ऍसिडोसिस(lat. acidus - sour पासून), सेंद्रिय ऍसिडचे अपर्याप्त उत्सर्जन आणि ऑक्सिडेशन (उदाहरणार्थ, betahydroxybutyric acid) च्या परिणामी शरीराच्या ऍसिड-बेस बॅलन्समध्ये बदल. सहसा ही उत्पादने शरीरातून त्वरीत काढून टाकली जातात. तापजन्य आजार, आतड्यांसंबंधी विकार, गर्भधारणा, उपासमार इत्यादींसह, ते शरीरात रेंगाळतात, जे सौम्य प्रकरणांमध्ये मूत्रात एसीटोएसिटिक ऍसिड आणि एसीटोन (तथाकथित एसीटोन्युरिया) द्वारे प्रकट होते आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये ( उदाहरणार्थ, मधुमेह मेल्तिसमध्ये) यामुळे कोमा होऊ शकतो.

ऍसिडोसिसची सुरुवात

सहसा, सेंद्रिय ऍसिडचे ऑक्सिडेशन उत्पादने शरीरातून त्वरीत काढून टाकले जातात. तापजन्य आजार, आतड्यांसंबंधी विकार, गर्भधारणा, उपासमार इत्यादींसह, ते शरीरात रेंगाळतात, जे सौम्य प्रकरणांमध्ये मूत्रात एसीटोएसिटिक ऍसिड आणि एसीटोन (तथाकथित) द्वारे प्रकट होते. acetonuria), आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये (उदाहरणार्थ, मधुमेहासह) कोमा होऊ शकतो.

रोगाचा कोर्स अॅसिडोसिस

घटनेच्या यंत्रणेनुसार, ऍसिड-बेस अवस्थेतील 4 प्रकारचे विकार वेगळे केले जातात, त्यापैकी प्रत्येकाची भरपाई आणि विघटन केले जाऊ शकते:

1. नॉन-रेस्पीरेटरी (चयापचयाशी) ऍसिडोसिस;
2. श्वसन ऍसिडोसिस;
3. नॉन-रेस्पीरेटरी (चयापचय) अल्कोलोसिस;
4. श्वसन अल्कोलोसिस.

नॉन-रेस्पीरेटरी (चयापचयाशी) ऍसिडोसिसऍसिड-बेस डिसऑर्डरचा सर्वात सामान्य आणि सर्वात गंभीर प्रकार आहे. नॉन-रेस्पीरेटरी (चयापचयाशी) ऍसिडोसिसचा आधार म्हणजे तथाकथित नॉन-अस्थिर ऍसिडस् (लॅक्टिक ऍसिड, हायड्रॉक्सीब्युटीरिक, एसिटोएसेटिक इ.) च्या रक्तामध्ये जमा होणे किंवा शरीराद्वारे बफर बेसचे नुकसान.

ऍसिडोसिसची लक्षणे

ऍसिडोसिसची मुख्य लक्षणे सहसा अंतर्निहित रोगाच्या प्रकटीकरणाद्वारे मुखवटा घातलेली असतात किंवा त्यांच्यापासून वेगळे करणे कठीण असते. सौम्य ऍसिडोसिस लक्षणे नसलेला असू शकतो किंवा काही थकवा, मळमळ आणि उलट्या सोबत असू शकतो. गंभीर चयापचय ऍसिडोसिससाठी (उदाहरणार्थ, पीएच 7.2 पेक्षा कमी आणि बायकार्बोनेट आयनची एकाग्रता 10 mEq / l पेक्षा कमी), हायपरप्निया हे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, जे प्रथम खोलीत आणि नंतर श्वासोच्छवासाच्या वारंवारतेमध्ये (कुसमौल श्वसन) वाढीद्वारे प्रकट होते. . ECF चे प्रमाण कमी होण्याची चिन्हे देखील असू शकतात, विशेषत: डायबेटिक ऍसिडोसिसमध्ये किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे बेस कमी होणे. गंभीर ऍसिडोसिस कधीकधी अशक्त मायोकार्डियल आकुंचन आणि कॅटेकोलामाइन्सच्या परिधीय वाहिन्यांच्या प्रतिक्रिया, तसेच वाढत्या स्तब्धतेमुळे रक्ताभिसरणाचा धक्का बसतो.

ऍसिडोसिस रोगाचे निदान

गंभीर ऍसिडोसिसमध्ये, जेव्हा प्लाझ्मामध्ये बायकार्बोनेट आयनचे प्रमाण खूप कमी होते, तेव्हा मूत्र pH 5.5 च्या खाली, रक्त pH 7.35 च्या खाली आणि HCO3 एकाग्रता 21 mEq/L च्या खाली असते. फुफ्फुसीय रोगाच्या अनुपस्थितीत, धमनी रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा आंशिक दाब 40 मिमी एचजीपर्यंत पोहोचत नाही. कला. साध्या मेटाबॉलिक ऍसिडोसिससह, ते सुमारे 1-1.3 मिमी एचजी कमी होऊ शकते. कला. प्रत्येक mEq/L प्लाझ्मा HCO3 पातळी कमी करण्यासाठी. paCO2 मध्ये मोठी घसरण समवर्ती प्राथमिक श्वसन अल्कलोसिस दर्शवते.

मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसचे अनेक प्रकार द्वारे दर्शविले जातात न शोधता येणाऱ्या आयनांची वाढ. सीरम सोडियम एकाग्रता आणि क्लोराईड आणि बायकार्बोनेट सांद्रता यांच्यातील फरकावरून न तपासता येणार्‍या सीरम आयनन्सचे प्रमाण (कधीकधी याला आयन गॅप किंवा आयन डेफिसिट म्हणतात) अंदाज लावला जातो. असे मानले जाते की सामान्यतः हे मूल्य 12 + 4 meq / l दरम्यान चढ-उतार होते. तथापि, ते टेक्निकॉन ऑटोएनालायझरच्या सहाय्याने इलेक्ट्रोलाइट मापनांवरून घेतले गेले आहे, जे 1970 च्या दशकात मोठ्या प्रमाणावर वापरले गेले होते. सध्या, बहुतेक क्लिनिकल प्रयोगशाळा इतर पद्धती वापरतात ज्या थोड्या वेगळ्या संख्या देतात. विशेषतः, सीरममध्ये क्लोराईडची सामान्य पातळी जास्त असते आणि सर्वसामान्य प्रमाणामध्ये कमी न सापडणारे आयन असतात - फक्त 3-6 meq / l. तुम्हाला याची जाणीव असली पाहिजे आणि प्रयोगशाळेत स्थापित केलेल्या मानदंडांच्या मर्यादेपासून पुढे जावे ज्यांच्या सेवा या विशिष्ट प्रकरणात वापरल्या जातात.

चयापचयाशी ऍसिडोसिस हे अनडिटेक्टेबल अॅनिओन्सच्या संचयाशी संबंधित असू शकते - उदाहरणार्थ, मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये सल्फेट, मधुमेह किंवा अल्कोहोलिक केटोअॅसिडोसिसमध्ये केटोन बॉडी, लैक्टेट किंवा एक्सोजेनस विषारी पदार्थ (इथिलीन ग्लायकोल, सॅलिसिलेट्स). चयापचयाशी ऍसिडोसिस सामान्य प्रमाणात आढळून न येणार्‍या ऍनिओन्ससह (हायपरक्लोरेमिक मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस) हे सहसा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट किंवा किडनीद्वारे बायकार्बोनेटच्या प्राथमिक नुकसानीमुळे होते (उदा. रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिसमध्ये).

