Порушення водно-електролітного обміну – надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Розлади вмісту води, що виникають у різних середовищах організму, і пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови для виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболізму. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води та електролітів як у передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії.

Вода з розчиненими в ній речовинами є функціональною єдністю як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні і виконує різноманітні функції. Обмінні процеси у клітині протікають у водному середовищі. Вода служить дисперсійним засобом органічних колоїдів та індиферентною основою для транспорту будівельних та енергетичних речовин до клітини та евакуації продуктів обміну до органів виділення.

У новонароджених частку води припадає 80% від маси тіла. З віком вміст води у тканинах зменшується. У здорового чоловіка вода становить середньому 60%, а й у жінок 50% від маси тіла.

Загальний обсяг води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинний, вода якого становить 40% маси тіла (28 л у чоловіків при масі 70 кг), і позаклітинний – близько 20% маси тіла.

Позаклітинний простір – це рідина, що оточує клітини, об'єм та склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном – хлор. Натрій та хлор виконують головну роль у підтримці осмотичного тиску та об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається з об'єму, що швидко переміщається (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший включає плазму та інтерстиціальну рідину. До об'єму позаклітинної рідини, що повільно переміщується, відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахноїдальному просторі, синовіальних порожнинах.

Поняття "третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що накопичується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких 2 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори.

Внутрішньосудинний водний сектор – плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Вміст білків у ній близько 70 г/л, що значно більше, ніж інтерстиціальної рідини (20 г/л).

Інтерстиціальний сектор – це середовище, в якому розташовані та активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного та позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений не вільно переміщається рідиною, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають глікозаміноглікани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиціальна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися організмом, концентруючи їх у потрібному місці. Через інтерстиціальний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин у клітину та зворотний рух шлаків до судин, якими вони доставляються до органів виділення.

Лімфа, що є складовою інтерстиціальної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних великомолекулярних субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстицію в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капіляру.

Інтерстиціальний сектор є значною «ємністю», яка містить? всієї рідини організму (15% від маси тіла). За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація обсягу плазми при гострій крово- та плазмовтраті.

До міжклітинної води відносять і трансцелюлярну рідину (0,5-1% маси тіла): рідина серозних порожнин, синовіальна рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях нирок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Загальні напрями переміщень води між середовищами організму представлені рис.3.20.

Стабільність обсягів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень та втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо із шлунково-кишкового тракту та лімфатичним шляхом, спорожняється через нирки та потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором та шлунково-кишковим трактом. У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою із клітинним, а також із кровоносним та лімфатичним руслами. Вільна (осмотично пов'язана) вода – з інтерстиціальним сектором та внутрішньоклітинним простором.

Основними причинами порушень водно-електролітного балансу є зовнішні втрати рідини та нефізіологічні перерозподіли їх між головними рідинними секторами організму. Вони можуть відбуватися внаслідок патологічної активації природних процесів в організмі, зокрема при поліурії, діареї, надмірному потіння, при рясному блюванні, у зв'язку з втратами через різні дренажі та фістули або з поверхні ран та опіків. Внутрішні переміщення рідин можливі при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але переважно зумовлені змінами осмоляльності рідинних середовищ. Конкретними прикладами внутрішніх переміщень є накопичення рідин у плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтрата в тканині при великих переломах, переміщення плазми у травмовані тканини при синдромі роздавлювання тощо. Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення так званих трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (при кишковій непрохідності, завороті, інфаркті кишечника, важких післяопераційних парезах).

Рис.3.20. Загальні напрямки переміщень води між середовищами організму

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві групи: дегідратацію та гіпергідратацію. У кожній їх виділяють три форми: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную і гиперосмоляльную. За основу класифікації взята осмоляльність позаклітинної рідини, бо вона є основним фактором, що визначає розподіл води між клітинами та інтерстиціальним простором.

Диференціальну діагностику різних форм дисгідрії здійснюють, виходячи з анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.

З'ясування обставин, що призвели хворого до тієї чи іншої дисгідрії, має важливе значення. Вказівки на часті блювання, діарею, прийом діуретичних та проносних препаратів змушують припустити наявність у хворого водно-електроїтного дисбалансу.

Жага – одна з ранніх ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує на підвищення осмоляльності позаклітинної рідини з подальшою клітинною дегідратацією.

Сухість язика, слизових оболонок та шкірних покривів, особливо в пахвових та пахвинних областях, де постійно функціонують потові залози, свідчать про значну дегідратацію. Одночасно знижується тургор шкіри та тканин. Сухість у пахвових та пахвинних областях свідчать про виражений дефіцит води (до 1500 мл).

Тонус очних яблук може свідчити, з одного боку, про дегідратацію (зниження тонусу), з іншого – про гіпергідратацію (напруга очного яблука).

Набряки частіше зумовлені надлишком інтерстиціальної рідини та затримкою натрію в організмі. Не менш інформативні при інтерстиціальній гіпергідрії такі ознаки, як одутлість обличчя, згладженість рельєфів кистей і стоп, переважання поперечної смугастість на тильній поверхні пальців, повне зникнення поздовжньої смугастість на долонних їх поверхнях. Необхідно враховувати, що набряки не є високочутливим показником балансу натрію та води в організмі, оскільки перерозподіл води між судинним та інтерстиціальним сектором обумовлено високим білковим градієнтом між ними.

Зміна тургору м'яких тканин рельєфних зон: обличчя, кистей та стоп є надійними ознаками інтерстиціальної дисгідрії. Для інтерстиціальної дегідратації характерні: западіння окологлазной клітковини з появою тіньових кіл навколо очей, загострення рис обличчя, контрастування рельєфів кистей і стоп, особливо помітне на тильних поверхнях, що супроводжується переважанням поздовжньої смугастість і складчастості шкіри, виділенням суглобових ділянок, виділенням суглобових ділянок, сплощення подушечок пальців.

Поява при аускультації "жорсткого дихання" обумовлена ​​посиленням звукопроведення на видиху. Його поява обумовлена ​​тим, що надлишок води досить швидко депонується в проміжній тканині легень і залишає її при підвищеному положенні грудної клітки. Тому шукати його слід у тих ділянках, які протягом 2-3 годин перед вислуховуванням займали найнижче становище.

Зміна тургору та обсягу паренхіматозних органів є прямою ознакою клітинної гідратації. Найбільш доступними для дослідження є язик, скелетні м'язи, печінка (розміри). Розміри мови, зокрема, повинні відповідати його місцю, обмеженому альвеолярним відростком нижньої щелепи. При зневодненні язик помітно зменшується, часто не досягає передніх зубів, скелетні м'язи в'ялості, поролонової або гуттаперчевої консистенції, печінка скорочена в розмірах. При гіпергідратації на бічних поверхнях язика з'являються відбитки зубів, скелетні м'язи напружені, болючі, печінка також збільшена та болісна.

Вага тіла є суттєвим показником втрати чи збільшення рідини. У маленьких дітей на тяжкий дефіцит рідини вказує швидке зменшення ваги тіла понад 10%, у дорослих – понад 15%.

Лабораторні дослідження підтверджують діагноз та доповнюють клінічну картину. Особливе значення мають такі дані: осмоляльність та концентрація електролітів (натрію, калію, хлориду, бікарбонату, іноді кальцію, фосфору, магнію) у плазмі; гематокрит та гемоглобін, вміст сечовини в крові, загальний білок та відношення альбуміну до глобуліну; результати дослідження клінічного та біохімічного аналізу сечі (кількість, питома вага, значення рН, рівень цукру, осмоляльність, вміст білка, калію, натрію, ацетонові тіла, дослідження осаду; концентрація калію, натрію, сечовини та креатиніну).

Дегідратація. Ізотонічна (нормоосмоляльна) дегідратація розвивається внаслідок втрат позаклітинної рідини, по електролітному складу близької плазмі крові: при гострих крововтратах, великих опіках, рясному відокремлюваному з різних відділів шлунково-кишкового тракту, при просочуванні ексудату з поверхні великих поверхневих ран. терапії діуретиками, особливо на тлі дієти без солі.

Ця форма є позаклітинною, оскільки при властивій їй нормальної осмоляльності позаклітинної рідини клітини не зневоднюються.

Зменшення загального вмісту Na в організмі супроводжується зменшенням обсягу позаклітинного простору, у тому числі його внутрішньосудинного сектора. Виникає гіповолемія, рано порушується гемодинаміка, а за тяжких ізотонічних втрат розвивається дегідратаційний шок (приклад: холерний алгід). Втрата 30% і більше обсягу плазми безпосередньо загрожує життю.

Розрізняють три ступені ізотонічної дегідратації: I ступінь – втрата до 2 л ізотонічної рідини; II ступінь – втрата до 4 л; III ступінь – втрата від 5 до 6 л.

Характерними ознаками цієї дисгідрії є зниження артеріального тиску при постільному вмісті хворого, компенсаторна тахікардія, можливий ортостатичний колапс. При наростанні ізотонічних втрат рідини знижується як артеріальний, так і венозний тиск, спадаються периферичні вени, виникає незначна спрага, на язику з'являються глибокі поздовжні складки, колір слизових оболонок не змінений, діурез зменшений, виділення з сечею Na і Cl знижено внаслідок підвищеного надходження вазопресину та альдостерону у відповідь на зниження обсягу плазми крові. У той же час осмоляльність плазми зберігається майже незміненою.

Порушення мікроциркуляції, що виникають на ґрунті гіповолемії, супроводжуються метаболічним ацидозом. При прогресуванні ізотонічної дегідратації посилюються порушення гемодинаміки: знижується ЦВД, збільшуються згущення та в'язкість крові, що підвищує опір струму крові. Відзначаються виражені порушення мікроциркуляції: "мармурова", холодна шкіра кінцівок, олігурія переходить в анурію, наростає гіпотензія.

Корекція аналізованої форми дегідратації досягається переважно інфузією нормоосмоляльної рідини (розчин Рінгера, лактасол та ін.). При явищах гіповолемічного шоку з метою стабілізації гемодинаміки спочатку вводять 5% розчин глюкози (10 мл/кг), нормоосмоляльні електролітні розчини і потім переливають колоїдний плазмозамінник (з розрахунку 5-8 мл/кг). Швидкість переливання розчинів першу годину регідратації може досягати 100-200 мл/хв, потім її зменшують до 20-30 мл/хв. Завершення етапу термінової регідратації супроводжується покращенням мікроциркуляції: зникає мармуровість шкіри, теплішають кінцівки, рожевіють слизові оболонки, наповнюються периферичні вени, відновлюється діурез, зменшується тахікардія, нормалізується артеріальний тиск. З цього моменту швидкість знижують до 5 мл/хв і менше.

Гіпертонічна (гіперосмоляльна) дегідратація відрізняється від попереднього різновиду тим, що на тлі загального дефіциту рідини в організмі переважає нестача води.

Цей вид дегідратації розвивається при втратах вільної від електролітів води (перспіраційні втрати) або коли втрати води перевищують втрати електролітів. Підвищується молярна концентрація позаклітинної рідини, потім дегідратуються і клітини. Причинами такого стану можуть бути абсолютна нестача води в харчовому раціоні, недостатнє надходження води в організм хворого при дефектах догляду, особливо у хворих з порушеною свідомістю, при втраті спраги, порушенні ковтання. До неї можуть призвести підвищені втрати води при гіпервентиляції, лихоманці, опіках, поліурична стадія гострої ниркової недостатності, хронічний пієлонефрит, цукровий та нецукровий діабет.

Разом із водою з тканин надходить калій, який при збереженому діурезі губиться із сечею. При помірній дегідратації гемодинаміка порушується мало. При тяжкій дегідратації зменшується ОЦК, зростає опір кровотоку внаслідок збільшеної в'язкості крові, підвищеного викиду катехоламінів, збільшення поста навантаження на серце. Знижуються АТ, діурез, при цьому виділяється сеча з високою відносною щільністю та підвищеною концентрацією сечовини. Концентрація Na в плазмі стає вище 147 ммоль/л, що точно відображає дефіцит вільної води.

Клініка гіпертонічної дегідратації обумовлена ​​дегідратацією клітин, особливо клітин головного мозку: хворі скаржаться на слабкість, спрагу, апатію, сонливість, при поглибленні дегідратації порушується свідомість, галюцинації, судоми, гіпертермія.

Дефіцит води розраховується за такою формулою:

З (Naпл.) - 142

Х 0,6 (3.36),

Де:с (Naпл.) – концентрація Na у плазмі крові хворого,

0,6 (60%) - вміст усієї води в організмі по відношенню до маси тіла, л.

Терапія спрямована не тільки на ліквідацію причини гіпертонічної дегідратації, але й на заповнення дефіциту клітинного рідини шляхом інфузії 5% розчину глюкози з додаванням до 1/3 об'єму ізотонічного розчину NaCl. Якщо дозволяє стан хворого, регідратацію проводять у помірному темпі. По-перше, необхідно побоюватися посилення діурезу та додаткової втрати рідини, по-друге, швидке та рясне введення глюкози може знизити молярну концентрацію позаклітинної рідини та створити умови для переміщення води в клітини мозку.

При тяжкій дегідратації з явищами дегідратаційного гіповолемічного шоку, порушенням мікроциркуляції та централізацією кровообігу необхідно термінове відновлення гемодинаміки, яке досягається заповненням об'єму внутрішньосудинного русла не тільки розчином глюкози, який швидко залишає його, а й колоїдними розчинами, що затримують воду в судинах, головний мозок. У цих випадках інфузійну терапію починають з вливання 5% розчину глюкози, додаючи до нього до 1/3 об'єму реополіглюкін, 5% розчин альбуміну.

