Збільшення у розмірах щитовидної залози. Вона вважається збільшеною, якщо розмір часток більший за розмір кінцевої фаланги великого пальця.

Йоддефіцитний стан та ендемічний зоб

Регіон називається ендемічним за зобом, якщо у більш ніж 10% жителів цієї території проявляється зоб. Якщо більш ніж у 5% дітей та підлітків визначають щитовидну залозу ступеня Іа або у 30% дорослих розмір щитовидної залози перевищує ступінь 16 – це також показник ендемічної за зобом території.

В епідеміологічних показниках оцінки ендемічної по зобу території належить також коефіцієнт Ленца-Бауера – відношення кількості хворих на зоб чоловіків до кількості хворих на зоб жінок. Для визначення коефіцієнта враховують зоб великого ступеня осіб старше 20 років.

Ендемії легкого ступенявизначають, якщо коефіцієнт Ленца-Бауера становить 1:9-1:7, середнього-1:6-1:4, великого-1:3-1:1. Показником ендемії є наявність зоба у травоїдних тварин (корови, коні, вівці).

Епідеміологічно в регіонах зобної ендемії із зобом корелює поширеність глухонімоти.

Причини

Основною причиною виникнення ендемії за зобом вважається збільшення середовища збідненого на йод. За даними ВООЗ (1993), близько 655 млн. жителів земної кулі хворіють на ендемічний зоб, приблизно в 15 млрд. населення спостерігають різні ускладнення, зумовлені йодним дефіцитом. В Україні ендемічними місцевостями зобу традиційно є Прикарпаття, Карпати, Закарпаття.

Йод ставиться до життєво необхідним елементам. Його виявляють у всіх живих організмах. Переважна кількість йоду надходить до організму людини з питною водою.

Захворювання та стани, обумовлені недоліком йоду

Вікові періоди	Захворювання та стани
	Вроджені вади розвитку. Значна перинатальна смертність. Неврологічний кретинізм, глухонімота; затримка психічного розвитку; спастична диплегія; мікседематозний кретинізм; затримка фізичного розвитку, відставання у психічному розвитку.
Немовля	Зменшено життєздатність. Уроджений зоб. Вроджений гіпотиреоз.
Діти та підлітки	Зоб. Гіпотиреоз. Уповільнення інтелектуального, фізичного розвитку, пізній пубертат.
Дорослі	Зоб. Гіпотиреоз. Зменшення фізичної сили. Інтелектуальна млявість.
Жінки репродуктивного віку	Зоб. Анемія. Зменшення репродуктивної здатності: безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи.

Визначаючи, що основним чинником виникнення та розвитку зобної ендемії є йод, слід визнати роль інших факторів розвитку зобної ендемії. На одній території проживають сім'ї зі значними ступенями зобу і зовсім без нього, сім'ї з явним клінічним гіпотиреозом, глухонімотою, кретинізмом та сім'ї без гіпотиреозу та психоневротичних розладів. Зважаючи на сказане, проблема ендемічного зоба не може бути зведена виключно до йодного дефіциту. Посилює виникнення зобної ендемії дефіцит цинку, марганцю, селену, молібдену, міді, кобальту, надлишок кальцію. Зобогенний вплив нестачі біогенних мікроелементів обумовлено їх участю в активних центрах ферментів йодного обміну. Зокрема, нестача міді призводить до зменшення активності йодинази, що бере участь у приєднанні йоду до тирозильного радикалу. Зі вмістом міді пов'язана активність цитохромоксидазу та церулоплазміну. Внаслідок нестачі кобальту сповільнюється біосинтез тиреоїдних гормонів через недостатньої активностійодпероксидаза, посилюються процеси зобогенезу.

Компенсаторна здатність організму підтримувати достатній синтез тиреоїдних гормонів за легкого ступеня йодної недостатності зменшується у разі інфекційних захворювань, глистних інвазій, поганих санітарно-гігієнічних умов проживання населення.

До спадкових факторів зобної ендемії відносяться уроджені дефектибіосинтезу тиреоїдних гормонів. У замкнутих популяціях кількість цих дефектів зростає внаслідок шлюбів для людей однієї сім'ї. Якщо обидва батьки хворі на зоб, то ймовірність зоба у дітей збільшується в 4 рази в порівнянні з нащадками здорових батьків. Генетичний аналізвиявляє домінантний тип успадкування дефекту біосинтезу тиреоїдних гормонів із пенетрантністю 0,7-0,8. Неповна пенетрантність домінантних генів свідчить про можливість впливу зовнішніх факторівна реалізацію спадкової схильності до зобу.

Поряд з явним браком йоду до розвитку йоддефіцитних станів спричиняють фактори, що сприяють розвитку відносної йодної недостатності: природні струмогени харчових продуктів; речовини, що блокують транспорт йодидів до тироциту (нітрити, перйодати, перхлорати, тіоціанати); препарати, викликають порушенняорганіфікації йоду (похідні тіомочевини, параамінобензойна кислота, сульфаніламіди, ацетилсаліцилова кислота, резорцин). Розвитку відносної йодної недостатності сприяють генетичні дефектибіосинтезу тиреоїдних гормонів з посиленим виділенням із сечею монойодтирозину та дійодтирозину. До порушення всмоктування йоду призводять ушкодження органів травлення та наявність у воді значної кількості гумінових речовин.

