Występowanie anomalii rozwojowych wiąże się z działaniem różnych niekorzystnych czynników środowiskowych, a także z różnymi wpływami dziedzicznymi.

Ostatnio uzyskano dane dotyczące nowych dziedzicznych form upośledzenia umysłowego, głuchoty, ślepoty, złożonych wad i zachowań, w tym autyzmu we wczesnym dzieciństwie (RAA).

Współczesne postępy w genetyce klinicznej, molekularnej, biochemicznej i cytogenetyce umożliwiły wyjaśnienie mechanizmu patologii dziedzicznej. Poprzez specjalne struktury komórek zarodkowych rodziców - chromosomy - przekazywane są informacje o objawach anomalii rozwojowych. Funkcjonalne jednostki dziedziczenia, zwane genami, są skoncentrowane w chromosomach.

W chorobach chromosomowych specjalne badania cytologiczne ujawniają zmianę liczby lub struktury chromosomów, co powoduje nierównowagę genów. Według najnowszych danych na 1000 noworodków przypada 5-7 dzieci z nieprawidłowościami chromosomowymi. Choroby chromosomowe z reguły wyróżniają się złożoną lub skomplikowaną wadą. Jednocześnie w połowie przypadków występuje upośledzenie umysłowe, które często łączy się z wadami wzroku, słuchu, układu mięśniowo-szkieletowego i mowy. Jedną z tych chorób chromosomalnych, dotykającą przede wszystkim sferę intelektualną i często połączoną z wadami sensorycznymi, jest zespół.

Anomalie rozwojowe można zaobserwować nie tylko w chromosomach, ale także w tzw. chorobach genowych, gdy liczba i struktura chromosomów pozostają niezmienione. Gen to mikrosekcja (locus) chromosomu, która kontroluje rozwój określonej cechy dziedzicznej. Geny są stabilne, ale ich stabilność nie jest absolutna. Pod wpływem różnych niekorzystnych czynników środowiskowych dochodzi do ich mutacji. W takich przypadkach zmutowany gen programuje rozwój zmienionej cechy.

Jeśli mutacje występują w pojedynczej mikrosekcji chromosomu, mówią o monogenicznych formach nieprawidłowego rozwoju; w obecności zmian w kilku loci chromosomów - o poligenicznych formach nieprawidłowego rozwoju. W tym ostatnim przypadku patologia rozwojowa jest zwykle wynikiem złożonej interakcji zarówno genetycznych, jak i zewnętrznych czynników środowiskowych.

Ze względu na dużą różnorodność chorób dziedzicznych ośrodkowego układu nerwowego, które powodują anomalie rozwojowe, ich diagnostyka różnicowa jest bardzo trudna. Jednocześnie należy zauważyć, że prawidłowa wczesna diagnoza choroby ma ogromne znaczenie dla przeprowadzenia terminowego leczenia i działań naprawczych, oceny rokowania rozwojowego, a także dla zapobiegania ponownemu narodzinom dzieci z niepełnosprawnością rozwojową w tej rodzinie .

Wraz z dziedziczną patologią mogą wystąpić zaburzenia rozwoju psychoruchowego w wyniku różnych niekorzystnych czynników środowiskowych wpływających na rozwijający się mózg dziecka. Są to infekcje, zatrucia, urazy itp.

W zależności od czasu ekspozycji na te czynniki rozróżnia się patologię wewnątrzmaciczną lub prenatalną (wpływ podczas rozwoju wewnątrzmacicznego); patologia urodzeniowa (urazy podczas porodu) i poporodowa (niekorzystne skutki po porodzie).

Obecnie ustalono, że patologii wewnątrzmacicznej często towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego dziecka podczas porodu. Ta kombinacja we współczesnej literaturze medycznej jest określana terminem encefalopatia okołoporodowa. Przyczyną encefalopatii okołoporodowej jest z reguły niedotlenienie wewnątrzmaciczne w połączeniu z asfiksją i urazem porodowym.

Występowanie wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji jest ułatwione przez różne naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu, które zmniejszają jego ochronę i. Uraz porodowy prowadzi do krwotoków śródczaszkowych i śmierci komórek nerwowych w miejscu ich pochodzenia. U wcześniaków często dochodzi do krwotoków śródczaszkowych z powodu osłabienia ścian naczyń.

Najpoważniejsze nieprawidłowości rozwojowe występują w przypadku śmierci klinicznej noworodków, która występuje, gdy patologia wewnątrzmaciczna jest połączona z ciężką asfiksją porodową. Ustalono pewien związek między czasem trwania zgonu klinicznego a nasileniem uszkodzenia OUN. Przy śmierci klinicznej trwającej dłużej niż 7-10 minut często występują nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym z dalszymi objawami porażenia mózgowego, zaburzeń mowy i zaburzeń rozwoju umysłowego.

Przypomnijmy, że ciężki uraz porodowy, niedotlenienie i uduszenie podczas porodu mogą być zarówno jedyną przyczyną nieprawidłowego rozwoju, jak i czynnikiem połączonym z niedorozwojem wewnątrzmacicznym mózgu dziecka.

Wśród przyczyn odchyleń w rozwoju psychomotorycznym dziecka pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna między matką a płodem pod względem czynnika Rh i antygenów krwi.

Rezus lub przeciwciała z grupy, przenikając przez barierę łożyskową, powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. W wyniku tego rozpadu z erytrocytów uwalniana jest specjalna substancja, toksyczna dla ośrodkowego układu nerwowego - bilirubina pośrednia. Pod wpływem bilirubiny pośredniej, podkorowe części mózgu, głównie jądra słuchowe są dotknięte, co prowadzi do zaburzeń słuchu, mowy, emocjonalnych i behawioralnych. Istnieje tak zwana encefalopalia bilirubiny.

W przypadku głównie wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu występują najpoważniejsze nieprawidłowości rozwojowe, w tym wady wzroku, słuchu i układu mięśniowo-szkieletowego. Te złożone wady można łączyć z wadami rozwojowymi narządów wewnętrznych, które często obserwuje się w różnych zakaźnych, zwłaszcza wirusowych chorobach kobiety w ciąży. Najpoważniejsze uszkodzenie płodu występuje, gdy matka zachoruje w pierwszym trymestrze ciąży.

Częstość uszkodzeń płodu w różnych chorobach wirusowych przyszłej matki nie jest taka sama. Najbardziej niekorzystne pod tym względem są różyczka, świnka i odra. Uszkodzenie płodu może również wystąpić, gdy kobieta w ciąży zachoruje na zakaźne zapalenie wątroby, ospę wietrzną, grypę itp.

U kobiet, które przebyły różyczkę w okresie ciąży, zwłaszcza w okresie embriogenezy, czyli od 4 tygodnia do 4 miesiąca, występuje duża częstość urodzeń dzieci z wadami rozwojowymi mózgu, wadami narządów słuchu, wzroku, a także układ sercowo-naczyniowy, innymi słowy, dzieci tych kobiet mają tak zwaną embriopatię różyczkową.

Patologia wewnątrzmaciczna występuje, gdy kobieta w ciąży ma utajone (utajone) przewlekłe infekcje, zwłaszcza takie jak toksoplazmoza, cytomegalia, kiła itp. Uszkodzenie mózgu płodu podczas tych infekcji często prowadzi do upośledzenia umysłowego połączonego z zaburzeniami widzenia, układu mięśniowo-szkieletowego, napadami padaczkowymi itp.

Niekorzystny wpływ na rozwój mózgu płodu mają również zatrucia prenatalne i zaburzenia metaboliczne u ciężarnej.

Zatrucie wewnątrzmaciczne może wystąpić, gdy leki są stosowane przez matkę w czasie ciąży. Udowodniono, że większość leków przechodzi przez barierę łożyskową i wchodzi do układu krążenia płodu. Leki te obejmują neuroleptyki, środki nasenne i uspokajające, wiele antybiotyków, salicylany, a w szczególności aspirynę, środki przeciwbólowe, w tym leki stosowane na bóle głowy i wiele innych. Różne preparaty hormonalne, a nawet duże dawki witamin, preparat wapniowy może mieć niekorzystny wpływ na rozwój mózgu płodu. Toksyczny wpływ wszystkich tych leków jest szczególnie wyraźny we wczesnej ciąży.

Szczególnie niekorzystny wpływ na rozwijający się płód ma spożywanie przez matkę alkoholu, narkotyków oraz palenie w czasie ciąży.

Specjalne badania z ostatnich lat wykazały związek między czasem trwania ciąży a charakterem wpływu alkoholu na potomstwo. Spożywanie alkoholu przez przyszłą matkę w pierwszym trymestrze ciąży, zwłaszcza w pierwszych tygodniach po zapłodnieniu, z reguły powoduje śmierć komórek embrionalnych, co prowadzi do poważnych wad rozwojowych układu nerwowego płodu. Alkoholizacja płodu w późniejszych stadiach ciąży powoduje zmiany strukturalne w jego układzie nerwowym i kostnym, a także w różnych narządach wewnętrznych. Takie ogólnoustrojowe objawy uszkodzenia płodu alkoholowego w okresie prenatalnym nazywane są płodowym zespołem alkoholowym. W alkoholowym zespole płodowym ciężkie zaburzenia rozwoju psychoruchowego, w tym upośledzenie umysłowe, łączy się zwykle z mnogimi wadami rozwojowymi: wadami budowy czaszki, twarzy, oczu, małżowiny usznej, anomaliami szkieletu, wrodzonymi wadami serca i ciężką dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego.

Ustalono, że przewlekły alkoholizm matki z reguły łączy się z systematycznym paleniem, częstszym zażywaniem narkotyków i leków o działaniu narkotycznym. W takich przypadkach dziecko ma wyraźne nieprawidłowości rozwojowe połączone z zaburzeniami zachowania i często drgawkami. Ponadto wiele z tych dzieci charakteryzuje się poważnym osłabieniem fizycznym i niską witalnością.

Niekorzystny wpływ na rozwój mózgu płodu mają różne zaburzenia metaboliczne u kobiety ciężarnej, najczęściej występujące w późnej toksykozie ciąży, zwłaszcza przy nefropatii.

Negatywny wpływ na rozwój płodu mają również choroby takie jak cukrzyca, niedobory hormonalne, różne dziedziczne choroby metaboliczne, takie jak fenyloketonuria.

Przyczyną zaburzeń rozwojowych płodu mogą być różne czynniki fizyczne, a przede wszystkim promieniowanie jonizujące, a także działanie prądów o wysokiej częstotliwości, ultradźwięków itp. Oprócz bezpośredniego uszkadzającego wpływu na mózg płodu, czynniki te mają działanie mutagenne , czyli uszkadzają komórki zarodkowe rodziców i prowadzą do chorób genetycznych.

Zaburzenia rozwoju psychoruchowego występują również po urodzeniu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników. W takich przypadkach odnotowuje się poporodowe odchylenia rozwojowe o charakterze organicznym lub funkcjonalnym.

Przyczyny organiczne to przede wszystkim różne neuroinfekcje - zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także wtórne choroby zapalne mózgu, które występują jako powikłania w różnych zakaźnych chorobach wieku dziecięcego (odra, szkarlatyna, ospa wietrzna itp.). W chorobach zapalnych mózgu komórki nerwowe często umierają, a następnie są zastępowane tkanką bliznowatą. Ponadto w tych warunkach może rozwinąć się wodogłowie ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym (zespół wodogłowia i nadciśnienia). Oba te czynniki - śmierć komórek nerwowych i rozwój wodogłowia - przyczyniają się do zaniku obszarów mózgu, co prowadzi do różnych odchyleń w rozwoju psychoruchowym, które objawiają się zaburzeniami motoryki i mowy, zaburzeniami pamięci, uwagi, sprawność umysłową, sferę emocjonalną i zachowanie. Ponadto czasami obserwuje się bóle głowy i drgawki.

Mogą również powodować organiczne uszkodzenia OUN. Charakter następstw urazowego uszkodzenia mózgu zależy od jego rodzaju, rozległości i lokalizacji uszkodzenia mózgu. Należy jednak pamiętać, że w przypadku uszkodzenia niedojrzałego mózgu nie ma bezpośredniej korelacji między lokalizacją i nasileniem zmiany z jednej strony a odległymi konsekwencjami w zakresie zaburzeń rozwoju psychomotorycznego, z jednej strony. inny. Dlatego przy ocenie roli egzogennych czynników organicznych w występowaniu odchyleń w rozwoju psychomotorycznym należy wziąć pod uwagę czas, charakter i lokalizację uszkodzeń, a także cechy plastyczności układu nerwowego dziecka, jego struktura dziedziczna i stopień powstawania funkcji neuropsychicznych w momencie uszkodzenia mózgu.

Zaburzenia rozwoju psychoruchowego stwierdza się u dzieci z ciężkimi i długotrwałymi chorobami somatycznymi. Wiadomo, że wiele chorób somatycznych u noworodków i niemowląt może powodować uszkodzenie układu nerwowego w wyniku zaburzeń metabolicznych i akumulacji toksycznych produktów, które niekorzystnie wpływają na rozwijające się komórki nerwowe. Uszkodzenia układu nerwowego w chorobach somatycznych często występują u wcześniaków i niedożywionych dzieci, a także w przypadkach niedotlenienia wewnątrzmacicznego i asfiksji podczas porodu.

W związku z tym u dzieci z zaburzeniami wchłaniania jelitowego (zaburzenia wchłaniania) można zaobserwować opóźnienie rozwoju psychoruchowego o różnym nasileniu. Nieprawidłowości neuropsychiczne objawiają się w nich już od pierwszych miesięcy życia: charakteryzują się zwiększoną pobudliwością nerwową, zaburzeniami snu, opóźnionym powstawaniem pozytywnych reakcji emocjonalnych, komunikacją z osobą dorosłą. W przyszłości dzieci te są opóźnione w rozwoju umysłowym i mowy, z opóźnieniem tworzą wszystkie funkcje integracyjne, w szczególności koordynację wzrokowo-ruchową.

Przyczynami funkcjonalnymi powodującymi odchylenia w rozwoju psychoruchowym są zaniedbania społeczno-pedagogiczne, deprywacja emocjonalna (brak pozytywnego emocjonalnie kontaktu z osobą dorosłą), głównie w pierwszych latach życia. Wiadomo, że niekorzystne warunki wychowania, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i wczesnym dzieciństwie, spowalniają rozwój i aktywność dzieci. Wybitny rosyjski psycholog L. S. Wygotski wielokrotnie podkreślał, że proces kształtowania się psychiki dziecka determinowany jest społeczną sytuacją rozwojową.

Zaburzenia rozwoju psychoruchowego mają różną dynamikę. Wraz z uporczywymi zaburzeniami rozwoju spowodowanymi organicznymi uszkodzeniami mózgu, istnieje wiele tak zwanych odwracalnych wariantów, które występują z łagodną dysfunkcją mózgu, osłabieniem somatycznym, zaniedbaniem pedagogicznym i deprywacją emocjonalną. Odchylenia te można całkowicie przezwyciężyć, pod warunkiem terminowego przeprowadzenia niezbędnych działań terapeutycznych i naprawczych.

Wśród takich odwracalnych form zaburzeń w pierwszych latach życia najczęściej obserwuje się opóźnienia w rozwoju zdolności motorycznych i mowy.

Należy zwrócić uwagę na znaczenie diagnostyki medycznej takich zaburzeń czynnościowych. Dopiero kompleksowa ewolucyjna analiza rozwoju dziecka w ogóle, a jego zaburzeń neurologicznych w szczególności, jest podstawą prawidłowej diagnozy i prognozy.

Praktyka pokazuje, że wielu rodziców w obecności zaburzeń mowy i motoryki u dzieci przywiązuje główną wagę do leczenia odwykowego, wyraźnie nie doceniając znaczenia pracy korekcyjnej.

Obecnie ustalono, że istnieje wiele wariantów funkcjonalnych, częściowych (częściowych) odchyleń, objawiających się przede wszystkim opóźnieniem w rozwoju mowy lub umiejętności motorycznych, które wynikają z cech dojrzewania mózgu. Podejście do leczenia i przezwyciężania tych odchyleń jest czysto indywidualne i nie wszystkim dzieciom podaje się intensywnie stymulujące leczenie.

Pełna wersja tego dokumentu z tabelami, wykresami i rysunkami Móc Ściągnij z naszej strony za darmo!
Link do pobrania pliku znajduje się na dole strony.

Dyscyplina:	Psychologia
Rodzaj pracy:	Praca pisemna
Język:	Rosyjski
Data dodania:	31.05.2009
Rozmiar pliku:	38 KB
Wyświetlenia:	4072
Pliki do pobrania:	8
Mowa jako specyficzny proces umysłowy. Pojawienie się patologii mowy. Zaburzenia sfery motorycznej i ich przyczyny. Organiczne i funkcjonalne zaburzenia mowy. Aferentny wpływ na mózg. Choroby Parkinsona i Huntingtona i ich objawy.

Wprowadzenie -1. Zaburzenia sfery motorycznej2. Pataologia wymowy. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy - Wnioski - Bibliografia - Wstęp - Mowa jako specyficzny proces umysłowy rozwija się w ścisłej jedności z umiejętnościami motorycznymi i wymaga spełnienia szeregu niezbędnych warunków do jej powstania - takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i wystarczająca dojrzałość tych układów mózgowych, które są zaangażowane w funkcję mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniłby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura aparatu mowy retorycznej ᴨȇ; odpowiednie środowisko emocjonalne i mowy.Występowanie patologii mowy (w tym przypadki połączenia takich zaburzeń z zaburzeniami ruchu) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie jest spowodowane obecnością różnego stopnia nasilenia organiczne uszkodzenia poszczególnych struktur korowych i podkorowych mózgu biorących udział w zapewnianiu funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur przedruchowo-czołowych i ciemieniowo-skroniowych, zaburzenia tempa i charakteru powstawania połączeń nerwów wzrokowo-słuchowych i słuchowo-wzrokowo-ruchowych. W zaburzeniach motorycznych wpływ aferentny na mózg jest zniekształcony, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgu lub powoduje pojawienie się nowych, prowadzi do asynchronicznej aktywności półkul mózgowych. może mówić o zasadności rozpatrywania tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważeniu przyczyn i rodzajów patologii mowy oraz zaburzeń ruchu. 1. Zaburzenia ruchowe

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchowych, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia czynnościowej czynności mediatorów w jądrach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane przez leki, niewydolność narządów, infekcje OUN lub niedokrwienie jąder podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się ścieżkami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul poprzez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układów piramidalnych i parapiramidowych są paraliż i spastyczność. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, S. 154.

Paraliż może być całkowity (plegia) lub częściowy (niedowład), czasami objawia się tylko niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny zgodnie z typem „scyzoryka”, zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusem i patologicznymi odruchami prostowników (na przykład odruch Babińskiego). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.155 Może się też objawiać tylko jako ruchy niezręczne. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch ciągłych, niehamowanych impulsów z receptorów skóry.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (odcinki boczne móżdżku odpowiadają za koordynację ruchów kończyn, odcinki środkowe odpowiadają za postawę, chód, ruchy ciała. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się celowym drżeniem , dysmetria, adiadochokineza i zmniejszenie napięcia mięśniowego.), głównie poprzez wpływ na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary ruchowe kory, co jądra podstawne (zaburzenia ruchowe, które występują w przypadku uszkodzenia jąder podstawnych (choroby pozapiramidowe) można podzielić na hipokinezę (spadek objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) oraz hyrkineza (nadmierne mimowolne ruchy; przykładem jest choroba Huntingtona) Tiki również należą do gyrkinezy.). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.156

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim z zespołem katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa uzyskuje pewną autonomię, określone czynności ruchowe tracą kontakt z wewnętrznymi procesami psychicznymi i przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia stają się podobne do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, ponieważ w przeciwieństwie do hyrkinezy, niedowładu i zaburzeń koordynacji ruchowej w chorobach neurologicznych zaburzenia ruchowe w psychiatrii nie mają podłoża organicznego, są funkcjonalne i odwracalne.

Cierpiący na zespół katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie zdają sobie sprawy z ich bolesnej natury aż do momentu psychozy naśladowczej. Wszystkie zaburzenia sfery motorycznej można podzielić na gyrkinesia (pobudzenie), hipokinezę (stupor) i parakinezę (perwersję ruchu).

Pobudzenie lub hyrkinezja u chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego zdolności motorycznych jest niezmordowane pragnienie aktywności, a w stanach halucynacyjnych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach gyrkinesia działa jako objaw wtórny do bolesnego stresu psychicznego. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i reakcji podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywane jest czysto motorycznym. Nasilenie gyrkinezji często wskazuje na stopień zaawansowania choroby, jej nasilenie. Czasami jednak zdarzają się ciężkie psychozy z podnieceniem ograniczonym do łóżka.

