नवजात मुलांच्या पॅथॉलॉजीमधील सर्वात सामान्य परिस्थिती म्हणजे श्वसन त्रास सिंड्रोम, संक्रमण, निर्जलीकरण आणि हेमोडायनामिक अस्थिरता.

नवजात मुलाचे श्वसन त्रास सिंड्रोम

रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम (RDS), ज्याला हायलाइन मेम्ब्रेन डिसीज देखील म्हणतात, अकाली अर्भकांमध्ये उच्च विकृती आणि मृत्यूचे कारण बनते. अपर्याप्त सर्फॅक्टंट उत्पादनाच्या परिणामी RDS विकसित होते. सर्फॅक्टंटच्या कमतरतेमुळे फुफ्फुस अधिक कडक, कमी पसरण्यायोग्य आणि मायक्रोएटेलेक्टेसिस होण्याची अधिक शक्यता असते. सामान्य फुफ्फुस. नवजात पॅथॉलॉजी विकसित होण्याचा धोका अकाली जन्माच्या डिग्रीवर अवलंबून असतो. जन्मपूर्व स्टिरॉइड प्रशासन सर्फॅक्टंट उत्पादन वाढवते आणि RDS चा धोका कमी करते. सर्फॅक्टंटचे लवकर प्रशासन RDS मुळे होणारे मृत्यू कमी करू शकते. अतिरिक्त उपचारात्मक उपायांमध्ये ऑक्सिजन थेरपी आणि विविध प्रकारांचा समावेश आहे कृत्रिम वायुवीजनफुफ्फुसे. RDS च्या इतर कारणांमध्ये नवजात स्थितींचा समावेश होतो जसे की मेकोनियमची आकांक्षा, अम्नीओटिक द्रव किंवा रक्त; नवजात सेप्सिस किंवा न्यूमोनिया; श्वासाविरोध; फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब; ; फुफ्फुसांची शारीरिक विकृती, हृदय दोष. नवजात पॅथॉलॉजीमधील जन्मजात विकृती ज्यांना शस्त्रक्रिया सुधारणे आवश्यक आहे, जसे की ट्रेकीओसोफेजल फिस्टुला आणि अडथळा छोटे आतडे, RDS सह एकत्र केले जाऊ शकते. विकासाच्या कारणावर अवलंबून, श्वसन प्रणालीची स्थिती जन्मजात विकृतीच्या शस्त्रक्रिया सुधारण्याच्या वेळेवर परिणाम करू शकते.

नवजात मुलाच्या पॅथॉलॉजीमध्ये श्वसनाच्या त्रासाची लक्षणे अशी आहेत: टाकीप्निया, श्वासोच्छवासाचा आवाज, फुगलेला नाक, छातीची भिंत, अतिरिक्त स्नायूंचा सहभाग किंवा "उदर श्वास". ऑस्कल्टेशन दरम्यान, कोरडे किंवा खडबडीत रेल्स, घोरणे, खराब गॅस एक्सचेंज ऐकू येते. श्वासोच्छवासाच्या आवाजाची असममितता न्यूमोथोरॅक्सची उपस्थिती दर्शवू शकते, जी वाल्व्हुलर यंत्रणा दिसल्यामुळे आकांक्षा सिंड्रोममध्ये दिसून येते. RDS असलेल्या मुलांना निओनॅटोलॉजी किंवा इंटेन्सिव्ह केअर युनिटमध्ये सतत कार्डिओपल्मोनरी मॉनिटरिंग आणि पल्स ऑक्सिमेट्रीची आवश्यकता असते. प्रारंभिक क्लिनिकल तपासणीमध्ये संपूर्ण इतिहास घेणे, शारीरिक तपासणी, संपूर्ण रक्त गणना, रक्त संस्कृती, रक्त वायू, छातीचा एक्स-रे यांचा समावेश होतो. आकांक्षा न्यूमोनियाची रेडियोग्राफिक चिन्हे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे विषमता किंवा विभागीय कॉम्पॅक्शन आहेत. निमोनियामुळे फुफ्फुसाचा स्राव देखील होऊ शकतो.

श्वासोच्छवासाचे सहाय्यक उपाय साध्या ऑक्सिजन थेरपीपासून जटिल यांत्रिक वायुवीजनापर्यंत असू शकतात. सौम्य ते मध्यम RDS साठी, ऑक्सिजन तंबू किंवा अनुनासिक कॅन्युलाद्वारे ऑक्सिजन पुरवठा वापरला जातो. जर हा उपचार अपुरा असेल तर, हस्तक्षेपाचा पुढील स्तर म्हणजे 4-7 सेंटीमीटर पाण्याच्या स्थिर सकारात्मक दाबाने वायुवीजन. नॉन-इनवेसिव्ह रेस्पीरेटरी सपोर्ट अयशस्वी होणे हे एंडोट्रॅचियल इंट्यूबेशन आणि मेकॅनिकल वेंटिलेशनसाठी एक संकेत आहे. वायुवीजन व्हॉल्यूम किंवा दाबाने मर्यादित असू शकते. जेव्हा गर्भधारणेचे वय आठवडे जवळ येते तेव्हा वैकल्पिक वायुवीजन पद्धती शोधल्या पाहिजेत. अधिक जटिल वायुवीजन मोड उच्च-फ्रिक्वेंसी ऑसीलेटरी आणि जेट वेंटिलेशन आहेत.

प्रतिजैविक थेरपीनवजात मुलांच्या पॅथॉलॉजीमध्ये सामान्यतः प्रायोगिकपणे निवडा. याव्यतिरिक्त, अतिरिक्त फार्माकोलॉजिकल तयारीफुफ्फुसाची लवचिकता वाढवणे आणि त्यामुळे बॅरोट्रॉमा कमी करणे.

कारण एस्पिरेटेड मेकोनियम नैसर्गिक सर्फॅक्टंट निष्क्रिय करू शकते, या मुलांना सर्फॅक्टंट थेरपीची आवश्यकता असते. नायट्रिक ऑक्साईड (NO) फुफ्फुसाच्या उच्च रक्तदाबामध्ये फुफ्फुसाच्या वाहिन्यांचा विस्तार करण्यासाठी आणि कमी करण्यासाठी वापरला जाऊ शकतो. दाहक प्रक्रिया. नायट्रिक ऑक्साईड कुचकामी असल्यास, 2 किलोपेक्षा जास्त वजनाच्या मुलांमध्ये, एक्स्ट्राकॉर्पोरियल झिल्ली ऑक्सिजनचा वापर केला जाऊ शकतो. आंशिक द्रव वायुवीजन हे सध्या क्लिनिकल चाचण्या सुरू असलेले एक नवीन तंत्रज्ञान आहे.

संक्रमणामुळे नवजात पॅथॉलॉजीमध्ये मृत्यू दर तुलनेने जास्त राहतो, विशेषत: मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये आणि प्रणालीगत संसर्गजन्य प्रक्रिया (सेप्सिस) असलेल्या नवजात मुलांमध्ये. जीवनाच्या पहिल्या आठवड्यात सर्वात सामान्य रोगजनक सूक्ष्मजीव गट बी स्ट्रेप्टोकोकी, एस्चेरिचिया कोली, लिस्टेरिया मोनोसाइटोजेन्स आहेत. इस्पितळात दाखल झालेल्या मुलांमध्ये या कालावधीनंतरचा संसर्ग सामान्यतः नोसोकोमियल स्ट्रॅन्ससह होतो - कोगुलेस-नकारात्मक स्टॅफिलोकोसी, ग्राम-नकारात्मक एस्चेरिचिया कोली आणि बुरशी. तंद्री, चिडचिडेपणा, ऑलिगुरिया, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे, कावीळ, आरडीएस, श्वासोच्छवास, अन्न असहिष्णुता, सूज येणे, तापमान अस्थिरता आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचित होणे हे नवजात सेप्सिसचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आहेत. नवजात सेप्सिसच्या उपचारांमध्ये, एपिड्यूरल कॅथेटरची नियुक्ती करणे आवश्यक असते, कारण सहवर्ती मेंदुज्वर जवळजवळ एक तृतीयांश प्रकरणांमध्ये विकसित होतो. सेप्सिसच्या उपचारांमध्ये हेमोडायनामिक आणि श्वसन सहाय्य, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अनुभवात्मक प्रशासन, सूक्ष्मजीवशास्त्रीय तपासणीच्या परिणामांवर आधारित नवजात पॅथॉलॉजीसाठी प्रतिजैविकांचे पुढील प्रशासन समाविष्ट आहे.

हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सचे नियंत्रण आणि समर्थन

नवजात मुलांच्या पॅथॉलॉजीमध्ये हेमोडायनामिक मॉनिटरिंगमध्ये हृदय गती आणि रक्तदाब यांसारख्या निर्देशकांचे मूल्यांकन करणे समाविष्ट आहे, जे वयावर अवलंबून असतात. हृदय गती वाढणे हे सामान्यत: रक्ताभिसरणातील द्रवाचे प्रमाण किंवा रक्त कमी होण्याचे पहिले प्रकटीकरण आहे. तथापि, प्रौढांप्रमाणे, ज्यांच्याबरोबर रक्तदाब झपाट्याने कमी होतो, नवजात मुलांमध्ये, लहान आणि मोठ्या वयाच्या मुलांमध्ये, रक्त कमी होणे BCC च्या 40% पेक्षा जास्त होईपर्यंत रक्तदाब राखला जातो. या संदर्भात, जलद आणि अपरिवर्तनीय विघटन विकसित होऊ शकते. हेमोडायनॅमिकली अस्थिर नवजात मुलांचे व्यवस्थापन BCC ऑप्टिमायझेशन आणि फार्माकोलॉजिकल सपोर्ट समाविष्ट करते. भविष्यात, डोपामाइन, डोबुटामाइन, एड्रेनालाईन सारख्या इनोट्रॉपिक एजंट्सचा वापर करणे शक्य आहे. याउलट, जन्मजात डायफ्रामॅटिक हर्निया किंवा रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोममुळे गंभीर पल्मोनरी हायपरटेन्शन असलेल्या नवजात मुलांमध्ये, नायट्रिक ऑक्साईड सारख्या फुफ्फुसीय वासोडिलेटरचा वापर केला जाऊ शकतो. निळ्या हृदयाचे दोष असलेले रुग्ण, जसे की हायपोप्लास्टिक डावे हृदय किंवा मोठ्या वाहिन्यांचे स्थलांतर, डक्टस आर्टेरिओससचे कार्य राखून, मेंदूला ऑक्सिजनयुक्त रक्त वितरणास आणि प्रणालीगत रक्ताभिसरणास अनुमती देऊन सुधारू शकते. अशा रूग्णांमध्ये, दोषाची शस्त्रक्रिया पुनर्रचना करण्यापूर्वी, प्रोस्टॅग्लॅंडिन E1 चा वापर डक्टचे कार्य चालू ठेवण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

पुनरुत्थान ओतणे थेरपी

लक्ष्य ओतणे थेरपीनवजात मुलांच्या पॅथॉलॉजीमध्ये - विद्यमान द्रवपदार्थाची कमतरता भरून काढणे. तपशिलवार इतिहास घेऊन (उलट्या किंवा जुलाबाच्या वेळी हरवलेल्या द्रवाचे प्रमाण, तापाची उपस्थिती) आणि संपूर्ण शारीरिक तपासणी (श्लेष्मल त्वचेतील ओलावा, अश्रूंची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, हृदयाचे मूल्यांकन करून) कमतरतेचे मूल्यांकन केले जाऊ शकते. दर, टिश्यू टर्गर, मोठे फॉन्टॅनेल मागे घेणे, मानसिक स्थितीत बदल, स्त्राव आणि मूत्र एकाग्रता). पुनरुत्थान आयसोटोनिक सलाईन (20 मिली/किलो) च्या बोलसने सुरू केले पाहिजे. मूलभूत शारीरिक मापदंडांमध्ये सुधारणा होईपर्यंत बोलस प्रशासन दोन किंवा तीन वेळा पुनरावृत्ती होऊ शकते. एरिथ्रोसाइट वस्तुमान (10 मिली / किलो) रक्त कमी झाल्यामुळे हायपोव्होलेमियासह प्रशासित केले जाऊ शकते किंवा. द्रव ओव्हरलोड टाळण्यासाठी, रुग्णाच्या द्रव स्थितीचे डायनॅमिक मूल्यांकन आवश्यक आहे. आयट्रोजेनिक हायपोनेट्रेमियाच्या जोखमीमुळे इन्फ्यूजन थेरपी दरम्यान हायपोटोनिक सोल्यूशन्स (5% ग्लुकोज सोल्यूशन, 0.2%, 0.45% सोल्यूशन्स) वापरणे टाळले पाहिजे. ग्लुकोज-युक्त द्रावणाचा वापर देखील टाळला पाहिजे, कारण ते हायपरग्लाइसेमिया आणि ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ परिणाम देऊ शकतात, ज्यामुळे नंतर निर्जलीकरण बिघडू शकते.

सहाय्यक काळजी

नवजात पॅथॉलॉजीसाठी देखभाल थेरपी आयोजित करताना, आपण शरीराच्या वजनाच्या मूल्यावर आधारित 4:2:1 नियम वापरू शकता:

• 10 किलोपेक्षा कमी: 4 मिली/किलो प्रति तास;
• 10-20 किलो: अतिरिक्त 2 मिली/किलो प्रति तास;
• 20 किलोपेक्षा जास्त: अतिरिक्त 1 मिली/किलो प्रति तास.

उदाहरणार्थ, मेंटेनन्स इन्फ्युजन थेरपी दरम्यान 22 किलो वजन असलेल्या मुलाला 62 मिली / तास (पहिल्या 10 किलोसाठी 40 मिली, पुढील 10 किलोसाठी अतिरिक्त 20 मिली आणि उर्वरित 10 किलोसाठी 2 मिली) प्रशासित करणे आवश्यक आहे. मध्ये ओतणे माध्यम निवड पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीवय आणि क्लिनिकल परिस्थितीवर अवलंबून असते. देखभाल ओतणे थेरपी आयोजित करताना, 0.25% किंवा 0.45% 5% ग्लुकोजसह पातळ केलेले सलाईन प्रशासित केले जाते; आवश्यक असल्यास, पोटॅशियम किंवा इतर इलेक्ट्रोलाइट्स अतिरिक्तपणे प्रशासित केले जातात. हायपरक्लोरेमिक ऍसिडोसिसच्या संभाव्य विकासामुळे शारीरिक 0.9% सोल्यूशनच्या मोठ्या प्रमाणात दीर्घकालीन प्रशासन टाळणे आवश्यक आहे. थर्ड स्पेसमध्ये अभेद्य नुकसान किंवा जप्तीमुळे द्रवपदार्थाचे अपरिमित नुकसान लक्षात घेता, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीमध्ये देखभाल फ्लुइड थेरपीचे प्रमाण वाढवता येते.

रिप्लेसमेंट थेरपी

नवजात पॅथॉलॉजीसाठी रिप्लेसमेंट थेरपी नॅसोगॅस्ट्रिक ट्यूब, इलियोस्टोमी, कॅथेटर आणि (उदाहरणार्थ, फुफ्फुस किंवा पित्त निचरा) द्वारे मोजलेल्या द्रवपदार्थाच्या नुकसानावर आधारित आहे. स्रावित द्रवपदार्थाची रचना प्रतिस्थापन ओतणे थेरपीचा प्रकार निर्धारित करते. असे द्रवपदार्थ प्रत्येक 8 तासांनी प्रति मिलीलीटर प्रति मिलीलीटर दराने बदलले जातात. नवजात शिशुच्या पॅथॉलॉजीसाठी पुनरुत्थान, देखभाल आणि बदली इन्फ्यूजन थेरपीसाठी दिलेल्या शिफारसी केवळ मार्गदर्शक म्हणून मानल्या जातात. अपुरा आणि जास्त हायड्रेशन टाळण्यासाठी मुलाच्या पाण्याच्या स्थितीची वारंवार डायनॅमिक तपासणी करणे आवश्यक आहे.

लेख तयार केला आणि संपादित केला: सर्जन

बाळाच्या जन्माच्या दुखापती (खांदा, नितंबाचे सांधे, हेमॅटोमास इ.) या बाळाच्या आरोग्याच्या समस्या आहेत ज्या पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या कठीण जन्मांमुळे उद्भवतात आणि - चुकांमुळे उद्भवतात. वैद्यकीय कर्मचारीआणि (किंवा) बाळाच्या जन्मादरम्यान आईची चुकीची वागणूक इ.

नवजात मुलांचे पॅथॉलॉजी अधिक सखोल असते, अनेकदा बाळाच्या आरोग्याच्या समस्यांचे त्वरित निदान होत नाही. या प्रकारच्या समस्यांची कारणे गर्भाची क्रोमोसोमल विकृती, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान, वैयक्तिक अवयव आणि प्रणालींच्या निर्मिती आणि विकासातील विकार असू शकतात. जर आपण नवजात मुलांचे पॅथॉलॉजीज त्यांच्या घटनेच्या कारणास्तव विचारात घेतले तर आपण त्यांना दोन श्रेणींमध्ये विभागू शकतो. मोठे गट: अनुवांशिकरित्या निर्धारित आणि अधिग्रहित. प्रत्येक गटातील सर्वात सामान्य प्रकरणांचा विचार करा.

गर्भाचे क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजी

डाऊन सिंड्रोम- नवजात मुलांमध्ये सर्वात सामान्य पॅथॉलॉजीजपैकी एक, जे दुर्दैवाने, प्रकरणांच्या संख्येत वाढ होते. नवजात मुलांच्या या पॅथॉलॉजीचा अंदाज लावणे (आणि त्याहूनही अधिक - प्रतिबंधासाठी उपाय करणे) अशक्य आहे. शास्त्रज्ञ अद्याप का सांगू शकत नाहीत निरोगी पालकमूल अतिरिक्त गुणसूत्र घेऊन जन्माला येते. परंतु गर्भधारणेच्या पहिल्या सहामाहीत आधीच डाऊन सिंड्रोमचे निदान करणे शक्य आहे. यासाठी गर्भवती महिलेने वेळेवर अनुवांशिक तपासणी करणे आवश्यक आहे. न जन्मलेल्या मुलाला डाऊन सिंड्रोम आहे या माहितीचे काय करायचे हा प्रत्येक स्त्रीचा वैयक्तिक निर्णय आहे. परंतु तुम्हाला त्याबद्दल माहिती असणे आवश्यक आहे.

शेरेशेव्हस्की-टर्नर रोग- एक पूर्णपणे स्त्री रोग, ज्याचे निदान 10-12 वर्षांच्या वयात केले जाते. हा आजार असलेल्या लोकांमध्ये एका X गुणसूत्राची कमतरता असते. वंध्यत्व आणि सौम्य मानसिक दुर्बलता- या क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजीचे उपग्रह.

क्लाइनफेल्टर रोग- पुरुषांची समस्या, कॅरियोटाइपमध्ये ज्यामध्ये 47 गुणसूत्र आढळतात - 47, XXY. या रोगाचे मुख्य प्रकटीकरण खूप उच्च वाढ आणि वंध्यत्व आहे.

या रोगांव्यतिरिक्त, गुणसूत्रांमुळे होणारे अनेक रोग आहेत. देवाचे आभार मानतो की ते वारंवार होत नाहीत.

नवजात मुलांमध्ये क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजीज कसे टाळायचे?

हे करण्याचे दोन मार्ग आहेत: गर्भधारणेपूर्वी अनुवांशिक तज्ञाशी सल्लामसलत आणि वेळेचे कठोर (!) पालन अनुवांशिक तपासणी- गर्भधारणेदरम्यान. लक्षात ठेवा: अनुवांशिक संशोधनगर्भवती महिला केवळ काटेकोरपणे माहितीपूर्ण असतात एक विशिष्ट कालावधीगर्भधारणा! तुम्ही या मुदती चुकवल्यास, तुम्हाला चुकीची उत्तरे मिळतात.

नवजात मुलांचे "अधिग्रहित" पॅथॉलॉजीज

गर्भवती महिलांचे निरीक्षण करणार्‍या सर्व वैशिष्ट्यांचे डॉक्टर हे सांगून थकत नाहीत की त्यांच्या "मनोरंजक स्थिती" साठी, स्त्रियांनी:

अ) तयारी करा, म्हणजेच शरीरातील विविध संसर्गाच्या उपस्थितीसाठी किमान तपासणी करा, अनुवांशिक तज्ञाचा सल्ला घ्या, वाईट सवयी अगोदर सोडून द्या.

ब) गर्भधारणेवर सर्व जबाबदारीने उपचार करा: वेळेवर डॉक्टरांना भेट द्या आणि सर्वकाही करा आवश्यक चाचण्यात्याच्या शिफारसींचे काटेकोरपणे पालन करा.

हे नियम तोडण्याचा धोका काय आहे? वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या नवजात बालकांच्या पॅथॉलॉजीची "फक्त" घटना. चला मुख्य गोष्टींचा विचार करूया.

वैयक्तिक अवयवांच्या निर्मितीमध्ये उल्लंघन. नवजात मुलांचे हे पॅथॉलॉजी अक्षरशः मुलाच्या शरीरात कुठेही येऊ शकते. बाळाच्या शरीरातील "कमकुवत दुवा" त्याचे हृदय, मूत्रपिंड, फुफ्फुसे, दृष्टीचे अवयव असू शकतात. अंगांच्या विकासामध्ये पॅथॉलॉजीज शक्य आहेत (अतिरिक्त बोटांनी, उदाहरणार्थ), इ. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये याची कारणे म्हणजे "बाहेरील जगाच्या" हानिकारक घटकांचा स्त्रीच्या शरीरावर होणारा परिणाम. आणि पर्यावरणाकडे बोट दाखवण्याची सवय, ज्यावर आपले नियंत्रण नाही - खूप वाईट आहे. अरेरे, बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, मुलाच्या आरोग्यामध्ये "पातळ डाग" आईने घातले आहेत. निकोटीन, अल्कोहोल, मूर्ख औषधांचा वापर इ. - मुलाचे स्वप्न पाहणारी प्रत्येक स्त्री जेव्हा तिच्या तोंडात सिगारेट किंवा वाइनचा ग्लास आणते तेव्हा ती काय करत आहे हे स्पष्टपणे समजून घेणे आवश्यक आहे.

हे अन्यथा घडते: कधीकधी नवजात मुलांचे पॅथॉलॉजी आनुवंशिक घटकांमुळे किंवा निसर्गाच्या खरोखर अप्रत्याशित "लहरी" मुळे असतात. या प्रकरणात मुलाला मदत करणे शक्य आहे का? होय. नक्कीच हो! उदाहरणार्थ, आधुनिक औषध मुलांवर त्यांच्या जन्मानंतर पहिल्या तासात अक्षरशः अद्वितीय हृदय शस्त्रक्रिया करते. परंतु डॉक्टरांनी अशा मुलाच्या जन्मासाठी तयार असणे आवश्यक आहे. गर्भधारणेदरम्यान डॉक्टरांच्या भेटी वगळू नका! डॉक्टरांना वेळेत समस्येचे निदान करू द्या आणि मुलाचे प्राण वाचू द्या.

पेरिनेटल सेरेब्रल हायपोएक्सिटिबिलिटी. या प्रकारच्या नवजात पॅथॉलॉजीची मुख्य कारणे म्हणजे गर्भधारणेदरम्यान मुलाची तीव्र ऑक्सिजन उपासमार, गर्भाच्या इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन, तसेच जन्माला आलेला आघात.

हायपोएक्सिटॅबिलिटीची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे: मुलाचा कमी स्नायू टोन, सामान्य आळस, तंद्री, स्तनपान करण्याची इच्छा नसणे, रडणे किंवा त्याची तीव्रता कमी असणे. अशी मुले सहसा मातांवर एक भयावह छाप पाडतात, परंतु आपण आगाऊ काळजी करू नये: बहुतेक प्रकरणांमध्ये, या प्रकारचे नवजात पॅथॉलॉजी आयुष्याच्या पहिल्या काही वर्षांमध्ये (आणि काहीवेळा त्यापूर्वी देखील) सुधारले जाते. उपचार खूप भिन्न असू शकतात: प्रकटीकरणाच्या तीव्रतेवर अवलंबून औषधे आणि फिजिओथेरपी दोन्ही.

पेरिनेटल सेरेब्रल हायपरएक्सिटबिलिटी- एक समस्या, एका मर्यादेपर्यंत, मागील एकाच्या उलट. या पॅथॉलॉजीसह जन्मलेल्या मुलांचे हातपाय सहसा खूप ताणलेले असतात, हनुवटी थरथर कापत असतात. मुले बर्‍याचदा बराच काळ रडतात, नंतर ते अतिक्रियाशील असतात, त्यांना अस्थिर मानस द्वारे दर्शविले जाते.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये नवजात मुलांचे हे पॅथॉलॉजी देखील फारसे गंभीर नसते आणि बालपणात यशस्वीरित्या काढून टाकले जाते.

हायपरटेन्शन-हायड्रोसेफॅलिक सिंड्रोमवाढ झाल्यामुळे उद्भवते इंट्राक्रॅनियल दबाव. या प्रकारच्या नवजात पॅथॉलॉजीचे वैशिष्ट्य म्हणजे डोके वाढणे, फॉन्टॅनेल फुगणे आणि कवटीच्या चेहर्यावरील आणि सेरेब्रल भागांमधील असमानता. हायपरटेन्सिव्ह-हायड्रोसेफॅलिक सिंड्रोमने ग्रस्त मुलांचे वर्तन खूप वेगळे आहे. मुले त्यांच्या जीवनातील अभिव्यक्तींमध्ये भयावहपणे सुस्त आणि वेदनादायकपणे सक्रिय असू शकतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये, एक स्पष्ट विकासात्मक विलंब शक्य आहे.

नवजात पॅथॉलॉजीज असलेल्या मुलास कशी मदत करावी

या समस्यांचे लवकर निदान होणे अत्यंत महत्त्वाचे आहे! शक्यतो गर्भधारणेदरम्यान. आणि हे अगदी आवश्यक आहे - बाळाच्या जन्मानंतर लवकरच! जर तुम्हाला तुमच्या मुलामध्ये काहीतरी चुकीचे दिसले तर ते डॉक्टरांपासून लपवू नका: जितक्या लवकर समस्येचे निदान होईल तितके यश मिळण्याची शक्यता जास्त.

बाळाच्या जन्मादरम्यान झालेल्या दुखापती आणि इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनमुळे तुमच्या बाळामध्ये हे पॅथॉलॉजी होऊ शकते.

प्रत्येक व्यक्तीने त्यांच्या आयुष्यात कोणत्या ना कोणत्या आव्हानाचा सामना केला आहे. आरोग्य आणि मानसिक शक्तीची एक कठीण चाचणी आहे, उदाहरणार्थ, परीक्षा उत्तीर्ण होणे किंवा निवृत्त होणे. परंतु कोणत्याही व्यक्तीसाठी सर्वात कठीण परीक्षा म्हणजे त्याचा जन्म, जेव्हा गर्भाला मुलाचा "डिप्लोमा" प्राप्त होतो.

आमचा मुख्य फरक आहे प्रजाती- मोठा मेंदू. हे मुख्य कारण मानले जाते की जन्माची कृती इतकी कठीण आहे. आणि यामुळे बाळाच्या जन्मादरम्यान मूल होण्याचा धोका खूप जास्त असतो. इजा. हे आणि इतर अनेक कारणांमुळे नवजात मुलांमध्ये न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजी होऊ शकते.

नवजात मुलांमध्ये न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजी म्हणजे काय?

ही संज्ञा गर्भाच्या विकासाच्या 28 व्या आठवड्यापासून जन्मापर्यंत आणि बाळाच्या जन्मानंतरच्या पहिल्या दिवसात मज्जासंस्थेच्या कार्यामध्ये कोणत्याही व्यत्ययाचा संदर्भ देते. न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीला मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे पेरिनेटल घाव देखील म्हणतात.

नवजात मुलांमध्ये न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीच्या विकासाची कारणे

न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजी दिसण्यासाठी अनेक कारणे आहेत. त्यापैकी सर्वात सामान्य:

• गर्भाशयात असताना गर्भाची हायपोक्सिया
• श्वासोच्छवास किंवा गर्भाला ऑक्सिजन पुरवठ्यात मधूनमधून व्यत्यय
• बाळाच्या जन्मादरम्यान झालेल्या जखमा
• इंट्रायूटरिन संक्रमण
• मेंदू किंवा रीढ़ की हड्डीचा असामान्य विकास
• नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग

नवजात मुलांमध्ये न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीजचे मुख्य प्रकार

नवजात मुलांमध्ये न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीच्या मुख्य प्रकारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• पेरिनेटल सेरेब्रल डिप्रेशन किंवा हायपोएक्सिटिबिलिटी
• पेरिनेटल सेरेब्रल हायपरएक्सिटिबिलिटी
• हायपरटेन्सिव्ह-हायड्रोसेफॅलिक सिंड्रोम

पेरिनेटल सेरेब्रल हायपोएक्सिटिबिलिटी

या प्रकारच्या पॅथॉलॉजीची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे म्हणजे मोटर क्रियाकलाप कमी होणे, शोषणे आणि गिळणे यासारख्या प्रतिक्षिप्त क्रिया कमकुवत होणे आणि स्नायूंच्या क्रियाकलापात घट. भावनिक आळस, निष्क्रियता आहे, बाळ कुतूहल दाखवत नाही, एखाद्या नवीन वस्तूच्या जवळ जाण्याचा, स्पर्श करण्याचा प्रयत्न करत नाही. नकारात्मक भावनिक प्रतिक्रिया देखील सुस्त आहेत. Hypoexcitability मधूनमधून किंवा कायमस्वरूपी येऊ शकते आणि त्याची तीव्रता वेगळी असते. अशा प्रकारचे न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजी बहुतेक वेळा अकाली बाळांमध्ये, हायपोक्सिया अनुभवलेल्या किंवा जन्मजात दुखापत झालेल्या मुलांमध्ये दिसून येते.

पेरिनेटल सेरेब्रल हायपरएक्सिटबिलिटी

पेरिनेटल सेरेब्रल हायपरएक्सिटॅबिलिटी मोटर अस्वस्थता, झोपेचा त्रास, भावनिक अस्थिरता, प्रवृत्ती आणि जन्मजात प्रतिक्षेप द्वारे प्रकट होते. अशी मुले बर्‍याचदा विशिष्ट वयात त्यांना आवश्यक असलेल्या गोष्टींवर प्रभुत्व मिळवतात, ते खूप जिज्ञासू आणि मिलनसार असतात, परंतु ते जास्त भावनिक असतात आणि बर्‍याचदा त्यांचे लक्ष एखाद्या विशिष्ट विषयावर अधिक वाईट ठेवतात. या बाळांना हनुवटीचा थरकाप आणि स्नायू मुरडणे यांचा अनुभव येऊ शकतो. या पॅथॉलॉजीचे कारण गर्भावर विविध प्रकारचे प्रभाव असू शकतात.

हायपरटेन्शन-हायड्रोसेफॅलिक सिंड्रोम

अस्थिर किंवा वाढलेल्या इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमुळे हायपरटेन्सिव्ह-हायड्रोसेफॅलिक सिंड्रोम दिसू शकतो. बर्याचदा, या सिंड्रोममुळे डोकेचे प्रमाण वाढते. आणखी एक निदान चिन्ह म्हणजे कवटीच्या चेहर्यावरील आणि सेरेब्रल भागांमधील असमानता. बाळामध्ये, कपालाचे सिवने पसरू शकतात, वळू शकतात किंवा अगदी फॉन्टॅनेलला फुगवू शकतात. या पॅथॉलॉजीच्या न्यूरोलॉजिकल लक्षणे मोठ्या प्रमाणात बदलतात आणि सिंड्रोमच्या तीव्रतेवर आणि त्याच्या प्रकारांवर अवलंबून असतात. मुले चिडचिड, उत्साही, खराब झोपू शकतात. आणि ते उलट असू शकतात: सुस्त, खराब भूक सह तंद्री. सायकोसोमॅटिक बदलहायड्रोसेफ्लससह, ते किरकोळ ते गंभीर पर्यंत खूप वैविध्यपूर्ण असू शकतात, ज्यामुळे विकासात तीव्र अंतर होते.

प्रश्न विचारा

जितक्या लवकर आपल्याला समस्या लक्षात येईल तितके चांगले.

एखाद्या व्यक्तीचे लहान वय हे त्याच्या पुढील आयुष्यासाठी खूप महत्त्वाचे असते. खरंच, यावेळी भविष्यातील शारीरिक कल्याण आणि सामाजिक यशासाठी पाया घातला जातो. या वयात, समस्यांची संपूर्ण श्रेणी त्वरीत आढळल्यास त्या दूर केल्या जाऊ शकतात. डॉक्टरांच्या हस्तक्षेपाशिवाय अनेक विचलन स्वतःहून जाऊ शकतात, मूल, जसे लोक म्हणतात, "रोग वाढतो." परंतु असे न झाल्यास, मूल विकासात मागे पडू शकते. हे घडण्यापासून रोखण्यासाठी, न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीचे वेळेवर निदान करणे आवश्यक आहे.

बाळाची प्रतिक्रिया कशी आहे यावर पालकांनी लक्ष ठेवले पाहिजे बाह्य जगआणि जर काही चूक झाली असेल तर लगेच डॉक्टरांना सांगा. आपण देखील वेळेवर असणे आवश्यक आहे. बालरोगतज्ञांनानियोजित तपासणीसाठी.

आपल्या मुलामध्ये काहीतरी चुकीचे असल्यास, हे निश्चित करणे महत्वाचे आहे की नेमके काय आहे आणि उल्लंघने दूर करण्यासाठी आणि मज्जासंस्थेचे कार्य सामान्य करण्यासाठी सर्व संभाव्य उपाययोजना करा. परंतु एखाद्याने जास्त संशय आणि संशय दर्शवू नये, कारण पालक आणि विशेषतः मातृ चिंता मुलामध्ये संक्रमित होऊ शकते आणि त्याच्यामध्ये चिंताग्रस्त स्थिती निर्माण करू शकते. जर तुमच्या मुलाला न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीचे निदान झाले असेल तर घाबरून जाण्याची घाई करू नका. वेळेवर सुधारणा आणि निर्मूलन पॅथॉलॉजिकल विकारआपल्या बाळाला निरोगी होण्यास मदत करा!

नवजात मुलांचे श्वासोच्छवास (हायपोक्सिया).

नवजात मुलाचा श्वासोच्छ्वास (हायपोक्सिया) हा एक सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये श्वासोच्छवासाची कमतरता किंवा हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या उपस्थितीत मुलामध्ये वैयक्तिक अनियमित श्वसन हालचाली असतात. प्रसूतीच्या पॅथॉलॉजीच्या परिणामी उद्भवणारी तीव्र इंट्रानेटल एस्फिक्सिया, इंट्रायूटरिन डेव्हलपमेंटच्या पॅथॉलॉजीचा परिणाम म्हणून जन्मपूर्व आणि हृदय, फुफ्फुस आणि मज्जासंस्थेच्या विकृतीसह दुय्यम म्हणून ओळखले जाते. 5-6% नवजात मुलांमध्ये एस्फिक्सियाचे निदान होते.