Іонограма сироватки крові спочатку малоінформативна. Поряд із збільшенням концентрації Na+ підвищено концентрацію та інших електролітів, а нормальні показники концентрації К+ завжди змушують думати про наявність істинної гіпокалігістії, що виявляється після регідратації.

У міру відновлення діурезу необхідно призначати внутрішньовенне вливання розчинів К+. У міру проведення регідратації вливають 5% розчин глюкози, періодично додаючи розчини електролітів. Ефективність процесу регідратації контролюють за такими критеріями: відновлення діурезу, поліпшення загального стану хворого, зволоження слизових оболонок, зниження концентрації Nа+ у плазмі крові. Важливим показником адекватності гемодинаміки, особливо венозного припливу до серця, може бути вимірювання ЦВД, яке в нормі дорівнює 5-10 см вод. ст.

Гіпотонічна (гіпоосмоляльна) дегідратація характеризується переважанням нестачі в організмі електролітів, що зумовлює зниження осмоляльності позаклітинної рідини. Справжній дефіцит Na+ може супроводжуватися відносним надлишком "вільної" води за збереження дегідратації позаклітинного простору. Моляльна концентрація позаклітинної рідини при цьому знижена, створюються умови для надходження рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі і клітини головного мозку з розвитком його набряку.

Об'єм циркулюючої плазми зменшено, знижено артеріальний тиск, ЦВД, пульсовий тиск. Хворий загальмований, сонливий, апатичний, почуття спраги у нього відсутня, відчувається характерний металевий присмак.

Розрізняють три ступені дефіциту Na: I ступінь - дефіцит до 9 ммоль/кг; II ступінь – дефіцит 10-12 ммоль/кг; III ступінь – дефіцит до 13-20 ммоль/кг маси тіла. При ІІІ ступені дефіциту загальний стан хворого вкрай тяжкий: кома, артеріальний тиск знижено до 90/40 мм рт. ст.

При помірно виражених порушеннях достатньо обмежитись вливанням 5% розчину глюкози з ізотонічним розчином хлориду натрію. При значному дефіциті Na+ відшкодування половини дефіциту здійснюється гіпертонічним (молярним або 5%) розчином натрію хлориду, а за наявності ацидозу корекцію дефіциту Na проводять 4,2% розчином натрію гідрокарбонату.

Розрахунок необхідної кількості Na роблять за формулою:

Дефіцит Na + (ммоль/л) = х 0,2 х m (кг) (3.37),

Де: з (Na) пл. - концентрація Na у плазмі крові хворого, ммоль/л;

142 - концентрація Na в плазмі в нормі, ммоль/л,

M – маса тіла (кг).

Інфузії розчинів, що містять натрій, проводять з меншою швидкістю. Протягом перших 24 год вводять 600-800 ммоль Na+, у перші 6-12 год - приблизно 50% розчину. Надалі призначають ізотонічні електролітні розчини: розчин Рінгера, лактасол.

Виявлений дефіцит Na заповнюють розчинами NaCI або NаНСОз. У першому випадку виходять з того, що 1 мл 5,8% розчину NaCI містить 1 ммоль Na, а в другому (використовують за наявності ацидозу) - з того, що 8,4% розчин гідрокарбонату 1 мл містить 1 ммоль. Розрахункова кількість того чи іншого з цих розчинів вводять хворому разом з нормоосмоляльним сольовим розчином, що переливається.

Гіпергідратація. Вона теж може бути нормо-, гіпо-і гіперосмоляльною. З нею анестезіологам-реаніматологам доводиться зустрічатися значно рідше.

Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо у разі порушення функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію та води. Для клініки цієї форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряковий синдром), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегідратаційної терапії можна провести гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, що викликають ізотонічну форму, але ситуація посилюється перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізацією та посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітними розчинами.

При надлишку "вільної" води моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється у рідинних просторах організму, насамперед у позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na+. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатриплазмією спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура та ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції; б) відбувається втоплення в прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануричній стадії ОНП. Дана дисгідрія може бути обумовлена ​​також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій та хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартера (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічній продукції вазопресину пухлинами: тимомою, вівсяно-круглоклітинним раком легені, аденокарциномою 12-палої кишки та підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеній продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної ділянки, менінгоенцефаліті, абат засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін).

Гіпонатріємія - найчастіше порушення водно-електролітного обміну, що становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенну природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).

Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація та оглушеність хворих похилого віку, судоми та кома при гострому розвитку цього стану.

Гострий розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз – несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль/л та гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль/кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку та його набряку.

Діагноз ґрунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних чи психічних порушень внаслідок превентивного введення розчинів, які містять натрій. Хворі на гострий розвиток синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину хлориду натрію в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні 120 ммоль/л натріємії введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливій декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na+ та К+ гіпертонічних розчинів – 3% розчину калію хлориду та 3% розчину натрію хлориду.

Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.

При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисне призначення тиреоїдину та глюкокортикоїдів.

Гіпергідратація гіпертонічна виникає внаслідок надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням функції виділення нирок. У процес залучаються обидва основні водні сектори. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин та вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає в коригуванні інфузійної терапії із заміною електролітних розчинів нативними білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків або салуретиків, у тяжких випадках – гемодіалізу.

Відзначається тісний зв'язок виразності відхилень у водно-електролітному статусі та нервовій діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися у спрямованості тонічного зсуву. При гіперосмії відбувається компенсаторна мобілізація клітинної води та поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: недовірливістю, дратівливістю та агресивністю аж до галюцинозів, вираженою спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.

Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться в неактивний стан, що надає клітинній масі спокій та можливість асимілювати частину води, неврівноважену натрієм. Найчастіше мають місце: млявість та гіподинамія; відраза до води з профузними її втратами у вигляді блювоти та проносів, гіпотермія, артеріальна та м'язова гіпотонії.

Дисбаланс іонів К+. Крім порушень, що стосуються води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К+, якому у забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К+ у клітинах та позаклітинній рідині може призводити до серйозних функціональних розладів та несприятливих метаболічних зрушень.

Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г, тобто приблизно 1,2 г/кг. Основна його частина (98%) знаходиться у клітинах, і лише 2% – у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуючих тканинах - нирковій, м'язовій, мозковій. У м'язовій клітині деяка частина калію перебуває у стані хімічного зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються у білкових осадках. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнах та нуклеопротеїнах. Калій утворює ковалентний тип зв'язку з залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків у тому, що комплекс освіти супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей сполуки, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновлювальні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, які забезпечують обмінні клітинні процеси.

Комплексутворюючі здібності металів та конкуренції між ними за місце в самому комплексі повною мірою проявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполяризуючу дію ацетилхоліну та переведення клітини у збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії навпаки полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату – глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини та одночасно ускладнюють її мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщепленню.

Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії із серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na+/К+-АТФазу є підвищення концентрації кальцію, натрію у клітині та тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію – природного активатора цього ферменту, – супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування має бути індивідуальним – до досягнення бажаного інотропізму або до перших ознак глікозидної інтоксикації.

Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, із введенням із позаклітинного простору близько 0,1 г двозаміщеного фосфорнокислого калію та 15 мл води.

Під дефіцитом калію мається на увазі нестача його загального вмісту в організмі. Як і будь-який дефіцит, він є результатом втрат, які не компенсуються надходженнями. Його виразність іноді досягає 1/3 загального змісту. Причини можуть бути різними. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, ушкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу чи воротаря, вживання бідної калієм їжі чи вливання збіднених калієм розчинів під час проведення парентерального харчування.

Надмірні втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізмом, посиленням функцій виділення. До масивних дефіцитів калію ведуть будь-які рясні та некомпенсовані втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозуванні шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати соків травлення при кишкових, жовчних, панкреатичних норицях або діареях, поліурії (поліурична стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично-активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому або стероїдному діабеті, використання осмотичних діуретиків).

Калій практично не піддається активній резорбції у нирках. Відповідно, і втрати його із сечею пропорційні величині діурезу.

Про дефіцит К+ в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль/л), але за умови, якщо не посилено катаболізм, немає ацидозу або алкалозу та вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К+ у плазмі 3,5-3,0 ммоль/л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, у межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при вмісті менше 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль та більше. Певною мірою про недолік К + в організмі можна судити і виділення його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (рівно добовому вивільненню калію з тканин та споживанню з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу менш вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.

Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% нормального вмісту цього катіону, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.

Виразність клінічних проявів гіпокаліємії та дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку та глибини порушень.

Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними у клінічній симптоматиці гіпокаліємії та дефіциту калію та проявляються змінами функціонального стану, центральної та периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія чи атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці та розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При глибокій гіпокаліємії, що гостро розвивається (до 2 ммоль/л і нижче) часто виникають передсердні і шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає у розгальмовуванні ефектів антагоністичних катіонів – натрію та кальцію з можливістю зупинки серця у систолі. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, скорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.

При стрімкому розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль/л і нижче) генералізована слабкість кістякових м'язів виступає першому плані може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.

При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.

Дефіцит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л маса тіла, кг 0,4 (3.38).

Ліквідація дефіциту калію потребує виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болі, гіпоксії будь-якого походження).

Кількість поживних речовин, що призначаються, електролітів і вітамінів у цих умовах повинна перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.

Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію у складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двозаміщеного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г 30 г хлориду натрію та 0,6 г сірчанокислої магнезії.

Для корекції гіпокалігістії найкраще використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, оскільки синтез глікогену неможливий без фосфатів.

Повна ліквідація клітинного недоліку калію дорівнює повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко можна досягти. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію 1600 мекв, тобто 62,56 г К+ або 119 г КСІ.

При внутрішньовенному усуненні дефіциту + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв. 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.

Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація розчинів, що вливаються, К+ не повинна перевищувати 0,5 ммоль/л, а швидкість вливання – 30-40 ммоль/год. У 1г КCl, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 136 ммоль К+.

Якщо дефіцит К+ великий, його заповнення здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К+ - 3 ммоль/кг.

Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використати таку формулу:

Де: 0,33 – максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль/хв;

20 - кількість крапель в 1 мл кристалоїдного розчину.

Максимальна швидкість введення калію – 20 мекв/год або 0,8 г/год. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв/год. або 43 мг/год. Кількість виділеного з сечею К+ за відсутності альдестеронізму залишається по відношенню до дози, що вводиться, зниженим до усунення дефіциту.

Як дефіцит К+, так і надлишковий вміст К+ у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності та дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленого катаболізму та клітинної дегідратації.

Гіперкаліємія може бути наслідком гострої та хронічної ниркової недостатності у стадії олігурії та анурії; потужного вивільнення калію з тканин на фоні недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетного стискання артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсованого метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполяризуючого типу дії, дієнцефального синдрому при черепно-мозковій травмі та інсульті з судомами та лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізму будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет; хронічна недостатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін). Гіперкаліємія може виникнути при швидкій (протягом 2-4 годин і менше) трансфузії масивних доз (2-2,5 л і більше) донорських еритроцитовмісних середовищ з більшими термінами консервації (більше 7 діб).

Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем та швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія немає чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різноманітних парастезії, постійну втому з почуттям тяжкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишківника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятись брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ та рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії та укорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими та найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близькій до критичного рівня (6,5-7 ммоль/л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище за критичний рівень відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) та розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як зазначалося, може статися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.

При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго- та анурії), а за неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.).

У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні та парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпірон та ін.).

При виявленні високої гіперкаліємії (понад 6 ммоль/л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію та блокує вкрай небезпечний вплив високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається як 10% розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.

Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г глюкози, що вводиться).

Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію клітини.

При некоригованій терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль/л і вище при ГНН і 7,0 ммоль/л і вище при ХНН) з змінами ЕКГ, що одночасно виявляються, показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдиним ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію та токсичних продуктів азотистого обміну, що забезпечує збереження життя хворому.

У хірургічних хворих основними принципами порушення водно-електролітного балансу є зовнішні або внутрішні потрі води та електролітів. Внутрішні втрати обумовлені як патологічним розподілом рідини між водними секторами, а й феноменом секвестрації в " третій " простір (паретично роздутий шлунок, тонку чи товсту кишку, черевну порожнину). Оскільки в клінічній практиці діагностиці піддаються порушення водно-електролітного обміну в екстрацелюлярному просторі або судинному руслі, залежно від надлишку або нестачі води розрізняють два види дисгідрії - позаклітинну гіпергідратацію та позаклітинну дегідратацію.

Класифікація, патогенез:

Перш ніж приступити до розгляду різних видів дисгідрії, необхідно зупинитися на сучасних уявленнях і принципах фізіологічної регуляції, а також про деякі найбільш важливі і доступні до дослідження фізико-хімічних показників рідин внутрішнього середовища та їх клінічного значення.

Волемія – об'єм крові в організмі. Це величина непостійна. Вона залежить від:

Депонування крові;

Експонування крові;

Транскапілярний обмін.