Stupor - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Otępienie może również odzwierciedlać żywe stany emocjonalne (depresja, asteniczny wpływ strachu). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.158 W zespole katatonicznym przeciwnie, otępienie jest pozbawione treści wewnętrznej, pozbawione sensu. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż otępienie oznacza brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważane za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to, że zdolność do poruszania się jest nieodwracalnie utracona. Podobnie jak inne produktywne objawy, otępienie jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez K. L. Kalbauma (1863) jako niezależna jednostka nozologiczna, a dziś jest uważany za zespół objawów. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Practice, 1997, s.97. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska motoryczne są bez znaczenia i nie są związane z trybami psychologicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska otępienia i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala pacjentom czasami przez jakiś czas utrzymać dowolną pozycję, którą im lekarz. Zjawisko to nazywa się katalepsją lub woskową elastycznością.

Hyrkinezja w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się prowizją bezsensownych, chaotycznych, niecelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy dotyczące motoryki i mowy (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są słownictwo, które objawia się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych kombinacji dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak falbanki, zmanierowana mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Te objawy mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się katatonię świadomą, która występuje na tle jasnej świadomości, i katatonię oniroidalną, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zestawu objawów te dwa stany różnią się znacznie przebiegiem. Katatonia oniryczna to ostra psychoza o dynamicznym rozwoju i pomyślnym wyniku. Z drugiej strony, katatonia świadoma jest oznaką wolnych od remisji złośliwych wariantów schizofrenii. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Dominacja zaburzeń ruchowych o niezmotywowanych, pozbawionych znaczenia działaniach jest również charakterystyczna dla hebefrenii. Sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowania pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Podniecenie maniakalne różni się od katatonii celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo mówić i aktywnie. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Pobudzona depresja objawia się połączeniem ciężkiej melancholii i lęku. Mimika twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakterystyczne są lamenty, płacz bez łez. Często lękowi towarzyszą nihilistyczne megalomańskie urojenia z wyobrażeniami o śmierci świata (zespół Cotarda). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.159 Ostre omamy - stany urojeniowe często wyrażają się także pobudzeniem psychoruchowym. Ostra halucynoza może również objawiać się pobudzeniem psychoruchowym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychoruchowego jest zmętnienie świadomości. Najczęstszy spośród syndromów zmętnienia świadomości - majaczenie - objawia się nie tylko dezorientacją i świniami prawdziwymi halucynacjami, ale także niezwykle wyraźnym pobudzeniem. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu.

Zespół amentalny charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem stanu. Pacjenci są wycieńczeni, nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (taktowanie): wymachują rękoma, wydają bezsensowne okrzyki, gniotą się w dłoniach i rozdzierają prześcieradło, kręcą głowami.

Oniryczne otępienie objawia się opisanymi powyżej objawami katatonicznymi. W osłupieniu o zmierzchu pojawiają się zarówno zautomatyzowane działania, które są bezpieczne dla innych, jak i ataki absurdalnego, chaotycznego podniecenia, któremu często towarzyszy gwałtowny gniew, brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia padaczkowego są napady historii, choć nie towarzyszą temu zmętnienie świadomości i amnezja, ale też często prowadzące do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychoruchowego zmuszało psychiatrów do połowy XX wieku. często stosują różne środki krępowania (pasy, kaftany bezpieczeństwa, komory izolacyjne). Pojawienie się na początku wieku potężnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie do praktyki pod koniec lat 50. nowych leków psychotropowych, umożliwiło niemal całkowite zaniechanie stosowania środków przymusu. Obecnie w celu złagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, a nieco rzadziej stosowane są środki uspokajające benzodiazepiny. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.162

Otępienie jest mniej powszechne w praktyce psychiatrycznej niż podniecenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, ściśle związanego w przejawach z afektem melancholii. Twarz chorego wyraża cierpienie. Całe państwo cechuje integralność, brak paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest przyjacielska, wyraża obojętność. W zespole apatyczno-abulicznym nie ma tłumienia pragnień, w związku z tym pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Od dłuższej bezczynności stają się bardzo tęgie. W przeciwieństwie do pacjentów z katatonicznym otępieniem, głośno wyrażają niezadowolenie, gdy ktoś narusza ich komfort, każe wstać z łóżka, umyć lub obciąć włosy. Przyczynami otępienia apatycznego są schizofrenia lub uszkodzenie płatów czołowych mózgu. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.163

Histeryczne otępienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu sytuacji traumatycznej. Obraz kliniczny może przybierać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerycznych, psychogennych stanów otępienia opisuje się w sytuacjach zagrożenia życia. Otępienie w większości przypadków nie jest stanem niebezpiecznym społecznie, ponieważ zahamowanie motoryczne jest tylko jednym z przejawów jakiegokolwiek zespołu.

2. Pataologia wymowy.Ekologiczne i fFunkcjonalne zaburzenia mowy

Problem etiologii zaburzeń mowy przeszedł tą samą drogą rozwoju historycznego, co ogólna doktryna przyczyn stanów chorobowych.

Od czasów starożytnych istniały dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub zaburzenia lokalnego aparatu mowy, jako przyczyny zaburzeń. Łuria.A.R. Etapy przebytej drogi: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał w mózgu obecność pola społecznie związanego z mową i powiązał utratę mowy ze swoją porażką. Łuria.A.R. Etapy przebytej drogi: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110 W 1874 r. podobnego odkrycia dokonał Wernicke: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998? C.25.

Najbardziej intensywne pytania dotyczące etiologii zaburzeń mowy zaczęły powstawać od lat 20. XX wieku. W ciągu tych lat badacze krajowi podjęli wczesne próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich występowania. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wyróżnił „choroby o wyższej aktywności nerwowej”, patologiczne zmiany w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu” wśród przyczyn zaburzeń mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. ośrodek VLADOS, 1998., S.26.

M. E. Khvattsev najpierw podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, podkreślając ich bliską interakcję. Wyróżnił także przyczyny organiczne (anatomiczne, fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogeniczne), socjopsychologiczne i neuropsychiatryczne. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.26.

Niedorozwój i uszkodzenie mózgu w okresie wewnątrzmacicznym przypisano przyczynom organicznym. Zidentyfikowali organiczne przyczyny ośrodkowe (uszkodzenia mózgu) i organiczne rymowe (uszkodzenie narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). M. E. Khvattsev wyjaśnił przyczyny funkcjonalne naukami I. P. Pavlova o naruszeniu stosunku procesów wzbudzania i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślał interakcję przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i rymowych. Przyczynom neuropsychiatrycznym przypisywał opóźnienie umysłowe, zaburzenia pamięci, uwagi i inne zaburzenia funkcji umysłowych.

Ważna rola M.E. Khvattsev przypisywał także przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc je jako różne niekorzystne wpływy środowiskowe. W ten sposób najpierw uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy na podstawie dialektycznego podejścia do oceny związków przyczynowo-skutkowych w patologii mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. - M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Jako przyczynę zaburzeń mowy rozumie się oddziaływanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika szkodliwego lub ich wzajemne oddziaływanie, które określają specyfikę zaburzenia mowy i bez którego te ostatnie nie mogą wystąpić. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Mechanizm motoryczny mowy zapewniają również następujące wyższe struktury mózgu:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i ścieżek regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśniowych mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, występują indywidualne objawy porażenia centralnego (niedowładu) z naruszeniami napięcia mięśniowego, zwiększonymi indywidualnymi odruchami bezwarunkowymi, a także z wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempem, gładkością, głośnością, ekspresją emocjonalną i indywidualną barwą.

Klęska układów przewodzących, które zapewniają przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur podstawowych poziomów funkcjonalnych aparatu ruchowego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu), powoduje centralny niedowład (porażenie) mięśni mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w mięśniach aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów nieuwarunkowanych i pojawieniem się odruchów automatyzmu jamy ustnej o bardziej selektywnym charakterze zaburzeń artykulacyjnych.

Wraz z uszkodzeniem korowych części mózgu, które zapewniają zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i powstawanie praksji mowy, występują różne ośrodkowe zaburzenia motoryczne mowy.

Zaburzenia mowy często występują z różnymi urazami psychicznymi (lęk, uspokojenie wywołane rozłąką z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, aw niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje psychogenne zaburzenia mowy u dziecka: mutyzm, jąkanie nerwicowe. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. Centrum VLADOS, 1998, C 30.

Funkcjonalne zaburzenia mowy obejmują również zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość z powodu wcześniactwa lub patologii wewnątrzmacicznej, choroby narządów wewnętrznych, krzywicę, zaburzenia metaboliczne.

Tak więc każdej ogólnej lub neuropsychiatrycznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Stąd zasadne jest rozróżnienie między wadami formacji a wadami mowy uformowanej, biorąc pod uwagę wiek trzech lat jako ich podpodział warunkowy.

Wiodące miejsce w patologii układu nerwowego układu nerwowego zajmuje asfiksja i uraz porodowy.

Występowanie urazu porodowego wewnątrzczaszkowego i asfiksji (głód tlenowy płodu w momencie porodu) jest ułatwione przez naruszenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja nasilają zaburzenia rozwoju mózgu płodu, które wystąpiły w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą również uchwycić strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków krwotoki śródczaszkowe najłatwiej pojawiają się w wyniku osłabienia ścian naczyń.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (według czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Rezus lub przeciwciała grupowe wnikające przez łożysko powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem substancji toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego - bilirubiny pośredniej - podkorowych części mózgu wpływają na jądra słuchowe, co prowadzi do specyficznych zaburzeń dźwiękotwórczej strony mowy w połączeniu z upośledzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu odnotowuje się najcięższe zaburzenia mowy, z reguły połączone z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Jednocześnie nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. Centrum VLADOS, 2003., S. 372

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i niedotlenienia płodu. Naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu - embriopatii - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, lekami, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem w czasie ciąży. Od dawna odnotowuje się niekorzystny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo.

Toksykoza ciążowa, wcześniactwo, długotrwała asfiksja podczas porodu powodują łagodne, minimalne organiczne uszkodzenie mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu - MMD).

Obecnie, przy łagodnej niewydolności mózgu, wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy umysłowej, który opiera się na wyższej związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu następuje opóźnienie tempa rozwoju układów funkcjonalnych mózgu, które do ich realizacji wymagają aktywności integracyjnej: mowy, zachowania, uwagi, pamięci, reprezentacji czasoprzestrzennych i innych wyższych funkcji umysłowych. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s. 379

Dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu są zagrożone rozwojem zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą również wystąpić w wyniku oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest różna w zależności od czasu narażenia na szkodliwość i lokalizacji uszkodzenia mózgu. W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę odgrywają również czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które realizują się w patologii mowy pod wpływem nawet niewielkich działań niepożądanych.

Tak więc czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsze połączenie dziedzicznej predyspozycji, niekorzystnego środowiska i uszkodzenia lub upośledzenia dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Rozważając rodzaje zaburzeń mowy, należy skupić się bezpośrednio na istniejących odchyleniach i patologiach mowy związanych z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwięku przy normalnym słuchu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy lub dyslalii, Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. center VLADOS, 2003., s.108 jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Istnieją dwie główne formy dyslalii, w zależności od miejsca naruszenia i przyczyn wady wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne). Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 68.

W przypadkach, w których nie występują zaburzenia organiczne (ᴨȇ uwarunkowane obwodowo lub centralnie), mówi się o dyslalii czynnościowej. Z odchyleniami w budowie aparatu mowy wierszyków (zęby, szczęki, język, podniebienie) mówią o mechanicznej (organicznej) dyslalii. Dyslalia funkcjonalna obejmuje wady reprodukcji dźwięków mowy (fonemów) przy braku organicznych zaburzeń w strukturze aparatu artykulacyjnego. Przyczyny występowania są biologiczne i społeczne: ogólna słabość fizyczna dziecka z powodu chorób somatycznych; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niekorzystne środowisko społeczne utrudniające rozwój komunikacji dziecka.

Rhinolalia (naruszenie barwy głosu i wymowy dźwięku z powodu anatomicznych i fizjologicznych wad aparatu mowy) Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 69. W swoich przejawach różni się od dyslalii obecnością zmienionej, nosowej barwy głosu. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego rozróżnia się różne formy rhinolalii. Przy otwartej formie rhinolalii dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalne otwarte rhinolalia mają różne przyczyny. Tłumaczy się to niewystarczającym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowy” otwarty rhinolalia. Występuje często po usunięciu zmian gruczolakowatych lub rzadziej w wyniku niedowładu pobłonicy, z powodu przedłużającego się ograniczenia ruchomego podniebienia miękkiego. Organiczne otwarte rhinolalia mogą być nabyte lub wrodzone. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 70. Nabyte otwarte rhinolalia powstają podczas rforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładem i paraliżem podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie nerwów językowo-gardłowych i błędnych, rany, ucisk guza itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonych otwartych rhinolalii jest wrodzone rozdwojenie podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem wymowy strony mowy z powodu niewystarczającego unerwienia aparatu mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 70.

Wiodącą wadą w dyzartrii jest naruszenie dźwiękotwórczej i prozodycznej strony mowy, związane z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i rymowego układu nerwowego.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii objawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i nasilenia uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują oddzielne zniekształcenia dźwięków, „zamazana mowa”, w cięższych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, cierpią tempo, ekspresja, modulacja, na ogół wymowa staje się niewyraźna.

Przy ciężkich uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie naruszenia nazywane są anartria (a - brak danego znaku lub funkcji, artron - artykulacja). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., s.115.

Zaburzenia mowy dyzartrycznej obserwuje się w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu, które u dorosłych mają bardziej wyraźny charakter ogniskowy. Mniej wyraźne postacie dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, które przeszły łagodną asfiksję lub uraz porodowy, lub które miały historię innych łagodnych działań niepożądanych podczas rozwoju płodu lub podczas porodu.

W 1911 r. N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako naruszenie artykulacji i zidentyfikował dwie jej formy: centralną i ᴨȇriferyczną. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 75.

Wstępne badania tego problemu prowadzone były głównie przez neuropatologów w ramach zmian ogniskowych mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii miały prace M. S. Margulisa (1926), który po raz pierwszy wyraźnie odróżnił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na formy opuszkowe i mózgowe. Autor zaproponował klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii na podstawie lokalizacji zmiany w mózgu.

Patogeneza dyzartrii jest determinowana organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych) wpływających na prenatalny okres rozwoju, w czasie porodu i po urodzeniu. Wśród przyczyn o dużym znaczeniu są asfiksja i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego podczas choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, uraz czaszkowo-mózgowy, rzadziej - udary mózgowo-naczyniowe, guzy mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, na przykład wrodzone aplazja jąder nerwów czaszkowo-mózgowych (zespół Mobiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii są determinowane przez lokalizację i nasilenie uszkodzenia mózgu. Związek anatomiczno-funkcjonalny w lokalizacji i rozwoju stref i dróg ruchowych i mowy determinuje częste połączenie dyzartrii z zaburzeniami ruchowymi o różnym charakterze i nasileniu.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii występują w wyniku uszkodzenia różnych struktur mózgu niezbędnych do sterowania mechanizmem motorycznym mowy (ᴨȇ nerwy obwodowe ruchowe do mięśni aparatu mowy; jądra tych ᴨȇ nerwów ruchowych obwodowych zlokalizowanych w pień mózgu, jądra znajdujące się w tułowiu oraz w obszarach podkorowych mózgu) . Klęska wymienionych struktur daje obraz porażenia nerwowego (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, procesy metaboliczne w nich są zaburzone, mięśnie stają się ospałe, zwiotczałe, obserwuje się ich atrofię i atonię w wyniku przerwa w łuku odruchowym kręgosłupa, odruchy z tych mięśni zanikają, pojawia się arefleksja. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Practice, 1997, s.112.

Zaburzenia głosu nazywane są również zaburzeniami mowy. Naruszenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia - całkowity brak głosu i dysfonia - częściowe naruszenie wysokości, siły i barwy.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami aparatu głosowego są powszechne zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Patologia krtani u dzieci wzrosła w ciągu ostatnich dwóch dekad, co wiąże się z rozwojem działań resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielą się na centralne i wierszykowe, każde z nich może być organiczne i funkcjonalne. Większość naruszeń objawia się jako niezależna, przyczyną ich występowania są tylko choroby i różne zmiany w aparacie głosowym. Ale mogą też towarzyszyć innym, cięższym zaburzeniom mowy, wchodząc w strukturę defektu w afazji, dyzartrii, rhinolalia, jąkaniu. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 106.

Za organiczną uznaje się patologię głosu wynikającą ze zmian anatomicznych lub przewlekłego zapalenia aparatu głosowego. Zaburzenia organiczne rymowanki obejmują dysfonię i bezgłos w przewlekłym zapaleniu krtani, niedowład i porażenie krtani, stany po usunięciu guzów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 106.

Centralny niedowład i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostka, rdzenia przedłużonego, ścieżek. U dzieci występują w porażeniu mózgowym.

Najbardziej powszechne i różnorodne są funkcjonalne zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani anatomiczne w krtani. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 125 Fasthenia, afonie hipo- i hipertoniczne oraz dysfonie należą do zaburzeń czynnościowych.

Fonastenia - w niektórych przypadkach naruszeniu głosu, zwłaszcza w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 134. Phosthenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożliwością posiadania głosu - wzmocnienia i osłabienia dźwięku, pojawienia się detonacji i szeregu subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) spowodowana jest z reguły obustronnym niedowładem miopatycznym, tj. niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 147. Występują przy niektórych infekcjach (SARS, grypa, błonica), a także przy silnym napięciu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki do afonii z objawami zmęczenia głosu, napięcia i bólu mięśni szyi, szyi i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu są związane ze wzrostem napięcia mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w czasie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, ale u osób wymuszających głos rozwijają się dysfonia spastyczna i afonia.

Rhinophonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich mechanizm patofizjologiczny polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub czynnościowym. Przy zamkniętej rinofonii spółgłoski nosowe nabierają rezonansu ustnego, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Otwarta rinofonia objawia się patologiczną nosowością wszystkich dźwięków ustnych, podczas gdy głos jest słaby, zdławiony. Wady głosu, oprócz upośledzenia rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i ton fałdów głosowych.

Funkcjonalne zaburzenia głosu pochodzenia ośrodkowego obejmują afonię funkcjonalną lub psychogenną. Pojawia się nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Zaburzenia mowy obejmują bradilalia i takhilalia. W przypadku tych zaburzeń zaburzony jest rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradilalia to patologicznie wolne tempo mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. center VLADOS, 1998, s. 230. Przy bradylaliach głos jest monotonny, traci modulację, stale utrzymuje tę samą wysokość, czasem pojawia się ton nosowy. Muzyczny akcent zmienia się również przy wypowiadaniu poszczególnych sylab, tonacja głosu zmienia się w górę lub w dół. Objawy niewerbalne w bradiliach wyrażają się w naruszeniach ogólnych zdolności motorycznych, drobnych zdolności motorycznych rąk, palców, mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niewystarczająco skoordynowane, niekompletne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność motoryczną. Polubowne oblicze. Istnieją również cechy aktywności umysłowej: powolność i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci, myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 230. M. E. Khvattsev (1959) uważał, że główną przyczyną takhilalii jest wrodzona niewydolność motoryczna aparatu mowy, a także niechlujna, nierówna mowa innych, brak uwagi i terminowa korekta dziecka szybka mowa. A. Liebmann rozróżnił braki percepcji motorycznej i akustycznej, które leżą u podstaw takhilaliów. G. Gutzman twierdził, że zaburzenie to jest konsekwencją naruszenia percepcji. Według E. Freschelsa przyspieszona mowa pojawia się z powodu tego, że myśli pędzą bardzo szybko i jedna koncepcja jest wypierana przez następną, zanim pierwsza może zostać wypowiedziana. M. Nedolechny uznał brak artykulacji za przyczynę przyspieszonej mowy, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 243

Jąkanie jest naruszeniem tempo-rytmicznej organizacji mowy, ze względu na konwulsyjny stan mięśni aparatu mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 248

Alalia to brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozlanego uszkodzenia substancji mózgowej, porodowe urazowe uszkodzenie mózgu i asfiksja noworodków powodują bardziej lokalne zaburzenia. Choroby somatyczne tylko zaostrzają wpływ patologicznych przyczyn o charakterze neurologicznym, które prowadzą.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Salei, 1977, itd.) Logodia: Podręcznik dla studentów defektolu. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. podkreślają rolę dziedziczności, predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. W literaturze nie ma jednak przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alalii. W ostatnich latach podkreśla się istotną rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu) w występowaniu alalii.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy z powodu miejscowych uszkodzeń mózgu. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.180.

Przyczynami afazji są incydenty naczyniowo-mózgowe (niedokrwienie, krwotok), urazy, nowotwory, choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego najczęściej występuje u dorosłych. W wyniku pęknięcia tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej reumatyczną chorobą serca oraz urazowego uszkodzenia mózgu. Afazję często obserwuje się u nastolatków i młodych ludzi.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków udarów naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęstsza jest afazja ruchowa.

Afazja to jedna z najpoważniejszych konsekwencji uszkodzenia mózgu, w której wszystkie rodzaje czynności mowy są zaburzone systemowo. Złożoność zaburzenia mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, stron, rodzajów aktywności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słyszenie fonemiczne, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest systematycznie i systematycznie zakłócana.

