АНГИНА(гръцки stenos тесен, близо + kardia сърце; син.: ангина пекторисангина пекторис) е симптом на остра миокардна исхемия, изразяваща се с пристъп на гръдна болка. В клин, на практика, е имало отношение към С. като самостоятелен клин, синдром, който изисква спешна терапия, което беше улеснено по-специално от възможността за неблагоприятен изход от атаката (инфаркт на миокарда, вентрикуларна фибрилация), както и честата комбинация от болка с емоции на страх, нарушени автономни функции (студена пот, промени в кръвното налягане). и т.н.).

Според препоръките на експертите на СЗО (1979), S. се класифицира като проява на коронарна болест на сърцето (виж). Различават се С. напрежения, които се разделят на новопоявили се, стабилни и прогресиращи; С. в покой (спонтанен С.); специална форма S., често наричана ангина на Prinzmetal. Въз основа на честотата на атаките и тяхната зависимост от физическата активност, С. се разделя на няколко форми: лека форма (атаките се появяват рядко, когато физическият или психо-емоционалният стрес е прекомерен за даден пациент); средно аритметично тежка формакогато развитието на атаки е свързано с ежедневен професионален или битов стрес и рядко се наблюдава в покой; тежка форма с чести ежедневни или повтарящи се пристъпи през деня при най-малък физически стрес и в покой.

Подробно описание на клина, картината на С. е дадена за първи път от У. Хеберден през 1768 г.: „Тези, които са податливи на него (ангина пекторис), при ходене, особено след хранене, изпитват болезнени, най-неприятни усещания в гърдите , което, изглежда, ще ви отнеме живота, ако само се засили или продължи, но щом спрете, това ограничение изчезва. Във всички останали аспекти пациентите в началото на това заболяване се чувстват добре и като правило няма закъснение на дишането, от което това състояние е напълно различно.” Geberden вече знаеше, че пристъпите на S. могат да се появят по време на дефекация, при възбуда, както и в покой, в легнало положение, че през зимата заболяването протича по-тежко, отколкото през лятото, че мъжете над 50 години с наднормено тегло са по-вероятно е да се разболеете. Той описа болката, излъчваща се към лява ръка, случаи на внезапна смърт по време на атака. Пари (S.N. Parry, 1799) предполага, че болката при ангина пекторис се причинява от намаляване на доставката на кислород към сърцето. Latham (R. M. Latham, 1876) смята, че причината за S. може да бъде спазъм на коронарните (коронарни, Т.) артерии. В същото време имаше възгледи за С. като заболяване на нервната система. R. Laennec (1826) нарича S. невралгия на сърцето. Клинично важно е установяването на връзката на С. с патологията на коронарните артерии и диференцирането на С. от инфаркт на миокарда (виж) по време на неговата интравитална диагноза. През 1918 г. G. Bousfield публикува данни за ЕКГ промените в S. През 1959 г. M. Prinzmetal описва специална форма на S. През 60-те години. 20-ти век идеите за патогенезата на С. се разшириха поради изследването на влиянието върху сърцето на симпатико-надбъбречната система и катехоламините, които според Рааб (W. Raab) могат да причинят появата на С., увеличавайки миокардния нужда от кислород. През същите тези години се разшири информацията за механизмите на саморегулация на тонуса на коронарните артерии, доказана е ролята на техния спазъм в развитието на атака при определени форми на S. и възможностите за диференциална диагноза на S. , и подобни болкови атаки, които не са свързани с прояви на коронарна недостатъчност (така наречената кардиалгия).

Като доста специфичен симптом на коронарна болест на сърцето (ИБС), С. се наблюдава, но не във всички случаи на това заболяване. С едновременен яйчидемиол. В проучване на един от районите на Москва, проведено сред мъже на възраст 50-59 години, ИБС е открита при 18,8% от изследваните, а S. напрежение - при 11,4%. Наблюдението в продължение на 4,52-5 години на произволно избрани индивиди сред населението на Ню Йорк (4% от 110 хиляди жители) на възраст 35 - 64 години показа, че честотата на S. напрежение е 2,03 при мъжете и 2,03 при жените 0,92 на 1000 прегледани на година. В редки случаи S. се свързва с коронарна недостатъчност (виж), причинена не от исхемична болест на сърцето, а от увреждане на коронарните артерии при други заболявания, по-специално васкулит при ревматизъм, периартериит нодоза и сифилитичен мезаортит. Причината за S. може да бъде нарушение на коронарния кръвен поток със значително намаляване на диастоличното кръвно налягане в аортата, по-специално с недостатъчност на аортната клапа, значително намаляване на сърдечния дебит (например при аортна стеноза, сърдечна недостатъчност). Развитието на S. се улеснява от нарушение на транспортната функция на кръвта (анемия, отравяне въглероден окис), повишен вискозитет на кръвта (еритремия), хипоксемия, свързана с белодробно заболяване или намалено съдържание на кислород във вдишания въздух.

Патогенеза

Образуването на атака на S. е свързано с дразнене нервни рецепторив зоната на миокардна исхемия с продукти на нарушен метаболизъм. Колкото по-изразена е исхемията, т.е. колкото по-голямо е несъответствието между притока на кръв към миокарда и неговите метаболитни нужди, толкова по-голяма е вероятността от възникване на S. В значителна степен степента на исхемия се определя от тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии. При експериментални условия кръвотокът в коронарната артерия остава нормален, докато напречното му сечение се намали с 85%, което съответства на намаляване на площта на лумена от приблизително 75%. Това се осигурява от разширяването на артериолите, разположени дистално от стенозата. Данните от коронарната ангиография и резултатите от изследванията, получени по време на байпас на коронарната артерия, показват, че стенозата на артерия, достигаща 50% от нейния лумен, рядко се придружава от S.; когато луменът е стеснен с 75%, S. се появява често; с по-изразена стеноза (90-100% от лумена), S. се развива в условия на покой. Появата на миокардна исхемия и атака на S. е в пряка връзка с обема на работата на сърцето (определяне на метаболитните нужди), ръбът се увеличава с физическо натоварване и емоционален стреспридружен от ускорен пулс и повишено кръвно налягане. При провеждане на функционален стрес тест на велоергометър (виж Електрокардиография), S. възниква, когато се достигне определена стойност на произведението на броя на сърдечните удари и средното кръвно налягане, като ръбовете са постоянни за даден пациент. Обемът на работата на сърцето също се влияе от състоянието на интракардиалната и общата хемодинамика. Увеличаването на крайното диастолно налягане и диастоличния обем на лявата камера увеличава напрежението, което се развива, и следователно нуждата от кислород; освен това при тези условия се влошава кръвоснабдяването на субендокардните слоеве на миокарда. Натоварването на велоергометъра се понася по-слабо в хоризонтално положение, когато се увеличи венозният поток към сърцето, диастоличният обем и крайното диастолно налягане в лявата камера се увеличават. Благодарение на съществуващи механизмирегулиране на коронарния кръвен поток, увеличаването на миокардната нужда от кислород води до здрави индивидидо разширяване на коронарните артерии и адекватно увеличаване на притока на кръв към миокарда. При пациенти с атеросклероза на коронарните артерии, същото разширяване на незасегнати артериални клони може да доведе до преразпределение на кръвния поток: основно кръвта тече в области, доставяни от несклеротични артерии, а потокът й през стенотични клони е рязко намален (феноменът на интеркоронарна „кражба“). Разширените съдове, разположени дистално от стенозата, губят своя тонус, придобиват свойствата на пасивни тръби и лесно се компресират с повишена сърдечна дейност и систолно миокардно напрежение, с увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера. Това влошава исхемията на миокардната област, доставяна от склеротични артерии.

Причината за преходна миокардна исхемия и S. може да бъде спазъм на коронарните артерии, причинен от нарушение на регулацията на техния тонус, по-специално възбуждането на алфа-адренергичните рецептори в стените на големите клонове на коронарните артерии, когато активиране на симпатоадреналната система (при стрес, дисфункция на хипоталамуса, когато на пациентите се прилагат α-адренергични агонисти) или промяна в реактивността на артериалните стени поради техните атеросклеротични лезии. Ролята на спазъма на коронарните артерии е показана например при ангина на Prinzmetal. Спазъм на коронарната артерия, придружен от пристъп на S., повишаване на ST сегмента на ЕКГ, може да бъде провокиран от интракоронарно приложение на ерготаминов алкалоид ергометрин на пациента по време на коронарна ангиография. Ергометриновият спазъм възниква в области на свръхчувствителност на гладката мускулатура на коронарната артерия, което не винаги съвпада с локализацията на исхемичната зона, причинена при същия пациент от физически упражнения на велоергометър (когато исхемията обикновено се развива в области, съответстващи на най-голямото органично стесняване на коронарната артерия). Следователно е възможно при един пациент да съществуват две форми на S., които се различават по своя патогенетичен механизъм.

Хиперактивирането на симпатоадреналната система при стрес допринася за развитието на миокардна хипоксия и S. не само чрез α-адренергични механизми. Повишеното освобождаване на катехоламини (виж) и стимулирането на р-адренергичните рецептори на сърцето увеличават неговата работа и нуждата от кислород с недостатъчна релаксация на миокарда по време на диастола. В допълнение, има повишено съсирване на кръвта с повишена адхезия на тромбоцитите (в същото време се увеличава вискозитетът на кръвта и се увеличава съпротивлението на кръвния поток в съдовете) и освобождаването на тромбоксан, който има вазоконстриктивен ефект; Простагландин F2a има същия ефект, освобождаването му е възможно поради активирането на системата кинин-кал-ликреин при стрес. Метаболизмът на миокарда в исхемичната зона е рязко нарушен; За появата на болка, т.е. самата S., важно е натрупването на млечна киселина в хипоксичната област на миокарда, повишаването на концентрацията на водородни йони, извънклетъчен калий и полипептиди.

Сърцето има недиференцирани симпатикови рецепторни окончания, разположени между клетките. Те се свързват с немиелинизирани влакна, които преминават периваскуларно към сърдечния плексус. Предполага се, че атаката на С. е причинена от дразнене на нервните окончания с полипептиди, по-специално кинини (виж), които се освобождават при исхемични условия, когато клетъчната среда става по-кисела или се увеличава съдържанието на калиеви йони. Импулсите по сетивните влакна на симпатиковите нерви на сърцето се изпращат до ганглиите между Sup и ThIV, след това навлизат в гръбначния мозък (връзка със соматичните нерви), изкачват се до таламуса и до зоните на възприемане на мозъчната кора. Тежестта на болката зависи от степента на промени в метаболизма в миокарда (пропорционална на степента на исхемия) и от състоянието на нервните окончания; болезнените атаки могат да изчезнат след инфаркт на миокарда, когато настъпи разрушаване на нервните окончания в засегнатата област. Локализацията на болката, усещана по време на S., обикновено съответства на зоните на инервация от горните гръдни сегменти, но в някои случаи се появява болка с атипична локализация.

