त्राव कमी करतात. आयसोटोनिक द्रावणग्लुकोज गंभीर फुफ्फुसीय सूज मध्ये, दुय्यम टाळण्यासाठी संसर्गजन्य न्यूमोनिया, विशेषत: शरीराच्या तापमानात वाढ झाल्यास, प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात.

येथे हायपोक्सियाचा राखाडी प्रकारउपचारात्मक उपायांचा उद्देश कोलाप्टोइड अवस्थेतून काढून टाकणे, श्वसन केंद्राची उत्तेजना आणि वायुमार्गाची तीव्रता सुनिश्चित करणे आहे. कॉर्ग्लिकॉन (स्ट्रोफॅन्थिन), मेझाटन, लोबेलिन किंवा सायटीटन, कार्बोजेनचे इनहेलेशन (ऑक्सिजन आणि 5-7% कार्बन डायऑक्साइड यांचे मिश्रण) यांचा परिचय दर्शविला जातो. रक्त पातळ करण्यासाठी, मेझाटन आणि व्हिटॅमिन सी 300-500 मिली इंट्राव्हेनसच्या सहाय्याने आयसोटोनिक 5% ग्लुकोज द्रावण प्रशासित केले जाते. आवश्यक असल्यास, इंट्यूबेशन, श्वासनलिका आणि श्वासनलिकामधून द्रवपदार्थाचे शोषण आणि रुग्णाला नियंत्रित श्वासोच्छवासात स्थानांतरित करणे.

प्रथमोपचार आणि स्टेज एड वैद्यकीय निर्वासन.

प्रथम आणि पूर्व-वैद्यकीय काळजी. बाधित व्यक्तीला प्रतिबंधात्मक गणवेश आणि उपकरणे पासून मुक्त केले जाते, जास्तीत जास्त शांतता प्रदान केली जाते (कोणत्याही हालचाली सक्तीने निषिद्ध आहेत), डोके उंचावलेल्या स्ट्रेचरवर ठेवले जाते आणि शरीराला थंड होण्यापासून वाचवले जाते. पीडितेला योग्य स्थिती देऊन श्वसनमार्गाला साचलेल्या द्रवपदार्थातून मुक्त केले जाते, द्रव तोंडी पोकळीतून कापसाचे किंवा रेशमाचे तलम पारदर्शक कापड स्वॅबने काढून टाकला जातो. चिंता, भीती, विशेषत: एकत्रित जखमांसह (पल्मोनरी एडेमा आणि रासायनिक बर्न्स) वैयक्तिक प्रथमोपचार किटमधून वेदनाशामक प्रशासित केले जाते. रिफ्लेक्स रेस्पीरेटरी अरेस्टच्या बाबतीत, करा कृत्रिम वायुवीजनतोंडी-तोंड पद्धतीने फुफ्फुस. श्वास लागणे, सायनोसिस, गंभीर टाकीकार्डिया, इनहेलर वापरून 10-15 मिनिटे ऑक्सिजन श्वास घेतला जातो, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी एजंट(कॅफिन, कापूर, कॉर्डियामाइन). पीडितेला स्ट्रेचरवर नेले जाते. शांत परिस्थितीमध्ये पीडितेला शक्य तितक्या लवकर एमसीपीकडे पोहोचवणे ही मुख्य आवश्यकता आहे.

पहिला वैद्यकीय मदत. शक्य असल्यास, रुग्णाला त्रास देऊ नका किंवा हलवू नका. तपासणी केली जाते, नाडी आणि श्वासांची संख्या मोजली जाते, रक्तदाब निर्धारित केला जातो. शांतता, उबदारपणा नियुक्त करा. विषारी पल्मोनरी एडीमाच्या जलद विकासासह, फेसयुक्त द्रव मऊ रबर कॅथेटरद्वारे वरच्या श्वसनमार्गातून उत्सर्जित केला जातो. डीफॉमर्स, ब्लडलेटिंग (200 - 300 मिली) सह ऑक्सिजन इनहेलेशन लागू करा. 40% ग्लुकोज सोल्यूशनचे 40 मिली, स्ट्रोफॅन्थिन किंवा कॉर्गलिकॉन इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जातात; त्वचेखालील - कापूर, कॅफिन, कॉर्डियामाइन.

प्रथमोपचार उपाय केल्यानंतर, बाधित व्यक्तीला शक्य तितक्या लवकर आपत्कालीन कक्षात किंवा रुग्णालयात नेले पाहिजे, जेथे त्याला पात्र आणि विशेष उपचारात्मक सहाय्य प्रदान केले जाईल.

पात्र आणि विशेष वैद्यकीय सेवा.

omedb (रुग्णालय) मध्ये, डॉक्टरांच्या प्रयत्नांचा उद्देश हायपोक्सियाचा प्रभाव दूर करण्यासाठी असावा. या प्रकरणात, कॉम्प्लेक्सच्या अंमलबजावणीमध्ये अनुक्रम निश्चित करणे आवश्यक आहे वैद्यकीय उपायएडीमाच्या अग्रगण्य यंत्रणेवर कार्य करणे

रुग्णाला एक पवित्रा देऊन वायुमार्गाचे उल्लंघन दूर केले जाते ज्यामध्ये ट्रान्स्युडेटच्या नैसर्गिक प्रवाहामुळे त्यांचा निचरा सुलभ होतो, याव्यतिरिक्त, वरच्या श्वसनमार्गातून द्रव सक्शन केले जाते आणि अँटीफोम एजंट्स वापरले जातात. डीफोमर म्हणून वापरले जाते इथेनॉल(बेशुद्ध झालेल्या रूग्णांमध्ये 30% उपाय आणि चेतना राखलेल्या रूग्णांमध्ये 70-90%) किंवा 10% अल्कोहोल सोल्यूशन antifomsilane.

प्रीडनिसोलोन, फ्युरोसेमाइड, डिफेनहायड्रॅमिनचा परिचय सुरू ठेवा, एस्कॉर्बिक ऍसिड, corglicon, aminofillin आणि इतर साधन, रुग्णाच्या स्थितीवर अवलंबून. 1-2 दिवसांच्या आत गंभीर सूज असलेल्या व्यक्तींना गैर-वाहतूक मानले जाते, त्यांना सतत वैद्यकीय देखरेख आणि उपचार आवश्यक असतात.

उपचारात्मक रुग्णालयात, पुनर्प्राप्ती होईपर्यंत विशेष वैद्यकीय सेवा पुरविली जाते. पल्मोनरी एडेमाची धोकादायक लक्षणे थांबविल्यानंतर, श्वासोच्छवास कमी करणे, हृदयाची क्रिया सुधारणे आणि सामान्य स्थितीगुंतागुंत रोखण्यावर लक्ष केंद्रित केले आहे आणि पूर्ण पुनर्प्राप्तीशरीराची सर्व कार्ये. शरीराच्या तापमानात वाढ झाल्याने दुय्यम संसर्गजन्य न्यूमोनिया टाळण्यासाठी, प्रतिजैविक थेरपी निर्धारित केली जाते, नियतकालिक ऑक्सिजन पुरवठा. थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम टाळण्यासाठी - हेपरिन, ट्रेंटल, ऍस्पिरिन (कमकुवत अँटीकोआगुलंट) च्या संकेतांनुसार रक्त जमावट प्रणालीचे नियंत्रण.

वैद्यकीय पुनर्वसन अवयव आणि प्रणालींचे कार्य पुनर्संचयित करणे आहे. एटी गंभीर प्रकरणेविषबाधासाठी अपंगत्व गटाची व्याख्या आणि रोजगारासाठी शिफारसी आवश्यक असू शकतात.