Afazja akustyczno-gnostyczna została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego psychiatrę Wernickego. Wykazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy zaatakowana jest tylna jedna trzecia górnego zakrętu skroniowego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy dotyczy to środkowej i tylnej części obszaru skroniowego (A.R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s.177. A.R. Luria uważa, że ​​opiera się na zmniejszeniu pamięci słuchowo-mowy, co jest spowodowane zwiększonym zahamowaniem śladów słuchowych. Wraz z percepcją każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. To zakłócenie przejawia się również w powtarzaniu szeregu sylab i słów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy dotknięty jest obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli z dominującą mową. Przy uszkodzeniu ciemieniowo-potylicznych (lub tylnych dolnych-ciemieniowych) części półkuli mózgowej zachowana jest gładka syntagmatyczna organizacja mowy, nie odnotowuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa, nie ma zjawiska spadku słuchu -pamięć mowy lub naruszenie percepcji fonemicznej. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.184.

Afazja kinestetyczno-ruchowa aferentna występuje, gdy uszkodzone są wtórne strefy zacentralnego i dolnego rejonu ciemieniowego kory mózgowej, znajdujące się za bruzdą środkową lub Rolanda. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.184.

Skuteczna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są środkowe gałęzie lewej środkowej tętnicy mózgowej. Towarzyszy mu z reguły apraksja kinetyczna, która wyraża się w trudnościach przyswajania i odtwarzania programu ruchowego. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 95.

Klęska przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną inercję stereotypów mowy, prowadzącą do permutacji dźwiękowych, sylabicznych i leksykalnych oraz ᴨȇrseweracji, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtórzenia słów, sylab, które są wynikiem niemożności szybkiego przejścia z jednego aktu artykulacyjnego na inny.

Afazja dynamiczna występuje, gdy zajęte są tylne odcinki czołowe lewej półkuli, dominujące w mowie, czyli odcinki trzeciego bloku funkcjonalnego - blok aktywacji, regulacji i planowania czynności mowy. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.187.

Główną wadą mowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem całkowita niemożność aktywnego rozmieszczenia wypowiedzi. Przy szorstkim nasileniu zaburzenia odnotowuje się nie tylko mowę, ale także ogólny brak inicjatywy, występuje wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

W aspekcie patologii mowy rozważane jest również naruszenie mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja to częściowe naruszenie scifi procesu czytania, spowodowane niedojrzałością (naruszeniem) wyższych funkcji umysłowych i objawiające się powtarzającymi się błędami o uporczywym charakterze. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 176.

Etiologia dysleksji związana jest z wpływem czynników biologicznych i społecznych. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Tak więc zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne są zaangażowane w etiologię dysleksji (patologia ciąży, porodu, asfiksja, „łańcuch” infekcji dziecięcych, urazy głowy).

Dysgrafia to częściowe naruszenie scifi procesu pisania. To naruszenie wynika z niedorozwoju (dezintegracji) wyższych funkcji umysłowych, które normalnie wykonują proces pisania.

- Wniosek -

Na podstawie doświadczeń badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM. Dobrogaev, M.E. Chwatcew, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów mowy i patologii motorycznych, współczesnych trendów (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w Kierunek badania mechanizmów naruszeń zaburzeń motorycznych i mowy umożliwia nie tylko głębsze i głębsze zrozumienie istoty tego problemu, ale także stwarza dogodne warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjnej i adaptacyjnej osobom cierpiącym na te zaburzenia. Aby pomoc była jak najskuteczniejsza, konieczne jest nie tylko poznanie istoty mechanizmów procesów psychicznych i działania zdolności motorycznych, mechanizmu ich naruszenia. Socjaliści zajmujący się badaniem tych problemów muszą stale i nieprzerwanie ukierunkowywać swoje działania na zapobieganie występowaniu patologii, a także systematycznie monitorować stan upośledzenia funkcji, działania profilaktyczne zaburzeń oraz udzielać pacjentom konkretnej pomocy w tym zakresie.

Bibliografia

1. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986.

3. Liebmann A. Patologia i terapia jąkania i wiązania języka. (Petersburg - 1901) / / Czytelnik logoᴨȇdia (wyciągi i teksty). Podręcznik dla studentów szkół wyższych i średnich: W 2 tomach. Zawiązany. L.S. Volkova i VI Seliverstov. - M.: Ludzkość. wyd. ośrodek VLADOS, 1997.

4. Logodia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. d. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. ośrodek VLADOS, 1998.

5. Łuria.A.R. Etapy przebytej drogi//Autobiografia naukowa. - M .: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy d. kierownik - M.: Humanit. wyd. ośrodek VLADOS, 2003.

7. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Praktyka, 1997.

Przejdź do listy esejów, prac semestralnych, testów i dyplomów na
dyscyplina

Pomimo tego, że układ mięśniowo-szkieletowy jest, wydawałoby się, najsilniejszą strukturą naszego ciała, jest on najbardziej wrażliwy w dzieciństwie. W okresie niemowlęcym i młodzieńczym stwierdza się patologie, takie jak kręcz szyi, płaskostopie, skolioza, kifoza i inne zaburzenia postawy. A jeśli nie zostaną podjęte na czas odpowiednie środki, aby wyeliminować wady wrodzone lub wady, które pojawiły się u dziecka

Dziel się pracą w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca Ci nie odpowiada, na dole strony znajduje się lista podobnych prac. Możesz także użyć przycisku wyszukiwania

Uniwersytet Państwowy w Penzie Wydział Historyczno-Filologiczny Katedra Historii, Prawa i Metod Edukacji Prawniczej

abstrakcyjny

w anatomii na temat: „Zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci”

Wykonywane: student I roku

grupa 15IPO1
Komarowa Maria Siergiejewna

Doradca naukowy:

Anisimova Nadieżda Wiktorowna

Penza, 2015

Wstęp

3 Skolioza i zła postawa

B. Prawidłowa postawa

D. Przyczyny złej postawy

D. Zaburzenia postawy

E. Skolioza

G. Leczenie

H. Profilaktyka wad postawy i skoliozy

I. Przydatne ćwiczenia

B. Historia studiów

D. Objawy porażenia mózgowego

E. Przyczyny zaburzeń ruchowych w porażeniu mózgowym

E. Formy porażenia mózgowego

Z. Ortopedyczne konsekwencje porażenia mózgowego

I. Inne konsekwencje porażenia mózgowego

K. Cechy manifestacji naruszeń

K. Cechy rozwoju emocjonalnego i osobistego dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym

M. Praca terapeutyczna i korekcyjna z dziećmi z mózgowym porażeniem dziecięcym

N. Technika terapii ruchowej porażenia mózgowego

O. Występowanie porażenia mózgowego

Wniosek

Literatura

Wstęp

Ruch, ruch w przestrzeni to jedna z najważniejszych funkcji istot żywych, w tym człowieka. Funkcję ruchu u człowieka pełni układ mięśniowo-szkieletowy, który łączy kości, ich stawy i mięśnie szkieletowe.

Pomimo tego, że układ mięśniowo-szkieletowy jest, wydawałoby się, najsilniejszą strukturą naszego ciała, jest on najbardziej wrażliwy w dzieciństwie. W okresie niemowlęcym i młodzieńczym stwierdza się patologie, takie jak kręcz szyi, płaskostopie, skolioza, kifoza i inne zaburzenia postawy. A jeśli nie zostaną podjęte na czas odpowiednie środki, aby wyeliminować wady wrodzone lub wady, które pojawiły się u dziecka, w wieku dorosłym mogą na niego czekać znacznie poważniejsze konsekwencje: przepuklina międzykręgowa, osteochondroza, osteoporoza itp.

Układ mięśniowo-szkieletowy dzieli się na część pasywną i aktywną. Część bierna obejmuje kości i ich połączenia, od których zależy charakter ruchu. Część aktywna składa się z mięśni szkieletowych, które dzięki zdolności do kurczenia się wprawiają w ruch kości szkieletu.

U człowieka funkcje układu mięśniowo-szkieletowego związane są z tym, co zapewniało przewagę nad innymi przedstawicielami świata organicznego - pracą i mową.

Przy całej różnorodności wrodzonych i wcześnie nabytych chorób i urazów układu mięśniowo-szkieletowego większość z tych dzieci ma podobne problemy. Wiodące to: opóźnienie powstawania, niedorozwój, upośledzenie lub utrata funkcji motorycznych.

1 Przyczyny zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego

Aby uniknąć lub maksymalnie skorygować naruszenie układu mięśniowo-szkieletowego, konieczne jest zrozumienie przyczyn ich występowania.

Na przykład tak powszechna patologia jak kręcz szyi jest chorobą układu mięśniowo-szkieletowego szyjki macicy, objawiającą się nieprawidłowym ułożeniem głowy u dziecka i ograniczeniem jego ruchomości. Najczęściej u dzieci występuje wrodzony kręcz szyi mięśniowy, spowodowany skróceniem i osłabieniem mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego w procesie wewnątrzmacicznego rozwoju dziecka.

Dzieje się tak z wielu powodów, jednym z nich jest nieprawidłowa pozycja główki dziecka w łonie matki, w wyniku której ścianki macicy wywierają na nią nadmierny jednostronny nacisk, a w wyniku tego punkty mocowania mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego zbiegają się, mięsień skraca się.

Skrócenie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego może również wystąpić z powodu urazu podczas trudnego porodu lub z powodu zapalenia mięśni przeniesionego w macicy, które stało się przewlekłe.

Kręcz szyi jest początkowo trudny do zauważenia: objawy choroby pojawiają się stopniowo, zaczynając od jednostronnego pogrubienia mięśnia, stałego pochylenia głowy u dziecka, a kończąc na ograniczeniu ruchomości szyi i pojawieniu się asymetrii lewa i prawa połowa twarzy. Nawiasem mówiąc, to wrodzony kręcz szyi jest jedną z przyczyn rozwoju skoliozy u dziecka - nieprawidłowego bocznego skrzywienia kręgosłupa, ponieważ próbując nadać głowie pozycję pionową, dziecko zaczyna podnosić ramiona i pochylenie.

Oczywiście skolioza rozwija się również z wielu innych powodów: słaba budowa ciała dziecka, brak regularnej aktywności fizycznej, przedłużone spędzanie czasu przy komputerze, nieprawidłowa pozycja ciała podczas siedzenia.

Podstawowym czynnikiem powstawania deformacji kręgosłupa jest rozwijająca się słabość mięśni otaczających kręgosłup, przez co nie mogą one pełnić swojej funkcji podtrzymującej.

Osłabienie mięśni jest również odpowiedzialne za rozwój płaskostopia u dziecka, zarówno wrodzonego, jak i nabytego. Wrodzone płaskostopie powstają w wyniku osłabienia tkanki łącznej stopy, co powoduje, że mięśnie i więzadła stopy nie tworzą prawidłowego krzywizny. Płaskostopie może się również rozwinąć, jeśli mięśnie stopy nie są dostatecznie stymulowane przez środowisko zewnętrzne, na przykład, gdy buty dziecka mają nadmiernie grube podeszwy.

2 Klasyfikacja zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego

Odnotowano różne typy patologii układu mięśniowo-szkieletowego.

Choroby układu nerwowego;
- wrodzona patologia aparatu ruchowego;
- Choroby nabyte i urazy układu mięśniowo-szkieletowego.
Patologię układu mięśniowo-szkieletowego obserwuje się u 57% dzieci.
Większość z nich (89%) to dzieci z porażeniem mózgowym (CP). U takich dzieci zaburzenia ruchu łączą się z zaburzeniami psychicznymi i zaburzeniami mowy. Oni potrzebują:
- pomoc medyczna i socjalna;
- Korekta psychologiczno-pedagogiczna i logopedyczna.
Inne kategorie dzieci wymienione powyżej z reguły nie wymagają specjalnych warunków edukacyjnych. Niemniej jednak wszystkie kategorie dzieci wymagają wsparcia w procesie ich społecznej adaptacji, które obejmuje następujące obszary:
- dostosowanie środowiska do dziecka (przy pomocy specjalnych technicznych środków transportu, specjalnych artykułów gospodarstwa domowego, prostych urządzeń na ulicy, w wejściach itp.); przystosowanie dziecka do zwykłych warunków środowiska społecznego).
2. Choroby układu nerwowego obejmują:
porażenie mózgowe (CP);
poliomyelitis (zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego; ostre poliomyelitis - choroba zakaźna z pierwotnym uszkodzeniem rogów przednich rdzenia kręgowego, charakteryzująca się paraliżem).
3. Wrodzona patologia aparatu ruchowego:
wrodzone zwichnięcie biodra;
kręcz szyi;
stopa końsko-szpotawa i inne deformacje stóp;
anomalie w rozwoju kręgosłupa (skolioza);
niedorozwój i wady kończyn;
anomalie w rozwoju palców;
artrogrypoza (wrodzona deformacja).
4. Choroby nabyte i urazy układu mięśniowo-szkieletowego:
- urazowe urazy rdzenia kręgowego, mózgu i kończyn;
- zapalenie wielostawowe (jednoczesne lub sekwencyjne zapalenie wielu stawów);
- choroby szkieletu gruźlica, guzy kości, zapalenie kości i szpiku (zapalenie szpiku kostnego z uszkodzeniem wszystkich elementów kości);
- choroby ogólnoustrojowe:
- chondrodystrofia - wrodzona choroba układu kostno-chrzęstnego, charakteryzująca się nieprawidłowym, nieproporcjonalnym rozrostem części ciała i zaburzeniami kostnienia, w wyniku której pacjent ma karłowaty wzrost, skrócone kończyny o normalnej długości kręgosłupa;
- uderza w chorobę spowodowaną niedoborem witamin i charakteryzującą się zaburzeniami metabolicznymi i uszkodzeniem funkcji wielu narządów i układów; obserwowane głównie u niemowląt.

3 Skolioza i zła postawa

Skolioza (gr. σκολιός "krzywa",łac. skoliza ) deformacja trójpłaszczyznowa kręgosłup w osobie. Krzywizna może być wrodzona lub nabyta.

Skolioza i zaburzenia postawy to najczęstsze schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci i młodzieży. Choroby te stanowią przesłankę do pojawienia się szeregu funkcjonalnych i morfologicznych zaburzeń zdrowia w dzieciństwie oraz mają negatywny wpływ na przebieg wielu schorzeń u dorosłych. Według najnowszych danych liczba dzieci z zaburzeniami postawy sięga 30 – 60%, a skolioza dotyka średnio 10 – 15% dzieci.

A. O kręgosłupie i jego zmianach

Kręgosłup (kręgosłup)jest główną częścią szkieletu osiowego człowieka i składa się z 3334 kręgów, które są połączone chrząstką, więzadłami i stawami.

W łonie matki wygląda kręgosłup dziecka

jednolity łuk. Kiedy rodzi się dziecko, jego kręgosłup prostuje się i przybiera wygląd niemal prostej linii. Postawa zaczyna się kształtować od momentu narodzin. Dzięki umiejętności trzymania głowy w stanie uniesionym, w odcinku szyjnym kręgosłupa dziecka stopniowo pojawia się wygięcie do przodu, tzw. lordoza szyjna . Jeśli nadszedł czas, kiedy dziecko już wie, jak siedzieć, w odcinku piersiowym kręgosłupa powstaje również krzywizna, skierowana tylko do tyłu(kifoza). A jeśli dziecko zacznie chodzić, z czasem w okolicy lędźwiowej powstaje zakręt z wybrzuszeniem skierowanym do przodu. tolordoza lędźwiowa.Dlatego ważne jest, aby śledzić dalsze prawidłowe kształtowanie postawy dzieci.

B. Prawidłowa postawa

Prawidłowa postawa charakteryzuje się jednakowym poziomem obręczy barkowej, sutków, kątów łopatek, jednakową długością linii szyjno-barkowych (odległość od ucha do stawu barkowego), głębokością trójkątów talii (utworzone zagłębienie przez wycięcie w talii i swobodnie opuszczone ramię), prosta pionowa linia wyrostków kolczystych kręgosłupa, równomiernie wyrażone fizjologiczne krzywizny kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej, ta sama ulga w klatce piersiowej i okolicy lędźwiowej (z przodu pozycji pochylenia).

Prawidłowo ukształtowany kręgosłup ma fizjologiczne krzywizny w płaszczyźnie strzałkowej (patrząc z boku) w postaci lordozy szyjno-lędźwiowej oraz kifozy w odcinku piersiowym i krzyżowym. Zagięcia te, wraz z właściwościami elastycznymi krążków międzykręgowych, decydują o właściwościach kręgosłupa amortyzujących.

W płaszczyźnie czołowej (patrząc od tyłu) normalny kręgosłup powinien być prosty.

Normalnie głębokość lordozy w odcinku szyjno-lędźwiowym kręgosłupa odpowiada grubości dłoni badanego pacjenta. Te cechy razem tworzą piękny wygląd osoby. Odchylenie tych wskaźników od normy wskazuje na obecność naruszenia postawy lub skoliozy.

B. Kształtowanie prawidłowej postawy u dzieci

Kształtowanie prawidłowej postawy u dzieci w dużej mierze zależy od środowiska. Obowiązkiem rodziców, a także pracowników placówek przedszkolnych i szkolnych jest monitorowanie prawidłowegopozycji dzieci w pozycji stojącej, siedzącej i chodzącej, a także stosować ćwiczenia rozwijające głównie mięśnie pleców, nóg i brzucha. Jest to konieczne, aby dziecko wykształciło naturalny gorset mięśniowy.

Informacja prawidłowa postawagłówną rolę odgrywa kręgosłup i otaczające go mięśnie. Postawa to złożona koncepcja nawykowej pozycji ciała osoby stojącej swobodnie. Jest determinowany i regulowany przez odruchy posturalne i odzwierciedla nie tylko stan fizyczny, ale także stan psychiczny osoby, będąc jednym ze wskaźników zdrowia.

Stymuluj wzrost i rozwijaj mięśnie dziecka, możesz bezpiecznie zacząć od momentu jego narodzin. Dzięki temu ich wzrost i siła będą się rozwijać i mnożyć szybciej. W przypadku niemowląt masaż (zgodnie z zaleceniami lekarza) jest w tym doskonałym pomocnikiem.

Niemowlę w wieku 2-3 miesięcy może zacząć wykonywać ćwiczenia ćwiczące grupy mięśni odpowiedzialne za utrzymanie ciała we właściwej pozycji. Aby to zrobić, wystarczy podnieść dziecko za pomocą dłoni, przechodząc z pozycji „leżącej” do pozycji „do góry”, a następnie przytrzymać go przez krótki czas na wadze. W tej pozycji mięśnie i stawy dziecka będą się poruszać podczas treningu wszystkich grup mięśni.

Po 1,5 roku w zabawny sposób z dzieckiem możesz zacząć uprawiać gimnastykę. Wspólnie możecie „rąbać drewno”, wyginać plecy „jak kot”, „pompować wodę”, chodzić po narysowanej linii, jak na linie, turlać się po podłodze, przejeżdżać tor przeszkód itp. Możesz poprosić dziecko, aby przedstawiło ptaka: połóż się na brzuchu, „rozłóż skrzydła” (rozłóż ręce na boki) i trzymaj się kostek uniesionych nóg.

Postawa dziecka kształtuje się przed okresem dojrzewania. Przez cały ten czas konieczne jest monitorowanie jego powstawania. Jeśli dziecko ma już pewne zaburzenie, można je skorygować przed tym okresem. Jednocześnie dziecko musi regularnie odwiedzać lekarza ortopedę, rejestrować się u niego w przychodni i przechodzić wszystkie dostępne rodzaje leczenia. Może to być terapia ruchowa, pływanie, masaż, fizjoterapia, terapia manualna, a także leczenie chirurgiczne (wg wskazań).

D. Przyczyny złej postawy

Istnieje wiele przyczyn, które mogą prowadzić do zaburzeń postawy (skoliozy).

Negatywny wpływ na kształtowanie postawy mają:

Niesprzyjające warunki środowiskowe;

Czynniki społeczno-higieniczne, w szczególności długi pobyt dziecka wzła pozycja ciała;

Niewystarczająca aktywność ruchowa dzieci (brak aktywności fizycznej);

Irracjonalna pasja do monotonnych ćwiczeń fizycznych;

Niewłaściwe wychowanie fizyczne;
- niewystarczająca wrażliwość receptorów determinujących pionowe położenie kręgosłupa - osłabienie mięśni utrzymujących pozycję pionową;

Ograniczona ruchliwość w stawach;

Przyspieszenie współczesnych dzieci;
- irracjonalna odzież;

Choroby narządów wewnętrznych;

Pogorszenie wzroku, słuchu;

Niewystarczające oświetlenie miejsca pracy;

Meble niedopasowane do wzrostu dziecka itp.