Речовини та продукти, що виробляють струмогенну дію

Продукт	Джерело походження	Напрямок впливу
Тіоціанати	Жовта ріпа, маніок, маїс, батат, африканське просо, квасоля лімська. Стічні води вуглепереробних підприємств.	Пригнічують транспорт йодидів активність пероксидазу, органіфікацію йоду. Прискорюють вихід йодиду із залози. Патологічні ефекти блокуються достатнім надходженням йодидів до організму.
Дисульфіди	Цибуля, часник. Стічні води вуглепереробних підприємств.	Блокують поглинання йодидів.
Флавоноїди	Африканське просо, сорго, боби, горіхи.	Пригнічують активність пероксидазу, блокують вплив тиротропіну.
Поліхлоровані, полібромовані дифеніни	Використовуються для виробництва трансформаторів. Викидаються в повітря і осідають на поверхні води та ґрунту.	Добре розчиняються у жирах. Повільно виводяться з організму. Викликають патологічні імунні реакції, сприяють розвитку аутоімунного тиреоїдиту, гіпотиреоз.
ДДТ (дихлордифеніл-трихлорметан) Ділтрін (циклодін)	Інсектициди.	Обумовлюють гіперплазію фолікулів щитовидної залози та зменшення в них колоїду.
Діоксин (тетрахлордібенздіоксид)	Утворюється під час виробництва інсектицидів, пестицидів, складова частинабойової отрути «помаранчевий агент».	Прискорює метаболізм тиреоїдних гормонів та виведення їх з організму.
Поліциклічні ароматизовані вуглеводи (3,4-бензпірен)	Вугле- та нафтопереробні виробництва.	Прискорюють метаболізм та виведення з організму тироксину, що активує виділення тиреотропіну та призводить до зобогенних ефектів.
Полігідроксифеноли та похідні фенолів	Сигаретний дим, стічні води вуглепереробних виробництв, галогенопохідні у разі знезараження води хлором, резорцином.	Блокують органіфікацію йоду та активність пероксидазу.
2,4-Дінітрофенолу	Інсектициди, гербіциди.	Прискорює обмін та виведення тироксину з організму.
Ефіри фталевої кислоти	Пластифікатори полімерів, носії пестицидів, репелентів.	У воді під впливом бактерій розпадаються із заснуванням дигидроксибензойных кислот. Блокують активність пероксидазу та проникнення йоду в щитовидну залозу.

Симптоми

Нестача йоду сама по собі сприяє зобогенезі та зменшенню секреторної здатності щитовидної залози. Внаслідок зменшення інтратиреоїдного йоду в залозі зменшується синтез дийодтирозину та зростає кількість монойодтирозину, збільшується співвідношення гормонів внаслідок зростання біологічно активного трийодтироніну. Цим компенсується еутиреоїдний стан на фоні нестачі йоду.

Через зменшення вмісту трийодтироніну в плазмі крові зростає концентрація тиротропіну, який стимулює зростання тироцитів, активує кровотік у залозі та збільшення її розмірів. Зростання вмісту тиротропіну спонукає до гіперплазії паренхіматозних клітин та посилення поглинання йоду з крові. Внаслідок цього механізму компенсації поглинання йоду щитовидною залозою зростає у 4-8 разів.

На тлі йододефіциту прискорюється перетворення тироксину на натрійодтиронін, тим самим досягається економніше використання йоду.

Наведені механізми довгий часкомпенсують нестачу надходження йоду з навколишнього середовища та еутиреоїдного стану людини. Адаптивним проявом дефіциту йоду є зоб, який вважають основною ознакою недостатності йоду. Спочатку він дифузний, але із зростанням дефіциту йоду чи потреби у тиреоїдних гормонах (пубертат, вагітність, інфекційні чи тяжкі соматичні захворювання) Розміри зоба збільшуються. Через 10-15 років гіперплазія вже носить локальний характер, у залозі з'являються вузли та аденоми. Нарешті, дифузний ендемічний зоб стає багатовузловим.

У разі вичерпання компенсаторних можливостей організму виникає гіпотиреоз.

Однак можливий розвиток тиреотоксикозу. Аденоми та вузли здатні до гіперфункції, і за умови достатнього йодного забезпечення ці автономні вузли починають виділяти. надмірна кількістьтиреоїдних гормонів, тому виникає клініка йодіндукованого тиреотоксикозу.

У 1980 р. із сироватки хворих із захворюваннями щитовидної залози було виділено окремі імуноглобуліни (класу G), які специфічно стимулюють зростання щитовидної залози та не впливають на її функцію.

У патогенезі клінічних проявівендемічного зоба значне місце займає пригнічення природного імунітету: зменшення фагоцитарної активності нейтрофілів, титрів комплементу та лізоциму; ослаблення здатності до продукції антитіл у відповідь вакцинацію в дітей віком.

Інфекційні захворювання посилюють функціонування щитовидної залози. На тлі нестачі йоду легкі форми гіпотиреозу стають клінічно вираженими.

У патогенезі розладів із боку нервової системилежить недорозвинення завитки у разі глухонімоти, неокортексу – при розумової відсталості, смугастого тіла - у разі рухових розладів

Частим проявом тяжкого ступеня нестачі йоду є ендемічний кретинізм. Його розвиток обумовлено порушеннями у формуванні та діяльності нервової системи через нестачу йоду та гіпотиреозу матері. У виникненні та розвитку кретинізму важливими є вплив нестачі йоду на всіх етапах розвитку ембріона, плода та дитини.