श्वासोच्छवासाचे क्लिनिक (हायपोक्सिया)

क्लिनिक गंभीर, मध्यम आणि सौम्य श्वासोच्छवासात फरक करते. गंभीर श्वासोच्छवासाचे सर्वात भयंकर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती म्हणजे हायपोक्सिक एन्सेफॅलोपॅथी, ज्यामध्ये श्वास घेणे अनुपस्थित किंवा कठीण आहे, त्वचा मातीची छटा असलेली फिकट गुलाबी आहे, स्नायू एटोनिक आहेत, प्रतिक्षेप प्रकट होत नाहीत (पांढरा श्वासोच्छवास 0-3 गुण), नाडी कमी आहे. 100 बीट्स प्रति मिनिट, हृदयाचे आवाज गोंधळलेले आहेत, हायपोटेन्शन. मध्यम तीव्रतेच्या श्वासोच्छवासासह, श्वासोच्छवासाच्या लयमध्ये अडथळा, टाकीकार्डिया, सायनोसिस, प्रतिक्षेप कमी होणे, हनुवटीचा थरकाप, सूज, स्नायुंचा डायस्टोनिया (निळा श्वासोच्छवास) लक्षात येते. सायनोसिससह अल्पकालीन श्वास रोखून धरल्याने आणि ऑरोफॅरिन्क्समधून श्लेष्मा शोषल्यानंतर जलद सुधारणा झाल्यामुळे सौम्य श्वासोच्छवास दिसून येतो. श्वासोच्छवासाची गुंतागुंत: इंट्राक्रॅनियल रक्तस्त्राव, आकांक्षा न्यूमोनिया, फुफ्फुसाचा ऍटेलेक्टेसिस, अंतर्गत अवयवांचे बिघडलेले कार्य.

जन्म इजा.

जन्माचा आघात म्हणजे बाळाच्या जन्मादरम्यान झालेल्या नवजात मुलांचे अवयव आणि ऊतींच्या अखंडतेचे (किंवा बिघडलेले कार्य) उल्लंघन.

नवजात मुलांमध्ये जन्माच्या जखमा: एक जन्म ट्यूमर, जो जन्म कालव्याला उपस्थित असलेल्या शरीराच्या भागांवर तयार होतो - डोक्याच्या मागील बाजूस, कपाळावर, नितंबांमध्ये आणि गुप्तांगांमध्ये. जन्म ट्यूमर 1-2 दिवसांनंतर ट्रेसशिवाय अदृश्य होतो;

सेफॅलोहेमॅटोमा बाळाच्या जन्मादरम्यान क्रॅनियल व्हॉल्टच्या हाडांच्या तीव्र कॉम्प्रेशन आणि विस्थापनाच्या परिणामी उद्भवते. लक्षणे: एक ट्यूमर जो जवळच्या हाडात जात नाही, वेदनाहीन, लवचिक आणि धडधडीत नसतो, त्याचा आकार प्रथम वाढू शकतो, 2-3 आठवड्यांनंतर तो कमी होतो, 6-8 आठवड्यांनंतर त्याचे संपूर्ण पुनरुत्थान होते. उपचार: व्हिटॅमिन के इंट्रामस्क्युलरली, सौम्य आहार, 4थ्या-5व्या दिवशी मोठ्या हेमॅटोमासह, हेमॅटोमामधून रक्त काढून टाकण्यासाठी पंचर केले जाते;

त्वचेवर लाल ठिपके, ओरखडे, कमी-अधिक खोल जखमा; स्नायूंना नुकसान. स्टर्नोक्लाइडोमास्टॉइड स्नायू सर्वात सामान्यपणे जखमी होतात. खराब झालेल्या स्नायूच्या क्षेत्रामध्ये, एक लहान, मध्यम दाट किंवा कणिक सुसंगतता गाठ (हेमेटोमा) स्पष्ट आहे. टॉर्टिकॉलिसच्या स्वरूपातील नैदानिक ​​​​बदल मुलाच्या आयुष्याच्या 2ऱ्या आठवड्याच्या पहिल्या-सुरुवातीच्या शेवटी आढळतात, तर डोके प्रभावित बाजूला झुकलेले असते आणि हनुवटी उलट दिशेने असते. एक घट्ट कॉलर, रोलर्स, कोरडी उष्णता, पोटॅशियम आयोडाइडसह इलेक्ट्रोफोरेसीस, नंतर मसाज घातलेल्या टॉर्टिकॉलिसचे उपचार;

कंकालच्या दुखापती, हंसलीच्या फ्रॅक्चरचा अपवाद वगळता, दुर्मिळ आहेत: कवटीच्या हाडांचे फ्रॅक्चर, फ्रंटल, पॅरिएटल, टेम्पोरल हाडे, ह्युमरसचे फ्रॅक्चर, फेमर. कंकाल जखमांचे निदान रेडियोग्राफीद्वारे पुष्टी केली जाते. तीव्र आणि अंशतः पुनर्प्राप्ती कालावधीत श्वासोच्छवास आणि जन्माच्या दुखापतींचे उपचार गहन काळजी आणि विशेष न्यूरोलॉजिकल विभागात केले जातात.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग.

नवजात (HDN) चे हेमोलाइटिक रोग गंभीर जन्मजात रोगजी गर्भाशयात किंवा जन्मानंतरच्या पहिल्या दिवसात आरएच फॅक्टर, रक्त गट प्रतिजन आणि इतर रक्त घटकांनुसार आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या रोगप्रतिकारक विसंगतीसह एरिथ्रोसाइट्सच्या विघटनाच्या परिणामी उद्भवते. दर 250-300 जन्मांमागे 1 प्रकरणात होतो.

हेमोलाइटिक रोगाचे क्लिनिक.

तीन आहेत क्लिनिकल फॉर्मरोग: edematous, icteric आणि रक्तक्षय. एचडीएनचे एडेमेटस फॉर्म हा रोगाचा एक गंभीर प्रकार आहे. प्रथम लक्षणे सामान्यतः गर्भाच्या विकासादरम्यान विकसित होतात. हायपोप्रोटीनेमिया आणि नुकसानाशी संबंधित गंभीर अशक्तपणा रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीहृदय अपयशाच्या विकासास कारणीभूत ठरते, जे मृत्यूचे थेट कारण आहे.

HDN चे icteric फॉर्म हा रोगाचा कमी गंभीर प्रकार आहे आणि तो सर्वात सामान्य आहे. सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे कावीळ, जे कधीकधी जन्मापूर्वी दिसून येते, परंतु अधिक वेळा आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात. या फॉर्मसह, कावीळमध्ये झपाट्याने वाढ होते. निरोगी नवजात मुलांमध्ये, बिलीरुबिनची सामग्री 25-30 μmol / l असते आणि ती 50 μmol / l पेक्षा जास्त नसते आणि HDN च्या icteric फॉर्मसह, सामग्रीमध्ये वाढ दिसून येते. अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन 300 μmol/l पर्यंत. गंभीर पातळीपेक्षा (300 μmol / l) अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनमध्ये वाढ झाल्यामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान होते आणि "न्यूक्लियर" कावीळचा विकास होतो. बिलीरुबिनच्या नशाची लक्षणे मुलाच्या स्थितीत बिघाड, नवजात बाळाच्या कालावधीतील शारीरिक प्रतिक्षेप कमी होणे, स्नायू हायपोटेन्शन, सुस्ती आणि आक्षेप विकसित होऊ शकतात.

बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होण्याचा सर्वात मोठा धोका नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या संयोजनासह जन्मानंतर, कुपोषण, ऍसिडोसिस, ऍलर्जीक सिंड्रोम, तसेच अकाली जन्मलेल्या मुलांमध्ये मोठ्या प्रमाणात शरीराचे वजन कमी होणे यासह दिसून येते. अॅनिमिक फॉर्म - एक सौम्य फॉर्म, दुर्मिळ आहे, हे प्रगतीशील फिकटपणा, अशक्तपणा द्वारे दर्शविले जाते. एचडीएनच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, त्वचेचा रंग 5-6 महिने किंवा त्याहून अधिक काळ टिकतो, अशक्तपणा - 2 महिन्यांपर्यंत.

हेमोलाइटिक रोगाचा उपचार.

गंभीर प्रकरणांमध्ये - रूग्ण उपचार, सौम्य प्रकरणांमध्ये - अॅनिमिया, फेनोबार्बिटल, व्हिटॅमिन थेरपी (थायमिन, रिबोफ्लेविन), सॉर्बेंट्स (कार्बोलिन) उपचार. आईच्या दुधात अँटीबॉडीज गायब होण्यापूर्वी स्तनपानरद्द केले आहे.

नवजात मुलांमध्ये इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन.

नवजात मुलांचे इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन्स संसर्गजन्य प्रक्रिया आणि व्हायरस, बॅक्टेरिया, प्रोटोझोआ आणि इतर प्रकारच्या रोगजनकांच्या संसर्गामुळे होणारे रोग. हर्पस सिम्प्लेक्स, रुबेला, कांजिण्या, गालगुंड, सायटोमेगाली, हिपॅटायटीस, कॉक्ससॅकी एन्टरोव्हायरसेस, ईसीएचओ, इत्यादींच्या श्वसन विषाणूंसह इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन बहुतेक वेळा दिसून येते. पेरीनेटल कालावधीसाठी विशिष्ट संक्रमण सायटोमेगाली, टॉक्सोप्लाज्मोसिस, लिस्टिरिओसिस, मायसीलिसिसोसिस, मायसीलिसिस, टॉक्सोप्लाज्मोसिस. जीवाणूजन्य रोगजनकांपासून महत्वाची भूमिकागट बी स्ट्रेप्टोकोकी, स्टॅफिलोकोकी, कोली, Proteus, Klebsiella. क्लॅमिडीया व्यापक आहे.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन्सचे क्लिनिक.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन्सचे क्लिनिक वैविध्यपूर्ण आहे आणि ते संक्रमणाच्या वेळेवर आणि रोगजनकांच्या प्रकारावर अवलंबून असते. क्लिनिकमध्ये विशिष्ट नसलेल्या, वैशिष्ट्यपूर्ण गोष्टींचे वर्चस्व असू शकते संसर्गजन्य प्रक्रियाप्रसूतीच्या वेळेपर्यंत वैयक्तिक प्रणालींच्या विकृती किंवा अपरिपक्वतेमुळे चिन्हे, तसेच सामान्यीकृत संक्रमण (सेप्सिस, न्यूमोनिया इ.) च्या विशिष्ट अभिव्यक्ती. गैर-विशिष्ट लक्षणे आणि सिंड्रोम्समध्ये नवजात बाळाचे कमी वजन (हायपोट्रोफी), भूक कमी होणे, वजन वाढणे, काहीवेळा कोणत्याही स्पष्ट कारणास्तव ताप, कावीळ किंवा करड्या रंगाची त्वचा फिकट गुलाबी होणे, उलट्या होणे, सैल मल, गोळा येणे, यकृत वाढणे, प्लीहा, श्वसन विकार (श्वास लागणे, गोंगाट करणारा श्वास), टाकीकार्डिया, फेफरे आणि इतर न्यूरोलॉजिकल लक्षणे, एडेमा, सायनोसिस. इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनची क्लिनिकल चिन्हे नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात किंवा नंतर हॉस्पिटलमधून डिस्चार्ज झाल्यानंतर लगेच विकसित होऊ शकतात.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनचे निदान.

अनेक इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन्सचे निदान करणे कठीण आहे (सायटोमॅगॅलॉइरस, नागीण, लिस्टेरिओसिस इ.) आणि विशेष इम्यूनोलॉजिकल सेंटर किंवा एड्स केंद्रात तपासणी आवश्यक आहे. इतर संक्रमणांचे निदान स्थापित करण्यासाठी, अभ्यास (विष्ठा, रक्त, थुंकी इ. पेरणे) बाह्य रुग्ण सेटिंग्जमध्ये किंवा रुग्णालयात शक्य आहे.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनचा उपचार.

उपचार हा लक्षणात्मक आहे आणि रोगजनकांच्या प्रकारावर आणि रोगाच्या क्लिनिकवर अवलंबून असतो. त्वचेचे रोग, त्वचेखालील ऊतक, नाभीसंबधीचा दोरखंड आणि नाभीसंबधीचा जखमा जन्मजात आणि अधिग्रहित रोग वेगळे केले जातात, ज्यामध्ये पुवाळलेला-सेप्टिक प्रक्रियेच्या स्थानिक स्वरूपांचा समावेश आहे. त्वचेच्या जन्मजात बदलांमध्ये जन्मखूण, टेलेंजिएक्टेसिया यांचा समावेश होतो. अधिग्रहित गैर-संसर्गजन्य त्वचेतील बदल म्हणजे काटेरी उष्णता, डायपर पुरळ, स्क्लेरोमा, स्क्लेरोडर्मा.

काटेरी उष्णता - एक लहान, लाल पुरळ, शरीरावर नैसर्गिक फोल्डच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकृत. त्वचेची निगा राखण्यात दोष, अतिउष्णतेमुळे उद्भवते. शक्यतो पुरळ संसर्ग. पुरेशी स्वच्छता काळजी अदृश्य होते.

डायपर पुरळ.

डायपर पुरळ नितंब, आतील मांड्या, नैसर्गिक पट आणि कानांच्या मागे स्थानिकीकरण केले जाते. त्यांचे स्वरूप काळजीतील दोष, वारंवार मल आणि दुर्मिळ swaddling संबंधित आहे. सतत डायपर पुरळ हे एक्स्युडेटिव्ह डायथेसिसचे लक्षण आहे. इरोशन, रडणे, दुय्यम संसर्ग शक्य आहे.

डायपर पुरळ उपचार.

वारंवार लपेटणे, निर्जंतुकीकरण डायपरचा वापर, हर्बल औषध वापरून आंघोळ (डीकोक्शन) ओक झाडाची साल, कॅमोमाइल), ओपन स्वॅडलिंग, निर्जंतुक सूर्यफूल तेलाने त्वचेचे स्नेहन, झेरोफॉर्म आणि टॅल्कसह मलम. फिजिओथेरपी अतिनील विकिरण, क्वार्ट्जचा वापर.

स्क्लेरेमा.

स्क्लेरेमा पाय, मांड्या, नितंब, चेहरा, खोड, वरच्या अंगांच्या प्रदेशात त्वचा आणि त्वचेखालील ऊतींचे जाड होणे. हे प्रामुख्याने जन्माच्या आघाताने अकाली आणि नवजात मुलांमध्ये दिसून येते. Predisposing घटक थंड. उपचार: रिवॉर्मिंग, टोकोफेरॉल एसीटेट, स्थानिक "आयोडीन जाळी".

स्क्लेरोडर्मा.

स्क्लेरोडर्मा पाय, मांड्या, पाय, गुप्तांग, खालच्या ओटीपोटात सूज. ते स्पर्श करण्यासाठी तणावग्रस्त आहे, दाबल्यावर, खड्डे राहतात. उपचार: स्क्लेरेमिया प्रमाणेच.

संसर्गजन्य आणि दाहक रोग.

संसर्गजन्य आणि दाहक रोग (प्युर्युलेंट-सेप्टिक) त्वचेच्या पस्ट्युलर जखमांच्या स्वरूपात स्थानिकीकृत प्रक्रिया, त्वचेखालील ऊतक, नाभीसंबधीचा जखमा, रक्तवाहिन्या (पायोडर्मा, फोड, स्तनदाह, ओम्फलायटीस), तसेच श्लेष्मल त्वचा (नेत्रश्लेष्मलाशोथ) आणि रोग. इतर स्थानिकीकरण व्यापक पॅथॉलॉजी नवजात. कारक घटक, एक नियम म्हणून, संधिसाधू सूक्ष्मजीव आहेत जे वातावरणात व्यापक आहेत. यामध्ये स्टॅफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, निळा-हिरवा बॅसिलस, प्रोटीयस, हेमोफिलिक बॅक्टेरिया, एन्टरोबॅक्टेरिया इ.

हे सूक्ष्मजीव परिवर्तनशीलता, प्रतिजैविक आणि जंतुनाशक, एंटीसेप्टिक्स यांच्या प्रतिकाराने दर्शविले जातात. अलिकडच्या वर्षांत, संधीसाधू वनस्पतींचे तथाकथित "हॉस्पिटल" स्ट्रॅन्स तयार झाले आहेत, या जातींचे वाहक दिसू लागले आहेत, बहुतेकदा नासोफरीनक्सच्या क्रॉनिक पॅथॉलॉजी असलेल्या व्यक्ती. सॅनिटरी आणि हायजिनिक पथ्येचे उल्लंघन झाल्यास, "रुग्णालयात" स्ट्रेन नवजात मुलांची काळजी घेण्याच्या वस्तूंवर आढळतात आणि काही प्रकरणांमध्ये पुवाळलेला-दाहक स्थानिकीकृत संसर्ग होतो, विशेषत: संरक्षणात्मक कार्ये आणि अडथळ्यांची अखंडता असलेल्या मुलांमध्ये.

वेसिक्युलोपस्टुलोसिस (स्टॅफिलोकोकल ऑस्टियोपोरिटिस)

लहान पारदर्शक (नंतर ढगाळ) वेसिकल्सच्या स्वरूपात एक्रिन घामाच्या शरीराच्या तोंडाच्या क्षेत्रामध्ये जळजळ 2-3 दिवसांनी अदृश्य होते. कवच राहते. कधीकधी घुसखोरी, एकाधिक गळू असतात.

एकाधिक गळू (स्यूडोफुरुन्क्युलोसिस)

हा रोग सहसा मिलिरिया किंवा वेसिक्युलोपस्टुलोसिसच्या आधी असतो. प्रक्रिया घामाच्या ग्रंथीभोवती सर्वात जास्त प्रदूषण, घर्षण (स्काल्प, मान, पाठ, हातपाय) च्या ठिकाणी स्थानिकीकृत केली जाते. सुरुवातीला, पस्टुल्स तयार होतात जे विकासास उलट करतात, नंतर नोड्यूल त्यांच्या जागी दिसू शकतात, जे नंतर गळूमध्ये बदलतात, ज्यातून पू बाहेर पडतो. हा रोग सेप्सिसमध्ये बदलू शकतो.

नवजात मुलांमध्ये स्तनदाह.

नवजात मुलांची स्तनदाह स्तन ग्रंथींच्या शारीरिक वाढीच्या पार्श्वभूमीवर सुरू होते, नंतर ते वाढतात, हायपरिमिया आणि घुसखोरी दिसून येते. प्रक्रिया पुवाळलेली आहे, सेप्सिसमध्ये संक्रमण, मेटास्टेसिस देखील शक्य आहे.

कॅटररल ओम्फलायटिस कॅटररल ओम्फलायटीस (रडणारी नाभी) नाभीच्या जखमेतून सेरस किंवा सेरस-पुवाळलेला स्त्राव, घुसखोरी आणि काठाच्या हायपेरेमियाद्वारे प्रकट होते, बरे होणे मंद होते.

ओम्फलायटीसचा उपचार.

हायड्रोजन पेरोक्साईडच्या 3% द्रावणाने नाभीसंबधीच्या जखमेवर स्थानिक उपचार, नंतर दिवसातून 2-4 वेळा चमकदार हिरव्या रंगाच्या 3% द्रावणाने, अतिनील विकिरण. नाभीच्या फोसा आणि नाभीभोवती त्वचेचा ओम्फलायटिस जळजळ, नाभीसंबधीचा वाहिन्या जन्मानंतरच्या 2 आठवड्याच्या पहिल्या सुरूवातीच्या शेवटी विकसित होतात. स्त्राव सेरस, सेरस-पुवाळलेला, पुवाळलेला असू शकतो. मुलांची सामान्य स्थिती देखील विस्कळीत आहे. पुवाळलेला-सेप्टिक विभागात हॉस्पिटलायझेशन.

कॅंडिडिआसिस.

कॅंडिडिआसिसचा कारक घटक कॅंडिडा वंशातील यीस्ट सारखी बुरशी आहे. आईपासून बाळाच्या जन्मात, तसेच आहार देण्यापूर्वी स्तनाग्र किंवा स्तन ग्रंथीची अपुरी प्रक्रिया झाल्यास संसर्ग होतो. क्लिनिकल प्रकटीकरण: थ्रश, मायकोटिक एरिथेमा. थ्रश हा मौखिक पोकळी आणि जिभेचा एक कॅन्डिडिआसिस आहे जो सैल, चांगल्या प्रकारे काढता येण्याजोगा पांढरा बेट किंवा एक सतत प्लेक आहे जो नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात दिसून येतो. प्रीडिस्पोजिंग फॅक्टर रेगर्गिटेशन. नवजात मुलांची स्थिती थोडीशी अस्वस्थ आहे.

स्थानिक पातळीवर 6% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावण, 2% अॅनिलिन पेंट्स (कॅस्टेलानी पेंट्स), ग्लिसरीनमध्ये बोरॅक्स, दूध किंवा पाण्यात नायस्टाटिन, 100 हजार युनिट्स/मिली. मायकोटिक एरिथेमा हा घामाच्या ग्रंथी आणि केसांच्या कूपांच्या उत्सर्जन नलिकांभोवती सीमांच्या स्वरूपात एक मर्यादित जखम आहे.

सेप्सिस सामान्यीकृत संसर्ग, शरीरात मोठ्या प्रमाणात प्रवेश करून आणि नैसर्गिक अडथळे आणि प्रतिकारशक्तीच्या अपुरेपणासह प्रतिजैविकांना बहुप्रतिरोधी सशर्त रोगजनक सूक्ष्मजीवांमुळे उद्भवते. मुदतीच्या नवजात मुलांमध्ये सेप्सिसचे प्रमाण 0.1% आणि मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये 1% आहे. हा रोग विविध गुंतागुंतांसह पुढे जातो आणि उच्च मृत्यू दर देतो. जोखीम गटामध्ये अकाली जन्मलेली बाळे, अपरिपक्व, प्रसुतिपूर्व डिस्ट्रोफीसह, पेरिनेटल हायपोक्सिया, युरोजेनिटल, एक्स्ट्राजेनिटल पॅथॉलॉजी, गर्भधारणा आणि बाळंतपणातील गुंतागुंत, प्रसुतिपूर्व स्तनदाह आणि इतर संक्रमणे असलेल्या मातांचा समावेश आहे.

घटनेच्या वेळेनुसार, इंट्रायूटरिन (पूर्व, इंट्रानेटल) आणि प्रसवोत्तर सेप्सिस वेगळे केले जातात. सेप्सिसचे वर्गीकरण संक्रमणाच्या प्रवेशद्वाराच्या (नाभी, आतड्यांसंबंधी, ओटोजेनिक सेप्सिस इ.), कोर्स वैशिष्ट्ये (फुलमिनंट, तीव्र, प्रदीर्घ सेप्सिस) ची व्याख्या देखील प्रदान करते. पॅथोजेनेटिक आणि वैद्यकीयदृष्ट्या न्याय्य आहे तीव्र सेप्सिस सेप्टिसीमिया आणि सेप्टिकोपायमियाच्या विकासाच्या टप्प्यांचे वाटप. सेप्टिसीमियासह, सखोल चयापचय विकार असलेल्या विषारी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया प्रबळ होतात, सेप्टिकोपायमियासह, मेटास्टॅटिक फोसीचा विकास होतो.

नवजात सेप्सिसचे निदान निकष खालीलप्रमाणे आहेत:

जन्मपूर्व आणि इंट्रानेटल कालावधीत संसर्ग होण्याची शक्यता (दीर्घ निर्जल कालावधी, संक्रमित अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, आईमध्ये दाहक रोगांची उपस्थिती); सामान्य लक्षणे: वजन कमी होणे, कुपोषण, नशेची चिन्हे, ताप, त्वचा फिकट होणे, मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसफंक्शन;

हेमॅटोजेनस किंवा लिम्फोजेनस उत्पत्तीच्या संसर्गाच्या अनेक केंद्रांची अनुक्रमिक घटना; हेमॅटोलॉजिकल बदल: अशक्तपणा, ल्युकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया, सूत्र डावीकडे बदलणे, बहुतेक वेळा न्यूट्रोफिल्सची विषारी ग्रॅन्युलॅरिटी, ईएसआर वाढणे; रक्ताच्या मायक्रोफ्लोरावरील संस्कृतींचे सकारात्मक परिणाम आणि शरीरातील इतर द्रव; इम्युनोग्लोबुलिन स्पेक्ट्रममधील बदल: IgA आणि IgM ची सामग्री वाढवणे, JgQ च्या सामग्रीमध्ये लक्षणीय घट.

सेप्सिसच्या प्रतिबंधामध्ये पुवाळलेला-सेप्टिक फोसी वेळेवर ओळखणे, त्वचेची स्वच्छता, नवजात मुलांमध्ये श्लेष्मल त्वचा, आईमध्ये स्तनदाह प्रतिबंध करणे समाविष्ट आहे. सिंड्रोम आणि पाचन तंत्रातील कार्यात्मक अपुरेपणा रोगांव्यतिरिक्त, अनेक सिंड्रोम आणि कार्यात्मक कमतरतापाचक प्रणाली मध्ये.

रेगर्गिटेशन आणि उलट्या सिंड्रोम.

जीवनाच्या पहिल्या महिन्यांत नवजात आणि मुलांचे वैशिष्ट्य, पुनर्गठन करण्याची प्रवृत्ती त्यांच्या पाचक कालव्याच्या वैशिष्ट्यांमुळे, हृदयाच्या स्फिंक्टरची शारीरिक अपुरेपणा (एसोफेजियल-गॅस्ट्रिक अपुरेपणा) सामान्य किंवा पायलोरिक स्फिंक्टरच्या वाढीव टोनसह आहे. या संदर्भात, 1.5-2 महिन्यांपर्यंतच्या मुलांमध्ये गॅस्ट्रोएसोफेजल रिफ्लक्स आणि त्यानुसार, रेगर्गिटेशन हे सर्वसामान्य प्रमाण मानले जाते. मज्जासंस्थेच्या अपूर्ण विकासामुळे, स्फिंक्टर-व्हॉल्व्ह उपकरणाच्या विकासातील विसंगती, अशक्त समन्वित क्रियाकलाप आणि ओबच्युरेटर फंक्शन, जे पेरिनेटल पॅथॉलॉजी आणि इंट्रायूटरिन ग्रोथ असलेल्या मुलांसाठी सर्वात सामान्य आहे. मंदता

या प्रकरणांमध्ये, पाचक अवयवांचे बिघडलेले कार्य उद्भवते, पाचक कालव्याद्वारे अन्न हलविण्याची शारीरिकदृष्ट्या अविभाज्य प्रक्रिया आणि त्याचे सामान्य शोषण विस्कळीत होते. पाचन तंत्राच्या दाहक रोगांमध्ये रेगर्गिटेशन आणि उलट्या सिंड्रोम देखील पाहिले जाऊ शकतात ( तीव्र जठराची सूज, एसोफॅगिटिस, पेरिटोनिटिस), इतर अवयवांचे रोग, आनुवंशिक विसंगती, चयापचय.

अचलासिया.

अचलेशिया (कार्डिओस्पाझम) हा एक रोग ज्यामध्ये गिळताना हृदयाच्या भागाच्या रिफ्लेक्स शिथिलतेच्या अभावामुळे अन्ननलिकेचे लयबद्ध आकुंचन आणि पोटात अन्न जाणे विस्कळीत होते. हे इंटरमस्क्यूलर नर्व्ह प्लेक्ससच्या नोड्समधील न्यूरॉन्सच्या जन्मजात दोषावर आधारित आहे.

अचलसियाचे क्लिनिक.

डिसफॅगिया, रीगर्जिटेशन, आयुष्याच्या पहिल्या दिवसापासून अपरिवर्तित अन्न खाल्ल्यानंतर किंवा नंतर उलट्या होणे, गुदमरणे, खोकला (आकांक्षेमुळे), डोके बाजूला झुकून गिळण्याच्या हालचाली वाढणे, वजन कमी होणे, कुपोषण, अशक्तपणा.

अचलसियाचे निदान.

निदान आधारित आहे क्ष-किरण तपासणी: पोटाच्या प्रवेशद्वारावर कॉन्ट्रास्ट वस्तुमानाचा दीर्घ विलंब.

अचलसियाचा उपचार.

अँटिस्पास्मोडिक्स, सामान्य टॉनिक, अकार्यक्षमतेसह - सर्जिकल हस्तक्षेप.

एरोफॅगिया.

Aerophagia आहार दरम्यान मोठ्या प्रमाणात हवा गिळणे, जे hyperexcitable मुलांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. एरोफॅगियाची कारणे बाळाला आहार देण्यात दोष देखील असू शकतात: स्तनाला अयोग्य जोड, बाटलीमध्ये थोडेसे दूध किंवा स्तनाग्रमध्ये मोठे छिद्र इ.

पायलोरोस्पाझम.

पोटाच्या पायलोरसच्या स्नायूंचा पायलोरोस्पाझम उबळ, ज्यामुळे वेळोवेळी अडथळा येतो किंवा पोट रिकामे करण्यात अडचण येते. पेरिनेटल हायपोक्सिया, एन्सेफॅलोपॅथी, सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या हायपरटोनिसिटीशी संबंधित असलेल्या मुलांमध्ये हे अधिक सामान्य आहे. क्लिनिकल वैशिष्ट्ये: कोणतेही स्पष्ट कारण नसताना जेवणाच्या बाहेर रीगर्जिटेशन, लहान वजन वाढणे. निदान एक्स-रे, अल्ट्रासाऊंड तपासणी, फायब्रोगॅस्ट्रोस्कोपीवर आधारित आहे.

पायलोरोस्पाझमचा उपचार.

उपचारामध्ये अँटिस्पास्मोडिक्स (एट्रोपिन), क्लोरप्रोमाझिन, पिपोलफेन, सेरुकल इ. देणे तसेच लहान डोसमध्ये अंशात्मक आहार देणे समाविष्ट आहे. अनेकदा, दाट अन्न (10% लापशी, ऍसिडोफिलस पेस्ट, जेवण करण्यापूर्वी 1 टीस्पून प्युरी) चमच्याने खायला दिल्यास सकारात्मक परिणाम होतो.

पायलोरिक स्टेनोसिस.

पायलोरिक स्टेनोसिस ही हायपरट्रॉफी, हायपरप्लासिया आणि पायलोरिक स्नायूंच्या बिघडलेल्या इनर्व्हेशनच्या स्वरूपात पायलोरसची विकृती आहे, ज्यामुळे त्याच्या तीव्रतेचे उल्लंघन होते. पायलोरिक स्टेनोसिसचे प्रकटीकरण बहुतेकदा 2-3 आठवड्यांच्या वयात आढळते, काहीवेळा नंतर 1-1.5 महिन्यांत, मुलांमध्ये ते अधिक सामान्य आहे. रिगर्जिटेशन होते, जे लवकरच दिवसातून 1-3 वेळा उलट्या "फव्वारा" मध्ये बदलते, पित्ताशिवाय उलट्या होतात, आंबट वास येतो, दुधाचे प्रमाण जास्त असते. शेवटचा आहार. कुपोषण आणि उलट्या, चिंता, डिस्ट्रोफी, मीठ-कमतरता निर्जलीकरण, हायपोक्लेमियामुळे मल "भुकेलेला" आहे.

फुगवणे देखील आहे, जे उलट्या झाल्यानंतर कमी होते, दूध, पाण्याच्या घोटानंतर डावीकडून उजवीकडे घंटागाडीच्या स्वरूपात पोटातील पेरिस्टॅलिसिस दिसून येते. पायलोरिक स्टेनोसिसची गुंतागुंत: डिस्ट्रोफी, एसोफॅगिटिस, जठराची सूज, पोटातून रक्तस्त्राव असलेले हेमोरेजिक सिंड्रोम इ. सर्जिकल उपचार. नवजात मुलांमध्ये रेगर्गिटेशन आणि उलट्या देखील न्यूरोपॅथिक उलट्या, अचलसिया, शारीरिक अन्ननलिका अपुरेपणा आणि अन्ननलिका आणि पोटाच्या जन्मजात विसंगतींसह होऊ शकतात.

"भ्रूण हायपोक्सिया" हा शब्द ऑक्सिजनच्या कमतरतेचा संदर्भ देण्यासाठी WHO ने प्रस्तावित केला होता. काही देशांमध्ये, "गर्भाचा त्रास" आणि "गर्भ श्वासोच्छवास" या संज्ञा देखील वापरल्या जातात.

सामान्य क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये श्वासोच्छवासाचा अर्थ गुदमरणे, म्हणजे. ऑक्सिजनची कमतरता आणि शरीरात कार्बन डाय ऑक्साईडचे संचय (हायपरकॅपनिया), ज्यामुळे अनेकदा हृदयविकाराचा झटका येतो. गर्भ आणि नवजात मुलाच्या स्थितीशी संबंधित "एस्फिक्सिया" हा शब्द सशर्त आहे, कारण या प्रकरणांमध्ये ऑक्सिजनची कमतरता नेहमीच गंभीर हृदय विकार आणि हायपरकॅपनियासह नसते.

आपल्या देशात, जन्मपूर्व काळात ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह, "गर्भ हायपोक्सिया" हा शब्द वापरला जातो. ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या लक्षणांसह जन्मलेल्या नवजात मुलांची स्थिती वैशिष्ट्यीकृत करण्यासाठी, "एस्फिक्सिया" हा शब्द वापरला जातो.

गर्भधारणा आणि बाळंतपणाच्या विविध कालावधीत, ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे गर्भ, गर्भ आणि नवजात मुलांसाठी असमान परिणाम होतात. ऑर्गनोजेनेसिसच्या कालावधीत, उच्चारित हायपोक्सिया गर्भाच्या मृत्यूपर्यंत बिघडलेल्या विकासासह असू शकते. गर्भाच्या उत्पत्ती दरम्यान ऑक्सिजन उपासमार झाल्यामुळे गर्भाची वाढ मंदावली, त्याच्या मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान होऊ शकते. ऑक्सिजनची कमतरता, त्याच्या प्रमाणानुसार, श्वासोच्छवास, प्रसूतीनंतरच्या काळात नवजात अर्भकाचे विस्कळीत अनुकूलन, मृत जन्म आणि नवजात अर्भकाच्या सुरुवातीच्या काळात मृत्यू होतो.

जीगर्भाची हायपोक्सिया- गर्भाच्या ऊती आणि अवयवांना ऑक्सिजनचा अपुरा पुरवठा किंवा ऑक्सिजनचा अपुरा वापर. गर्भाची हायपोक्सिया कालावधी, तीव्रता आणि विकासाच्या यंत्रणेद्वारे ओळखली जाते.

कालावधीनुसार, क्रॉनिक आणि तीव्र गर्भ हायपोक्सिया वेगळे केले जातात.

क्रॉनिक हायपोक्सियाआईच्या बाह्य जननेंद्रियाच्या आजारांमुळे गर्भाला दीर्घकाळापर्यंत ऑक्सिजनच्या अपुऱ्या पुरवठ्यासह गर्भ विकसित होतो, गुंतागुंतीची गर्भधारणा (प्रीक्लेम्पसिया, दीर्घकाळ व्यत्यय येण्याचा धोका, ओव्हरमॅच्युरिटी, आई आणि गर्भ, गर्भाचा संसर्ग), रोगप्रतिकारक रक्त विसंगती. गर्भाची हायपोक्सिया देखील धूम्रपान, मद्यपान, मादक पदार्थांचे व्यसन यामुळे होऊ शकते.

तीव्र गर्भाची हायपोक्सिया,एक नियम म्हणून, बाळंतपणात उद्भवते (श्रम क्रियाकलापातील विसंगती, नाभीसंबधीचा दोरखंड अडकणे, नाभीसंबधीच्या दोरखंडाच्या वळणांना पुढे जाणे किंवा दाबणे, नाभीसंबधीचा संपूर्ण लहानपणा, नाभीसंबधीची खरी गाठ), गर्भधारणेदरम्यान कमी वेळा दिसून येते. आईच्या जीवाला धोका निर्माण करणाऱ्या परिस्थितीत (सामान्यपणे स्थित प्लेसेंटा प्रिव्हिया, गर्भाशयाला फाटणे) अकाली अलिप्त होणे. अनेकदा तीव्र आणि एक संयोजन आहे तीव्र हायपोक्सिया, जे गर्भासाठी अत्यंत प्रतिकूल रोगनिदानविषयक घटक आहे.

तीव्रतेनुसार फरक करा कार्यशीलहायपोक्सिया (सौम्य स्वरूप), हेमोडायनामिक विकारांद्वारे प्रकट; चयापचयहायपोक्सिया - सखोल, परंतु चयापचय मध्ये उलट करण्यायोग्य बदलांसह; विध्वंसक(गंभीर स्वरूप), सेल्युलर स्तरावर अपरिवर्तनीय बदलांसह.