W 90-95% przypadków dochodzi do nabytych zaburzeń postawy, najczęściej występujących u dzieci o astenicznej budowie ciała. Skolioza rozwija się głównie w okresach intensywnego wzrostu kośćca tj. w wieku 6-7 lat, 12-15 lat. Wraz z końcem wzrostu kręgosłupa wzrost deformacji zwykle ustaje, z wyjątkiem skoliozy porażennej, w której deformacja może postępować przez całe życie.

D. Zaburzenia postawy

Postawa nazwał zdolność osoby do utrzymywania swojego ciała w różnych pozycjach. Ona ma rację i nie ma racji.

Postawa jest uważana za prawidłową, jeśli osoba stojąca swobodnie, będąc w swojej zwykłej pozycji, nie powoduje niepotrzebnych aktywnych napięć i trzyma głowę i ciało prosto. Ponadto ma łatwy chód, lekko obniżone i ułożone do tyłu barki, wysuniętą do przodu klatkę piersiową, podciągnięty brzuch i nogi wyciągnięte w kolanach.

Przy nieprawidłowej postawie osoba nie wie, jak prawidłowo trzymać swoje ciało, dlatego z reguły pochyla się, stoi i porusza na pół zgiętych nogach, obniżając ramiona i głowę, a także wysuwając brzuch. Z taką postawą

normalne funkcjonowanie narządów wewnętrznych jest zaburzone.

U dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym dość często występują różne zaburzenia postawy, takie jak pochylenie, lordoza, kifoza czy skolioza (boczne skrzywienie kręgosłupa). Zasadniczo są to dzieci albo fizycznie osłabione, albo cierpiące na jakąś przewlekłą chorobę, lub które miały już poważne choroby we wczesnym dzieciństwie.

Zaburzenia postawy mogą występować w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej.

Naruszenia w płaszczyźnie strzałkowej.

Wyróżnia się następujące warianty zaburzeń postawy w płaszczyźnie strzałkowej, w których zmieniają się prawidłowe proporcje fizjologicznych krzywizn kręgosłupa:

a). „zgięcie” - wzrost kifozy piersiowej w górnych partiach przy jednoczesnym wygładzeniu lordozy lędźwiowej;

b). „zaokrąglone plecy” - wzrost kifozy piersiowej w całym odcinku piersiowym kręgosłupa;

w). "wklęsłe plecy" - zwiększona lordoza w okolicy lędźwiowej;

G). "plecy okrągło-wklęsłe" - wzrost kifozy piersiowej i wzrost lordozy lędźwiowej;

mi). „płaskie plecy” – wygładzenie wszystkich krzywizn fizjologicznych;

mi). „Grzbiet płasko-wklęsły” - zmniejszenie kifozy piersiowej przy normalnej lub nieznacznie zwiększonej lordozie lędźwiowej.

Zaburzenia płaszczyzny czołowej

Wady postawy w płaszczyźnie czołowej nie są podzielone na odrębne typy. Charakteryzują się naruszeniem symetrii między prawą i lewą połową ciała; kręgosłup jest łukiem skierowanym do góry w prawo lub w lewo; asymetria trójkątów talii, pas kończyn górnych (ramiona, łopatki), głowa pochylona na bok. Objawy zaburzeń postawy można wykryć w różnym stopniu; od lekko zauważalnego do wyraźnego.
Boczne skrzywienie kręgosłupa z funkcjonalnymi zaburzeniami postawy może być korygowane przez wolicjonalne napięcie mięśni lub w pozycji na brzuchu.

E. Skolioza

Historycznie w przestrzeni postsowieckiej skolioza nazywana jest zarówno dowolnym odchyleniem kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej, utrwalonym lub nieustalonym, jak i diagnozą medyczną opisującą poważną chorobę kręgosłupa tzw. „choroba skoliotyczna”.

Choroba skoliotycznapostępująca (czyli pogarszająca się) choroba dysplastyczna rosnącego kręgosłupa dzieci w wieku 615 lat, częściej niż dziewczynki (36 razy).

Choroba skoliotyczna to boczne skrzywienie kręgosłupa z obowiązkową rotacją trzonów kręgów (skręt), którego charakterystyczną cechą jest progresja deformacji związana z wiekiem i wzrostem dziecka.

Poza tym pierwszym ZSRR skolioza nazywa sięskolioza idiopatyczna lub szybko postępująca skolioza.

Skolioza na początkowym etapie rozwoju procesu z reguły charakteryzuje się takimi samymi zmianami, jak naruszenie postawy w płaszczyźnie czołowej. Ale w przeciwieństwie do naruszeń postawy, w chorobie skoliotycznej, oprócz bocznego skrzywienia kręgosłupa, obserwuje się skręcenie kręgów wokół osi pionowej (skręt).

Świadczy o tym obecność wybrzuszenia żebrowego wzdłuż tylnej powierzchni klatki piersiowej (a wraz z postępem procesu tworzenie się garbu żebrowego) i wałka mięśniowego w okolicy lędźwiowej.

Na późniejszym etapie rozwoju skoliozy rozwija się klinowata deformacja kręgów znajdujących się w górnej części skrzywienia kręgosłupa.

Klasyfikacje skoliozy:

• według pochodzenia;
• zgodnie z kształtem krzywizny:

Skolioza w kształcie litery C (z jednym łukiem krzywizny). Skolioza w kształcie litery S (z dwoma łukami krzywizny). Skolioza w kształcie litery Z (z trzema łukami krzywizny).;

• zgodnie z lokalizacją krzywizny;
• Klasyfikacja rentgenowska (według V.D. Chaklina):

Zwykle w płaszczyźnie strzałkowej występują 3 stopnie skrzywienia kręgosłupa (skolioza). Aby ustalić, czy skrzywienie jest już ustalone, trwałe, dziecko jest proszone o wyprostowanie.

Deformacja I stopnia - skrzywienie kręgosłupa po wyprostowaniu wyrównuje się do normalnej pozycji;

deformacja II stopnia - częściowo wyrównuje się, gdy dziecko jest wyprostowane lub wiszą na ścianie gimnastycznej;

Deformacja III stopnia - krzywizna nie zmienia się, gdy dziecko się zwisa lub prostuje.

Skolioza 1 stopnia. Kąt skoliozy 1° 10°. skolioza 2 stopnia. Kąt skoliozy 11° 25°. skolioza 3 stopnia. Kąt skoliozy 26° 50°. skolioza 4 stopni. Kąt skoliozy > 50°.;

• zmieniając stopień odkształcenia w zależności od obciążenia kręgosłupa;
• w przebiegu klinicznym.

80% skoliozy ma niewiadome pochodzenie i dlatego nazywana jest idiopatyczną ( grecki ἴ διος własne + πάθος cierpienie), co z grubsza oznacza „samą chorobę”.

Klasyfikacja według wieku pacjenta w momencie rozpoznania choroby jest szeroko stosowana za granicą.

Diagnozę skoliozy stawia lekarz ortopeda na podstawie badania klinicznego i radiologicznego.

G. Leczenie

W rzeczywistości leczenie wad postawy jest procesem długim i żmudnym. To jak bieganie na długich dystansach. Leczenie przeprowadza ortopeda. Stosuje się terapię manualną, ćwiczenia terapeutyczne, gorsety itp. Przy pomocy gimnastyki rozwijają się mięśnie i przyczyniają się do utrzymania kręgosłupa w normalnym stanie. Są to mięśnie brzucha, dolnej części pleców, pleców, a przy skoliozie szyjnej mięśnie szyi i ramion. Eksperci nie zalecają samodzielnego wymyślania zestawu ćwiczeń, ponieważ niektóre ćwiczenia na skoliozę są surowo zabronione (na przykład skakanie, podnoszenie ciężarów). W skrajnych przypadkach wykonuje się leczenie chirurgiczne.

H. Zapobieganie

Profilaktyka wszelkich zaburzeń postawy powinna być kompleksowa i oparta na przedstawionych poniżej zasadach.

1. Odpowiednie odżywianie.

Stale rozwijający się organizm dziecka przez cały okres wzrostu potrzebuje pożytecznych składników odżywczych. Odżywianie powinno być kompletne i urozmaicone, ponieważ od tego zależy prawidłowy rozwój mięśni i kości.

1. Aktywność fizyczna.

Bardzo ważne dla zdrowia zajęć z postawy dziecięcej

ćwiczenia fizyczne, różne sporty (zwłaszcza narciarstwo i pływanie), gimnastyka, a także turystyka, aktywne gry na świeżym powietrzu itp. Należy pamiętać, że podczas rozwoju fizycznego dziecko nie powinno być zmuszane do wykonywania ostrych i szybkich obciążeń.

1. Prawidłowa codzienna rutyna.

Aby uniknąć problemów z postawą, konieczne jest nie tylko zorganizowanie prawidłowej codziennej rutyny (czas chodzenia, snu, czuwania, odżywiania itp.), ale także ścisłe jej przestrzeganie, bez robienia wyjątków, na przykład w weekendy .

1. Wygodny pokój dziecięcy.

4.1. Pomieszczenie powinno mieć dobre oświetlenie. Dodatkową lampę stołową należy wyposażyć w biurko dla dzieci.

4.2. Wysokość stolika powinna być o 2-3 cm wyższa niż łokieć dziecka stojącego z opuszczonymi rękoma.Są również specjalne biurka, które są przeznaczone do korekcji postawy

uczeń.

4.3. Fotel powinien podążać za krzywiznami ciała. To prawda, że ​​zamiast takiego krzesła ortopedycznego, oprócz zwykłego płaskiego krzesła, można umieścić za plecami wałek do szmat na poziomie odcinka lędźwiowego. Wysokość krzesła powinna być idealnie równa wysokości podudzia. Użyj podnóżka, jeśli nie sięgają podłogi.

4.4. Dziecko powinno siedzieć tak, aby jego plecy spoczywały na oparciu krzesła, a jego głowa była lekko pochylona do przodu, a między ciałem a stołem dłoń łatwo przechodzi krawędzią. Siedząc nie możesz zginać pod sobą nóg, ponieważ może to prowadzić do skrzywienia kręgosłupa i upośledzenia krążenia krwi.

4.5. Łóżeczko dziecięce powinno mieć płaski i twardy materac. Dzięki temu materacowi ciężar ciała dziecka rozkłada się równomiernie, a mięśnie maksymalnie rozluźniają się po pionowej pozycji tułowia przez cały dzień. Nie pozwalaj dziecku spać na miękkiej powierzchni. To prowokuje powstawanie nieregularnych zgięć kręgosłupa podczas snu. Dodatkowo miękki materac stymuluje rozgrzewanie krążków międzykręgowych, w związku z czym zaburzona jest termoregulacja. Jeśli chodzi o poduszkę, powinna być płaska i umieszczona wyłącznie pod głową, a nie pod ramionami.

1. Właściwa korekta butów.

Prawidłowy, dokładny i terminowy dobór obuwia dziecięcego pozwala rodzicom uniknąć, a nawet wyeliminować wiele problemów, takich jak funkcjonalne skrócenie kończyny spowodowane zaburzeniami postawy czy kompensacja wad stopy ( stopa końsko-szpotawa i płaskostopie).

1. Równomierny rozkład obciążeń.

Wiadomo, że najczęściej jest to w wieku szkolnym, kiedy dzieci mają szybki przyrost masy kostnej i mięśniowej, niestety przybierają skrzywienie kręgosłupa. Dzieje się tak dlatego, że w tym wieku kręgosłup dziecka nie jest przystosowany do dużych obciążeń. Rodzice powinni starać się nie przeciążać dziecka nosząc torbę, plecak czy teczkę. Pamiętaj, że zgodnie z normą waga, którą dziecko może podnosić, wynosi 10% całkowitej masy ciała.

Tył tornistra powinien być płaski i mocny, jego szerokość nie powinna przekraczać szerokości ramion. Ponadto tornister nie powinien wisieć poniżej talii, a paski na nim powinny być miękkie i szerokie, z regulacją długości. Niedopuszczalne jest noszenie ciężkich toreb na jednym z ramion przez długi czas, co dotyczy szczególnie dziewcząt. W takim przypadku skrzywienie kręgosłupa może stać się dla nich nieuniknionym problemem.

Jeśli chodzi o prawidłowe przenoszenie ciężarów to wiadomo, że schylanie się, podnoszenie ciężaru i podnoszenie go jest ogromnym obciążeniem kręgosłupa i nie powinno się tego robić w ten sposób. Dobrze byłoby najpierw usiąść z wyprostowanymi plecami, następnie wziąć je, przycisnąć do klatki piersiowej, wstać i nieść. I jako rada dla rodziców, nawet jeśli sam nie przestrzegasz tej zasady, naucz ją swoje dziecko.

I. Przydatne ćwiczenia

W celu kształtowania prawidłowej postawy u dzieci, a także zapobiegania jej naruszeniom w trakcie wykonywania porannych ćwiczeń, kultury fizycznej i podczas sesji wychowania fizycznego w domu, a głównie w placówkach przedszkolnych i szkolnych, można wykonać różne przydatne ćwiczenia używany. Poniżej przykłady takich ćwiczeń.

• Dziecko stoi na jednej nodze lub chodzi po kłodzie.
• Trzymając obręcz za plecami, dziecko skłania się na boki.
• Trzymając w rękach kij gimnastyczny, dziecko kuca, stojąc na palcach.

• Rozkładając ręce na boki, dziecko pochyla się do tyłu.
• Rozstawiając nogi i trzymając w rękach kij gimnastyczny, dziecko pochyla się i pochyla do przodu.
• Dziecko podnosi nogi, leżąc na plecach.
• Dziecko czołga się na czworakach.
• Dziecko, zachowując prawidłową postawę, chodzi, trzymając na głowie jakikolwiek ładunek.
• Z opuszczonymi rękami dziecko trzyma kij gimnastyczny za końce i podnosi ręce do góry, zwijając kij za plecami, po czym naprzemiennie przechyla się w lewo i w prawo.
• Używając poziomego drążka lub szwedzkiej ściany, dziecko mocno ściskając rękoma poprzeczkę, zgina nogi pod kątem prostym i pozostaje w tej pozycji przez kilka sekund.
• Będąc w pozycji „nogi razem, ręce w dół”, dziecko cofa prawą nogę, rozkłada ręce na boki i zastyga, po czym powtarza ćwiczenie z lewą nogą.
• Leżąc na plecach dziecko za pomocą nóg „pedałuje na rowerze” lub przedstawia „nożyczki”.
• Leżąc na brzuchu dziecko podnosi nogi zgięte w kolanach, łapie kostki rękoma i zaczyna kołysać się jak łódka na falach.
• Stojąc przed lustrem, dziecko naprzemiennie najpierw się łamie, a potem koryguje swoją postawę.
• Dziecko opiera się o ścianę pięcioma punktami (kark, łopatki, pośladki, łydki i pięty). Punkty te są głównymi zewnętrznymi krzywiznami naszego ciała i powinny normalnie stykać się ze ścianą. Następnie wykonuje różne ruchy, na przykład przysiady lub rozkładanie nóg i ramion na boki, napinając mięśnie średnio przez 5 sekund.

4 Porażenie mózgowe

A. Porażenie mózgowe

Większość dzieci z zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego to dzieci z porażeniem mózgowym.

Porażenie mózgowetermin kliniczny, który łączy grupę przewlekłych, niepostępujących zespołów objawowych zaburzeń ruchowych wtórnych do uszkodzeń mózgu lub anomalii występujących wokres okołoporodowy. W miarę wzrostu dziecka następuje fałszywa progresja. Około 30-50% osób z porażeniem mózgowym ma niepełnosprawność intelektualną. Trudności w myśleniu i aktywności umysłowej są częstsze u pacjentów ze spastycznym porażeniem czterokończynowym niż u osób cierpiących na inne rodzaje porażenia mózgowego. Uszkodzenie mózgu może również wpływać na przyswajanie ojczystego języka i mowy. Porażenie mózgowe nie jest chorobą dziedziczną. Ale jednocześnie wykazano, że niektóre czynniki genetyczne są zaangażowane w rozwój choroby (w około 14% przypadków). Ponadto istnienie wielu chorób podobnych do porażenia mózgowego stanowi pewną trudność.

Porażenie mózgowe (CP) odnosi się do grupy zaburzeń ruchowych, które występują, gdy układy motoryczne mózgu są uszkodzone i objawiają się brakiem lub brakiem kontroli układu nerwowego nad dobrowolnymi ruchami.

Obecnie problem porażenia mózgowego nabiera znaczenia nie tylko medycznego, ale także społeczno-psychologicznego, gdyż zaburzenia psychoruchowe, ograniczenia ruchowe i zwiększona drażliwość uniemożliwiają takim dzieciom przystosowanie się do życia w społeczeństwie i naukę szkolnego programu nauczania. W niesprzyjających okolicznościach takie dzieci nie mogą zrealizować swoich zdolności, nie mają możliwości stania się pełnoprawnymi członkami społeczeństwa. Dlatego szczególnie istotny jest problem korygowania negatywnych objawów porażenia mózgowego.

Porażenie mózgowe występuje w wyniku niedorozwoju lub uszkodzenia mózgu we wczesnych stadiach rozwoju (w okresie prenatalnym, w czasie porodu oraz w pierwszym roku życia). Zaburzenia ruchowe u dzieci z porażeniem mózgowym są często łączone z zaburzeniami psychicznymi i mowy, z upośledzeniem funkcji innych analizatorów (wzrok, słuch). Dlatego dzieci te potrzebują pomocy medycznej, psychologicznej, pedagogicznej i socjalnej.

B. Historia studiów

Po raz pierwszy szczegółowo w takie naruszenia zaangażował się wybitny brytyjski chirurg w latach 30. XIX wieku Jan Mały podczas wykładu na temat traumy porodowej. W 1853 opublikował pracę pt. „O naturze i leczeniu deformacji szkieletu ludzkiego” ( język angielski „O naturze i leczeniu deformacji ludzkiego ciała”). W 1861 r. w referacie przedstawionym na spotkaniu Towarzystwa Położniczego w Londynie Little stwierdził, że: zamartwica , spowodowane patologią podczas porodu, prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego (ma na myśli rdzeń kręgowy) i rozwoju spastyczność i plegia w nogach. W ten sposób jako pierwszy opisał to, co obecnie jest znane jako jedna z form spastycznego porażenia mózgowego - spastyczna diplegia. Przez długi czas nazywano to chorobą Little'a.

W 1889 r. równie wybitny kanadyjski lekarz Sir Osler opublikowała książkę „The cerebral palsies of children”, wprowadzając termin cerebral palsy (w wersji angielskiej cerebral palsy) i wykazała, że ​​zaburzenia dotyczą półkul mózgowych, a nie uszkodzenia rdzenia kręgowego. W ślad za Little przez ponad sto lat brano pod uwagę główną przyczynę porażenia mózgowego zamartwica przy porodzie. Chociaż pod koniec XIX wieku nie zgadzał się z tą koncepcją Zygmunt Freud , stwierdzając, że patologia w porodzie jest tylko objawem wcześniejszych zaburzeń płodu. Freud, będąc neurologiem, zauważył związek między mózgowym porażeniem dziecięcym a niektórymi wariantami upośledzenia umysłowego i padaczka . W 1893 wprowadził termin „mózgowe porażenie dziecięce” ( Niemiecki infantylny Zerebrallähmung ), a w 1897 zasugerował, że zmiany te są bardziej związane z upośledzeniem rozwoju mózgu nawet w okresie prenatalnym. To właśnie Freud na podstawie swojej pracy z lat 90. XIX wieku połączył pod jednym terminem różne zaburzenia spowodowane nieprawidłowym rozwojem mózgu po noworodku i stworzył pierwszą klasyfikację porażenia mózgowego. Klasyfikacja porażenia mózgowego według Freud (z monografii „Dziecięce porażenie mózgowe”, 1897): 1) hemiplegia 2) diplegia mózgowa (obustronne porażenie mózgowe): sztywność uogólniona (choroba Little'a), sztywność paraplegiczna, obustronna hemiplegia, pląsawica uogólniona i podwójna atetoza. Na podstawie tej klasyfikacji opracowano wszystkie kolejne. „Sztywność paraplegiczna” nie dotyczy teraz porażenia mózgowego. Forma ataksji została szczegółowo opisana przez O. Forstera (1913) w artykule „Der anatomische astatiche typus der infantilen zerebrallaehmung”.

B. Czynniki ryzyka i przyczyny porażenia mózgowego

Główną przyczyną porażenia mózgowego jest śmierć lub wady rozwojowe jakiejkolwiek części mózgu, które wystąpiły we wczesnym wieku lub przed urodzeniem. W sumie wyróżnia się ponad 100 czynników, które mogą prowadzić do patologii ośrodkowego układu nerwowego u noworodka, są one łączone w trzy duże grupy związane z:

1. Przebieg ciąży;

2. Moment porodu;

3. Okres adaptacji niemowlęcia do środowiska zewnętrznego w pierwszych 4 tygodniach życia (w niektórych źródłach okres ten wydłuża się do 2 lat).