Гіпотироксинемія у матері в І триместрі вагітності уповільнює розвиток мозку та нервової системи плода. Після створення щитовидної залози плода (12-й тиждень) при нестачі йоду порушується закладка синапсів.

Формування мозку завершується протягом трьох років. Якщо в даний періоджиття виникає нестача йоду та тиреоїдних гормонів, то починаються незворотні порушення у мозку, які не можна буде усунути надалі.

Низькорослість у регіонах ендемічного зоба пояснюється зменшенням стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на інсуліноподібний фактор росту хрящів та виділення соматотропіну передньою часткою гіпофіза.

Частим проявом нестачі йоду є поступове дифузне збільшення розмірах щитовидної залози. Заліза може бути трохи збільшеною або досягати більших розмірів. Зазвичай заліза збільшена рівномірно, хоча можливі вузлові та дифузно-вузлові форми зобу. По легкій та середнього ступеняйодної недостатності зростання розмірів залози відбувається поступово.

Клінічний стан людей з зобом тривалий час еутиреоїдний поступовим розвиткомгіпотиреозу. Зоб великих розмірів може спричиняти симптоми стиснення органів шиї.

Характер і вираженість клінічних проявів залежить від цього, у період життя виникає брак йоду (вагітність, антенатальний, постнатальний періоди, пубертат). Велике значення мають також спадкові фактори, здатність організму адаптуватися до нестачі йоду, впливу струмогенів, соматичних та інфекційних захворювань.

Наявність зоба - це лише косметичний дефект. Клінічні прояви захворювання призводить до гіпотиреоз, з чим пов'язані підвищена стомлюваність, уповільнення психічних реакцій, дисменореї, галактореї, порушення репродуктивної здатності жінок. Діти провідним ознакою є уповільнення зростання. Зі зростанням тяжкості гіпотиреозу виявляють характерні його ознаки: запори, фізична та розумова млявість, сонливість, мерзлякуватість, збільшення маси тіла.

Діти з ендемічним зобом та легкими проявамигіпотиреоз гірше навчаються в школі, частіше хворіють, у них часто діагностують анемію.

Класифікація

Виділяють зоб дифузний,вузловий та змішаний. Гістологічно зоб поділяють на колоїдний та паренхіматозний.

Колоїдний зобскладається з фолікулів різної величини, заповнених колоїдом. В одних випадках фолікули великі, з плескатим епітелієм, що є ознакою макрофолікулярного колоїдного зоба; в інших – дрібні, що свідчить про мікрофолікулярний зоб. Можливе поєднання цих змін - мікро-макроколоідний зоб.Можливе також розростання епітелію. проліферативний колоїдний зоб.

Паренхіматозним зобамвластива проліферація епітелію фолікулів у вигляді структур із формуванням утворень без колоїду або з незначною кількістю його.

Діагностика

Підставою для діагнозу є наявність зоба у людини, яка проживає або тривалий час проживала на ендемічних по зобі територіях.

Вміст тиреоїдних гормонів спрямований у бік збільшення трийодтироніну щодо тироксину. За еутиреоїдним статусом вміст тиротропіну в межах норми. У міру зменшення функціональної здатностіщитовидної залози зростає вміст тиротропіну. За допомогою УЗД визначають обсяг залози та її структуру. На сканограмі часто виявляють «холодні» ділянки, які найчастіше є колоїдними вузлами з кістоподібною дегенерацією. За допомогою цитологічного дослідження встановлюють варіант ендемічного зобу. Для паренхіматозних вузлів характерна наявність тиреоїдного епітелію та незначної кількості колоїду, клітин крові внаслідок гарної васкуляризації паренхіматозного зоба. Вузловий ендемічний зоб переважно колоїдний. У пунктаті – значна кількість колоїду, клітин крові, сидерофагів, змінених тироцитів, клітин сполучної тканини та лімфоцитів.

За даними тонкоголкової аспіраційної біопсіїпроводять диференційну діагностикуз аутоімунним тиреоїдитомта пухлинами щитовидної залози. Ці стани можливі і натомість ендемічного зоба.

Діагноз вузлового зобавстановлюють за наявності вузла розміром 5 мм. або більше, підтвердженого ехографічно. Після тонкоголкової біопсії за допомогою цитологічного обстеження діагноз уточнюють (вузловий зоб, аденома, кіста).

Поєднання УЗД, пункційної біопсіїз цитологічним дослідженнямпунктати дозволяє спрогнозувати подальшу тактикулікування хворого

Лабораторна діагностика.Дослідження екскреції йоду з сечею (йодурії) дозволяє виявити показник оцінки йодного дефіциту в популяції, а не конкретного пацієнта. У нормі у підлітків та дорослих йодурія становить понад 100 мкг/л.

Концентрація тиреоглобуліну в плазмі крові обернено пропорційна йодній забезпеченості організму, особливо у малюків. Медіана концентрації тиреоглобуліну у дорослих повинна бути меншою ніж 19 нг/мл., у немовлят - 24 нг/мл.

Профілактика

Усунення нестачі йоду досягається шляхом проведення масової, групової та індивідуальної профілактики. Основним джерелом надходження йоду до організму людини є вода, тваринні продукти (м'ясо, молоко), продукти моря.