Патологична анатомия

В по-голямата част от случаите морфол. основата на S. е атеросклерозата на коронарните артерии на сърцето. Микроскопската картина и ултраструктурата на миокарда при С. не са достатъчно проучени поради кратката продължителност на исхемията. В експеримента признаците на миокардна исхемия могат да бъдат открити няколко минути след нейното начало. Вътреклетъчният гликоген изчезва и миофибрилите се отпускат. Тези промени са обратими, ако исхемията продължава не повече от 30 минути. Според миокардна пункционна биопсия (виж Сърце), в пациенти с исхемична болест на сърцеторазкрити са дистрофични промени в органелите на миоцитите, главно в мембранните системи на клетката и в по-малка степен в миофибриларния апарат. Заедно с дистрофията се откриват признаци на вътреклетъчна регенерация в някои миоцити (наличие на нуклеоли и еухроматин в ядрата, свободни рибозоми, полизоми и гранулиран ретикулум в саркоплазмата).

Клинична картина и протичане

В типичните случаи С. се характеризира с пристъп на болка от притискащ или натискащ характер, най-често локализиран в областта на горната част на гръдната кост, понякога вляво от нея. Болката може да се излъчва към лявата ръка, към лявата половина на шията и лицето, към Долна челюст, лявото ухо, в областта на лявата лопатка, понякога в дясното рамо или двете рамене и двете ръце, гърба. По-рядко болката се разпространява в лявата част на корема и кръста, както и в краката. Началото на болката рядко е внезапно, обикновено се увеличава постепенно и продължава няколко минути. след това изчезва. Характерно е бързото (в рамките на 2-3 минути) облекчаване на болката с нитроглицерин. Интензивността на болката зависи от индивидуалните характеристики на пациента. Много пациенти не се оплакват от болка, а от усещане за тежест, натиск или стягане зад гръдната кост и липса на въздух. Атаката на С. може да бъде придружена от чувство на страх, понякога обща слабост, изпотяване, треперене, понякога чувство на замаяност, припадък, замаяност, желание за уриниране и обилна диуреза. При изследване на пациент понякога не се откриват аномалии. По време на атаката може да се наблюдава бледа кожа. В някои случаи се разкрива повишена чувствителносткожата на местата, където болката излъчва.

Медицинският преглед на пациента по време на пристъп на S. не разкрива значителна динамика в сърдечната дейност. Размерът на сърцето не се променя; По време на аускултация само понякога може да се регистрира леко отслабване на сърдечните звуци, патологичен III тон и систоличен шум, които изчезват след атака. Атаката може да бъде придружена от лека тахикардия (виж) или брадикардия (виж), понякога екстрасистол (виж), а последното е особено характерно за ангина на Prinzmetal, повишено кръвно налягане.

S. напрежение се характеризира с появата на болка по време на физическа активност, по-специално при ходене; пациентът е принуден да спре, след което се появява болка след 2-3 минути. спира. Особено зле при студено време пациентите понасят ходенето срещу вятъра. Актът на дефекация може да провокира атака на S., появата му се улеснява от обилна храна и подуване на корема. S. напрежение може да възникне и по време на емоционален стрес, който увеличава миокардната нужда от кислород поради освобождаването на катехоламини, повишена сърдечна функция поради повишено кръвно налягане и повишен сърдечен ритъм.

С. почивка се характеризира с появата на пристъпи без видима връзка с физически или емоционален стрес. Обикновено атаката настъпва през нощта по време на сън. Пациентът се събужда от чувство на компресия зад гръдната кост или задушаване и сяда в леглото. Често пристъпите на С. в покой продължават по-дълго и са по-тежки от атаките на С. под напрежение. В повечето случаи S. в покой се развива при пациенти с изразена, често стенотична, атеросклероза на коронарните артерии. При такива пациенти С. на покой се комбинира със С. на напрежение. При някои пациенти, диагностицирани със сърдечно заболяване в покой, по време на наблюдение се разкрива връзка между атаките и физическото натоварване - повишаване на кръвното налягане и увеличаване на броя на сърдечните удари през нощта (по време на бързата фаза на съня), увеличаване на обема на циркулиращата кръв през нощта при пациенти с латентна или изявена сърдечна недостатъчност. Тези форми имат същата патогенеза като S. напрежение, но толерантността към физическа активност е рязко намалена. Понякога пристъпът на стенокардия възниква, когато пациентът се премести в хоризонтално положение (ангина декубитус), което се обяснява с увеличаване на венозното връщане (преднатоварване).

Patol може да играе определена роля в появата на S. латентност. рефлекси от интерорецептори на различни органи. Те говорят за рефлекс S. в случаите, когато атаките несъмнено са свързани с рефлексни ефекти: вдишване на студен въздух (рефлекс с респираторен тракт), охлаждане на кожата (т.нар. студени чаршафи), обостряне на холелитиаза (холецистично-коронарен рефлекс) и др.

Типичният С. на стрес и почивка се нарича класическа ангина. Заедно с него има специална форма на S., обикновено обозначавана като ангина на Prinzmetal; причинява се от периодичен спазъм на една от големите коронарни артерии, без да се повишават метаболитните нужди на миокарда преди атаката. Тази форма се среща при 2-3% от пациентите със S. Появата на болка не е свързана с физически или емоционален стрес, но те могат да бъдат провокирани от охлаждане, пиене на студена вода, преяждане, тютюнопушене и хипервентилация. Характерна е индивидуалната цикличност в развитието на атаките, които по-често се появяват през нощта или сутринта. Както при класическия С., болката е локализирана зад гръдната кост, но продължителността й може да достигне 20-30 минути. Често атаката е придружена обилно изпотяване, понякога гадене, повръщане. Някои пациенти могат да получат няколко атаки подред с интервал между тях от 2-3 до 10-15 минути. Ангината на Prinzmetal може да възникне както при пациенти с непроменени коронарни артерии, така и при наличие на коронарна атеросклероза. В последния случай може да се комбинира със С. напрежение. Ангината на Prinzmetal може да бъде усложнена от различни ритъмни и проводни нарушения; камерни екстрасистоли, пълен и непълен атриовентрикуларен блок (виж Сърдечен блок). Тежки нарушения сърдечен ритъмможе да причини внезапна смърт на пациента.

При някои пациенти С. има атипичен курс. Болката понякога се локализира не зад гръдната кост, а в лявата или дясната ръка, рамото, епигастричния регион, долната челюст, т.е. на места, където субстерналната болка често излъчва типичен S. В такива случаи S. трябва да се мисли за болка на атипична локализация възниква при ходене и изчезва при спиране на товара.

В някои случаи острата коронарна недостатъчност се проявява не с пристъпи на болка, а с други симптоми, еквивалентни на S. Еквивалентът на S., особено при продължително болни хора или след инфаркт на миокарда, може да бъде появата на усещане за задух или затруднено дишане при ходене при липса на очевидни признацисърдечна недостатъчност; с изразена кардиосклероза, острата коронарна недостатъчност в някои случаи се проявява не като типични атаки на S., а под формата на сърдечна астма (виж) - астматичен еквивалент на S. - или белодробен оток (виж). Понякога еквивалентът на S. може да бъде пароксизъм на предсърдно мъждене (виж), появата на чести камерни екстрасистоли, пароксизмална тахикардия (аритмичен еквивалент на S.).

Поток

Тежестта на S. се определя от честотата, тежестта и продължителността на болезнените атаки; колкото по-ниско е натоварването, което провокира С., толкова по-голяма е степента на коронарна недостатъчност. Курсът на S. може да бъде стабилен, когато атаките се появят при едни и същи обстоятелства и тяхната честота зависи от начина на живот и натоварването на пациента. Прогресивната или нестабилна S. се характеризира с увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на атаките (обикновено броят на таблетките нитроглицерин, приемани от пациента на ден, се увеличава, понякога нитроглицеринът става неефективен); понякога S. напрежението се присъединява към S. почивка. Нестабилният S. също включва първата поява на S. (на възраст до 1 месец, която впоследствие може да има стабилен курс или да предшества развитието на инфаркт на миокарда), както и дългосрочно (до 15-30 минути ) стенокарден пристъп, който не се облекчава от нитроглицерин , с ЕКГ промени като фокална дистрофия, но без лабораторни данни, характерни за инфаркт на миокарда (виж), и стенокардия на Prinzmetal в острата фаза, ако последната атака е била не по-късно от 1 месец. преди. Ако курсът на нестабилен С. завърши с развитието на миокарден инфаркт, ретроспективно те говорят за прединфарктно състояние.

Диагноза

При диагностицирането на С. най-важната роля играе внимателно събраната анамнеза и подробно описание на оплакванията на пациента. Най-важните са пароксизмалната и краткотрайна болка, връзката й с физически стрес, локализация зад гръдната кост (в типични случаи), бърз ефектот нитроглицерин. Лабораторните данни не се променят по време на атака. Електрокардиографски и векторкардиографски промени по време на атаки се откриват при 50-70% от пациентите. Най-характерните промени в ЕКГ са депресия на ST сегмента и намаляване на амплитудата, изравняване или инверсия на Т вълната; често става отрицателен или двуфазен (фиг., c, d и e), понякога нараствайки до гигантски заострен зъб. Може да се поправи преходни смущенияритъм и проводимост. Извън атака ЕКГ може да не се промени. Стенокардията на Prinzmetal се характеризира с елевация на ST сегмента по време на пристъп, което показва трансмурална миокардна исхемия. При непълна вазоконстрикция или частична компенсация на кръвния поток е възможна депресия на ST сегмента. Повтарящите се пристъпи на стенокардия на Prinzmetal обикновено се появяват със същите ЕКГ промени в едни и същи отвеждания. При дългосрочно наблюдение на пациенти, страдащи от тази форма на S., се наблюдават епизоди на безболезнено увеличение на ST сегмента, което също се причинява от спазъм на коронарните артерии. На векторкардиограмата (вж. Векторкардиография), по време на атака на S., Т-контурът най-често се променя, отклонява се и излиза извън QRS-контура, образувайки ъгъл с него до 60-100 °, а при тежка хипоксия - нагоре до 100-150 °, докато QRS веригата не е затворена.

Тъй като записването на ЕКГ по време на атака на S. не винаги е възможно, функционалните стрес тестове се използват за идентифициране на коронарна недостатъчност. Те включват дозирана физическа активност на велоергометър или бягаща пътека (виж Ергография), електрическа стимулация на предсърдията и фармакокол. тестове с изопреналин или дипиридомол (виж Електрокардиография). Тестовете се използват както за диагностициране на коронарна артериална болест, така и за определяне на толерантността към физическо натоварване. Противопоказания за тези изследвания са миокарден инфаркт при остър период, чести пристъпи на С., сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане, сърдечни аритмии, аортна стеноза. Относително противопоказание- тежко затлъстяване, белодробен емфизем, белодробна сърдечна недостатъчност. Следните промени по време на тренировка се считат за положителни, т.е. показват миокардна хипоксия: 1) появата на атака на S. със или без едновременни промени в ЕКГ; 2) появата на силен задух или задушаване; 3) понижаване на кръвното налягане; 4) ЕКГ признаци: хоризонтално или дъгообразно изместване на ST сегмента нагоре или надолу с 1-2 mm, появата на отрицателна Т вълна, особено при едновременно намаляване на височината на R вълната; наклонено нагоре изместване на ST сегмента надолу, което се среща и при здрави индивиди (фиг., b), но се счита за признак на коронарна недостатъчност, ако продължителността на намаляването на ST сегмента е повече от 0,08 секунди. с дълбочина на преместване най-малко 1,5 mm; 5) появата на чести политопични и особено ранни камерна екстрасистолаили нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Когато се появи един от тези признаци или когато кръвното налягане се повиши значително, натоварването се спира. Основата за спиране на натоварването е и постигането на сърдечна честота, съответстваща на нивото на субмаксимално натоварване. Тази честота на пулса, според критериите на СЗО (1971 г.), на възраст 20-29 години е 170 удара в минута, на възраст 30-39 години - 160, на възраст 40-49 години - 150, при възраст 50-59 години - 140, на 60 години и повече - 130 удара в минута. Ако постигането на субмаксимална честота на пулса не е придружено от клинични или електрокардиографски признаци на миокардна исхемия, тестът се счита за отрицателен, което обаче не опровергава диагнозата коронарна артериална болест, въпреки че я прави съмнителна.