Według statystyk od 40 do 50% wszystkich dzieci z porażeniem mózgowym urodziło się przedwcześnie. Wcześniaki są szczególnie narażone, ponieważ rodzą się z niedorozwiniętymi narządami i układami, co zwiększa ryzyko uszkodzenia mózgu spowodowanego niedotlenieniem (głód tlenowy). Asfiksja w momencie porodu stanowi nie więcej niż 10% wszystkich przypadków, a utajona infekcja u matki ma większe znaczenie dla rozwoju choroby, głównie ze względu na jej toksyczny wpływ na mózg płodu. Inne powszechne czynniki ryzyka:

Owoce duże;

Nieprawidłowa prezentacja;

Wąska miednica matki;

Przedwczesne oderwanie łożyska;

konflikt Rhesus;

Szybki poród;

Medyczna stymulacja porodu;

Przyspieszenie aktywności zawodowej za pomocą nakłucia worka owodniowego.

Po urodzeniu dziecka możliwe są następujące przyczyny uszkodzenia OUN:

Ciężkie infekcje (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, ostra infekcja opryszczkowa);

Zatrucie (ołów), uraz głowy;

Incydenty prowadzące do niedotlenienia mózgu (utonięcie, niedrożność dróg oddechowych kawałkami jedzenia, ciałami obcymi).

Należy zauważyć, że wszystkie czynniki ryzyka nie są bezwzględne, a większości z nich można zapobiec lub zminimalizować ich szkodliwy wpływ na zdrowie dziecka.

D. Objawy porażenia mózgowego

Objawy porażenia mózgowego wahają się od subtelnej niezdarności do poważnej spastyczności mięśni (ucisku), która zakłóca ruchy rąk i nóg i pozostawia dziecko przykute do wózka inwalidzkiego. Istnieją cztery główne typy porażenia mózgowego: spastyczny, w którym mięśnie są sztywne i słabe; występuje u około 70% dzieci z porażeniem mózgowym; choreoatetoid, w którym przy braku świadomej kontroli mięśnie spontanicznie drgają; występuje u około 20% dzieci z porażeniem mózgowym; ataksja, w której koordynacja jest zaburzona, ruchy dziecka są niepewne; występuje u około 10% dzieci z porażeniem mózgowym; mieszane, w którym łączą się objawy dwóch rodzajów porażenia mózgowego, z reguły spastyczne i choreoatetoid; znaleźć u wielu chorych dzieci. W przypadku spastycznego porażenia mózgowego mobilność rąk i nóg (quadriplegia), głównie nóg (diplegia) lub rąk i nóg tylko po jednej stronie (hemiplegia) może być upośledzona. Dotknięte ramiona i nogi są słabo rozwinięte, słabe, ich ruchliwość jest upośledzona. W choreoatetotycznym porażeniu mózgowym ruchy ramion, nóg i ciała są powolne, trudne, słabo kontrolowane, ale mogą być ostre, jakby gwałtowne. Na tle silnych doznań drgania są jeszcze bardziej nasilone; nie ma patologicznych ruchów podczas snu. W ataksji porażenia mózgowego koordynacja mięśni jest słaba, obserwuje się osłabienie mięśni i drżenie. Dzieciom z tym schorzeniem trudno jest wykonywać szybkie lub małe ruchy; chód jest niestabilny, więc dziecko szeroko rozkłada nogi. W przypadku wszystkich rodzajów porażenia mózgowego mowa może być niewyraźna, ponieważ dziecko ma trudności z kontrolowaniem mięśni zaangażowanych w wydawanie dźwięków. Często dzieci z porażeniem mózgowym mają również inne niepełnosprawności, takie jak obniżona inteligencja; niektóre upośledzenie umysłowewyrażone znacząco. Jednak około 40% dzieci z porażeniem mózgowym ma normalną lub prawie normalną inteligencję. Około 25% dzieci z porażeniem mózgowym (zwykle spastycznym) ma drgawki ( padaczka).

Wszystkie objawy: drgawki, upośledzenie umysłowe, słabe mięśnie chwiejny chód

D. przyczyny zaburzeń ruchowych w porażeniu mózgowym

Przyczyna wszelkich patologii związanych z mózgowym porażeniem dziecięcym szczekać , obszary podkorowe, w kapsułkach lubPień mózgu. Częstość występowania szacuje się na 2 przypadki na 1000 noworodków. Zasadnicza różnica między porażeniem mózgowym a innymi paraliżami polega na czasie wystąpienia i związanym z nim naruszeniu redukcji postawy refleks charakterystyczna dla noworodków.

Różnorodność zaburzeń motorycznych wynika z działania wielu czynników:

• patologia napięcia mięśniowego (według rodzaju spastyczności, sztywności, niedociśnienia, dystonii);
• ograniczenie lub niemożność dobrowolnych ruchów (niedowład i paraliż);
• obecność gwałtownych ruchów (hiperkineza, drżenie);
• zaburzona równowaga, koordynacja i zmysł ruchu.

Specyficzne są również odchylenia w rozwoju umysłowym w porażeniu mózgowym. Są one determinowane przez czas uszkodzenia mózgu, jego stopień i lokalizację. Uszkodzeniom we wczesnym stadium rozwoju wewnątrzmacicznego towarzyszy rażący niedorozwój intelektu dziecka. Cechą rozwoju umysłowego w zmianach powstałych w drugiej połowie ciąży i podczas porodu jest nie tylko jego powolne tempo, ale także nierównomierny charakter (przyspieszony rozwój niektórych wyższych funkcji umysłowych i nieukształtowanie, w tyle za innymi). Przyczyny tych zaburzeń mogą być różne: są to różne przewlekłe choroby przyszłej matki, a także choroby zakaźne, które cierpiała, zwłaszcza choroby wirusowe, zatrucia, niezgodność między matką a płodem w zależności od czynnika Rh lub przynależności do grupy itp. Czynnikami predysponującymi może być wcześniactwo lub skrzywienie płodu.

W niektórych przypadkach przyczyną porażenia mózgowego może być uraz położniczy, a także długotrwały poród z uwikłaniem pępowiny wokół szyi płodu, co prowadzi do uszkodzenia komórek nerwowych mózgu dziecka z powodu braku tlenu. Czasami porażenie mózgowe występuje po urodzeniu w wyniku chorób zakaźnych powikłanych zapaleniem mózgu (zapalenie rdzenia), po silnym siniaczeniu głowy. Porażenie mózgowe z reguły nie jest chorobą dziedziczną.

W diagnostyce różnicowej porażenia mózgowego z różnymi zaburzeniami ruchowymi należy przede wszystkim brać pod uwagę dane z wywiadu. W anamnezie dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym często pojawiają się oznaki patologicznego przebiegu ciąży u matki i urazu porodowego z wykorzystaniem położniczych metod porodu.

Wśród odruchów, które niekorzystnie wpływają na rozwój zdolności motorycznych, największe znaczenie mają następujące.

Labiryntowy odruch toniczny, który objawia się, gdy zmienia się pozycja głowy dziecka w przestrzeni. Tak więc w pozycji na plecach, wraz z nasileniem tego odruchu, wzrasta napięcie mięśni prostowników. To determinuje charakterystyczną postawę dziecka na plecach: głowa odrzucona do tyłu, przywiedzenie bioder, zwrócone do wewnątrz, w ciężkich postaciach porażenia mózgowego skrzyżowane; ramiona wyciągnięte w stawach łokciowych, dłonie opuszczone, palce zaciśnięte w pięści.

Z nasileniem odruchu tonicznego labiryntu w pozycji leżącej dziecko nie podnosi głowy lub robi to z dużym trudem. Nie może wyciągnąć rąk do przodu i wziąć przedmiotu, podciągnąć się i usiąść, przyłożyć do ust rękę lub łyżkę.

Zapobiega to rozwojowi umiejętności siedzenia, stania, chodzenia, samoobsługi, arbitralnego chwytania przedmiotu pod kontrolą wzrokową.

W pozycji dziecka na brzuchu wpływ tego odruchu objawia się wzrostem napięcia mięśni zginaczy, co determinuje charakterystyczną postawę: głowa i plecy są zgięte, ramiona wyciągnięte do przodu i do dołu, ręce zgięte pod klatką piersiową, dłonie zaciśnięte w pięści, przywiedzenie i zgięcie bioder i goleni, uniesienie miednicy ciała. Taka wymuszona postawa hamuje rozwój dowolnych ruchów: leżąc na brzuchu dziecko nie może podnieść głowy, obrócić jej na bok, wyciągnąć ramiona dla podparcia, uklęknąć, przyjąć pozycję pionową, odwrócić się z brzucha na plecy .

Opóźnienie rozwoju motorycznego i zaburzenia ruchów dowolnych stanowią strukturę wady wiodącej i są związane z uszkodzeniem obszarów ruchowych i dróg przywodzicieli mózgu.

W zależności od ciężkości zmiany może wystąpić całkowity lub częściowy brak pewnych ruchów. W tym przypadku cierpią przede wszystkim najbardziej subtelne zróżnicowane ruchy: podnoszenie dłoni i przedramion (supinacja), zróżnicowane ruchy palców. Ograniczenie dobrowolnych ruchów w porażeniu mózgowym zawsze łączy się ze spadkiem siły mięśni.

Ograniczona lub niemożność wykonywania dobrowolnych ruchów opóźnia rozwój funkcji statycznych i ruchowych.

U dzieci z porażeniem mózgowym sekwencja wiekowa kształtowania się zdolności motorycznych jest zaburzona. Rozwój motoryczny u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym jest nie tylko opóźniony, ale jest jakościowo upośledzony w każdym wieku.

E. Formy porażenia mózgowego

Na terytorium Rosji często stosuje się klasyfikację porażenia mózgowego według K. A. Semenovej (1973). Obecnie według ICD-10 stosuje się następującą klasyfikację:

G80.0 Tetraplegia spastyczna

Przy większym nasileniu zaburzeń ruchowych rąk można użyć doprecyzującego terminu „obustronna hemiplegia”.

Jedna z najcięższych postaci porażenia mózgowego, będąca wynikiem anomalii w rozwoju mózgu, infekcji wewnątrzmacicznych i okołoporodowych niedotlenienie z rozproszonym uszkodzeniem półkul mózgowych. U wcześniaków główną przyczyną niedotlenienia okołoporodowego jest selektywna martwica neuronów ileukomalacja okołokomorowa; w pełnookresowej selektywnej lub rozlanej martwicy neuronów i przystrzałkowym uszkodzeniu mózgu podczas przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Klinicznie diagnozowane są: czterokończynowe spastyczne (quadripareza; bardziej odpowiedni termin w porównaniu z tetraplegią, ponieważ zauważalne zaburzenia są wykrywane w przybliżeniu jednakowo we wszystkich czterech kończynach), zespół pseudoopuszkowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia funkcji poznawczych i mowy. 50% dzieci manapady padaczkowe. Forma ta charakteryzuje się wczesnym powstawaniem przykurczów, deformacji tułowia i kończyn. W prawie połowie przypadków zaburzeniom ruchu towarzyszy patologia nerwów czaszkowych: zez, zanik nerwów wzrokowych, upośledzenie słuchu, zaburzenia pseudoopuszkowe. Dość często dzieci mają małogłowie co oczywiście jest drugorzędne. Poważna wada ruchowa rąk i brak motywacji wykluczają samoobsługę i prostą aktywność zawodową.

G80.1 Diplegia spastyczna

(„Tetrapareza ze spastycznością nóg”, według Michaelisa)

Najczęstszy rodzaj porażenia mózgowego (3/4 wszystkich form spastycznych), wcześniej znany również jako „ Choroba Little'a ”. Zaburzona jest funkcja mięśni po obu stronach, w większym stopniu nóg niż rąk i twarzy. Diplegia spastyczna charakteryzuje się wczesną formacją przykurcze , deformacje kręgosłupa i stawów. Rozpoznawany jest głównie u dzieci urodzonych przedwcześnie (konsekwencje krwotoków dokomorowych, leukomalacja okołokomorowa i inne czynniki). Jednocześnie, w przeciwieństwie do spastycznej czterokończynowej, bardziej dotknięte są tylne i rzadziej środkowe odcinki istoty białej. W tej formie z reguły obserwuje się tetraplegię ( tetrapareza), ze spastycznością mięśni wyraźnie dominuje w nogach. Najczęstsze objawy opóźnionego rozwoju umysłowego i mowy, obecność elementówzespół pseudoopuszkowy, dyzartria itp. Często występuje patologia nerwów czaszkowych: zbieżność zez, zanik nerwu wzrokowego, upośledzenie słuchu, upośledzenie mowy w postaci opóźnienia w jego rozwoju, umiarkowany spadek inteligencji, w tym spowodowany wpływem środowiska na dziecko (obelgi, segregacja). Rokowanie zdolności motorycznych jest mniej korzystne niż w przypadku niedowładu połowiczego. Ta forma jest najkorzystniejsza z punktu widzenia możliwości adaptacji społecznej. Stopień przystosowania społecznego może osiągnąć poziom osób zdrowych z prawidłowym rozwojem umysłowym i dobrym funkcjonowaniem rąk.

G80.2 Forma hemiplegiczna

Charakteryzuje się jednostronnym spastycznym niedowładem połowiczym. Ramię jest zwykle bardziej dotknięte niż noga. Przyczyną u wcześniaków jest okołokomorowy (okołokomorowy) zawał krwotoczny (często jednostronny) i wrodzony mózgowy anomalia (np. schizencefalia), zawał niedokrwienny lub domózgowy krwotok w jednej z półkul (częściej w dorzeczu lewej tętnicy środkowej mózgu) u dzieci donoszonych. Dzieci z niedowład połowiczy opanować umiejętności wiekowe później niż ludzie zdrowi. Dlatego poziomadaptacja społecznaz reguły nie zależy od stopnia wady motorycznej, ale od zdolności intelektualnych dziecka. Klinicznie charakteryzuje się rozwojem spastycznego niedowładu połowiczego (chód typu Wernickego-Manna, ale bez okrążenia nóg), opóźnionym rozwojem umysłowym i mowy. Czasami objawia się monoparezą. Dzięki tej formie, focal napady padaczkowe.

G80.3 Postać dyskinetyczna

(używany jest również termin „postać hiperkinetyczna”)

Jedną z najczęstszych przyczyn tej formy jest odroczeniechoroba hemolityczna noworodka, któremu towarzyszył rozwój żółtaczki „jądrowej”. Przyczyną jest również stan marmoratus jąder podstawy u noworodków urodzonych w terminie. W tej formie z reguły uszkodzone są struktury układu pozapiramidowego i analizatora słuchowego. Obraz kliniczny charakteryzuje się obecnością hiperkinezy: atetoza, choreoatetoza, dystonia skrętna (u dzieci w pierwszych miesiącach życia napady dystoniczne), dyzartria, zaburzenia okoruchowe, utrata słuchu. Charakteryzuje się mimowolnymi ruchami hiperkineza ), wzrost napięcia mięśniowego, jednocześnie z którym może wystąpić paraliż i niedowład . Częściej obserwuje się zaburzenia mowy w postaci hiperkinetycznej dyzartrii. Intelekt rozwija się w większości zadowalająco. Nie ma prawidłowej instalacji tułowia i kończyn. U większości dzieci odnotowuje się zachowanie funkcji intelektualnych, co predykcyjnie sprzyja adaptacji społecznej i uczeniu się. Dzieci z dobrym intelektem kończą szkołę, gimnazja i szkoły wyższe, przystosowują się do określonej aktywności zawodowej. Istnieją atetoidalne i dystoniczne (z rozwojem pląsawicy, skurczów skrętnych) warianty tej postaci porażenia mózgowego.

G80.4 Forma ataktyczna

(wcześniej używano również określenia „forma atoniczno-astatyczna”)

Charakteryzuje się niskim napięciem mięśniowym, ataksja oraz wysokie odruchy ścięgniste i okostnowe. Zaburzenia mowy w postaci dyzartrii móżdżkowej lub rzekomoopuszkowej nie są rzadkością. Obserwuje się ją z przewagą uszkodzeń móżdżku, dróg czołowo-mostowo-móżdżkowych i prawdopodobnie płatów czołowych w wyniku urazu porodowego, czynnika niedotlenienia-niedokrwienia lub wady wrodzonej. Klinicznie charakteryzuje się klasycznym zespołem objawów (niedociśnienie mięśniowe, ataksja) i różnymi objawami móżdżku asynergia (dysmetria, celowe drżenie) , dyzartria). W przypadku tej formy porażenia mózgowego w rzadkich przypadkach może wystąpić opóźnienie w rozwoju inteligencji. Ponad połowa zdiagnozowanych przypadków tej postaci to nierozpoznane wczesne dziedziczne ataksje.

G80.8 Mieszane kształty

Mimo możliwości rozlanego uszkodzenia wszystkich układów ruchowych mózgu (piramidowego, pozapiramidowego i móżdżkowego), powyższe zespoły objawów klinicznych umożliwiają w przeważającej większości przypadków rozpoznanie określonej postaci porażenia mózgowego. Ten ostatni zapis ma znaczenie przy sporządzaniu karty rehabilitacji pacjenta. Często występuje kombinacja spastycznych i dyskinetycznych (z połączonym wyraźnym uszkodzeniem układu pozapiramidowego), istnieje również obecność hemiplegii na tle spastycznej diplegii (z asymetrycznymi ogniskami torbielowatymi w istocie białej mózgu, w wyniku leukomalacja okołokomorowa u wcześniaków).

G. Rozpowszechnienie form porażenia mózgowego

• tetraplegia spastyczna 2%
• diplegia spastyczna 40%
• postać hemiplegiczna 32%
• postać dyskinetyczna 10%
• forma ataksja 15%

Z. Ortopedyczne konsekwencje porażenia mózgowego
W wielu przypadkach powikłania ortopedyczne porażenia mózgowego mają pierwszorzędne znaczenie w odniesieniu do zaburzeń czynności ruchowych, a eliminując je można dosłownie postawić dziecko na nogi. Najistotniejsze w patogenezie tego typu następstw są procesy dystroficzne mięśni szkieletowych, które prowadzą do powstania grubej tkanki bliznowatej z licznymi przykurczami, a następnie do deformacji pobliskiego stawu i kości. Powoduje to nie tylko zaburzenie ruchu, ale także powoduje uporczywy zespół bólowy i powoduje u pacjentów postawy przeciwbólowe (wymuszone). Przykurcze mięśni dodatkowo ograniczają i tak już trudną zdolność poruszania się, dlatego leczenie ortopedycznych następstw porażenia mózgowego zajmuje szczególne miejsce w całym procesie zdrowienia pacjenta.

I. Inne konsekwencje porażenia mózgowego

Objawy tego zaburzenia mogą być bardzo różne: od ledwo zauważalnych do całkowitej niepełnosprawności. To zależy od stopnia uszkodzenia OUN. Oprócz powyższych objawów można również zaobserwować następujące charakterystyczne objawy choroby:

Patologiczne napięcie mięśni;

niekontrolowane ruchy;

Upośledzona funkcja umysłowa;

drgawki;

Zaburzenia mowy, słuchu, wzroku;

Trudności z połykaniem;

Naruszenia aktów defekacji i oddawania moczu;

Problemy emocjonalne.

K. Cechy manifestacji zaburzeń u dzieci z porażeniem mózgowym

U dzieci z porażeniem mózgowym opóźnione i zaburzone jest kształtowanie się wszystkich funkcji motorycznych: trzymanie głowy, siedzenie, stanie, chodzenie, manipulacja.

We wczesnym stadium porażenia mózgowego rozwój motoryczny może być nierównomierny. Dziecko może jeszcze nie trzymać głowy w wieku 8-10 miesięcy, ale już zaczyna się odwracać i siadać. Nie ma reakcji wsparcia, ale już sięga po zabawkę, chwyta ją. W wieku 7-9 miesięcy. dziecko może siedzieć tylko z podparciem, ale stoi i chodzi na arenie, chociaż instalacja jego ciała jest wadliwa.

W okresie noworodkowym dzieci z porażeniem mózgowym często mają ogólny niepokój, drżenie (drżenie ramion, podbródka), wzrost lub odwrotnie gwałtowny spadek napięcia mięśniowego, czasami wzrost wielkości głowy, wzrost ścięgna często występują odruchy, brak lub osłabienie płaczu, zaburzenia ssania spowodowane osłabieniem odruchu ssania, drgawki.

Już w pierwszych miesiącach życia objawia się opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym, które łączy się z opóźnieniem wygasania bezwarunkowo odruchowych automatyzmów motorycznych, wśród których największe znaczenie mają tzw. odruchy posturalne. Przy normalnym rozwoju, do 3 miesięcy życia, odruchy te już się nie pojawiają, co stwarza dogodne warunki do rozwoju ruchów dobrowolnych. Zachowanie nawet poszczególnych elementów tych odruchów po 3-4 miesiącach życia jest objawem ryzyka lub oznaką uszkodzenia OUN.

Zaburzenia ruchowe u dzieci z porażeniem mózgowym mają różny stopień nasilenia:

Poważne, gdy dziecko nie może chodzić i manipulować przedmiotami;

Łatwy, w którym dziecko chodzi i służy sobie samodzielnie.