टॉक्सिक पल्मोनरी एडीमा (टीओएल) हे एक लक्षण कॉम्प्लेक्स आहे जे गंभीर इनहेलेशन विषबाधा श्वासोच्छवासाच्या आणि त्रासदायक विषांसह विकसित होते. इनहेलेशन पॉइझनिंगसह TOL विकसित होते: BOV (फॉस्जीन, डायफॉसजीन), तसेच SDYAV च्या प्रभावाखाली, उदाहरणार्थ, मिथाइल आयसोसायनेट, सल्फर पेंटाफ्लोराइड, CO, इ. TOL सहजपणे कॉस्टिक ऍसिड आणि अल्कली (नायट्रिक ऍसिड, अमोनिया) च्या इनहेलेशनसह उद्भवते. ) आणि वरच्या श्वसनमार्गाच्या जळजळीसह आहे. या धोकादायक पॅथॉलॉजीफुफ्फुस बहुतेकदा आणीबाणीच्या परिस्थितीत उद्भवते, म्हणून कोणत्याही अभ्यासकाला त्याच्या कामात सारखीच समस्या येऊ शकते गंभीर गुंतागुंतअनेक इनहेलेशन विषबाधा. भविष्यातील डॉक्टरांना विषारी फुफ्फुसीय एडेमाच्या विकासाच्या यंत्रणेबद्दल चांगले माहिती असणे आवश्यक आहे, क्लिनिकल चित्रआणि अनेक पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये TOL चा उपचार.

हायपोक्सियाचे विभेदक निदान.

№ p p	निर्देशक	निळा फॉर्म	राखाडी फॉर्म
1.	त्वचेचा रंग आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा	सायनोसिस, निळा-जांभळा रंग	फिकट, निळा-राखाडी किंवा राख राखाडी
2.	श्वासोच्छवासाची अवस्था	श्वास लागणे	तीव्र श्वास लागणे
3.	नाडी	ताल सामान्य किंवा मध्यम जलद, समाधानकारक भरणे आहे	फिलामेंटस, वारंवार, कमकुवत भरणे
4.	धमनी दाब	सामान्य किंवा किंचित भारदस्त	नाटकीयरित्या कमी केले
5.	शुद्धी	जतन, कधी कधी उत्तेजित घटना	अनेकदा बेशुद्ध, उत्तेजन नाही
	धमनी आणि शिरासंबंधी रक्तातील सामग्री	रक्तातील जास्त प्रमाणात ऑक्सिजनची कमतरता (हायपरकॅपनिया)	रक्त पातळी कमी होणे (हायपोकॅप्निया) सह तीव्र अपुरेपणा

उद्रेक दरम्यान आणि एजंट्स आणि एसडीवायएव्ही श्वासोच्छवासाच्या कृतीचे नुकसान झाल्यास वैद्यकीय स्थलांतराच्या टप्प्यावर उपाय.

वैद्यकीय सेवेचा प्रकार	मुख्य चिंताग्रस्त प्रक्रियांचे सामान्यीकरण	चयापचय सामान्यीकरण, दाहक बदल काढून टाकणे	फुफ्फुसीय अभिसरण अनलोड करणे, संवहनी पारगम्यता कमी करणे	रक्त परिसंचरण आणि श्वसन सामान्य करून हायपोक्सियाचे उच्चाटन
प्रथमोपचार	गॅस मास्क घालणे; गॅस मास्क अंतर्गत फिसिलिनचे इनहेलेशन	थंडीपासून निवारा, वैद्यकीय केपसह उबदार आणि इतर मार्गांनी	डोके उंचावलेल्या किंवा बसलेल्या स्थितीत प्रभावित झालेल्या सर्वांच्या स्ट्रेचरवर इव्हॅक्युएशन	रिफ्लेक्स रेस्पीरेटरी अरेस्ट सह कृत्रिम श्वासोच्छ्वास
प्रथमोपचार	फिसिलिनचे इनहेलेशन, डोळे, तोंड आणि नाक पाण्याने भरपूर धुणे; promedol 2% i / m; फेनाझेपाम 5 मिग्रॅ तोंडी	तापमानवाढ	extremities च्या नसा संक्षेप साठी Tourniquets; स्ट्रेचरच्या वरच्या टोकासह बाहेर काढणे	गॅस मास्क काढून टाकणे; अल्कोहोल वाष्पांसह ऑक्सिजन इनहेलेशन; कॉर्डियामाइन 1 मिली IM
प्रथमोपचार	बारबामिल 5% 5 मिली आयएम; डायकेनचे 0.5% द्रावण, प्रति पापणी 2 थेंब (संकेतानुसार)	डिफेनहायड्रॅमिन 1% 1 मिली IM	रक्तस्त्राव 200-300 मिली (हायपोक्सियाच्या निळ्या स्वरूपासह); lasix 60-120 mg IV; व्हिटॅमिन सी 500 मिग्रॅ तोंडी	अल्कोहोल वाष्पांसह ऑक्सिजनचे डीपी -2 इनहेलेशनच्या मदतीने नासोफरीनक्समधून द्रवपदार्थाचे सक्शन; स्ट्रोफॅन्थिन ०.०५% द्रावण ०.५ मि.ली. ग्लुकोज द्रावण IV
पात्र मदत	मॉर्फिन 1% 2 मिली त्वचेखालील, अॅनाप्रिलीन 0.25% द्रावण 2 मिली IM (हायपोक्सियाच्या निळ्या स्वरूपासह)	हायड्रोकोर्टिसोन 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, पेनिसिलिन 2.5-5 दशलक्ष युनिट्स प्रतिदिन, सल्फाडिमेथॉक्सिन 1-2 ग्रॅम/दिवस.	15% मॅनिटोल सोल्यूशन IV चे 200-400 मिली, 5% पेंटामिन सोल्यूशन IV चे 0.5-1 मिली (हायपोक्सियाच्या निळ्या स्वरूपासह)	नासोफरीनक्समधून द्रवपदार्थाची आकांक्षा, अल्कोहोल वाष्पाने ऑक्सिजन इनहेलेशन, ग्लुकोजच्या द्रावणात 0.05% स्ट्रोफॅन्थिन द्रावणाचे 0.5 मिली इंट्राव्हेनस, कार्बोजेन इनहेलेशन.
विशेष मदत	निदान, उपचारात्मक आणि कॉम्प्लेक्स पुनर्वसन उपायजखमांच्या स्वरूप, प्रोफाइल आणि तीव्रतेनुसार विशेष उपकरणे आणि उपकरणे वापरून जटिल तंत्रांचा वापर करून प्रभावित व्यक्तीच्या संबंधात केले जाते.
वैद्यकीय पुनर्वसन	लढाई आणि कार्य क्षमता पुनर्संचयित करण्यासाठी वैद्यकीय आणि मानसिक उपायांचे एक जटिल.

SDYAV चे भौतिक गुणधर्म, विषारी पल्मोनरी एडेमा (TOL) च्या विकासाची वैशिष्ट्ये.

