Skurcz dodatkowy komorowy (PV), zwany także przedwczesnym skurczem komorowym, jest powszechną formą arytmii. Arytmia to stan charakteryzujący się naruszeniem rytmu serca. Ta patologia może wystąpić u osób z chorobą serca lub bez niej. W tym artykule dowiesz się o przyczynach i objawach PVC, a także o sposobach leczenia.

Kroki

Część 1

Obróbka PVC

Pamiętaj, że czasami PCW nie wymagają leczenia. Jeśli jesteś osobą zdrową, bez chorób układu krążenia (nadciśnienie, choroba wieńcowa, niewydolność serca, wady zastawkowe serca itp.) i cukrzycy, to przypadki PCW nie wymagają leczenia. Większość sportowców ma PCW bez potrzeby leczenia.

Identyfikacja i wykluczenie czynników wyzwalających PVC. Aktywność fizyczna, nadmierne odżywianie i inne czynniki mogą powodować PCW. Jeśli doświadczasz objawów PCW, musisz zidentyfikować czynnik wiodący, aby wyeliminować lub zmniejszyć jego wpływ.

• Aby zidentyfikować czynniki, konieczne jest zarejestrowanie wszystkich przypadków PCW w ciągu 24 godzin. Narysuj tabelę z 24 kolumnami dla każdej godziny dnia. Zapisz swoje działania w każdej kolumnie, zwróć również uwagę na występowanie objawów PVC.
• Po kilku dniach będziesz w stanie samodzielnie ocenić przyczyny PCW. Spróbuj wyeliminować lub zmniejszyć wpływ czynnika prowokującego.

1. Ogranicz używanie substancji. Kofeina (kawa i herbata), alkohol, palenie, amfetaminy, kokaina itp. znane jako wyzwalacze PVC. Substancje te stymulują współczulny układ nerwowy, co prowadzi do nadpobudliwości, przyspieszenia akcji serca.

   • Unikaj tych substancji lub ogranicz ich ilość do minimum. Rezygnacja ze wszystkiego naraz może być trudna, dlatego staraj się co tydzień zmniejszać ich liczbę o 5-10%.

2. Dowiedz się, czy leki, które regularnie przyjmujesz, powodują PVC. Możesz przyjmować leki, które powodują PVC, nawet o tym nie wiedząc.

   • Leki te obejmują leki przeciwastmatyczne (salbutamol, teofilina), leki zmniejszające przekrwienie błony śluzowej nosa (pseudoefedryna), tyroksynę i inne sympatykomimetyki. Leki te zwiększają pracę serca i mogą powodować PCW.
   • Niektóre leki i suplementy mogą zawierać składniki, które zwiększają częstość akcji serca.
   • Skonsultuj się z lekarzem na temat wszystkich recept i bez recepty. Lekarz może dostosować dawkę leku lub przepisać inny lek bez wpływu na serce.

3. Zmniejsz niepokój i stres. Uczucie niepokoju i stresu może stymulować uwalnianie hormonów współczulnych i neuroprzekaźników, które pobudzają serce. Lęk jest częstą przyczyną kołatania serca.

   • Należy unikać wszelkich negatywnych emocji i uczuć.
   • Spróbuj medytacji, jogi i innych podobnych technik, aby pozbyć się niepokoju. Skorzystaj z pomocy profesjonalnego terapeuty, aby wybrać najlepszą metodę.

4. Usuń przyczynę PVC. PVC może być wynikiem niektórych chorób, takich jak zawał mięśnia sercowego, brak równowagi elektrolitowej itp. W takim przypadku konieczne jest leczenie choroby podstawowej, a następnie objawy PCW ustąpią. W niektórych przypadkach warunki te można leczyć w domu, ale najczęściej konieczna jest hospitalizacja.

   • niedotlenienie można wyleczyć przez podawanie tlenu i leków stosowanych w leczeniu patologii płuc.
   • Brak równowagi elektrolitowej zwykle korygowane dożylnie lub doustnie. Korekta zaburzeń elektrolitowych odbywa się powoli, pod stałą kontrolą, ponieważ szybkie wprowadzenie roztworów elektrolitów może doprowadzić do zatrzymania akcji serca i śmierci (zwłaszcza przy wprowadzeniu dużych ilości potasu).
   • Zatrucie chemiczne korygowane za pomocą antidotum. Konieczny jest nadzór lekarski.
   • Zawał serca jest stanem wymagającym natychmiastowej pomocy lekarskiej i hospitalizacji na oddziale kardiologicznym. Leczenie zależy od rodzaju, ciężkości i czasu trwania ataku.

5. Weź leki, aby zapobiec PVC. Beta-blokery, takie jak propranolol, mogą być stosowane do tłumienia PVC. Są stosowane w leczeniu nadciśnienia, lęku i innych schorzeń. Beta-blokery są stosunkowo bezpieczniejsze niż inne leki stosowane w leczeniu PCW i arytmii.

   • Tabletki propranololu 10-40 mg 3-4 razy dziennie stosuje się w celu złagodzenia PCW. Zacznij od niskich dawek i stopniowo zwiększaj dawkę, aż do uzyskania stabilnego wyniku.
   • Inne leki mogą być stosowane w ciężkie przypadki. Stosuje się leki przeciwarytmiczne, takie jak amiodaron, flekainamid, propafenon itp. Leki te nie powinny być stosowane bez porady lekarza, ponieważ niewłaściwe stosowanie leku może nasilić arytmię.

