Чепурна Марія Михайлівна, Професор, Доктор Медичних наук, Заслужений лікар РФ, Завідувач пульмонологічного відділення

Карпов Володимир Володимирович, Кандидат медичних наук, Завідувач кафедри дитячих хвороб №3

Андріященко Ірина Іванівна, Лікар-педіатр вищої кваліфікаційної категорії

Забродіна Олександра Андріївна, Лікар-педіатр, алерголог-імунолог, МБУЗ ​​«Дитяча міська лікарня №2» міста Ростова-на-Дону

Редактор сторінки: Крючкова Оксана Олександрівна

Етіологія. Захворювання органів дихання в ранньому дитинстві відрізняються поліетіологічності залежно від ряду причин (спалах вірусних респіраторних інфекцій - аденовірусних, грипу та ін., вікові особливості, попередній анамнез, особливості крайової патології та ін.). При вивченні етіології пневмоній раннього віку не можна ґрунтуватися лише на інфекційному початку; необхідно дослідження інших факторів: зовнішнього середовища та преморбідного стану дитини, її реактивності та опірності.

В етіології пневмоній раннього дитинства найбільш доречно виділити два фактори - інфекційний і неінфекційний, враховуючи, звичайно, взаємні зв'язок і вплив обох факторів. Інфекційний фактор досить докладно описаний. розділах III та IV.

Патоморфологія. За даними М. А. Скворцова (1946), гістологічні дослідження при інтерстиціальних пневмоніях вказують на потовщення альвеолярних перегородок у зв'язку з їх інфільтрацією фібробластами та макрофагами, а також інфільтрацією перібронхіальної клітковини.

Просвіти бронхів на відміну таких при звичайних ексудативних пневмоніях вільні. У деяких випадках в епітеліальній вистилці бронхів і рідше альвеол визначаються численні гігантські клітиниз особливими включеннями. Поряд з цим відзначаються ателектази, різка гіперемія, часто набряк міжчасткових перегородок, іноді скупчення рідини та крововилив у альвеоли. Цими змінами пояснюється характерне для інтерстиціальної пневмоніїбурхливий розвиток гіпоксемії. Аналогічні зміни виявлені за штучно створеної гіпоксемії у досвідчених тварин. (Ю. Ф. Домбровська, 1961). Такі ж зміни інтерстиціальної тканини легень можуть виникати і вдруге при гематогенному поширенні септичної інфекції, що говорить про гіперергічну реакцію реакції тканини легень.

В. М. Афанасьєва, Б. С. Гусман та співавт. (1974, 1975) провели аналіз секційного матеріалу всіх аутопсій, вироблених у Дитячій клінічній лікарні№ 1. У 32,5% випадків головною причиноюсмерті та обтяжуючим фактором при інших захворюваннях були пневмонії. У тих випадках, коли не спостерігалося інфікування бактеріальною флорою, виявлено віруси грипу, аденовірус та PC-вірус при тривалості захворювання від 1 до 3 діб. Встановлено також інтерстиціальне запалення, геморагії та набряки у тканинах легень, суто інтерстиціальна пневмонія. Спостерігаються авторами морфологічні зміни при гострих респіраторних вірусних захворюваннях полягають у порушенні судинної проникності, крововиливу в тканину легень та лімфогістіоцитарної інфільтрації міжальвеолярних перегородок. Ці зміни більшість авторів (А. В. Цинзерлінг, 1963 та ін) розглядають як первинну вірусну пневмонію.

Клінічні форми. Пневмонії раннього дитячого віку давно віднесені до захворювань всього організму, за участю всіх органів та систем, порушення функцій яких визначає тяжкість та форму захворювання. Особливостями структури та функцій органів дихання пояснюються їх схильність до дифузних процесів у легенях із порушенням дихання.

за морфологічним змінамна підставі клініко-рентгенологічних досліджень гострі пневмонії дітей раннього віку різноманітні: інтерстиціальні, дрібновогнищеві, великовогнищеві, фокальні, сегментарні, зливні. При інфікуванні респіраторними вірусами реакція легеневої тканини може обмежитися участю інтерстиціальної системи легень (інтерстиціальна та прикоренева пневмонія). Клінічно і навіть рентгенологічно вона виявляється не з перших днів захворювання. Очевидно, розвиток вірусемії потребує відомих умов, часу та реакції організму.

У кожній класифікації пневмонії мають бути відображені етіологія, клінічна картина, патогенез та морфологічна оцінка. Однак для клініциста раціональніше грунтувати класифікацію на реакції макроорганізму та формі патологічного процесу в цілому.

В. І. Молчанов та Ю. Ф. Домбровська серед пневмоній раннього віку розрізняють локалізовані (легкі), субтоксичні, токсичні, токсико-септичні. Для характеристики структурних змінлегень додається їх визначення: 1) локалізовані (легкі) форми: інтерстиціальна, дрібновогнищева, великовогнищева, сегментарна пневмонія; 2) субтоксична; 3) токсичні форми: інтерстиціальна, дрібноосередкова та зливна моно- та полісегментарна пневмонії; 4) токсико-септична форма: дрібно- і велико- абсцедуючі пневмонії та абсцедуючі плевропневмонії.

Локалізовані форми характеризуються швидким розвитком пневмонії після короткого періоду катаральних явищ (типовий кашель, помірна задишка при русі та розвиток змін у легенях). Тони серця досить звучні, нормальний пульс, гарного наповнення, відповідає температурі. Локалізовані пневмонії виникають у дітей із високою опірністю.

До застосування сульфаніламідів та антибіотиків тривалість хвороби була 5-7 днів. Нині із застосуванням антибіотиків цей термін скорочується. Однак навіть за такої сприятливої ​​форми клінічному одужанню не відповідає ліквідація анатомічних змін у легенях. Найчастіше вони мають прикореневий характер, що говорить про лімфогенне поширення процесу.

При рентгенографії першому етапі захворювання є лише периваскулярна інфільтрація легеневої тканини, але ц. Наприкінці 1-го року нерідко визначається осередкова, дрібноосередкова або сегментарна пневмонія. Частота ураження окремих сегментів легеніу дітей різного віку неоднакова.

За даними Дитячої клініки І ММІ ім. І. М. Сєченова та інших, найбільш часто уражаються II, VI, IX та X сегменти. При пневмонії середньої тяжкостіпоряд з моносегментарною можуть розвиватися і полісегментарні пневмонії,

Полісегментарні пневмонії на відміну моносегментарних протікають за типом катаральних. Моносегментарні пневмонії нерідко протікають типу крупозних (гострий початок, висока температура, лейкоцитоз).

Реакція крові при локалізованій формі є різною. Поряд з лейкоцитозом, пойтрофільозом та зрушенням формули вліво, підвищенням ШОЕ, особливо при млявій течії, спостерігається незмінена морфологічна картина крові.

Локалізована форма нерідко нагадує крупозну, (гострий початок, висока лихоманка, але падіння температур! літичне). У переході локалізованої форми в субтоксичну та токсичну мають значення суперінфекція екзогенна та аутореінфекція, яка залежить як від стану захисно-пристосувальної реакції організму та його імунологічної системи, так і від зміни збудника в результаті антибіотикотерапії (поява нових форм або зміна типів збудника).

Первинна гостра інтерстиціальна пневмонія зазвичай вірусного походження є першим етапом ураження легень вірусами. Починається частіше задишкою з шумним видихом, значним ціанозом, глухістю серцевих, тонів та тахікардією, аж до ембріокардії. Швидко розвивається емфізема з різким здуттям грудної кліткита емфізематозним здуттям країв легень, що прикривають серцеву тупість.

Для інтерстиціальної пневмонії типові періодичні напади колапсу з прогресуючим розвитком крайової або базальної емфіземи, або характеризується утворенням порожнин (пневмоцеле). Ця форма пневмонії частіше спостерігається при грипі та PC-вірусній інфекції, переважно у перші місяці життя. Спостереження показують, що у зв'язку з приєднанням бактеріальної флори, інтерстиціальна пневмонія надалі набуває інших форм (вогнищева, сегментарна). У гострий період її розвитку найбільш виражений синдром токсикозу, гіпоксемії, а так-.

Рис. 57. Інтерстиціальна пневмонія у дитини віком 1 міс (субтоксична форма). Різка емфізема. Прикоренева інфільтрація («віник»).

ж порушення функції центральної та вегетативної нервової системи. Грізним синдромом є розлад функції шлунково-кишкового тракту (зригування, блювання, частий випорожнення, метеоризм, що призводить до ангідремії та ексікозу). На цьому тлі поступово виявляється клінічно та рентгенологічно сформована пневмонія.

Рентгенологічна картина гострої інтерстиціальної пневмонії вичерпно описана Н. А. Пановим у 1947 р. Для неї типова наявність потовщених перилобулярних та пе- ріальвеолярних перегородок, що надають ураженим ділянкам легень своєрідний «комірчастий» вид (рис. 57). Другим надзвичайно важливим симптомом рентгенологічної картини є ніжна інфільтративна зміна перибронхіальної тканини, але без помітної участі бронхів. Такі ж інфільтративні зміни можна бачити у кореневих відділах легень. Ця картина й у розлитої інтерстиціальної пневмонії. Проте водночас нерідко зустрічається осередкова інтерстиціальна пневмонія. Вона локалізується у базальній частині правої верхньої частки, прикореневих та медіальних нижніх наддіафрагмальних ділянках легень (рис. 58)

Надалі поряд з цим виникає ураження бронхіальної альвеолярної системи з фокусами пневмонії гемор-

Рис. 58. Інтерстиціальна пневмонія у дитини 13 місяців (токсична форма, грип А).

рагічного характеру, збільшується проникність мембран для рідини і з'являється дифузне скупчення рідини в порожнині альвеол, що ще більше ускладнює газообмін. Інфільтративний процес призводить до утворення надалі колагенових волокон. Усе це пояснює виникнення респіраторної недостатності при мізерних ознаках зміни легеневої тканини.

Токсичні форми пневмоній раннього дитинства слід охарактеризувати як комплекс тяжких розладів дихальної, кардіоваскулярної, центральної та вегетативної нервової систем, шлунково-кишкового тракту, а також обмінних процесів. Токсичні форми частіше розвиваються поступово, але можливо і бурхливий розвиток. Вид хворого свідчить про тяжке захворювання: поряд з блідістю, ціанозом губ та обличчя, завзятим кашлем та задишкою відзначається занепокоєння чи депресивний стан. Артеріальний кров'яний тиск знижений чи підвищений, пульс частий і малий. Кордони серця швидко збільшуються праворуч. Одночасно збільшується печінка, падає тонус та зменшується просвіт капілярів (порушення мікроциркуляції). Шкіра мармурового відтінку.

Основними клінічними синдромами при токсичних пневмоніях є різко виражена дихальна недостатність у формі задишки та серцево-судинні розлади. Ці порушення виникають на тлі гіпоксії та ацидозу.

Задишка як прояв легеневої та легенево-серцевої недостатності носить різний характер залежно від віку дитини, етіології пневмонії та, головне, преморбідного стану дитини, тобто наявності у неї рахіту, ексудативного діатезу, алергії та перенесених пневмоній.

Основним регулятором дихальних рухів, як відомо, є вагус, тому лікар на основі визначення ритму, типу, частоти та глибини дихання може судити про рівень гіпоксії та пов'язаного з нею дихального та метаболічного ацидозу. Дихальна недостатність збільшується з розвитком легеневої емфіземи різної локалізації (базальна, крайова, осередкова, сегментарна, двостороння та одностороння) (рис. 59, 60, 61, а, б).