Обсяг крові організму ділиться між двома секторами: функціонуючим (серце, вени, артерії, венули, артеріоли та 10 % капілярного русла) та нефункціонуючим (90 % капілярного русла). Обсяг циркулюючої крові організму становить 7% маси тіла. 20% цього обсягу знаходиться в паренхіматозних органах, решта 80% об'єму циркулюючої крові знаходиться у серцево-судинній системі. У депо організму знаходиться кількість крові, що дорівнює за своїм обсягом - обсягом циркулюючої крові.

Вода в організмі знаходиться і розподілена по трьох басейнах і становить 60% маси тіла. З них:

15% міжтканинна рідина;

5% об'єм циркулюючої крові;

40% тканинна рідина.

Враховуючи те, що на сучасному етапі практично піддаються дослідженню електролітний склад судинного русла. Про кількісний та якісний склад міжтканинної та тканинної рідини можна судити тільки опосередковано, орієнтуючись на електролітний та білковий склад судинного русла. Отже, надалі орієнтуватимемося на кількісний і якісний склад електролітів, білків, що у судинному руслі.

Вода в організмі знаходиться лише у зв'язаному стані. Вільна вода для клітин є отрутою. Вона пов'язується з колоїдними структурами, зокрема з білками, жирами та вуглеводами. Ці форми існування води в організмі перебувають у постійному русі та взаємній рівновазі. Переміщення між басейнами відбувається під впливом трьох сил: механічної, хімічної та осмотичної. Так звана рухлива рівновага контролюється трьома стабілізуючими станами: ізотонією, ізогідрією та ізоіонією.

Всі сектори та басейни, що містять воду, тісно пов'язані між собою, в організмі немає ізольованих втрат!

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві великі групи: дегідратація та гіпергідратація. Залежно від переважання порушень у позаклітинному чи внутрішньоклітинному просторі розрізняють позаклітинну та внутрішньоклітинну форми порушень. За концентрацією електролітів плазми виділяють гіпертонічну, ізотонічну та гіпотонічну дисгідрії. Так звані асоційовані дисгідрії є поєднанням дегідратації одного з водних просторів з гіпергідратацією іншого.

Дегідратація. Залежно від вираженості зневоднення виділяють три ступені дегідратації: легку, середню та важку.

Ступені дегідратації:

Легкий ступінь характеризується втратою до 5-6% усієї рідини організму.

Середня міра відповідає дефіциту 5-10% рідини (2-4 л).

Тяжкий ступінь дегідратації - втрата рідини перевищує 10% усіх водних ресурсів організму (понад 4-5 л).

Гостра втрата 20% рідини є смертельною.

Асоційовані порушення. Ці порушення виникають у зв'язку зі зміною осмолярності та переміщенням рідини з одного сектора до іншого. В результаті в одному секторі, наприклад, внутрішньоклітинному, може спостерігатися дегідратація, в той час як в іншому - гіпергідратація. Прикладом такої форми може бути гіперосмолярна кома.

Гіпергідратація. У практиці лікування хворих у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації гіпергідратація – таке ж часте явище, як і дегідратація. Прикладом можуть служити асоційовані форми порушень, стани, що супроводжуються затримкою води в організмі, гостра серцева та ниркова недостатність, вторинний альдостеронізм та ін.

Клінічні симптоми:

Виявити порушення балансу води та електролітів не завжди легко. Діагноз встановлюють на підставі наступних клінічних симптомів та лабораторних даних:

Жага (наявність, ступінь, тривалість);

Стан шкіри, язика, слизових оболонок (сухість чи вологість, еластичність, температура шкіри);

Набряки (вираженість, поширеність, приховані набряки, зміна маси тіла);

Загальна симптоматика (млявість, апатія, адинамія слабкість);

Неврологічний та психічний статус (неадекватність, порушення сухожильних рефлексів, порушення свідомості, маніакальний стан, кома);

Температура тіла (підвищення у зв'язку з порушеннями терморегуляції);

Центральний (артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, центральний венозний тиск) та периферичний (кровоток нігтьового ложа, інші ознаки) кровообіг;

Дихання (частота дихання, вентиляційні резерви, гіпо- та гіпервентиляція);

Діурез (кількість сечі, її щільність, ознаки ниркової недостатності);

Електроліти плазми, гематокрит, кислотно-лужний стан, залишковий азот, осмолярність, концентрація загального білка, кількість еритроцитів.

Окремі форми порушень водно-сольової рівноваги:

Доцільно виділяти шість форм дисгідрій, що фактично поєднують усі форми порушень водного балансу та осмолярності:

Дегідратація – гіпертонічна, ізотонічна, гіпотонічна;

Гіпергідратація – гіпертонічна, ізотонічна, гіпотонічна.

Гіпертонічна дегідратація.Виникає у разі, якщо втрати води перевищують втрати електролітів. До гіпертонічної дегідратації призводить аліментарне обмеження прийому води та недостатнє заповнення її втрат при коматозних та інших станах, коли порушено регулювання водного обміну, або неможливе прийом води через рот. Дана форма дегідратації виникає при значних втратах рідини через шкіру та дихальні шляхи – при лихоманці, рясному потовиділенні або штучній вентиляції легень, яку проводять без достатнього зволоження дихальної суміші. Дефіцит води може виникати внаслідок застосування концентрованих електролітних розчинів та засобів парентерального живлення.

У клінічній картині переважають симптоми дефіциту води (спрага, що доходить до крайнього ступеня вираженості), сухість шкірних покривів, язика та слизових оболонок, підвищення температури тіла. Внаслідок підвищення осмолярності плазми розвивається дефіцит води в клітинах, який проявляється збудженням, занепокоєнням, деліріозним станом та комою. Осмолярність сечі зростає.

Ізотонічна дегідратація.Спостерігається при втратах рідини, електролітний склад якої близький до складу плазми та інтерстиціальної рідини. Найчастішою причиною ізотонічної дегідратації є втрати рідини при блюванні, діареї, гострих та хронічних захворюваннях органів шлунково-кишкового тракту, із шлункових та кишкових нориць. Ізотонічні втрати виникають при множинній механічній травмі, опіках, призначенні діуретиків, ізостенурії. Виражена дегідратація супроводжується втратою всіх основних електролітів. Осмолярність плазми та сечі істотно не змінюється.

Загальні симптоми при ізотонічному зневодненні виявляються швидше, ніж при гіпертонічній дегідратації.

Гіпотонічна дегідратація.Виникає при істинному дефіциті натрію і меншою мірою води при втратах рідини, що містять велику кількість електролітів (наприклад, із шлунково-кишкового тракту), втратах солей (поліурія, осмотичний діурез, хвороба Аддісона, сильне потовиділення), відшкодування ізотонічних втрат розчинами, електролітів. Внаслідок зменшення осмолярності плазми та всієї позаклітинної рідини від дефіциту води страждають головним чином клітини.

Найважливіші клінічні симптоми: зниження тургору шкіри та тканин, м'які очні яблука, циркуляторні порушення, зменшення осмолярності плазми, олігурія та азотемія. Швидке зменшення осмолярності плазми (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) може призвести до набряку мозку, судом та коми.

Гіпертонічна гіпергідратація.Спостерігається при введенні великих кількостей гіпертонічних та ізотонічних розчинів електролітів (хлориду натрію, гідрокарбонату та ін), особливо хворим з нирковою недостатністю, а також при станах, що призводять до підвищення продукції антидіуретичного гормону та альдостерону (стрес, захворювання надниркових залоз, гострий гломеру) -судинна недостатність).

При цій формі порушення переважають загальні симптоми: спрага, почервоніння шкіри, підвищення артеріального тиску та центрального венозного тиску, підвищення температури тіла, неврологічні та психічні порушення, у тяжких випадках – делірій та кома. Характерна ознака – набряки тіла. З початку захворювання може проявитися ниркова недостатність. Найбільшу небезпеку становить гостра серцева недостатність, яка може розвинутись раптово, без продромальних симптомів.

Ізотонічна гіпергідратація.Виникає при вливаннях великих кількостей ізотонічних розчинів, що містять натрій та захворюваннях, що супроводжуються набряками (серцево-судинна недостатність, токсикози вагітності, хвороба Кушинга, вторинний альдостеронізм та ін.). При цьому загальний вміст натрію та води в організмі підвищений, але концентрація Nа+ у плазмі та інтерстиціальній рідині залишається нормальною.

Незважаючи на гіпергідратацію, потреба організму у вільній воді повністю не задовольняється і виникає спрага. Повінь організму ізотонічною рідиною може призвести до ряду ускладнень: гострої серцево-судинної недостатності; гострої ниркової недостатності, особливо у хворих із хворобами нирок; важко передбачуваним порушенням секторального розподілу між судинним та інтерстиціальним секторами, що багато в чому залежить від колоїдно-осмотичного тиску плазми.

Гіпотонічна гіпергідратація. Гіпотонічна гіпергідратація спостерігається при введенні дуже великих кількостей безсольових розчинів, набряках, пов'язаних з недостатністю кровообігу, цирозі печінки, гострої ниркової недостатності та гіперпродукції антидіуретичного гормону. Ця форма порушень може спостерігатися при тривалих виснажливих захворюваннях, що призводять до зменшення маси тіла.

Розвиваються клінічні симптоми отруєння організму водою: блювання, частий водянистий випорожнення, поліурія з низькою щільністю сечі, потім анурія. Внаслідок повені клітин рано з'являються симптоми, пов'язані з ураженням центральної нервової системи: апатія, млявість, порушення свідомості, судоми та кома. У пізній стадії виникають набряки тіла. Кровообіг суттєво не порушується, оскільки об'єм рідини у судинному секторі значно не збільшується. При цьому концентрація натрію та інших електролітів у плазмі знижена.

З цієї статті ви дізнаєтесь:

• Що являє собою водний баланс організму людини
• Які причини порушення водного балансу організму
• Як розпізнати порушення водного балансу організму
• Як зрозуміти, скільки води потрібно для збереження водного балансу організму
• Як підтримувати нормальний рівень водного балансу в організмі
• Як можна відновити водний баланс в організмі
• Як лікується порушення водного балансу в організмі

Усі знають, що у людині близько 80 % води. Адже вода - основа крові (91%), шлункового соку (98%), слизової та інших рідин в організмі людини. У наших м'язах теж є вода (74%), у скелеті її близько 25%, і, звичайно ж, вона присутня в мозку (82%). Тому вода однозначно впливає на здатність запам'ятовувати, на мислення та фізичні можливості людини. Як тримати водний баланс організму на нормальному рівні, щоб не виникли проблеми зі здоров'ям? Про це ви дізнаєтесь із нашої статті.

Що таке водно-електролітний баланс організму

Водно-електролітний баланс організму– це сукупність процесів засвоєння та розподілу води у всьому організмі людини та її подальшого виведення.

Коли водний баланс у нормі, то кількість рідини, що виділяється організмом, адекватно надходить обсягу, тобто ці процеси врівноважені. При недостатній кількості випитої води баланс виявиться негативним, а це означає, що буде значно сповільнений обмін речовин, кров стане занадто густою і не зможе розподіляти кисень по організму в потрібному обсязі, температура тіла підвищиться та почастішає пульс. З цього випливає, що загальне навантаження на тіло буде вищим, але працездатність при цьому впаде.

Але якщо ви питимете більше води, ніж потрібно, це теж може бути шкідливо. Кров стане надто рідкою, і серцево-судинна система отримає велике навантаження. Концентрація шлункового соку також знизиться, і це призведе до порушення процесів травлення. Надлишок води викликає порушення водного балансу в організмі людини, змушує і видільну систему працювати з підвищеним навантаженням – зайва рідина виводиться з потом та сечею. Це не лише призводить до додаткової роботи нирок, а й сприяє надмірній втраті корисних речовин. Всі ці процеси в результаті порушують водно-сольовий баланс і істотно послаблюють організм.

Також не можна багато пити за фізичних навантажень. Ваші м'язи швидко втомляться і ви навіть можете отримати судоми. Напевно, ви помічали, що спортсмени не п'ють багато води під час тренувань та виступів, а лише прополіскують рота, щоб не перевантажувати серце. Використовуйте і ви цей прийом під час пробіжок та тренувань.

Чому порушується водно-електролітний баланс організму

Причинами порушення балансу є неправильне розподілення рідини по організму або її великі втрати. В результаті виникає дефіцит мікроелементів, які беруть активну участь в обмінних процесах.

Один із головних елементів – кальцій, його концентрація в крові може знижуватися, зокрема, з наступних причин:

• збої у функціонуванні щитовидної залози або за її відсутності;
• терапія медикаментами, що містять радіоактивний йод

Концентрація іншого не менш важливого мікроелемента – натрію- може знижуватися з таких причин:

• надмірне споживання рідини або накопичення її у тканинах організму внаслідок різних патологій;
• терапія із застосуванням сечогінних препаратів (особливо за відсутності лікарського контролю);
• різні патології, що супроводжуються підвищеним сечовиділенням (наприклад, цукровий діабет);
• інші стани, пов'язані із втратою рідини (діарея, підвищене потовиділення).

Дефіцит каліювиникає при зловживанні алкоголем, прийомі кортикостероїдів, а також при низці інших патологій, наприклад:

• залужування організму;
• збій функції надниркових залоз;
• захворювання печінки;
• інсулінотерапія;
• зниження функції щитовидної залози.

Однак рівень калію може зростати, що теж порушує баланс.

Симптоми порушення водно-сольового балансу в організмі людини

Якщо протягом дня організмом було витрачено більше рідини, ніж надійшло до нього, тоді це називають негативним водним балансом чи зневодненням. При цьому порушується харчування тканин, знижується активність мозку, зниження імунітету, і ви можете відчути нездужання.