6. Poddaj się ablacji cewnika o częstotliwości radiowej. Ta procedura może być stosowana, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne. Miejsce wywołujące dodatkowe skurcze jest niszczone przez energię o częstotliwości radiowej.

   Część 2

   Objawy pcv

   1. Należy pamiętać, że czasami objawy PVC mogą być nieobecne. Czasami JE się nie objawia. Wynika to z bardzo krótkich okresów dodatkowych skurczów, których dana osoba nie odczuwa. W takich przypadkach identyfikacja PVC może być możliwa tylko wtedy, gdy pomoc EKG podczas badania lekarskiego.

      Zwróć uwagę na odczucia w okolicy serca. Po każdym skurczu serce musi się zatrzymać i rozszerzyć, aby napełnić się krwią. Jeśli wystąpi dodatkowy skurcz, to po nim następuje długa przerwa. W tym okresie komory przepełniają się.

      • Po kolejnym sygnale przeciążone komory wyrzucają całą krew. W rezultacie jest rzucany duża ilość krew i jest skurcz, skakanie serca.

   2. Zwróć uwagę na pomijanie uderzeń serca. Ten stan występuje po epizodzie skurczu dodatkowego, który jest odczuwany jako skurcze, skoki serca. Po przekrwieniu komór i zwiększonej kurczliwości serce wraca do zdrowia normalny rytm, co jest odczuwalne jako przerwa w pracy serca.

   3. Zwróć uwagę na bicie serca. Istnieje subiektywne odczucie kołatania serca, gdy PVC powtarza się częściej niż 10-20 sekund. Częste skurcze serca powodują uczucie trzepotania.

      • Normalnie człowiek nie czuje bicia serca. Nieregularny i nienormalny rytm jest odczuwany przez osobę jako bicie serca.

   4. Omdlenie i omdlenie. Czasami dodatkowe skurcze mogą być grupowe. Podczas skurczu dodatkowego serce wyrzuca bardzo małą ilość krwi. Przy wartościach PVC wynoszących 3 lub więcej, grupy dodatkowych skurczów mogą prowadzić do krytycznego zmniejszenia pojemności minutowej serca.

      • Niski rzut serca prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi i zmniejszenia przepływu krwi we wszystkich narządach. Jeśli dopływ krwi do mózgu zostanie zmniejszony na co najmniej kilka sekund, może wystąpić naruszenie świadomości (omdlenie lub omdlenie).

   Część 3

   Przyczyny PCV

   1. Zrozum, że PVC może pojawić się bez powodu. PVC mogą wystąpić bez konkretnego powodu. Rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, który znajduje się w prawym przedsionku. Sygnał przemieszcza się specjalnymi ścieżkami w komorach, powodując skurcz.

      • Jednak czasami komórki mięśnia sercowego inicjują impuls do skurczu bez sygnału z węzła zatokowo-przedsionkowego. Czasami u zdrowych osób mogą wystąpić spontaniczne skurcze typu PVC.

   2. Atak serca może być spowodowany przez PVC. Zawał serca jest również znany jako zawał mięśnia sercowego. Z powodu upośledzonego ukrwienia może dojść do uszkodzenia mięśnia sercowego. Tętnice wieńcowe dostarczają krew do komórek serca. Jeśli jeden lub więcej z nich zostanie zablokowanych przez skrzeplinę lub blaszkę, może wystąpić martwica niedokrwienna i śmierć.

      • Uszkodzony mięsień sercowy nie może kurczyć się prawidłowo i synchronicznie. W rezultacie sygnał skurczu nie przechodzi prawidłowo przez komory i powoduje przedwczesne skurcze.
      • Wystąpienie PVC jest najbardziej prawdopodobne w ciągu kilku godzin po zawał serca. Ten stan należy leczyć z należytą ostrożnością, ponieważ może prowadzić do zagrażających życiu chorób, takich jak zaburzenia rytmu serca.

   3. Kardiomiopatia może prowadzić do PVC. Kardiomiopatia może być rozstrzeniowa lub przerostowa. Kardiomiopatia jest wynikiem długotrwałej choroby serca.

      • Częstymi przyczynami są nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego, choroby zastawek serca, alkoholizm, otyłość, cukrzyca, Tarczyca, niedobór witaminy B1 itp. Choroby te prowadzą do rozszerzenia komór serca, mięsień staje się cienki lub gruby.
      • Normalnie architektura mięśnia sercowego jest zaburzona. Zwłóknienie w różnych częściach serca prowadzi do zmiany ścieżki nerwowe. Przyczynia się to do nieprawidłowego przebiegu tętna i PVC.

Zwykle tętno jest ustalane przez specjalny węzeł zatokowo-przedsionkowy, który można znaleźć w prawym przedsionku. Uwalnia ładunek elektryczny, który powoduje skurcz przedsionków. On przez złożony system specjalne komórki rozprowadzane po całym mięśniu sercowym. Częstotliwość skurczów jest zwykle dobrze regulowana przez specjalne nerwy i humoralnie (przez katecholaminy, na przykład adrenalinę). Serce dostosowuje się więc do potrzeb organizmu swojej właścicielki, czyli w czasie stresu, podniecenia czy aktywności fizycznej częstotliwość skurczów staje się znacznie większa.