Токсичні явища при тяжких пневмоніях частіше виникають поступово ще в субтоксичній стадії, але в ряді випадків у перші дні або години захворювання розвивається картина загального токсикозу. Реакція нервової системи при токсичній пневмонії іноді симулює менінгіт та менінгоенцефаліт, «судомний синдром», пов'язаний з підвищенням внутрішньочерепного тискуі гіпоксією мозку (напруга великого тім'ячка у дітей у перші місяці життя).

Провідними синдромами дихальної недостатності є задишка та гіпоксія (киснева недостатність), що встановлено в клініці та експерименті (Ю. Ф. Домбровська та ін., 1961). Задишка як показник легенево-серцевої недостатності потребує комплексної патогенетичної терапії, насамперед відновлення бронхіальної провідності.

При токсичних формах пневмоній порушення дихальних функцій легень супроводжуються ацидозом. Схильність до ацидозу дітей раннього віку пояснюється слабкими буферними властивостями позаклітинної рідини, оскільки рівень гемоглобіну, білка та бікарбонатів – основних буферів крові – у перші місяці життя нижчий, ніж у дорослих.

Токсичні пневмонії характеризуються надзвичайно яскравими явищами нервизму - менінгеальним та менінгоенцефалічним синдромами, парезом кишечника, судинним колапсом, падінням кров'яного тиску. Для тяжких випадків типові м'язова гіпотонія, відсутність сухожильних рефлексів, здуття живота, відсутність ковтання, діарея Таким чином, вся описана картина

Риг. 59. Дрібноосередкова та інтерстиціальна пневмонія у дитини 5 міс (токсична форма).

Рис. 60. Дрібноосередкова зливна пневмонія у дитини 1 міс (токсична форма).

Рис. 61. Сегментарна пневмонія у дитини 11 місяців (токсична форма).

токсичної пневмонії носить характер тяжкої стресової реакції. За даними ряду авторів, недоношеність і мала маса тіла при народженні схиляють до прояву дихальної недостатності, що, очевидно, пов'язане з недостатнім диференціюванням ретикулярної формації. За будь-якої форми синдрому дихальних розладів легко виникають ателектази, особливо у перші місяці життя.

Заслуговує на увагу зіставлення показників функції симнатико-адреналової системи, зокрема екскреції адреналіну, зі ступенем ацидозу, що супроводжує порушення кислотно-лужного стану.

Серцево-судинна система при токсичних формах пневмонії відбиває весь комплекс порушень основних процесів, вірусемії, токсемії, сенсибілізації, ацидозу та гіпоксемії. У ранньому періоді захворювання при наявності респіраторної гіпоксії та ацидозу клінічно виявляється синдром гострого легеневого серця.

До важких синдромів токсичної пневмонії відноситься реакція сечовидільної системи. Вже в ранньому періоді токсикозу з'являються білок у сечі, діуричні явища та періодична затримка сечі аж до анурії. В гострому періоді часто спостерігається зниження кліренсу креатиніну (від 76,3 до 40,2% норми), рідше – рівня азоту сечовини при нормальній величині залишкового азоту сироватки. За наявності прогресуючої дихальної недостатності та токсикозі розвивається відносна ниркова недостатність, пов'язана з гіпоксією, задишкою, блюванням та рідким випорожненням.

При дуже тяжкій формі пневмонії зберігається концентрація залишкового азоту вище норми та відношення азоту сечовини до залишкового азотусягає 82,4%. Генез цих явищ складний і потребує вдумливого підходу та контролю. При тривалому перебігу токсичної пневмонії нерідко виникають і явища пієлонефриту па ґрунті порушення ритму діяльності окремих ділянок (дискінезії) сечового тракту(баханки, сечоводи, сечовий міхур) з подальшим інфікуванням стафілококом та патогенними штамами кишкової палички.

Навіть порівняно сприятливі форми пневмоній (локалізована) з незначним ацидозом та гіпоксією майже завжди супроводжуються диспепсичними явищами (зригування, прискорене випорожнення). Це пов'язано як із порушенням функцій вагусної та симпатико-адреналової систем, так і з прямим інфікуванням. Провідне значення має порушення водно-електролітного балансу, тому при токсичних формах пневмонії паралельно дихальним і серцево-судинним розладам нерідко виникає тяжкий синдром кишкового токсикозу - здуття або, навпаки, западіння живота, блювання, профузний пронос, ексикоз.

Абдомінальний синдром зустрічається як за токсичних, і токсико-септичних формах. При токсичних формах він має гострий характер кишкової інфекціїз частим випорожненням, блюванням і різким здуттям живота без ознак подразнення очеревини. Його слід розцінювати як інфекційний ентероколіт стафілококового чи іншого бактеріального характеру. Поруч із (частіше за токсичної пневмонії) зустрічається парез кишечника із затримкою стільця. Однак при токсико-септичних пневмоніях це характерно для розвитку піопневмотораксу або емпієми плеври.

Зміни печінки – збільшення, болючість – характерні для серцево-судинної недостатності (гостре легеневе серце). Згідно з даними низки досліджень, тимчасово порушуються пігментна та вуглеводна функції (токсичний гепатоз), що обумовлено порушенням білкового обміну та зниженням дезамінуючої функції печінки. У зв'язку з цим одним із обов'язкових лікарських препаратів є глюкоза (5-10% розчин) з аскорбіновою кислотою.

При токсичній пневмонії порушуються всі види обміну, а також вітамінний баланс. Розвивається ендогенна вітамінна недостатність, що встановлено клінічно та лабораторно.

Ті ж дані отримані в експерименті за штучної гіпоксії. Це свідчить, що окислювально-відновні процеси у системі тканинного дихання при гіпоксії порушуються від початку і відновлюються вкрай повільно. Наведені дані переконливо свідчать про необхідність спрямованих терапевтичних заходів у дитячій практиці (вітаміни, лікувальна фізкультура, тривале диспансерне спостереження та наскільки можна санаторне долікування).

Патогенез токсикозу при пневмоніях складний. Необхідно враховувати дію вірусно-бактеріальної інфекції на системи, що регулюють гомеостаз, що викликає основні форми патологічного процесу - гіпоксію і ацидоз. Однак обидва патологічні процеси майже завжди мають і «преморбідний» ґрунт (повторні респіраторні захворювання, рахіт, ексудативний діатез, алергія). Фактично кожен із згаданих анамнестичних чинників накладає відбиток на прояви цих синдромів. Встановлено, що при ексудативному діатезі та рахіті навіть до захворювання на пневмонію порушуються функції нейрогуморальних та вегетативно-ендокринних систем, знижується електролітний балансі підвищується проникність стін капілярів. Первинним агентом для стресової реакції, що викликає ацидоз та гіпоксію, може бути безпосередня дія вірусних та бактеріальних токсинів на регулюючі механізми (нейротропні, пневмотропні віруси), що зумовлює гострий розвитоктоксичного синдрому (дефіцит калію, натрію, фосфору, вітамінів, порушення амінокислотної та білкової рівноваги). Зниженням адаптаційно-захисних механізмів пояснюється легке виникнення у ранньому дитячому віці дихальної недостатності різного ступеня. Зокрема, дихальна недостатність І ступеня буває виражена навіть при катарах дихальних шляхів та легкої пневмонії з нестійкою гіпоксією. Це пов'язано з недосконалістю фізіологічних механізмівдихання, недостатнім диференціюванням клітин ретикулярної субстанції та підвищеною збудливістю блукаючого нерва. Як відомо, у ранньому віці частота, тип, ритм та глибина дихання легко піддаються коливанням і у здорової дитини. Резерви при порушенні зовнішнього дихання у ранньому віці значно менші. Внаслідок певних анатомо-фізіологічних особливостей грудного віку, вентиляція легень підвищується тільки за рахунок почастішання дихання.

Реакція у відповідь всіх систем організму при пневмонії в ранньому дитинстві також носить дифузний характер; швидко виникають функціональні порушення.

Найбільш показова активність сукцинатдегідрогенази експериментальними роботами встановлено зміну мого ферменту у зв'язку зі ступенем гіпоксії. Такі дані отримані при гістохімічних дослідженнях легких мертвих дітей. Ряд інших ферментів енергетичного обміну також відображають ступінь гіпоксії, що розвивається.

Відновлення цих показників відбувається одночасно із зниженням тяжкості захворювання. Активним способом корекції ферментної недостатності, що розвинулася, є введення вітамінів В1 В2 і С.

Токсико-септичні пневмонії розвиваються частіше на тлі токсичних форм, а також в залежності від аутоінфекції або екзогенної реінфекції (стафілокок, стрептокок, вірус). Особливо важко протікають токсико-септичні форми при екзогенній реінфекції (суперінфекції так званим лікарняним стафілококом, не чутливим до всіх антибіотиків). Найчастіше визначається патогенна флора - плазмокоагулюючий стафілокок, що дає рясне зростання. При розвитку септичних ускладнень виявляються виразні наростання титрів антитіл (антистафілококові аглютиніни, антистрептолізин О) до виділених мік-

Рис. 62. Стафілококова пневмонія у дитини 5 міс. Стадія інфільтрації з результатом абсцедування.

робам. Поряд з цим при вторинній мікробній флорі збільшується вміст грибів та кишкової палички. У генезі розвитку септичної фази лежать: 1) сенсибілізація мікробами, продуктами порушеного обміну та сформованими специфічними антитілами; 2) прогресуюче падіння опірності організму; 3) характер легеневих змін, локалізації, поширеність.

Першими ознаками переходу токсичної пневмонії до токсико-септичної є погіршення загального стану, лихоманка, неспокій, наростання лейкоцитозу з нейтрофільним зрушенням. Визначається типова рентгенологічна картина (рис. 62, 63 а, б).

Крім гострих септичних ускладнень, токсико-септична пневмонія може протікати латентно з помірною лихоманкою. За даними патологоанатомів, у таких випадках у легенях знаходять велику кількість дрібних абсцесів, що не викликають характерної рентгенологічної картини. В даний час у зв'язку з ранньою госпіталізацією хворих та масивною антибіотикотерапією при перших же підозрах на септичний процес ці форми зустрічаються порівняно

Рис. 63. Стафілококова пневмонія у дитини 3 міс.

рідко, але такі хворі підлягають спостереженню дитячого хірурга в спеціалізованому відділенні.

Лікування пневмоній. У Останніми рокамипостало питання про необхідність контрольованої оксигенотерапії при лікуванні пневмонії у дітей. Кисень може мати пряму токсичну дію на альвеоли, слизову оболонку трахеї та бронхів, що доведено численними експериментами на тваринах. При концентрації кисню вище 80% виявлено дві фази: 1) гостра, ексудативна (набряк інтерстиція, альвеол, внутрішньоальвеолярна ексудація, крововилив, набухання та деструкція ендотелію капілярів); 2) підгостра, поліферативна (фіброз з фібробластичною проліферацією інтерстиція).

Застосування кисню у високих концентраціях може призвести не тільки до фіброзу легень, але й до фіброплазипу сітчастої оболонки очей. 100% концентрація кисню допустима лише короткочасно при інтенсивної терапії.

