Talamak na nakakahawang toxicosis sa mga bata. Nakakahawang toxicosis sa mga bata

Sa mga bata, lalo na sa murang edad, talamak na panahon isang malawak na iba't ibang mga nakakahawang sakit, viral at bacterial, sa kanilang malubhang kurso, ang mga kondisyon na nagbabanta sa buhay ay lumitaw, na nagkakaisa sa konsepto: "nakakahawatoxicosis, nakakalason na sindrom.

Ang mga talamak na impeksyon sa bituka ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa nakakahawang patolohiya ng pagkabata. Ayon sa WHO, higit sa 1 bilyong tao ang dumaranas ng mga talamak na sakit sa gastrointestinal (pagtatae) bawat buwan sa mundo, kung saan 65-70% ay mga batang wala pang 5 taong gulang. Ang lahat ng mga impeksyon sa bituka, anuman ang pinagmulan, ang mga klinika ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa iba't ibang antas ng kalubhaan na may pangkalahatang nakakalason na sindrom (kung hindi man ay tinatawag na "intestinal toxicity").

batayan pathogenesis ng nakakahawang toxicosis ay:

pangkalahatang sugat ng terminal vascular bed, na sinamahan ng kapansanan sa microcirculation.

metabolic disorder - tubig - electrolyte, balanse ng enerhiya, acid - alkaline na estado.

mga sakit sa neurological.

Mga klinikal na sindrom ng nakakahawang toxicosis:

neurotoxicosis(encephalitic syndrome, toxic encephalopathy), na ipinakikita ng CNS at mga circulatory disorder.

toxicosis ng bituka, toxicosis na may dehydration (dehydration na may paglabag sa balanse ng tubig-asin).

toxicosis na may talamak na kakulangan sa adrenal(fulminant form ng toxicosis - Waterhouse-Frideriksen syndrome, na ipinakita sa pamamagitan ng talamak vascular insufficiency sa background ng hemorrhagic necrosis ng adrenal glands).

toxicosis na may talamak na pagkabigo sa atay(Reye's syndrome - nakakalason na encephalopathy na may mataba na pagkabulok ng atay).

toxicosis na may talamak pagkabigo sa bato (Gasser's syndrome - hemolytic - uremic syndrome).

toxicosis na may matinding coronary insufficiency(Kish syndrome).

Nakakalason - septic mga anyo ng acute purulent - nagpapaalab na sakit ng iba't ibang lokalisasyon (bacterial - toxic shock).

Nakakalason na coagulopathy- DIC - sindrom.

Heneral klinikal na pamantayan ang nakakahawang toxicosis ay ipinakita: (tingnan ang talahanayan).

pangkalahatang nakakalason na sintomas

(lagnat, pagbabago sa bilis ng paghinga at tibok ng puso, turgor at kulay ng balat)

mga sintomas ng neurological disorder

(pagkabalisa, pag-iyak, meningismus, disorder ng kamalayan)

sintomas ng peripheral vascular insufficiency

(may kapansanan sa microcirculation, tissue hypoxia, pamumuo ng dugo at DIC - syndrome)

sintomas ng metabolic disorder

(metabolic acidosis, metabolic alkalosis at iba pa)

Ang antas ng paglabag sa peripheral na sirkulasyon ay maaaring:

binayaran

subcompensated,

decompensated.

Nabayaran- temperatura 39 - 39.5 0, katamtamang tachycardia, presyon ng dugo - isang bahagyang pagtaas sa systolic pressure, balat at mauhog na lamad ng normal na kulay o katamtamang hyperemia, mas madalas na pamumutla na may acrocyanosis. Mga pagbabago sa vascular - spasm ng mga precapillary at nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, nadagdagan ang intravascular aggregation ng mga pulang selula ng dugo, may kapansanan sa rheological properties ng dugo, Ht - nadagdagan, diuresis - oliguria.

Subcompensated- temperatura hanggang sa 40 0 , ang pagkakaiba sa pagitan ng balat at rectal na temperatura ay higit sa 1 0 C, malubhang tachycardia - 220 beats. sa min. at higit pa, presyon ng dugo - nakataas (systolic at diastolic). Ang balat ay matalim na maputla na may cyanosis ng mauhog at mga kama ng kuko, isang pattern na "marmol" ay ipinahayag. CNS - stupor, mid-brain coma. Sa vascular system - pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation, lamellar thrombi, interstitial edema, pamumuo ng dugo, Ht - nadagdagan, diuresis - oligoanuria.

Decompensated - ang temperatura ay higit sa 40 0 С o binabaan, ang tachycardia ay higit sa 220 beats. sa min. o bradycardia. BP - mababa, hypotension. Ang kulay ng balat ay kulay abo-cyanotic, ang "marbling" ay binibigkas, ang sintomas ng isang "puting lugar", ang mga paa't kamay ay malamig, pasty, cyanotic, maaaring mayroong hemorrhagic petechiae. CNS - pagkawala ng malay, tangkay, terminal. Vascular system - paresis ng peripheral vessels, isang matalim na pagtaas sa permeability ng vascular wall, trombosis, cellular edema, may kapansanan sa microcirculation, Ht - nabawasan dahil sa anemia, diuresis - persistent anuria, maaaring may hematuria.

Mula sa artikulong ito, matututunan mo ang mga pangunahing sanhi at sintomas ng nakakahawang toxicosis sa mga bata, kung paano ginagamot ang nakakahawang toxicosis sa mga bata, at kung anong mga hakbang sa pag-iwas ang maaari mong gawin upang maprotektahan ang iyong anak mula sa sakit na ito.

Paggamot ng toxicosis sa mga bata

Paggamot ng toxicosis I degree

Ang antas ng Toxicosis I ay kadalasang ipinakikita ng mga paglabag sa sirkulasyon ng paligid sa anyo ng malamig, "marmol" na mga paa. Ang mga paglabag sa gitnang hemodynamics ay wala. Mula sa gilid ng nervous system - antok, stupor (precoma).

Sa paggamot ng toxicosis I, ang mga spasmolytic na gamot ay ginagamit sa katamtamang dosis, na nagbibigay ng isang mahusay nakapagpapagaling na epekto. Ang mga solong dosis ay ibinibigay sa ibaba:

papaverine 2% = 0.1 ml/taon ng buhay, matatanda = 2 ml IV o IM;
no-shpa 2% = 0.1 ml / taon ng buhay, matatanda = 2 ml intravenously o intramuscularly;
dibazol 0.5% - 1% = 1 mg / taon ng buhay, matatanda = 2-4 ml sa / sa o / m;
eufillin 2.4% = 2-3 mg / kg, matanda = 10 ml i.v. o i.m.

Paggamot ng toxicosis II degree

Ang toxicosis II degree ay isang mas malubhang kondisyon. Bilang isang patakaran, ang hyperthermia ay sinusunod - kung minsan hanggang sa 40 "C, at ang mga peripheral microcirculation disorder ay lumalaban sa pagkilos ng antispasmodics. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng convulsions, coma ng I - II degree. Sa panahon ng hyperthermia, ang pisikal na paglamig ay ginaganap, ang pangangasiwa. ng analgin sa mga dosis ng edad. Kung ang therapy na ito ay hindi epektibo, ginagamit nila ang Pentamine, na nagpapalawak ng mga daluyan ng balat (bumababa ang temperatura), ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga at utak (nagpapabuti ng daloy ng dugo sa tserebral).

Mga solong dosis ng 5% pentamine na ginagamit para sa intramuscular hyperthermia:

hanggang sa 1 taon - 0.1 ml;
hanggang 6 na taon - 0.2 ml;
hanggang 10 taon - 0.4 ml;
hanggang 15 taon - 0.6 ml.

Matanda - 1-2 ml.

Ang mga kombulsyon ay pinipigilan ng seduxen (Relanium). Dapat nating sikaping ipakilala ito sa intravenously, dahil ang epekto ng pagpapakilala ay madalas na nabanggit "sa dulo ng karayom." Dosis para sa intravenous o intramuscular injection - 0.05 ml / kg. Bilang karagdagan, sa mga kombulsyon, ang mga hakbang na kinakailangan sa mga kasong ito upang mapanatili ang patency ng mga daanan ng hangin at oxygen therapy ay ginagamit. Matapos ihinto ang convulsive attack, ang pasyente ay inilipat sa intensive care unit.

Paggamot ng toxicosis III degree

Toxicosis III degree ay equated sa infectious-toxic shock, na nailalarawan sa coma II-III degree at decompensation ng central hemodynamics. Ang toxicosis sa mga bata sa kasong ito ay nagdadala ng malaking panganib sa buhay. Ang kundisyong ito ay kadalasang nangyayari sa impeksiyon ng salmonella at typhoid fever. Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay dumadaloy sa mga yugto, gayunpaman, ang "mainit na yugto" ng pagkabigla sa mga sakit sa pagtatae ay wala, dahil ito ay katangian ng isang impeksiyong positibo sa gramo. Karamihan sa mga causative agent ng mga impeksyon sa bituka ay gram-negative na flora.

Ang "cold phase" ng infectious-toxic shock - ayon sa modernong klasipikasyon, refractory shock - ay isang tipikal na larawan ng desentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, na nangyayari dahil sa pagkaubos ng enerhiya ng puso at paralisis ng precapillary sphincters.

Ang klinikal na larawan ng shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

Coma II - III degree bilang resulta ng kapansanan sa cerebral perfusion.
Ang balat ay maputla at cyanotic, malamig sa pagpindot, ang temperatura ng katawan ay mas mababa sa 36 ° C, ang pagkakaiba sa pagitan ng sentral at paligid na temperatura ay higit sa 10 ° C.
Heart failure ng left ventricular, right ventricular type o mixed.
Ang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa 30-50 mm Hg at diastolic na presyon ng dugo sa zero, ang pulso ay tinutukoy lamang sa carotid artery. Ang posibleng kaliwang ventricular failure sa kasong ito ay nag-iiba mula sa minor (interstitial pulmonary edema) hanggang sa malala (alveolo-tracheobronchial edema).
Ang rate ng puso ay doble, ang Algover index ay tumataas ng 4-6 na beses, ang sirkulasyon ng index ay bumababa.
Ang CVP ay tumataas bilang resulta ng right ventricular failure - higit sa 15 cm H 2 O.
Ang tachypnea ay 100% na mas mataas kaysa sa normal, ang pagbuo ng isang "shock lung" ay posible.
Bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen, na bunga ng microcirculatory blockade.
Anuria. Sa hypotension nang higit sa 5 oras, ang pagbuo ng isang "shock kidney" ay posible.
DIC stage II, thrombocytopenia bilang resulta ng sindrom na ito.
Leukocytosis sa itaas 15 thousand na may shift sa kaliwa.
Leucopenia sa ibaba 3000

Paggamot ng toxicosis sa talamak na impeksyon sa bituka, depende sa kalubhaan

palatandaan	degree ko	II degree	III degree

Mga pagbabago sa CNS	Nakakairita-soporous disorder ng kamalayan	Coma I - II stage, convulsions	Coma II - III Art. Serye mga seizure, kawalan ng epekto mula sa paulit-ulit na pangangasiwa ng mga anticonvulsant
Balat at mauhog lamad	Maputla, acrocyanosis, ash-cyanotic na kulay ng mga labi at nail bed	Maputla, "marmol", cyanosis ng mauhog lamad at mga kama ng kuko	Cepo-cyanotic, "marbling", "white spot" syndrome
Temperatura ng katawan	Hyperthermia hanggang sa 39-39.5 ° C; normal ang ratio ng balat at rectal temperature	Hyperthermia hanggang 40°C; bumababa ang pagkakaiba sa pagitan ng balat at rectal temperature	Hindi makontrol na hyperthermia o mas karaniwang hypothermia
	Katamtamang tachycardia	Tachycardia	Kamag-anak na bradycardia
	Nadagdagan ng systolic	Nabawasan, ngunit systolic sa itaas 70 mm. rt. Art.	Nabawasan, systolic sa ibaba 70 mm. rt. Art.
	Tachypnea	Tachypnea	Bradypnea, mga pathological na uri ng paghinga
	Paresis ng bituka 1 degree	Paresis ng bituka II degree	Paresis ng bituka III degree
Atay at pali	Normal o bahagyang tumaas	Pinalaki	Pinalaki

Paggamot ng mga pasyente na may toxicosis I degree:

Mga gamot na antispasmodic: isang solusyon ng 2% papaverine - 0.1 ml / taon ng buhay, o isang solusyon ng 2% no-shpa - 0.1 ml / taon ng buhay, o isang solusyon ng 2.4% eufillin 2-3 mg / kg ng timbang ng katawan , o r -r 0.5% dibazol - 0.2 ml / taon ng buhay IM o IV.

Lytic mixture: isang solusyon ng 50% analgin - 0.1 ml / taon ng buhay + isang solusyon ng 2.5% pipolfen 2-4 mg / kg ng timbang ng katawan sa isang syringe / m.

Infusion detoxification therapy sa dami ng physiological na pangangailangan.

Paggamot ng mga pasyente na may toxicosis II degree:

Lytic mixture: isang solusyon ng 50% analgin - 0.1 ml / taon ng buhay + isang solusyon ng 2.5% pipolfen 2-4 mg / kg ng timbang ng katawan sa isang syringe IM o IV.

Isang solusyon ng 0.25% droperidol - 0.1 ml / kg timbang ng katawan / m.

Tinitiyak ang patency ng upper respiratory tract.

Oxygen therapy.

Sa pagkakaroon ng convulsions: diazepam (Relanium) 0.05-0.1 ml/kg body weight IM o IV + furosemide (Lasix) 1-2 mg/kg body weight IM o IV.

Sa patuloy na kapansanan ng kamalayan, ang banta ng pagbuo ng cerebral edema: prednisone 3-5 mg/kg body weight IV o IM o dexamethasone 0.5-1 mg/kg body weight IV.

Infusion therapy sa halagang 1/2 - 2/3 ng physiological na pangangailangan para sa likido.

Antibacterial therapy.

Paggamot ng mga pasyente na may grade III toxicosis:

Ang paggamot ng toxicosis sa talamak na impeksyon sa bituka sa kasong ito ay nangangailangan ng paglipat sa intensive care unit.

Oxygen therapy na may humidified oxygen na patuloy.

Pagpapatatag ng presyon ng dugo sa tulong ng adrenomimetics (dopamine). Ang isang ampoule ay naglalaman ng 5 ml ng isang 4% na solusyon ng dopamine, ito ay natunaw sa 20 ml pisyolohikal na asin(o rheopolyglucin, o 5-10% glucose solution). Ang solusyon ay ibinibigay sa intravenously sa isang panimulang rate ng 2-4 µg/kg/min; pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, inilipat sila sa isang mabagal na pagtulo ng iniksyon ng gamot.

Dexamethasone o prednisolone - pagkalkula para sa prednisolone: hindi bababa sa 10-20 mg / kg ng timbang ng katawan IV.

Infusion therapy sa rate na hindi hihigit sa 1/2 ng physiological na pangangailangan. Control - ang antas ng CVP, diuresis. Ang panimulang solusyon ay maaaring rheopolyglucin, o 10% albumin, o puro plasma.

Pagwawasto ng electrolyte at acid-base disorder.

Pagkatapos ng pag-aalis ng hypovolemia at hypotension, maaaring gamitin ang diuretics.

Antibacterial therapy.

Nakakahawang toxicosis sa mga bata

Ang pinakakaraniwang nakakahawang patolohiya sa mga sanggol at maliliit na bata ay acute respiratory at mga sakit sa bituka. Ang kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente sa kasong ito ay maaaring dahil sa isang bilang ng mga sindrom tulad ng bituka exsicosis, nakakahawang toxicosis, acute respiratory failure, toxic-dystrophic syndrome, mas madalas - Reye's syndrome at iba pa. Ang napapanahong at sapat na isinasagawa ng intensive therapy ng mga sindrom na ito ay gumaganap ng isang malaking papel sa kapalaran ng isang may sakit na bata.

Mga sanhi ng nakakahawang toxicosis

Ang nakakahawang toxicosis ay maaaring resulta ng maraming mga nakakahawang sakit na nauugnay sa talamak na mga sakit sa bituka at respiratory o ang kanilang mga kumbinasyon. Ang figurative expression ni Levesquier ay nagpapakilala sa nakakahawang toxicosis sa mga bata bilang: "Toxicosis - walang exicosis." Sa katunayan, ipinapakita ng mga klinikal na obserbasyon na sa kabila ng pagsusuka at likidong dumi, na kadalasang nangyayari sa mga pasyente, ang mga pagkalugi ng pathological ay medyo maliit at hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng binibigkas na mga palatandaan ng exsicosis.

Ang pathogenesis ng nakakahawang toxicosis

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng nakakahawang toxicosis ay ang sympathoadrenal crisis, na sumusunod mula sa mga resulta ng mga pag-aaral at klinikal na larawan. Kinakailangan na makilala sa pagitan ng encephalic form ng nakakahawang toxicosis at Sutreli-Kishsh syndrome (paroxysmal tachycardia), na, kung hindi ginagamot sa oras, ay maaaring kumplikado ng cerebral edema, cardiogenic shock, acute renal failure o DIC - syndrome.