विकासाच्या यंत्रणेवर अवलंबून, हायपोक्सिया असू शकते हायपोक्सिक, रक्ताभिसरण, हेमिक, ऊतक.

हायपोक्सिकगर्भाचा हायपोक्सिया गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरणात ऑक्सिजनच्या विस्कळीत वितरणाचा परिणाम आहे; मॉर्फोलॉजिकल आणि फंक्शनली बदललेल्या प्लेसेंटामधून ऑक्सिजनच्या कठीण मार्गासह, जे बरेचदा पाहिले जाते; आईच्या रक्तात कमी pO2 सह.

रक्ताभिसरणगर्भाची हायपोक्सिया - सामान्य संपृक्तता, व्होल्टेज आणि धमनीच्या रक्तातील ऑक्सिजन सामग्रीसह ऊतींना ऑक्सिजन वितरणात घट.

हेमिकगर्भातील अशक्तपणासह हायपोक्सियाचा एक प्रकार साजरा केला जाऊ शकतो (उदाहरणार्थ, गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगासह).

मेदयुक्तहायपोक्सिया म्हणजे उतींमधील ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया उत्प्रेरित करणार्‍या एंजाइम प्रणालीच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे ऑक्सिजन शोषण्यास गर्भाच्या पेशींची असमर्थता. सामान्य सामग्रीआणि रक्त ऑक्सिजन. गर्भाच्या प्राथमिक ऊतक हायपोक्सियाचा विकास कधीकधी शक्य आहे जेव्हा आईला मजबूत विषाने विष दिले जाते. बहुतेकदा, ऊतक हायपोक्सिया कोणत्याही उत्पत्तीच्या गर्भाच्या गंभीर आणि दीर्घकाळापर्यंत ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी दुय्यम आहे.

त्याच्या शुद्ध स्वरूपात, गर्भामध्ये एक किंवा दुसर्या प्रकारचे हायपोक्सिया दुर्मिळ आहे, बहुतेकदा क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्यांचे संयोजन दिसून येते.

पॅथोजेनेसिस.हायपोक्सियासाठी गर्भाचा प्रतिकार हृदयाच्या मोठ्या मिनिटाच्या आकारमानाद्वारे निर्धारित केला जातो, तो 198 मिली / किलोपर्यंत पोहोचतो (नवजात 85 मिली / किलोग्रॅम, प्रौढ व्यक्तीमध्ये 70 मिली / किलो); हृदय गती मध्ये 150-160 प्रति मिनिट पर्यंत वाढ; गर्भाच्या रक्ताची लक्षणीय ऑक्सिजन क्षमता (सरासरी 23%); गर्भाचे हिमोग्लोबिन. गर्भाचे हिमोग्लोबिन त्वरीत ऑक्सिजन जोडते आणि सहजपणे ऊतींना देते (ऑक्सिजनसाठी वाढलेली आत्मीयता), ज्यामुळे, उच्च रक्त प्रवाह दराने, गर्भाच्या ऊतींना प्रति युनिट वेळेत पुरेसा ऑक्सिजन मिळेल याची खात्री होते. गर्भाच्या लाल रक्तपेशींमधील एकूण हिमोग्लोबिनपैकी 70% गर्भाच्या हिमोग्लोबिनचा वाटा असतो.

ऑक्सिजनच्या कमतरतेविरूद्ध एक संरक्षणात्मक घटक म्हणजे गर्भाच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची संरचनात्मक वैशिष्ट्ये - तीन धमनी शंट: शिरासंबंधीचा, किंवा अॅरेंटिया, नलिका; अंतर्देशीय अंडाकृती छिद्र; धमनी, किंवा बोटॉल, नलिका. धमनी संप्रेषणाच्या परिणामी, गर्भाच्या जवळजवळ सर्व अवयवांना मिश्रित रक्त प्राप्त होते. गर्भाच्या हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये रक्तप्रवाहाच्या मिश्रणामुळे हायपोक्सिया झाल्यास प्रौढ व्यक्तीच्या तुलनेत पीओ 2 मध्ये हळूहळू घट होते. गर्भ, नवजात अर्भकापेक्षा जास्त प्रमाणात, अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसचा वापर करतो, जो महत्वाच्या अवयवांमध्ये ग्लायकोजेन, ऊर्जा आणि प्लास्टिकच्या चयापचय उत्पादनांच्या महत्त्वपूर्ण साठ्याद्वारे प्रदान केला जातो. परिणामी चयापचय ऍसिडोसिस गर्भाच्या ऑक्सिजन उपासमारीस प्रतिकार वाढवते.

हायपोक्सियाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या प्रभावाखाली, गर्भाच्या अधिवृक्क ग्रंथींच्या मेडुला आणि कॉर्टिकल स्तरांची कार्ये, कॅटेकोलामाइन्स आणि इतर व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थांचे उत्पादन ज्यामुळे टाकीकार्डिया होतो आणि परिधीय संवहनी टोनमध्ये वाढ होते. परिणामी, रक्तप्रवाहाचे केंद्रीकरण आणि पुनर्वितरण घडते: हृदयाची मिनिटाची मात्रा वाढते, मेंदूतील रक्त परिसंचरण, अधिवृक्क ग्रंथी आणि प्लेसेंटा वाढते आणि फुफ्फुस, मूत्रपिंड, आतडे, प्लीहा आणि त्वचेमध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो, ज्यामुळे या अवयवांचा इस्केमिया होतो. गर्भाच्या आतड्यांसंबंधी इस्केमियासह, गुदद्वारासंबंधीचा स्फिंक्टर उघडणे आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थात मेकोनियम सोडणे शक्य आहे.

भविष्यात, दीर्घकाळापर्यंत गंभीर हायपोक्सियामुळे गर्भाच्या बहुतेक कार्यात्मक प्रणाली आणि मुख्यतः अधिवृक्क ग्रंथींचा तीव्र प्रतिबंध होतो, ज्यात रक्तातील कोर्टिसोल आणि कॅटेकोलामाइन्सची पातळी कमी होते. गर्भाच्या महत्वाच्या केंद्रांवर अत्याचार, हृदय गती कमी होणे, रक्तदाब कमी होणे.

त्याच वेळी मॅक्रोहेमोडायनामिक्समधील बदलांसह, मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टममध्ये उच्चारित व्यत्यय उद्भवतात. धमनी आणि प्रीकेपिलरीजच्या टोनमध्ये घट झाल्यामुळे व्हॅसोडिलेशन होते आणि व्हॅस्क्यूलर बेडच्या प्रमाणात वाढ होते, ज्यामुळे हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट झाल्यामुळे, स्टॅसिसपर्यंत रक्त प्रवाह कमी होतो. ऍसिडोसिसच्या परिस्थितीत आणि रक्त प्रवाह वेग कमी होणे, रक्त स्निग्धता, रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि डीआयसीच्या विकासासह कोग्युलेशन संभाव्य वाढ, गर्भाच्या ऊतींमधील गॅस एक्सचेंजमध्ये घट. अलिकडच्या वर्षांत, या विकारांच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये मोठी भूमिकासंवहनी टोनच्या सार्वभौमिक नियामकास नियुक्त केले जाते - नायट्रिक ऑक्साईड, जे एंडोथेलियल पेशींद्वारे तयार केले जाते (अम्निऑन, नाभीसंबधीचा कॉर्डसह). नायट्रिक ऑक्साईड, व्हॅसोडिलेटर असल्याने, प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करते आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला चिकटून राहण्यास प्रतिबंध करते.

संवहनी भिंतीच्या ट्रॉफिझमचे उल्लंघन केल्याने त्याची पारगम्यता वाढते आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगातून रक्ताचा द्रव भाग आणि तयार झालेले घटक बाहेर पडतात. या बदलांचा परिणाम म्हणजे हायपोव्होलेमिया, रक्तसंक्रमण, टिश्यू एडेमा, डायपेडेटिक आणि कधीकधी गर्भाच्या महत्वाच्या अवयवांमध्ये मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव होतो.

ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या प्रभावाखाली, चयापचय पॅरामीटर्समध्ये महत्त्वपूर्ण बदल घडतात, परिणामी गर्भाच्या शरीरात अंडर-ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांचा संचय वाढतो, म्हणजे. पॅथॉलॉजिकल मेटाबोलिक किंवा श्वसन चयापचय ऍसिडोसिस.

प्रदीर्घ आणि गंभीर गर्भाच्या हायपोक्सियासह, लिपिड पेरोक्सिडेशन एकाच वेळी विषारी रॅडिकल्सच्या प्रकाशनासह सक्रिय केले जाते, जे अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांसह, एंजाइमॅटिक प्रतिक्रियांना प्रतिबंधित करते, श्वसन एंझाइमची क्रिया कमी करते, सेल झिल्लीच्या संरचनात्मक आणि कार्यात्मक गुणधर्मांमध्ये व्यत्यय आणतात, वाढतात. त्यांची पारगम्यता. पोटॅशियम आयनच्या संतुलनात सर्वात लक्षणीय बदल, जे सेलची जागा सोडतात, ज्यामुळे हायपरक्लेमिया होतो. हायपरक्लेमिया, हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिससह, पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या अतिउत्साहात आणि गर्भाच्या ब्रॅडीकार्डियाच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

मॅक्रो- आणि मायक्रोहेमोडायनामिक्समधील स्पष्ट बदलांमुळे, गर्भाच्या महत्वाच्या अवयवांच्या ऊतींमध्ये चयापचय, इस्केमिया आणि नेक्रोसिस विकसित होऊ शकतात, विशेषत: मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये.

क्लिनिकल चित्र.इंट्रायूटरिन गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींमध्ये गर्भवती महिलेला जाणवलेल्या त्याच्या मोटर क्रियाकलापांमध्ये बदल समाविष्ट आहेत.

IN प्रारंभिक टप्पागर्भाशयाच्या हायपोक्सियामध्ये, स्त्री गर्भाच्या मोटर क्रियाकलापात वाढ नोंदवते. प्रगतीशील किंवा दीर्घकाळापर्यंत हायपोक्सियासह, गर्भाच्या हालचाली थांबेपर्यंत कमकुवत होतात. 1 तासाच्या आत गर्भाच्या हालचालींची संख्या 3 किंवा त्यापेक्षा कमी होणे हे इंट्रायूटरिन गर्भाच्या वेदना दर्शवते आणि त्वरित अतिरिक्त तपासणीसाठी एक संकेत आहे.

क्रॉनिक फेटल हायपोक्सियाचे अप्रत्यक्ष लक्षण गर्भाशयाच्या फंडसची उंची कमी होणे, गर्भाची वाढ मंदावली आणि ऑलिगोहायड्रॅमनिओस दर्शवते.

गर्भाच्या हायपोक्सियाचे निदानअतिरिक्त पद्धती (कार्डिओटोकोग्राफी, इकोग्राफी, आई-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीतील डॉपलर रक्त प्रवाह, गर्भाच्या बायोफिजिकल प्रोफाइलचे निर्धारण, गर्भाच्या नाभीसंबधीच्या रक्ताची ऍसिड-बेस स्थिती) वापरून त्याच्या कार्यात्मक स्थितीच्या मूल्यांकनावर आधारित आहे. cordocentesis द्वारे प्राप्त).

येथे कार्डिओटोकोग्राफीगर्भाच्या हायपोक्सियाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांमध्ये टाकीकार्डिया (प्रति मिनिट 180 पर्यंत) किंवा मध्यम ब्रॅडीकार्डिया (प्रति मिनिट 100 पर्यंत), हृदय गती परिवर्तनशीलता कमी होणे, अल्पकालीन (रेकॉर्डच्या 50% पर्यंत) लय नीरसपणा, कमकुवत होणे यांचा समावेश होतो. कार्यात्मक चाचण्यांना प्रतिसाद. या प्रकरणात, कार्डिओटोकोग्रामचा अंदाज 5-7 पॉइंट्स (अंजीर 32.1) वर आहे.

तांदूळ. ३२.१. गर्भाची कार्डिओटोकोग्राम. हायपोक्सियाची प्रारंभिक चिन्हे (टाकीकार्डिया)

गर्भाच्या गंभीर त्रासासह, लक्षणीय ब्रॅडीकार्डिया (प्रति मिनिट 100 पेक्षा कमी) किंवा टाकीकार्डिया (प्रति मिनिट 180 पेक्षा जास्त), लय एकसंधता (रेकॉर्डिंगच्या 50% पेक्षा जास्त), कार्यात्मक चाचण्यांवरील विरोधाभासी प्रतिक्रिया (गर्भाच्या हालचालीच्या प्रतिसादात उशीरा मंदावणे. तणाव नसलेली चाचणी) किंवा त्याची अनुपस्थिती. गंभीर गर्भाच्या हायपोक्सियाचा पुरावा कार्डिओटोकोग्राम स्कोअर 4 गुण किंवा त्याहून कमी आहे (चित्र 32.2).

तांदूळ. ३२.२. गर्भाची कार्डिओटोकोग्राम. हायपोक्सियाची उच्चारित चिन्हे. ए - लयची सतत एकसंधता; बी - सक्रिय नॉन-स्ट्रेस चाचणी

पॅथॉलॉजिकल नॉन-स्ट्रेस चाचणीमध्ये, अभ्यास करणे उचित आहे बायोफिजिकल प्रोफाइल. प्रगतीशील हायपोक्सियासह, गर्भाच्या श्वासोच्छवासाच्या हालचाली थांबेपर्यंत त्याच्या श्वसन क्रियाकलापात घट होते, हालचाली आणि गर्भाचा टोन अनुपस्थित असतो.

6-7 गुणांच्या बायोफिजिकल प्रोफाइलचे एकूण मूल्यांकन गर्भाची संशयास्पद स्थिती दर्शवते आणि म्हणून पुन्हा तपासणी करणे आवश्यक आहे. 5 गुण किंवा त्यापेक्षा कमी गुण इंट्रायूटरिन गर्भाच्या गंभीर हायपोक्सिया दर्शवतात.

गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या निदानामध्ये, महत्त्व जोडलेले आहे रक्त प्रवाहाचे डॉपलर मूल्यांकनआई-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीमध्ये. डॉप्लरोमेट्री कार्डिओटोकोग्राफीच्या आधी क्रॉनिक इंट्रायूटरिन हायपोक्सियाचे निदान करण्यास परवानगी देते, जे गर्भाच्या स्थितीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करण्यासाठी आणि वेळेवर उपचारात्मक उपायांसाठी आधार आहे.

नाभीसंबधीच्या धमनीमध्ये डायस्टोलिक रक्त प्रवाह वेग कमी होणे (सिस्टोलिक-डायस्टोलिक गुणोत्तर 3.0 पेक्षा जास्त) प्लेसेंटल संवहनी प्रतिकारात वाढ दर्शवते, जे स्पष्टपणे हायपोक्सिमिया, हायपरकॅपनिया आणि गर्भाच्या ऍसिडमियाशी संबंधित आहे.

गर्भाच्या रक्तप्रवाहातील हेमोडायनामिक विकार (महाधमनीमध्ये, मधल्या सेरेब्रल धमनीमध्ये, गर्भाच्या मुत्र धमन्यांमध्ये) प्लेसेंटल परफ्यूजन कमी होण्याच्या प्रतिसादात मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन दर्शवतात. हायपोक्सिया दरम्यान गर्भाच्या मेंदूतील डायस्टोलिक रक्त प्रवाह वेगात वाढ (गर्भाच्या मध्य सेरेब्रल धमनीमध्ये सिस्टोलिक-डायस्टोलिक प्रमाण 2.8 पेक्षा कमी) व्हॅसोडिलेशनमुळे गर्भाच्या सेरेब्रल रक्त प्रवाहाचे संरक्षण दर्शवते. प्लेसेंटल परफ्यूजन कमी करून मेंदूला सामान्य रक्तपुरवठा राखण्यासाठी भरपाई देणार्‍या यंत्रणेला "रक्त परिसंचरणाचे संरक्षणात्मक वर्तुळ" असे म्हणतात.

गर्भासाठी एक अत्यंत प्रतिकूल रोगनिदानविषयक चिन्ह म्हणजे रक्त प्रवाहाची तथाकथित गंभीर स्थिती, जेव्हा नाभीसंबधीच्या धमनीत शून्य किंवा नकारात्मक रक्त प्रवाह आढळून येतो, ट्रायकस्पिड वाल्व्हद्वारे रक्ताचे पुनर्गठन, गर्भाच्या महाधमनीमध्ये डायस्टोलिक रक्त प्रवाहाची अनुपस्थिती, आणि मध्य सेरेब्रल धमनीमध्ये डायस्टोलिक रक्त प्रवाह वेगात वाढ. हायपोक्सिया जसजसा वाढत जातो तसतसे गर्भाच्या शिरासंबंधी रक्तप्रवाहात अडथळा येतो (डक्टस व्हेनोसस, यकृताच्या शिरा) - उशीरा डायस्टोल टप्प्यात शून्य किंवा नकारात्मक मूल्यांपर्यंत रक्त प्रवाह वेग कमी होणे (चित्र 32.3).

तांदूळ. ३२.३. गर्भाच्या हायपोक्सिया दरम्यान आई-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीमध्ये रक्त प्रवाह विकार (ए - गर्भाशयाच्या धमनी, बी - नाभीसंबधीची धमनी, सी - शिरासंबंधी वाहिनी)

अम्नीओस्कोपी cephalic सादरीकरण मध्ये अनेकदा staining शोधण्यासाठी परवानगी देते गर्भाशयातील द्रवमेकोनियम, गर्भाची हायपोक्सिया दर्शवते.

द्वारे गर्भाच्या हायपोक्सियाचे निदान लक्षात घेण्यासारखे आहे गर्भाचे रक्त cordocentesis द्वारे प्राप्त (pH मध्ये घट, BE मध्ये वाढ).

बाळाच्या जन्मामध्ये गर्भाच्या हायपोक्सियाचे निदानत्याच्या ह्रदयाचा क्रियाकलाप, श्वसन आणि मोटर क्रियाकलाप, रक्ताचे सीबीएस, प्रस्तुत भाग आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या मूल्यांकनातील डेटा यावर आधारित आहे.

गर्भाच्या हृदयाच्या आवाजाच्या श्रवण व्यतिरिक्त, प्रसूती दरम्यान गर्भाची हायपोक्सिया शोधण्याची सर्वात सुलभ आणि अचूक पद्धत आहे. कार्डिओटोकोग्राफी.

प्रसूतीच्या पहिल्या टप्प्यात, गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांमध्ये हृदय गती किंवा ब्रॅडीकार्डिया या दोन्ही सेफॅलिक आणि ब्रीच प्रेझेंटेशनमध्ये 100 प्रति मिनिट पर्यंत नियतकालिक एकसंधता समाविष्ट असते. संघर्षाची प्रतिक्रिया अल्प-मुदतीच्या उशीरा घसरणीद्वारे प्रकट होते. प्रसूतीच्या दुस-या टप्प्यात, हायपोक्सियाची प्रारंभिक चिन्हे म्हणजे 90 प्रति मिनिट पर्यंत ब्रॅडीकार्डिया किंवा 180 प्रति मिनिट पर्यंत टाकीकार्डिया, लयची नियतकालिक नीरसता. प्रयत्नाला प्रतिसाद म्हणून, प्रति मिनिट 60 पर्यंत उशीरा घसरण होते (चित्र 32.4), जी पुनर्संचयित केली जात नाही.

तांदूळ. ३२.४. बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाच्या हायपोक्सियाची चिन्हे. उशीरा decelerations

प्रसूतीच्या पहिल्या टप्प्यातील गंभीर गर्भाच्या हायपोक्सियाचे लक्षण म्हणजे डोके सादरीकरणासह 80 प्रति मिनिटापर्यंत ब्रॅडीकार्डिया, 80 प्रति मिनिटापेक्षा कमी ब्रॅडीकार्डिया किंवा ब्रीच सादरीकरणासह 200 प्रति मिनिटापर्यंत टाकीकार्डिया. आकुंचन दरम्यान गर्भाच्या सादरीकरणाची पर्वा न करता, ताल आणि / किंवा अतालताची सतत एकसंधता रेकॉर्ड केली जाऊ शकते. आकुंचनाच्या प्रतिसादात, सेफॅलिक प्रेझेंटेशनमध्ये प्रदीर्घ उशीरा डब्ल्यू-आकाराची घसरण आणि ब्रीच प्रेझेंटेशनमध्ये 80 प्रति मिनिटापर्यंतच्या घसरणीसह प्रवेग यांचे संयोजन अनेकदा घडते.

निर्वासन कालावधीत, गंभीर गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या लक्षणांमध्ये ब्रॅडीकार्डियाच्या कार्डिओटोकोग्रामवर प्रति मिनिट 80 पर्यंत किंवा टाकीकार्डिया प्रति मिनिट 190 पेक्षा जास्त दिसणे समाविष्ट आहे; लय आणि ऍरिथमियाची सतत एकसंधता, सेफॅलिक आणि ब्रीच दोन्ही सादरीकरणांमध्ये प्रति मिनिट 50 पर्यंतच्या प्रयत्नांना प्रतिसाद म्हणून दीर्घकालीन उशीर. सेफॅलिक प्रेझेंटेशनमध्ये, आकुंचनच्या बाहेर 50 प्रति मिनिटापर्यंत डब्ल्यू-आकाराची घसरण दिसून येते.

गर्भाची श्वसन किंवा मोटर क्रियाकलाप(अल्ट्रासाऊंड वर) सक्रिय टप्पाबाळंतपण हे गर्भाच्या हायपोक्सियाचे अतिरिक्त लक्षण आहे. एपिसोडिक श्वसन हालचालींची ओळख, जी एक नियम म्हणून, प्रसूतीच्या सुप्त टप्प्यात दिसून येते, त्याचे कोणतेही पूर्वनिश्चित मूल्य नसते आणि गर्भाच्या स्थितीचे गतिशील निरीक्षण आवश्यक असते. प्रसूतीच्या पहिल्या आणि दुस-या दोन्ही टप्प्यात गर्भाच्या नियमित उच्चारित श्वसन क्रियाकलापांमुळे अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या आकांक्षेचा धोका असतो, ज्यामुळे नंतर नवजात शिशुमध्ये ऍस्पिरेशन सिंड्रोम विकसित होऊ शकतो. सर्वात प्रतिकूल म्हणजे श्वासोच्छवासाच्या हालचाली, ज्यामध्ये डायाफ्राम हालचालींचे स्पष्ट मोठेपणा आणि श्वासोच्छवासावर इनहेलेशनचे प्राबल्य असते - "गुदमरणे" (हंफणे).

गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या शोधात खूप महत्त्व आहे सीबीएस अभ्यास रक्तसादर केलेल्या भागातून (झालिंगची चाचणी) मिळवले. प्रसूतीच्या पहिल्या टप्प्यात गर्भाचा हायपोक्सिया 7.2 पेक्षा कमी पीएच द्वारे दर्शविला जातो, दुसऱ्या टप्प्यात - 7.14 पेक्षा कमी.

अलिकडच्या वर्षांत, बाळाच्या जन्मादरम्यान, ते वापरले गेले आहेत नाडी ऑक्सिमेट्री.गर्भाच्या हायपोक्सियासह, हे आपल्याला ऊतींमधील ऑक्सिजन संपृक्ततेमध्ये घट शोधण्याची परवानगी देते.

बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाच्या हायपोक्सियाचा रंग आणि घनता द्वारे न्याय केला जाऊ शकतो गर्भाशयातील द्रवगर्भाच्या सेफॅलिक सादरीकरणासह. या उद्देशासाठी प्रस्तावित मूल्यमापन स्केल (सारणी) मेकोनियम आकांक्षेचा अंदाज लावणे शक्य करते.

सेफॅलिक प्रेझेंटेशन दरम्यान मेकोनियमसह अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा डाग नेहमी गर्भाच्या हायपोक्सियाला सूचित करतो. सर्वात प्रतिकूल रोगनिदानविषयक मूल्य म्हणजे जाड हिरवा, पिवळसर-तपकिरी अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, तसेच बाळाच्या जन्मादरम्यान त्यांची घनता वाढणे.

उपचार.गर्भधारणेदरम्यान, तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियाचा उपचार सर्वसमावेशक असावा, ज्याचा उद्देश स्त्रीमध्ये अंतर्निहित रोग/जटिलतेवर उपचार करणे आणि प्लेसेंटल रक्ताभिसरण सामान्य करणे आहे. बेड विश्रांती नियुक्त करा, ज्यामुळे गर्भाशयाला रक्तपुरवठा सुधारतो; tocolytics (b-agonists) - brikanil, ginipral; औषधे जी रक्ताचे rheological गुणधर्म सुधारतात (ट्रेंटल, चाइम्स, अॅक्टोवेगिन), अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फ्रॅक्सिपरिन).

क्रॉनिक फेटल हायपोक्सियामध्ये, मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझर्स (एसेंशियल फोर्टे, लिपोस्टेबिल) आणि अँटिऑक्सिडंट्स (व्हिटॅमिन ई, एस्कॉर्बिक ऍसिड, ग्लूटामिक ऍसिड) वापरण्याचा सल्ला दिला जातो.

जटिल थेरपीच्या अकार्यक्षमतेसह, गंभीर क्रॉनिक गर्भाच्या हायपोक्सियाची लक्षणे कमी करणे, तसेच तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियासह, आपत्कालीन वितरण सूचित केले जाते - सिझेरियन विभाग.

गर्भाच्या हायपोक्सियाचे प्रतिबंध यावर आधारित असावे लवकर निदानगर्भधारणा आणि बाळंतपणाची गुंतागुंत आणि त्यांचे उपचार, प्रसूतीची पुरेशी मुदत आणि पद्धत.

नवजात मुलांचे श्वासोच्छवासऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे. श्वासोच्छवासाची अनुपस्थिती किंवा अकार्यक्षमता, रक्ताभिसरण विकार आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या न्यूरो-रिफ्लेक्स क्रियाकलापांच्या उदासीनतेमुळे एस्फिक्सिया जन्मानंतर लगेच प्रकट होतो.

नवजात श्वासोच्छवासाचे कारण तीव्र किंवा तीव्र गर्भ हायपोक्सिया असू शकते, जे जन्मपूर्व आणि बाळाच्या जन्मादरम्यान विकसित होते. नवजात श्वासोच्छवासाचा त्रास आहार दरम्यान दुधाच्या आकांक्षेमुळे होऊ शकतो.

नवजात मुलाच्या श्वासोच्छवासाची तीव्रता श्वसन, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या स्थितीनुसार निर्धारित केली जाते, अपगर स्केलनुसार, जन्मानंतर 1 आणि 5 मिनिटांनी लागू केली जाते (धडा "प्रसूती आणि पेरीनॅटोलॉजीमधील परीक्षा पद्धती" पहा).

नवजात मुलांमध्ये सौम्य, मध्यम आणि गंभीर श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. जन्मानंतर 1 मिनिटानंतर 6-7 गुणांचा अपगर स्कोअर नवजात मुलाच्या सौम्य श्वासोच्छवासाशी संबंधित आहे, 4-5 गुण - मध्यम श्वासोच्छवास, 0-3 गुण - गंभीर श्वासाघात.

Apgar स्कोअर जन्मानंतर 5 मिनिटांनी पुनरुत्थानाची परिणामकारकता किंवा अपयश दर्शवते.

5 मिनिटांनंतर कमी स्कोअर राखताना, स्कोअर 7 गुणांपर्यंत पोहोचेपर्यंत किंवा त्याच्या अकार्यक्षमतेमुळे प्राथमिक पुनरुत्थान समाप्त होईपर्यंत आयुष्याच्या 10व्या, 15व्या आणि 20व्या मिनिटाला अपगर स्केलवर मुलाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करणे उचित आहे. यांत्रिक वेंटिलेशनसह पुनरुत्थान उपायांमध्ये, अपगर स्कोअर उत्स्फूर्त श्वास घेण्याच्या प्रयत्नाची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती (अनुक्रमे 0 किंवा 1 पॉइंट) लक्षात घेते.

अपगर स्केलवर नवजात मुलाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करण्याव्यतिरिक्त, श्वासोच्छवासाने जन्मलेल्या सर्व मुलांमध्ये, ऍसिड-बेस स्थिती निर्धारित करणे आवश्यक आहे, जे मोठ्या प्रमाणात श्वासोच्छवासाची तीव्रता दर्शवते.

सौम्य श्वासोच्छवासासह, नाभीसंबधीच्या रक्तवाहिनीतून रक्ताचा पीएच ‹ 7.2 आहे;

BE $ - 10 meq/l. गंभीर श्वासोच्छवासात, रक्ताच्या ऍसिड-बेस स्थितीत बदल अधिक स्पष्ट होतो: pH ‹ 7.0 आणि BE > -15 meq/l.

उपचार.श्वासोच्छवासात जन्मलेल्या मुलाचे प्राथमिक पुनरुत्थान निओनॅटोलॉजिस्ट-रिसुसिटेटरद्वारे प्रसूती कक्षात केले जाते. श्वासोच्छवासात जन्मलेल्या मुलास प्रथमोपचार प्रसूती तज्ञ प्रदान करण्यास सक्षम असावे.

उपचारात्मक उपायांची सुरुवात थेट जन्माच्या लक्षणांवर अवलंबून असते, ज्यामध्ये समाविष्ट आहे उत्स्फूर्त श्वास, हृदयाचे ठोके, नाभीसंबधीचा स्पंदन, स्नायूंच्या ऐच्छिक हालचाली. जिवंत जन्माच्या या सर्व लक्षणांच्या अनुपस्थितीत, गर्भ मृत मानला जातो आणि पुनरुत्थानाच्या अधीन नाही. जर एखाद्या मुलामध्ये जिवंत जन्माची किमान एक चिन्हे असतील तर, मुलाला प्राथमिक वैद्यकीय सेवा प्रदान करणे आवश्यक आहे.

श्वासोच्छवासात जन्मलेल्या नवजात बालकांना रशियन फेडरेशन क्रमांक 372 च्या आरोग्य मंत्रालयाच्या आदेशाच्या परिशिष्ट 1 नुसार मदत केली जाते "प्राथमिक आणि पुनरुत्थान काळजीप्रसूती कक्षात नवजात.

पुनरुत्थान उपायांची मात्रा आणि क्रम नवजात मुलाच्या श्वसनक्रिया बंद होणे आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप यावर अवलंबून असतो.

श्वासोच्छवासात जन्मलेल्या मुलासाठी प्राथमिक काळजीची तरतूद मुक्त वायुमार्गाच्या पॅटेंसीच्या पुनर्संचयित करण्यापासून सुरू होते. अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या आकांक्षेसह, विशेषत: मेकोनियमच्या मिश्रणासह, श्वासनलिका इंट्यूबेशन आवश्यक आहे, त्यानंतर ट्रेकेओब्रोन्कियल झाडाची स्वच्छता करणे आवश्यक आहे. एंडोट्रॅचियल ट्यूबचा व्यास नवजात मुलाच्या शरीराच्या वजनाद्वारे निर्धारित केला जातो: 1000 ग्रॅम पर्यंत - 2.5 मिमी, 1000 ते 2500 ग्रॅम पर्यंत - 3 मिमी, 2500 किलोपेक्षा जास्त - 3.5 मिमी.

अनुपस्थितीसह उत्स्फूर्त श्वासोच्छ्वास किंवा त्याची अपुरीता (आक्षेपार्ह, अनियमित, वरवरची) यांत्रिक वायुवीजन सुरू होते.

फेस मास्क किंवा एंडोट्रॅचियल ट्यूबद्वारे स्व-विस्तारित पिशवी (अंबू बॅग) सह IVL करता येते. मास्क वेंटिलेशनसह पहिले 2 श्वास प्रेरणाच्या शेवटी जास्तीत जास्त दाबाने केले जातात - 30 सेमी वॉटर कॉलम, आणि त्यानंतरच्या श्वासोच्छवासाच्या वेळी, पाण्याच्या स्तंभाच्या 15 सेमी आत दबाव राखला जातो. निरोगी फुफ्फुस आणि 20 सेमी पाण्यासह. मेकोनियम एस्पिरेशन किंवा रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोमसह.

80 प्रति मिनिट पेक्षा कमी हृदय गती आणि मुखवटा वेंटिलेशनसह, अप्रत्यक्ष हृदय मालिश केली जाते, मुलाला कठोर पृष्ठभागावर ठेवून. अप्रत्यक्ष हृदय मालिश एका हाताच्या II आणि III बोटांनी किंवा वापरून केले जाऊ शकते अंगठेदोन्ही हात, नवजात बाळाच्या छातीभोवती ब्रश लपेटणे. मालिश हालचालींची वारंवारता 2 प्रति सेकंद असावी. ह्रदयाचा क्रियाकलाप पुनर्संचयित न झाल्यास किंवा ब्रॅडीकार्डिया कायम राहिल्यास, 0.1 मिलीग्राम / किलोच्या डोसमध्ये एड्रेनालाईनच्या 0.1% द्रावणाचा अंतस्नायु (इंट्राकार्डियाक) वापर करणे आवश्यक आहे.

पुरेसा उत्स्फूर्त श्वासोच्छ्वास, सामान्य हृदय गती आणि त्वचेचा रंग लक्षात घेतल्यास प्रसूती कक्षात पुनरुत्थान थांबवले जाते. जर जन्मानंतर 20 मिनिटे, पुरेशा पुनरुत्थानासह, हृदयाची क्रिया पुनर्संचयित केली गेली नाही, तर मृत्यू घोषित केला जातो.

श्वासोच्छवासासह जन्मलेल्या मुलांना मदत करण्यासाठी डिलिव्हरी रूममध्ये पुनरुत्थान ही पहिली पायरी आहे. पुढील निरीक्षण आणि उपचार अतिदक्षता विभागात (वॉर्ड) केले जातात, जेथे पुनरुत्थान संपल्यानंतर लगेचच मुलाचे हस्तांतरण केले जाते. अपुरा उत्स्फूर्त श्वास, शॉक, आकुंचन आणि मध्यवर्ती सायनोसिसच्या बाबतीत, नवजात बाळाला प्रसूती कक्षात यांत्रिक वायुवीजन सुरू असलेल्या अतिदक्षता विभागात (वॉर्ड) नेले जाते. भविष्यात, पॅथॉलॉजीच्या प्रकारावर अवलंबून, नवजात मुलांसाठी गहन काळजी घेण्याच्या सामान्य तत्त्वांनुसार जटिल उपचार केले जातात.

CNS च्या पोस्टहायपोक्सिक जखम.गर्भाच्या हायपोक्सिया आणि नवजात मुलाच्या श्वासोच्छवासामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे पेरिनेटल जखम होऊ शकतात, प्रामुख्याने मेंदूच्या हायपोक्सिक-इस्केमिक आणि हायपोक्सिक-हेमोरेजिक जखमांपर्यंत.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या सौम्य जखमांसह, मुलामध्ये सौम्य आणि अस्थिर न्यूरोलॉजिकल लक्षणे (वाढलेली न्यूरो-रिफ्लेक्स उत्तेजना) असतात.

मध्यम तीव्रतेच्या मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या जखमांसह, सामान्य नैराश्याची लक्षणे प्रबळ होतात; हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोम विकसित होऊ शकतो. सामान्य उदासीनतेसह, स्नायूंचा टोन कमी किंवा वाढला आहे, वरच्या आणि खालच्या भागात त्याची असममितता शक्य आहे; अनेक जन्मजात बिनशर्त प्रतिक्षेपांचे दडपशाही लक्षात येते; नवजात शिशू आळशीपणे चोखतात, अनेकदा थुंकतात. स्थानिक न्यूरोलॉजिकल लक्षणे सहसा अनुपस्थित असतात. हायपरटेन्शन सिंड्रोमसह, फुगवटा फॉन्टॅनेलसह मोटर चिंता वाढते, लहान-मोठेपणाचे कंप, ग्रेफचे लक्षण आणि "अस्तित्वाचा सूर्य", क्षैतिज नायस्टागमस; क्लोनिक आक्षेपांचे अल्पकालीन हल्ले शक्य आहेत.

