Pinag-aaralan ng Hemorheology ang pisikal at kemikal na mga katangian ng dugo, na tumutukoy sa pagkalikido nito, i.e. ang kakayahang mababalik ang pagpapapangit sa ilalim ng pagkilos ng mga panlabas na puwersa. Ang karaniwang tinatanggap na sukat ng dami ng pagkalikido ng dugo ay ang lagkit nito.

Ang pagkasira ng daloy ng dugo ay tipikal para sa mga pasyente sa intensive care unit. Ang tumaas na lagkit ng dugo ay lumilikha ng karagdagang pagtutol sa daloy ng dugo at samakatuwid ay nauugnay sa labis na afterload ng puso, mga microcirculatory disorder, at tissue hypoxia. Sa isang hemodynamic crisis, tumataas din ang lagkit ng dugo dahil sa pagbaba ng bilis ng daloy ng dugo. Ang isang mabisyo na bilog ay nagpapatuloy na nagpapanatili ng stasis at shunting ng dugo sa microvasculature.

Ang mga karamdaman sa sistema ng hemorheology ay isang unibersal na mekanismo para sa pathogenesis ng mga kritikal na kondisyon, samakatuwid, ang pag-optimize ng mga rheological na katangian ng dugo ay ang pinakamahalagang tool sa intensive care. Ang pagbaba sa lagkit ng dugo ay nakakatulong upang mapabilis ang daloy ng dugo, tumaas ang DO2 sa mga tisyu, at mapadali ang gawain ng puso. Sa tulong ng mga rheologically active agent, posible na maiwasan ang pagbuo ng thrombotic, ischemic at infectious na komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Ang inilapat na hemorheology ay batay sa isang bilang ng mga pisikal na prinsipyo ng daloy ng dugo. Ang kanilang pag-unawa ay nakakatulong upang piliin ang pinakamainam na paraan ng diagnosis at paggamot.

Pisikal na pundasyon ng hemorheology. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang isang laminar na uri ng daloy ng dugo ay sinusunod sa halos lahat ng bahagi ng sistema ng sirkulasyon. Maaari itong ilarawan bilang isang walang katapusang bilang ng mga layer ng likido na gumagalaw nang magkatulad nang hindi naghahalo sa isa't isa. Ang ilan sa mga layer na ito ay nakikipag-ugnay sa isang nakapirming ibabaw - ang vascular wall, at ang kanilang paggalaw, nang naaayon, ay nagpapabagal. Ang mga kalapit na layer ay nauuna pa rin sa longitudinal na direksyon, ngunit ang mas mabagal na malapit sa dingding na layer ay nakakaantala sa kanila. Sa loob ng daloy, nangyayari ang alitan sa pagitan ng mga layer. Lumilitaw ang isang parabolic velocity distribution profile na may pinakamataas sa gitna ng sisidlan. Ang malapit sa dingding na layer ng likido ay maaaring ituring na hindi gumagalaw (Larawan 23.1). Ang lagkit ng isang simpleng likido ay nananatiling pare-pareho (8 s Poise), habang ang lagkit ng dugo ay nag-iiba depende sa mga kondisyon ng daloy ng dugo (mula 3 hanggang 30 s Poise).

Ang pag-aari ng dugo upang magbigay ng "panloob" na pagtutol sa mga panlabas na puwersa na nagpapakilos nito ay tinatawag na lagkit.

Ang lagkit ay dahil sa mga puwersa ng pagkawalang-galaw at pagkakaisa.

kanin. 23.1. Lagkit bilang proporsyonalidad na kadahilanan sa pagitan ng stress at shear rate.

kanin. 23.2. Depende sa kamag-anak na lagkit ng dugo (hindi kasama ang shear rate) sa hematocrit.

Sa hematocrit na 0, lumalapit ang lagkit ng dugo sa plasma.

Para sa tamang pagsukat at mathematical na paglalarawan ng lagkit, ang mga konsepto tulad ng shear stress c at shear rate y ay ipinakilala. Ang unang tagapagpahiwatig ay ang ratio ng puwersa ng friction sa pagitan ng mga katabing layer sa kanilang lugar - F/S. Ito ay ipinahayag sa dynes/cm2 o pascals*. Ang pangalawang tagapagpahiwatig ay ang layer velocity gradient - deltaV/L. Ito ay sinusukat sa s-1.

Ayon sa equation ni Newton, ang shear stress ay direktang proporsyonal sa shear rate: . Nangangahulugan ito na mas malaki ang pagkakaiba sa bilis sa pagitan ng mga layer ng likido, mas malaki ang kanilang friction. Sa kabaligtaran, ang pagkakapantay-pantay ng bilis ng mga layer ng likido ay binabawasan ang mekanikal na stress sa kahabaan ng linya ng watershed. Ang lagkit sa kasong ito ay gumaganap bilang isang proporsyonalidad na kadahilanan.

Ang lagkit ng simple, o Newtonian, mga likido (halimbawa, tubig) ay pare-pareho sa ilalim ng anumang mga kondisyon ng paggalaw, i.e. may linear na relasyon sa pagitan ng shear stress at shear rate para sa mga likidong ito.

Hindi tulad ng mga simpleng likido, nababago ng dugo ang lagkit nito na may pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo. Kaya, sa aorta at sa mga pangunahing arterya, ang lagkit ng dugo ay lumalapit sa 4-5 na mga kamag-anak na yunit (kung kukunin natin ang lagkit ng tubig sa 20 ° C bilang isang sanggunian). Sa venous na bahagi ng microcirculation, sa kabila ng mababang stress ng paggugupit, ang lagkit ay tumataas ng 6-8 beses na may kaugnayan sa antas nito sa arterya (ibig sabihin, hanggang sa 30-40 kamag-anak na mga yunit). Sa napakababa, hindi pisyolohikal na mga rate ng paggugupit, ang lagkit ng dugo ay maaaring tumaas ng isang kadahilanan na 1000 (!).

Kaya, ang relasyon sa pagitan ng shear stress at shear rate para sa buong dugo ay non-linear, exponential. Ang "rheological behavior of blood" * na ito ay tinatawag na "non-Newtonian" (Fig. 23.2).

Ang dahilan para sa "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo. Ang "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo ay dahil sa halos nakakalat na karakter nito. Mula sa isang physicochemical point of view, ang dugo ay maaaring katawanin bilang isang likidong daluyan (tubig) kung saan ang isang solid, hindi matutunaw na bahagi (mga selula ng dugo at macromolecular substance) ay sinuspinde. Ang mga particle ng dispersed phase ay sapat na malaki upang labanan ang Brownian motion. Samakatuwid, ang isang karaniwang pag-aari ng naturang mga sistema ay ang kanilang nonequilibrium. Ang mga bahagi ng dispersed phase ay patuloy na nagsusumikap na ihiwalay at precipitate ang mga cell aggregate mula sa dispersed medium.

Ang pangunahing at rheologically pinaka makabuluhang uri ng cellular aggregates ng dugo ay erythrocyte. Ito ay isang multidimensional na cellular complex na may tipikal na "column ng barya" na hugis. Ang mga tampok na katangian nito ay ang reversibility ng koneksyon at ang kawalan ng functional activation ng mga cell. Ang istraktura ng erythrocyte aggregate ay pinananatili pangunahin ng mga globulin. Ito ay kilala na ang mga erythrocytes ng isang pasyente na may unang pagtaas ng rate ng sedimentation pagkatapos ng kanilang pagdaragdag sa single-group na plasma ng isang malusog na tao ay nagsisimulang manirahan sa isang normal na rate. Sa kabaligtaran, kung ang mga erythrocytes ng isang malusog na tao na may normal na sedimentation rate ay inilagay sa plasma ng pasyente, kung gayon ang kanilang pag-ulan ay makabuluhang mapabilis.

Ang Fibrinogen ay isang natural na inducer ng aggregation. Ang haba ng molekula nito ay 17 beses ang lapad nito. Dahil sa asymmetry na ito, ang fibrinogen ay maaaring kumalat sa anyo ng isang "tulay" mula sa isang lamad ng cell patungo sa isa pa. Ang bono na nabuo sa kasong ito ay marupok at masira sa ilalim ng pagkilos ng isang minimum na mekanikal na puwersa. A2- at beta-macroglobulins, fibrinogen degradation products, immunoglobulins ay kumikilos sa katulad na paraan. Ang isang mas malapit na diskarte ng mga erythrocytes at ang kanilang hindi maibabalik na pagbubuklod sa isa't isa ay pinipigilan ng isang negatibong potensyal ng lamad.

Dapat itong bigyang-diin na ang erythrocyte aggregation ay isang medyo normal na proseso kaysa sa isang pathological. Ang positibong bahagi nito ay upang mapadali ang pagdaan ng dugo sa pamamagitan ng microcirculation system. Habang nabubuo ang mga aggregate, bumababa ang surface-to-volume ratio. Bilang resulta, ang paglaban ng pinagsama-samang alitan ay mas mababa kaysa sa paglaban ng mga indibidwal na bahagi nito.

Ang pangunahing determinants ng lagkit ng dugo. Ang lagkit ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan (Talahanayan 23.1). Napagtanto ng lahat ang kanilang pagkilos sa pamamagitan ng pagbabago ng lagkit ng plasma o ang mga rheological na katangian ng mga selula ng dugo.

Nilalaman ng erythrocytes. Ang Erythrocyte ay ang pangunahing populasyon ng cell ng dugo, aktibong nakikilahok sa mga proseso ng physiological aggregation. Para sa kadahilanang ito, ang mga pagbabago sa hematocrit (Ht) ay makabuluhang nakakaapekto sa lagkit ng dugo (Larawan 23.3). Kaya, sa pagtaas ng Ht mula 30 hanggang 60%, dumoble ang kamag-anak na lagkit ng dugo, at sa pagtaas ng Ht mula 30 hanggang 70%, ito ay triple. Ang hemodilution, sa kabilang banda, ay nagpapababa ng lagkit ng dugo.

Ang terminong "rheological behavior of blood" (rheological behavior) ay karaniwang tinatanggap, na nagbibigay-diin sa "non-Newtonian" na katangian ng pagkalikido ng dugo.

kanin. 23.3. Relasyon sa pagitan ng DO2 at hematocrit.

Talahanayan 23.1.

Kakayahang pagpapapangit ng mga erythrocytes. Ang diameter ng erythrocyte ay humigit-kumulang 2 beses ang lumen ng capillary. Dahil dito, ang pagpasa ng isang erythrocyte sa pamamagitan ng microvasculature ay posible lamang kung ang volumetric configuration nito ay nagbabago. Ang mga kalkulasyon ay nagpapakita na kung ang erythrocyte ay hindi kaya ng pagpapapangit, kung gayon ang dugo na may Ht 65% ay magiging isang siksik na homogenous formation at ang daloy ng dugo ay ganap na titigil sa mga peripheral na bahagi ng circulatory system. Gayunpaman, dahil sa kakayahan ng mga erythrocytes na baguhin ang kanilang hugis at umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, ang sirkulasyon ng dugo ay hindi tumitigil kahit na sa Ht 95-100%.

Walang magkakaugnay na teorya ng mekanismo ng pagpapapangit ng mga erythrocytes. Tila, ang mekanismong ito ay batay sa pangkalahatang mga prinsipyo ng paglipat ng isang sol sa isang gel. Ipinapalagay na ang pagpapapangit ng mga erythrocytes ay isang prosesong umaasa sa enerhiya. Marahil ay aktibong bahagi nito ang hemoglobin A. Ito ay kilala na ang nilalaman ng hemoglobin A sa erythrocyte ay bumababa sa ilang mga namamana na sakit sa dugo (sickle cell anemia), pagkatapos ng mga operasyon sa ilalim ng cardiopulmonary bypass. Binabago nito ang hugis ng mga erythrocytes at ang kanilang plasticity. Obserbahan ang tumaas na lagkit ng dugo, na hindi tumutugma sa mababang Ht.