Фалшиво положителни резултати се срещат при пациенти със сърдечни дефекти, с артериална хипертонияи левокамерна хипертрофия, с вегетативно-съдова дисфункция, при приемане на сърдечни гликозиди, диуретици, естрогени. Натоварването на велоергометър също ви позволява да оцените мощността и обема на извършената работа. Електрическата стимулация на предсърдията позволява да се увеличи броят на сърдечните контракции до субмаксимално ниво без повишаване на кръвното налягане и без участието на периферни фактори. Тъй като методът е инвазивен, той рядко се използва в клиновата практика.

Същата електрокардиографска и клинични критериисе използват в рядко изпълнявания, но който има редица предимства (възможност за незабавно спиране на тахикардията) метод за честа електрическа стимулация на предсърдията.

Използване на фармакол. тестовете с изопреналин и дипиридамол се основават на факта, че β-адренергичният агонист изопреналин увеличава миокардната нужда от кислород и повишава сърдечната функция, а дипиридамолът причинява исхемия на миокарда, доставян от склеротичните артерии, поради разширяването на незасегнатите артерии („кражбата“ ” феномен). Прилагането на тези лекарства при пациенти с коронарна атеросклероза предизвиква появата на признаци на исхемия на ЕКГ. За откриване на спазъм на коронарните артерии се използва ерготаминовият алкалоид ергометрин. В същото време при пациенти, страдащи от ангина на Prinzmetal, на ЕКГ се записва повишаване на ST сегмента, понякога се появява болезнена атака, докато при пациенти с класическа S., депресия на ST сегмента или атака на болка без ЕКГ възможни са промени, което показва участието на спастичния компонент в генезиса на атаките на S. За диагностициране на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии се използва коронарна ангиография (виж). Индикации за изпълнението му – очаквани операцияили значителни диагностични затруднения.

Рентгеново-контрастната или радионуклидната вентрикулография дава възможност да се открият области на хипокинезия, акинезия или дискинезия на исхемичния миокард. Локалните нарушения на контрактилитета на миокарда поради неговата исхемия се откриват с помощта на ехокардиография (виж). След прием на нитроглицерин зоната на хипокинезия може да намалее или да изчезне. Исхемията на миокардната област също се открива с помощта на сцинтиграфия (виж) с талий-201, чиято абсорбция от миокардната тъкан в исхемичната зона е намалена. Технеций-99 пирофосфат или технеций-99-тетрациклин, напротив, се натрупват в области на миокардна исхемия или некроза, което се използва за диагностика.

Диференциална диагнозапроведено между атаката на С. и миокарден инфаркт (виж), както и между С. и болка в сърцето с некоронарен произход - т.нар. кардиалгия. Човек трябва да мисли за инфаркт на миокарда, ако атаката на С. продължава повече от 30 минути. и се характеризира с интензивна болка, ако S. е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърдечна астма и изразена динамика на сърдечните тонове. В такива случаи диагнозата се изяснява с помощта на електрокардиография. Кардиалгията може да възникне при заболявания на миокарда, перикарда или плеврата, да има психогенен произход, може да бъде причинена от патология на опорно-двигателния апарат или периферната нервна система, go.-kish. тракт, диафрагма. Като правило, при кардиалгия, за разлика от S., няма ясна атака, подобна на болка, тя може да продължи часове или дни и често е болезнена, прищипваща или пронизваща. Болката е локализирана не зад гръдната кост, а в областта на сърдечния връх, няма ясна връзка с физическата активност, ходенето или ефекта на нитроглицерина. При възпалителни заболявания (миокардит, перикардит) се откриват съответните промени в лабораторните данни; при перикардит (виж) се чува триене на перикарда. При заболявания на опорно-двигателния апарат и невралгия се идентифицират характерни болкови точки, понякога рентгенови. промените и болката често се провокират от резки движения на лявата ръка, неудобна поза и могат да бъдат облекчени с аналгетици. За заболявания на стомашно-чревния тракт. тракт, трябва да обърнете внимание на връзката на болката с храната, появата им в хоризонтално положение след хранене (с херния прекъсванедиафрагма). Специална ендоскопска и рентгенова помощ при диагностицирането. изследователски методи. При хора на средна и напреднала възраст, кардиалгия поради гръбначна остеохондроза, ендокринни нарушенияи други могат да бъдат комбинирани с исхемична болест на сърцето и C.

Лечение

За облекчаване на атака на S. се използва нитроглицерин (таблетки от 0,0005 g под езика или 1% алкохолен разтвор, 1-3 капки за захар). Нитроглицеринът облекчава спазъма на коронарните артерии, намалява тяхното съпротивление и по този начин има ефект на коронарна дилатация. Под негово влияние кръвният поток през колатералите се увеличава и броят на функциониращите клонове се увеличава, интравентрикуларното налягане и обемът на вентрикулите на сърцето намаляват, което намалява напрежението на стените на миокарда и тяхното налягане върху артериите и колатералите в исхемичната зона. . В допълнение, нитроглицеринът намалява периферното артериално съпротивление и причинява венозна дилатация, което води до хемодинамично разтоварване на лявата камера и намаляване на консумацията на кислород от миокарда. Действието на нитроглицерина се проявява след 1-2 минути. и продължава 20-30 минути. Страничните ефекти на нитроглицерина са пулсиращо главоболие, понякога понижаване на кръвното налягане. Тези явления могат да бъдат елиминирани чрез намаляване на дозата на лекарството или използването му като част от капки Votchal (9 части 5% ментолов алкохол и 1 част 1% нитроглицерин). При продължителни атаки се използват наркотични и ненаркотични лекарства. наркотични аналгетици, които се прилагат парентерално. Ангиоспастичната ангина или стенокардията на Prinzmetal е най-ясно контролирана сублингвално приложениенифедипин (Corinthard). Използването на горчични пластири върху сърдечната област, потапяне на ръцете в топла вода(рефлексен ефект от кожните рецептори върху коронарните съдове). Пациентите с нестабилна С. трябва да бъдат хоспитализирани, за предпочитане в интензивно отделение.

Ако С. продължава, се решава въпросът за хирургическа интервенция, чиято цел е да се премахнат болковите атаки, които намаляват работоспособността на пациента, да се повиши сърдечната дейност и да се предотврати миокарден инфаркт при пациенти с тежка С. на почивка и напрежение, а не подлежи на лекарствена терапия. За тази цел се извършва миокардна реваскуларизация, която се счита за абсолютно показана при пациенти с нестабилна (прединфарктна) С., с атеросклеротични лезии на ствола на лявата коронарна артерия, проксимално разположени критични стенози (повече от 75% от лумена ) на предната интервентрикуларна артерия, лезии на трите главни артерии на сърцето с открито дистално легло.

Хирургичната интервенция, извършена при условия на изкуствено кръвообращение (виж) и студена кардиоплегия (виж), се състои в байпас на засегнатата област на коронарната артерия с помощта на аортокоронарни автовенозни шънтове (виж Атеросклероза, хирургично лечение на оклузивни лезии; Инфаркт на миокарда, хирургично лечение ) или вътрешни гръдни артерии (виж Артериализация на миокарда). Последната операция се извършва по-рядко поради предимствата на множествения байпас (виж Байпас на кръвоносните съдове). В този случай често се използва един „скачащ“ автовенозен байпас с последователни анастомози с няколко коронарни артерии. Единичен байпас е показан в гл. обр. с изолирано увреждане на предната интервентрикуларна артерия; в този случай ендоваскуларната дилатация на ограничена област на стеноза също се извършва успешно без извършване на отворена сърдечна хирургия (виж рентгенова ендоваскуларна хирургия). При повтарящи се операцииили при липса на висококачествен автогенен трансплант се използват синтетични (core-tex) алогенни или ксеногенни съдови биопротези.

Повечето страхотно усложнениеоперации - интраоперативен инфаркт на миокарда (виж) с развитието на кардиогенен шок в следоперативния период (виж). Предотвратяването на това усложнение се състои в извършването на висококачествена защита на миокарда от аноксично увреждане по време на основния етап от операцията на спряно сърце (виж Кардиоплегия).

Непосредствените и дългосрочните резултати са пряко зависими от първоначалното състояние на контрактилната функция на миокарда, пълнотата на неговата реваскуларизация и обема на кръвния поток през байпасния шънт (кръвен поток под 40-50 ml / min е прогностично неблагоприятен поради до риска от тромбоза на шунта). След директна реваскуларизация на миокарда, при 80-95% от пациентите атаките на С. почти напълно изчезват или необходимостта от специфична лекарствена терапия е значително намалена, толерантността към физическо натоварване се увеличава и ефективността е напълно възстановена или подобрена.

Предотвратяване на ангина

Първична профилактика (вижте Първична профилактика). по-голямата част от случаите на стенокардия се свеждат до мерки, насочени към предотвратяване на развитието на атеросклероза (виж) и коронарна болест на сърцето (виж). Ако причината за стенокардия са други заболявания (например ревматични сърдечни дефекти, сифилитичен мезоаортит, анормално развитие на сърдечно-съдовата система, тежка анемия), профилактиката на ангина пекторис е лечението на съответните заболявания (вижте Коронарна недостатъчност, Вродени сърдечни дефекти, Придобити сърдечни пороци, ревматизъм, сифилис). Вторичната профилактика включва постоянна лечение с лекарстваи система от физиотерапевтични мерки, използвани за подобряване на коронарните съпътстваща циркулация, както и мерки за борба с прогресията на заболяванията в основата на ангина пекторис.

За предотвратяване на атаки на S. широко се използват дългодействащи нитроглицеринови препарати (сустак, нитронг, тринитролонг и особено нитросорбид) в индивидуално определени дози, както и други дългодействащи нитрати (еринит, нитросорбид). Важно място в превенцията на атаките на S. заемат бета-блокерите (пропранолол, Trazicor и др.), Които намаляват честотата, силата и скоростта на сърдечните контракции, сърдечен дебит, кръвното налягане и в резултат на това намалява нуждата от кислород на миокарда. Техните възможни нежелани реакции са бронхоспазъм, повишена сърдечна недостатъчност, хипогликемия при пациенти със захарен диабет, получаващи хипогликемични лекарства. Те са противопоказни, когато бронхиална астма, изразена брадикардия, атриовентрикуларен блок. При сърдечна недостатъчност тези лекарства се използват в комбинация със сърдечни гликозиди или се използват кардиоселективни бета-блокери (напр. Cordanum).

