Różne w mechanizmie uszkodzeń pnie nerwowe obwodowego układu nerwowego. Objawia się bólem i objawami osłabienia lub utraty funkcji motorycznych, czuciowych, autonomicznych i troficznych nerwu dystalnego od miejsca urazu. Uszkodzenie nerwów obwodowych rozpoznaje się na podstawie wyników badania neurologicznego i badań elektrofizjologicznych. aparat nerwowo-mięśniowy. Leczenie może być zachowawcze (leki przeciwbólowe, witaminy, fizjoterapia, neostygmina, leki wazoaktywne, terapia ruchowa) i chirurgiczne (neuroliza, autoplastyka nerwów, szew nerwowy, neurotyzacja).

Informacje ogólne

Uszkodzenia nerwów obwodowych, według różnych danych, stanowią 1-10% Łączna urazy. Ranom kończyn towarzyszy uszkodzenie pni nerwowych w 1,5% przypadków, a złamania - w 20% przypadków. Obszary najczęściej dotknięte uszkodzeniem nerwów to górna trzecia część barku, pachy, Dolna część biodra i Górna częśćłydki. Te dwa ostatnie stanowią do 65% wszystkich uszkodzeń pni nerwów obwodowych.

Każdego roku w Rosji nawet 7 tysięcy osób wymaga leczenia chirurgicznego, którego wskazaniem jest uszkodzenie nerwów obwodowych. Wielu pacjentów jest wypisywanych z poradni urazowych lub chirurgii ogólnej z istniejącym deficytem neuromotorycznym. Brak w odpowiednim czasie wykwalifikowanej pomocy specjalistów z zakresu neurologii i neurochirurgii prowadzi do niepełnosprawności pacjentów, z których większość to osoby w wieku produkcyjnym. Według niektórych raportów trwałe kalectwo obserwuje się u 60% ofiar.

Klasyfikacja uszkodzeń nerwów obwodowych

W zależności od charakteru urazu, uszkodzenie nerwów obwodowych klasyfikuje się jako ucisk (ucisk), wstrząśnienie, stłuczenie (siniak) i złamanie anatomiczne. Ten ostatni jest częściowy (niekompletny), kompletny i wewnątrzbeczkowy. Przy częściowym i wewnętrznym zerwaniu pnia pozostaje możliwość spontanicznej regeneracji nerwu z powodu wrastania aksonów końcowych odcinków jego środkowego segmentu do odcinka obwodowego. Szybkość tego procesu wynosi 1 mm dziennie. Znaczące uszkodzenia nerw prowadzi do powstania blizny i zaburzenia przewodzenia dystalnie od miejsca urazu. Całkowite zerwanie anatomiczne z rozbieżnością końców lub obecnością przeszkody w postaci fragmentu kości, blizny między uformowanymi segmentami nerwu, obce ciało powoduje rozwój nerwiaków. Wynik siniaka pień nerwowy lub krwotoki do niego mogą również stać się nerwiakiem.

Z reguły w pierwszych dniach po urazie określa się strefę całkowitego znieczulenia - brak wszystkich rodzajów wrażliwości. Jego wielkość i lokalizacja mogą się różnić ze względu na indywidualne cechy unerwienia czuciowego. Zwykle wzdłuż krawędzi obszaru znieczulenia przechodzi strefa mieszana z obszarami niedoczulicy i hiperpatii. Gdy nerw się regeneruje, obszar znieczulenia przekształca się w obszar hipoestezji, a następnie (przy szybkim przywróceniu integralności pnia nerwu) wrażliwość normalizuje się.

Dysfunkcja wegetatywna objawia się anhydrozą skóry w okolicy znieczulenia. W przybliżeniu w tym samym obszarze obserwuje się zaczerwienienie i wzrost miejscowej temperatury skóry, które po 3 tygodniach zastępuje chłód i bladość. Często występuje lokalna pastowatość tkanek.

Zmiany troficzne rozwijają się w późniejszym okresie. Charakteryzują się przerzedzeniem i zmniejszeniem turgoru skóry, jej nieznaczną wrażliwością. Występuje prążkowanie i zmętnienie paznokci uszkodzonej kończyny. W późnym okresie zmiany troficzne mogą dotyczyć więzadeł, ścięgien i torebki stawowej z powstawaniem jej sztywności, a także kości z rozwojem osteoporozy.

Miejscowe objawy uszkodzenia różnych nerwów obwodowych są szczegółowo opisane w artykułach „Neuropatia nerwu udowego”, „Neuropatia nerwu kulszowego”, „Neuropatia nerwu piszczelowego”, „Neuropatia nerwu strzałkowego”, „Neuropatia nerw łokciowy”, „Neuropatia nerwu promieniowego”, „Neuropatia nerwu pośrodkowego a”.

Diagnostyka uszkodzeń nerwów obwodowych

Wstępne badanie pacjenta często przeprowadza traumatolog. Uszkodzenie nerwów obwodowych jest wskazaniem do skierowania do neurochirurga lub neurologa. Temat zmiany ustala się na podstawie danych z badania neurologicznego i wyników EFI układu nerwowo-mięśniowego. Za pomocą elektroneurografii można ustalić wzrost progu przewodzenia pnia nerwu. Doświadczenie pokazuje jednak, że dane te mogą nie być wystarczająco dokładne. W związku z tym dodatkowo zaleca się elektromiografię stymulacyjną. Przy odpowiednim sprzęcie najlepszą opcją jest kompleksowe badanie ENMG, które pozwala ocenić stan funkcjonalny zarówno nerw, jak i unerwione przez niego mięśnie.

W celu zdiagnozowania uszkodzenia aparatu kostno-stawowego wykonuje się prześwietlenia kości i stawów, w trudnych przypadkach CT kości, USG lub MRI stawu. Za pomocą tych badań można również zidentyfikować czynniki ucisku pnia nerwu.

Leczenie urazów nerwów obwodowych

Uszkodzenie nerwów obwodowych nie zawsze jest izolowane. W przypadku urazów łączonych i urazów wielonarządowych na pierwszy plan wysuwa się leczenie urazów zagrażających życiu. Po ustabilizowaniu się stanu pacjent przechodzi do kwestii leczenia uszkodzonego nerwu. Musi być wykonany przez wykwalifikowaną osobę. Jeśli rozmawiamy o leczeniu chirurgicznym operacja powinna być wykonana przez neurochirurga w specjalistycznym oddziale z niezbędnymi instrumentami mikrochirurgicznymi.

, hydroterapia (iglaste, lecznicze kąpiele siarkowodorowe).

Brak efektu leczenia zachowawczego i otwarta kontuzja nerw obwodowy z wizualizacją jego przerwania jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Optymalny czas operacji to pierwsze 3 miesiące po urazie. Do operacje rekonstrukcyjne na nerwy obwodowe obejmują: szew nerwu, neurolizę, międzypęczkową plastykę nerwu z autoprzeszczepem z zewnętrznego nerwu skórnego nogi. Po ściśnięciu nerwu wykonuje się jego dekompresję pnia nerwu, w razie potrzeby tworzy się nowe łóżko. W przypadku braku możliwości rekonstrukcji pnia nerwowego przeprowadza się neurotyzację - wszycie dystalnego końca uszkodzonego nerwu mniej istotnego funkcjonalnie pnia nerwowego. W okresie resztkowym, w celu poprawy funkcjonalności kończyny, ortopedzi mogą wykonywać operacje ścięgna i mięśnia.

W ciele nerwy obwodowe odpowiedzialny za połączenie konkretnego narządu z ośrodkowym układem nerwowym. W ten sposób wykonywane są wszystkie ruchy, które wykonuje osoba. Jeśli jest awaria w zapewnieniu takiego połączenia, osoba się manifestuje stan patologiczny, który jest nazywany polineuropatia .

Struktura obwodowego układu nerwowego

peryferyjny system nerwowy łączy narządy i kończyny człowieka z centralnym układem nerwowym. Neurony PNS znajdują się w ciele poza CNS, czyli rdzeń kręgowy i mózg.