Симптоми негативного водного балансу:

1. Сухість шкіри. Верхні покриви теж зневоднюються, на них утворюються мікротріщини.
2. Прищі на шкірі. Це відбувається через те, що виділяється недостатня кількість сечі, і шкіра активніше входить у процес виведення токсинів з організму.
3. Сеча стає темнішою через нестачу рідини.
4. Набряки. Вони утворюються через те, що тіло намагається зробити запаси води у різних тканинах.
5. Ви також можете відчути спрагу та сухість у ротовій порожнині. Слини виділяється мало, також з'являється наліт мовою і неприємний запах із рота.
6. Погіршення роботи мозку: прояв симптомів депресії, порушень сну, погана концентрація на роботі та на домашніх справах.
7. Через нестачу вологи можуть хворіти на суглоби і є ризик виникнення спазмів м'язів.
8. Якщо рідини в організмі недостатньо, це спричиняє запори і постійне відчуття нудоти.

Мінеральні речовини (розчинені у воді, вони називаються електролітами) також впливають на водно-сольовий баланс.

Найважливішими є кальцій (Са), натрій (Na), калій (K), магній (Mg), сполуки з хлором, фосфором, бікарбонати. Саме вони відповідають за найголовніші процеси в організмі.

Негативні наслідки для організму будуть як за недостатньої кількості води та мікроелементів, так і при надлишку. Води в організмі може не вистачати, якщо у вас було блювання, пронос або сильна кровотеча. Найсильніше нестача води в раціоні відчувають діти, особливо новонароджені. У них підвищений обмін речовин, внаслідок якого у тканинах може дуже швидко зрости концентрація електролітів та продуктів метаболізму. Якщо надлишок цих речовин не буде вчасно виведений, це може становити серйозну загрозу здоров'ю.

Багато патологічних процесів у нирках та печінці призводять до затримки рідини в тканинах, викликають порушення водного балансу в організмі. Якщо людина п'є дуже багато, то вода теж накопичуватиметься. В результаті порушується водно-сольовий баланс, а це, у свою чергу, викликає не тільки збої в роботі різних органів і систем, але і може призвести до більш тяжких наслідків, наприклад набряку легень та головного мозку, колапсу. І тут виникає загроза життю людини.

У разі госпіталізації хворого не проводиться аналіз водно-електролітного балансу його організму. Зазвичай препарати з електролітами призначаються відразу (звісно, ​​залежно від основного діагнозу та тяжкості стану), а подальша терапія та дослідження будуються на реакції організму на ці ліки.

При надходженні людини до лікарні збирається та заноситься до її карти наступна інформація:

• відомості про стан здоров'я, наявні захворювання. Про порушення водно-сольового балансу свідчать такі діагнози: виразка, інфекції ШКТ, виразковий коліт, стани зневоднення будь-якого походження, асцит тощо. Безсольова дієта теж у разі потрапляє у зону уваги;
• визначається ступінь тяжкості наявного захворювання та приймається рішення, яким способом проводитиметься лікування;
• виконуються дослідження крові (за загальною схемою, на антитіла та бакпосів) для уточнення діагнозу та виявлення інших можливих патологій. Зазвичай із цією метою проводять і інші лабораторні дослідження.

Чим швидше ви встановите причину хвороби, тим раніше зможете усунути проблеми з вашим водно-сольовим балансом та швидко організувати необхідне лікування.

Розрахунок водного балансу в організмі

Середньостатистичній людині потрібно близько двох літрів води на добу. Точно розрахувати необхідний об'єм рідини можна за такою формулою, що наводиться нижче. Близько півтори літри людина отримує з напоїв, майже літр поставляється з їжею. Також частина води утворюється завдяки процесу окиснення в організмі.

Щоб розрахувати потрібний обсяг споживання води на добу, можна використовувати таку формулу: 35-40 мл води множимо на масу тіла в кілограмах. Тобто достатньо знати власну вагу, щоб миттєво обчислити індивідуальну потребу у воді.

Наприклад, якщо ваша вага становить 75 кг, то за формулою розраховуємо потрібний вам об'єм: 75 множимо на 40 мл (0,04 л) та отримуємо 3 л води. Це і ваш добовий обсяг споживання рідини для підтримки нормального водно-сольового балансу організму.

Щодня тіло людини втрачає деяку кількість води: вона виводиться із сечею (близько 1,5 л), з потом та диханням (близько 1 л), через кишечник (приблизно 0,1 л). У середньому ця кількість складає 2,5 л. Але водний баланс в людини дуже залежить від зовнішніх умов: температури навколишнього середовища та обсягу фізичних навантажень. Підвищена активність та спека викликають спрагу, організм сам підказує, коли треба заповнити втрату рідини.

За високих температур повітря наше тіло нагрівається. А перегрів може бути дуже небезпечним. Тому відразу включається механізм терморегуляції, заснований на випаровуванні рідини шкірними покривами, за рахунок якого охолоджується тіло. Приблизно те саме відбувається під час хвороби з підвищеною температурою. У всіх випадках людині необхідно заповнювати втрату рідини, подбати про відновлення водно-сольового балансу в організмі, збільшивши споживання води.

У комфортних умовах за температури повітря близько 25 °С організм людини виділяє близько 0,5 л поту. Але як тільки температура починає підвищуватись, посилюється і секреція поту, причому кожен додатковий градус змушує наші залози розлучатися ще зі ста грамами рідини. У результаті, наприклад, у 35-градусну спеку кількість виділеного шкірою поту сягає 1,5 л. Організм у разі спрагою нагадує необхідність заповнити запас рідини.

Як підтримувати водний баланс в організмі

Отже, ми з'ясували, скільки води людині треба споживати протягом дня. Однак важливо, в якому режимі рідина надходить до організму. Потрібно рівномірно розподілити прийом води під час неспання. Завдяки цьому ви не спровокуєте набряки, не змусите організм страждати від дефіциту води, ніж принесете йому максимальну користь.

Як нормалізувати водний баланс організму? Багато людей п'ють воду тільки при настанні спраги. Це велика помилка. Жага говорить про те, що у вас вже є зневоднення. Навіть коли воно зовсім незначне, це однаково сильно впливає на організм. Запам'ятайте, що не треба багато пити за сніданком, обідом та вечерею, а також відразу після їди. Це значно знизить концентрацію шлункового соку та погіршить процеси травлення.

Як відновити водний баланс організму?

Найкраще скласти для себе графік прийому води, наприклад такий:

• Одна склянка за 30 хвилин до сніданку, щоб шлунок почав працювати.
• Півтори – дві склянки за кілька годин після сніданку. Це може бути чай на роботі.
• Одна склянка за 30 хвилин до обіду.
• Півтори – дві склянки через пару годин після обіду.
• Одна склянка за 30 хвилин перед вечерею.
• Одна склянка після вечері.
• Одна склянка перед тим, як піти до сну.

Крім того, по одній склянці можна випивати під час їди. У результаті ми отримуємо необхідну кількість води за двадцять чотири години. Запропонований графік пиття забезпечує рівномірне надходження води в організм, а отже, не потрібно буде турбуватися ні про набряки, ні про зневоднення.

Для підтримки нормального водно-сольового балансу не слід забувати про такі фактори:

1. Під час фізичних навантажень із тіла виходить багато солей разом із потом, тому краще випивати воду із сіллю, газовану воду, мінералку або воду з цукром.
2. Збільшіть кількість споживаної води, якщо температура навколишнього середовища підвищена.
3. Також пийте більше води, якщо ви знаходитесь у сухому приміщенні (де сильно гріють батареї або працює кондиціонер).
4. При прийомі медикаментів, споживанні алкоголю, кофеїну, курінні також знижується рівень води в організмі. Обов'язково заповнюйте втрати додатковою кількістю рідини.
5. Вода надходить не лише разом із кавою, чаєм та іншими напоями. Їжте овочі, фрукти та іншу їжу з високим вмістом рідини.
6. Тіло вбирає воду та через шкіру. Приймайте частіше душ, лежить у ванні, плавайте в басейні.

При рівномірному режимі надходження води покращиться ваш обмін речовин, енергія буде вироблятися постійно в період активності і ви не так сильно втомлюватиметеся від роботи. Також підтримка водного балансу в організмі дозволить не накопичувати токсини, а отже, печінка та нирки не будуть перевантажені. Ваша шкіра стане більш еластичною та пружною.

Як відновити водно-сольовий баланс в організмі

Надмірна втрата рідини або недостатнє її надходження для людини загрожує збоями різних систем. Як відновити водно-сольовий баланс в організмі? Потрібно розуміти, що за один раз дефіцит води не заповнити, тому не потрібно пити більшими порціями. Рідина в організм має поступати поступово.

Стан зневоднення супроводжується ще дефіцитом натрію, тому треба пити не просто воду, а різні розчини з електролітами. Їх можна купити в аптеці та просто розчинити у воді. Але якщо зневоднення виражене досить сильно, слід негайно звернутися за медичною допомогою. Особливо це важливо щодо дітей, за будь-яких ознак дегідратації у маленької дитини необхідно викликати швидку. Те саме стосується і людей похилого віку.

У разі перенасичення тканин та органів водою не треба самостійно займатися відновленням водно-сольового балансу в організмі. Отримайте консультацію у лікаря і дізнайтеся про причину збою, яка викликала цей стан. Часто воно є симптомом захворювання та потребує лікування.

Що робити, щоб не отримати зневоднення:

• Завжди пийте, якщо ви відчуваєте спрагу. Обов'язково беріть із собою пляшку з водою об'ємом щонайменше один літр.
• Пийте більше при фізичних навантаженнях (дорослій людині можна випити один літр на годину, дитині достатньо 0,15 літра). Хоча треба зазначити, у цьому питанні фахівці не мають одностайності.

Людині, яка без належної відповідальності підходить до вживання рідини, загрожує зневоднення чи набряки. У жодному разі не допускайте порушення водного балансу в організмі. Уважно стежте за кількістю рідини у вашому тілі.

Лікування порушення водно-електролітного балансу організму людини

Відновлення водно-сольового балансу в організмі дуже важливе для хорошого самопочуття та функціонування органів. Нижче наводиться загальна схема, за якою нормалізується стан здоров'я хворих, які мають ці проблеми, у медичних закладах.

• Для початку потрібно вжити заходів, щоб не допустити розвитку патологічного стану, який несе загрозу життю людини. Для цього негайно ліквідувати:

1. кровотечі;
2. гіповолемію (недостатній обсяг крові);
3. дефіцит чи надлишок калію.

• Для нормалізації водно-сольового балансу використовують різні розчини основних електролітів у лікарській формі.
• Вживаються заходи щодо недопущення розвитку ускладнень внаслідок зазначеної терапії (зокрема, при ін'єкціях розчинів натрію можливі епіприступи, прояви серцевої недостатності).
• Крім медикаментозного лікування, можлива дієта.
• Введення препаратів внутрішньовенно обов'язково супроводжується контролем рівня водно-сольового балансу, кислотно-основного стану, гемодинаміки. Також слід спостерігати за станом нирок.

Якщо людині призначається внутрішньовенне введення сольових розчинів, попередньо робиться розрахунок ступеня порушення водно-електролітного балансу та з урахуванням цих даних складається план терапевтичних заходів. Є нескладні формули, побудовані на нормативних та фактичних показниках концентрації натрію у крові. Подібна методика дозволяє визначити порушення водного балансу в організмі людини, розрахунок дефіциту рідини проводиться лікарем.

Де замовити кулер для питної води

Компанія «Екоцентр» займається поставками в Росію кулерів, помп та супутнього обладнання, призначеного для розливу води з суліїв різного об'єму. Вся техніка постачається під торговою маркою "ECOCENTER".

Ми забезпечуємо найкраще співвідношення ціни та якості обладнання, а також пропонуємо своїм партнерам відмінний сервіс та гнучкі умови співпраці.

Ви можете переконатися в привабливості спільної роботи, порівнявши ціни з вартістю аналогічного обладнання в інших постачальників.

Все наше обладнання відповідає встановленим у Росії стандартам та має сертифікати якості. Ми доставляємо замовникам диспенсери, а також всі необхідні до них запчастини та комплектуючі у найкоротші терміни.

Підтримка артеріального та венозного тиску, нагнітальна функція серця, нормалізація кровообігу внутрішніх органів та периферичних тканин, регуляція процесів гомеостазу у хворих з раптовим припиненням кровообігу неможливі без нормалізації та корекції водного та електролітного балансу. З патогенетичної точки зору ці порушення можуть бути першопричиною клінічної смерті і, як правило, є ускладненням постреанімаційного періоду. З'ясування причин цих розладів дозволяє виробити тактику подальшого лікування, заснованого на корекції патофізіологічних зрушень обміну води та електролітів в організмі.

Вода в організмі становить близько 60% (від 55 до 65%) маси тіла у чоловіків та 50% (від 45 до 55%) у жінок. Близько 40 % загальної кількості води становить внутрішньоклітинна та інтрацелюлярна рідина, близько 20 % – позаклітинна (екстрацелюлярна) рідина, причому 5 % із них становить плазма, а решта – інтерстиціальна (міжклітинна) рідина. Трансцелюлярна рідина (ліквор, синовіальна рідина, рідина ока, вуха, проток залоз, шлунка та кишок) становить у нормі не більше 0,5-1 % маси тіла. Секреція та реабсорбція рідини при цьому врівноважені.