Ang pagpapatupad ng mataas na aktibidad ng sympatho-adrenal sa nakakahawang toxicosis ay nangyayari na may paglabag sa ratio ng cyclic nucleotides at prostaglandin at pagpapasigla ng mga alpha-adrenergic receptor. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mean at perfusion arterial pressure, isang matalim na tachycardia laban sa background ng pagbawas sa dami ng stroke ng puso na may sabay-sabay na pagtaas sa kabuuang peripheral resistance. Ang variant na ito ng sirkulasyon ng dugo ay hindi kanais-nais sa mga tuntunin ng mga gastos sa enerhiya. Ito ay humahantong sa talamak na pagpalya ng puso at mababang ejection syndrome. Ang isang pagtaas sa mean arterial pressure at kabuuang peripheral resistance ay humahantong sa pagtaas ng perfusion pressure sa mga capillary at, kasama ng hypocapnia, hypernatremia at metabolic acidosis na naroroon sa mga pasyente, nagdudulot ng cerebrovascular accident at pinsala sa central nervous system hanggang sa cerebral edema. Samakatuwid, ang mga neurological disorder ay nangunguna sa klinika ng nakakahawang toxicosis.

Ang pagpapasiya ng aktibidad ng lamad at cytoplasmic enzymes sa mga bata na may IT ay nagpapakita ng pagkakaroon ng hypoxia at pag-activate ng lipid peroxidation bilang isang kadahilanan na nakakasira ng lamad. Ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa mga antas ng plasma ng malondialdehyde at aspartate transpeptidase, na nagpapahiwatig ng napakalaking cytolysis.

Ang isang mataas na antas ng gamma-glutamate transferase ay nauugnay sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa mga kondisyon ng "gutom sa enerhiya". Ang kakulangan sa enerhiya sa myocardium ay napatunayan ng mababang antas creatinine phosphokinase. Marahil sa kadahilanang ito, ang mga pasyente na may nakakahawang toxicosis ay kadalasang nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa puso o cardiogenic shock.

Mga sintomas ng nakakahawang toxicosis

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nagsisimula nang mabilis at hindi inaasahan na may pagtaas sa temperatura sa 39-40 ° C, pagsusuka, pagkabalisa, maluwag na dumi 3-4 beses sa isang araw. Sa 11% lamang ng mga obserbasyon, napansin ng mga magulang na sa bisperas ng ospital ang bata ay matamlay, kumain ng mahina, nanginginig sa kanyang pagtulog. Ang bawat pangalawang bata ay may tonic-clonic convulsions, at isang third sa kanila ay may convulsions o ang kanilang mga katumbas sa bahay.

Sa mga maliliit na bata na may nakakahawang toxicosis, ang isang nakaumbok o kahit na pulsation ng isang malaking fontanel ay karaniwang sinusunod. Ginagawa nitong posible na makilala ang nakakahawang toxicosis sa mga bata mula sa bituka exicosis, kung saan ang isang malaking fontanel ay palaging lumulubog. Ang lahat ng mga pasyente ay may hyperthermia, tachycardia hanggang sa 180 - 230 beats / min, tachypnea (60 - 100 beats bawat minuto), facial flushing at acrocyanosis, nabawasan ang diuresis at tumaas na presyon ng dugo. Ang mga karamdaman sa neurological ay ipinakita sa pamamagitan ng negatibismo, matalim na pagkabalisa, monotonous na pag-iyak at hyperkinesias; ang stupor ay nabanggit sa 41% ng mga kaso. Ang lahat ng mga pasyente ay nagpakita ng pagtaas sa mga tendon reflexes at tono ng mga paa't kamay. Sa 43% mayroong stiff neck at sa 38% convergent strabismus.

Diagnosis ng nakakahawang toxicosis

Ang katangian ng laboratoryo ng nakakahawang toxicosis ay sumasalamin sa estado ng hemoconcentration na may pagtaas sa mga antas ng sodium, kabuuang protina, hemoglobin at hematocrit, na nauugnay sa hyperthermia at igsi ng paghinga. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ay may pagtaas sa urea sa 12-17 mmol / l. Ang mga pagbabago sa estado ng acid-base ay ipinahayag ng decompensated metabolic acidosis at compensatory hypocapnia.

Paggamot ng nakakahawang toxicosis sa mga bata

Intensive therapy.

Ang mga pangunahing gawain ng intensive pathogenetic therapy ng nakakahawang toxicosis ay kinabibilangan ng:

Pag-alis ng mga kombulsyon at pagpapanumbalik ng sapat na paghinga,
Blockade ng sympathetic-adrenal na aktibidad upang maalis ang vasoconstriction, bawasan ang presyon ng dugo, OPS at tachycardia.
Pagwawasto ng homeostasis at supply ng enerhiya.
Pag-iwas at paggamot ng mga posibleng komplikasyon: cerebral edema, talamak na pagkabigo sa puso, kapansanan sa pag-andar ng bato

Paraan para sa paggamot ng nakakahawang toxicosis

Maaaring itigil ang mga seizure intravenous administration seduxen (0.4-0.5 mg/kg) na may pipolfen (1.0-1.5 mg/kg) o gumamit ng iba pang anticonvulsant. Sa paulit-ulit na mga seizure, ang isang diagnostic lumbar puncture ay ipinahiwatig upang ibukod ang neuroinfection. Ang kawalan ng pathological cytosis at mataas na nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay ginagawang posible na ibukod ang neuroinfection.

Ang pangunahing paraan para sa pagbabawas ng sympathetic-adrenal na aktibidad sa mga hindi komplikadong anyo ng nakakahawang toxicosis sa mga maliliit na bata, isinasaalang-alang namin ang ganglionic blockade na may pentamine sa rate na 5 mg/kg ng timbang ng katawan o anumang iba pang short-acting ganglioblocker. Sa kaso ng paroxysmal tachycardia (Sutreli-Kishsh syndrome), ang intensive therapy ay pupunan sa paggamit ng isang non-selective beta-blocker o calcium antagonists - anaprilin o isoptin. Dahil sa kanilang pagkilos, ang epekto ng catecholamines sa adrenoreceptors ay naharang. Bilang karagdagan, ang mga panandaliang corticosteroid hormones (prednisolone sa isang dosis na 3-5 mg / kg) ay ginagamit sa therapy. Ang sirkulasyon ng paligid ay pinananatili sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga paghahanda ng trental o xanthine sa solusyon ng glucose: complamin, theonicol, atbp. Ang klinikal na epekto ng therapy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng dyspnea, tachycardia, pagbaba ng temperatura, normalisasyon ng presyon ng dugo, pagtaas ng diuresis at isang pagpapabuti sa kulay ng balat.

Ang pathophysiological na batayan ng klinikal na pagpapabuti ay isang pagbawas sa antas ng prostaglandin at cyclic nucleotides sa plasma, ang pag-aalis ng vasoconstriction at ang normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic.

Dahil sa paunang hypernatremia at ang pagkahilig sa cerebral edema, kinakailangan na mahigpit na limitahan ang pagpapakilala ng sodium. Ang infusion therapy sa unang yugto ay kinabibilangan lamang ng mga solusyon ng glucose at rheopolyglucin. Karaniwan, sa unang araw, ang mga pasyente ay tumatanggap ng average na 170 ml / kg ng likido, kung saan 80 ml / kg ay ibinibigay sa intravenously.

Sa mga kaso kung saan ang nakakahawang toxicosis ay kumplikado ng cerebral edema, bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, kinakailangan na isagawa artipisyal na bentilasyon baga sa mode ng katamtamang hyperventilation (рСО2 - 32-33 mm Hg). Mahalagang ilipat ang bata sa isang ventilator sa isang napapanahong paraan at mabilis na itigil ang cerebral edema. Kung gayon ang karamihan sa mga bata ay maaaring asahan magaling na mga function ng utak. Ang mga indikasyon para sa pagwawakas ng mekanikal na bentilasyon ay: sapat na kusang paghinga sa pamamagitan ng endotracheal tube, ang kawalan ng convulsions, ang pagpapanumbalik ng kamalayan at reflexes. Sa panahon ng rehabilitasyon, ang mga bata na sumailalim sa cerebral edema ay dapat tumanggap ng pangmatagalang restorative drug therapy at masahe sa ilalim ng pangangasiwa ng isang neurologist.

Relatibong pang-araw-araw na pangangailangan ng likido sa mga bata:

Edad Dami ng likido (ml/kg bawat araw)

10 araw 120 – 150

3 buwan 140 – 160

6 na buwan 130 – 150

1 taon 120 – 135

4 na taon 100 – 110

10 taong gulang 70 – 85

Pagbibinata 35 – 40

Ang mataas na mga kinakailangan sa likido sa maliliit na bata ay nauugnay sa malalaking pagkalugi dahil sa:

mas malaking ibabaw ng katawan sa bawat 1 kg ng timbang (sa isang bagong panganak, 0.07 m2 bawat 1 kg, at sa isang may sapat na gulang - 0.02 m2 ng ibabaw ng katawan) at mas malaking pagsingaw mula sa balat;
mas mataas na rate ng paghinga (40 - 60 breaths / exhalations bawat minuto sa mga bata sa unang taon ng buhay at 16 - 18 sa mga matatanda) at mas malaking pagsingaw mula sa mga baga;
mababang pag-andar ng konsentrasyon at higit na pagsasala sa mga bato, na nauugnay sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay na may pinababang sensitivity ng mga tubule ng bato sa pagkilos ng antidiuretic hormone.

Sa maliliit na bata, ang kakulangan sa tubig (dehydration) ay mas malala kaysa sa mas matatandang bata at matatanda. Ang mga bata sa edad na ito ay mas sensitibo sa pagkawala ng dami ng sirkulasyon ng dugo dahil sa mga kapansanan sentralisasyon ng daloy ng dugo, nadagdagan ang synthesis ng mga hormone, dahil sa malaking pangangailangan para sa oxygen at enerhiya bawat kilo ng timbang ng katawan.

Nabawasan ang kakayahang mag-imbak ng mga electrolyte sa panahon ng pagsusuka at pagtatae, kaya madalas na kumplikado ang pag-aalis ng tubig mga kaguluhan sa electrolyte. Ang acid-base state (ACS) ay hindi matatag, madali itong lumipat patungo sa acidosis (na may hypoxia, toxicosis) o alkalosis (na may labis na pagsusuka, tachypnea).

Para sa mga bata (lalo na sa mga nasa artipisyal na pagpapakain na may exudative o lymphatic-hypoplastic diathesis, dystrophy) na may pagtatae, may posibilidad na bumuo ng dysbacteriosis na may kakulangan ng bifidoflora at nadagdagan ang pagpaparami ng mga oportunistikong bituka na commensal na may pagbuo ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap (ammonia, indole, skatole, hydrogen sulfide, atbp.).

Ang toxicosis sa mga impeksyon sa bituka sa mga bata ay higit na nakasalalay sa kalubhaan at uri ng pag-aalis ng tubig, ngunit nauugnay din sa direktang epekto ng mga lason sa epithelium ng bituka, atay, vascular endothelium, utak, mga peripheral na bahagi ng mga neuron. Sa toxicosis laban sa background ng mga impeksyon sa bituka sa mga bata, mga sakit sa neurological (pagkabalisa, kapritsoso, pagtanggi na kumain) dahil sa mabilis na pagkilos Ang mga lason sa CNS ay lumilitaw kahit na bago ang pagbuo ng mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Ang mga nakakainis na palatandaan ay mabilis na nagbabago nakalulugod na kondisyon- pagkahilo, pagkahilo ay lumitaw, ang bata ay nawawalan ng interes sa kapaligiran. Sa ibang pagkakataon, maaaring magkaroon ng stupor, lethargy, at coma.

Ang toxicosis sa mga impeksyon sa bituka ay ipinahayag ng isang bilang ng mga sindrom:

palatandaan nakakahawang pamamaga;
sindrom ng mga neurological disorder;
syndrome ng peripheral vascular insufficiency.

Medyo mabilis, ang mga pag-andar ng mga panloob na organo ay nilabag: ang atay, ang cardiovascular system.

Mga sintomas ng impeksyon sa bituka

Tagal ng incubation mula sa ilang oras hanggang 7 araw. Ang mga pagpapakita ng sakit at ang kurso nito ay depende sa etiology, ang napakalaking impeksyon, at ang edad ng bata, ang premorbid background. Sa impeksyon sa bahay, ang simula ng sakit ay karaniwang unti-unti. Sa mga paglaganap ng talamak na impeksyon sa bituka, lalo na sa impeksyon sa ospital, ito ay marahas, na may mabilis na pag-unlad ng diarrheal syndrome, toxicosis at dehydration.

Ang likas na katangian ng dyspeptic phenomena ay higit na tinutukoy ng lokalisasyon ng proseso ng pathological sa digestive tract at nailalarawan sa mga maliliit na bata sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sindrom. Ang gastritis syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng regurgitation, pagsusuka, pagkabalisa - ang katumbas ng mga reklamo ng sakit ng tiyan.

Enteric syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng masaganang, madalas na dumi na walang mga pathological impurities o may isang maliit na admixture ng uhog na may halong feces; utot, bloating, rumbling kasama ang mga loop maliit na bituka. Sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay na may enteritis, lumilitaw ang mga puting bukol sa mga dumi, na kahawig ng cottage cheese at kumakatawan sa mga sabon. mga fatty acid. Sa coprogram na may enteritis, ang dami ng extracellular starch, neutral na taba, mga sabon, mga fatty acid na kristal ay nadagdagan.

political syndrome ipinakikita ng mabilis, hindi masaganang dumi na may pinaghalong halaman at uhog sa anyo ng mga bukol at mga hibla, at kung minsan ay dugo. Mga pananakit ng cramping sa ibabang bahagi ng tiyan, mas madalas sa kaliwang iliac na rehiyon, kung saan ang masakit na dumadagundong na sigmoid colon ay madalas na nadarama. Sa maliliit na bata, kadalasang hindi nakikita ang tenesmus (maling, masakit na paghihimok sa pagdumi na hindi nagdudulot ng ginhawa sa pasyente).

Ang katumbas ng tenesmus ay maaaring pag-aagam-agam, pagsigaw, pagpupumiglas, pag-iyak, paggalaw (pag-ikot) ng mga binti, pamumula ng mukha habang tumatae. Sa coprogram na may colitis, ang isang malaking halaga ng mucus, leukocytes, at kung minsan ay mga erythrocytes ay napansin. Ang political syndrome ay tipikal ng dysentery.

Sa maliliit na bata, maraming bahagi ng digestive tract ang mas madalas na apektado at ang kumbinasyon ng ilang clinical syndromes ay katangian. Kapag kumpanya impeksyon sa viral, escherichiosis, toxicoinfections, ang sakit ay nangyayari nang mas madalas sa pamamagitan ng uri ng gastroenteritis. Sa salmonellosis, dysentery - sa pamamagitan ng uri ng gastroenterocolitis.

Pag-unlad ng exsicosis

Ang isang tampok na katangian ng talamak na impeksyon sa bituka sa mga maliliit na bata ay ang mabilis na pag-unlad ng exsicosis at maagang hitsura sintomas ng toxicity. Ang kalubhaan ng sakit ay tinutukoy ng kalubhaan ng pag-aalis ng tubig at toxicosis.

Ang diagnosis ay batay sa:

sa tamang koleksyon medikal na kasaysayan;
data ng epidemiological;
klinikal at laboratoryo na pag-aaral (coprogram, pangkalahatang pagsusuri dugo);
bacteriological studies (paghahasik ng mga feces sa lahat ng kaso, na may lagnat na higit sa 3 araw - mga kultura ng dugo).

Ang paggamot ay isinasagawa sa bahay o sa isang ospital.

Mga indikasyon para sa ospital:

lahat ng mabigat at katamtamang anyo;
anumang anyo ng acute respiratory disease sa mga batang mahihina nang husto o lumalala mga komorbididad;
epidemiological.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng mga bata na may talamak na impeksyon sa bituka:

rehydration - mabilis na pagpapalit ng mga pagkawala ng likido at electrolyte upang maalis ang dehydration at acidosis;
alimentasyon - pagbibigay ng pisyolohikal na pangangailangan at ang pinakamaagang appointment ng makatwirang nutrisyon upang maiwasan ang pag-unlad ng pangalawang malnutrisyon;
symptomatic therapy - kompensasyon ng may kapansanan sa paggana ng bituka;
etiotropic treatment - pagsugpo sa causative agent ng impeksyon.

apurahan pangunang lunas sa pangunahing mga kondisyon ng pathological at sakit sa mga bata.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Toxicosis ay isang hindi tiyak na tugon ng katawan sa pagpapakilala ng isang nakakahawang ahente, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng microcirculation, water-electrolyte metabolism, acid-base balanse at central nervous system function.