Obwodowy układ nerwowy człowieka tak naprawdę nie ma takiej ochrony, jak ośrodkowy układ nerwowy, więc może być narażony na działanie toksyn, a także może ulec uszkodzeniu mechanicznemu. Dlatego choroby obwodowego układu nerwowego są stosunkowo powszechne. Ich leczenie, a także leczenie chorób wpływających na ośrodkowy układ nerwowy, musi być przeprowadzone natychmiast. Obwodowy układ nerwowy dzieli się na somatyczny układ nerwowy oraz autonomiczny układ nerwowy .

Obwodowa część ludzkiego układu nerwowego ma określoną strukturę. To jest zmyślone zwoje , nerwowość , jak również zakończenia nerwowe oraz wyspecjalizowane narządy zmysłów . Zwoje to skupisko neuronów, które tworzą guzki różnej wielkości zlokalizowane w różnych miejscach ludzkiego ciała. Klasyfikowane są dwa rodzaje zwojów - mózgowo-rdzeniowe i wegetatywne.

Dostarczane są nerwy PNS duża ilość naczynia krwionośne. Składa się z włókien nerwowych, a każdy z nerwów składa się z innej liczby takich włókien. Klęska któregokolwiek ze składników PNS prowadzi do osłabienia jego funkcji. W rezultacie rozwijają się choroby obwodowego układu nerwowego.

Wśród chorób wpływających na układ nerwowy wyróżnia się następujące odmiany: wielokrotne mononeuropatie , ogniskowe mononeuropatie , polineuropatia .

Wraz z rozwojem neuropatie ogniskowe dotyczy to oddzielnego nerwu, splotu, jego części lub korzenia. Taka zmiana występuje z powodu urazu, silnej kompresji lub narażenia na inne czynniki. W rezultacie obserwuje się zaburzenia w dotkniętym obszarze. silnik , wrażliwy oraz wegetatywny postać.

Na wielokrotna mononeuropatia Jednocześnie dotyczy to nie jednego, ale kilku pni nerwowych. Klęska nie jest symetryczna. Z reguły taką patologię obserwuje się u pacjentów zapalenie naczyń , nerwiakowłókniakowatość , itd.

Na polineuropatia występuje symetryczna zmiana włókien obwodowych, która ma charakter rozlany. Wśród przyczyn manifestacji polineuropatii określa się zapalną zmianę układu nerwowego, poważne zaburzenia odżywiania i metabolizmu oraz zatrucia endogenne. Polineuropatie rozwijają się również u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi i zakaźnymi w wyniku szczepień. to choroba ogólnoustrojowa często spotykane u pacjentów z przewlekły alkoholizm .

Przyczyny polineuropatii

Ostra polineuropatia jest spowodowana cała linia różne czynniki. Najczęściej ostra postać choroby występuje pod wpływem infekcji bakteryjnych, którym towarzyszą toksykoza . Ponadto, ponieważ określa się przyczyny ostrej polineuropatii reakcja autoimmunologiczna, zatrucia, w szczególności stosowanie wielu leków, a także leków stosowanych podczas chemioterapii. Choroba może rozwinąć się u osób cierpiących na: choroby onkologiczne towarzyszy mu uszkodzenie nerwów.

Przewlekła polineuropatia rozwija się pod wpływem cukrzycy, systematycznego spożywania alkoholu, obniżonych funkcji Tarczyca, dysfunkcja wątroby, niedobór w organizmie lub nadmiar .

Najczęściej obecnie przewlekła postać choroby rozwija się w wyniku stałego wysokiego poziomu cukru we krwi pacjenta, który nie podejmuje działań w celu jego zmniejszenia. W takim przypadku określa się osobną postać choroby - polineuropatia cukrzycowa . Przy ustalaniu diagnozy i przepisywaniu pacjentowi leczenia polineuropatii lekarz musi również wziąć pod uwagę czynniki, które wpłynęły na jej rozwój.

Objawy polineuropatii

Główny objaw kliniczny polineuropatia to obecność zaburzeń motorycznych, a także zaburzeń wrażliwości i zaburzenia autonomiczne. W większości przypadków polineuropatia dotyka najdłuższych włókien nerwowych. Dlatego początkowo objawy choroby pojawiają się w dystalnych kończynach. Ze względu na rozproszony charakter uszkodzeń włókien nerwowych obserwuje się symetryczną manifestację objawów.

W procesie rozwoju polineuropatii u ludzi dochodzi do naruszenia wrażliwości, przejawu wegetatywnego i znaki motoryczne. Bardzo częste naruszenia funkcji motorycznej u pacjenta z polineuropatią towarzyszy niedociśnienie i hipotrofia mięśni. Najczęściej obserwuje się niedowład kończyn. W ciężkich przypadkach choroby zaangażowane są mięśnie tułowia i czaszki. Zwyczajowo rozróżnia się dwa rodzaje objawów w polineuropatii: negatywny oraz pozytywny objawy. negatywny objawami są: niedoczulica, osłabienie i następujące po nim mięśnie, wrażliwa ataksja (upośledzona koordynacja ruchów), osłabiona motoryka przewodu pokarmowego, skrępowany puls, silna lub słaba potliwość. Objawy pozytywne to drżenie, neuromiotonia, drgawki, parestezje, manifestacja bólu i zespół niespokojne nogi, wysokie ciśnienie krwi, kolka jelitowa.

Zaburzenia wrażliwości w polineuropatii mogą być bardzo zróżnicowane. Tak więc czułość może albo zmniejszyć się, albo być całkowicie nieobecna. Okresowo obserwowane parestezje (mrowienie i „gęsia skórka”), a także ból o innym charakterze. Więc, ból może pojawić się jako odpowiedź na niebolesny bodziec. Ponadto ból może być spontaniczny.

Również oznaką polineuropatii jest nerwoból , objawiający się bólem w miejscu unerwienia nerwu. Z reguły jest to ból przenikliwy lub przeszywający. Pojawia się również kauzalgia . Jest to piekący i uporczywy ból, który rozwija się w miejscu unerwienia nerwu z powodu jego uszkodzenia. Jednocześnie często rozwijają się różne zaburzenia wegetatywne, zaburzone jest odżywianie tkanek.

Innym objawem polineuropatii związanej z autonomicznym układem nerwowym jest u mężczyzn, który charakteryzuje się zaburzeniami erekcji i niemożnością odbycia normalnego stosunku płciowego.

Klasyfikacja

Oceniając przebieg choroby, eksperci identyfikują ostry , podostry oraz chroniczny polineuropatia. Na ostra forma choroby, jej objawy stają się najbardziej wyraźne kilka dni lub tygodni po wystąpieniu choroby. Polineuropatie podostre charakteryzują się nasileniem objawów w ciągu kilku tygodni. Ale jednocześnie trwają nie dłużej niż dwa miesiące. Przewlekła polineuropatia może rozwijać się przez kilka lat.

Wyróżnij się również toksyczne polineuropatie (inna nazwa choroby to Zespół Guillain-Barré ), w którym odnotowuje się przepływ jednofazowy. W konsekwencji objawy nasilają się raz, po czym choroba stopniowo ustępuje. Początkowo pacjent może wykazywać oznaki zakaźnej choroby przewodu pokarmowego lub układu oddechowego.

Wyróżnia się również polineuropatia porfirii , zapalna polineuropatia demielinizacyjna występujące z okresowymi nawrotami i remisjami. Kiedy to się zdarza kolejne pogorszenie choroby, defekt neurologiczny za każdym razem pogłębia się.

Na polineuropatie aksonalne choroba rozwija się stopniowo, a przede wszystkim zaangażowane są w nią dystalne części nóg. Na ten typ polineuropatia, zmiany troficzne pojawiają się bardzo szybko w mięśniach pacjenta, zaburza się ból, funkcje autonomiczne. Pacjent ma upośledzenie czuciowe i ruchowe.