Ако в основата на атаката на S. е спазъм, са показани калциеви антагонисти, например нифедипин (Corinfar). Нифедипин не повлиява атриовентрикуларната проводимост, броят на сърдечните контракции се увеличава под въздействието на нифедипин, поради което може да се предписва в комбинация с бета-блокери. Verapamil (isoptin) има подобен механизъм, но по-слабо изразен ефект на коронарна дилатация; намалява броя на сърдечните контракции и може да забави атриовентрикуларната проводимост, така че не се комбинира с бета-блокери.

Isoptin има антиаритмичен ефект. Може да се използва за предотвратяване на атаки на S. в случай на лек курс с комбинация от S. и екстрасистол. Изохинолиновите производни - папаверин и но-шпа - имат директен релаксиращ ефект върху съдовата стена. Прилагат се перорално за предотвратяване на пристъпи или парентерално за облекчаване на продължителни пристъпи в комбинация с аналгетици. Лекарствата са показани при съпътстващи спастични състояния на жлъчните пътища, червата, хрон. гастрит.

Карбохроменът (интензаин, интенкордин) повишава коронарния кръвоток и продължителна употребанасърчава развитието на обезпечения. Използва се главно за локализирана коронарна атеросклероза, тъй като има доказателства, че при пациенти с широко разпространена стенозираща атеросклероза карбохроменовите препарати могат да причинят (особено при парентерално приложение) повишена болка. Дипиридамолът (персантин, курантил) също повишава колатералния кръвен поток чрез увеличаване на концентрацията на аденозин в миокарда и намалява агрегацията на тромбоцитите. Въпреки това, в големи дози дипиридамолът може да влоши кръвоснабдяването на исхемичната област в областта на артериалната стеноза поради разпределението на кръвта в разширените съдове (феноменът на "кражба").

Използват се и клин, р-адреноактиватори - оксифедрин (илдамен, миофедрин), нонаклазин, които имат положителен инотропен ефект и повишават коронарния кръвен поток. Въпреки това, те могат да повишат нуждата от миокарден кислород, поради което се използват само при пациенти с леки форми на S. без тежка коронарна атеросклероза със съпътстваща артериална хипотония и брадикардия.

Периферните вазодилататори, по-специално мол и домин (кор-ватон), които увеличават капацитета, спомагат за намаляване на атаките на S. венозна система, намалява венозния кръвен поток към сърцето, намалявайки натоварването на сърцето и консумацията на кислород; лекарството също инхибира тромбоцитната агрегация.

За да се намали потребността на миокарда от кислород, се използва пиридоксинил глиоксилат (глио-6, глиоза), който активира анаеробните и инхибира аеробните процеси, осигурявайки защитен ефектвърху ултраструктурите на миокарда по време на хипоксия.

Често има нужда от предписване на S. psychofar-macol на пациентите. лекарства (успокоителни, хипнотици, транквиланти, антидепресанти).

Появата на голям брой ефективни антиангинални лекарства, предимно дългодействащи нитрати и бета-блокери, намали значението на профилактичната употреба на папаверин, no-shpa и антитироидни лекарства за S. Планът за лечение и изборът на лекарства се определя от клиниката и тежестта на хода на ИБС, в зависимост от фазата на заболяването, наличието на усложнения и съпътстваща патология.

Библиография:Василенко V. X. и Golochevskaya V. S. За симптоматиката и диагностиката на ангина пекторис, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Воробьов А. И., Шишкова Т. В. и К о-л за м о й це в и И. П. Кардиалгия, М., 1980; В началото B. E., Zh m u r-k i n V. P. и Troshina T. F. Корекция на "нитроглицеринова" ангиодистиния с ментол, Кардиология, том 13, 8, стр. 58, 1973; Гасилин В. С. и Сидоренко Б. А. Ангина пекторис, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Заболявания на коронарните артерии, прев. от англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Е сенба е-ва 3. М. Диагностика, лечение и прогноза на нестабилна стенокардия, Кардиология, том 21, № 8, стр. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Наръчник на кардиолога по клинична фармакология, стр. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Диференцирано лечение на хронична исхемична болест на сърцето, М., 1974; Петровски Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и Н. Б. В. Хирургия на хронична исхемична болест на сърцето, М., 1978; Работников В. С. и др. Ролята на коронарния байпас при лечението на коронарна болест на сърцето, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 8, стр. 55, 1982; Ангина пекторис, изд. Д. Юлиана, прев. от англ., М., 1980, библиогр.; T o-p o l i n с k i y V. D. и Alperovich B. R. Ангина на Prinzmetal (вариантна ангина), Ter. арх., т. 49, JV « 9, p. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др.. Молекулярни основи на сърдечната недостатъчност при миокардна исхемия, Кардиология, т. 16, № 4, стр. 5, 1976, библиогр.; III x в c a-b a i I. K. Коронарна болест на сърцето, М., 1975; Епидемиология на сърдечно-съдовите заболявания, изд. И. К. Шхвацабай и др., М., 1977, библиогр.; Коронарна артериална байпас хирургия, научни и клинични аспекти, J. Florida med. Ass., v. 68, стр. 827, 1981; Диференциалнодиагностични аспекти на гръдната болка, изд. от N. H. Areskog a. L. Tibbling, Стокхолм, 1981; Epstein S.E.a. Talbot T. L. Динамичен коронарен тонус при преципитация, екзацербация и облекчаване на ангина пекторис, Amer. J. Cardiol., v. 48, стр. 797f 1981; Henry P. D. Сравнителна фармакология на калциевите антагонисти, нифедипин, верапамил и дилтиазем, пак там, v. 46, стр. 1047, 1980; Heupler F. A. Синдром на симптоматичен коронарен артериален спазъм с почти нормални артериограми, ibid., v. 45, стр. 873, библиогр.; M cA 1-p i n R. N. Връзка на коронарния артериален спазъм с местата на органична стеноза, ibid., v. 46, стр. 143, библиогр.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Нестабилна ангина пекторис, знаем ли най-доброто лечение? пак там, v. 48, стр. 590, 1981.

Е. И. Соколов, И. Е. София; С. Л. Дземешкевич (хирург).

Ангина пекторис... Наименование на заболяване, което поражда различни асоциации - стена, стеноза, астения. Всъщност стенозата означава „стеснение, компресия“. И стенокардията, оказва се, е „компресия на сърцето“? Разбира се, че не.

Това е само образно описание на неприятното и много болезнено усещане, което възниква по време на пристъп. Тази болка е компресираща и толкова болезнена, че човекът започва да си поема въздух, издавайки звуци, подобни на грачене. Ето защо хората наричат ​​ангина пекторис " ангина пекторис».

Нека да разгледаме по-отблизо това не толкова сладко „амфибия“. Как да го направи така, че да не се показва и ако тя е предназначена да бъде не много приятен „партньор в живота“, тогава, според поне, ръководство?

Бърза навигация в страницата

Ангина пекторис (ангина пекторис) - какво е това?

Ангината е процес, при който възниква исхемия (остра кислородно гладуванемиокард) на сърдечния мускул. Пристъпът на стенокардия е проява на сърдечна исхемия. Следователно, когато говорят за стенокардия, те имат предвид исхемична болест на сърцето или коронарна болест на сърцето.

По време на началото на пристъп на стенокардия все още няма некроза на сърдечния мускул, тоест не се развива инфаркт. Но при един тежък пристъп инфарктът може да бъде негов изход, а понякога и причина, тъй като е известна постинфарктната стенокардия.

При стенокардия несъответствието между доставката на кислород към миокарда и неговото търсене е особено остро. Почти винаги причините за него са свързани с процеси, развиващи се в коронарните или коронарните артерии, които доставят храна на сърцето. Но в някои редки случаи причината може да бъде например повишена физическа активност (и съответно нуждата на сърцето от кислород), на фона на тежка анемия и изразено понижение на хемоглобина, например по-малко от 65 g/l.

За рисковите фактори

Целият „букет“ от сърдечно-съдови заболявания се върти около един и същ набор от рискови фактори. Разбира се, има фактори, които не могат да бъдат „нито заобиколени, нито заобиколени“, например да си мъж и да си над 50-60 години.

Но до голяма степен можете да избегнете инфаркт (който е възможен резултат от пристъп на ангина), исхемичен инсулт и внезапна сърдечна смърт, ако разбирате следните условия:

• Хиперлипидемия, дислипидемия, повишени атерогенни фракции ("лош" холестерол) в кръвта;
• Повишено кръвно-съдово налягане (артериална хипертония);
• Захарен диабет или нарушен глюкозен толеранс. Ако имате диабет, е много важно да поддържате нивата на кръвната си захар възможно най-близки до нормалните;
• затлъстяване. За намаляване на риска от сърдечни заболявания съдова патологияи ангина пекторис, освен намаляване на телесното тегло, е необходимо при мъжете обиколката на талията да не надвишава 102 см, а при жените - 88 см;
• Тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
• Липса на физическа активност. Известно е, че липсата на редовно натоварване изчерпва компенсаторните възможности на миокарда, което може да доведе до миокардна исхемия дори при леко натоварване.

Видове ангина (стабилна и нестабилна)

На първо място, стенокардията може да бъде стабилна или нестабилна. Трудно е да се намери официална разлика в учебниците, но тази дума може да бъде заменена с друга: „предвидима“. И тогава всичко ще стане ясно.

Стабилната ангина е вид, при който условията за нейното възникване, естеството на атаката и най-важното - условията за прекратяване са предварително известни. Този вид ангина е лесен за лечение и предотвратяване на инфаркт.

• Казано по-просто, това е вид ангина, която е една и съща от 2 месеца и няма изненади.

Този вид ангина пекторис се нарича „стабилна стенокардия при усилие“ и се разделя на няколко функционални класа.

Стабилна ангина пекторис, FC

ФК 1:Нормалният ежедневен стрес не предизвиква пристъп, а само прекомерен или продължителен стрес. Ето защо диагностиката изисква продължително каране на пациента на велоергометър и дори с голямо натоварване. Тези пациенти само „влизат” в диагнозата ангина пекторис, а не попадат в болници;

С FC 2ангина пекторис, трябва леко да ограничите натоварването. Така че атака може да възникне, ако вървите един километър с бързи темпове или се изкачите на 6-7 етаж, без да спирате. В някои случаи възниква допълнителна провокация на атаки, например при излагане на мразовит въздух или при стрес;

С FC 3Вече не е възможно да извървите повече от 200 м или да изкачите едно стълбище без болка. Понякога ангина пекторис може да се появи не само от усилие, но и от покой и дори в легнало положение. Трябва рязко да се ограничите в ежедневието, в личния си живот, в сексуалните отношения;

ФК 4– това е невъзможността да се извърши каквото и да е натоварване. Ставането от дивана, миенето на зъбите, приготвянето на храна причинява болезнен дискомфорт. Припадъците често се появяват в покой.

