पल्मोनरी एडेमा ही शरीराची एक गंभीर स्थिती आहे जी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग (कार्डियोजेनिक एडेमा) ची गुंतागुंत म्हणून फुफ्फुसीय केशिकांमधील हायड्रोस्टॅटिक रक्तदाबात जलद वाढीसह विकसित होते. कदाचित ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, जन्मजात आणि अधिग्रहित हृदय दोष, धमनी उच्च रक्तदाब, डिफ्यूज मायोकार्डिटिस, पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया इ. (नॉन-कार्डियोजेनिक एडेमा) सारख्या परिस्थितींमध्ये त्याचा विकास होऊ शकतो. फुफ्फुसाचा सूज तीव्र न्यूमोनिया, न्यूमोथोरॅक्स, छाती आणि कवटीला दुखापत, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, अॅनाफिलेक्टिक शॉक, एक्सोजेनस आणि एंडोजेनस नशा, हायपोअल्बुमिनेमिक स्थिती, नेफ्रोटॉक्सिक सिंड्रोम इत्यादींसह होऊ शकतो.

औषधाची निवड पल्मोनरी एडीमाच्या तीव्रतेवर आणि रक्तदाबाच्या पातळीवर अवलंबून असते.

हृदयाच्या विफलतेशी संबंधित पल्मोनरी एडेमासह, जलद-अभिनय कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (स्ट्रोफॅन्थिन, कॉर्गलिकॉन) प्रशासित केले जातात. कार्डियोटोनिक औषधांचा उपचारात्मक प्रभाव हृदयाच्या उत्तेजनामुळे, फुफ्फुसांच्या केशिकामधून शिरासंबंधीचा बहिर्वाह वाढल्यामुळे तसेच रक्तवाहिन्यांमधून द्रवपदार्थ सोडण्यात घट झाल्यामुळे होतो. हृदयाच्या विफलतेसह पल्मोनरी एडेमासह, अंमली वेदनाशामक औषधे दिली जाऊ शकतात (1% मॉर्फिन सोल्यूशनचे 1-1.5 मिली, 0.005% फेंटॅनाइल सोल्यूशन IV चे 1-2 मिली), कारण ते शिरासंबंधीचा हृदयाकडे परत येणे, फुफ्फुसांना रक्तपुरवठा कमी करू शकतात. , श्वास लागणे आणि खोकला दूर करणे. ते वेगळ्या मिट्रल स्टेनोसिस, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये वापरले जात नाहीत.

गंभीर धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये फुफ्फुसाचा सूज दूर करण्यासाठी, अशी औषधे लिहून देणे आवश्यक आहे जे त्वरीत रक्तदाब कमी करतात आणि हृदयात रक्त शिरासंबंधी परत येणे कमी करतात. हे एकंदर हेमोडायनामिक्स सुधारेल, हृदयाच्या कार्याची कार्यक्षमता वाढवेल, फुफ्फुसातील रक्ताभिसरण आणि फुफ्फुसांमध्ये रक्त भरण्यासाठी रक्तदाब कमी करण्यास मदत करेल. हे अल्व्होलीमध्ये द्रवपदार्थाचे उत्सर्जन कमी करेल आणि रक्तामध्ये त्याचे शोषण वाढवेल. या उद्देशासाठी, शॉर्ट-अॅक्टिंग गॅंग्लियन ब्लॉकर्स (हायग्रोनियम) आणि मध्यम-मुदतीची क्रिया (पेंटामाइन, बेंझोहेक्सोनियम), मायोट्रोपिक व्हॅसोडिलेटर (नायट्रोग्लिसरीन, सोडियम नायट्रोप्रसाइड), अल्फा-ब्लॉकर्स (फेंटॅनाइल) वापरली जातात. अत्यंत प्रभावी सॅल्युरेटिक्स (फुरोसेमाइड, इथॅक्रिनिक ऍसिड), ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लुअर, युरिया) देखील गंभीर धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये फुफ्फुसाचा सूज कमी करण्यासाठी योगदान देतात. ते रक्ताभिसरणाचे प्रमाण कमी करतात आणि फुफ्फुसांचे निर्जलीकरण करतात. युरिया आणि ल्युर्स सारख्या लघवीचे प्रमाण देखील फुफ्फुसातील हायड्रेशन कमी करते. इंट्राव्हेनस प्रशासनानंतर, ते रक्ताचा ऑस्मोटिक दाब वाढवतात, फुफ्फुसातून रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगावर पाण्याचे हस्तांतरण सुनिश्चित करतात, ती औषधे इतर अवयव आणि ऊतींचे हायड्रेशन देखील कमी करतात आणि म्हणूनच हायपोक्सिया दूर करण्यास हातभार लावतात. हृदयाच्या विफलतेशी संबंधित फुफ्फुसाच्या सूज मध्ये ते contraindicated आहेत.

किंचित धमनी उच्च रक्तदाब किंवा नॉर्मोटेन्शनच्या पार्श्वभूमीवर फुफ्फुसाच्या सूजच्या विकासाच्या बाबतीत, डिहायड्रेटिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लुर, यूरिया, फ्युरोसेमाइड, इथॅक्रिनिक ऍसिड) लिहून दिले जातात.

धमनी हायपोटेन्शनच्या पार्श्वभूमीवर पल्मोनरी एडेमाच्या बाबतीत, प्रथम अॅड्रेनोमिमेटिक्स (मेझॅटॉन, इफेड्रिन) च्या मदतीने रक्तदाब सामान्य करणे आवश्यक आहे आणि नंतर काळजीपूर्वक डिहायड्रेटिंग आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सादर करणे आवश्यक आहे.

अॅनाफिलेक्टिक पल्मोनरी एडेमाच्या बाबतीत, ग्लुकोकोरिटकॉइड्स प्रशासित केले जातात, ज्याचा मजबूत अँटी-एडेमेटस प्रभाव असतो. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स सर्व प्रकारच्या पल्मोनरी एडेमासाठी प्रशासित केले जाऊ शकतात.