Na polineuropatie demielinizacyjne pacjentka pojawia się wcześnie odruchy ścięgniste. Zaburzona jest wrażliwość mięśni i stawów. Zarówno proksymalne, jak i dystalne części kończyn są zaangażowane w proces, podczas gdy niedowład jest bardziej wyraźny, ale zanik mięśni jest mniej wyraźny.

Diagnostyka

Przy odpowiednim podejściu do ustalenia diagnozy nie jest trudno określić obecność polineuropatii u osoby. Z reguły specjaliści mają trudności z ustaleniem etiologii choroby. Aby uzyskać dokładny obraz, pacjent jest przydzielony do prowadzenia analiza kliniczna krew i mocz, oznaczanie glukozy we krwi, mocznika, enzymów wątrobowych. Promienie rentgenowskie są również skrzynia, elektroforeza białek osocza. W niektórych przypadkach pacjentom przepisuje się USG Jama brzuszna. Jeśli wskazano, możliwe jest przeprowadzenie badania instrumentalne układ moczowo-płciowy, przewód pokarmowy, ogrodzenie nakłucie lędźwiowe, testy na obecność choroby reumatyczne .

Leczenie

Przepisując schemat leczenia polineuropatii, lekarz musi kompleksowo podejść do tego problemu. Biorąc pod uwagę fakt, że w tej chorobie bardzo często występują procesy autoimmunologiczne, pacjentowi należy natychmiast przepisać leki glikokortykosteroidowe (), a także leki, które mogą tłumić procesy odpornościowe w organizmie. Ponadto w leczeniu polineuropatii stosuje się głównie duże dawki witamin grupa B oraz witamina C , sole potasowe . W trakcie terapii dieta białkowa których pacjent musi ściśle przestrzegać przez pewien czas. Jest również praktykowane w użyciu leki przeciwhistaminowe i środki, których działanie obejmuje poprawę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Zalecana jest również terapia detoksykacyjna. W tym celu pacjentowi wstrzykuje się dużo płynu, aby zapewnić usunięcie toksyn z krwi. Krew jest również oczyszczana przez hemosorpcję i plazmaferezę.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę fakt, że leczenie polineuropatii jest przepisywane z uwzględnieniem przyczyn, które wywołały takie zaburzenie. Jeśli więc czynnikiem, który wpłynął na rozwój choroby, jest zbyt wysoka zawartość witaminy B6 w organizmie, to po normalizacji jej poziomu takie objawy znikają. Polineuropatia cukrzycowa spowalnia, a jej objawy stają się mniej zauważalne, jeśli poziom cukru we krwi jest stale monitorowany. Po wyleczeniu dysfunkcji wątroby, nerek, chorób onkologicznych objawy polineuropatii stopniowo zanikają. Jeśli guz zostanie usunięty chirurgicznie u pacjentów z pewnymi dolegliwościami onkologicznymi, w niektórych przypadkach ucisk na nerw zostaje wyeliminowany, w wyniku czego objawy polineuropatii ustają. Leczenie niedoczynności tarczycy środki hormonalne. W przypadku polineuropatii alkoholowej w ciele brakuje witaminy B i. Jeśli toksyczne działanie alkoholu zostanie wyeliminowane, a niedobór witamin zostanie uzupełniony, stan pacjenta wraca do normy.

Ale czasami nie można ustalić, która przyczyna wywołała manifestację choroby. W tym przypadku terapia zaburzeń neurologicznych polega na łagodzeniu bólu i zmniejszaniu osłabienia mięśni.

Praktykuje się przyjmowanie środków przeciwbólowych, skuteczne są również niektóre metody fizjoterapii. Jeśli taktyka leczenia choroby została zbudowana prawidłowo, a terapia została zastosowana w odpowiednim czasie, to w większości przypadków choroba jest skutecznie wyleczona.

Metody rehabilitacji po przeszła choroba obejmują fizjoterapię, ćwiczenia terapeutyczne, sesje masażu. Ważne jest, aby rehabilitację przeprowadzać etapami iw pełni.

Alternatywne metody leczenia polineuropatii sugerować przyjmowanie opłat roślinnych z wysoka zawartość witaminy i działanie wzmacniające, stosowanie odpowiedniej aktywności fizycznej, zabiegi termiczne.

Żulew, N.M. Neuropatia: przewodnik dla lekarzy / N.M. Żulew [i dr.]. - Petersburg, 2005;

Skoromets A.A. Choroby nerwowe: Podręcznik. dodatek / AA Skoromec, A.P. Skoromec, T.A. Skoromet. - Wyd. 2, poprawione. i dodatkowe - M.: MEDpress-inform, 2007;

Gekht B.M., Merkulova D.M. Praktyczne aspekty kliniki i leczenia polineuropatii // Nevrol. czasopismo.-1997.-Nr 2.-C.4-9.

Klasyfikacja chorób obwodowego układu nerwowego

/. Zmiany kręgowe.

1. Poziom szyi.

1.1. Zespoły odruchowe:

1.1.1. Ból szyjki macicy.

1.1.2. Cervicocranialgia (zespół współczulny tylnej części szyjki macicy itp.).

1.1.3. Cervicobrachialgia z objawami mięśniowo-tonicznymi lub wegetatywno-naczyniowymi lub neurodystroficznymi.

1.2. Zespoły korzeniowe:

1.2.1. Dyskogenna (kręgosłupowa) zmiana (rwa kulszowa) korzeni (określ które).

1.3. Zespoły korzeniowo-naczyniowe (radikuloischemia).

2. Poziom klatki piersiowej.

2.1. Zespoły odruchowe:

2.1.1. Toracalgia z objawami mięśniowo-tonicznymi lub wegetatywno-trzewnymi lub neurodystroficznymi.

2.2. Zespoły korzeniowe:

2.2.1. Dyskogenna (kręgosłupowa) zmiana (rwa kulszowa) korzeni (określ które).

3. Poziom lędźwiowo-krzyżowy.

3.1. Zespoły odruchowe:

3.1.1. Lumbago (dozwolony jako wstępna diagnoza w praktyce ambulatoryjnej).

3.1.2 Lumbodynia.

3.1.3. Lumboischialgia z objawami mięśniowo-tonicznymi lub wegetatywno-naczyniowymi lub neurodystroficznymi.

3.2. Zespoły korzeniowe:

3.2.1. Zmiany dyskogenne (kręgosłupowe) (rwa kulszowa) korzeni (określ które, w tym zespół ogona końskiego).

3.3. Zespoły korzeniowo-naczyniowe (radikuloischemia).

II.Uszkodzenie korzeni nerwowych, węzłów, splotów.

1. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie korzeni nerwowych (szyjkowy, piersiowy, lędźwiowo-krzyżowy, z reguły geneza infekcyjno-alergiczna, niekręgosłupowa).

2. Radiculoanglionitis, ganglionitis (rdzeniowy współczulny), truncites (często wirusowe).

3. Pleksy.

4. Urazy splotu.

4.1. Szyja.

4.2. Górne ramię (porażenie Duchenne-Erba).

4.3. Dolny bark (porażenie Dejerine-Klumpkego).

4.4. Ramię (ogółem).

4.5. lędźwiowo-krzyżowy (częściowy lub całkowity).

///. Wiele uszkodzeń korzeni, nerwów.

1. Zakaźne-alergiczne zapalenie wielokorzeniowe (Guillain-Barre i inni).

2. Zakaźne zapalenie wielonerwowe.

3. Polineuropatie.

3.1. Toksyczny:

3.1.1. Przy przewlekłych zatruciach domowych i przemysłowych (alkohol, ołów, chlorofos itp.).

3.1.2. Z toksycznymi infekcjami (błonica, zatrucie jadem kiełbasianym).

3.1.3. Medyczny.

3.1.4. Blastomatous (z rakiem płuc, żołądka itp.).

3.2. Alergiczny (szczepionkowy, surowica, lek itp.).

3.3. Dysmetaboliczny: z niedoborem witamin, z chorobami endokrynologicznymi (cukrzyca itp.), Z chorobami wątroby, nerek itp.