Внутрішньоклітинна та позаклітинна рідини знаходяться у постійній рівновазі, обумовленому збереженням їх осмолярності. У поняття "осмолярність", яка виражається в осмолях або міліосмолях, вкладається осмотична активність речовин, що визначає їхню здатність підтримувати осмотичний тиск у розчинах. При цьому враховується кількість молекул недисоціюючих речовин (наприклад, глюкози, сечовини), так і кількість позитивних і негативних іонів дисоціюючих сполук (наприклад, натрію хлориду). Отже, 1 осмоль глюкози дорівнює 1 г-молекулі, в той же час 1 г-молекула натрію хлориду дорівнює 2 осмолям. Двовалентні іони, наприклад іони кальцію, хоч і утворюють два еквіваленти (електричні заряди), але дають у розчині тільки 1 осмоль.

Одиниця "моль" відповідає атомній або молекулярній масі елементів і є стандартною кількістю частинок (атомів - у елементів, молекул - у сполук), виражене числом Авогадро. Для переведення кількості елементів, речовини, сполук у молі необхідно розділити кількість їх грамів на атомну чи молекулярну масу. Так, 360 г глюкози дають 2 моля (360: 180, де 180 - молекулярна маса глюкози).

Молярний розчин відповідає 1 молі речовини в 1 літрі. Розчини за однакової молярності можуть бути ізотонічними лише за наявності недисоціюючих речовин. Дисоціюючі речовини збільшують осмолярність пропорційно дисоціації кожної молекули. Наприклад, 10 ммоль сечовини в 1 літрі ізотонічно 10 ммоль глюкози в 1 літрі. У той же час осмотичний тиск 10 ммоль кальцію хлориду дорівнює 30 мосм/л, оскільки молекула кальцію хлориду дисоціює на один іон кальцію та два іони хлору.

У нормі осмолярність плазми становить 285-295 мосм/л, причому 50% осмотичного тиску позаклітинної рідини припадає на натрій, а в цілому електроліти забезпечують 98% її осмолярності. Основним іоном клітини є калій. Клітинна проникність натрію, порівняно з калієм, різко знижена (в 10-20 разів менше) і обумовлена ​​основним регулюючим механізмом іонної рівноваги - "натрієвим насосом", що сприяє активному руху калію всередину клітини та виштовхування з клітини натрію. Внаслідок порушення метаболізму клітини (гіпоксія, вплив цитотоксичних речовин або інші причини, що сприяють метаболічним розладам) відбуваються виражені зміни функції натрієвого насоса. Це призводить до переміщення води всередину клітини та її гіпергідратації внаслідок різкого підвищення внутрішньоклітинної концентрації натрію, а потім і хлору.

В даний час регулювати водно-електролітні порушення можна тільки шляхом зміни об'єму та складу позаклітинної рідини, А так як між позаклітинною та внутрішньоклітинною рідиною існує рівновага, то непрямим чином можна впливати на клітинний сектор. Основним же регулюючим механізмом сталості осмотичного тиску у позаклітинному просторі є концентрація натрію та здатність до зміни його реабсорбції, а також води у ниркових канальцях.

Втрата позаклітинної рідини та підвищення осмолярності плазми викликає подразнення осморецепторів, розташованих у гіпоталамусі, та еферентну сигналізацію. З одного боку, виникає почуття спраги, з іншого, - активізується вихід антидіуретичного гормону (АДГ). Підвищення продукції АДГ сприяє реабсорбції води в дистальних та збиральних канальцях нирок, виділення концентрованої сечі з осмолярністю вище 1350 мосм/л. Протилежна картина спостерігається при зниженні активності АДГ, наприклад при нецукровому діабеті, коли виділяється велика кількість сечі з низькою осмолярністю. Гормон надниркової залози альдостерон збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях, проте це відбувається порівняно повільно.

У зв'язку з тим, що АДГ та альдостерон інактивуються в печінці, при явищах запального та застійного характеру в ній затримка води та натрію в організмі різко зростає.

Об'єм позаклітинної рідини тісно пов'язаний з ОЦК і регулюється зміною тиску в порожнинах передсердь через подразнення специфічних волюморецепторів. Аферентна сигналізація через центр регуляції, а потім еферентним зв'язкам впливає на ступінь реабсорбції натрію і води. Існує також велика кількість інших регуляторних механізмів водно-електролітної рівноваги, насамперед юкстагломерулярний апарат нирок, барорецептори каротидного синуса, безпосередній кровообіг нирок, рівень реніну та ангіотензину ІІ.

Добова потреба організму у воді при помірній фізичній активності становить близько 1500 мл/кв.м поверхні тіла (для дорослої здорової людини масою 70 кг – 2500 мл), у тому числі 200 мл води для ендогенного окиснення. У той же час виділяється 1000 мл рідини із сечею, 1300 мл через шкіру та легені, 200 мл із калом. Мінімальна потреба в екзогенній воді у здорової людини становить не менше 1500 мл на добу, тому що при нормальній температурі тіла має виділитися не менше 500 мл сечі, 600 мл випаруватися через шкіру і 400 мл через легені.

На практиці водно-електролітний баланс щодобово визначається за кількістю рідини, що надходить в організм і виділяється з нього. При цьому важко врахувати втрати води через шкіру та легені. Для більш точного визначення водного балансу використовують спеціальні ваги-ліжка. Певною мірою про ступінь гідратації можна судити за рівнем ЦВД, хоча його величини залежать від тонусу судин та продуктивності серця. Тим не менш, зіставлення показників ЦВД і в тій же мірі ДДЛА, ОЦК, гематокриту, гемоглобіну, загального білка, осмолярності плазми крові та сечі, їхнього електролітного складу, добового балансу рідини поряд з клінічною картиною дозволяє з'ясувати ступінь розладів водного та електролітного балансу.

Відповідно до осмотичного тиску плазми крові розрізняють дегідратацію та гіпергідратацію, що підрозділяються на гіпертонічні, ізотонічні та гіпотонічні.

Гіпертонічна дегідратація(первинна дегідратація, внутрішньоклітинна дегідратація, позаклітинно-клітинна дегідратація, водне виснаження) пов'язана з недостатнім надходженням води в організм у хворих у несвідомому стані, що перебувають у тяжкому стані, виснажених, потребують догляду літніх людей, при втраті рідини у хворих на пневмонію, з гіпертермією, профузним потом, частим рідким випорожненням, при поліурії у хворих на цукровий і нецукровий діабет, при призначенні великих доз осмотичних діуретиків.

У післяреанімаційний період найчастіше спостерігається саме ця форма дегідратації. Спочатку виводиться рідина із позаклітинного простору, підвищується осмотичний тиск позаклітинної рідини та збільшується концентрація натрію у плазмі крові (понад 150 ммоль/л). У зв'язку з цим вода з клітин надходить у позаклітинний простір та зменшується концентрація рідини усередині клітини.

Підвищення осмолярності плазми викликає реакцію АДГ, при цьому посилюється реабсорбція води в ниркових канальцях. Сеча стає концентрованою, з високою відносною щільністю та осмолярністю, відзначається олігоанурія. Однак концентрація натрію в ній знижується, оскільки зростає активність альдостерону та підвищується реабсорбція натрію. Це сприяє подальшому збільшенню осмолярності плазми крові та посиленню клітинної дегідратації.

На початку захворювання порушення кровообігу, незважаючи на зниження ЦВД та ОЦК, не визначають тяжкості стану хворого. Надалі приєднується синдром низького серцевого викиду зі зниженням артеріального тиску. Поруч із наростають ознаки клітинної дегідратації: посилюються спрага і сухість язика, слизових оболонок порожнини рота, глотки, різко зменшується слиновиділення, стає хрипким голос. З лабораторних ознак поряд з гіпернатріємією відзначаються симптоми згущення крові (збільшення вмісту гемоглобіну, загального білка, гематокриту).

Лікуваннявключає прийом води всередину (у разі можливості) для заповнення її дефіциту та внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози для нормалізації осмолярності плазми. Переливання розчинів, що містять натрій протипоказано. Препарати калію призначають із розрахунку його добової потреби (100 ммоль) та втрат із сечею.

Необхідно диференціювати внутрішньоклітинну дегідратацію та гіпертонічну гіпергідратацію при нирковій недостатності, коли також відзначається олігоанурія, підвищується осмолярність плазми. При нирковій недостатності різко знижено відносну щільність сечі та її осмолярність, збільшено концентрацію натрію в сечі, низький кліренс креатиніну. Є також ознаки гіперволемії із високим рівнем ЦВД. У цих випадках показано лікування більшими дозами діуретичних препаратів.

Ізотонічна (позаклітинна) дегідратаціяобумовлена ​​дефіцитом позаклітинної рідини при втраті вмісту шлунка і кишок (блювота, пронос, виведення через свищі, дренажні трубки), затримці ізотонічної (інтерстиціальної) рідини в просвіті кишок внаслідок кишкової непрохідності, перитоніті, рясному виділенні сечі внаслідок застосування у великих ранових поверхнях, опіках, поширеному венозному тромбозі

На початку розвитку захворювання осмотичний тиск у позаклітинній рідині залишається постійним, ознак клітинної дегідратації немає, переважають симптоми втрати позаклітинної рідини. Насамперед це пов'язано із зменшенням ОЦК та порушенням периферичного кровообігу: спостерігається виражена артеріальна гіпотензія, різко знижено ЦВД, зменшується серцевий викид, компенсаторно виникає тахікардія. Зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації викликає олігоанурію, у сечі утворюється білок, збільшується азотемія.

Хворі стають апатичними, млявими, загальмованими, виникає анорексія, посилюється нудота, блювання, проте вираженої спраги немає. Знижений тургор шкіри, очні яблука втрачають щільність.

З лабораторних ознак відзначається підвищення гематокриту, загального білка крові та кількості еритроцитів. Рівень натрію крові у початкових стадіях захворювання не змінено, але швидко розвивається гіпокаліємія. Якщо причиною дегідратації є втрата шлункового вмісту, поряд з гіпокаліємією відзначається зниження рівня хлоридів, компенсаторне збільшення іонів НСО3 та природний розвиток метаболічного алкалозу. При проносі та перитоніті кількість бікарбонату плазми знижується, і внаслідок порушень периферичного кровообігу переважають ознаки метаболічного ацидозу. Крім того, знижується виведення натрію та хлору із сечею.

Лікуваннямає бути спрямоване на заповнення ОЦК рідиною, що наближається за складом до інтерстиціальної. З цією метою призначають ізотонічний розчин натрію хлориду, калію хлориду, плазму та плазмозамінники. За наявності метаболічного ацидозу показаний бікарбонат натрію.

Гіпотонічна (позаклітинна) дегідратація- одна з кінцевих стадій ізотонічної дегідратації при неправильному її лікуванні безсольовими розчинами, наприклад, 5% розчином глюкози, або прийомом великої кількості рідини. Спостерігається також у випадках утоплення в прісній воді та рясного промивання шлунка водою. При цьому значно знижується концентрація натрію в плазмі (нижче за 130 ммоль/л) і, як наслідок гіпоосмолярності, пригнічується активність АДГ. Вода виводиться з організму, і настає олігоанурія. Частина позаклітинної рідини переходить у клітини, де осмотична концентрація вища, та розвивається внутрішньоклітинна гіпергідратація. Прогресують ознаки згущення крові, збільшується її в'язкість, виникає агрегація тромбоцитів, утворюються внутрішньосудинні мікротромби, порушується мікроциркуляція.

При гіпотонічній (позаклітинній) дегідратації з внутрішньоклітинною гіпергідратацією переважають ознаки порушення периферичного кровообігу: низький артеріальний тиск, схильність до ортостатичного колапсу, похолодання та ціаноз кінцівок. Внаслідок посилення набряку клітин можуть розвинутися явища набряку мозку, легень та в термінальних стадіях захворювання – безбілкові набряки підшкірної основи.

Лікуваннямає бути спрямоване на корекцію дефіциту натрію гіпертонічними розчинами натрію хлориду та натрію бікарбонату залежно від порушення кислотно-основного стану.

У клініці найчастіше доводиться спостерігати складні форми дегідратації,зокрема гіпотонічну (позаклітинну) дегідратацію із внутрішньоклітинною гіпергідратацією. У постреанімаційний період після раптового припинення кровообігу розвивається переважно гіпертонічна позаклітинна та позаклітинно-клітинна дегідратація. Вона різко посилюється у важких стадіях термінальних станів, при тривалому, резистентному до лікування шоку, неправильному виборі методу лікування дегідратації, в умовах тяжкої тканинної гіпоксії, що супроводжується метаболічним ацидозом та затримкою натрію в організмі. При цьому на тлі позаклітинно-клітинної дегідратації в інтерстиціальному просторі затримуються вода та натрій, які міцно зв'язуються з колагеном сполучної тканини. У зв'язку з виключенням з активної циркуляції великої кількості води виникає феномен зменшення функціональної позаклітинної рідини. Зменшується ОЦК, прогресують ознаки тканинної гіпоксії, розвивається тяжкий метаболічний ацидоз, збільшується концентрація натрію в організмі.

При об'єктивному обстеженні хворих привертають увагу виражені набряки підшкірної основи, слизової оболонки порожнини рота, язика, кон'юнктиви, склер. Нерідко розвивається термінальний набряк мозку та інтерстиціальної тканини легень.