मधुमेह ऍसिडोसिससामान्यतः हायपरग्लाइसेमिया आणि केटोनेमिया द्वारे दर्शविले जाते. हायपरग्लाइसेमिया आणि नॉन-केटोन (पारंपारिक क्लिनिकल चाचण्यांनुसार) ऍसिडोसिससह, रक्तातील लैक्टिक आणि / किंवा पी-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक ऍसिडची सामग्री वाढते.

इथिलीन ग्लायकोल विषबाधाजर मूत्रात ऑक्सलेट क्रिस्टल्स असतील तर अस्पष्टीकृत ऍसिडोसिसचा संशय घ्यावा.

सॅलिसिलेट्स विषबाधासुरुवातीला श्वसन अल्कलोसिस आणि नंतर मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस द्वारे वैशिष्ट्यीकृत; रक्तातील सॅलिसिलेट्सची पातळी सहसा 30-40 मिलीग्राम% पेक्षा जास्त असते.

ऍसिडोसिस बहुतेकदा हायपोव्होलेमियासह असतो, सौम्य अॅझोटेमिया अनेकदा लक्षात येतो (रक्तातील युरिया नायट्रोजन सामग्री 30-60 मिलीग्राम%). रक्तातील युरिया नायट्रोजनमध्ये अधिक लक्षणीय वाढ, विशेषत: हायपोकॅल्सेमिया आणि हायपरफॉस्फेटमियाच्या संयोजनात, ऍसिडोसिसचे कारण म्हणून मूत्रपिंड निकामी होणे सूचित करते. कधीकधी सेप्टिक शॉकमध्ये हायपोकॅल्सेमिया दिसून येतो. ऍसिडोसिसमध्ये सीरम पोटॅशियम पातळीतील बदलांवर वर चर्चा केली गेली आहे (पोटॅशियम चयापचय विकार पहा). लैक्टिक ऍसिडोसिसमध्ये, हायपरक्लेमिया तुलनेने दुर्मिळ आहे जोपर्यंत सहवर्ती मूत्रपिंड निकामी होत नाही आणि/किंवा ऊतींचे बिघाड होत नाही.

ऍसिडोसिस रोगाचा उपचार

ऍसिडोसिसचे कारण काढून टाकणे (उदाहरणार्थ, मधुमेहामध्ये इंसुलिनची कमतरता), तसेच लक्षणात्मक - सोडा घेणे, भरपूर पाणी पिणे.

6263 0

चयापचयाशी ऍसिडोसिस हे शरीरात चयापचय विकारामुळे जास्त प्रमाणात सतत (नॉन-अस्थिर) ऍसिडचे संचय झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसच्या विकासाची मुख्य कारणे.

वाढलेली आम्ल निर्मिती:

• मधुमेह मेल्तिसमध्ये केटो ऍसिडस्, दीर्घकाळ उपवास आणि अल्कोहोल नशा;
• शॉक आणि टिश्यू हायपोक्सियामध्ये लैक्टिक ऍसिड;
• वाढीव अपचय सह सल्फ्यूरिक ऍसिड (पोस्टॉपरेटिव्ह कालावधी, दीर्घकाळ उपवास);
• ureterointestinal anastomosis असलेल्या रुग्णांमध्ये क्लोराईड्सचे शोषण वाढते.

ऍसिडच्या उत्सर्जनाचे उल्लंघन (युरेमिक ऍसिडोसिस):

• क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• प्राथमिक किंवा दुय्यम सुरकुत्या असलेले मूत्रपिंड;
• किडनीला धक्का.

बायकार्बोनेटचे जास्त नुकसान:

• ड्युओडेनम किंवा लहान आतडे, पित्ताशयाची फिस्टुला;
• अतिसार;
• आतड्याच्या सुजेने होणारा अल्सर.

सोडियम क्लोराईडचा अति प्रमाणात वापर:

• आयट्रोजेनिक डिसऑर्डर अनेक सोल्यूशन्सच्या अत्यधिक ओतण्याशी संबंधित आहे.

चयापचय ऍसिडोसिसचे निदान ऍसिड-बेस स्थितीच्या निर्देशकांच्या अभ्यासावर आधारित आहे. केवळ प्रगत प्रकरणांमध्ये, विशेषत: केटोआसिडोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, पीएचमध्ये लक्षणीय घट श्वासोच्छवासाच्या (कुस्मॉल श्वासोच्छवास) द्वारे प्रकट होते, ज्याचा उद्देश कार्बन डायऑक्साइडची एकाग्रता कमी करणे आहे आणि ऍसिड-बेस डिसऑर्डरचे निदान केले जाऊ शकते. "अंतरावर". ऍसिड-बेस पॅरामीटर्सचे परीक्षण करताना, चयापचय ऍसिडोसिस BE मध्ये घट द्वारे दर्शविले जाते< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

भरपाई केलेल्या चयापचय ऍसिडोसिससह, विशेष उपचारात्मक उपायांची आवश्यकता नाही. विघटन सह, प्लाझ्माचे पीएच वाढविण्यासाठी, अल्कधर्मी द्रावणांचे व्यवस्थापन करणे आवश्यक आहे. प्लाझ्मा बायकार्बोनेट बफरची क्षमता वाढवण्यासाठी सोडियम बायकार्बोनेट निर्धारित केले जाते. 1-मोलर सोल्यूशन (8.4%) च्या आवश्यक डोसची गणना सूत्रानुसार केली जाते:

BE x शरीराचे वजन x 0.3

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की सोडियम बायकार्बोनेटचा परिचय कार्बन डाय ऑक्साईडच्या वाढीव निर्मितीसह आहे, जे काढून टाकण्यासाठी, जर रुग्णाला यांत्रिक वायुवीजन होत असेल तर त्याचे मापदंड दुरुस्त करणे आवश्यक आहे. जास्त प्रमाणात सोडियम बायकार्बोनेटमुळे आयट्रोजेनिक अल्कोलोसिसचा विकास होऊ शकतो.

चयापचयाशी ऍसिडोसिस सुधारण्यासाठी देखील ट्रोमेटामॉलचा वापर केला जातो. या औषधाचा परिचय हायड्रोजन आयनांना बांधतो आणि मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकतो. औषधाचा काही भाग पेशींच्या पडद्याद्वारे पेशींमध्ये प्रवेश करतो, ज्यामुळे इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिसचा उपचार होऊ शकतो. या साधनाची नियुक्ती केवळ सामान्य मूत्रपिंडाच्या कार्यासह शक्य आहे. सोडियम बायकार्बोनेट आणि ट्रोमेटामॉलच्या प्रशासनाव्यतिरिक्त, चयापचयातील ऍसिडोसिसच्या उपचारांमध्ये कमी CO सिंड्रोम सुधारणे, अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन वितरणाचे ऑप्टिमायझेशन, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन विकार सुधारणे, कार्बोहायड्रेट चयापचय, मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे आणि पुरेशी ओतणे थेरपी.

सावेलीव्ह व्ही.एस.

सर्जिकल रोग

तुम्हाला त्वरित, तपशीलवार आणि तर्कशुद्ध उत्तर मिळेल.
वास्तविक आणि तातडीच्या संवादासाठी - प्रश्न लिहिण्यासाठी फॉर्मच्या योग्य फील्डमध्ये तुमचा ई-मेल आणि संपर्क क्रमांक सोडा.
सल्लागार पानाचे काम जवळपास चोवीस तास सुरू आहे!