Lagkit ng plasma. Ang plasma sa kabuuan ay maaaring i-refer sa kategorya ng mga likidong "Newtonian". Ang lagkit nito ay medyo matatag sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon at pangunahing tinutukoy ng konsentrasyon ng mga globulin. Kabilang sa mga huli, ang fibrinogen ay ang pangunahing kahalagahan. Ito ay kilala na ang pag-alis ng fibrinogen ay binabawasan ang lagkit ng plasma ng 20%, kaya ang lagkit ng nagresultang serum ay lumalapit sa lagkit ng tubig.

Karaniwan, ang lagkit ng plasma ay halos 2 rel. mga yunit Ito ay humigit-kumulang 1/15 ng panloob na paglaban na bubuo sa buong dugo sa venous section ng microcirculation. Gayunpaman, ang plasma ay may napakalaking epekto sa peripheral na daloy ng dugo. Sa mga capillary, ang lagkit ng dugo ay nababawasan ng kalahati kumpara sa proximal at distal na mga sisidlan ng mas malaking diameter (phenomenon §). Ang ganitong "prolaps" ng lagkit ay nauugnay sa axial orientation ng mga erythrocytes sa isang makitid na capillary. Sa kasong ito, ang plasma ay itinulak sa paligid, sa dingding ng sisidlan. Ito ay nagsisilbing "lubricant" na nagsisiguro na ang kadena ng mga selula ng dugo ay dumudulas na may kaunting alitan.

Ang mekanismong ito ay gumagana lamang sa isang normal na komposisyon ng protina ng plasma. Ang pagtaas sa antas ng fibrinogen o anumang iba pang globulin ay humahantong sa kahirapan sa daloy ng dugo sa capillary, kung minsan ay isang kritikal na kalikasan. Kaya, ang myeloma, macroglobulinemia ng Waldenström at ilang collagenoses ay sinamahan ng labis na produksyon ng mga immunoglobulin. Ang lagkit ng plasma sa kasong ito ay tumataas na may kaugnayan sa normal na antas ng 2-3 beses. Ang mga sintomas ng malubhang microcirculation disorder ay nagsisimulang mangibabaw sa klinikal na larawan: nabawasan ang paningin at pandinig, pag-aantok, kahinaan, sakit ng ulo, paresthesia, pagdurugo ng mga mucous membrane.

Pathogenesis ng mga hemorheological disorder. Sa pagsasagawa ng intensive care, ang mga hemorheological disorder ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan. Ang aksyon ng huli sa isang kritikal na sitwasyon ay pangkalahatan.

biochemical factor. Sa unang araw pagkatapos ng operasyon o pinsala, kadalasang dumodoble ang antas ng fibrinogen. Ang rurok ng pagtaas na ito ay bumagsak sa ika-3-5 araw, at ang normalisasyon ng nilalaman ng fibrinogen ay nangyayari lamang sa pagtatapos ng ika-2 postoperative na linggo. Bilang karagdagan, ang mga produktong degradasyon ng fibrinogen, mga activated platelet procoagulants, catecholamines, prostaglandin, at mga produktong lipid peroxidation ay lumalabas sa daloy ng dugo nang labis. Lahat sila ay kumikilos bilang mga inducers ng pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo. Ang isang kakaibang sitwasyong biochemical ay nabuo - "rheotoxemia".

hematological factor. Ang surgical intervention o trauma ay sinamahan din ng ilang mga pagbabago sa cellular composition ng dugo, na tinatawag na hematological stress syndrome. Ang mga batang granulocytes, monocytes at platelet ng mas mataas na aktibidad ay pumapasok sa daloy ng dugo.

hemodynamic factor. Ang mas mataas na tendensya sa pagsasama-sama ng mga selula ng dugo sa ilalim ng stress ay nakapatong sa mga lokal na hemodynamic disturbances. Ipinakita na sa hindi kumplikadong mga interbensyon sa tiyan, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng popliteal at iliac veins ay bumaba ng 50%. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang immobilization ng pasyente at mga relaxant ng kalamnan ay humaharang sa physiological na mekanismo ng "muscle pump" sa panahon ng operasyon. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na bentilasyon, anesthetics o pagkawala ng dugo, bumababa ang systemic pressure. Sa ganoong sitwasyon, ang kinetic energy ng systole ay maaaring hindi sapat upang madaig ang pagdirikit ng mga selula ng dugo sa isa't isa at sa vascular endothelium. Ang natural na mekanismo ng hydrodynamic disaggregation ng mga selula ng dugo ay nabalisa, nangyayari ang microcirculatory stasis.

Hemorheological disorder at venous thrombosis. Ang pagbagal ng bilis ng paggalaw sa sirkulasyon ng venous ay naghihikayat sa pagsasama-sama ng erythrocyte. Gayunpaman, ang inertia ng paggalaw ay maaaring malaki at ang mga selula ng dugo ay makakaranas ng mas mataas na pagkarga ng pagpapapangit. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang ATP ay pinakawalan mula sa mga erythrocytes - isang malakas na inducer ng platelet aggregation. Ang mababang antas ng paggugupit ay pinasisigla din ang pagdirikit ng mga batang granulocytes sa dingding ng mga venule (Farheus-Vejiens phenomenon). Ang mga hindi maibabalik na aggregate ay nabuo na maaaring bumuo ng cell nucleus ng isang venous thrombus.

Ang karagdagang pag-unlad ng sitwasyon ay depende sa aktibidad ng fibrinolysis. Bilang isang patakaran, ang isang hindi matatag na balanse ay lumitaw sa pagitan ng mga proseso ng pagbuo at resorption ng isang thrombus. Para sa kadahilanang ito, karamihan sa mga kaso ng deep vein thrombosis ng mas mababang mga paa't kamay sa pagsasanay sa ospital ay nakatago at kusang nalulutas, nang walang mga kahihinatnan. Ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants ay isang napaka-epektibong paraan upang maiwasan ang venous thrombosis.

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga rheological na katangian ng dugo. Ang "non-Newtonian" na katangian ng dugo at ang shear rate factor na nauugnay dito ay kinakailangang isaalang-alang kapag sinusukat ang lagkit sa klinikal na kasanayan sa laboratoryo. Ang capillary viscometry ay batay sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang nagtapos na sisidlan sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, at samakatuwid ay hindi tama sa physiologically. Ang mga tunay na kondisyon ng daloy ng dugo ay ginagaya sa isang rotational viscometer.

Kabilang sa mga pangunahing elemento ng naturang aparato ang stator at ang rotor na kapareho nito. Ang puwang sa pagitan nila ay nagsisilbing working chamber at napupuno ng sample ng dugo. Ang paggalaw ng likido ay pinasimulan ng pag-ikot ng rotor. Ito, sa turn, ay arbitraryong itinakda sa anyo ng isang tiyak na rate ng paggugupit. Ang sinusukat na halaga ay ang shear stress, na nangyayari bilang isang mekanikal o elektrikal na sandali na kinakailangan upang mapanatili ang napiling bilis. Ang lagkit ng dugo ay kinakalkula gamit ang formula ni Newton. Ang yunit ng sukat para sa lagkit ng dugo sa sistema ng CGS ay Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm2 = 0.1 Pa x s = 100 rel. units).

Obligadong sukatin ang lagkit ng dugo sa hanay ng mababang (100 s-1) na antas ng paggugupit. Ang mababang hanay ng mga rate ng paggugupit ay nagpaparami ng mga kondisyon ng daloy ng dugo sa venous section ng microcirculation. Ang tinutukoy na lagkit ay tinatawag na istruktura. Pangunahing sinasalamin nito ang pagkahilig ng mga erythrocytes na magsama-sama. Ang mataas na antas ng paggugupit (200-400 s-1) ay nakakamit sa vivo sa aorta, pangunahing mga sisidlan at mga capillary. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon ng rheoscopic, ang mga erythrocyte ay sumasakop sa isang nakararami na posisyon ng ehe. Nag-uunat sila sa direksyon ng paggalaw, ang kanilang lamad ay nagsisimulang umikot na may kaugnayan sa mga nilalaman ng cellular. Dahil sa mga puwersang hydrodynamic, halos kumpletong disaggregation ng mga selula ng dugo ay nakakamit. Ang lagkit, na tinutukoy sa mataas na mga rate ng paggugupit, ay pangunahing nakasalalay sa plasticity ng mga erythrocytes at ang hugis ng mga selula. Tinatawag itong dynamic.

Bilang isang pamantayan para sa pananaliksik sa isang rotational viscometer at ang kaukulang pamantayan, maaari mong gamitin ang mga tagapagpahiwatig ayon sa pamamaraan ng N.P. Alexandrova et al.(1986) (Talahanayan 23.2).

Talahanayan 23.2.

Para sa isang mas detalyadong pagtatanghal ng mga rheological na katangian ng dugo, maraming mas tiyak na mga pagsubok ang isinasagawa. Ang deformability ng erythrocytes ay tinatantya ng rate ng pagpasa ng diluted na dugo sa pamamagitan ng microporous polymer membrane (d=2-8 μm). Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay pinag-aaralan gamit ang nephelometry sa pamamagitan ng pagbabago ng optical density ng medium pagkatapos magdagdag ng mga aggregation inducers (ADP, serotonin, thrombin o adrenaline) dito.

Pag-diagnose ng mga hemorheological disorder. Ang mga karamdaman sa sistema ng hemorheology, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy nang tago. Ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay hindi tiyak at hindi kapansin-pansin. Samakatuwid, ang diagnosis ay tinutukoy para sa karamihan sa pamamagitan ng data ng laboratoryo. Ang nangungunang criterion nito ay ang halaga ng lagkit ng dugo.

Ang pangunahing direksyon ng mga pagbabago sa sistema ng hemorheology sa mga pasyenteng may kritikal na sakit ay ang paglipat mula sa tumaas na lagkit ng dugo patungo sa mababa. Ang dinamikong ito, gayunpaman, ay sinamahan ng isang kabalintunaan na pagkasira sa daloy ng dugo.

Hyperviscosity Syndrome. Ito ay hindi tiyak at malawakang ginagamit sa klinika ng mga panloob na sakit: sa atherosclerosis, angina pectoris, talamak na obstructive bronchitis, gastric ulcer, labis na katabaan, diabetes mellitus, obliterating endarteritis, atbp. Kasabay nito, isang katamtamang pagtaas sa lagkit ng dugo hanggang 35 Ang cPais ay nakatala sa y=0, 6 s-1 at 4.5 cPas sa y==150 s-1. Ang mga microcirculatory disorder ay kadalasang banayad. Ang mga ito ay umuunlad lamang habang lumalaki ang pinagbabatayan na sakit. Ang hyperviscosity syndrome sa mga pasyenteng na-admit sa intensive care unit ay dapat isaalang-alang bilang background na kondisyon.

Syndrome ng mababang lagkit ng dugo. Habang lumalaki ang kritikal na estado, bumababa ang lagkit ng dugo dahil sa hemodilution. Ang mga indicator ng viscometry ay 20-25 cPas sa y=0.6 s-1 at 3-3.5 cPas sa y=150 s-1. Ang mga katulad na halaga ay maaaring mahulaan mula sa Ht, na karaniwang hindi lalampas sa 30-35%. Sa terminal state, ang pagbaba sa lagkit ng dugo ay umabot sa yugto ng "napakababa" na mga halaga. Nagkakaroon ng matinding hemodilution. Bumababa ang Ht sa 22-25%, dynamic na lagkit ng dugo - hanggang 2.5-2.8 cPas at structural blood lagkit - hanggang 15-18 cPas.

Ang mababang halaga ng lagkit ng dugo sa isang pasyenteng may kritikal na sakit ay lumilikha ng mapanlinlang na impresyon ng hemorheological well-being. Sa kabila ng hemodilution, ang microcirculation ay lumala nang malaki sa low blood viscosity syndrome. Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas ng 2-3 beses, ang pagpasa ng erythrocyte suspension sa pamamagitan ng mga filter ng nucleopore ay bumabagal ng 2-3 beses. Pagkatapos ng pagbawi ng Ht sa pamamagitan ng in vitro hemoconcentration sa mga ganitong kaso, nakita ang hyperviscosity ng dugo.