जेव्हा हवा एडेमेटस द्रवपदार्थातून जाते, तेव्हा मोठ्या प्रमाणात फोम तयार होतो जो अल्व्होली, ब्रॉन्किओल्स आणि ब्रॉन्ची भरतो, गॅस एक्सचेंजचे तीव्र उल्लंघन सुरू होते, गंभीर हायपोक्सिया विकसित होते, ज्यास त्वरित वैद्यकीय सेवेची आवश्यकता असते. अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टमधून फोम तयार होतो आणि नाकातील कॅथेटरद्वारे ऑक्सिजन श्वास घेतला जातो. आवश्यक असल्यास, डीफोमर्सचा वापर सूचित केला जातो. त्यांची क्रिया म्हणजे फोमच्या पृष्ठभागावरील ताण कमी करणे, ते द्रव मध्ये रूपांतरित करणे, ज्याची मात्रा लहान आहे. डिफोमर्समध्ये इथाइल अल्कोहोल आणि अँटीफोमसिलेन यांचा समावेश होतो. इनहेलेशन द्वारे प्रशासित. ऑक्सिजनसह अल्कोहोल वाष्पांचे इनहेलेशन अनुनासिक कॅथेटर किंवा मास्कद्वारे (ऑक्सिजन 50-9% अल्कोहोलमधून जाते) इनहेलेशनद्वारे केले जाते. ऑक्सिजनसह अल्कोहोल सोल्यूशनच्या एरोसोलच्या स्वरूपात अँटीफॉम्सिलनचा वापर केला जातो. अँटीफॉम्सिलन अल्कोहोलपेक्षा जलद कार्य करते आणि श्वसनमार्गाला त्रास देत नाही.

अल्व्होलर-केशिका झिल्लीची पारगम्यता कमी करण्यासाठी, अँटीहिस्टामाइन्स वापरली जातात - डिफेनहायड्रॅमिन (1-2 मिली 1% सोल्यूशन i/m किंवा i/v) किंवा ग्लुकोकोर्टिकोइड्स - प्रेडनिसोलोन हेमिसुसिनेट (200 मिली 0.9% मध्ये 0.045-0.15 सोल्यूशन 0.9% रा. क्लोराईड IV ठिबक), इ. हे औषध फुफ्फुसाच्या सूजच्या ब्रॉन्कोस्पास्टिक घटकाच्या उपस्थितीत देखील सूचित केले जाते.

इंटरस्टिशियल किंवा अल्व्होलर पल्मोनरी एडेमा असलेल्या रुग्णांना (आणि टाकीकार्डियाच्या अनुपस्थितीत ब्रोन्कोस्पाझमची उपस्थिती असल्यास अमीनोफिलिन (5-10 मिली 2.4% सोल्यूशन IV हळूहळू 0.9% सोडियम क्लोराईडच्या 10 मिली द्रावणासह) प्रशासित केले पाहिजे.

ऊतींचे ऑक्सिजनेशन सुधारण्यासाठी, अनुनासिक कॅथेटर किंवा इंट्यूबेशनद्वारे सतत 10-15 लीटर / मिनिट दराने ऑक्सिजन इनहेल करणे आवश्यक आहे, त्यानंतर फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन केले जाते. गंभीर ऍसिडोसिससह, सोडियम बायकार्बोनेट प्रशासित केले जाते (प्रत्येकी 100-150 मिली 4; ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या नियंत्रणाखाली उपाय). रक्ताच्या इलेक्ट्रोलाइट रचनेची दुरुस्ती आयनोग्रामच्या निर्देशकांनुसार केली जाते.

(प्रा. स्टोलियार्चुक ए.ए.)

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विविध भागांमधून तीन प्रकारच्या केंद्रापसारक नसा बाहेर पडतात: सोमॅटिक - कंकाल स्नायूंना उत्तेजित करणारे; वनस्पतिजन्य: सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक, आंतरिक अवयव, रक्तवाहिन्या आणि बहिःस्रावी ग्रंथी. अंतर्भूत अवयवांच्या मार्गावर, स्वायत्त नसा संबंधित गॅंग्लियामध्ये व्यत्यय आणतात - सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक.

आवेगांचे प्रसारण रसायनांच्या मदतीने केले जाते - मध्यस्थ. प्रथमच, आवेगांच्या रासायनिक प्रसाराची कल्पना 1877 मध्ये डुबॉइस-रेमंड यांनी व्यक्त केली होती, जी ओ'लेव्हीने 1921 मध्ये वेगळ्या बेडूक हृदयावरील प्रयोगांमध्ये सिद्ध केली. असे दिसून आले की हा पदार्थ एसिटाइलकोलीन आहे, जो कोलिनेस्टेरेस एंजाइमद्वारे निष्क्रिय केला जातो.

सोमॅटिक नर्व्ह्स, प्रीगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक आणि सिम्पेथेटिक आणि पोस्टगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक नर्व्ह्स एसिटाइलकोलीन स्राव करतात. त्यांना कोलिनर्जिक मज्जातंतू म्हणतात. पोस्टगॅन्ग्लिओनिक सहानुभूती तंत्रिका न्यूरोट्रांसमीटर म्हणून नॉरपेनेफ्रिन सोडतात आणि त्यांना अॅड्रेनर्जिक मज्जातंतू म्हणतात.

कोलिनर्जिक इनरव्हेशन प्राप्त करणार्‍या अवयवांमध्ये, विशेष जैवरासायनिक रचना आहेत ज्या एसिटाइलकोलीनशी संवाद साधू शकतात आणि अशा प्रकारे प्रसारित आवेग ओळखतात. त्यांना कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स म्हणतात.

कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सच्या गुणधर्मांचा अभ्यास करताना, असे दिसून आले की विविध रसायनांच्या संवेदनशीलतेनुसार ते आपापसात भिन्न आहेत. पोस्टगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशन प्राप्त करणार्‍या अवयवांचे कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स एसिटाइलकोलीन प्रमाणेच मस्करीन विषाला प्रतिसाद देतात. त्यांना मस्करीनिक कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स (एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स) म्हणतात. अत्याचारित आणि पक्षाघात M-ch.r. M-anticholinergics नावाचा पदार्थांचा एक विशेष गट. कंकाल स्नायूंचे कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स, सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक गॅंग्लिया निकोटीनच्या लहान डोसवर एसिटाइलकोलीन प्रमाणेच प्रतिक्रिया देतात. त्यांना निकोटीन-संवेदनशील कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स (एन-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स) म्हणतात. N-x.r. पिट्यूटरी ग्रंथी, अधिवृक्क मेडुला आणि कॅरोटीड ग्लोमेरुलीमध्ये देखील आढळतात. N-x.r. त्यांना निराश करणाऱ्या पदार्थांच्या संवेदनशीलतेमध्ये एकमेकांपासून भिन्न. तर, N-x.r. कंकाल स्नायूंना क्युरीफॉर्म किंवा स्नायू शिथिल करणारे पदार्थांच्या गटाद्वारे प्रतिबंधित आणि पक्षाघात केले जाते. उर्वरित एच-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स प्रतिबंधाद्वारे गॅंग्लीओनिक ब्लॉकर्स नावाच्या अनेक पदार्थांवर प्रतिक्रिया देतात. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये एम- आणि एच-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स असतात.