Skurcze dodatkowe to „zaklinowanie” dodatkowych uderzeń w normalny rytm serca, są niezwykłe i stwarzają dodatkowe trudności dla serca. Występują podczas transmisji ładunek elektryczny z obszaru poza węzłem zatokowo-przedsionkowym.

Skurcz dodatkowy nadkomorowy występuje w dwóch przypadkach. Albo jeśli jakiś obszar przedsionka ulegnie depolaryzacji przed czasem, albo jeśli ten niezwykły impuls zostanie wysłany przez węzeł przedsionkowo-komorowy. U 60% osób zdrowych obserwuje się pojedyncze skurcze dodatkowe „pochodzące” z przedsionka. Są jednak typowe dla niektórych stanów, takich jak zawał serca i nieprawidłowości. zastawka mitralna. Mogą wywołać niekontrolowany skurcz - migotanie, dlatego nie można zignorować dodatkowych skurczów. Alkohol wraz z kofeiną zaostrzy problem.

Dodatkowy skurcz komorowy występuje u osób w każdym wieku. To wcale nie jest rzadkością. Jeśli rejestrujesz EKG przez 24 godziny, to w 63% całkowicie zdrowych kardiologicznie wykryto dodatkowe skurcze komorowe. Jednak występują one w dużych ilościach u osób z nieprawidłową budową serca. Często zdarza się to po zawale serca.

U dzieci dodatkowe skurcze komorowe występują mniej więcej tak często, jak przedsionkowe, zwykle dość regularnie ćwiczenia niska intensywność, aby przestała się objawiać. Tylko w przypadku nieprawidłowej budowy przedsionka może powodować migotanie przedsionków.

Jeśli chodzi o serce, które ma prawidłową budowę, należy stwierdzić, że skurcz dodatkowy komorowy nie jest niebezpieczny. Jeśli jednak zaczną pojawiać się częściej podczas ćwiczeń, jest to zły objaw.

W przypadku wykrycia nieprawidłowości strukturalnych konieczna jest wizyta u kardiologa. W przeciwnym razie sytuacja może zagrażać życiu.

Czynniki ryzyka dodatkowych skurczów obejmują nadciśnienie, zaawansowany wiek, przerost komór, zawał serca, kardiomiopatię, niedobory wapnia, magnezu i potasu, amfetaminy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i digoksynę, nadużywanie alkoholu, stres, kofeinę i infekcje.

Zwykle pacjenci skarżą się na silne bicie serca. Skurcz dodatkowy komorowy objawia się nadzwyczajnymi skurczami po normalnym uderzeniu i towarzyszy mu uczucie „zatrzymania” akcji serca. To dziwne uczucie, niezwykłe dla osoby, dlatego jest odnotowywane jako objaw. Niektórzy ludzie bardzo się tym martwią.

Zwykle w spoczynku stan się pogarsza, a pod obciążeniem ustępuje samoistnie. Jeśli jednak stają się silniejsze pod obciążeniem, nie jest to dobry objaw.

Inne objawy to omdlenia, osłabienie i przewlekły kaszel, którego nie można wyjaśnić innymi przyczynami.

Dla tych, którzy podejrzewają anomalie w budowie serca, zalecana jest echokardiografia i ultrasonografia. Badany jest skład krwi i ilość hormonów tarczycy, a także poziom elektrolitów (wapń, magnez, potas) we krwi. Często testy przeprowadzane są w formie wymuszonej aktywność fizyczna: częstość skurczów dodatkowych jest sprawdzana podczas wysiłku i spoczynku.

W większości przypadków dodatkowe skurcze nie są powodem do niepokoju, ale jeśli podejrzewasz je u siebie, udaj się do lekarza, któremu ufasz. Ciągły niepokój zabija więcej ludzi niż skurcze dodatkowe.

Gazeta "Wiadomości z Medycyny i Farmacji" 22 (302) 2009

Powrót do pokoju

Extrasystole: znaczenie kliniczne, diagnostyka i leczenie

Autorzy: V.A. Bobrow, I.V. Davydova, Katedra Kardiologii i Diagnostyki Funkcjonalnej, NMAPE nazwany na cześć A.I. PL Shupyk, Kijów

wersja do druku

Abstrakcyjny

Extrasystole jest niewątpliwie najczęstszą postacią zaburzeń rytmu serca. Skurcz dodatkowy to skurcz przedwczesny, który jest bezpośrednio związany z poprzednim skurczem rytmu głównego. Istnieje inna opcja przedwczesnych skurczów - parasystole. Przedwczesne zespoły parasystoliczne nie są związane z wcześniejszymi skurczami i nie zależą od głównego rytmu. Znaczenie kliniczne, rokowanie i postępowanie terapeutyczne dla nadsystolii i parasystolii są takie same, dlatego w dalszym omawianiu problemu będziemy używać terminu „ekstrasystolia” w odniesieniu do wszelkich skurczów przedwczesnych, niezależnie od ich mechanizmu.

