Paksa 11. Sugat at paggaling ng sugat. Kahulugan ng sugat at symptomatology ng sugat. Mga uri ng sugat. Ang konsepto ng single, multiple, combined at combined wounds. Mga yugto ng kurso ng proseso ng sugat. Mga uri ng pagpapagaling ng sugat. Mga prinsipyo ng pangunang lunas para sa mga sugat. Pangunahing kirurhiko paggamot ng mga sugat, mga uri nito. Pangalawang kirurhiko paggamot. Pagsara ng sugat sa pamamagitan ng skin grafting.

Purulent na mga sugat pangunahin at pangalawa. Pangkalahatan at lokal na mga palatandaan ng suppuration ng sugat. Paggamot ng purulent na sugat depende sa yugto ng kurso ng proseso ng sugat. Ang paggamit ng proteolytic enzymes. Mga karagdagang pamamaraan ng paggamot ng purulent na mga sugat.

Paksa 12. Pangkalahatang mga karamdaman sa buhay sa isang surgical na pasyente. Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente. Mga uri ng pangkalahatang karamdaman ng katawan sa mga pasyente ng kirurhiko: mga kondisyon ng terminal, pagkabigla, matinding pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa paghinga, talamak na pagkabigo sa puso, dysfunction ng digestive tract, acute renal failure, hemorheological disorder, endogenous intoxication. Glasgow coma scale.

Mga uri, sintomas at diagnosis ng mga terminal state: pre-agony, agony, clinical death. Mga palatandaan ng biological na kamatayan. Pangunang lunas sa kaso ng paghinto ng paghinga at sirkulasyon. Pamantayan para sa bisa ng revitalization. Subaybayan ang mga sistema ng kontrol. Mga indikasyon para sa pagwawakas ng cardiopulmonary resuscitation.

Shock - sanhi, pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis, mga yugto at yugto ng surgical shock. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock. Pamantayan para sa tagumpay sa paggamot sa shock. Pag-iwas sa operational shock. Ang konsepto ng mga shocks ng isa pang etiology: hemorrhagic shock, cardiogenic shock, anaphylactic shock, septic shock. Masinsinang pangangalaga sa mga kahihinatnan ng talamak at talamak na pagkawala ng dugo. Ang konsepto ng hypoventilation. Diagnosis ng kakulangan ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Kagamitan para sa artificial lung ventilation (IVL). Mga indikasyon para sa pagsasagawa at pagsasagawa ng IVL. Tracheostomy, pangangalaga sa tracheostomy. Diagnosis at intensive therapy ng mga karamdaman ng motor-evacuation function ng digestive tract. Diagnosis ng mga pangunahing sindrom ng paglabag sa estado ng tubig-electrolyte at acid-base. Mga prinsipyo ng pagguhit ng isang programa sa pagwawasto. Intensive therapy ng mga karamdaman ng coagulation system. Diagnosis at intensive therapy ng exogenous intoxications. Ang nutrisyon ng parenteral bilang bahagi ng masinsinang pangangalaga.

Paksa 13. Pinsala sa mekanikal. Mga bali at dislokasyon. Ang konsepto ng trauma. Mga uri ng pinsala at pag-uuri ng mga pinsala. Ang konsepto ng isolated, multiple, combined at combined injuries. Medikal na pag-iwas sa traumatismo. Mga komplikasyon at panganib ng mga pinsala: agaran, kaagad at huli. Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pagsusuri ng mga traumatikong pinsala, pangunang lunas at paggamot. Nonspecific at tiyak na pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon.

Mechanical trauma. Mga uri ng mekanikal na trauma: sarado (subcutaneous) at bukas (sugat). Mga saradong mekanikal na pinsala ng malambot na mga tisyu: mga pasa, sprains at ruptures (subcutaneous), concussions at compression, prolonged compression syndrome. Pangunang lunas at paggamot sa mga saradong pinsala sa malambot na tisyu.

Mga uri ng mekanikal na pinsala sa mga tendon, buto at kasukasuan. Napunit na ligaments at tendons. Mga traumatikong dislokasyon. Mga pasa sa magkasanib na bahagi, Hemarthrosis, Pangunang lunas at paggamot. Mga bali ng buto. Pag-uuri. Mga klinikal na sintomas ng bali. Mga pangunahing kaalaman sa pagsusuri ng X-ray ng mga dislokasyon at bali. Ang konsepto ng pagpapagaling ng bali. Ang proseso ng pagbuo ng buto. Pangunang lunas para sa sarado at bukas na bali. Mga komplikasyon ng traumatic fractures: shock, fat embolism, talamak na pagkawala ng dugo, pag-unlad ng impeksyon at ang kanilang pag-iwas. Pangunang lunas para sa spinal fractures na may at walang pinsala sa spinal cord. Pangunang lunas "para sa mga bali ng pelvis na may at walang pinsala sa pelvic organs. Transport immobilization - mga layunin, layunin at prinsipyo. Mga uri ng transport immobilization. Standard splints. Mga prinsipyo ng paggamot sa bali: reposition, immobilization, surgical treatment. Ang konsepto ng plaster bandages Gypsum Ang mga pangunahing tuntunin para sa paglalagay ng plaster cast Ang mga pangunahing uri ng plaster cast Mga tool at pamamaraan para sa pag-alis ng plaster cast Mga komplikasyon sa paggamot ng mga bali Ang konsepto ng orthopedics at prosthetics.

Ang konsepto ng traumatikong pinsala sa utak, pag-uuri. Ang mga pangunahing panganib ng mga pinsala sa ulo na nagdudulot ng banta sa buhay ng mga pasyente. Mga gawain ng pangunang lunas sa kaso ng pinsala sa ulo. Mga hakbang para sa kanilang pagpapatupad. Mga tampok ng transportasyon ng mga pasyente.

Mga uri ng pinsala sa dibdib: bukas, sarado, mayroon at walang pinsala sa base ng buto ng dibdib, mayroon at walang pinsala sa mga panloob na organo, unilateral at bilateral. Ang konsepto ng pneumothorax. Mga uri ng pneumothorax: bukas, sarado, valvular (tense) panlabas at panloob. Pangunang lunas at mga tampok ng transportasyon para sa tension pneumothorax, hemoptysis, mga banyagang katawan ng baga, bukas at saradong mga pinsala ng baga, puso at pangunahing mga sisidlan. Mga tampok ng mga sugat ng baril sa dibdib, first aid, transportasyon ng biktima.

Mga pinsala sa tiyan na may at walang paglabag sa integridad ng dingding ng tiyan, mga organo ng tiyan at retroperitoneal space. Mga gawain sa first aid para sa trauma ng tiyan. Mga tampok ng first aid at transportasyon sa kaso ng prolaps ng mga organo ng tiyan sa sugat. Mga tampok ng mga sugat ng baril sa tiyan. Mga komplikasyon ng traumatikong pinsala sa tiyan: talamak na anemia, peritonitis.

Mga tampok ng mga taktikang medikal sa mga setting ng outpatient.

Paksa 14. Thermal, kemikal at radiation pinsala. Pinsala sa kuryente. Ang combustiology ay isang sangay ng operasyon na nag-aaral ng mga thermal injuries at ang mga kahihinatnan nito.

Mga paso. Pag-uuri ng paso. Pagkilala sa lalim ng pagkasunog. Pagpapasiya ng lugar ng paso. Mga prognostic na pamamaraan para sa pagtukoy ng kalubhaan ng pagkasunog.

Pangunang lunas para sa paso. Pangunahing kirurhiko paggamot ng ibabaw ng paso: anesthesia, asepsis, surgical technique. Mga paraan ng paggamot ng lokal na paggamot ng mga paso.: bukas, sarado, halo-halong. Paglipat ng balat. Antimicrobial therapy (sulfonamides, antibiotics, sera). Outpatient na paggamot ng mga paso: mga indikasyon, contraindications, pamamaraan. Restorative at plastic surgery ng post-burn cicatricial deformities.

Sakit sa paso: 4 na panahon ng pag-unlad at kurso nito. Pangkalahatang mga prinsipyo ng infusion therapy para sa iba't ibang panahon ng burn disease, enteral nutrition at pag-aalaga ng pasyente.

Mga uri ng pagkasunog ng radiation. Mga tampok ng first aid para sa radiation burn. Mga yugto ng mga lokal na pagpapakita ng pagkasunog ng radiation. Paggamot ng radiation burns (first aid at karagdagang paggamot).

Malamig na pinsala. Mga uri ng pinsala sa malamig: karaniwan - pagyeyelo at paglamig; lokal - frostbite. Pag-iwas sa malamig na pinsala sa panahon ng kapayapaan at panahon ng digmaan. Mga sintomas ng pagyeyelo at panginginig, pangunang lunas para sa kanila at karagdagang paggamot.

Pag-uuri ng frostbite ayon sa mga degree. Klinikal na kurso ng frostbite: pre-reactive at reactive na mga panahon ng sakit.

Pangunang lunas para sa frostbite sa pre-reactive na panahon. Pangkalahatan at lokal na paggamot ng frostbite sa reaktibong panahon, depende sa antas ng pinsala. 0 "pangkalahatang kumplikadong therapy para sa mga biktima ng malamig na pinsala. Pag-iwas sa tetanus at purulent na impeksyon, nutrisyon at mga tampok ng pangangalaga.

Electrical injury. Ang epekto ng electric current sa katawan ng tao. Ang konsepto ng electropathology. Lokal at pangkalahatang epekto ng electric current. Pangunang lunas para sa pinsala sa kuryente. Mga tampok ng karagdagang pagsusuri at paggamot ng lokal at pangkalahatang patolohiya. Nagtama ang kidlat. Lokal at pangkalahatang mga pagpapakita. Pangunang lunas.

Mga paso ng kemikal. Pagkakalantad sa mga kemikal na nakakapaso sa mga tela. Mga tampok ng lokal na pagpapakita. Pangunang lunas para sa mga kemikal na paso ng balat, oral cavity, esophagus, tiyan. Mga komplikasyon at kahihinatnan ng pagkasunog ng esophagus.

Mga tampok ng mga taktikang medikal sa mga setting ng outpatient.

Paksa 15. Mga Batayan ng purulent-septic surgery. Pangkalahatang tanong ng impeksyon sa operasyon. Ang konsepto ng impeksyon sa operasyon. Pag-uuri ng impeksyon sa kirurhiko: talamak at talamak na purulent (aerobic), talamak na anaerobic, talamak at talamak na tiyak. Ang konsepto ng halo-halong impeksyon.

Lokal at pangkalahatang mga pagpapakita ng purulent-septic na sakit. Purulent-resorptive fever. Mga tampok ng asepsis sa purulent-septic surgery. Mga modernong prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga purulent na sakit. Lokal na non-operative at surgical na paggamot. Pangkalahatang mga prinsipyo ng pamamaraan ng mga interbensyon sa kirurhiko. Mga modernong pamamaraan ng paggamot ng purulent focus at mga pamamaraan ng postoperative management. Pangkalahatang paggamot para sa mga purulent na sakit: rational antibiotic therapy, immunotherapy, complex infusion therapy, hormone at enzyme therapy, symptomatic therapy.