Для масової профілактикиНестачі йоду рекомендується вживати збагачені йодом продукти. Найпоширенішим заходом масової йодної профілактики є вживання йодованої солі. До кухонної солідодають йодид калій або калію йодат. Сіль має бути розфасованою у водонепроникні пакети. Під впливом води, сонячних променівйодид розкладається. Необхідно дотримуватись термінів придатності йодованої солі. Згодом вміст йоду в солі зменшується. Під час варіння йод переходить до продуктів.

Масова йодна профілактика може здійснюватися шляхом йодування олії, хліба, додавання йодидів до домашніх тварин. Для масової йодної профілактики використовують йодовану олію - ліпоїдол. Прийняття внутрішньо ліпоідолу забезпечує профілактику нестачі йоду протягом 6-12 місяців. У регіонах, де важко забезпечити постійне постачання йодованої солі, цей метод є основним засобом йодної профілактики, особливо для вагітних, матерів, дітей.

Групова профілактика – це вживання дозованих препаратів йоду окремими категоріяминаселення, які мають значний ризик дефіциту йоду: дітей, підлітків, вагітних, матерів.

Жителі ендемічних регіонів мають постійно отримувати йод незалежно від розміру щитовидної залози. Найкращим джерелом йоду для немовлят є молоко матері. Тому доцільним засобом профілактики буде годування груддю, особливо у перші 4-6 місяців життя.

В разі штучного вигодовуваннянедоношених дітей доза йодиду становить 20 мкг. на 100мл. молока, для доношених – 10 мкг. на 100мл. молока.

Індивідуальну йодну профілактику проводять у випадках зростаючої потреби в йоді. Вона рекомендована жінкам за рік до запланованої вагітності, реконвалесцентам після тяжких соматичних або інфекційних захворювань, після курсів антибіотикотерапії (еритроміцин, циклоспорин, пеніцилін, стрептоміцин) або лікування сульфаніламідними препаратами, а також у випадках захворювань органів травлення

Дифузний нетоксичний зоб

При збільшенні щитовидної залози І-ІІІ ступеня показано призначення йодиду калію (по 100-200 мкг йоду на добу). Оперативне лікуванняв обсязі субтотальної резекції щитовидної залози необхідно лише при зобі великих розмірів.

Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Паррі-Базедова) – генетично детерміноване аутоімунне захворювання. Воно проявляється стійким надмірним утворенням тиреоїдних гормонів дифузно збільшеною щитовидною залозою під впливом специфічних тиреоїдстимулюючих аутоантитіл з порушенням функціонального станурізних органів і систем, насамперед серцево-судинної та ЦНС. Захворювання найчастіше маніфестує у віці від 16 до 40 років, переважно у осіб жіночої статі.

Етіологія та патогенез

Основне значення у розвитку хвороби надають спадкової схильності. У 15% хворих на дифузний токсичний зоб є родичі з таким же захворюванням, приблизно у половини родичів у крові визначають циркулюючі тиреоїдні аутоантитіла. Провокуючі фактори – психічна травма, інфекційні захворювання, вагітність, прийом великих доз йоду, масивна інсоляція та ін.

Згідно сучасним уявленням, при цьому захворюванні ТТГ-рецептори тиреоцитів є первинними аутоантигенами. Вроджена недостатність Т-супресорів сприяє виживанню та проліферації «заборонених» клонів Т-лімфоцитів, що взаємодіють з аутоантигенами. В результаті в імунну реакціюзалучаються В-лімфоцити, що відповідають за утворення аутоантитіл. За участю Т-хелперів В-лімоцити та плазматичні клітини виділяють тиреоїдстимулюючі аутоантитіла (аутоантитіла до ТТГ-рецептора). Вони зв'язуються з ТТГ-рецепторами тиреоцитів і надають на щитоподібну залозу стимулюючу дію, подібну до дії ТТГ: активізують аденілатциклазу та стимулюють утворення цАМФ.

В результаті збільшуються маса та васкуляризація щитовидної залози, посилюється утворення тиреоїдних гормонів. Надмірний синтез тиреоїдних гормонів активізує катаболічні процеси, змінюється окисне фосфорилювання, що призводить до порушення накопичення енергії у клітинах. В результаті цих процесів розвивається м'язова слабкість, З'являється субфебрильна температура тіла, хворі прогресивно худнуть.

клінічна картина

Клінічна симптоматика обумовлена ​​впливом надлишку тиреоїдних гормонів на різні органита системи організму. Складність та численність факторів, що беруть участь у патогенезі, зумовлюють різноманітність клінічних проявів захворювання. При аналізі скарг та результатів об'єктивного обстеженнявиявляють симптоми, які можна поєднати у певні синдроми.

Щитовидна залоза, як правило, збільшена за рахунок обох часток і перешийка, пальпаторно-еластичної консистенції, безболісна, зміщується при ковтанні.

Синдром ураження серцево-судинної системипроявляється тахікардією, миготливою аритмією, розвитком дисгормональної міокардіодистрофії («тиреотоксичне серце»), високим пульсовим тиском Кардіальні порушення пов'язані як з безпосереднім токсичним впливомгормонів на міокард, так і з посиленою роботоюсерця у зв'язку зі збільшеними потребами периферичних тканин у кисні за умов надмірно інтенсивного обміну. В результаті збільшення ударного та хвилинного обсягівсерця та прискорення кровотоку підвищується систолічний АТ, на верхівці серця та над сонними артеріямивислуховують систолічний шум. Механізм зниження діастолічного АТ пов'язаний з розвитком недостатності кори надниркових залоз та недостатнього синтезу глюкокортикоїдів – основних регуляторів тонусу судинної стінки.