Na podstawie danych z licznych badań z wykorzystaniem długoterminowego monitorowania EKG ustalono, że skurcze dodatkowe występują u wszystkich ludzi – zarówno u pacjentów, jak i u zdrowych. Jednocześnie u osób zdrowych w większości przypadków rejestruje się rzadkie pojedyncze skurcze dodatkowe, rzadziej polimorficzne skurcze komorowe (PV), a jeszcze rzadziej - grupowe skurcze dodatkowe. Czasami osoby bez objawów jakiejkolwiek choroby układu sercowo-naczyniowego mają bardzo dużą liczbę skurczów dodatkowych, częste grupowe skurcze dodatkowe, a nawet epizody częstoskurczu komorowego (VT). W takich przypadkach używa się terminu „idiopatyczne zaburzenia rytmu” (lub „pierwotna elektryczna choroba serca”).

Zwykle dodatkowe skurcze są odczuwane przez pacjenta jako silny impuls serca z niepowodzeniem lub zanikaniem po nim. Niektóre dodatkowe skurcze mogą wystąpić niezauważone przez pacjenta. Podczas sondowania tętna u takich pacjentów można określić utratę fali tętna.

Każda strukturalna choroba serca może powodować dodatkowe skurcze. Szczególnie często jest wykrywany u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i chorobą niedokrwienną serca. Ponadto skurcz dodatkowy może wystąpić również w przypadku innych urazów mięśnia sercowego, w tym subklinicznych.

Najczęstsze przyczyny i czynniki związane z dodatkowym skurczem:

1. Choroby mięśnia sercowego, wsierdzia i naczyń wieńcowych serca.

2. Brak równowagi elektrolitowej, naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej.

3. Niedotlenienie.

4. Wpływy traumatyczne.

5. Naruszenie regulacji autonomicznej.

6. Odruchy patologiczne spowodowane chorobami układu pokarmowego; zmiany dystroficzne w odcinku szyjnym i piersiowym kręgosłupa; choroby oskrzeli i płuc, szczególnie z towarzyszącym wyniszczającym kaszlem; BPH.

7. Procedury diagnostyczne.

8. Różne reakcje alergiczne.

9. Farmakodynamika i efekt toksyczny leki.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych

1) według lokalizacji - przedsionkowy, od połączenia przedsionkowo-komorowego (AV), komorowy;

2) według czasu pojawienia się w rozkurczu - wczesny, środkowy, późny;

3) według częstotliwości - rzadkie (mniej niż 30 na godzinę) i częste (ponad 30 na godzinę);

4) według gęstości - pojedyncza i podwójna;

5) według częstotliwości - sporadyczne i allorytmiczne (bigeminia, trigeminia itp.);

6) do prowadzenia dodatkowych skurczów - polimorficzny.

Na Ukrainie przy interpretacji danych monitorowania EKG Holtera (HM EKG) u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu tradycyjnie stosuje się klasyfikację B. Lowna i M. Wolfa (1971):

- Rzadkie pojedyncze monomorficzne skurcze dodatkowe - mniej niż 30 na godzinę.

- Częste skurcze dodatkowe - ponad 30 na godzinę.

- Polimorficzne skurcze dodatkowe.

- Powtarzające się postacie skurczów dodatkowych: 4A - sparowane, 4B - grupowe (w tym epizody częstoskurczu komorowego).

- Wczesne dodatkowe skurcze komorowe (typ „R na T”).

Przyjęto, że najbardziej niebezpieczne są wysokie gradacje skurczów dodatkowych (klasy 3-5). Jednak w dalszych badaniach stwierdzono, że wartość kliniczna i prognostyczna skurczu dodatkowego (i parasystolii) jest prawie całkowicie zdeterminowana charakterem choroby podstawowej, stopniem uszkodzenia organicznego serca oraz stanem czynnościowym mięśnia sercowego. U osób bez cech organicznej choroby serca obecność skurczów dodatkowych (niezależnie od częstości i charakteru) nie wpływa na rokowanie i nie zagraża życiu. U pacjentów z ciężkim organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, zwłaszcza w obecności miażdżycy pozawałowej lub objawów niewydolności serca (HF), wykrycie częstych grupowych przedwczesnych pobudzeń komorowych może być dodatkowym niekorzystnym prognostycznie objawem. Ale nawet w tych przypadkach skurcze dodatkowe nie mają niezależnej wartości prognostycznej, ale są odzwierciedleniem uszkodzenia mięśnia sercowego i dysfunkcji lewej komory. Klasyfikacja ta została stworzona w celu usystematyzowania komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (MI), ale nie odpowiada potrzebom stratyfikacji ryzyka i wyboru taktyki. zróżnicowane traktowanie u pacjentów po zawale. Bardziej szczegółowo warianty komorowych zaburzeń rytmu przedstawiono w klasyfikacji R. Myerburga (1984), która jest wygodna w interpretacji wyników HM EKG.

Podczas codziennego monitorowania EKG statystyczną normę skurczów dodatkowych uważa się za około 200 skurczów nadkomorowych i do 200 skurczów komorowych dziennie. Dodatkowe skurcze mogą być pojedyncze lub sparowane. Trzy lub więcej dodatkowych skurczów z rzędu nazywa się tachykardią („tachykardia podczas joggingu”, „krótkie epizody niestabilnej tachykardii”). Nieutrwalony tachykardia odnosi się do epizodów tachykardii trwających krócej niż 30 sekund. Czasami, aby wyznaczyć 3-5 dodatkowych skurczów z rzędu, stosuje się definicję „grupy” lub „salwy”, dodatkowych skurczów. Bardzo częste skurcze dodatkowe, zwłaszcza parzyste i nawracające „jogging” tachykardii niestabilnej, mogą osiągnąć stopień częstoskurczu stale nawracającego, w którym od 50 do 90% skurczów w ciągu dnia stanowią zespoły ektopowe, a skurcze zatokowe rejestrowane są jako pojedyncze zespoły lub krótkie krótkotrwałe epizody rytmu zatokowego.