Маса тіла дитини при народженні має навіть більше значеннядля оксигенотерапії, ніж рівень його зрілості. Так, для недоношених з масою тіла менше 2000 г ризик ретинопатії виникає вже за концентрації кисню 30%. Крім безперервного клінічного спостереження, контроль за оксигенотерапією повинен включати визначення газового складу крові, кислотно-лужного стану, артеріального тиску, рівня гемоглобіну, температури та офтальмоскопії. Аналогічні рекомендації надано Американською академією педіатрії в 1971 р. Найкращі результати спостерігаються при введенні зволоженого кисню, пропущеного через 50% спирт. Кисень вводять через носові катетери або в портативному наметі з плексигласу («будиночок»), а також з аерозолем.

Тривалість оксигенотерапії під час пневмонії важко обмежувати.

При оксигенотерапії необхідно враховувати негативні її сторони. На ІХ Міжнародному конгресі педіатрів у Копенгагені вперше широко обговорювалися ускладнення, які супроводжували застосування у новонароджених чистого кисню або суміші з більшим його вмістом (понад 80%). Найважчим ускладненням є так звана ретролентальна фіброплазія або ретинопатія з невиліковною сліпотою у дитини.

Залучення як у стаціонарі, так і вдома, лікар не повинен забувати про провідне значення терапії свіжим прохолодним повітрям, тобто постійної вентиляції

Обов'язкове підвезення свіжого повітря у будь-яку пору року давно вважається системою лікування кисневої недостатності. Клініко-лабораторні дослідження (1956-1960) показали швидшу нормалізацію як пневмограми. так і газового складу крові під впливом свіжого атмосферного повітря(перебування дитини в саду на руках медичної сестри або матері) в порівнянні з дією кисню в палаті (Ю. Ф. Домбровська, А. Н. Домбровський, А. С. Чечулін, А. А. Рогов, 1961). Застосування кисню у дітей під підвищеним тиском(В барокамері) поки не знайшло широкого визнання.

Антибіотики у лікуванні пневмонії посідають чільне місце. Перед лікарем стоїть завдання вибору відповідного антибіотика з урахуванням анамнезу дитини, яка отримувала до цього захворювання антибіотики (переносимість антибіотиків, їх характер, кількість, форма реакції), а також сімейного анамнезу. Потрібно врахувати, що значний відсоток дітей вже на 1-му році життя отримують різноманітні антибіотики далеко не завжди до показань.

Крім основних відомостей про механізм дії того чи іншого антибіотика, необхідно в кожному випадку враховувати так звану кінетику антибіотиків в організмі, пов'язану з функціонуванням низки бар'єрних систем організму та резорбцією антибіотиків.

Резорбція залежить не лише від дози та фізико-хімічних властивостей антибіотиків, а й від стану мікроорганізму (pH середовища, режим харчування, стан кровообігу, киснева заборгованість тощо). Швидкість резорбції тісно пов'язана зі швидкістю надходження антибіотиків у кров, тому важких випадкахнеобхідно підбирати антибіотики для внутрішньовенного введення. Характер розподілу антибіотиків в організмі та тропізм їх до окремих органів та тканин вивчені недостатньо. Для оцінки ефективності дії антибіотиків слід пам'ятати шляхи їх виведення з організму (екскреція сечею, метаболізм їх в організмі, депонування в органах та тканинах). Крім цього, екскреція антибіотиків відбувається легкими, кишечником та жовчними шляхами.

В даний час вважається, що лише поодинокі антибіотики діють бактерицидно, в основному швидше бактеріостатично, вірніше біостатично, за допомогою своїх метаболітів. Для цієї реакції необхідно досягти близьких до норми показників внутрішнього середовища організму. Ефективність антибіотиків пов'язана з комплексним патогенетичним лікуваннямпневмонії з урахуванням нару- Н1СПНЯ функцій окремих систем.

Антибіотики, крім лікувального, мають і побічну дію. Безпосередня токсична дія їх спостерігається рідко. Частіше побічний впливпов'язано з сполуками, що утворюються в організмі (кон'югати), що викликають патологічну реакцію типу антиген-антитіло. Побічна дія антибіотиків проявляється як «лікарська алергія», добре відома дитячим лікарям і що виражається у формі поліморфної висипки, набряку в галузі введення антибіотика. Неяскраві прояви лікарської алергії при введенні антибіотиків вислизають від уваги лікаря внаслідок обмеженості висипу дома ін'єкції. Однак повторне введення антибіотика може спричинити тяжку реакцію аж до анафілактичного шоку.

Деякі антибіотики мають більш-менш встановлену побічну дію. Наприклад, тетрациклін може спричинити порушення функцій шлунково-кишкового тракту, пеніцилін алергію типу сироваткової хвороби, стрептоміцин і неоміцин -ототоксичні (впливають на слуховий апарат), біоміцин має побічну дію на функцію печінки. _Ряд антибіотиків викликають лікарські гемопатії (лейкопенія, тромбопенія, агранулоцитоз, еритропенія) гемолітична анемія), що нерідко вислизає від уваги лікаря. Особливо чутлива кровотворна система у перші місяці життя. Відома так звана сіра хвороба дітей 1-го місяця життя після застосування хлорамфеніколу.

Побічна реакція на введення антибіотиків проявляється далеко не у всіх дітей, але лікар повинен враховувати можливість їх появи і вловлювати перші синдроми розвитку патологічної реакції у відповідь.

Крім більш менш раннього прояву побічної діїантибіотиків (алергічні та алерготоксичні реакції), доводиться спостерігати й інші форми: а) довготривалу за типом алергосепсису; б) дисбактеріоз та суперінфекцію (з появою L-форми бактерій та активації грибкової флори); в) тривалі рецидивні реакції з порушенням функцій органів та систем (пневмопатії гепатопатії, нефропатії, діареї).

При вираженій серцевій недостатності застосовують кардіотопічні засоби і в першу чергу глікозиди, що покращують скорочувальну здатність міокарда, -строфантин у дозі 0,025 мг/кг, при ознаках легеневої гіпертензії-еуфілін (2,4% розчин) внутрішньовенно по 0,1 мл/кг, фуросемід. (1-2 мг/кг). При брадикардії та брадипное призначають кордіамін у дозі 0,5-1 мл. При тривалому токсикозі необхідно введення кокарбоксилази (50-100 мг), глюкози з інсуліном, препаратів калію та АТФ.

Поряд із серцевою розвивається судинна недостатність, що призводить до порушення периферичного кровообігу (дефіцит об'єму циркулюючої крові). Для відновлення його вводять внутрішньовенно плазму та кров, 10/о розшор глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера. Ефективні низькомолекулярні плазмозамінники, що сприяють зменшенню застою еритроцитів у капілярах та підвищенню артеріального тиску. Вводять в дозі 30 мл/кг крапельно повільно (протягом 1 год). Призначення глюкокортикостероїдів призводить до значного поліпшення мікроциркуляції (курсами по 3-4 дні у підвищених у 2-4 рази дозах).

Таким чином, боротьба із серцево-судинною недостатністю має проводитися з урахуванням окремих показників порушення цієї системи, на тлі загальної терапії та виходжування хворого.

Пневмонія у дітей раннього віку шокує батьків, адже це непроста хвороба, вона вимагає лікування, а у новонароджених взагалі може призвести в лічені години до дихальної недостатності. До того ж запалення легенів викликає не лише проблеми з дихальною системою, але й з рештою функціональними підрозділамиорганізму. При запаленні легень симптоми пневмонії у дітей віком від 0 до 3 років трохи різняться між собою і пов'язано це зі зрілістю імунної системи.

Особливості пневмонії у дітей раннього віку

Вони полягають у тому, що здебільшого хвороба з'являється на тлі вірусної інфекції: грип, аденовірус, ГРВІ із нашаруванням бактеріальної флори.

Найчастішими збудниками хвороби є:

1. Пневмокок.
2. Стрептокок.
3. Гемофільна паличка.
4. Нетипова флора – хламідії, мікоплазми, легіонели.
5. Віруси.

Імунітет на даний момент вже формований, виробляється сурфактант, тому хвороба виникає не часто, адже не кожен збудник здатний проникнути через такий бар'єр.

Насамперед, варто побоюватися високопатогенної флори, яка здатна руйнувати захист та проникати через епітелій у легені.

Вірусна інфекція здатна викликати при пневмонії наступний симптому дітей у 3 роки – множинні осередки ураження тканини легені, які помітні на рентгені. Пневмококова пневмонія є одним із таких високотоксичних агентів, які ведуть до двостороннього запалення, перебіг його досить складний для маленьких дітей. Якщо малюку вже є 1 рік, то при правильному та своєчасному зверненні до лікаря з хворобою вдається впоратися за 2 тижні. Якщо додаються ще якісь хвороби, лікування трохи затягується.

У дітей віком 1 року частіше спостерігаються такі ускладнення:

1. Запалення плеври з великим скупченням ексудату.
2. Стеноз бронхів, спричинений алергією.
3. Можуть приєднатися запалення, як отит, ангіна, фарингіт.

Причини пневмонії у дітей

Вони такі:

1. Інфекційні хвороби матері під час вагітності.
2. Кисневе голодування або короткочасна асфіксія під час пологів у плода.
3. Вторинні ГРЗ.
4. Повторні гнійні отити.
5. Вроджені відхилення у розвитку серця та легень.
6. Ракові хвороби крові.
7. ВІЛ первинний, чи вторинний.

Симптоми та ознаки пневмонії

Загальні симптоми пневмонії у дітей від 1 до 3 років:

1. Температура від 38, яка спостерігається довше за 3 дні.
2. Дихання жорстке – чутно під час прослуховування фонендоскопом.
3. Частота дихальних рухів до 50 за хвилину віком від 12 до 16 місяців. 40 від 16 місяців до 3 років.
4. Міжреберні проміжки втягнуті.
5. Ціаноз шкіри.

Симптоми загальної інтоксикації організму: млявість, втома, свідомість розпливчаста.

Також до ознак пневмонії у дитини на 1 рік додається опухлий носогубний трикутник. Зазвичай запальні захворювання у віці 1-2 років паренхіми легень спостерігаються (на кшталт) сегментарні чи пайові. Іноді спостерігається спад легені.

Специфічні симптоми пневмонії на 1 рік

Як тільки новонародженому виповнюється 1 рік, можна видихнути, оскільки саме небезпечний часминулося. Однорічне маля, у разі захворювання, перенесе пневмонію легше. Дихальна недостатність протікає тут також простіше. Завдяки цьому під контролем педіатра можна вилікувати легку формухвороби амбулаторно. Але все ж таки лікарі намагаються направити пацієнта на лікування до лікарні, оскільки небезпека бронхіальної обструкціїі складнощі дихання є, хоча відсоток її малий.

Пневмонія у 2-річних дітей

Пневмонії у дітей віком від 2 років викликаються в основному бактеріальною інфекцією. Кожна з них зраджує свою специфіку хвороби. Наприклад, пневмококова пневмонія в 2 роки, як правило, рідко викликає двостороннє запалення легеневої паренхіми, що призводять до змін слизової оболонки. При хорошому імунітеті та прийомі антибактеріальних препаратів пневмонія та її симптоми у дітей віком 2-х років зникають за 14 днів.

Симптоми запалення легень у дітей у 2 роки схожі на симптоми цієї хвороби у 1-річної дитини та суттєвої відмінностіне мають.

Пневмонія у дітей 3 років

У дитини спостерігаються суттєві зміни у крові. У ній піднімається кількість лейкоцитів та знижується кількість лімфоцитів. І це вважається нормою. Через цю перебудову у малюка послаблюються захисні сили організму і можливе виникнення запальних хвороб.