रिसेप्टर्ससह समाप्त झालेल्या मज्जातंतूंच्या संपर्काच्या जागेला सायनॅप्स म्हणतात (1897 मध्ये शेरिन्टनने हा शब्द सुरू केला होता). मज्जातंतूंच्या शेवटच्या भागात मायटोकॉन्ड्रिया असतात, ज्यामध्ये कोलीन अॅसिटिलेस कोलीन अल्कोहोल आणि एसिटिक ऍसिड (क्रेब्स सायकलमधील ग्लुकोजपासून तयार झालेले) एसिटाइलकोलीनचे संश्लेषण करते. नंतरचे वेसिकल्समध्ये जमा केले जाते, त्यापैकी 20 हजारांपर्यंत मज्जातंतूंच्या टोकांमध्ये असतात आणि प्रत्येक पुटिकामध्ये एसिटाइलकोलीनचे सुमारे 400 रेणू असतात. मज्जातंतूचा शेवटचा आवरण - प्रीसिनॅप्टिक झिल्ली सेल झिल्लीपासून सिनॅप्टिक क्लेफ्टद्वारे विभक्त केली जाते - पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली. पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीच्या पृष्ठभागावर कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स असतात. त्यापैकी 2 दशलक्ष पर्यंत आहेत. पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीमध्ये कोलिनेस्टेरेझ एंजाइम असते, जे एसिटाइलकोलीनचे हायड्रोलायझेशन करते.

विश्रांतीमध्ये, पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीचे ध्रुवीकरण केले जाते (सकारात्मक चार्ज केलेले आयन त्याच्या पृष्ठभागावर स्थित असतात आणि त्याच्या खाली नकारात्मक चार्ज होतात). त्याच वेळी, एसिटाइलकोलीनची थोडीशी मात्रा सिनॅप्टिक क्लेफ्टमध्ये प्रवेश करते, ज्यामुळे पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीच्या कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सवर परिणाम होत नाही. आवेगांच्या प्रसाराच्या क्षणी, एसिटिलकोलीन अनेक वेसिकल्समधून सिनॅप्टिक क्लेफ्टमध्ये सोडले जाते. हे कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सशी संवाद साधते, परिणामी त्यांची रचना बदलते आणि परिणामी, आयनसाठी पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीची पारगम्यता. सोडियम आयनांसाठी पडद्याच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यास, ते पेशीमध्ये प्रवेश करतात, पडदा विध्रुवीकरण करतात आणि एक क्रिया क्षमता (जैविक प्रवाह) उद्भवते. इफेक्टर सेलमध्ये, कॅल्शियम आयन सोडले जातात, ज्यामुळे पेशीच्या प्रकारानुसार आकुंचन किंवा स्राव होतो. चेतापेशीमध्ये, परिणामी क्रिया क्षमता (उत्तेजना) ऍक्सॉनच्या बाजूने प्रसारित होते. जर, कोलिनर्जिक रिसेप्टरसह एसिटिलकोलीनच्या परस्परसंवादाच्या परिणामी, पोटॅशियम किंवा क्लोरीन आयनसाठी पडद्याची पारगम्यता वाढते, तर ते ध्रुवीकरण वाढवतात (के + झिल्लीच्या पृष्ठभागावर जाते, सीएल - त्याखाली स्थित आहे) ; हायपरपोलरायझेशन होते आणि पेशीचे कार्य रोखले जाते - स्नायू पेशी शिथिल होणे इ.

कोलीनस्टेरेझ एन्झाइमद्वारे एसिटाइलकोलीनचे कोलीन आणि एसिटिक ऍसिडमध्ये हायड्रोलायझेशन केले जाते. नंतरचे आंतरकोशिक द्रवाद्वारे वाहून जाते, आणि कोलीन मज्जातंतूंच्या टोकांद्वारे पकडले जाते आणि पुन्हा ऍसिटिलेट केले जाते. यामुळे पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीचे पुनर्ध्रुवीकरण होते आणि पुढील आवेग जाणण्याची त्याची तयारी होते.

जेव्हा पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्था चिडली जाते, आणि परिणामी, मज्जातंतूंच्या टोकांद्वारे एसिटाइलकोलीन सोडल्याच्या परिणामी, कोलिनर्जिक रिसेप्टर्ससह अवयवांचे कार्य बदलते. पोस्टगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक इनर्व्हेशन (त्यांच्याकडे M-ch.r. आहे) प्राप्त करणारे अवयव आणि कोलिनर्जिक आवेगांच्या प्रभावाखाली त्यांच्या कार्यातील बदल येथे आहेत.

बाहुलीला आकुंचन देणारा स्नायू आकुंचन पावतो, बाहुली अरुंद होते, तर त्याच्या मुळाशी असलेली बुबुळ पातळ होते, लिम्फॅटिक फिशर (फव्वारा जागा) विस्तारतात, डोळ्याच्या आधीच्या चेंबरमधून द्रवपदार्थाचा प्रवाह वाढतो आणि अंतःस्रावी दाब कमी होतो. सिलीरी (सिलिअरी) स्नायू आकुंचन पावतात, डोळ्याचा व्यास कमी होतो, झिन लिगामेंट आणि लेन्स कॅप्सूलच्या मागे ताण कमकुवत होतो, लेन्सची वक्रता आणि अपवर्तक शक्ती वाढते. राहण्याची एक उबळ येते - डोळा दृष्टी जवळ सेट आहे.

हृदय - हृदय गती कमी होते, आकुंचन शक्ती कमी होते, वहन कमी होते (एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक). मेंदूच्या रक्तवाहिन्या, फुफ्फुसे, कंकाल स्नायू (नंतरच्या रक्तवाहिन्या, त्वचेप्रमाणेच, सहानुभूतीपूर्ण उत्पत्ती प्राप्त करतात, परंतु त्यांच्यासाठी मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन आहे) - विस्तारतात. हा परिणाम आणि हृदयाच्या आकुंचन कमकुवत झाल्यामुळे रक्तदाब कमी होतो. ब्रोन्कियल स्नायू उबळ बिंदूपर्यंत आकुंचन पावतात. पोट, लहान आणि मोठे आतडे आकुंचन पावतात, पेरिस्टॅलिसिस वाढते, स्फिंक्टर टोन कमी होतो. पित्ताशय आणि पित्त नलिका कमी होतात. मूत्राशयाची भिंत आकुंचन पावते आणि स्फिंक्टर शिथिल होते. गर्भाशयाचे स्वर आणि संकुचित कार्य वाढते.