3.4. Dyskowe (z guzkowym zapaleniem tętnic, reumatycznym i innym zapaleniem naczyń).

3.5. Formy idiopatyczne i dziedziczne.

IV.Uszkodzenie poszczególnych nerwów rdzeniowych.

1. Traumatyczne:

1.1. Na górne kończyny: promieniowy, łokciowy, środkowy, mięśniowo-skórny i inne.

1.2. Na dolne kończyny: udowy, kulszowy, strzałkowy, piszczelowy i inne.

2. Kompresja-niedokrwienie (mononeuropatie, częściej - zespoły tunelowe).

2.1. Na kończynach górnych:

2.1.1. Zespoły cieśni nadgarstka (uszkodzenie nerwu pośrodkowego ręki).

2.1.2. Zespół kanału Guillaina (uszkodzenie nerwu łokciowego ręki).

2.1.3. Zespół kanału łokciowego (uszkodzenie nerwu łokciowego w okolicy łokcia).

2.1.4. Uszkodzenie nerwów promieniowych lub pośrodkowych w okolicy łokciowej, uszkodzenie nerwów nadłopatkowych, pachowych.

2.2. Na kończynach dolnych: zespół cieśni stępu, nerw strzałkowy, nerw skórny boczny udowy (naruszenie pod więzadłem poczwarkowym - meralgia parestezyjna Rotha-Bernhardta).

3. Zapalny (mononeuritis).

v.Porażki nerwy czaszkowe.

1. Neuralgia nerwu trójdzielnego i innych nerwów czaszkowych.

2. Zapalenie nerwu (pierwotna geneza infekcyjno-alergiczna; wtórna - otogenna i inna geneza), neuropatia (kompresja-niedokrwienie) nerwu twarzowego.

3. Zapalenie nerwów innych nerwów czaszkowych.

4. Prozopalgia.

4.1. Zapalenie zwojowe (zapalenie zwojowe) węzłów skrzydłowo-podniebiennych, rzęskowych, ucha, podżuchwowych i innych.

4.2. Połączone i inne formy prozopalgii.

5. Stomatologia, glossalgia.

Oprócz etiologii i lokalizacji procesu wskazano również: 1) charakter przebiegu (ostry, podostry lub przewlekły), aw przypadkach przewlekłych: postępujący, stabilny (przedłużający się), nawracający często, rzadko; regeneracyjny; 2) stadium (zwykle w przypadku nawrotu przebiegu): zaostrzenie, regresja, remisja (całkowita, niepełna); 3) charakter i stopień dysfunkcji: nasilenie zespołu bólowego (łagodny, umiarkowany, wyraźny, wyraźny), lokalizacja i stopień zaburzeń motorycznych, nasilenie zaburzeń wrażliwości, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe lub troficzne, częstość i nasilenie napadów i drgawki.

radikulopatia kręgosłupa

Rwa kulszowa to uszkodzenie korzeni rdzenia kręgowego, które charakteryzuje się bólem, zaburzeniami czucia typu korzeniowego, rzadziej niedowładem.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny: osteochondroza kręgosłupa, dyskoza, przepuklina dysku, uraz, stany zapalne i guzy. Zmiany pourazowe dotyczą samego kręgosłupa lub krążków międzykręgowych. Zapalenie najczęściej występuje przy kile, zapaleniu opon mózgowych, procesach neuroalergicznych. Procesy nowotworowe w nerwiakach, oponiakach, przerzutach nowotworowych. Najczęstszą przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe tkanki kostnej i chrzęstnej, tj. choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa. Ten proces jest przewlekły. Najpierw cierpi jądro miażdżyste. Traci wilgoć i kruszy się. Zwyrodnienie obserwuje się również w pierścieniu włóknistym. Rozluźnia się, staje się mniej elastyczny, dochodzi do zwężenia szczeliny międzykręgowej. Kiedy pojawia się czynnik prowokujący (stres fizyczny), włókna pierścienia pękają, a część jądra wystaje w powstałą szczelinę. W ten sposób dochodzi do przepukliny dysku.

Występ przepuklinowy może być boczny, tylno-boczny, przyśrodkowy, środkowy. Przy występie bocznym korzeń o tej samej nazwie jest skompresowany, a tylno-boczny - leżący pod spodem.

Przepuklina wywiera nacisk mechaniczny na korzeń, ściska naczynia w korzeniu. Ponadto w patogenezie zapalenia korzeni nerwowych występuje autoimmunologiczny składnik zapalenia. Prowokującym momentem w rozwoju choroby jest uraz i hipotermia.

Ponadto zmiany w kręgosłupie mogą wpływać na struktury bogate w receptory. Są to więzadła podłużne, nawracające zakończenia nerwów rdzeniowych. W takich przypadkach występują zespoły odruchowe.

Klinika zależy od tego, który kręgosłup jest dotknięty.

Najczęściej dotyczy kręgosłupa szyjnego lub lędźwiowo-krzyżowego.

Ostry okres rwy kulszowej lędźwiowo-krzyżowej charakteryzuje się ostrym bólem w okolicy lędźwiowej i nogi do dołu podkolanowego lub pięty. Ból nasila się wraz z aktywnością fizyczną. Najczęściej dotyczy to korzeni L5 lub S1.

Zespół korzenia L5 charakteryzuje się bólami o charakterze strzelającym w górnej części dolnej części pleców, wzdłuż zewnętrznej powierzchni uda, przednio-zewnętrznej powierzchni podudzia iw tylnej części stopy. Często ból promieniuje do kciuka. W tych samych strefach mogą wystąpić odczucia pełzania i hipestezji. Obserwuje się osłabienie mięśni rozciągających duży palec u nogi. Wywoływany jest odruch Achillesa.

Zespół korzenia S1 charakteryzuje się bólem wzdłuż tylnej zewnętrznej powierzchni uda i podudzia, promieniującym do małego palca. W mięśniach, które zginają stopę, występuje osłabienie. Utrata odruchu Achillesa.

Najczęściej występuje połączona zmiana obu korzeni.

Badanie ujawnia obronę mięśni podłużnych grzbietu, skoliozę przeciwbólową kręgosłupa. Bolesne badanie dotykowe wyrostków kolczystych kręgów L4, L5, S1. Podczas badania palpacyjnego ból określa się w punktach Valle. To najbardziej powierzchowne lokacje. nerw kulszowy- wzdłuż fałdy pośladkowej w połowie odległości między krętarzem większym a guzowatością kulszową, za głową kości strzałkowej w dole podkolanowym, za kostką przyśrodkową.

Ujawniają się objawy napięcia – Lasegue, Neri, Dejerine, objaw lądowania – niemożność samodzielnego siedzenia w łóżku.

Radikulopatia szyjna charakteryzuje się bólem pleców w odcinku szyjnym kręgosłupa. Ból może promieniować do barku, głowy. Ruchy w odcinku szyjnym kręgosłupa zostają ograniczone. Parestezje rozwijają się w opuszkach palców. Hipestezja ujawnia się w strefie jednego lub drugiego korzenia, niedociśnienia mięśniowego. Korzenie C6-C7 cierpią częściej. Zmniejszenie odruchów ścięgnistych i okostnowych. Czas trwania zespołu bólowego wynosi 1,5-2 tygodnie, ale może być dłuższy.

W płynie mózgowo-rdzeniowym dysocjacja białko-komórka (0,4-0,9 g/l).

Spłaszczanie na zdjęciu rentgenowskim lordoza lędźwiowa, obniżając wysokość talerza. Dokładna diagnoza za pomocą MRI.

Leczenie

W ostrym stadium choroby przepisuje się odpoczynek i środki przeciwbólowe. Zalecane jest łóżko na tarczy. Działa przeciwzapalnie, przeciwhistaminowo, witaminowo, moczopędnie. Lokalnie pocierać jad węża lub pszczeli, fastum-żel, finalgon. Z zabiegów fizjoterapeutycznych skuteczne są DDT, elektroforeza z lekami przeciwbólowymi, promieniowanie UV. Dość szybko łagodzi ból blokady - śródskórnej, podskórnej, korzeniowej, mięśniowej, zewnątrzoponowej z hydrokortyzonem lub nowokainą.