ऍसिडोसिस (ऍसिडोसिस- lat. ऍसिडसआंबट + - osis) - शरीराच्या ऊतींमध्ये ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन करण्याच्या प्रकारांपैकी एक; अम्लांच्या निरपेक्ष किंवा सापेक्ष जादाने वैशिष्ट्यीकृत, म्हणजे. हायड्रोजन आयन (प्रोटॉन) दान करणारे पदार्थ त्यांना जोडणाऱ्या तळाशी संबंधित आहेत.

विकासाला इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिसहोऊ शकते:

1. ओव्हरफ्लो आयन H +पेशीबाह्य वातावरणातून पेशीमध्ये (विघटित वायू किंवा नॉन-गॅस ऍसिडोसिस);
2. ग्लायकोलिसिस (लॅक्टिक ऍसिड), क्रेब्स सायकलचे उल्लंघन (ट्राय- आणि डायकार्बोक्झिलिक ऍसिड), सेल झिल्ली फॉस्फोलिपिड्सचे हायड्रोलाइटिक क्लीव्हेज (फ्री फॅटी ऍसिडस्, फॉस्फोरिक ऍसिड) च्या सक्रियतेदरम्यान पेशीमध्येच ऍसिडिक उत्पादनांची अत्यधिक निर्मिती;
3. मुक्त बंधनकारक विकार आयन H +सेलच्या बफर सिस्टमच्या अपुरेपणाचा परिणाम म्हणून;
4. आयन उत्सर्जन विकार आयन H + Na-H-विनिमय यंत्रणेच्या विकारांच्या बाबतीत, तसेच ऊतकांमधील स्थानिक रक्त परिसंचरण बिघडलेल्या स्थितीत सेलमधून.

इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिस कारणे:

1. प्रथिने रेणूंच्या संरचनेत बदल त्यांच्या एंजाइमॅटिक, कॉन्ट्रॅक्टाइल आणि इतर गुणधर्मांच्या उल्लंघनासह;
2. सेल झिल्लीची वाढीव पारगम्यता;
3. लिसोसोमल हायड्रोलाइटिक एंजाइम सक्रिय करणे.

ऍसिडोसिसपीएच मूल्याच्या आधारावर नुकसान भरपाई दिली जाऊ शकते - जैविक वातावरणाचा हायड्रोजन निर्देशांक (सामान्यतः रक्त), हायड्रोजन आयनची एकाग्रता व्यक्त करते.
भरपाई केलेल्या ऍसिडोसिससह, रक्त पीएच शारीरिक मानक (पीएच 7.35) च्या खालच्या मर्यादेकडे सरकते. आम्ल बाजूकडे अधिक स्पष्ट शिफ्टसह (पीएच

उत्पत्तीनुसार, ऍसिडोसिस गॅस, नॉन-गॅस आणि मिश्रित असू शकते.
गॅस ऍसिडोसिसअल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशनमुळे (शरीरातून CO 2 अपुरा काढून टाकणे) किंवा कार्बन डाय ऑक्साईडची उच्च सांद्रता असलेल्या हवा किंवा वायू मिश्रणाच्या इनहेलेशनच्या परिणामी उद्भवते.
त्याच वेळी, धमनी रक्तातील कार्बन डायऑक्साइड (पीसीओ 2) चे आंशिक दाब सर्वसामान्य प्रमाण (45 मिमी एचजी) च्या कमाल मूल्यांपेक्षा जास्त आहे, म्हणजे. हायपरकॅपनिया होतो.

नॉन-गॅस ऍसिडोसिस गैर-अस्थिर ऍसिडचे प्रमाण जास्त आहे, रक्तातील बायकार्बोनेटच्या सामग्रीमध्ये प्राथमिक घट आणि हायपरकॅप्नियाची अनुपस्थिती. त्याची मुख्य रूपे आहेत चयापचय, उत्सर्जित आणि बाह्य ऍसिडोसिस.

चयापचय ऍसिडोसिस ऊतींमध्ये जादा अम्लीय उत्पादनांच्या संचयामुळे, त्यांचे अपुरे बंधन किंवा नाश झाल्यामुळे उद्भवते; केटोन बॉडीच्या उत्पादनात वाढीसह ( ketoacidosis), लैक्टिक ऍसिड ( लैक्टिक ऍसिडोसिस) आणि इतर सेंद्रिय ऍसिडस्.
केटोअॅसिडोसिसबहुतेकदा मधुमेह मेल्तिस, तसेच उपासमार (विशेषत: कार्बोहायड्रेट), उच्च ताप, तीव्र इन्सुलिन हायपोग्लाइसेमिया, विशिष्ट प्रकारचे भूल, अल्कोहोल नशा, हायपोक्सिया, व्यापक दाहक प्रक्रिया, जखम, भाजणे इत्यादीसह विकसित होते.
लैक्टिक ऍसिडोसिससर्वात वारंवार उद्भवते.
अल्पकालीन लैक्टिक ऍसिडोसिसस्नायूंच्या वाढीव कामासह उद्भवते, विशेषत: अप्रशिक्षित लोकांमध्ये, जेव्हा लैक्टिक ऍसिडचे उत्पादन वाढते आणि सापेक्ष ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे त्याचे अपुरे ऑक्सिडेशन होते.
दीर्घकाळापर्यंत लैक्टिक ऍसिडोसिसगंभीर यकृताचे नुकसान (सिरोसिस, विषारी डिस्ट्रोफी), हृदयाच्या क्रियाकलापांचे विघटन, तसेच बाह्य श्वासोच्छवासाच्या अपुरेपणामुळे आणि ऑक्सिजन उपासमारीच्या इतर प्रकारांमुळे शरीराला ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होण्यामध्ये नोंद आहे. बहुतांश घटनांमध्ये चयापचय ऍसिडोसिसअनेक अम्लीय पदार्थांच्या शरीरात जास्तीच्या परिणामी विकसित होते.

उत्सर्जित ऍसिडोसिसशरीरातून नॉन-अस्थिर ऍसिडचे उत्सर्जन कमी झाल्यामुळे, हे मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये नोंदवले जाते (उदाहरणार्थ, क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह), ऍसिड फॉस्फेट्स, सेंद्रिय ऍसिडस् काढून टाकण्यात अडचण निर्माण करते.
मूत्र मध्ये सोडियम आयन वाढ उत्सर्जन, विकास होऊ रेनल ऍसिडोसिस, ऍसिडो- आणि अमोनीओजेनेसिसच्या प्रक्रियेच्या प्रतिबंधाच्या स्थितीत साजरा केला जातो, उदाहरणार्थ, सल्फॅनिलामाइड औषधांचा दीर्घकाळ वापर करून, काही लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.
उत्सर्जित ऍसिडोसिस(गॅस्ट्रोएंटेरिक फॉर्म) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे बेसच्या वाढत्या नुकसानासह विकसित होऊ शकतो, उदाहरणार्थ, अतिसार, अल्कधर्मी आतड्यांसंबंधी रस पोटात सतत उलट्या होणे आणि दीर्घकाळापर्यंत वाढलेली लाळ देखील.
एक्सोजेनस ऍसिडोसिसजेव्हा शरीरात अम्लीय संयुगे मोठ्या प्रमाणात प्रवेश करतात तेव्हा उद्भवते. काही औषधे.