Нестабилна стенокардия, форми

При нестабилна стенокардия симптомите „флуктуират“ - това се случва, когато компенсаторните механизми се провалят и стенокардията преминава от хронична към остра фаза, когато пристъпите могат да се появят в най-неочакваните и неочаквани условия.

Тези атаки продължават по-дълго и са по-изразени. Те често изискват двойни дози лекарства, за да спрат пристъпа. При нестабилни форми възникват усложнения, например аритмии или сърдечна недостатъчност.

Трябва да знаете, че пациентите с нестабилна стенокардия трябва да се лекуват в болница, тъй като това състояние е животозастрашаващо. По време на неговото развитие обикновено има прогресивно стесняване на коронарната артерия, руптура на плака, образуване на кръвен съсирек или артериален спазъм.

• Обикновено атаката на такава нестабилна стенокардия продължава не повече от седмица, но може да доведе до трансформация в инфаркт.

Има няколко форми на нестабилна ангина (накратко):

• Новопоявила се (според теорията, всяка стенокардия, която се появява за първи път, е нестабилна в продължение на два месеца, докато лекарите разпознаят нейните характеристики);
• Прогресираща ангина, с преминаване от клас в клас за кратко време;
• Възниква след инфаркт или операция;
• Спонтанна стенокардия (Prinzmetal).

Тази форма на нестабилна стенокардия е вазоспастична и за възникването й не е необходима тежка атеросклероза. Възниква по време на сън, в ранните сутрешни часове, на фона на тахикардия (фаза REM сън), върти се в леглото и сънува кошмари.

В резултат на това могат да възникнат опасни ритъмни нарушения (по време на сън), които могат да причинят асистолия и клинична смърт.

Тази форма трябва да се диагностицира чрез Холтер (24-часово) наблюдение, тъй като показанията, взети сутрин, имат диагностична стойност. Освен това това изследване може да се повтори, тъй като атаките могат да се появят 1-2 пъти месечно, но това не намалява опасността им.

Как протича типичният пристъп на стенокардия (ангина пекторис), какви са неговите симптоми и на какво трябва да обърнете внимание?

Симптоми на пристъп на ангина, първи признаци

ангина пекторис - снимка на симптоми на болка по време на атака

Човек, който се е хванал за сърцето и е бил „натиснат на работа“, е кинематографичен симптом на пристъп на ангина. Медицината предлага малко по-подробна картина на атаката:

• Първият признак на стенокарден пристъп е пароксизмална болкаизразен компресивен характер зад гръдната кост;
• В повечето случаи се появява в разгара на всеки стрес: както емоционален, така и физически;
• В допълнение към стреса, атаката се провокира от повишаване на кръвното налягане, атака на тахикардия, студено, ветровито време, обилно и задоволително хранене (цялата кръв се втурва към храносмилателната система, ограбвайки сърцето) и дори с рязък преход към легнало положение;
• Характерът на болката е парещ, натискащ, тежък, стискащ. В леки случаи - само дискомфорт в гърдите;
• Обичайната локализация е горната и средната част на гръдната кост;
• Рядка локализация - в самата проекция на сърцето или в епигастричния регион;
• Болката излъчва (ирадиира) към лявата ръка, челюстта, ляво рамо, ръка, в ключицата, лопатката. Но във всеки случай има болка зад гръдната кост. Болката много рядко се излъчва в дясната половина на тялото, но такива случаи са възможни;
• Продължителността на атаката е (в типичните случаи) от 1 до 15 минути;
• Важен признак на ангина е бързата и добра реакция от приема на нитроглицерин под езика. По правило при стабилна стенокардия пълното облекчаване на болката настъпва в рамките на 1-2 минути.

Първа помощ при стенокарден пристъп - какво да правите и какво да не правите!

Мнозина, за съжаление, не знаят как да се държат, ако подобна атака се случи на близки или на самите тях. Ако се появят симптоми на ангина пекторис, какво трябва да правите и какво не трябва да правите?

Трябва да направя:

• Трябва да седнете на стол или да лежите в леглото на висока възглавница. Ако лежите без възглавница, това може да увеличи венозното натоварване на сърцето, а това ще увеличи работата му и следователно ще се увеличи нуждата на миокарда от кислород. Това ще влоши атаката;
• Всички колани, яки и копчета трябва да бъдат разхлабени;
• Някои препоръки, особено в интернет, автоматично съветват „да отворите всички прозорци“. Това може да се направи, ако припаднете, но ако имате болка в гърдите, можете да отваряте прозорците само при топло време. В студено време можете само да засилите пристъп на ангина;
• Трябва да вземете аспирин (една таблетка) и да поставите под езика си таблетка нитроглицерин (0,5 mg). Ако е в капсула, не забравяйте да я отхапете;
• Ако болката е преминала, тогава трябва да се обадите на лекар у дома;
• Ако болката не изчезне в рамките на 10 минути, тогава трябва да вземете отново таблетката нитроглицерин и да се обадите на “ линейка“, за предпочитане кардио екип. За да направите това, трябва ясно да съобщите за болката в гърдите, че това е първият път, че болката не се облекчава от приема на нитроглицерин;
• Ако след още 10-15 минути болката не е започнала да намалява, можете да вземете нитроглицерин за трети път;
• Желателно е до пристигането на линейката сертификатите и ЕКГ записите да са готови за лекаря.

Какво не трябва да правите:

• Не трябва да давате аспирин, ако сте алергични към него (астма), или имате стомашна язва, особено в острия стадий;
• Не приемайте четвъртата таблетка нитроглицерин;
• Не можете да приемате болкоуспокояващи;
• Не можете да се изправяте, да бързате, да ходите, да бъдете активни или да реагирате емоционално на това нито по време на атака, нито след нейното приключване;
• Строго е забранено да се пие кафе, да се пуши или да се пие алкохол „за облекчаване“ на болката;
• Също така е строго забранено да ставате и да излизате навън, за да посрещнете линейката.

Предприемането на тези прости, но ефективни мерки, сигурни сме, ще спаси живота на много хора.

Относно диагностицирането на ангина пекторис

Нека изброим методите, които се използват при диагностицирането на ангина пекторис. Тъй като това състояние е функционално, а не органично, се извършват следните функционални диагностични тестове:

• ЕКГ, електрокардиограма. Тъй като извън атака може да не се различава от нормата, това е метод за скрининг и се използва в началния етап на диагностика;
• Функционални изследвания с физическа активност: велоергометрия или бягаща пътека (бягаща пътека). По време на стрес теста се записва ЕКГ. Първоначално записът се извършва в покой, а след това натоварването постепенно се увеличава;
• Холтер мониторинг. Има голяма диагностична стойност, тъй като ви позволява да анализирате дълги периоди от време, включително нощни периоди;
• Ултразвук на сърцето. Определя контрактилитета на миокарда, ви позволява да оцените тежестта на хипертрофията, наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето и много други;
• Коронарна ангиография - ви позволява да оцените местоположението и степента на стесняване на артериите поради развитието на атеросклеротични плаки.

В този раздел само накратко ще се докоснем до основните принципи на лечение на ангина пекторис и няма да говорим за лечението на коронарната болест на сърцето като цяло. Вече говорихме за облекчаване на остър пристъп на болка в гърдите „със собствените ни ръце“. Допълнително може да се използва:

1. Бета - адренергични блокери и наркотични аналгетици (при много силна болка), хепарин;
2. Предписва се комбинация от аспирин и клопидогрел.

По време на лечението различни формиза употреба при стабилна стенокардия:

• Различни препарати на нитроглицерин (сублингвални, инхалационни форми), включително с удължено освобождаване, и изосорбид динитрат. При непоносимост към нитрати се използват молсидомин и дилтиазем. Предписват се и бета-блокери;
• При спиране на продължителна атака се използват инфузионни форми на нитроглицерин и изосорбид и наркотични аналгетици (в болница);
• За лечение на спонтанна ангина на Prinzmetal се препоръчва предписване на удължени или „дълготрайни“ форми на нитроглицерин, които могат да действат около 10 часа след приема.

Оттеглянето на всички лекарства за ангина пекторис се извършва постепенно, в противен случай можете да получите атака при спиране на лекарствата.

Като цяло лечението на ангина пекторис е отделна тема за големи конференции и Национални клинични ръководства. При пациенти с и без придружаващ диабет и сърдечна недостатъчност се вземат предвид както монотерапията, така и комбинациите от лекарства, непрекъснати и интермитентни.

Накрая се извършва при редица показания хирургична интервенция, например, се извършва коронарен артериален байпас, когато се прилага нов кръвен поток, заобикаляйки засегнатата област на съда.

Прогноза

Известно е, че прогресията на ангина пекторис може да причини увреждане (ангина в покой), развитие на миокарден инфаркт и смърт.

Ето защо навременна диагноза, промяна на рисковите фактори, навременното лечение ще предотврати пристъпите, ще подобри прогнозата и ще спре ангината пекторис в самото начало - или ще предотврати по-нататъшното й развитие чрез функционални класове. За да подобрите прогнозата за стенокардия, не подценявайте коронарната болест на сърцето.

Паник атаки - симптоми и лечение,...

Ангина пекторис или „ангина пекторис“ е остра болка или дискомфорт в областта на гръдния кош, причинени от липса на кръвоснабдяване на определена област на сърцето. Ангина пекторис е водещият симптом на коронарната болест на сърцето (ИБС), която се развива в резултат на стесняване или запушване на сърдечните съдове.

Субективните усещания на пациенти с ангина пекторис могат да бъдат описани като притискаща или натискаща болка зад гръдната кост, често излъчваща (ирадираща) към рамото, ръката, шията или челюстта.

Обикновено болката продължава по-малко от 5 минути и изчезва с подходящи лекарства или почивка. Въпреки това, различни пациенти са имали пристъпи на стенокардия с продължителност от 30 секунди до 30 минути.

Какво причинява стенокардни пристъпи?

Както вече беше отбелязано, остри епизоди възникват в случаите, когато кислородните нужди на сърдечния мускул не се задоволяват от кръвния поток. Пристъпите на стенокардия се появяват след физическо натоварване, емоционален стрес, внезапна хипотермия или прегряване на тялото, след прием на тежка или пикантна храна или пиене на алкохол. Във всички горепосочени случаи работата на сърцето се увеличава и съответно недостигът на кислород се усеща по-остро. Получава се болезнен ефект.

Стенокардните пристъпи означават ли предстоящ инфаркт?

На първо място, трябва да разберете, че пристъпът на стенокардия не е инфаркт, а е резултат само от временна липса на кислород в работещия сърдечен мускул.

За разлика от стенокардията, при сърдечен удар настъпват необратими промени в сърдечната тъкан поради пълното спиране на кръвоснабдяването в тази област. Болката в гърдите по време на инфаркт е по-силна, продължава по-дълго и не изчезва след почивка или прием на нитроглицерин под езика. По време на инфаркт се наблюдават и гадене, силна слабост и изпотяване.