Z praktycznego punktu widzenia bardzo interesująca jest „prognostyczna” klasyfikacja komorowych zaburzeń rytmu zaproponowana w 1983 roku przez J. Biggera:

— Bezpieczne arytmie- wszelkie skurcze dodatkowe i epizody niestabilnego częstoskurczu komorowego, które nie powodują zaburzeń hemodynamicznych u osób bez cech organicznego uszkodzenia serca.

— Potencjalnie niebezpieczne zaburzenia rytmu- komorowych zaburzeń rytmu, które nie powodują zaburzeń hemodynamicznych u osób z organiczną chorobą serca.

— zagrażające życiu arytmie(„złośliwe” zaburzenia rytmu) – epizody utrwalonego częstoskurczu komorowego, komorowe zaburzenia rytmu z towarzyszącymi zaburzeniami hemodynamicznymi lub migotanie komór (VF). Pacjenci z zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu zwykle mają znaczną organiczną chorobę serca (lub „elektryczną chorobę serca”, taką jak zespół długiego odstępu QT, zespół Brugadów).

Jednak, jak zauważono, dodatkowy skurcz komorowy nie ma niezależnej wartości prognostycznej. Same skurcze dodatkowe są w większości przypadków bezpieczne. Extrasystole jest nawet nazywany „kosmetyczną” arytmią, podkreślając jego bezpieczeństwo. Nawet „jogging” niestabilnego częstoskurczu komorowego jest również nazywany arytmią „kosmetyczną” i nazywany jest „entuzjastycznym rytmem ucieczki”.

Wykrycie pozasystolii (jak również każdego innego wariantu zaburzeń rytmu) jest podstawą do badania, którego celem jest przede wszystkim ustalenie możliwej przyczyny arytmii, choroby serca lub patologii pozasercowej oraz określenie stan funkcjonalny mięsień sercowy.

Czy zawsze konieczne jest leczenie arytmii pozaskurczowej?

Bezobjawowe lub bezobjawowe skurcze dodatkowe, jeśli po badaniu pacjenta nie wykryto choroby serca, nie wymagają specjalnego leczenia. Konieczne jest wyjaśnienie pacjentowi, że tzw. łagodny skąpoobjawowy skurcz dodatkowy jest bezpieczny i przyjmowanie leki antyarytmiczne mogą towarzyszyć nieprzyjemne skutki uboczne, a nawet powodować niebezpieczne komplikacje. Przede wszystkim należy wyeliminować wszystkie potencjalnie arytmogenne czynniki: alkohol, palenie tytoniu, mocna herbata, kawa, przyjmowanie leków sympatykomimetycznych, stres psychoemocjonalny. Powinieneś natychmiast zacząć przestrzegać wszystkich zasad zdrowego stylu życia. Takim pacjentom pokazano obserwację ambulatoryjną z echokardiografią około 2 razy w roku w celu wykrycia ewentualnych zmian strukturalnych i pogorszenia stanu czynnościowego lewej komory. Tak więc w jednym z badań z długoterminową obserwacją 540 pacjentów z idiopatyczną częste skurcze dodatkowe(ponad 350 dodatkowych skurczów na godzinę i ponad 5000 dziennie) ujawniło wzrost jam serca u 20% pacjentów (kardiomiopatia arytmogenna). Ponadto częściej obserwowano wzrost jam serca w obecności dodatkowego skurczu przedsionków.

Jeśli podczas badania okaże się, że skurcze dodatkowe są związane z jakąkolwiek inną chorobą (choroby przewód pokarmowy, choroby endokrynologiczne, choroby zapalne mięśnia sercowego) leczy się chorobę podstawową.

Extrasystole spowodowane zaburzeniami system nerwowy, przeciążenie psycho-emocjonalne, leczy się mianowaniem środków uspokajających (truskawka, melisa, serdecznik, nalewka z piwonii) lub uspokajających (relanium, rudotel). Jeśli podczas leczenia glikozydami nasercowymi wystąpią skurcze dodatkowe, glikozydy nasercowe zostaną anulowane. Jeśli podczas HM EKG liczba skurczów dodatkowych przekroczy 200, a pacjent ma dolegliwości lub chorobę serca, zostaje przepisane leczenie.

Wskazania do leczenia skurczów dodatkowych:

1) bardzo częste, z reguły, grupowe skurcze dodatkowe, powodujące zaburzenia hemodynamiczne;

2) ciężka subiektywna nietolerancja odczuwania przerw w pracy serca;

3) wykrycie podczas powtórnego badania echokardiograficznego pogorszenia stanu czynnościowego mięśnia sercowego i zmian strukturalnych (zmniejszenie frakcji wyrzutowej, rozstrzeni lewej komory).

Ogólne zasady leczenia arytmii:

- W większości przypadków arytmia jest konsekwencją choroby podstawowej (wtórnej), dlatego leczenie choroby podstawowej może przyczynić się do leczenia zaburzeń rytmu. Na przykład tyreotoksykoza z migotaniem przedsionków lub choroba niedokrwienna serca z dodatkowymi skurczami komorowymi.