विकास ऍसिडोसिसचे मिश्र स्वरूप (वायूचे मिश्रण आणि विविध प्रकारचे गैर-वायू ऍसिडोसिस) हे विशेषत: O 2 पेक्षा 25 पट सोपे अल्व्होलोकॅपिलरी झिल्लीतून CO 2 पसरते या वस्तुस्थितीमुळे आहे.
म्हणून, फुफ्फुसातील अपर्याप्त गॅस एक्सचेंजमुळे शरीरातून CO 2 सोडण्यात अडचण येते आणि रक्तातील ऑक्सिजनेशन कमी होते आणि परिणामी, ऑक्सिजन उपासमार विकसित होते, त्यानंतर इंटरस्टिशियल मेटाबोलिझमच्या अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांचे संचय होते. (प्रामुख्याने लैक्टिक ऍसिड). अशी रूपे ऍसिडोसिसहृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी किंवा श्वसन प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीमध्ये दिसून येते.

वेलीओलॉजिस्ट, मेथडॉलॉजिस्टची टिप्पणी

वरील गोष्टी तंत्रज्ञानाच्या सिद्धांत आणि सरावाने ओळखल्या जाऊ नयेत नियंत्रित हेमोहायपरकॅपनिया मध्ये स्थापना केली

मध्यम भरपाईयुक्त ऍसिडोसिसहे व्यावहारिकदृष्ट्या लक्षणे नसलेले आहे आणि रक्ताच्या बफर प्रणाली तसेच मूत्राची रचना तपासून ओळखले जाते. येथे ऍसिडोसिसचे खोलीकरणपहिल्या क्लिनिकल लक्षणांपैकी एक म्हणजे श्वासोच्छवास वाढणे, जे नंतर तीव्र श्वासोच्छवासात बदलते, श्वासोच्छवासाचे पॅथॉलॉजिकल प्रकार.
भरपाई न केलेला ऍसिडोसिसमध्यवर्ती मज्जासंस्था, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट इत्यादींच्या कार्यातील महत्त्वपूर्ण विकारांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.
ऍसिडोसिसरक्तातील कॅटेकोलामाइन्सची सामग्री वाढवते, म्हणून, जेव्हा ते दिसून येते तेव्हा प्रथम ह्रदयाचा क्रियाकलाप वाढतो, हृदयाच्या गतीमध्ये वाढ होते, मिनिटाच्या रक्ताच्या प्रमाणात वाढ होते आणि रक्तदाब वाढतो.
जसजसे तुम्ही खोलवर जाल ऍसिडोसिसअॅड्रेनोरेसेप्टर्सची प्रतिक्रिया कमी होते आणि रक्तातील कॅटेकोलामाइन्सची सामग्री वाढली असूनही, ह्रदयाचा क्रियाकलाप रोखला जातो, रक्तदाब कमी होतो. या प्रकरणात, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन पर्यंत, विविध प्रकारचे कार्डियाक ऍरिथमिया अनेकदा होतात.
याशिवाय, ऍसिडोसिसयोनि प्रभावांमध्ये तीव्र वाढ होते, ज्यामुळे ब्रोन्कोस्पाझम होतो, ब्रोन्कियल आणि पाचक ग्रंथींचा स्राव वाढतो; अनेकदा उलट्या, अतिसार होतो. पॅथॉलॉजिकल फॉर्मसह ऍसिडोसिसऑक्सिहेमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र उजवीकडे सरकते, उदा. ऑक्सिजन आणि फुफ्फुसातील ऑक्सिजनसाठी हिमोग्लोबिनची आत्मीयता कमी होते.

ऍसिडोसिसच्या परिस्थितीतजैविक झिल्लीची पारगम्यता बदलते, हायड्रोजन आयनचा काही भाग पोटॅशियम आयनांच्या बदल्यात पेशींच्या आत हलतो, जो अम्लीय वातावरणात प्रथिनांपासून विभक्त होतो.
मायोकार्डियममध्ये पोटॅशियमच्या कमी सामग्रीसह हायपरक्लेमियाच्या विकासामुळे कॅटेकोलामाइन्स, औषधे आणि इतर प्रभावांबद्दलची संवेदनशीलता बदलते. बिनभरपाई सह ऍसिडोसिसमध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्याचे तीक्ष्ण विकार दिसून येतात - चक्कर येणे, तंद्री, चेतना नष्ट होणे आणि स्वायत्त कार्यांचे स्पष्ट विकार.

ऍसिडोसिसचे क्लिनिकल वैशिष्ट्ये आणि उपचार.
सर्व स्वरूपात क्लिनिकल प्रकटीकरण ऍसिडोसिसमध्यवर्ती मज्जासंस्थेची उदासीनता, श्वसनक्रिया बंद होणे, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्ये आणि लघवीसह प्रणालीगत कार्यात्मक विकारांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत. अंतर्निहित रोगाच्या वाढत्या तीव्रतेसह असे उल्लंघन इतर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे प्रकटीकरण असू शकते, म्हणून, वेळेवर शोधण्यासाठी ऍसिडोसिसरोग आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती ज्यामध्ये त्याचा विकास शक्य आहे हे जाणून घेणे आवश्यक आहे.

चयापचय ऍसिडोसिसमध्ये सर्वाधिक वेळा पाहिले जाते विघटित मधुमेह मेल्तिस, दीर्घकाळ उपवास ( ketoacidosis), कोणत्याही निसर्गाचे हायपोक्सिया, उदाहरणार्थ, कार्डिओजेनिक शॉकमध्ये (प्रामुख्याने लैक्टिक ऍसिडोसिस), युरेमिया, यकृत निकामी होणे, मुलांमध्ये अतिसार, ऍसिड विषबाधा, विशेषतः ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिड.
तुलनेने लवकर चयापचय ऍसिडोसिसचे प्रकटीकरणजुनाट आजारांमध्ये, चालू असलेल्या थेरपीची प्रभावीता कमी होते (कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, अँटीएरिथमिक औषधे, काही लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इ.) सहिष्णुता वाढली आहे.
रुग्णाच्या चेतना आणि क्रियाकलापांचे विकार वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत - आळशीपणा, तंद्री आणि उदासीनता ते कोमाच्या तीव्रतेच्या विविध अंशांपर्यंत, जे 7.2 पेक्षा कमी पीएच मूल्यावर, जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये दिसून येते. ऍसिडोसिस.
येथे ketoacidosisनियमानुसार, कंकाल स्नायूंच्या टोनमध्ये घट, कंडरा प्रतिक्षेप रोखणे. सह रुग्णांमध्ये ऍसिडोसिस uremia सह, स्नायू तंतू अनेकदा आढळले आहेत. हायपोकॅल्सेमियामुळे होणारे आक्षेप शक्य आहेत.
तीव्र किंवा साठी वेगाने प्रगतीशील चयापचय ऍसिडोसिसचेतनेच्या उदासीनतेच्या समांतर, रुग्णाला श्वसनाच्या स्नायूंच्या दृश्यमान सहभागासह खोल श्वासोच्छ्वास विकसित होतो; श्वासोच्छवासाचा विराम लहान होतो, नंतर अदृश्य होतो, वायुमार्गातील वायुप्रवाह वेगवान होतो आणि श्वासोच्छ्वास गोंगाट होतो.
हे तथाकथित मोठा आणि गोंगाट करणारा श्वास - कुसमौल श्वासमध्ये बहुतेक वेळा निरीक्षण केले जाते ketoacidosisआणि येथे युरेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍसिडोसिस. त्याच वेळी, ऍसिडोसिसचे एक महत्त्वाचे क्लिनिकल लक्षण म्हणजे रुग्णाने सोडलेल्या हवेचा वास, कुजलेल्या सफरचंदांच्या वासाची आठवण करून देते. ketoacidosisआणि अमोनियाचा वास - uremia सह(निर्मूलनावर ऍसिडोसिसवास नाहीसा होतो).
मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या महत्त्वपूर्ण प्रतिबंधासह, विशेषत: गंभीर नशा असलेल्या रूग्णांमध्ये, ऍसिडोसिसचा श्वासोच्छ्वास अनैच्छिक होऊ शकतो- वरवरचा, लयबद्ध, तर, एक नियम म्हणून, या गंध नोंद आहेत. आढळलेल्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकारांचे स्वरूप मुख्यत्वे अवलंबून असते ऍसिडोसिस-संबंधित इलेक्ट्रोलाइट व्यत्ययची वैशिष्ट्ये. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, बीपी आणि कार्डियाक आउटपुट कमी होते; सोडियमच्या कमतरतेसह, निर्जलीकरण, रक्त कमी होणे, कोसळणे शक्य आहे. टाकीकार्डिया, वहन आणि हृदयाची लय च्या विविध विकृती अनेकदा साजरा केला जातो; हायपरक्लेमिया (मुत्र निकामी) सह, ब्रॅडीकार्डिया शक्य आहे. डायरेसिस सुरुवातीला किंचित वाढले, परंतु सह तीव्र ऍसिडोसिसरक्तदाब कमी होण्यासह, ऑलिगुरिया लक्षात येते, अनुरिया शक्य आहे, 6.8 पेक्षा कमी रक्त पीएच कमी असलेले ऍसिडोसिस जीवनाशी विसंगत आहे.