Laban sa background ng mababa o napakababang lagkit ng dugo, ang napakalaking erythrocyte aggregation ay maaaring bumuo, na ganap na humaharang sa microvasculature. Ang kababalaghang ito, na inilarawan ni M.N. Ang Knisely noong 1947 bilang isang "sludge" na kababalaghan, ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang terminal at, tila, isang hindi maibabalik na yugto ng isang kritikal na estado.

Ang klinikal na larawan ng low blood viscosity syndrome ay binubuo ng malubhang microcirculatory disorder. Tandaan na ang kanilang mga pagpapakita ay hindi tiyak. Maaaring ang mga ito ay dahil sa iba, hindi rheological na mekanismo.

Mga klinikal na pagpapakita ng low blood viscosity syndrome:

Tissue hypoxia (sa kawalan ng hypoxemia);

Tumaas na OPSS;

Deep vein thrombosis ng mga paa't kamay, paulit-ulit na pulmonary thromboembolism;

Adynamia, pagkahilo;

Deposition ng dugo sa atay, pali, subcutaneous vessels.

Pag-iwas at paggamot. Ang mga pasyenteng pumapasok sa operating room o intensive care unit ay kailangang i-optimize ang mga rheological na katangian ng dugo. Pinipigilan nito ang pagbuo ng mga venous blood clots, binabawasan ang posibilidad ng ischemic at infectious na komplikasyon, at pinapadali ang kurso ng pinagbabatayan na sakit. Ang pinaka-epektibong pamamaraan ng rheological therapy ay ang pagbabanto ng dugo at pagsugpo sa aktibidad ng pagsasama-sama ng mga nabuong elemento nito.

Hemodilution. Ang erythrocyte ay ang pangunahing carrier ng structural at dynamic na pagtutol sa daloy ng dugo. Samakatuwid, ang hemodilution ay ang pinaka-epektibong rheological agent. Matagal nang kilala ang kapaki-pakinabang na epekto nito. Sa loob ng maraming siglo, ang pagpapadugo ay marahil ang pinakakaraniwang paraan ng paggamot sa mga sakit. Ang hitsura ng mababang molekular na timbang dextrans ay ang susunod na hakbang sa pagbuo ng pamamaraan.

Ang hemodilution ay nagpapataas ng peripheral na daloy ng dugo, ngunit sa parehong oras ay binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng dalawang magkasalungat na direksyon, ang DO2 sa mga tisyu sa kalaunan ay bubuo. Maaari itong tumaas dahil sa pagbabanto ng dugo o, sa kabaligtaran, makabuluhang bumaba sa ilalim ng impluwensya ng anemia.

Ang pinakamababang Ht, na tumutugma sa isang ligtas na antas ng DO2, ay tinatawag na pinakamainam. Ang eksaktong halaga nito ay paksa pa rin ng debate. Ang dami ng ratios ng Ht at DO2 ay kilala. Gayunpaman, hindi posible na masuri ang kontribusyon ng mga indibidwal na kadahilanan: anemia tolerance, tissue metabolism intensity, hemodynamic reserve, atbp. Ayon sa pangkalahatang opinyon, ang layunin ng therapeutic hemodilution ay Ht 30-35%. Gayunpaman, ang karanasan ng paggamot sa napakalaking pagkawala ng dugo nang walang pagsasalin ng dugo ay nagpapakita na ang isang mas malaking pagbaba sa Ht sa 25 at kahit na 20% ay medyo ligtas mula sa punto ng view ng supply ng tissue ng oxygen.

Sa kasalukuyan, tatlong paraan ang pangunahing ginagamit upang makamit ang hemodilution.

Ang hemodilution sa hypervolemia mode ay nagpapahiwatig ng naturang pagsasalin ng likido, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa BCC. Sa ilang mga kaso, ang isang panandaliang pagbubuhos ng 1-1.5 litro ng mga kapalit ng plasma ay nauuna sa induction anesthesia at operasyon, sa ibang mga kaso, na nangangailangan ng mas mahabang hemodilution, isang pagbawas sa Ht ay nakamit ng isang pare-pareho ang pag-load ng likido sa rate na 50-60 ml /kg ng timbang ng katawan ng pasyente bawat araw. Ang pagbaba ng lagkit ng buong dugo ay ang pangunahing kinahinatnan ng hypervolemia. Ang lagkit ng plasma, ang plasticity ng erythrocytes at ang kanilang pagkahilig sa pagsasama-sama ay hindi nagbabago. Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay kinabibilangan ng panganib ng dami ng labis na karga ng puso.

Ang Norvolemia hemodilution ay orihinal na iminungkahi bilang isang alternatibo sa heterologous transfusions sa operasyon. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay namamalagi sa preoperative sampling ng 400-800 ml ng dugo sa mga karaniwang lalagyan na may stabilizing solution. Ang kinokontrol na pagkawala ng dugo, bilang isang panuntunan, ay muling pinupunan nang sabay-sabay sa tulong ng mga kapalit ng plasma sa rate na 1: 2. Sa ilang pagbabago ng pamamaraan, posible na anihin ang 2-3 litro ng autologous na dugo nang walang anumang side hemodynamic at hematological na mga kahihinatnan. Ang nakolektang dugo ay ibabalik sa panahon o pagkatapos ng operasyon.

Ang Normolemic hemodilution ay hindi lamang isang ligtas, ngunit murang paraan ng autodonation, na may binibigkas na rheological effect. Kasabay ng pagbaba ng Ht at ang lagkit ng buong dugo pagkatapos ng pagbuga, mayroong patuloy na pagbaba sa lagkit ng plasma at ang kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang daloy ng likido sa pagitan ng mga interstitial at intravascular space ay isinaaktibo, kasama nito, ang pagpapalitan ng mga lymphocytes at ang daloy ng mga immunoglobulin mula sa mga tisyu ay tumataas. Ang lahat ng ito sa huli ay humahantong sa isang pagbawas sa mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon. Ang pamamaraang ito ay maaaring malawakang gamitin sa mga nakaplanong interbensyon sa kirurhiko.

Ang endogenous hemodilution ay bubuo sa pharmacological vasoplegia. Ang pagbaba sa Ht sa mga kasong ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang protina-depleted at hindi gaanong malapot na likido ay pumapasok sa vascular bed mula sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epidural blockade, halogen-containing anesthetics, ganglion blockers at nitrates ay may katulad na epekto. Ang rheological effect ay sinamahan ng pangunahing therapeutic effect ng mga ahente na ito. Ang antas ng pagbaba sa lagkit ng dugo ay hindi hinuhulaan. Ito ay tinutukoy ng kasalukuyang estado ng dami at hydration.

Mga anticoagulants. Ang heparin ay nakukuha sa pamamagitan ng pagkuha mula sa biological tissues (baga ng mga baka). Ang huling produkto ay isang halo ng mga polysaccharide fragment na may iba't ibang molekular na timbang, ngunit may katulad na biological na aktibidad.

Ang pinakamalaking mga fragment ng heparin sa isang complex na may antithrombin III ay inactivate ang thrombin, habang ang mga fragment ng heparin na may mol.m-7000 ay pangunahing kumikilos sa activated factor X.

Ang pagpapakilala sa maagang postoperative period ng high molecular weight heparin sa isang dosis ng 2500-5000 IU sa ilalim ng balat 4-6 beses sa isang araw ay naging isang malawakang kasanayan. Ang ganitong appointment ay binabawasan ang panganib ng trombosis at thromboembolism ng 1.5-2 beses. Ang mga maliliit na dosis ng heparin ay hindi nagpapahaba sa activated partial thromboplastin time (APTT) at, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng hemorrhagic. Ang Heparin therapy kasama ang hemodilution (intensyonal o hindi sinasadya) ay ang pangunahing at pinaka-epektibong pamamaraan para sa pag-iwas sa mga hemorheological disorder sa mga surgical na pasyente.

Ang mababang molecular weight fractions ng heparin ay may mas mababang affinity para sa platelet von Willebrand factor. Dahil dito, mas mababa ang posibilidad na magdulot sila ng thrombocytopenia at pagdurugo kumpara sa high molecular weight heparin. Ang unang karanasan sa paggamit ng low molecular weight heparin (Clexane, Fraxiparin) sa klinikal na kasanayan ay nagbigay ng nakapagpapatibay na mga resulta. Ang mga paghahanda ng heparin ay napatunayang equipotential sa tradisyonal na heparin therapy, at ayon sa ilang data, kahit na lumampas sa preventive at therapeutic effect nito. Bilang karagdagan sa kaligtasan, ang mababang molecular weight fractions ng heparin ay nailalarawan din ng matipid na pangangasiwa (isang beses sa isang araw) at ang kawalan ng pangangailangan na subaybayan ang aPTT. Ang pagpili ng dosis, bilang panuntunan, ay isinasagawa nang hindi isinasaalang-alang ang timbang ng katawan.

Plasmapheresis. Ang tradisyunal na indikasyon ng rheological para sa plasmapheresis ay ang pangunahing hyperviscosity syndrome, na sanhi ng labis na produksyon ng mga abnormal na protina (paraproteins). Ang kanilang pag-alis ay humahantong sa isang mabilis na pagbabalik ng sakit. Ang epekto, gayunpaman, ay panandalian. Ang pamamaraan ay nagpapakilala.

Sa kasalukuyan, ang plasmapheresis ay aktibong ginagamit para sa preoperative na paghahanda ng mga pasyente na may obliterating na sakit ng mas mababang paa't kamay, thyrotoxicosis, gastric ulcer, at purulent-septic na mga komplikasyon sa urology. Ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo, pag-activate ng microcirculation, at isang makabuluhang pagbawas sa bilang ng mga postoperative na komplikasyon. Pinapalitan nila ang hanggang 1/2 ng volume ng OCP.

Ang pagbaba sa mga antas ng globulin at lagkit ng plasma pagkatapos ng isang sesyon ng plasmapheresis ay maaaring maging makabuluhan, ngunit panandalian. Ang pangunahing kapaki-pakinabang na epekto ng pamamaraan, na umaabot sa buong postoperative period, ay ang tinatawag na resuspension phenomenon. Ang paghuhugas ng mga erythrocytes sa isang medium na walang protina ay sinamahan ng isang matatag na pagpapabuti sa plasticity ng mga erythrocytes at isang pagbawas sa kanilang pagkahilig sa pagsasama-sama.

Photomodification ng dugo at mga kapalit ng dugo. Sa 2-3 mga pamamaraan ng intravenous blood irradiation na may helium-neon laser (wavelength 623 nm) ng mababang kapangyarihan (2.5 mW), ang isang natatanging at matagal na rheological effect ay sinusunod. Ayon sa precision nephelometry, sa ilalim ng impluwensya ng laser therapy, ang bilang ng mga hyperergic reactions ng mga platelet ay bumababa, at ang kinetics ng kanilang pagsasama-sama sa vitro ay normalizes. Ang lagkit ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago. Ang UV rays (na may wavelength na 254-280 nm) sa extracorporeal circuit ay mayroon ding katulad na epekto.

Ang mekanismo ng pagkilos ng disaggregation ng laser at ultraviolet radiation ay hindi lubos na malinaw. Ito ay pinaniniwalaan na ang photomodification ng dugo ay unang nagiging sanhi ng pagbuo ng mga libreng radical. Bilang tugon, ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng antioxidant ay isinaaktibo, na humaharang sa synthesis ng mga natural na inducers ng platelet aggregation (pangunahin ang mga prostaglandin).

Iminungkahi din ang ultraviolet irradiation ng colloidal na paghahanda (halimbawa, rheopolyglucin). Pagkatapos ng kanilang pagpapakilala, ang dynamic at structural na lagkit ng dugo ay bumababa ng 1.5 beses. Ang pagsasama-sama ng platelet ay makabuluhang pinipigilan din. Sa katangian, ang hindi nabagong rheopolyglucin ay hindi nagagawang magparami ng lahat ng mga epektong ito.