Синдром гіпокортицизму, крім зниженого АТ, характеризується також гіперпігментацією. шкірних покривів. Часто з'являється пігментація навколо очей – симптом Еллінека.

Синдром ураження інших залоз внутрішньої секреції. Крім надниркових залоз, часто відбувається ураження підшлункової залози з розвитком тиреогенного. цукрового діабету. Посилений розпад глікогену з надходженням великої кількості глюкози в кров змушує працювати підшлункову залозу в режимі максимальної напруги, що зрештою призводить до виснаження. компенсаторних механізмівта розвитку інсулінової недостатності. Перебіг цукрового діабету, що вже був, у хворих на дифузний токсичний зоб значно погіршується. Для корекції гіперглікемії перед операцією таких хворих часто доводиться перекладати з пероральних. цукрознижувальних препаратівна дрібне введення інсуліну.

З інших ендокринних порушень, здатних розвинутися у хворих на дифузний токсичний зоб, слід відзначити дисфункцію яєчників з порушенням менструального циклу, фіброзно-кістозну мастопатію(тиреотоксична мастопатія, хвороба Вельямінова), у чоловіків може з'явитися гінекомастія.

Синдром ураження центральної та периферичної нервової системи. Відзначають підвищену збудливістьпсихоемоційну лабільність, зниження концентрації уваги, плаксивість, швидку стомлюваність, порушення сну, тремор пальців рук (симптом Марі) та всього тіла (синдром «телеграфного стовпа»), підвищену пітливість, стійкий червоний дермографізм, підвищення сухожильних рефлексів

Синдром катаболічних порушень проявляється схудненням при підвищеному апетиті, субфебрильною температуроютіла та м'язової слабкістю.

Синдром ураження органів травної системипроявляється нестійким стільцемзі схильністю до діареї, нападами болю у животі, іноді жовтяницею, пов'язаної з порушенням функцій печінки.

Очний синдром проявляється такими симптомами.

• Симптом Дальрімпля (тиреогенний екзофтальм) - розширення очної щілини з появою білої смужки склери між райдужною оболонкою та верхньою повікою.
• Симптом Грефе – відставання верхньої повікивід райдужної оболонки при фіксації погляду на предметі, що повільно переміщається вниз, при цьому між верхнім століттям і райдужною оболонкою залишається біла смужка склери.
• Симптом Кохера - при фіксації погляду на предметі, що повільно переміщається вгору, між нижнім століттям і райдужною оболонкою залишається біла смужка склери.
• Симптом Штельвага - рідкісне миготіння повік.
• Симптом Мебіуса - втрата здатності фіксувати погляд на близькій відстані, внаслідок слабкості, що приводять. очних м'язівфіксовані на близько розташованому предметі очні яблука розходяться і займають вихідне становище.
• Симптом Рєпнєва-Мелехова – «гнівний погляд».

В основі їх розвитку лежить гіпертонус м'язів очного яблука та верхньої повіки внаслідок порушення вегетативної іннервації під впливом надлишку тиреоїдних гормонів у крові.

Тиреогенний екзофтальм при дифузному токсичному зобі слід відрізняти від ендокринної офтальмопатії- аутоімунного захворювання, яке є проявом дифузного токсичного зоба, але часто (40-50% випадків) поєднується з ним. При ендокринній офтальмопатії аутоімунний процес вражає періорбітальні тканини. Внаслідок інфільтрації тканин орбіти лімфоцитами, відкладення кислих глікозаміногліканів, що виділяються фібробластами, розвиваються набряк та збільшення обсягу ретробульбарної клітковини, міозит та розростання сполучної тканини в екстраокулярних м'язах. Поступово інфільтрація та набряк переходять у фіброз, зміни м'язів очей стають незворотними.

Ендокринна офтальмопатія клінічно проявляється порушеннями функціонування окорухових м'язів, трофічними розладами та екзофтальмом. Хворі скаржаться на біль, двоїння та відчуття «піску» в очах, сльозотечу. Іноді захворювання прийме злоякісний перебіг, розвивається асиметрія яблук до повного випаданняодного з них. Згідно вітчизняної класифікаціївиділяють три стадії ендокринної офтальмопатії:

• I- припухлість повік, відчуття «піску» в очах, сльозотеча;
• II – диплопія, обмеження відведення очних яблук, Парез погляду;
• III - неповне закриття очної щілини, виразка рогівки, стійка диплопія, атрофія зорового нерва.

Інше аутоімунне захворювання, що супроводжує дифузний токсичний зоб, – претибіальна мікседема (1-4%). При цьому відбувається ураження шкіри передньої поверхні гомілки, вона стає набрякою та потовщеною. Стан часто супроводжується свербінням та еритемою.

Савельєв В.С.

Хірургічні хвороби

Дифузний нетоксичний зоб – загальна назва збільшення щитовидної залози, у якому її робота залишається незмінною.

на початкових стадіяхпацієнтам нічого не загрожує.

Однак оскільки щитовидка знаходиться поруч із трахеєю та стравоходом, її збільшення призводить до того, що пацієнту стає важко дихати та вживати їжу.

Тому лікувати зоб таки необхідно.

Виникає дифузно вузловий нетоксичний зоб найчастіше через нестачу йоду та .
Впливають на зростання щитовидки також аутокринні фактори:

• епідермальний;
• фібробластний;
• трансформуючий.