गॅस ऍसिडोसिसहे प्रामुख्याने फुफ्फुसांच्या हायपोव्हेंटिलेशनसह विकसित होते - बहुतेकदा श्वासोच्छवासाच्या अडथळ्याच्या प्रकारासह (ब्रॉन्कायलाइटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, क्रॉनिक ब्राँकायटिसच्या तीव्रतेसह, दीर्घकाळापर्यंत दम्याची स्थिती), कमी वेळा "शॉक लंग", फुफ्फुसांचे अयोग्य वायुवीजन.
जसजसे हायपरकॅपनिया वाढते तसतसे रुग्णाचे स्वरूप बदलते: पसरलेले "राखाडी" सायनोसिस "गुलाबी" ने बदलले जाते, चेहरा फुगलेला होतो, घामाच्या मोठ्या थेंबांनी झाकलेला असतो.
रुग्णाची मानसिक स्थिती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: प्रथम, उत्साह, बोलकेपणा, कधीकधी "सपाट विनोद" लक्षात घेतला जातो, नंतर - आळशीपणा, तंद्री, चेतनेच्या खोल गडबडीत बदलणे.
श्वासोच्छवासाची वाढलेली मिनिट मात्रा हळूहळू कमी होते; श्वासोच्छवासाच्या एरिथमियाचे स्वरूप श्वसन केंद्राचे महत्त्वपूर्ण प्रतिबंध आणि CO 2 ची संवेदनशीलता कमी दर्शवते. ज्यामध्ये हायपोक्सिमिया आणि हायपोक्सियाची प्रगती, ज्यामुळे चयापचय ऍसिडोसिस होतो. टाकीकार्डिया आणि ह्रदयाचा अतालता (बहुतेकदा वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल) लक्षात येते. अकाली उपचाराने विकसित होते श्वसन ऍसिडोटिक कोमातुलनेने जलद मृत्यूसह.

उपलब्धता ऍसिडोसिसप्रयोगशाळेच्या चाचण्यांद्वारे पुष्टी केली जाते.
चयापचय ऍसिडोसिस y हे 2.3 mmol/l पेक्षा जास्त बफर बेस (BE) च्या कमतरतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, गॅस ऍसिडोसिस- धमनी किंवा धमनीयुक्त केशिका रक्ताच्या pCO 2 मध्ये वाढ (कोमट पाण्यात गरम करून किंवा बोट चोळल्याने घेतले जाते) 45 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. कला., किंवा श्वास सोडलेल्या हवेमध्ये CO 2 च्या एकाग्रतेत 8% किंवा त्याहून अधिक वाढ. सामान्य रक्त पीएच मूल्यांमध्ये हे बदल सूचित करतात ऍसिडोसिसचा भरपाईचा टप्पा, 7.35 पेक्षा कमी pH मूल्यावर - सुमारे भरपाई न केलेला ऍसिडोसिस.

ऍसिडोसिसचा विकासअंतर्निहित रोगाची तीव्रता दर्शवते, म्हणून अशा रुग्णांना रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे. अंतर्निहित रोग आणि प्रभावाच्या गहन थेरपीसह ऍसिडोसिसच्या विकासाची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा(इन्सुलिनचे प्रशासन मधुमेह ketoacidosis, हायपोक्सियासाठी ऑक्सिजन थेरपी इ.) भरपाई न केलेले चयापचय ऍसिडोसिससोडियम बायकार्बोनेट सोल्यूशनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप इंजेक्शन किंवा (शरीरात सोडियम टिकवून ठेवल्यास) ट्रायसॅमिन द्रावण करा.

व्हॅलेओलॉजिस्ट, मेथडॉलॉजिस्ट अलेक्झांडर रायलोव्ह (नोवोसिबिर्स्क) ची प्रतिकृती

तंत्रज्ञानाच्या सिद्धांत आणि सरावाने खालील गोष्टी ओळखल्या जाऊ नयेत नियंत्रित हेमोहायपरकॅपनिया मध्ये स्थापना केली

येथे गॅस ऍसिडोसिसब्रॉन्कोडायलेटर्स (आवश्यक असल्यास, ग्लुकोकोर्टिकोइड हार्मोन्स), कफ पाडणारे औषध, स्थितीत ब्रोन्कियल ड्रेनेज, श्वसनमार्गातून थुंकीचे शोषण करून फुफ्फुसीय वायुवीजन पुनर्संचयित करणे हे उपचार प्रामुख्याने आहे.
येथे वायू ऍसिडोसिसचे विघटनत्वरित फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन करा, नंतर बफर सोल्यूशन्स प्रविष्ट करा. रुग्णाला कृत्रिम फुफ्फुसाच्या वेंटिलेशनमध्ये स्थानांतरित करण्यापूर्वी, ऑक्सिजन थेरपी आणि सोडियम बायकार्बोनेटचा परिचय श्वासोच्छवासाच्या अटकेच्या धोक्यामुळे contraindicated आहेत.

मुलांमध्ये ऍसिडोसिसमुळात प्रौढांप्रमाणेच कारणे आणि क्लिनिकल वैशिष्ट्ये आहेत. तथापि लहान मुलांमध्ये ऍसिडोसिस होण्याची प्रवृत्ती स्पष्टपणे दिसून येतेविशेषतः नवजात काळात. हे त्यांच्या बायोएनर्जेटिक प्रक्रियेच्या उच्च तीव्रतेमुळे आहे, आम्ल-बेस बॅलन्सच्या नियमनमध्ये गुंतलेली मूत्रपिंड आणि इतर अवयव आणि प्रणालींची मर्यादित कार्यक्षमता.