गंभीर सीएनएस नुकसान असलेल्या मुलांचा जन्म गंभीर हेमोडायनामिक विकारांसह हायपोक्सेमिक शॉकच्या स्थितीत होतो; जन्माच्या वेळी अपगर स्कोअर 3 गुणांपेक्षा जास्त नाही. प्राथमिक पुनरुत्थानानंतर, मुल हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन विकार राखून ठेवते, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची तीक्ष्ण उदासीनता. मुले कोमात आहेत, निष्क्रिय आहेत, कमकुवतपणे रडत आहेत, टॉनिक घटकाच्या प्राबल्यसह वारंवार आक्षेपार्ह दौरे, फोकल लक्षणे शक्य आहेत. क्लिनिकल चित्राची तीव्रता सामान्यीकृत सेरेब्रल एडेमा आणि / किंवा इंट्राक्रॅनियल हेमोरेजमुळे होते.

पोस्टहायपॉक्सिक पेरिनेटल सीएनएसच्या नुकसानाची सर्वात सामान्य प्रकटीकरणे, विशेषत: मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये, पेरी/इंट्राव्हेंट्रिक्युलर रक्तस्राव आणि पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्यूकोमॅलेशिया आहेत.

पेरी / इंट्राव्हेंट्रिक्युलर रक्तस्त्राव.नवजात रक्तस्राव प्रथम उपपेंडिमल जर्मिनल मॅट्रिक्स (सेरेब्रल न्यूरोब्लास्ट्सचा स्त्रोत) मध्ये विकसित होतो जो पार्श्व वेंट्रिकलच्या वेंट्रोलॅटरल स्थित असतो. जर्मिनल मॅट्रिक्समध्ये रक्तस्त्राव जन्मानंतर लगेच होऊ शकतो, परंतु अधिक वेळा आयुष्याच्या पहिल्या 4 दिवसांत होतो. जर्मिनल मॅट्रिक्समध्ये रक्तस्रावाच्या ठिकाणी एक गळू तयार होऊ शकते. मेंदूच्या संपूर्ण वेंट्रिक्युलर प्रणालीमध्ये रक्तस्राव पसरू शकतो.

नवजात मुलांची क्लिनिकल तपासणी, विशेषत: जे खूप अकाली आहेत, पहिल्या तासात आणि दिवसात, नेहमी न्यूरोलॉजिकल दोषाचे स्पष्ट चित्र प्रकट करत नाही.

निदान मध्ये जन्मजात विकृतीन्यूरोसोनोग्राफीमध्ये सीएनएस महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

न्यूरोसोनोग्राफीनुसार, पेरी / इंट्राव्हेंट्रिक्युलर हेमरेजचे 4 अंश वेगळे केले जातात:

I पदवी - पृथक subependymal रक्तस्राव (Fig. 32.5);

II पदवी - मेंदूच्या वेंट्रिकल्सच्या विस्ताराशिवाय इंट्राव्हेंट्रिक्युलर रक्तस्राव;

III पदवी - मेंदूच्या वेंट्रिकल्सच्या विस्तारासह इंट्राव्हेंट्रिक्युलर रक्तस्राव;

IV पदवी - वेंट्रिक्युलोमेगाली आणि पॅरेन्कायमल रक्तस्राव (चित्र 32.6) सह इंट्राव्हेंट्रिक्युलर हेमोरेज.

तांदूळ. ३२.५. रक्तस्राव I पदवी. न्यूरोसोनोग्राम

तांदूळ. ३२.६. रक्तस्राव IV पदवी. न्यूरोसोनोग्राम

अंतर्गत पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोमॅलेशियामेंदूच्या पार्श्व वेंट्रिकल्सला लागून असलेल्या पांढऱ्या पदार्थाचे द्विपक्षीय इस्केमिक इन्फेक्शन समजून घ्या. प्रिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोमॅलेशिया हे विशेषतः प्रीटरम अर्भकांमध्ये सामान्य आहे.

पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोमॅलेशियाच्या विकासासाठी जोखीम घटक आहेत ऍसिडोसिस, हायपोटेन्शनचे एपिसोड (म्हणजे 30 मिमी एचजी पेक्षा कमी रक्तदाब), हायपोव्होलेमिया, रक्तदाबात तीव्र घट, ब्रॅडीकार्डियाचे भाग.

नवजात काळात क्लिनिकल चित्रात, सीएनएस उदासीनतेची सामान्य लक्षणे, जी स्नायूंच्या हायपोटेन्शनद्वारे प्रकट होतात, मुख्यतः खालच्या भागात, समोर येतात.

निदान न्यूरोसोनोग्राफी (Fig. 32.7) द्वारे स्थापित केले जाते. पांढर्‍या पदार्थाचा घाव फोकल असू शकतो, 1-2 आठवड्यांनंतर अनेक सिस्टिक पोकळींमध्ये उत्क्रांतीसह. सिस्टचे आकार, संख्या आणि स्थानिकीकरण हा एक महत्त्वाचा रोगनिदानविषयक निकष म्हणून काम करतो.

तांदूळ. ३२.७. पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोमॅलेशिया. न्यूरोसोनोग्राम

पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोमॅलेशियाचे दीर्घकालीन परिणाम - स्पॅस्टिक डिप्लेजिया, प्रामुख्याने खालच्या अंगांचे. गंभीर प्रकरणांमध्ये, खालच्या अंगांचे नुकसान वरच्या अंगांचे नुकसान आणि मानसिक मंदतेसह एकत्र केले जाते; व्हिज्युअल अडथळे येऊ शकतात.

गर्भाची प्रतिबंधित वाढ, नवजात मुलाची हायपोट्रॉफी

अंतर्गत गर्भाची वाढ मंदता(FGR) गर्भाचा आकार आणि अपेक्षित गर्भधारणेचे वय यांच्यातील तफावत समजते.

IGR, क्रॉनिक हायपोक्सियासह, कोणत्याही उत्पत्तीच्या क्रॉनिक प्लेसेंटल अपुरेपणाचे मुख्य क्लिनिकल लक्षणांपैकी एक आहे (धडा 23 मध्ये "प्लेसेंटल अपुरेपणा" विभाग पहा). याव्यतिरिक्त, गर्भाचे पॅथॉलॉजी (जन्मजात विकृती), प्लेसेंटाच्या निर्मितीवर परिणाम करणारे आणि आई-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीमध्ये भरपाई-अनुकूल यंत्रणा, क्रॉनिक प्लेसेंटल अपुरेपणा होऊ शकतात आणि परिणामी, IUGR.

आयजीआरचे दोन मुख्य प्रकार आहेत, जे अल्ट्रासाऊंड डेटानुसार, फेटोमेट्री निर्देशकांच्या भिन्न गुणोत्तरांद्वारे दर्शविले जातात: सममितीय आणि असममित.

IUGR चे सममितीय स्वरूप सामान्यतः गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात (पहिल्या अर्ध्या) विकसित होते आणि त्याचे कारण असू शकते जन्मजात पॅथॉलॉजी, आनुवंशिक रोग आणि क्रोमोसोमल विकृती (18, 21, 13 व्या गुणसूत्रांची ट्रायसोमी, मोनोसोमी), संसर्गजन्य रोग (रुबेला, टॉक्सोप्लाझोसिस, नागीण, सिफिलीस, सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्ग) यासह. IUGR च्या सममितीय स्वरूपाची कारणे धूम्रपान, मद्यपान, मादक पदार्थांचे व्यसन, तसेच आईचे अपुरे आणि अपुरे पोषण असू शकतात.

IGR चे असममित स्वरूप नंतरच्या तारखेला (III trimester) विकसित होते आणि एक नियम म्हणून, आईच्या एक्स्ट्राजेनिटल पॅथॉलॉजीमुळे होते (उच्च रक्तदाब, श्वासनलिकांसंबंधी दमा, स्वयंप्रतिकार रोग), किंवा गर्भधारणेच्या गुंतागुंतीच्या पार्श्वभूमीवर क्रॉनिक प्लेसेंटल अपुरेपणा (प्रीक्लेम्पसिया, एकाधिक गर्भधारणा, व्यत्ययाचा दीर्घकाळ धोका इ.).

निदानबाह्य प्रसूती तपासणी (मापन आणि पॅल्पेशन) आणि अल्ट्रासाऊंडच्या मदतीने IGR शक्य आहे. IGR चे निदान करण्यासाठी स्क्रीनिंग पद्धत म्हणजे गर्भाशयाच्या निधीची उंची निश्चित करणे, ज्याचा गर्भावस्थेच्या वयापासून 2 सेमी किंवा त्याहून अधिक अंतर गर्भाच्या वाढीच्या विकारांची शंका घेण्याचे कारण देते. अल्ट्रासोनिक फेटोमेट्रीद्वारे अधिक वस्तुनिष्ठ माहिती प्रदान केली जाते, जी आपल्याला निदान स्थापित करण्यास, IGR चे स्वरूप आणि पदवी निर्धारित करण्यास अनुमती देते.

सममितीय स्टंटिंग, ज्यावर सर्व भ्रूण निर्देशकांमध्ये (डोके, उदर, मांडीची लांबी) प्रमाणात घट होते, IGR असलेल्या 10-30% गर्भवती महिलांमध्ये आढळते. योग्य निदान IGR चे हे स्वरूप गर्भधारणेच्या वयाच्या अचूक ज्ञानाने किंवा डायनॅमिक इकोग्राफीसह शक्य आहे, जेव्हा गर्भमितीय निर्देशकांच्या वाढीमध्ये अंतर आढळते.

फेटोमेट्रिक पॅरामीटर्सचा सममितीय अंतर नेहमीच IUGR चे निदान निश्चितपणे स्थापित करण्याची परवानगी देत ​​​​नाही, कारण गर्भाचा लहान आकार पालकांच्या संवैधानिक वैशिष्ट्यांमुळे असू शकतो, म्हणजे. अनुवांशिकरित्या निर्धारित.

असममित आकारडोके आणि मांडीच्या सामान्य आकारासह ट्रंक (पोट) च्या आकारात अंतराने IGR प्रकट होतो आणि IGR असलेल्या 70-90% गर्भवती महिलांमध्ये दिसून येते. अल्ट्रासोनिक फेटोमेट्रीसह आयजीआरच्या असममित स्वरूपाचे निदान करणे कठीण नाही.

अल्ट्रासाऊंडसह फेटोमेट्रीच्या परिणामांवर आधारित, फॉर्म व्यतिरिक्त, IGR ची डिग्री निर्धारित करणे शक्य आहे. I डिग्रीवर, भ्रूणमितीचे निर्देशक सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा 2 आठवडे मागे आहेत, II डिग्रीवर - 3-4 आठवड्यांनी, III वर - 4 आठवड्यांपेक्षा जास्त. आयजीआरच्या असममित स्वरूपाची तीव्रता क्रॉनिक प्लेसेंटल अपुरेपणाच्या प्रकटीकरणाशी संबंधित आहे: अकाली पिकणेप्लेसेंटा, त्याची जाडी कमी होणे, तसेच ऑलिगोहायड्रॅमनिओस.

IGR सह, त्याच्या स्वरूपाकडे दुर्लक्ष करून, गर्भाची भरपाई क्षमता निर्धारित करण्यासाठी त्याच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. आयजीआर (सामान्यत: एक असममित फॉर्म) बहुतेकदा हायपोक्सियासह एकत्र केला जातो, जो कार्डियोटोकोग्राफी, डॉप्लर फेटोप्लासेंटल आणि गर्भाच्या रक्त प्रवाह आणि गर्भाच्या बायोफिजिकल प्रोफाइलच्या अभ्यासादरम्यान आढळतो.

गंभीर IGR (II-III डिग्री) सह, कार्डिओटोकोग्राम हृदय गती परिवर्तनशीलता कमी दर्शवू शकतात, एक सक्रिय नॉन-स्ट्रेस चाचणी; डॉप्लरोमेट्रीसह, नाभीसंबधीची धमनी, महाधमनी, मध्य सेरेब्रल धमनी, शिरासंबंधी वाहिनीमध्ये रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन होते. गर्भाच्या बायोफिजिकल प्रोफाइलमध्ये मोटर प्रतिबंध, श्वसन क्रियाकलाप, स्नायू टोन("फेटल हायपोक्सिया" प्रकरण पहा).

गर्भधारणा आणि बाळंतपणाचे व्यवस्थापन. IUGR चे उपचार त्याच्या एटिओलॉजी, गर्भावस्थेचे वय, IRP चे स्वरूप आणि तीव्रता यावर अवलंबून असतात आणि आई-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीतील विकार सुधारण्याच्या उद्देशाने असतात (अध्याय "प्लेसेंटल अपुरेपणा" पहा).

थेरपी दरम्यान गर्भाच्या वाढीचा दर आणि कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करण्यासाठी, माता-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीतील रक्त प्रवाहाच्या डॉप्लरोमेट्रीसह (प्रत्येक 3-5 दिवसांनी) अल्ट्रासाऊंड स्कॅन (7-14 दिवसांनंतर), कार्डिओनिटरिंग निरीक्षण (दररोज) आवश्यक आहेत.

जर, थेरपीच्या प्रभावाखाली, गर्भाची वाढ सामान्य होते, त्याची कार्यात्मक स्थिती सामान्य श्रेणीमध्ये असते, तर गर्भाच्या फुफ्फुसांच्या परिपक्वताची पुष्टी केल्यानंतर 37 आठवड्यांपूर्वी प्रसूती केली जाते. जर उपचार कुचकामी असेल (2 आठवड्यांच्या आत गर्भाची वाढ न होणे) किंवा गर्भाची स्थिती बिघडली तर, मुदतीची पर्वा न करता, लवकर प्रसूती करणे आवश्यक आहे.

गर्भधारणा. सिझेरियन विभागासाठी संकेत III डिग्रीचा IGR आहे, प्रसूतीची मुदत निश्चित केली जाते कार्यात्मक स्थितीगर्भ आयजीआर II पदवीसह, ओटीपोटात प्रसूतीचे संकेत गर्भाच्या स्थिती आणि सहवर्ती प्रसूती पॅथॉलॉजीद्वारे निर्धारित केले जातात.

IUGR सह गर्भाच्या जन्मानंतर, इन्फ्रक्ट्स, फायब्रिन डिपॉझिट्स, आर्टिरिओव्हेनस दोष शोधण्यासाठी आणि नाभीसंबधीच्या जोडणीची जागा निश्चित करण्यासाठी प्लेसेंटाचे वजन आणि काळजीपूर्वक परीक्षण केले पाहिजे. IUGR चे कारण निश्चित करण्यासाठी प्लेसेंटा पॅथॉलॉजी प्रयोगशाळेत पाठविला जातो.

नवजात मुलांची हायपोट्रोफीजन्मपूर्व काळात असंख्य उल्लंघनांचा परिणाम आहे. नवजात अर्भकामध्ये कुपोषणाची क्लिनिकल चिन्हे आहेत: त्याच्या लांबीच्या संबंधात शरीराच्या वजनाची कमतरता (असममित फॉर्मसह), त्वचेखालील चरबीच्या थराची जाडी कमी होणे, सुरकुत्या पडणे, टर्गर कमी होणे, कोरडेपणा आणि त्वचेचा फिकटपणा.

नवजात अर्भकांच्या कुपोषणाची डिग्री गर्भधारणेच्या प्रमाणानुसार वस्तुमान-उंची निर्देशक (ग्राममध्ये मुलाच्या शरीराचे वजन आणि शरीराची लांबी सेंटीमीटरमध्ये) द्वारे निर्धारित केली जाते. I डिग्रीच्या नवजात मुलाची हायपोट्रॉफी आणि 37 आठवड्यांपेक्षा जास्त कालावधीच्या गर्भधारणेसह, वजन-उंची निर्देशक 55 ते 60 पर्यंत असतो, II डिग्रीसह - 50 ते 55 पर्यंत, III डिग्रीसह - 50 पेक्षा कमी. नॉर्मोट्रॉफिक पूर्ण साठी -टर्म बेबी, हे सूचक ६० किंवा त्याहून अधिक आहे. जुळ्या मुलांमधील कुपोषणाचे प्रमाण ठरवताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की त्यांचा वस्तुमान-उंची निर्देशांक सिंगलटन गर्भधारणेतील समान गर्भधारणेच्या वयाच्या नवजात मुलांपेक्षा कमी असतो.

कुपोषण असलेल्या नवजात मुलांमध्ये, नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात अनुकूलता अनेकदा बिघडते. थर्मोरेग्युलेशन, हायपोग्लाइसेमिया, हायपोकॅल्सेमिया (विशेषत: आयुष्याच्या पहिल्या दिवशी), हायपरबिलीरुबिनेमिया, शरीराचे वजन विलंबित पुनर्प्राप्ती इत्यादींचे उल्लंघन होऊ शकते.

त्याच वेळी, कुपोषण असलेल्या अकाली अर्भकांना नॉर्मोट्रॉफिक अकाली अर्भकांपेक्षा श्वसन त्रास सिंड्रोम विकसित होण्याची शक्यता कमी असते. हे अल्व्होलर सर्फॅक्टंटच्या पूर्वीच्या निर्मितीमुळे होते, जे क्रॉनिक फेटल हायपोक्सिया दरम्यान एंडोजेनस स्टिरॉइड्सच्या उच्च पातळीमुळे उत्तेजित होते.

सममितीय कुपोषण असलेल्या मुलांची इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन (हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, त्वचेवर पुरळ आणि श्लेष्मल त्वचा, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मज्जासंस्थेतील विसंगती) किंवा जन्मजात विकृतींसाठी तपासणी केली पाहिजे.

कुपोषणाने जन्मलेली मुले बहुतेकदा भविष्यात वाढीमध्ये मागे राहतात, त्यांना हाडांचे वय वाढण्यास उशीर होतो, वेगवेगळ्या तीव्रतेचे न्यूरोलॉजिकल विकार, यौवन विकार इ. सममितीय कुपोषण असलेल्या मुलांमध्ये रोगनिदान सर्वात प्रतिकूल असते, जन्मजात संसर्ग किंवा विकासात्मक विसंगती असतात. .

अंतर्गत संक्रमण

गर्भाच्या इंट्रायूटरिन संसर्ग नेहमी संसर्गजन्य रोगाच्या विकासासह नसतो, जे माता-प्लेसेंटा-गर्भ प्रणालीमध्ये प्रतिकारशक्ती आणि संरक्षणात्मक यंत्रणेच्या गतिशीलतेद्वारे स्पष्ट केले जाते.

भ्रूण आणि गर्भाच्या विषाणूजन्य रोगांचे वाटप करा आणि बॅक्टेरियाच्या वनस्पतींमुळे होणारे रोग.

तत्सम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्त्यांसह संक्रमण नियुक्त करण्यासाठी, संक्षेप TORCH वापरला जातो: टी - टॉक्सोप्लाझोसिस, ओ - इतर (इतर) संक्रमण (सिफिलीस, क्लॅमिडीया, एन्टरोव्हायरस संक्रमण, हिपॅटायटीस ए आणि बी, गोनोरिया, लिस्टिरियोसिस), आर - रुबेला (रुबेला), सी - सायटोमेगॅलॉइरस संसर्ग (सायटोमेगालिया), एच - नागीण विषाणू संसर्ग (नागीण).

इंट्रायूटरिन संसर्गाच्या विविध रोगजनकांमध्ये एक महत्त्वपूर्ण स्थान ग्राम-नकारात्मक द्वारे व्यापलेले आहे. एरोबिक बॅक्टेरिया, नॉन-स्पोर-फॉर्मिंग अॅनारोब्स, मायकोप्लाझ्मा, ग्रुप बी स्ट्रेप्टोकोकी, यीस्ट सारखी बुरशी.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनची तीव्रता आणि नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती रोगकारक प्रकार, त्याचे विषाणू, गर्भवती महिलेच्या शरीरातील रोगप्रतिकारक स्थितीचे मोठ्या प्रमाणात दूषित होणे, गर्भधारणेचे वय आणि रोगजनक शरीरात प्रवेश करण्याच्या मार्गांवर अवलंबून असते.

गर्भधारणेच्या पहिल्या 3 महिन्यांत विकसित झालेल्या इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनमुळे संसर्गजन्य भ्रूणोपचार, गर्भाची जन्मजात विकृती, प्राथमिक प्लेसेंटल अपुरेपणा, न विकसित होणारी गर्भधारणा, उत्स्फूर्त गर्भपात होऊ शकतो. इंट्रासेल्युलर डेव्हलपमेंट सायकल (व्हायरस) असलेले सूक्ष्मजीव, ज्यात भ्रूणाच्या ऊतींसाठी उच्च उष्णकटिबंधीय असतात, ते भ्रूणरोगाच्या संबंधात अधिक प्रतिकूल असतात.

गर्भधारणेच्या 3र्‍या महिन्यानंतर विकसित होणार्‍या इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनमध्ये, गर्भाची वाढ मंदावली, दुय्यम प्लेसेंटल अपुरेपणा, डिसेम्ब्रियोजेनेटिक स्टिग्मास आणि गर्भाच्या वास्तविक संसर्गजन्य जखमांसह संसर्गजन्य भ्रूणरोग होतो. संक्रमण, एक नियम म्हणून, सामान्यीकृत आहे, बिघडलेल्या गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरण, डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक प्रतिक्रिया, संयोजी ऊतक (सेरेब्रल ग्लिओसिस, एंडोकार्डियल फायब्रोएलास्टोसिस) च्या अत्यधिक वाढीसह आकार देण्याच्या प्रक्रिया बिघडल्या आहेत. गर्भातील प्रक्षोभक बदलांमुळे विद्यमान शारीरिक वाहिन्या आणि छिद्रे अरुंद किंवा अडथळा निर्माण होऊ शकतात, त्यानंतर विसंगती (हायड्रोसेफलस, हायड्रोनेफ्रोसिस) विकसित होतात.

गर्भाच्या कालावधीच्या दुसऱ्या सहामाहीत (6-7 महिन्यांपासून), सेल्युलर आणि विनोदी प्रतिकारशक्तीच्या निर्मितीमुळे, गर्भ विशेषतः संसर्गजन्य घटकांच्या परिचयास प्रतिसाद देण्याची क्षमता प्राप्त करतो.

नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात इंट्रायूटरिन संसर्गाची लक्षणे आढळून आल्याने, कुपोषण, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, कावीळ, पुरळ, श्वसनाचे विकार, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश आणि गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकार आढळतात.

च्या साठी निदानबॅक्टेरियोलॉजिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल पद्धती वापरून इंट्रायूटरिन संसर्ग. यामध्ये 5-102 CFU/ml पेक्षा जास्त सूक्ष्मजीवांचे पिकांमध्ये शोध समाविष्ट आहे. आण्विक संकरीकरणाची पद्धत अधिक आधुनिक आणि विशिष्ट आहे, ज्याचे सार म्हणजे रोगजनक पेशींच्या डीएनए किंवा आरएनएच्या तुकड्यांची ओळख. योनी आणि गर्भाशय ग्रीवाच्या कालव्यातून गर्भवती महिलांकडून पिके आणि स्क्रॅपिंग घेतले जातात.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनच्या निदानासाठी, एलिसा अत्यंत संवेदनशील आहे - शरीरातील द्रवपदार्थ आणि आई आणि गर्भाच्या माध्यमांमधील चाचणी प्रणालीचा वापर करून मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीज निर्धारित करण्यासाठी एक पद्धत (कॉर्डोसेन्टेसिस वापरून गर्भाचे रक्त प्राप्त होते). पृथक प्रतिजन (कारक एजंट) सह एकत्रितपणे प्रतिपिंडांचे उच्च टायटर गर्भ आणि गर्भाच्या अंड्यातील घटकांचे संक्रमण सूचित करते.

इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनच्या सोनोग्राफिक लक्षणांमध्ये पॉलीहायड्रॅमनिओस, प्लेसेंटाची घट्ट होणे आणि विलंब परिपक्वता, आतड्यांसंबंधी हायपरकोजेनिसिटी, पायलेक्टेसिस, गर्भाच्या पित्ताशयातील वायू आणि हेपेटोमेगाली यांचा समावेश होतो.

इंट्रायूटरिन संसर्ग प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी सामान्य तत्त्वे etiotropic antimicrobial थेरपी मध्ये बनलेला; गर्भाच्या अपुरेपणाचे प्रतिबंध (उपचार); गर्भवती महिलेच्या शरीरातील मायक्रोबायोसेनोसिसचे उल्लंघन सुधारणे आणि प्रतिबंध करणे (बिफिडंबॅक्टेरिन, ऍसिलॅक्ट किंवा लैक्टोबॅक्टीरिन गर्भधारणेच्या गंभीर कालावधीत तोंडी किंवा योनीद्वारे किंवा अँटीबैक्टीरियल किंवा अँटीव्हायरल थेरपीच्या कोर्ससह).

व्हायरल इन्फेक्शन्स.रुबेला.गर्भाला सर्वात मोठा धोका म्हणजे रुबेला विषाणू. रूबेला संसर्गाचा धोका स्त्रीच्या रक्तातील विषाणूच्या प्रतिजनास ऍन्टीबॉडीजच्या अनुपस्थितीत अस्तित्वात असतो.

गर्भधारणेच्या पहिल्या 2 महिन्यांत रुबेलासह, गर्भाच्या संसर्गाची संभाव्यता 80% आणि विकृतीची घटना - 25% पर्यंत पोहोचते. विषाणूंद्वारे गर्भाच्या पराभवामुळे त्याचा मृत्यू होऊ शकतो (भ्रूण विषारी प्रभाव) किंवा जन्मजात हृदय दोष, बहिरेपणा, मोतीबिंदू, मायक्रोफ्थाल्मिया, कोरिओरेटिनाइटिस आणि मायक्रोसेफली. नंतरच्या तारखेला गर्भाचा संसर्ग नवजात मुलामध्ये विशिष्ट त्वचेवर पुरळ दिसण्यासोबत असू शकतो.

गरोदरपणाच्या पहिल्या 3 महिन्यांत रुबेला रोग झाल्यास किंवा रूबेला असलेल्या रूग्णाच्या संपर्कात भ्रूणोपचाराचा उच्च धोका असल्यास त्याची समाप्ती आवश्यक आहे.

डब्ल्यूएचओच्या शिफारशीनुसार, गर्भधारणेच्या बाहेर बाळंतपणाच्या वयाच्या स्त्रिया रुबेला विषाणूच्या अँटीबॉडीजसाठी रक्त तपासतात. सर्वोत्तम प्रतिबंधात्मक उपाय म्हणजे रुबेला व्हायरससाठी प्रतिपिंड नसलेल्या मुली आणि बाळंतपणाच्या वयातील महिलांसाठी रुबेला लसीकरण.

सायटोमेगॅलव्हायरसगर्भाशयातील गर्भाला प्रसारित होणारा सर्वात सामान्य विषाणू आहे.

सायटोमेगालीसह, गर्भपात, उत्स्फूर्त गर्भपात, न विकसित होणारी गर्भधारणा, अकाली जन्म, जन्मपूर्व गर्भ मृत्यू, विकासात्मक विसंगती, पॉलीहायड्रॅमनिओस यांचा उच्च धोका असतो. गर्भाच्या संसर्गाचे अल्ट्रासाऊंड मार्कर मायक्रोसेफली, मेंदूतील कॅल्सीफिकेशन, वेंट्रिक्युलोमेगाली, आतड्यांसंबंधी हायपरकोजेनिसिटी असू शकतात. गर्भधारणेच्या I आणि II तिमाहीत, गर्भ/गर्भाच्या संसर्गाची संभाव्यता सर्वात कमी असते, गर्भधारणेच्या शेवटी ती 40% पर्यंत पोहोचते.

गर्भवती महिलेमध्ये सायटोमेगॅलव्हायरसचे पृथक्करण म्हणजे तीव्र आजार नाही. लक्षणे नसलेला व्हायरस वाहून नेणे किंवा सबक्लिनिकल क्रॉनिक इन्फेक्शन अनेकदा तयार होते. सेरोपॉझिटिव्ह गर्भवती महिलांमध्ये, इंट्रायूटरिन संसर्गाच्या विकासासह प्रक्रियेची तीव्रता आणि पुन: सक्रियता शक्य आहे. गर्भाला इंट्रायूटरिन हानी होण्याचा सर्वाधिक धोका प्राथमिक सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्गाशी संबंधित आहे, जो 1-4% गर्भवती महिलांमध्ये होतो. गर्भवती महिलांमध्ये तीव्र किंवा सुप्त संसर्गाच्या बाबतीत, दर 1.5-2 महिन्यांनी एकदा सेरोइम्युनोलॉजिकल तपासणी दर्शविली जाते.

गर्भधारणेदरम्यान उपचारांमध्ये अँटिसाइटोमेगॅलॉइरस इम्युनोग्लोबुलिन (गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत) सह निष्क्रिय लसीकरणाचे कोर्स आयोजित करणे समाविष्ट आहे. संकेतांनुसार, एक विशिष्ट अँटीव्हायरल औषध (एसायक्लोव्हिर) लिहून दिले जाते, तसेच व्हिफेरॉन, ज्यामध्ये इम्युनोमोड्युलेटरी आणि अँटिऑक्सिडेंट प्रभाव असतो.

गर्भधारणा संपुष्टात आणण्याचा मुद्दा गर्भात आढळलेल्या पॅथॉलॉजीच्या आधारावर वैयक्तिकरित्या ठरविला जातो.

कावीळ, हेपॅटो-, स्प्लेनोमेगाली, हेमोरेजिक सिंड्रोम हे नवजात अर्भकामध्ये लवकर प्रकट होतात. जन्मजात सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्ग असलेल्या नवजात मुलांमध्ये, विषाणू मूत्र, लाळ आणि सेरेब्रोस्पाइनल द्रवपदार्थात आढळतो. जन्मजात सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्गामध्ये मृत्यु दर 20-30% पर्यंत पोहोचतो; हयात असलेल्या ९०% मुलांना श्रवणशक्ती कमी होणे, मानसिक आणि शारीरिक विकासात विलंब, कोरिओरेटिनाइटिस, ऑप्टिक नर्व्ह ऍट्रोफी, दातांची वाढ बिघडणे इ.

मुलांमध्ये तसेच प्रौढांमध्ये प्रभावी विशिष्ट अँटीव्हायरल थेरपी अस्तित्वात नाही. विरेमिया कमी करण्यासाठी, विशिष्ट anticytomegalovirus immunoglobulin ची शिफारस केली जाते.

हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस.गर्भाचा संसर्ग चढत्या (गर्भाशयातून) आणि ट्रान्सप्लेसेंटल (हेमेटोजेनस) मार्गाने होतो. संसर्गजन्य जखमप्लेसेंटा आणि गर्भ, जन्मजात विकृतींची निर्मिती, जन्मपूर्व गर्भ मृत्यू herpetic संसर्गकोणत्याही गर्भधारणेच्या वयात शक्य आहे. तीव्र नागीण मध्ये इंट्रानेटल, 0.5-1% गर्भ संक्रमित आहेत; तीव्र जननेंद्रियाच्या नागीण आणि तीव्रतेच्या तीव्रतेसह, बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाच्या संसर्गाचा धोका 40% पर्यंत पोहोचतो. आईमध्ये हर्पेटिक अभिव्यक्तीसह नवजात मुलांचे प्रसवोत्तर घाव देखील शक्य आहेत.

गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या काळात स्त्रीच्या प्राथमिक संसर्गासह, त्याच्या समाप्तीचा प्रश्न उपस्थित करणे आवश्यक आहे. जर हा रोग नंतरच्या तारखेला उद्भवल्यास किंवा गर्भधारणेपूर्वी संसर्ग झाल्यास, गर्भाच्या विकासाचे आणि स्थितीचे डायनॅमिक अल्ट्रासाऊंड निरीक्षण केले जाते. कोर्स थेरपीचा समावेश आहे अँटीव्हायरल औषधे(गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत) (असायक्लोव्हिर) आणि इम्युनोमोड्युलेटर्स. गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत अँटीव्हायरल थेरपी अवांछित आहे.

नागीण संसर्गासाठी प्रसूतीची पद्धत प्रसूतीच्या वेळी जननेंद्रियाच्या अवयवांना झालेल्या नुकसानाची उपस्थिती किंवा अनुपस्थितीवर अवलंबून असते. गर्भधारणेच्या शेवटी जननेंद्रियाच्या अवयवांच्या हर्पेटिक जखमांसह, सिझेरियन विभागाद्वारे प्रसूतीची शिफारस केली जाते.

नवजात मुलांमध्ये, त्वचेचे किंवा डोळ्यांचे स्थानिकीकृत हर्पेटिक घाव (ऑप्थाल्मोहर्पीस) शक्य आहेत. सेप्सिसच्या लक्षणांसह प्रसारित प्रक्रिया दिसू शकते. श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेवरील वेसिक्युलर घटक हा रोगाचा एक महत्त्वाचा निदान निकष आहे. निदानासाठी, वेसिकल्सची सामग्री तपासली जाते. नवजात नागीण संसर्गाच्या सर्व क्लिनिकल प्रकारांमध्ये, एसायक्लोव्हिर आणि इम्युनोमोड्युलेटर्स निर्धारित केले जातात.

व्हायरल हिपॅटायटीस. सौम्य फॉर्म असलेल्या गर्भवती महिला अ प्रकारची काविळप्रसूती-स्त्रीरोगतज्ञ आणि संसर्गजन्य रोग विशेषज्ञ यांच्या बाह्यरुग्ण विभागाच्या देखरेखीखाली आहेत.

हिपॅटायटीस ए विषाणू टेराटोजेनिक असल्याचे सिद्ध झालेले नाही. गर्भाला विषाणू प्रसारित करण्याचा धोका नगण्य आहे, परंतु बाळाच्या जन्मादरम्यान संक्रमणाच्या अनुलंब प्रसाराची शक्यता स्थापित केली गेली आहे.

जेव्हा एखादी गर्भवती महिला हिपॅटायटीस ए असलेल्या रुग्णाच्या संपर्कात येते तेव्हा तिला रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी जी-ग्लोब्युलिन देणे आवश्यक असते.

जर आई उष्मायन कालावधीत असेल किंवा नवजात मुलामध्ये हिपॅटायटीस ए विषाणूचा प्रसार शक्य आहे. तीव्र कालावधीबाळाच्या जन्मादरम्यान, तसेच संक्रमित रक्ताच्या संक्रमणादरम्यान रोग.

हिपॅटायटीस बीसंक्रमित रक्त उत्पादने, लाळ, योनि स्राव द्वारे प्रसारित. हिपॅटायटीस बी चे मार्कर HbsAg आहे, जे मातेच्या रक्ताच्या अभ्यासात आढळते. हिपॅटायटीस बी सह, उत्स्फूर्त गर्भपात, गर्भाची वाढ मंदता आणि मुदतपूर्व जन्माच्या घटनांमध्ये वाढ होते. गर्भधारणेच्या तिसऱ्या तिमाहीत महिलेला तीव्र हिपॅटायटीस झाल्यास गर्भाच्या संसर्गाचा धोका जास्त असतो. हिपॅटायटीस बी चे ट्रान्सप्लेसेंटल ट्रान्समिशन दुर्मिळ आहे आणि बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाला संसर्ग होण्याची शक्यता जास्त असते. स्तनपानादरम्यान नवजात बाळाला हिपॅटायटीस बी ची लागण होणे देखील शक्य आहे.

आईमध्ये HBs-Ag-पॉझिटिव्ह रक्त असल्यास, सर्व नवजात बालकांना, तसेच निरोगी मातांना जन्माला आलेल्यांना जन्मानंतर पहिल्या 12 तासांत लसीकरण केले जाते. गर्भधारणेदरम्यान आईला हिपॅटायटीस बी असल्यास, नवजात बाळाला विशिष्ट इम्युनोग्लोब्युलिन देखील दिले जाते.