З лабораторних ознак відзначають високу концентрацію натрію у плазмі, низький рівень білка, підвищення кількості сечовини крові. Крім того, спостерігається олігурія, а відносна щільність сечі та її осмолярність залишаються високими. Того чи іншого ступеня гіпоксемія супроводжується метаболічним ацидозом,

Лікуваннятаких порушень водно-електролітного балансу – завдання складне та важке. Насамперед необхідно ліквідувати гіпоксемію, метаболічний ацидоз, підвищити онкотичний тиск плазми крові. Спроби ліквідувати набряки за допомогою діуретичних препаратів вкрай небезпечні для життя хворого через посилення клітинної дегідратації та порушення обміну електролітів. Показано введення 10% розчину глюкози з більшими дозами калію та інсуліну (1 ОД на 2 г глюкози). Як правило, необхідне застосування ШВЛ з позитивним тиском на видиху у разі набряку легень. І лише у цих випадках виправдано застосування сечогінних засобів (0,04-0,06 г фуросеміду внутрішньовенно).

До застосування у постреанімаційний період осмотичних діуретиків (манітолу), особливо для лікування набряку легенів та мозку, слід ставитись вкрай обережно. При високому ЦВД та набряку легень манітол збільшує ОЦК та сприяє посиленню інтерстиціального набряку легень. У разі незначного набряку мозку використання осмотичних діуретиків може спричинити клітинну дегідратацію. При цьому порушується градієнт осмолярності між тканиною мозку та кров'ю та відбувається затримка продуктів метаболізму в мозковій тканині.

Тому хворим з раптовою зупинкою кровообігу в постреанімаційний період, ускладнений набряком легень, мозку, вираженою гіпоксемією, метаболічним ацидозом, значними порушеннями водно-електролітного балансу (за типом змішаних форм дисгідрій - гіпертонічна позаклітинна та позаклітинно-клітинна дегідратація) комплексне патогенетичне лікування. Насамперед, хворі потребують ШВ Л за допомогою об'ємних респіраторів (РО-2, РО-5, РО-6), зниження температури тіла до 32-33 ° C, профілактики артеріальної гіпертензії, застосування в масивних дозах кортикостероїдів (по 0 ,1-0,15 г преднізолону через кожні 6 год), обмеження внутрішньовенного введення рідини (не більше 800-1000 мл на добу), виключення солей натрію, підвищення онкотичного тиску плазми крові.

Маннітол слід вводити тільки в тих випадках, коли точно встановлено наявність внутрішньочерепної гіпертензії та інші методи лікування, спрямовані на ліквідацію набряку мозку, є малоефективними. Втім, виражений ефект від дегідратаційної терапії у цієї тяжкої категорії хворих спостерігається надзвичайно рідко.

Гіпергідратація у післяреанімаційний період після раптової зупинки кровообігу спостерігається порівняно рідко. В основному вона обумовлена ​​надмірним введенням рідини під час серцево-легеневої реанімації.

Залежно від осмолалітету плазми прийнято розрізняти гіпергідратацію гіпертонічну, ізотонічну та гіпотонічну.

Гіпергідратація гіпертонічна(позаклітинна сольова гіпертонія) виникає при рясному введенні парентеральним та ентеральним шляхом сольових розчинів (гіпертонічних та ізотонічних) хворим з порушеною видільною функцією нирок (гостра ниркова недостатність, післяопераційний та постреанімаційний період). У плазмі крові підвищується концентрація натрію (понад 150 ммоль/л), вода переміщається з клітин у позаклітинний простір, у зв'язку з цим настає невиражена клітинна дегідратація, збільшуються внутрішньосудинний та інтерстиціальний сектори. Хворі відчувають помірну спрагу, занепокоєння, інколи ж і збудження. Гемодинаміка тривалий час зберігається стабільною, але підвищується венозний тиск. Найчастіше виникають периферичні набряки, особливо нижніх кінцівок.

Поряд з високою концентрацією натрію в плазмі зменшується кількість загального білка, гемоглобіну та еритроцитів.

На відміну від гіпертонічної гіпергідратації при гіпертонічній дегідратації збільшено гематокрит.

Лікування.Насамперед, потрібно припинити введення сольових розчинів, призначити фуросемід (внутрішньовенно), білкові препарати, у ряді випадків – гемодіаліз.

Гіпергідратація ізотонічнарозвивається при рясному введенні ізотонічних сольових розчинів у разі трохи зниженої видільної функції нирок, а також при ацидозі, інтоксикації, шоці, гіпоксії, які підвищують судинну проникність та сприяють затримці рідини в інтерстиціальному просторі. Внаслідок підвищення гідростатичного тиску у венозному відділі капіляра (пороки серця з явищами застою у великому колі кровообігу, цироз печінки, пієлонефрит) рідина переходить із внутрішньосудинного сектора в інтерстиціальний. Це і визначає клінічну картину захворювання з генералізованими набряками периферичних тканин та внутрішніх органів. У ряді випадків виникає набряк легенів.

Лікуванняполягає у застосуванні сялуретичних препаратів, зменшенні гіпопротеїнемії, обмеження надходження солей натрію, корекції ускладнень основного захворювання.

Гіпергідратація гіпотонічна(Клітинна гіпергідратація) спостерігається при надмірному введенні безсольових розчинів, найчастіше глюкози, хворим зі зниженою функцією виділення нирок. Внаслідок гіпергідратації зменшується концентрація натрію в плазмі крові (до 135 ммоль/л і нижче), для вирівнювання градієнта позаклітинного та клітинного осмотичного тиску вода проникає у клітини; останні втрачають калій, який заміщується іонами натрію та водню. Це викликає клітинну гіпергідратацію та тканинний ацидоз.

Клінічно гіпотонічна гіпергідратація проявляється загальною слабкістю, загальмованістю, судомами та іншими неврологічними симптомами, зумовленими набряком мозку (гіпоосмолярна кома).

З лабораторних ознак привертає увагу зниження концентрації натрію плазми крові та зменшення її осмолалітету.

Показники гемодинаміки можуть залишатися стабільними, проте потім підвищується ЦВД та виникає брадикардія.

Лікування.Насамперед, скасовують інфузії безсольових розчинів, призначають салуретичні препарати та осмотичні діуретики. Дефіцит натрію усувають лише у випадках, коли його концентрація менше 130 ммоль/л, немає ознак набряку легень, а ЦВД не перевищує норми. Іноді необхідний гемодіаліз.

Електролітний баланстісно пов'язаний з водною рівновагою і внаслідок зміни осмотичного тиску регулює зсуви рідини у позаклітинному та клітинному просторі.

Визначальну роль при цьому відіграє натрій - основний позаклітинний катіон, концентрація якого в плазмі в нормі становить приблизно 142 ммоль/л, і тільки близько 15-20 ммоль/л знаходиться в клітинній рідині.

Натрій, крім регулювання водного балансу, бере активну участь у підтримці кислотно-основного стану. При метаболічному ацидозі збільшується реабсорбція натрію у канальцях нирок, що зв'язується з іонами НСО3. У крові підвищується бікарбонатний буфер, а заміщені натрієм іони водню виділяються із сечею. Гіперкаліємія перешкоджає цьому процесу, оскільки іони натрію обмінюються переважно на іони калію, а виділення іонів водню зменшується.

Прийнято вважати, що в післяреанімаційний період після раптової зупинки кровообігу корекцію дефіциту натрію проводити не слід. Це пов'язано з тим, що як операційна травма, і шоковий стан супроводжуються зниженням виділення натрію із сечею (А. А. Бунятян, Р. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необхідно пам'ятати, що гіпонатріємія найчастіше буває відносною та пов'язана з гіпергідратацією позаклітинного простору, рідше – із справжнім дефіцитом натрію. Іншими словами, слід ретельно оцінити стан хворого, на підставі анамнестичних, клінічних та біохімічних даних визначити характер порушень обміну натрію та вирішити питання про доцільність його корекції. Дефіцит натрію розраховують за такою формулою.

На відміну від натрію калій є основним катіоном внутрішньоклітинної рідини, де його концентрація коливається від 130 до 150 ммоль/л. Швидше за все ці коливання не істинні, а пов'язані з труднощами точного визначення електроліту в клітинах. Рівень калію в еритроцитах можна визначити лише приблизно.

Насамперед необхідно встановити вміст калію в плазмі. Зменшення його концентрації нижче 3,8 ммоль/л вказує на гіпокаліємію, а збільшення понад 5,5 ммоль/л – на гіперкаліємію.

Калій бере активну участь в обміні вуглеводів, процесах фосфорилювання, нервово-м'язової збудливості, практично в діяльності всіх органів і систем. Обмін калію тісно пов'язаний із кислотно-основним станом. Метаболічний ацидоз, дихальний ацидоз супроводжуються гіперкаліємією, оскільки іони водню замінюють у клітинах іони калію та останні накопичуються у позаклітинній рідині. У клітинах ниркових канальців є механізми, створені задля регуляцію кислотно-основного стану. Один з них полягає в обміні натрію з воднем та компенсації ацидозу. При гіперкаліємії переважно відбувається обмін натрію з калієм, і в організмі затримуються іони водню. Іншими словами, при метаболічному ацидозі посилене виведення іонів водню із сечею призводить до гіперкаліємії. У той же час надлишкове надходження калію до організму викликає ацидоз.

При алкалозі іони калію переміщуються із позаклітинного у внутрішньоклітинний простір, розвивається гіпокаліємія. Поряд із цим знижується виведення іонів водню клітинами ниркових канальців, посилюється екскреція калію, прогресує гіпокаліємія.

Слід пам'ятати, що первинні порушення калієвого обміну призводять до серйозних змін кислотно-основного стану. Так, при дефіциті калію внаслідок його втрат як із внутрішньоклітинного, так і позаклітинного простору, частина іонів водню замінює іони калію в клітині. Розвиваються внутрішньоклітинний ацидоз та позаклітинний гіпокаліємічний алкалоз. У клітинах ниркових канальців у разі відбувається обмін натрію з іонами водню, які виділяються із сечею. Виникає парадоксальна ацидурія. Такий стан спостерігається при позаниркових втратах калію переважно через шлунок та кишки. При посиленому виділенні калію із сечею (гіперфункція гормонів кіркової речовини надниркових залоз, особливо альдостерону, використання діуретичних препаратів), її реакція нейтральна або лужна, оскільки не збільшено виведення іонів водню.

Гіперкаліємія спостерігається при ацидозі, шоці, дегідратації, гострій та хронічній нирковій недостатності, зниженні функції надниркових залоз, великих травматичних ушкодженнях та швидкому введенні концентрованих розчинів калію.

Крім визначення концентрації калію в плазмі крові, про дефіцит чи надлишок електроліту можна судити за змінами ЕКГ. Вони більш чітко проявляються при гіперкаліємії: розширюється комплекс QRS, зубець Т високий, гострий, нерідко реєструється ритм передсердно-шлуночкової сполуки, передсердно-шлуночкова блокада, іноді з'являються екстрасистоли, а при швидкому введенні розчину калію може виникнути фібриляція шлуночків.

Гіпокаліємія характеризується зниженням інтервалу S-Т нижче за ізолінію, розширенням інтервалу Q-Т, плоским двофазним або негативним зубцем Т, тахікардією, частими шлуночковими екстрасистолами. Небезпека гіпокаліємії під час лікування серцевими глікозидами збільшується.

Необхідна ретельна корекція порушень калієвого балансу, особливо після раптової

Добова потреба у калії коливається, становлячи від 60 до 100 ммоль. Додаткову дозу калію визначають розрахунковим шляхом. Отриманий розчин необхідно переливати зі швидкістю не більше 80 крапель за 1 хв, що складе 16 ммоль/год.

При гіперкаліємії внутрішньовенно вводять 10% розчин глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-4 г глюкози) з метою покращення проникнення позаклітинного калію в клітину для участі його у процесах синтезу глікогену. Оскільки гіперкаліємія супроводжується метаболічним ацидозом, показано його корекцію натрію бікарбонатом. Крім того, для зниження рівня калію в плазмі застосовують діуретичні препарати (фуросемід внутрішньовенно), а для зменшення впливу його на серце - препарати кальцію (кальцію глюконат).

Важливе значення у підтримці електролітного балансу мають також порушення обміну кальцію та магнію.

Проф. А.І. Грицюк

"Корекція порушень водно-електролітного балансу при раптовому припиненні кровообігу"¦ розділ Невідкладні стани

Додаткова інформація:

• Підтримка адекватного кровообігу з корекцією артеріального тиску та нагнітальної функції серця при раптовому припиненні кровообігу

Розлади водного та електролітного обміну при ЧМТ є різноспрямованими змінами. Вони виникають унаслідок причин, які можна поділити на три групи:

1.Порушення, типові для будь-якої реанімаційної ситуації (однакові при ЧМТ, перитоніті, панкреатиті, сепсисі, шлунково-кишковій кровотечі).
2.Порушення, специфічні для поразок мозку.
3.Ятрогенні порушення, спричинені вимушеним або хибним застосуванням фармакологічних та нефармакологічних засобів лікування.

Важко знайти ще один патологічний стан, при якому спостерігалися б такі різноманітні водно-електролітні порушення, як при ЧМТ, і настільки була велика загроза життю при їх несвоєчасній діагностиці та корекції. Для розуміння патогенезу цих розладів зупинимося докладніше на механізмах, що регулюють водно-електролітний обмін.