Skuteczny w fazie przewlekłej Terapia manualna, trakcja, terapia ruchowa, leczenie uzdrowiskowe. Przy długotrwałych zespołach bólowych dodaje się leki przeciwdepresyjne i inne leki psychotropowe. Jeśli te środki są nieskuteczne, Chirurgia. Wskazaniem do pilnej operacji jest wypadnięcie krążka międzykręgowego z rozwojem zaburzeń miednicy.

Polineuropatie - są to liczne uszkodzenia nerwów obwodowych, objawiające się porażeniem obwodowym, zaburzeniami czucia, zaburzeniami troficznymi i wegetatywno-naczyniowymi, zlokalizowane głównie w dystalnych kończynach. Prawdziwe zapalenie nerwów obwodowych z reguły nie występuje, ale istnieją czynniki metaboliczne, toksyczne, niedokrwienne i mechaniczne prowadzące do zmian w tkance śródmiąższowej, osłonce mielinowej i cylindrze osiowym. Nawet przy zakaźnej etiologii polineuropatii przeważają procesy niezapalne, ale neuroalergiczne.

Etiologia

Przyczynami polineuropatii są różne substancje toksyczne: alkohol, preparaty arsenu, ołów, rtęć, tal. Polineuropatia polekowa rozwija się podczas przyjmowania emetyny, bizmutu, sulfonamidów, izoniazydu, imipraminy, antybiotyków. Polineuropatie występują przy infekcjach wirusowych i bakteryjnych, przy kolagenozach, po podaniu surowic i szczepionek, przy beri-beri, nowotworach złośliwych (rak, limfogranulomatoza, białaczka), przy chorobach narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, trzustka), narządy dokrewne(cukrzyca, nadczynność i niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolizm), z genetycznymi defektami enzymów (porfiria).

Polineuropatia cukrzycowa

Rozwija się u osób z cukrzycą. Może to być albo pierwszy objaw cukrzycy, albo wystąpić w późniejszych stadiach choroby. W patogenezie choroby metabolicznej i zaburzenia niedokrwienne w nerwie z powodu mikro- i makroangiopatii towarzyszących cukrzycy.

Wśród klinicznych wariantów polineuropatii cukrzycowej istnieje kilka postaci:

Spadek wrażliwości wibracyjnej i brak odruchów Achillesa przez długi czas;

Ostre lub podrdzeniowe uszkodzenie pojedynczych nerwów: udowego, kulszowego, łokciowego, promieniowego, pośrodkowego oraz z CCN okoruchowego, trójdzielnego, odwodzącego. Dominują ból, zaburzenia wrażliwości, niedowład mięśni.

Ostre uszkodzenie wielu nerwów kończyn z ciężkim niedowładem i zaburzeniami czucia w nogach. Ból nasila się pod wpływem ciepła i spoczynku. Jeśli proces postępuje, możliwa jest zmiana koloru skóry, występowanie zgorzeli z mumifikacją.

Leczenie

Leczą cukrzycę. Spadek hiperglikemii prowadzi do zmniejszenia objawów neuropatii. Ból jest trudny do wyleczenia. Wskazane są spoczynkowe i nienarkotyczne leki przeciwbólowe (aspiryna). Wskazane jest stosowanie preparatów kwasu tioktynowego (tioktacid, berlicja, kwas alfa-liponowy).

Ostra zapalna poliradikuloneuropatia Guillain-Barré

Opisany przez francuskich neurologów Guillain i Barre w 1916 roku. Najczęściej występuje w wieku 50-74 lat. Najbardziej prawdopodobną przyczyną choroby jest infekcja wirusowa. W patogenezie filtrowalny wirus przenika do układu nerwowego, uszkadza osłonkę mielinową włókien nerwowych i zmienia jej właściwości antygenowe. Na początkowych etapach rozwoju choroby wytwarzane są przeciwciała przeciwko samemu wirusowi, a następnie rozpoczyna się produkcja przeciwciał przeciwko zmienionym tkankom własnego ciała, w szczególności białku zasadowemu mieliny i innym składnikom osłonki przewodników nerwowych. Tak więc choroba ma charakter autoimmunologiczny. Zmiany morfologiczne w nerwach obwodowych charakteryzują się zmianami zapalnymi, możliwe jest wykrycie nawet nacieków. Łączy się to ze zjawiskiem demielinizacji segmentowej.

Klinika

Choroba zaczyna się od ogólnego osłabienia, gorączki do stanów podgorączkowych, bólu kończyn. Cechą charakterystyczną jest osłabienie mięśni nóg. Czasami ból ma rozdzierający charakter. Parestezje pojawiają się w dystalnych częściach rąk i nóg, czasami w języku i wokół ust. Zaburzenia wrażliwości brutto są nietypowe dla typowego przebiegu. Może wystąpić osłabienie mięśni twarzy, uszkodzenie innych nerwów czaszkowych. Zaangażowanie w proces opuszkowej grupy nerwów czaszkowych często prowadzi do śmierci. Zaburzenia ruchowe najczęściej i przede wszystkim występują w nogach, a następnie rozprzestrzeniają się na ramiona. Pnie nerwowe są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Mogą wystąpić objawy Lasegue, Neri, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Wyrażane są zaburzenia wegetatywne - chłód, chłód dystalnych części dłoni, akrocyjanoza, nadmierne pocenie się. Może wystąpić nadmierne rogowacenie podeszew.

Do nietypowych postaci zapalenia wielokorzeniowego Guillain-Barré należą:

Pseudomiopatia, gdy uszkodzenie nie dotyczy dystalnej, ale proksymalnej części kończyn.

Pseudo-tabetic, gdy nie występują zaburzenia motoryczne, ale czuciowe z przewagą zaburzeń czucia mięśniowo-stawowego.

Zaburzenia wegetatywne w postaci zaburzeń rytmu serca, zmiany ciśnienia krwi, tachykardia są dość powszechne w tej patologii.

Postać klasyczna rozwija się do 2-4 tygodni, potem następuje etap stabilizacji, a następnie ustępowania objawów. Czasami możliwe jest rozwinięcie się ciężkiej postaci typu wstępującego paraliżu Landry. W takim przypadku śmierć jest możliwa.

W płynie mózgowo-rdzeniowym w tej chorobie wykrywa się dysocjację komórek białkowych. Poziom białka osiąga 3-5 g/l. Wysoka zawartość białka występuje zarówno w nakłuciach lędźwiowych, jak i podpotylicznych. Cytoza mniej niż 10 komórek w 1 µl.

Leczenie

Stosowane jest wprowadzenie kortykosteroidów w dużych dawkach - do 1000 mg prednizolonu na dzień pozajelitowo. Przepisywane są leki przeciwhistaminowe (suprastyna, difenhydramina), terapia witaminowa, prozerin.

Skuteczna plazmafereza, rozpoczęta w pierwszych 7 dniach choroby. Kurs obejmuje 3-5 sesji co drugi dzień.

Stosuje się immunoglobulinę (0,4 g/kg w 1 litrze soli fizjologicznej przez 6-8 godzin 5 dni).

Utrzymanie oddychania jest jednym z najważniejszych zadań w leczeniu takich pacjentów. Przy spadku VC o 25-30% wykonuje się intubację tchawicy. W przypadku uszkodzenia mięśni połykania przeprowadza się żywienie pozajelitowe lub przez sondę nosowo-żołądkową.

U pacjentów unieruchomionych heparyna zapobiega chorobom zakrzepowo-zatorowym.

Regularnie opróżniaj wnętrzności.

Zapobieganie przykurczom obejmuje leżenie w łóżku w ostrej fazie, ruchy bierne już w pierwszych 2-3 dniach.

Walka z obrzękami polega na układaniu ich powyżej poziomu serca, okresowym ściskaniu obrzękniętych kończyn 2 razy dziennie, ciasnym bandażowaniu nóg.