हिपॅटायटीस बी विषाणू असलेल्या मातांना जन्मलेल्या नवजात बालकांना वेगळे केले जात नाही. हिपॅटायटीस बीची पुष्टी झालेल्या नवजात बालकांना वेगळे केले पाहिजे.

हिपॅटायटीस सी(A किंवा B नाही). 1.5-5.2% गर्भवती महिलांमध्ये हिपॅटायटीस सी विषाणूच्या प्रतिपिंडांचे वाहून नेणे दिसून येते. गर्भाला संसर्ग प्रसारित करण्याचे मार्ग हेपेटायटीस बी सारखेच आहेत, परंतु विषाणूचे उभ्या संक्रमण अधिक सामान्य आहे. प्रतिबंधक पद्धती विकसित केल्या गेल्या नाहीत.

कार्मिक संसर्ग प्रतिबंध व्हायरल हिपॅटायटीसबाळाचा जन्म आणि शस्त्रक्रिया दरम्यान हातमोजेच्या दोन जोड्या वापरणे समाविष्ट आहे.

फ्लू. इन्फ्लूएंझा विषाणू प्लेसेंटा ओलांडू शकतो. गर्भवती महिलांमध्ये तीव्र इन्फ्लूएंझा सह, उत्स्फूर्त व्यत्ययगर्भधारणा, विकासात्मक विसंगती, गर्भाचा मृत्यू, अकाली जन्म आणि कार्यक्षमपणे अपरिपक्व मुलांचा जन्म.

इन्फ्लूएंझाच्या उद्रेकादरम्यान, गर्भवती महिलांना पॉलीव्हॅलेंट मारलेली लस देऊन लसीकरण करण्याचा सल्ला दिला जातो.

parvovirus संसर्गत्वचेवर पुरळ, घसा खवखवणे, सांधेदुखी, क्षणिक ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, सबफेब्रिल स्थिती द्वारे प्रकट होऊ शकते. पार्व्होव्हायरसच्या प्रतिपिंडांच्या अनुपस्थितीत गर्भपात होण्याचा धोका 20 आठवड्यांपर्यंत सर्वाधिक असतो. गर्भाचा संसर्ग विरेमियाच्या टप्प्यात होतो.

पार्व्होव्हायरस संसर्गासह गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, उत्स्फूर्त गर्भपात शक्य आहे, नंतरच्या टप्प्यात - गर्भाचा इंट्रायूटरिन मृत्यू, तसेच हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या गंभीर स्वरूपाचे प्रकटीकरण म्हणून गर्भाच्या गैर-प्रतिरक्षा जलोदराचा विकास. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, आईमध्ये सेरोलॉजिकलदृष्ट्या पुष्टी झालेल्या संसर्गासह, गर्भावर कोणताही हानिकारक प्रभाव पडत नाही, जो अँटीबॉडीजद्वारे विषाणूच्या तटस्थतेद्वारे स्पष्ट केला जाऊ शकतो.

पार्व्होव्हायरस संसर्गासाठी कोणतीही विशिष्ट थेरपी नाही; गंभीर गुंतागुंत टाळण्यासाठी इम्युनोग्लोबुलिनचा वापर केला जातो.

कॉक्ससॅकीव्हायरस संसर्गगर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि जननेंद्रियाच्या प्रणाली, मध्यवर्ती मज्जासंस्था यांच्या विकृतीची निर्मिती होऊ शकते. गरोदरपणात उशीरा संसर्ग झाल्यास, नवजात बाळाला ताप, उलट्या, हायपोटेन्शन, त्वचेवर पुरळ उठणे, आकुंचन.

एचआयव्ही संसर्ग. एचआयव्ही बाधित महिलांना अनेकदा मुदतपूर्व प्रसूती आणि गर्भाची वाढ मंदावली असते. व्हायरस गर्भाशयात किंवा स्तनपानाद्वारे प्रसारित केला जाऊ शकतो. सिझेरियन सेक्शनमुळे नवजात मुलांमध्ये संसर्ग होण्याचा धोका कमी होत नाही.

एचआयव्ही बाधित मुले आहेत त्वचा प्रकटीकरणजिवाणू, बुरशीजन्य आणि विषाणूजन्य exanthems स्वरूपात.

सध्या, झिडोवूडिनचा वापर अधिग्रहित इम्युनोडेफिशियन्सीवर उपचार करण्यासाठी केला जातो. सेरोपॉझिटिव्ह गर्भवती महिलांमध्ये, हे औषध गर्भात विषाणूचा प्रसार रोखते. स्तनपान करवण्याची शिफारस केलेली नाही.

जिवाणू संक्रमण.सुरुवातीच्या काळात गर्भाच्या अंड्यातील जिवाणू संसर्गामुळे, गर्भाचा मृत्यू होतो आणि गर्भधारणा उत्स्फूर्त गर्भपाताने संपतो; टेराटोजेनिक प्रभाव नाही. उशीरा गर्भधारणेमध्ये संसर्ग झाल्यास मुदतपूर्व जन्माचा धोका वाढतो.

गर्भाचा जिवाणू संसर्ग आईच्या शरीरातील फोकल संसर्गाच्या केंद्रस्थानी (टॉन्सिलाइटिस, सायनुसायटिस, कॅरीज, पीरियडॉन्टल रोग, पायलोनेफ्रायटिस, इ.) आणि अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या अकाली फाटण्याने चढत असताना बदलू शकतो. चढत्या संसर्गाचा विकास कोल्पायटिस, सर्व्हिसिटिस, कोरिओन बायोप्सी, अम्नीओसेन्टेसिस, कॉर्डोसेन्टेसिस, फेटोस्कोपी आणि बाळाच्या जन्मादरम्यान वारंवार योनिमार्गाच्या तपासणीद्वारे सुलभ होते.

इंट्रायूटरिन बॅक्टेरियाचा संसर्ग कोरिओअमॅनिओनाइटिस (ताप, थंडी वाजून येणे, टाकीकार्डिया, जननेंद्रियातून पुवाळलेला स्त्राव, ल्युकोसाइटोसिस इ.) च्या लक्षणांद्वारे प्रकट होऊ शकतो आणि गर्भाच्या विकारांसह असू शकतो.

स्ट्रेप्टोकोकल संसर्ग. हा संसर्ग, एक नियम म्हणून, चढत्या मार्गाने प्रसारित केला जातो, प्रामुख्याने गर्भाच्या इंट्रानेटल संसर्ग होतो. इंट्रायूटरिन संसर्गाचे गंभीर प्रकार (न्यूमोनिया, मेंदुज्वर, सेप्सिस) दुर्मिळ आहेत. उपचारामध्ये रोगजनकांच्या संवेदनशीलतेनुसार आईच्या प्रतिजैविक थेरपीचा समावेश असतो.

लिस्टिरिओसिस.गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या काळात लिस्टिरियोसिससह जन्मपूर्व संसर्ग (ट्रान्सप्लेसेंटल) गर्भाचा मृत्यू आणि उत्स्फूर्त गर्भपात होतो. गर्भधारणेच्या नंतरच्या टप्प्यावर, संसर्ग गर्भाच्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये विशिष्ट ग्रॅन्युलोमाच्या देखाव्यासह सेप्सिस म्हणून प्रकट होतो.

नवजात मुलांमध्ये, जन्मजात लिस्टिरोसिस आकांक्षा न्यूमोनियाद्वारे प्रकट होते, ऐकण्याचे अवयव, मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि यकृत अनेकदा प्रभावित होतात. त्वचेवर संभाव्य पुरळ, घशाची श्लेष्मल त्वचा, घशाची पोकळी, नेत्रश्लेष्मला. संक्रमणाचा कारक घटक त्वचेच्या पॅप्युल्स, मेकोनियम, मूत्र आणि सेरेब्रोस्पिनल द्रवपदार्थांमध्ये आढळू शकतो.

गर्भवती महिलेच्या उपचारांमध्ये प्रतिजैविक थेरपी (अॅम्पिसिलिन) चे कोर्स आयोजित करणे समाविष्ट आहे. जन्माच्या वेळी जन्मजात लिस्टिरियोसिसचे निदान झालेल्या नवजात मुलांसाठी प्रतिजैविक थेरपी देखील सूचित केली जाते.

यूरोजेनिटल मायकोप्लाझमोसेस(रोग एम. hominisआणिउर. urealyticum). हे संक्रमण गर्भपात, गर्भाची वाढ मंदता, कोरिओअम्निऑनिटिस, प्लेसेंटायटिस, पॉलीहायड्रॅमनिओस यांच्याशी संबंधित आहेत.

मायकोप्लाझ्मा आणि यूरियाप्लाझ्मासह नवजात मुलांचा संसर्ग दुर्मिळ आहे (1-3%). सर्वात सामान्य म्हणजे न्यूमोनिया, मेंदुज्वर, तीव्र हायड्रोसेफलस, सामान्यीकृत संसर्ग.

नात्यात मायकोप्लाझ्मा संसर्ग gentamicin आणि lincomycin प्रभावी आहेत.

युरोजेनिटल क्लॅमिडीया. गर्भावर क्लॅमिडीयाच्या प्रतिकूल परिणामामुळे तीव्र हायपोक्सिया आणि वाढ मंदावते. नवजात मुलांमध्ये, क्लॅमिडीया डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह आणि न्यूमोनिया, तसेच घशाचा दाह, मध्यकर्णदाह, व्हल्व्होव्हागिनिटिस आणि मूत्रमार्गात प्रकट होतो. सामान्यीकृत संसर्ग आणि विशिष्ट मायोकार्डिटिस विकसित करणे शक्य आहे, क्लॅमिडियल मेंदुज्वर आणि एन्सेफलायटीसच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे.

इटिओट्रॉपिक अँटीबायोटिक थेरपी आयोजित करा, निवडीचे औषध एरिथ्रोमाइसिन आहे. Vilprafen, doxycycline, clindamycin देखील प्रभावी आहेत.

गोनोरिया.गर्भाचा संसर्ग प्रामुख्याने चढत्या होत असतो. उत्स्फूर्त सेप्टिक गर्भपात, अकाली जन्म, अकाली पाण्याचा प्रवाह, कोरिओअमॅनियोनायटिस, गर्भाची वाढ मंदता यामुळे गर्भधारणा गुंतागुंतीची असू शकते.

गोनोरिया नवजात मुलांमध्ये प्रकट होतो पुवाळलेला डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह(गोनोब्लेनोरिया). नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात, पॅथॉलॉजिकल वजन कमी होणे, अशक्त अनुकूली प्रतिक्रिया, दीर्घकाळापर्यंत संयुग्मन कावीळ आणि सामान्यीकृत गोनोकोकल संसर्ग शक्य आहे.

गोनोरियाचा उपचार पेनिसिलीन प्रतिजैविकांनी केला जातो.

जन्मजात सिफिलीस. गर्भाचा संसर्ग इंट्रायूटरिन ट्रान्सप्लेसेंटली, हेमॅटोजेनस, अधिक वेळा गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात होतो.

इंट्रायूटेरिन सिफिलीस प्लेसेंटोमेगाली, जलोदर आणि गैर-प्रतिरक्षित गर्भ हायड्रॉप्स, गर्भाची वाढ मंद होण्याची अल्ट्रासाऊंड चिन्हे.

नवजात मुलांमध्ये, तळवे आणि तळवे वर वेसिक्युलर-बुलस पुरळ, कावीळ, हेमोरेजिक सिंड्रोम, लिम्फॅडेनोपॅथी, मायोकार्डिटिस आणि नेफ्रोसिस शक्य आहे. तथापि, एक नियम म्हणून, जन्मजात सिफिलीसची चिन्हे खूप नंतर दिसतात - जन्मानंतर 3-4 आठवडे.

आईचे उपचार (गर्भधारणेच्या 16 आठवड्यांपूर्वी) मुलामध्ये जन्मजात सिफिलीस प्रतिबंधित करते. गर्भावस्थेच्या नंतरच्या उपचारांमुळे आईमधील संसर्ग दूर होतो, परंतु बाळाला जन्मावेळी जन्मजात सिफिलीसची चिन्हे दिसू शकतात.

सिफिलीस असलेल्या गर्भवती महिलेवर उपचार सामान्यतः मान्य तत्त्वे आणि पद्धतींनुसार व्हेनेरोलॉजिस्टच्या अनिवार्य सहभागासह केले जातात.

प्रोटोझोआ संक्रमण.जन्मजात टोक्सोप्लाझोसिस. गर्भधारणेदरम्यान आईला संसर्ग झाल्यासच गर्भातील रोग विकसित होऊ शकतो. टोक्सोप्लाझोसिस प्राण्यांच्या (मेंढ्या, मांजरी) जवळच्या संपर्कात असलेल्या स्त्रियांमध्ये तसेच कच्चे किंवा कमी शिजवलेले मांस खाताना जास्त वेळा आढळते. गर्भवती महिलांमध्ये नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती भिन्न आहेत: वाढलेली लिम्फ नोड्स, यकृत आणि प्लीहा, मायोकार्डिटिस, न्यूमोनिया इ.

टोक्सोप्लाझोसिस गर्भपात, गर्भाची वाढ मंद होणे, एंडोमेट्रिटिसच्या धोक्यासह असू शकते. संक्रमण ट्रान्सप्लेसेंटली प्रसारित केले जाते. गर्भाचा रोगनिदान गर्भवती महिलेच्या संसर्गाच्या वेळेवर अवलंबून असतो. गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, गर्भाचा संसर्ग बहुतेकदा त्याच्या मृत्यूमध्ये संपतो. विकासात्मक विसंगती शक्य आहेत: ऍनेन्सेफॅली, एनोफ्थाल्मिया, मायक्रोसेफली, वरचे ओठ फुटणे, जबडा आणि टाळू (फटलेले टाळू), इ. गर्भधारणेच्या नंतरच्या काळात संसर्ग झाल्यास, नवजात बाळामध्ये तीन लक्षणे असतात: हायड्रोसेफ्लस, कोरिओरेटिनाइटिस आणि इंट्रासेरेब्रल पेट्रिफिकेशनसह मेनिंगोएन्सेफलायटीस. जर संसर्ग बाळाच्या जन्माच्या काही काळापूर्वी झाला असेल, तर गर्भामध्ये व्हिसरल सामान्यीकृत टॉक्सोप्लाझोसिसची लक्षणे विकसित होतात: हेपेटोस्प्लेनोमेगाली, इंटरस्टिशियल न्यूमोनिया, मायोकार्डिटिस आणि एन्सेफलायटीस.

अल्ट्रासाऊंडच्या सहाय्याने, टोक्सोप्लाझ्मोसिसमधील गर्भाच्या गर्भाच्या इंट्रायूटरिन घाव प्लेसेंटोमेगाली, गर्भाची नॉन-इम्यून जलोदर, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, इंट्रासेरेब्रल पेट्रीफिकेशन्स, हायड्रोसेफलस द्वारे प्रकट होते.

जन्मजात टॉक्सोप्लाझोसिसच्या उपचारांमध्ये गर्भवती सल्फॅनिलामाइड (सल्फाडिमेझिन) आणि अँटीप्रोटोझोअल औषधे (क्लोरीडिन) लिहून दिली जातात. गर्भावस्थेच्या सुरुवातीच्या काळात, गर्भावर टेराटोजेनिक प्रभावाच्या जोखमीमुळे क्लोरीडिन प्रतिबंधित आहे.

गर्भाच्या विकासाची जन्मजात विसंगती

"जन्मजात विसंगती" किंवा "जन्मजात विकृती" हा शब्द गर्भ आणि नवजात शिशुमध्ये आढळलेल्या कोणत्याही जन्मजात कार्यात्मक किंवा संरचनात्मक पॅथॉलॉजीचा संदर्भ देतो. नंतरच्या काळात विकृती दिसू शकतात. एटिओलॉजीच्या आधारावर, गर्भाच्या आनुवंशिक (अनुवांशिक), बहिर्गोल आणि बहुगुणित जन्मजात विकृती ओळखल्या जातात.

आनुवंशिकतेमध्ये जनुकीय उत्परिवर्तनामुळे उद्भवलेल्या जन्मजात विकृतींचा समावेश होतो, जे भ्रूण डिसमॉर्फोजेनेसिस किंवा क्रोमोसोमल आणि जीनोमिक उत्परिवर्तन (क्रोमोसोमल रोग) स्वरूपात व्यक्त केले जातात. जंतू पेशींमध्ये आनुवंशिक संरचनांमध्ये सतत बदल होत असतात (उत्परिवर्तन एक किंवा दोन्ही पालकांकडून वारशाने मिळू शकतात) आणि झिगोटमध्ये कमी वेळा. टेराटोजेनिक घटकाच्या संपर्कात येण्याच्या वेळेनुसार, जन्मजात विकृती हे गेमटोपॅथी, ब्लास्टोपॅथी, एम्ब्रियोपॅथी आणि फेटोपॅथीचे परिणाम आहेत.

मल्टीफॅक्टोरियल म्हणजे अनुवांशिक आणि बहिर्जात घटकांच्या एकत्रित परिणामांमुळे उद्भवलेल्या विकृतींचा संदर्भ देते.

अनुवांशिकरित्या निर्धारित फॉर्म (अनुवांशिक आणि क्रोमोसोमल) सुमारे 25-30%, एक्सोजेनस (टेराटोजेनिक) - 2-5%, मल्टीफॅक्टोरियल -

30-40%, अस्पष्ट एटिओलॉजीचे प्रकार - जन्मजात विकृतींच्या 25-50% प्रकरणांमध्ये.

गर्भाच्या विकासातील आनुवंशिक विसंगती क्रोमोसोमल (सर्वात सामान्य), मोनोजेनिक आणि पॉलीजेनिकमध्ये विभागली जातात.

मुळात क्रोमोसोमल रोग खोटे बोलणे गुणसूत्र (गुणसूत्रांच्या संख्येत किंवा संरचनेत बदल) किंवा जीनोमिक (पॉलीप्लॉइडी) उत्परिवर्तन. प्रत्येक रोगाचा एक विशिष्ट कॅरिओटाइप आणि फेनोटाइप असतो.

जवळजवळ सर्व गुणसूत्र विसंगती (संतुलित वगळता) जन्मजात विकृती निर्माण करतात. गंभीर स्वरूप (पॉलीप्लॉइडी, ऑटोसोमसाठी पूर्ण ट्रायसोमी), नियम म्हणून, पहिल्या तिमाहीत उत्स्फूर्त गर्भपात होतो.

डाऊन सिंड्रोम(ट्रायसोमी 21) - सर्वात जास्त अभ्यासलेले क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजी, 1:600 ​​थेट जन्मांच्या वारंवारतेसह उद्भवते. डाऊन सिंड्रोमचे सायटोजेनेटिक रूपे वैविध्यपूर्ण आहेत. 94-95% प्रकरणे साध्या पूर्ण ट्रायसोमी 21 आहेत मेयोसिसमधील गुणसूत्रांचे विघटन न झाल्यामुळे (चित्र 32.8). डाउन सिंड्रोम असलेल्या सुमारे 2% मुलांमध्ये मोज़ेक फॉर्म (47+21/46), 4% रुग्णांमध्ये ट्रायसोमीचे ट्रान्सलोकेशन फॉर्म असते.

तांदूळ. ३२.८. पूर्ण ट्रायसोमी 21

डाऊन सिंड्रोम असलेल्या मुलांचा विशिष्ट प्रकार असतो - मंगोलॉइड डोळा कट, गोलाकार चपटा चेहरा, नाकाच्या मागे सपाट भाग, एपिकॅन्थस, मोठी (सामान्यत: बाहेर पडणारी) जीभ, ब्रॅचिसेफली, विकृत आणि खालच्या बाजूचे ऑरिकल्स, मानेवर जादा त्वचा (चित्र 32.9). ). अनेकदा हृदयाचे दोष, जठरांत्र मार्ग, क्लिनोडॅक्टीली, तळहातावर चार बोटांची (माकड) घडी, करंगळीवर तीन ऐवजी दोन त्वचेची घडी. शारीरिक आणि मानसिक विकासास विलंब होतो.

तांदूळ. ३२.९. डाऊन सिंड्रोम असलेल्या नवजात मुलाचा फेनोटाइप

वारंवारता पटौ सिंड्रोम(ट्रायसोमी 13) म्हणजे 1:7000 जिवंत जन्म. 80-85% रूग्णांमध्ये, साध्या पूर्ण ट्रायसोमी 13 पालकांपैकी एकामध्ये (बहुतेकदा आईमध्ये) मेयोसिस दरम्यान गुणसूत्रांचे विच्छेदन न झाल्यामुळे उद्भवते, उर्वरित प्रकरणे मुख्यतः अतिरिक्त गुणसूत्राच्या हस्तांतरणामुळे होतात. (त्याचा लांब हात) D/13, G/13 प्रकाराच्या रॉबर्टसोनियन लिप्यंतरणात.

पटाऊ सिंड्रोममध्ये मेंदू, नेत्रगोलक, मेंदूची हाडे आणि कवटीच्या चेहर्यावरील भागांच्या निर्मितीमध्ये विकार समाविष्ट आहेत. पटाऊ सिंड्रोमची विशिष्ट चिन्हे म्हणजे फाटलेले ओठ किंवा टाळू, मायक्रोफ्थाल्मिया, पॉलीडॅक्टिली, जन्मजात हृदय दोष (चित्र 32.10). गंभीर जन्मजात विकृतींमुळे, पटौ सिंड्रोम असलेली बहुतेक मुले आयुष्याच्या पहिल्या आठवड्यात किंवा महिन्यांत मरतात.

तांदूळ. ३२.१०. पटौ सिंड्रोम असलेल्या नवजात मुलाचा फीनोटाइप

एडवर्ड्स सिंड्रोम(ट्रायसोमी 18) जवळजवळ नेहमीच साध्या ट्रायसोमिक स्वरूपामुळे होते. एडवर्ड्स सिंड्रोमची वारंवारता 1:5000-1:7000 जिवंत जन्म आहे. एडवर्ड्स सिंड्रोम असलेल्या नवजात मुलांमध्ये गंभीर कुपोषण आणि अनेक विकृती असतात. चेहऱ्याची कवटी, हृदय, कंकाल प्रणाली, जननेंद्रियाचे अवयव. एडवर्ड्स सिंड्रोम असलेली मुले सहसा लहान वयातच मरतात.

टर्नर सिंड्रोम(मोनोसोमी 45X0) - जिवंत जन्मांमध्ये मोनोसोमीचा एकमेव प्रकार. टर्नर सिंड्रोम स्त्री गर्भामध्ये एक X गुणसूत्र नसल्यामुळे होतो. वारंवारता 2.5-5.5 आहे; 10,000 महिला जिवंत जन्म. खर्‍या मोनोसोमीसह, लैंगिक गुणसूत्रांमध्ये इतर गुणसूत्र विकृती आहेत (X गुणसूत्राचा लहान किंवा लांब हात हटवणे, आयसोक्रोमोसोम, रिंग क्रोमोसोम, तसेच विविध प्रकारचे मोज़ेकिझम).

वैद्यकीयदृष्ट्या, टर्नर सिंड्रोम हायपोगोनॅडिझम, जन्मजात विकृती, लहान उंची द्वारे प्रकट होतो. गोनाड्सची अनुपस्थिती, गर्भाशयाचे हायपोप्लासिया आणि फॅलोपियन ट्यूब, प्राथमिक अमेनोरिया लक्षात येते, 25% रुग्णांमध्ये हृदय आणि मूत्रपिंड दोष आढळतात. रुग्णांचे स्वरूप नेहमीच वैशिष्ट्यपूर्ण असते, जरी नेहमीच नसते. नवजात आणि अर्भकांमध्ये, जादा त्वचा आणि pterygoid folds असलेली एक लहान मान, पाय, पाय, हात आणि कपाळाचा लिम्फॅटिक सूज (चित्र 32.11). भविष्यात, दुय्यम लैंगिक वैशिष्ट्यांच्या विकासामध्ये, हाडांचे डिसप्लेसीया, डोळ्यांचा अँटीमोंगोलॉइड चीरा, ptosis, 90% प्रकरणांमध्ये - वंध्यत्वाच्या विकासामध्ये एक अंतर आहे. अनेकदा मानसिक आणि बौद्धिक विकासात विलंब होतो.

तांदूळ. ३२.११. टर्नर सिंड्रोम असलेल्या नवजात मुलामध्ये पायाचा लिम्फेडेमा

मोनोजेनिक रोगउत्परिवर्तन किंवा विशिष्ट जनुकाच्या अनुपस्थितीमुळे. उत्परिवर्तन एक किंवा दोन्ही अॅलेल्स कॅप्चर करू शकतात. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती अनुवांशिक माहितीच्या अभावामुळे किंवा दोषपूर्ण अंमलबजावणीच्या परिणामी उद्भवतात. मोनोजेनिक रोगांची संपूर्ण तपासणी मेंडेलच्या कायद्यांनुसार केली जाते (स्वयंचलित किंवा संबंधित

एक्स गुणसूत्र). सुमारे 5,000 मोनोजेनिक रोग ज्ञात आहेत, अर्ध्याहून अधिक ऑटोसोमल प्रबळ पद्धतीने वारशाने मिळतात.

रोगांच्या या गटात हे समाविष्ट आहे:

न्यूरोफिब्रोमेटोसिस (रेक्लिंगहॉसेन रोग), ज्यामध्ये मज्जासंस्था सर्वात गंभीरपणे प्रभावित होते;

मायोटोनियासह मायोटोनिक डिस्ट्रोफी, स्नायू कमकुवत होणे, मोतीबिंदू, ह्रदयाचा अतालता, दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता, मानसिक मंदता;

मारफान सिंड्रोम हा आनुवंशिक संयोजी ऊतक रोग आहे. सर्वात विशिष्ट वैशिष्ट्ये म्हणजे कंकाल विकृती, लेन्स लक्सेशन, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी बदल, इक्टेशिया मेनिंजेस;

एहलर्स-डॅनलोस सिंड्रोम - विविध कोलेजन जनुकांमधील उत्परिवर्तनांमुळे बिघडलेल्या कोलेजन संश्लेषणामुळे संयोजी ऊतकांची जन्मजात हायपरएक्सटेंसिबिलिटी;

फेनिलकेटोन्युरिया हे यकृत एंझाइम फेनिलॅलानिन हायड्रॉक्सिलेझच्या कमतरतेशी संबंधित आहे, ज्याचे स्थान गुणसूत्र 12 च्या लांब हातामध्ये स्थित आहे. फेनिलकेटोन्युरिया असलेली मुले निरोगी जन्माला येतात, परंतु जन्मानंतरच्या पहिल्याच आठवड्यात, शरीरात फेनिलॅलानिनचे सेवन केल्यामुळे. आईच्या दुधासह, रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती विकसित होतात: वाढलेली उत्तेजना, हायपररेफ्लेक्सिया, वाढलेला टोनस्नायू, आक्षेपार्ह एपिलेप्टिफॉर्म फेफरे; मुलाला "माऊस" वास येतो. नंतर, मानसिक मंदता, मायक्रोसेफली विकसित होते;

सिस्टिक फायब्रोसिस (सिस्टिक फायब्रोसिस), जो सेल झिल्लीद्वारे क्लोराईड आणि सोडियम आयनच्या वाहतुकीच्या उल्लंघनावर आधारित आहे (सिस्टिक फायब्रोसिस जनुक क्रोमोसोम 7 वर स्थानिकीकृत आहे), ज्यामुळे क्लोराईडचे अत्यधिक उत्सर्जन होते. अतिस्राव आहे जाड श्लेष्मास्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी भागाच्या पेशींमध्ये, ब्रॉन्चीचा एपिथेलियम, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा श्लेष्मल त्वचा;

एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम (एड्रेनल कॉर्टेक्सचा जन्मजात हायपरप्लासिया) स्टिरॉइड संप्रेरकांच्या संश्लेषणाच्या आनुवंशिक विकारांच्या गटाशी संबंधित आहे. जन्मजात अधिवृक्क हायपरप्लासियाचा सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे 21-हायड्रॉक्सीलेसची कमतरता, जीन क्रोमोसोम 6 च्या लहान हातावर स्थित आहे;

डिस्ट्रोफिन प्रोटीनच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार असलेल्या जनुकातील उत्परिवर्तनामुळे होणारी ड्यूकेन मायोपॅथी (जीन Xq21 लोकसवर स्थित आहे). हा रोग प्रगतीशील स्नायू कमकुवतपणा, डिस्ट्रोफी आणि वैयक्तिक स्नायू तंतूंच्या नेक्रोसिसद्वारे प्रकट होतो;

हिमोफिलिया ए हा X-संबंधित रोग आहे, जीन Xq28 स्थानावर स्थित आहे, जनुक उत्परिवर्तन घटक VIII ची कमतरता कारणीभूत आहे. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती हेमोस्टॅसिसचे उल्लंघन, क्लोटिंग वेळेत वाढ आहे.

पॉलीजेनिक रोगविविध लोकी आणि बहिर्जात घटकांच्या अ‍ॅलेल्सच्या विशिष्ट संयोगांच्या परस्परसंवादामुळे. रोग एकाच वेळी अनेक जीन्सद्वारे नियंत्रित केले जातात, मेंडेलच्या नियमांचे पालन करत नाहीत आणि ऑटोसोमल डोमिनंट, ऑटोसोमल रिसेसिव्ह आणि एक्स-लिंक्ड इनहेरिटन्सच्या शास्त्रीय प्रकारांशी संबंधित नाहीत. एखाद्या वैशिष्ट्याचे प्रकटीकरण मुख्यत्वे बाह्य घटकांवर अवलंबून असते.

पॉलीजेनिक रोगांचा अनुवांशिक धोका मोठ्या प्रमाणात कौटुंबिक पूर्वस्थितीवर आणि पालकांमधील रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. पॉलीजेनिक रोगांच्या अनुवांशिक जोखमीची गणना अनुभवजन्य जोखीम सारणी वापरून केली जाते. रोगनिदान निश्चित करणे अनेकदा कठीण असते.

पॉलीजेनिक रोगांमध्ये जन्मजात विकृतींचा समावेश होतो जो क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजीमुळे होत नाही. क्लिनिकल दृष्टिकोनातून, वेगळे (एका अवयवामध्ये स्थानिकीकरण), प्रणालीगत (एका अवयव प्रणालीमध्ये) आणि एकाधिक (दोन किंवा अधिक प्रणालींच्या अवयवांमध्ये) आहेत. जन्मजात विकृती.

एकदम साधारण CNS च्या विकृती.

ऍनेसेफली- सेरेब्रल गोलार्ध आणि क्रॅनियल व्हॉल्टची अनुपस्थिती (चित्र 32.12). हे पॅथॉलॉजी 1:1000 नवजात शिशुंच्या वारंवारतेसह उद्भवते. ऍक्रेनिया (मेंदूच्या ऊतींच्या उपस्थितीत क्रॅनियल व्हॉल्टची अनुपस्थिती) खूपच कमी सामान्य आहे.

तांदूळ. ३२.१२. ऍनेसेफली. ए - इकोग्राम, गर्भधारणा 13 आठवडे; बी - नवजात फेनोटाइप

ऍनेन्सफॅली बहुतेक वेळा फाटलेले ओठ आणि टाळू, कान आणि नाकातील विसंगती, हृदय दोष, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि जननेंद्रियाच्या प्रणालीचे पॅथॉलॉजीसह एकत्र केले जाते. ऍनेसेफली आणि ऍक्रेनिया हे प्राणघातक विकृती आहेत, म्हणून स्त्रीला गर्भधारणा समाप्त करण्याचा सल्ला दिला जातो.

सेफॅलोसेलन्यूरल ट्यूब बंद न झाल्यामुळे विकसित होते, इंट्रायूटरिन आयुष्याच्या 4 आठवड्यांच्या टप्प्यावर उद्भवते आणि कवटीच्या हाडांमधील दोषाद्वारे मेंनिंजेसच्या बाहेर पडण्याचे प्रतिनिधित्व करते. जेव्हा मेंदूच्या ऊतींना हर्निअल सॅकमध्ये समाविष्ट केले जाते, तेव्हा विसंगतीला एन्सेफॅलोसेल म्हणतात. दोषाची वारंवारता 1:2000 जिवंत जन्म आहे.

सेफॅलोसेल बहुतेक वेळा क्रोमोसोम पॅथॉलॉजीशी संबंधित असते (ट्रायसोमी 13, 18, असंतुलित लिप्यंतरण), अनेक अनुवांशिक सिंड्रोमचा भाग आहे.

पाठीचा हर्निया (पाठीचा कणा बिफिडा) - मज्जातंतू नलिका बंद होण्याच्या उल्लंघनाच्या परिणामी स्पाइनल कॉलमची विसंगती. एक विकृती ज्यामध्ये मणक्यातील दोषाने केवळ पाठीच्या कण्यातील पडदा बाहेर येतो त्याला मेनिंगोसेल म्हणतात. हर्निअल सॅकमध्ये असल्यास चिंताग्रस्त ऊतक, निर्मितीला मेनिंगोमायलोसेल म्हणतात. लंबर आणि पवित्र विभागमणक्याचे - दोषांचे सर्वात सामान्य स्थानिकीकरण. भेद करा पाठीचा कणा बिफिडासिस्टिका (हर्निअल सॅकच्या निर्मितीसह) (चित्र 32.13) आणि स्पायना बिफिडा ऑक्युल्टा, ज्यामध्ये हर्निअल प्रोट्र्यूशन नसते. वारंवारता भौगोलिक प्रदेशानुसार बदलते आणि 0.5:1000 ते 4:1000 नवजात मुलांपर्यंत असते.

तांदूळ. ३२.१३. स्पाइनल हर्निया. ए - इकोग्राम, गर्भधारणा 17 आठवडे; बी - स्पाइनल हर्नियाच्या सिस्टिक फॉर्मसह नवजात

न्यूरल ट्यूब दोष (अनेन्सेफली, सेफॅलोसेल, पाठीचा कणा बिफिडा) - बहुगुणित विसंगती ज्या गर्भाच्या विकासाच्या 4-6 आठवड्यांत आईमध्ये हायपरथर्मियाचा परिणाम म्हणून तयार होऊ शकतात, मधुमेह, जेव्हा गर्भाला सुरुवातीच्या टप्प्यात अनेक टेराटोजेनिक घटक असतात (व्हॅल्प्रोइक ऍसिड, अमिनोप्टेरिन, मेथोट्रेक्सेट), क्रोमोसोमल विकृतीसह (ट्रायसोमी 13, 18, ट्रायप्लॉइडी, टेट्राप्लॉइडी, हटवणे, असंतुलित लिप्यंतरण) आणि एकाधिक विकृतींच्या 40 पेक्षा जास्त सिंड्रोमशी देखील संबंधित आहे.

गर्भाच्या व्यवहार्यतेपर्यंत पोहोचण्यापूर्वी न्यूरल ट्यूब दोष आढळल्यास, रुग्णाला गर्भधारणा संपुष्टात आणण्याची ऑफर दिली पाहिजे.

न्यूरल ट्यूब दोषांच्या प्रतिबंधासाठी, गर्भधारणेच्या 3 महिने आधी फॉलिक ऍसिड 4 मिलीग्राम / दिवस घेण्याची शिफारस केली जाते, त्यानंतर 6-7 आठवड्यांपर्यंत.

हायड्रोसेफलस- मेंदूच्या वेंट्रिकल्समध्ये वाढ एकाच वेळी इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमध्ये वाढ, डोके वाढणे. डोके न वाढवता वेंट्रिकल्सच्या पृथक् वाढीस "वेंट्रिक्युलोमेगाली" असे म्हणतात. हायड्रोसेफलसची वारंवारता 0.1:1000-2.5:1000 नवजात आहे.