Ознаки пневмонії у дитини 3 років:

1. Частота дихальних рухів становить близько 40 за хвилину.
2. Ціаноз носогубного трикутника.
3. Висока температура.
4. Інтоксикація організму: млявість, блідість шкірних покривів.

Помітивши перелічені симптоми пневмонії в дітей віком 3 років треба обов'язково викликати лікаря.

Інші зовнішні ознаки пневмонії у дитини на 3 роки:

1. Відмова від їжі.
2. Млявість.
3. Підвищене потовиділення.

Лікування

Новонароджені діти у будь-якому випадку повинні бути поміщені в стаціонар для лікування. При виявленні ознак пневмонії у дитини, якій 2 роки треба звернутися до лікаря, і він, провівши необхідне дослідження, призначить лікування або вдома, при пневмонії легкого ступеня, або ж дасть направлення до лікарні при середньому та тяжкому ступені тяжкості патології.

Принципи лікування:

1. Диференційна діагностика.
2. Антибіотико-препарати, їх часто призначають ще до з'ясування основної причини хвороби. При прийомі в малюка нерідко спостерігаються білі включення в калових масах.
3. інгаляції.
4. Правильне харчування, що відповідає віку. Через силу малюка годувати не рекомендується.
5. Масаж та ЛФК після нормалізації стану.

Конкретні методи лікування залежатимуть від особливостей патології, що іноді застосовують народні методи лікування.

Профілактика розвитку запалення легенінеобхідна від народження. Це буде однією з умов збереження здоров'я, що у свою чергу знизить дитячу інвалідність та смертність.

Які заходи профілактики є нині:

1. Вакцинація проти Hib, що включає антитіла для захисту від: гемофільної інфекції, пневмокока, кору і кашлюку.
2. Обов'язково грудне вигодовування новонародженого хоча б у перші 6 місяців після пологів. А надалі збалансоване харчування, що відповідає віку малюка.
3. Регулярне загартовування дитячого організму.
4. Для малюка важливі заняття фізичною культурою.
5. Необхідно боротися з пилом та загазованістю навколишнього середовища.
6. Не палити поряд зі своїм чадом.
7. Обов'язковим є дотримання особистої гігієни, особливо в житлових приміщеннях з великою кількістю людей.
8. Ізоляція хворих на гострий період хвороби.
9. При поганому самопочутті дитини звертайтеся за допомогою до лікаря.

Батькам необхідно завжди пам'ятати: запалення легень можна уникнути, якщо дотримуватися викладених рекомендацій, уважно і дбайливо ставитися до своїх дітей.

20.09.2012 26475

Типи та особливості пневмоній раннього дитячого віку

Щорічно від цієї патології вмирає до 5 млн. дітей, не доживши до п'ятирічного віку. Під час спалахів ГРВІ, діти у закритих установах хворіють до 86%, у відкритих – до 60%, у будинках дитини діти хворіють від 6 до 10 разів на рік.

Етіологія

На першому півріччі життя дитини причиною пневмонії служить внутрішньолікарняна суперінфекція або хламідійна або цитомегаловірусна інфекції у дітей, гемофільна паличка при внутрішньоутробне зараження, обтяжений преморбідним фоном. Далі стоять аспіраційні пневмонії. ГЕР, відрижка. Пневмококова пневмонія першому півріччі життя зустрічається значно рідше, ніж в дітей віком старшого віку. оскільки у них збережений протипневмококовий імунітет при трансплацентарній передачі антитіл від матері до плода.

На другому півріччі найчастіше зустрічаються позалікарняні інфекції, Спричинені стафілококом (золотистий, епідермальний), грам-флора, гемофільна паличка (мораксела катараліс), кишкова паличка, умовно патогенна флора (хламідії) у дітей з ослабленим імунітетом. Пневмококова пневмонія (позалікарняна, домашня) частіше зустрічається у дітей 1-2-3 років, у період мінімального рівня антитіл у крові розширення контакту з інфекцією.

Мікоплазма та хламідії найчастіше вражає дітей дошкільного, шкільного віку. Це інфекції організованого колективу.

Клінічні особливості пневмоній різної етіології.

1. Пневмококові пневмонії.Клінічно пневмококова пневмонія в дітей віком протікає як крупозна, проходячи стадії червоного, сірого, дозволу. Початок гострий, з ознобу лихоманки, кашель з іржавою мокротою, біль у грудях, біль у животі. Часто з'являється герпетична висипка на 2-4 день хвороби. Напруга крил носа, втягування міжреберії, тахіпное, тахікардія. Кашель з'являється пізніше, вологий зі слизово-гнійним мокротинням, іноді червоного кольору, рівномірно просоченого бульбашками повітря, мокрота дуже липка, через великого зміступолісахаридів. При перкусії скорочення виражено з 2-3 дні над областю запалення. У разі притуплення виключити плевральний випіт. Спочатку вислуховуються поодинокі, дзвінкі, що кріплять хрипи на тлі ослабленого дихання. Може бути збільшена печінка через серцево-судинну недостатність. опущення бані діафрагми. На R грн. осередки інфільтрації розташовуються на периферії легеневого поля. Вони примикають до вісцеральної плеври, майже ніколи не поширюються сегментарно, осередки із значною щільністю, негомогенні (1-3 сегменти). Легеневі зміни при призначенні антибактеріальної терапії повністю зникають через 2-3 тижні, максимум через 4 тижні. У крові гіперлейкоцитоз, а – 15-20*10~/л ШОЕ-39-45мм/год. Можуть бути ознаки апендициту (болі в нижньому правому квадранті з відсутністю перистальтики), ознаки кишкової непрохідності IlpH правобічної нижньодольової пневмонії. Препарат вибору - пеніцилін 100-150 1кг, ампіцилін того ж дозування, ампіокс, амоксиклав, амоксицилін.

2. Стрептококові пневмонії (гемолітичний стрептокок).Початок - бурхливий, раптовий, виражена інтоксикація, повторні озноби, лихоманка, одьппка, ціаноз, подібно до пневмококової. Температура 38–39. Кашель з рідким мокротинням. Фізикальні дані мізерні, немає чітких перкуторних даних. хрипів небагато. Пневмонія розвивається часто як ускладнення кору, кашлюку, грипу та інших ГРВІ. Уражається найчастіше нижні частки легені, інфекція поширюється бронхогенно. Спочатку уражається один із сегментів. надалі процес швидко поширюється інші сегменти із залученням плеври. Обсяг ураженого сегмента трохи зменшено. Відзначається схильність до фіброзної трансформації та затяжної течії. На рентгенограмі у дітей старшого віку сегментарне поширення, у дітей раннього віку великовогнищеві зливні тіні з переходом у лобарну, субтотальну пневмонію, часто уражаються лімфовузли. У крові із зсувом вліво, ШОЕ-25-40 мм/год. У лікуванні полісинтетичні пеніциліни, кефзол, цефалотин (кефлін).

3. Стафілококові пневмонії у дітейце небезпечна, швидко прогресуюча інфекція. Неускладнені стафілококові пневмонії не відрізняються від інших кокових пневмоній. При ускладненому перебігу початок гострий, найгостріший, з перших годин розвивається пневмонічний токсикоз, гіпертермія з ознобом, дихальна недостатність, що швидко прогресує. блювота, абдомінальний синдром. Температура стійко дотримується героїчного характеру 39-40-41. Кашель спочатку сухий і щадний, при розвитку деструкції - вологий зі слизовим мокротинням. При перкусії значне притуплення у сфері поразки. при розвитку ексудативного плевриту- До стегнової тупості. Дані аускультації мізерні. ослаблене дихання. при деструкції локальні різнокаліберні хрипи У перші 6-7 днів часто розвиток гнійного плевриту та деструктивних порожнин. Нерідко розвивається піопневмоторакс. На ренгенограмі осередкові щільні тіні сегментарного-полісегментарного

характеру. Різке збільшення обсягу сегмента, при ускладненні на фоні ущільнення, при деструкції ділянки просвітлень, деформація бронхів, колабування здорових сегментів, що лежать поруч. Часто розвивається ДВС синдром, швидкопрогресуюча анемія. У крові гіперлейкоцитоз, ШОЕ 40-60 мм/год. Кількість лейкоцитів менша, несприятлива прогностична ознака. В амбулаторному лікуванні – цефамандол, клафоран, лонгацеф, аміноглікозиди: тобраміцин, гентаміцин, левоміцетин, ампіокс, оксицилін, диклоксацилін 25-60-80 мг! кг – при неефективності інших.

4. Клебсієльозні пневмонії у дітей.Стара назва – бацила Фрідлендера. Пневмонія найчастіше розвивається самостійно, дуже рідко приєднується до захворювань верхніх дихальних шляхів, спричинених іншими збудниками. Початок гострий, раптовий. З перших днів захворювання підйом температури, озноб, біль у боці. Кашель вологий, з в'язким мокротинням у вигляді желеподібного слизу нерідко забарвленої кров'ю. Лихоманка постійного чи ремитирующего характеру з повторними ознобами, виражений токсикоз, часто розвивається синдром ДЦС. При перкусії укорочення або притуплення в області ураження. Дихання ослаблене. На R грн. гомогенне затемнення більшої частини або всієї частки, не слідує сегменторному поділу, поширюється частіше в задніх відділах верхньої частки або верхніх частинах нижньої частки, частіше носить односторонній характер. Нерідко рано розвиваються абсцеси, емпієма. У крові гіперлейкоцитоз вище за норму 40-50, ШОЕ -40-50 мм!год. Лікування: гентаміцин дуже високі дози до 60 мг/кг, тобраміцин, амікацин 30 мг/кг, середня доза гентаміцину 8-12 мг/кг. Цефріаксон у поєднанні з гентаміцином, тобраміцином при тяжких випадках. Лікування триває 8 днів після нормалізації температури, загалом курс близько трьох тижнів.

5. Пневмонії, спричинені сальмонелами у дітей.У клініці характерний поступовий початок. З перших днів легкі катаральні прояви з боку верхніх дихальних шляхів. Температура субфебрильна. Можливо фебрилітет, який носить хвилеподібний характер тривалий час. Помірно виражена гіперемія зіва, кашель рідкісний у вигляді покашлювання. Дані перкуторні мізерні. При аускультації вперше 4-5 днів зміни слабко виражені, пізніше з'являються вологі хрипи. На R rp. на фоні посиленого малюнка вогнища затемнення в обох легенях. Деструкція не розвивається. Можуть бути збільшені печінка, селезінка, істеричність склер. На 6-7 день хвороби частішає стілець від 3-5 до 10-12 разів зі слизом і поганим запахом. У мокротинні переважають лімфоцити та макрофаги. В крові лімфоцитоз. Протягом характерний тривалий процес. Лікування: амоксицилін, амоксиклав (полісинтетичний пеніцилін) подібний до ампіциліну 150-300 мг/кг на 4 введення.