एक्सोक्राइन ग्रंथी: अश्रु, लाळ, ब्रोन्कियल, गॅस्ट्रिक, स्वादुपिंड - स्राव वाढतो. घामाच्या ग्रंथी सारखीच प्रतिक्रिया देतात (जरी त्यांना सहानुभूतीपूर्ण प्रेरणा मिळते, परंतु येथे मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन आहे).

H-ch.r वर मध्यस्थ एसिटाइलकोलीनच्या प्रभावाखाली. कॅरोटीड ग्लोमेरुली श्वसन केंद्राला उत्तेजित करते - श्वासोच्छ्वास जलद आणि खोल होतो; स्वायत्त गॅंग्लियाद्वारे आवेगांचे वहन सुलभ करते; एड्रेनल ग्रंथीचे कार्य सक्रिय होते - एड्रेनालाईनचा स्राव वाढतो; pituitary - antidiuretic संप्रेरक स्राव; कंकाल स्नायू टोन वाढला. M-ch.r. H-ch.r पेक्षा एसिटाइलकोलीनला अधिक संवेदनशील.

एसिटाइलकोलीन क्लोराईड, तसेच कोलीन आणि कार्बामिक ऍसिड (कार्बाकोलिन) च्या ईथरच्या तयारीच्या स्वरूपात, सध्या उपचारात्मक एजंट म्हणून वापरले जात नाही. ते प्रायोगिक आणि प्रयोगशाळा संशोधनात वापरले जातात.

पल्मोनरी एडेमा (ओएल) हा एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे जो इंटरस्टिशियल टिश्यू आणि/किंवा अल्व्होलीमध्ये जास्त द्रव जमा होण्याशी संबंधित आहे आणि फुफ्फुसातील खराब गॅस एक्सचेंज, ऍसिडोसिस (रक्ताच्या ऍसिड-बेस रिझर्व्हचे ऍसिडमध्ये स्थलांतर) द्वारे प्रकट होतो. बाजू) आणि अवयव आणि ऊतींचे हायपोक्सिया.

ही पॅथॉलॉजिकल स्थिती बहुतेकदा 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या प्रौढांमध्ये विकसित होते. हे कार्डिओलॉजी, पल्मोनोलॉजी, प्रसूतीशास्त्र, बालरोग, ओटोलरींगोलॉजी, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, न्यूरोलॉजी आणि यूरोलॉजी मधील विविध रोगांचा कोर्स गुंतागुंत करू शकते.

कारण

कार्डिओलॉजीमध्ये, ओएल खालील रोगांची गुंतागुंत म्हणून पाहिली जाते:

• कार्डिओस्क्लेरोसिस (पोस्टिनफार्क्शन, एथेरोस्क्लेरोटिक);
• कार्डिओमायोपॅथी;
• कार्डियाक टॅम्पोनेड;
• हृदयाचे मायक्सोमास (सौम्य ट्यूमर):
• हृदय दोष (जन्मजात आणि अधिग्रहित).

पल्मोनोलॉजीमध्ये, ओएल अनेक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये देखील विकसित होऊ शकते:

• ब्राँकायटिस आणि क्रुपस न्यूमोनिया गंभीर कोर्स;
• cor pulmonale;
• फुफ्फुसीय धमनी किंवा त्याच्या मोठ्या शाखांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम;
• ट्यूमर प्रक्रिया;
• छातीत दुखापत;

क्वचित प्रसंगी, AL काही संसर्गजन्य रोगांमुळे गुंतागुंतीचे होऊ शकते:

• SARS;

नवजात मुलांमध्ये ओएल होऊ शकते:

• मुदतपूर्व
• ब्रॉन्ची आणि फुफ्फुसांच्या विकासाचे पॅथॉलॉजी.

बालरोग प्रॅक्टिसमध्ये ओएलचा धोका अशक्त श्वासनलिकेच्या पॅटेंसीशी संबंधित कोणत्याही स्थितीद्वारे दर्शविला जातो, उदाहरणार्थ, परदेशी शरीर, एडेनोइड वनस्पती किंवा तीव्र स्टेनोसिंग लॅरिन्जायटिस (क्रप).

यांत्रिक श्वासोच्छवास, गॅस्ट्रिक सामग्रीची आकांक्षा, बुडणे जवळजवळ नेहमीच एएलच्या विकासासह असतात.

एखाद्या व्यक्तीमध्ये पल्मोनरी एडेमाच्या इतर कारणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह;
• ब्रेन ट्यूमर;
• एन्सेफलायटीस;
• subarachnoid hemorrhages;
• धातूचे क्षार, ऍसिडस्, ऑर्गनोफॉस्फरस संयुगे, सॅलिसिलेट्स, बार्बिट्यूरेट्ससह विषबाधा;
• अंमली पदार्थ, निकोटीन, अल्कोहोलसह तीव्र नशा;
• सेप्सिसच्या पार्श्वभूमीवर अंतर्जात नशा, मोठ्या प्रमाणात जळजळ;
• तीव्र ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (क्विन्केचा एडेमा, अॅनाफिलेक्टिक शॉक);
• डिम्बग्रंथि हायपरस्टिम्युलेशन सिंड्रोम.

फुफ्फुसाचा सूज आयट्रोजेनिक कारणांमुळे देखील होऊ शकतो:

• फुफ्फुस पंचर मोठ्या प्रमाणात जमा झालेल्या द्रवपदार्थाच्या जलद निर्वासनासह;
• अनियंत्रित अंतस्नायु ओतणे;
• हायपरव्हेंटिलेशन मोडमध्ये दीर्घकाळापर्यंत IVL (फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन).

वर्गीकरण

एटिओलॉजिकल घटकांवर अवलंबून, फुफ्फुसाच्या सूजाचे अनेक प्रकार वेगळे केले जातात: कार्डियाक (कार्डियोजेनिक), नॉन-कार्डियोजेनिक आणि मिश्रित. यामधून, नॉन-कार्डियोजेनिक ओएल खालील प्रकारांमध्ये विभागले गेले आहे:

• पल्मोनोलॉजिकल (श्वसन त्रास सिंड्रोम);
• असोशी;
• नेफ्रोजेनिक;
• न्यूरोजेनिक;
• विषारी

ओएलच्या क्लिनिकल कोर्सचे प्रकार टेबलमध्ये सादर केले आहेत:

विकास यंत्रणा

विकासाच्या पॅथॉलॉजिकल यंत्रणेच्या केंद्रस्थानी, अल्व्होली आणि केशिका यांच्यातील पडद्याच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन, कोलोइड ऑस्मोटिकमध्ये घट आणि मायक्रोव्हस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांमध्ये हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढणे याद्वारे मुख्य भूमिका बजावली जाते.