- Większości zaburzeń rytmu towarzyszą zaburzenia psychosomatyczne, które wymagają psychokorekcji. W przypadku niewydolności środków nielekowych najskuteczniejsze są alprazolam i nowoczesne leki przeciwdepresyjne.

- Terapia metaboliczna może przynieść pewien sukces w leczeniu arytmii. Jednak leki pierwszej generacji (ryboksyna, inozy, orotan potasu) są wyjątkowo nieskuteczne. Nowoczesne leki są bardziej preferowane (neoton, espalipon, trimetazydyna, magnero, solcoseryl, actovegin).

Leczenie farmakologiczne ekstrasystolii

Wskazaniami do wyznaczenia leków antyarytmicznych (AAP) w pozaskurczowych zaburzeniach rytmu są następujące sytuacje kliniczne:

1) postępujący przebieg choroby serca ze znacznym wzrostem liczby skurczów dodatkowych;

2) częste, politopowe, parzyste, grupowe i wczesne („R na T”) dodatkowe skurcze komorowe, zagrożone w przyszłości wystąpieniem napadowego częstoskurczu komorowego lub migotania komór; 3) allorytmia (bi-, tri-, quadrigeminia), krótkie „przebiegi” częstoskurczu przedsionkowego, którym towarzyszą objawy niewydolności serca; 4) pozaskurczowe zaburzenia rytmu na tle chorób, którym towarzyszy zwiększone ryzyko zagrażających życiu zaburzeń rytmu (wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół długiego odstępu QT itp.); 5) występowanie lub zwiększenie częstości skurczów dodatkowych podczas napadów dusznicy bolesnej lub ostrego zawału mięśnia sercowego; 6) zachowanie PVC po zakończeniu ataku VT i VF; 7) skurcze dodatkowe na tle nieprawidłowych dróg przewodzenia (zespoły WPW i CLC).

Zwykle leczenie rozpoczyna się od liczby skurczów dodatkowych od 700 na dobę. Powołanie leków następuje z obowiązkowym uwzględnieniem rodzajów skurczów dodatkowych i częstości akcji serca. Doboru leków antyarytmicznych dokonuje indywidualnie i wyłącznie lekarz. Po wyznaczeniu leku leczenie jest monitorowane za pomocą monitorowania Holtera. najwyższe wyniki są osiągane, gdy badanie metodą Holtera jest wykonywane raz w miesiącu, ale w praktyce jest to trudne do osiągnięcia. Jeśli działanie leku jest dobre, skurcze dodatkowe ustępują lub są znacznie zmniejszone i efekt ten utrzymuje się do dwóch miesięcy, lek można odstawić. Ale jednocześnie dawka leku jest stopniowo zmniejszana przez długi czas, ponieważ nagłe przerwanie leczenia prowadzi do ponowne pojawienie się skurcze dodatkowe.

Leczenie skurczów dodatkowych w wybranych sytuacjach klinicznych

Leczenie skurczu dodatkowego odbywa się metodą prób i błędów, sekwencyjnie (przez 3-4 dni) oceniając efekt przyjmowania leków antyarytmicznych w średnich dawkach dziennych (biorąc pod uwagę przeciwwskazania), wybierając najbardziej odpowiedni dla tego pacjenta. Ocena działania antyarytmicznego amiodaronu może zająć kilka tygodni, a nawet miesięcy (stosowanie większych dawek amiodaronu, np. 1200 mg/dobę, może skrócić ten okres do kilku dni).

Leki antyarytmiczne (AAP) nie leczą arytmii, a jedynie eliminują ją na czas przyjmowania leków. W której działania niepożądane a powikłania związane z przyjmowaniem prawie wszystkich leków mogą być znacznie bardziej nieprzyjemne i niebezpieczne niż skurcze dodatkowe. Tak więc sama obecność skurczu dodatkowego (niezależnie od częstości i gradacji) nie jest wskazaniem do powołania AARP.

W każdym przypadku leczenie skurczów dodatkowych lekami antyarytmicznymi nie poprawia rokowania. Kilka dużych kontrolowanych badań klinicznych wykazało znaczny wzrost ogólnej śmiertelności i nagłej śmierci (2-3 razy lub więcej) u pacjentów z organicznymi chorobami serca podczas przyjmowania AA klasy I, pomimo skutecznej eliminacji skurczów dodatkowych i epizodów częstoskurczu komorowego. Bardzo słynne badania w którym po raz pierwszy ujawniono rozbieżność między skutecznością kliniczną leków a ich wpływem na rokowanie, jest badanie CAST. W badaniu CAST (Study of Cardiac Arrhythmia Suppression) u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, na tle skuteczna eliminacja dodatkowe skurcze komorowe z lekami klasy IC (flekainid, enkainid i moracyzyna) wykazały istotny wzrost śmiertelności całkowitej 2,5-krotnie i częstości nagłych zgonów 3,6-krotnie w porównaniu z pacjentami przyjmującymi placebo. Wyniki badania spowodowały konieczność ponownego rozważenia taktyki leczenia nie tylko pacjentów z zaburzeniami rytmu, ale także pacjentów kardiologicznych w ogóle. Badanie CAST jest jednym z filarów rozwoju medycyny opartej na faktach. Jedynie na tle przyjmowania β-adrenolityków i amiodaronu obserwowano spadek śmiertelności u chorych z miażdżycą pozawałową, niewydolnością serca czy u pacjentów resuscytowanych. Jednak pozytywne działanie amiodaronu, a zwłaszcza β-adrenolityków nie zależało od działania antyarytmicznego tych leków.