नाव	भौतिक गुणधर्म	विष प्रवेशाचे मार्ग	ज्या उद्योगांमध्ये विषाचा संपर्क असू शकतो	LC100	पीपीई क्लिनिकचे वैशिष्ट्य.
आयसोसायनेट (मिथाइल आयसोसायनेट)	द्रव b / tsv. सह तीक्ष्ण गंध Tbp=45°C	इनहेलेशन ++++ H/c ++	पेंट्स, वार्निश, कीटकनाशके, प्लास्टिक	HCN सारखा त्वरित मृत्यू होऊ शकतो	डोळ्यांवर चिडचिड करणारा प्रभाव, वरचा. श्वास. मार्ग अव्यक्त कालावधी 2 दिवसांपर्यंत, शरीराची कमी झालेली टी. चूल मध्ये फक्त एक इन्सुलेट गॅस मास्क आहे.
सल्फर पेंटाफ्लोराइड	द्रव b / रंग	इनहेलेट्स. +++ H/c - V/ गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट -	उप-उत्पादनसल्फरच्या उत्पादनात	2.1 mg/l	फॉस्जीन विषबाधाच्या प्रकारानुसार टीओएलचा विकास, परंतु फुफ्फुसाच्या ऊतींवर अधिक स्पष्ट cauterizing प्रभावासह. फिल्टरिंग गॅस मास्कचे संरक्षण करते
क्लोरोपिक्रिन	तीक्ष्ण गंध असलेले बी / रंगीत द्रव. टी बेल = 113°С	इनहेलेट्स. ++++ B/c++ V/GI++	शैक्षणिक AE	2 ग्रॅम/मी 3 10 मिनिटे	डोळ्यांची तीव्र जळजळ, उलट्या होणे, विलंब कमी होणे, मेथेमोग्लोबिन तयार होणे, हृदयाची कमजोरी रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणाली. फिल्टरिंग गॅस मास्कचे संरक्षण करते.
फॉस्फरस ट्रायक्लोराईड	तीव्र गंध सह बी / रंग द्रव.	इनहेलेट्स. +++ B/C++ डोळे++	पावती	३.५ मिग्रॅ/लि	TOL सह त्वचेची, डोळ्यांची जळजळ, सुप्त कालावधी कमी करणे. अपवादात्मकपणे इन्सुलेटेड. मुखवटा त्वचेचे संरक्षण आवश्यक आहे.

फुफ्फुसाचा सूज

वैशिष्ट्यपूर्ण आकारपल्मोनरी विषारी नुकसान फुफ्फुसाचा सूज आहे. पॅथॉलॉजिकल स्थितीचे सार म्हणजे अल्व्होलीच्या भिंतीमध्ये रक्त प्लाझ्मा सोडणे आणि नंतर अल्व्होली आणि श्वसनमार्गाच्या लुमेनमध्ये. एडेमेटस द्रवपदार्थ फुफ्फुसात भरतो - एक स्थिती विकसित होते, ज्याला पूर्वी "जमिनीवर बुडणे" असे म्हटले जाते.

पल्मोनरी एडेमा हे फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील पाण्याच्या समतोल (वाहिनींमधील द्रवपदार्थाचे प्रमाण, इंटरस्टिशियल स्पेस आणि अल्व्होलीच्या आत) च्या उल्लंघनाचे प्रकटीकरण आहे. सामान्यतः, फुफ्फुसात रक्त प्रवाह शिरासंबंधीचा आणि त्याच्या बहिर्वाहाद्वारे संतुलित असतो लिम्फॅटिक वाहिन्या(लिम्फॅटिक ड्रेनेजचा दर सुमारे 7 मिली/तास आहे).

पाणी शिल्लकफुफ्फुसातील द्रव द्वारे प्रदान केले जाते:

फुफ्फुसीय अभिसरणातील दाबाचे नियमन (सामान्यत: 7-9 mm Hg; गंभीर दाब - 30 mm Hg पेक्षा जास्त; रक्त प्रवाह दर - 2.1 l/min).

अडथळा कार्ये alveolar-capillary membrane जो alveoli मधील हवा केशिकामधून वाहणाऱ्या रक्तापासून वेगळे करतो.

दोन्ही नियामक यंत्रणेच्या उल्लंघनामुळे आणि प्रत्येक स्वतंत्रपणे फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो.

या संदर्भात, पल्मोनरी एडेमाचे तीन प्रकार आहेत:

- विषारी फुफ्फुसाचा सूज, अल्व्होलर-केशिका झिल्लीच्या प्राथमिक जखमांच्या परिणामी विकसित होणे, सामान्य पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, सुरुवातीच्या काळात, फुफ्फुसीय अभिसरणात दबाव;

- हेमोडायनामिक पल्मोनरी एडेमा, जे मायोकार्डियमला ​​विषारी नुकसान आणि त्याच्या संकुचिततेच्या उल्लंघनामुळे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्तदाब वाढण्यावर आधारित आहे;

- फुफ्फुसाचा सूज मिश्र प्रकार जेव्हा पीडितांमध्ये अल्व्होलर-केशिका अडथळा आणि मायोकार्डियमच्या गुणधर्मांचे उल्लंघन होते.

पल्मोनरी एडेमा तयार करणारे मुख्य विषारी पदार्थ वेगळे प्रकारतक्ता 4 मध्ये सादर केले आहे.

वास्तविक विषारी फुफ्फुसाचा सूज हा अल्व्होलर-केशिका अडथळा निर्माण करणाऱ्या पेशींना विषारी द्रव्यांमुळे झालेल्या नुकसानीशी संबंधित आहे. विषारी फुफ्फुसाचा सूज निर्माण करण्यास सक्षम असलेल्या लष्करी दर्जाच्या विषारी पदार्थांना एस्फिक्सियंट एचआयटी म्हणतात.

ओव्हीटीव्ही श्वासोच्छवासामुळे फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या पेशींना नुकसान होण्याची यंत्रणा समान नसते (खाली पहा), परंतु त्यानंतर विकसित होणाऱ्या प्रक्रिया अगदी जवळ असतात.

पेशींचे नुकसान आणि त्यांच्या मृत्यूमुळे फुफ्फुसातील जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या चयापचयातील अडथळ्याची पारगम्यता आणि व्यत्यय वाढतो. अडथळाच्या केशिका आणि अल्व्होलर भागांची पारगम्यता एकाच वेळी बदलत नाही. सुरुवातीला, एंडोथेलियल लेयरची पारगम्यता वाढते आणि संवहनी द्रव इंटरस्टिटियममध्ये गळती होते, जिथे ते तात्पुरते जमा होते. पल्मोनरी एडीमाच्या विकासाच्या या टप्प्याला इंटरस्टिशियल म्हणतात. इंटरस्टिशियल टप्प्यात, ते भरपाई देणारे आहे, सुमारे 10 पट वेगवान लिम्फ प्रवाह. तथापि, ही अनुकूली प्रतिक्रिया अपुरी आहे, आणि एडेमेटस द्रव हळूहळू अल्व्होलीच्या पोकळ्यांमध्ये विनाशकारी बदललेल्या अल्व्होलर पेशींच्या थरातून आत प्रवेश करतो आणि त्यांना भरतो. पल्मोनरी एडेमाच्या विकासाच्या या टप्प्याला अल्व्होलर म्हणतात आणि त्याचे स्वरूप वेगळे आहे. क्लिनिकल चिन्हे. गॅस एक्सचेंजच्या प्रक्रियेतून अल्व्होलीचा भाग "स्विच ऑफ" केल्याने अखंड अल्व्होली (एम्फिसीमा) च्या स्ट्रेचिंगद्वारे भरपाई दिली जाते, ज्यामुळे फुफ्फुस आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांच्या केशिका यांत्रिक संकुचित होतात.

फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये नॉरपेनेफ्रिन, ऍसिटिल्कोलीन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एंजियोटेन्सिन I, प्रोस्टाग्लॅंडिन E1, E2, F2, किनिन्स यांसारख्या जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या संचयासह पेशींचे नुकसान होते, ज्यामुळे अल्व्होलारच्या पारगम्यतेमध्ये अतिरिक्त वाढ होते. केशिका अडथळा, फुफ्फुसातील बिघडलेले हेमोडायनामिक्स. रक्त प्रवाहाचा दर कमी होतो, फुफ्फुसीय अभिसरणात दबाव वाढतो.