Ang bituka toxicosis ay isa sa mga pinakakaraniwang variant ng toxicosis na nabubuo sa maliliit na bata (lalo na sa unang taon ng buhay) na may talamak na impeksyon sa bituka. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pangunahing tugon sa isang nakakahawang ahente at dahil sa malaking pagkawala ng tubig at mga electrolyte na may pagsusuka at maluwag na dumi. Ang mga pagkalugi na ito ay nagpapalala sa mga peripheral circulatory disorder at humantong sa mga progresibong neurological disorder.

Ang malaking kahalagahan para sa pagbuo ng bituka toxicosis ay congenital metabolic disease, namamana at nakuha na immunodeficiency at nauugnay na sensitization bilang resulta ng paulit-ulit na mga nakakahawang sakit, talamak na karamdaman sa pagkain, mga depekto sa pagpapakain.

Pathogenesis

Sa toxicosis, mayroong isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng pag-aalis ng pag-andar ng RES, na humahantong sa isang tulad ng avalanche na akumulasyon ng biologically active amines, mga nagpapaalab na produkto at mediator, lysosomal enzymes na pumipinsala sa vascular wall, cell membranes at nagiging sanhi ng pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation ng dugo. Ang proseso ay nagaganap sa 3 yugto:

1) yugto - nangingibabaw na mga intracapillary disorder, spasm ng mga peripheral vessel na may kapansanan sa rheology ng dugo;

2) yugto - nangingibabaw na mga extracapillary disorder na may mas mataas na pagkamatagusin ng vascular wall, pagtaas ng collagen hydrophilicity nag-uugnay na tisyu at interstitial edema, intravascular coagulation at ang hitsura ng mga unang palatandaan ng pagtaas ng pagdurugo;

3) yugto - pangunahing pinsala sa mga lamad ng cell dahil sa kakulangan ng enerhiya at mga paglabag sa transportasyon ng lamad, na nagiging sanhi ng edema at pagkamatay ng cell.

Ang bituka toxicosis ay madalas na sinamahan ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte, na pinagbabatayan ng paglitaw at pagpapanatili ng parehong mga neurological at hemodynamic disorder. Ang pangunahing masa ng tubig at electrolytes ay nawala sa pagtatae, ang mga karagdagang paraan ng pagkawala ay pagsusuka, igsi ng paghinga at hyperthermia. Ang pinagmulan ng pagtatae ay kasalukuyang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa transportasyon ng tubig at mga asing-gamot sa pamamagitan ng cell lamad ng bituka mucosa.

Depende sa oras na lumipas mula noong simula ng sakit, ang mga sanhi na humahantong sa pagkawala ng tubig at electrolytes, pati na rin ang likas na katangian ng temperatura reaksyon at respiratory rate, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa nilalaman ng tubig at electrolytes sa labas at sa loob ng mga selula. May tatlong uri ng dehydration.

Sa pag-aalis ng tubig na kulang sa tubig, ang mga pagkawala ng tubig ay pangunahin dahil sa sektor ng extracellular, kung saan ang isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng asin ay nangyayari at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa osmotic pressure, na humahantong sa pagpapalabas ng tubig mula sa mga selula. Ang pag-save ng asin ay nag-aambag din dito, na ibinibigay ng isang bilang ng mga physiological na mekanismo (sodium pump, aldosterone release) at ang pamamayani ng sympathetic nervous system. Mayroong pagbaba sa kakayahan ng mga tisyu na mapanatili ang tubig, at ang pagbuo ng hypernatremia ay nagsisiguro sa paglipat ng tubig sa daluyan ng dugo, na isang mekanismo para sa pagprotekta sa katawan mula sa pagbaba ng BCC. Gayunpaman, ang hypernatremia ay humahantong sa mga neurological disorder bilang resulta ng epekto ng sodium sa neuromuscular excitability. Sa klinika, ang ganitong uri ay sinamahan ng pagkabalisa, pagkauhaw, hyperthermia, tuyong balat at mauhog na lamad, pagbaba ng turgor ng malambot na tisyu, at oliguria.

Ang isotonic na uri ng dehydration ay nabubuo sa mga kaso kung saan ang dami at rate ng pagkawala ng tubig at mga asin ay hindi masyadong malaki. Sa sitwasyong ito, ang katawan ay nagpapanatili ng isotonicity sa loob ng mahabang panahon dahil sa conjugated action ng mga compensatory mechanism.

Ang mga species na kulang sa asin ay unti-unting bubuo, bilang resulta ng pagkawala ng mga asing-gamot, ang kanilang konsentrasyon sa extracellular fluid ay bumababa. Ang kakulangan ng electrolyte ay nakikita ng mga osmoreceptor at ang impormasyon ay pumapasok sa hypothalamus, na pumipigil sa pagpapalabas ng ADH ng pituitary gland. Bumababa ang osmolarity ng plasma at pumapasok ang tubig sa cell, na nagiging sanhi ng pamamaga nito. Ang mga selula ng utak ay ang pinaka-sensitibo dito, at kahit na ang bahagyang pamamaga ay nagiging sanhi ng pagsusuka. Bilang resulta ng cell edema, ang pagtatago ng aldosterone ay nagpapatuloy, na nag-aambag sa pagpapanatili ng sodium ng mga bato at pagpapalabas ng potasa. Bilang resulta, ang matinding kakulangan sa enerhiya ay nangyayari sa pagbuo ng cell transmineralization (Tsybulkin E.K., Papayan A.V., 1989). Ang resulta ng pagkasira ng cell ay malalim na pagbabago sa mga organo at tisyu, lalo na ang central nervous system at RES, may panganib ng "water poisoning" - pamamaga ng utak at baga. Sa klinika, ang ganitong uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng adynamia, may kapansanan sa kamalayan, hypotension, hyporeflexia, may kapansanan sa peripheral circulation, at pagbaba ng diuresis.

Klinika

Ang klinika ng bituka toxicosis na may exsicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago sa isang bilang ng mga pathological syndromes. Sa una, ang dysfunction ng gastrointestinal tract ay nananaig. Habang tumataas ang kakulangan ng tubig at mga electrolyte, lumalabas ang mga sintomas ng dehydration at pinsala sa CNS. Kung ang proseso ay umuunlad, may mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, na, na may toxicosis at exicosis, kadalasan ay may isang klinika ng hypovolemic shock.

Ang simula ng bituka toxicosis ay karaniwang talamak. Hindi gaanong karaniwan, ang isang prodromal period ay maaaring masuri, ang tagal nito ay nag-iiba mula sa ilang oras hanggang 2-3 araw, ang bata ay nagkakaroon ng pagkahilo o pagkamayamutin, pagbaba ng gana sa pagkain, at mababaw na pagtulog. Minsan ang mga unang sintomas ay maaaring hindi napapansin. Sa mga kasong ito, biglang bubuo ang toxicosis - lumalala ang kondisyon, lumilitaw ang hyperthermia, convulsions, may kapansanan sa kamalayan. Kasunod nito, ang mga sintomas ng neurological ay kumukupas sa background, at ang mga sintomas ng dehydration, rheological at metabolic disorder ay nangunguna.

Mahalagang klinikal na i-highlight ang antas ng bituka toxicosis na may pag-aalis ng tubig, na batay sa mga tagapagpahiwatig ng talamak na kakulangan sa timbang ng katawan (sa loob ng 1-2 araw) at ang mga sumusunod na sintomas:

I degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng psychomotor agitation. Napangalagaan ang kamalayan. Temperatura 38-39° C. Hindi lumulubog ang malaking fontanel. Ang mga tendon reflexes ay hindi nagbabago o nadagdagan. pagkauhaw. Ang balat ay may normal na kulay o maputla, ang pagkalastiko ay napanatili. Ang mauhog lamad ay basa-basa o bahagyang tuyo. Ang mga tunog ng puso ay malakas, maindayog, tachycardia hanggang sa 160 beats bawat minuto. Pulse ng magandang pagpuno at pag-igting. Normal o mataas ang BP. Oliguria. Ang talamak na kakulangan ng timbang ng katawan (para sa 1-2 araw) ay 1-5%. Thrombosed needles sa panahon ng venipuncture.

II degree - lethargy, adynamia ay nabanggit, ang isang somnolent o sorous na estado ay maaaring bumuo, ngunit ang reaksyon sa pagpindot ay napanatili. Mayroong hyperthermia at lamig ng mga paa't kamay, pagbawi ng malaking fontanel, isang pagbawas sa mga tendon reflexes. Ipinahayag ang pamumutla, "marbling" ng balat, hindi nawawala pagkatapos ng pagpapakilala ng mga vasodilator. Ang pagkalastiko ng balat ay nabawasan (ang fold ay tumutuwid sa loob ng 1-2 segundo). Cyanosis ng mga nail bed. Ang mauhog lamad ay tuyo, ang laway ay malapot. Ang mga tunog ng puso ay muffled, systolic murmur, tachycardia hanggang sa 180 beats bawat minuto. Pulse ng mahinang pagpuno at pag-igting. Normal o mababa ang BP. Oliguria na may mga palatandaan ng nakakalason na pinsala sa bato. Talamak na kakulangan ng timbang ng katawan 6-10%. Thrombosed needles sa panahon ng venipuncture, micro o macrohematuria.

III degree - nailalarawan sa adynamia, may kapansanan sa kamalayan, clonic tonic convulsions. Ang bata ay hindi tumutugon sa mga iniksyon. Maaaring mangyari ang hyperthermia, ngunit mas karaniwan ang hypothermia. Ang malaking fontanel ay binawi; mga eyeballs malambot, lababo; tumatalas ang mga tampok ng mukha. Kadalasan mayroong aphonia, umiiyak nang walang luha. Ang balat ay kulay abo, "marmol". Malamig, mamasa-masa at madalas na cyanotic na mga paa. Nabawasan ang pagkalastiko ng balat (ang fold ay hindi tumutuwid nang higit sa 2 segundo). Ang mga mucous membrane ay cyanotic, tuyo, ang spatula ay dumidikit sa dila. Ang mga tunog ng puso ay bingi, systolic murmur, tachycardia na higit sa 180 beats bawat minuto. Ang pulso ay nadarama lamang sa malalaking sisidlan. Ang presyon ng dugo ay mas mababa sa 50% ng pamantayan ng edad. Nakakalason na dyspnea. Sa baga - mahirap huminga na may diffuse wheezing. Utot. Oligoanuria.

Talamak na kakulangan ng timbang ng katawan ng higit sa 10%.

Pagdurugo mula sa lahat ng lugar ng pag-iniksyon, hematuria, pagsusuka sa mga bakuran ng kape, ecchymosis, petechial rash.

Ang pangunahing at pinaka-maaasahang criterion para sa antas ng exsicosis ay isang talamak na kakulangan ng timbang ng katawan, ngunit madalas na kinakailangan upang isaalang-alang ang iba pang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig - uhaw, malambot na turgor ng tisyu, ang kondisyon ng balat at mauhog na lamad, ang cardiovascular system, oligoanuria, lalo na dahil sa madalas na kamangmangan ng mga magulang sa bigat ng bata sa simula ng sakit.

Mga tampok ng klinika ng bituka toxicosis sa mga bagong silang

Ang katawan ng isang bagong panganak ay naglalaman ng 80-85% na tubig. Ang ganitong mataas na nilalaman ng tubig ay sapat sa mga pisyolohikal na pangangailangan ng katawan ng bata. Ang pang-araw-araw na pagtaas ng timbang ay dahil sa isang mas matinding metabolismo at nangangailangan ng patuloy na muling pagdadagdag ng tubig at mga electrolyte. Sa hindi sapat na paggamit ng likido, ang isang malusog na bagong panganak ay maaaring mawalan ng hanggang 8% ng timbang sa katawan nang walang mga sintomas ng dehydration.

Sa pagbaba ng timbang ng katawan (sa loob ng 2-5 araw) sa loob ng 8-12%, ang mga sintomas ng unang antas ng pag-aalis ng tubig ay sinusunod, habang ang pagkabalisa, kasakiman sa pagsuso, panandaliang mababang antas ng lagnat, isang katamtamang pagbaba sa tissue turgor , at nabawasan ang pag-ihi ay napapansin. Mula sa gilid ng mga panloob na organo at kulay ng balat ay walang mga pagbabago.

Sa pagbaba ng timbang ng katawan mula 13 hanggang 20% (sa 2-5 araw), ang mga sintomas ng II degree ng exsicosis ay sinusunod, na bumababa sa isang masakit na pag-iyak, pagkawala ng gana, paulit-ulit na kondisyon ng subfebrile, pagbawi ng malaking fontanel at eyeballs, oliguria. Ang tiklop ng balat ay maliit, dahan-dahang tumutuwid. Ang balat ay maputlang kulay-abo, binibigkas na acrocyanosis; mauhog lamad ay maliwanag, tuyo. Tachycardia at tachypnea.

Sa pagbaba ng timbang ng katawan sa 21-30% (sa 2-5 araw), ang mga sintomas ng III degree ng exsicosis ay sinusunod: adynamia, areflexia, anorexia, patuloy na kondisyon ng febrile at malamig na mga paa't kamay. Ang mga tampok ng mukha ay matulis, isang malaking fontanel at mga eyeballs ay lumubog. Ang balat ay maputlang kulay abo, tuyo, binibigkas na acrocyanosis, "marbling" at hemorrhagic syndrome. Ang mauhog lamad ng bibig ay tuyo, ang sclera ay mapurol. Tachycardia, muffled heart sounds. Ang paghinga ay malalim, nakakalason. Anuria.

Differential Diagnosis

Ang klinikal na diagnosis ng toxicosis na may exsicosis ay hindi mahirap dahil sa binibigkas na mga pagpapakita ng klinika laban sa background ng pagtatae at pagsusuka. Ang mga paghihirap sa diagnostic ay lumitaw sa mga bihirang kaso kapag ang simula ng toxicosis ay nangyayari dahil sa toxemia sa anyo ng neurotoxicosis.

Neurotoxicosis - nakakalason na encephalopathy, kung saan ang mga neurological disorder ay nangingibabaw laban sa background ng progresibong kakulangan ng peripheral hemodynamics. Ang simula ay talamak na may paulit-ulit na pagsusuka na hindi nauugnay sa paggamit ng pagkain, sakit ng ulo, pagkabalisa, at hyperthermia (39). ° C at sa itaas). Ang mga pangunahing punto para sa paggawa ng diagnosis ay:

1. Iba't ibang antas ng neurological disorder kasama ang mga palatandaan ng polysystemic damage (baga, atay, bato, myocardium).

2. Sa paglitaw ng pagkawala ng malay, ang pagkakaroon ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng edema-pamamaga ng utak.

3. Ang ipinag-uutos na pagkakaroon ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon ng paligid.

4. Paulit-ulit, hindi magagamot na hyperthermia.

5. Ang kabaligtaran na pag-unlad ng mga sintomas ng neurological ay malapit na nauugnay sa pag-aalis ng mga peripheral hemodynamic disorder.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Upang tukuyin ang pathogenetic na sitwasyon sa toxicosis na may exsicosis, bilang karagdagan sa pagsasaalang-alang ng klinikal na data, kinakailangan na magkaroon ng mga resulta. pananaliksik sa laboratoryo.

1. Klinikal na pagsusuri ng dugo na may bilang ng mga erythrocytes, platelet at pagpapasiya ng hematocrit.

2. Urinalysis na may pagtukoy ng kamag-anak na density.

3. Pagpapasiya ng plasma osmolarity.

4. Pag-aaral ng acid-base na estado ng dugo.

5. Pagpapasiya ng potassium at sodium ions sa plasma ng dugo.

6. Pagpapasiya ng creatinine at urea ng dugo.

7. Pagpapasiya ng kabuuang protina at protina na mga fraction ng dugo.

8. Pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig ng coagulogram at platelet hemostasis.

10. Bacteriological kultura ng feces.

11. Ayon sa mga indikasyon: bacteriological kultura ng dugo, ihi, cerebrospinal fluid; ECG at radiography ng dibdib at tiyan.

Paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may bituka toxicosis ay dapat na kumplikado at kagyat. Sa panahon ng paunang pagsusuri ng pasyente, ang mga sumusunod ay tinukoy: isang presumptive etiological diagnosis, ang tagal ng sakit, ang kalubhaan ng pagkalasing, ang antas at uri ng dehydration.

Diet ay ang pinakamahalaga mahalaga bahagi paggamot ng mga bata na may bituka toxicosis. Sa talamak na impeksyon sa bituka, walang dahilan para sa "pahinga" ng bituka sa panahon ng talamak na panahon ng sakit, dahil ang isang makabuluhang bahagi nito ay nagpapanatili ng kakayahang sumipsip ng karamihan. sustansya. Dahil dito, iba ang diet therapy sa mga bata at depende sa likas na katangian ng pagpapakain at edad.

Sa natural na pagpapakain, hindi isinasagawa ang water-tea break. Sa pagkakaroon ng bituka toxicosisakodegree na ang mga bata ay pinakain ayon sa gana pagkatapos ng 3-3.5 na oras, II degree - sa unang araw ng paggamot, ang bata ay inilapat sa dibdib sa loob ng 5 minuto na may pagitan ng 2 oras. Sa ika-2 araw, kung ang pagsipsip ng pagkain ay maayos (walang pagsusuka o regurgitation, hindi tumataas ang pagtatae, walang pagtanggi sa pagkain), ang pagkain ay ibinibigay sa buong pamantayan ng edad at sa karaniwang agwat ng oras.