Hemorheology- isang agham na nag-aaral ng pag-uugali ng dugo sa panahon ng daloy (sa isang stream), iyon ay, ang mga katangian ng daloy ng dugo at mga bahagi nito, pati na rin ang rheology ng mga istruktura ng cell lamad ng mga selula ng dugo, lalo na ang mga erythrocytes.

Ang mga rheological na katangian ng dugo ay natutukoy sa pamamagitan ng lagkit ng buong dugo at plasma nito, ang kakayahan ng mga erythrocytes na pagsama-samahin at deform ang kanilang mga lamad.

Ang dugo ay isang hindi homogenous na malapot na likido. Ang inhomogeneity nito ay dahil sa mga cell na nasuspinde dito, na may ilang mga kakayahan para sa pagpapapangit at pagsasama-sama.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng physiological, sa laminar na daloy ng dugo, ang likido ay gumagalaw sa mga layer na kahanay sa pader ng daluyan. Ang lagkit ng dugo, tulad ng anumang likido, ay tinutukoy ng hindi pangkaraniwang bagay ng alitan sa pagitan ng mga katabing layer, bilang isang resulta kung saan ang mga layer na matatagpuan malapit sa vascular wall ay gumagalaw nang mas mabagal kaysa sa mga nasa gitna ng daloy ng dugo. Ito ay humahantong sa pagbuo ng isang parabolic velocity profile, na hindi pareho sa panahon ng systole at diastole ng puso.

Kaugnay ng nasa itaas, ang halaga ng panloob na friction o ang pag-aari ng isang likido na lumalaban kapag gumagalaw ang mga layer ay karaniwang tinatawag na lagkit. Ang yunit ng pagsukat para sa lagkit ay poise.

Mula sa depinisyon na ito ay mahigpit na sumusunod na kung mas malaki ang lagkit, mas malaki dapat ang puwersa ng stress na kinakailangan upang lumikha ng isang koepisyent ng friction o paggalaw ng daloy.

Sa mga simpleng likido, mas malaki ang puwersa na inilapat sa kanila, mas malaki ang bilis, iyon ay, ang puwersa ng stress ay proporsyonal sa koepisyent ng friction, at ang lagkit ng likido ay nananatiling pare-pareho.

Pangunahing kadahilanan, na tumutukoy buong lagkit ng dugo ay:

1) pagsasama-sama at deformability ng mga erythrocytes; 2) halaga ng hematocrit - ang pagtaas ng hematocrit ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng lagkit ng dugo; 3) ang konsentrasyon ng fibrinogen, natutunaw na fibrin monomer complex at fibrin/fibrinogen degradation na mga produkto - ang pagtaas sa kanilang nilalaman sa dugo ay nagpapataas ng lagkit nito; 4) ang ratio ng albumin / fibrinogen at ang ratio ng albumin / globulin - isang pagbawas sa mga ratios na ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa lagkit ng dugo; 5) ang nilalaman ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex - na may pagtaas sa kanilang antas sa dugo, tumataas ang lagkit; 6) geometry ng vascular bed.

Kasabay nito, ang dugo ay walang nakapirming lagkit, dahil ito ay isang "non-Newtonian" (incompressible) na likido, na tinutukoy ng inhomogeneity nito dahil sa pagsususpinde ng mga nabuong elemento sa loob nito, na nagbabago sa pattern ng daloy. ng likidong bahagi (plasma) ng dugo, baluktot at nakakalito sa kasalukuyang mga linya. Kasabay nito, sa mababang halaga ng koepisyent ng friction, ang mga selula ng dugo ay bumubuo ng mga pinagsama-sama ("mga haligi ng barya") at, sa kabaligtaran, sa mataas na halaga ng koepisyent ng friction, sila ay deformed sa daloy. Ito rin ay kagiliw-giliw na tandaan ang isa pang tampok ng pamamahagi ng mga elemento ng cellular sa daloy. Ang gradient ng bilis sa itaas sa daloy ng dugo ng laminar (na bumubuo ng isang parabolic profile) ay lumilikha ng gradient ng presyon: sa gitnang mga layer ng daloy ay mas mababa ito kaysa sa mga peripheral, na nagiging sanhi ng isang ugali para sa mga cell na lumipat patungo sa gitna.

Pagsasama-sama ng RBC- ang kakayahan ng mga erythrocytes na lumikha ng "mga haligi ng barya" at ang kanilang mga three-dimensional na conglomerates sa buong dugo. Ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay nakasalalay sa mga kondisyon ng daloy ng dugo, ang estado at komposisyon ng dugo at plasma, at direkta sa mga erythrocytes mismo.

Ang gumagalaw na dugo ay naglalaman ng parehong solong erythrocytes at aggregates. Kabilang sa mga pinagsama-sama ay may hiwalay na mga kadena ng mga erythrocytes ("mga haligi ng barya") at mga kadena sa anyo ng mga outgrowth. Sa pagbilis ng daloy ng dugo, ang laki ng mga pinagsama-sama ay bumababa.

Ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay nangangailangan ng fibrinogen o isa pang mataas na molekular na timbang na protina o polysaccharide, ang adsorption kung saan sa lamad ng mga selulang ito ay humahantong sa pagbuo ng mga tulay sa pagitan ng mga erythrocytes. Sa "mga haligi ng barya" ang mga erythrocyte ay nakaayos parallel sa bawat isa sa isang pare-parehong intercellular na distansya (25 nm para sa fibrinogen). Ang pagbaba sa distansya na ito ay pinipigilan ng puwersa ng electrostatic repulsion na nagmumula sa pakikipag-ugnayan ng mga katulad na singil ng erythrocyte membrane. Ang pagtaas ng distansya ay pinipigilan ng mga tulay - mga molekulang fibrinogen. Ang lakas ng nabuong aggregate ay direktang proporsyonal sa konsentrasyon ng fibrinogen o mataas na molecular weight aggregate.

Ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay nababaligtad: ang mga pinagsama-samang cell ay maaaring mag-deform at bumagsak kapag naabot ang isang tiyak na halaga ng paggugupit. Sa matinding karamdaman, madalas itong nabubuo putik- pangkalahatang kaguluhan ng microcirculation na dulot ng pathological aggregation ng mga erythrocytes, kadalasang sinamahan ng isang pagtaas sa hydrodynamic na lakas ng erythrocyte aggregates.

Ang pagsasama-sama ng RBC ay pangunahing nakasalalay sa mga sumusunod na salik:

1) ang ionic na komposisyon ng daluyan: na may pagtaas sa kabuuang osmotic pressure ng plasma, ang mga erythrocyte ay lumiliit at nawawala ang kanilang kakayahang magsama-sama;

2) mga surfactant na nagbabago sa singil sa ibabaw, at maaaring iba ang epekto nito; 3) mga konsentrasyon ng fibrinogen at immunoglobulins; 4) ang pakikipag-ugnay sa mga dayuhang ibabaw, bilang panuntunan, ay sinamahan ng isang paglabag sa normal na pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo.

Ang kabuuang dami ng mga erythrocytes ay humigit-kumulang 50 beses na mas malaki kaysa sa dami ng mga leukocytes at platelet, at samakatuwid ang rheological na pag-uugali ng dugo sa malalaking vessel ay tumutukoy sa kanilang konsentrasyon at istruktura at functional na mga katangian. Kabilang dito ang mga sumusunod: ang mga erythrocyte ay dapat na makabuluhang deformed upang hindi masira sa mataas na rate ng daloy ng dugo sa aorta at pangunahing mga arterya, pati na rin kapag nagtagumpay sa capillary bed, dahil ang diameter ng erythrocytes ay mas malaki kaysa sa capillary. Sa kasong ito, ang mga pisikal na katangian ng erythrocyte membrane, iyon ay, ang kakayahang mag-deform, ay napakahalaga.

RBC deformability- ito ang kakayahan ng mga erythrocytes na mag-deform sa isang daloy ng paggugupit, kapag dumadaan sa mga capillary at pores, ang kakayahang mag-pack nang mahigpit.

Pangunahing kadahilanan, kung saan nakasalalay deformability erythrocytes ay: 1) ang osmotic pressure ng kapaligiran (blood plasma); 2) ang ratio ng intracellular calcium at magnesium, ang konsentrasyon ng ATP; 3) ang tagal at intensity ng mga panlabas na impluwensya na inilapat sa erythrocyte (mekanikal at kemikal), pagbabago ng komposisyon ng lipid ng lamad o paglabag sa istraktura ng spectrin network; 4) ang estado ng erythrocyte cytoskeleton, na kinabibilangan ng spectrin; 5) ang lagkit ng intracellular na nilalaman ng mga erythrocytes depende sa konsentrasyon at mga katangian ng hemoglobin.

Ang mga karamdaman na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pathological na proseso tulad ng trombosis, embolism, stasis, sludge, DIC.

Trombosis- ang proseso ng intravital blood coagulation sa proseso ng isang sisidlan o lukab ng puso. Ang coagulation ng dugo ay ang pinakamahalagang reaksyon sa pisyolohikal na pumipigil sa nakamamatay na pagkawala ng dugo dahil sa pinsala sa vascular, at kung wala ang reaksyong ito, bubuo ang isang nakamamatay na sakit - hemophilia, Gayunpaman, sa isang pagtaas sa pamumuo ng dugo sa lumen ng daluyan, nabuo ang mga convolutions - mga namuong dugo, nakaharang sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng malubhang proseso ng pathological sa katawan, hanggang sa kamatayan. Kadalasan, ang mga clots ng dugo ay nabubuo sa mga pasyente sa postoperative period, sa mga taong nasa matagal na pahinga sa kama, na may talamak na cardiovascular insufficiency, na sinamahan ng pangkalahatang venous congestion, na may atherosclerosis, malignant na mga bukol, sa mga buntis na kababaihan, sa mga matatandang tao.

Mga sanhi ng trombosis nahahati sa local common.

Mga lokal na dahilan - pinsala sa pader ng sisidlan , simula sa desquamation ng endothelium at nagtatapos sa pagkalagot nito; pagbagal at mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa anyo ng, halimbawa, atherosclerotic plaque, varicose veins o aneurysms ng pader ng daluyan.

Mga karaniwang sanhi - paglabag sa ratio sa pagitan ng coagulation at anticoagulation system ng dugo bilang isang resulta ng pagtaas sa konsentrasyon o aktibidad ng mga kadahilanan ng coagulation - procoagulants(thromboplastins, thrombin, fibrinogen, atbp.) o pagbaba sa konsentrasyon o aktibidad anticoagulants(halimbawa, heparin, fibrinolytic substance), pati na rin ang pagtaas lagkit ng dugo, halimbawa, na may pagtaas sa bilang ng mga nabuong elemento nito, lalo na ang mga platelet at pulang selula ng dugo (na may ilang mga sistematikong sakit sa dugo).

Mga yugto ng pagbuo ng thrombus. Mayroong 4 na yugto ng pagbuo ng thrombus.

1st - yugto ng platelet agglutination (vascular-platelet), nagsisimula na sa pinsala sa mga endotheliocytes ng intima at nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit(adhesion) ng mga platelet sa nakalantad na basement membrane ng sisidlan, na pinadali ng paglitaw ng ilang clotting factor- 71111 fibronective, von Willebrand factor, atbp. Ang thromboxane A2 ay inilabas mula sa pagbagsak ng mga platelet - isang kadahilanan na nagpapaliit sa lumen ng daluyan, nagpapabagal sa daloy ng dugo at nagtataguyod ng paglabas ng serotonin, histamine at platelet growth factor ng mga platelet. Sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na ito, ang isang kaskad ng mga reaksyon ng coagulation ay inilunsad, kabilang ang pagbuo thrombin, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng susunod na yugto.

Ika-2 - yugto ng fibrinogen coagulation (plasma), ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabagong-anyo ng fibrinogen sa mga filament ng fibrin, na bumubuo ng isang maluwag na clot at sa loob nito (tulad ng sa isang network) nabuo ang mga elemento at mga bahagi ng plasma ng dugo ay pinanatili sa pagbuo ng mga kasunod na yugto.