एडेमा वाढतच जातो, हवेच्या अशांत हालचालीमुळे श्वसन आणि टर्मिनल ब्रॉन्किओल्समध्ये द्रव भरतो. श्वसनमार्गएक फोम तयार होतो, जो धुतलेल्या अल्व्होलर सर्फॅक्टंटद्वारे स्थिर होतो. याशिवाय हे बदल, पल्मोनरी एडेमाच्या विकासासाठी महान महत्वपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत समाविष्ट असलेल्या प्रणालीगत विकार आहेत आणि ते विकसित होत असताना तीव्र होतात. सर्वात महत्वाचे आहेत: उल्लंघन गॅस रचनारक्त (हायपोक्सिया, हायपर- आणि नंतर हायपोकार्बिया), बदल सेल्युलर रचनाआणि रक्ताचे rheological गुणधर्म (स्निग्धता, गोठण्याची क्षमता), हेमोडायनामिक विकार मोठे वर्तुळरक्ताभिसरण विकार, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था.

हायपोक्सियाची वैशिष्ट्ये

पल्मोनोटॉक्सिकंट्ससह विषबाधा झाल्यास शरीराच्या अनेक कार्यांच्या विकारांचे मुख्य कारण आहे. ऑक्सिजन उपासमार. तर, विषारी पल्मोनरी एडेमा विकसित होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, ऑक्सिजनचे प्रमाण धमनी रक्त 12 vol.% किंवा त्याहून कमी, 18-20 vol.% च्या दराने, शिरासंबंधी - 5-7 vol.% पर्यंत 12-13 vol.% च्या दराने. प्रक्रियेच्या विकासाच्या पहिल्या तासांमध्ये CO2 तणाव वाढतो (40 मिमी एचजी पेक्षा जास्त). भविष्यात, पॅथॉलॉजी विकसित होताना, हायपरकॅपनियाची जागा हायपोकार्बियाने घेतली आहे. हायपोकार्बियाची घटना हायपोक्सिक परिस्थितीत चयापचय प्रक्रियांचे उल्लंघन, सीओ 2 उत्पादनात घट आणि एडेमेटस द्रवपदार्थाद्वारे सहजपणे प्रसारित होण्याची कार्बन डायऑक्साइडची क्षमता याद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सेंद्रिय ऍसिडची सामग्री एकाच वेळी 24-30 mmol/l (10-14 mmol/l च्या दराने) पर्यंत वाढते.

आधीच विषारी पल्मोनरी एडेमाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, व्हॅगस मज्जातंतूची उत्तेजना वाढते. हे या वस्तुस्थितीकडे नेत आहे की इनहेलेशन दरम्यान अल्व्होलीचे सामान्य तुलनेत लहान, स्ट्रेचिंग इनहेलेशन थांबवणे आणि उच्छवास (हेरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्स) सुरू करण्यासाठी सिग्नल म्हणून कार्य करते. त्याच वेळी, श्वासोच्छवास अधिक वारंवार होतो, परंतु त्याची खोली कमी होते, ज्यामुळे अल्व्होलर वेंटिलेशन कमी होते. शरीरातून कार्बन डाय ऑक्साईड सोडणे आणि रक्तातील ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होतो - हायपोक्सिमिया होतो.

ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबात घट आणि रक्तातील CO2 च्या आंशिक दाबात किंचित वाढ झाल्यामुळे डिस्पनियामध्ये आणखी वाढ होते (व्हस्कुलर रिफ्लेक्स झोनची प्रतिक्रिया), परंतु, त्याचे भरपाई देणारे स्वरूप असूनही, हायपोक्सिमिया केवळ होत नाही. कमी करा, परंतु, उलट, वाढते. या घटनेचे कारण असे आहे की श्वासोच्छवासाच्या प्रतिक्षिप्तपणाच्या परिस्थितीत श्वासोच्छवासाचे मिनिट प्रमाण (9000 मिली) संरक्षित केले गेले असले तरी, अल्व्होलर वेंटिलेशन कमी होते.

तर, सामान्य परिस्थितीत, 18 प्रति मिनिट श्वासोच्छवासाच्या दराने, अल्व्होलर वेंटिलेशन 6300 मि.ली. भरतीचे प्रमाण (9000 मिली: 18) - 500 मिली. खंड मृत जागा- 150 मि.ली. अल्व्होलर वायुवीजन: 350 मिली x 18 = 6300 मिली. 45 पर्यंत श्वासोच्छवासाच्या वाढीसह आणि समान मिनिट व्हॉल्यूम(9000) भरतीचे प्रमाण 200 मिली (9000 मिली: 45) पर्यंत कमी केले आहे. प्रत्येक श्वासाने फक्त 50 मिली हवा (200 मिली -150 मिली) अल्व्होलीत प्रवेश करते. अल्व्होलर वेंटिलेशन प्रति मिनिट आहे: 50 मिली x 45 = 2250 मिली, म्हणजे. सुमारे 3 वेळा कमी होते.

पल्मोनरी एडेमाच्या विकासासह ऑक्सिजनची कमतरतावाढत आहे. हे गॅस एक्सचेंजच्या सतत वाढत्या उल्लंघनामुळे (एडेमेटस द्रवपदार्थाच्या वाढत्या थराद्वारे ऑक्सिजनच्या प्रसारामध्ये अडचण) आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये - हेमोडायनामिक डिसऑर्डर (संकुचित होण्यापर्यंत) द्वारे सुलभ होते. विकसनशील चयापचय विकार (CO2 च्या आंशिक दाबात घट, ऍसिडोसिस, अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांच्या संचयामुळे) ऊतींद्वारे ऑक्सिजन वापरण्याची प्रक्रिया बिघडते.

अशाप्रकारे, ऑक्सिजन उपासमार घडते जी श्वासोच्छवासामुळे प्रभावित होते तेव्हा हायपोक्सियाचा मिश्र प्रकार म्हणून ओळखले जाऊ शकते: हायपोक्सिक (अशक्त बाह्य श्वसन), रक्ताभिसरण (अशक्त हेमोडायनामिक्स), ऊतक (अशक्त ऊतक श्वसन).

हायपोक्सियामध्ये गंभीर कमजोरी आहे ऊर्जा चयापचय. त्याच वेळी, अवयव आणि ऊती सह उच्चस्तरीयऊर्जेचा वापर (मज्जासंस्था, मायोकार्डियम, मूत्रपिंड, फुफ्फुस). या अवयवांच्या आणि प्रणालींच्या भागावरील उल्लंघनामुळे श्वासोच्छवासाच्या ओव्हीटीव्हीसह नशाचे क्लिनिक अधोरेखित होते.

परिधीय रक्ताच्या रचनेचे उल्लंघन

लक्षणीय बदलपरिधीय रक्तामध्ये फुफ्फुसाच्या सूज सह. जसजसे एडेमा वाढतो आणि रक्तवहिन्यासंबंधी द्रव एक्स्ट्राव्हास्कुलर स्पेसमध्ये बाहेर पडतो तसतसे हिमोग्लोबिनचे प्रमाण वाढते (एडेमाच्या उंचीवर, ते 200-230 ग्रॅम / l पर्यंत पोहोचते) आणि एरिथ्रोसाइट्स (7-9.1012 / l पर्यंत), जे स्पष्ट केले जाऊ शकत नाही. केवळ रक्त गोठण्याद्वारे, परंतु डेपोमधून तयार घटक सोडण्याद्वारे देखील (हायपोक्सियाला भरपाई देणारी प्रतिक्रियांपैकी एक). ल्युकोसाइट्सची संख्या वाढते (9-11.109/l). लक्षणीय प्रवेगक रक्त गोठण्याची वेळ (सामान्य परिस्थितीत 150 सेकंदांऐवजी 30-60 सेकंद). यामुळे बाधितांना थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती असते आणि गंभीर विषबाधा झाल्यास, इंट्राव्हिटल रक्त गोठणे दिसून येते.