Трябва да се помни, че в случаите, когато епизодите на стенокардия стават по-дълги, настъпват по-често и дори по време на почивка, рискът от развитие на инфаркт е доста висок.

Може ли всяка болка в гърдите да се счита за стенокардия?

Със сигурност не. Не всички болки в гърдите и дори не всички болки в областта на сърцето са признаци на стенокардия. Например, ако болката продължава по-малко от 30-40 секунди, тя изчезва след това поеми си дълбоко въздух, променяйки позицията си или отпивайки глътка вода, не е нужно да се тревожите за стенокардия.

Как се диагностицира стенокардия?

Обикновено вашият лекар ще диагностицира стенокардия, като установи естеството на вашите симптоми и обстоятелствата, при които се появяват. Да изключа съпътстващи заболяванияИзвършват се редица медицински изследвания, включително електрокардиограма (ЕКГ) в покой и след тренировка, стрес тест и измерване на кръвното налягане.

Какво е лечението на ангина?

За успешно лечение на стенокардия първо трябва да се обърне внимание на намаляването на рисковите фактори, които причиняват сърдечно-съдови нарушения. Рисковите фактори включват: високо кръвно налягане, повишено нивохолестерол в кръвта, наднормено тегло, пушене. Лекарят ще Ви предпише необходимите лекарства за нормализиране на кръвното налягане, ще Ви посъветва за правилната диета и необходимите физически упражнения.

В продължение на десетилетия нитратите са били първият избор при лечението и профилактиката на стенокардия. Понастоящем се използват тринитрати, динитрати и мононитрати. Механизмът на тяхното действие е дилатация (разширяване) на кръвоносните съдове на сърцето, увеличаване на притока на кислород към сърдечния мускул и намаляване на напрежението на миокардната стена. При предписване на нитрати лекарят трябва да се консултира с Вас за страничните ефекти, причинени от тези лекарства. ДА СЕ нежелани ефектинитратите включват главоболие, зачервяване на лицето, спадане на кръвното налягане, замаяност и развитие на толерантност (нечувствителност на организма към определена доза от лекарството).

В допълнение към нитратите, при лечението на стенокардия се използват бета-блокери, които намаляват честотата и силата на сърдечните контракции, и блокери на калциевите канали, които предотвратяват вазоспазъм.

Възможно ли е да се учи физически упражненияпациенти с ангина пекторис?

Да, определено. Въпреки това, когато разработвате график и интензивност на физическата активност, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Упражнението ще ви помогне да повишите прага на болката, да намалите стреса, да подобрите снабдяването на сърцето с кислород и да контролирате теглото си. Лекарите съветват постепенно увеличаване на физическата активност, като се започне с малки. Можете да започнете с 5 минути ежедневна разходка и след няколко месеца да увеличите времето до 1/2 или 1 час. Трябва да се избягват внезапни претоварвания.

Каква е разликата между стабилна и нестабилна стенокардия?

Необходимо е да се прави разлика между стабилна стенокардия (стенокардия на усилие) и нестабилна стенокардия (ангина на покой).

Пристъпите на ангина обикновено се повтарят с предсказуема редовност. Пациентът може да предвиди състоянието си, като забележи, че атаките обикновено се появяват след стрес или физическо натоварване. Всичко това характеризира стабилната стенокардия или стенокардията при усилие - най-често срещаният вид заболяване.

Въпреки това, в някои случаи ангината може да има непредвидим курс. Това се проявява като неочаквано тежки или често повтарящи се атаки болка в гърдитекоито възникват при минимална физическа активност или дори в покой. Тази форма на стенокардия се нарича нестабилна стенокардия или стенокардия на покой и изисква особено внимателно лечение.

Терминът нестабилна стенокардия се използва и при проява на всички симптоми на инфаркт, които обаче не са потвърдени от клинични изследвания и при които няма увреждане на сърдечния мускул.

Предотвратяване на ангина

Първата линия на защита срещу развитието на ангина пекторис включва следните мерки: физическа активност, здравословно хранене, умереност в храненето, намаляване на количеството консумиран алкохол и отказ от тютюнопушене.

Благодаря ти

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Ангина пекторисе синдром на болка в областта на сърцето, причинен от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул. С други думи, ангината не е самостоятелно заболяване, а набор от симптоми, свързани с болка. Синдромът на стенокардия или просто ангина пекторис е проява на коронарна болест на сърцето (ИБС).

Същност (патофизиология) на ангина пекторис

Ангина пекторис също често се нарича "ангина пекторис", тъй като нейната същност е болезнени усещанияот различно естество, локализирани зад гръдната кост, в централната част на гръдния кош в областта на сърцето. Обикновено стенокардията се описва като усещане за болка, тежест, притискане, натиск, дискомфорт, парене, притискане или болка в гърдите. Неприятни усещанияв гърдите може да се разпространи към раменете, ръцете, шията, гърлото, долната челюст, лопатката и гърба.

Болката при стенокардия възниква поради недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул поради коронарна болест на сърцето. Моментите, в които има сериозна липса на кръвоснабдяване на сърдечния мускул, се наричат ​​исхемия. При всяка исхемия възниква недостиг на кислород, тъй като кислородът се доставя до сърдечния мускул. недостатъчно количествокръв, за да задоволи напълно нуждите си. Именно липсата на кислород по време на исхемия причинява болка в сърцето, която се нарича стенокардия.

Исхемията на сърдечния мускул обикновено се причинява от атеросклероза на коронарните (сърдечните) съдове, при която по стените на кръвоносните артерии има плаки с различни размери, затварящи и стесняващи лумена им. В резултат на това много по-малко кръв протича през коронарните артерии към сърдечния мускул, отколкото е необходимо, и органът започва да „гладува“. В моменти на особено тежко гладуване се развива пристъп, който от физиологична гледна точка се нарича исхемия, а от гледна точка на клиничните прояви – ангина пекторис. Това означава, че ангината пекторис е основната клинична проява на хронична коронарна болест на сърцето, при която миокардът изпитва тежък кислороден глад, тъй като не получава кислород през съдове с тесен лумен. достатъчно количествокръв.

Ситуацията на коронарна болест на сърцето, чиято основна проява е ангина пекторис, може грубо да се сравни със стари, ръждясали тръби, чийто лумен е запушен с различни отлагания и мръсотия, в резултат на което водата тече от крана в много тънка струя. По същия начин твърде малко кръв протича през коронарните артерии, за да отговори на нуждите на сърцето.

Тъй като ИБС е хронично заболяване, което продължава дълго време, тогава основната му проява - ангина пекторис - също се среща при човек в продължение на години. Ангина пекторис обикновено има характер на атака, която възниква в отговор на рязко увеличаване на нуждата на сърцето от кислород, например по време на физическо натоварване, силно емоционално преживяване или стрес. В покой болката от стенокардия почти винаги липсва. Пристъпите на стенокардия, в зависимост от условията на живот, наличието на провокиращи фактори и лечението, могат да се повтарят с различна честота - от няколко пъти на ден до няколко епизода на месец. Трябва да знаете, че веднага щом човек има пристъп на стенокардия, това показва кислороден глад на сърдечния мускул.

Ангина пекторис - симптоми (признаци) на пристъп

Симптомите на ангина пекторис са малко, но много характерни и затова лесно се различават от проявите на други заболявания. И така, ангина пекторис се проявява чрез интензивна натискаща или стискаща болка или чувство на тежест, парене и дискомфорт в гърдите точно зад гръдната кост. Болка, тежест или парене може да се излъчва към лявата ръка, лявата лопатка, врата, долната челюст или гърлото. Сравнително рядко болката може да се разпространи в дясната страна на гърдите, дясната ръка или горната част на корема.

Ангината винаги е пристъп на описаната болка в областта на сърцето. Извън атака ангината не се проявява по никакъв начин. Обикновено пристъпът на ангина се развива на фона на физическо натоварване, силен емоционален стрес, ниска температура на въздуха и силен вятър. Продължителността на атаката варира от една до петнадесет минути. Пристъпът на ангина винаги започва остро, рязко, внезапно, на върха на физическата активност. Най-натоварващата физическа активност, която често предизвиква стенокардия, е бързото ходене, особено при горещо или студено време или силен вятър, както и ходене след обилно хранене или изкачване на стълби.

Болката може да изчезне от само себе си след прекратяване на физическата активност или емоционален стрес или под въздействието на нитроглицерин 2-3 минути след приложението. Нитроглицеринът има способността значително да разширява лумена коронарни съдове, увеличаване на притока на кръв към сърдечния мускул, което елиминира кислородното гладуване на органа, заедно с което преминава атака на ангина.

Тъй като болката изчезва след спиране на физическата активност, човек, страдащ от ангина пекторис, често е принуден да спре да се движи, за да изчака състоянието да се нормализира и атаката да спре. Поради това периодично движение, с чести и многобройни спирания, стенокардията образно се нарича „болест на витрината“.

Описаните симптоми на ангина пекторис са класически, но наред с тях има и атипични прояви на миокардна исхемия. При мъжете, като правило, ангина пекторис се проявява като класически синдром на болка в областта на сърцето.

Симптоми на атипична ангина

Атипичният пристъп на ангина може да се прояви като болка в ръката, лопатката, зъбите или задух. Но жените, по-възрастните хора или тези с диабет може да не изпитат болка по време на пристъп на ангина. При тази категория хора ангината пекторис се проявява чрез ускорен пулс, слабост, гадене и силно изпотяване. В редки случаи стенокардията е напълно безсимптомна, в който случай се нарича „тиха“ исхемия.

Като цяло има два основни вида атипични прояви на ангина:
1. Недостиг на въздух, който се появява както при вдишване, така и при издишване. Причината за недостиг на въздух е непълното отпускане на сърдечния мускул;
2. Тежка и внезапна умора при всякакво натоварване, която възниква поради недостатъчно снабдяване на сърдечния мускул с кислород и ниска контрактилна активност на сърцето.

Атипичните признаци на синдрома в момента се наричат ​​еквиваленти на стенокардия.

Ангина пекторис - класификация

В момента, въз основа на характеристиките на клиничното протичане, се разграничават три основни вида ангина:
1. Стабилна стенокардия, чийто ход не се променя с времето. Този вариант на хода на ангина пекторис е разделен на четири функционални класа в зависимост от толерантността към физически и емоционален стрес.
2. Нестабилната стенокардия се характеризира с много променлив ход, при който пристъпите на болка са напълно несвързани с физическата активност. Нестабилната ангина е атака, която е различна от нормалната или възниква спонтанно на фона на пълна почивка или почивка. Нестабилната стенокардия е по-тежка от стабилната стенокардия, пристъпът продължава много по-дълго и се провокира от минимален стрес. Появата на нестабилна стенокардия се счита за предвестник на инфаркт или инфаркт. Следователно нестабилната стенокардия изисква задължителна хоспитализация в болница и квалифицирана терапия, която е коренно различна от тази при стабилната стенокардия.
3. Ангина на Prinzmetal (вариантна ангина). Припадъците се развиват по време на почивка, по време на нощен сън или докато сте в студена стая или на открито. Ангината на Prinzmetal се развива с рязък спазъм на коронарните съдове. Този видАнгина пекторис се развива, когато луменът на коронарните съдове е почти напълно запушен.