Dzieci z porażeniem mózgowym charakteryzują się:

• różne zaburzenia aktywności poznawczej i mowy;
• różnorodne zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej (w niektórych w postaci zwiększonej pobudliwości, drażliwości, odhamowania ruchowego, w innych w postaci letargu, letargu), skłonność do wahań nastroju;
• oryginalność kształtowania osobowości (brak pewności siebie, niezależność; niedojrzałość, naiwność osądów; nieśmiałość, nieśmiałość, nadwrażliwość, drażliwość).

K. Cechy rozwoju emocjonalnego i osobistego dzieci z porażeniem mózgowym

Dzieci z porażeniem mózgowym charakteryzują się różnymi zaburzeniami emocjonalnymi i mowy. Zaburzenia emocjonalne przejawiają się w postaci zwiększonej pobudliwości emocjonalnej, zwiększonej wrażliwości na typowe bodźce środowiskowe oraz skłonności do wahań nastroju.

Zwiększoną pobudliwość emocjonalną można łączyć z radosnym, optymistycznym, samozadowolnym nastrojem (euforia), ze zmniejszeniem krytyki. Często tej pobudliwości towarzyszą lęki, szczególnie charakterystyczny jest lęk wysokości.

Również zwiększoną pobudliwość emocjonalną można łączyć z zaburzeniami zachowania w postaci odhamowania motorycznego, wybuchów afektywnych, czasem z agresywnymi przejawami, z reakcjami protestacyjnymi wobec dorosłych. Wszystkie te objawy nasila się zmęczeniem w nowym środowisku dla dziecka i może być jedną z przyczyn niedostosowania szkolnego i społecznego. Przy nadmiernym stresie fizycznym i intelektualnym, błędach w edukacji reakcje te są utrwalone i istnieje ryzyko powstania patologicznego charakteru.

Najczęściej obserwowany nieproporcjonalny wariant rozwoju osobowości. Przejawia się to tym, że dostateczny rozwój intelektualny łączy się z brakiem pewności siebie, niezależności i zwiększoną sugestywnością. Osobista niedojrzałość przejawia się w egocentryzmie, naiwności sądów, słabej orientacji w codziennych i praktycznych sprawach życia. Co więcej, ta dysocjacja zwykle narasta wraz z wiekiem. U dziecka łatwo kształtują się postawy zależne, niezdolność i niechęć do samodzielnej działalności praktycznej; Tak więc dziecko, nawet przy zachowanej aktywności manualnej, długo nie opanowuje umiejętności samoobsługi.

Podczas wychowywania dziecka z porażeniem mózgowym ważny jest rozwój jego sfery emocjonalno-wolicjonalnej, zapobieganie zaburzeniom nerwicowym i nerwicowym, zwłaszcza lękom, zwiększonej pobudliwości, połączonej z zwątpieniem.

Dziecko z porażeniem mózgowym często ma osobliwy rozwój typu infantylizmu umysłowego. Aby zapobiec infantylizmowi psychicznemu, ważne jest rozwijanie w dziecku woli i pewności siebie.

M. Praca terapeutyczno-korekcyjna z mózgowym porażeniem dziecięcym

Wczesna stymulacja rozwoju umysłowego i mowy

Dzieci z porażeniem mózgowym potrzebują wczesnej kompleksowej pracy medycznej i pedagogicznej, ukierunkowanej przede wszystkim na rozwój umiejętności motorycznych mowy i zachowań komunikacyjnych. Prace korekcyjne prowadzone są w sposób zróżnicowany, biorąc pod uwagę postać choroby i wiek dziecka.

Stymulacja rozwoju umysłowego w pierwszym roku życia ma na celu kształtowanie percepcji wzrokowej, słuchowej i kinestetycznej, manipulacyjnych zachowań wzrokowo-ruchowych, pozytywnej komunikacji emocjonalnej z osobą dorosłą. Od pierwszych miesięcy życia dziecka są aktywnie stymulowane do gromadzenia doświadczeń zmysłowych. Zachęca się go do badania otaczających obiektów wzrokiem, słuchem, dotykiem.

W oparciu o czynności przedmiotowo-praktyczne i zabawowe prowadzone z pomocą osoby dorosłej, stymuluje się zachowania czuciowo-ruchowe i reakcje głosowe metodami tzw. hamowania i facylitacji. Hamują niepożądane ruchy patologiczne, którym towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego, a jednocześnie „ułatwiają” dobrowolną aktywność sensomotoryczną.

Do mocowania głowy, tułowia i kończyn używa się różnych urządzeń w celu usprawnienia funkcji aparatu artykulacyjnego, trenowania koordynacji ręka-oko i innych reakcji. Specjalne serie ćwiczeń mające na celu stymulację funkcji czuciowych z jednoczesną korekcją zaburzeń motorycznych stwarzają warunki do kształtowania działań percepcyjnych.

W wieku od 1 do 3 lat dziecko rozwija aktywność manipulacyjną na przedmiotach, ucząc go opanowania umiejętności działania z różnymi przedmiotami i początkowych sposobów komunikowania się z innymi. Główne zadania na tym etapie to rozwój mowy i efektywnej podmiotowo komunikacji, edukacja zróżnicowanych doznań, początkowe formy zachowań społecznych i samodzielność.

Na podstawie aktywności podmiotowo-praktycznej prowadzonej z pomocą osoby dorosłej ustala się związki między słowem, przedmiotem i działaniem. Dzieci uczą się nazywać przedmioty, wyjaśniać ich przeznaczenie, przedstawiać nowe za pomocą wzroku, słuchu, dotyku, a jeśli to możliwe, węchu i smaku; pokazać, jak wykonywać działania z tymi obiektami i stymulować aktywną realizację. Naucz się intonacji prośby.

Specjalne serie ćwiczeń ukierunkowanych na trening funkcji sensorycznych wprowadzają dzieci w różne właściwości przedmiotów i stwarzają warunki do kształtowania działań percepcyjnych. W tym celu wykorzystuje się przedmioty o różnych kształtach, długościach, kolorach, temperaturach i innych właściwościach, ułożone w formie grup klasyfikacyjnych, na przykład: szereg pierścieni o różnych rozmiarach, szereg powierzchni o różnej chropowatości, kulki o różnych kolorach itp.

Dziecko uczy się porównywać przedmioty w parach według ich właściwości, wykonywać obiektywne działania i wybierać według modelu. Jako materiał stosuje się pary kształtów geometrycznych, przedmioty wszystkich podstawowych kolorów, zakładki, sparowane zdjęcia. Głównym zadaniem nauczyciela jest nauczanie działań zorientowanych na zewnątrz.

Przewodnicza edukacja i wczesna terapia logopedyczna u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym (ICP)

Kształcenie i szkolenie w zakresie porażenia mózgowego obejmuje złożoną metodę oddziaływania terapeutycznego i pedagogicznego z wykorzystaniem funkcji regulacyjnej mowy wewnętrznej, rytmicznej organizacji ruchu. W tym celu dziecko jest stymulowane do wykonywania ruchów liczonych od 1 do 5, w oparciu o ten sam typ instrukcji, np. w górę i w dół itp.

Rytmiczna stymulacja ruchów opiera się na badaniach psychologicznych wielu rosyjskich psychologów (L.S. Wygotski, N.A. Bernshtein, A.R. Luria), którzy rozważają dobrowolną aktywność ruchową opartą na koncepcji układów funkcjonalnych, w tym podstaw kinestetycznych i kinetycznych oraz organizacji wzrokowo-przestrzennej

Z kolei metoda wychowania wychowawczego oparta na tej koncepcji nie tylko ułatwia wykonywanie ruchów w porażeniu mózgowym, ale także przyczynia się do kształtowania dobrowolnej regulacji zachowania. Za pomocą tej techniki realizowany jest nierozerwalny związek w rozwoju umiejętności motorycznych, mowy i arbitralnej regulacji zachowania.

Powstaje wstępne sytuacyjne rozumienie mowy adresowanej i podporządkowanie się poszczególnym instrukcjom werbalnym w znanych frazach. Aby rozwinąć zrozumienie prostych instrukcji, należy je wymawiać, jednocześnie pokazując czynności, które wskazują, pomagając dziecku je wykonać. Przy wykonywaniu tej pracy szczególnie ważna jest emocjonalnie pozytywna interakcja dziecka z dorosłym realizującym system wychowania wychowawczego.

Szczególnie specyficzna jest praca logopedyczna z porażeniem mózgowym. Wiadomo, że u dzieci z porażeniem mózgowym najczęstszymi postaciami zaburzeń mowy są różne postacie dyzartrii, których specyfiką jest powszechność zaburzeń mowy i motoryki szkieletowej z niewydolnością percepcji kinestetycznej. Jednym z ważnych zadań pracy logopedycznej z mózgowym porażeniem dziecięcym jest rozwijanie odczuć postaw i ruchów artykulacyjnych, przezwyciężanie i zapobieganie dyspraksji jamy ustnej. W celu poprawy odczuć postaw i ruchów artykulacyjnych stosuje się ćwiczenia oporowe, naprzemienne ćwiczenia z otwartymi oczami z kontrolą wzrokową za pomocą lustra i z zamkniętymi oczami w celu skupienia się na odczuciach proprioceptywnych.

Związek między naruszeniami motoryki ogólnej i mowy w mózgowym porażeniu dziecięcym przejawia się również w tym, że nasilenie zaburzeń motoryki artykulacyjnej zwykle koreluje z nasileniem dysfunkcji ręki. Dane te determinują potrzebę łączenia pracy logopedycznej z rozwojem funkcji ręki i ogólnej motoryki dziecka.

Naruszenia dźwiękochłonnej strony mowy w porażeniu mózgowym objawiają się różnymi postaciami dyzartrii. Praca logopedyczna jest zróżnicowana w zależności od postaci dyzartrii, stopnia rozwoju mowy oraz wieku dziecka.

W przypadku dyzartrii móżdżkowej ważne jest rozwijanie dokładności ruchów artykulacyjnych i ich czucia, rozwijanie intonacyjno-rytmicznych i melodycznych aspektów mowy, praca nad synchronizacją procesów artykulacji, oddychania i tworzenia głosu.

System oddziaływania logopedycznego we wszystkich postaciach dyzartrii u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym jest złożony i obejmuje korektę wymowy dźwięków w połączeniu z kształtowaniem analizy i syntezy dźwięków, leksykalno-gramatyczną stronę mowy i spójną wypowiedź

Główne zadanie leczenia porażenia mózgowego: jak najpełniejszy rozwój umiejętności i zdolności dziecka oraz jego umiejętności komunikacyjnych. Główny sposób korygowania spastycznych zaburzeń ruchowych w mózgowym porażeniu dziecięcym: ontogenetycznie spójny rozwój funkcji motorycznych poprzez sekwencyjną stymulację łańcucha regulującego odruchy prostownicze przy osłabieniu patologicznej aktywności postawy rdzenia kręgowego poprzez pozycje odruchowe.

Odpowiedni:

• Masaż
• fizjoterapia, w tym terapia Bobath
• wykorzystanie pomocniczych urządzeń technicznych (TSD, patrz niżej), w tym do ćwiczeń terapeutycznych: kombinezon obciążeniowy (Adeli, Gravistat), kombinezon pneumatyczny (Atlant)
• praca logopedyczna
• sesje z psychologiem

a także, jeśli to konieczne:

• lekoterapia: leki zmniejszające napięcie mięśniowe baklofen (m.in.: implantacja pompy baklofenowej), tolperyzon
• preparaty toksyny botulinowej: „dysport”, „botox”, „kseomina”
• interwencje chirurgiczne ortopedyczne: plastyka ścięgien, plastyka ścięgna i mięśni, korekcja osteotomia, artrodeza , chirurgiczne usuwanie przykurczów ręcznie (np. operacje Ulzibata) oraz za pomocą urządzeń dystrakcyjnych
• neurochirurgia czynnościowa: wybiórcza rizotomia, wybiórcza neurotomia, przewlekła neurostymulacja zewnątrzoponowa rdzenia kręgowego, operacje na podkorowych strukturach mózgu
• Metoda Voigta

Leczenie współistniejących zaburzeń (padaczka itp.).

Na wczesnym etapie: leczenie choroby podstawowej, która spowodowała rozwój porażenia mózgowego.

• Leczenie uzdrowiskowe
• terapia zwierzęca

N. Technika terapii ruchowej porażenia mózgowego

1. regularność, regularność, ciągłość
2. Ścisła indywidualizacja ćwiczeń terapia ruchowa zgodnie ze stadium choroby, jej ciężkością, wiekiem dziecka, jego rozwojem umysłowym.
3. Stopniowe ścisłe dawkowanie, wzrost aktywności fizycznej

Metody i treści ćwiczeń do pracy z dziećmi z mózgowym porażeniem dziecięcym:

1. Do rozciągania mięśni, łagodzenia napięć mięśniowych, poszerzania zakresu ruchu
2. Ćwiczenia wzajemnego wpływu wzmacniające wiodące i antagonistyczne grupy mięśniowe
3. Ćwiczenia wytrzymałościowe mające na celu utrzymanie sprawności funkcjonalnej narządów
4. Trening relaksacyjny eliminujący skurcze mięśni, eliminujący skurcze
5. Trening uczący pacjenta normalnego chodzenia
6. Ćwiczenia pochyłe w celu poprawy równowagi i napędu
7. Ćwiczenia oporowe, stopniowy wzrost, trening oporowy w celu rozwoju siły mięśni

O. Występowanie porażenia mózgowego

Dzisiaj porażenie mózgowe zajmuje czołowe miejsce w strukturze przewlekłych chorób wieku dziecięcego. Według światowych statystyk liczba dzieci z tą chorobą wynosi 1,7-7 na 1000 zdrowych dzieci, w Rosji liczba ta waha się od 2,5-5,9. W niektórych krajach liczba ta jest znacznie wyższa, na przykład według Francji w 1966 roku było to 8 osób. Wzrost liczby pacjentów związany jest nie tylko z degradacją środowiska, ale także postępem w medycynie okołoporodowej i noworodkowej. Obecnie dzieci urodzone przedwcześnie, w tym te ważące 500 gramów, są z powodzeniem pielęgnowane, ponieważ wiadomo, że wcześniactwo jest jednym z głównych czynników ryzyka porażenia mózgowego.

Wniosek

Niektóre dzieci z patologiami nie mają odchyleń w rozwoju aktywności poznawczej i nie wymagają specjalnego szkolenia i edukacji. Ale wszystkie dzieci z zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego potrzebują specjalnych warunków życia, edukacji i późniejszej pracy.

Literatura

Badalyan L.O., Zhurba L.T., Timonina O.V. Dziecięce porażenie mózgowe. M., 1989.

Mastyukova E.M. Zaburzenia mowy u studentów z hiperkinetyczną postacią porażenia mózgowego i medyczne uzasadnienie zajęć logopedycznych // Defektologia. 1999. nr 3.

Mastyukova E.M., Moskovkina A.G. Co jest najważniejsze w wychowaniu dziecka z porażeniem mózgowym w rodzinie? // Edukacja i szkolenie dzieci z zaburzeniami rozwoju. 2002. nr 2.

Shipitsina L.M., Mamaychuk L.M. Porażenie mózgowe. SPb., 2001.

Arkhipova E.F. Praca korekcyjna z dziećmi z porażeniem mózgowym. M., 1989.

Ermolaev Yu.A. Fizjologia wieku, 1985.

Inne powiązane prace, które mogą Cię zainteresować.vshm>
13726.		Anatomia układu mięśniowo-szkieletowego	46.36 KB
	W kości główne miejsce zajmują: blaszkowata tkanka kostna, która tworzy zwartą substancję oraz gąbczastą substancję kostną. Skład chemiczny i właściwości fizyczne kości. Powierzchnia kości pokryta jest okostną. Okostna jest bogata w nerwy i naczynia krwionośne, dzięki czemu odbywa się odżywianie i unerwienie kości.
14375.		Seminarium-trening jako forma zmiany wewnętrznego obrazu choroby pacjenta z chorobą układu mięśniowo-szkieletowego	1,28 MB
	Te psychologiczne konsekwencje choroby mogą wywoływać pragnienie zrozumienia, co się zmieniło, dostosowania swojej aktywności życiowej do jak najlepszej adaptacji w nowych warunkach. Sytuacja, w której znajduje się osoba chora, może charakteryzować się takimi zmianami życiowymi, jak ograniczenie aktywności z powodu choroby, hospitalizacja, zmiana relacji z innymi ludźmi. Negatywne emocje związane ze stresem psychicznym, oderwaniem lub depresją mogą pogorszyć przebieg choroby. Informacje dostępne w światowej literaturze naukowej na temat ...
5092.		Badanie agresywności dzieci w wieku przedszkolnym jako forma przejawu naruszeń w komunikacji z rówieśnikami	60,37 KB
	Badanie agresywności dzieci w wieku przedszkolnym jako forma przejawu naruszenia komunikacji z rówieśnikami Procedura badania agresywności dzieci w wieku przedszkolnym jako forma przejawu naruszenia komunikacji z rówieśnikami ...
20153.		Układ mięśniowo-szkieletowy zwierząt	235,12 KB
	Adaptacja organizmu zwierzęcego do stale zmieniających się warunków środowiskowych odbywa się dzięki najbardziej złożonym reakcjom odruchowym, wśród których ważne miejsce zajmują procesy motoryczne. Poruszanie się w kosmosie, znajdowanie pożywienia, praca, ochrona przed wrogami, prokreacja są niemożliwe bez pracy mięśni. W realizacji szeregu funkcji wegetatywnych, takich jak trawienie, oddychanie, krążenie krwi itp., mięśnie zawsze biorą udział.
14676.		ZABURZENIA NACZYNIOWE	19.22 KB
	Udział nadciśnienia stanowi 9095 ogólnej liczby nadciśnienia tętniczego. Nieprawidłowości w rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek i innych występują z wrodzonymi lub nabytymi chorobami nerek, z towarzyszącymi regionalnymi zaburzeniami krążenia, nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym lub nerkowo-naczyniowym oraz uszkodzeniem miąższu nerki, nadciśnieniem tętniczym neparenchymalnym lub nerkowo-prywatnym. Z tego powodu angiotensyna II nazywana jest również czynnikiem wzrostu.
20238.		Zaburzenia osobowości	36.88 KB
	Przede wszystkim należy zauważyć, że badanie zaburzeń osobowości nie jest jednoznaczne. Liczne badania z zakresu zaburzeń osobowości wykazały, że to właśnie praktyka medyczna, zwłaszcza psychoneurologiczna, okazała się owocna w rozwiązaniu wielu zagadnień psychologii osobowości, bo, jak mówił jeszcze w XIX wieku. Choroba Kandinsky'ego to to samo życie, które płynie według tych samych wzorców, co normalne, ale tylko w zmienionych warunkach. Należy zauważyć, że prowadząc badania w zakresie nawet szczególnych problemów anomalii ...
9550.		ZABURZENIA KRĄŻENIA	22.69 KB
	Ostra niedokrwistość ogólna to stan, który rozwija się z szybką, dużą utratą krwi, tj. zmniejszeniem objętości krwi krążącej (BCC) w ogólnym krążeniu w krótkim czasie.
17914.		Zaburzenia mowy w wieku przedszkolnym i ich korekta	35,76 KB
	Opracuj długoterminowy plan pracy na rok dla badanego dziecka. Podsumuj lekcję z dzieckiem z rhinolalia. Przeprowadź badanie dziecka z dyzartrią i wypełnij kartę mowy wskazującą kierunki pracy logopedycznej. Opracuj długoterminowy plan pracy na rok dla badanego dziecka. Podsumuj lekcję z dzieckiem z dyzartrią...
10636.		Zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu	25,2 KB
	Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe mogą być penetrujące z uszkodzeniem opony twardej i niepenetrujące, w których dochodzi tylko do uszkodzenia tkanek miękkich i kości czaszki. Podczas wstrząśnienia mózgu z reguły dochodzi do wstrząśnienia masy mózgu pod wpływem impulsu siły, który nie działa na powierzchnię głowy, co może nastąpić w wyniku upadku na jakąkolwiek część ciała, pośladki, kolana itp. w...
18468.		Rodzaje odpowiedzialności za naruszenia przepisów podatkowych	101,98 KB
	Przestępstwo skarbowe jako podstawa odpowiedzialności prawnej. Luki w rozstrzyganiu sporów podatkowych w mechanizmie podatkowym państwa Rodzaje odpowiedzialności za naruszenia przepisów podatkowych. Problemy regulacji prawnej odpowiedzialności za popełnienie przestępstw skarbowych i praktyka ich rozwiązywania. Krótka analiza praktyki sądowej pod kątem regulacji prawnej odpowiedzialności za naruszenie przepisów podatkowych.

Należą do nich drżenie, dystonia, tiki atetozy i balizm, dyskinezy i mioklonie.