6. Хламідійні пневмонії у дітей перших тижнів життя.Передача внутрішньоутробна, інранатальна. Розвивається поступово на 4-8 тижні життя у дитини з'являється уривчастий пароксизмальний кашель. За тиждень приєднується задишка до 50-60. температура у нормі, немає інтоксикації. Дихання крихке. Дихальна недостатність мало витражена. Гази крові не порушені, можливо гіпокапнія. Відсутність температури та катаральних проявів дозволяє виключити ГРВІ. Аускультативно в легенях у всіх дітей вислуховуються у великій кількості хрипи з обох боків. Обструктивного симптому немає. У всіх хворих збільшена печінка до 3-4 см, кон'юнктивіт, селезінка 1,5-2 см. Може бути клініка легкого ентероколіту. У копрограмі тоді можуть бути еритроцити та лейкоцити. У крові помірний гіперлейкоцитоз (за Таточенком), еозинофілія 5-15%, ШОЕ 40-50 мм/год. На рентгенограмі картина інтерстиціальної пневмонії, двосторонні дрібноплямисті тіні до 3 мм у діаметрі на тлі здуття легень та посилення бронхосудинного малюнка. Малюнок пористого характеру найчастіше вражає нижні частки. Схожий на міліарний туберкульоз легень. У міру одужання ще довго залишається кашель і хрипи. При правильному лікуванні кашель зникає на 9-12 день, задишка на 6-7 день, хрипи тримаються довше. Препаратом вибору для немовлятє макроліди: Еритроміцин 10-14 днів 40 мг/кг на добу або рифампіцин у більш

старшому віці 15 мг/кг на добу. Його краще використовувати у свічках. Макропен, бісептол, сумамед.

7. Цитомегаловірусна пневмонія у дітей.Захворювання починається без вираженого початкового токсикозу і проявляється невеликим кашлем за нормальної або субфебрильної температури. Поступово кашель посилюється і може ставати кашлюкоподібним. Температура підвищується до 38-39, але часто залишається субфебрильною. З'являються ціаноз, наростаюча одіпка, здуття грудної клітки і виявляється типова картина інтерстиціальної пневмонії. Захворювання протікає тривало, з періодичним поліпшенням та погіршенням. Приєднується бактеріальна інфекція з розвитку токсичної чи токсикосептичної пневмонії з абсцедуванням. Фізикальні дані мізерні, непостійні. Задишка змішаного характеру помірна. З 2-3 тижні гепатоспленомегалія можуть бути ознаки інтерстиціального нефриту і гепатиту. При вродженій формі цитомегаловірусної інфекції ознаки перинатальної поразкицентральної нервової системи У більшості хворих абсолютна нейтропенія, тромбоцитанія, гіпоімуноглобуленемія, а, es. Діагноз підтверджується виявленням високого татра специфічного YgM.

8. Пневмонії, спричинені вірусом грипу у дітей.Початок захворювання гострий, у першу добу грипу. Виражено ознаки інтоксикації. Задишка різка з дифузним ціанозом. Головний біль, озноб, міалгія, біль у власних очах. Гіпертермія 39–40. Кашель вологий з харкотинням. Перкуторні дані строкаті, не характерні для пневмонії. При аускультації на тлі жорсткого чи ослабленого дихання, вологі хрипи у великій кількості (на обмеженій ділянці), сухі, розсіяні хрипи. На рентгенограмі на тлі посиленого бронхосудинного малюнка, осередки затемнення округлої та неправильної форми з обох боків. Часто пневмонія супроводжується важким ураженням серцево-судинної системи до колаптоїдного стану. У крові а - a 10-12 "10, лімфопенія, ШОЕ-25-35 мм/год. У лікуванні ранніх стадіях застосовують інтерферон, рибавірин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмонія, спричинена гемофільною паличкою (грам-).Як правило, пневмонія починається поступово, тече довго і важко. Протягом триває кілька тижнів. Передує захворюванню на інфекцію носоглотки, отит, епіглотит. Виражено токсикоз. Турбує кашель, часто без мокротиння, підвищується температура, задишка з втягуванням поступливих місць грудної клітки, роздування крил носа, в процес залучаються бронхи, бронхіоли, надгортанник. Перкуторно-обмежене притуплення, вислуховуються хрипи, що кріплять, може бути емпіома. На рентгенограмі уражені переважно нижні частки, негомогенного характеру. Процес двосторонній. У крові помірний лейкоцитоз, лімфопенія, нейтрофілоз. ШОЕ у нормі, на тлі зниження температури лімфоцитів зростає. У лікуванні застосовується левоміцетин, цефалосіорини 2-3 покоління, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Дітям старше 12 років – фторхінолони, ципробай або поєднання ампіциліну з амоксиклавом.

10. Пневмонії, спричинені аденовірусами.Початок пневмонії непомітний. У перші дні слабкість, біль голови, озноб. Температура не більше 38-39. З перших днів хвороби характерні ознаки ураження верхніх дихальних шляхів, риніт, фарингіт, коньюктивіт, кашель нападоподібний, сухий, болісний, з болями за грудиною, тривалий. При перкусії перші дні ознаки не характерні для пневмонії, пізніше ділянки притуплення. Аускультація на тлі жорсткого або ослабленого дихання, вологі хрипи на обмеженій ділянці легені. Велика кількість сухих хрипів з обох боків. На Rg гр. на фоні посиленого малюнка полісегментарні інфільтративні тіні із частим залученням плеври. У крові та в межах норми, ШОЕ-20-30 мм/год.

11. Аспіраційна пневмонія в дітей віком.В анамнезі скарги на часті відрижки, блювоту, кашель під час годування. Енцефалопатія, недоношеність, органічна поразка ЦНС. Після аспірації вмісту шлунка проходить відносно короткий латентний період 1-2 години. Підвищується температура, погіршується дихання, кашель, ціаноз.

У легенях укорочення, вологі дифузні хрипи, свистяче дихання. На Rg гр. невеликий, негомогенный інфільтрат у правій верхній частці частіше, але можуть бути великі, двосторонні, сітчасті альвеолярні інфільтрати. У крові лейкоцитоз без нейтрофілозу. ШОЕ від норми до 80 мм/год. У лікуванні годування у напіввертикальному положенні густою їжею, меншими порціями та 1 год. вертикальне положенняпісля їжі. Кліндаміцин, цефалоспор другого покоління, цефаміцин, цефокситин, цефотетан.

12. Атипова пневмонія в дітей віком.Атипові-це пневмонії збудником мікоплазма легіонелла, хламідія, Q-лихоманки. Респіраторні віруси (грипу А, В, парагрипу 1,2,3), RS-вірус, Епштейн-Барр. Збудники туляремії, лектоспірозу та деякі інші рідкісні збудники. Основна проблема це діагностика. Спочатку диф. діагноз йде у розділенні типової та атипової пневмонії. Типова пневмонія - раптовий початок, озноб, пропасниця, плевральні болі, продуктивний кашель з мокротинням. Фізичні дані: бронхіальне дихання, локальна інспіраторна крепітація. На рентгенограмі – осередкове затемнення легеневої тканини, у проекції частки, сегмента. У гемограмі – нейтрофілоз, лейкоцитоз. Збудники зазвичай: стрептокок (пневмокок), стафілокок, гемофілюс. Атипова пневмонія – частіше у осіб молодого вікуз продромальними проявами простудного захворювання, сухий кашель, біль у м'язах, загальна слабкість, нежить, помірна лихоманка. Аускультація менш характерна. У крові лейкоцитів норма. Мікоплазма. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Біль у горлі, пітливість, «задній» сухий фарингіт. Локально дрібнопухирчасті хрипи. Незвучна крепітація, без укорочення при перкусії. Можлива шийна лімфоаденопатія. поліморфні шкірні плямисті висипання. М'язові болі. Надсадний кашель, сухий, біль за грудиною. На рентгенограмі неоднорідна інфільтрація більша у нижніх відділах. Часто інфільтрація дозволяється через багато тижнів, суттєво відстаючи від клінічного одужання. У крові виражена проліферація лімфоцитів через це багато позалегеневих проявів: шкірних, суглобових, гематологічних, неврологічних, гастроінтенстинальних і т. д. Легіонелла. Грам-негативна паличка. Передається найчастіше через воду. У готелях, лікарнях, кондиціонерах, великих будівлях. Діти зустрічаються рідко. Клініка - невмотивована слабкість, анорексія, загальмованість, наполегливий головний біль. Потім кашель, непродуктивний, задишка, фебрильна лихоманка. Кровохаркання, плевральний біль у 30%. Нерідко неврологічні розлади – загальмованість, дезорієнтація, галюцинації, периферичні нейропатії. При аускультації локальна крепітація укорочення, бронхи. дихання. Хламідії. У школярів може бути безсимптомний або малосимптомний перебіг. Найчастіше симптоматика схожа на мікоплазму. Виражена гіперемія зіва, осиплість голосу, біль при ковтанні. Лихоманка та малопродуктивний кашель. Діти раннього віку при внутрішньоутробному інфікуванні на 4-8 тижні життя з'являється уривчастий, пароксизмальний кашель. навіть задишка. Температура в нормі, немає інтоксикації, дихання крихке. У легенях у більшій кількості дрібнопухирчасті, кріплячі хрипи, без обструкції. Збільшено печінку, селезінку, може бути ентероколіт. На рентгенограмі частіше дрібноосередкова (2-3 см) симптоматика. У крові лейкоцити в нормі. Спочатку визначається потім. Лікування атипових пневмоній: макроліди, тетрацикліни, фторхінолони, рифампіцин. При легких формах - макроліди всередину, а при важких макролідах внутрішньовенно. Курс 2-3 тижні. Скорочення курсу може призвести до рецидиву.

13. Особливості пневмоній у дітей, що вперше захворіли.У більшості характерні яскраво виражені симптоми, але більш виражені показники параклінічних методів. ШОЕ. лейкоцитоз, диспратеїнемія, імуноглобуліни підвищені, С – реактивний білок. На рентгенограмі інтенсивне затемнення гомогенного характеру із чіткими контурами.

14. У дітей з повторними пневмоніями та частими ГРВІ.Клініка менш виражена, частіше поєднується із симптомами бронхіту. На рентгенограмі відсутні чіткі контури.

15. Особливості гострої пневмонії у дітейз алергічним діатезом. Поруч із локальними ознаками гострої пневмонії характерні ознаки дифузного бронхіту, нерідко обструктивного. На рентгенограмі відсутність чітких контурів, затемнення негомогенного характеру, нерівномірна пневматизація, збільшення лімфатичних вузлів. У крові помірна еозинофілія, лімфоцитоз. Гостра пневмонія має затяжний характер, можуть бути рецидиви. При поєднанні алергічного діатезу з лімфатичним діатезом можуть бути гнійні ускладнення (отит, пієлонефрит, піодермія). Течія важка, затяжна, з токсикозом, обструктивний синдром, нейротоксікоз. При збільшенні вилочкової залози загальна млявість, блідість, підвищення температури, серцево- судинна недостатність. При поєднанні алергічного діатезу з сечокислим часто спостерігається нейротоксикоз, кардіоваскулітний синдром. Пневмонія має вогнищевий характер. При пневмонії на тлі алергічного діатезу без нашарування інфекції почало поступове, на тлі субфебрильної температури та нормальної температури, хвилеподібно, зі змішаною задишкою, рясними катаральними явищами з боку носоглотки, з вологим частим кашлем. Ефект від антибактеріальної терапії незначний. Часто пневмонія поєднується з ексудативними змінами на шкірі та слизових (висип, гнейс, строфулюс, екзема). При інфекції - перебіг важкий, з високою температурою, вираженою ДН, великою кількістю катарних явищ у легенях, задишкою експіраторного характеру, може бути нейротоксикоз. При лімфатичному діатезі характерна відсутність нейтрофільної реакції, переважання лімфоцитів (78-98%), що може вказувати на недостатність функції надниркових залоз. Схильність до затяжної течії, генералізації процесу. Можуть бути ускладнення у вигляді ураження серцево-судинної системи (мікроциркуляторні порушення), розвиток токсикозу, збільшення вилочкової залози. У період клінічного дозволу тривалий субфебрилітет.