Talamak na aerobic surgical infection . pangunahing mga pathogen. Mga paraan ng impeksyon. Ang pathogenesis ng purulent na pamamaga. Mga yugto ng pag-unlad ng purulent-inflammatory disease. Pag-uuri ng mga talamak na purulent na sakit. mga lokal na pagpapakita.

Talamak na aerobic surgical infection. Mga dahilan para sa pag-unlad. Mga tampok ng pagpapakita. Mga komplikasyon: amyloidosis, pag-ubos ng sugat.

Talamak na impeksyon sa anaerobic surgical. Ang konsepto ng clostridial at non-clostridial anaerobic infection. pangunahing mga pathogen. Mga kondisyon at salik na nag-aambag sa paglitaw ng anaerobic gangrene at phlegmon. tagal ng incubation. mga klinikal na anyo. Komprehensibong pag-iwas at paggamot ng clostridial anaerobic infection. Ang paggamit ng hyperbaric oxygen therapy. Pag-iwas sa nosocomial na pagkalat ng anaerobic infection.

Lugar ng non-clostridial anaerobic infection sa pangkalahatang istraktura ng surgical infection. Mga pathogen. Endogenous anaerobic infection. Dalas ng anaerobic non-clostridial infection. Ang pinaka-katangian na mga klinikal na palatandaan: lokal at pangkalahatan. Pag-iwas at paggamot (lokal at pangkalahatan) ng anaerobic surgical infection.

Paksa 16. Acute purulent nonspecific infection. Purulent surgery ng balat at subcutaneous tissue Mga uri ng purulent na sakit sa balat: acne, ostiofolliculitis, folliculitis, furuncle at furunculosis, carbuncle, hydradenitis, erysipelas, erysipeloid, peri-wound pyoderma. Klinika, mga tampok ng kurso at paggamot. Mga uri ng purulent-inflammatory disease ng subcutaneous tissue: abscess, cellulitis, phlegmon. Klinika, diagnostic, lokal at pangkalahatang paggamot. Mga posibleng komplikasyon. Mga purulent na sakit ng lymphatic at mga daluyan ng dugo.

Purulent surgery ng kamay. Ang konsepto ng panaritium. Mga uri ng panaritium. Mga furuncle at carbuncle ng kamay. Purulent tendovaginitis. Purulent na pamamaga ng palad. Purulent na pamamaga ng likod ng kamay. Mga espesyal na uri ng panaritium. Mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot (lokal at pangkalahatan). Pag-iwas sa purulent na sakit sa kamay.

Purulent surgery ng mga cellular space . Phlegmon ng leeg. Axillary at subpectoral phlegmon. Subfascial at intermuscular phlegmon ng mga paa't kamay. Phlegmon ng paa. Purulent mediastinitis. Mga purulent na proseso sa tissue ng retroperitoneal space at pelvis. Purulent paranephritis. Purulent at talamak na talamak na paraproctitis. Mga sanhi, sintomas, diagnosis, mga prinsipyo ng lokal at pangkalahatang paggamot.

Purulent surgery ng glandular organs. Purulent parotitis. Predisposing factor, clinical signs, paraan ng pag-iwas at paggamot.

Talamak at talamak na purulent mastitis. Mga sintomas, pag-iwas, paggamot ng talamak na lactational postpartum mastitis.

Mga purulent na sakit ng iba pang mga glandular na organo (pancreatitis, prostatitis, atbp.).

Purulent surgery ng serous cavities Panimula sa etiology, clinical manifestations at mga prinsipyo ng paggamot ng purulent meningitis at brain abscesses. Talamak na purulent pleurisy at pleural empyema. Pericarditis. Purulent na sakit ng baga: abscess at gangrene ng baga, talamak na suppurative na sakit ng baga. Mga pangkalahatang ideya tungkol sa mga sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot (konserbatibo at operative).

Mga purulent na sakit ng peritoneum at mga organo ng tiyan. Talamak na peritonitis. Pag-uuri. Etiology at pathogenesis. Symptomatology at diagnosis. Pangkalahatang mga karamdaman sa katawan sa talamak na peritonitis. Mga prinsipyo ng paggamot. Pangunang lunas para sa talamak na mga sakit sa kirurhiko ng mga organo ng tiyan.

Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.

Paksa 17. Purulent surgery ng buto at kasukasuan. Pangkalahatang purulent na impeksyon sa operasyon. Purulent bursitis. Purulent arthritis. Mga sanhi, klinikal na larawan, mga prinsipyo ng paggamot. Osteomyelitis. Pag-uuri. Ang konsepto ng exogenous (traumatic) at endogenous (hematogenous) osteomyelitis. Ang modernong konsepto ng etiopathogenesis ng hematogenous osteomyelitis. Mga sintomas ng talamak na osteomyelitis. Ang konsepto ng pangunahing talamak na anyo ng osteomyelitis. Talamak na paulit-ulit na osteomyelitis. Diagnosis ng iba't ibang anyo ng osteomyelitis. Mga prinsipyo ng pangkalahatan at lokal (operative at non-operative) na paggamot ng osteomyelitis .

Ang konsepto ng sepsis. Mga uri ng sepsis. Etiopathogenesis. Ang ideya ng entrance gate, ang papel ng macro- at microorganisms sa pagbuo ng sepsis. Mga klinikal na anyo ng kurso at ang klinikal na larawan ng sepsis. Diagnosis ng sepsis. Paggamot ng sepsis: surgical debridement ng purulent focus, pangkalahatang pagpapalit at corrective therapy.

Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.

Paksa 18. Talamak at talamak na tiyak na impeksiyon. Ang konsepto ng isang tiyak na impeksiyon. Mga pangunahing sakit: tetanus, anthrax, rabies, sugat sa dipterya. Ang Tetanus ay isang acute specific anaerobic infection. Mga paraan at kondisyon ng pagtagos at pag-unlad ng impeksyon sa tetanus.

tagal ng incubation. Mga klinikal na pagpapakita. Pag-iwas sa tetanus: tiyak at di-tiyak. Kahalagahan ng maagang pagsusuri ng tetanus. Kumplikadong sintomas na paggamot ng tetanus. Mga sugat sa anthrax at diphtheria: mga tampok ng klinikal na larawan, paggamot, paghihiwalay ng pasyente.

Ang konsepto ng talamak na tiyak na impeksiyon. Surgical tuberculosis sa mga bata at matatanda. Mga anyo ng surgical tuberculosis. Ang pinakakaraniwang anyo ng osteoarticular tuberculosis. Mga tampok ng tuberculous swell (cold) abscess Diagnosis at kumplikadong paggamot ng osteoarticular tuberculosis. Lokal na paggamot ng mga namamagang abscess at fistula. Mga anyo ng kirurhiko ng pulmonary tuberculosis. Tuberculous lymphadenitis.

Actinomycosis. Klinikal na larawan, differential diagnosis, kumplikadong therapy.

Ang konsepto ng surgical syphilis.

Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.

Paksa 19. Mga Batayan ng operasyon para sa mga karamdaman sa sirkulasyon, nekrosis. Kamatayan. Mga karamdaman sa sirkulasyon na maaaring magdulot ng nekrosis. Iba pang mga salik na humahantong sa lokal (limitado o malawakang) tissue necrosis. Mga uri ng nekrosis, lokal at pangkalahatang pagpapakita. Ang gangrene ay tuyo at basa.

Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa arterya: talamak at talamak. Pangkalahatang mga prinsipyo ng klinikal at instrumental na diagnostic. Operatibo at konserbatibong paggamot. Pangunang lunas para sa talamak na trombosis at arterial embolism.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng venous: talamak at talamak. Ang konsepto ng phlebothrombosis, phlebitis, thrombophlebitis. Ang konsepto ng pulmonary embolism. Iba pang mga sakit ng peripheral veins at ang kanilang mga komplikasyon. Trophic ulcers, mga prinsipyo ng operative at non-operative treatment. Pangunang lunas para sa talamak na trombosis at thrombophlebitis, pagdurugo mula sa varicose ulcers, pulmonary embolism.

Bedsores, bilang isang partikular na uri ng nekrosis. Mga sanhi ng paglitaw. Ang dinamika ng pag-unlad ng mga bedsores. Pag-iwas sa mga bedsores: mga tampok ng pangangalaga para sa mga pasyente na nananatili sa kama nang mahabang panahon. Lokal na paggamot ng mga bedsores. Ang halaga at katangian ng mga pangkalahatang hakbang sa paggamot ng mga bedsores.

Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.

Paksa 20. Mga Batayan ng operasyon ng tumor. Ang konsepto ng benign at malignant na mga tumor. precancerous na mga sakit. Mga tampok ng klinikal na larawan at pag-unlad ng sakit sa benign at malignant neoplasms. Klinikal na pag-uuri ng mga tumor. Kirurhiko paggamot ng mga benign tumor. Mga preventive checkup. Organisasyon ng serbisyo sa oncology. Mga prinsipyo ng kumplikadong therapy ng mga malignant na bukol at ang lugar ng pamamaraan ng kirurhiko sa paggamot ng mga bukol.

Mga tampok ng mga diagnostic at taktika sa paggamot sa mga setting ng outpatient.

Talamak na pagkabigo sa paghinga- isang sindrom batay sa mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga, na humahantong sa isang hindi sapat na supply ng oxygen o isang pagkaantala sa katawan ng CO2. ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.

Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan mabilis na umuunlad ang hypoxemia at hypercapnia, at bumababa ang pH ng dugo. Ang mga paglabag sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga selula at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan kahit na may napapanahon at wastong paggamot, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible.

Mga klinikal na anyo ng acute respiratory failure

Etiology at pathogenesis

Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag ang mga paglabag sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation, isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (lung parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga karamdaman ng gas exchange. Dito dapat idagdag na ang "mechanics of breathing", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mabalisa, halimbawa, bilang resulta ng trauma o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na katayuan ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay ang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa filter ng baga, na nagiging sanhi ng pinsala sa ultrastructure ng tissue ng baga. Ang pulmonary dysfunction ng isang degree o iba pa ay palaging nangyayari na may malubhang epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang etiological na mga kadahilanan ng acute respiratory failure ay lubhang malawak at magkakaibang.

Sa pagsasagawa ng intensive care, dalawang uri ng acute respiratory failure ay nakikilala: bentilasyon (hypercapnic) at parenchymal (hypoxemic)).

Kabiguan sa paghinga ng bentilasyon ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng alveolar ventilation. Ang anyo ng respiratory failure ay sinamahan ng pagtaas ng nilalaman ng CO2 sa dugo, respiratory acidosis, at arterial hypoxemia.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon:

 Ang pagsugpo sa respiratory center ng narcotic, sedative na gamot, barbiturates o may kaugnayan sa mga sakit at (o) traumatikong pinsala sa utak (atake sa puso, cerebral edema, tumaas na intracranial pressure, mga kahihinatnan ng anoxia ng utak, coma ng iba't ibang etiologies);

 Mga kaguluhan sa pagdadala ng mga nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga (dahil sa traumatikong pinsala sa spinal cord, impeksyon tulad ng poliomyelitis, peripheral neuritis o neuromuscular blockade na dulot ng mga muscle relaxant, myasthenia gravis at iba pang mga kadahilanan);

 Ang kahinaan o dysfunction ng respiratory muscles, ang "fatigue" ng diaphragm ay isang karaniwang sanhi ng acute respiratory failure sa mga pasyente sa intensive care unit at intensive care unit.