Najczęściej nadkomorowe skurcze dodatkowe nie wymagają specjalistycznego leczenia. Głównymi wskazaniami do terapii antyarytmicznej są znaczenie hemodynamiczne i subiektywna nietolerancja. W drugim przypadku należy pamiętać o środkach uspokajających i przeciwdepresyjnych. Arytmia na tle ich przyjmowania nie zniknie, ale stosunek pacjenta do niej znacznie się zmieni.

W leczeniu objawowego, w tym grupowego, dodatkowego skurczu nadkomorowego u pacjentów z strukturalną chorobą serca bez objawów niewydolności serca leczenie rozpoczyna się od antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem) lub β-adrenolityków (propranolol, metoprolol, bisoprolol, betaksolol). W przypadku braku działania tych leków przepisuje się leki klasy I lub kombinację AARP o innym mechanizmie działania. Większość przetestowanych następujące kombinacje AARP: dyzopiramid + β-bloker; propafenon + β-bloker; lek klasy IA lub IB + werapamil. Amiodaron jest uznawany za lek rezerwowy w sytuacjach, gdy jego powołanie jest uzasadnione, biorąc pod uwagę grupowe skurcze dodatkowe i towarzyszące im ciężkie objawy kliniczne. W ostrym okresie zawału serca specjalne leczenie nadkomorowego skurczu dodatkowego zwykle nie jest wskazane.

Potencjalnie „złośliwe” komorowe zaburzenia rytmu występują w przebiegu strukturalnej choroby serca, takiej jak CAD, lub po wcześniejszym zawale mięśnia sercowego. Mając to na uwadze, pacjenci wymagają przede wszystkim odpowiedniego leczenia choroby podstawowej. W tym celu standardowe czynniki ryzyka (nadciśnienie, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca), przepisują leki, których skuteczność została potwierdzona u pacjentów z chorobą wieńcową (aspiryna, β-adrenolityki, statyny) oraz w HF (inhibitory ACE, β-adrenolityki, antagoniści aldosteronu).

Wybór terapia lekowa przeprowadzane indywidualnie. Jeśli pacjent ma chorobę wieńcową, nie należy stosować leków klasy I (z wyjątkiem propafenonu). Jeśli istnieją wskazania do wyznaczenia AARP u pacjentów z organiczną chorobą serca, stosuje się β-blokery, amiodaron i sotalol. Skuteczność amiodaronu w tłumieniu dodatkowych skurczów komorowych wynosi 90-95%, sotalol - 75%, leki klasy IC - od 75 do 80%.

U pacjentów bez cech organicznej choroby serca oprócz tych leków stosuje się AA klasy I: etacyzynę, allapininę, propafenon, durule kinidyny. Etatsizin jest przepisywany 50 mg 3 razy dziennie, allapinina - 25 mg 3 razy dziennie, propafenon - 150 mg 3 razy dziennie, durule chinidyny - 200 mg 2-3 razy dziennie.

Istnieją pewne kontrowersje dotyczące stosowania amiodaronu. Z jednej strony niektórzy kardiolodzy przepisują amiodaron ostatnia tura- tylko przy braku działania innych leków (zakładając, że amiodaron dość często powoduje skutki uboczne i wymaga długiego "okresu nasycenia"). Z drugiej strony bardziej racjonalne może być rozpoczęcie wyboru terapii od amiodaronu jako najskuteczniejszego i najwygodniejszego leku. Amiodaron w niskich dawkach podtrzymujących (100-200 mg dziennie) rzadko powoduje poważne działania niepożądane lub powikłania i jest raczej bezpieczniejszy i lepiej tolerowany niż większość innych leków antyarytmicznych. W każdym razie w przypadku organicznej choroby serca wybór jest niewielki: β-adrenolityki, amiodaron lub sotalol. W przypadku braku efektu przyjmowania amiodaronu (po „okresie nasycenia” – co najmniej 600-1000 mg/dobę przez 10 dni) można kontynuować przyjmowanie amiodaronu w dawce podtrzymującej – 0,2 g/dobę i w razie potrzeby ocenić efekt sekwencyjnego dodawania leków klasy IC (etacyzyna, propafenon, allapinina) w połówkowych dawkach.

U pacjentów z ekstrasystolią na tle bradykardii wybór leczenia rozpoczyna się od wyznaczenia leków przyspieszających tętno: możesz spróbować wziąć pindolol (visken), eufillin (teopec) lub leki klasy I (etatsizin, allapinin, chinidine durules ). Powołanie leków antycholinergicznych, takich jak belladonna lub sympatykomimetyki, jest mniej skuteczne i towarzyszą mu liczne działania niepożądane.