3rd - yugto ng agglutinative erythrocytes. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pulang selula ng dugo ay dapat lumipat sa daloy ng dugo, at kung sila ay tumigil, sila ay magkakadikit (agglutinate). Itinatampok nito ang mga salik na sanhi pagbawi(compression) ng nabuong maluwag na thrombus.

Ika-4 - yugto ng pag-ulan ng protina ng plasma. Bilang resulta ng pagbawi, ang likido ay pinipiga mula sa nabuong namuong dugo, ang mga protina ng plasma at mga protina mula sa mga disintegrated na selula ng dugo ay sumasailalim sa pag-ulan, ang convolution ay lumalapot at nagiging isang thrombus, na nagsasara ng depekto sa dingding ng daluyan o puso, ngunit maaari isara din ang buong lumen ng daluyan, sa gayon ay huminto sa daloy ng dugo.

Morpolohiya ng thrombus. Depende sa mga tampok at rate ng pagbuo, ang mga clots ng dugo ay maaaring magkaroon ng ibang komposisyon, istraktura at hitsura. Ang mga sumusunod na uri ng thrombi ay nakikilala:

Puting namuong dugo, na binubuo ng mga platelet, fibrin at leukocytes, ay nabuo nang dahan-dahan na may mabilis na daloy ng dugo, kadalasan sa mga arterya, sa pagitan ng trabeculae ng endocardium, sa mga leaflet ng mga balbula ng puso;

Ang isang pulang namuong dugo, na kinabibilangan ng mga pulang selula ng dugo, mga platelet at fibrin, ay mabilis na nangyayari sa mga daluyan na may mabagal na daloy ng dugo, kadalasan sa mga ugat;

Mixed thrombus kabilang ang mga platelet, erythrocytes, fibrin, leukocytes at matatagpuan sa anumang bahagi ng daluyan ng dugo, kabilang ang mga cavity ng puso at arterial aneurysms;

Hyaline thrombi , na binubuo ng precipitated plasma proteins at agglutinated blood cells, na bumubuo ng homogenous, structureless mass; kadalasan sila ay maramihang, nabuo lamang sa microcirculation vessels sa kaso ng shock, burn disease, DIC, matinding pagkalasing, atbp.

Istraktura ng thrombus. Ang macroscopic sa thrombus ay tinutukoy ng isang maliit, malapit na nauugnay sa dingding ng sisidlan ulo ng thrombus, naaayon sa istraktura sa isang puting thrombus , katawan- karaniwang isang halo-halong thrombus at maluwag na nakakabit sa intima buntot ng thrombus karaniwang isang pulang namuong dugo. Sa lugar ng buntot, ang isang thrombus ay maaaring masira, na nagiging sanhi ng thromboembolism.

May kaugnayan sa lumen ng sisidlan maglaan:

parietal thrombi, kadalasang puti o halo-halong, ay hindi ganap na sumasakop sa lumen ng sisidlan, ang kanilang buntot ay lumalaki laban sa daloy ng dugo;

Ang obturating thrombi, bilang panuntunan, ay pula, ganap na sumasaklaw sa lumen ng daluyan, ang kanilang buntot ay madalas na lumalaki kasama ang daloy ng dugo.

Magkaiba sa kurso:

localized (stationary) thrombus, na hindi tumataas sa laki at pinalitan ng connective tissue - mga organisasyon;

isang progresibong thrombus na tumataas ang laki sa iba't ibang bilis, ang haba nito minsan ay maaaring umabot ng ilang sampu-sampung sentimetro.

kinalabasan Ang trombosis ay karaniwang nahahati sa pabor at hindi pabor.

B a b a r o p e organisasyon thrombus, na nagsisimula na sa ika-5-6 na araw pagkatapos ng pagbuo nito at nagtatapos sa pagpapalit ng mga thrombotic na masa na may connective tissue. Sa ilang mga kaso, ang organisasyon ng isang thrombus ay sinamahan ng ie. ang pagbuo ng mga puwang kung saan ang daloy ng dugo ay sa ilang mga lawak natupad, at vascularization kapag ang nabuo na mga channel ay natatakpan ng endothelium, nagiging mga sisidlan kung saan ang daloy ng dugo ay bahagyang naibalik, kadalasan pagkatapos ng 5-6 na linggo. pagkatapos ng trombosis. siguro calcification mga namuong dugo (pagbuo flembites).

Masamang resulta: thromboembolism na nangyayari kapag ang isang namuong dugo o bahagi nito ay naputol, at septic (purulent)) pagkatunaw thrombus kapag ang pyogenic bacteria ay pumasok sa thrombotic mass.

Ang kahalagahan ng trombosis ay tinutukoy ng bilis ng pagbuo ng thrombus, ang lokalisasyon nito at ang antas ng vasoconstriction. Kaya, ang mga maliliit na clots ng dugo sa mga ugat ng maliit na pelvis ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga pathological na pagbabago sa mga tisyu, ngunit, sa paglabas, maaari silang maging thromboemboli. Ang parietal thrombi, na bahagyang paliitin ang lumen ng kahit na malalaking sisidlan, ay maaaring hindi makagambala sa hemodynamics sa kanila at mag-ambag sa pagbuo ng collateral circulation. Ang obturating blood clots sa arteries ang dahilan ischemia nagtatapos sa atake sa puso o gangrene ng mga organo. trombosis ng ugat ( phlebothrombosis) ng mas mababang mga paa't kamay ay nag-aambag sa pagbuo ng mga trophic ulcers ng mga binti, bilang karagdagan, ang mga clots ng dugo ay maaaring maging isang mapagkukunan ng embolism . Globular thrombus nabuo sa detatsment mula sa endocardium

ng kaliwang atrium, pana-panahong pagsasara ng atrioventricular orifice, ay nakakagambala sa gitnang hemodynamics, na may kaugnayan kung saan ang pasyente ay nawalan ng malay. Progresibong septic mga namuong dugo, napapailalim sa purulent fusion, ay maaaring mag-ambag sa pangkalahatan ng purulent na proseso

Embolism

Embolism (mula sa Griyego. Embaloh - itapon sa loob) - sirkulasyon sa dugo (o lymph) ng mga particle na hindi nangyayari sa ilalim ng normal na kondisyon at pagbabara ng mga daluyan ng dugo ng mga ito. Ang mga particle mismo ay tinatawag na emboli.

Ang emboli ay mas madalas na gumagalaw sa daloy ng dugo - orto gr at d n at I embolism;

mula sa venous system ng systemic circulation at ang kanang puso hanggang sa mga vessel ng pulmonary circulation;

mula sa kaliwang kalahati ng puso at aorta at malalaking arterya hanggang sa mas maliliit na arterya (puso, bato, pali, bituka, atbp.). Sa mga bihirang kaso, ang embolus, dahil sa kalubhaan nito, ay gumagalaw laban sa daloy ng dugo - isang retrograde embolism. Sa pagkakaroon ng mga depekto sa intercardiac o interventricular septum, nangyayari ang isang paradoxical embolism, kung saan ang embolus mula sa mga ugat ng systemic na bilog, na lumalampas sa mga baga, ay pumapasok sa mga arterya ng systemic na sirkulasyon. Depende sa likas na katangian ng emboli, ang thromboembolism, taba, gas, tissue (cellular), microbial embolism at foreign body embolism ay nakikilala.

T r o m b o em b o l at ako- ang pinakakaraniwang uri ng embolism, ay nangyayari kapag ang isang namuong dugo o bahagi nito ay napunit.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente sa postoperative period at mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Ang pinagmumulan ng pulmonary embolism sa kasong ito ay kadalasang ang thrombi ng veins ng lower extremities, veins ng maliit na pelvic tissue na nangyayari sa panahon ng venous stasis.Sa simula ng kamatayan sa pulmonary embolism, ang kahalagahan ay hindi gaanong nakakabit sa mekanikal kadahilanan ng pagsasara ng lumen ng sisidlan bilang sa pulmonocoronary reflex. Sa kasong ito, mayroong spasm ng bronchi, mga sanga ng pulmonary artery at coronary arteries ng puso. Karaniwang nabubuo ang thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery hemorrhagic pulmonary infarction.

Arterial thromboembolism. Ang pinagmulan ng arterial embolism ay kadalasang parietal thrombi na nabubuo sa puso; namuong dugo sa kaliwang atrium na may stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice (mitral stenosis) at fibrillation; mga clots ng dugo sa kaliwang ventricle sa myocardial infarction; dugo clots sa cusps ng kaliwang atriogastric (mitral) at aortic valves sa rayuma, septic at iba pang endocarditis, parietal blood clots na nangyayari sa aorta sa kaso ng atherosclerosis. Sa kasong ito, ang thromboembolism ng mga sanga ng carotid artery, ang gitnang cerebral artery (na humahantong sa cerebral infarction), ang mga sanga ng mesenteric arteries na may pagbuo ng bituka gangrene at ang mga sanga ng renal artery na may pagbuo ng kidney infarction madalas mangyari. Ang thrombo embolism ay madalas na nabubuo at ang ch at y syndrome na may mga infarct sa maraming organo.

F i r o v a i em b o l and i nabubuo kapag ang mga patak ng taba ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Karaniwan itong nangyayari sa kaso ng traumatikong pinsala sa bone marrow (na may bali ng mahabang tubular bones), subcutaneous adipose tissue. Paminsan-minsan, ang fat embolism ay nangyayari kapag ang maling intravenous administration ng mamantika na solusyon ng mga gamot o contrast agent. Ang mga patak ng taba na pumapasok sa mga ugat ay humahadlang sa mga capillary ng baga o, sa pamamagitan ng pagdaan sa mga baga, pumapasok sa mga capillary ng mga bato, utak at iba pang mga organo sa pamamagitan ng arteriovenous anastomoses. Ang fat emboli ay kadalasang nakikita lamang sa pamamagitan ng mikroskopikong pagsusuri ng mga seksyon na espesyal na nabahiran ng taba (Sudan 111). Ang fat embolism ay humahantong sa acute pulmonary insufficiency at cardiac arrest kung 2/3 ng pulmonary capillaries ay pinatay. Ang fat embolism ng mga capillary ng utak ay nagiging sanhi ng paglitaw ng maraming petechial hemorrhages sa tissue ng utak; na may posibleng nakamamatay na kinalabasan.

Air embolism nabubuo kapag ang hangin ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na kung minsan ay nangyayari kapag ang mga ugat ng leeg ay nasugatan (ito ay pinadali ng negatibong presyon sa kanila), pagkatapos ng panganganak o pagpapalaglag, kapag ang isang sclerosed na baga ay nasira, at ang hangin ay hindi sinasadyang na-injected kasama ng isang gamot. sangkap. Ang mga bula ng hangin na pumapasok sa daluyan ng dugo ay nagdudulot ng embolism ng mga capillary ng sirkulasyon ng baga, at nangyayari ang biglaang pagkamatay. Sa autopsy, ang isang air embolism ay kinikilala sa pamamagitan ng paglabas ng hangin mula sa kanang mga silid ng puso kapag sila ay nabutas, kung ang pericardial cavity ay unang napuno ng tubig. Ang dugo sa mga cavity ng puso ay may mabula na anyo.

Gas embolism katangian ng decompression sickness, bubuo nang may mabilis na decompression (i.e., isang mabilis na paglipat mula sa mataas hanggang sa normal na presyon ng atmospera). Ang mga bula ng nitrogen na inilabas sa kasong ito (na nasa isang dissolved state sa mataas na presyon) ay nagiging sanhi ng pagbara ng mga capillary ng utak at spinal cord, atay, bato at iba pang mga organo. Ito ay sinamahan ng paglitaw ng maliit na foci ng ischemia at nekrosis sa kanila (lalo na madalas sa mga tisyu ng utak). Ang myalgia ay isang tipikal na sintomas. Ang isang espesyal na posibilidad na magkaroon ng decompression sickness ay nabanggit sa mga taong napakataba, dahil ang karamihan sa nitrogen ay pinanatili ng mataba na tisyu.