 Ang paglabag sa pagkilos ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa trauma o deformation ng dibdib, pneumothorax, pleural effusion, kawalan ng excursion ng diaphragm.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay kadalasang nangyayari sa agarang postoperative period. Ang mga salik na nag-aambag sa pagkabigo ng bentilasyon ay kinabibilangan ng labis na katabaan, katandaan, paninigarilyo, cachexia, kyphoscoliosis. Ang nadagdagan na pagbuo ng CO2 sa mga tisyu, na sinusunod sa panahon ng hyperthermia, hypermetabolism, pangunahin sa supply ng enerhiya ng carbohydrate, ay hindi palaging binabayaran ng isang pagtaas ng dami ng pulmonary ventilation.

Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypoxemia laban sa background ng isang nabawasan, normal o mataas na antas ng CO2 sa dugo. Nabubuo ito bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga, pulmonary edema, malubhang pulmonya, acid aspiration syndrome at marami pang ibang dahilan at humahantong sa matinding hypoxemia. Ang pangunahing pathogenetic na link ng form na ito ng acute respiratory failure ay isang pulmonary shunt (blood shunt mula kanan papuntang kaliwa), isang mismatch sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, at isang paglabag sa mga proseso ng diffusion.

Mga sanhi ng parenchymal respiratory kakulangan:

 Trauma, sepsis, systemic inflammatory response (pinakawalan ang inflammatory mediators: tumor necrosis factor, pro-inflammatory cytokines, thromboxane, NO, arachidonic acid metabolites, impaired oxygen transport kapag ang pulmonary functional units ay nasira ng oxygen radicals na dumadaan sa lung filter;

 Syndrome ng multiple organ failure (sa mga kasong ito, kadalasang apektado ang baga);

 Respiratory distress syndrome sa mga matatanda;

 Mga malubhang anyo ng pulmonya;

 Pulmonary contusion;

 Atelectasis;

 Pulmonary edema (sanhi ng tumaas na hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries o capillary wall permeability);

 Malubhang anyo ng bronchial hika;

 Pulmonary embolism;

 Napakalaking bronchopulmonary aspiration.

Ang paghihiwalay ng dalawang anyo ng acute respiratory failure ay arbitrary sa isang tiyak na lawak. Kadalasan ang isang anyo ay nagiging isa pa. Posible rin ang kumbinasyon ng parehong anyo.

Klinikal na larawan Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay maaaring mabura sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng pasyente at kahit na wala, ngunit maaari rin itong maging lubhang binibigkas.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon laban sa background ng pagkawala ng malay na sanhi ng pagkilos ng mga opiates, gamot na pampakalma, kawalan ng pakiramdam, ay sinamahan ng maliliit na palatandaan (miosis, mababaw na paghinga). Ang pagtaas sa Pco2 ay humahantong sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga, na malamang na magreresulta sa pagtaas sa lahat ng mga parameter ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, hindi ito nangyayari kapag nalantad sa droga. Kung ang aktibong oxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang karagdagang pagbaba sa dami ng bentilasyon, kahit na apnea, ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon sa isang pasyente na may malinaw na kamalayan sa una, ang presyon ng dugo ay tumataas (kadalasan hanggang sa 200 mm Hg pataas), at lumilitaw ang mga sintomas ng utak. Ang mga pinaka-katangiang sintomas ng hypercapnia ay makabuluhang pagpapawis, bronchial hypersecretion at lethargy. Kung tinutulungan mo ang pasyente na i-clear ang kanyang lalamunan at alisin ang bronchial obstruction, pagkatapos ay mawala ang lethargy. Ang hypercapnia ay nailalarawan din ng oliguria, na palaging sinusunod na may malubhang respiratory acidosis.

Ang decompensation ng estado ay nangyayari sa sandaling ang isang mataas na antas ng Pco2 sa dugo ay tumigil upang pasiglahin ang respiratory center. Ang mga palatandaan ng decompensation sa mga advanced na kaso ay isang matalim na pagbaba sa minutong bentilasyon ng mga baga, mga karamdaman sa sirkulasyon at pag-unlad ng coma, na, na may progresibong hypercapnia, ay CO2 anesthesia. Ang Pco2 sa kasong ito ay umabot sa 100 mm Hg, ngunit ang coma ay maaaring mangyari kahit na mas maaga dahil sa hypoxemia. Sa yugtong ito, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may mataas na FiO2. Ang pag-unlad ng shock laban sa background ng isang pagkawala ng malay ay nangangahulugan ng simula ng mabilis na pinsala sa mga cellular na istruktura ng utak, mga panloob na organo at mga tisyu.

Ang parenchymal respiratory failure ay madalas na hindi sinamahan ng mga sintomas ng respiratory failure, maliban sa mga pagbabago sa pagsusuri ng arterial blood, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa Po2. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti o mabilis na progresibong kurso, banayad na mga klinikal na sintomas at ang posibilidad ng kamatayan sa maikling panahon. Sa una, ang tachycardia ay bubuo na may katamtamang arterial hypertension, posible ang mga nonspecific na neurological manifestations: kakulangan ng pag-iisip, pagkalito ng kamalayan at pagsasalita, pagkahilo, at iba pa. Ang cyanosis ay isang medyo subjective na kadahilanan, na sinusunod lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga. At tumutugma sa isang makabuluhang pagbaba sa saturation ng oxygen at pag-igting sa arterial blood (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Mga klinikal na palatandaan ng progresibong pagkabigo sa paghinga:

 Mga karamdaman sa paghinga (ipos sa paghinga, unti-unting pagbaba sa paghinga at minutong dami ng paghinga, oligopnea, hindi naipahayag na cyanosis);

 Tumataas na mga sintomas ng neurological (kawalang-interes, pagiging agresibo, pagkabalisa, pagkahilo, pagkawala ng malay);

 Mga paglabag sa cardiovascular system (tachycardia, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo na may hypercapnia, decompensation ng cardiovascular system at cardiac arrest).

Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

 Acute respiratory failure (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, abnormal na ritmo);

 Progressive respiratory hypoxemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresibong hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Ang lahat ng mga palatandaang ito ay hindi palaging nakikita. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng diagnosis.

Talamak na pagkabigo sa puso- ito ay isang biglaang pagsisimula ng kabiguan ng kalamnan ng ventricles ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring lumala sa pamamagitan ng disonance sa pagitan ng pagbaba sa gawain ng isa at ng normal na paggana ng isa pang bahagi ng puso. Ang biglaang pagsisimula ng pagpalya ng puso ay maaaring nakamamatay.

Ang mga sanhi ng talamak na dysfunction ng puso ay myocardial infarction, diffuse myocarditis, labis na ehersisyo, intercurrent infection, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon kung saan ang hypercatecholaminemia ay sinusunod, paglabag sa ionic na komposisyon ng intracellular fluid, conduction disturbance, lalo na sa atrioventricular system ( Morgagni-Edems-Stokes attacks ), may kapansanan sa excitability (mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter at atrial fibrillation at ventricular fibrillation na humahantong sa asystole).

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa puso, na sinamahan ng isang pagbaba sa minutong dami, isang matalim na pagbaba sa suplay ng dugo sa arterial system, ay halos kapareho sa larawan ng talamak na circulatory vascular insufficiency, kaya minsan ito ay tinutukoy bilang acute cardiac collapse, o cardiogenic shock. Ang mga pasyente ay may matinding kahinaan, isang kondisyon na malapit nang mahimatay), pamumutla, cyanosis, malamig na mga paa't kamay, napakaliit na pagpuno ng pulso. Ang pagkilala sa talamak na kahinaan ng puso ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga pagbabago sa puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, arrhythmia, prodiastolic gallop ritmo). Kasabay nito, ang igsi ng paghinga, pamamaga ng mga cervical veins, congestive rales, sa mga baga, cyanosis ay sinusunod. Ang isang matalim na paghina (mas mababa sa 40 bawat minuto) o isang pagtaas (higit sa 160 bawat minuto) ng pulso ay higit na katangian ng kahinaan ng puso kaysa sa vascular weakness. Ang presyon ng dugo ay nabawasan. May mga sintomas ng organ ischemia na may mga sintomas ng venous plethora dahil sa disproporsyon sa pagitan ng kabuuang masa ng umiikot na dugo at ng epektibong dami nito.

talamak na sindrom right ventricular failure pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga kaso ng pagbara ng trunk ng pulmonary artery o ang malaking sangay nito dahil sa pag-anod ng isang namuong dugo mula sa mga ugat ng mga binti, pelvis, mas madalas mula sa kanang ventricle o atrium. Ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sianosis, pawis, isang pakiramdam ng presyon o sakit sa rehiyon ng puso, ang pulso ay nagiging napakaliit at madalas, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa lalong madaling panahon, kung ang pasyente ay nananatiling buhay, ang venous pressure ay tumataas, ang cervical veins ay namamaga, at pagkatapos ay ang atay ay lumalaki, isang accent ng II tone sa pulmonary artery at isang gallop rhythm ay naririnig. Ang X-ray ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtaas sa kanang ventricle, pagpapalawak ng kono ng pulmonary artery. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng atake sa puso ng pulmonya.

Ang talamak na right ventricular failure ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ng posterior wall na may kasabay na pneumosclerosis at emphysema. Kasama ang klinika ng myocardial infarction, mayroon silang cyanosis, pagwawalang-kilos sa systemic na sirkulasyon at isang biglaang pagpapalaki ng atay. Minsan ang mga pasyente ay pumapasok sa departamento ng kirurhiko na may diagnosis ng talamak na tiyan at talamak na cholecystitis dahil sa paglitaw ng matinding sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-uunat ng kapsula ng atay.

Talamak kaliwang ventricular failure clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac asthma at pulmonary edema.

Ang cardiac asthma ay isang paparating na pag-atake ng inis.

Dapat itong isipin na ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo din sa mga kaso ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang mobile thrombus sa mitral stenosis. Ang katangian ay ang pagkawala ng arterial pulse kasama ang isang kapansin-pansing malakas na tibok ng puso, ang hitsura ng matinding sakit sa rehiyon ng puso, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis, na sinusundan ng pagkawala ng kamalayan at ang pag-unlad sa karamihan ng mga kaso ng reflex collapse. Ang matagal na pagsasara ng atrioventricular orifice ng isang thrombus, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Katulad nito, sa mitral stenosis, madalas na sinusunod ang isang sindrom ng talamak na functional insufficiency ng kaliwang atrium. Nangyayari ito kapag ang depekto ay nabayaran ng pagtaas ng trabaho ng kaliwang atrium habang pinapanatili ang contractile function ng kanang ventricle. Sa labis na pisikal na stress, ang isang biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng baga ay maaaring mangyari at ang isang pag-atake ng cardiac hika ay nangyayari, na maaaring maging talamak na pulmonary edema. Minsan ang ganitong mga pag-atake ay madalas na paulit-ulit, lumilitaw nang biglaan at tulad ng biglang nawawala, na nagpapatunay sa malaking kahalagahan ng reflex na impluwensya mula sa atria hanggang sa mga sisidlan ng baga.