Sa halo-halong pagpapakain, hindi isinasagawa ang water-tea break. Mga bata na may bituka toxicosisakoang mga degree ay pinapakain lamang ng gatas ng ina pagkatapos ng 3-3.5 na oras (i.e. ang karagdagang pagpapakain ay hindi kasama sa diyeta). Sa toxicosis ng II degree, ang bata ay inilapat sa dibdib sa loob ng 5 minuto na may pagitan ng 2 oras. ang nutrisyon at ang agwat ng oras sa pagitan ng pagpapakain ay naibalik.

Sa artipisyal na pagpapakain, ang mga bata na may bituka na toxicosis, anuman ang antas, ay binibigyan ng pahinga ng tubig-tea sa loob ng 4-6 na oras, at pagkatapos ay iniangkop ang gatas o mga pinaghalong sour-gatas sa kalahati ng ordinaryong pamantayan dosis. Mula sa 3-4 na araw, kung ang asimilasyon ng pagkain ay napupunta nang maayos, ang dami ng edad, ang agwat ng oras ng nutrisyon ay naibalik, at kung ang bata ay binibigyan ng mga pantulong na pagkain ayon sa edad, pagkatapos ay inireseta din ito mula sa 3-4 na araw.

Ang mga bata mula 1 hanggang 3 taong gulang ay inireseta ng water-tea break para sa 6 na oras, pagkatapos kung saan ang fermented milk mixtures ng 50 ML pagkatapos ng 2 oras; sa ika-2 araw, 100-150 ml pagkatapos ng 3-3.5 na oras, na sinusundan ng paglipat sa talahanayan N 16. Ang mga batang higit sa 4 na taong gulang pagkatapos ng 6 na oras na paghinto ng tubig-tea ay itinalaga sa talahanayan N 2 (volume ayon sa gana).

Etiotropic therapy. Ang mga piniling gamot sa pagtanggap ay cephalosporins o aminoglycosides. Sa bituka toxicosis II at III degree, ang mga antibiotics (cephalosporins) ay pinangangasiwaan ng intravenously, pagkatapos ihinto ang microcirculatory disorder, lumipat sila sa intramuscular at / o oral administration. Ang tagal ng kurso ay 5-7 araw, ayon sa mga indikasyon, ang pangalawang kurso ay inireseta.

Ang pinakamainam na pagpipilian ng mga antibiotics para sa paggamot ng iba't ibang mga nosological na anyo ng talamak na impeksyon sa bituka:

Shigellosis: cephalosporins, aminoglycosides, polymyxin M, rifampicin.

Salmonellosis: aminoglycosides, levomycetin sodium succinate, cephalosporins, rifampicin.

Escherichiosis: cephalosporins, aminoglycosides.

Staphylococcal lesyon ng gastrointestinal tract : aminoglycosides, cephalosporins, polymyxin B.

Klebsiellez: aminoglycosides, polymyxin B, cephalosporins.

Proteosis: aminoglycosides, carbenicillin, cephalosporins.

Sa kumplikadong paggamot ng bituka toxicosis sa madalas at pangmatagalang may sakit na mga bata, ang intramuscular na paggamit ng immunoglobulin sa isang dosis ng 2 ml / kg bawat araw ay ipinahiwatig.

Rehydration

Mula sa mga unang oras ng sakit, kung ang pagpasa sa mga bituka ay napanatili (walang paulit-ulit na pagsusuka), kinakailangan na magsagawa ng oral rehydration. Isinasagawa ito sa dalawang yugto na may mga solusyon sa glucose-salt (tingnan ang diagram sa ibaba), tsaa, mga decoction ng pasas o rose hips.

Ang mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng oral rehydration ay:

¨ pagbaba sa temperatura ng katawan;

¨ pagpapanumbalik ng diuresis;

¨ pagbabawas ng mga sintomas ng pagkalasing.

Ang Stage I ay naglalayong iwasto ang kakulangan ng tubig-electrolyte na naroroon sa simula ng paggamot. Mga solusyon sa pag-inom ng 1-2 kutsarita o kutsara sa loob ng 5-10 minuto.

Oral Rehydration Scheme

Toxicosis na may exsicosis I stage	Toxicosis na may exsicosis II yugto
(pagbaba ng timbang 1-5%)	(pagbaba ng timbang 6-10%)
Glucose- mga solusyon sa asin sa rate na 50 ml/kg sa loob ng 4 na oras mula sa simula ng paggamot	Mga solusyon sa glucose-salt sa rate na 100 ml/kg sa loob ng 6 na oras mula sa simula ng paggamot
Hakbang ng pagmamasid 4-6 h

Pagkatapos ng unang 4-6 na oras ng rehydration, kinakailangang suriin ang pasyente upang masuri ang dinamika ng mga sintomas ng dehydration. Ang mga kasunod na taktika ay nakasalalay sa mga resulta ng pagsusuring ito.

Stage II - pagpapanatili ng oral rehydration, bawat kasunod na 6 na oras ang bata ay nakakatanggap ng maraming solusyon gaya ng nawalan siya ng likido sa panahong ito. Kung imposibleng tumpak na isaalang-alang ang pagkawala ng likido, ang isang batang wala pang 2 taong gulang ay dapat bigyan ng 50 ML ng solusyon ng glucose-salt pagkatapos ng bawat pagdumi sa loob ng 1 oras, at para sa mga bata na higit sa 2 taong gulang, 100-200 ml. . Bilang karagdagan sa inirekumendang halaga ng therapeutic glucose-salt solution, ang mga pasyente, kung ninanais, ay maaaring makatanggap ng karagdagang dami ng inuming tubig, tsaa, sabaw ng pasas o sabaw ng rosehip.

Mga Tala

1. Kung ang isang bata ay nagsusuka sa panahon ng oral rehydration, kinakailangang huminto sa loob ng 15-20 minuto.

2. Sa kaso ng kahirapan sa paglunok o pagtanggi ng tubig, ang mga solusyon ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng isang nasogastric tube (ang pagkalkula ay pareho, ngunit ibinibigay sa rate na 10-20 ml / kg bawat oras).

3. Kapag nagsasagawa ng oral rehydration sa mga batang may perinatal CNS damage, malnutrisyon at sa mga bata sa unang 3 buwan. buhay, ang mga solusyon sa glucose-salt ay dapat na diluted na may pinakuluang tubig 2 beses.

Kung, laban sa background ng oral rehydration (pagkatapos ng 4-6 na oras), ang mga sintomas ng bituka toxicosis at exsicosis ay tumaas, paulit-ulit na pagsusuka, pagtanggi sa pagkain at tubig, oliguria sa loob ng 8 oras o higit pa at hyperthermia, na hindi pumapayag sa mga antipirina na gamot , nagpapatuloy, ipinahiwatig ang infusion therapy. . Ito ay naglalayong napapanahon at sapat na pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte, hypoproteinemia, pinabilis na pag-aalis ng mga toxin mula sa katawan.

Kapag nagsasagawa ng infusion therapy, kinakailangan upang matukoy:

Kinakailangan araw-araw na dami ng likido;

Posibilidad ng bahagyang enteral reimbursement;

Komposisyon ng mga solusyon sa pagbubuhos;

- paunang (simula) solusyon;

- pamamahagi ng mga iniksyon na solusyon sa araw at ang rate ng kanilang pagbubuhos.

Ang kinakailangang pang-araw-araw na dami ng likido ay binubuo ng ilang mga bahagi:

1) pangangailangang may kaugnayan sa edad para sa likido (tingnan ang apendiks);

2) kabayaran para sa mga pagkalugi sa isang upuan, depende sa dami nito:

na may dalas ng dumi hanggang 8 beses sa isang araw 30 ml/kg/araw;

na may dalas ng dumi hanggang sa 15 beses sa isang araw 50 ml/kg/araw;

na may dalas ng dumi ng higit sa 15 beses sa isang araw, 90 ml / kg / araw;

3) accounting para sa mga pagkalugi sa panahon ng hyperthermia: para sa bawat degree na higit sa 37 ° C (na may tagal ng higit sa 8 oras) 10 ml / kg / araw;

4) accounting para sa mga pagkalugi sa paghinga: para sa bawat 20 paggalaw ng paghinga sa itaas ng pamantayan, 15 ml / kg / araw ..

Ang komposisyon at ratio ng mga iniksyon na solusyon at ang panimulang solusyon ay tinutukoy ng edad ng mga pasyente, ang antas at uri ng pag-aalis ng tubig (talahanayan 4, 5).

Komposisyon at ratio ng mga iniksyon na solusyon

depende sa antas ng dehydration at edad ng mga pasyente

Degreetoxicosis na may exicosis	Dami ng pagbubuhos sa % ng pang-araw-araw na dami	Dami ng mga colloid sa % ng dami ng pagbubuhos	Ang ratio ng mga solusyon sa glucose-salt
			Mga bata dati 6 buwan	7 akoc.-2 taon	Mahigit 2 taong gulang
			Tanging solusyon sa glucose	3:1 Para sa anumang uri ng exsicosis		Sa isotonic 1:1 Sa kakulangan ng tubig 2:1 Sa kakulangan ng asin 1:2

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng infusion therapy

Ang pagwawasto ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte ay dapat isagawa "step by step". Ang bawat "hakbang" ay limitado sa oras (6-8 na oras) at nagtatapos sa klinikal at kontrol sa laboratoryo: pagkawala ng "marbling" ng balat at acrocyanosis, normalisasyon ng temperatura ng balat (ang balat ay mainit-init, rosas), pagbabawas ng hyperthermia, pagpapanumbalik ng diuresis, normalisasyon ng pulso at presyon, isang pagtaas sa timbang ng katawan ng 5-7% bawat araw; normalisasyon ng plasma electrolyte concentration, plasma pH at BE.

Ang komposisyon ng panimulang solusyon ay depende sa uri ng pag-aalis ng tubig

Uri ng dehydration	Panimulang solusyon
Kapos sa tubig	5% solusyon ng glucose
Isotonic at kulang sa asin	5% glucose solution 30-50 ml na may curantyl 2 mg/kg (o trental 3-5 mg/kg), pagkatapos ay reopoliglyukin

Sa isang dehydration na kulang sa tubig, ang panimulang solusyon ay 5% glucose. Sa isotonic at kulang sa asin na mga uri ng dehydration, pagkatapos ng pagpapakilala ng mga ahente ng antiplatelet, ang mga likido ay pinangangasiwaan na nagpapataas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at nagpapabuti ng microcirculation (rheopolyglucin 10-20 ml / kg timbang ng katawan, albumin 5% 10 ml / kg timbang ng katawan ). Para sa layunin ng detoxification, ang gemodez ay ibinibigay sa isang dosis na 5-10 ml/kg ng timbang ng katawan.

Sa panahon ng infusion therapy, ang mga solusyon sa glucose ay kahalili ng mga solusyon ng Ringer, colloid na paghahanda (rheopolyglucin, polyglucin, infucol, Rondex M) at mga paghahanda ng protina (albumin, sariwang frozen na plasma ng dugo).

Ang nilalaman ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g/l ay isang indikasyon para sa erythromass transfusion.

Pagwawasto ng mga karamdaman sa electrolyte

Ang pagwawasto ng hypokalemia ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng klinika at ionograms. Ang kakulangan ng potassium ions ay pinupunan sa pamamagitan ng appointment ng isang 7.5% o 4% na solusyon ng potassium chloride sa rate na 2-3 meq / kg bawat araw (1 ml ng isang 7.5% na solusyon ay tumutugma sa 1 meq; 1 ml ng isang 4% na solusyon ng 0.5 meq). Ang potasa klorido ay natutunaw sa buong dami ng isang 10% na solusyon ng glucose na may insulin at pinangangasiwaan sa kawalan ng anuria at pagpapabuti sa mga parameter ng hemodynamic. Dapat alalahanin na ang kakulangan ng potasa ay naibalik hanggang 2-3 na linggo, samakatuwid, pagkatapos ng pagtatapos ng infusion therapy na may patuloy na pagtatae at mahinang nutrisyon, ang panangin o asparkam ay inireseta ng bibig.

Ang kakulangan ng mga ion ng magnesiyo ay pinapalitan ng pagpapakilala ng 25% na solusyon ng magnesium sulfate sa rate na 0.1 ml / kg / araw; Ang magnesium sulfate ay ibinibigay din sa 10% glucose solution.

Upang punan ang pangangailangan para sa potasa at magnesiyo (sa kawalan ng isang solusyon ng potassium chloride), ang isang solusyon ng panangin ay ginagamit sa rate na 0.1 ml / kg / araw para sa mga batang wala pang isang taong gulang, para sa mga batang higit sa 1 taong gulang 1 ml / taon ng buhay, ngunit hindi hihigit sa 5 ml.

Ang kakulangan ng mga calcium ions ay pinupunan sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride sa rate na 0.1 ml / kg / araw, na ibinibigay din sa isang 10% na solusyon ng glucose.

Pagwawasto ng metabolic acidosis: sa kaso ng II-III na antas ng bituka toxicosis, bago magsimula ang infusion therapy, isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa rate na 4-5 ml / kg intravenously. Ang dosis ay maaari ding kalkulahin gamit ang formula:

Binabawasan ng neurovegetative blockade ang krisis ng sympathoadrenal, pinapa-normalize ang tono ng vascular at hemodynamics, may sedative effect, at nagbibigay ng pharmacological blockade ng thermoregulation. Para sa layuning ito, dalawang grupo ng mga gamot ang ginagamit: antipsychotics at peripherally acting vasodilators.

Antipsychotics: droperidol, seduxen, pipolfen, GHB.

Mga paghahanda sa paligid: a) complamin, papaverine, dibazol, nicotinic acid, aminofillin na direktang kumikilos sa makinis na mga kalamnan; b) gangliolytics - pentamine (5% na solusyon sa rate na 0.05 ml/kg).

Sa antas ng I ng toxicosis at exsicosis, nagsisimula ang therapy sa intramuscular injection papaverine hydrochloride 2% at dibazol 1% 0.1 ml / taon ng buhay.

Sa grade II, nagsisimula din ang therapy sa intramuscular injection ng papaverine at dibazol, o intravenous administration ng aminophylline o complamin. Laban sa background ng diencephalic syndrome, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa intravenous administration ng pentamine (ang epekto ng gamot ay hindi hihigit sa 1.5 oras), pagkatapos ay ang nicotinic acid 1% ay ginagamit bilang mga ahente ng pagpapanatili sa isang dosis na 0.2 ml para sa mga batang wala pang 1. taong gulang, mula 1 hanggang 3 taong gulang 0, 3 ml, 4-6 taong gulang 0.5 ml at 7-11 taong gulang 1.0 ml i.m. solusyon.

Sa III degree, ang appointment ng dopamine lamang 8-10 mcg / kg / min ay ipinahiwatig.

Ang mga klinikal na indikasyon para sa pinagsamang paggamit ng mga vasodilator at neuroleptics ay paulit-ulit na hyperthermia, convulsive na kahandaan o convulsion na pinagsama sa isang paglabag sa peripheral circulation ng II degree. Ang pinakamainam na lalim ng blockade ay nakakamit sa pamamagitan ng regular (bawat 8 oras) na pangangasiwa ng pipolfen (2.5% na solusyon ng 0.15 ml / taon ng buhay) o droperidol (0.25% na solusyon ng 0.1 ml / kg ng timbang ng katawan) sa unang araw hanggang sa isang ang klinikal na epekto ay nakuha.

Ang corticosteroid therapy ay isinasagawa upang mapabuti ang microcirculation, dagdagan ang cardiac output, mapabuti ang daloy ng dugo sa bato at hepatic, patatagin ang mga lamad ng cell, bawasan ang exudation at protektahan ang lysosomal membranes.

Sa II at III degree ng bituka toxicosis, ang prednisolone ay pinangangasiwaan ng intravenously bago ang isang dropper sa rate na 5-7 mg / kg (solong dosis), pagkatapos ay intramuscularly tuwing 8 oras sa rate na 3 mg / kg bawat araw para sa 2-3 araw.

Sa III degree, kasama ang prednisone, ang hydrocortisone ay ibinibigay sa rate na 5 mg/kg at paulit-ulit pagkatapos ng 8-12 na oras sa unang araw.

Pag-iwas at paggamot ng DIC. Sa mga bata na may bituka toxicosis II-III degree, ang appointment ng heparin, trental o chimes, sariwang frozen na plasma, contrical ay ipinahiwatig:

trental sa isang dosis ng 3-5 mg/kg (o chimes 2 mg/kg) bawat araw sa intravenously sa isang 5% glucose solution para sa 2-3 araw bago ang infusion therapy;

heparin sa hypercoagulation phase ang araw-araw na dosis nito ay 200 U/kg, sa hypocoagulation phase 50 U/kg; iniksyon subcutaneously sa anterior dingding ng tiyan tuwing 6 na oras; isang kurso ng hindi bababa sa 5 araw;

kontrykal sa isang dosis ng 1000 U / kg intravenously sa isang 10% glucose solution tuwing 12 oras sa unang araw sa grade II at tuwing 8 oras sa grade III;

sariwang frozen plasma sa isang dosis ng 10 ml/kg bawat araw intravenously tumulo sa bawat ibang araw, para sa isang kurso ng 2-3 infusions.