Стабилна ангина (ангина пекторис)

Стабилната стенокардия се нарича още ангина при усилие, тъй като развитието на пристъпи е свързано с прекалено интензивна работа на сърдечния мускул, принуден да изпомпва кръв през съдове, чийто лумен е стеснен с 50-75%. Понастоящем лекари и учени са установили, че ангина може да се развие само когато луменът на коронарните съдове е стеснен с поне 50%. Ако след появата на първите пристъпи на ангина пекторис не започне необходимата терапия, тогава стесняването на съдовете ще прогресира и не 50% от лумена ще бъде блокиран, а 75 - 95%. В такава ситуация, тъй като луменът на съдовете се стеснява, кръвоснабдяването на сърцето ще се влоши и пристъпите на ангина ще се развиват по-често.

Стабилната стенокардия, в зависимост от тежестта и естеството на пристъпите, се разделя на следните функционални класове:

• I функционален класхарактеризиращ се с рядка поява на краткотрайни атаки. Ангинната болка се развива с необичайна и много бързо протичаща форма физическа дейност. Например, ако човек не е свикнал да носи тежки и неудобни предмети, тогава бързото пренасяне на няколко легена или кофи с вода от една точка на друга може да провокира пристъп на ангина;
• II функционален класхарактеризиращ се с развитието на ангина пристъпи при бързо изкачване на стълби, както и при бързо ходене или бягане. Допълнителни провокиращи фактори могат да бъдат мразовито време, силен вятър или гъста храна. Това означава, че бързото движение при студен вятър ще причини ангина по-бързо, отколкото обикновеното ходене с висока скорост;
• III функционален класхарактеризиращ се с развитието на ангина пристъпи дори при бавно ходене на разстояние повече от 100 метра или при изкачване на стълби до един етаж. Атаката може да се развие веднага след излизане навън в мразовито или ветровито време. Всяко вълнение или нервно преживяване може да провокира пристъпи на ангина. При стенокардия от функционален клас III нормалната ежедневна физическа активност на човек е много ограничена;
• VI функционален класхарактеризиращ се с развитието на ангина пристъпи по време на всяка физическа активност. Човек става неспособен да извършва никаква проста и лека физическа дейност (например метене на пода с метла, ходене на 50 м и т.н.) без пристъпи на стенокардия. В допълнение, IV функционален клас се характеризира с появата на стенокардия в покой, когато пристъпите се появяват без предишен физически или психологически стрес.

Обикновено в диагностика или специализирана медицинска литературатерминът "функционален клас" се обозначава съкратено като FC. До буквите FC римска цифра показва класа на ангина пекторис, диагностициран при дадено лице. Например може да се формулира диагнозата по следния начин– „ангина пекторис, FC II.“ Това означава, че лицето страда от ангина пекторис от втория функционален клас.

Определянето на функционалния клас на стенокардия е необходимо, тъй като именно на това се основава изборът на лекарства и препоръките за възможното и безопасно количество физическа активност, която може да се извърши.

Нестабилна ангина

Промяна в естеството и хода на съществуващата стенокардия се разглежда като развитие на нестабилна стенокардия. Това означава, че нестабилната стенокардия е напълно нетипична проява на синдрома, когато атаката продължава по-дълго или, обратно, е по-кратка от обичайното, провокирана от всякакви напълно неочаквани фактори или се развива дори на фона на пълна почивка и т.н. Понастоящем нестабилната стенокардия се отнася до следните състояния:

• Първична ангина, появяващи се за първи път в живота и продължаващи не повече от месец;
• Прогресивна стенокардияхарактеризиращ се с внезапно увеличаване на честотата, броя, тежестта и продължителността на стенокардните пристъпи. Характерна е появата на пристъпи на стенокардия през нощта;
• Ангина в покойхарактеризиращ се с развитието на атаки на фона на почивка, в спокойно състояние, което не е предшествано от физическа активност или емоционален стрес в продължение на няколко часа;
• Постинфарктна ангина- това е появата на пристъпи на болка в областта на сърцето в покой в ​​рамките на 10-14 дни след инфаркт на миокарда.

Наличието на някое от горните състояния при даден човек означава, че той страда от нестабилна стенокардия, проявяваща се по този начин.

Развитието на нестабилна стенокардия е индикация за спешно обжалванеотидете на лекар или се обадете на линейка. Факт е, че нестабилната стенокардия изисква задължително, незабавно лечение в интензивното отделение. Ако не се проведе необходимата терапия, нестабилната стенокардия може да предизвика инфаркт.

Методи за разграничаване на стабилна и нестабилна стенокардия

За да се направи разлика между стабилна и нестабилна ангина, трябва да се оценят следните фактори:
1. Какво ниво на физическа активност провокира пристъп на ангина;
2. Продължителност на атаката;
3. Ефективността на нитроглицерина.

При стабилна стенокардия атаката се провокира от същото ниво на физически или емоционален стрес. При нестабилна ангина пристъпът се провокира от по-слаба физическа активност или дори настъпва в покой.

При стабилна стенокардия продължителността на атаката не надвишава 5-10 минути, а при нестабилна стенокардия може да продължи до 15 минути. По принцип всяко удължаване на продължителността на пристъпа спрямо нормалното е признак на нестабилна стенокардия.

При стабилна стенокардия пристъпът се овладява с прием само на една таблетка нитроглицерин. Болката изчезва в рамките на 2-3 минути след приема на таблетка нитроглицерин. При нестабилна стенокардия една таблетка нитроглицерин не е достатъчна, за да спре атаката. Човек е принуден да вземе повече от една таблетка нитроглицерин, за да спре болката. Тоест, ако ефектът от една таблетка нитроглицерин е достатъчен за облекчаване на болката в сърдечната област, тогава говорим за стабилна стенокардия. Ако една таблетка не е достатъчна, за да спре пристъпа, тогава говорим за нестабилна стенокардия.

Ангина на Prinzmetal

Този тип стенокардия се нарича още вариантна или вазоспастична ангина. Пристъп на ангина на Принцметал възниква, когато има внезапно и силен спазъм(вазоспазъм) на кръвоносните съдове, през които кръвта се доставя до сърдечния мускул. Ангината на Prinzmetal не винаги се развива на фона на коронарна болест на сърцето. Този тип ангина може да се развие при хора, които имат дефекти на сърдечната клапа (аортна стеноза), тежка анемия или изключително разширен (хипертрофиран) сърдечен мускул. Във всички тези случаи човек може да развие рефлекторно спастично стесняване на кръвоносните съдове, което е пряката причина за ангина на Prinzmetal.

Вариантната ангина се характеризира с развитие на пристъпи през нощта или рано сутринна фона на пълна почивка и липса на предишна физическа активност в продължение на няколко часа. Атаките са с кратка продължителност - средно от 2 до 5 минути. Пристъпът на стенокардия може лесно да се овладее, като се вземе една таблетка нитроглицерин под езика. Също така ангината на Prinzmetal бързо се спира чрез приемане на всяко лекарство от групата на блокерите на калциевите канали, например нифедипин, амлодипин, нормодипин, октодипин.

Вазоспастична ангина (ангина на Принцметал): причини, симптоми, лечение - видео

Връзката между инфаркт и стенокардия

Инфаркт и стенокардия са различни варианти клинична изявакоронарна болест на сърцето (ИБС). Същността на ИБС е, че сърдечният мускул постоянно изпитва кислороден глад поради недостатъчно кръвоснабдяване. Причините за недостатъчното кръвоснабдяване на сърдечния мускул с кислород могат да бъдат различни фактори, като:

• Стесняване на лумена на сърдечните съдове от атеросклеротични плаки (атеросклероза на коронарните съдове);
• Спазъм (рязко стесняване) на сърдечните съдове поради силно безпокойство, прекомерна физическа активност, дефекти или възпалителни заболявания на сърцето и др.;
• Прекомерно повишена нужда от миокарден кислород по време на физическа активност или емоционално преживяване.

Основните причини за развитието на исхемия на сърдечния мускул са изброени по-горе, но техният списък е много по-дълъг. Всеки фактор, който може или да стесни лумена на коронарните съдове, или да увеличи нуждата на сърцето от кислород, може да причини исхемия.

Исхемичната болест на сърцето се характеризира с постоянно наличие на миокардна исхемия с различна тежест. Ако ИБС е в ремисия, тогава проявите на исхемия са пристъпи на ангина. Ако IHD премине в остър стадий, тогава неговата проява е инфаркт на миокарда. По този начин ангината пекторис и инфарктът са прояви на хроничното и остро протичане на едно и също заболяване - коронарна артериална болест.

Тъй като и инфарктът, и стенокардията са прояви на коронарна артериална болест, те могат да се предшестват един друг. Така че, според статистиката, когато се появи стенокардия, 10% от хората развиват миокарден инфаркт в рамките на една година. И след инфаркт пристъпите на стенокардия на човек могат да станат по-чести, тоест функционалният му клас ще стане по-висок.

Ангина не е прединфарктно състояние, но наличието му сочи висок рискразвитие на инфаркт на миокарда. И всеки предишен инфаркт може да доведе до появата или влошаването на съществуваща стенокардия. Въпреки това, няма пряка връзка между тези две прояви на ИБС.

Ангина пекторис - причини

Причините за ангина пекторис могат да бъдат следните фактори:

• затлъстяване. Освен това, колкото повече е затлъстяването, толкова по-висок е рискът и толкова по-бързо човек ще развие стенокардия. Непосредствените причини за затлъстяването не играят роля в развитието на стенокардия;
• Пушенето. как повече хорапуши, толкова по-вероятно и по-бързо ще развие стенокардия;
• Високи нива на холестерол в кръвта;
• Захарен диабет, наличието на който увеличава риска от развитие на стенокардия 2 пъти. В момента учените и лекарите смятат, че с продължителност захарен диабетВ продължение на поне 10 години човек или вече има ангина, или ще се прояви в близко бъдеще;
• Тежък емоционален стрес или нервно претоварване;
• Хроничен стрес;
• Недостатъчна физическа активност (бездействие);
• Артериална хипертония (хипертония);
• Повишено съсирване на кръвта ( високи стойности PTI, INR, APTT и TV), на фона на които се образуват множество кръвни съсиреци, запушващи лумена на съдовете. Тромбозата на коронарните артерии е пряката причина за развитието на пристъпи на стенокардия или инфаркт на миокарда;
• Склонност към тромбоза, тромбофлебит или флеботромбоза;
• Метаболитен синдром (затлъстяване + хипертония + висок холестерол в кръвта).

За развитието на ангина пекторис не е необходимо човек да има всички причинни фактори, понякога е достатъчен само един, но обикновено са няколко. Развитието на ангина пекторис може да възникне на фона на различни комбинации от няколко причинни фактора. Ако човек има такива изброени причиниангина пекторис, но няма самите атаки, това показва висок риск от тяхното развитие. Това означава, че те могат да се появят по всяко време.

Всички тези фактори са причини за стенокардия, но непосредствените причини за пристъпа са физическо натоварване, емоционален стрес или неблагоприятни метеорологични условия. Това означава, че под влиянието на причини човек развива стенокардия, но нейните атаки се развиват само под въздействието на провокиращи фактори.