Sa ngayon, ang lahat ng mga mekanismo para sa pagbuo ng cardiac hika ay hindi pa natukoy. Ang nakakumbinsi na data ay nakuha sa papel ng central at autonomic nervous system sa paglitaw ng mga pag-atake na ito. Malaki rin ang papel ng hormonal factor.

Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang pulmonary artery receptors ay inis sa pamamagitan ng isang cardiac probe sa panahon ng cardiac probing.

Sa pisikal na pagsusumikap, pagkabalisa, lagnat, pagbubuntis, atbp., mayroong isang mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa katawan, nadagdagan ang aktibidad ng puso at nadagdagan ang dami ng minuto, na sa mga pasyente na may umiiral na mga sugat sa puso ay maaaring humantong sa biglang pagbuo ng kahinaan ng kaliwang puso. Ang decompensated na pagkakaiba sa pagbuga ng dugo mula sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ay humahantong sa isang pag-apaw ng maliit na bilog, sirkulasyon ng dugo. Ang mga pathological reflexes dahil sa hemodynamic disorder ay humantong sa ang katunayan na ang produksyon ng glucocorticoids ay bumababa, at mineralocorticoids - ay nagdaragdag. Ito, sa turn, ay pinahuhusay ang vascular permeability, nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, na lalong nagpapalala sa mga parameter ng hemodynamic.

Kinakailangan na isaalang-alang ang isa pang kadahilanan na maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga komplikasyon na ito - ito ay isang paglabag sa sirkulasyon ng lymphatic sa tissue ng baga, ang pagpapalawak ng anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng malaki at maliit na bilog.

Matagal na pagtaas ng presyon ng capillary sa mga baga sa itaas ng 30 mm Hg. Art. nagiging sanhi ng pagtagas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli at maaaring humantong sa pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita sa eksperimento, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng maliliit na ugat sa mga baga, na umaabot sa 50 mm Hg. Art. at higit pa, hindi palaging humahantong sa pulmonary edema. Ipinapahiwatig nito na ang presyon ng capillary ay hindi lamang ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pulmonary edema ay kabilang sa pagkamatagusin ng alveolar at capillary wall at ang antas ng precapillary pressure. Ang pampalapot at fibrosis ng alveolar wall ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema sa mataas na presyon ng capillary. Sa pagtaas ng capillary permeability (anoxemia, impeksyon, anaphylactic shock, atbp.), ang pulmonary edema ay maaaring umunlad kahit na ang presyon ng capillary ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art. Ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pulmonary artery at pulmonary capillaries at mababang pulmonary arteriolar resistance. Kapag ang gradient ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng pulmonary capillaries ay mataas, mayroong mataas na pulmonary-arteriolar resistance, na lumilikha ng isang proteksiyon na hadlang na nagpoprotekta sa mga pulmonary capillaries mula sa pag-apaw ng dugo, isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, at, dahil dito , mula sa paglitaw ng cardiac asthma o pulmonary edema. . Sa mga pasyente na may binibigkas na pagpapaliit ng kaliwang venous orifice, ang pagbuo ng mga fibers ng kalamnan sa pulmonary arterioles, paglaganap ng fibrous tissue sa intima ng mga vessel, pampalapot ng pulmonary capillaries, hypertrophy ng fibrous base na may bahagyang pagkawala ng pagkalastiko. ng tissue ng baga ay napansin. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga pulmonary capillaries ay lumayo mula sa alveolar membrane, ang mga alveolar membrane mismo ay nagpapalapot. Ang ganitong restructuring ay nagsisimula sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery hanggang 50 mm Hg. Art. at mas mataas at pinaka-binibigkas sa mga pulmonary vessel na may pagtaas sa pulmonary arterial pressure hanggang 90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Binabawasan ng mga pagbabagong ito ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at mga lamad ng alveolar. Gayunpaman, ang mga pagbabagong morphological na ito sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi nagbubukod ng posibilidad na magkaroon ng mga atake sa hika o pulmonary edema. Posible rin ang capillary extravasation sa mga pagbabagong ito, ngunit sa mas mataas na "kritikal" na antas ng pulmonary capillary pressure, na kinakailangan para sa paglitaw ng capillary extravasation at ang pagpasa ng tissue fluid sa pamamagitan ng binagong alveolar membranes.

Klinika ng cardiac asthma at pulmonary edema nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding pagkasakal at matinding cyanosis. Sa mga baga, ang isang malaking bilang ng mga nakakalat na tuyo at basa na mga rales ay tinutukoy. May bumubulusok na hininga, isang ubo na may paglabas ng mabula na plema (madalas na nabahiran ng dugo). Ang presyon ng dugo ay madalas na nabawasan.

Acute renal failure (ARF)- ito ay isang biglaang, potensyal na mababalik na makabuluhang pagbaba o kumpletong pagtigil ng lahat (secretory, excretory at filtration) function ng mga bato. Ang bawat pangalawang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa kasalukuyan, mayroong isang trend kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay napansin bilang isa sa mga pagpapakita ng sindrom ng maraming pagkabigo ng organ.

ANG MGA RASON

Ang lahat ng mga sanhi na sanhi ng pag-unlad ng ARF ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:

1. Mga sanhi ng extrarenal (extrarenal).- humantong sa isang pagbaba sa BCC at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng tissue sa bato. Ang mga extrarenal na sanhi ng talamak na kabiguan ng bato ay kinabibilangan ng: malubhang malalaking operasyon, lalo na sa mga pasyenteng may kapansanan o sa mga matatandang pasyente; mga pinsala na sinamahan ng sakit na pagkabigla at hypovolemia; sepsis; malawakang pagsasalin ng dugo; malawak na pagkasunog; walang tigil na pagsusuka; walang kontrol na paggamit ng diuretics; tamponade sa puso.

2. Mga sanhi ng bato (renal).- isama ang ischemic at nakakalason na mga sugat ng renal tissue, talamak na pamamaga ng renal parenchyma o pinsala sa mga daluyan ng bato, na nagiging sanhi ng nekrosis ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: talamak na glomerulonephritis; talamak na tubular necrosis; rheumatic affections ng mga bato; mga sakit sa dugo; pagkalason sa mga asing-gamot ng mercury, tanso, cadmium, nakakalason na mushroom, mga organikong pataba; malignant arterial hypertension; lupus nephritis; walang kontrol na paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng sulfonamides, anticancer na gamot, aminoglycosides, NSAIDs.

3. Mga sanhi ng subrenal (postrenal).- nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi, na humahantong sa akumulasyon ng ihi sa pyelocaliceal system, edema at nekrosis ng mga cell ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: bilateral obstruction ng ureters na may calculi, blood clot; urethritis at periurethritis; mga bukol ng ureters, prostate, pantog; matagal na pag-compress ng mga ureter sa trauma, mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan.

PAG-UURI

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay nakikilala, ayon sa pagkakabanggit.

MGA SINTOMAS

Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang matalim na paglabag sa lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng mga bato. Ang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na mapanatili ang balanse ng mga electrolyte sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at potassium at chlorine ions, pati na rin ang akumulasyon ng mga produkto ng metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng urea. at creatinine sa dugo. Ang paglabag sa secretory function ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anemia at thrombocytopenia. Bilang resulta ng isang paglabag sa excretory function ng mga bato, ang isa sa mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo - oliguria (pagbawas sa output ng ihi) hanggang sa anuria (kumpletong kawalan ng ihi). Ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang katamtaman o malubha, may mga kaguluhan sa kamalayan (pag-aantok o labis na kaguluhan), pamamaga ng mga paa't kamay, pagkagambala sa ritmo ng puso, pagduduwal at pagsusuka, isang pagtaas sa laki ng atay.

Ang klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa maraming yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.

1. Sa paunang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, ang tagal nito ay karaniwang ilang oras, mas madalas ilang araw, ang pagbagsak ng sirkulasyon ay bubuo, na sinamahan ng matinding ischemia ng tissue ng bato. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring magkakaiba, ito ay tinutukoy ng pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Sa yugto ng oligoanuria, mayroong isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi (hindi hihigit sa 0.5 litro ng ihi bawat araw) o isang kumpletong kawalan ng pag-ihi. Ang yugtong ito ay karaniwang bubuo sa loob ng tatlong araw mula sa simula ng talamak na kabiguan ng bato, ngunit maaaring pahabain ng hanggang 5-10 araw. Kasabay nito, ang paglaon ng ARF ay nabuo at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang posibilidad ng kamatayan. Sa matagal na oligoanuria, ang pasyente ay nagiging matamlay at inhibited, maaaring mahulog sa coma. Dahil sa binibigkas na pagsugpo sa kaligtasan sa sakit, ang panganib ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, stomatitis, parotitis, atbp.

3. Sa panahon ng diuretic na yugto, mayroong unti-unting pagtaas sa dami ng ihi, na umaabot sa halos 5 litro ng ihi bawat araw. Ang tagal ng yugto ng diuretiko ay karaniwang 10-14 araw, kung saan mayroong unti-unting pagbabalik ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato, pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ng dugo.

4. Sa yugto ng pagbawi, mayroong karagdagang pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng bato. Maaaring tumagal ng 6 na buwan hanggang isang taon upang ganap na maibalik ang function ng bato.

Talamak na pagkabigo sa atay bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na walang nakaraang sakit sa atay. Ang pangunahing sintomas ng acute renal failure ay hepatic encephalopathy (HE), na may mapagpasyang impluwensya sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagbabala ng sakit.

Ang isang tao ay maaaring makipag-usap tungkol sa talamak na pagkabigo sa bato kung ang encephalopathy ay bubuo sa loob ng 8 linggo mula sa pagsisimula ng mga unang sintomas ng matinding hepatocellular insufficiency. Kung bubuo ang PE sa loob ng 8 hanggang 24 na linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa subacute liver failure. Bilang karagdagan, ipinapayong ihiwalay ang hyperacute liver failure, na bubuo sa loob ng 7 araw mula sa simula ng jaundice. Ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, mula 50 hanggang 90%.

Ang mga pangunahing etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Viral hepatitis.