При аутокринних порушеннях до збоїв у роботі клітини наводять речовини, які вона сама виробляє.

Крім , дифузний зобможе виникати і з інших причин. Впливає на зростання щитовидки стать пацієнта, його вік, а також схильність до захворювання.
Ось основні причини дифузного нетоксичного зобу:

• куріння;
• прийом певних ліків;
• неправильне харчування;
• мутація генів;
• дефіцит мікроелементів;
• хронічний стрес.

Окрім самого йоду, організму необхідний селен. Цей елемент потрібен, щоб молекула йоду вбудувалась у певні реакції в організмі.

Отже, при роботі не зможе працювати нормально, а значить, з'являється ймовірність виникнення дифузного нетоксичного зоба.

Цей стан може спостерігатись і у дорослих, і у дітей. Зоб у дітей виникає набагато рідше, ніж у дорослих.

Робота щитовидної залози є дуже важливою для дитини. Від її нормального функціонування залежить зростання, метаболізм, маса тіла та багато іншого.

Нетоксичний найчастіше виникає через нестачу йоду. Дитина росте, і їй постійно потрібна велика кількістьцього елемента. Тому потрібно стежити за харчуванням дітей.

Симптоми патології

При дифузному нетоксичному зобі робота залози спочатку не змінюється, тому чітких скарг зазвичай немає.

З часом, коли щитовидка починає збільшуватися у розмірах, з'являються симптоми.
До основних симптомів відносяться:

• головні болі;
• слабкість;
• зниження працездатності;
• стомлюваність;
• утруднене ковтання;
• відчуття грудки у горлі;
• порушення дихання;
• сонливість.

Коли заліза значно збільшується, змінюється контур шиї. Тобто можна неозброєним оком побачити, що шия в районі зоба стала більшою.

Якщо не вживати заходів, заліза зростатиме, розвинеться компресія судин і це призведе до синдрому верхньої порожнистої вени.

Постійна задишка через збільшення залози може призвести до того, що пацієнт почне задихатися.

Класифікація хвороби

Загалом дифузний зоб поділяється на кілька видів:

1. Дифузний нетоксичний зоб – виникає через порушення роботи щитовидки, що не пов'язане із запаленням або пухлиною. виникає через несприятливу екологічної обстановкита генетичних порушень. Зазвичай при такому зобі щитовидка видає назовні у місці передньої частини трахеї.
2. Колоїдний вузловий зоб – називається ще ендемічний, виникає через нестачу йоду. Найчастіше виникає у жінок після сорока років при проживанні в районі з недостатньою кількістю йоду.
3. Простий нетоксичний зоб – може бути кулястим або дифузним, це гіпертрофія щитовидки без запального процесу, гіпо-або гіпертиреозу Це неракова форма змін щитовидки. Зазвичай виникає під час гормональної перебудови організму (вагітність, статеве дозрівання).
4. Вузловий нетоксичний зоб – на поверхні щитовидки з'являються вузлики, які можна побачити лише за допомогою сканування. Причини появи вузлового зобу невідомі. Це може бути генне порушення чи неправильна дієта.

Залежно від того, наскільки сильно виражений нетоксичний дифузний зоб, виділяють такі види:

• 0 ступінь –заліза не промацується;
• 1 ступінь –пальпується лише перешийок;
• 2 ступінь –видно збільшення при ковтанні;
• 3 ступінь –повністю промацується;
• 4 ступінь –змінюється вигляд шиї;
• 5 ступінь –дуже великі розміри.

Звичайно, при 0 і 1 ступенів проблему практично неможливо визначити, оскільки візуально така зміна не видно і інші симптоми можуть не проявлятися.

А наступні ступені вже більш виражені, тому їх легко діагностувати. Тому зоб 1 ступеня найчастіше виявляється лише за планових перевірках.

Діагностика зобу

Так як симптоми при початкових стадіях дуже змащені і визначити ДНЗ (дифузний нетоксичний зол) досить складно, фахівець зазвичай призначає певні аналізи та дослідження.

Насамперед, ендокринолог пальпує залозу і вислуховує скарги пацієнта, якщо такі є. Після цього лікаря призначає інші додаткові аналізи.

Основні методи дослідження такі:

1. Ультразвукове дослідження щитовидки – дозволяє дізнатися про обсяг органу, її структуру, наявність вузлів.
2. Аналізи крові на гормони щитовидки – необхідно здавати гормони ТТГ, Т4 та Т3, а також тиреоглобулін.
3. Пункційна біопсія – дозволяє з'ясувати склад вузла, якщо його виявлено.
4. Сцинтиграфія –необхідна для оцінки рівномірності ізотопу в щитовидці, що проводиться нечасто.
5. Контрастна рентгенографія – якщо треба підтвердити компресію стравоходу.

Після проведення точної діагностики фахівець підбирає необхідне лікування. Пацієнт повинен дотримуватися рекомендацій лікаря, оскільки можливе серйозне погіршення стану, особливо при 3-5 ступеня.

Щитовидка без належного лікування продовжуватиме збільшуватися та доставлятиме не лише дискомфорт, а й небезпеку для здоров'я.

Лікування дифузного нетоксичного зоба

Як проводиться лікування цього захворювання? Лікування може бути медикаментозним та хірургічним.