Anticonvulsant therapy: sa pagkakaroon ng mga seizure, ang therapy ay dapat na naglalayong alisin ang hypoxia, respiratory at kakulangan sa cardiovascular. Ang pinaka-epektibo ay isang 0.5% na solusyon ng seduxen (relanium, sibazon) sa isang dosis na 0.1 ml / kg para sa mga batang wala pang 7 taong gulang, sa isang mas matandang edad na 0.05 ml / kg, ngunit hindi hihigit sa 2 ml. Sa kawalan ng isang anticonvulsant effect, ang pangangasiwa ng gamot sa isang solong dosis ay maaaring ulitin pagkatapos ng 30 minuto. Bilang isang paraan ng una, ngunit panandaliang tulong, ang isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate 0.2 ml / kg ay maaaring gamitin. Sa paulit-ulit na pag-atake ng convulsive, ang GHB 20% 50-100 mg / kg ay inireseta para sa karagdagang therapy, ngunit sa hypokalemia, ang gamot ay kontraindikado. Siguraduhing mag-iniksyon ng furosemide (lasix) nang intramuscularly sa dosis na 2-3 mg/kg 1-2 beses sa isang araw. Sa mga bagong silang at mga sanggol, ang maagang pagsasama ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate sa isang dosis na 0.1 ml / kg ay kinakailangan sa anticonvulsant therapy.

Sa mga palatandaan ng edema-pamamaga ng sangkap ng utak:

- intravenous drip administration ng isang 20% na solusyon ng albumin o puro plasma;

- lasix sa isang dosis ng 2 mg/kg 2-3 beses sa isang araw;

- prednisolone sa isang dosis ng 5-7 mg / kg;

- counterkal 1000 units/kg;

- calcium gluconate 10% solusyon 0.1 ml/kg;

- ascorbic acid 5% solusyon 0.5-2.0 ml bawat araw;

- pentamine 5% na solusyon 0.05 ml/kg.

Ang therapy sa bitamina ay binubuo ng parenteral na pangangasiwa ng isang 5% na solusyon ng ascorbic acid 0.5-2.0 ml, cocarboxylase 5-8 mg / kg bawat araw, bitamina E 10 mg / kg para sa 3-5 araw.

Ang paglaban sa paresis ng bituka ay isinasagawa sa pamamagitan ng masahe sa tiyan at enemas na may 10% sodium chloride solution na 30-50 ml; prozerin solusyon 0.0 5% sa isang dosis ng 0.1 ml / taon ng buhay subcutaneously, kung walang epekto, maaari mong ulitin ang pagpapakilala pagkatapos ng 2 oras. Sa kawalan ng epekto ng mga gamot sa itaas, ang isa sa mga hypertonic cocktail ay ibinibigay sa intravenously sa isang stream. Ang komposisyon ng mga cocktail ay ang mga sumusunod:

solusyon ng glucose 10% - 4.0; solusyon ng sodium chloride 10% - 2.0

potassium chloride solution 1% - 2.0; novocaine solution 0.5% -2.0

Sa isang dosis ng 5 ml para sa mga batang wala pang 1 taon

5-10 ml - mas matanda 1 taon

solusyon ng glucose 10% - 5.0; solusyon ng calcium gluconate 10% - 2.0; solusyon ng sodium chloride 10% - 2.0; solusyon sa novocaine 0.25% -2.0

Sa pagkakaroon ng patuloy na pagsusuka, kinakailangan ang mga antiemetics: cerucal (syn. Raglan, methaclopramide) sa isang dosis ng 0.5 mg / kg bawat araw nang pasalita (bago kumain) o intramuscularly sa 2-3 na dosis.

Ang nakakahawang toxicosis ay maaaring resulta ng maraming mga nakakahawang sakit na nauugnay sa talamak na mga sakit sa bituka at respiratory o ang kanilang mga kumbinasyon.

Ang makasagisag na pagpapahayag ng Levesque ay nagpapakilala sa nakakahawang toxicosis bilang: "Toxicosis - walang exicosis." Sa katunayan, ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita na, sa kabila ng pagsusuka at maluwag na dumi na kadalasang nangyayari sa mga pasyente, ang mga pagkalugi ng pathological ay medyo maliit at hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng binibigkas na mga palatandaan ng exsicosis.

Pathogenesis

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng nakakahawang toxicosis ay krisis ng sympathoadrenal, na sumusunod mula sa mga resulta ng mga pag-aaral at ang klinikal na larawan. Kinakailangan na makilala sa pagitan ng encephalic form ng nakakahawang toxicosis at Sutreli-Kishsh syndrome (paroxysmal tachycardia), na, kung hindi ginagamot sa oras, ay maaaring kumplikado ng cerebral edema, cardiogenic shock, acute renal failure, o - syndrome.

Ang pagpapatupad ng mataas na sympathetic-adrenal na aktibidad sa nakakahawang toxicosis ay nangyayari na may paglabag sa ratio ng cyclic nucleotides at prostaglandin at pagpapasigla ng α-adrenergic receptors. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mean at perfusion arterial pressure, isang matalim na tachycardia laban sa background ng pagbawas sa dami ng stroke ng puso na may sabay-sabay na pagtaas sa kabuuang peripheral resistance. Ang variant na ito ng sirkulasyon ng dugo ay hindi kanais-nais sa mga tuntunin ng mga gastos sa enerhiya. Ito ay humahantong sa talamak na pagpalya ng puso at mababang ejection syndrome. Ang isang pagtaas sa mean arterial pressure at kabuuang peripheral resistance ay humahantong sa pagtaas ng perfusion pressure sa mga capillary at, kasama ng hypocapnia, hypernatremia at metabolic acidosis na naroroon sa mga pasyente, nagdudulot ng cerebrovascular accident at pinsala sa central nervous system hanggang sa cerebral edema. kaya lang mga sakit sa neurological ay nangunguna sa klinika ng nakakahawang toxicosis.

Ang isang mataas na antas ng gammaglutamate transferase ay nauugnay sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa mga kondisyon ng "gutom sa enerhiya". Ang mababang antas ng creatinine phosphokinases ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa enerhiya sa myocardium. Marahil sa kadahilanang ito, ang mga pasyente na may nakakahawang toxicosis ay kadalasang nagkakaroon ng talamak o cardiogenic shock.

Klinika.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nagsisimula nang mabilis at hindi inaasahan na may pagtaas sa temperatura sa 39-40 ° C, pagsusuka, pagkabalisa, maluwag na dumi 3-4 beses sa isang araw. Sa 11% lamang ng mga obserbasyon, napansin ng mga magulang na sa bisperas ng ospital ang bata ay matamlay, kumain ng mahina, nanginginig sa kanyang pagtulog. Ang bawat pangalawang bata ay may clonic-tonic, at isang third sa kanila o ang kanilang mga katumbas ay nagsimula sa bahay.

Sa maliliit na bata na may nakakahawang toxicosis, kadalasan ay mayroong nakaumbok o kahit pintig ng isang malaking fontanel. Ginagawa nitong posible na makilala ang nakakahawang toxicosis mula sa bituka exicosis, kung saan palaging lumulubog ang isang malaking fontanel. Lahat ng mga pasyente ay mayroon hyperthermia, tachycardia hanggang 180 - 230 beats / min, tachypnea (60 - 100 bawat minuto), mukha at acrocyanosis, pagbaba ng diuresis at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga karamdaman sa neurological ay ipinakita sa pamamagitan ng negatibismo, matalim na pagkabalisa, monotonous na pag-iyak at hyperkinesias; ang stupor ay nabanggit sa 41% ng mga kaso. Ang lahat ng mga pasyente ay nagpakita ng pagtaas sa mga tendon reflexes at tono ng mga paa't kamay. Sa 43%, ang matigas na leeg ay sinusunod at sa 38% - convergent strabismus.

Ang katangian ng laboratoryo ng nakakahawang toxicosis ay sumasalamin sa estado ng hemoconcentration na may pagtaas ng antas sosa, heneral ardilya, hemoglobin at hematocrit nauugnay sa hyperthermia at dyspnoea. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ay may pagtaas urea hanggang sa 12-17 mmol / l. Ang mga pagbabago sa estado ng acid-base ay ipinahayag decompensated metabolic acidosis at compensatory hypocapnia.

Intensive therapy.

Ang mga pangunahing gawain ng intensive pathogenetic therapy ng nakakahawang toxicosis ay kinabibilangan ng:

Pag-alis ng mga kombulsyon at pagpapanumbalik ng sapat na paghinga,
Blockade ng sympathetic-adrenal na aktibidad upang maalis ang vasoconstriction, bawasan ang presyon ng dugo, OPS at tachycardia.
Pagwawasto ng homeostasis at supply ng enerhiya.
Pag-iwas at paggamot ng mga posibleng komplikasyon: cerebral edema, talamak na pagkabigo sa puso, kapansanan sa pag-andar ng bato.

Maaaring ihinto ang mga seizure sa pamamagitan ng intravenous administration seduxena(0.4-0.5 mg/kg) na may pipolfen (1.0-1.5 mg/kg) o gumamit ng iba pang anticonvulsant. Para sa paulit-ulit na mga seizure, diagnostic panlikod pagbutas upang ibukod ang neuroinfection. Ang kawalan ng pathological cytosis at mataas na nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay ginagawang posible na ibukod neuroinfection.

Ang pangunahing paraan ng pagbabawas sympathetic-adrenal aktibidad sa mga hindi komplikadong anyo ng nakakahawang toxicosis sa mga bata, naniniwala kami ganglionic blockade pentamin sa rate na 5 mg/kg ng timbang ng katawan o anumang iba pang short-acting ganglioblocker. Sa kaso ng paroxysmal tachycardia (Sutreli-Kishsh syndrome), ang intensive therapy ay pupunan sa paggamit ng isang non-selective β-blocker o mga antagonist ng calcium — anaprilin o isoptine. Dahil sa kanilang pagkilos, ang epekto ng catecholamines sa adrenoreceptors ay naharang. Bilang karagdagan, ang mga panandaliang corticosteroid hormones ay ginagamit sa therapy (sa isang dosis ng 3-5 mg / kg). Ang sirkulasyon ng paligid ay pinananatili sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga paghahanda ng trental o xanthine sa solusyon ng glucose: complamin, theonicol, atbp. Ang klinikal na epekto ng therapy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng dyspnea, tachycardia, pagbaba ng temperatura, normalisasyon ng presyon ng dugo, pagtaas ng diuresis at isang pagpapabuti sa kulay ng balat.

Sa mga kaso kung saan ang nakakahawang toxicosis ay kumplikado ng cerebral edema, bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, kinakailangan upang isagawa ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa mode ng katamtamang hyperventilation (pCO 2 - 32-33 mm Hg). Mahalagang ilipat ang bata sa isang ventilator sa isang napapanahong paraan at mabilis na itigil ang cerebral edema. Kung gayon ang karamihan sa mga bata ay maaaring asahan ang isang kumpletong pagpapanumbalik ng paggana ng utak. Ang mga indikasyon para sa pagwawakas ng mekanikal na bentilasyon ay: sapat na kusang paghinga sa pamamagitan ng endotracheal tube, ang kawalan ng convulsions, ang pagpapanumbalik ng kamalayan at reflexes. Sa panahon ng rehabilitasyon, ang mga bata na sumailalim sa cerebral edema ay dapat tumanggap ng pangmatagalang restorative drug therapy at masahe sa ilalim ng pangangasiwa ng isang neurologist.

Talamak na nakakahawang toxicosis - pangkalahatang reaksyon organismo sa isang impeksyon sa viral at microbial, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga functional at organic na mga karamdaman ng central nervous system, circulatory, respiratory organs, metabolic disorder at water-salt homeostasis.

Sa maraming mga kaso, ang paglitaw ng toxicosis ay hindi nakasalalay sa mga katangian ng pathogen at ang lokalisasyon ng nakakahawang proseso, at hindi rin bunga ng pagpapakalat ng pathogen, lason nito, at pangkalahatan ng pamamaga. Ang toxicosis ay resulta ng hindi sapat, hyperergic na reaksyon ng katawan mismo (ang "breakdown" na reaksyon). Ang probisyong ito ay pangunahing nalalapat sa mga bata sa unang taon ng buhay at may malaking praktikal na kahalagahan, dahil ipinapaliwanag nito ang progresibong kalubhaan ng kondisyon nang walang pagkakaroon ng isang kapansin-pansing pangunahing nakakaapekto na katangian ng isang partikular na sakit (nosological unit). Kung ang isang bata ay may larawan ng overt toxicosis o isang toxic-septic na kondisyon, napakahirap, at kung minsan ay imposible, upang matukoy ang diagnosis ng pinagbabatayan na sakit nang walang karagdagang mga pagsubok sa laboratoryo. Retrospective at generalised analysis ng clinical, morphological at mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo bawat Nung nakaraang dekada nagbibigay-daan sa amin na tapusin na sa karamihan ng mga kaso, ang toxicosis ay nangyayari sa mga bata na may binagong reaktibiti bilang resulta ng nauugnay na viral. impeksyon sa bacterial respiratory tract at gastrointestinal tract.

Ang mga pagbabago sa sirkulasyon, edema, pamamaga ng tissue, pagdurugo, nekrosis at talamak na dystrophy na nangyayari "sa layo" mula sa pangunahing nakakaapekto ay bumubuo sa morphological na batayan ng toxicosis. Iba't ibang antas ng pagpapahayag ang mga pagbabagong ito sa mga organo ay ang sanhi ng polymorphism ng klinikal na larawan, samakatuwid, ang iba't ibang mga termino ay ginagamit upang sumangguni sa mga uri ng toxicosis: encephalitic syndrome, hypermotile toxicosis, encephaloenteritis, malignant syndrome, atbp.

Mayroong dalawang pangunahing variant ng toxicosis: toxicosis na may exicosis at neurotoxicosis. Ang pangunahing link sa pathogenesis ng toxicosis na may exsicosis ay dahil sa pagkawala ng tubig at mga asing-gamot ng katawan, samakatuwid ang pangunahing direksyon sa paggamot ay rehydration at pag-aalis ng electrolyte imbalance. Ang labis na paggulo ng aktibidad ng neuroreflex sa neurotoxicosis, ang nakakapinsalang epekto ng isang malaking halaga ng mga adrenergic na sangkap at histamine, pati na rin ang pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ay tumutukoy sa pangangailangan na gumamit ng pangunahing antipsychotics at antihistamines. Ang neurotoxicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mabilis na pag-unlad, paglabag sa thermoregulation, convulsive syndrome; dehydration ay hindi kinakailangan, ngunit posibleng tanda(Yu. E. Veltishchev, 1967). Ang terminong "neurotoxicosis" ay sumasalamin sa pangunahing link sa pathogenesis ng isang talamak na kondisyon ng pathological, binibigyang diin ang hindi nagpapaalab na likas na katangian ng sugat ng CNS at pinagsasama ang iba't ibang mga kahulugan ng mga hindi tiyak na malubhang sindrom (encephalitic, meningeal, cardiac, bituka, atbp.) (A. V. Cheburkin,)

Ang sanhi ng toxicosis ay hindi pa ganap na nauunawaan. Ang pagpapalagay ng sensitization ng katawan bilang isang resulta ng paulit-ulit na mga impeksiyon, na dati nang ipinahayag ng mga domestic pediatrician upang ipaliwanag ang hyperergic reaction, ay higit na binuo ngayon. Ang muling impeksyon ay pinasisigla ang napakalaking paggawa ng mga immunoglobulin ng klase M at ang pagbuo ng mga hindi tipikal na antigen-antibody complex, na pangunahing nag-activate ng mga 3rd at 5th complement fractions, pati na rin ang blood coagulation system. Ang endotoxin ay may katulad na epekto, ang pagkilos nito ay maaaring superimposed sa kaso ng pangalawang bacterial infection. Ang preferential complement activation (C3) ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng anaphylotoxins, histamine, nadagdagan ang vascular at cellular permeability (D. Alexander, R. Good, 1974). Ang pagtaas ng coagulation ay humahantong sa malawakang microthrombosis, may kapansanan sa capillary patency, at, sa matinding kaso, sa mga hemorrhages at nekrosis (coagulopathy of consumption).