Klasyfikacja przyczyn, objawów, oznak zaburzeń ruchowych

Zaburzenia ruchowe	Klasyfikacja, przyczyny, objawy, oznaki
Drżenie = rytmiczne ruchy oscylacyjne części ciała	Klasyfikacja: drżenie spoczynkowe, drżenie celowe, drżenie samoistne (zwykle posturalne i ruchowe), drżenie ortostatyczne Parkinsonizm charakteryzuje się drżeniem spoczynkowym. Drżenie samoistne często występuje od wielu lat przed zwróceniem się o pomoc lekarską i zwykle jest obustronne; ponadto często odnotowuje się pozytywną historię rodzinną. Drżenie celowe i czynnościowe często łączy się z uszkodzeniem móżdżku lub odprowadzających dróg móżdżkowych. Drżenie ortostatyczne wyraża się głównie niestabilnością w pozycji stojącej i drżeniem mięśni nóg o wysokiej częstotliwości. Przyczyny wzmożonego drżenia fizjologicznego (wg normy Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego): nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, niewydolność nerek, niedobór witaminy B2, emocje, stres, zmęczenie, przeziębienie, zespół odstawienia narkotyków/alkoholu Drżenie polekowe: neuroleptyki, tetrabenazyna, metoklopramid, leki przeciwdepresyjne (głównie trójpierścieniowe), preparaty litowe, sympatykomimetyki, teofilina, steroidy, leki antyarytmiczne, kwas walproinowy, hormony tarczycy, cytostatyki, leki immunosupresyjne, alkohol
Dystonia = długotrwały (lub powolny), stereotypowy i mimowolny skurcz mięśni, często z powtarzającymi się ruchami skręcającymi, nienaturalnymi pozycjami i nieprawidłowymi pozycjami	Klasyfikacja: Dorosłe dystonie idiopatyczne to zazwyczaj dystonie ogniskowe (np. kurcz powiek, kręcz szyi, dystoniczny skurcz pisania, dystonia krtani), dystonie segmentowe, wieloogniskowe, uogólnione i połowicze. Rzadko występują pierwotne dystonie (dystonie autosomalne dominujące, np. dystonia reagująca na dopę) lub dystonie w obrębie podstawowej choroby zwyrodnieniowej (np. zespół Hallerfordena-Spatza). Wtórne dystonie zostały również opisane, na przykład, w chorobie Wilsona iw syfilitycznym zapaleniu mózgu. Rzadko: stan dystoniczny z niewydolnością oddechową, osłabieniem mięśni, hipertermią i mioglobinurią.
Tiki = mimowolne, nagłe, krótkie i często powtarzające się lub stereotypowe ruchy. Tiki mogą być często tłumione przez pewien czas. Często pojawia się obsesyjna chęć wykonania ruchu z późniejszą ulgą.	Klasyfikacja: tiki ruchowe (kloniczne, dystoniczne, toniczne, np. mruganie, grymasy, kiwanie głową, złożone ruchy, np. chwytanie przedmiotów, dopasowywanie ubrań, kopropraksja) i tiki foniczne (wokalne) (np. kaszel, kaszel lub tiki złożone → koprolalia, echolalia). Tiki młodzieńcze (pierwotne) często rozwijają się w połączeniu z zespołem Tourette'a. Przyczyny tików wtórnych: zapalenie mózgu, uraz, choroba Wilsona, choroba Huntingtona, leki (SSRI, lamotrygina, karbamazepina)
Zaburzenia ruchowe pląsawicowe = mimowolne, bezkierunkowe, nagłe i krótkie, czasem złożone ruchy Atetoza = powolny ruch w kształcie pląsawicy, zaakcentowany dystalnie (czasami robakowaty, wijący się) Ballismus/hemiballismus = ciężka postać z ruchem rzutowym, zwykle jednostronna, obejmująca proksymalne kończyny	Pląsawica Huntingtona jest autosomalną dominującą chorobą neurodegeneracyjną, której zwykle towarzyszą ruchy hiperkinetyczne i często pląsawicowe (zmiana zlokalizowana jest w prążkowiu). Niegenetyczne przyczyny pląsawicy: toczeń rumieniowaty, pląsawica mniejsza (Sydenham), pląsawica ciążowa, nadczynność tarczycy, zapalenie naczyń, leki (np. przedawkowanie lewodopy), zaburzenia metaboliczne (np. choroba Wilsona). Przyczynami hemiballismus/ballisma są typowe uszkodzenia przeciwstronnego jądra podwzgórzowego, ale należy również wziąć pod uwagę inne uszkodzenia podkorowe. Najczęściej mówimy o ogniskach niedokrwiennych. Rzadsze przyczyny to przerzuty, malformacje tętniczo-żylne, ropnie, toczeń rumieniowaty i leki.
Dyskinezy = mimowolne, długotrwałe, powtarzalne, bezcelowe, często zrytualizowane ruchy	Klasyfikacja: dyskinezy proste (np. wystawianie języka, żucie) i dyskinezy złożone (np. głaskanie, powtarzające się krzyżowanie nóg, ruchy marszowe). Termin akatyzja opisuje niepokój ruchowy ze złożonymi, stereotypowymi ruchami („niezdolność do spokojnego siedzenia”), którego przyczyną jest zwykle terapia neuroleptyczna. Późna dyskineza (zwykle w postaci dyskinezy jamy ustnej, policzków i języka) występuje w wyniku stosowania leków antydopaminergicznych (neuroleptyków, leków przeciwwymiotnych, takich jak metoklopramid).
Mioklonie = nagłe, mimowolne, krótkie drgania mięśni z widocznymi efektami motorycznymi w różnym stopniu (od ledwo wyczuwalnych skurczów mięśni do ciężkich mioklonie dotykających mięśnie ciała i kończyn)	Klasyfikacja: Mioklonie mogą wystąpić na poziomie korowym, podkorowym, siatkowatym i rdzeniowym. Mogą być ogniskowe segmentowe, wieloogniskowe lub uogólnione. Związek z padaczką (padaczka młodzieńcza w zespole Westa, zespół Lennoxa-Gastauta; postępująca padaczka miokloniczna w zespole Unferrichta-Lundborga, choroba ciała Laforta, zespół MERRF) Przyczyny podstawowe (sporadyczne, dziedziczne mioklonie, zwykle o wczesnym początku) Zaburzenia metaboliczne: encefalopatia wątrobowa, niewydolność nerek (encefalopatia dializacyjna spowodowana przewlekłym zatruciem glinem), cukrzycowa kwasica ketonowa, hipoglikemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej, przełom pH Zatrucia: kokaina, LSD, marihuana, bizmut, fosforany organiczne, metale ciężkie, przedawkowanie narkotyków Leki: penicylina, cefalosporyna, lewodopa, inhibitory MAO-B, opiaty, lit, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, etomidat Choroby magazynowania: lipofuscynoza, salidozy Uraz/niedotlenienie: Zespół Lance-Adamsa (zespół miokloniczny po niedotlenieniu) po zatrzymaniu akcji serca, niewydolności oddechowej, urazowym uszkodzeniu mózgu Paraneoplazje Zakażenia: zapalenie mózgu (zwykle w podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu po odrze), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia, choroba Creutzfeldta-Jakoba Choroby neurodegeneracyjne: pląsawica Huntingtona, demencja Alzheimera, ataksja dziedziczna, parkinsonizm

Diagnoza zaburzeń ruchowych

Hiperkinetyczne zaburzenie ruchowe jest początkowo diagnozowane na podstawie obrazu klinicznego:

• Rytmiczne, takie jak drżenie
• Stereotypowy (ten sam powtarzający się ruch), np. dystonia, tik
• Irrytmiczne i niestereotypowe, na przykład pląsawica, mioklonie.

Uwaga: leki, które były przyjmowane kilka miesięcy temu również mogą być odpowiedzialne za zaburzenia ruchu!

Ponadto należy wykonać rezonans magnetyczny mózgu, aby odróżnić pierwotne (np. choroba Huntingtona, choroba Wilsona) i wtórne (np. lek) przyczyny.

Rutynowe badania laboratoryjne powinny przede wszystkim obejmować poziom elektrolitów, czynność wątroby i nerek oraz hormony tarczycy.

Właściwe wydaje się ponadto badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykluczenia (przewlekłego) procesu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym.

W mioklonie, EEG, EMG i somatosensoryczne potencjały wywołane pomagają określić topograficzną i etiologiczną charakterystykę zmiany.

Diagnostyka różnicowa zaburzeń ruchu

• Hiperkinezy psychogenne: Zasadniczo psychogenne zaburzenia ruchowe mogą naśladować całą gamę organicznych zaburzeń ruchowych wymienionych w tabeli. Klinicznie objawiają się one jako nieprawidłowe, mimowolne i bezkierunkowe ruchy związane z chodzeniem i zaburzeniami mowy. Zaburzenia ruchowe zwykle zaczynają się ostro i szybko postępują. Ruchy są jednak najczęściej niejednorodne i zróżnicowane pod względem nasilenia lub intensywności (w przeciwieństwie do organicznych zaburzeń ruchowych). Nierzadko występuje również kilka zaburzeń ruchowych. Często pacjenci mogą być rozproszeni i w ten sposób przerywać ruch. Psychogenne zaburzenia ruchowe mogą się nasilać, jeśli są obserwowane („widzowie”). Często zaburzeniom ruchu towarzyszy porażenie „nieorganiczne”, rozlane lub trudne do sklasyfikowania zaburzenia uczulenia anatomicznego, a także zaburzenia mowy i chodzenia.
• Mioklonie mogą również występować „fizjologicznie” (= bez choroby podstawowej), takie jak mioklonie snu, mioklonie po omdleniu, czkawka lub mioklonie powysiłkowe.

Leczenie zaburzeń ruchu

Podstawą terapii jest eliminacja czynników prowokujących, takich jak stres w drżeniu samoistnym czy leki (dyskineza). Następujące opcje są uważane za opcje specyficznej terapii różnych zaburzeń ruchu:

• Na drżenie (niezbędne): beta-blokery (propranolol), prymidon, topiramat, gabapentyna, benzodiazepina, toksyna botulinowa o niewystarczającym działaniu leków doustnych; w przypadkach opornych na leczenie z ciężką niepełnosprawnością - wg wskazań głęboka stymulacja mózgu.

Drżenie w chorobie Parkinsona: Wstępne leczenie odrętwienia i akinezy lekami dopaminergicznymi, z utrzymującym się drżeniem, lekami antycholinergicznymi (uwaga: działania niepożądane, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku), propranololem, klozapiną; z drżeniem opornym na terapię - wg wskazań głęboka stymulacja mózgu

• Przy dystonii w zasadzie zawsze prowadzi się również fizjoterapię, a czasami stosuje się ortezy.
  • w przypadku dystonii ogniskowej: próbna terapia toksyną botulinową (serotyp A), leki antycholinergiczne
  • z dystonią uogólnioną lub segmentową, przede wszystkim farmakoterapię: leki antycholinergiczne (triheksfenidyl, piperyden; uwaga: zaburzenia widzenia, suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia poznawcze, psychosyndrom), leki zwiotczające mięśnie: benzodiazepina, tyzanidyna, baklofen (w ciężkich przypadkach przypadki, czasami dooponowe), tetrabenazyna; w ciężkich przypadkach opornych na leczenie, według wskazań - głęboka stymulacja mózgu (globus pallidus internus) lub chirurgia stereotaktyczna (talamotomia, pallidotomia)
  • dzieci często mają dystonię reagującą na dopa (często reaguje również na agonistów dopaminy i leki antycholinergiczne)
  • stan dystoniczny: obserwacja i leczenie na oddziale intensywnej terapii (sedacja, znieczulenie i wentylacja mechaniczna w razie wskazań, czasami baklofen dooponowy)
• Z tikami: wyjaśnienie pacjentowi i krewnym; lekoterapia risperidonem, sulpirydem, tiapirydem, haloperidolem (drugiego wyboru ze względu na niepożądane skutki uboczne), arypiprazolem, tetrabenazyną lub toksyną botulinową na tiki dystoniczne
• Na pląsawice: tetrabenazyna, tiapryd, klonazepam, atypowe leki przeciwpsychotyczne (olanzapina, klozapina) flufenazyna
• W przypadku dyskinez: zrezygnuj z prowokujących leków, próbna terapia tetramenazyną, w przypadku dystonii - toksyna botulinowa
• Na mioklonie (zazwyczaj trudne do leczenia): klonazepam (4-10 mg/dobę), lewetyracetam (do 3000 mg/dobę), piracetam (8-24 mg/dobę), kwas walproinowy (do 2400 mg/dobę)

Wstęp

1. Zaburzenia ruchowe

2. Patologia mowy. Organiczne i funkcjonalne zaburzenia mowy

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Mowa jako specyficzny proces umysłowy rozwija się w ścisłej jedności z umiejętnościami motorycznymi i wymaga spełnienia szeregu niezbędnych warunków do jej powstania, takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i wystarczająca dojrzałość tych układów mózgowych, które są zaangażowane w funkcję mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniłby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura peryferyjnego aparatu mowy; odpowiednie środowisko emocjonalne i mowy.

Występowanie patologii mowy (w tym przypadki połączenia takich zaburzeń z zaburzeniami motorycznymi) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie jest spowodowane obecnością różnego stopnia nasilenia zmian organicznych poszczególnych korowych i podkorowych struktury mózgu zaangażowane w zapewnianie funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur kory przedruchowo-czołowej i ciemieniowo-skroniowej, zaburzenia w tempie i charakterze powstawania wzrokowo-słuchowego i słuchowo- połączenia nerwów wzrokowo-ruchowych. Przy zaburzeniach motorycznych wpływ aferentny na mózg jest zaburzony, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgu lub powoduje pojawienie się nowych, prowadząc do asynchronicznej aktywności półkul mózgowych.

Na podstawie badań przyczyn tych zaburzeń możemy mówić o zasadności rozpatrywania tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważeniu przyczyn i rodzajów patologii mowy oraz zaburzeń ruchu.

1. Zaburzenia ruchowe

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchowych, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia czynnościowej czynności mediatorów w jądrach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane przez leki, niewydolność narządów, infekcje OUN lub niedokrwienie jąder podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się ścieżkami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul poprzez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układów piramidalnych i parapiramidowych są paraliż i spastyczność. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, S. 154.

Paraliż może być całkowity (plegia) lub częściowy (niedowład), czasami objawia się tylko niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny zgodnie z typem „scyzoryka”, zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusem i patologicznymi odruchami prostowników (na przykład odruch Babińskiego). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s. 155 Może się też objawiać jedynie niezręcznością ruchów. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch ciągłych, niehamowanych impulsów z receptorów skóry.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (Za koordynację ruchów kończyn odpowiadają odcinki boczne móżdżku, za postawy, chód, ruchy ciała, odcinki środkowe. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się celowym drżeniem , dysmetria, adiadochokineza i zmniejszenie napięcia mięśniowego.), głównie poprzez wpływ na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary ruchowe kory, co jądra podstawne (zaburzenia ruchowe, które występują w przypadku uszkodzenia jąder podstawnych (choroby pozapiramidowe), można je podzielić na hipokinezę (spadek objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) i hiperkinezę (nadmierne ruchy mimowolne; przykładem jest choroba Huntingtona Tiki również należą do hiperkinezy.). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.156

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim z zespołem katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa uzyskuje pewną autonomię, określone czynności ruchowe tracą związek z wewnętrznymi procesami psychicznymi, przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia stają się podobne do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, ponieważ w przeciwieństwie do hiperkinezy, niedowładu, zaburzeń ruchowych w chorobach neurologicznych, zaburzenia ruchowe w psychiatrii są pozbawione podłoża organicznego, funkcjonalne i odwracalne.

Cierpiący na zespół katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie zdają sobie sprawy z ich bolesnej natury aż do momentu psychozy naśladowczej. Wszystkie zaburzenia sfery motorycznej można podzielić na hiperkinezę (pobudzenie), hipokinezę (otępienie) i parakinezę (perwersję ruchu).

Pobudzenie lub hiperkinezja u chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego zdolności motorycznych jest niezmordowane pragnienie aktywności, a w stanach halucynacyjnych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach hiperkinezja działa jako objaw wtórny do bolesnych doświadczeń psychicznych. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i doświadczeń podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywane jest czysto motorycznym. Nasilenie hiperkinezji często wskazuje na ciężkość choroby, jej nasilenie. Czasami jednak zdarzają się ciężkie psychozy z podnieceniem ograniczonym do łóżka.

Stupor - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Otępienie może również odzwierciedlać żywe przeżycia emocjonalne (depresja, asteniczny wpływ strachu). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.158 W zespole katatonicznym przeciwnie, otępienie jest pozbawione treści wewnętrznej, pozbawione sensu. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż otępienie oznacza brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważane za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to, że zdolność do poruszania się jest nieodwracalnie utracona. Podobnie jak inne produktywne objawy, otępienie jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez KL Kalbauma (1863) jako samodzielna jednostka nozologiczna, a obecnie jest uważany za zespół objawowy. Jaspers K. Psychopatologia ogólna//Trans. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Practice, 1997, s.97. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska ruchowe są pozbawione znaczenia i nie są związane z doświadczeniami psychologicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska otępienia i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala pacjentom czasami przez jakiś czas utrzymać dowolną pozycję, którą im lekarz. Zjawisko to nazywa się katalepsją lub woskową elastycznością.

Hiperkinezja w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się prowizją bezsensownych, chaotycznych, niecelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy dotyczące motoryki i mowy (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są słownictwo, które objawia się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych kombinacji dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak falbanki, zmanierowana mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Te objawy mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się katatonię świadomą, która występuje na tle jasnej świadomości, i katatonię oniroidalną, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zestawu objawów te dwa stany różnią się znacznie przebiegiem. Katatonia oniryczna to ostra psychoza o dynamicznym rozwoju i pomyślnym wyniku. Z drugiej strony, katatonia świadoma jest oznaką wolnych od remisji złośliwych wariantów schizofrenii. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Dominacja zaburzeń ruchowych o niezmotywowanych, pozbawionych znaczenia działaniach jest również charakterystyczna dla hebefrenii. Sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowania pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Podniecenie maniakalne różni się od katatonii celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo mówić i aktywnie. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Pobudzona depresja objawia się połączeniem ciężkiej melancholii i lęku. Mimika twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakterystyczne są lamenty, płacz bez łez. Często lękowi towarzyszą nihilistyczne megalomańskie urojenia z wyobrażeniami o śmierci świata (zespół Cotarda). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.159 Ostre omamy - stany urojeniowe często wyrażają się także pobudzeniem psychoruchowym. Ostra halucynoza może również objawiać się pobudzeniem psychoruchowym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychoruchowego jest zmętnienie świadomości. Najczęstszy spośród syndromów zmętnienia świadomości - majaczenie - objawia się nie tylko dezorientacją i świniami prawdziwymi halucynacjami, ale także niezwykle wyraźnym pobudzeniem. Jaspers K. Psychopatologia ogólna//Trans. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu.

Zespół amentalny charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem stanu. Pacjenci są wycieńczeni, nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (taktowanie): wymachują rękoma, wydają bezsensowne okrzyki, gniotą się w dłoniach i rozdzierają prześcieradło, kręcą głowami.

Oniryczne otępienie objawia się opisanymi powyżej objawami katatonicznymi. W osłupieniu o zmierzchu pojawiają się zarówno zautomatyzowane działania, które są bezpieczne dla innych, jak i ataki absurdalnego, chaotycznego podniecenia, któremu często towarzyszy gwałtowny gniew, brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia padaczkowego są napady historii, choć nie towarzyszą temu zmętnienie świadomości i amnezja, ale też często prowadzące do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychoruchowego zmuszało psychiatrów do połowy XX wieku. często stosują różne środki krępowania (pasy, kaftany bezpieczeństwa, komory izolacyjne). Pojawienie się na początku wieku potężnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie do praktyki pod koniec lat 50. nowych leków psychotropowych, umożliwiło niemal całkowite zaniechanie stosowania środków przymusu. Obecnie w celu złagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, a nieco rzadziej stosowane są środki uspokajające benzodiazepiny. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.162

Otępienie jest mniej powszechne w praktyce psychiatrycznej niż podniecenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, ściśle związanego w przejawach z afektem melancholii. Twarz chorego wyraża cierpienie. Całe państwo cechuje integralność, brak paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest przyjacielska, wyraża obojętność. W zespole apatyczno-abulicznym nie ma tłumienia pragnień, więc pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Od dłuższej bezczynności stają się bardzo tęgie. W przeciwieństwie do pacjentów z katatonicznym otępieniem, głośno wyrażają niezadowolenie, gdy ktoś narusza ich komfort, każe wstać z łóżka, umyć lub obciąć włosy. Przyczynami otępienia apatycznego są schizofrenia lub uszkodzenie płatów czołowych mózgu. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.163

Histeryczne otępienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu sytuacji traumatycznej. Obraz kliniczny może przybierać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerycznych, psychogennych stanów otępienia opisuje się w sytuacjach zagrożenia życia. Otępienie w większości przypadków nie jest stanem niebezpiecznym społecznie, ponieważ zahamowanie motoryczne jest tylko jednym z przejawów jakiegokolwiek zespołu.