सुरुवातीच्या टप्प्यात, ट्रान्स्युडेट इंटरस्टिशियल फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये टाकला जातो. त्याच्या अत्यधिक संचयामुळे हृदयाचा दमा (इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा) विकसित होतो.

ऊतकांच्या सूजमध्ये आणखी वाढ झाल्यामुळे अल्व्होलीच्या पोकळीमध्ये ट्रान्स्युडेटच्या प्रवेशास हातभार लागतो, जेथे ते फेस तयार करण्यासाठी हवेत मिसळते. हे फोम सामान्य गॅस एक्सचेंज प्रतिबंधित करते. या अवस्थेला अल्व्होलर एडेमा म्हणतात.

वाढत्या श्वासोच्छवासाच्या पार्श्वभूमीवर, इंट्राथोरॅसिक दाब मध्ये प्रगतीशील घट आहे. यामुळे हृदयाच्या उजव्या बाजूला रक्त प्रवाह वाढतो आणि फुफ्फुसीय रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्तसंचय वाढतो. यामधून, हे इंटरस्टिशियल टिश्यूजच्या सूजमध्ये आणखी वाढ करण्यास योगदान देते, एक दुष्ट वर्तुळ तयार होते.

पल्मोनरी एडीमाची लक्षणे

ओएलची मुख्य वैशिष्ट्ये अशी आहेत:

• तीव्र श्वास लागणे;
• श्वासोच्छवासाच्या सहाय्यक स्नायूंच्या कृतीत सहभाग;
• मृत्यूची भीती;
• ऑर्थोप्निया (जबरदस्तीने बसण्याची स्थिती);
• श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेचा सायनोसिस;
• वाढलेला घाम येणे;
• गुलाबी फेसाळ थुंकीसह खोकला;
• हृदयाच्या भागात वेदना.

ऑस्कल्टेशन दरम्यान, श्वासोच्छवासाच्या कमकुवत (हृदयाचा दमा) किंवा ओलसर, बारीक बुडबुड्याच्या पार्श्वभूमीवर कोरड्या रेल्स ऐकू येतात, जे सुरुवातीला खालच्या फुफ्फुसाच्या प्रदेशात ऐकू येतात आणि नंतर हळूहळू शिखरावर (अल्व्होलर ओएल) पसरतात.

निदान

फुफ्फुसाच्या एडेमासाठी खालील रोगांसह विभेदक निदान आवश्यक आहे:

• फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा;
• श्वासनलिकांसंबंधी दमा.

रुग्ण, सर्व प्रथम, ईसीजी घ्या आणि छातीचा एक्स-रे करा. पुढील तपासणीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• इको-केजी;
• त्यातील रक्तदाब निश्चित करण्यासाठी फुफ्फुसाच्या धमनीचे कॅथेटेरायझेशन;
• बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याचा अभ्यास;
• रक्ताच्या ऍसिड-बेस रिझर्व्हचा अभ्यास.

पल्मोनरी एडेमाचा उपचार

एखाद्या व्यक्तीमध्ये ओएलची लक्षणे आढळल्यास, त्याच्याकडे ताबडतोब रुग्णवाहिका टीम बोलवावी. वैद्यकीय कर्मचार्‍यांच्या आगमनापूर्वी, आजूबाजूच्या लोकांनी रुग्णाला प्रथमोपचार प्रदान केला पाहिजे. यासाठी आपल्याला आवश्यक आहे:

• जर सामान्य स्थिती परवानगी देत ​​असेल तर, व्यक्तीला पाय खाली ठेवून बसण्याची स्थिती द्या;
• ताजी हवा प्रदान करा;
• रक्ताभिसरण होणाऱ्या रक्ताचे प्रमाण कमी करण्यासाठी खालच्या अंगांना टोर्निकेट्स लावा (ते दर 20 मिनिटांनी बदलले पाहिजेत).

रुग्णाला अतिदक्षता विभागात दाखल केले जाते, जिथे त्याला आपत्कालीन काळजी मिळते. उपचार पद्धतीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• रक्त अल्ट्राफिल्ट्रेशन;
• फोम आकांक्षा;
• फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन (प्रति मिनिट 30 पेक्षा जास्त श्वसन दरासह);
• भावनिक ताण कमी करण्यासाठी मॉर्फिनचा परिचय, श्वसन केंद्राच्या क्रियाकलापांना दडपून टाकणे;
• फुफ्फुसीय अभिसरण अनलोड करण्यासाठी नायट्रोग्लिसरीन घेणे;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
• हायपरटेन्सिव्ह औषधे;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स.

ओएलच्या हल्ल्यापासून आराम मिळाल्यानंतर अंतर्निहित रोगाचा उपचार केला जातो.

पल्मोनरी एडेमाचे परिणाम

फुफ्फुसाचा सूज अंतर्गत अवयवांना इस्केमिक हानीच्या विकासामुळे गुंतागुंत होऊ शकतो. पॅथॉलॉजीच्या गैर-कार्डियोजेनिक स्वरूपासह, दीर्घकाळापर्यंत न्युमोस्क्लेरोसिस तयार होऊ शकतो.

अंदाज

कारण काहीही असो, OL चे रोगनिदान नेहमीच खूप गंभीर असते. कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडेमासह, मृत्यू दर 80% पर्यंत पोहोचतो आणि श्वसन त्रास सिंड्रोमसह - 60%. जर AL चे कारण दूर केले जाऊ शकत नाही, तर त्याच्या पुनरावृत्तीचा उच्च धोका आहे.

एडेमा उपचार लवकर सुरू केल्याने, अंतर्निहित रोगाची ओळख आणि योग्य प्रोफाइलच्या डॉक्टरांद्वारे त्याच्या सक्रिय थेरपीद्वारे अनुकूल परिणाम सुलभ होतो.

व्हिडिओ

आम्ही आपल्याला लेखाच्या विषयावर व्हिडिओ पाहण्याची ऑफर देतो.