Трохи фізіології
Три «кити», на яких тримається регуляція водно-електролітного обміну – це антидіуретичний гормон (АДГ), ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ впливає на реабсорбцію (тобто зворотне всмоктування) води в ниркових канальцях. При включенні пускових механізмів (гіповолемія, артеріальна гіпотензія та гіпоосмоляльність) із задньої частки гіпофіза викидається в кров АДГ, що призводить до затримки води та вазоконстрикції. Секрецію АДГ стимулюють нудота та ангіотензин II, а гальмує – ПНФ. При надмірному виробленні АДГ розвивається синдром надлишкового вироблення антидіуретичного гормону (СІВАДГ). Для реалізації ефектів АДГ, крім адекватного функціонування задньої частки гіпофіза, потрібна нормальна чутливість специфічних АДГ-рецепторів, що знаходяться у нирках. При зниженні вироблення АДГ у гіпофізі розвивається так званий центральний нецукровий діабет, при порушенні чутливості рецепторів – нефрогенний діабет.

РААС впливає виведення нирками натрію. При включенні пускового механізму (гіповолемії) спостерігається зниження кровотоку в юкстамедулярних клубочках, що призводить до викиду в кров реніну. Підвищення рівня реніну викликає перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II. Ангіотензин II індукує вазоконстрикцію та стимулює викид наднирниками мінералокортикоїду – альдостерону. Альдостерон викликає затримку води та натрію, в обмін на натрій забезпечує виведення калію та кальцію за рахунок оборотної блокади їх канальцевої реабсорбції.
ПНФ певною мірою можна розглядати як гормон-антагоніст для АДГ та РААС. При збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемії) підвищується тиск у передсердях, що призводить до викиду в кров ПНФ та сприяє виведенню нирками натрію. За сучасними даними, аналогічно ПНФ діє уабаїн, низькомолекулярна сполука, що утворюється в гіпоталамусі. Найімовірніше, надлишок уабаїну відповідальний за розвиток церебрального сольтеряючого синдрому.

3.1.1. Механізми порушення регуляції водно-електролітного обміну при ЧМТ
Волемічні порушення спостерігаються за будь-якої реанімаційної ситуації. ЧМТ не є винятком із цього правила. Активація всіх ланок регуляції водно-електролітного обміну при ушкодженнях мозку відбувається через розвиток гіповолемії. При ЧМТ включаються і специфічні для поразок мозку механізми порушення регуляції. Вони запускаються при пошкодженні діенцефальних областей мозку та порушенні зв'язків гіпоталамуса з гіпофізом унаслідок прямої травми, наростання дислокації мозку або судинних розладів. Результатом активності даних специфічних механізмів є характерні для церебральної патології зміни вироблення АДГ, уабаїну, тропних гормонів передньої частки гіпофіза (наприклад, адренокортикотропного гормону, що опосередковано впливає на рівень альдостерону).

Гіпертонічні розчини, оптимізована гіпервентиляція, гіпотермія, що використовуються для усунення внутрішньочерепної гіпертензії - це вимушені ятрогенні заходи, що поглиблюють водно-електролітні розлади. Застосування салуретиків при ЧМТ найчастіше (але не завжди!) є прикладом використання препаратів за помилковими показаннями, що викликає грубі порушення водно-електролітного балансу.

Дисфункція гормонів, що регулюють водно-електролітний баланс, призводить до порушень волемічного статусу (гіпо- та гіперволемії), вмісту натрію (гіпо- та гіпернатріємії), осмоляльності (гіпо- та гіперосмоляльності). Зазначаються порушення вмісту калію, магнію, кальцію, кислотно-основного стану. Усі ці розлади взаємопов'язані. Однак ми почнемо з опису порушень концентрації натрію, який є центральним іоном, що регулює осмотичний тиск крові та визначає баланс води між внутрішньосудинним руслом та інтерстиціальним простором мозку.

Порушення вмісту натрію

Гіпернатріємія
Гіпернатріємію, залежно від наявності волемічних розладів, ділять на гіповолемічну, еуволемічну та гіперволемічну. Гіпернатріємія завжди супроводжується підвищенням ефективної осмоляльності крові, тобто гіпертонічної.

Гіповолемічна гіпернатріємія
Гіповолемічна гіпернатріємія найчастіше спостерігається на початкових стадіях ЧМТ. Причини гіповолемічної гіпернатріємії на цьому етапі - ренальні та ектраренальні втрати рідини, не компенсовані достатнім надходженням її в організм. Нерідко має місце крововтрата, а також поєднані ушкодження. Оскільки постраждалий перебуває у зміненій свідомості, він втрачає можливість адекватно реагувати на водні втрати через нирки та шкіру. Частим симптомом внутрішньочерепної гіпертензії є блювання. Тому втрати рідини через шлунково-кишковий тракт теж можуть відігравати істотну роль у розвитку гіповолемії. Можливе також переміщення рідини до так званого третього простору через секвестрацію в паретичному кишечнику.

Результатом активації описаних механізмів є гіповолемія. Організм намагається компенсувати втрату внутрішньосудинного обсягу за рахунок залучення рідини з інтерстиціального простору. Це простір зневоднюється, але рідини, що залучається, не вистачає для «заповнення» внутрішньосудинного простору. В результаті виникає позаклітинна дегідратація. Оскільки втрачається переважно вода, то рівень натрію у позаклітинному секторі (інтерстиціальному та внутрішньосудинному просторі) підвищується.

Гіповолемія запускає ще один механізм гіпернатріємії: розвивається гіперальдостеронізм, що призводить до затримки в організмі натрію (JJ Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ця реакція теж пристосувальна, оскільки осмотично активні властивості натрію дозволяють затримати в організмі воду та компенсувати гіповолемію. У той же час затримка натрію призводить до компенсаторного виведення калію, що супроводжується цілим рядом негативних наслідків.

Включення описаного патологічного механізму можливе і в пізніші періоди ЧМТ, проте настільки вираженої гіповолемії, як на ранніх етапах, не відзначається, оскільки хворий на цей момент вже отримує лікування.

Еуволемічна гіпернатріємія
Цей тип гіпернатріємії виникає при переважанні втрат води над втратами натрію. Він спостерігається при дефіциті чи неефективності АДГ, використанні діуретиків, синдромі переустановки осмостату.
Дефіцит АДГ носить назву несмачного, безсольового діабету, diabetes insipidus (оскільки сеча містить мало солей) та інакше центрального нецукрового діабету. Центральний нецукровий діабет виникає через пряме ураження гіпофіза або порушення його кровопостачання. Синдром характеризується порушенням вироблення АДГ та супроводжується гіпернатріємією через надмірне виділення гіпотонічної сечі з низьким вмістом натрію. Лікування синдрому зводиться до застосування синтетичних замінників антидіуретичного гормону та корекції водних втрат.

Неефективність АДГ, що називається нефрогенним нецукровим діабетом, може розвиватися при супутніх захворюваннях нирок, гіперкальціємії, гіпокаліємії. Хронічний прийом деяких лікарських засобів (наприклад, літію при депресивних розладах) може знижувати чутливість ниркових рецепторів до дії АДГ.

Петльові діуретики, наприклад фуросемід, мають непередбачуваний ефект на виведення натрію і води. У деяких ситуаціях може губитися більше води, ніж натрію, внаслідок чого розвивається гіпернатріємія. Передбачається, що механізм цього явища пов'язаний із впливом петльового діуретика на чутливість ниркових АДГ-рецепторів, тобто фактично є варіантом нефрогенного нецукрового діабету. В інших випадках втрачається більше натрію, ніж води, та розвивається гіпонатріємія.

Синдром переустановки осмостату – своєрідний стан, що характеризується встановленням нового нормального рівня натрію крові та відповідною зміною її осмоляльності. За нашими даними, при ЧМТ синдром переустановки осмостату частіше призводить до появи нижчої, а не вищої норми натрію, тому ми розглянемо його докладніше у розділі, присвяченому гіпонатріємії.

Гіперволемічна гіпернатріємія
Ця форма гіпернатріємії при ЧМТ відзначається рідко. Вона завжди виникає ятрогенно. Основною причиною є введення надлишку розчинів натрію - гіпертонічних (3-10%) розчинів натрію хлориду, а також 4% розчину натрію бікарбонату. Другою причиною є екзогенне введення кортикостероїдів, що в тій чи іншій мірі мають мінералокортикоїдні властивості. Через надлишок альдостерону відбувається затримка натрію та води нирками, втрати калію в обмін на натрій. В результаті розвиваються гіперволемічна гіпернатріємія та гіпокаліємія.

Діагностика гіпернатріємії
Для уточнення механізмів гіпернатріємії дуже важливим є дослідження осмоляльності сечі та вмісту натрію у ній.

Трохи фізіології
Осмоляльність сечі, як і загальна осмоляльність крові, залежить від концентрації натрію, глюкози та сечовини. На відміну від величини осмоляльності крові вона коливається в широких межах: може підвищуватись (більше 400 мОсм/кг води), бути нормальною (300 – 400 мОсм/кг води) та зниженою (менше 300 мОсм/кг води). За відсутності можливості вимірювання осмоляльності сечі для приблизної оцінки може бути використана величина частки сечі.

Поєднання високої осмоляльності сечі та гіпернатріємії свідчить про можливі три стани:

Дегідратації та зниженому надходженні води (гіподипсії),
надлишку мінералокортикоїдів,
значне екзогенне введення натрію.

Для диференціального діагнозу цих станів корисним є вивчення вмісту натрію в сечі. Концентрація натрію в сечі низька при дегідратації та інших позаниркових причинах гіпернатріємії, висока – при надлишку мінералокортикоїдів та екзогенному введенні натрію.

Нормальна осмоляльність сечі та гіпернатріємія відзначаються при використанні діуретиків, при нетяжкому перебігу нецукрового діабету. Низька осмоляльність сечі та гіпернатріємія свідчить про тяжкий центральний або нефрогенний нецукровий діабет. Зміст натрію в сечі у всіх цих випадках варіабельний.

Гіпонатріємія
Гіпонатріємія не є раннім симптомом при ЧМТ. Її розвиток зазвичай відзначається вже в умовах проведення лікування, тому при гіпонатріємії обсяг циркулюючої крові майже нормальний або злегка підвищений. На відміну від гіпернатріємії, яка завжди супроводжується гіперосмоляльним станом крові, гіпонатріємія може поєднуватися як з гіперосмоляльністю, так і з нормо-і гіпоосмоляльністю.

Гіпертонічна гіпонатріємія
Гіпертонічна гіпонатріємія є найбільш рідкісною та найменш логічною формою зменшення вмісту натрію в крові. Знижено рівень натрію – основного агента, що забезпечує осмотичні властивості крові, а осмоляльність збільшена! Даний вид гіпонатріємії може розвиватися лише при накопиченні у крові значної кількості інших осмотично активних речовин – глюкози, сечовини, крохмалю, декстранів, алкоголю, манітолу. Ці агенти можуть бути введені ззовні або вироблятися ендогенно. Прикладом ендогенного механізму розвитку гіпертонічної гіпонатріємії є гіперглікемія через декомпенсацію цукрового діабету. Така ситуація нерідко зустрічається у літніх пацієнтів із ЧМТ. При підвищенні осмоляльності крові у ній компенсаторно знижується рівень натрію. Якщо осмоляльність перевищує 295 мосм/кг води, включаються механізми, що виводять натрій з організму. Через війну знижується як концентрація натрію у крові, а й його абсолютну кількість.

Гіпо- та нормотонічна гіпонатріємія
Гіпо-і нормотонічна гіпонатріємія відображають різний ступінь активності тих самих патологічних процесів. У легших випадках спостерігається нормоосмоляльність. Найчастіше зниження рівня натрію у крові супроводжується її гіпоосмоляльністю. До гіпотонічної гіпонатріємії при ЧМТ можуть призводити п'ять механізмів:

1.Водна інтоксикація.
2.Синдром надлишкового вироблення АДГ.
3.Ренальний і церебральний сольтеряючі синдроми.
4.Мінералокортикоїдна недостатність.
5. Синдром переустановки осмостату (osmostat's reset).

Перші два механізми викликають надлишок води, другі два – нестача натрію. Останній механізм, швидше за все, відображає так звану стрес-норму.

Водна інтоксикація
Водна інтоксикація розвивається частіше ятрогенно, як наслідок неадекватної корекції гіповолемії, що супроводжувалася втратами води та натрію. До водної інтоксикації призводить адекватне поповнення втрат води та недостатня корекція втрат натрію. Одним із аргументів прихильників обмеження застосування при ЧМТ розчинів глюкози є розвиток водної інтоксикації при використанні цих засобів. Пояснення таке: глюкоза метаболізується до вуглекислоти та води. В результаті, переливаючи розчини глюкози, фактично вводять лише воду. Наскільки цей механізм важливий для розвитку набряку мозку та підвищення ВЧД залишається незрозумілим.

Синдром надлишкового вироблення АДГ
Синдром надлишкового вироблення АДГ, званий ще синдромом неадекватної секреції АДГ, призводить до затримки води в організмі за рахунок її підвищеної реабсорбції у ниркових канальцях. В результаті знижуються обсяг сечі та вміст натрію в крові. Незважаючи на гіпонатріємію, концентрація натрію в сечі перевищує 30 мекв/л через компенсаторну стимуляцію передсердного натрійуретичного фактора та пригнічення секреції альдостерону.

Солярні синдроми та мінералокортикоїдна недостатність
При ренальному та церебральному сольтеряючих синдромах, а також при мінералокортикоїдній недостатності відзначаються надмірні втрати натрію із сечею. Їх безпосереднім винуватцем при церебральному синдромі сольтеря є уабаїн, який посилює виведення натрію нирками.