गर्भामध्ये मध्यम चयापचय ऍसिडोसिस, त्याच्या विकासासाठी एक प्रकारची स्थिती आहे (गर्भाचा हायपोक्सियाचा प्रतिकार वाढतो).
सामान्य प्रसूती दरम्यान, ऍनेरोबिक ग्लायकोलिसिसच्या उत्तेजनामुळे ऍसिडोटिक शिफ्ट्स किंचित वाढतात. त्याच वेळी, ते, इतर घटकांसह, जन्मलेल्या मुलाच्या श्वसन केंद्राची जळजळ करतात.
प्रसवोत्तर मूल्ये नवजात मुलांचे रक्त पीएच 7.24-7.38 च्या श्रेणीत चढ-उतार होते, जे ऍसिड आणि बेसच्या समतोल नियमनाच्या होमिओस्टॅटिक यंत्रणेची अस्थिरता दर्शवते. नंतरची (BE) कमतरता (-4) - (-12) mmol/l आहे. पहिल्याच्या शेवटी - नवजात मुलांच्या आयुष्याच्या दुसऱ्या दिवसाची सुरुवात, ऍसिडोसिसची श्वसन भरपाई, आणि pH मूल्ये 7.36 पर्यंत पोहोचतात.
पुढील 3-5 दिवसांमध्ये, ऍसिड-बेस बॅलन्सचे निर्देशक, एक नियम म्हणून, प्रौढांमध्‍ये संपर्क साधतात. प्रसवोत्तर शारीरिक ऍसिडोसिसची डिग्रीप्रसूतीचा कोर्स आणि कालावधी (लैक्टेटीमिया), ऍनेस्थेसिया आणि ऍनाल्जेसिया, नाळ बांधण्याची वेळ, श्वासोच्छ्वास आणि रक्ताभिसरणाच्या अनुकूलतेचा दर आणि सभोवतालचे तापमान यांद्वारे निर्धारित केले जाते. प्रतिकूल जन्माच्या परिस्थितीत नवजात मुलांमध्ये भरपाई न होणारा चयापचय ऍसिडोसिस विकसित होतो, जे निसर्गात मिश्रित (चयापचय आणि श्वसन) असू शकते. त्याच्या तीव्रतेनुसार, एक किंवा दुसर्या लक्षणविज्ञानाचे निरीक्षण केले जाते. जेव्हा पीएच 7.0 पेक्षा कमी होतो तेव्हा नवजात मुलाच्या जीवनास धोका असतो; या प्रकरणात, त्याला केवळ जलद आणि जोमदार उपचाराने वाचवले जाऊ शकते.

"निरोगी" अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये, अवयव आणि प्रणालींच्या अपरिपक्वतेमुळे, नियामक हेमोस्टॅटिक यंत्रणा आणखी अपूर्ण असतात. त्यांच्यामध्ये, पूर्ण-मुदतीपेक्षा जास्त वेळा, जीवनाच्या पहिल्या दिवसात ऍसिडोसिसचे विघटन लक्षात येते, ज्याचे पीएच 7.32 पेक्षा कमी असल्याचे म्हटले जाते. BE ची नकारात्मक मूल्ये (खाली - 3 mmol / l) pCO 2 ची चयापचय, उच्च मूल्ये (6.65 kPa - 50 mm Hg. कला. पेक्षा जास्त) - ऍसिडोसिसच्या श्वसन स्वरूपाबद्दल सूचित करतात.
चयापचय घटक मजबूत करणे ऍसिडोसिसआयुष्याच्या 2-4 व्या आठवड्यात - तथाकथित अकालीपणाचे उशीरा ऍसिडोसिसगर्भधारणेच्या वयाशी संबंधित नसलेल्या शरीराचे वजन कमी असलेल्या मुलांमध्ये अधिक वेळा दिसून येते. त्याची कारणे केवळ अपरिपक्वताच नाही तर उच्च प्रथिनेयुक्त पदार्थ किंवा केवळ आंबट-दुधाचे मिश्रण असलेले पदार्थ कृत्रिम आहार देणे, प्रसुतिपश्चात वजन कमी होणे आणि उशीरा आहार देणे ही कारणे आहेत.

नवजात मुलांमध्ये, विशेषत: अकाली, प्रथम आणि सर्वात जास्त ऍसिडोसिसचे पॅथोग्नोमोनिक चिन्ह - मोठ्या प्रमाणात विषारी श्वसन- सहसा दिसत नाही. येथे चयापचय ऍसिडोसिसते अनियमित, अनियमित होते. नियतकालिक श्वासोच्छ्वास, लहान आणि अकाली जन्मलेल्या मुलांचे वैशिष्ट्य, दीर्घकाळ श्वसनक्रिया बंद होणे (5-7 s पेक्षा जास्त) द्वारे दर्शविले जाते. श्वसन त्रास सिंड्रोम सह, दाखल्याची पूर्तता तीव्र मिश्रित प्रकारचा ऍसिडोसिस, विरोधाभासी श्वास - डायाफ्राम (ओटीपोटात स्नायू) आणि श्वसन (इंटरकोस्टल) स्नायूंच्या असिंक्रोनस हालचाली.

असा डेटा आहे नवजात मुले ऍसिडोसिसला अधिक प्रतिरोधक असतातप्रौढांपेक्षा. मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये आणि पेशींच्या आत वातावरणाच्या बहुदिशात्मक प्रतिक्रिया होऊ शकतात ( ऍसिडोसिस-अल्कलोसिस). निरोगी प्रौढांमध्ये, ही घटना पाळली जात नाही आणि भरपाई देणारी यंत्रणा म्हणून, ती केवळ गंभीर पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीतच कार्य करण्यास सुरवात करते.
त्याच वेळी, मुल वाढत असताना अनुकूली क्षमता आणि रक्त आणि ऊतकांच्या बफरिंग गुणधर्मांची निर्मिती होते. अशाप्रकारे, मुलांमध्ये रक्ताची बफर क्षमता प्रौढांच्या मूल्यांपर्यंत पोचते फक्त तारुण्य कालावधीत.

बाल्यावस्थेत आणि मोठ्या वयात, ऍसिड-बेस बॅलन्स डिसऑर्डरची गंभीर मर्यादा देखील रक्त पीएच शिफ्टच्या प्रमाणात निर्धारित केली जाते.
तीव्र टॉक्सिकोसिसमध्ये, पीएच 7.25-7.20 पर्यंत कमी झाल्यामुळे फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या वाहिन्यांना उबळ येते, त्यानंतर शंट प्रसार अपुरेपणाआणि मोठ्या विषारी श्वासाचा विकास; कमी पीएच मूल्यांवर (7.0 पर्यंत), रेनल ग्लोमेरुलीच्या धमन्यांचा एक उबळ लक्षात घेतला जातो, कोमा होतो; पीएच 6.9 वर, मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीचा तीव्र प्रतिबंध होतो ( हेग्लिनच्या मते ऊर्जा-गतिशील अपुरेपणा), विषारी श्वास अदृश्य होतो; pH 6.6 वर, सेरेब्रल कॉर्टेक्स मरतो (ईईजी सिग्नल अनुपस्थित आहेत). रक्त पीएच मध्ये आणखी घट जीवनाशी विसंगत आहे.