AL मध्ये उपचारात्मक उपायांचा क्रम, कारण आणि हेमोडायनामिक्सची स्थिती विचारात न घेता, खालीलप्रमाणे असावी (चित्र 4):

1. बसण्याची स्थिती द्या (मध्यम हायपोटेन्शन एक contraindication नाही);

2. शिरामध्ये कायमस्वरूपी प्रवेश प्रदान करा (कॅथेटर);

3. मॉर्फिन 1% 0.5-1.0 IV

4. अल्कोहोल वाष्प सह ऑक्सिजन इनहेलेशन

मॉर्फिन लिहून देताना आणि त्याचा डोस ठरवताना, वय, चेतनेची स्थिती, श्वासोच्छवासाची पद्धत आणि हृदय गती विचारात घेणे आवश्यक आहे. ब्रॅडीप्निया किंवा श्वासोच्छवासाच्या लयचे उल्लंघन, सेरेब्रल एडेमाच्या लक्षणांची उपस्थिती, तीव्र ब्रॉन्कोस्पाझम हे त्याच्या वापरासाठी एक विरोधाभास आहे. ब्रॅडीकार्डियासह, मॉर्फिनचा परिचय अॅट्रोपिन 0.1% 0.3-0.5 मिली सह एकत्र केला पाहिजे.

भारदस्त किंवा सामान्य रक्तदाब क्रमांकांसहसामान्य उपायांसह, थेरपीची सुरुवात तोंडात नायट्रोग्लिसरीन (प्रत्येक 15-20 मिनिटांनी 1-2 टन) किंवा आयसोकेट (आयसोरबाईड डायनायट्रेट) च्या सबलिंगुअल ऍप्लिकेशनने केली पाहिजे. वैद्यकीय पथकाच्या परिस्थितीत आणि त्याहूनही अधिक म्हणजे आयसीयू किंवा कार्डिओलॉजिकल प्रोफाइलच्या टीममध्ये, परलिंगनाइट किंवा आयसोकेटचा इंट्राव्हेनस वापरण्याचा सल्ला दिला जातो, ज्यामुळे नियंत्रित परिधीय व्हॅसोडिलेशन शक्य होते. औषध 200 मिली आयसोटोनिक सोल्यूशनमध्ये प्रशासित केले जाते. प्रशासनाचा प्रारंभिक दर 10-15 µg/मिनिट आहे, दर 5 मिनिटांनी 10 µg/मिनिटाने हळूहळू वाढतो. डोसच्या प्रभावीतेचा निकष म्हणजे साइड इफेक्ट्सच्या अनुपस्थितीत क्लिनिकल सुधारणेची उपलब्धी. सिस्टोलिक रक्तदाब 90 मिमी एचजी पेक्षा कमी होऊ नये.

नायट्रेट्स लिहून देताना, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की ते वेगळ्या मिट्रल स्टेनोसिस आणि महाधमनी स्टेनोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये तुलनेने प्रतिबंधित आहेत आणि ते केवळ शेवटचा उपाय म्हणून आणि अत्यंत सावधगिरीने वापरावे.

ओएलमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे प्रभावी आहे, उदाहरणार्थ, लॅसिक्स, फ्युरोसेमाइड, 60-80 मिलीग्राम (200 मिलीग्राम पर्यंत) एक बोलस म्हणून डोसमध्ये. प्रशासनानंतर काही मिनिटांत, शिरासंबंधी वासोडिलेशन होते, ज्यामुळे फुफ्फुसीय अभिसरण प्रणालीमध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो. 20-30 मिनिटांनंतर, फुरोसेमाइडचा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव जोडला जातो, ज्यामुळे BCC कमी होते आणि हेमोडायनामिक लोडमध्ये आणखी घट होते.

सतत उच्च रक्तदाब आणि मानसिक आंदोलनासह, ड्रॉपेरिडॉलच्या इंट्राव्हेनस इंजेक्शनद्वारे जलद परिणाम प्राप्त केला जाऊ शकतो. या औषधामध्ये एक स्पष्ट अंतर्गत α-adrenolytic क्रियाकलाप आहे, ज्याची अंमलबजावणी एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी करून डाव्या वेंट्रिकलवरील भार कमी करण्यास मदत करते. रक्तदाबाची पातळी आणि रुग्णाच्या वजनावर अवलंबून ड्रॉपेरिडॉल 2-5 मिलीच्या डोसमध्ये दिले जाते.

फुफ्फुसाच्या सूज साठी Eufillin वापरले जाऊ नये, अगदी श्वासनलिकांसंबंधी अडथळ्याची चिन्हे उपस्थिती, tk. हा अडथळा ब्रोन्कोस्पाझमशी संबंधित नाही, परंतु पेरिब्रोन्कियल स्पेसच्या सूजने, आणि ऑक्सिजनमध्ये युफिलिनच्या परिचयाने मायोकार्डियल मागणी वाढण्याचा धोका संभाव्य फायदेशीर प्रभावापेक्षा खूप जास्त आहे.

कमी रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवरपल्मोनरी एडेमा बहुतेकदा व्यापक पोस्टइन्फार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळतो, ज्यामध्ये वारंवार मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन होते. चुकीच्या औषध थेरपीचा परिणाम देखील हायपोटेन्शन असू शकतो. या प्रकरणांमध्ये, नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक एजंट्स वापरण्याची गरज आहे (चित्र 7 पहा).

100 मिमी एचजी पेक्षा कमी नसलेल्या स्तरावर सिस्टोलिक रक्तदाब स्थिर झाल्यानंतर. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि नायट्रेट्स थेरपीशी जोडलेले आहेत.

एरिथमोजेनिक पल्मोनरी एडीमामध्ये, हृदयाची योग्य लय पुनर्संचयित करणे हे पहिले प्राधान्य असते. टाकीसिस्टोलिक ऍरिथमियाच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, आराम फक्त इलेक्ट्रोकार्डियोव्हर्सनद्वारेच केला पाहिजे. अपवाद म्हणजे वेंट्रिक्युलर युनिडायरेक्शनल पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, जो लिडोकेन किंवा "पिरोएट" प्रकारातील वेंट्रिक्युलर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियाद्वारे थांबविला जातो, जो मॅग्नेशियम सल्फेटच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाद्वारे यशस्वीरित्या व्यत्यय आणू शकतो (विभाग "हृदयाची लय अडथळा" पहा).

फुफ्फुसाच्या सूज असलेल्या रूग्णांमध्ये ब्रॅडीसिस्टोलिक ऍरिथमियास (एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर किंवा सायनोएट्रिअल नाकाबंदी, सायनस नोड निकामी होणे) साठी ड्रग थेरपी देखील धोकादायक दिसते: हृदय गती वाढविण्यासाठी एट्रोपिन आणि बीटा-एगोनिस्ट्सचा वापर घातक कार्डियाक ऍरिथमियासच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतो. या प्रकरणांमध्ये निवडीचा उपचार हा प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर तात्पुरता पेसिंग आहे.