Aby zmniejszyć ból, przepisywane są nienarkotyczne środki przeciwbólowe.

Uszkodzenie splotu ramiennego

Splot ramienny tworzą przednie gałęzie nerwów rdzeniowych: C5, C6, C7, C8, Th1. Gałęzie C5-C6 tworzą górny główny pień splotu. Gałęzie C7 tworzą środkowy pień główny. Gałęzie C8, Th1 tworzą dolny pień główny. Następnie wszystkie gałęzie są splecione i tworzą pnie wtórne: boki gałęzi C5, C6, C7 (wychodzi z nich nerw mięśniowo-skórny). Przyśrodkowy pień z gałęzi C8, Th1 (wychodzi z niego przyśrodkowy nerw skórny barku i przedramienia oraz nerw łokciowy). Ze wszystkich gałęzi powstaje pień tylny (wychodzi z niego nerw promieniowy i pachowy).

Splot ramienny zapewnia unerwienie ruchowe, czuciowe, autonomiczne i troficzne kończyn górnych.

Splot jest dotknięty urazem, zwichnięciem kość ramienna, rany kłute, podczas operacji chirurgicznych z rękami za głową, kleszcze podczas porodu, żebra szyjne.

W obraz kliniczny rozróżnij trzy opcje.

Porażenie górnego Duchenne'a-Erba. Występuje zanik i paraliż kończyn proksymalnych. Mięsień naramienny, biceps, wewnętrzny mięsień barkowy, kości ramienno-promieniowej i krótkiego łuku. Ramię nie może być cofnięte i zgięte w stawie łokciowym. Ból i parestezje występują wzdłuż zewnętrznej krawędzi barku i przedramienia.

Niższy paraliż Dejerine-Klumpkego charakteryzuje się zanikiem małych mięśni dłoni, zginaczy dłoni i palców. Zachowane są ruchy barku i przedramienia. Hipoestezja pochodzi z wewnętrzna powierzchnia przedramiona i dłonie.

Rodzaj zmiany może wystąpić, gdy zajęty jest cały splot ramienny.

Leczenie

Przepisywane są witaminy z grupy B, leki antycholinesterazowe, dibazol, witamina E. Szczególne znaczenie mają masaż, fizjoterapia, terapia błotna i terapia ruchowa.

Zespół naruszenia nerwu łokciowego w okolicy stawu łokciowego

Zespół naruszenia nerwu łokciowego w okolicy stawu łokciowego (zespół kanału łokciowego), jako uszkodzenie nerwów obwodowych. Nerw jest najbardziej podatny na urazy w okolicy łokcia. Tutaj znajduje się w kanale na gęstym podłożu kostnym, łatwo ulega zranieniu bezpośrednim uderzeniem i jest chronicznie uciskany podczas pracy przy stole lub biurku, zgodnie z tym samym mechanizmem, nerw jest ściskany u pacjentów po ściśnięciu ręki krawędź łóżka, spoczywając na łokciach, na twardym materacu w pozycji leżącej na boku, po dłuższym znieczuleniu, zatrucie alkoholem, śpiączka, z długotrwałym siedzeniem na krześle z niewygodnymi podłokietnikami, wśród kierowców, którzy mają zwyczaj wywieszania ręki przez okno. U osób z koślawym zniekształceniem stawu łokciowego (wrodzona odmiana budowy lub konsekwencje urazu) nerw jest uszkodzony na skrzydle biodro podczas przewożenia ciężkich ładunków.

Drugim mechanizmem mikrotraumatyzacji nerwu łokciowego jest jego podwichnięcie w kanale łokciowym z przesunięciem do przodu do przednio-przyśrodkowej powierzchni nadkłykcia wewnętrznego barku w momencie zgięcia ramienia w stawie łokciowym, czemu sprzyja wrodzona lub nabyta słabość więzadło pokrywające bruzdę łokciową, niedorozwój lub lokalizacja z tyłu nadkłykcia.

Trzeci mechanizm to zwężenie kanału łokciowego, które może wystąpić z powodu anomalii rozwojowych (niedorozwój nadkłykcia, obecność mięśnia nadkłykciowo-łokciowego, nieprawidłowe przyczepienie z wysunięciem głowy przyśrodkowej mięśnia trójgłowego), być wrodzone (konstytucyjne). kanału), zwyrodnieniowe (ze zmianami dystroficznymi w stawie łokciowym, w więzadle pobocznym przyśrodkowym wyścielającym dno kanału oraz w więzadle włóknisto-rozcięgnistym sklepienia kanału, rozchodzącym się między nadkłykciem przyśrodkowym a olecranon) i pourazowych. Inne warianty zwężenia są związane z nowotworami (chrzęstniakowatość stawu łokciowego, zwój bruzdy łokciowej), procesy zapalne w stawie (reumatoidalne i łuszczycowe zapalenie stawów) lub neurogenna osteoartropatia. Obraz kliniczny zespołu kanału łokciowego reprezentują przede wszystkim parestezje, drętwienie przyśrodkowej powierzchni przedramienia i dłoni. Można tu również odczuć głębokie bóle. Nacisk palca na nerw lub jego opukiwanie nasilają ból. Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych: z czasem w strefie unerwienia rozwija się niedoczulica. Nawet intensywne uciskanie pnia nerwowego na poziomie kanału łokciowego nie powoduje bólu. Widoczne stają się zaniki pierwszego grzbietowego mięśnia międzykostnego, śródpiersiowego, małych mięśni ręki, czemu towarzyszy wzrost niedowładu ręki. Słabość mięśni międzykostnych dłoni prowadzi do naruszenia zbieżności palców, co często objawia się postawą przydzielonego małego palca. Niedowład mięśnia przywodziciela i krótkiego zginacza kciuk jest wykrywany podczas próby zbliżenia kciuka i małych palców, co można zrobić tylko przez zgięcie kciuka w stawie międzypaliczkowym. W przypadku ciężkiego niedowładu ręka przybiera postać „szponiastej łapy”, co jest spowodowane osłabieniem mięśni przypominających robaki w połączeniu z nadmiarem prostowników. Na uwagę zasługuje stosunkowo niewielkie naruszenie funkcji ręki z rażącym zanikiem mięśni. Prowokujące i patogenetyczne momenty tego uszkodzenia nerwów obwodowych to poród i kontuzja sportowa podstawa dłoni, szczególnie u mechaników, hydraulików, polerek, rowerzystów, gimnastyków.

Zespół neuropatii uciskowo-niedokrwiennej

Zespół neuropatii uciskowo-niedokrwiennej gałęzi grzbietowej nerwu łokciowego występuje w wyniku przewlekłej mikrotraumatyzacji nadgarstka 1 cm nad głową kości łokciowej (nawyk opierania się o krawędź stołu podczas pisania na maszynie, natomiast słuchanie wykładu), a także może być powikłaniem styloidozy kości łokciowej. Diagnoza opiera się na typowej lokalizacji zaburzeń czucia na grzbietowej połowie przyśrodkowej powierzchni ręki i głównych paliczkach palców III-V. Charakteryzuje się porażką bólu nerwów obwodowych wzdłuż przyśrodkowej powierzchni ręki. Punkt bólowy, którego podrażnienie powoduje typowy ból i parestezję, znajduje się w wyrostku rylcowatym kości łokciowej.

Wysoka kompresja nerwu promieniowego na poziomie kąta barkowo-pachowego za pomocą kuli, oparcia krzesła, krawędzi stół operacyjny, łóżko prowadzi do niedowładu prostowników ręki i palców, osłabienia mięśnia trójgłowego i niedoczulicy tylnej części barku i przedramienia, zmniejszenia odruchu z mięśnia trójgłowego.