Neurotoxicosis

Ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa edema at pamamaga ng utak sa simula ng pinsala sa CNS (A. V. Cheburkin, R. V. Gromova, 1962). Ang sanhi ng edema ay isang paglabag sa intra- at extracellular na balanse ng pangunahing electrolytes ng sodium at potassium laban sa background ng mas mataas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell; ang cell ay nawawalan ng potasa, ang intracellular osmotic pressure ay tumataas dahil sa sodium, ang isang estado ng cellular overhydration ay nangyayari (Yu. E. Veltishchev, 1967; V. I. Kulik, 1947). Dapat itong bigyang-diin na ang hyperthermia, convulsions, meningism ay hindi palaging nauugnay sa edema-pamamaga ng utak. Ang pangunahing congenital at nakuha na encephalopathy, hypocalcemia, hypomagnesemia, hypovitaminosis, pati na rin ang iba't ibang mga enzymopathies na pinagsama sa isang nakakahawang sakit ay maaaring maging sanhi ng mga seizure na walang malubhang cerebral edema.

Ang praktikal na kahalagahan ay ang pagsasaalang-alang sa yugto ng nakakahawang toxicosis; ang yugto ng hyperergy at tumaas na catabolism ay pinalitan ng isang yugto ng functional depression na may matinding pagkagambala sa cellular metabolism. Kaya, ang labis na aktibidad ay humahantong sa pag-ubos ng function ng cell at kalaunan sa pagkamatay nito. Ang yugto ng proseso ay nakumpirma mga klinikal na palatandaan ang pamamayani ng nagkakasundo na departamento ng nervous system sa simula ng toxicosis, at sa paglaon - isang pagtaas sa pagkawala ng malay, pagkabigla, hypothermia, sintomas ng hypoxia at acidosis.

Klinika. Sa karaniwang mga kaso, ang toxicosis ay biglang bubuo sa panlabas malusog na bata o mas madalas 2-

3- at araw mula sa simula ng talamak impeksyon sa baga. Ang pagkasira ay umuusad kasabay ng rate ng pagtaas ng temperatura sa 4 (HS; paggulo, pagkabalisa, panginginig ng mga kamay, pag-umbok at pag-igting ng fontanelle, paninigas ng leeg, sa mga malubhang kaso, clonic-tonic convulsions. Mula sa gilid ng cardiovascular system , tachycardia, tumaas na presyon ng dugo, tense madalas na pulso; mahirap matukoy ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso dahil sa emphysema ng baga, ang mga tunog ng puso ay naiiba sa una, ang tono ng II ay accented (hypertension ng sirkulasyon ng baga), ang ECG mga palabas sinus tachycardia. Ang paghinga ay pinabilis, ang isang box tone ng tunog ay tinutukoy sa pagtambulin, malupit na paghinga, ang mga tuyong rales ay auscultatory; menor de edad ang cyanosis. Ang klinikal na larawang ito ay tumutugma sa unang (nanggagalit) na yugto ng toxicosis.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na lumala, ang paggulo ay pinalitan ng depresyon, pagkatapos ay lumilitaw ang mga palatandaan ng isang soporous at coma state (ang pangalawang yugto ng toxicosis). Nagpapaunlad estado ng pagkabigla, ang balat ay nagiging kulay abo-maputla, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay filiform, ang tachycardia ay pinalitan ng bradycardia - isang prognostically unfavorable sign. Ang paresis ng bituka ay tumataas, maaaring may pagsusuka ng kulay mga bakuran ng kape, paresis ng sphincters, maluwag na dumi. Sa baga, mayroong isang larawan ng edema, foam sa bibig; Ang paghinga ay mababaw, panaka-nakang, pagtaas ng sianosis. Ang mga convulsion ng isang tonic na kalikasan, matagal, ay nagpapahiwatig ng pinsala sa stem ng utak.

Ang nakakahawang toxicosis ay maaaring bumuo laban sa background ng isang binibigkas nagpapasiklab na proseso na may purulent-mapanirang pagbabago; ang pagiging epektibo ng paggamot ng toxicosis sa mga ganitong kaso ay nakasalalay sa estado ng nagpapasiklab na pokus at etiotropic therapy.

Upang magsagawa ng isang naka-target madaliang pag aruga kinakailangang iisa ang dominanteng sindrom sa bawat kaso ng sakit: hyperthermic, peripheral circulatory insufficiency syndrome, cardiac (hypermotile), pulmonary (hyperventilatory), syndrome ng nangingibabaw na pinsala sa organ (encephalitic, Waterhouse-Frideriksen, bituka, atbp.) . Ang isang variant ng acute infectious toxicosis ay maaari ding ituring na hemorrhagic syndrome (ang klinikal na katumbas ng Senarelli-Schwartzmann phenomenon) at isang larawan ng biglaang o hindi inaasahang kamatayan - isang maliit na pinag-aralan na resulta ng nakakahawang-nakakalason na stress, na kadalasang nangyayari sa mga batang may lymphatic. diathesis.

Ang paggamot ng talamak na nakakahawang toxicosis ay pangunahing pathogenetic. Ang mga posibilidad ng etiotropic therapy ay limitado, dahil ang mabilis na pagbuo ng proseso ng pathological ay hindi nakasalalay sa mga katangian ng pathogen, ngunit sa pangalawang immunopathological at neuroreflex na mga reaksyon sa pagpapakilala nito. Kasabay nito, ang panganib ng pag-activate ng bacterial flora sa isang bata na nasa isang estado ng matinding toxicosis, ang posibilidad na magkaroon ng pneumonia at iba pang foci ng pamamaga ay mga indikasyon para sa paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics. Maipapayo na gumamit ng hindi bababa sa dalawang uri ng antibiotics, ang isa sa mga ito ay inireseta sa intravenously. Kamakailang beses Ang mga semi-synthetic penicillins o conventional penicillin ay malawakang ginagamit sa mga dosis na 250,000-300,000 IU / kg kasama ng ampicillin, gentamicin, tseporin, levomycetin succinate, na isinasaalang-alang ang mga pangkalahatang tuntunin at ang pamamaraan na nagpapahintulot sa iyo na pagsamahin ang iba't ibang mga antibiotics.

Ang pathogenetic therapy ng neurotoxicosis ay naglalayong alisin ang mga adrenergic effect at hindi sapat na tugon ng nervous system (excitation, tachycardia, pagtaas ng catabolism, hyperthermia), pagbabawas ng cerebral edema at pagtaas ng intracranial pressure, pag-aalis ng trombosis at pagpapabuti ng microcirculation, pag-aalis ng respiratory failure at circulatory failure.

Sa ikalawang yugto ng toxicosis, ang pagwawasto ng kakulangan ng adrenal at ang paglaban sa lumalagong pagkawala ng malay ay napakahalaga.

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng neurotoxicosis ay nagbibigay para sa pagbawas ng hindi sapat na mataas na reaktibiti, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa metabolismo. Kaugnay nito, karamihan sa mga gamot na ginagamit sa neurotoxicosis ay mayroon sedative effect, ibig sabihin, sila ay narcoleptics. Ang mga stimulant at stimulant ng CNS (analeptics) - ang caffeine, camphor, cordiamine, lobelia, cytiton ay kontraindikado at ilan lamang sa mga ito (norepinephrine) ang ginagamit nang may pag-iingat lamang sa kaso ng progresibong shock, coma at respiratory depression, i.e. sa pangalawang nakakalason na yugto.

Mahalagang tungkulin sa paggamot ng unang yugto ng neurotoxicosis, ibinibigay ito sa mga neuroplegic na gamot (mga tranquilizer). Malawakang ginagamit ang chlorpromazine at diprazine.

Ang isang kumbinasyon ng mga neuroplegic na gamot ay ginagamit, isang lohikal na timpla, na pupunan ng promedol upang mapahusay ang analgesic at sedative effect. Ang pinaghalong chlorpromazine (p. 123), diprazine (p. 130) at promedol (p. 118) ay ibinibigay sa isang syringe sa intravenously o intramuscularly. Ang isang buong solong dosis ng halo ay ibinibigay sa unang yugto ng toxicosis, i.e. kung sakaling walang paglabag sa peripheral na sirkulasyon. Ang mga agwat para sa pangangasiwa ng mga neuroplegic na gamot ay tinutukoy depende sa kondisyon ng pasyente: kung pagkatapos ng unang iniksyon ay huminto ang mga kombulsyon, bumaba ang temperatura, bumaba ang respiratory rate, tachycardia at ang bata ay kalmado, pagkatapos ay ang paulit-ulit na dosis ay ibinibigay sa pagitan ng 4 -

6 na oras. Kung ang epekto ng unang iniksyon ay hindi sapat, ang isang solong dosis ay maaaring ulitin pagkatapos ng 30-40 minuto.

Sa sabay-sabay na aplikasyon iba pang mga gamot na neuroleptic, ang epekto ng mutual potentiation na may posibleng kasunod na hindi kanais-nais na depresyon ng central nervous system at respiratory depression ay dapat isaalang-alang. Tungkol sa solong dosis Ang mga gamot na ginagamit sa kumbinasyon ay nababawasan ng 1/3 o ng V2 at ibinibigay sa fractionally alinsunod sa dynamics ng klinikal na larawan at ang likas na katangian ng paghinga. Ang mga gamot na may binibigkas na narcotic at anticonvulsant effect ay kinabibilangan ng chloral hydrate, hexenal, sodium hydroxybutyrate, droperidol, diazepam.

Sa pagkakaroon ng mga sintomas ng pagkabigla at pag-aalis ng tubig, sa una, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang pagkabigla (20 ml/kg ng mga colloidal solution sa intravenously hanggang sa maibalik ang diuresis), ang rehydration therapy ay ipinagpapatuloy pangunahin sa mga hypertonic glucose-salt solutions (20% glucose na may asin. mga solusyon sa isang ratio na 2: 1), batay sa hindi bababa sa 3U pang-araw-araw na pangangailangan likido sa loob ng 24 na oras.

Ang isang obligadong bahagi ng pathogenetic therapy ay ang pag-aalis ng tissue edema, na nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng paraan ng pag-aalis ng tubig. Ang sandali ng pagsisimula ng dehydration therapy ay nakasalalay sa pag-andar ng mga bato. Kung ang pag-andar ng bato ay napanatili, ang dehydration therapy ay isinasagawa nang sabay-sabay sa rehydration. Sa kawalan ng pag-andar ng bato, ang dehydration therapy ay nagsisimula lamang pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis.

Kapag nagrereseta ng osmotic diuretics, ang likido ay muling ipinamamahagi mula sa cell at interstitium sa vascular bed at bumababa ang intracranial pressure. Bilang resulta ng pinabuting oxygenation ng mga cell, ang paggana ay naibalik. Karamihan mabilis na epekto sinusunod mula sa osmodiuretics: urea, mannitol. Ang mga saluretiko (kabilang ang furosemide) ay mas hindi gumagalaw. Sa pagsasanay ng mga bata, mas madalas na ginagamit ang low-toxic na mannitol (p. 106).

Ang aktibong dehydration therapy ay lumilikha ng panganib ng exicosis kasama ang lahat ng kasunod na mga kahihinatnan (angidremic shock), samakatuwid, kasama ng dehydration, ang rehydration therapy ay ipinagpatuloy. Ang pinakamainam na ratio ng mga kabaligtaran na pamamaraan ng paggamot ay tinutukoy batay sa klinikal na larawan at mga parameter ng laboratoryo (hematocrit, antas ng electrolyte). Ang pangangailangan para sa paggamit ng mga solusyon sa asin ay lumitaw pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis. Minsan, sa kabila ng exsicosis, kinakailangan upang limitahan ang pagpapakilala ng likido dahil sa isang posibleng pagtaas sa cellular edema. Ang komplikasyon na ito ay napatunayan ng reaksyon sa pagtulo ng likido - lumilitaw ang pagkabalisa, ang temperatura ay tumataas at ang mga kombulsyon ay nabanggit. Sa parehong oras ipinahiwatig na mga sintomas maaaring resulta ng pagtaas ng anhydremia. Sa ngayon, walang maaasahang pamantayan para sa pinakamainam na ratio ng dehydration at rehydration therapy, kaya ang pangunahing alituntunin ay nananatiling tuluy-tuloy na klinikal at laboratoryo na pagtatasa ng kondisyon ng bata pagkatapos ng pag-install ng dropper.

Mga modernong tanawin tungkol sa intravascular disseminated coagulation at may kapansanan sa microcirculation ay ang batayan para sa pagsasama sa complex ng pathogenetic therapy ng neurotoxicosis ng mga gamot na nagpapababa ng trombosis at nagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Sa layuning ito, sa mga nakaraang taon malawakang ginagamit na heparin.

Ang Heparin ay ginagamit sa isang dosis ng 100-200 U/kg bawat araw sa intravenously. Ang isang ikatlo ng ipinahiwatig na dosis ay ibinibigay nang dahan-dahan nang sabay-sabay sa 10 ml isotonic na solusyon sodium chloride. Upang masubaybayan ang estado ng sistema ng coagulation ng dugo sa panahon ng paggamot, maaaring limitahan ng isa ang sarili sa mga katangian ng oras ng thrombin, thromboelastogram at oras ng clotting; sa ilalim ng impluwensya ng pagpapakilala ng heparin, pinahihintulutan ang isang pagtaas sa oras ng thrombin ng 2-3 beses kumpara sa pamantayan. Ang maagang paggamit ng heparin ay nagbibigay ng nakakumbinsi na epekto.

Sa mga advanced na yugto ng pagkabigla sa pagkakaroon ng malubhang microcirculation disorder at hemorrhages, ang paggamit ng mga fibrinolytic na gamot (streptase, streptokinase) sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram ay ipinahiwatig.

Upang mapabuti ang sirkulasyon sa mga maliliit na sisidlan at mga capillary, disaggregation ng mga selula ng dugo, inirerekumenda na gumamit ng mababang-molecular na mga kapalit ng plasma (rheopolyglucin).

Sa ikalawang yugto ng neurotoxicosis ay umuusad ang pagkabigo sa sirkulasyon, hypoxia at acidosis. Sa klinikal na larawan, ang adynamia ay nagdaragdag, ang isang kulay-abo-cyanotic na lilim ng balat, ang mga palatandaan ng pana-panahong paghinga ay lumilitaw. Sa una, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, pagkatapos ay bumababa ang presyon ng dugo, ang pulso ay nagiging threadlike, tumataas ang bituka paresis, tumataas ang laki ng atay, at maaaring lumitaw ang edema.

Sa neurotoxicosis, ang paggamit ng mga hormonal na gamot (prednisolone, triamcinolone, atbp.) Ay ipinahiwatig.

Ang metabolic acidosis sa neurotoxicosis bilang resulta ng circulatory hypoxia sa unang yugto ay binabayaran ng hyperventilation. Sa pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis, ang isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate at mga gamot na nagpapabuti sa peripheral na daloy ng dugo ay ibinibigay. Ang nakalistang pathogenetic therapy ay pupunan ng mga pamamaraan na naglalayong alisin ang mga sindrom ng pinsala sa mga indibidwal na organo (cardiac, pulmonary, gastrointestinal, atbp.).

Ang isang kinakailangan para sa matagumpay na paggamot ng neurotoxicosis ay maingat na pagsubaybay sa bata. Ang pag-ulit ng toxicosis ay hindi dapat pahintulutan. Ang mga dosis ng mga gamot ay nag-iiba depende sa kondisyon ng pasyente at sa bisa ng mga unang iniksyon. Upang maalis ang anhydremia at pagkabigo sa sirkulasyon mag-iniksyon ng tamang dami ng likido. Ang matagal na kaguluhan at pagkabalisa ng bata ay hindi katanggap-tanggap. Ang mga antipsychotics ay ginagamit upang maalis ang mga seizure, sa kabila ng mga palatandaan ng respiratory depression. Ang hypoxic respiratory depression dahil sa progressive convulsive syndrome ay mas mapanganib kaysa sa gamot. Ang paglaban sa labis na tachycardia sa nangingibabaw na cardiac syndrome ay nagbibigay-katwiran sa mga menor de edad na epekto ng labis na dosis ng digoxin, na maaaring mabilis na maalis.

Mga indikasyon para sa ospital sa intensive care unit. Ang bilang ng mga bata na may neurotoxicosis ay tumataas nang husto sa panahon ng epidemya na paglaganap ng isang impeksyon sa viral. Ang kalubhaan at tagal ng pagpapakita ng nakakalason na sindrom ay lubos na nagbabago. Pagkatapos ng masinsinang pangangalaga, na maaaring gawin sa anumang ospital, karamihan sa mga bata ay mabilis na bumubuti at iilan lamang ang kailangang gamutin. resuscitation. Kung walang epekto, kailangang magpasya ang pediatrician kung ilalagay ang bata sa intensive care unit o tatawagan ang resuscitation team. Ang solusyon sa isyung ito ay dapat na kwalipikado at ang pagnanais ng pedyatrisyan na ipagkatiwala ang bawat bata na may toxicosis sa resuscitator o, sa kabaligtaran, ang labis na tiwala sa sarili ay humahantong sa hindi kanais-nais na mga resulta. Sa unang kaso, ang oras ay nawala upang tawagan ang resuscitator at dalhin ang pasyente, habang ang masinsinang pangangalaga ay maaaring isagawa sa lugar, sa pangalawang kaso, ang resuscitation ay maaaring maantala.