2. Pagkalason sa droga (paracetamol).

3. Pagkalason sa hepatotoxic poisons (mushrooms, alcohol substitutes, etc.).

4. Sakit na Wilson-Konovalov.

5. Acute fatty degeneration ng atay ng mga buntis na kababaihan.

Ang mga pangunahing sintomas at komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang Hepatic Encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na nagreresulta mula sa talamak o talamak na liver failure at/o portosystemic shunting.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang PE ay bubuo dahil sa pagtagos ng endogenous neurotoxins sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​at ang kanilang mga epekto sa astroglia bilang resulta ng kakulangan sa selula ng atay. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng amino acid na nangyayari sa pagkabigo sa atay ay nakakaapekto sa pag-unlad ng PE. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng BBB, ang aktibidad ng mga channel ng ion ay nagbabago, ang neurotransmission at ang pagkakaloob ng mga neuron na may mga macroergic compound ay nabalisa. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng PE.

Ang hyperammonemia sa mga sakit sa atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa synthesis ng urea at glutamine sa loob nito, pati na rin sa portosystemic shunting ng dugo. Ang ammonia sa isang non-ionized form (1-3% ng kabuuang dami ng ammonia sa dugo) ay madaling tumagos sa BBB, na nagpapasigla sa transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak, na nagreresulta sa pagtaas ng synthesis ng mga false neurotransmitters at serotonin.

Ayon sa ilang mga may-akda, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga neurotoxin na kasangkot sa pathogenesis ng PE ay kinabibilangan ng mercaptans, short- at medium-chain fatty acids, at mga phenol na nabuo mula sa kaukulang mga substrate sa ilalim ng impluwensya ng bituka na bakterya. Ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos ay magkatulad at nauugnay sa pagsugpo ng neuronal Na +, K + -ATPase at isang pagtaas sa transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak. Ang mga short- at medium-chain na fatty acid, bilang karagdagan, ay pumipigil sa synthesis ng urea sa atay, na nag-aambag sa hyperammonemia.

Sa wakas, may mga indikasyon ng isang papel sa pathogenesis ng PE ng inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ng bituka na pinagmulan, ang labis na paggamit nito sa utak sa ilalim ng mga kondisyon ng astroglial edema ay humahantong din sa isang pagtaas sa katangian ng neuropsychiatric disorder. ng PE.

Mahalagang tandaan na ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng bawat isa sa mga nakalistang metabolite na kasangkot sa pathogenesis ng PE at ang kalubhaan ng encephalopathy ay hindi naitatag. Kaya, ang PE ay lumilitaw na resulta ng isang kumplikadong epekto at mutual reinforcement ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, kung saan ang ammonia ay gumaganap ng isang nangungunang papel, hindi balanseng amino acid, at mga pagbabago sa functional na aktibidad ng mga neurotransmitter at kanilang mga receptor.

Sa pagbuo ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga kadahilanan ng kakulangan ng parenchymal ng atay ay nangingibabaw, ang kinalabasan ng kung saan ay madalas na endogenous hepatic coma. Ang mga nakakapukaw na kadahilanan sa kasong ito ay ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa diyeta, o kapag ang isang protina ng dugo ay pumasok sa panahon ng pagdurugo ng gastrointestinal, hindi naaangkop na gamot, labis na alkohol, mga interbensyon sa kirurhiko, magkakatulad na impeksiyon, atbp. Ang encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay maaaring maging episodiko na may kusang paglutas o pasulput-sulpot, na tumatagal ng maraming buwan o kahit na taon. Alinsunod sa pamantayan ng International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) at ang standardisasyon ng nomenclature, diagnostic signs at prognosis ng mga sakit sa atay at biliary tract (C.Leevy et al., 1994), nakatago. at klinikal na binibigkas (4 na yugto) PE ay nakikilala .

1. Mga karaniwang sintomas sa acute renal failure: pagduduwal, pagsusuka, anorexia, hyperthermia, malaise at progresibong pagkahapo.

2. Ang jaundice ay isang salamin ng antas ng pagkabigo sa atay. Ang antas ng bilirubin ay maaaring tumaas ng hanggang 900 µmol/L.

3. "Amoy ng atay" mula sa bibig (ang amoy ng bulok na karne).

4. Pagpapalakpak ng panginginig. Ito ay tinutukoy sa mga pasyente sa isip. Bilang karagdagan, maaari itong mairehistro sa uremia, pagkabigo sa paghinga, mababang antas ng potasa sa plasma ng dugo, pati na rin ang pagkalasing sa isang bilang ng mga gamot.

5. Ascites at edema (kaugnay ng pagbaba sa antas ng albumin sa dugo).

6. Kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa pagbaba ng kanilang produksyon sa pamamagitan ng atay. Bumababa din ang bilang ng mga platelet. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng gastrointestinal bleeding at diapedetic bleeding mula sa nasopharynx, retroperitoneal space, at injection site.

7. Mga metabolic disorder. Bilang isang patakaran, ang hypoglycemia ay bubuo bilang isang resulta ng gluconeogenesis at isang pagtaas sa mga antas ng insulin.

8. Mga komplikasyon sa cardiovascular:

hyperdynamic circulation (nakapagpapaalaala ng septic shock) - isang pagtaas sa cardiac index, mababang peripheral resistance, arterial hypotension;

hypovolemia;

pagpapalaki ng puso;

pulmonary edema;

arrhythmias (atrial fibrillation at ventricular extrasystoles);

Ang pericarditis, myocarditis at bradycardia ay bubuo sa terminal phase ng talamak na pagkabigo sa atay.

9. Sepsis. Ang septic state ay pinalala ng mga phenomena ng immunological dysfunction. Ang pinakakaraniwang pathogens ay Staphylococcus aureus/Streptococci, intestinal flora.

10. Pagkabigo ng bato (hepatorenal syndrome). Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may pagkabigo sa bato, na ipinakita ng oliguria, isang pagtaas sa antas ng creatinine ng dugo. Sa kaso ng pagkalason sa acetaminafen, ang pagkabigo sa bato ay bubuo din bilang resulta ng direktang nakakalason na epekto ng gamot. Maaaring bumuo ang mga tubular lesyon bilang resulta ng hypotension at hypovolemia. Ang antas ng urea ng dugo sa talamak na kabiguan ng bato, bilang isang panuntunan, ay mababa bilang isang resulta ng pagbawas sa synthesis nito sa atay.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak (fulminant) na pagkabigo sa atay ay dapat isagawa sa bacterial meningitis, abscess ng utak, encephalitis.

"

Sa panahon ng pag-aaral ng paksa, ang mag-aaral ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na propesyonal na kakayahan:

May kakayahan at handang tumukoy ng mga kritikal na disfunction sa buhay sa mga pasyente ng surgical

Magagawa at handang magbigay ng pangunang lunas sa kaso ng mga kritikal na karamdaman sa buhay

I. Pagganyak para sa layunin ng aralin

Ang kaalaman sa mga kritikal na karamdaman ng mahahalagang aktibidad ay kinakailangan hindi lamang para sa propesyonal na aktibidad ng isang doktor ng anumang espesyalidad, kundi pati na rin sa pang-araw-araw na buhay ng isang tao, dahil. ay nagbibigay-daan sa iyo upang makabisado ang mga paraan ng pagbibigay ng napapanahong at naka-target na tulong sa kaso ng isang aksidente sa anumang mga kondisyon.

II. Ang layunin ng pagsasanay sa sarili. Upang pag-aralan ang mga klinikal na palatandaan at prinsipyo ng pangangalagang medikal sa mga kondisyon tulad ng acute respiratory failure, acute cardiovascular failure, acute renal at hepatic failure, multiple organ failure syndrome.

III. Mga target na pang-edukasyon

Pagkatapos ng sariling pag-aaral ng materyal ng paksang ito, ang mag-aaral ay dapat

alamin:

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa paghinga;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa atay;

Ø clinical manifestations ng multiple organ failure syndrome.

Magagawang:

Ø upang masuri ang acute respiratory failure, acute heart failure, acute renal at hepatic failure, multiple organ failure syndrome batay sa mga klinikal na sintomas;

Ø upang masuri ang klinikal na kamatayan;

Ø magbigay ng first aid para sa respiratory failure;

Ø magbigay ng pangunang lunas para sa pagpalya ng puso;

Ø magbigay ng first aid para sa renal failure;

Ø Magbigay ng first aid para sa liver failure.

pagmamay-ari:

Ø isang algorithm para sa pagtukoy ng uri ng kritikal na kondisyon at mga kasanayan sa pagbibigay ng pangunang lunas sa mga may sakit na nasa hustong gulang at mga kabataan na may surgical profile.

IV. Paunang antas ng kaalaman

Dapat ulitin ng mag-aaral ang konsepto ng first aid, mga tagapagpahiwatig ng estado ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo (BP, pulso, dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, atbp.).

V. Magplano para sa pag-aaral ng paksa

1. Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon.

2. Mga uri ng paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa mga pasyente ng kirurhiko.

3. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng acute respiratory failure.

4. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

5. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

6. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay.

7. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng multiple organ failure syndrome.

1. Sumin, S.A. Mga kondisyong pang-emergency: aklat-aralin. allowance para sa mga medikal na estudyante. unibersidad / S.A. Sumin. 6th ed., binago. at karagdagang - M.: MIA, 2006. - 799 p.: may sakit. (Pag-aaral ng panitikan para sa mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad at guro).

2. Mga praktikal na kasanayan at kakayahan sa kursong "General Surgery": aklat-aralin. manwal para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. estado. medikal. un-ta", departamento. pangkalahatang operasyon.-Kursk: Publishing House ng KSMU, 2009.-175 p.: ill

3. Multimedia course of lectures on general surgery para sa self-training ng 3rd year students ng medical faculty ng Kursk KSMU 2012.

Electronic Library ng Medical University "Student Advisor" www/studmedib.ru

4. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Petrov S.V. - 3rd ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : may sakit.

5. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Gostishchev V.K. - 4th ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Mga tanong para sa pagpipigil sa sarili

6. Sa pamamagitan ng anong pamantayan ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay tinasa.

MGA KRITIKAL NA MGA DISTURBANSYON SA MGA SURGICAL PASYENTESprof. R.T. Majidov

Coma states

Pagkalasing sa alak
Mga pinsala sa bungo
Pagkalason sa droga
Meningitis, encephalitis
Uremia at iba pang mga metabolic disorder
Diabetes
Hypoxia ng utak
Epilepsy

Glasgow scale (pagmamarka ng functional state ng central nervous system)

bukas ang mata
Estado ng pananalita
Pisikal na Aktibidad
pinakamahusay na iskor - 15
pinakamasamang marka - 3

Mga yugto ng proseso ng paghinga

panlabas na paghinga
Pag-andar ng transportasyon ng dugo
Paghinga ng tissue (pagkonsumo ng O2 at
CO2)

Dami at kapasidad ng baga

Dami ng tidal
ekstra
dami
paglanghap
ekstra
dami
pagbuga
Natirang dami
Kabuuang kapasidad
mahahalagang kapasidad
Kapasidad ng inspirasyon
functional
natitirang kapasidad

Parenchymal na mekanismo ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Oxygen therapy
(insufflation
humidified oxygen): sa pamamagitan ng isang catheter,
hermetic mask, sa pamamagitan ng lilim
Pagbawi
libre
patensiya
bronchi:
mga expectorant
pondo,
pagbabawas ng lagkit ng uhog, pagbibigay
malalim na paghinga, pagpapasigla ng ubo, paglilinis
puno ng bronchial
Pagpapalawak ng baga

Mekanismo ng bentilasyon ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Nadagdagang aktibidad ng mga functional na mekanismo
Tinitiyak ang kusang bentilasyon ng mga baga
Pansamantalang pagpapalit ng kusang paghinga na may mekanikal na bentilasyon
Nakamit namin sa pamamagitan ng:
Pagpapakilos ng mga reserba sa baga
Pag-aalis ng acidosis at alkalosis
Pagpapabuti ng pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga
Paggulo ng respiratory center
IVL
Hyperbaric oxygen therapy

Mga uri ng acute respiratory failure

Pulmonary edema
Asmatic
kundisyon
Kabuuan
bronchospasm
pinsala sa kuryente
Epileptiko
katayuan
hangad
pneumonitis
nalulunod
(hangad)
pagsasakal
asphyxia (nagpapakamatay
tangka)
Tetano
Botulism

Mga tagapagpahiwatig ng mga mekanismo ng hemodynamic

Presyon ng arterya
Minutong dami ng sirkulasyon ng dugo
Central venous pressure
Dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

Klinikal na sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon

Pagpalya ng puso
Kakulangan ng sirkulasyon
Pangunahin at Pangalawang Paghinto
mga puso

Mga sanhi ng pangunahing pag-aresto sa puso

simula ng puso
atake sa puso
myocardium,
gap
aneurysms
mga puso,
coronary
embolism,
hadlang
intracardiac
daloy ng dugo, cardiac fibrillation
Extracardiac na pinagmulan
Reflex cardiac arrest
Pag-aresto sa puso sa panahon ng kawalan ng pakiramdam
pinsala sa kuryente
Dahil sa
talamak na kakulangan ng OCC (pagdurugo,
pagbagsak)
"Citrate" pag-aresto sa puso
Asphyxia, pagkalunod, pagkalasing

Mga opsyon para sa pag-aresto sa puso

Healthy heart stop
Tumigil ka
"malamang
mga puso"
Pagpigil sa pusong may sakit
malusog

Klinika ng talamak na pag-aresto sa puso

Biglang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon
Pagkawala ng malay, kombulsyon
Kabiguan sa paghinga, areflexia
Ang pagkawala ng pulso, impulse ng puso,
tunog ng puso
Pagbaba ng presyon ng dugo

Mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon

Puso
Vascular
paligid
Cardiogenic
hypovolemic
metabolic

Mga anyo ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
Atake sa puso
Krisis sa hypertensive
diabetic coma

Syndrome ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte

Syndrome ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte
Dehydration
Tubig
pagkalasing
Hyponatremia
Hypernatremia
hypokalemia
Hyperkalemia

Mga sindrom ng acid-base disorder

metabolic acidosis
Acidosis sa paghinga
metabolic alkalosis
Alkalosis sa paghinga

Mga uri ng pagkabigla

Hemorrhagic shock
traumatikong pagkabigla
Nakakalason na nakakahawang pagkabigla
Anaphylactic shock

Mga uri ng kritikal na kondisyon

Pagkabigo sa atay
pagkabigo sa bato
Mga sindrom ng hemocoagulation
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Metabolic function sa mga kritikal na kondisyon at ang kanilang pagwawasto

BX
pagpapalitan ng enerhiya
Metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates
Klinikal
Mga aspeto
patolohiya
metabolismo

nutrisyon ng parenteral

Mga paghahanda sa nutrisyon ng parenteral: mga amino acid
mga reserba, fat emulsion, carbohydrates, electrolytes
mga solusyon, bitamina, mga anabolic hormone
Kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng homeostasis
Mga komplikasyon ng parenteral na nutrisyon:
nauugnay sa pamamaraan ng central venous catheterization
nauugnay sa matagal na paglagi sa catheter
gitnang ugat
mga komplikasyon ng septic
metabolic
mga karamdaman
kaugnay
Sa
ang pagpapakilala ng iba't ibang solusyon
mga reaksyon ng pyrogenic
fat embolism
air embolism

Katayuan ng terminal

Predagonal na estado
agonal na estado
klinikal na kamatayan
Ang mga unang yugto ng resuscitation
panahon

1. Mga uri ng mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ng katawan. Shock, terminal states, acute respiratory, renal, cardiovascular insufficiency sa mga surgical na pasyente.

Shock- isang talamak na kritikal na estado ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng mga bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease. Depende sa sanhi ng paglitaw, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.

1. Traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (mga sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) burn shock (thermal at chemical burns); c) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.

2. Hemorrhagic o hypovolemic shock: a) pagdurugo, matinding pagkawala ng dugo; b) talamak na paglabag sa balanse ng tubig - dehydration ng katawan.

3. Septic (bacterial-toxic) shock (karaniwang purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).

4. Anaphylactic shock.

5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure)

Mga uri at pagpapakita ng mga estado ng terminal.

Predagonal na estado;

klinikal na kamatayan.

Bilang karagdagan, ang grade III-IV shock ay may isang bilang ng mga palatandaan na katangian ng mga estado ng terminal.

Ang mga terminal state ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo, traumatiko at surgical shock, asphyxia, pagbagsak, matinding pagkalasing (sepsis, peritonitis), mga sakit sa sirkulasyon ng coronary, atbp.

Ang predagonal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang madilim, nalilitong kamalayan, pamumutla ng balat, binibigkas na acrocyanosis, at mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang mga reflexes ng mata ay napanatili, ang paghinga ay humina, ang pulso ay sinulid, ang presyon ng dugo ay hindi natukoy. Pagkagutom sa oxygen at acidosis. Sa tisyu ng utak, ang halaga ng libreng asukal ay bumababa, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas. Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa paghihirap.

Agony - wala ang kamalayan, areflexia, matalim na pamumutla ng balat, binibigkas na cyanosis. Ang pulso ay nasa carotid arteries lamang, ang mga tunog ng puso ay bingi, bradycardia, ang paghinga ay arrhythmic, convulsive. Ang pagtaas ng acidosis, pagkagutom ng oxygen sa mga mahahalagang sentro.

klinikal na kamatayan. Ang paghinga at aktibidad ng puso ay wala. Ang mga proseso ng palitan ay pinananatili sa pinakamababang antas. Ang mahahalagang aktibidad ng organismo ay minimal. Ang klinikal na kamatayan ay tumatagal ng 5-6 minuto (V. A. Negovsky, 1969), ngunit ang katawan ay maaari pa ring mabuhay muli. Una sa lahat, ang cerebral cortex ay namatay, bilang isang mas bata (phylogenetically) na pagbuo. Ang mga subcortical formations ay mas lumalaban at mabubuhay.

Ang biyolohikal na kamatayan ay bubuo kung ang mga hakbang ay hindi ginawa sa oras upang buhayin ang katawan. Ang mga hindi maibabalik na proseso ay bubuo. Walang silbi ang paggamit ng mga paraan ng revitalization.

Ang isang komprehensibong pamamaraan para sa resuscitation ng mga kondisyon ng terminal ay nagbibigay para sa:

Intra-arterial na iniksyon ng dugo;

Masahe sa puso (direkta at hindi direkta);

defibrillation ng puso;

Artipisyal na bentilasyon ng mga baga;

Pantulong na artipisyal na sirkulasyon.

Ang mga aktibidad na ito ay maaaring isagawa nang sabay-sabay, o maaaring pili. Mahalagang malaman na kung ang klinikal na kamatayan ay naganap, kung gayon ang isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang ay maaaring humantong sa muling pagkabuhay ng katawan.

Acute respiratory failure (ARF)- isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi ibinigay o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakamit dahil sa labis na functional stress ng sistemang ito.

Etiology.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

1. Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) talamak na mga sakit sa vascular (talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, tserebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; e) pagkawala ng malay.

2. Pinsala sa musculoskeletal apparatus ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) poliomyelitis, tetanus; e) pinsala sa spinal cord; f) ang mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

3.ODN sa paglabag sa transportasyon ng oxygen na may malaking pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa sirkulasyon at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

1. Obstructive disorder: a) pagbara ng respiratory tract ng dayuhang katawan, plema, suka; b) isang mekanikal na sagabal sa pag-access ng hangin kapag naka-compress mula sa labas (nakabitin, inis); c) allergic laringo - at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; e) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

2. Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, pagkabulok ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

3. Nabawasan ang gumaganang parenkayma ng baga: a) hindi pag-unlad ng baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

1. Etiological:

Pangunahing ORF - nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Pangalawang ARF - nauugnay sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli hanggang sa mga tisyu.

Mixed ARF - isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

2.Pathogenetic:

Ang ventilatory form ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ng anumang etiology ay apektado, kapag ang paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular apparatus ay nabalisa, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga sa patolohiya ng mga organo ng tiyan ( halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa paglabag sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Ang pathogenesis ng ARF ay dahil sa pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga paglabag sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at system.

Mayroong tatlong pangunahing mga sindrom ng ARF:

I. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbawas ng tissue oxygenation.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

PERO). Hypoxia dahil sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang boltahe nito sa inhaled air:

Respiratory (respiratory) hypoxia - batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at pulmonary edema, respiratory depression ng central origin).

Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygen uptake sa antas ng tissue (potassium cyanide poisoning)

Hemic hypoxia - ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o pagbaba sa hemoglobin na nilalaman sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. Hypoxemia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), na may nangingibabaw na daloy ng dugo sa mga baga kaysa sa bentilasyon na may sagabal sa daanan ng hangin, na may kapansanan sa diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane sa respiratory distress sindrom. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (PaO2 ay karaniwang 80-100 mm Hg).

III. Hypercapnia - isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa pagtatapos ng pagbuga sa exhaled na hangin. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga paunang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, gayunpaman, habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtaas ng pagtatago ng bronchial at presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, bubuo ang isang koma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, paglabag sa ritmo ng paghinga: tachypne, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas ng hypoxia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot na paghinga, kasama ang pag-unlad ng acidosis - Kussmaul na paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang kanilang normal na kahalumigmigan, na may pagtaas ng cyanosis ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, patchy cyanosis .

Sa klinika, mayroong tatlong yugto ng ARF.

stage ako. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, maaaring maging euphoric. Mga reklamo tungkol sa kakapusan sa paghinga. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) ay 25-30 bawat minuto, ang bilang ng mga tibok ng puso (HR) ay 100-110 na mga beats / min, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas, ang PaO2 ay 70 mm Hg, ang PaCO2 ay 35 mm Hg . (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

II yugto. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang mga delusyon, guni-guni, pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. Respiratory rate - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Bumababa ang PaO2 hanggang 60 mm Hg, tumataas ang PaCO2 hanggang 50 mm Hg.