हायपोक्सिमिया आणि रक्त घट्ट होणे हेमोडायनामिक विकृती वाढवते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या क्रियाकलापांचे उल्लंघन

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली, श्वसन प्रणालीसह, सर्वात गंभीर बदल होतात. आधीच मध्ये प्रारंभिक कालावधीब्रॅडीकार्डिया (व्हॅगस मज्जातंतूची उत्तेजना) विकसित करते. हायपोक्सिमिया आणि हायपरकॅप्निया वाढल्यामुळे, टाकीकार्डिया विकसित होतो आणि परिधीय वाहिन्यांचा टोन वाढतो (भरपाई प्रतिक्रिया). तथापि, हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिसमध्ये आणखी वाढ झाल्यामुळे, मायोकार्डियमची संकुचितता कमी होते, केशिका विस्तारतात आणि त्यामध्ये रक्त जमा होते. रक्तदाब कमी होतो. त्याच वेळी, संवहनी भिंतीची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे ऊतींचे सूज येते.

मज्जासंस्थेचे उल्लंघन

विषारी पल्मोनरी एडेमाच्या विकासामध्ये मज्जासंस्थेची भूमिका खूप महत्त्वपूर्ण आहे.

तात्काळ कारवाई विषारी पदार्थश्वसनमार्गाच्या रिसेप्टर्सवर आणि फुफ्फुसांच्या पॅरेन्कायमावर, फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या केमोरेसेप्टर्सवर, अल्व्होलर-केशिका अडथळाच्या पारगम्यतेच्या न्यूरो-रिफ्लेक्स कमजोरीचे कारण असू शकते. फुफ्फुसीय एडेमाच्या विकासाची गतिशीलता काहीसे वेगळी असते जेव्हा श्वासोच्छवासाच्या क्रियांच्या विविध पदार्थांमुळे प्रभावित होते. उच्चारित प्रक्षोभक प्रभाव (क्लोरीन, क्लोरोपिक्रिन इ.) असलेले पदार्थ अधिक वेगाने कारणीभूत ठरतात. विकसित प्रक्रियापदार्थ व्यावहारिकरित्या करत नाहीत वाटलं(फॉस्जीन, डायफॉसजीन इ.). काही संशोधक पदार्थांचे " जलद क्रिया"मुख्यतः अल्व्होलर एपिथेलियमचे नुकसान करणारे, हळू-अभिनय" - फुफ्फुसांच्या केशिकाच्या एंडोथेलियमवर परिणाम करणारे संदर्भ घ्या.

सहसा (फॉस्जीन नशा सह), फुफ्फुसाचा सूज एक्सपोजर नंतर जास्तीत जास्त 16 ते 20 तासांपर्यंत पोहोचतो. एक-दोन दिवस या पातळीवर राहते. एडीमाच्या उंचीवर, प्रभावित व्यक्तीचा मृत्यू साजरा केला जातो. जर या कालावधीत मृत्यू झाला नाही, तर 3 ते 4 दिवसांपासून प्रक्रियेचा उलट विकास सुरू होतो (लिम्फॅटिक सिस्टमद्वारे द्रव अवशोषण, बाहेरचा प्रवाह वाढतो. शिरासंबंधीचा रक्त), आणि 5 व्या - 7 व्या दिवशी अल्व्होली पूर्णपणे द्रव पासून मुक्त होते. या भयंकर मध्ये मृत्यू पॅथॉलॉजिकल स्थितीसामान्यतः 5-10% असते आणि पहिल्या 3 दिवसात एकूण मृत्यूंपैकी 80% मृत्यू होतात.

पल्मोनरी एडेमाची गुंतागुंत आहे बॅक्टेरियल न्यूमोनिया, फुफ्फुसीय घुसखोरीची निर्मिती, मुख्य वाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम.

विषाने विषबाधा करणे नेहमीच अप्रिय असते, परंतु सर्व संभाव्य गुंतागुंतांपैकी, विषारी फुफ्फुसाचा सूज हा सर्वात धोकादायक आहे. वगळता उच्च संधीवर घातक परिणाम, हा पराभव आहे श्वसन संस्थाभरपूर आहे गंभीर परिणाम. आजारानंतर पूर्ण बरे होण्यासाठी साधारणतः किमान एक वर्ष लागतो.

पल्मोनरी एडेमा कसा तयार होतो?

पल्मोनरी एडेमा इतर अवयवांच्या समान जखमांप्रमाणेच सुरू होते. फरक हा आहे की द्रव अल्व्होलीच्या सहज पारगम्य ऊतकांमधून मुक्तपणे प्रवेश करतो.

त्यानुसार, फुफ्फुसाची सूज, उदाहरणार्थ, एडेमासह खालचे टोक, होत नाही. त्याऐवजी, अल्व्होलीच्या आतील पोकळीत द्रव जमा होण्यास सुरुवात होते, जी सामान्यत: हवेने भरते. परिणामी, एखादी व्यक्ती हळूहळू गुदमरते आणि ऑक्सिजनच्या उपासमारीने मूत्रपिंड, यकृत, हृदय आणि मेंदूला गंभीर नुकसान होते.

विषारी पल्मोनरी एडेमाची वैशिष्ठ्य म्हणजे या रोगाऐवजी विष हे रोगाचे कारण आहे. विषारी पदार्थ शरीराच्या पेशी नष्ट करतात, द्रवपदार्थाने अल्व्होली भरण्यास हातभार लावतात. ते असू शकते:

• कार्बन मोनॉक्साईड;
• क्लोरीन;
• आणि diphosgene;
• ऑक्सिडाइज्ड नायट्रोजन;
• हायड्रोजन फ्लोराईड;
• अमोनिया;
• केंद्रित ऍसिडच्या जोड्या.

या यादीत संभाव्य कारणेविषारी फुफ्फुसाचा सूज मर्यादित नाही. बर्‍याचदा, सुरक्षिततेची खबरदारी न पाळल्यास तसेच कामाच्या ठिकाणी अपघात झाल्यास हे निदान असलेले लोक रुग्णालयात दाखल होतात.

रोगाची लक्षणे आणि टप्पे

रोग कसा पुढे जातो यावर अवलंबून, एडेमाचे तीन प्रकार आहेत:

1. विकसित (पूर्ण) फॉर्म. या प्रकरणात, रोग 5 टप्प्यांतून जातो: प्रतिक्षेप, गुप्त, वाढत्या एडेमाचा कालावधी, पूर्णता आणि उलट विकास.
2. गर्भपात फॉर्म. हे पूर्ण होण्याच्या सर्वात कठीण टप्प्याच्या अनुपस्थितीद्वारे ओळखले जाते.
3. "सायलेंट" एडेमा हा रोगाचा एक गुप्त लक्षणे नसलेला प्रकार आहे. हे केवळ एक्स-रे परीक्षेच्या मदतीने योगायोगाने निश्चित केले जाऊ शकते.

विषाच्या इनहेलेशननंतर, शरीरात नशा येते, प्रारंभिक कालावधीरोगाचा विकास - रिफ्लेक्स स्टेज. हे दहा मिनिटांपासून कित्येक तासांपर्यंत असते. यावेळी, श्लेष्मल त्वचेची जळजळ आणि विषबाधाची क्लासिक लक्षणे दिसतात:

• खोकला आणि घसा खवखवणे;
• विषारी वायूंच्या संपर्कामुळे डोळे दुखणे आणि फाटणे;
• देखावा भरपूर स्त्रावअनुनासिक श्लेष्मल त्वचा.

तसेच, रिफ्लेक्स स्टेज छातीत दुखणे आणि श्वास घेण्यात अडचण, अशक्तपणा आणि चक्कर येणे द्वारे दर्शविले जाते. काही प्रकरणांमध्ये, ते पाचक प्रणालीच्या विकारांसह असतात.