Sa neurotoxicosis, ang pinakakaraniwang indikasyon para sa resuscitation ay progresibong depresyon ng panlabas na paghinga. Mahalagang mabilis na maunawaan ang kalikasan ng respiratory disorder.

Sa unang yugto ng toxicosis, ang paghinga, bilang panuntunan, ay nagiging mas madalas (hanggang sa 80-100 na paghinga bawat minuto) na kahanay sa pagtaas ng temperatura; sa isang kalmadong estado, ang paghinga ay maindayog, mababaw na may mga bihirang at maikling paghinto.

Sa panahon ng pag-atake ng clonic-tonic convulsions, ang paghinga ay pinipigilan, paminsan-minsan ay may mga maikling maingay na buntong-hininga na kahawig ng mga hiccups. Ang nakakaalarma sa unang yugto ng toxicosis ay ang hitsura ng panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes, na binubuo ng mga panahon ng pagtaas at pagbaba ng mga paggalaw ng paghinga, na pinaghihiwalay sa bawat isa sa pamamagitan ng mga paghinto. Posible upang makita ang pana-panahong paghinga sa unang yugto ng toxicosis lamang pagkatapos ng medyo mahabang pagmamasid. Ang paggamit ng neuroleptics [chlorpromazine, diprazine, sodium hydroxybutyrate (GHB), dropidol], antihistamines at analgesics kasama ng aktibong paglamig ay nakakatulong sa pagbagal at normalisasyon ng paghinga, na nagiging mas malalim at mas mahusay. Ang panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes sa unang yugto ng toxicosis sa karamihan ng mga pasyente ay inalis ng therapy sa itaas at hindi nangangailangan ng resuscitation.

Ang mababaw na mabilis na paghinga, na nagambala ng mga indibidwal na paghinga na may compensatory pause (apnea), ay nangangailangan ng maingat na paggamit ng antipsychotics (medicated respiratory depression), ngunit hindi pa nagdudulot ng agarang tawag sa resuscitator.

Ang binibigkas na paghinga ng Cheyne-Stokes na may mahabang paghinto ay nangyayari sa ikalawang yugto ng neurotoxicosis. Kasama ng panaka-nakang paghinga, ang mga panahon ng mabagal na tibok ng puso ay unti-unting tumataas (hanggang sa 90-100 bawat minuto), pinaka-binibigkas sa taas ng clonic-tonic convulsions. Ang mga antipsychotics sa ganitong estado ng bata ay hindi maaaring gamitin, siya ay inilipat sa intensive care unit para sa hardware artipisyal na paghinga at pag-aalis ng convulsive syndrome.

Ang isang walang kundisyong indikasyon para sa agarang artipisyal na paghinga ay hingal - convulsive na paghinga na nangyayari sa pre-agonal period. Ang mga bihirang at mabilis na paggalaw ng paghinga na may pagbubukas ng bibig at pagkiling ng ulo ay nagsisilbing resulta ng anoxic na pinsala sa mga sentro ng ritmikong paghinga; madalas na sinusundan ng paghinga ang panaka-nakang paghinga ni Cheyne - Stokes o Biot.

Ang isang indikasyon para sa paglipat ng isang bata sa intensive care unit ay malubhang bradycardia, arrhythmia at pagtaas ng mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang mga bihirang kaso ng malubhang hemorrhagic syndrome (consumption coagulopathy) ay nangangailangan ng agarang paglahok ng serbisyo ng resuscitation. Ang pambihirang kumplikadong paggamot (pagsasalin ng dugo, paggamit ng heparin at fibrinolytic agent, apparatus breathing, hemodialysis) ay isinasagawa nang sabay-sabay at sa ilalim ng patuloy na kontrol sa laboratoryo, na, siyempre, ay posible lamang sa isang dalubhasang institusyong medikal.

B:SMN; Oktubre 30, 2015

WHOLESALE:SMN; 05.11.2015

pediatry-ro.ru

Neurotoxicosis sa mga bata

Ang neurotoxicosis sa mga bata ay isang pathological na kondisyon na nangyayari sa isang bata na may generalization ng viral at / o mga sakit na bacterial at nakararami ay ipinakikita ng mga paglabag sa mga pag-andar ng central nervous system. Sa klinika ibinigay na estado nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa kamalayan ng bata, lagnat, hypertonicity ng kalamnan, pagtaas ng rate ng puso at rate ng paghinga. Ang diagnosis ng neurotoxicosis sa mga bata ay nagsasangkot ng paghahambing ng klinikal na larawan, mga klinikal na pagsusuri at mga resulta ng pag-aaral ng cerebrospinal fluid. Kasama sa paggamot ang mga etiotropic na gamot, detoxification at symptomatic therapy, depende sa klinika.

Ang neurotoxicosis sa mga bata (nakakalason na encephalopathy, nakakahawang toxicosis sa mga bata) ay isang sistematikong reaksyon ng katawan sa isang impeksiyon, kung saan ang mga neurological disorder ay nagiging nangungunang kadahilanan, at ang mga peripheral hemodynamic disorder ay kumukupas sa background. Ang terminong "neurotoxicosis" ay ipinakilala ni J. Levesque noong 1955, na binibigyang pansin ang anyo ng toxicosis, na hindi sinamahan ng matinding pag-aalis ng tubig. Bilang isang patakaran, ang neurotoxicosis ay nangyayari sa pediatrics, sa mga batang wala pang 3 taong gulang at sa mga may hindi kanais-nais na premorbid background - trauma ng kapanganakan ng mga bagong silang, intranatal asphyxia, mga anomalya sa pagbuo ng central nervous system o madalas na acute respiratory viral infection na may isang kumplikadong kurso, mga sakit sa atopic, rickets, atbp. Ang isang predisposing na papel ay ginagampanan ng maternal preeclampsia sa panahon ng pagbubuntis. Ang panganib na magkaroon ng neurotoxicosis ay tumataas kapag ang ilang mga sakit ay pinagsama, halimbawa, mga impeksyon sa bituka at respiratory viral.

Mga sanhi ng neurotoxicosis sa mga bata

Ang neurotoxicosis sa mga bata ay isang polyetiological phenomenon. Ito ay maaaring mangyari laban sa background ng isang malaking bilang ng mga viral disease (ARVI, adenovirus infection, atbp.) At bacterial (shigellosis, salmonellosis, food poisoning, atbp.) genesis o isang kumbinasyon ng mga ito. Gayundin, ang neurotoxicosis ay ang unang sintomas ng neuroinfections (meningitis at encephalitis).

Ang neurotoxicosis ay kadalasang nabubuo sa maliliit na bata dahil sa kanilang anatomical at physiological na katangian. Ang bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng metabolismo, na mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ang istraktura ng central nervous system at ang paggana nito ay iba rin. Ang mga bata ay may posibilidad na magkaroon ng napakalaking nagpapasiklab na reaksyon ng mga tisyu ng utak. Ang mga tisyu ng hypothalamus ay mas sensitibo sa hypoxia at mas mabilis na apektado kaysa sa mga matatanda. Bago ang edad na 3 taon, ang BBB ay functionally immature, kung kaya't ito ay nagpapasa ng mga lason sa sarili nito. Ito ay ipinakikita ng pagtaas presyon ng intracranial at cerebral edema.

Pathogenetically, ang neurotoxicosis sa mga bata ay sanhi ng isang paglabag sa microcirculatory bed ng central at autonomic nervous system. Ang mga exotoxin na inilabas ng bakterya sa panahon ng kanilang mahahalagang aktibidad at ang mga endotoxin na pumapasok sa dugo pagkatapos ng kanilang kamatayan ay pumipinsala sa vascular wall, pinatataas ang pagkamatagusin nito sa mga pathogenic agent at nagdudulot ng tissue hypoxia. Ang mga virus ay nagdudulot ng katulad na epekto, ngunit sa iba't ibang paraan. Sinisira nila ang mga selula ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang mga agresibong proteolytic enzyme ay pumapasok sa daloy ng dugo. Gayundin, ang mga virus ay nakapag-iisa na nagdudulot ng pagkasira ng mga vascular endothelial cells. Salamat sa AFO ng bata, ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa buong CNS. Sa pagbuo ng neurotoxicosis, ang nangungunang papel ay ginagampanan ng pagkagambala ng hypothalamus, dahil ito ang pinakamataas na vegetative center ng isang tao at responsable para sa thermoregulation, kinokontrol ang pagpapatakbo ng lahat ng mga system at mga glandula ng Endocrine.

Mayroong 3 antas ng kalubhaan ng neurotoxicosis sa mga bata:

I (mild) degree - pagkabalisa; bahagyang pagtaas sa rate ng paghinga, katamtamang tachycardia; regurgitation, panandaliang convulsion, bahagyang umbok at / o pulsation ng malaking fontanel.

II (medium) degree - may kapansanan sa kamalayan; hyperthermia; Respiratory rate 60-80/min., HR 200/min., pagbabagu-bago sa presyon ng dugo; pamumutla at acrocyanosis. Oligouria 1 ml/kg/oras o mas kaunti. Malubhang pangkalahatang sintomas ng tserebral at meningeal.

III (malubhang) degree - stupor o coma; mga kombulsyon na nakakasagabal sa trabaho sistema ng paghinga at mga puso; temperatura ng katawan 40°C o higit pa; marmol na kulay ng balat, petechiae; pagbaba sa presyon ng dugo, sinulid na pulso; anuria, suka ng kape.

Gayundin, ang neurotoxicosis sa mga bata ay inuri ayon sa kurso nito at mga nangungunang sintomas:

variant ng encephalic. Ang mga pangunahing sintomas ay tumutugma sa klinika ng encephalitis - convulsions, may kapansanan sa kamalayan, focal sintomas ng pinsala sa CNS.
variant ng meningeal. Ginagaya ng klinika ang meningitis - pagsusuka, pananakit ng ulo, umbok na fontanelles, paninigas ng leeg na kalamnan.
Meningoencephalic na variant. Kasama ang mga sintomas ng nakaraang dalawang opsyon.
Hyperthermic na variant, o malignant na hyperthermia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 39-40°C at paglaban sa antipirina.
opsyon sa hyperventilation. Bihirang mangyari. Ang mga nangungunang sintomas ng form na ito ay tachypnea at "mahusay na nakakalason na paghinga", na natanto dahil sa mga auxiliary na kalamnan sa paghinga.

Ang neurotoxicosis sa mga bata ay nangyayari nang talamak, mga klinikal na pagpapakita ay mabilis na umuunlad. Ang nakakalason na encephalopathy ay nangyayari sa 3 panahon: prodromal, mga advanced na klinikal na sintomas at pagbawi. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling sintomas.

Ang prodromal period ay maikli - mula 2 hanggang 6 na oras. Ito ay ipinakikita ng mga unang sintomas ng mga karamdaman sa CNS: pagduduwal, pagsusuka, na hindi nagdudulot ng kaginhawahan at hindi nakasalalay sa paggamit ng pagkain; pagtaas ng sakit ng ulo; labis na pagkabalisa at kalungkutan; pagkabalisa, nakakagulat sa panahon ng pagtulog; pagkaantok sa araw; unti-unting pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 38.5-39°C. Kung walang interbensyong medikal, ang isang paglabag sa kamalayan ay bubuo (mula sa stupor hanggang coma), respiratory (nadagdagang rate ng paghinga, igsi ng paghinga) at cardiovascular (nadagdagang rate ng puso) na mga sistema.

Ang pinalawak na neurotoxicosis sa mga bata ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga pagpapakita, na nakasalalay sa antas ng pinsala sa central nervous system at microvasculature. Ang tagal ay nag-iiba mula 12 hanggang 72 oras. Sa matinding paglabag sirkulasyon ng dugo neurotoxicosis sa mga bata ay bubuo sa bilis ng kidlat. Sa ilang oras, nangyayari ang decompensation ng cardiovascular system, lumilitaw ang mga pagdurugo, pagkabigo sa paghinga at pulmonary edema. Ang mga karamdaman sa CNS ay hindi gaanong binibigkas.

Sa direktang pinsala sa central nervous system, ang kurso ng neurotoxicosis sa mga bata ay mas mabagal. Ang intensity ng mga sintomas ng prodromal period ay tumataas, nangyayari ang mga kombulsyon. Ang kamalayan ng bata ay unti-unting nabalisa - mula sa pag-aantok hanggang sa pagkawala ng malay, ang tagal nito ay maaaring hanggang sa 2 araw. Maaaring magkaroon ng hyperventilation at hyperthermia syndromes. Ang hyperventilation ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng paghinga hanggang sa 80/min. walang mga pagbabago sa istruktura baga o daanan ng hangin. Ang hyperthermia na may neurotoxicosis ay umabot sa 40 ° C at hindi inalis ng maginoo na antipirina. Kung walang emerhensiyang interbensyong medikal, maaaring mangyari ang pag-aresto sa puso at paghinga, na nagiging klinikal at biyolohikal na kamatayan.

Ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula pagkatapos ng kaluwagan ng isang matinding kondisyon. Ang pagbawi ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng neurotoxicosis, ang kasapatan at pagiging maagap ng paggamot. Sa banayad na antas, ang mga sintomas ng mga karamdaman sa CNS ay nawawala sa loob ng 12-24 na oras. Sa mga malubhang kaso, ang mga sintomas ng neurological ay maaaring magpatuloy sa loob ng 2-4 na araw.

Ang diagnosis ng "neurotoxicosis" sa mga bata ay ginawa batay sa mga katangian ng clinical manifestations. Ang batayan para sa konklusyon na ito ay iba't ibang mga karamdaman ng central nervous system sa panahon Nakakahawang sakit(lalo na sa mga dysfunction ng iba pang mga organo at sistema); ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay at isang klinika ng cerebral edema; hyperthermia lumalaban sa paggamot; clinical manifestations ng microcirculation disorder; isang ugali na bumaba sa mga sintomas ng neurological sa pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng paligid.

Heneral mga klinikal na pagsubok hindi nakapagtuturo. Sa KLA, may mga phenomena ng "pagpapalapot" ng dugo - isang pagtaas sa hematocrit, kamag-anak na erythrocytosis, leukocytosis, thrombocytosis. Ang pagpapasiya ng CBS ay nagpapakita ng pagbaba sa pH ng dugo. Nakikita ng pagsusuri ng serum electrolyte ang pagtaas ng Na+; pagtaas o pagbaba sa K +;

Kung pinaghihinalaang neurotoxicosis, ang differential diagnosis ay isinasagawa sa neuroinfections, na sinamahan ng syncope at convulsive syndrome. Para dito, ang isang spinal puncture ay ginaganap sa isang pag-aaral ng cerebrospinal fluid.

Paggamot ng neurotoxicosis sa mga bata

Ang therapy ng neurotoxicosis sa mga bata ay isinasagawa ng eksklusibo sa intensive care unit. Kung ang bata ay nasa bahay sa oras ng pag-unlad ng patolohiya, agad siyang naospital. Sa yugto ng prehospital, ang mga manipestasyon na nagbabanta sa buhay ay ginagamot: convulsive syndrome at hyperthermia.

Kasama sa paggamot sa etiotropic ang appointment ng mga malawak na spectrum na antibiotics, pagkatapos matanggap ang mga resulta ng antibiogram - mga antimicrobial na gamot, kung saan sensitibo ang inihasik na microflora. Ang paggamit ng mga immunostimulant ay pinapayagan. Kapag nagsasagawa ng detoxification therapy, 0.9% NaCl solution, 5% glucose, Ringer's lactate solution ang ginagamit. Mahalagang obserbahan ang isang maliit na dami at mababang rate ng pangangasiwa ng mga solusyon, dahil ang infusion therapy ay maaaring makapukaw ng cerebral edema.

Ang symptomatic therapy ay naglalayong sa isang tiyak na sindrom. Ang paggamot ng hyperthermic syndrome ay depende sa anyo ng lagnat. Kapag "pink" lagyan ng physical cooling, antipyretic sa loob (paracetamol, ibuprofen). Sa "maputla" - antispasmodics sa / sa ("lytic mixture", drotaverine o papaverine). Ang convulsive syndrome ay tinanggal sa / m o / sa pagpapakilala ng mga anticonvulsant (diazepam), kung sila ay hindi epektibo, ang mga barbiturates (phenobarbital) ay ginagamit. Sa hyperventilation syndrome, ang isang halo ng oxygen-air na may 40-60% na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit, kung kinakailangan - mekanikal na bentilasyon. Ang mga ahente ng antiplatelet (pentoxifylline, dipyridamole) ay ipinakilala. Ang cerebral edema ay nangangailangan ng appointment ng glucocorticosteroids (prednisolone, dexamethasone) at diuretics (furosemide, mannitol).

Paghula at pag-iwas sa neurotoxicosis sa mga bata

Ang pagbabala para sa neurotoxicosis ay depende sa kalubhaan at pagiging maagap ng paggamot. Ang I at II degrees na may sapat na paggamot ay may paborableng pagbabala. Sa malubhang (III) na antas, ang pagbabala para sa buhay na may ganap na therapy ay kanais-nais, para sa kalusugan - nagdududa. Sa hindi napapanahong pagkakaloob ng kwalipikadong tulong sa I-II degree, ang pagbabala ay nagdududa, III degree - hindi kanais-nais. Kung walang naaangkop na paggamot, mayroong isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa neurotoxicosis ng anumang kalubhaan.