T a n e v a i embolism ito ay posible kapag ang tissue ay nawasak dahil sa trauma o isang pathological na proseso na humahantong sa pagpasok ng mga piraso ng tissue (cells) sa dugo. Ang amniotic fluid embolism sa puerperas ay tinutukoy din bilang tissue embolism. Ang ganitong embolism ay maaaring sinamahan ng pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome at humantong sa kamatayan. Ang isang espesyal na kategorya ng tissue embolism ay malignant tumor cell embolism, dahil ito ay batay sa tumor metastasis.

EMBOLIA NG MGA BANYAGANG KATAWAN naobserbahan kapag ang mga fragment ng mga metal na bagay (mga shell, bala, atbp.) ay pumasok sa dugo. Kasama rin sa embolism na may mga banyagang katawan ang embolism na may lime at cholesterol crystals ng atherosclerotic plaques, na gumuho sa lumen ng vessel kapag ipinahayag ang mga ito.

Ang halaga ng embolism. Para sa klinika, ang halaga ng embolism ay tinutukoy ng uri ng embolism. Ang pinakamahalaga ay ang mga komplikasyon ng thromboembolic at, higit sa lahat, ang pulmonary embolism, na humahantong sa biglaang kamatayan. Ang kahalagahan ng thromboembolic syndrome, na kasama ng maraming atake sa puso at gangrene, ay mahusay din. Ang parehong mahalaga ay bacterial at thrombobacterial embolism - isa sa mga pinakamalinaw na manifestations ng sepsis, pati na rin ang embolism ng malignant tumor cells bilang batayan para sa kanilang metastasis.

Rheology (mula sa Greek. rheos- agos, agos, mga logo- doktrina) ay ang agham ng mga pagpapapangit at pagkalikido ng bagay. Sa ilalim ng rheology ng dugo (hemoreology) ibig sabihin namin ang pag-aaral ng biophysical na katangian ng dugo bilang isang malapot na likido.

Lagkit (internal friction) fluid - ang pag-aari ng isang likido upang labanan ang paggalaw ng isang bahagi nito na may kaugnayan sa isa pa. Ang lagkit ng isang likido ay pangunahing dahil sa intermolecular na pakikipag-ugnayan na naglilimita sa mobility ng mga molekula. Ang pagkakaroon ng lagkit ay humahantong sa pagwawaldas ng enerhiya ng isang panlabas na pinagmumulan na nagiging sanhi ng paggalaw ng likido, at ang paglipat nito sa init. Ang isang likido na walang lagkit (ang tinatawag na perpektong likido) ay isang abstraction. Ang lagkit ay likas sa lahat ng tunay na likido. Ang pangunahing batas ng malapot na daloy ay itinatag ni I. Newton (1687) - Newton's formula:

kung saan ang F [N] ay ang puwersa ng panloob na friction (lagkit) na nangyayari sa pagitan ng mga layer ng likido kapag sila ay nagugupit na may kaugnayan sa isa't isa; η [Pa s] - koepisyent ng dynamic na lagkit ng likido, na nagpapakilala sa paglaban ng likido sa pag-aalis ng mga layer nito; dV/dZ- velocity gradient, na nagpapakita kung gaano kabilis ang pagbabago ng V kapag nagbabago ang bawat yunit ng distansya sa direksyon ng Z sa panahon ng paglipat mula sa layer patungo sa layer, kung hindi man - shear rate; S [m 2 ] - ang lugar ng magkadugtong na mga layer.

Ang puwersa ng panloob na alitan ay nagpapabagal sa mas mabilis na mga layer at nagpapabilis sa mas mabagal na mga layer. Kasama ang dynamic na viscosity coefficient, ang tinatawag na kinematic viscosity coefficient ν=η / ρ (ρ ay ang density ng likido) ay isinasaalang-alang. Ang mga likido ay nahahati ayon sa kanilang malapot na katangian sa dalawang uri: Newtonian at non-Newtonian.

Newtonian tinatawag ang isang likido, ang koepisyent ng lagkit na nakasalalay lamang sa kalikasan at temperatura nito. Para sa mga Newtonian fluid, ang viscous force ay direktang proporsyonal sa velocity gradient. Para sa kanila, ang formula ng Newton ay direktang wasto, ang koepisyent ng lagkit kung saan ay isang pare-parehong parameter, na independiyente sa mga kondisyon ng daloy ng likido.

di-newtonian ay tinatawag na likido, ang koepisyent ng lagkit na nakasalalay hindi lamang sa likas na katangian ng sangkap at temperatura, kundi pati na rin sa mga kondisyon ng daloy ng likido, lalo na, sa gradient ng bilis. Ang koepisyent ng lagkit sa kasong ito ay hindi pare-pareho ng sangkap. Sa kasong ito, ang lagkit ng isang likido ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang conditional viscosity coefficient, na tumutukoy sa ilang mga kundisyon para sa daloy ng isang likido (halimbawa, presyon, bilis). Ang pag-asa ng puwersa ng lagkit sa gradient ng bilis ay nagiging non-linear: ,

kung saan ang n ay nagpapakilala sa mga mekanikal na katangian sa ilalim ng ibinigay na mga kondisyon ng daloy. Ang mga suspensyon ay isang halimbawa ng mga non-Newtonian fluid. Kung mayroong isang likido kung saan ang mga solidong hindi nakikipag-ugnayan na mga particle ay pantay na ipinamamahagi, kung gayon ang gayong daluyan ay maaaring ituring na homogenous, i.e. interesado kami sa mga phenomena na nailalarawan sa pamamagitan ng mga distansya na malaki kumpara sa laki ng mga particle. Ang mga katangian ng naturang daluyan ay pangunahing nakasalalay sa η ng likido. Ang sistema sa kabuuan ay magkakaroon ng ibang, mas mataas na lagkit η 4 , depende sa hugis at konsentrasyon ng mga particle. Para sa kaso ng mababang konsentrasyon ng mga particle C, ang formula ay wasto:

η΄=η(1+KC) (2),

kung saan K- geometric factor - koepisyent depende sa geometry ng mga particle (ang kanilang hugis, sukat). Para sa mga spherical na particle, ang K ay kinakalkula ng formula: K \u003d 2.5 (4 / 3πR 3)

Para sa mga ellipsoid, ang K ay tumataas at tinutukoy ng mga halaga ng mga semiax nito at ang kanilang mga ratio. Kung nagbabago ang istraktura ng mga particle (halimbawa, kapag nagbabago ang mga kondisyon ng daloy), kung gayon ang koepisyent K, at samakatuwid ang lagkit ng naturang suspensyon η΄, ay magbabago din. Ang nasabing suspensyon ay isang non-Newtonian fluid. Ang pagtaas sa lagkit ng buong sistema ay dahil sa ang katunayan na ang gawain ng isang panlabas na puwersa sa panahon ng daloy ng mga suspensyon ay ginugol hindi lamang sa pagtagumpayan ng tunay na (di-Newtonian) na lagkit dahil sa intermolecular na pakikipag-ugnayan sa likido, kundi pati na rin sa pagtagumpayan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan nito at mga elemento ng istruktura.

Ang dugo ay isang non-Newtonian fluid. Sa pinakamalaking lawak, ito ay dahil sa ang katunayan na ito ay may panloob na istraktura, na kumakatawan sa isang suspensyon ng mga nabuong elemento sa isang solusyon - plasma. Ang plasma ay halos isang Newtonian fluid. Mula noong 93 % Ang mga hugis na elemento ay bumubuo ng mga erythrocytes, pagkatapos ay may pinasimple na pagsasaalang-alang ang dugo ay isang suspensyon ng mga pulang selula ng dugo sa asin. Ang isang katangian ng pag-aari ng mga erythrocytes ay ang pagkahilig na bumuo ng mga aggregate. Kung maglalagay ka ng blood smear sa entablado ng mikroskopyo, makikita mo kung paano "magkadikit" ang mga pulang selula ng dugo sa isa't isa, na bumubuo ng mga pinagsama-sama, na tinatawag na mga haligi ng barya. Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng mga aggregates ay naiiba sa malaki at maliliit na sisidlan. Pangunahin ito dahil sa ratio ng mga sukat ng sisidlan, pinagsama-samang at erythrocyte (mga katangiang dimensyon: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Narito ang mga posibleng opsyon:

1. Malaking sisidlan (aorta, arteries): d cos > d agr, d cos > d er.

a) Ang mga pulang selula ng dugo ay kinokolekta sa mga pinagsama-sama - "mga haligi ng barya". Ang gradient dV/dZ ay maliit, sa kasong ito ang lagkit ng dugo ay η = 0.005 Pa s.

2. Mga maliliit na sisidlan (maliit na arterya, arterioles): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20) d er.

Sa mga ito, ang gradient ng dV/dZ ay tumataas nang malaki at ang mga pinagsama-samang naghiwa-hiwalay sa mga indibidwal na erythrocytes, sa gayon ay binabawasan ang lagkit ng system. Para sa mga sisidlan na ito, mas maliit ang diameter ng lumen, mas mababa ang lagkit ng dugo. Sa mga sisidlan na may diameter na mga 5d e p, ang lagkit ng dugo ay humigit-kumulang 2/3 ng lagkit ng dugo sa malalaking sisidlan.

3. Microvessels (capillaries): , d sos< d эр.

Sa isang buhay na sisidlan, ang mga erythrocyte ay madaling ma-deform, nagiging parang simboryo, at dumadaan sa mga capillary kahit na may diameter na 3 microns nang hindi nawasak. Bilang isang resulta, ang contact surface ng erythrocytes na may capillary wall ay tumataas kumpara sa isang undeformed erythrocyte, na nag-aambag sa mga metabolic na proseso.

Kung ipagpalagay natin na sa mga kaso 1 at 2, ang mga erythrocyte ay hindi deformed, kung gayon para sa isang husay na paglalarawan ng pagbabago sa lagkit ng system, maaaring mailapat ang formula (2), kung saan posible na isaalang-alang ang pagkakaiba sa ang geometric na kadahilanan para sa isang sistema ng mga pinagsama-samang (K agr) at para sa isang sistema ng mga indibidwal na erythrocytes (K er ): K agr ≠ K er, na tumutukoy sa pagkakaiba sa lagkit ng dugo sa malalaki at maliliit na sisidlan.

Ang formula (2) ay hindi naaangkop upang ilarawan ang mga proseso sa microvessels, dahil sa kasong ito ang mga pagpapalagay tungkol sa homogeneity ng medium at ang katigasan ng mga particle ay hindi natutupad.

Kaya, ang panloob na istraktura ng dugo, at samakatuwid ang lagkit nito, ay hindi pareho sa daloy ng dugo, depende sa mga kondisyon ng daloy. Ang dugo ay isang non-Newtonian fluid. Ang pag-asa ng puwersa ng lagkit sa gradient ng bilis para sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ay hindi sumusunod sa formula ni Newton (1) at hindi linear.

Katangian ng lagkit ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan: karaniwang η cr = (4.2 - 6) η in; may anemia η an = (2 - 3) η in; may polycythemia η sex \u003d (15-20) η c. Lagkit ng plasma η pl = 1.2 η er. Lagkit ng tubig η in = 0.01 Poise (1 Poise = 0.1 Pa s).

Tulad ng anumang likido, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa pagbaba ng temperatura. Halimbawa, kapag ang temperatura ay bumaba mula 37° hanggang 17°, ang lagkit ng dugo ay tumataas ng 10%.

Mga rehimen ng daloy ng dugo. Ang mga rehimen ng daloy ng likido ay nahahati sa laminar at magulong. daloy ng laminar - ito ay isang nakaayos na daloy ng isang likido, kung saan ito ay gumagalaw, kumbaga, sa mga layer na kahanay sa direksyon ng daloy (Larawan 9.2, a). Ang daloy ng lamina ay nailalarawan sa pamamagitan ng makinis na quasi-parallel na mga tilapon. Sa laminar flow, ang bilis sa pipe cross section ay nagbabago ayon sa parabolic law:

kung saan ang R ay ang radius ng pipe, ang Z ay ang distansya mula sa axis, ang V 0 ay ang axial (maximum) na bilis ng daloy.