III yugto. Wala ang malay. Mga seizure. Pagpapalawak ng mga mag-aaral na may kawalan ng kanilang reaksyon sa liwanag, batik-batik na cyanosis. Bradypnoe (RR - 8-10 bawat minuto). Bumagsak ang BP. Ang rate ng puso ay higit sa 140 beats / min, arrhythmias. Ang PaO2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

Acute heart failure (AHF) ay isang clinical syndrome na nagreresulta mula sa isang pangunahing sakit sa puso o iba pang mga sakit kung saan ang puso ay hindi nagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang mga metabolic na pangangailangan.

Pag-uuri ng OSN.

1. Talamak na kaliwang ventricular failure:

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:

Alveolar pulmonary edema.

Acute right ventricular failure.

Talamak na biventricular insufficiency.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):

Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II - banayad na AHF: may igsi ng paghinga, ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rale ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III - malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rales sa mga baga.

Stage IV - isang matalim na pagbagsak sa presyon ng dugo (systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

1. IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).

2. Kakulangan ng mitral valve sanhi ng detachment ng papillary muscle (may AMI) o detachment ng mitral valve chord (na may infective endocarditis o chest trauma).

3. Stenosis ng kaliwang atrioventricular opening na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (pinaka madalas - kaliwang atrial myxoma), trombosis ng mitral valve prosthesis, pinsala sa mitral valve sa infective endocarditis.

4. Kakulangan ng aortic valve sa kaso ng pagkalagot ng aortic valves, na may exfoliating aneurysm ng ascending aorta.

5. Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring dahil sa hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmias, fluid volume overload na nagreresulta mula sa hindi sapat na diuretic o labis na fluid therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

1.AMI ng kanang ventricle.

2. Pulmonary embolism (PE).

3. Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).

4.Kalagayan ng asthmatic.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

1.AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.

2. Pagkalagot ng interventricular septum sa AMI.

3. Paroxysmal tachycardia.

4. Talamak na malubhang myocarditis.

Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba sa myocardial contractility (CHD, myocarditis).

Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).

Overload ng kaliwang ventricular volume (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).

Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).

Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis ng atay).

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries higit sa 25 - 30 mm Hg. mayroong isang extravasation ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagsunod sa baga, pinatataas ang hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin, tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, lumilitaw ang isang ubo na may pagpapalabas ng mabula na pink na plema, "gurgling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, tachypnea. Sa baga, halo-halong moist rales. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang talamak na right ventricular heart failure ay resulta ng isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.

Klinikal na larawan: grey cyanosis, tachypnea, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at abdominal edema.

Acute biventricular heart failure: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.

Acute renal failure (ARF) - pathological clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na batay sa matinding pinsala sa nephron, na sinusundan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito (urinary at urinary) at ang paglitaw ng azotemia, isang paglabag sa acid-base state at water-electrolyte metabolism .

Klasipikasyon opn.

1. Ayon sa lugar kung saan nangyari ang "pinsala":

prerenal;

Bato;

Postrenal.

2. Ayon sa etiology:

Shock kidney - traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, septic, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock, electrical injury, abortion, postpartum sepsis, malubhang preeclampsia, dehydration;

Nakakalason na bato - pagkalason sa mga exogenous na lason;

malubhang impeksyon;

Talamak na bara ng ihi;

estado ng arenal.

3. Downstream:

Paunang panahon (panahon ng paunang pagkilos ng mga kadahilanan);

Ang panahon ng oligo-, anuria (uremia);

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

yugto ng paunang diuresis (diuresis 500 ml/araw);

yugto ng polyuria (diuresis higit sa 1800 ml / araw);

panahon ng pagbawi.

4. Sa kalubhaan:

Grade I - banayad: isang pagtaas sa creatinine ng dugo ng 2-3 beses;

II degree - katamtaman: ang creatinine ng dugo ay nadagdagan ng 4-5 beses;

Grade III - malala: ang creatinine ng dugo ay tumaas ng higit sa 6 na beses.

Mga dahilan para sa pagbuo ng prerenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Nabawasan ang cardiac output:

Atake sa puso;

Tamponade ng pericardium;

arrhythmias;

Congestive heart failure.

2. Bumaba ang tono ng vascular:

Anaphylactic, septic shock;

Hindi makatwiran ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot.

3. Nabawasan ang dami ng extracellular fluid:

pagdurugo, dehydration,

Sobrang pagsusuka, pagtatae, polyuria.

Mga dahilan para sa pagbuo ng anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Acute tubular necrosis:

Ischemic;

nephrotoxic;

Gamot.

2. Intratubular obstruction:

Pathological cylinders, pigments;

Mga kristal.

3. Talamak na tubulointerstitial nephritis:

Gamot;

Nakakahawa;

Talamak na pyelonephritis.

4. Cortical necrosis:

Obstetric;

Anaphylactic shock;

5. Glomerulonephritis.

6. Pinsala sa mga daluyan ng bato:

traumatiko;

Immunoinflammatory.

Mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Pinsala sa mga ureter:

sagabal (bato, mga namuong dugo);

Compression (pamamaga).

2. Pinsala sa pantog:

Mga bato, tumor, nagpapaalab na sagabal, prostate adenoma;

Paglabag sa innervation ng pantog; pinsala sa spinal cord.

3. urethral stricture.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa systemic hemodynamics at pag-ubos ng vascular bed ng mga bato. Ang Vasoconstriction ay sapilitan sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo, ischemia ng cortical layer ng mga bato at pagbaba sa glomerular filtration. Ang renin - angiotensin - aldosterone system, ang produksyon ng ADH at catecholamines ay isinaaktibo, na humahantong sa renal vasoconstriction, isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration, sodium at water retention. Kung ang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 oras, ang kanilang morphological na istraktura ay hindi makabuluhang nasira at ang mga pagbabago sa pagganap ay darating. Kung ang daloy ng dugo sa bato ay hindi naibalik sa loob ng 1-2 oras, ang mga malubhang pagbabago sa morphological ay nabuo sa mga bato. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa diuresis (mas mababa sa 25 ml / oras) at pagsugpo sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato (bumababa ang density ng ihi sa 1005 - 1008). Pagkatapos ng 10-12 oras, ang azotemia at hyperkalemia ay tumaas sa plasma ng dugo.

Mga sintomas ng matinding hyperkalemia:

Arrhythmias, bradycardia, AV blockade;

paresthesia;

Paralisis ng kalamnan;

Pang-aapi sa kamalayan.

Ang mga sintomas ng overhydration ay mabilis na sumali sa oliguria, at lalo na anuria - peripheral at abdominal edema, pulmonary edema, cerebral edema. Ang hitsura ng labis na mga underoxidized na produkto sa katawan ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis, na sa mga unang yugto ng sakit ay binabayaran ng respiratory alkalosis (igsi ng paghinga). Ang akumulasyon ng urea at creatinine sa mga kondisyon ng tumaas na catabolism ng protina at mga kaguluhan sa estado ng tubig at electrolyte ay nagdaragdag ng metabolic acidosis (pagsusuka). Ang AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperphosphatemia na may hypocalcemia. Sa polyuric phase, ang hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng mga seizure. Ang matinding pagkalasing ay nabuo, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkabalisa, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan na may iba't ibang kalubhaan. Habang umuunlad ang talamak na pagkabigo sa bato, ang anemia ay bubuo, na maaaring sanhi ng pagkawala ng dugo (hemorrhagic syndrome laban sa background ng uremia), pinaikling haba ng buhay at hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa paggawa ng erythropoietin ng mga bato. Ang makabuluhang pagsugpo sa immune system ay nag-aambag sa mabilis na pagdaragdag ng mga nakakahawang komplikasyon.

2. Pagkabigla. Pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng mga bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease.

Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humantong sa talamak na vascular insufficiency na may mga microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia.

Sa puso ng hemorrhagic shock ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang isang resulta, isang circulatory disorder. Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay ang circulatory disturbance sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins ay humahantong sa pagbubukas ng arteriovenous shunt, at ang dugo ay lumalampas sa capillary bed, na nagmamadali mula sa mga arterioles patungo sa mga venules. Ang nutrisyon ng cell ay nabalisa dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at ang pagkilos ng mga bacterial toxins nang direkta sa cell, ang supply ng oxygen sa huli ay nabawasan.

1. Burn shock, mga tampok nito, shock treatment.

Tumatagal ng 1-3 araw

Nangyayari sa malalim na pagkasunog ng higit sa 15-20% ng ibabaw ng katawan.

Binubuo ng 2 phase: erectile at torpid

Erectile phase - ang pasyente ay nasasabik, umuungol, aktibong nagreklamo ng sakit, A / D ay normal o tumaas.

Torpid phase - lethargy na may napanatili na kamalayan, A / D - isang pagkahilig sa hypotension, nabawasan ang CVP, BCC, diuresis. T katawan N.

Ang pagtatapos ng panahon ng pagkabigla ay ipinahiwatig ng pagpapanumbalik ng diuresis.

Ang septic shock ay isang estado ng peripheral vascular collapse na dulot ng mga endotoxin mula sa gram-negative, mas madalas, endotoxin mula sa gram-positive bacteria.

Klinika. na nauuna sa isang progresibong impeksyon sa bakterya; nagsisimula sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 3940 ° C, panginginig; matinding pagpapawis; igsi sa paghinga, detoxification; isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak at pagkawala ng malay.

Ang isang sindrom ng maraming pagkabigo sa organ ay bubuo: mga sakit sa cardiovascular: pagkagambala sa ritmo, myocardial ischemia, arterial hypotension; mga sakit sa paghinga: tachypnea, hypoxia, respiratory distress syndrome; neuropsychiatric disorder: pagkabalisa, kombulsyon, pagkahilo, pagkawala ng malay; may kapansanan sa paggana ng bato: oliguria, hyperazotemia, hypercreatininemia; may kapansanan sa pag-andar ng bato: paninilaw ng balat, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng plasma; mga pagbabago sa hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; binibigkas na mga pagbabago sa sistema ng hemostasis - ang pagbuo ng DIC.

Mayroong 3 yugto sa pagbuo ng septic shock: Phase I - maaga, "mainit": lagnat hanggang 3840º C, panginginig; tachycardia; pagbaba ng systolic blood pressure (SAS) hanggang 9585 mm Hg; pagbaba ng diuresis hanggang 30 ml/ oras; tagal ng yugto ng ilang oras at depende sa kalubhaan ng impeksyon. Phase II - huli o "lamig": subnormal na temperatura ng katawan; malamig, basa ang balat; pagdurugo; malubhang arterial hypotension (bumababa ang CAC sa 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, thready pulse; may kapansanan sa sensitivity ng balat; oliguria, anuria. Phase III - hindi maibabalik na septic shock: pagbaba ng presyon ng dugo; anuria; pagkawala ng malay; RDS

Ang hemotransfusion shock ay nabubuo lamang kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa pamamagitan ng AB0, Rhesus system o iba pang nakuhang sistema. Sa kumpleto at mataas na kalidad na pagsasagawa ng lahat ng mga pagsusuri para sa pagiging tugma, ang komplikasyong ito sa pagsasanay ng isang doktor ay hindi dapat!