Лікар вибирає найбільш оптимальний варіант, Залежно від розмірів залози, форми хвороби, кількість . Важливою є також вираженість порушень роботи органів, що знаходяться поруч із щитовидкою.

При початковій форміЗахворювання лікар призначає прийом вітамінів, які необхідні для щитовидки. Це вітаміни А, Е, D, В12.

Лікарську терапію вибирають при зобі 1-3 ступені. Призначається. Приймати його треба в призначених лікарем дозах.

З іншого боку, фахівець може призначити гормон Т4. Його застосування дозволяє зменшити розмір щитовидки, зняти неприємні симптоми. Однак застосовують гормон не завжди, оскільки можливі побічні ефекти.

Фахівець обов'язково призначає дієту. Необхідно вживати йодовмісні продукти (морепродукти та рибу), а також вершкове масло, печінка, морква.
Для того, щоб йод добре засвоювався організмом, слід повністю прибрати з раціону такі продукти:

• хрін;
• редька;
• будь-які види капусти;
• турнепс;
• ріпа.

Під час дієти обов'язково треба виключити будь-яку здобу та швидкі вуглеводи, тому що вони заважають засвоюватися селену, який необхідний для нормальної роботищитовидки.
Важливо включити в раціон продукти, які багаті на селен:

• яйця та гриби;
• морепродукти;
• рис та бобові;
• горіхи та часник;
• насіння та вівсянка.

При медикаментозне лікуваннята дієті треба постійно спостерігатися у ендокринолога. Обов'язково треба проходити УЗД, пальпування залози, аналіз крові на гормони щитовидки.

Якщо щитовидка функціонує нормально, симптоми йдуть, значить, вона не зростатиме, і хірургічне лікуванняне потрібно.

Що стосується хірургічного втручаннявикористовують його, якщо щитовидка досягає великих розмірів і заважає сусіднім органам.

Якщо збільшено один вузол, то видаляють тільки його, а якщо вся щитовидка досягає дуже великих розмірів, видаляють всю залозу.

Після операції лікар призначає замісну гормональну терапію. Гормони треба застосовувати протягом усього життя.

Прогноз

Одужання при початкових ступеняххвороба проходить досить швидко. Але все залежить від віку пацієнта, у дітей одужання настає швидше, ніж у дорослих.

Лікувати цю хворобу треба своєчасно, тому бажано регулярно проходити огляди у фахівця, адже за початкових стадій визначити збільшення щитовидки неможливо.

Це дозволить уникнути різних ускладнень та видалення всієї залози.

Опис:

Простий нетоксичний зоб - це захворювання, що характеризується дифузним або вузловим збільшенням щитовидної залози у людей, які не проживають в ендемічному зобу районах.

Симптоми:

Простий нетоксичний зоб може довгий часпротікати непомітно для хворого, особливо на ранніх стадіях. При огляді та промацуванні може бути виявлено збільшення розмірів щитовидної залози або нерівномірність структури залози – вузлові утворення. Пальпація щитовидної залози безболісна.

Надалі з'являються неприємні відчуттяв області щитовидної залози, відчуття кома в горлі, утруднення при ковтанні, відчуття тиску в шиї при нахилах та поворотах голови. Іноді при великих розмірахщитовидної залози в положенні лежачи на спині, може бути утруднення при диханні. Функція щитовидної залози зазвичай збережена.

Але іноді з'являються ознаки легенігіпотирозу (зниження функції щитовидної залози), які посилюються при несприятливі умови (хронічне захворювання, підвищені фізичні та психічні навантаження, вагітність).

У пацієнта з'являється мерзлякуватість, повільність. Може підвищити вагу. Шкіра у хворих суха. Температура тіла може бути дещо знижена. Уповільнюється частота серцевих скорочень. У жінок може порушитись менструальний цикл. Гіпотироз може бути причиною.

Причини виникнення:

Простий нетоксичний або спорадичний зоб зустрічається частіше у жінок та у працюючих із зобогенними речовинами. Це ртуть, бензол, тіоціанати, нітрати.

Існує спадкова схильність до розвитку такого виду зобу. Він може бути сімейним і зустрічатися протягом кількох поколінь, особливо у жінок дітородного віку. Частота нетоксичного зоба збільшується з віком, при порушенні харчування, особливо при нестачі білка в їжі.

Для утворення гормонів щитовидної залози необхідна одна із незамінних амінокислот – тирозин. І при нестачі її в їжі синтез тироксину та трийодтироніну сповільнюється. При впливі пестицидів, оксидів азоту, солей свинцю, ртуті, сірководневих сполук, ціанідів утворення гормонів щитовидної залози пригнічується, що може призвести до розвитку зоба. Особливо посилюється дія всіх несприятливих факторівв підлітковому віціколи організм росте і перебудовується і потребує великої кількості гормонів щитовидної залози. Це відбувається при вагітності в період клімаксу. Підвищують потребу в гормонах щитовидної залози. стресові ситуаціїта хронічні хвороби.

Можливе виникнення простого нетоксичного зоба при тривалому прийомідеяких лікарських препаратів. Це ліки, що містять у своєму складі літій, перхлорати, тіоціонати, похідні тіоурацилу та тіомочевини. Несприятливу дію на роботу щитовидної залози чинить і велика кількість жирів у плазмі крові.