Sa isang pagtaas sa bilis ng paggalaw, ang daloy ng laminar ay nagiging magulong daloy, kung saan mayroong masinsinang paghahalo sa pagitan ng mga layer ng likido, maraming vortices ng iba't ibang laki ang lumilitaw sa daloy. Ang mga particle ay gumagawa ng magulong paggalaw sa mga kumplikadong tilapon. Ang magulong daloy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napaka-irregular, magulong pagbabago sa bilis sa paglipas ng panahon sa bawat punto sa daloy. Posibleng ipakilala ang konsepto ng average na bilis ng paggalaw, na nakuha bilang resulta ng pag-average sa mahabang panahon ng tunay na bilis sa bawat punto sa espasyo. Sa kasong ito, ang mga katangian ng daloy ay makabuluhang nagbabago, sa partikular, ang istraktura ng daloy, ang profile ng bilis, at ang batas ng paglaban. Ang profile ng average na bilis ng isang magulong daloy sa mga tubo ay naiiba mula sa parabolic profile ng isang laminar flow sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pagtaas sa bilis malapit sa mga pader at mas kaunting curvature sa gitnang bahagi ng daloy (Fig. 9.2, b). Maliban sa isang manipis na layer na malapit sa dingding, ang profile ng bilis ay inilalarawan ng isang logarithmic law. Ang rehimen ng daloy ng likido ay nailalarawan sa pamamagitan ng Reynolds number Re. Para sa daloy ng likido sa isang bilog na tubo:

kung saan ang V ay ang bilis ng daloy na na-average sa ibabaw ng cross section, ang R ay ang radius ng pipe.

kanin. 9.2 Profile ng mga average na bilis para sa laminar (a) at magulong (b) na daloy

Kapag ang halaga ng Re ay mas mababa kaysa sa kritikal na Re K ≈ 2300, ang isang laminar fluid na daloy ay nagaganap, kung Re > Re K , kung gayon ang daloy ay nagiging magulong. Bilang isang patakaran, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ay laminar. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang kaguluhan. Ang magulong paggalaw ng dugo sa aorta ay maaaring sanhi pangunahin ng kaguluhan ng daloy ng dugo sa pasukan dito: ang mga vortex ng daloy ay umiiral na sa simula kapag ang dugo ay itinulak palabas ng ventricle patungo sa aorta, na mahusay na sinusunod sa Doppler cardiography. Sa mga site ng sumasanga ng mga sisidlan, pati na rin sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo (halimbawa, sa panahon ng muscular work), ang daloy ay maaari ding maging magulo sa mga arterya. Ang magulong daloy ay maaaring mangyari sa daluyan sa lugar ng lokal na pagpapaliit nito, halimbawa, sa panahon ng pagbuo ng isang namuong dugo.

Ang magulong daloy ay nauugnay sa karagdagang pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng likido, samakatuwid, sa sistema ng sirkulasyon, maaari itong humantong sa karagdagang stress sa puso. Ang ingay na nabuo ng magulong daloy ng dugo ay maaaring magamit upang masuri ang mga sakit. Kapag nasira ang mga balbula ng puso, nangyayari ang tinatawag na heart murmurs, sanhi ng magulong daloy ng dugo.

Pagtatapos ng trabaho -

Ang paksang ito ay kabilang sa:

Biophysics ng mga lamad

Lecture .. paksa biological membranes structure properties .. membrane biophysics ay ang pinakamahalagang seksyon ng cell biophysics, na may malaking kahalagahan para sa biology ng maraming mahahalagang ..

Kung kailangan mo ng karagdagang materyal sa paksang ito, o hindi mo nakita ang iyong hinahanap, inirerekumenda namin ang paggamit ng paghahanap sa aming database ng mga gawa:

Ano ang gagawin natin sa natanggap na materyal:

Kung ang materyal na ito ay naging kapaki-pakinabang para sa iyo, maaari mo itong i-save sa iyong pahina sa mga social network:

tweet

Lahat ng mga paksa sa seksyong ito:

Biophysics ng pag-urong ng kalamnan
Ang aktibidad ng kalamnan ay isa sa mga karaniwang katangian ng lubos na organisadong mga nabubuhay na organismo. Ang lahat ng buhay ng tao ay nauugnay sa aktibidad ng kalamnan. Anuman ang patutunguhan,

Ang istraktura ng striated na kalamnan. Sliding Thread Model
Ang tissue ng kalamnan ay isang kumbinasyon ng mga selula ng kalamnan (fibers), extracellular substance (collagen, elastin, atbp.) at isang siksik na network ng mga nerve fibers at mga daluyan ng dugo. Mga kalamnan ayon sa istraktura

Biomechanics ng kalamnan
Ang mga kalamnan ay maaaring kinakatawan bilang isang tuluy-tuloy na daluyan, iyon ay, isang kapaligiran na binubuo ng isang malaking bilang ng mga elemento na nakikipag-ugnayan sa isa't isa nang walang banggaan at matatagpuan sa larangan ng mga panlabas na puwersa. Sabay muscle

Equation ng burol. Single cut power
Ang pag-asa ng shortening rate sa load P ay ang pinakamahalaga sa pag-aaral ng gawain ng kalamnan, dahil pinapayagan ka nitong makilala ang mga pattern ng pag-urong ng kalamnan at enerhiya nito. Ito ay pinag-aralan nang detalyado

Electromechanical coupling sa mga kalamnan
Ang electromechanical conjugation ay isang cycle ng sunud-sunod na proseso, simula sa paglitaw ng AP action potential sa sarcolemma (cell membrane) at nagtatapos sa contractile response.

Mga pangunahing batas ng hemodynamics
Ang Hemodynamics ay isa sa mga sangay ng biomechanics na nag-aaral ng mga batas ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo. Ang gawain ng hemodynamics ay upang maitaguyod ang ugnayan sa pagitan ng mga pangunahing parameter ng hemodynamic, at t

Biophysical function ng mga elemento ng cardiovascular system
Noong 1628, ang Ingles na manggagamot na si W. Harvey ay nagmungkahi ng isang modelo ng vascular system, kung saan ang puso ay nagsilbing bomba na nagbobomba ng dugo sa mga sisidlan. Kinakalkula niya na ang masa ng dugo na inilabas ng puso sa mga arterya sa

Kinetics ng daloy ng dugo sa nababanat na mga sisidlan. alon ng pulso. Frank model
Ang isa sa mga mahalagang proseso ng hemodynamic ay ang pagpapalaganap ng isang pulse wave. Kung irehistro natin ang mga deformation ng pader ng arterya sa dalawang punto na hindi pantay na malayo sa puso, lumalabas na

Pagsala at muling pagsipsip ng likido sa isang capillary
Sa panahon ng mga proseso ng pagsasala-reabsorption, ang tubig at mga asing-gamot na natunaw dito ay dumadaan sa pader ng capillary dahil sa heterogeneity ng istraktura nito. Ang direksyon at bilis ng paggalaw ng tubig sa iba't ibang

Impormasyon at mga prinsipyo ng regulasyon sa mga biological system
Ang biological cybernetics ay isang mahalagang bahagi ng biophysics ng mga kumplikadong sistema. Ang biological cybernetics ay may malaking kahalagahan para sa pagbuo ng modernong biology, medisina at ekolohiya

Ang prinsipyo ng awtomatikong regulasyon sa mga sistema ng pamumuhay
Pamamahala (regulasyon) - ang proseso ng pagbabago ng estado o mode ng pagpapatakbo ng system alinsunod sa gawaing itinalaga dito. Ang bawat system ay naglalaman ng isang oras ng kontrol

Impormasyon. Ang impormasyon ay dumadaloy sa mga buhay na sistema
Ang impormasyon (mula sa Latin na informatio - paglilinaw, kamalayan) ay isa sa pinakamalawak na ginagamit na termino ngayon na ginagamit ng isang tao sa proseso ng aktibidad. Pang-impormasyon

Biophysics ng mga reception
RECEPTION (mula sa Latin na receptio - acceptance): sa physiology - ang perception ng stimulus energy ng mga receptor at ang pagbabago nito sa nervous excitation (Big Encyclopedic Dictionary).

Amoy
[pagguhit ng sentro ng olpaktoryo]

Mga Photoreceptor
Sa tulong ng mga mata, nakakatanggap tayo ng hanggang 90% ng impormasyon tungkol sa mundo sa paligid natin. Nagagawa ng mata na makilala ang liwanag, kulay, paggalaw, ay kayang tantyahin ang bilis ng paggalaw. Ang maximum na konsentrasyon ng photosensitive

Biophysics ng tugon
Pagbuo ng potensyal na receptor. Ang liwanag ay sinisipsip ng protina na rhodopsin, isang walang kulay na protina na mahalagang kumplikado ng protina na opsin at retinal (na kulay rosas). Retinal lata

Biosphere at pisikal na larangan
Ang biosphere ng Earth, kabilang ang tao, ay binuo at umiiral sa ilalim ng patuloy na impluwensya ng electromagnetic waves at ionizing radiation daloy. Natural na radioactive na background at electromagnetic na background

Ang tao at ang pisikal na larangan ng nakapaligid na mundo
Ang konsepto ng "pisikal na mga larangan ng nakapaligid na mundo" ay malawak at maaaring magsama ng maraming phenomena depende sa mga layunin at konteksto ng pagsasaalang-alang. Kung isasaalang-alang natin ito sa mahigpit na fi

Pakikipag-ugnayan ng electromagnetic radiation sa bagay
Kapag ang isang EM wave ay dumaan sa isang layer ng matter na may kapal na x, ang intensity ng wave I ay bumababa dahil sa interaksyon ng EM field sa mga atoms at molecules ng matter. Maaaring magkaiba ang mga epekto ng pakikipag-ugnayan

Dosimetry ng ionizing radiation
Kasama sa ionizing radiation ang X-ray at γ-radiation, mga flux ng α-particle, electron, positron, pati na rin ang mga flux ng neutron at proton. Ang epekto ng ionizing radiation sa

Likas na radioactive na background ng Earth
Ang biosphere ng Earth ay patuloy na apektado ng cosmic radiation, pati na rin ang mga flux ng α- at β-particles, γ-quanta bilang resulta ng radiation ng iba't ibang radionuclides na nakakalat sa mundo.

Mga paglabag sa natural na radioactive background
Ang mga kaguluhan ng radioactive background sa mga lokal na kondisyon, at higit pa sa mga pandaigdigan, ay mapanganib para sa pagkakaroon ng biosphere at maaaring humantong sa hindi na mapananauli na mga kahihinatnan. Ang dahilan ng pagtaas ng radioactive background ay

Electromagnetic at radioactive radiation sa gamot
Ang mga electromagnetic wave at radioactive radiation ay malawakang ginagamit ngayon sa medikal na kasanayan para sa diagnosis at therapy. Ginagamit ang mga radio wave sa UHF at microwave physiotherapy device. De

mga electromagnetic field
Ang saklaw ng sarili nitong electromagnetic radiation ay limitado mula sa gilid ng maikling alon sa pamamagitan ng optical radiation, shorter-wave radiation - kabilang ang X-ray at γ-quanta - ay hindi nakarehistro

Mga acoustic field
Ang saklaw ng sariling acoustic radiation ay limitado sa gilid ng mahahabang alon sa pamamagitan ng mekanikal na panginginig ng boses ng ibabaw ng katawan ng tao (0.01 Hz), sa gilid ng maiikling alon sa pamamagitan ng ultrasonic radiation, sa

Mababang dalas ng mga electric at magnetic field
Ang electric field ng isang tao ay umiiral sa ibabaw ng katawan at sa labas, sa labas nito. Ang electric field sa labas ng katawan ng tao ay higit sa lahat dahil sa mga tribocharge, iyon ay, mga singil na lumitaw

Microwave electromagnetic waves
Ang intensity ng microwave radiation dahil sa thermal motion ay bale-wala. Ang mga alon na ito sa katawan ng tao ay humihina nang mas mahina kaysa sa infrared radiation. Samakatuwid, sa tulong ng mga instrumento para sa pagsukat ng mahina

Application ng microwave radiometry sa gamot
Ang mga pangunahing lugar ng praktikal na aplikasyon ng microwave radiometry ay kasalukuyang pagsusuri ng mga malignant na tumor ng iba't ibang organo: dibdib, utak, baga, metastases, at iba pa.