त्यानंतर विलंब कालावधी येतो. यावेळी, वर सूचीबद्ध केलेली लक्षणे अदृश्य होतात, व्यक्तीला बरे वाटते, परंतु तपासणी केल्यावर, डॉक्टर ब्रॅडीकार्डिया, जलद उथळ श्वास आणि रक्तदाब कमी झाल्याचे लक्षात घेऊ शकतात. ही स्थिती 2 ते 24 तासांपर्यंत असते आणि ती जितकी जास्त काळ टिकते तितके रुग्णासाठी चांगले.

गंभीर नशा सह, फुफ्फुसीय एडेमाचा सुप्त कालावधी पूर्णपणे अनुपस्थित असू शकतो.

जेव्हा शांतता संपते तेव्हा लक्षणांमध्ये झपाट्याने वाढ होते. दिसतो पॅरोक्सिस्मल खोकला, श्वास घेणे खूप कठीण आहे आणि व्यक्तीला श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. सायनोसिस, टाकीकार्डिया आणि हायपोटेन्शन विकसित होते, आणखी अशक्तपणा येतो, डोके आणि छातीत वेदना तीव्र होतात. विषारी पल्मोनरी एडेमाच्या या अवस्थेला वाढीचा कालावधी म्हणतात, रुग्णाच्या श्वासोच्छवासाच्या वेळी घरघर झाल्यामुळे ते ओळखणे सोपे आहे. यावेळी, छातीची पोकळी हळूहळू फेसयुक्त थुंकी आणि रक्ताने भरली जाते.

पुढील कालावधी एडेमाचा शेवट आहे. हे रोगाच्या लक्षणांच्या जास्तीत जास्त प्रकटीकरणाद्वारे दर्शविले जाते आणि त्याचे 2 प्रकार आहेत:

1. "ब्लू" हायपोक्सिमिया. गुदमरल्यामुळं, एखादी व्यक्ती घाईघाईने धावते आणि जोरात श्वास घेण्याचा प्रयत्न करते. तो खूप उत्तेजित आहे, ओरडत आहे, तर चेतना ढग आहे. शरीर निळसरपणा, रक्तवाहिन्यांचे स्पंदन आणि तोंडातून आणि नाकातून गुलाबी फेस सोडण्यासह सूजाने प्रतिक्रिया देते.
2. "ग्रे" हायपोक्सिमिया. हे रुग्णांसाठी अधिक धोकादायक मानले जाते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये तीव्र बिघाड झाल्यामुळे, संकुचित होते. श्वासोच्छवास आणि नाडीचा वेग लक्षणीयरीत्या कमी होतो, शरीर थंड होते आणि त्वचेला मातीचा रंग येतो.

जर एखादी व्यक्ती विषारी पल्मोनरी एडेमापासून वाचण्यास सक्षम असेल तर शेवटचा टप्पा सुरू होतो - उलट विकास: हळूहळू खोकला, श्वास लागणे आणि थुंकीचे उत्पादन कमी होते. दीर्घ पुनर्वसन कालावधी सुरू होतो.

पल्मोनरी एडेमाचे परिणाम

हा रोग स्वतःच 2 दिवसांच्या आत रुग्णाच्या मृत्यूमध्ये संपतो हे असूनही, गुंतागुंत देखील होऊ शकते. त्यापैकी, फुफ्फुसांच्या विषारी बर्नचे परिणाम हे असू शकतात:

1. वायुमार्गाचा अडथळा. जेव्हा जास्त फोम सोडला जातो आणि गॅस एक्सचेंज मोठ्या प्रमाणात बिघडतो तेव्हा असे होते.
2. श्वसन उदासीनता. नशेत असताना, काही विष अतिरिक्तपणे मेंदूच्या श्वसन केंद्रावर परिणाम करू शकतात, फुफ्फुसांच्या कार्यावर नकारात्मक परिणाम करतात.
3. कार्डिओजेनिक शॉक. एडेमामुळे, हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास होतो, म्हणूनच धमनी दाबझपाट्याने पडतो, मेंदूसह सर्व अवयवांना रक्तपुरवठा विस्कळीत होतो. 10 पैकी 9 प्रकरणांमध्ये, कार्डिओजेनिक शॉक घातक आहे.
4. फुफ्फुसीय एडेमाचे पूर्ण स्वरूप. ही गुंतागुंत या वस्तुस्थितीमध्ये आहे की यकृत, मूत्रपिंड आणि हृदयाच्या सहवर्ती रोगांमुळे रोगाचे सर्व टप्पे काही मिनिटांत संकुचित होतात. या प्रकरणात रुग्णाला वाचवणे जवळजवळ अशक्य आहे.

जरी एखादी व्यक्ती एखाद्या गुंतागुंतीपासून वाचण्यात यशस्वी झाली, तरीही सर्वकाही संपेल हे तथ्यापासून दूर आहे पूर्ण पुनर्प्राप्ती. हा रोग दुय्यम पल्मोनरी एडेमाच्या स्वरूपात परत येऊ शकतो.

याव्यतिरिक्त, तणावाच्या परिणामी शरीराच्या कमकुवतपणामुळे, इतर परिणाम दिसू शकतात. बहुतेकदा ते इतर रोगांच्या विकासाद्वारे व्यक्त केले जातात:

• न्यूमोस्क्लेरोसिस. खराब झालेले अल्व्होली वाढतात आणि बरे होतात, त्यांची लवचिकता गमावतात. जर अशा प्रकारे थोड्या संख्येने पेशी प्रभावित होतात, तर त्याचे परिणाम जवळजवळ अगोचर असतात. परंतु रोगाच्या व्यापक प्रसारासह, गॅस एक्सचेंजची प्रक्रिया मोठ्या प्रमाणात बिघडते.
• बॅक्टेरियल न्यूमोनिया. जेव्हा बॅक्टेरिया फुफ्फुसांच्या कमकुवत ऊतींमध्ये प्रवेश करतात तेव्हा सूक्ष्मजीव सक्रियपणे विकसित होऊ लागतात, जळजळ उत्तेजित करतात. ताप, अशक्तपणा, धाप लागणे, खोकला रक्त येणे आणि थुंकी पुसणे ही त्याची लक्षणे आहेत.
• एम्फिसीमा. हा रोग ब्रॉन्किओल्सच्या टिपांच्या विस्तारामुळे विकसित होतो, ज्यामुळे अल्व्होलीच्या भिंतींना अतिरिक्त नुकसान होते. एखाद्या व्यक्तीची छाती फुगते आणि टॅप केल्यावर बॉक्सी आवाज येतो. दुसरा वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण- धाप लागणे.

या रोगांव्यतिरिक्त, पल्मोनरी एडेमा क्षयरोगासह इतर जुनाट आजारांना उत्तेजन देऊ शकते. तसेच, ऑक्सिजनसह ऊतींच्या पुरवठ्यातील बिघाडाच्या पार्श्वभूमीवर, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था, यकृत आणि मूत्रपिंडांना मोठ्या प्रमाणात त्रास होतो.

निदान आणि उपचार

नशा केल्यानंतर, रोगाचा विकास द्वारे निर्धारित केला जातो शारीरिक चाचणीआणि रेडियोग्राफी. या 2 निदान पद्धती उपचारांसाठी पुरेशी माहिती प्रदान करतात, परंतु अंतिम टप्प्यात, हृदयाच्या स्थितीचे निरीक्षण करण्यासाठी ईसीजी अपरिहार्य आहे.

जर फुफ्फुसाचा सूज थांबवण्यास व्यवस्थापित केले गेले, तर ते आत्मसमर्पण करतात प्रयोगशाळा चाचण्यारक्त (सामान्य आणि बायोकेमिकल) आणि मूत्र, यकृत चाचण्या. शरीराला झालेले नुकसान निश्चित करण्यासाठी आणि उपचार लिहून देण्यासाठी हे आवश्यक आहे.