हायड्रोसेफलस आणि वेंट्रिक्युलोमेगाली सहसा II- मध्ये विकसित होतात तिसरा तिमाही x सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडच्या बहिर्वाहाच्या उल्लंघनाचा परिणाम म्हणून गर्भधारणा, ज्यामुळे इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमध्ये वाढ होते. क्वचितच, सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड (व्हस्क्युलर प्लेक्सस पॅपिलोमास) च्या वाढीव उत्पादनामुळे हायड्रोसेफलस होतो.

हायड्रोसेफलस अनेक क्रोमोसोमल, मोनोजेनिक रोग, एकाधिक विकृतींचे सिंड्रोम, कंकाल डिसप्लेसिया सोबत असते.

गर्भाच्या व्यवहार्यतेपूर्वी या विकृतीचे निदान करताना, गर्भधारणा संपुष्टात येणे सूचित केले जाते. गर्भामध्ये क्रोमोसोमल पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीत आणि उच्चारित एकत्रित विसंगती, हायड्रोसेफलसच्या वाढीच्या अल्ट्रासाऊंड मॉनिटरिंगसह गर्भधारणा वाढवणे शक्य आहे.

चेहर्यावरील संरचनांची विसंगती. फाटलेला चेहरागर्भावस्थेच्या 4थ्या आणि 10व्या आठवड्याच्या दरम्यान जोडलेल्या मॅक्सिलरी आणि मँडिब्युलर ट्यूबरकल्ससह फ्रंटोनासल स्ट्रक्चर्सच्या अपूर्ण संलयनाने तयार होते. पृथक फाटलेल्या ओठांचे वाटप करा किंवा फट टाळू (चेहऱ्याच्या संरचनेची सर्वात सामान्य विसंगती) (चित्र 32.14), तसेच पृथक फाटलेले टाळू (एक दुर्मिळ विसंगती) सह एकत्रित करा. फाट मध्यभागी स्थित असू शकते, एक किंवा दोन बाजूंनी असू शकते. वारंवारता 1:800 जिवंत जन्म आहे.

तांदूळ. ३२.१४. फाटलेले ओठ आणि टाळू असलेले नवजात

चेहर्यावरील फाटणे बहुतेक वेळा इतर विकासात्मक विसंगतींसह एकत्र केले जातात. चेहर्यावरील फाटणे ही बाह्य घटक (अल्कोहोल, फेनिटोइन, ट्रायमेथाडिओन, मेथोट्रेक्सेट) तसेच इन्सुलिनवर अवलंबून असलेल्या घटकांशी संबंधित आहे. मधुमेहआईकडे.

गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीच्या अखेरीस अल्ट्रासाऊंडद्वारे चेहर्यावरील फाटांचे निदान केले जाऊ शकते. 3D प्रतिमा निदान स्पष्ट करण्यास मदत करते. जन्मपूर्व तपासणीमध्ये कॅरिओटाइपिंग आणि सखोल तपासणी (चेहरा, मेंदू, हृदय, सांगाडा यांचे शरीरशास्त्र) यांचा समावेश असावा.

गरोदरपणाच्या काही महिने आधी फॉलिक अॅसिड घेतल्याने चेहऱ्यावरील फाटण्याचा धोका कमी होतो.

छातीची विसंगती. जन्मजात डायाफ्रामॅटिक हर्नियाप्ल्युरोपेरिटोनियल कालव्याच्या बंद होण्याच्या प्रक्रियेस मंद झाल्यामुळे उद्भवते. डायाफ्रामच्या दोषामुळे छातीच्या पोकळीत उदरच्या अवयवांची हालचाल होते (पोट, आतडे, यकृत, प्लीहा) मेडियास्टिनल विस्थापन आणि फुफ्फुसांचे कॉम्प्रेशन (पल्मोनरी हायपोप्लासिया).

डायफ्रामॅटिक हर्निया बहुतेकदा हृदयाच्या दोषांसह, तसेच गुणसूत्र (ट्रायसोमी 13, 18) आणि जनुकांच्या विसंगतीसह एकत्रित केले जाते.

गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीच्या शेवटी अल्ट्रासाऊंड निदान शक्य आहे. जन्मपूर्व तपासणीमध्ये गर्भाची कॅरिओटाइपिंग समाविष्ट असावी.

गर्भाच्या सामान्य कॅरिओटाइपसह, एकत्रित विसंगती नसणे, गर्भधारणा दीर्घकाळापर्यंत असते. या दोषाचे इंट्रायूटरिन सर्जिकल सुधारणा शक्य आहे (II तिमाहीच्या नंतर नाही).

जन्मजात मुलांमध्ये नवजात कालावधीचा कोर्स डायाफ्रामॅटिक हर्नियापल्मोनरी हायपोप्लासिया आणि दुय्यम पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते.

फुफ्फुसांची जन्मजात सिस्टिक-एडिनोमॅटस विकृती- फुफ्फुसाचा हॅमार्टोमा, जो गर्भाच्या छातीत सिस्टिक, घन किंवा मिश्रित वस्तुमान आहे, कधीकधी गर्भाच्या जलोदरासह; अनेकदा हृदयातील दोष, मूत्रपिंडातील सिस्टिक बदल, फट टाळू आणि वेंट्रिक्युलोमेगली.

जर दोष मोठ्या सिस्ट्सद्वारे दर्शविला गेला असेल, तर इंट्रायूटरिन इनवेसिव्ह हस्तक्षेप शक्य आहे - फुफ्फुसाच्या हायपोप्लाझिया टाळण्यासाठी थोरॅकोअम्नीओटिक शंटिंग. नवजात काळात अनेकदा शस्त्रक्रिया सुधारणे आवश्यक असते.

फुफ्फुसाचा जप्तीहा फुफ्फुसाचा एक भाग आहे जो वायुमार्गाच्या संपर्काशिवाय विकसित होतो आणि एक दुर्मिळ विकृती आहे. फुफ्फुसाच्या पृथक्करण केलेल्या भागाला सामान्यतः महाधमनीमधून थेट उगम पावणाऱ्या रक्तवाहिनीतून स्वतःचा रक्तपुरवठा होतो. बहुतेकदा, फुफ्फुसाचा पृथक्करण नॉन-इम्यून जलोदर सह एकत्रित केले जाते.

अल्ट्रासाऊंडवर, पल्मोनरी सिक्वेस्ट्रेशन हे डायाफ्रामजवळ एक घन वस्तुमान म्हणून दृश्यमान आहे. कलर डॉपलर इमेजिंग फुफ्फुसांना रक्तपुरवठा ओळखण्यास मदत करते.

जन्मानंतर मुलाचे सर्जिकल उपचार म्हणजे प्रभावित फुफ्फुसाची सेगमेंटेक्टॉमी किंवा लोबेक्टॉमी.

हृदय दोष. नवजात मुलांमध्ये जन्मजात हृदय दोषांची वारंवारता 0.5-1% आहे. जन्मजात हृदय दोष, ज्याचे निदान बहुतेक प्रकरणांमध्ये प्रसुतिपूर्व काळातच शक्य आहे, त्यात एकल वेंट्रिकल, हृदयाचे एक्टोपिया, इंटरएट्रिअल आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टाचे दोष, डाव्या हृदयाचे हायपोप्लास्टिक सिंड्रोम, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कॅनाल, एबस्टाईनची विसंगती, फॅलॉटचे टेट्रालॉजी, मोठ्या वाहिन्यांचे स्थलांतर, धमनी ट्रंक, स्टेनोसिस आणि महाधमनीतील कोऑर्टेशन, फुफ्फुसाच्या धमनीचे स्टेनोसिस आणि एट्रेसिया, हृदयाच्या ट्यूमर. जन्मजात हृदय दोष बहुतेकदा इतर दोषांसह, तसेच गुणसूत्र (ट्रायसोमी) आणि मोनोजेनिक रोगांसह एकत्रित केले जातात.

विघटित मधुमेह मेल्तिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, फेनिलकेटोन्युरिया, आईच्या जन्मजात हृदय दोषांसह गर्भातील जन्मजात हृदय दोषांचा धोका वाढतो. सर्व जन्मजात हृदय दोषांपैकी 2% रूबेला विषाणू, अल्कोहोल, ट्रायमेटॅडिओनशी संबंधित आहेत.

गर्भाच्या जन्मजात हृदय दोषांच्या जन्मपूर्व निदानाची सर्वात माहितीपूर्ण पद्धत म्हणजे इकोकार्डियोग्राफिक अभ्यास, गर्भधारणेच्या दुसऱ्या तिमाहीपासून सुरू होतो. जन्मजात हृदयविकार आढळल्यास, गर्भाची कॅरियोटाइपिंग केली जाते. एकत्रित दोष आणि अनुवांशिक विकृतींसह, कोणत्याही वेळी गर्भधारणा संपुष्टात आणणे सूचित केले जाते. सामान्य गर्भाच्या कॅरिओटाइपसह, गर्भवती महिलेचे व्यवस्थापन मुलामध्ये हृदयविकाराच्या शस्त्रक्रियेद्वारे सुधारण्याच्या शक्यतेद्वारे निर्धारित केले जाते. मुलाच्या जन्मापूर्वी आणि नंतर बालरोग कार्डियाक सर्जनद्वारे दोष बरा होण्याची क्षमता निर्धारित केली जाते.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टची विकृती. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या जन्मजात विकृतींमध्ये एसोफेजियल एट्रेसिया, ड्युओडेनल अॅट्रेसिया, अॅट्रेसिया आणि लहान आणि मोठ्या आतड्याचा स्टेनोसिस, गुदद्वार अॅट्रेसिया, मेकोनियम पेरिटोनिटिस यांचा समावेश होतो.

ड्युओडेनल एट्रेसियालहान आतड्याचा सर्वात सामान्य जन्मजात अडथळा आणणारा घाव आहे, या विसंगतीची वारंवारता 1:10,000 जिवंत जन्म आहे. ड्युओडेनल एट्रेसिया, ट्रायसोमी 21 आणि संबंधित विसंगती असलेल्या 30-40% गर्भांमध्ये (जन्मजात हृदय आणि मूत्र प्रणालीचे दोष, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या इतर विसंगती, पाठीच्या कण्यातील दोष) निदान केले जाते.

गर्भधारणेच्या II आणि III तिमाहीत दोषाचे निदान करणे शक्य आहे. ड्युओडेनल एट्रेसियाची मुख्य अल्ट्रासाऊंड चिन्हे: पॉलीहायड्रॅमनिओस आणि क्लासिक चिन्ह "दुप्पट बबल" गर्भाच्या उदर पोकळीमध्ये (चित्र 32.15). "डबल बबल" ची प्रतिमा पोट आणि प्रॉक्सिमल ड्युओडेनमच्या विस्तारामुळे आहे.

तांदूळ. ३२.१५. गर्भातील ड्युओडेनल एट्रेसिया ("डबल बबल"), गर्भधारणा 25 आठवडे, इकोग्राम

ड्युओडेनल एट्रेसियाचा संशय असल्यास, गर्भाची कॅरियोटाइपिंग आणि इकोकार्डियोग्राफीसह संपूर्ण गर्भाच्या अल्ट्रासाऊंड शरीरशास्त्राची सखोल तपासणी दर्शविली जाते. सामान्य कॅरिओटाइप आणि वेगळ्या विसंगतीसह, नवजात शिशुमधील विकृतीच्या नंतरच्या शस्त्रक्रियेद्वारे सुधारणेसह गर्भधारणा लांबणीवर टाकणे शक्य आहे.

पूर्वकाल च्या विकृती ओटीपोटात भिंत. गॅस्ट्रोशिसिस- ओटीपोटात अवयव (सामान्यतः आतडे) च्या घटनांसह गर्भाच्या आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीचा पॅराम्बिलिकल दोष. नियमानुसार, दोष नाभीच्या उजवीकडे स्थित आहे, हर्नियल अवयव अम्नीओटिक द्रवपदार्थात मुक्तपणे "फ्लोट" करतात. वारंवारता 1:10,000 जिवंत जन्म आहे.

10-30% प्रकरणांमध्ये, गॅस्ट्रोस्किसिस आतड्यांसंबंधी ऍट्रेसिया आणि स्टेनोसिस, जन्मजात हृदय दोष आणि मूत्र प्रणाली, हायड्रोसेफलस, कमी आणि पॉलीहायड्रॅमनिओस.

गॅस्ट्रोस्किसिसचे अल्ट्रासाऊंड निदान कठीण नाही, निदान सामान्यतः गर्भधारणेच्या दुसऱ्या तिमाहीत केले जाते (चित्र 32.16). पृथक गॅस्ट्रोचिसिसमध्ये गुणसूत्र विकृतींची वारंवारता सामान्य लोकसंख्येपेक्षा जास्त नाही, म्हणून गर्भाचे कॅरिओटाइपिंग वगळले जाऊ शकते.

तांदूळ. ३२.१६. गर्भातील गॅस्ट्रोस्किसिस, गर्भधारणा 25 आठवडे (ए - सोनोग्राम, बी - नवजात मुलाचे फेनोटाइप)

इस्केमिक बदल आणि आतड्यांमधील संसर्गाचा विकास टाळण्यासाठी, बाळाला जन्मानंतर पुढील काही तासांत शस्त्रक्रिया रुग्णालयात हलविले जाते. ऑपरेशन सहसा जन्मानंतर पहिल्या 24 तासांच्या आत केले जाते. पृथक गॅस्ट्रोस्किसिस असलेल्या नवजात मुलासाठी एकंदर रोगनिदान अनुकूल आहे - 90% पेक्षा जास्त मुले शस्त्रक्रिया सुधारल्यानंतर जगतात.

ओम्फॅलोसेल- नाभीसंबधीचा हर्निया - नाभीसंबधीच्या रिंगद्वारे अम्नीओटिक पोकळीतून ओटीपोटातील अवयव परत न येण्याचा परिणाम आहे. हर्निअल फॉर्मेशनचा आकार हर्निअल सॅकच्या सामग्रीद्वारे निर्धारित केला जातो, ज्यामध्ये उदरपोकळीतील कोणत्याही अवयवांचा समावेश असू शकतो. गॅस्ट्रोस्चिसिसच्या विपरीत, ओम्फॅलोसेल हे अम्नीओपेरिटोनियल झिल्लीने झाकलेले असते, ज्याच्या बाजूच्या पृष्ठभागाच्या बाजूने नाभीसंबधीच्या दोरखंडाच्या वाहिन्या जातात. दोषाची वारंवारता 1:3000-1:6000 जिवंत जन्म आहे.

ओम्फॅलोसेल बहुतेकदा जन्मजात हृदयाच्या दोषांसह, मध्यवर्ती मज्जासंस्था, जननेंद्रियाच्या प्रणाली, डायफ्रामॅटिक हर्निया, कंकाल डिसप्लेसिया, एकमात्र नाभीसंबधीचा धमनी, गुणसूत्र दोष (ट्रायसोमी 13, 18) मधील दोषांसह एकत्रित केला जातो.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, गर्भधारणेच्या दुस-या तिमाहीत अल्ट्रासाऊंडद्वारे ओम्फॅलोसेल शोधले जाते. जेव्हा ओम्फॅलोसेल आढळून येते, तेव्हा गर्भाची कॅरियोटाइपिंग दर्शविली जाते, कारण या विकृतीमध्ये गुणसूत्र विकृतीची उच्च वारंवारता असते.

जन्मानंतर, मुलाला त्वरित हस्तांतरण आवश्यक आहे शस्त्रक्रिया विभागसर्जिकल उपचारांसाठी, जे सहसा जन्मानंतर पहिल्या 24-48 तासांत केले जाते. सर्जिकल उपचारांचे यश हर्निअल सॅकच्या आकारावर, ओटीपोटाच्या भिंतींच्या हायपोप्लासियाच्या डिग्रीवर अवलंबून असते.

जननेंद्रियाच्या प्रणालीची विकृती. रेनल एजेनेसिस- दोन्ही किडनी नसणे.

गर्भधारणेच्या 13 आठवड्यांपासून रेनल एजेनेसिसचे अल्ट्रासाऊंड निदान शक्य आहे. इकोग्राफीसह, गर्भाच्या मूत्रपिंडाची कल्पना केली जात नाही, तेथे मूत्राशय नाही, उच्चारित ऑलिगोहायड्रॅमनिओस लक्षात घेतले जाते आणि गर्भाच्या वाढ मंदतेचे एक सममित स्वरूप असते. मूत्रपिंडाच्या एजेनेसिस आणि हायपोप्लासियाच्या विभेदक निदानासाठी, रंग डॉपलर मॅपिंग वापरण्याचा सल्ला दिला जातो: मूत्रपिंडाच्या एजेनेसिससह, मूत्रपिंडाच्या धमन्या नसतात.

अडथळा आणणारा यूरोपॅथी.गर्भाच्या मूत्रमार्गात संभाव्य अडथळे ureteropelvic fistula (उच्च) च्या स्तरावर, ureters च्या स्तरावर, vesicoureteral fistula च्या स्तरावर, मूत्रमार्गाच्या स्तरावर (कमी). बहुतेक सामान्य कारणऑब्स्ट्रक्टिव्ह यूरोपॅथी हा एक उच्च अडथळा आहे, तो मूत्रमार्गाच्या सर्व जन्मजात विसंगतींपैकी 50% आहे.

उच्च अडथळ्याचे अल्ट्रासाऊंड निदान वाढलेल्या मूत्रपिंडाच्या श्रोणीच्या शोधावर आधारित आहे (चित्र 32.17). हायड्रोनेफ्रोसिसची डिग्री अडथळ्याच्या तीव्रतेवर आणि त्याच्या कालावधीवर अवलंबून असते: अडथळा जितका लवकर तयार होईल तितका रेनल पॅरेन्काइमाला नुकसान होण्याचा धोका जास्त असतो. खालच्या अडथळ्यावर, पातळीनुसार, हायड्रोनेफ्रोसिस, विस्तारित मूत्रमार्ग आणि मूत्राशय, गंभीर ऑलिगोहायड्रॅमनिओस निर्धारित केले जातात.

तांदूळ. ३२.१७. गर्भाचा हायड्रोनेफ्रोसिस उच्च मूत्रमार्गात अडथळा, गर्भधारणा 27 आठवडे, इकोग्राम

गंभीर अवरोधक यूरोपॅथी असलेल्या गर्भाच्या मुदतपूर्व गर्भधारणेमध्ये, मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्कायमा (पेल्विक-अम्नीओटिक किंवा वेसिको-अम्नीओटिक शंटिंग) च्या डिसप्लेसिया आणि फायब्रोसिसला प्रतिबंध करण्यासाठी इंट्रायूटरिन सर्जिकल सुधारणा शक्य आहे.

नवजात काळात, जन्मपूर्व निदानाची पुष्टी करण्यासाठी आणि नवजात मुलाच्या मूत्रमार्गाचे मूल्यांकन करण्यासाठी अल्ट्रासाऊंडची पुनरावृत्ती केली पाहिजे. पुष्टी केलेल्या गंभीर मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह, सर्जिकल सुधारणा दर्शविली जाते.

पॉलीसिस्टिक किडनी रोगपॅरेन्काइमाच्या जागी हायपरप्लास्टिक आणि विस्फारित गोळा नलिकांच्या परिणामी मूत्रपिंडात द्विपक्षीय वाढ झाल्याने अर्भकाचा प्रकार प्रकट होतो. ही एक प्राणघातक विकृती आहे, त्याची वारंवारता 3:1000 नवजात आहे.

दोषाची मुख्य इकोग्राफिक चिन्हे वाढलेली हायपरकोइक किडनी, मूत्राशय नसणे आणि ऑलिगोहायड्रॅमनिओस आहेत. काही प्रकरणांमध्ये एक सामान्य इकोग्राफिक चित्र गर्भधारणेच्या तिसऱ्या तिमाहीपर्यंत दिसू शकत नाही.

मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासामुळे जीवनासाठी रोगनिदान अत्यंत प्रतिकूल आहे. प्रसूतीविषयक युक्ती म्हणजे गर्भधारणा कधीही संपवणे.

मल्टीसिस्टिक किडनी डिसप्लेसिया- रीनल पॅरेन्काइमाची बदली नॉन-कम्युनिकेटिंग सिस्टसह; मूत्रवाहिनी आणि ओटीपोट अनेकदा atrezirovany किंवा अनुपस्थित असतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, प्रक्रिया एकतर्फी असते.

मूत्रपिंडाचा सिस्टिक डिसप्लेसिया विविध गुणसूत्र आणि जनुक विकारांसह साजरा केला जाऊ शकतो, म्हणून गर्भाची कॅरियोटाइपिंग आवश्यक आहे.

गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीपासून सोनोग्राफिक निदान शक्य आहे. मल्टिसिस्टिक डिसप्लेसियामध्ये, मूत्रपिंड मोठे केले जाते, ज्याला अॅनेकोइक सामग्रीसह अनेक सिस्ट्स द्वारे दर्शविले जाते. पूर्ण-मुदतीच्या गर्भधारणेपर्यंत सिस्टचा आकार 3-4 सेंटीमीटरपर्यंत पोहोचतो. द्विपक्षीय जखमांसह, मूत्राशय दृश्यमान होत नाही, ओलिगोहायड्रॅमनिओसची नोंद केली जाते.

मूत्रपिंडाचा द्विपक्षीय सिस्टिक डिसप्लेसिया एक प्राणघातक विकृती आहे; या दोषाने गर्भधारणा संपुष्टात आणली जाते. एकतर्फी घाव, सामान्य गर्भाची कॅरिओटाइप आणि सहवर्ती विसंगती नसल्यामुळे, गर्भधारणा दीर्घकाळ टिकते.

कंकाल प्रणालीची विकृती. कंकाल प्रणालीच्या जन्मजात विकृतींपैकी, अमेलिया (सर्व अंगांचे ऍप्लासिया), फोकोमेलिया (प्रॉक्सिमल अंगांचा अविकसित), पॉलीडॅक्टिली (बोटांच्या संख्येत वाढ), सिंडॅक्टिली (फिंगर फ्यूजन), ऑस्टिओकॉन्ड्रोडिस्प्लासिया (विसंगती) हे सर्वात सामान्य आहेत. कूर्चा आणि हाडांच्या वाढ आणि विकासामध्ये). स्केलेटल डिसप्लेसियाच्या काही प्रकारांमध्ये, दुय्यम पल्मोनरी हायपोप्लासिया फास्यांच्या अविकसित आणि छातीच्या आकारात घट झाल्यामुळे विकसित होतो.

ऍकॉन्ड्रोप्लासिया- सर्वात सामान्य गैर-प्राणघातक कंकाल डिसप्लेसीयापैकी एक, ट्यूबलर हाडे आणि अक्षीय सांगाड्यातील दोष असलेले ऑस्टिओकॉन्ड्रोडिस्प्लेसिया आहे. बौनेपणाचे हे सर्वात सामान्य कारण आहे (अकॉन्ड्रोप्लासिया असलेल्या प्रौढ व्यक्तीची उंची 106-140 सेमी आहे). वारंवारता 2:10,000 नवजात.

गर्भधारणेच्या II तिमाहीत अल्ट्रासाऊंड निदान शक्य आहे. फॅमरच्या वाढीच्या दरामध्ये लक्षणीय अंतराने ऍचोंड्रोप्लासियाचा संशय येऊ शकतो. क्लासिक सोनोग्राफिक चित्रामध्ये अंगांचे तीव्र लहान होणे, एक लहान छाती, मॅक्रोसेफली आणि खोगीर नाक यांचा समावेश आहे.

फुफ्फुसीय हायपोप्लासियाच्या अनुपस्थितीत जीवनासाठी रोगनिदान तुलनेने अनुकूल आहे. बौद्धिक विकास सामान्य असू शकतो, परंतु फोरेमेन मॅग्नमच्या पातळीवर पाठीचा कणा संपुष्टात आल्याने न्यूरोलॉजिकल विकारांचा धोका वाढतो.

पॉलीडॅक्टीली- हात आणि पायांवर बोटांच्या संख्येत वाढ. पॉलीडॅक्टिलीची वारंवारता 1:2000 जन्म आहे.

पॉलीडॅक्टिली अनेक गुणसूत्र आणि जनुकीय रोग आणि कंकाल डिसप्लेसियामध्ये दिसून येते. पॉलीडॅक्टिली आढळल्यास, विशेषत: इतर विसंगतींच्या संयोजनात, गर्भाची कॅरियोटाइपिंग दर्शविली जाते.

आई आणि गर्भाच्या रक्ताची आयसोरोलॉजिकल असंगतता. गर्भ आणि नवजात मुलांचा हेमोलाइटिक रोग

आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या आयसोसेरोलॉजिकल असंगततेचे कारण म्हणजे आरएच प्रणालीनुसार एरिथ्रोसाइट्सच्या प्रतिजैविक घटकांमधील फरक: आईचे रक्त आरएच-नकारात्मक आहे, गर्भ आरएच-पॉझिटिव्ह आहे. आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या महिलांमध्ये अँटी-रीसस ऍन्टीबॉडीज शोधणे आरएच घटकास संवेदनशीलता दर्शवते, परिणामी गर्भ आणि नवजात (एरिथ्रोब्लास्टोसिसचे समानार्थी) हेमोलाइटिक रोगाचा विकास शक्य आहे.

आरएच फॅक्टर - अॅलोजेनिक मानवी एरिथ्रोसाइट प्रतिजनांची एक प्रणाली, ज्याचे भेदभाव इंट्रायूटरिन विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात (गर्भधारणेच्या 6-8 आठवड्यांपासून) सुरू होते.

एरिथ्रोसाइट्समधील प्रथिन घटक, ज्यामध्ये प्रतिजैविक गुणधर्म आहेत, हे प्रथम अमेरिकन शास्त्रज्ञ के. लँडस्टेनर आणि ए. विनर यांनी 1940 मध्ये शोधले. प्रयोगात त्यांनी दाखवले की माकड एरिथ्रोसाइट्स (रिशस माकड) सशांमध्ये ऍन्टीबॉडीज तयार करतात. .

सध्या, 6 मुख्य Rh प्रतिजन Rh (Dd, Cc, Ee) आहेत. प्रत्येक जीन कॉम्प्लेक्समध्ये तीन प्रतिजैनिक निर्धारक असतात: डी किंवा नाही डी, सी किंवा सी, ई किंवा ई विविध संयोजनांमध्ये. प्रतिजन डी च्या अस्तित्वाची पुष्टी झालेली नाही, कारण या प्रतिजनाच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार जनुक ज्ञात नाही. असे असूनही, फिनोटाइपचे वर्णन करताना एरिथ्रोसाइट्सवरील डी प्रतिजनची अनुपस्थिती दर्शविण्यासाठी इम्युनोहेमॅटोलॉजीमध्ये डी चिन्ह वापरले जाते.

केल-सेलानो, डफी, किड, एमएनएस, ल्युथरन सिस्टीम ज्या इतर आयसोसेरोलॉजिकल रक्त प्रणालींशी रोगप्रतिकारक संघर्ष संबंधित असू शकतात.

Rh0(D) प्रतिजन, Rh प्रणालीचा मुख्य प्रतिजन, सर्वात जास्त व्यावहारिक महत्त्व आहे. हे युरोपमध्ये राहणाऱ्या 85% लोकांच्या लाल रक्तपेशींवर आढळते. एरिथ्रोसाइट्सवर Rh0(D) प्रतिजनच्या उपस्थितीच्या आधारावर, Rh-पॉझिटिव्ह रक्त प्रकार वेगळा केला जातो. ज्या लोकांच्या एरिथ्रोसाइट्समध्ये या प्रतिजन नसतात त्यांच्या रक्ताला आरएच-निगेटिव्ह प्रकार म्हणतात.

आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेले लोक होमोजिगस (डीडी) किंवा हेटरोझिगस (डीडी) असू शकतात. जर वडील होमोजिगस (डीडी) (आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेल्या सर्व पुरुषांपैकी 40-45%), तर प्रबळ डी जनुक नेहमी गर्भात जातो. म्हणून, आरएच-निगेटिव्ह रक्त (डीडी) असलेल्या महिलेला नेहमीच आरएच-पॉझिटिव्ह गर्भ असेल c. जर वडील विषमजीवी (डीडी) (सर्व आरएच-पॉझिटिव्ह पुरुषांपैकी 55-60%) असतील, तर 50% प्रकरणांमध्ये गर्भ आरएच-पॉझिटिव्ह असेल, कारण प्रबळ आणि मागे पडणारे दोन्ही जनुकांचा वारसा शक्य आहे.

वडिलांची विषमता निश्चित करताना काही अडचणी येतात; ते नित्य व्यवहारात आणले जाऊ शकत नाही. आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेल्या पुरुषाकडून आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या महिलेची गर्भधारणा आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेल्या गर्भासह गर्भधारणा मानली पाहिजे.

AB0 प्रणालीनुसार आई आणि गर्भाच्या रक्ताच्या असंगततेमुळे देखील आयसोइम्युनायझेशन विकसित होऊ शकते, जेव्हा आईचा रक्त प्रकार 0 (I) असतो आणि गर्भाचा दुसरा कोणताही प्रकार असतो. गर्भाचे प्रतिजन A आणि B गर्भधारणेदरम्यान आईच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करू शकतात, ज्यामुळे अनुक्रमे रोगप्रतिकारक a- आणि b- प्रतिपिंडे तयार होतात आणि गर्भामध्ये प्रतिजन-प्रतिपिंड प्रतिक्रिया (Aa, Bb) विकसित होते. जरी माता आणि गर्भाच्या रक्तगटाची विसंगतता अधिक सामान्य आहे, तरीही गर्भ आणि नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग सौम्य असतात आणि नियमानुसार, गहन काळजीची आवश्यकता नसते. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या सर्व वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण प्रकरणांपैकी 95% आरएच घटकाच्या असंगततेमुळे, 5% - एबी0 प्रणालीद्वारे.

गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे पॅथोजेनेसिस . आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या महिलांचे लसीकरण गर्भधारणेदरम्यान आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेल्या गर्भासह किंवा आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त महिलेच्या शरीरात प्रवेश केल्यानंतर होते (प्रशासनाचा मार्ग काही फरक पडत नाही). कृत्रिम आणि उत्स्फूर्त गर्भपातानंतर संवेदनशीलता येऊ शकते, स्थानभ्रष्ट गर्भधारणा. बहुतेकदा, बाळाच्या जन्मादरम्यान ट्रान्सप्लेसेंटल रक्तसंक्रमण दिसून येते, विशेषत: शल्यक्रियात्मक हस्तक्षेप (प्लेसेंटाचे मॅन्युअल पृथक्करण, सिझेरियन विभाग). गर्भधारणेदरम्यान रीसस लसीकरण कोरिओनिक विलीच्या अखंडतेचे उल्लंघन करण्यास योगदान देते, परिणामी गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्स आईच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात (प्रीक्लेम्पसिया, गर्भपाताचा धोका, प्लेसेंटाची अकाली अलिप्तता, एक्स्ट्राजेनिटल पॅथॉलॉजी, आक्रमक बायोप्सी - कोरियोनिक प्रक्रिया. , amniocentesis, cordocentesis).

आरएच प्रतिजनांच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्यासाठी आईच्या शरीराचा प्राथमिक प्रतिसाद म्हणजे मोठ्या आण्विक वजनासह IgM प्रतिपिंडे ("पूर्ण" प्रतिपिंडे) तयार करणे. ते प्लेसेंटल अडथळा ओलांडत नाहीत आणि गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण नाहीत. जेव्हा आरएच प्रतिजन पुन्हा संवेदनक्षम आईच्या शरीरात प्रवेश करतात, तेव्हा IgG ("अपूर्ण" प्रतिपिंडे) चे जलद आणि मोठ्या प्रमाणात उत्पादन होते, जे त्यांच्या कमी आण्विक वजनामुळे, प्लेसेंटामध्ये सहजपणे प्रवेश करतात आणि गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या विकासास कारणीभूत ठरतात.

विकसित रोगप्रतिकारक प्रतिपिंडे, गर्भवती महिलेच्या रक्तप्रवाहातून गर्भात प्रवेश करतात, गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्स (प्रतिजन-प्रतिपिंड प्रतिक्रिया) सह प्रतिक्रिया करतात. या प्रकरणात, अप्रत्यक्ष विषारी बिलीरुबिनच्या निर्मितीसह गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस होते. लाल रक्तपेशींचा नाश हे गर्भाच्या विकासाचे मुख्य कारण आहे अशक्तपणा, आणि अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन जमा झाल्यामुळे विकास होतो कावीळ.

विकसित हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या परिणामी, एरिथ्रोपोएटिनचे संश्लेषण उत्तेजित होते. जेव्हा अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींची निर्मिती त्यांच्या नाशाची पूर्तता करू शकत नाही, तेव्हा गर्भाच्या यकृत, प्लीहा, अधिवृक्क ग्रंथी, मूत्रपिंड, प्लेसेंटा आणि आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा मध्ये एक्स्ट्रामेड्युलरी हेमॅटोपोईसिस उद्भवते. यामुळे पोर्टल आणि नाभीसंबधीच्या नसा, पोर्टल हायपरटेन्शन, यकृताचे बिघडलेले प्रथिने-संश्लेषण कार्य - हायपोप्रोटीनेमियामध्ये अडथळा निर्माण होतो. रक्ताचा कोलोइड ऑस्मोटिक प्रेशर कमी होतो, परिणामी गर्भामध्ये जलोदर आणि सामान्यीकृत सूज येते. गर्भाच्या स्थितीची तीव्रता देखील प्रगतीशील ऊतक हायपोक्सिया, ऍसिडोसिसमध्ये वाढ झाल्यामुळे आहे.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन लिपिड्समध्ये चांगले विरघळत असल्याने, ते प्रामुख्याने मेंदूच्या पेशींच्या केंद्रकांवर परिणाम करते, जे नवजात काळात बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथी आणि कर्निकटेरसच्या विकासास हातभार लावते.

अशाप्रकारे, अशक्तपणा आणि कावीळ ही गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाची मुख्य लक्षणे आहेत. रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, गर्भामध्ये जलोदर अनासारकापर्यंत विकसित होऊ शकतो.

निदानआईमधील आरएच संवेदना विश्लेषण डेटावर आधारित आहे, परिधीय रक्तातील आरएच प्रतिपिंडांच्या टायटरचे निर्धारण, गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे निदान - अल्ट्रासोनिक फेटो- आणि प्लेसेंटोमेट्रीच्या डेटावर, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ आणि गर्भाच्या रक्ताची तपासणी, मूल्यांकन. गर्भाची स्थिती.

नॉन-रीसस रक्त संक्रमण, गर्भपात, मागील गर्भधारणेमध्ये जन्मपूर्व गर्भ मृत्यू किंवा हेमोलाइटिक गर्भ रोग असलेल्या मुलाचा जन्म इतिहासआरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या स्त्रिया रोगनिदानविषयकदृष्ट्या प्रतिकूल असतात आणि या गर्भधारणेदरम्यान गर्भाच्या आजाराचा उच्च धोका दर्शवतात.

आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या रुग्णांमध्ये, सुरुवातीच्या अवस्थेपासून (६-१२ आठवडे) रक्ताची तपासणी केली जाते. आरएच अँटीबॉडीजआणि डायनॅमिक्समध्ये त्यांचे टायटर निश्चित करा (गर्भधारणेदरम्यान दर महिन्याला 1 वेळा).

अँटीबॉडी टायटर सर्वोच्च सीरम डायल्युशनशी संबंधित आहे ज्यावर ते अजूनही आरएच-पॉझिटिव्ह एरिथ्रोसाइट्स एकत्र करण्यास सक्षम आहे (अँटीबॉडी टायटर 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, इ. असू शकते). गर्भाच्या रोगाची तीव्रता निर्धारित करण्यासाठी आईच्या रक्तातील अँटीबॉडी टायटरचे परिपूर्ण मूल्य गंभीर नाही (शक्यतो आरएच-संवेदनशील महिलांमध्ये आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या मुलांचा जन्म).