Uraz nerwu w kanale spiralnym między głowami mięśnia trójgłowego tępy uraz, złamanie kości ramiennej, kompresja kostnina towarzyszy niedowład szczotki prostowników. Jednocześnie zachowane są funkcje mięśnia trójgłowego i wrażliwość barku. Uderzenie w miejsce ucisku w projekcji rowka nerwu promieniowego powoduje miejscowy ból i parestezje w okolicy anatomicznej tabakiery. Najczęstszą lokalizacją uciskowo-niedokrwiennych zmian nerwów obwodowych jest poziom zewnętrznej przegrody międzymięśniowej barku, gdzie nerw promieniowy jest uciskany podczas głęboki sen(„senny”, „sobota”, „alkoholowy”, „znieczulający” paraliż). Podstawą obrazu klinicznego jest „wisząca ręka”, hipotrofia mięśni grzbietowych przedramienia, zwłaszcza mięśnia ramienno-promieniowego. Niewielka strefa hipestezji ogranicza się do obszaru grzbietu dłoni między palcami I i II. Nerw promieniowy może być ściśnięty nad nadkłykciem bocznym barku, łukiem włóknistym bocznej głowy mięśnia trójgłowego, w okolicy stawu łokciowego i górnej jednej trzeciej części przedramienia (złamania, zmiany dystroficzne stawu, zapalenie torebki stawowej, łagodne nowotwory). zespół neurologiczny tak samo jak w paraliżu sennym.

Zespół podparcia łuku

Zespół podparcia łuku - wynik ucisku głębokiej gałęzi nerwu promieniowego w okolicy podpory łuku lub podcienia Froze'a - objawia się bólem w głębi zewnętrznych odcinków okolicy łokciowej i tylnej ręka, przedramię. Ból wywołuje ciężka praca manualna, nasila się po spaniu na obolałym ramieniu. Obserwuje się osłabienie supinacji i wydłużenie głównych paliczków palców, co powoduje niezręczność ręki podczas pracy. Maksymalna supinacja ramienia zgiętego pod kątem 45° w stawie łokciowym powoduje nasilenie bólu. Badanie palpacyjne ujawnia stwardnienie i tkliwość supinatora w środkowym rowku przedramienia.

Zespół nerwu międzykostnego tylnego

Zespół tylnego nerwu międzykostnego wiąże się z jego uciskiem poniżej poziomu supinatora. W takim przypadku ból jest łagodny lub całkowicie nieobecny. Charakteryzuje się powoli postępującym osłabieniem prostowników palców, głównie kciuka i palca wskazującego oraz promieniowym odchyleniem ręki podczas wyprostu.

Klęska powierzchownej gałęzi czuciowej nerwu promieniowego często występuje w dolnej jednej trzeciej przedramienia, z tyłu nadgarstka; może to być związane z chorobą de Corvaina (więzadło kanału więzadła grzbietowego nadgarstka) lub z powodu urazu gałęzi powierzchownych przez bransoletę zegarka, kajdanki, opaski sportowców. Na tylnej powierzchni promieniowej krawędzi dłoni i palców I-II odczuwa się drętwienie i piekący ból. Ból może promieniować od ramienia do barku. Objaw tej zmiany nerwów obwodowych jest ostro pozytywny. Można wykryć lokalne pogrubienie gałąź podskórna jak pseudoneuroma.

Przyczyny i leczenie neuropatii

Polineuropatia (poliradikuloneuropatia) to wielokrotne uszkodzenie nerwów obwodowych i korzeni o charakterze zapalnym i toksycznym. Przyczyną jest infekcja (błonica, odra, grypa), cukrzyca, zarostowe zapalenie wsierdzia, zapalenie nerek, a także uszkodzenie przez egzogenne substancje toksyczne (ołów, arsen, rtęć, związki fosforoorganiczne, etanol). Wirusy i substancje toksyczne mają tropizm do tkanki nerwowej - dotyczy to zwojów nerwowych i pni nerwowych. Następuje pogorszenie mikrokrążenia, metabolizmu i trofizmu tkanki nerwowej, co z kolei prowadzi do jej obrzęku, niedokrwienia z późniejszymi zmianami zwyrodnieniowymi (utrata osłonki mielinowej, proliferacja tkanki łącznej) oraz zmian w aktywności bioelektrycznej włókien nerwowych.

W obrazie klinicznym choroby dominuje zespół bólowy, naruszenia wszystkich rodzajów wrażliwości (dotykowe, bólowe, mięśniowo-stawowe). Zaburzenia wrażliwości są typu korzeniowego, obwodowego lub wielonerwowego. Występują również zaburzenia ruchowe (niedowłady obwodowe) oraz wegetatywno-naczyniowe zmiany troficzne.

Głównymi środkami leczenia neuropatii (polineuropatii) są leki przeciwzapalne (antybiotyki, glikokortykoidy), leki moczopędne, leki odczulające, witaminy B1, B6 i B12, niesteroidowe leki przeciwzapalne (analgin, ibuprofen, indometacyna, diklofenak), mediatory (prozerin, nevalina, galantamina) .

Zadaniem fizjoterapii w leczeniu neuropatii (zapalenie wielonerwowe) jest zapewnienie działania przeciwbólowego (metody przeciwbólowe i znieczulające), działania przeciwzapalnego (metody przeciwwysiękowe, zmniejszające przekrwienie, naprawczo-regeneracyjne), poprawy mikrokrążenia i metabolizmu (środki rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwzakrzepowe). , metody trofostymulujące), usprawniające funkcje włókna nerwowo-mięśniowego (metody neurostymulacyjne).

- jest to całkowite lub częściowe naruszenie integralności nerwu z powodu urazu, uderzenia lub kompresji. Może wystąpić z każdym rodzajem urazu. Towarzyszy temu naruszenie wrażliwości, utrata funkcji motorycznych i rozwój zaburzeń troficznych w strefie unerwienia. Jest to poważny uraz, często powodujący częściową lub całkowitą niepełnosprawność. Diagnoza opiera się na objawy kliniczne i stymulacyjne dane elektromiograficzne. Leczenie jest złożone, łącząc środki zachowawcze i chirurgiczne.

ICD-10

S44 S54 S74 S84

Informacje ogólne

Uraz nerwu jest powszechnym ciężkim urazem spowodowanym całkowitym lub częściowym przerwaniem pnia nerwu. Tkanka nerwowa nie regeneruje się dobrze. Ponadto przy takich urazach w dystalnej części nerwu rozwija się zwyrodnienie Wallera - proces, w którym tkanka nerwowa ustępuje i zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. tkanka łączna. Dlatego korzystny wynik leczenie jest trudne do zagwarantowania nawet u wysoko wykwalifikowanego chirurga i odpowiedniego przywrócenia integralności pnia nerwowego. Uszkodzenie nerwów często powoduje niepełnosprawność i niepełnosprawność. Leczeniem takich urazów i ich konsekwencji zajmują się neurochirurdzy i traumatolodzy.

Powody

Zamknięte uszkodzenie nerwy powstają w wyniku ucisku tkanek miękkich przez obcy przedmiot (na przykład w przypadku zablokowania), uderzenia tępym przedmiotem, izolowanego ucisku nerwu przez guz, fragmentu kości podczas złamania lub przemieszczonego końca kość podczas zwichnięcia. Uszkodzenie otwartego nerwu Spokojny czas częściej wynik cięte rany, w okresie działań wojennych - rany postrzałowe. Zamknięte urazy z reguły są niekompletne, więc przebiegają korzystniej.

Patogeneza

Uszkodzeniu nerwów towarzyszy utrata wrażliwości, upośledzenie funkcji motorycznych i zaburzenia troficzne. W autonomicznej strefie unerwienia czułość jest całkowicie nieobecna, w strefach mieszanych (obszary przejścia unerwienia z jednego nerwu na drugi) wykrywane są obszary o zmniejszonej wrażliwości, przeplatane obszarami hiperpatii (perwersja wrażliwości, w której w odpowiedzi na działanie nieszkodliwych bodźców, bólu, swędzenia lub innych dyskomfort). Naruszenie funkcji motorycznych objawia się wiotkim porażeniem unerwionych mięśni.