Диагностика на ангина пекторис

За да се диагностицира стенокардия, е необходимо да се оцени клинични симптоми, както и произвежда редица лабораторни, инструментални изследванияи функционални диагностични изследвания, които са необходими за определяне на тежестта и функционалния клас на патологията.

В процеса на диагностициране на ангина лекарят първо установява дали лицето има следните клинични симптоми:

• Усещане за притискане, спукване, парене и тежест в сърдечната област.
• Усещанията за притискане, спукване, парене и тежест са локализирани зад гръдната кост, но могат да се разпространят към лявата ръка, лявото рамо, лявата лопатка и шията. По-рядко усещанията могат да се разпространят към долната челюст, дясната половина на гръдния кош, дясната ръка и горната част на корема.
• При пристъпите се появяват усещания за притискане, спукване, тежест или парене. Освен това продължителността на атаката е не по-малко от една минута, но не повече от 15 минути.
• При какви условия се развива атака - внезапно, в пика на физическата активност (ходене, бягане, изкачване на стълби дори един полет, щедър приемхрана, преодоляване на силни ветрове и др.).
• Как се купира пристъп - намаляването на болката настъпва много бързо, след спиране на физическата активност или след прием на една таблетка нитроглицерин.

Когато човек има всички горепосочени клинични симптоми, той има типична стенокардия. По принцип в този случай диагнозата е очевидна, но все още се предписват допълнителни изследвания и инструментални изследвания, тъй като те са необходими за изясняване на общото състояние на организма и тежестта на заболяването.

Ако човек има само един от изброените симптоми, тогава такава болка е от несърдечен произход, тоест причинена не от стенокардия, а от атипичен ход на язва на стомаха или дванадесетопръстника, патология на хранопровода, остеохондроза на гръдния кош , херпес зостер, пневмония или плеврит. В такава ситуация кардиологът ще насочи лицето към друг специалист, който ще предпише необходимите изследвания за идентифициране на стомашна или дуоденална язва, патология на хранопровода, остеохондроза на гръдния кош, херпес зостер, пневмония или плеврит (например, EFGDS (регистрирайте се), рентген (регистрирайте се)и т.н.).

След въз основа на клинични признацичовек е диагностициран с ангина пекторис, лекарят извършва общ преглед, по време на който оценява състоянието на кожата, сърдечно-съдовата система, дихателната системаи телесно тегло.

В процеса на оценка на състоянието на кожата лекарят обръща внимание на косвени признацинарушения метаболизма на мазнинитеи наличието на атеросклероза, която е един от причинните фактори за ангина пекторис. По този начин първият и основен признак на атеросклероза са ксантелазми и ксантоми - малки жълти натрупвания на мазнини, изпъкнали над повърхността на кожата по цялата повърхност на тялото. Вторият признак на атеросклероза е арката на роговицата, която е светло сива ивица по ръба на роговицата на окото.

За да оцени състоянието на сърдечно-съдовата система, лекарят измерва кръвното налягане, усеща пулса и перкутира границите на сърцето и Аускултация на сърдечни тонове (регистрирайте се). Артериално наляганес ангина пекторис, като правило, по-високи от нормалните стойности. Но преброяването на пулса обикновено се извършва едновременно със слушане на сърдечни звуци, тъй като при ангина пекторис сърдечната честота може да бъде по-висока от пулса.

Перкусията включва потупване на гърдите с пръсти и в зависимост от промяната на звуковите тонове определяне на границите на сърцето. В резултат на перкусия по време на стенокардия често се открива изместване на границите на сърцето вляво поради удебеляване на сърдечния мускул.

Аускултацията включва слушане на сърдечни звуци с помощта на стетоскоп. При ангина пекторис сърдечните звуци са заглушени, има патологични шумове в сърцето, сърдечният ритъм е твърде рядък или учестен, може да се чуе аритмия.

Телесното тегло се записва и се изчислява индексът на телесна маса (ИТМ), което е необходимо за определяне на степента на затлъстяване, тъй като много пациенти с ангина са с наднормено тегло.

В процеса на оценка на състоянието на дихателната система се изследва честотата и естеството на дишането (плитко, напрегнато и др.), Участието на гръдния кош в акта на вдишване и издишване, наличието на задух. Белите дробове и бронхите също се аускултират с помощта на стетоскоп. Често при тежка ангина се чуват влажни хрипове, произтичащи от белодробен оток.

Какви изследвания може да предпише лекарят при ангина пекторис?

След общ преглед и идентифициране на клиничните симптоми на ангина пекторис, лекарят трябва да предпише общ кръвен тест и биохимичен кръвен тест. Общ анализкръвта е необходима главно за контрол на нивото на хемоглобина и тромбоцитите. Като част от биохимичен кръвен тест за ангина пекторис се предписва определяне на концентрацията на глюкоза, общ холестерол, липопротеини с ниска плътност, липопротеини с висока плътност, атерогенен индекс, триглицериди, активност на AST и ALT.

Освен това, ако се подозира заболяване на щитовидната жлеза, се предписва допълнително лечение на ангина пекторис. кръвен тест за определяне на концентрацията на хормони на щитовидната жлеза (регистрирайте се)– Т3 и Т4.

Ако лекарят подозира скорошен сърдечен удар, който човек е преживял, което се нарича „на крака“, тогава се предписва кръвен тест за определяне на активността на тропонин, CPK-MB (креатин фосфокиназа, субединица на MB), миоглобин, LDH (лактат дехидрогеназа), AST (аспартат аминотрансфераза). Активността на тези ензими позволява да се открият дори малки инфаркти, които са относително леки, маскирани като пристъп на ангина.

В допълнение, коронарната ангиопластика често се комбинира със съдово стентиране, лазерно изгаряне на атеросклеротични плаки или тяхното унищожаване с бормашина. Стентирането на съд е инсталирането на ендопротеза върху него, което е метална рамка, която ще поддържа лумена на капиляра постоянен.

Коронарната ангиопластика се извършва при следните показания:

• Ангина пекторис III – IV функционален клас, слабо отговаряща или неподдаваща се на лекарствена терапия;
• Тежко увреждане на една или повече коронарни артерии.

След ангиопластика пристъпите на ангина спират, но за съжаление операцията не дава 100% гаранция за възстановяване, тъй като рецидивите на заболяването се развиват в приблизително 30-40% от случаите. Следователно, въпреки доброто състояние след операцията и липсата на стенокардни пристъпи, е необходимо да се проведе поддържащо консервативно лечение.

Аорто-коронарен байпас е мащабна хирургична интервенция. Както подсказва името на операцията, нейната същност се състои в това, че се прилага байпасен шънт от артерията под мястото на нейното стесняване към други сърдечни съдове, което позволява да се доставя кръв към тях, въпреки съществуващото препятствие. Тоест изкуствено се създава байпасен път за транспортиране на кръв към сърдечния мускул. По време на операцията могат да се приложат няколко шънта, които ще осигурят кръвоснабдяване на всички области на миокарда, страдащи от исхемия.

Аорто-коронарен байпас се извършва при следните показания:

• Ангина пекторис III – IV функционален клас;
• Стесняване на лумена на коронарните артерии с 70% или повече.

Прекаран миокарден инфаркт не е индикация за аорто-коронарен байпас.

Операцията ви позволява напълно да премахнете стенокардията, но за да предотвратите рецидив, ще трябва да провеждате консервативно лечение през целия си живот. Рецидивираща стенокардия се развива при 20-25% от хората в рамките на 8-10 години след операция за коронарен байпас.

Ангина: причини, симптоми, лечение - видео

Предотвратяване на ангина

В момента методът за предотвратяване на ангина пекторис е много прост и се състои от: Правила на I.B.S, Където
Иозначава да се отървете от тютюневия дим. Ако човек пуши, трябва да се откаже. Ако не пушите, трябва да избягвате места, където има висок риск от вдишване на тютюнев дим;
бозначава – движете се повече;
СЪСозначава загуба на наднормено тегло.

Този прост набор от правила на I.B.S. ефективно предотвратява развитието на ангина пекторис при всяко лице, независимо от пола, възрастта и съпътстващите заболявания.

Ангина пекторис - традиционно лечение

Народните средства могат да се използват само за облекчаване на пристъп на ангина, както и за предотвратяване на появата му. Въпреки това, за да се контролира напълно хода на заболяването, човек все пак ще се нуждае от традиционно лечение лекарства. Следователно традиционните методи могат да бъдат добро допълнение към основното лечение на ангина.
στενός - « тесен, тесен; слаб“ + друг гръцки καρδία - « сърце“), (остарял ангина пекторис(лат. angina pectoris)) е клиничен синдром, характеризиращ се с усещане или чувство на дискомфорт зад гръдната кост. Болката се появява внезапно по време на физическа активност или емоционален стрес, след хранене, обикновено излъчва към лявото рамо, шията, долната челюст, между лопатките, лявата подлопатъчна област и продължава не повече от 10-15 минути. Болката изчезва, когато спрете да тренирате или вземете краткодействащ нитрат (например нитроглицерин под езика). Клиничната картина на стенокардията е описана за първи път от Уилям Хебърдън.

Епидемиология

Класификация на коронарната болест на сърцето

Широко използвана в кардиологичната практика през последните две десетилетия е класификацията на ИБС (СЗО, 1979), адаптирана от Всеруския научен център на Академията на медицинските науки (1983). Тази класификация включва идентифициране три форминестабилна стенокардия (вижте параграфи 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Класификация на експертната група на СЗО (1979 г.)

При извършване на CABG между аортата и коронарната артерия се поставя байпас. Като шунт се използват автотрансплантати (собствени вени и артерии на пациента). Най-надеждният шунт се счита за вътрешен шунт гръдна артерия(маммарно-коронарен байпас).

По-малко травматичен метод за хирургично лечение е балонна ангиопластика и стентиране, чийто смисъл е да се разшири засегнатата област на коронарната артерия със специален балон и имплантиране на специална метална конструкция - стент. Поради ниската си ефективност балонната вазодилатация при чиста форма(без последващо имплантиране на стент) практически не се използва днес. Имплантираният стент може да бъде „гол” (гол метален стент), или да носи на повърхността си специална лекарствена субстанция – цитостатик (лекарстващ стент). Индикациите за конкретен метод на хирургично лечение се определят индивидуално във всеки конкретен случай след задължителна коронарна ангиография.

Лечение със стволови клетки

Мултипотентната терапия със стволови клетки е обещаващ метод за лечение на много заболявания, но в момента е в етап на клинични и предклинични проучвания. Основната идея на тази терапия е, че когато стволовите клетки бъдат въведени в тялото на пациента, те сами ще отидат до мястото на нараняване и ще се превърнат в клетки, които трябва да бъдат заменени. Такъв резултат обаче изобщо не е гарантиран и клетката може да следва всеки от пътищата на диференциация. Специфични маркери, които контролират посоката на клетъчна диференциация, са слабо проучени. Всички съществуващи в момента методи за лечение със стволови клетки нямат доказателства за ефективност, изпълнени в съответствие със стандартите