विषारी पल्मोनरी एडेमासाठी प्रथमोपचार म्हणजे विश्रांती आणि शामक इंजेक्शन देणे. श्वास पुनर्संचयित करण्यासाठी, फोम विझवण्यासाठी अल्कोहोल सोल्यूशनद्वारे ऑक्सिजन इनहेलेशन केले जाते. सूज कमी करण्यासाठी, आपण अंगांवर टॉर्निकेट लागू करू शकता आणि रक्त काढण्याची पद्धत वापरू शकता.

उपचारांसाठी, डॉक्टर खालील औषधांचा अवलंब करतात:

1. स्टिरॉइड्स;
2. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
3. ब्रोन्कोडायलेटर्स;
4. ग्लुकोज;
5. कॅल्शियम क्लोराईड;
6. कार्डिओटोनिक्स.

एडीमाच्या प्रगतीसह, श्वासनलिका इंट्यूबेशन आणि व्हेंटिलेटरला जोडणे देखील आवश्यक असू शकते. लक्षणे दूर झाल्यानंतर, प्रतिबंध करण्यासाठी प्रतिजैविकांचा कोर्स घेणे महत्वाचे आहे जिवाणू संसर्ग. सरासरी, आजारानंतर पुनर्वसन सुमारे 1-1.5 महिने लागतात, तर अपंगत्व येण्याची शक्यता खूप जास्त असते.

वास्तविक विषारी फुफ्फुसाचा सूज हा अल्व्होलर-केशिका अडथळा निर्माण करणाऱ्या पेशींना विषारी द्रव्यांमुळे झालेल्या नुकसानीशी संबंधित आहे.

पल्मोनोटॉक्सिकंट्ससह विषबाधा झाल्यास शरीराच्या अनेक कार्यांच्या विकारांचे मुख्य कारण म्हणजे ऑक्सिजन उपासमार. ऑक्सिजन उपासमार जे एसफिक्सियंट्सने प्रभावित होते तेव्हा विकसित होते मिश्रित प्रकार हायपोक्सिया म्हणून ओळखले जाऊ शकते: हायपोक्सिक(बाह्य श्वासोच्छवासाचे उल्लंघन), रक्ताभिसरण (हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन), मेदयुक्त(ऊतकांच्या श्वसनाचे उल्लंघन).

हायपोक्सियामुळे ऊर्जा चयापचय गंभीर विकार होतात. त्याच वेळी, उच्च पातळीवरील ऊर्जेचा वापर (मज्जासंस्था, मायोकार्डियम, मूत्रपिंड, फुफ्फुसे) असलेले अवयव आणि ऊतींना सर्वाधिक त्रास होतो. पल्मोनोटॉक्सिक ऍक्शनच्या ओव्हीटीव्हीसह नशाचे क्लिनिकल चित्र या अवयव आणि प्रणालींमधील व्यत्यय अधोरेखित करते.

पल्मोनोटॉक्सिक कृतीच्या विषारी पदार्थांचा गुदमरून फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या पेशींना नुकसान होण्याची यंत्रणा समान नसते, परंतु त्यानंतर विकसित होणाऱ्या प्रक्रिया अगदी जवळ असतात (चित्र 2).

आकृती 2. विषारी फुफ्फुसीय एडेमाच्या पॅथोजेनेसिसची योजना

पेशींचे नुकसान आणि त्यांच्या मृत्यूमुळे फुफ्फुसातील जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या चयापचयातील अडथळ्याची पारगम्यता आणि व्यत्यय वाढतो. अडथळाच्या केशिका आणि अल्व्होलर भागांची पारगम्यता एकाच वेळी बदलत नाही. सुरुवातीला, एंडोथेलियल लेयरची पारगम्यता वाढते आणि संवहनी द्रव इंटरस्टिटियममध्ये गळती होते, जिथे ते तात्पुरते जमा होते. पल्मोनरी एडीमाच्या विकासाच्या या टप्प्याला इंटरस्टिशियल म्हणतात. इंटरस्टिशियल टप्प्यात, लिम्फ बहिर्वाह नुकसान भरपाई प्रवेगक आहे. तथापि, ही अनुकूली प्रतिक्रिया अपुरी आहे, आणि एडेमेटस द्रव हळूहळू अल्व्होलीच्या पोकळ्यांमध्ये विनाशकारी बदललेल्या अल्व्होलर पेशींच्या थरातून आत प्रवेश करतो आणि त्यांना भरतो. पल्मोनरी एडीमाच्या विकासाच्या या टप्प्याला अल्व्होलर म्हणतात आणि विशिष्ट क्लिनिकल चिन्हे दिसण्याद्वारे दर्शविले जाते. गॅस एक्सचेंजच्या प्रक्रियेतून अल्व्होलीचा भाग "स्विच ऑफ" केल्याने अखंड अल्व्होली (एम्फिसीमा) च्या स्ट्रेचिंगद्वारे भरपाई दिली जाते, ज्यामुळे फुफ्फुस आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांच्या केशिका यांत्रिक संकुचित होतात.

नॉरपेनेफ्रिन, एसिटिलकोलीन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, अँजिओटेन्सिन I, प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स E 1, E 2, F 2 , फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील किनिन्स सारख्या जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या संचयासह पेशींचे नुकसान होते, ज्यामुळे पारगम्यतेमध्ये अतिरिक्त वाढ होते. अल्व्होलर-केशिका अडथळा, फुफ्फुसातील बिघडलेले हेमोडायनामिक्स. रक्त प्रवाहाचा दर कमी होतो, फुफ्फुसीय अभिसरणात दबाव वाढतो.

एडेमा सतत प्रगती करत राहतो, ब्रॉन्किओल्समध्ये द्रव भरतो आणि वायुमार्गात हवेच्या अशांत हालचालीमुळे फोम तयार होतो, धुतलेल्या अल्व्होलर सर्फॅक्टंटद्वारे स्थिर होतो.

या बदलांव्यतिरिक्त, फुफ्फुसीय एडेमाच्या विकासासाठी, प्रणालीगत विकारांना खूप महत्त्व आहे, जे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये समाविष्ट आहेत आणि ते विकसित होताना तीव्र होतात. सर्वात महत्वाचे म्हणजे: रक्ताच्या वायूच्या रचनेचे उल्लंघन (हायपोक्सिया, हायपर- आणि नंतर हायपोकार्बिया), सेल्युलर रचना आणि रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये बदल (स्निग्धता, गोठण्याची क्षमता), प्रणालीगत रक्ताभिसरणातील हेमोडायनामिक विकार, बिघडलेले. मूत्रपिंडाचे कार्य आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था.

पल्मोनरी एडेमाचे सार हे आहे की फुफ्फुसीय अल्व्होली रक्ताच्या प्लाझ्माच्या घामामुळे एडेमेटस फ्लुइड (ट्रान्स्युडेट) ने भरलेली असते, परिणामी पल्मोनरी गॅस एक्सचेंज विस्कळीत होते आणि तीव्र ऑक्सिजन उपासमार विकसित होते, फुफ्फुसीय हायपोक्सियासह तीव्र उल्लंघनशरीराची सर्व कार्ये. विषारी फुफ्फुसाचा सूज इतर विषारी आणि त्रासदायक पदार्थ (नायट्रोजन ऑक्साईड्स, नायट्रिक ऍसिड वाष्प, सल्फ्यूरिक ऍसिड, अमोनिया, लेविसाइट इ.) सह विषबाधा झाल्यास देखील विकसित होतो.

बहुतेक संशोधक विषारी पल्मोनरी एडेमाचे मुख्य कारण फुफ्फुसीय केशिका आणि अल्व्होलर एपिथेलियमच्या पारगम्यतेत वाढ मानतात, त्यांच्या मायक्रोस्ट्रक्चरचे उल्लंघन आहे, जे आता इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपी वापरून सिद्ध झाले आहे.