गर्भधारणेदरम्यान अँटीबॉडी टायटर वाढू शकते, अपरिवर्तित राहू शकते किंवा कमी होऊ शकते. कधी कधी आहेत स्पास्मोडिक बदल titer (पर्यायी वाढ आणि घट). डायनॅमिक्समध्ये अँटीबॉडी टायटरमध्ये अंदाजानुसार प्रतिकूल वाढ, तसेच त्याचे स्पास्मोडिक बदल.

गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या निदानात खूप महत्त्व आहे अल्ट्रासाऊंडफेटो- आणि प्लेसेंटोमेट्रीसह, जे प्लेसेंटा आणि गर्भ दोन्हीमधील बदल शोधू देते. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाची पहिली चिन्हे निश्चित करण्यासाठी, 18-20 आठवड्यांपासून अल्ट्रासाऊंड करण्याचा सल्ला दिला जातो. या वेळेपर्यंत, या पॅथॉलॉजीचे अल्ट्रासाऊंड चिन्हे, एक नियम म्हणून, निर्धारित नाहीत. भविष्यात, अल्ट्रासाऊंड 24-26, 30-32, 34-36 आठवडे आणि प्रसूतीपूर्वी लगेच केले जाते. प्रत्येक गर्भवती महिलेसाठी, वारंवार अभ्यासाची वेळ वैयक्तिकरित्या सेट केली जाते. आवश्यक असल्यास, अभ्यासांमधील मध्यांतर 1-2 आठवड्यांपर्यंत कमी केले जाते आणि गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या गंभीर स्वरुपात, अल्ट्रासाऊंड दर 1-3 दिवसांनी केला जातो.

गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या सुरुवातीच्या अल्ट्रासाऊंड लक्षणांपैकी एक म्हणजे प्लेसेंटाची जाडी सर्वसामान्य प्रमाणाच्या तुलनेत 0.5-1.0 सेमीने वाढणे. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाची उपस्थिती देखील यकृत, गर्भाच्या प्लीहा आणि पॉलीहायड्रॅमनिओसमध्ये वाढ द्वारे दर्शविली जाते. गर्भाच्या रोगाच्या तीव्रतेसाठी अतिरिक्त अल्ट्रासाऊंड निकष नाभीसंबधीचा दोरखंड नसाचा विस्तार (10 मिमी पेक्षा जास्त) असू शकतो.

सर्वात अचूकपणे, अल्ट्रासाऊंड हेमोलाइटिक रोगाच्या एडेमेटस स्वरूपाचे निदान करते, ज्यासाठी निकष प्लेसेंटोमेगाली (6.0-8.0 सेमी पर्यंत), हेपेटोस्प्लेनोमेगाली, जलोदर, पॉलीहायड्रॅमनिओस (चित्र 32.18) उच्चारले जातात. गंभीर भ्रूण जलोदर असलेल्या पॅथॉलॉजिकल अल्ट्रासाऊंड लक्षणांमध्ये कार्डिओमेगाली आणि पेरीकार्डियल इफ्यूजन, हायड्रोथोरॅक्स, आतड्याच्या भिंतीला सूज येणे, डोके, खोड आणि हातपायांच्या त्वचेखालील ऊतींना सूज येणे यामुळे आतड्याची इकोजेनिकता वाढते.

तांदूळ. 32.18. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे एडेमेटस फॉर्म, इकोग्राम.

ए - प्लेसेंटोमेगाली; बी - जलोदर

मधल्या सेरेब्रल धमनीमधील जास्तीत जास्त रक्तप्रवाहाचा वेग आणि गर्भातील हिमोग्लोबिनची पातळी यांच्यातील व्यस्त संबंध आता सिद्ध झाला आहे. मधल्या सेरेब्रल धमनीचा उच्च जास्तीत जास्त रक्त प्रवाह वेग अशक्तपणामुळे हृदयाच्या उत्पादनात वाढ आणि हेमोलाइटिक रोग (चित्र 32.19) मध्ये रक्त स्निग्धता कमी झाल्यामुळे स्पष्ट केले आहे. गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या निदानासाठी अतिरिक्त निकष म्हणून गर्भाच्या मध्य सेरेब्रल धमनीमध्ये जास्तीत जास्त रक्त प्रवाह वेग वापरण्याचा हा आधार बनला आणि आक्रमक निदान प्रक्रियेची वारंवारता कमी करते (अम्नीओसेन्टेसिस, कॉर्डोसेन्टेसिस) (चित्र 32.20).

तांदूळ. ३२.१९. हेमोलाइटिक रोग असलेल्या गर्भाच्या मधल्या सेरेब्रल धमनीमध्ये रक्त प्रवाह, डोपलरोग्राम

तांदूळ. 32.20. गर्भाच्या मधल्या सेरेब्रल धमनीमध्ये जास्तीत जास्त सिस्टॉलिक रक्तप्रवाह गतीच्या निर्धारावर आधारित अॅनिमियाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी स्केल

हायपरबिलिरुबिनेमिया हे गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या मुख्य लक्षणांपैकी एक आहे बिलीरुबिनची ऑप्टिकल घनता निश्चित कराअम्नीओटिक द्रवपदार्थात. गर्भाच्या मूत्रपिंडांद्वारे स्रावित बिलीरुबिनचे प्रमाण वाढते म्हणून ते वाढते.

अम्नीओटिक द्रवपदार्थातील बिलीरुबिनची ऑप्टिकल घनता निश्चित करण्यासाठी अम्नीओसेन्टेसिस रुग्णालयात आणि बाह्यरुग्ण आधारावर दोन्ही केले जाऊ शकते. अम्नीओसेन्टेसिसचे संकेत: ओझे असलेला प्रसूती इतिहास (हेमोलाइटिक रोगाच्या गंभीर स्वरूपामुळे मुलांचा जन्मपूर्व, अंतः- किंवा जन्मानंतरचा मृत्यू); हेमोलाइटिक रोगामुळे एक्सचेंज रक्तसंक्रमण झालेल्या मुलांची उपस्थिती; गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या अल्ट्रासाऊंड मार्करचा शोध; आईच्या रक्तातील अँटीबॉडी टायटर 1:16 आणि त्यावरील.

अम्नीओटिक द्रवपदार्थातील बिलीरुबिनचे शोषण फोटोइलेक्ट्रिक कलरीमीटर किंवा शक्यतो स्पेक्ट्रोफोटोमीटर वापरून निर्धारित केले जाऊ शकते.

450 nm च्या तरंगलांबीसह FEK वापरून, गर्भधारणेच्या 34-35 आठवड्यांपासून अम्नीओटिक द्रवपदार्थाची तपासणी केली जाऊ शकते. बिलीरुबिनची ऑप्टिकल घनता 0.1 Rel.un पेक्षा कमी आहे. गर्भाच्या रोगाची अनुपस्थिती दर्शवते. हेमोलाइटिक रोगाच्या विकासासह बिलीरुबिनची ऑप्टिकल घनता वाढते: 0.1-0.15 ची मूल्ये सौम्य रोग दर्शवतात, 0.15-0.2 मध्यम रोग दर्शवतात, 0.2 सेकंदांपेक्षा जास्त उच्च शक्यतागर्भाचा गंभीर हेमोलाइटिक रोग सूचित करतो.

अधिक अचूकपणे आणि गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर (24 आठवड्यांपासून सुरू होणारी) प्रकाशाच्या वेगवेगळ्या तरंगलांबींवर (300 ते 700 एनएम पर्यंत) अम्नीओटिक द्रवपदार्थातील बिलीरुबिनच्या ऑप्टिकल घनतेचे परीक्षण करून गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे शक्य आहे. स्पेक्ट्रोफोटोमीटर प्राप्त झालेल्या मूल्यांचा अर्थ लिली स्केलनुसार केला जातो, जो झोनमध्ये विभागलेला आहे: 1, 2A, 2B, 2C, 3 (चित्र 32.21).

तांदूळ. ३२.२१. लिली स्केल

जर बिलीरुबिनच्या ऑप्टिकल घनतेचे मूल्य झोन 1 शी संबंधित असेल, तर गर्भ निरोगी किंवा आरएच-निगेटिव्ह मानला जावा, एका महिन्यानंतर अम्नीओसेन्टेसिसची पुनरावृत्ती करणे आवश्यक आहे. जर मूल्ये झोन 2A मध्ये असतील तर 4 आठवड्यांनंतर अम्नीओसेन्टेसिसची पुनरावृत्ती होते. झोन 2 बी नुसार, ही प्रक्रिया 1-2 आठवड्यांनंतर केली जाते. झोन 2C मधील निर्देशक डायग्नोस्टिक कॉर्डोसेंटेसिससाठी संकेत तयार करतात. जर मूल्य लिली स्केलच्या 3 रा झोनशी संबंधित असेल, तर 34 आठवड्यांपर्यंतच्या गर्भधारणेच्या कालावधीसह, कॉर्डोसेन्टेसिस आणि इंट्रायूटरिन रक्त संक्रमण 34 आठवड्यांनंतर सूचित केले जाते - प्रसूती.

अलिकडच्या वर्षांत, अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा अभ्यास, त्याच्या आक्रमकतेमुळे, त्याचे सर्वोत्कृष्ट महत्त्व गमावले आहे, कारण निदानात्मक महत्त्वाच्या दृष्टीने ते अल्ट्रासाऊंडद्वारे निर्धारित मध्य सेरेब्रल धमनीच्या जास्तीत जास्त सिस्टॉलिक रक्त प्रवाह गतीच्या निर्देशकाशी तुलना करता येते. गैर-आक्रमक पद्धत). गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाची तीव्रता शोधण्यासाठी आणि निर्धारित करण्यासाठी सर्वात अचूक पद्धत आहे गर्भाची रक्त चाचणीद्वारे प्राप्त कॉर्डोसेन्टेसिस(नाभीसंबधीचा दोरखंड पंक्चर). गर्भावस्थेच्या 24 व्या आठवड्यापासून कॉर्डोसेन्टेसिस केले जाते ("प्रसूती आणि पेरीनाटोलॉजीमधील परीक्षा पद्धती" या अध्यायातील पद्धत पहा).

कॉर्डोसेन्टेसिसचे संकेत म्हणजे लिली स्केलच्या झोन 3 किंवा 2C मध्ये बिलीरुबिनच्या ऑप्टिकल घनतेचा पत्रव्यवहार, गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे अल्ट्रासाऊंड मार्कर, 1:32 आणि त्यावरील अँटीबॉडी टायटर, वाढलेले ऍनेमनेसिस (पूर्व-, इंट्रा- किंवा जन्मानंतरच्या मृत्यूचे) हेमोलाइटिक रोगाच्या गंभीर स्वरूपातील मुले; हेमोलाइटिक रोगामुळे बदली रक्त संक्रमण झालेल्या मुलांचा जन्म).

गर्भाच्या रक्ताच्या अभ्यासामध्ये गटाचे निर्धारण, आरएच संलग्नता, हिमोग्लोबिन, हेमॅटोक्रिट आणि बिलीरुबिन पातळी, अप्रत्यक्ष कोम्ब्स चाचणी समाविष्ट आहे.

जर गर्भामध्ये आरएच-निगेटिव्ह रक्त आढळले आणि म्हणून, हेमोलाइटिक रोग विकसित होण्याची शक्यता नाही, तर गर्भवती महिलेचे पुढील निरीक्षण नॉन-लसीकरण केलेल्या रुग्णाप्रमाणेच केले जाते. आरएच-पॉझिटिव्ह गर्भाच्या रक्तासह आणि गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा कोणताही डेटा नसल्यामुळे (हिमोग्लोबिन आणि हेमॅटोक्रिट गर्भधारणेच्या नियमांशी संबंधित आहेत), जेव्हा हेमोलाइटिक रोगाची अल्ट्रासाऊंड चिन्हे दिसतात तेव्हा 4 आठवड्यांनंतर किंवा त्यापूर्वी वारंवार कॉर्डोसेंटेसिस केले जाते. हिमोग्लोबिन आणि हेमॅटोक्रिट (15% किंवा त्याहून अधिक) कमी होणे, गर्भाच्या आजाराचे संकेत देते, इंट्रायूटरिन थेरपीची आवश्यकता असते.

गर्भाचा हेमोलाइटिक रोग बहुतेकदा हायपोक्सियासह असतो, म्हणून कार्डियोटोकोग्राफीसह गर्भाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

कार्डिओटोकोग्राम गर्भाच्या हायपोक्सियाचे वैशिष्ट्य दर्शविते, ज्याची तीव्रता हेमोलाइटिक रोगाची तीव्रता वाढते म्हणून वाढते. कार्डिओटोकोग्रामचे स्पष्टीकरण G.M च्या बदलामध्ये गर्भाच्या हृदयाच्या क्रियाकलापांचे मूल्यांकन करण्यासाठी स्केलनुसार केले जाते. Savelyeva et al. ("प्रसूतिशास्त्र आणि पेरीनॅटोलॉजीमधील परीक्षेच्या पद्धती" पहा). सायनसॉइडल प्रकारची वक्र हेमोलाइटिक रोगाचे एडेमेटस स्वरूप आणि गर्भाची अत्यंत गंभीर स्थिती दर्शवते (चित्र 32.22).

तांदूळ. ३२.२२. हेमोलाइटिक रोगाच्या एडेमेटस स्वरूपात गर्भाच्या हृदय गतीची सायनसॉइडल लय

क्रॉनिक हायपोक्सियाच्या लक्षणांसह, गर्भाच्या स्थितीत बिघाड लवकर ओळखण्याच्या उद्देशाने दररोज निरीक्षण केले पाहिजे.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अल्ट्रासाऊंड फेटो- आणि प्लेसेंटोमेट्री, गर्भाच्या मधल्या सेरेब्रल धमनीमध्ये रक्त प्रवाह गतीचे मूल्यांकन, अॅम्नीओसेन्टेसिस आणि कॉर्डोसेन्टेसिसचे परिणाम आपल्याला रुग्णाच्या व्यवस्थापनासाठी योग्य युक्ती विकसित करण्यास अनुमती देतात. व्यवस्थापन योजना गर्भधारणेचे वय, गर्भाची स्थिती आणि या संस्थेतील पेरिनेटल सेवांच्या शक्यतांवर अवलंबून असते (इंट्रायूटरिन रक्त संक्रमण आणि अकाली बाळांचे संगोपन).

अलिकडच्या वर्षांत, एक पद्धत विकसित केली गेली आहे आणि सराव मध्ये वापरली जाऊ लागली आहे, ज्यामुळे गर्भाच्या रक्ताच्या आरएच-संबद्धतेचे निदान करण्यासाठी आईच्या परिघीय रक्तातील गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सची तपासणी करणे शक्य होते. गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या काळात गर्भाच्या रक्ताची आरएच-नकारात्मक संलग्नता (निदान अचूकता 100% पर्यंत) अवास्तव आक्रमक निदान हस्तक्षेप टाळणे शक्य करते.

गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा उपचारगर्भाला इंट्राव्हस्कुलर रक्त संक्रमणामध्ये समाविष्ट आहे. इंट्रायूटरिन रक्त संक्रमण हिमोग्लोबिन आणि हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी वाढवते, गर्भाच्या हेमोलाइटिक रोगाचा एडेमेटस स्वरूपाचा धोका कमी करते आणि गर्भधारणा लांबणीवर टाकते. याव्यतिरिक्त, गर्भाला धुतलेल्या एरिथ्रोसाइट्सचे रक्तसंक्रमण Rh-पॉझिटिव्ह एरिथ्रोसाइट्सची सापेक्ष संख्या कमी करून आणि गर्भाच्या हेमॅटोक्रिटला गंभीर पातळीपेक्षा वरच्या पातळीवर राखून गर्भवती महिलेच्या शरीराची प्रतिकारशक्ती कमकुवत करण्यास मदत करते.

इंट्राव्हस्कुलर रक्तसंक्रमणासाठी, कॉर्डोसेन्टेसिस केले जाते आणि रक्तसंक्रमणपूर्व हेमॅटोक्रिट निर्धारित करण्यासाठी गर्भाचे रक्त घेतले जाते. गर्भाच्या रक्ताचा नमुना घेतल्यानंतर, रक्तसंक्रमणाची मात्रा गर्भाच्या हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी, रक्तदात्याचे रक्त आणि गर्भधारणेचे वय लक्षात घेऊन मोजली जाते. इंट्रायूटरिन रक्तसंक्रमणासाठी, एरिथ्रोसाइट मास [आरएच-नकारात्मक रक्ताच्या 0 (आय) गटाचे एरिथ्रोसाइट्स धुतले जातात] वापरला जातो, प्रशासनाचा दर 1-2 मिली / मिनिटापेक्षा जास्त नसावा.

रक्तसंक्रमणाच्या शेवटी, प्रक्रियेच्या परिणामकारकतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी रक्तसंक्रमणानंतरचे हेमॅटोक्रिट आणि हिमोग्लोबिन निर्धारित करण्यासाठी गर्भाच्या रक्ताचा एक नियंत्रण नमुना घेतला जातो.

गर्भधारणेचा कालावधी आणि पोस्टऑपरेटिव्ह हेमॅटोक्रिटच्या पातळीनुसार वारंवार रक्त संक्रमणाची आवश्यकता निश्चित केली जाते. हे लक्षात घेतले जाते की हेमोलाइटिक रोगात, हेमॅटोक्रिट कमी होण्याचा दर दररोज सरासरी 1% असतो.

गर्भधारणेच्या 32-34 आठवड्यांपर्यंत इंट्रायूटरिन रक्त संक्रमण वारंवार केले जाऊ शकते, या कालावधीनंतर, लवकर प्रसूतीचा मुद्दा निश्चित केला जातो.

जन्माची युक्ती.आरएच-संवेदनासह गर्भवती महिलांच्या प्रसूतीची पद्धत गर्भाची स्थिती, गर्भधारणेचे वय, समानता आणि जन्म कालव्याची तयारी यावर अवलंबून असते.

गर्भाच्या आजाराच्या गंभीर स्वरूपाच्या क्लिनिकल लक्षणांच्या अनुपस्थितीत, गर्भधारणेचा कालावधी पूर्ण-मुदतीच्या जवळ (36 आठवड्यांपेक्षा जास्त) आणि प्रौढ गर्भाशय ग्रीवा, बाळाचा जन्म नैसर्गिक जन्म कालव्याद्वारे केला जातो. जर गर्भाचा रोग गंभीर असेल, तर ऑपरेटिव्ह डिलिव्हरी श्रेयस्कर आहे, कारण बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाला होणारा अतिरिक्त आघात टाळतो.

नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग. निदान.आरएच-नकारात्मक रक्त किंवा आरएच-संवेदनशीलता असलेल्या स्त्रियांमध्ये मुलाच्या जन्मानंतर लगेचच, आरएच संलग्नता आणि नवजात मुलाचे रक्त प्रकार आणि नाभीसंबधीच्या दोरखंडातून घेतलेल्या रक्तातील हिमोग्लोबिन आणि बिलीरुबिनची सामग्री निश्चित करणे आवश्यक आहे.

नवजात शिशुच्या सुरुवातीच्या काळात, नवजात मुलाच्या हेमोलाइटिक रोगाचे तीन मुख्य क्लिनिकल प्रकार आहेत:

कावीळ आणि जलोदर न हेमोलाइटिक अॅनिमिया;

कावीळ सह hemolytic अशक्तपणा;

कावीळ आणि जलोदर सह हेमोलाइटिक अॅनिमिया.

कावीळ आणि जलोदर न करता हेमोलाइटिक अॅनिमिया- रोगाचा सर्वात सौम्य प्रकार. जन्माच्या वेळी मुलांमध्ये, त्वचेचा फिकटपणा लक्षात येतो, रक्तातील हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होते (140 ग्रॅम / एल पेक्षा कमी). कावीळ अनुपस्थित आहे किंवा 2-3 व्या दिवशी स्वतः प्रकट होते, किंचित व्यक्त होते आणि 7 व्या-10 व्या दिवशी अदृश्य होते.

कावीळ सह हेमोलाइटिक अशक्तपणाबहुतेकदा उद्भवते आणि जन्माच्या वेळी किंवा जन्मानंतर लगेचच त्वचेवर आणि श्लेष्मल त्वचेवर डाग पडतात (विपरीत शारीरिक कावीळ, जे 2-3 व्या दिवशी स्वतः प्रकट होते). यकृत आणि प्लीहा मध्ये वाढ नोंद आहे; नवजात मुलाच्या परिघीय रक्तातील हिमोग्लोबिन कमी होण्याबरोबरच, हायपरबिलीरुबिनेमिया दिसून येतो.

उपचाराशिवाय, पुढील 2-3 दिवसांत, कावीळ वाढते, सामान्य स्थिती बिघडते, बिलीरुबिन नशाची लक्षणे दिसतात (आळस, जन्मजात बिनशर्त प्रतिक्षेप कमी होणे, श्वसनक्रिया बंद होणे). कदाचित बिलीरुबिन एन्सेफॅलोपॅथीचा विकास (न्यूक्लियर कावीळ): चिंता, एक्सटेन्सर स्नायूंचा टोन वाढणे, टॉनिक आक्षेप, "अस्तित्वात सूर्य" चे लक्षण.

कावीळ आणि जलोदर सह हेमोलाइटिक अॅनिमिया- रोगाचा सर्वात गंभीर प्रकार, तो बहुतेकदा अंतर्गर्भातील गर्भ मृत्यू किंवा नवजात मुलाच्या मृत्यूसह समाप्त होतो. या स्वरूपात, गंभीर अशक्तपणा आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, सामान्यीकृत सूज, सेरस पोकळीमध्ये द्रव जमा होणे (जलोदर, हायड्रोपेरिकार्डियम, हायड्रोथोरॅक्स) आणि हेमोरेजिक सिंड्रोम दिसून येतात. एक्स्ट्रामेड्युलरी हेमॅटोपोईसिसच्या केंद्रस्थानामुळे यकृत, प्लीहा झपाट्याने वाढतात आणि कॉम्पॅक्ट होतात.

उपचार. हलका फॉर्महिमोग्लोबिन, हेमॅटोक्रिट आणि बिलीरुबिन पातळीचे दैनिक निरीक्षण आवश्यक आहे. संकेतांनुसार, नवजात मुलाच्या रक्त प्रकाराशी संबंधित आरएच-नेगेटिव्ह एरिथ्रोसाइट माससह अॅनिमिया दुरुस्त केला जातो. एरिथ्रोसाइट वस्तुमान 10-12 मिली / ता या वेगाने सिरिंज पंप वापरून मध्यवर्ती किंवा परिघीय शिरामध्ये घातलेल्या कॅथेटरद्वारे रक्तसंक्रमण केले पाहिजे, शक्यतो रक्तदाब, हृदय गती आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ यांच्या नियंत्रणाखाली.

इन्फ्युजन थेरपी देखील दर्शविली जाते, ज्याचा उद्देश नवजात मुलाचे शरीर डिटॉक्स करणे, रक्तातील अल्ब्युमिनची बिलीरुबिन-बाइंडिंग क्षमता वाढवणे आणि चयापचय विकार सुधारणे. इन्फ्यूजन माध्यमाच्या रचनेत 10% ग्लुकोज द्रावण, 5% अल्ब्युमिन द्रावण 8-10 मिली/किलो, प्लाझमा 10-15 मिली/किलोग्राम असते. प्रशासित द्रवपदार्थाची एकूण मात्रा नवजात मुलाच्या शारीरिक गरजांच्या 100-150% असावी.

समांतर, फोटोथेरपी केली जाते, ज्याचा उद्देश नवजात मुलाच्या त्वचेतील अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन त्याच्या पाण्यात विरघळणारे डेरिव्हेटिव्ह नष्ट करणे आहे. फोटोथेरपीसाठी, 460-480 एनएमच्या तरंगलांबीसह डेलाइट किंवा निळ्या प्रकाशाचे दिवे वापरले जातात. फोटोथेरपी इनक्यूबेटरमध्ये सतत किंवा स्पंदित मोडमध्ये केली जाते.

सह मुलांवर उपचार नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोगमध्यम, सूचित इन्फ्यूजन थेरपी आणि फोटोथेरपी व्यतिरिक्त, इंट्रागॅस्ट्रिक ड्रिप (10-12 मिली / तासाच्या दराने) पित्ताशयाचा दाह रोखण्यासाठी द्रवपदार्थाचा परिचय आणि आतड्यात उत्सर्जित बिलीरुबिनचे शोषण देखील समाविष्ट आहे. एकूण द्रवपदार्थाचे प्रमाण 60-70 मिली/किलो असावे (प्लाझ्मा 10-15 मिली/किलो, 25% मॅग्नेशियम सल्फेट द्रावण 5-8 मिली/किलो, 4% पोटॅशियम क्लोराईड द्रावण 5-8 मिली/किलो, 5% ग्लुकोज द्रावण. पूर्ण खंड).

नवजात अर्भकामध्ये हायपरबिलीरुबिनेमियाचा मुख्य उपचार म्हणजे एक्सचेंज ट्रान्सफ्यूजन (बीआरटी).

ZPK लवकर (जन्मानंतर 1ल्या-2ऱ्या दिवशी) आणि उशीरा (जन्मानंतर 3ऱ्या दिवसापासून). नवजात मुलाच्या रक्तप्रवाहातून बिलीरुबिन आणि अँटीबॉडी-अवरोधित एरिथ्रोसाइट्स काढून टाकण्यासाठी प्रारंभिक पीपीसी केले जाते, ज्यामुळे हिमोग्लोबिनची पातळी वाढते. उशीरा पीझेडकेचा उद्देश प्रामुख्याने बिलीरुबिन नशा रोखणे आहे.

लवकर PKK साठी संकेत; कॉर्ड रक्तातील एकूण बिलीरुबिनचे प्रमाण 100 μmol/l पेक्षा जास्त आहे; पूर्ण-मुदतीच्या आणि प्रौढ मुलासाठी चालू असलेल्या गहन उपचार आणि फोटोथेरपीच्या पार्श्वभूमीवर 10 μmol / l पेक्षा जास्त बिलीरुबिनमध्ये तासाभराने वाढ; - अकाली जन्मलेल्या बाळासाठी तासाला 8 μmol/l ची वाढ.

उशीरा PKD साठी संकेत म्हणजे पूर्ण मुदतीच्या बाळामध्ये एकूण बिलीरुबिनचे प्रमाण 308-340 μmol/l पेक्षा जास्त आणि 2000 ग्रॅमपेक्षा जास्त वजनाच्या अकाली बाळामध्ये 272-290 μmol/l पेक्षा जास्त.

आरएच-संघर्षामुळे हेमोलाइटिक रोग झाल्यास, पीपीसीसाठी एक-गट आरएच-निगेटिव्ह रक्त किंवा आरएच-निगेटिव्ह एरिथ्रोसाइट मास आणि एक-ग्रुप प्लाझ्मा यांचे मिश्रण वापरले जाते. गट घटकांमुळे विसंगततेच्या बाबतीत, 0 (I) गटाचे एरिथ्रोसाइट वस्तुमान (अनुक्रमे, मुलाशी संबंधित आरएच) आणि एक-समूह प्लाझ्मा रक्तसंक्रमित केले जातात.

कावीळ कमी झाल्यानंतर आणि सामान्यतः समाधानकारक स्थितीत बिलीरुबिन कमी झाल्यानंतर, नियमानुसार, जन्मानंतर 5-6 व्या दिवसापासून मुलाला स्तनावर लागू केले जाते. दुधामध्ये असलेले प्रतिपिंड खडबडीतपणामुळे आतड्यांसंबंधी भिंतीमध्ये प्रवेश करत नाहीत आणि हिमोग्लोबिनच्या पातळीवर विपरित परिणाम करत नाहीत.

सह नवजात मुलांसाठी मुख्य उपचार edematous फॉर्महेमोलाइटिक रोग गर्भगंभीर हायपोक्सिया आणि अॅनिमियाचा सामना करण्यासाठी BCC आणि हिमोग्लोबिनची पातळी त्वरित भरून काढणे आहे. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणामुळे, प्रथम पीबीके शुद्ध एरिथ्रोसाइट वस्तुमानाच्या 60-70 मिली/किलो दराने "लहान" व्हॉल्यूममध्ये केले जाऊ शकते.

पल्मोनरी एडेमामुळे गंभीर श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, फुफ्फुसाच्या अपुरेपणापासून मुक्त होईपर्यंत IVL सूचित केले जाते. गंभीर जलोदर सह, laparocentesis अल्ट्रासाऊंड नियंत्रण (फोटो) अंतर्गत केले जाते. नवजात मुलामध्ये हायपोटेन्शन टाळण्यासाठी, जलोदर द्रव हळूहळू काढून टाकला पाहिजे. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीमुळे झालेल्या गंभीर हृदयाच्या विफलतेच्या संबंधात, सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या पद्धतीनुसार कार्डियाक ग्लायकोसाइड थेरपी, कोलेस्टेसिसचा लवकर प्रतिबंध दर्शविला जातो.

रोगाच्या एडेमेटस स्वरूपासाठी फोटोथेरपी मर्यादित आहे, कारण आयुष्याच्या पहिल्या दिवसात थेट बिलीरुबिन मोठ्या प्रमाणात जमा होते आणि "कांस्य बेबी सिंड्रोम" सारखी गुंतागुंत शक्य आहे.

आरएच संवेदीकरण प्रतिबंधवेळेवर आहे:

कोणतेही रक्त संक्रमण, रुग्णाच्या आणि दात्याच्या रक्ताचे आरएच-संबंध लक्षात घेऊन;

आरएच-नकारात्मक रक्त असलेल्या महिलांमध्ये पहिल्या गर्भधारणेचे संरक्षण;

गर्भधारणेच्या कोणत्याही समाप्तीनंतर (आरएच-पॉझिटिव्ह गर्भ, गर्भपात, एक्टोपिक गर्भधारणा) अँटी-आरएच इम्युनोग्लोब्युलिन प्रशासित करून संवेदनशीलतेच्या घटनेशिवाय आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या स्त्रियांमध्ये विशिष्ट रोगप्रतिबंधक उपाय.

आरएच संवेदीकरणाच्या विशिष्ट प्रतिबंधासाठी, अँटी-आरएच इम्युनोग्लोबुलिन (विशिष्ट प्रतिपिंड) वापरला जातो. अँटी-रीसस इम्युनोग्लोबुलिनचा प्रभाव आईच्या शरीरात उपस्थित असलेल्या प्रतिजनांच्या बंधनामुळे रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या प्रतिबंधामुळे होतो.

औषध एका डोसमध्ये (300 mcg) इंट्रामस्क्युलरली एकदा प्रशासित केले जाते: बाळंत स्त्रीला - बाळंतपणानंतर 72 तासांनंतर (शक्यतो पहिल्या 2 तासांच्या आत) थेट किंवा कृत्रिमरित्या गर्भधारणा संपल्यानंतर किंवा एक्टोपिकसाठी शस्त्रक्रिया. नंतर सिझेरियन विभाग, प्लेसेंटाचे मॅन्युअल पृथक्करण, तसेच प्लेसेंटल अप्रेशन, औषधाचा डोस दुप्पट करणे आवश्यक आहे (600 mcg).

रक्ताच्या सीरममध्ये आरएच ऍन्टीबॉडीजशिवाय आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या सर्व गर्भवती महिलांसाठी आरएच संवेदनापूर्व प्रॉफिलॅक्सिस देखील खूप महत्वाचे आहे. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की गर्भाच्या एरिथ्रोसाइट्सचे माता रक्ताभिसरणात ट्रान्सप्लेसेंटल संक्रमण गर्भधारणेच्या 28 आठवड्यांपासून दिसून येते आणि प्रसूतीपूर्वी संवेदना सुरू होऊ शकते. गर्भधारणेच्या 28 आठवड्यांत, आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या सर्व गैर-लसीकरण न केलेल्या गर्भवती महिलांना, जर गर्भाचा बाप आरएच-पॉझिटिव्ह असेल तर, त्यांना 300 एमसीजी अँटी-आरएच 0 (डी)-इम्युनोग्लोबुलिन हायपरआरओयू एस/डी रोगप्रतिबंधक औषध मिळावे. जे प्लेसेंटामधून जात नाही आणि विशेषतः आरएच संवेदीकरणाच्या प्रसूतीपूर्व प्रतिबंधासाठी डिझाइन केलेले आहे. गर्भधारणेच्या वयाची पर्वा न करता, आक्रमक प्रक्रियेनंतर (कोरियोनिक बायोप्सी, अम्नीओसेन्टेसिस, कॉर्डोसेन्टेसिस) जन्मपूर्व रोगप्रतिबंधक प्रक्रिया देखील केली जाते. आरएच-पॉझिटिव्ह रक्त असलेल्या मुलाच्या जन्माच्या वेळी, जन्मानंतर पहिल्या 72 तासांमध्ये अँटी-आरएच-गॅमाग्लोबुलिन वारंवार प्रशासित केले जाते.

आरएच-संवेदनशीलता असलेल्या आणि अत्यंत ओझे असलेला इतिहास (हेमोलाइटिक रोगामुळे मुलांचा मृत्यू) असलेल्या स्त्रियांना इन विट्रो फर्टिलायझेशनचा वापर करून आरएच-निगेटिव्ह रक्त असलेल्या गर्भासह गर्भधारणेच्या शक्यतेची जाणीव असणे आवश्यक आहे. IVF दरम्यान, प्रीप्लांटेशन निदान प्रक्रियेत, तंतोतंत मातृ आरएच-निगेटिव्ह रक्ताचा वारसा असलेले भ्रूण निवडले जातात आणि गर्भाशयात हस्तांतरित केले जातात. या प्रकरणात, आरएच फॅक्टर (डीडी) साठी वडिलांची विषमता ही एक पूर्व शर्त आहे, जेव्हा 50% मध्ये गर्भ आरएच-नकारात्मक रक्ताने असेल अशी अपेक्षा करणे शक्य आहे.

जन्माच्या दुखापती

जन्माचा आघात म्हणजे गर्भाला यांत्रिक नुकसान (ऊती आणि अवयवांच्या अखंडतेचे उल्लंघन) जे जन्म कालव्यातून जात असताना उद्भवते. मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्था, मऊ उती आणि गर्भाच्या हाडे यांच्या जन्माच्या जखमा आहेत. तीव्र आणि तीव्र हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर इंट्राक्रॅनियल रक्तस्राव देखील होऊ शकतो, विशेषत: अकाली अर्भकांमध्ये.

नवजात बाळाच्या जन्माच्या दुखापतीचे कारण जलद, जलद आणि प्रदीर्घ श्रम, गर्भाचे मोठे वस्तुमान, ओटीपोटाचे अरुंद होणे, योनीतून प्रसूती ऑपरेशन्स (संदंश लावणे, व्हॅक्यूम काढणे, गर्भाला वळवणे आणि पायाने काढून टाकणे) असू शकते. आवश्यक अटींची अनुपस्थिती किंवा तंत्रज्ञानाचे उल्लंघन.

तीव्र आणि तीव्र गर्भाच्या हायपोक्सियामुळे जन्मजात आघात होण्याची शक्यता वाढते.

CNS नुकसान(मेंदू आणि पाठीचा कणा). अत्यंत क्लेशकारक मेंदूला दुखापत(रक्तस्राव) तुलनेने क्वचितच घडतात, बहुतेकदा त्यांचे कारण हायपोक्सिया असते. एपिड्यूरल, सबड्यूरल, सबराच्नॉइड आणि इंट्रासेरेब्रल हेमोरेज आहेत, जे बहुतेक वेळा कवटीच्या हाडांना, ड्युरा मेटर आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह्ज (शिरासंबंधी सायनस, सेरेबेलर टेंटियम इ.) च्या नुकसानासह असतात. एपिड्यूरल रक्तस्राव वर स्थित आहेत आतील पृष्ठभागहाड आणि पेरीओस्टेममधील कवटी, सबड्यूरल रक्तस्राव - ड्युरा आणि पिया मेटर दरम्यान, सबराच्नॉइड हेमोरेज - अॅराक्नोइड आणि सेरेब्रल गोलार्धांच्या पृष्ठभागाच्या दरम्यान.