द्वारे दर्शविले चयापचय पॅथॉलॉजी आनुवंशिक फॉर्म आपापसांत गंभीर चयापचय ऍसिडोसिस, एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे जन्मजात लैक्टिक ऍसिडोसिस, जे, सामान्य विपरीत लैक्टिक ऍसिडोसिसऑक्सिजन किंवा रक्त (उदाहरणार्थ, शॉक दरम्यान) असलेल्या ऊतींच्या पुरवठ्यातील व्यत्ययाशी संबंधित, ग्लुकोनोजेनेसिस किंवा पायरुवेट कॅटाबोलिझमच्या मुख्य एंजाइममधील दोषांमुळे होते.

मुलांमध्ये ऍसिडोसिसचा उपचारसर्वसमावेशक असावे आणि त्यात एटिओलॉजिकल घटकाचे उच्चाटन, श्वसन सुधारणे, हायपोव्होलेमिया, इलेक्ट्रोलाइट विकार समाविष्ट आहेत; बिघडलेले रक्त परिसंचरण सामान्यीकरण; रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये सुधारणा, ऊतक ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया; हायपोप्रोटीनेमिया, अॅनिमिया इ. काढून टाकणे. नंतर अल्कधर्मी द्रावण लिहून दिले जातात.

च्या साठी मुलांमध्ये सबकम्पेन्सेटेड मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस सुधारणे(pH 7.35-7.30) लागू करा cocarboxylase हायड्रोक्लोराइड, riboflavin mononucleotide, निकोटिनिक ऍसिडचे समाधान, ग्लूटामिक ऍसिड द्रावण, सोडियम बायकार्बोनेट.
सोडियम बायकार्बोनेट समाविष्ट आहे ओरल रीहायड्रेशन मिठाची रचनातीव्र गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगांमध्ये ओरल रीहायड्रेशनसाठी प्रस्तावित. 6-8 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांना लिहून दिले जाऊ शकते डायमेफॉस्फोन सोल्यूशन; हे औषध क्रॉनिक ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजी, मधुमेह मेल्तिस, मुडदूस सारखे रोग इत्यादींच्या तीव्र आणि तीव्रतेसाठी वापरले जाते. डायमेफॉस्फोनमुळे डिस्पेप्टिक विकार होऊ शकतात.

गंभीर नुकसानभरपाई नसलेल्या (पीएच 7.29 आणि त्यापेक्षा कमी) चयापचय ऍसिडोसिसचा उपचार.
अनिवार्य ओतणे अल्कलायझिंग थेरपीची आवश्यकता असते (सामान्यत: सोडियम बायकार्बोनेट द्रावण, जे निर्धारित केले जाते अस्ट्रुपचे सूत्र). सोडियम बायकार्बोनेटसह ऍसिडोसिस सुधारण्यासाठी सोडियमचे सेवन मर्यादित करण्यासाठी, trisamine.
सोडियम बायकार्बोनेटच्या तुलनेत, ट्रायसामाइन एक चांगला लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे, त्याचा क्षारीय प्रभाव जास्त असतो आणि pCO 2 ची पातळी मोठ्या प्रमाणात कमी करते. हे सुमारे 7.0 च्या pH वर दर्शविले जाते. तथापि, नवजात मुलांमध्ये, विशेषत: अकाली जन्मलेल्या मुलांमध्ये, ते वापरण्याची शिफारस केलेली नाही, कारण. हे श्वासोच्छ्वास कमी करते, इंट्रासेल्युलर अल्कलायझिंग इफेक्ट बनवते, हायपोग्लाइसेमिया आणि हायपोक्लेमिया होण्याची शक्यता असते. मुलांनी आधार म्हणून वापरू नये सोडियम लैक्टेट द्रावण, ज्याचा पूर्वी मोठ्या प्रमाणावर प्रचार केला गेला होता डारोच्या मिश्रणाचा घटक. च्या साठी लैक्टिक ऍसिडोसिसचा उपचारडायक्लोरोएसीटेट वापरणे, जे सक्रिय होते पायरुवेट डिहायड्रोजनेज एन्झाइम कॉम्प्लेक्स, तसेच lipoic ऍसिड तयारी, कार्निटिन.

अँटीअसिडोटिक एजंट्स लिहून देताना, आयनोग्रामच्या एकाचवेळी निर्धारासह ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या निर्देशकांवर कठोर नियंत्रण आवश्यक आहे.
येथे चयापचय ऍसिडोसिसवेगाने विकसित होणाऱ्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी, अल्कलायझिंग सोल्यूशन्समुळे गुंतागुंत होण्याचा धोका रक्त पीएचच्या जलद सामान्यीकरणाच्या फायद्यांपेक्षा जास्त आहे. सर्व प्रथम, हे लहान मुलांना लागू होते. तर, कोकार्बोक्झिलेजचे इंट्राव्हेनस अॅडमिनिस्ट्रेशन, ज्याचा सौम्य अल्कलायझिंग प्रभाव आहे, अचानक हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो. सोडियम बायकार्बोनेटचे हायपरटोनिक सोल्यूशन्स, ज्यामुळे हायपरनेट्रेमिया आणि रक्ताच्या प्लाझ्माची हायपरोस्मोलॅरिटी, इंट्राक्रॅनियल हेमोरेजच्या विकासास हातभार लावू शकते, विशेषत: मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये.

- फंक्शनल रेग्युलेटरी कॉम्प्युटर AMSAT® - डायग्नोस्टिक्सच्या तंत्रज्ञानाद्वारे तपासणी

त्याच्या ई-मेल(औषध घेण्याच्या कालावधीची वैयक्तिक डोस आणि कालावधीची गणना करण्यासाठी थिओफान), तसेच प्राधान्य निवडण्यासाठी प्रवेशाचे प्रकार(पावडर, कॅप्सूल, रेक्टल सपोसिटरीज), औषध पाठवण्यासाठी तुमचे वय, वजन, लहान किंवा लांब - निदान, वर्तमान आणि मागील इतर उपचार, तसेच पोस्टल पत्ता आणि निर्देशांक - आम्हाला सांगा.
शिपमेंट - प्रीपेमेंट नंतर, सेवा ईएमएस (एक्सप्रेस मेल सेवा) रशियन पोस्ट, जे शक्य तितक्या कमी वेळेत तातडीची कागदपत्रे आणि वस्तूंचे वितरण सुनिश्चित करते.

तुम्ही थिओफान अँटीऑक्सिडंट खरेदीसाठी अर्ज करू शकता माझ्या वेबसाइटच्या या पृष्ठावर.

ऍसिडोसिस ही एक स्थिती आहे ज्यामध्ये आम्लता वाढणे आणि 7.35 पेक्षा कमी रक्त pH कमी होणे (सामान्य रक्त pH 7.35-7.38 असते).

दुसऱ्या शब्दांत, हे शरीराच्या ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन आहे, ज्यामध्ये ऊतींमध्ये आणि रक्तामध्ये असलेले सेंद्रिय ऍसिड एकतर पुरेसे लवकर काढले जात नाहीत किंवा जास्त प्रमाणात तयार केले जातात.

कारण

हे समजले पाहिजे की ऍसिडोसिस नेहमी दुसर्या रोगाचा परिणाम आहे. याचा अर्थ हा एक स्वतंत्र रोग म्हणून मानला जाऊ नये, परंतु एक लक्षण म्हणून समजला जावा.