विषारी फुफ्फुसीय एडेमाच्या विकासासाठी अनेक सिद्धांत मांडले गेले आहेत. ते तीन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात:

बायोकेमिकल;

चिंताग्रस्त प्रतिक्षेप;

हार्मोनल.

बायोकेमिकल. पल्मोनरी एडेमामध्ये, फुफ्फुसांच्या सर्फॅक्टंट सिस्टमचे निष्क्रियता एक विशिष्ट भूमिका बजावते. फुफ्फुसाचे सर्फॅक्टंट हे पृष्ठभागाच्या क्रियाकलापांसह फॉस्फोलिपिड पदार्थांचे एक जटिल आहे, जे अल्व्होलीच्या आतील पृष्ठभागावर सबमिक्रोस्कोपिक फिल्मच्या जाडीच्या स्वरूपात स्थित आहे. सर्फॅक्टंट वायु-पाणी इंटरफेसमध्ये अल्व्होलीमधील पृष्ठभागावरील ताण शक्ती कमी करतो, अशा प्रकारे अल्व्होलर ऍटेलेक्टेसिस आणि अल्व्होलीमध्ये द्रव उत्सर्जन रोखतो.

पल्मोनरी एडेमासह, केशिका पारगम्यता प्रथम वाढते, अल्व्होलर इंटरस्टिटियमची सूज आणि घट्ट होणे दिसून येते, नंतर अल्व्होलर भिंती आणि अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमाच्या पारगम्यतेत वाढ होते.

चिंताग्रस्त प्रतिक्षेप.

विषारी पल्मोनरी एडेमाचा आधार एक न्यूरो-रिफ्लेक्स यंत्रणा आहे, ज्याचा अभिमुख मार्ग व्हॅगस मज्जातंतूचा संवेदी तंतू आहे, ज्याचे केंद्र मेंदूच्या स्टेममध्ये स्थित आहे; अपरिहार्य मार्ग म्हणजे मज्जासंस्थेचा सहानुभूतीपूर्ण विभाग. त्याच वेळी, फुफ्फुसाचा सूज एक संरक्षणात्मक शारीरिक प्रतिक्रिया मानली जाते ज्याचा उद्देश चिडचिड करणारे एजंट धुणे आहे.

फॉस्जीनच्या कृती अंतर्गत, पॅथोजेनेसिसची न्यूरोरेफ्लेक्स यंत्रणा खालील स्वरूपात सादर केली जाते. न्यूरोव्हेजेटिव्ह आर्कचा संलग्न दुवा म्हणजे ट्रायजेमिनल नर्व्ह आणि व्हॅगस, ज्याचे रिसेप्टर शेवट फॉस्जीन आणि या गटातील इतर पदार्थांच्या वाफांना अत्यंत संवेदनशील असतात.

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या ट्रॉफिक फंक्शनचे उल्लंघन आणि फॉस्जीनचा स्थानिक हानिकारक प्रभाव, फुफ्फुसाच्या पडद्याची सूज आणि जळजळ आणि वास्कुलरमध्ये पारगम्यतेमध्ये पॅथॉलॉजिकल वाढ यामुळे उत्तेजना प्रभावीपणे फुफ्फुसांच्या सहानुभूती शाखांमध्ये पसरते. फुफ्फुसाचा पडदा होतो. अशाप्रकारे, फुफ्फुसाच्या सूजच्या रोगजननात दोन मुख्य दुवे आहेत: 1) फुफ्फुसीय केशिकाची वाढीव पारगम्यता आणि 2) सूज, इंटरलव्होलर सेप्टा जळजळ. या दोन घटकांमुळे पल्मोनरी अल्व्होलीमध्ये एडेमेटस द्रवपदार्थ जमा होतो, म्हणजे. पल्मोनरी एडेमा ठरतो.

हार्मोनल.

न्यूरोरेफ्लेक्स यंत्रणा व्यतिरिक्त, न्यूरोएंडोक्राइन रिफ्लेक्सेस,ज्यामध्ये अँटीसोडियमआणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थप्रतिक्षेप घेतात विशेष स्थान. ऍसिडोसिस आणि हायपोक्सिमियाच्या प्रभावाखाली, केमोरेसेप्टर्स चिडचिड करतात. लहान वर्तुळात रक्तप्रवाह मंदावल्याने रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनचा विस्तार होतो आणि व्हॅस्क्यूलर बेडच्या व्हॉल्यूममधील बदलांना प्रतिसाद देणारे व्हॉल्यूम रिसेप्टर्सची जळजळ होते. केमोरेसेप्टर्स आणि व्हॉल्यूम रिसेप्टर्सचे आवेग मिडब्रेनमध्ये पोहोचतात, ज्याचा प्रतिसाद म्हणजे अल्डोस्टेरॉन-ट्रॉपिक घटक, न्यूरोसेक्रेट, रक्तामध्ये सोडणे. रक्तातील त्याच्या देखाव्याला प्रतिसाद म्हणून, एड्रेनल कॉर्टेक्समध्ये अल्डोस्टेरॉनचा स्राव उत्तेजित केला जातो. खनिज कॉर्टिकोइड एल्डोस्टेरॉन शरीरात सोडियम आयन टिकवून ठेवण्यासाठी आणि दाहक प्रतिक्रिया वाढविण्यासाठी ओळखले जाते. अल्डोस्टेरॉनचे हे गुणधर्म "कमीतकमी प्रतिकारशक्तीच्या ठिकाणी" म्हणजे विषारी पदार्थाने खराब झालेल्या फुफ्फुसांमध्ये सर्वात सहजपणे प्रकट होतात. परिणामी, सोडियम आयन, फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये रेंगाळत राहिल्याने ऑस्मोटिक बॅलन्समध्ये असंतुलन निर्माण होते. न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिसादांच्या या पहिल्या टप्प्याला म्हणतात अँटीसोडियमप्रतिक्षेप

न्यूरोएडोक्राइन प्रतिक्रियांचा दुसरा टप्पा फुफ्फुसाच्या ऑस्मोरेसेप्टर्सच्या उत्तेजनासह सुरू होतो. त्यांच्याद्वारे पाठवलेले आवेग हायपोथालेमसपर्यंत पोहोचतात. याला प्रतिसाद म्हणून, पोस्टरियर पिट्यूटरी ग्रंथी अँटीड्युरेटिक संप्रेरक तयार करण्यास सुरवात करते, ज्याचे "अग्निरोधक कार्य" म्हणजे ऑस्मोटिक संतुलन पुनर्संचयित करण्यासाठी शरीरातील पाण्याच्या स्त्रोतांचे त्वरित पुनर्वितरण करणे. हे oliguria आणि अगदी anuria द्वारे प्राप्त केले जाते. परिणामी, फुफ्फुसातील द्रवपदार्थाचा प्रवाह आणखी वाढविला जातो. फुफ्फुसाच्या सूज मध्ये न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रियांचा हा दुसरा टप्पा आहे, ज्याला अँटीड्युरेटिक रिफ्लेक्स म्हणतात.

अशा प्रकारे, फुफ्फुसाच्या सूज मध्ये रोगजनक साखळीचे खालील मुख्य दुवे ओळखले जाऊ शकतात:

1) न्यूरोवेजेटिव्ह आर्कमधील मुख्य चिंताग्रस्त प्रक्रियेचे उल्लंघन:

योनिच्या फुफ्फुसीय शाखा, मेंदूचे स्टेम, फुफ्फुसांच्या सहानुभूती शाखा;

2) चयापचय विकारांमुळे इंटरलव्होलर सेप्टाची सूज आणि जळजळ;

3) फुफ्फुसांमध्ये संवहनी पारगम्यता वाढणे आणि फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त थांबणे;

4) निळ्या आणि राखाडी प्रकारच्या ऑक्सिजन उपासमार.