Ponadto w dotkniętym obszarze rozwija się anhidroza skóry i zaburzenia naczynioruchowe. Przez pierwsze trzy tygodnie następuje faza gorąca (skóra jest zaczerwieniona, jej temperatura jest podwyższona), która zostaje zastąpiona fazą zimną (skóra staje się zimna i nabiera niebieskawego odcienia). Z biegiem czasu w dotkniętym obszarze pojawiają się zaburzenia troficzne, charakteryzujące się ścieńczeniem skóry, zmniejszeniem jej turgoru i elastyczności. W dłuższej perspektywie ujawnia się sztywność stawów i osteoporoza.

Klasyfikacja

W zależności od nasilenia uszkodzenia nerwów w neurologii praktycznej i traumatologii wyróżnia się następujące zaburzenia:

• Potrząsnąć. Brak zaburzeń morfologicznych i anatomicznych. Czułość i funkcje motoryczne wyzdrowieć za 10-15 dni. po kontuzji.
• Uraz(stłuczenie). Zachowana jest ciągłość anatomiczna pnia nerwu, możliwe jest indywidualne uszkodzenie błony śródnerwowej i krwotoki do tkanki nerwowej. Funkcje zostają przywrócone około miesiąca po urazie.
• kompresja. Nasilenie zaburzeń zależy bezpośrednio od nasilenia i czasu trwania ucisku, można je zaobserwować jako niewielkie zaburzenia przejściowe i uporczywa utrata funkcji, wymagająca interwencja chirurgiczna.
• Częściowe uszkodzenie. Następuje utrata poszczególnych funkcji, często w połączeniu ze zjawiskami podrażnienia. Spontaniczne wyzdrowienie z reguły nie występuje, konieczna jest operacja.
• Pełna przerwa. Nerw podzielony jest na dwa końce - obwodowy i centralny. W przypadku braku leczenia (a w niektórych przypadkach nawet przy odpowiednie leczenie) środkowy fragment zostaje zastąpiony obszarem tkanki bliznowatej. Samoistna regeneracja jest niemożliwa, następuje nasilający się zanik mięśni, zaburzenia czucia i zaburzenia troficzne. Wymagane jest leczenie chirurgiczne, jednak efekt nie zawsze jest zadowalający.

Objawy uszkodzenia nerwów

Uszkodzenie nerwu łokciowego objawia się przede wszystkim zaburzeniami ruchu. Aktywne zgięcie, rozrzedzenie i redukcja palców V i IV i częściowo III jest niemożliwe, siła mięśni jest znacznie osłabiona. W ciągu 1-2 miesięcy rozwija się zanik mięśni międzykostnych, w wyniku czego kontury kości śródręcza zaczynają ostro wyróżniać się na grzbiecie dłoni. W okres zdalny występuje charakterystyczna deformacja pędzla w postaci pazura. Środkowe i dystalne paliczki palców V i IV są w stanie zgięcia. Kontrastowanie małego palca jest niemożliwe. Po stronie łokciowej dłoni obserwuje się zaburzenia wrażliwości, zaburzenia wydzielnicze i naczynioruchowe.

Szkoda nerw środkowy towarzyszy ciężkie upośledzenie czuciowe. Ponadto już w okres początkowy wyraźnie widoczne są zaburzenia troficzne, wydzielnicze i naczynioruchowe. Skóra unerwionego obszaru jest łuszcząca się, błyszcząca, sinicowa, sucha, gładka i podatna na uszkodzenia. Pazury palców I-III są poprzecznie prążkowane, Tkanka podskórna zanik paliczków paznokci. O charakterze zaburzeń ruchowych decyduje stopień uszkodzenia nerwów.

Niskim zmianom towarzyszy paraliż mięśni kłębu, wysokim zmianom towarzyszy naruszenie zgięcia dłoni, pronacji przedramienia, wyprostu środkowych paliczków palców III i II oraz zgięcia palców I-III. Opozycja i odwodzenie pierwszego palca są niemożliwe. Mięśnie stopniowo zanikają, rozwija się ich zwyrodnienie włókniste, dlatego jeśli uraz ma ponad rok, przywrócenie ich funkcji staje się niemożliwe. Powstaje „małpia ręka”.

Uszkodzeniu nerwu promieniowego na poziomie barku lub okolicy pachowej towarzyszą wyraźne zaburzenia motoryczne. Występuje paraliż prostowników ręki i przedramienia, objawiający się zwisającą lub „opadającą” ręką. Jeśli podstawowe oddziały są uszkodzone, rozwijają się tylko zaburzenia wrażliwości (zwykle ze względu na rodzaj niedoczulicy). Cierpi na tylnej powierzchni promieniowej strony dłoni i paliczków palców I-III.

Uszkodzenie nerwu kulszowego objawia się upośledzeniem zgięcia podudzia, paraliżem palców i stopy, utratą czucia wzdłuż tylnej części uda i prawie całej podudzia (z wyjątkiem powierzchni wewnętrznej), a także utratą odruch Achillesa. Kauzalgia jest możliwa - rozdzierające palące bóle w strefie unerwienia uszkodzonego nerwu, rozprzestrzeniające się na całą kończynę, a czasem na tułów. Często dochodzi do częściowego uszkodzenia nerwu z utratą funkcji poszczególnych gałęzi.

Szkoda nerw piszczelowy objawia się utratą odruchu Achillesa, naruszeniem wrażliwości zewnętrznej krawędzi stopy, podeszwy i tylnej powierzchni podudzia. Powstaje typowa deformacja: stopa jest niewygięta, tylna grupa mięśnie nóg ulegają zanikowi, palce są zgięte, łuk stopy pogłębiony, pięta wystaje. Chodzenie na palcach, obracanie stopy do wewnątrz, a także zginanie palców i stóp nie są możliwe. Podobnie jak w poprzednim przypadku często rozwija się kauzalgia.

Uszkodzeniu nerwu strzałkowego towarzyszy paraliż prostowników palców i stopy, a także mięśni zapewniających obrót stopy na zewnątrz. Występują zaburzenia czucia wzdłuż tylnej części stopy i zewnętrznej powierzchni podudzia. Powstaje charakterystyczny chód: pacjent unosi wysoko goleń, mocno zginając kolano, następnie obniża nogę do palca i dopiero potem do podeszwy. Kauzalgia i zaburzenia troficzne z reguły nie są wyrażane, odruch Achillesa jest zachowany.

Diagnostyka

W stawianiu diagnozy zasadnicza rola grać oględziny, badanie dotykowe i neurologiczne. Podczas badania zwraca się uwagę na typowe deformacje kończyn, kolor skóry, zaburzenia troficzne, zaburzenia i stan naczynioruchowy różne grupy mięśnie. Wszystkie dane są porównywane ze zdrową kończyną. W badaniu palpacyjnym ocenia się wilgotność, elastyczność, turgor i temperaturę różnych części kończyny. Następnie przeprowadza się badanie wrażliwości, porównując odczucia w zdrowej i chorej kończynie. Określają wrażliwość dotykową, bólową i temperaturową, poczucie lokalizacji podrażnienia, czucie stawowo-mięśniowe, stereognozę (rozpoznawanie obiektu dotykiem, bez kontroli wzrokowej), a także poczucie podrażnień dwuwymiarowych (definicja figur, cyfry lub litery, które lekarz „rysuje” na skórze pacjenta ).

Prowadzący dodatkowa metoda badaniami obecnie jest elektromiografia stymulacyjna. Technika ta pozwala ocenić głębokość i stopień uszkodzenia nerwów, określić szybkość przewodzenia impulsów, stan funkcjonalny łuk odruchowy itp. Wraz z wartością diagnostyczną ta metoda ma również pewną wartość prognostyczną, ponieważ pozwala na identyfikację wczesne znaki regeneracja nerwów.

Leczenie urazów nerwów

Zabieg jest złożony, stosowany jako techniki chirurgiczne i leczenie zachowawcze. Środki zachowawcze rozpoczynają się od pierwszych dni po urazie lub operacji i trwają do całkowitego wyzdrowienia. Ich celem jest zapobieganie rozwojowi