पल्मोनरी एडेमासाठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा वापर केवळ अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या सतत स्वरूपाच्या पार्श्वभूमीवर टाकीसिस्टोल असलेल्या रूग्णांमध्येच परवानगी आहे.

एरिथमियाला अटक केल्यानंतर डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाची चिन्हे कायम राहिल्यास, हेमोडायनामिक्सची स्थिती लक्षात घेऊन फुफ्फुसाच्या सूजवर उपचार सुरू ठेवणे आवश्यक आहे.

तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे पार्श्वभूमी विरुद्ध फुफ्फुसे सूज उपचार बाह्यरेखा तत्त्वे नुसार चालते.

पल्मोनरी एडेमापासून मुक्त होण्याचे निकष, व्यक्तिपरक सुधारणा व्यतिरिक्त, ओले रॅल्स आणि सायनोसिस गायब होणे, डिस्पनियामध्ये 20-22 प्रति मिनिट घट, रुग्णाची क्षैतिज स्थिती घेण्याची क्षमता.

थांबलेल्या फुफ्फुसाच्या सूज असलेल्या रूग्णांना वैद्यकीय पथकाद्वारे कार्डिओरेनिमेशन ब्लॉक (विभाग) मध्ये स्वतःहून रुग्णालयात दाखल केले जाते. वाहतूक स्ट्रेचरवर डोक्याच्या टोकासह केली जाते.

"स्वतःवर" कॉलचे संकेतरेखीय वैद्यकीय संघासाठी गहन काळजी किंवा कार्डिओलॉजी टीम आहेत:

चालू उपचारात्मक उपायांमुळे क्लिनिकल प्रभावाचा अभाव;

कमी रक्तदाबामुळे फुफ्फुसाचा सूज;

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या पार्श्वभूमीवर फुफ्फुसाचा सूज;

एरिथमोजेनिक फुफ्फुसाचा सूज;

थेरपीच्या गुंतागुंतीच्या बाबतीत.

पॅरामेडिक, फुफ्फुसाच्या सूज असलेल्या रुग्णाला स्वतंत्रपणे मदत करताना, या शिफारसींनुसार शक्य तितक्या शक्य तितक्या प्रमाणात उपचारात्मक उपाय करत असताना, सर्व प्रकरणांमध्ये "स्वतःवर" कॉल करतो.

तीव्र पल्मोनरी एडेमा हे रक्त आणि लिम्फ अभिसरणाचे उल्लंघन आहे, ज्यामुळे नामित अवयवाच्या ऊतकांमध्ये केशिकामधून द्रवपदार्थ सक्रियपणे बाहेर पडतो, ज्यामुळे शेवटी गॅस एक्सचेंजचे उल्लंघन होते आणि हायपोक्सिया होतो. तीव्र सूज वेगाने वाढते (आक्रमणाचा कालावधी अर्धा तास ते तीन तासांपर्यंत असतो), म्हणूनच वेळेवर पुनरुत्थान करूनही, घातक परिणाम टाळणे नेहमीच शक्य नसते.

तीव्र पल्मोनरी एडेमा कसा विकसित होतो?

तीव्र पल्मोनरी एडेमा - अनेक रुग्णांच्या मृत्यूचे कारण - फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये घुसखोरीमुळे विकसित होते, जेथे ते अशा प्रमाणात गोळा केले जाते की हवेच्या मार्गाची शक्यता मोठ्या प्रमाणात कमी होते.

सुरुवातीला, नावाच्या एडेमामध्ये इतर अवयवांच्या एडेमासारखेच वर्ण असते. परंतु केशिकाभोवती असलेल्या रचना खूप पातळ आहेत, ज्यामुळे द्रव त्वरित अल्व्होलीच्या पोकळीत प्रवेश करू लागतो. तसे, ते फुफ्फुसाच्या पोकळीत देखील दिसून येते, तथापि, खूपच कमी प्रमाणात.

रोग ज्यामुळे तीव्र फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो

तीव्र पल्मोनरी एडेमा अनेक रोगांदरम्यान मृत्यूचे कारण आहे, जरी काही प्रकरणांमध्ये ते औषधांच्या मदतीने थांबविले जाऊ शकते.

पल्मोनरी एडेमा उत्तेजित करू शकणार्‍या रोगांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीजचा समावेश आहे, ज्यामध्ये उच्च रक्तदाब असलेल्या हृदयाच्या स्नायूंच्या जखमा, जन्मजात विकृती आणि प्रणालीगत रक्ताभिसरणातील रक्तसंचय यांचा समावेश आहे.

पल्मोनरी एडेमाची कमी सामान्य कारणे म्हणजे कवटीच्या विविध एटिओलॉजीजच्या गंभीर जखमा, तसेच मेंदुज्वर, एन्सेफलायटीस आणि विविध मेंदूच्या ट्यूमर.

न्यूमोनिया, विषारी पदार्थ इनहेलेशन, छातीत दुखापत, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया यासारख्या रोगांमध्ये किंवा जखमांमध्ये फुफ्फुसाच्या सूजाचे कारण गृहीत धरणे स्वाभाविक आहे.

सर्जिकल पॅथॉलॉजीज, विषबाधा आणि बर्न्स देखील वर्णन केलेल्या एडेमा होऊ शकतात.

पल्मोनरी एडेमाचे प्रकार

रूग्णांमध्ये, दोन मुख्य, मूलभूतपणे भिन्न प्रकारचे फुफ्फुसीय सूज बहुतेक वेळा पाहिली जाते:

• कार्डियोजेनिक (हृदयाचा फुफ्फुसाचा सूज), फुफ्फुसात रक्त जमा झाल्यामुळे;
• नॉन-कार्डियोजेनिक, वाढीव पारगम्यता, नामित अवयवास तीव्र नुकसान किंवा तीव्र श्वसन त्रास सिंड्रोममुळे उद्भवते;
• नॉन-कार्डियोजेनिक प्रकाराशी संबंधित विषारी सूज स्वतंत्रपणे मानली जाते.

तथापि, त्यांची कारणे भिन्न असूनही, आक्रमणाच्या समान नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीमुळे या एडेमा वेगळे करणे फार कठीण आहे.

फुफ्फुसाचा सूज: लक्षणे

फुफ्फुसाच्या एडेमासाठी वेळेवर प्रदान केलेली आपत्कालीन काळजी अजूनही रुग्णाला जगण्याची संधी देते. हे करण्यासाठी, या पॅथॉलॉजीची सर्व लक्षणे जाणून घेणे आवश्यक आहे. ते अगदी तेजस्वी दिसतात आणि सहज निदान होतात.