Ang hemotransfusion shock ay bubuo lamang sa "negligent attitude to duties" (Art. 172 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation). Ang mga pasyente na may ganitong mga komplikasyon ay bihirang mamatay kaagad, kaya laging may posibilidad na mailigtas sila. Kung itatago mo ang isang hindi tugmang pagsasalin ng dugo na may nakamamatay na kinalabasan, ikaw ay mananagot sa ilalim ng Artikulo 103 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation, at marahil, sa pamamagitan ng desisyon ng korte, at sa mga singil ng isang mas seryosong KRIMEN.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa transfusion shock ay dapat na naglalayong: paghinto ng anaphylaxis, cardiovascular insufficiency, pag-aalis ng hypovolemia, ngunit ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa bato at diuresis, tk. ang pinakamataas na pasanin ay nahuhulog sa mga bato upang alisin ang mga produkto ng hemolysis ng mga erythrocytes, na bumabara sa mga tubule ng bato at bumubuo ng kabiguan ng bato sa pagbuo ng anuria. Isinasagawa ang mga ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod

3. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock.

Sa pagkabigla, mas mabisa ang paunang lunas kapag mas maaga itong naibigay. Dapat itong naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagkabigla (pag-alis o pagbabawas ng sakit, paghinto ng pagdurugo, paggawa ng mga hakbang upang mapabuti ang paghinga at aktibidad ng puso at maiwasan ang pangkalahatang paglamig).

Ang pagbawas ng sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente o nasugatan na paa ng isang posisyon kung saan mayroong mas kaunting mga kondisyon para sa pagtindi ng sakit, sa pamamagitan ng pag-uugali ng maaasahang immobilization ng nasirang bahagi ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit.

Sa kaso ng pinsala, ang pagdurugo ay huminto at ang sugat ay may benda; sa kaso ng mga bali ng buto at malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu, ang mga splint ay inilalapat. Ang biktima ay dapat tratuhin nang may lubos na paggalang.

Upang mapadali ang paghinga, ang mga damit ay tinanggal (i-unbutton ang kwelyo, paluwagin ang sinturon).

Ang pasyente ay inihiga sa kanyang likod, ang kanyang ulo ay medyo nakababa, ang kanyang mga binti ay nakataas ng 20-30 cm, Sa kasong ito, ang dugo ay dumadaloy patungo sa puso. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas din.

Upang maprotektahan laban sa paglamig, ang pasyente ay natatakpan ng mga kumot: hindi niya dapat mawala ang init ng kanyang katawan; ang iba pang paraan ng pagpapanatiling mainit ay hindi katanggap-tanggap dahil sa panganib ng mas malaking paglawak ng mga daluyan ng dugo.

Sa isang estado ng pagkabigla, ang pasyente ay nagiging agitated, siya ay pinahihirapan ng takot, kaya ang taong nagbibigay ng tulong ay dapat palaging nandiyan, magbigay ng katiyakan at gawin ang lahat upang maging ligtas ang pasyente. Napakahalaga na protektahan ang pasyente mula sa ingay, halimbawa, mga pag-uusap ng ibang tao.

SHOCK TREATMENT

isa. Magtatag ng bukas na daanan ng hangin, mag-intubate at mag-ventilate nang mekanikal kung kinakailangan.

2. Iposisyon ang pasyente na nakataas ang mga binti nang epektibo para sa hypotension, lalo na kung walang magagamit na kagamitang medikal, gayunpaman, ay maaaring makapinsala sa bentilasyon at, sa cardiogenic shock na may pulmonary congestion, gayundin ang cardiac function.

3 . Maglagay ng intravascular catheters:

1) sa peripheral veins 2 malalaking diameter catheters (mas mahusay ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), na magbibigay-daan sa epektibong infusion therapy → tingnan sa ibaba;

2) kung kinakailangan, ang pagpapakilala ng maraming gamot (kabilang ang mga catecholamines → tingnan sa ibaba) isang catheter sa vena cava; nagpapahintulot din sa iyo na subaybayan ang central venous pressure (CVP);

3) ang isang arterial catheter (karaniwan ay isang radiation catheter) ay gumagawa ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa kaso ng patuloy na pagkabigla o ang pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng catecholamines. Ang catheterization ng vena cava at arteries ay hindi dapat maantala ang paggamot.

apat. Mag-apply ng etiologic treatment → tingnan sa ibaba at panatilihin ang circulatory system at tissue oxygenation sa parehong oras

1) kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot → kanselahin ang mga ito;

2) sa karamihan ng mga uri ng shock, ang pagpapanumbalik ng intravascular volume sa pamamagitan ng intravenous infusion ng mga solusyon ay ang pangunahing kahalagahan; ang pagbubukod ay cardiogenic shock na may mga sintomas ng stasis ng dugo sa pulmonary circulation. Ang mga colloidal solution (6% o 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin solution, dextran, albumin solution) ay hindi napatunayang mas epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay kaysa sa mga crystalloid solution (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), bagama't para itama ang hypovolemia, kailangan ng mas maliit na volume ng colloid kaysa sa crystalloids. Sa una, ang 1000 ML ng crystalloids o 300-500 ML ng colloids ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 30 minuto, at ang diskarte na ito ay paulit-ulit depende sa epekto sa presyon ng dugo, CVP at diuresis, pati na rin ang mga side effect (mga sintomas ng labis na karga). Para sa napakalaking pagbubuhos, huwag maglagay ng 0.9% NaCl nang eksklusibo, dahil ang pagbubuhos ng malalaking volume ng solusyon na ito (maling tinatawag na asin) ay nagreresulta sa hyperchloremic acidosis, hypernatremia, at hyperosmolarity. Kahit na may hypernatremia, huwag mag-apply ng 5% glucose upang maibalik ang volemic shock. Ang mga colloidal solution ay nagpaparami ng intravascular volume - halos ganap na nananatili sa mga sisidlan (plasma substitutes - gelatin, 5% albumin solution), o nananatili sa mga sisidlan at humahantong sa paglipat ng tubig mula sa extravascular space patungo sa intravascular [mga ahente ng pagtaas ng dami ng plasma - hydroxyethyl starch [HES], 20% albumin solution, dextrans); ang mga solusyon ng crystalloids ay katumbas ng kakulangan ng extracellular fluid (sa labas at intravascular); Ang mga solusyon sa glucose ay nagpapataas ng dami ng kabuuang tubig sa katawan (panlabas at intracellular fluid). Ang pagwawasto ng isang makabuluhang kakulangan ng volemia ay maaaring magsimula sa pagbubuhos ng mga hypertonic na solusyon, halimbawa, Mga espesyal na pinaghalong crystalloid at colloid (tinatawag na. .5 % NaCl na may 10% HES) habang pinapataas nila ang dami ng plasma nang mas mahusay. Sa mga pasyente na may malubhang sepsis o nabibigatan ng mas mataas na panganib ng talamak na pinsala sa bato, mas mainam na huwag gumamit ng HES lalo na sa molecular weight ≥ 200 kD at/o isang molar substitution > 0.4, isang albumin solution ang maaaring gamitin sa halip (gayunpaman hindi sa mga pasyente pagkatapos ng pinsala sa ulo);

3) kung ang hypotension ay nabigo sa kabila ng fluid infusion → simulan ang tuluy-tuloy na IV infusion (mas mabuti sa pamamagitan ng vena cava catheter) ng vasoconstrictor catecholamines, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane), karaniwang 1-20 µg/min (higit sa 1-2 mcg / kg / min) o adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, kasalukuyang hindi piniling gamot para sa septic shock) 3-30 mcg/kg/min at ilapat ang invasive blood pressure monitoring. Para sa anaphylactic shock, magsimula sa isang iniksyon ng epinephrine 0.5 mg IM sa panlabas na hita;

4) sa mga pasyente na may mababang cardiac output sa kabila ng naaangkop na pagbaha (o sa overhydration), pangasiwaan ang dobutamine (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min bilang tuluy-tuloy na IV infusion; kung magkakasamang umiiral ang hypotension, ang isang vasoconstrictor na gamot ay maaaring gamitin nang sabay-sabay;

5) kasabay ng paggamot na inilarawan sa itaas, gumamit ng oxygen therapy (pinapataas ng maximum na oxygenation ng hemoglobin ang supply nito sa mga tisyu; ang ganap na indikasyon ay SaO 2<95%);

6) kung, sa kabila ng mga aksyon sa itaas, ang SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng lactic acidosis ay etiological na paggamot at paggamot na sumusuporta sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon; suriin ang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng NaHCO 3 i.v. sa pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Subaybayan ang mga mahahalagang palatandaan (presyon ng dugo, pulso, paghinga), estado ng kamalayan, ECG, SaO 2 , CVP, gasometric na mga parameter (at posibleng konsentrasyon ng lactate), natremia at potassium, mga parameter ng pag-andar ng bato at atay; kung kinakailangan, cardiac output at wedge pressure sa mga capillary ng baga.

7. Protektahan ang pasyente mula sa pagkawala ng init at bigyan ang pasyente ng kalmadong kapaligiran.

8.  Kung mayroong pagkabigla:

1) payagan ang pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at mga komplikasyon ng thromboembolic (sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o isang mataas na peligro ng paglitaw nito, huwag gumamit ng mga anticoagulant na gamot, mga mekanikal na pamamaraan lamang);

2) iwasto ang hyperglycemia kung > 10-11.1 mmol/l) sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na IV infusion ng short-acting insulin, gayunpaman maiwasan ang hypoglycemia; subukang panatilihin ang glycemic level sa pagitan ng 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) hanggang 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Nanghihina, bumagsak, nabigla. Mga hakbang sa anti-shock.

Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay dahil sa pansamantalang paglabag sa daloy ng dugo sa tserebral.

Ang collapse (mula sa Latin na collapsus - fallen) ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Sa mga tao, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang matalim na kahinaan, matulis na mga tampok ng mukha, pamumutla, malamig na mga paa't kamay. Ito ay nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, labis na dosis, mga side effect ng ilang mga gamot, atbp.

Ang shock ay isang talamak na kritikal na estado ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Mga pangunahing hakbang sa anti-shock.

Ang traumatic shock ay ang pagtugon ng katawan sa pain stimuli na dulot ng mekanikal, kemikal o thermal injury.

Ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay tumataas nang malaki sa panahon ng digmaang nuklear. Lalo na madalas na ito ay mapapansin na may pinagsamang mga pinsala sa radiation, dahil ang epekto ng ionizing radiation sa central nervous system ay nakakagambala sa mga regular na pag-andar nito. Ito naman, ay humahantong sa isang pagkagambala sa aktibidad ng mga organo at sistema, i.e. sa metabolic disorder, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na predisposes sa hitsura ng shock.

Depende sa mga dahilan na humantong sa pagkabigla, mayroong:

isa). Traumatic shock na dulot ng iba't ibang pinsala,

2). Burn shock na nangyayari pagkatapos ng pinsala sa paso,

3). Operational shock sanhi ng operasyon na may hindi sapat na kawalan ng pakiramdam,