Лікування:

Для лікування призначають:

У лікуванні простого нетоксичного зоба велике значеннямає дієту. Харчування має бути повноцінним. У їжу потрібно вживати достатню кількість білка. З продуктів харчування треба виключити струмогенні (що сприяють розвитку зобу). Це редька, редис, квасоля, бруква, кольорова капуста, арахіс.

Медикаментозне лікування простого нетоксичного зоба проводиться синтетичними гормонамищитовидної залози (тироксин, тиреот). Призначається тироксин натще. Доза ліків підбирається індивідуально під контролем стану пацієнта та кількості гормонів щитовидної залози у крові. Якщо у пацієнта зберігається постійна вага, нормалізується пульс і артеріальний тиск, Розміри щитовидної залози зменшуються, в крові нормальна кількість гормонів - доза вважається достатньою.

Хірургічне лікування простого нетоксичного зоба проводиться, якщо щитовидна залозашвидко збільшується в обсязі, незважаючи на лікування, якщо є ознаки здавлення органів шиї і якщо в щитовидній залозі виявляють так званий холодний вузол. Холодним називається вузлова освіта, яка при радіоізотопне дослідженняне накопичує радіоактивний йоді результати його біопсії є сумнівними, тобто не можна виключити ракове переродження клітин щитовидної залози. Прогноз при цьому захворюванні сприятливий. При своєчасному лікуванні настає одужання.

Що таке захворювання?

Нетоксичний зоб – це патологічне збільшення щитовидної залози, яке не є результатом запалення або ненормального розростання тканин. Нетоксичний зоб зустрічається у жінок частіше, ніж у чоловіків, особливо у підлітковому віці, під час вагітності та в менопаузі, коли потреба організму в тиреоїдних гормонах зростає. При правильному лікуванніпрогноз хороший.

САМОПОМІЧ

Поради тим, хто страждає на нетоксичний зоб

Приймайте ліки суворо відповідно до вказівок лікаря

Щоб підтримувати постійну концентрацію тиреоїдних гормонів, приймайте призначений препарат щодня в один і той же час. Негайно повідомляйте лікаря, якщо у вас з'являться симптоми передозування (прискорений пульс і серцебиття, діарея, пітливість, тремор, збуджений стан та задишка).

Використовуйте йодовану сіллю

Якщо у вас ендемічний зоб, використовуйте йодовану сіллю в такій кількості, щоб щодня отримувати 150-300 мкг йоду, потрібних для профілактики зобу.

Які причини розвитку нетоксичного зобу?

Нетоксичний зоб розвивається, коли щитовидна залоза секретує менше тиреоїдних гормонів, ніж потрібне організму. Намагаючись компенсувати нестачу гормонів, залізо зростає. Можливо, зоб розвивається, якщо порушений процес синтезу гормонів усередині залози, а також при недостатності йоду, що робить її більш чутливою до тиреостимулюючого гормону.

Розрізняють ендемічну та спорадичну форми зоба. Ендемічний зоб зазвичай розвивається через недостатню кількість йоду в їжі або в результаті неправильного харчування. Використання йодованої солі запобігає розвитку такої форми зобу.

Спорадичний зоб викликається прийомом певних лікарських засобів чи споживанням великих кількостейпродуктів, які знижують вироблення тиреоїдного гормону тироксину. Це бруква, капуста, соєві боби, земляні горіхи, абрикоси, горох, суниця, шпинат та редька. Що стосується ліків, то розвитку зоба сприяють пропілтіоурацил, йодиди, бутадіон, pabanol , кобальт та літію карбонат. Ці речовини у вагітних жінок можуть проходити через плаценту та впливати на розвиток плода.

Які симптоми захворювання?

При нетоксичному зобі щитовидна залоза може бути трохи збільшена, а може мати величезні розміриі неправильну форму. Нетоксичний зоб не впливає на обмін речовин, тому всі симптоми пов'язані з гіпертрофованими розмірами залози. Шия може виглядати товщі за звичайну. Якщо заліза здавлює трахею або стравохід, хворий відчуває труднощі при диханні та ковтанні. Великий зоб може перешкоджати току крові венами, підшкірні вени шиї розширюються. При заведенні рук за голову у людини з великим зобом внаслідок непрохідності вен можуть з'являтися нудота, непритомність.

Як діагностується нетоксичний зоб?

Лікар проводить фізикальне обстеження та вивчає історію хвороби пацієнта, щоб виключити захворювання із подібними симптомами (наприклад, базедову хворобу, зоб Хасімото, рак щитовидної залози). В результаті опитування лікар може виявити такі причини захворювання, як неправильне харчування, вживання певних ліків та вплив географічних факторів.

Крім того, наступні результати лабораторних дослідженьпідтверджують діагноз:

концентрація тиреостимулюючих гормонів від нормальної до високої;

концентрація тироксину від низької до нормальної;

нормальне чи підвищене поглинання радіоактивного йоду.

Як лікують нетоксичний зоб?

Лікування спрямоване зменшення розмірів щитовидної залози. Один із методів лікування полягає у придушенні секреції тиреостимулюючого гормону; таким чином дають щитовидній залозі відпочити (призначають levoid ). Якщо зоб спричинений недостатністю йоду, виписують невеликі дози йоду. При спорадичному зобі слід уникати певних видівхарчових продуктів та ліків.

Якщо гіпертрофована щитовидна залоза не реагує на лікування, частину залози видаляють хірургічним шляхом(див. ПОРАДИ ТИМ, ХТО СТРАДАЄ НЕТОКСИЧНИМ ЗОБОМ).