16. Пневмонії у дітей із внутрішньочерепною родовою травмою.Клінічна картина пневмонії характеризується атиповістю перебігу. На початку захворювання наростає млявість, адинамія, зниження рефлексів, м'язова гіпотонія, посилюється блідість, ціаноз, спостерігаються ознаки асфіксії, відрижка, блювання. Температура частіше нормальна чи субфебрильна з періодичними підйомами до фебрильних цифр. Задишка з поверхневим, аперіодичним диханням та втягненням поступливих місць грудної клітки, при тяжкій травмі може бути брадилное. Перкуторно - скорочення в міжлопаткових областях. Дихання жорстке, ніжні дрібнопухирчасті, кріплячі хрипи при глибокому вдихуу нижньозадніх відділах. На рентгенограмі – здуття, посилення бронхо-судинного малюнка, осередкові інфільтративні мілини у прикореневих зонах, можуть бути ателектази. У крові анемія, лімфоцити у нормі чи трохи нижці, ШОЕ збільшена незначно.

17. Особливості перебігу гострої пневмонії і натомість епідеролопатії.Течія атипова, характер змін залежить від виразності неврологічного дефекту. Пневмонія виникає у більш ранньому віці, має тенденцію до рецидивів, тяжчого перебігу. Найчастіше розвивається нейротоксикоз, аж до нейротоксичного шоку. Характерна швидка маніфестація процесу із порушенням мікроциркуляції КОС, водносольового обміну. Найчастіше розвивається деструкція. За наявності міатопічного синдрому схильність до затяжної течії, із тривалими фізикальними змінами через порушення дренажної функції бронхів. Найчастіше розвивається серцево-судинна недостатність.

18. Пневмонія у дітей, хворих на рахіт.Пневмонія посилюється ацидозом, полігіповітамінозом, недостатньою екскурсією грудної клітки (дільниці гіповентиляції), імунною недостатністю. Пневмонія має затяжний, рецидивуючий характер, особливо при рахіті II, III. Починається гостро з появи виражених ознак дихальної недостатності (задишка змішаного характеру, блідість, ціаноз, участь додаткової мускулатури в акті дихання). Температура збільшується до фебрильних цифр. Рясні катаральні явища у легенях. Перкуторно звук з коробковим відтінком, укорочення в міжлопаткових областях та пахвових областях через збільшення лімфатичних вузлів, бронхопульмональних, біфуркаційних. При аускультації велика кількість дрібнопухирчастих і сухих різнотембрових хрипів на видиху (« грудна клітка, що звучить» по Домбровській). Через гіпотонію м'язів

дихальних шляхів мокротиння не евакуюється, стікає в нижні відділи; тони приглушені, тахікардія. При тяжкому рахіті пневмонія може придбати токсичну та токсикосептичну течію, починається поступово на тлі нормальної температури, наростає задишка та дихальна недостатність. Діагноз ставиться іноді тільки за рентгенограмою (ателектази, зливні тіні у нижньо-медіальних відділах, гепатоспленомегалія).

19. Пневмонія у дітей із гіпотрофією.У дітей з гіпотрофією II- III ступенявідзначається підвищена чутливість до інфекцій через зниження імунітету, наявність адидозу, полігіповітамінозу. Виділяють реактивну, гіпореактивну, ареактивну гостру пневмонію. При гіпотрофії I ступеня – реактивна не відрізняється від звичайної. При гіпореактивній (за II ступеня) класична симптоматика більш мізерна: температура субфебрильна, підвищується рідко, ознаки дихальної недостатності виражені помірно; періоральний ціаноз, блідість із сіруватим колором, поверхнева задишка. При перкусії коробкові, укорочені паравертебрально, невелика кількість хрипів, що кріплять дрібнопухирчасті, при глибокому вдиху в нижньомедіальних відділах. На рентгенограмі посилення малюнка у прикореневих зонах та паравертебрально. Лобулярні інфільтратні тіні можуть бути ателектарні. Тони серця пірглушені, живіт здутий. У крові анемія, лейкопенія, ШОЕ у нормі або підвищена. При ареактивній формі клінічні симптоми стерті. Ціаноз майже невидний через анемію, дихання поверхневе, гіпотермія, поодинокі хрипи в легенях при глибокому вдиху. При цьому часті ускладнення - отит, пієлонефрит, сепсис.

20. Внутрішньолікарняні пневмонії у дітей.Пневмонії розвиваються через 48 годин і більше у стаціонарах. Внутрішньолікарняна летальність від пневмонії 5-10%, причому в 1/2-2/3 випадків вона обумовлена ​​суперінфекцією в стаціонарі: клебсієла, протей, синьогнійна паличка, золотистий стафілокок. Особливості цієї пневмонії найчастіше у дітей до 6 місяців: стертість гострого періоду, відсутність виражених гематологічних зрушень, невеликі негомогенні тіні у легенях на рентгенограмі. Отримує більше важкі формиз тривалим перебігом. Тому при підозрі на внутрішньолікарняну пневмонію за клінічними даними терапію слід починати навіть за відсутності рентгену в 1-2 дні суперінфекції. Якщо дитина не лікувалась антибіотиками, то дають пеніцилін, цефалоспорини, лінкоміцин, еритроміцин. Якщо пневмонія виникла на тлі антибіотикотерапії, то обов'язкова зміна антибіотика на піпрацил або піперацилін 400-500 мг/кг на добу, гентаміцин з цефалоспорином, рифампіцин, тикарцилін, при синьогнійній паличці - тобраміцин, сізо.

Лікування внутрішньолікарняної пневмонії у дітей.

Основу терапії становить раціональна антибактеріальна терапія. Дітям першого півріччя життя при позалікарняній пневмонії при осередковому характері ампіокс, при неефективності протягом 24-36 годин зміна на комбінацію аміноглікореду з цефалоспорином 1-3 покоління. При деномінованих зазвичай афебрильних (хламідії, пневмоцисти) призначають еритроміцин внутрішньовенно або сумамед, макропен, рулід. Дітям від 6 місяців до 4 років розпочати з пеніциліну внутрішньом'язово 2 рази на день або полісинтетичні пеніциліни. При неускладнених формах дитині призначають оспін, амоксицилін або цефалоскорини 1-2 покоління, оспексин, цефаклор, зиннат. Якщо терапія ефективна після 2-3 денного пареінтерального введення, можна перейти. У дітей старше 4-річного віку можлива мікоплазмова пневмонія та хламідійна. Лікувався сучасними макромедами - сумамед, рулід, клацид. При внутрішньолікарняній пневмонії частіше клебснелла, протей, синьогнійна паличка, серрація високорезистентних до антибактеріальної терапії призначають аміноглікозиди, цефалоспорини 3 покоління, стійкі до дії. Р-лактамаз – цефтазидим, цефпірамід, цефоперазон. Їх можна приймати окремо і в комбінації з антисинегнійними (ципрофлоксацин єдиний для перорального застосування). Фторхінолони (таривид, ципробай) дітям до 12 років не рекомендується, тому що вони впливають на паросткові зони хрящів, тільки в крайніх випадках. До препаратів резерву монобактами (азтреонів), карбопенеми (морапенем) за життєво важливими показаннями.

Тривалість антибактеріальної терапії – продовжити 2 дні після зникнення ознак гострого запалення.

Гостра пневмонія у дітей – інфекційно-запальна поразка тканини легені, що виникає раптово на тлі іншого захворювання або самостійно та супроводжується підвищенням температури, а також симптомами ураження нижніх відділівдихального тракту. Позалікарняна пневмонія – один із видів пневмонії, який характеризується гострим початком запалення легеневої тканини, переважно бактеріальної природи, що розвивається поза лікарняним стаціонаром, супроводжується підвищенням температури та симптомами ураження нижніх дихальних шляхів, які видно на рентгенівському знімку.

Деструктивна пневмонія - це вогнищеве або зливне запалення легеневої тканини, яке в більшості випадків викликається стафілококами, вірусом грипу і парагрипу, пневмококами, і характеризується некрозом і гнійним руйнуванням тканини легені. Цей вид пневмоній становить 10% загальної кількостізапалень легень у дітей.

Лікування гострої позалікарняної або деструктивної пневмонії без антибіотиків неможливе, тому дуже важливо вчасно діагностувати її виникнення і почати відразу лікувати. Діти до 3-х років із підозрою на запалення легень обов'язково госпіталізуються до стаціонару для правильного поетапного лікування.

За етіологією виділяють:

За морфологічними ознаками:

• лобарна;
• осередкова;
• полісегментарна;
• осередково-зливна;
• сегментарна;
• інтерстиційна.

По течії:

• затяжне (довше, ніж 6 тижнів);
• гострий (до 6 тижнів).

За ступенем тяжкості:

• важке;
• середньої тяжкості;
• легеня.

Залежно від ускладнень (деструктивні пневмонії):

• плевральні - плеврит;
• легеневі – порожнинні утворення (були) чи абсцес;
• комбіновані - пневмоторакс (утворюється в результаті розриву булли і попадання повітря в порожнину плеври), піоторакс (накопичення гнійного вмісту в порожнині плеври, завжди вторинної природи), піопневмоторакс (нагромадження гною з повітрям плевральної порожнинияк результат розриву гнійного осередку);
• інфекційно-токсичний шок.

Етіологія

Тип мікроорганізму, який викликає запальний процес, залежить від віку дитини та її анатомо-фізіологічних особливостей, а також складу нормальної мікрофлоридихальних шляхів дитини. Важливе значення мають умови влучення мікроорганізму або вірусу та попереднє лікування антибактеріальними препаратами. Великий вплив на імунітет надають супутні захворювання, які посилюють стійкість дитячого організму та формують відмінний ґрунт для виникнення запалення.

Головні збудники пневмонії у новонароджених у ранньому неонатальному періоді (до сьомого дня життя включно) - E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes.

Для віку від 7 днів до 6 місяців життя – E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis та віруси.

У дітей перших 6 місяців життя бувають позалікарняні пневмонії 2 типів: типові та атипові. Перші протікають на фоні високої температуриі вираженої клінічної картини, а другі – можуть проявлятися мізерною симптоматикою та субфебрильною чи нормальною температурою.

Типовими хворіють діти з аспірацією (попадання залишків їжі або блювотних мас у дихальні шляхи), муковісцидозом, патологією імунної системи та ті, у яких був контакт з дитиною, що хвора на гостру респіраторну вірусну інфекцію. Їх збудниками є: E.coli та інші грамнегативні мікроорганізми, стафілококи, M.catarrhalis, пневмококи та H. influenzae.
Атипові пневмонії викликають C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, іноді M.hominis та U.urealyticum. Цей вид пневмоній найчастіше виникає при інфікуванні дитини під час пологів, у недоношених новонароджених, а також у ВІЛ-інфікованих дітей.

З 6 місяців до 5 років - S.pneumoniae (найчастіше), рідше Haemophilus influenzaeтипу b та стафілокок. Часто ускладненнями позалікарняних пневмоній у цьому віці є деструкція та плеврит. З атипових - M. pneumoniae (у 15% хворих), C. pneumoniae - у 3-7%. З вірусів у цьому віці - РС-вірус, віруси грипу та парагрипу, рино-і аденовіруси. Досить часто вірусні пневмонії ускладнюються бактеріальними.