2. Pataologia wymowy. Ekologiczne i fFunkcjonalne zaburzenia mowy

Problem etiologii zaburzeń mowy przeszedł tą samą drogą rozwoju historycznego, co ogólna doktryna przyczyn stanów chorobowych.

Od czasów starożytnych istniały dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub zaburzenia lokalnego aparatu mowy, jako przyczyny zaburzeń. Łuria.A.R. Etapy przebytej drogi: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał obecność w mózgu pola związanego z mową i powiązał utratę mowy ze swoją porażką. Łuria.A.R. Etapy przebytej drogi: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110 W 1874 r. podobnego odkrycia dokonał Wernicke: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998? C.25.

Najbardziej intensywne pytania dotyczące etiologii zaburzeń mowy zaczęły powstawać od lat 20. XX wieku. W tych latach krajowi badacze podjęli pierwsze próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich występowania. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wyróżnił „choroby o wyższej aktywności nerwowej”, patologiczne zmiany w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu” wśród przyczyn zaburzeń mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. ośrodek VLADOS, 1998., S.26.

M. E. Khvattsev po raz pierwszy podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, podkreślając ich bliską interakcję. Wyróżnił także przyczyny organiczne (anatomiczne, fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogeniczne), socjopsychologiczne i neuropsychiatryczne. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.26.

Niedorozwój i uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym przypisywano przyczynom organicznym. Wyróżnili przyczyny organiczne ośrodkowe (uszkodzenia mózgu) i organiczne obwodowe (uszkodzenie narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). M. E. Khvattsev wyjaśnił przyczyny funkcjonalne naukami I. P. Pavlova o naruszeniu stosunku procesów wzbudzania i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślił wzajemne oddziaływanie przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i peryferyjnych. Przyczynom neuropsychiatrycznym przypisywał opóźnienie umysłowe, zaburzenia pamięci, uwagi i inne zaburzenia funkcji umysłowych.

Ważna rola M.E. Khvattsev przypisywał także przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc je jako różne niekorzystne wpływy środowiskowe. Tym samym jako pierwszy uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy na podstawie dialektycznego podejścia do oceny związków przyczynowych w patologii mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. - M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Jako przyczynę zaburzeń mowy rozumie się oddziaływanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika szkodliwego lub ich wzajemne oddziaływanie, które określają specyfikę zaburzenia mowy i bez którego te ostatnie nie mogą wystąpić. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Mechanizm motoryczny mowy zapewniają również następujące wyższe struktury mózgu:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i ścieżek regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśniowych mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, występują indywidualne objawy porażenia centralnego (niedowładu) z naruszeniem napięcia mięśniowego, wzmocnieniem indywidualnych odruchów bezwarunkowych, a także z wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempa, gładkości, głośności, ekspresji emocjonalnej i indywidualnej barwy.

Klęska układów przewodzących, które zapewniają przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur podstawowych poziomów funkcjonalnych aparatu ruchowego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu), powoduje centralny niedowład (porażenie) mięśni mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w mięśniach aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów nieuwarunkowanych i pojawieniem się odruchów automatyzmu jamy ustnej o bardziej selektywnym charakterze zaburzeń artykulacyjnych.

Wraz z uszkodzeniem korowych części mózgu, które zapewniają zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i powstawanie praksji mowy, występują różne ośrodkowe zaburzenia motoryczne mowy.

Zaburzenia mowy często występują z różnymi urazami psychicznymi (strach, poczucie rozłąki z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, aw niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje psychogenne zaburzenia mowy u dziecka: mutyzm, jąkanie nerwicowe. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. Centrum VLADOS, 1998, C 30.

Funkcjonalne zaburzenia mowy obejmują również zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość z powodu wcześniactwa lub patologii wewnątrzmacicznej, choroby narządów wewnętrznych, krzywicę, zaburzenia metaboliczne.

Tak więc każdej ogólnej lub neuropsychiatrycznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Stąd zasadne jest rozróżnienie między wadami formacji a wadami mowy uformowanej, biorąc pod uwagę wiek trzech lat jako ich podpodział warunkowy.

Wiodące miejsce w okołoporodowej patologii układu nerwowego zajmuje asfiksja i uraz porodowy.

Występowanie urazu porodowego wewnątrzczaszkowego i asfiksji (głód tlenowy płodu w momencie porodu) jest ułatwione przez naruszenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja nasilają zaburzenia rozwoju mózgu płodu, które wystąpiły w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą również uchwycić strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków krwotoki śródczaszkowe najłatwiej pojawiają się w wyniku osłabienia ścian naczyń.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (według czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Rezus lub przeciwciała grupowe wnikające przez łożysko powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem substancji toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego - bilirubiny pośredniej - podkorowych części mózgu wpływają na jądra słuchowe, co prowadzi do specyficznych zaburzeń dźwiękotwórczej strony mowy w połączeniu z upośledzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu odnotowuje się najcięższe zaburzenia mowy, z reguły połączone z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Jednocześnie nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny kierownik - M.: Humanit. wyd. Centrum VLADOS, 2003., S. 372

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i niedotlenienia płodu. Naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu - embriopatii - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, lekami, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem w czasie ciąży. Od dawna odnotowuje się niekorzystny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo.

Toksykoza ciążowa, wcześniactwo, długotrwała asfiksja podczas porodu powodują łagodne, minimalne organiczne uszkodzenie mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu - MMD).

Obecnie, przy łagodnej niewydolności mózgu, wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy umysłowej, który opiera się na wyższej związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu następuje opóźnienie tempa rozwoju układów funkcjonalnych mózgu, które do ich realizacji wymagają aktywności integracyjnej: mowy, zachowania, uwagi, pamięci, reprezentacji czasoprzestrzennych i innych wyższych funkcji umysłowych. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s. 379

Dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu są zagrożone rozwojem zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą również wystąpić w wyniku oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest różna w zależności od czasu narażenia na szkodliwość i lokalizacji uszkodzenia mózgu. W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę odgrywają również czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które realizują się w patologii mowy pod wpływem nawet niewielkich działań niepożądanych.

Zatem czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsze połączenie dziedzicznej predyspozycji, niekorzystnego środowiska i uszkodzenia lub upośledzenia dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Rozważając rodzaje zaburzeń mowy, należy skupić się bezpośrednio na istniejących odchyleniach i patologiach mowy związanych z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwięku przy normalnym słuchu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy lub dyslalii, Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny kierownik - M.: Humanit. wyd. center VLADOS, 2003., s.108 jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Istnieją dwie główne formy dyslalii, w zależności od miejsca naruszenia i przyczyn wady wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne). Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 68.

W przypadkach, w których nie obserwuje się zaburzeń organicznych (uwarunkowanych obwodowo lub centralnie), mówi się o dyslalii czynnościowej. Z odchyleniami w budowie obwodowego aparatu mowy (zęby, szczęki, język, podniebienie) mówią o mechanicznej (organicznej) dyslalii. Dyslalia funkcjonalna obejmuje wady reprodukcji dźwięków mowy (fonemów) przy braku organicznych zaburzeń w strukturze aparatu artykulacyjnego. Przyczyny występowania są biologiczne i społeczne: ogólna słabość fizyczna dziecka z powodu chorób somatycznych; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niekorzystne środowisko społeczne utrudniające rozwój komunikacji dziecka.

Rhinolalia (naruszenie barwy głosu i wymowy dźwięku z powodu anatomicznych i fizjologicznych wad aparatu mowy) Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 69. W swoich przejawach różni się od dyslalii obecnością zmienionej, nosowej barwy głosu. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego rozróżnia się różne formy rhinolalii. Przy otwartej formie rhinolalii dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalne otwarte rhinolalia mają różne przyczyny. Tłumaczy się to niewystarczającym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowy” otwarty rhinolalia. Występuje często po usunięciu zmian gruczolakowatych lub rzadziej w wyniku niedowładu pobłonicy, z powodu przedłużającego się ograniczenia ruchomego podniebienia miękkiego. Organiczne otwarte rhinolalia mogą być nabyte lub wrodzone. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 70. Nabyte otwarte rhinolalia powstają podczas perforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładem i paraliżem podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie nerwów językowo-gardłowych i błędnych, rany, ucisk guza itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonych otwartych rhinolalii jest wrodzone rozdwojenie podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem wymowy strony mowy z powodu niewystarczającego unerwienia aparatu mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 70.

Wiodącą wadą w dyzartrii jest naruszenie dźwiękotwórczej i prozodycznej strony mowy, związane z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii objawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i stopnia uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują oddzielne zniekształcenia dźwięków, „zamazana mowa”, w cięższych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, cierpią tempo, ekspresja, modulacja, na ogół wymowa staje się niewyraźna.

Przy ciężkich uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie naruszenia nazywane są anartria (a - brak danego znaku lub funkcji, artron - artykulacja). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., s.115.

Zaburzenia mowy dyzartrycznej obserwuje się w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu, które u dorosłych mają bardziej wyraźny charakter ogniskowy. Mniej wyraźne postacie dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, które przeszły łagodną asfiksję lub uraz porodowy, lub które mają historię innych łagodnych działań niepożądanych podczas rozwoju płodu lub podczas porodu.

W 1911 r. N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako naruszenie artykulacji i zidentyfikował dwie jej formy: centralną i obwodową. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 75.

Wstępne badania tego problemu prowadzone były głównie przez neuropatologów w ramach zmian ogniskowych mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii miały prace M. S. Margulisa (1926), który po raz pierwszy wyraźnie oddzielił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na formy opuszkowe i mózgowe. Autor zaproponował klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii na podstawie lokalizacji zmiany w mózgu.

Patogeneza dyzartrii jest determinowana organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych) wpływających na prenatalny okres rozwoju, w czasie porodu i po urodzeniu. Wśród przyczyn o dużym znaczeniu są asfiksja i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego podczas choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, uraz czaszkowo-mózgowy, rzadziej - udary mózgowo-naczyniowe, guzy mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, na przykład wrodzone aplazja jąder nerwów czaszkowo-mózgowych (zespół Mobiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii są determinowane przez lokalizację i nasilenie uszkodzenia mózgu. Związek anatomiczno-funkcjonalny w lokalizacji i rozwoju stref i dróg ruchowych i mowy determinuje częste połączenie dyzartrii z zaburzeniami ruchowymi o różnym charakterze i nasileniu.

Zaburzenia wymowy dźwięku w dyzartrii powstają w wyniku uszkodzenia różnych struktur mózgowych niezbędnych do sterowania mechanizmem motorycznym mowy (nerwy ruchowe obwodowe do mięśni aparatu mowy; jądra tych nerwów ruchowych obwodowych zlokalizowane w pniu mózgu; jądra zlokalizowane w tułów i podkorowe obszary mózgu) . Klęska tych struktur daje obraz porażenia obwodowego (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, procesy metaboliczne w nich są zaburzone, mięśnie stają się ospałe, zwiotczałe, obserwuje się ich zanik i atonię, w wyniku przerwa w łuku odruchowym kręgosłupa, odruchy z tych mięśni zanikają, pojawia się arefleksja. Jaspers K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. L. O. Akopyan, wyd. dok. miód. Nauki VF Voitsekh i Cand. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Practice, 1997, s.112.

Zaburzenia głosu nazywane są również zaburzeniami mowy. Naruszenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia - całkowity brak głosu i dysfonia - częściowe naruszenie wysokości, siły i barwy.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami aparatu głosowego są powszechne zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Patologia krtani u dzieci wzrosła w ciągu ostatnich dwóch dekad, co wiąże się z rozwojem działań resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielą się na centralne i obwodowe, każde z nich może być organiczne i funkcjonalne. Większość naruszeń objawia się jako niezależna, przyczyną ich występowania są tylko choroby i różne zmiany w aparacie głosowym. Ale mogą również towarzyszyć innym, cięższym zaburzeniom mowy, wchodząc w strukturę defektu w afazji, dyzartrii, rhinolalia, jąkaniu Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 106.

Za organiczną uznaje się patologię głosu wynikającą ze zmian anatomicznych lub przewlekłego zapalenia aparatu głosowego. Obwodowe zaburzenia organiczne obejmują dysfonię i bezgłos w przewlekłym zapaleniu krtani, niedowład i porażenie krtani, stany po usunięciu guzów. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 106.

Centralny niedowład i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostka, rdzenia przedłużonego, ścieżek. U dzieci występują w porażeniu mózgowym.

Najbardziej powszechne i różnorodne są funkcjonalne zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani anatomiczne w krtani. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 125 Obwodowe zaburzenia czynnościowe obejmują fonastenia, afonię hipo- i hipertoniczną oraz dysfonię.

Fonastenia - w niektórych przypadkach naruszeniu głosu, zwłaszcza w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 134. Phosthenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożliwością posiadania głosu - wzmocnienia i osłabienia dźwięku, pojawienia się detonacji i szeregu subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) spowodowana jest z reguły obustronnym niedowładem miopatycznym, tj. niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 147. Występują przy niektórych infekcjach (SARS, grypa, błonica), a także przy silnym przeciążeniu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki do afonii z objawami zmęczenia głosu, napięcia i bólu mięśni szyi, szyi i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu są związane ze wzrostem napięcia mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w czasie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, ale u osób wymuszających głos rozwijają się dysfonia spastyczna i afonia.

Rhinophonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich mechanizm patofizjologiczny polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub czynnościowym. Przy zamkniętej rinofonii spółgłoski nosowe nabierają rezonansu ustnego, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Otwarta rinofonia objawia się patologiczną nosowością wszystkich dźwięków ustnych, podczas gdy głos jest słaby, zdławiony. Wady głosu, oprócz upośledzenia rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i ton fałdów głosowych.

Funkcjonalne zaburzenia głosu pochodzenia ośrodkowego obejmują afonię funkcjonalną lub psychogenną. Pojawia się nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Zaburzenia mowy obejmują bradilalia i takhilalia. W przypadku tych zaburzeń zaburzony jest rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradilalia to patologicznie wolne tempo mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. center VLADOS, 1998, s. 230. Przy bradylaliach głos jest monotonny, traci modulację, stale utrzymuje tę samą wysokość, czasem pojawia się ton nosowy. Muzyczny akcent zmienia się również przy wypowiadaniu poszczególnych sylab, tonacja głosu zmienia się w górę lub w dół. Objawy niewerbalne w bradiliach wyrażają się w naruszeniach ogólnych zdolności motorycznych, drobnych zdolności motorycznych rąk, palców, mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niewystarczająco skoordynowane, niekompletne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność motoryczną. Polubowne oblicze. Istnieją również cechy aktywności umysłowej: powolność i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci, myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 230. M. E. Khvattsev (1959) uważał, że główną przyczyną takhilalii jest wrodzona niewydolność motoryczna aparatu mowy, a także niechlujna, nierówna mowa innych, brak uwagi i terminowa korekta dziecka szybka mowa. A. Liebmann rozróżnił braki percepcji motorycznej i akustycznej, które leżą u podstaw takhilaliów. G. Gutzman twierdził, że zaburzenie to jest konsekwencją naruszenia percepcji. Według E. Freschelsa, przyspieszona mowa pojawia się z powodu tego, że myśli pędzą bardzo szybko i jedna koncepcja jest zastępowana przez następną, zanim pierwsza może zostać wypowiedziana. M. Nedolechny uznał brak artykulacji za przyczynę przyspieszonej mowy, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 243

Jąkanie jest naruszeniem tempo-rytmicznej organizacji mowy, ze względu na konwulsyjny stan mięśni aparatu mowy. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 248

Alalia to brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozlanego uszkodzenia substancji mózgowej, porodowe urazowe uszkodzenie mózgu i asfiksja noworodków powodują bardziej lokalne zaburzenia. Choroby somatyczne tylko zaostrzają wpływ patologicznych przyczyn o charakterze neurologicznym, które prowadzą.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Salei, 1977, itd.) Terapia logopedyczna: podręcznik dla studentów defektolu. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. podkreślają rolę dziedziczności, predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. W literaturze nie ma jednak przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alalii. W ostatnich latach podkreśla się istotną rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu) w występowaniu alalii.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy z powodu miejscowych uszkodzeń mózgu. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.180.

Przyczynami afazji są incydenty naczyniowo-mózgowe (niedokrwienie, krwotok), urazy, nowotwory, choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego najczęściej występuje u dorosłych. W wyniku pęknięcia tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej reumatyczną chorobą serca oraz urazowego uszkodzenia mózgu. Afazję często obserwuje się u nastolatków i młodych ludzi.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków udarów naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęstsza jest afazja ruchowa.

Afazja to jedna z najpoważniejszych konsekwencji uszkodzenia mózgu, w której wszystkie rodzaje czynności mowy są zaburzone systemowo. Złożoność zaburzenia mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, stron, rodzajów aktywności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słyszenie fonemiczne, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest szczególnie zaburzona systemowo.

Afazja akustyczno-gnostyczna została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego psychiatrę Wernickego. Wykazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy zaatakowana jest tylna jedna trzecia górnego zakrętu skroniowego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy dotyczy to środkowej i tylnej części obszaru skroniowego (A.R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządów słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny kierownik - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s.177. A. R. Luria uważa, że ​​opiera się na zmniejszeniu pamięci słuchowo-mowy, co jest spowodowane zwiększonym zahamowaniem śladów słuchowych. Wraz z percepcją każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. To zakłócenie przejawia się również w powtarzaniu szeregu sylab i słów. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy dotknięty jest obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli z dominującą mową. Przy uszkodzeniu ciemieniowo-potylicznych (lub tylnych dolnych-ciemieniowych) części półkuli mózgowej zachowana jest gładka syntagmatyczna organizacja mowy, nie odnotowuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa, nie ma zjawiska spadku słuchu -pamięć mowy lub naruszenie percepcji fonemicznej. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.184.

Afazja kinestetyczno-ruchowa aferentna występuje, gdy uszkodzone są wtórne strefy zacentralnego i dolnego rejonu ciemieniowego kory mózgowej, znajdujące się za bruzdą środkową lub Rolanda. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.184.

Skuteczna afazja ruchowa występuje, gdy przednie gałęzie lewej środkowej tętnicy mózgowej są uszkodzone. Towarzyszy mu z reguły apraksja kinetyczna, która wyraża się w trudnościach przyswajania i odtwarzania programu ruchowego. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 95.

Klęska przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną inercję stereotypów mowy, prowadzącą do permutacji dźwiękowych, sylabowych i leksykalnych oraz perseweracji, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtórzenia słów, sylab, które są wynikiem niemożności szybkiego przejścia z jednego aktu artykulacyjnego na inny.

Afazja dynamiczna występuje, gdy zajęte są tylne odcinki czołowe lewej półkuli, dominujące w mowie, czyli odcinki trzeciego bloku funkcjonalnego - blok aktywacji, regulacji i planowania czynności mowy. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s.187.

Główną wadą mowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem całkowita niemożność aktywnego rozmieszczenia wypowiedzi. Przy szorstkim nasileniu zaburzenia obserwuje się nie tylko mowę, ale także ogólną spontaniczność, brak inicjatywy, występuje wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

W aspekcie patologii mowy rozważane jest również naruszenie mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja to częściowe specyficzne naruszenie procesu czytania, spowodowane brakiem powstawania (naruszenia) wyższych funkcji umysłowych i objawiające się powtarzającymi się błędami o uporczywym charakterze. Logopedia: Podręcznik dla studentów defectol. fałsz. ped. uniwersytety / Wyd. L.S. Volkova, S.N. Szachowskaja. -- M.: Ludzkość. wyd. centrum VLADOS, 1998, s. 176.

Etiologia dysleksji związana jest z wpływem czynników biologicznych i społecznych. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Tak więc w etiologię dysleksji biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne (patologia ciąży, porodu, asfiksja, „łańcuch” infekcji dziecięcych, urazy głowy).

Dysgrafia jest częściowym specyficznym naruszeniem procesu pisania. To naruszenie wynika z niedorozwoju (dezintegracji) wyższych funkcji umysłowych, które normalnie wykonują proces pisania.

Wniosek

Na podstawie doświadczeń badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM. Dobrogaev, M.E. Chwatcew, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów mowy i patologii motorycznych, współczesnych trendów (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w dziedzina badania mechanizmów zaburzeń ruchu i mowy, daje możliwość nie tylko głębszego i głębszego zrozumienia istoty tego problemu, ale także stwarza obiecujące warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjnej i adaptacyjnej osobom cierpiącym na te zaburzenia. Aby pomoc była jak najskuteczniejsza, konieczne jest nie tylko poznanie istoty mechanizmów procesów psychicznych i działania zdolności motorycznych, mechanizmu ich naruszenia. Specjaliści zajmujący się badaniem tych problemów muszą stale i nieprzerwanie ukierunkowywać swoje działania na zapobieganie występowaniu patologii, a także systematycznie monitorować stan upośledzenia funkcji, działania profilaktyczne zaburzeń oraz udzielać pacjentom konkretnej pomocy w tym zakresie.

Lista wykorzystanej literatury

1. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M.: ...........