ऍसिडोसिस खालील परिस्थितींमध्ये दिसू शकते:

ताप.
जेव्हा शरीराचे तापमान 38.5 पर्यंत पोहोचते तेव्हा शरीरातील चयापचय प्रक्रिया वेगळ्या पद्धतीने पुढे जाण्यास सुरवात होते. तर, उच्च तापमानामुळे, प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे चयापचय गतिमान होते, ज्याच्या परिवर्तनाच्या प्रक्रियेत ऍसिड तयार होतात. निर्मितीनंतर, ऍसिड रक्तप्रवाहात सोडले जातात, ज्यामुळे ऍसिडोसिसची घटना घडते.

गर्भधारणा.
गर्भाच्या अंतर्गर्भीय विकासादरम्यान, आईच्या शरीरात सारख्याच चयापचय प्रक्रिया त्याच्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये होतात. याचा अर्थ गर्भाच्या वाढीदरम्यान, गर्भवती महिलेच्या रक्तात अधिक सेंद्रिय ऍसिड असतात, ज्यामुळे ऍसिडोसिसची स्थिती उद्भवते.

उपासमार.
अवयव आणि प्रणालींची सामान्य कार्ये राखण्यासाठी, उपवास दरम्यान, शरीर पोषक तत्वांच्या पूर्वी जमा झालेल्या साठ्यावर प्रक्रिया करण्यास सुरवात करते. त्यांच्या चयापचय दरम्यान तयार होणारी सेंद्रिय ऍसिड्स अन्नासह पुरवलेल्या पदार्थांसह शरीरातून एकत्र आणि उत्सर्जित करण्यास सक्षम असल्याने, उपवास दरम्यान रक्तातील त्यांची एकाग्रता झपाट्याने वाढते.

मधुमेह.
मधुमेह मेल्तिस कर्बोदकांमधे चयापचय व्यत्यय आणत असल्याने, काही गंभीर प्रकरणांमध्ये ऊतकांमध्ये आणि रक्तामध्ये ऍसिडचे संचय होते, ज्यामुळे एसीटोन्युरिया (लघवीमध्ये एसीटोनची उपस्थिती), केटो-ऍसिडोटिक कोमा होऊ शकतो. तसेच, इन्सुलिनच्या प्रमाणा बाहेर पडल्यामुळे हायपोग्लाइसेमिक कोमा दरम्यान ऍसिडोसिस होऊ शकतो.

श्वसनसंस्था निकामी होणे.
श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये ऍसिडोसिसचा देखावा फुफ्फुसाच्या वायुवीजन कमी झाल्यामुळे रक्तातील CO 2 च्या आंशिक दाब वाढण्याशी संबंधित आहे. तसेच, CO 2 च्या उच्च एकाग्रतेच्या दीर्घकालीन प्रदर्शनामुळे ऍसिडोसिस होतो.

लहान वर्तुळात रक्ताभिसरण अपयशाच्या लक्षणांसह हृदय अपयश (तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश). या प्रकारच्या हृदयाच्या विफलतेमुळे फुफ्फुसांच्या वाहिन्यांमध्ये रक्तदाब वाढतो, ज्यामुळे एडेमा, गॅस एक्सचेंजमध्ये घट आणि ऍसिडोसिसचा विकास होतो.

प्रकार

भरपाईयुक्त ऍसिडोसिस (पीएच 7.35)

सबकम्पेन्सेटेड ऍसिडोसिस (पीएच पातळी 7.25-7.34)

विघटित (7.25 पेक्षा कमी pH)

ऍसिडोसिसची लक्षणे

ऍसिडोसिसची मुख्य लक्षणे:

• अशक्तपणा, तंद्री. ही लक्षणे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या संरचनेवर अतिरिक्त सेंद्रिय ऍसिडच्या प्रतिबंधात्मक प्रभावाद्वारे स्पष्ट केली जातात.
• मळमळ. तसेच कमकुवतपणा, हे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या संरचनेच्या प्रतिबंधामुळे होते.
• गुदमरल्यासारखे वाटणे, तोंडातून एसीटोनचा वास येणे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अतिरिक्त सेंद्रिय ऍसिड शरीरातून फुफ्फुसांद्वारे, वायूच्या रेणूंशी संबंधित स्वरूपात उत्सर्जित करण्यास सक्षम आहेत.

निदान

ऍसिडोसिस स्थितीचे निदान करण्याचा प्रयोगशाळेचा एकमेव मार्ग म्हणजे रक्ताचा pH (रक्त pH) मोजणे.

साधारणपणे, या निर्देशकाचे मूल्य 7.35-7.38 असते. हे समजून घेणे महत्वाचे आहे की 7.35 च्या पीएच स्तरावर (जरी आकृती सर्वसामान्य प्रमाणाच्या खालच्या मर्यादेवर आहे), तथाकथित नुकसान भरपाई प्रक्रिया शरीरात आधीच उद्भवू शकतात, ज्यामध्ये उत्सर्जन प्रणाली वाढीव लोड मोडमध्ये कार्य करतात.

याचा अर्थ असा की जर ऍसिडोसिसचे कारण काढून टाकले गेले नाही तर, नजीकच्या भविष्यात नुकसान भरपाईची यंत्रणा कमकुवत होईल आणि उप-भरपाईचा टप्पा सुरू होईल (पीएच 7.25-7.35), ज्यामध्ये स्थिती सामान्य बिघडते.

शेवटी, 7.25 पेक्षा कमी पीएच मूल्ये विघटन अवस्थेची सुरुवात दर्शवतात, ज्यामध्ये शरीर यापुढे जास्त सेंद्रिय ऍसिडच्या उत्सर्जनाचा सामना करू शकत नाही आणि कोमा होऊ शकतो.

पीएच पातळी मोजण्याव्यतिरिक्त, ऍसिडोसिसची स्थिती अप्रत्यक्षपणे दर्शविली जाते:

• CO 2 चा आंशिक दाब वाढवणे
• मानक बायकार्बोनेट (SB) मध्ये घट
• कमी बेस अतिरिक्त (BE)

ऍसिडोसिसचा उपचार

ऍसिडोसिस हा कधीही स्वतंत्र रोग नसल्यामुळे, त्याचे एटिओलॉजिकल उपचार हे अंतर्निहित रोग दूर करणे आहे.

रुग्णाची स्थिती कमी करण्याच्या उद्देशाने लक्षणात्मक थेरपी देखील आहे. त्यात भरपूर पाणी पिण्याची आणि सोडा (सध्याच्या पीएच मूल्यानुसार दररोज 5 ते 40 ग्रॅम पर्यंत) पिण्याची नियुक्ती समाविष्ट आहे.

हे समजून घेणे महत्त्वाचे आहे की काही प्रकरणांमध्ये अशा लक्षणात्मक उपचारांमुळे अंतर्निहित रोग (उदाहरणार्थ, हृदय अपयश) वाढू शकतो, जेणेकरून केवळ अंतर्निहित रोगावर उपचार करणारे डॉक्टर पुरेसे उपचार लिहून देऊ शकतात.

गुंतागुंत आणि रोगनिदान

ऍसिडोसिस हे शरीरातील चयापचय विकारांचे प्रकटीकरण आहे, जे बर्याचदा गंभीर रोगांशी संबंधित असते.

म्हणूनच, जर त्याच्या देखाव्याचे कारण काढून टाकले गेले नाही तर, रक्तातील सेंद्रिय ऍसिडचे प्रमाण सतत वाढत जाईल, नुकसान भरपाई देणारी यंत्रणा कमी होईल, ज्यामुळे शेवटी कोमा होऊ शकतो.