У дітей після 5 років найчастіше пневмококи викликають запалення легень, за ними йде атипова мікрофлора (M.pneumoniae та C.pneumoniae), дуже рідко – піогенний стрептокок.

У дітей, які були здорові до виникнення пневмонії, здебільшого переважають пневмонії, спричинені S.pneumoniae.

Рідкісні збудники позалікарняних пневмоній - Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus та Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Позалікарняне запалення легень

Позалікарняні пневмонії мають два варіанти перебігу: ускладнене та нескладне. Другий варіант зустрічається частіше і має стабільний перебіг: температура приходить в норму через перші 2 доби (при правильному лікуванні), симптоми ураження нижніх дихальних шляхів зникають через тиждень або півтора, а рентгенологічні ознаки йдуть через 15 днів-1 місяць. Перший варіант відрізняється тривалішим підвищенням температури (близько 5 днів), більше тижня зберігаються симптоми ураження нижньої частини дихального тракту, з'являються різні ускладнення - плеврит, деструкція, інфекційно-токсичний шок та інші.

Небезпечна ознака летального результату – бактеріємія, що спричиняє гострий респіраторний дистрес-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Порушення мікроциркуляції у кінцівках, мармуровість шкірних покривів, зниження виділення сечі.
2. Синюшність шкірних покривів та слизових оболонок на початку киснедотерапії.
3. Тахіпное (збільшення частоти дихальних рухів).
4. Порушення свідомості.
5. У клінічному аналізі крові – лейкоцитоз/лейкопенія, тромбоцитопенія.
6. Сатурація (відсотковий вміст кисню у крові) – менше 92%.

Показання для лікування дітей у стаціонарі

1. Тяжкий стан, що проявляється: синюшністю шкіри у дитини, задишкою, збільшенням частоти дихальних рухів, сатурацією нижче 92%, зниженням артеріального тиску, ускладненнями запального процесу, вираженим зневодненням через інтоксикацію та почастішання дихання, різким зниженням апетиту.
2. Пневмонія на тлі важкої супутньої патології.
3. Вік дитини до 3 років.
4. Відсутність ефективності антибіотикотерапії протягом 2-х діб.
5. Неналежні побутові умови.

Імовірність фатальних наслідків залежить від часу звернення за кваліфікованою медичною допомогою, віку дитини, супутніх захворювань та соціальних умов життя.

Діагностика

Лікування

Якщо дитина перебуває на стаціонарному спостереженні та має супутні тяжкі захворювання, або лікувався антибіотиком протягом останніх 3 місяців, йому призначають захищені пеніциліни - амоксицилін з клавулановою кислотою або ампіцилін з сульбактамом. Також застосовуються цефуроксим аксетил з макролідами, у відділенні реанімації та інтенсивної терапії застосовують цефтріаксон, цефотаксим.

Антибіотикотерапія у дітей у стаціонарі має бути розпочата протягом 2 годин з моменту надходження. При госпіталізації у відділення інтенсивної терапії протягом години.

Антибіотики призначаються згідно з ступінчастою терапією – спочатку його вводять внутрішньовенно, потім призначають перорально у вигляді таблеток або інших форм (один і той самий препарат).

Перехід на прийом препарату здійснюють при стабілізації стану дитини, нормалізації температури тіла, найчастіше – на 2-3 день лікування.

При тяжких пневмоніях для лікування застосовують комбінацію двох антибіотиків.

Якщо через 24-48 годин не спостерігається ефекту від прийому антибіотика, його замінюють на препарат з іншої групи, що найбільше підходить у конкретному випадку захворювання.

Загальний курс лікування пневмонії займає 7-14 днів залежно від ступеня тяжкості та особливостей збудника, який спричинив запалення легень.

У лікуванні важливо звертати увагу на поповнення втрат рідини, особливо при високих цифрах температури та задишки у дитини. У цьому випадку до його загальної фізіологічної потреби до рідини додасться рідина поточних патологічних втрат, яку потрібно приплюсувати до загальної та заповнити.

Якщо дитина не може пити, то заповнювати потрібно внутрішньовенними інфузіями під контролем діурезу, гематокриту та електролітного складу крові.

Препарати для зниження температури призначаються, якщо вона вища за 38,5оС, деякі вчені рекомендують знижувати вже при підвищенні понад 38. У дітей з фебрильними судомами в анамнезі ця межа температури може бути знижена. Антипіретичні препарати ускладнюють діагностику ефективності антибіотикотерапії, що проводиться.
При сильному малопродуктивному кашлі застосовують амброксол.

При бронхообструктивному синдромі використовують бета-2-агоністи короткої дії.

Деструктивне запалення легень у дитячому віці

Шляхи проникнення інфекційного чи вірусного агента: аерогенний, бронхогенний, гематогенний (вторинної природи).

Проникненню сприяє наявність гострого респіраторного вірусного захворювання, а також пригніченого місцевого захисту бронхів та легень.

Внаслідок ураження тканини виникає набряк, почервоніння та запальний процес, що порушує функцію бронхів та бронхіол, що може призвести до бронхообструктивного синдрому.

Потім порушується мікроциркуляція в тканині легені з подальшим розвитком тромбозів та мікроемболій судин бронхів та легень. Цей процес порушує адекватний кровообіг, мікроорганізми, що потрапили, виділяють токсини і ферменти, що надалі сприяє бактеріальній деструкції.

Етапи перебігу деструктивного процесу

1. Етап переддеструкції йде на самому початку будь-якого виду гнійно-деструктивної пневмонії. Він супроводжується запальною інфільтрацією паренхіми.
2. Гострий етап – виражена симптоматика запального та гнійного процесів.
3. Підгострий етап – зменшення симптоматики гнійно-запального характеру та відмежування ураженої ділянки легені.
4. Хронічний етап – завершення гострих гнійних змін.

Чинники, що сприяють розвитку деструкції

• пайовий інфільтрат;
• синпневмонічний плеврит;
• "застиглий" інфільтрат на знімку;
• підвищення лейкоцитів у клінічному аналізі крові більше, ніж 15*109/л;
• ранній вік хворого;
• сірий колір шкіри;
• початок антибіотикотерапії через 72 години після початку захворювання;
• присутність болю в грудній клітці.

Мікроорганізми, що спричиняють деструкцію

1. Анаеробні та аеробні.
2. Вірус грипу та парагрипу.
3. Пневмокок.
4. Різні асоціації аеробів.
5. Гемофільна паличка.
6. Клебсієлла або синьогнійна паличка.
7. Легіонелла, протей, стафілококи та інші.

Симптоматика захворювання

Інфільтративно-деструктивна форма маніфестує гостро, зазвичай протікає на тлі ГРВІ з переважанням гнійних та септичних процесів, підвищенням температури та частоти серцевих скорочень. Для неї характерна також задишка та синюшність носогубного трикутника. На знімку проявляється у вигляді помірної інфільтрації, не має чітких контурів із множинними дрібними просвітленнями.

Гнійний лобіт має дуже тяжкий перебіг з гнійним та септичним компонентом та тяжкою дихальною недостатністю. На рентгені видно як тотальне затемнення однієї з часток легені з опуклими межами та гострим плевритом.

Гнійний лобіт на знімку.

Абсцес легені протікає з високою лихоманкою та ознобом, тяжкою інтоксикацією та недостатністю дихальної функції. Якщо абсцес повідомляється з бронхом – виникає тимпаніт при простукуванні грудної клітки над областю розташування вогнища. На рентгенівському знімку видно як округле вогнище затемнення з чіткими краями. Якщо з'єднаний з бронхом – є рівень рідини та повітря над ним.

Піоторакс – пневмонія у комбінації з гнійним плевритом. Загальний стандитини при цьому дуже важка, яскраво проявляється інтоксикація та недостатня дихальна функція І-ІІ ступенятяжкості. При простукуванні грудної клітки чути укорочений звук по специфічній лінії Елліс-Дамуазо або практично над усією поверхнею ураженої ділянки легені. Рентгенологічно видно затемнення з чіткими контурами в проекції верхньої частини легені зі зміщенням середостіння на інший бік.

Піопневмоторакс протікає найважче через напругу, що створюється в грудній клітці. Виявляється він синюшністю губ та періоральної області, поверхневим прискореним диханням до 55-75 за хвилину. Знижуються дихальні рухи грудної клітки за ураження. При простукуванні грудної клітки у верхніх, а також середніх відділах чути тимпаніт, у нижніх – укорочений перкуторний звук. Дихання іноді сильно ослаблене. На рентгенограмі: повітря з рідиною в плевральній порожнині, які здавлюють легеню і зміщують середостіння у зворотний поразку бік.

Пневмоторакс на рентгенограмі.

Діти з пневмотораксом температурять субфебрильно, мають задишку та помірні явища інтоксикації. У таких дітей знижено дихальні рухи грудної клітки на стороні запалення, при простукуванні грудної клітки виявляється тимпаніт над ураженою стороною. Аускультативно дихання ослаблене над усією областю легень, відзначається бронхофонія з безліччю сухих та вологих хрипів. На рентгені: плевра потовщена в ділянці деструктивних змін, у проекції середнього та нижнього легеневих полів – повітряне осумкування, яке здавлює нижню та середню частки, середостіння зміщене в протилежний бік.

Бульозна форма протікає без явної клінічної симптоматикимає сприятливий перебіг і говорить про закінчення запалення. На рентгені виглядає як безліч повітряних порожнин з тонкими стінками різного діаметру з чіткими контурами серед здорової тканини легені.
Головна ознака гострої гнійної деструкції – передчасна участь плеври у запальному процесі та утворення парапневмонічного плевриту.

Діагностика

Лікування

Лікування дітей має бути комплексним. Основним завданням є санація деструктивного вогнища, тобто організація ефективного бронхіального дренажу. Для цього застосовують відхаркувальні засоби з бронхосекретолітичними та муколітичними. Найкраще допомагає мукалтин разом з мікстурами, що відхаркують, з ацетилцистеїном і термопсисом, амбробене.

Інвазивні методики

Внутрішньоплевральний фібриноліз – це процедура, яку роблять на 2-ій стадії плевриту за допомогою введення стрептокінази або урокінази двічі на добу щодня протягом трьох днів у дозі 40000 ОД у 40 мл 0,9% NaCl.

Якщо у дитини є ознаки плевриту, то їй потрібна діагностична плевральна пункція. Якщо передбачаються ще пункції, виробляють мікроторакоцентез і залишають у порожнині невеликий катетер, який забезпечує інтенсивну аспірацію.

Основний метод лікування піотораксу, піопневмотораксу та пневмотораксу – дренування порожнини за допомогою активної аспірації. Важливо перед дренуванням зробити плевральну пункцію.

Дренування проводиться по середній аксиллярной лінії 6-7 межреберье. Після встановлення трубки для дренажу потрібно зробити рентген для діагностики правильності його постановки.

Якщо дренаж та фібриноліз не мають ефекту, то вдаються до відеоасистованого торакоскопічного лікування, що забезпечує ефективну санацію порожнини плеври від гнійного та фібринового компонента, прискорює ефективність лікування, вкорочує тривалість лікування антибіотиками. Протягом усього курсу такого лікування обов'язково активне вилучення мокротиння.