• आक्रमणाच्या विकासाच्या सुरूवातीस, रुग्णाला अनेकदा खोकला येतो, त्याचा कर्कशपणा वाढतो आणि त्याचा चेहरा, नेल प्लेट्स आणि श्लेष्मल त्वचा सायनोटिक बनते.
• गुदमरल्यासारखे वाढते, छातीत घट्टपणाची भावना आणि दाबून वेदना होतात. आरामासाठी, रुग्णाला खाली बसण्यास भाग पाडले जाते आणि कधीकधी पुढे झुकते.
• पल्मोनरी एडेमाची मुख्य चिन्हे देखील खूप लवकर दिसतात: जलद श्वासोच्छ्वास, जो कर्कश आणि फुगे बनतो, अशक्तपणा आणि चक्कर येते. मानेतील शिरा फुगल्या.
• खोकल्यामुळे गुलाबी, फेसयुक्त थुंकी तयार होते. आणि जेव्हा स्थिती बिघडते तेव्हा ते नाकातून बाहेर उभे राहू शकते. रुग्ण घाबरलेला असतो, त्याचे मन गोंधळलेले असते. अंग आणि नंतर संपूर्ण शरीर थंडगार घामाने ओले झाले.
• नाडी प्रति मिनिट 200 बीट्सने वेगवान होते.

विषारी पल्मोनरी एडीमाची वैशिष्ट्ये

थोडे वेगळे चित्र विषारी फुफ्फुसाचा सूज आहे. हे बार्बिट्युरेट्स, अल्कोहोलसह विषबाधा तसेच शरीरात विष, जड धातू किंवा नायट्रिक ऑक्साईड्सच्या प्रवेशामुळे होते. फुफ्फुसाच्या ऊतींचे जळणे, यूरेमिया, मधुमेह, देखील वर्णित सिंड्रोमला उत्तेजन देऊ शकते. म्हणून, या परिस्थितीत उद्भवणारा कोणताही गंभीर गुदमरल्याचा हल्ला फुफ्फुसाच्या सूजाची शंका निर्माण करतो. या प्रकरणांमध्ये निदान पूर्ण आणि सक्षम असणे आवश्यक आहे.

विषारी सूज अनेकदा वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांशिवाय उद्भवते. उदाहरणार्थ, यूरेमियासह, छातीत दुखणे, कोरडा खोकला आणि टाकीकार्डिया या स्वरूपात फारच क्षुल्लक बाह्य चिन्हे क्ष-किरणांवर दिसणार्‍या चित्राशी जुळत नाहीत. विषारी न्यूमोनियासाठी आणि मेटल कार्बोनाइट्ससह विषबाधा झाल्यास हीच परिस्थिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. आणि नायट्रोजन ऑक्साईडसह विषबाधा वर वर्णन केलेल्या एडेमाच्या सर्व लक्षणांसह असू शकते.

पल्मोनरी एडीमासाठी प्रथम नॉन-ड्रग मदत

जर रुग्णाला पल्मोनरी एडेमा सोबत लक्षणे असतील तर, अतिदक्षता विभागात दाखल होण्यापूर्वीच त्याला आपत्कालीन काळजी प्रदान केली पाहिजे. रूग्णालयात जाताना रुग्णवाहिका पथकाकडून आवश्यक त्या उपाययोजना केल्या जातात.

पल्मोनरी एडेमासाठी वैद्यकीय काळजी

आक्रमणासह विविध प्रकारच्या अभिव्यक्तीमुळे ही वस्तुस्थिती निर्माण झाली आहे की औषधांमध्ये अनेक औषधे वापरली जातात जी तीव्र फुफ्फुसाच्या सूजपासून मुक्त होऊ शकतात. या प्रकरणात मृत्यूचे कारण केवळ पॅथॉलॉजिकल स्थितीतच नाही तर चुकीच्या उपचारांमध्ये देखील असू शकते.

मॉर्फिन हे सूज उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांपैकी एक आहे. हायपरटेन्शन, मिट्रल स्टेनोसिस किंवा युरेमियामुळे हल्ला झाल्यास हे विशेषतः प्रभावी आहे. मॉर्फिन श्वसन केंद्राला उदासीन करून श्वासोच्छवास कमी करते, रुग्णांमध्ये तणाव आणि चिंता कमी करते. परंतु त्याच वेळी, ते इंट्राक्रॅनियल प्रेशर वाढविण्यास सक्षम आहे, म्हणूनच सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार असलेल्या रूग्णांमध्ये त्याचा वापर अत्यंत सावधगिरीने केला पाहिजे.

पल्मोनरी एडीमामध्ये हायड्रोस्टॅटिक इंट्राव्हस्कुलर प्रेशर कमी करण्यासाठी, लॅसिक्स किंवा फ्युरोसेमाइड इंट्राव्हेनस वापरतात. आणि पल्मोनरी रक्त प्रवाह सुधारण्यासाठी, हेपरिन थेरपी वापरली जाते. हेपरिन एक बोलस (बोलस) म्हणून 10,000 IU पर्यंतच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते.

कार्डियोजेनिक एडेमा, याव्यतिरिक्त, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स ("नायट्रोग्लिसरीन") आणि नॉन-कार्डियोजेनिक - ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा वापर आवश्यक आहे.

"Fentanyl" आणि "Droperidol" या औषधांच्या मदतीने तीव्र वेदना कमी होतात. हल्ला थांबवणे शक्य असल्यास, अंतर्निहित रोगाची थेरपी सुरू होते.

फुफ्फुसाचा सूज: परिणाम

जरी फुफ्फुसाच्या सूज दूर करण्यात यश आले असले तरी उपचार तिथेच संपत नाही. संपूर्ण जीवासाठी अशा अत्यंत कठीण अवस्थेनंतर, रुग्णांना अनेकदा गंभीर गुंतागुंत निर्माण होतात, बहुतेकदा न्यूमोनियाच्या स्वरूपात, ज्याचा या प्रकरणात उपचार करणे फार कठीण आहे.

ऑक्सिजन उपासमार पीडित व्यक्तीच्या जवळजवळ सर्व अवयवांवर परिणाम करते. याचे सर्वात गंभीर परिणाम म्हणजे सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, हृदय अपयश, कार्डिओस्क्लेरोसिस आणि इस्केमिक अवयवांचे नुकसान. या अटी सतत आणि वर्धित वैद्यकीय मदतीशिवाय करू शकत नाहीत, ते, थांबलेल्या तीव्र फुफ्फुसीय सूज असूनही, मोठ्या संख्येने रुग्णांच्या मृत्यूचे कारण आहेत.