आनुवंशिकतेची पर्वा न करता क्लिनिकल चित्रनवजात मुलांमध्ये रक्तस्रावाचे स्थान आणि आकार तसेच सहवर्ती जखमांवर अवलंबून असते.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या जन्माच्या आघाताच्या तीव्र कालावधीत, उत्तेजना दिसून येते (अस्वस्थ रडणे, वाढलेली श्वासोच्छ्वास आणि टाकीकार्डिया, आक्षेप, अंगाचा थरकाप, सामान्य चिंता). सेरेब्रल लक्षणांव्यतिरिक्त, फोकल लक्षणे बहुतेक वेळा पाहिली जातात. उत्तेजित होण्याचा कालावधी उदासीनतेने बदलला जाऊ शकतो सामान्य सुस्तपणा, स्नायूंचा टोन कमी होणे, अॅडायनामिया, कमकुवत रडणे, शोषण्याची कमतरता, रक्तदाब कमी होणे, त्वचेचा फिकटपणा.

मुलामध्ये सर्वात स्पष्ट क्लिनिकल चित्र सेरेबेलर प्लेकच्या फाटण्याने दिसून येते, ज्याशी संबंधित आहे वारंवार विकासइंट्रासेरेबेलर हेमॅटोमास, तसेच मेंदूच्या स्टेमचे कॉम्प्रेशन. या प्रकारच्या जन्माच्या दुखापती असलेल्या मुलांमध्ये गंभीर इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शन, हायपोरेफ्लेक्सिया, हायपोटेन्शन, टॉनिक आकुंचन, ओपिस्टोटोनस, रक्तवहिन्यासंबंधी पडझड, श्वसन निकामी होणे, कोमाची चिन्हे आहेत. जीवनाचा अंदाज अत्यंत प्रतिकूल आहे.

मेंदूच्या नुकसानाच्या निदानामध्ये न्यूरोसोनोग्राफीला खूप महत्त्व आहे, जे आपल्याला मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील विविध बदल तसेच स्पाइनल पंचर ओळखण्यास अनुमती देते. सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडच्या सूक्ष्म तपासणीमध्ये बदललेले आणि न बदललेले एरिथ्रोसाइट्स, मिश्रित न्यूट्रोफिल-ल्युकोसाइटिक सायटोसिस, भारदस्त प्रथिने पातळी, मॅक्रोफेज दिसून येतात.

पाठीच्या कण्यातील अत्यंत क्लेशकारक जखममध्ये विशेषतः वारंवार घडतात ग्रीवा प्रदेशडोके आणि विशेषत: गर्भाच्या ब्रीच प्रेझेंटेशनसह मॅन्युअल सहाय्याच्या तरतुदी दरम्यान गर्भाचे डोके आणि मान यांच्या शारीरिक नसलेल्या ताणामुळे. खडबडीत कर्षण आणि डोके फिरवणे, क्रिस्टेलर पद्धतीचा वापर केल्याने कवटीचा पाया आणि मानेच्या मणक्यांच्या दरम्यानचे अंतर वाढते, कशेरूक प्रणालीच्या वाहिन्यांना नुकसान होते, पुच्छ ट्रंक, रीढ़ की हड्डीच्या ग्रीवाचे भाग. , मुळं.

रीढ़ की हड्डीच्या नुकसानीमुळे नवजात मुलाचा मृत्यू तीव्र श्वसन आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयशाच्या पार्श्वभूमीवर होऊ शकतो. हयात असलेल्या मुलांमध्ये, जन्मजात पाठीच्या कण्याला दुखापत पॅरेसिस आणि हातपायांच्या अर्धांगवायूसह असू शकते.

स्पाइनल कॉर्डच्या दुखापतीचे निदान एक्स-रे आणि संगणित टोमोग्राफीद्वारे पुष्टी केली जाते.

परिधीय मज्जासंस्थेला जन्मतः नुकसान.अर्धांगवायू (पॅरेसिस) चेहर्यावरील मज्जातंतू सामान्यतः जेव्हा ते संकुचित केले जाते तेव्हा उद्भवते प्रसूती संदंशकिंवा आईच्या पेल्विक हाडे ( अरुंद श्रोणि), टेम्पोरल हाड किंवा कवटीच्या पायाच्या हाडांच्या फ्रॅक्चरसह. चेहरा प्रेझेंटेशनमध्ये जन्मलेल्या मुलांमध्ये पक्षाघात अधिक वेळा होतो. जेव्हा नवजात रडतो किंवा रडतो तेव्हा चेहर्याचा विषमता विशेषतः दृश्यमान असतो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, चेहर्यावरील मज्जातंतूचे पॅरेसिस आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यात स्वतःच निराकरण होते.

ब्रॅचियल प्लेक्सस इजानवजात मुलांमध्ये, नियमानुसार, गर्भाच्या डोक्यावर जास्त कर्षण, प्रसूती संदंशांचा अयोग्य वापर, गर्भाच्या ब्रीच प्रेझेंटेशनमध्ये मॅन्युअल सहाय्य प्रदान करण्याच्या तंत्राचे उल्लंघन इत्यादींशी संबंधित आहे. ब्रॅचियल प्लेक्ससचे नुकसान मर्यादित असू शकते. लहान रक्तस्राव आणि मज्जातंतूच्या खोडाभोवती सूज येणे, परंतु असे देखील होते पूर्ण ब्रेकनसा ब्रॅचियल प्लेक्ससचा पराभव अनेकदा एकतर्फी असतो. नैदानिक ​​​​चित्र हानीच्या स्थानावर अवलंबून असते: वरचा पक्षाघात - 5-6 वा गर्भाशय ग्रीवाचा पक्षाघात (एर्ब-ड्यूचेन पाल्सी), खालचा पक्षाघात - 7-8वा ग्रीवा आणि 1-2रा वक्ष भाग (डेजेरिन-क्लम्पके पाल्सी). ब्रॅचियल प्लेक्ससचा सामान्य पक्षाघात (ब्रेकियल प्लेक्ससच्या सर्व घटकांचा एकत्रित पक्षाघात) दुर्मिळ आहे.

ब्रॅचियल प्लेक्ससच्या दुखापतींच्या उपचारांमध्ये 3-6 आठवड्यांसाठी शारीरिक स्थितीत अंग लवकर स्थिर करणे समाविष्ट आहे.

मऊ उती आणि हाडांचा जन्म आघात.cephalohematomaपेरीओस्टेम अंतर्गत रक्तस्त्रावचा परिणाम आहे, जो लहान श्रोणीच्या एका विमानात गर्भाच्या डोक्याच्या दीर्घकाळ राहण्याच्या परिणामी तसेच प्रसूती संदंश किंवा व्हॅक्यूम एक्स्ट्रॅक्टर वापरताना होतो. नवजात मुलाच्या डोक्याच्या पॅल्पेशनवर, सेफॅलोहेमॅटोमाच्या क्षेत्रामध्ये चढ-उतार निश्चित केले जातात, त्याच्या पायावर एक दाट रोलर निर्धारित केला जातो.

बहुतांश घटनांमध्ये विशेष उपचारआवश्यक नाही, कारण सेफॅलोहेमॅटोमा हळूहळू निराकरण होते. खूप मोठ्या रक्तस्राव सह, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप (हेमॅटोमा रिक्त करणे) आवश्यक आहे.

क्लॅव्हिकल फ्रॅक्चरजन्म इजा सर्वात सामान्य प्रकार आहे. वैद्यकीयदृष्ट्या, क्लॅव्हिकल फ्रॅक्चर मुलाच्या चिंतेमुळे प्रकट होते जेव्हा लपेटताना, फ्रॅक्चरच्या जागेवर सूज दिसून येते आणि पॅल्पेशनवर हाडांच्या तुकड्यांची क्रेपिटस आढळू शकते. तथापि, पुष्कळदा क्लॅव्हिकल फ्रॅक्चरचे निदान होत नाही आणि 5-7 व्या दिवशी ओळखले जाते, जेव्हा कॉलस तयार होतो. रेडियोग्राफीद्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते. दुखापत झालेल्या बाजूला हाताची स्थिर स्थिती क्लॅव्हिकलच्या जलद संलयनास हातभार लावते. मुलाच्या आयुष्याच्या दुस-या आठवड्याच्या शेवटी, हंसली सहसा एकत्र वाढते.

ह्युमरस फ्रॅक्चरबहुतेकदा डायफिसिसच्या वरच्या आणि मध्य तृतीयांश भागात उद्भवते आणि पूर्ण आणि सबपेरियोस्टील असू शकते. फ्रॅक्चर साइटवर पॅल्पेशन सूज, अंगाची विकृती, हाडांच्या तुकड्यांच्या क्रेपिटसद्वारे निर्धारित केले जाते.

फ्रॅक्चरचे स्वरूप रेडियोग्राफीद्वारे निर्दिष्ट केले जाते. तुकड्यांच्या विस्थापनाच्या अनुपस्थितीत, ते मऊ पट्टीपर्यंत मर्यादित असतात आणि विस्थापनाच्या बाबतीत, तुकडे पुनर्स्थित केले जातात आणि अंग प्लास्टर थोराकोब्रॅचियल पट्टीमध्ये निश्चित केले जाते.

फॅमर च्या फ्रॅक्चरसामान्यतः जेव्हा गर्भ ओटीपोटाच्या टोकाने काढून टाकला जातो किंवा जेव्हा ब्रीच प्रेझेंटेशनमध्ये मॅन्युअल सहाय्य चुकीच्या पद्धतीने प्रदान केले जाते तेव्हा उद्भवते. डायफिसिसचा मध्य भाग बहुतेकदा खराब होतो. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे अंगाच्या सक्तीच्या स्थितीद्वारे प्रकट होते, जेव्हा तुकडे विस्थापित होतात, फेमर विकृत होतो आणि हाडांच्या तुकड्यांचा क्रेपिटस जाणवतो. उपचार हा फ्रॅक्चरच्या प्रकारावर अवलंबून असतो, जो रेडियोग्राफीद्वारे निर्धारित केला जातो. हाडांच्या तुकड्यांच्या विस्थापनाच्या अनुपस्थितीत, नवजात मुलाचा पाय प्लास्टर स्प्लिंटमध्ये निश्चित केला जातो. जेव्हा तुकडे विस्थापित होतात, तेव्हा त्यांचे पुनर्स्थित करणे आणि विस्ताराने अंग निश्चित करणे आवश्यक असते. फेमर साधारणपणे 16-18 दिवसात फ्यूज होतो.

नवजात मुलांमध्ये श्वसनाचे विकार

नवजात मुलाचे श्वसन त्रास सिंड्रोम प्रामुख्याने श्वसनाच्या विफलतेने प्रकट होते.

बहुतेकदा, श्वसन विकारांचे सिंड्रोम अकाली अर्भकांमध्ये दिसून येते, जे सर्फॅक्टंट सिस्टमच्या अपरिपक्वतेशी संबंधित आहे (सर्फॅक्टंट सिस्टमची परिपक्वता 35-36 आठवड्यांनी पूर्ण होते) आणि जन्माच्या वेळेपर्यंत त्याची कमतरता. सर्फॅक्टंटची कमतरता, टाइप 2 अल्व्होलोसाइट्सद्वारे संश्लेषित केलेले सर्फॅक्टंट, कालबाह्यतेवर अल्व्होली कोसळते आणि परिणामी, फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजचे क्षेत्र कमी होते, हायपोक्सिमिया आणि हायपरकॅपनिया. सर्फॅक्टंट सिस्टमच्या अपरिपक्वतामुळे हायलिन झिल्ली, एडेमेटस-हेमोरेजिक सिंड्रोम इत्यादींचा विकास होतो.

श्वासोच्छवासाच्या विकारांच्या सिंड्रोममध्ये पॅथोजेनेटिक घटक म्हणून गर्भाची हायपोक्सिया जन्माच्या वेळी गर्भधारणेच्या वयापेक्षा कमी महत्त्वाची नसते. हायपोक्सियामुळे फुफ्फुसांचे व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि हायपोपरफ्यूजन होऊ शकते, अल्व्होलर सर्फॅक्टंट निष्क्रिय होऊ शकते.

श्वसन त्रास सिंड्रोमचे एक कारण म्हणजे अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, मेकोनियम आणि रक्ताची आकांक्षा, ज्यामुळे वायुमार्गात अडथळा निर्माण होतो आणि फुफ्फुसांच्या सर्फॅक्टंट सिस्टमला नुकसान होते, परिणामी नवजात मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होते.

नवजात मुलांच्या श्वसनमार्गातून गर्भाच्या द्रवपदार्थाचे विलंबित रिसॉर्प्शन, सतत भ्रूण संप्रेषण आणि न्यूमोनियामुळे श्वसन त्रास सिंड्रोमचा विकास सुलभ होतो.

जन्मानंतरच्या पहिल्या तासांत आणि दिवसांत श्वसनक्रिया बंद होण्याचा तीव्र विकास वरच्या श्वसनमार्गाच्या आणि फुफ्फुसांच्या विकृतीमुळे (चोअनल एट्रेसिया, एसोफेजियल-ट्रॅचियल फिस्टुला, लोबर एम्फिसीमा, एजेनेसिस आणि फुफ्फुसाचा हायपोप्लासिया, पॉलीसिस्टोसिस, डायफ्रामॅटिक हर्निया) असू शकतो.

श्वसन विकारांच्या सिंड्रोमची सर्वात सामान्य अभिव्यक्ती म्हणजे न्यूमोपॅथी (पल्मोनरी ऍटेलेक्टेसिस, हायलिन मेम्ब्रेन रोग, एडेमेटस हेमोरेजिक सिंड्रोम, एस्पिरेशन सिंड्रोम) आणि न्यूमोनिया.

फुफ्फुसाचा ऍटेलेक्टेसिस- पहिल्या श्वासोच्छवासानंतर फुफ्फुसाच्या ऊतींचे क्षेत्र जन्मानंतर 48 तासांच्या आत जतन करणे. ऍटेलेक्टेसिसची मुख्य कारणे म्हणजे श्वसन केंद्राचा अविकसितपणा, त्याची उत्तेजितता कमी होणे, फुफ्फुसाच्या ऊतींची अपरिपक्वता, सर्फॅक्टंटच्या निर्मितीचे उल्लंघन आणि म्हणूनच हे पॅथॉलॉजी बहुतेक वेळा अकाली बाळांमध्ये दिसून येते. विखुरलेले (लहान) आणि विस्तृत (सेगमेंटल आणि पॉलीसेगमेंटल) एटेलेक्टेसिस आहेत. सेगमेंटल एटेलेक्टेसिस मोठ्या मुलांमध्ये दिसून येते.

हायलिन झिल्ली रोग- alveoli, alveolar ducts आणि श्वसन श्वासनलिका च्या आतील पृष्ठभाग वर एकसंध किंवा ढेकूळ hyaline सारखे पदार्थ एक पदच्युती आहे; अकाली आणि अपरिपक्व मुलांमध्ये अधिक सामान्य. महत्वाचे रोगजनक घटक म्हणजे फुफ्फुसांची अपरिपक्वता, हायपोक्सिया, हायपरकॅपनिया, वाढलेली केशिका पारगम्यता, बिघडलेले रक्त गोठणे. हायलिन झिल्लीचे पॅथोजेनेसिस देखील खराब सर्फॅक्टंट संश्लेषणाशी संबंधित आहे.

हा रोग जन्माच्या 1-2 तासांनंतर हळूहळू वाढत्या श्वसन विकारांसह प्रकट होतो. रोगाचा एक विशिष्ट रेडिओलॉजिकल चिन्ह "नोडोज-जाळीदार जाळी" आहे; सर्वात गंभीर प्रकरणांमध्ये, क्ष-किरण वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या फुफ्फुसीय क्षेत्रांचे एकसंध गडद होणे दर्शविते, ज्यामुळे हृदयाचे आकृतिबंध, मोठ्या वाहिन्या आणि डायाफ्राम वेगळे होऊ शकत नाहीत.

एडेमा-हेमोरेजिक सिंड्रोमसर्वात गंभीर नवजात न्यूमोपॅथीपैकी एक आहे. फुफ्फुसांच्या ऊतींमध्ये द्रवपदार्थ जास्त प्रमाणात जमा होण्याशी संबंधित आहे वाढलेली पारगम्यताहायपोक्सिमिया, ऍसिडोसिस, हायपोप्रोटीनेमिया, हायपरप्रोजेस्टेरोनेमिया, हृदयाच्या विफलतेमुळे कंजेस्टिव्ह प्लीथोरा.

न्यूमोपॅथीच्या या स्वरूपासह, श्वसन विकारांचे एक स्पष्ट सिंड्रोम दिसून येते: छातीतील लवचिक ठिकाणे मागे घेण्यासह श्वास लागणे, श्वसनक्रिया; हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यांचे उल्लंघन: एरिथमिया, सायनोसिस, त्वचेचा फिकटपणा; आकुंचन उद्भवते किंवा तीव्र होते, शोषणे आणि गिळताना त्रास होतो. फुफ्फुसांच्या संरचनेचे क्ष-किरण तपशील अस्पष्ट दिसतात, फुफ्फुसाच्या ऊतींचे हवादारपणा कमी होते, विशेषत: बेसल आणि रूट क्षेत्रांमध्ये. लक्षणीय सूज सह, संपूर्ण फुफ्फुस एकसंधपणे गडद होतो.

आकांक्षा सिंड्रोमअधिक प्रौढ आणि बऱ्यापैकी मोठ्या नवजात मुलांमध्ये अधिक वेळा विकसित होते. ब्रोन्कियल लुमेनच्या अडथळ्यासह मोठ्या प्रमाणात आकांक्षा जन्मानंतरच्या पहिल्या तासांमध्ये तीव्र श्वासोच्छवासास कारणीभूत ठरू शकते. कमी तीव्र आकांक्षेसह, ब्रोन्कियल एपिथेलियम आणि ऍसेप्टिक ल्यूकोसाइट अल्व्होलिटिसची मॅक्रोफेज प्रतिक्रिया विकसित होते. ऍस्पिरेशन मासचा संसर्ग बहुतेकदा बॅक्टेरियाच्या न्यूमोनियाच्या विकासासह असतो.

रेडिओग्राफवर, कॉम्पॅक्टेड फुफ्फुसाच्या ऊतींचे संमिश्र केंद्र दृश्यमान असतात, फुफ्फुसांच्या दाहक घुसखोरीसारखे दिसतात; फुफ्फुसांच्या अवरोधक ऍटेलेक्टेसिसची संभाव्य निर्मिती.

नवजात मुलांमध्ये निमोनिया.घटनेच्या वेळेनुसार, इंट्रायूटरिन आणि प्रसवोत्तर न्यूमोनिया वेगळे केले जातात.

खरे इंट्रायूटरिन न्यूमोनिया दुर्मिळ आहेत, मुख्यतः विशिष्ट इंट्रायूटरिन इन्फेक्शनसह (लिस्टिरिओसिस, सायटोमेगाली); अधिक वेळा निमोनिया (जन्मानंतर पहिल्या 2 दिवसात प्रकट झालेल्यांसह) जन्मानंतर विकसित होतो. न्यूमोपॅथी असलेल्या मुलांना न्यूमोनिया होण्याची शक्यता असते.

न्यूमोनियाच्या एटिओलॉजीमध्ये, विविध सूक्ष्मजीव, विषाणू, न्यूमोसिस्टिस, बुरशी आणि मायकोप्लाझ्मास पदार्थ; बहुतेक प्रकरणांमध्ये, न्यूमोनियामध्ये मिश्रित एटिओलॉजी असते. अलिकडच्या वर्षांत, न्यूमोनियाच्या एटिओलॉजीमध्ये क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोली, प्रोटीस आणि इतर ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवांचे प्रमाण वाढले आहे.

संसर्गजन्य एजंट अम्नीओटिक द्रवपदार्थाच्या आकांक्षेसह, नवजात मुलाच्या शरीरात ट्रान्सप्लेसंटली प्रवेश करू शकतो, हवेतील थेंबांद्वारे. नवजात मुलांमध्ये न्यूमोनियासह, दुष्टचक्र: श्वसनक्रिया बंद पडल्याने होमिओस्टॅसिसमध्ये अडथळा निर्माण होतो, ज्यामुळे कार्यावर विपरित परिणाम होतो बाह्य श्वसन. नवजात मुलांमध्ये न्यूमोनिया फुफ्फुसातील शारीरिक बदल, हायपरथर्मिया, ल्यूकोसाइटोसिस, तसेच हायपोक्सिया, हायपरकॅपनिया, श्वसन किंवा मिश्रित ऍसिडोसिससह असतो.

श्वसन निकामी होण्याची तीव्रता विविध रूपेसिल्व्हरमॅन स्केलवर न्युमोपॅथी आणि न्यूमोनियाचे मूल्यांकन केले जाते, ज्याच्या आधारे श्वसन विकारांच्या सिंड्रोमची उपस्थिती आणि गतिशीलता आणि श्वसन सहाय्याची मात्रा याबद्दल निष्कर्ष काढला जातो.

1-3 गुणांचा स्कोअर सौम्य सूचित करतो श्वसनसंस्था निकामी होणे, 4-5 गुण - मध्यम, 6 गुण किंवा अधिक - गंभीर साठी.

श्वासोच्छवासाच्या विकारांची पहिली लक्षणे दिसू लागल्यापासून, नवजात, रक्ताच्या वायूच्या रचनेच्या नियंत्रणाखाली, ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा सुनिश्चित करण्यासाठी ऑक्सिजन थेरपी घेण्यास सुरुवात करते (इनक्यूबेटरमध्ये, मास्क वापरून, ए. अनुनासिक कॅथेटर). ऑक्सिजन थेरपीच्या अकार्यक्षमतेसह आणि श्वसन विकारांच्या गंभीर सिंड्रोमसह, श्वासनलिका इंट्यूबेशन आणि यांत्रिक वायुवीजन सूचित केले जाते.

उपचारात्मक उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये, इन्फ्यूजन थेरपी व्यतिरिक्त, सर्फॅक्टंट तयारी (एक्सोसर्फ, क्युरोसर्फ) संकेतांनुसार वापरली जातात.

मुदतपूर्व जन्माचा धोका असलेल्या गर्भवती महिलांना ग्लुकोकोर्टिकोइड औषधे लिहून नवजात श्वासोच्छवासाचा त्रास सिंड्रोमचा प्रतिबंध (धडा 18 "गर्भपात" पहा).

नवजात मुलांचे प्युर्युलेंट-सेप्टिक रोग

शारीरिक आणि शारीरिक वैशिष्ट्ये, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कमी होणे नवजात मुलांमध्ये पायोइनफ्लॅमेटरी इन्फेक्शन्सची उच्च संवेदनशीलता निर्धारित करते. संसर्ग जन्मपूर्व काळात आणि जन्मानंतर लगेच होऊ शकतो.

नवजात मुलांमध्ये, स्थानिक आणि सामान्यीकृत फॉर्ममधील ओळ पुवाळलेला संसर्गमुख्यत्वे सशर्त, कारण स्थानिक दाहक प्रक्रियेचे सामान्यीकृत संसर्गामध्ये जलद संक्रमण शक्य आहे.

TO स्थानिक फॉर्मत्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या पुवाळलेल्या-दाहक रोगांचा समावेश आहे.

नवजात मुलांची त्वचा सर्वात जास्त संक्रमित आहे. पायोडर्मा या नावाखाली जखमांचे विविध नैदानिक ​​​​रूप एकत्र केले जातात. पायोडर्मा पायोजेनिक सूक्ष्मजीवांच्या प्रभावाखाली विकसित होते (स्टॅफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, गोनोकोकी, प्रोटीयस, एशेरिचिया कोली, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा इ.).

वेसिक्युलोपस्टुलोसिस -नवजात मुलांचा वरवरचा स्टॅफिलोडर्मा - बहुतेकदा होतो. प्रक्रिया एक्सोक्राइन घाम ग्रंथींच्या तोंडात स्थानिकीकृत आहे. ओव्हरहाटिंग रोगाच्या प्रारंभास हातभार लावू शकते, जास्त घाम येणे, maceration. बाजरीच्या दाण्या किंवा वाटाण्याच्या आकाराचे फॉलिक्युलर पस्टुल्स संपूर्ण त्वचेवर स्थित असतात, बहुतेक वेळा पाठीवर, पटीत, मान, छाती, नितंब आणि टाळूच्या त्वचेवर स्थानिकीकृत असतात. स्थानिक उपचार (चमकदार हिरवा, मिथाइल वायलेट, 2% पोटॅशियम परमॅंगनेट द्रावण). बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी, एक नियम म्हणून, चालते नाही.

स्यूडोफुरुनक्युलोसिस - लहान मुलांमध्ये मेरोक्राइन घाम ग्रंथींचा रोग (एकाधिक घाम ग्रंथी फोडणे, फिंगरचे स्यूडोफुरुन्क्युलोसिस). रोगाच्या विकासास मुदतपूर्वता, इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेटस, कृत्रिम आहार, काळजी दोष, जास्त घाम येणे द्वारे प्रोत्साहन दिले जाते. पुरळ बहुतेकदा डोक्याच्या मागच्या बाजूला, पाठीवर, नितंबांवर, मांडीवर असतात, छाती आणि ओटीपोटाच्या त्वचेवर पसरणे शक्य आहे. हा रोग शरीराच्या तापमानात वाढीसह सामान्य स्थितीच्या उल्लंघनासह आहे. स्थानिक उपचार 2% अल्कोहोल किंवा सह चालते जलीय द्रावणअॅनिलिन रंग, झिंक ऑक्साईड पावडर (10%) टॅल्कसह. संकेतांनुसार, प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात (अँटीबायोग्रामचा डेटा विचारात घेऊन) आणि इम्यूनोरेप्लेसमेंट थेरपी.

नवजात शिशुचा महामारी पेम्फिगस (नवजात शिशुचा पेम्फिगॉइड)- स्टॅफिलोडर्माचा सर्वात संसर्गजन्य प्रकार . आयुष्याच्या पहिल्या दिवसांच्या मुलांमध्ये त्वचेचा हा सामान्यीकृत पुवाळलेला घाव खोड, हातपाय आणि मोठ्या पटांच्या त्वचेवर अनेक प्रसारित बहुरूपी पुरळ द्वारे प्रकट होतो. ही प्रक्रिया तोंड, नाक, डोळे आणि जननेंद्रियांच्या श्लेष्मल त्वचेवर पसरू शकते, हायपरथर्मियासह, भूक न लागणे, अतिसार, रक्त आणि लघवीतील प्रतिक्रियात्मक बदल. गंभीर सेप्टिक गुंतागुंत शक्य आहे.

नवजात मुलाच्या साथीच्या पेम्फिगसचे सर्वात गंभीर स्वरूप नवजात (रिटर रोग) च्या एक्सफोलिएटिव्ह त्वचारोग आहे. अनेक फोडांसह एरिथ्रोडर्मा आहे, विस्तृत इरोझिव्ह पृष्ठभाग. या रोगाची सुरुवात तोंडाच्या किंवा नाभीभोवती त्वचेच्या लालसरपणापासून होते. 1-2 दिवसात, एरिथेमा संपूर्ण शरीरात पसरतो, लवकरच एपिडर्मिसची एक पॅच डिटेचमेंट येते. एपिडर्मिसपासून वंचित, त्वचेचे भाग द्वितीय-डिग्री बर्नसारखे दिसतात. रोगाच्या सेप्टिक कोर्समुळे बहुतेक आजारी मुलांची सामान्य स्थिती गंभीर असते.

सूक्ष्मजीवांची संवेदनशीलता लक्षात घेऊन स्थानिक उपचार, वेसिक्युलोपस्टुलोसिस, तसेच सामान्य प्रतिजैविक थेरपी.

नवजात मुलांचे कफ -त्वचेखालील ऊतींची जळजळ, जीवनानंतर 1ल्या महिन्यात दिसून येते, गंभीर पुवाळलेल्या-दाहक त्वचेच्या रोगांचा संदर्भ देते, ज्यामुळे अनेकदा सेप्सिसचा विकास होतो. संसर्गाचे प्रवेशद्वार म्हणजे त्वचा किंवा नाभीसंबधीची जखम. शरीराचे तापमान ३९-४० डिग्री सेल्सिअस पर्यंत वाढल्याने हा रोग तीव्रतेने सुरू होतो. त्वचेवर लालसरपणा आणि वेदनांचे मर्यादित वेदनादायक क्षेत्र दिसून येते, बहुतेकदा सॅक्रोकोसीजील प्रदेशात, छाती आणि मानेवर. जसजसा रोग वाढत जातो तसतसे दाहक फोकसचे क्षेत्र वेगाने वाढते, मध्यभागी भविष्यात फिस्टुलाच्या निर्मितीसह मऊपणाचे क्षेत्र असते. नवजात बाळाला बालरोग रुग्णालयात आपत्कालीन शस्त्रक्रिया उपचार आवश्यक आहेत.

पुवाळलेला स्तनदाहस्तनाच्या शारीरिक वाढ झालेल्या मुलांमध्ये, विशेषत: पायोडर्मासह उद्भवू शकते. बहुतेक मुलांमध्ये, ग्रंथीची वाढ एकतर्फी असते ज्यामध्ये हायपरिमिया, एडेमा आणि मध्यभागी अनेकदा मऊ होते. हा रोग कफामुळे गुंतागुंतीचा होऊ शकतो. उपचार स्थानिक, सामान्य (प्रतिजैविक थेरपी) आहे, संकेतानुसार - शस्त्रक्रिया.

ओम्फलायटीस (नाभीसंबधीच्या फोसामधील ऊतींची जळजळ) बहुतेकदा त्याच्या संसर्गामुळे नाभीसंबधीची जखम बरी करताना उद्भवते. नाभीसंबधीच्या फोसाच्या क्षेत्रामध्ये, त्वचेची हायपेरेमिया आणि आटलेल्या सुसंगततेची सूज दिसून येते, जी आसपासच्या ऊतींमध्ये पसरते. नाभीतून पू बाहेर येतो. बहुतेकदा ही प्रक्रिया मर्यादित राहते, परंतु आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीच्या कफाचा विकास शक्य आहे. नाभीच्या वाहिन्यांसह ऊतींचे पुवाळलेले संलयन नाभीपासून दूर असलेल्या ठिकाणी गळू तयार करू शकते. स्थानिक आणि सामान्य उपचार (अँटीबायोटिक थेरपी).

डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह -जीवनाच्या डोळ्याच्या श्लेष्मल त्वचेची जळजळ, जी बहुतेक वेळा बॅक्टेरियामुळे होते, कमी वेळा व्हायरसमुळे. डोळा लाल होतो, श्लेष्मल स्त्राव होतो, सूज येते, नेत्रश्लेष्मला खाली लहान रक्तस्राव होतो. स्थानिक उपचार सूचित केले जातात - खालच्या पापणीसाठी सोडियम सल्फासिल (डोळ्याचे थेंब) किंवा टेट्रासाइक्लिन हायड्रोक्लोराइड 1% 20% द्रावण.

डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह गोनोरिया(गोनोब्लेनोरिया) जन्मानंतर 2-3 व्या दिवशी होतो. गोनोरिया असलेल्या आईच्या जन्म कालव्याद्वारे संसर्ग होतो. नवजात मुलाच्या पापण्यांच्या गंभीर सूज, हायपरिमिया, सूज, नेत्रश्लेष्मला रक्तस्त्राव द्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते. भविष्यात, पिवळ्या-हिरव्या रंगाचा मुबलक पुवाळलेला स्त्राव दिसून येतो (बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी स्मीयर्समध्ये गोनोकोकस प्रकट करते). गंभीर अल्सरच्या घटनेसह कॉर्नियल एपिथेलियमचे संभाव्य मॅसरेशन. स्थानिक उपचारआणि बालरोग रुग्णालयात पद्धतशीर प्रतिजैविक थेरपी केली जाते. सध्या, प्रतिबंधात्मक उपायांच्या अनिवार्य अंमलबजावणीमुळे गोनोब्लेनोरिया दुर्मिळ आहे.

TO सामान्यीकृत फॉर्म पुवाळलेला-सेप्टिक रोगलागू होते नवजात सेप्सिस - एक सामान्य गंभीर संसर्गजन्य रोग, जो शरीरातील संसर्गाच्या फोकसच्या सक्रियतेचा परिणाम आहे आणि तो नोसोलॉजिकल फॉर्म नाही तर संसर्गजन्य प्रक्रियेचा एक टप्पा किंवा टप्पा आहे. नवजात मुलांमध्ये सेप्सिस होण्याची शक्यता असते, जी अनेक अवयव आणि प्रणालींच्या अपरिपक्वता, इम्युनोबायोलॉजिकल आणि एन्झाइमॅटिक प्रतिक्रियांची कमकुवतता, वाढलेली संवहनी पारगम्यता आणि पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांचे सामान्यीकरण करण्याची प्रवृत्ती यांच्याशी संबंधित आहे.

सेप्सिस अधिक वेळा स्टॅफिलोकोसी आणि स्ट्रेप्टोकोकी, ई. कोली, क्लेब्सिएला, कमी वेळा न्यूमोकोसी, मेनिंगोकॉसी, फेफर्स बॅसिलस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, साल्मोनेला, मूस बुरशीमुळे होतो. संक्रमण गर्भाशयात (आईचे संसर्गजन्य पुवाळलेले रोग, संक्रमित अम्नीओटिक द्रवपदार्थाची आकांक्षा) आणि मुलाच्या जन्मानंतर (आजारी आई, कर्मचारी, दूषित काळजी आणि अन्न) दोन्हीमध्ये होऊ शकते. बर्याचदा, नाभीसंबधीचा जखम नवजात मुलांमध्ये संक्रमणाचे प्रवेशद्वार बनते. संक्रमणाच्या प्रवेशद्वाराच्या आधारावर, ते नाभीसंबधीचा, ओटोजेनिक, त्वचेच्या सेप्सिस इत्यादीबद्दल बोलतात.

सर्वात सामान्य म्हणजे नाभीसंबधीचा सेप्सिस. रोगजनकांमध्ये, स्टॅफिलोकोसी आणि एस्चेरिचिया कोलाई हे सर्वात महत्वाचे आहे. प्राथमिक सेप्टिक फोकस क्वचितच एकटे असते - अधिक वेळा फोकस वेगवेगळ्या संयोगांमध्ये आढळतात: नाभीसंबधीच्या धमन्या आणि फॉसामध्ये किंवा नाभीसंबंधी रक्तवाहिनी आणि धमन्यांमध्ये. पॅल्पेशनवर, घट्ट झालेल्या नाभीसंबधीच्या धमन्या आणि / किंवा शिरा कधीकधी निर्धारित केल्या जातात. थ्रोम्बोफ्लिबिटिसमध्ये, नाभीतून वर जाणाऱ्या शिरासंबंधीच्या वाहिन्यांसह एक सुजलेले आणि तणावग्रस्त ओटीपोट, त्वचेचा एक चिकट आणि चमकदार पृष्ठभाग, एक मोठे यकृत आणि प्लीहा असते.

सेप्टिक प्रक्रिया सेप्टिसीमिया किंवा सेप्टिकोपायमियाच्या प्रकारानुसार पुढे जाऊ शकते. सेप्टिसीमिया मुख्यत्वे अकाली आणि दुर्बल झालेल्या पूर्ण-मुदतीच्या मुलांमध्ये दिसून येतो आणि स्थानिक पुवाळलेला-दाहक फोकस न दिसता नशाच्या स्पष्ट लक्षणांसह असतो. सेप्टिकोपायमियासह, पायमिक फोसी तयार होतो (फोडा, कफ, विनाशकारी न्यूमोनिया, पुवाळलेला मेंदुज्वर, ऑस्टियोमायलिटिस इ.).