Причини розвитку ренального сольтеряючого синдрому найчастіше залишаються незрозумілими. Можливо, значення мають попередні захворювання нирок або генетичні дефекти з порушенням чутливості до ПНФ та уабаїну. Надмірні втрати натрію в порівнянні з втратами води можуть спостерігатися при використанні салуретиків. При мінералокортикоїдної недостатності низький вміст альдостерону викликає порушення зворотного всмоктування натрію в ниркових канальцях з розвитком натрійурезу та гіпонатріємії.

Синдром переустановки осмостату («osmostat's reset»)
При цьому синдромі з незрозумілих причин встановлюється новий нормальний рівень натрію, тому нирки не реагують цей рівень компенсаторними змінами виділення натрію і води.

Діагностика гіпотонічної гіпонатріємії
Для диференціальної діагностики причин гіпотонічної гіпонатріємії у нашій клініці використовується наступний алгоритм (рис. 3.2). Відповідно до цього алгоритму, крім дослідження осмоляльності крові та рівня в ній натрію, обов'язковим є визначення осмоляльності сечі та концентрації у ній натрію. Іноді для деталізації діагнозу потрібне проведення фармакологічних проб. У всіх випадках лікування починається із запровадження гіпертонічних (3%) розчинів натрію хлориду.

Висока осмоляльність сечі (понад 400 мОсм/кг води) у поєднанні з гіпонатріємією свідчить про синдром надлишкового вироблення АДГ. Одночасно відзначається підвищення концентрації натрію у сечі – понад 30 мекв/л. Осмоляльність сечі залишається практично постійною за зміни кількості рідини та темпу її введення. Це дуже важливий симптом, тому що в інших випадках гіпонатріємії інфузійне навантаження та обмеження рідини викликають відповідні зміни осмоляльності сечі. Введення 3% розчину натрію хлориду дозволяє тимчасово підвищити рівень натрію в крові без істотного впливу на вміст натрію в сечі.

Гіпонатріємія та низька осмоляльність сечі може поєднуватись як з низьким, так і з високим рівнем натрію в сечі. Низький рівень натрію (менше 15 мекв/л) свідчить про водної інтоксикації або синдрому переустановки осмостату. Для діагностики водної інтоксикації потрібно провести ретельний аналіз клінічної картини, складу препаратів, що вводяться, дослідження функції нирок і біохімічні аналізи крові. Діагноз водної інтоксикації ставиться на підставі виключення всіх можливих причин втрат натрію, крім обмеження натрію в дієті та у складі інфузійної терапії. Для диференціального діагнозу між цими синдромами потрібне введення гіпертонічного розчину хлориду натрію. При водній інтоксикації ця фармакологічна проба зумовлює відновлення концентрації натрію в крові з поступовим підвищенням рівня натрію в сечі.

Поступово нормалізується осмоляльність сечі. Введення гіпертонічного розчину хлориду натрію при синдромі переустановки осмостату надає тимчасовий ефект на рівень натрію в крові. У сечі після цього тесту відзначаються минуща гіпернатріємія та гіперосмоляльність.

Низька або нормальна осмоляльність сечі з високим вмістом натрію в сечі (понад 30 мекв/л) свідчить або про сольтеряючі синдроми (у тому числі через використання салуретиків), або про мінералокортикоїдної недостатності. Введення 3% розчину натрію хлориду викликає тимчасове підвищення рівня натрію в крові. Одночасно зростають втрати натрію із сечею. Для диференціальної діагностики мінералокортикоїдної недостатності та сольтеряючих синдромів використовують введення препаратів з мінералокортикоїдними ефектами (наприклад, флудрокортизону).

Після застосування екзогенних мінералокортикоїдів при мінералокортикоїдній недостатності знижується концентрація натрію в сечі і підвищується його вміст у крові, при сольтеряючих синдромах ці показники залишаються без змін.

Гіпокаліємія
Трохи фізіології
Для коректної оцінки причин гіпокаліємії необхідно використовувати правило Гембла та поняття аніонного провалу.

Згідно з правилом Гембла, організм завжди підтримує електронейтральність плазми (рис. 3.3). Іншими словами, у плазмі крові має бути однакова кількість протилежно заряджених частинок – аніонів та катіонів.

Головні катіони плазми – натрій та калій. Головні аніони – хлор, бікарбонат та білки (в основному альбумін). Крім них є безліч інших катіонів та аніонів, концентрацію яких важко контролювати у клінічній практиці. Плазмова концентрація натрію в нормі становить 140 мекв/л, калію – 4,5 мекв/л, кальцію – 5 мекв/л, магнію – 1,5 мекв/л, хлоридів – 100 мекв/л та бікарбонату – 24 мекв/л. Приблизно 15 мекв/л забезпечується за рахунок негативного заряду альбуміну (при нормальному рівні). Різниця між вмістом катіонів та аніонів становить:
(140 + 4,5 +5 +1,5) - (100 + 24 + 15) = 12 (мекв / л).

12 мекв/л, що залишилися, забезпечуються невизначеними аніонами і звуться «аніонного провалу». Невизначені аніони є іони мінеральних кислот, що виділяються нирками (сульфат-іон, фосфат-іон та ін). При розрахунку величини аніонного провалу обов'язково має враховуватись рівень альбуміну. При зниженні рівня цього білка на кожні 10 г/л створюваний ним заряд зменшується на 2-2,5 мекв/л. Відповідно збільшується аніонний провал.

Найчастішою причиною гіпокаліємії є гіповолемія. Зниження об'єму циркулюючої крові спричиняє активацію секреції альдостерону, який забезпечує компенсаторну затримку натрію. Щоб при затримці в організмі натрію зберігалася електронейтральність плазми крові, нирки виводять інший катіон - калій (рис. 3.4).

Іншою причиною гіпокаліємії є ятрогенний надлишок мінералокортикоїдного гормону альдостерону. При ЧМТ ця причина може призводити до гіпокаліємії при екзогенному введенні гідрокортизону, преднізолону, дексаметазону та інших кортикостероїдних препаратів, які мають мінералокортикоїдні властивості (рис. 3.5).

Схожі механізми призводять до гіпокаліємії при використанні салуретиків. Фуросемід та інші салуретики викликають втрату натрію та води шляхом блокади реабсорбції цих речовин у ниркових канальцях. Втрати води ведуть до вторинного гіперальдостеронізму, затримки натрію та виведення калію (рис. 3.6).

Ще однією причиною гіпокаліємії при ЧМТ можуть бути блювання та постійна активна аспірація шлункового вмісту за зондом (рис. 3.7). У цих випадках втрачається соляна кислота, тобто іони водню та хлору, а також вода. Зниження вмісту в плазмі кожного з них може викликати гіпокаліємію шляхом активації різних механізмів.

Втрати води індукують вторинний альдостеронізм, а нирки компенсаторно затримують натрій та виводять калій.
Зниження концентрації іонів водню та хлору в плазмі викликає гіпохлоремічний алкалоз.

Алкалоз – це надлишок іонів бікарбонату. Для компенсації такого надлишку та підтримання нормального рН плазми залучаються іони водню, які надходять із внутрішньоклітинного простору. Замість втрачених іонів водню клітини захоплюють калій із плазми, і він переходить у клітини. В результаті розвивається гіпокаліємія. Метаболічний алкалоз та гіпокаліємія – дуже часте поєднання, незалежно від того, що з них є причиною, а що наслідком.

Нерідке використання при ЧМТ-адреноміметиків також призводить до гіпокаліємії в результаті активації механізмів перерозподіл калію з плазми в клітину (рис. 3.8).

Для уточнення етіології гіпокаліємії інформативним є дослідження хлоридів у сечі. Їх високий вміст (понад 10 мекв/л) характерний для надлишку мінералокортикоїдів (гіперальдостеронізм, гіповолемія). Низький вміст хлоридів (менше 10 мекв/л) характерний для інших механізмів гіпокаліємії.

Трохи фізіології
Основний позаклітинний катіон – натрій. Основний внутрішньоклітинний катіон – калій. Нормальні концентрації іонів у плазмі: натрію – 135-145 мекв/л, калію – 3,5-5,5 мекв/л. Нормальні концентрації іонів усередині клітин: натрію – 13-22 мекв/л, калію – 78-112 мекв/л. Підтримка градієнта натрію та калію по обидва боки клітинної мембрани забезпечує життєдіяльність клітини.

Цей градієнт підтримується роботою натрієвого калію-натрієвого насоса. Під час деполяризації клітинної мембрани натрій надходить у клітину, а калій її залишає згідно з градієнтом концентрацій. Усередині клітини концентрація калію знижується, рівень натрію підвищується. Потім рівень іонів відновлюється. Калій-натрієвий насос "закачує" калій проти градієнта концентрацій усередину клітини, а натрій - "викачує" з неї (рис. 3.9). Через те, що в плазмі рівень калію низький, незначні зміни концентрації цього катіону суттєво позначаються на його абсолютній величині. Підвищення рівня калію в плазмі з 3,5 до 5,5 мекв/л, тобто на 2 мекв/л означає збільшення більш ніж на 50%. Підвищення концентрації калію всередині клітини з 85 до 87 мекв/л, тобто на ті ж 2 мекв/л становить збільшення тільки на 2,5%! Не варто було б займатися цими арифметичними діями, якби не стала плутанина з гіпокаліємією та гіпокалігістією в підручниках, журнальних публікаціях та під час професійних дискусій. Часто можна зустріти «наукові» міркування такого роду: «Чи мало який рівень калію в плазмі, важливо – який він у клітинах!». Не кажучи про те, що в клінічній практиці буває складно оцінити рівень калію всередині клітин, важливо зрозуміти, що більшість відомих фізіологічних ефектів калію пов'язані з його вмістом в плазмі крові і не залежать від концентрації цього катіону в клітинах.

Гіпокаліємія призводить до таких негативних наслідків.
Розвивається слабкість поперечно-смугастих та гладких м'язів. Першими страждають м'язи ніг, потім рук, аж до розвитку тетраплегії. Одночасно спостерігаються порушення функцій дихальної мускулатури. Навіть при помірній гіпокаліємії через порушення функції гладкої мускулатури з'являється парез кишечника.
Погіршується чутливість м'язів судин до катехоламінів та ангіотензину, внаслідок чого відзначається нестабільність артеріального тиску.
Порушується чутливість ниркового епітелію до АДГ, наслідком чого є розвиток поліурії та полідипсії.
Дуже важливим негативним наслідком гіпокаліємії є зниження порога виникнення фібриляції шлуночків та прискорення механізмів циркуляції збудливого імпульсу за системою серця, що проводить, - re-entry. Це призводить до збільшення частоти аритмій серця, що запускаються за цим механізмом. На ЕКГ відзначається депресія сегмента ST, поява зубців U, згладжування та інверсія зубців Т (рис. 3.10). Попри поширену помилку, зміни рівня калію істотно не впливають на частоту нормального (синусового) ритму.

Тривале підтримання гіповолемії призводить до виснаження як запасів калію у крові, а й у клітинах, тобто гіпокаліємія може супроводжуватися гипокалигистией. Гіпокалігістія має менш очевидні негативні наслідки, ніж гіпокаліємія. Ці наслідки довго не розвиваються через великі запаси калію в клітинах, але зрештою порушують метаболічні процеси в клітині за рахунок порушень роботи калій-натрієвого насоса.

Зазначені патофізіологічні механізми пояснюють відоме багатьом реаніматологам почуття «чорної дірки», коли щоденне введення великих доз екзогенного калію дозволяє підтримувати рівень калію в плазмі тільки на нижній межі норми. Екзогенно введений калій прямує на усунення гіпокалігістії і потрібно досить багато часу, щоб заповнити дефіцит калію в організмі. Підвищення темпу введення екзогенного калію не дозволяє вирішити зазначену проблему, так як при цьому виникає загроза гіперкаліємії при гіпокалігістії, що зберігається.

Гіперкаліємія
Гіперкаліємія при ізольованій ЧМТ виникає нечасто. До її розвитку можуть призводити два механізми. Перший – ятрогенний. Неефективні спроби усунути гіпокаліємію можуть спонукати лікаря надмірно збільшити темп введення калій-містких розчинів. Внутрішньоклітинний сектор може вмістити багато калію. Але для потрапляння калію у внутрішньоклітинний простір потрібен певний час, тому клінічні ефекти розвиваються не через зміни рівня калію в клітинах, а через тимчасове підвищення вмісту цього іону в плазмі крові.

Друга причина гіперкаліємії при ЧМТ – ушкодження нирок унаслідок травми, порушень кровообігу або використання нефротоксичних препаратів. У цьому випадку гіперкаліємія обов'язково поєднується з олігурією та є однією з ознак істинної форми гострої ниркової недостатності.

Клінічні прояви гіперкаліємії здебільшого пов'язані з порушеннями серцевого ритму та провідності. На ЕКГ відзначається розширення комплексу QRS, звуження та зростання зубця Т. Інтервали PQ та QT збільшуються (рис. 3.11). Відзначається м'язова слабкість, а також артеріальна гіпотонія через периферичну вазодилатацію та зниження насосної функції серця.

Інші електролітні порушення
Порушення вмісту кальцію, магнію, фосфатів слід припускати у разі виникнення незрозумілих нервово-м'язових розладів. Найчастіше спостерігається гіпомагніємія. У зв'язку з цим при порушенні харчування, алкоголізмі, запальних захворюваннях кишечника та діареї, діабеті, використанні низки лікарських засобів (салуретики, дигіталіс, аміноглікозиди) необхідно пам'ятати про відшкодування можливого дефіциту магнію.