Якщо позитивної динаміки немає 2 чи 3 дні, використовують бронхоскопію з катетеризацією гирла цільового, пайового бронха. При цьому виявляють бронх, який обтурований густим слизовим та гнійним вмістом. У нього вводять розчин ацетилцистеїну або амбробене.

Антибіотикотерапія

Дітям, у яких захворювання було виявлено щодо ранні терміни, призначають бета-лактами – амоксицилін або амоксиклав. Якщо антибіотикотерапія вже кілька днів проводилася, бета-лактамні антибіотики комбінують з аміноглікозидами.

Після тривалого лікування у стаціонарі через високого ризикузараження грамнегативною флорою, що комбінують цефалоспорини 3-4 покоління з аміноглікозидами 2-3 покоління - тобраміцином, амікацином.

Якщо перебіг захворювання затяжний, дитина була схильна до множинних інвазивних маніпуляцій (пункція, дренаж, інтубація трахеї), то до антибіотикотерапії додають ще й метронідазол для знищення анаеробної мікрофлори.

Карбапенеми (тієнам або меронем) призначають при неефективності всіх перерахованих вище препаратів для антибіотикотерапії.

Ефективність антибактеріальної терапії оцінюється зі зменшення клінічних та рентгенологічних проявівдеструкції протягом 2-4 діб з початку комплексного лікування.

Антибіотики скасовують поступово, ґрунтуючись на позитивній динаміці захворювання.

Умови для відміни: значне зменшення інтоксикації та дихальної недостатності, стійкий спад температури до норми або субфебрильних (до 38,0 градусів) значень, нормалізація основних показників клінічного аналізукрові, фізикальних та інструментальних даних.

На фоні лікування сильними антибіотиками іноді є необхідним призначення протигрибкових засобів та пробіотиків. Протигрибкові припиняють вводити після 3 днів після закінчення антибіотикотерапії, а пробіотики продовжують кілька тижнів, іноді навіть близько 1 місяця.

Реабілітація та диспансеризація

Стартує реабілітація у гострій фазі хвороби (після значного зменшення інтоксикації та зниження температури тіла дитини). Починають з дихальних практик та гімнастики, комбінуючи їх з різними видами масажу. Деякі фахівці рекомендують вдаватися до фізіотерапевтичних методів лікування.

Діти лікуються у відділенні від 2 тижнів до 1 місяця. При цьому півтора тижні із цього часу йде на початкову реабілітацію.

Кратність огляду дитини - 1 раз на квартал протягом перших 6 місяців після виписки, далі - раз на півроку. Рентгенівський знімокроблять через перші три місяці всім дітям.

Відео: Запалення легень - Школа доктора Комаровського

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання легеневої паренхіми.

Основним збудником пневмонії у дітей - пневмококк, до 6 місяців, може бути атипова флора: хламідії.

Діти старше 6 місяців до 6 років: 80% випадків пневмокок, гемофільна паличка, золотистий стафілокок, може бути атипова флора: мікоплазма, риновірус, парагрип, вірус грипу, РСВ, аденовірус.

Діти шкільного віку: пневмокок.

Грибкові пневмонії найчастіше у дітей з ІДС, може бути пневмоцистна пневмонія.

Патогенез.Основний шлях проникнення мікробів - бронхолегеневі з подальшим поширенням інфекту в респіраторні відділи. Можливо гематогенний шлях поширення, а також лімфогенний, але дуже рідко. Потрапляючи в респіраторні бронхіоли, інфекційний агент поширюється їх межі, викликаючи запалення в паренхімі легень (тобто. пневмонію). При поширенні бактерій і набрякової рідини через пори альвеол у межах одного сегмента виникає сегментарна пневмонія, а при бурхливому поширенні - пайова (крупозна) пневмонія. Там же у процес залучаються регіонарні лімфатичні вузли. На рентгенограмах це проявляється розширенням коренів легені. Прогресує киснева недостатність. Розвиваються зміни з боку ЦНС, ССС, ШКТ, порушуються обмінні процеси, прогресує ДН.

Сприятливі фактори з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей органів дихання.

анатомо-фізіологічні особливості бронхолегеневої системи(недостатнє диференціювання ацинусів та альвеол, слабкий розвиток еластичної та м'язової тканинибронхів, рясне кровопостачання та лімфопостачання легеневої тканини → розвивається значна ексудація та поширення пневмонічного процесу, ↓ захисної ф-ції миготливого епітелію бронхів, слабкість кашлевих поштовхів → затримка секрету в дихальних шляхах та розмноження м/о, вузькість нижніх дих та х шляхів, морфофункціональна незрілість ЦНС, лабільність дихального та судинно-рухового центрів)

незрілість клітинного та гуморального імунітету;

генетично обумовлені фактори (спадкова схильність, спадкові хвороби);

пасивне куріння;

ранній вік;

несприятливі соціально-побутові аспекти;

наявність аномалій конституції, рахіту, хронічних розладів харчування.

До 1 року діти госпіталізуються обов'язково до стаціонару на лікування, незалежно від тяжкості.

Класифікація.

Морфологічна форма	За умовами інфікування		Ускладнення
			Легкові	Позалегеневі
■ Очагова ■ Сегментарна ■ Крупозна ■ Інтерсті- циальна	- Позалікарняна - Госпітальна (у момент госпіталізації + 48 годин після виписки) При перинатальному інфікуванні - У хворих з імунодефіцитом	■Затяжна розсмоктування інфільтрату затягується більш за на 6 тижнів.	■ Синпневмонічний плеврит ■ Метапневмонічний плеврит ■ Легенева деструкція ■ Абсцес легені ■ Пневмоторакс ■ Піопневмоторакс	■Інфекційно - Токсичний шок ■ДВС-синдром ■Серцево-судинна недостатність ■Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу

клініка.

Діагностичні критерії:

- Інтоксикаційний синдром(підвищення температури тіла, млявість, зменшення апетиту).

- Респіраторно-катаральний синдром(сухий хворобливий кашель, що змінюється на продуктивний з гнійним/іржавим мокротинням; задишка змішаного характеру).

- Специфічний синдром для пневмонії - синдром локально-фізикальних змін (пневмонічної інфільтрації): локальне посилення голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку (або тупість), ГК може бути здута, відстування однієї половини грудної клітини в акті дихання, жорстке або бронхіальне дихання (Накопичення ексудату в альвеолах), дрібнопухирчасті вологі хрипи

- Інфільтративні тіні на рентгенограмі, що мають нечіткі обриси;

— зміни загалом та біохімічному аналізікрові запального характеру

- Можливо синдром токсикозу 1-3 ступеня в процесі захворювання

- Можливо синдром дихальної недостатності по рестриктивному типу, виникає через неможливість повноцінного розправлення альвеол при надходженні в них повітря, що вільно проходить по дихальних шляхах. Основними причинами рестриктивної дихальної недостатності є дифузне ураження легеневої паренхіми.

Дихальна недостатність І ступеняхарактеризується тим, що у спокої чи ні її клінічних проявівабо вони виражені незначно. Однак за легкої фізичного навантаженняз'являються помірна задишка, періоральний ціаноз та тахікардія. Насичення крові киснем нормальне або може бути знижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД збільшено, а МВЛ та резерв дихання зменшено при деякому збільшенні основного обміну та дихального еквівалента.

При дихальній недостатності ІІ ступеняу спокої відзначаються помірна задишка (кількість дихань збільшено на 25% порівняно з нормою), тахікардія, блідість шкіри та періоральний ціаноз. Змінено співвідношення між пульсом та диханням за рахунок почастішання останнього, є тенденція до підвищення артеріального тиску та ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), межа дихання зменшуються більш ніж на 50%. Кисневе насичення крові становить 70-90% (РО2 70-80 мм рт. ст.). При дачі кисню стан хворого покращується.

При дихальній недостатності IIIступенядихання різко прискорене (більш ніж на 50%), спостерігається ціаноз із землистим відтінком, липкий піт. Дихання поверхневе, артеріальний тискзнижено, резерв дихання падає до 0. МОД знижено. Насичення крові киснем менше 70% (РО 2 менше 70 мм рт. ст.), Відзначається метаболічний ацидоз (pH менше 6,3), можлива гіперкапнія (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дихальна недостатність IV ступеня- Гіпоксемічна кома. Свідомість відсутня; дихання аритмічне, періодичне, поверхневе. Спостерігаються загальний ціаноз (акроціаноз), набухання шийних вен, гіпотензія. Насичення крові киснем - 50% і нижче (РО2 менше 50 мм рт. ст.), РСО 2 більше 100 мм рт. ст., pH дорівнює 7,15 і нижче. Інгаляція кисню який завжди приносить полегшення, інколи ж викликає і погіршення загального стану.

Особливості пневмонії у дітей

- Передує вірусна інфекція

- гострий початок, виражений інтоксикаційний синдром

- Завжди задишка

- об'єктивно при перкусії звук з коробковим відтінком, аускультативно частіше дихання жорстке, хрипи вологі середньо- та дрібнопухирчасті дифузні.

Схильність до ателектазування;

Схильність до затяжної течії;

Схильність до деструктивних процесів;

Інтерстиціальна пневмонія найчастіше реєструється у дітей раннього віку.

Лікування.

Постільний режим до покращення загального стану.

Харчування - повноцінне, збагачене вітамінами.

Антибіотикотерапія.

Зараз є розчинні таблетки амоксиклаву (солютаб), це зручно для дітей.

Стартовим антибіотиком, враховуючи етіологію пневмоній у дітей старшого віку, має бути антибіотик пеніцилінового ряду (ампіцилін, ампіокс, оксацилін, карбініцилін), за відсутності ефекту – зміна на цефалоспорини 1-3 покоління, аміноглікозиди. При підозрі на мікоплазмову або хламідійну етіологію макроліди (еритроміцин, сумамед, роваміцин).

• Противірусні якщо вірусна етіологія. Рибавірин, римантадин.

Відхаркувальна терапія – бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жарознижуючі – парцетамол.

Фітотерапія - відвари оману, чебрецю, мати-і-матчехи, материнки, корінь солодки, багно)

Вітамінотерапія показана при затяжному або тяжкому, ускладненому перебігу ГНН.

Біопрепарати (лакто-, біфідумбактрин, бактисубтил) показані, якщо дитина отримує декілька курсів антибіотиків.

Фізіолікування. А) Інгаляції содовим, соляно-содовим розчинами. Б) Теплолікування (озокеритові та парафінові аплікації). В) Масаж, гімнастика, постуральний дренаж, вібромасаж.

Профілактиказводиться до запобігання будь-якій респіраторно-вірусній інфекції (загартування, що сприяє підвищенню холодової витривалості дитини, вакцинація під час епідемії, інтерферонопрофілактика, хіміопрофілактика). У літературі є дані про високої ефективностіпневмококових та гемофілозних вакцин для дітей старше 2-х років. Для профілактики внутрішньолікарняних пневмоній необхідні госпіталізація хворих до боксованих палат, часті провітрювання палат, вологе прибирання, гігієна персоналу, усунення необґрунтованого застосування «профілактичних» курсів антибіотиків, боротьба з інфекцією.

Диспансерне спостереження. Під диспансерним наглядом дитина перебуває 10-12 місяців. Діти до 3-х місяців оглядаються 2 рази на місяць у перші 6 місяців реконвалесценції, до року – 1 раз на місяць. Діти 1-2 років - 1 раз на 1,5-2 місяці, старше 3-х років - 1 раз на квартал.