Ang pag-iwas sa neurotoxicosis sa mga bata ay binubuo sa buong paggamot ng pinagbabatayan na sakit ayon sa mga rekomendasyon ng pedyatrisyan, pagsunod sa isang nakapangangatwiran na diyeta at pagpapalakas ng immune system. Ang paggamot ng mga nakakahawang sakit sa mga bata na may kasaysayan ng mga neurological disorder ay dapat isagawa sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa sa isang setting ng ospital.

www.krasotaimedicina.ru

Nakakahawang toxicosis sa mga bata

Ang estado ng nakakahawang toxicosis sa mga bata bilang resulta ng isang impeksyon sa viral ay itinuturing na isang emergency, na nangangailangan agarang paggamot at pagsasagawa ng mga pang-emerhensiyang hakbang. Ang nakakahawang toxicosis sa mga bata ay maaaring mangyari sa edad na tatlong buwan hanggang dalawa o tatlong taon. Ang mga sanhi ng nakakahawang toxicosis sa isang bata ay maaaring magkakaiba - ang pag-unlad ng respiratory tract, mga sakit sa bituka.

Ang anumang anyo ng pagkalason, lalo na ang nakakahawa, ay lubhang mapanganib para sa maliliit na bata. Ang mabilis na pag-aalis ng tubig ng katawan ay posible, samakatuwid, na may toxicosis sa isang bata, ang patuloy na muling pagdadagdag ng kanyang katawan na may likido ay kinakailangan. Sa nakakahawang toxicosis, ang mga bata ay dapat uminom ng mga solusyon sa asin at uminom ng mga gamot upang mapanatili normal na microflora bituka.

Ang nakakahawang toxicosis sa isang bata ay nangangailangan ng agarang interbensyon ng mga doktor, ang mga bata ay ipinadala kaagad sa ospital sa intensive care unit.

Paano makilala ang nakakahawang toxicosis sa isang bata?

Ang isang pagsiklab sa isang bata ay kadalasang nangyayari nang biglaan, sa maraming yugto:

Sa karamihan ng mga kaso (53 porsiyento), ang bata ay tumangging kumain at uminom, at ang pagkibot ay nangyayari habang natutulog. Kung ang bata ay hindi pa isinara ang fontanel, maaari mong makita ang mga madalas na pulsations. Sa halos lahat ng mga bata sa panahon ng impeksyon, ang temperatura ng katawan ay maaaring umabot sa 40 degrees, mayroong isang pagtaas ng aktibidad ng adrenaline, ang rate ng puso bawat minuto ay lumampas sa limitasyon ng dalawang daang impulses. Ang bata ay maaaring makakita ng mga pagbabago sa balat, ito ay nagiging maputlang syanotic, na may mga palatandaan ng sianosis. Ang nakakahawang toxicity ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa diuresis, isang pagpapakita ng mga sakit sa neurological.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga bata ay nagiging hindi mapakali, sumisigaw, nagpapakita ng mga negatibong emosyon sa lahat. Nadagdagan ang mga tendon reflexes, tono ng kalamnan ng mga limbs, mga kalamnan sa leeg, mga masikip na mga mag-aaral. Ang presyon ng dugo ay tumataas sa itaas ng pamantayan ng 30-40 na mga yunit. Maraming mga sistema at organo ang nagsisimulang kumilos nang hindi wasto, samakatuwid, kasama ang lahat ng mga sintomas, hindi napakahirap na biswal na makilala ang nakakahawang toxicosis.

Paano gamutin ang nakakahawang toxicosis sa isang bata

Ang nakakahawang toxicosis ay itinuturing na isang klinikal na kondisyon at nangangailangan ng agarang masinsinang paggamot. Sa kawalan ng interbensyong medikal, ang nakakahawang toxicosis laban sa background ng tachycardia ay maaaring humantong sa mga komplikasyon, isa sa mga ito ay cardiogenic shock.

Upang matukoy eksaktong numero tibok ng puso kada minuto, inireseta ng doktor ang isang electrocardiogram.

Ang isang maysakit na bata ay maaaring ma-coma, habang ang kanyang kondisyon ay nanginginig, ang mga mag-aaral ay dilat. Ang cerebrospinal fluid ay kinuha para sa pagsusuri para sa mga palatandaan ng encephalitis, meningitis.

Ang mga sintomas ng toxicosis ay may likas na katangian sa iba pang mga nakakahawang sakit, ngunit sa pamamagitan ng kanilang pagkakumpleto at pagtaas ng aktibidad ng adrenal system, ang mga doktor ay karaniwang gumagawa ng tamang diagnosis. Sa coordinated na paggamot, pagkatapos ng dalawa o tatlong araw ang bata ay halos malusog.

Ang mga layunin ng masinsinang pangangalaga para sa toxicosis ay kinabibilangan ng paggamot ng pagduduwal at kombulsyon, normalisasyon ng paghinga, pagpapanumbalik ng tibok ng puso at hemodynamics ng central nervous system, paggamot ng mga sakit sa atay at bato, at paggamot ng cerebral edema, sa pagkakaroon ng mga kamakailang komplikasyon.

Upang mapawi ang mga seizure sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ang mga iniksyon ng intravenous o inhaled na gamot ay isinasagawa. Ang mga tablet ay hindi epektibo at mapanganib para sa gastric mucosa. Upang patatagin ang mga lamad ng cell, inireseta ang intravenous prednisolone, dexamethasone. Ang madalas na pag-atake na likas sa neuroinfection ay isang kondisyon para sa pagsasagawa ng spinal puncture.

Kung ang mga hemodynamic disturbances ay sinusunod sa panahon ng toxicosis, ang pangunahing paggamot ay blockade sa mga gamot na may glucose, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously.

Kung ang bata ay may patuloy na pag-atake ng tachycardia, ang mga beta-blocking agent, glucose at verapamil ay ibinibigay. Bilang resulta ng pagharang sa mga adrenergic receptor, mga yugto ng paghinga, tachycardia, mga pagbabago sa temperatura, pagbuti ng presyon ng dugo, pagtaas ng tono ng balat, pagtaas ng diuresis. Kapag nagsasagawa ng infusion therapy, ang mga solusyon na walang sodium salt ay ibinibigay.

Bilang karagdagan, ang mekanikal na bentilasyon ay maaaring isagawa. Ang diskarte na ito sa paggamot ay nakakatulong upang maibalik ang lahat ng mga pag-andar ng utak, ang bata ay gumaling nang mas mabilis, ang mga sintomas ng toxicosis ay nawawala.

Ang mga bata na nagdusa ng cerebral edema sa panahon ng rehabilitasyon ay dapat ding sumailalim sa physiotherapy.

At siyempre, dapat maging mas maingat ang mga magulang. Kung mapapansin mo ang malalang sintomas tulad ng pamamaga, hirap sa paghinga, kombulsyon, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa bituka, dapat kang kumunsulta agad sa doktor. Tanging ang maagang pagsusuri at masinsinang therapy ng nakakahawang toxicosis ay nagbibigay sa bata ng pagkakataong mabawi nang buo.

Disclaimer: Ang impormasyong ibinigay sa artikulong ito tungkol sa toxicosis sa mga bata ay inilaan upang ipaalam sa mambabasa lamang. Hindi ito maaaring maging kapalit para sa payo ng isang propesyonal sa kalusugan.

moskovskaya-medicina.ru

Neurotoxicosis sa mga bata, sintomas, sanhi ng sakit, emergency na pangangalaga-Mga sakit ng bata

Sa mga maliliit na bata na may iba't ibang mga nakakahawang sakit (respiratory viral infection, pneumonia, atbp.), Bilang resulta ng direktang impluwensya ng isang nakakahawang ahente, mga toxin sa tisyu ng utak at pagkasira ng cell, ang isang pangkalahatang reaksyon ay nangyayari, na sinamahan ng mga neurological disorder, may kapansanan sa peripheral. sirkulasyon, thermoregulation, balanse ng acid-base. mga estado na madalas kong pinagsama sa mga somatic syndrome. Ito ay tinatawag na pangunahing nakakahawang toxicosis o neurotoxicosis.

Ang mga predisposing factor para sa pag-unlad ng neurotoxicosis ay isang hindi kanais-nais na premorbid background (trauma ng kapanganakan, asphyxia ng kapanganakan, rickets, exudative diathesis, paratrophy, pagkakaroon ng isang cerebral organic defect), nakaraang pagbabakuna, madalas na mga sakit, ang edad ng pasyente (madalas sa mga bata mula 6 na buwan hanggang 3 taon).

Ang neurotoxicosis ay sanhi ng pangangati ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang mga vegetative division nito sa pamamagitan ng bakterya, ang kanilang mga lason, mga virus, mga produkto ng pagkabulok ng tissue. Bilang resulta ng pagkakalantad na ito, ang mga reaksyon ng vascular ay nabuo - pangunahing rehiyonal na vasospasm na sinusundan ng kanilang dilation, tissue hypoxia, na sinamahan ng pagpapalabas ng histamine at histamine-like substance mula sa mga cell, na, kasama ng hypoxia, ay nagdudulot ng paglabag sa permeability ng ang vascular wall. Ang pinakamalubhang reaksyon ng vascular ay sinusunod sa utak. Posible ring makapinsala sa mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo (baga, gastrointestinal tract, bato, atbp.). Ang nasirang vascular wall ay nagiging permeable, pangunahin para sa mga protina, na nagreresulta sa plasmorrhagia, pagkatapos ay pagdurugo at perivascular hemorrhages. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay nagpapalala ng tissue hypoxia, nagiging sanhi ng metabolic acidosis, mga pagbabago sa balanse ng electrolyte.

Ang morphological na batayan ng neurotoxicosis ay ang pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa nervous tissue at binibigkas mga karamdaman sa vascular hanggang sa edema at pamamaga ng utak.

Mga sintomas ng neurotoxicosis sa mga bata

Sa panahon ng neurotoxicosis, maaaring makilala ang dalawang yugto.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga sintomas ng paggulo ng central nervous system. Kinakailangan ang hyperthermia, pagkatapos ay pagkabalisa, hindi pagkakatulog, pangkalahatang hyperesthesia, panginginig ng mga paa, stereotypical na paggalaw ng mga braso at binti. May malay ang bata. Kulay pink ang balat. Ang mga hangganan ng puso ay nananatiling normal, ang mga tunog ng puso ay malakas. Ang pinakamataas na presyon ng dugo ay nakataas o normal. Tachycardia. Dyspnea. Malupit na paghinga sa baga. Ang unang yugto ay maaaring napakaikli at kung minsan ay hindi nakikita ng doktor.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga sintomas ng depression ng central nervous system. Ang bata ay matamlay, inaantok, ang kamalayan ay nalulumbay, ang antas ng kaguluhan nito ay maaaring magkakaiba - mula sa somnolent hanggang comatose. Patuloy na hyperthermia. Sapilitan na sintomas ang ikalawang yugto ay convulsions, na maaaring clonic, clonic-tonic, tonic, ay maaaring magpatuloy ayon sa uri ng deadrebrative rigidity. Ang meningeal phenomena ay nabanggit: nakaumbok at pag-igting ng malaking fontanel, paninigas ng leeg, positibong sintomas ng Kernig, Vrudzinsky. Ang balat ay maputlang kulay abo, na may binibigkas na "marbling". Sa kabila ng hyperthermia, ang bata ay may malamig na mga kamay at paa.

Tachycardia, na pagkatapos ay pinalitan ng bradycardia at arrhythmia. Ang mga hangganan ng puso ay pinalawak, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang maximum na presyon ng arterial ay nabawasan.

Tachypnea. Mahirap na paghinga sa mga baga, lumilitaw ang mga maliliit na basa-basa na rale. Ang tiyan ay namamaga, mga sintomas ng paresis ng bituka. Oliguria.

Sa klinikal na larawan ng neurotoxicosis sa isang bilang ng mga pasyente, ang mga sumusunod na somatic syndrome ay maaaring makilala.

Cardiac syndrome - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na tachycardia (ang pulso ay mahina, higit sa 200 na mga beats bawat minuto), bilang isang resulta kung saan ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay mabilis na nabuo: ang laki ng atay ay tumataas, lumilitaw ang tissue pastesity. Oliguria. Cyanotic na kulay abo na balat.
Hyperventilation syndrome - nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang respiratory dysfunction. Kasama ng igsi ng paghinga, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga maliliit na basa-basa na rales, at kasunod - ang mga phenomena ng pulmonary edema.
Gastro-intestinal syndrome - ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka, madalas na pagdumi hanggang 6-8 beses sa isang araw. Ang dumi ay malansa, may bahid ng dugo. Sa suka, maaaring may pinaghalong iskarlata na dugo o "coffee grounds".
sindrom sa bato- ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria hanggang sa anuria, sa mga pagsusuri sa ihi, micro- o macrohematuria, proteinuria. Sa dugo, isang pagtaas sa natitirang nitrogen, hyperkalemia.
Syndrome ng acute adrenal insufficiency (Waterhouse-Friderichsen syndrome) - ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding adynamia, isang pagbawas sa maximum na presyon ng dugo, ang hitsura ng isang petechial at purple-blue spotted rash ("cadaveric spots"). Hypothermia. Ang kurso ng sindrom ay lubhang hindi kanais-nais, kahit na may napapanahong paggamot, ang dami ng namamatay ay 84-90%.

Gayunpaman, hindi lahat ng mga pasyente ay malinaw na sinusubaybayan ang mga yugto ng sakit. Minsan mayroong isang talamak, tulad ng stroke na kurso, na bubuo, bilang panuntunan, laban sa background ng buong kalusugan o maliliit na pagpapakita ng impeksyon sa respiratory viral. Biglang, mas madalas sa panahon ng pagtulog, ang mga bata ay nagkakaroon ng tonic-clonic convulsions, coma, at pagkatapos ng ilang oras ang bata ay namatay.

Ang neurotoxicosis ay dapat na naiiba mula sa febrile convulsions, spasmophilia, epilepsy, cerebral hemorrhage, isang volumetric na proseso sa utak, encephalitis, meningitis, atbp. Upang maiba mula sa meningitis, ito ay isinasagawa nang may pag-iingat lumbar puncture. Kasabay nito, upang maiwasan ang dislokasyon ng utak, ang mabilis na paglabas ng cerebrospinal fluid ay hindi pinapayagan (lamang madalas na patak). Para sa differential diagnosis na may spasmophilia, ang mga sintomas ng Khvostek, Lust ay tinutukoy, ang pagkakaroon nito ay nagbibigay ng karapatang ipalagay ang pagkakaroon ng spasmophilia.

Febrile convulsions, hindi tulad ng mga convulsion sa neurotoxicosis, bumuo sa isang pasyente laban sa background ng napanatili na kamalayan. Karaniwan ang mga ito ay clonic, panandaliang, madalas sa anamnesis mayroong isang indikasyon na ang mga naturang convulsions laban sa background ng mataas na temperatura ay na-obserbahan sa bata bago.

Ang pharmacotherapy ng neurotoxicosis ay tinutukoy ng yugto ng sakit at kasama ang mga hakbang na naglalayong alisin ang mga neurological disorder, hyperthermia, vascular disorder, respiratory failure, atbp.

Pang-emergency na pangangalaga para sa neurotoxicosis sa mga bata

Pangunang lunas: babaan ang temperatura ng katawan sa pamamagitan ng pare-parehong paggamit ng mga pharmacological agent at mga pisikal na paraan ng pagpapalamig. Sa mga paghahanda sa pharmacological, ang mga antipirina ay ginagamit kasama ng mga antihistamine.

Ang mga pisikal na paraan ng paglamig ay ginagamit lamang pagkatapos mga ahente ng pharmacological na pinapawi ang spasm ng mga sisidlan ng balat at nakakaapekto sa mga sentro ng thermoregulation, kung hindi man ang paglamig ay magpapataas ng produksyon ng init at, dahil dito, nagpapataas ng hyperthermia. Dapat buksan ang bata, maglagay ng napkin na binasa malamig na tubig, o sa ilang distansya mula sa ulo - isang ice pack, Punasan ang balat ng alkohol hanggang lumitaw ang hyperemia, hipan ito ng isang fan. Malamig sa malalaking sisidlan (sa mga lugar ng singit, sa mga sisidlan ng leeg).

Upang bawasan ang temperatura ng katawan at bawasan ang pagkabalisa, ang isang 0.05% na solusyon ng chlorpromazine ay maaaring gamitin: para sa mga bata hanggang sa isang taon, 1 kutsarita (5 ml), mula 1 g hanggang 5 taon - 1 dessert na kutsara (10 ml), 1-3 beses sa isang araw, upang maghanda ng isang solusyon ng chlorpromazine, kumuha ng isang ampoule ng 2.5% na solusyon ng chlorpromazine 2 ml at maghalo sa 50 ml ng tubig.

Paano mabilis na gamutin ang bulutong-tubig sa isang bata