Optical radiation ng katawan ng tao
Ang optical radiation ng katawan ng tao ay mapagkakatiwalaang naitala gamit ang modernong teknolohiya sa pagbibilang ng photon. Gumagamit ang mga device na ito ng napakasensitibong photomultiplier tubes (PMTs) na may kakayahan

Mga larangan ng tunog ng tao
Ang ibabaw ng katawan ng tao ay patuloy na nagbabago. Ang mga pagbabagu-bagong ito ay nagdadala ng impormasyon tungkol sa maraming proseso sa loob ng katawan: paggalaw ng paghinga, tibok ng puso at temperatura ng mga panloob na organo.

Nagaganap sa nagpapasiklab na proseso sa mga baga Ang mga pagbabago sa mga antas ng cellular at subcellular ay may malaking epekto sa mga rheological na katangian ng dugo, at sa pamamagitan ng nabalisa na metabolismo ng mga biologically active substance (BAS) at mga hormone - sa regulasyon ng lokal at systemic na daloy ng dugo. Tulad ng nalalaman, ang estado ng microcirculatory system ay higit na tinutukoy ng intravascular link nito, na pinag-aralan ng hemorheology. Ang ganitong mga pagpapakita ng mga hemorheological na katangian ng dugo tulad ng lagkit ng plasma at buong dugo, ang mga pattern ng pagkalikido at pagpapapangit ng mga bahagi ng plasma at cellular nito, ang proseso ng coagulation ng dugo - lahat ng ito ay maaaring malinaw na tumugon sa maraming mga pathological na proseso sa katawan, kabilang ang proseso ng pamamaga.

Pag-unlad ng nagpapasiklab mga proseso sa tissue ng baga sinamahan ng isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, nadagdagan ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes, na humahantong sa microcirculation disorder, ang paglitaw ng stasis at microthrombosis. Ang isang positibong ugnayan ay nabanggit sa pagitan ng mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at ang kalubhaan ng proseso ng nagpapasiklab at ang antas ng intoxication syndrome.

Pagtatasa lagkit ng dugo sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng COPD, natuklasan ng karamihan sa mga mananaliksik na ito ay tumaas. Sa ilang mga kaso, bilang tugon sa arterial hypoxemia, ang mga pasyente ng COPD ay nagkakaroon ng polycythemia na may pagtaas ng hematocrit hanggang sa 70%, na makabuluhang nagpapataas ng lagkit ng dugo, na ginagawang posible para sa ilang mga mananaliksik na uriin ang salik na ito bilang isa sa mga nagpapataas ng pulmonary vascular resistance at load sa kanang puso. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito sa COPD, lalo na sa panahon ng isang exacerbation ng sakit, ay nagiging sanhi ng pagkasira sa mga katangian ng daloy ng dugo at ang pagbuo ng isang pathological syndrome ng mas mataas na lagkit. Gayunpaman, ang pagtaas ng lagkit ng dugo sa mga pasyenteng ito ay maaaring maobserbahan na may normal na hematocrit at plasma lagkit.

Ang partikular na kahalagahan sa rheological estado ng dugo may mga katangian ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Halos lahat ng mga pag-aaral na nag-aral ng tagapagpahiwatig na ito sa mga pasyente na may COPD ay nagpapahiwatig ng mas mataas na kakayahang magsama-sama ng mga erythrocytes. Bukod dito, ang isang malapit na relasyon ay madalas na naobserbahan sa pagitan ng pagtaas ng lagkit ng dugo at ang kakayahan ng mga erythrocytes na magsama-sama. Sa proseso ng pamamaga sa mga pasyente ng COPD, ang dami ng mga coarsely dispersed na positibong sisingilin na mga protina (fibrinogen, C-reactive protein, globulins) ay mabilis na tumataas sa daloy ng dugo, na, na sinamahan ng pagbawas sa bilang ng mga negatibong sisingilin na albumin, ay nagdudulot ng pagbabago sa hemoelectric status ng dugo. Na-adsorbed sa erythrocyte membrane, ang mga particle na may positibong charge ay nagdudulot ng pagbaba sa negatibong singil nito at katatagan ng suspensyon ng dugo.

Para sa erythrocyte aggregation Immunoglobulins ng lahat ng mga klase, immune complexes at pandagdag bahagi ng impluwensya, na maaaring gumanap ng isang makabuluhang papel sa mga pasyente na may bronchial hika (BA).

pulang selula ng dugo matukoy ang rheology ng dugo at isa pa sa mga katangian nito - deformability, i.e. ang kakayahang sumailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa hugis kapag nakikipag-ugnayan sa isa't isa at sa lumen ng mga capillary. Ang pagbawas sa deformability ng mga erythrocytes, kasama ang kanilang pagsasama-sama, ay maaaring humantong sa pagharang ng mga indibidwal na seksyon sa microcirculation system. Ito ay pinaniniwalaan na ang kakayahang ito ng mga erythrocytes ay nakasalalay sa pagkalastiko ng lamad, ang panloob na lagkit ng mga nilalaman ng mga selula, ang ratio ng ibabaw ng mga selula sa kanilang dami.

Sa mga pasyente na may COPD, kabilang ang mga may BA, halos lahat ng mga mananaliksik ay nakakita ng pagbaba ang kakayahan ng erythrocytes sa pagpapapangit. Ang hypoxia, acidosis at polyglobulia ay itinuturing na mga sanhi ng pagtaas ng tigas ng mga lamad ng erythrocyte. Sa pag-unlad ng isang talamak na nagpapaalab na proseso ng bronchopulmonary, ang kakulangan sa pagganap ay umuusad, at pagkatapos ay nangyayari ang mga gross na pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagkasira sa kanilang mga katangian ng pagpapapangit. Dahil sa pagtaas ng katigasan ng mga erythrocytes at ang pagbuo ng hindi maibabalik na erythrocyte aggregates, ang "kritikal" na radius ng microvascular patency ay tumataas, na nag-aambag sa isang matalim na paglabag sa metabolismo ng tissue.

Tungkulin ng pagsasama-sama mga platelet sa hemorheology ay interesado, una sa lahat, na may kaugnayan sa irreversibility nito (hindi katulad ng erythrocyte) at aktibong pakikilahok sa proseso ng gluing platelet ng isang bilang ng mga biologically active substance (BAS), na mahalaga para sa mga pagbabago sa tono ng vascular at pagbuo ng bronchospastic sindrom. Ang mga pinagsama-samang platelet ay mayroon ding direktang pagkilos na humaharang sa capillary, na bumubuo ng microthrombi at microemboli.

Sa proseso ng pag-unlad ng COPD at pagbuo ng CHLS, nagkakaroon ng functional insufficiency. mga platelet, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagsasama-sama at malagkit na kakayahan ng mga platelet laban sa background ng isang pagbawas sa kanilang mga katangian ng disaggregation. Bilang isang resulta ng hindi maibabalik na pagsasama-sama at pagdirikit, ang "viscous metamorphosis" ng mga platelet ay nangyayari, ang iba't ibang mga biologically active substrates ay inilabas sa microhemocirculatory bed, na nagsisilbing isang trigger para sa proseso ng talamak na intravascular microcoagulation ng dugo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa intensity ng pagbuo ng fibrin at platelet aggregates. Ito ay itinatag na ang mga kaguluhan sa sistema ng hemocoagulation sa mga pasyente na may COPD ay maaaring magdulot ng karagdagang mga karamdaman ng pulmonary microcirculation hanggang sa paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na pulmonary vessels.

T.A. Inihayag ni Zhuravleva ang isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan mga karamdaman sa microcirculation at rheological na mga katangian ng dugo mula sa isang aktibong proseso ng nagpapasiklab sa talamak na pneumonia na may pag-unlad ng hypercoagulation syndrome. Ang mga paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ay lalo na binibigkas sa yugto ng bacterial aggression at unti-unting nawala habang ang proseso ng nagpapasiklab ay inalis.

Aktibong pamamaga sa AD ay humahantong sa mga makabuluhang paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo at, sa partikular, sa isang pagtaas sa lagkit nito. Ito ay natanto sa pamamagitan ng pagtaas ng lakas ng erythrocyte at platelet aggregates (na ipinaliwanag sa pamamagitan ng impluwensya ng mataas na konsentrasyon ng fibrinogen at mga degradation na produkto nito sa proseso ng pagsasama-sama), isang pagtaas sa hematocrit, at pagbabago sa komposisyon ng protina ng plasma. (isang pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen at iba pang magaspang na protina).

Ang aming mga pag-aaral ng mga pasyente na may AD nagpakita na ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa mga rheological na katangian ng dugo, na naitama sa ilalim ng impluwensya ng trental. Kapag inihambing ang mga pasyente na may mga rheological na katangian sa halo-halong venous (sa pasukan sa ICC) at arterial na dugo (sa labasan mula sa mga baga), natagpuan na sa proseso ng sirkulasyon sa baga, isang pagtaas sa mga katangian ng daloy ng dugo. nangyayari. Ang mga pasyente na may BA na may kasabay na systemic arterial hypertension ay nakikilala sa pamamagitan ng isang pinababang kakayahan ng mga baga upang mapabuti ang mga katangian ng deformability ng mga erythrocytes.

Sa proseso ng pagwawasto rheological disturbances sa paggamot ng BA na may trental, ang isang mataas na antas ng ugnayan ay nabanggit sa pagitan ng pagpapabuti sa respiratory function at isang pagbawas sa nagkakalat at lokal na mga pagbabago sa pulmonary microcirculation, na tinutukoy gamit ang perfusion scintigraphy.

Nagpapaalab pinsala sa tissue ng baga sa COPD, nagdudulot sila ng mga kaguluhan sa mga metabolic function nito, na hindi lamang direktang nakakaapekto sa estado ng microhemodynamics, ngunit nagdudulot din ng binibigkas na mga pagbabago sa hematological metabolism. Sa mga pasyente ng COPD, natagpuan ang isang direktang relasyon sa pagitan ng pagtaas ng permeability ng mga istruktura ng capillary-connective tissue at pagtaas ng konsentrasyon ng histamine at serotonin sa daluyan ng dugo. Ang mga pasyente na ito ay may mga kaguluhan sa metabolismo ng mga lipid, glucocorticoids, kinins, prostaglandin, na humahantong sa pagkagambala sa mga mekanismo ng cellular at tissue adaptation, mga pagbabago sa pagkamatagusin ng microhemovessels at ang pagbuo ng mga capillary-trophic disorder. Morphologically, ang mga pagbabagong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng perivascular edema, pinpoint hemorrhages, at neurodystrophic na proseso na may pinsala sa perivascular connective tissue at lung parenchyma cells.

Tulad ng wastong nabanggit ni L.K. Surkov at G.V. Egorova, sa mga pasyente talamak na nagpapaalab na sakit ng respiratory system, isang paglabag sa hemodynamic at metabolic homeostasis bilang resulta ng makabuluhang immunocomplex na pinsala sa mga daluyan ng microcirculatory bed ng baga ay negatibong nakakaapekto sa pangkalahatang dinamika ng tissue inflammatory response at isa sa mga mekanismo ng chronicity at pag-unlad ng ang proseso ng pathological.

Kaya, ang pagkakaroon ng malapit na relasyon sa pagitan microcirculatory daloy ng dugo sa mga tisyu at ang metabolismo ng mga tisyu na ito, pati na rin ang likas na katangian ng mga pagbabagong ito sa panahon ng pamamaga sa mga pasyente na may COPD, ay nagpapahiwatig na hindi lamang ang nagpapasiklab na proseso sa mga baga ay nagdudulot ng mga pagbabago sa microvascular na daloy ng dugo, ngunit, sa turn, ang paglabag sa microcirculation. humahantong sa isang paglala ng kurso ng nagpapasiklab na proseso, mga. isang mabisyo na bilog ang nagaganap.