W przypadku nieskuteczności monoterapii ocenia się efekt kombinacji różnych AARP w zredukowanych dawkach. Szczególnie popularne są kombinacje AARP z β-blokerami lub amiodaronem. Istnieją dowody na to, że jednoczesne podawanie β-adrenolityków (i amiodaronu) działa neutralizująco zwiększone ryzyko od przyjmowania jakichkolwiek leków antyarytmicznych. W badaniu CAST u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, którzy wraz z lekami klasy IC przyjmowali β-adrenolityki, nie stwierdzono wzrostu śmiertelności. Co więcej, stwierdzono 33% zmniejszenie śmiertelności z powodu arytmii! Na tle przyjmowania tej kombinacji zaobserwowano jeszcze większy spadek śmiertelności niż w przypadku każdego leku osobno.

Jeśli tętno przekracza 70-80 uderzeń / min w spoczynku i Interwał P-Q w ciągu 0,2 s nie ma problemu z jednoczesnym podaniem amiodaronu i β-adrenolityków. W przypadku bradykardii lub bloku AV I-II stopnia do powołania amiodaronu, β-blokerów i ich kombinacji wymagana jest implantacja stymulatora działającego w trybie DDD (DDDR). Istnieją doniesienia o zwiększeniu skuteczności terapii antyarytmicznej przy łączeniu leków antyarytmicznych z inhibitorami ACE, blokerami receptora angiotensyny, statynami i lekami nienasyconymi omega-3. Kwasy tłuszczowe.

U pacjentów z niewydolnością serca podczas przyjmowania inhibitorów ACE i antagonistów aldosteronu może wystąpić znaczne zmniejszenie liczby skurczów dodatkowych.

Należy zauważyć, że 24-godzinne monitorowanie EKG w celu oceny skuteczności terapii antyarytmicznej straciło na znaczeniu, ponieważ stopień zahamowania skurczów dodatkowych nie wpływa na rokowanie. W badaniu CAST odnotowano wyraźny wzrost śmiertelności na tle spełnienia wszystkich kryteriów pełnego efektu antyarytmicznego: zmniejszenia całkowitej liczby skurczów dodatkowych o ponad 50%, sparowanych skurczów dodatkowych o co najmniej 90% oraz całkowite wyeliminowanie epizodów częstoskurczu komorowego. Głównym kryterium skuteczności leczenia jest poprawa samopoczucia. Zbiega się to zwykle ze spadkiem liczby skurczów dodatkowych, a określenie stopnia tłumienia skurczów dodatkowych nie jest istotne.

Ogólnie sekwencję selekcji AARP u pacjentów z organiczną chorobą serca w leczeniu nawracających zaburzeń rytmu, w tym skurczów dodatkowych, można przedstawić następująco:

- β-bloker, amiodaron lub sotalol;

- amiodaron + β-bloker.

Kombinacje leków:

- β-bloker + lek klasy I;

- amiodaron + lek klasy IC;

- sotalol + lek klasy IC;

- amiodaron + β-bloker + lek klasy IC.

U pacjentów bez cech organicznej choroby serca można stosować dowolne leki w dowolnej kolejności lub zastosować schemat proponowany dla pacjentów z organiczną chorobą serca.

Referencje / Referencje

1. Bockeria LA, Golukhova E.Z. Adamyan MG Kliniczne i czynnościowe cechy komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Kardiologia. - 1998. - 10. - 17-24.

2. Golicyn Sp. Aspekty korzyści i ryzyka w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu // Serce. - 2002. - 2(2). — 57-64.

3. Denisyuk V.I. Dziak GI Moroz V.M. Leczenie arytmii: sposoby poprawy skuteczności i bezpieczeństwa leków antyarytmicznych. - Winnica: GP GKF, 2005. - 640 s.

4. Diagnostyka ex-trasystole i parasystole: Metoda. polecić. / Bobrov VO Furkało M.K. Kuts VO to w. - K. Ukrmedpatentinform, 1999. - 20 s.

5. Doshchitsyn V.L. Leczenie pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu // Rus. Miód. czasopismo - 2001. - T. 9, nr 18 (137). - S. 736-739.

6. Zharinov O.Y. Kuts VO Diagnostyka i leczenie dolegliwości z dodatkowymi skurczami // Ukraiński Dziennik Kardiologiczny. - 2007. - 4. - S. 96-110.

7. Komorowe zaburzenia rytmu w ostry zawał mięśnia sercowego: Metoda. polecić. / Dyadyk A.I. Bagrij A.E. Smirnova L.G. i inni - K. Chetverta Khvilya, 2001. - 40 s.

8. Klasyfikacja kliniczna zaburzeń rytmu i przepływu serca // Ukr. kardiol. czasopismo - 2000. - Nr 1-2. - S. 129-132.

9. Kuszakowski M.S. Zhuravleva N.B. Zaburzenia rytmu i blok serca. Atlas EKG. - L. Medicine, 1981. - 340 s.

10. Parkhomenko A.N. Postępowanie z pacjentami po nagłym zatrzymaniu krążenia: czy istnieją obecnie nowe podejścia metodologiczne? // ukr. Miód. malowanie godzinne - 2001. - Nr 1. - S. 50-53.

11. Stratyfikacja ryzyka i zapobieganie nagłej śmierci sercowej: Metod.rekom. // Bobrov V.O. Zharinov O.Y. Sichov OS to w. - K. Ukrmedpatentinform, 2002. - 39 s.

12. Sychev O.S. Beziuk N.N. Podstawowe zasady postępowania z pacjentami z komorowymi zaburzeniami rytmu // Zdrowie Ukrainy. - 2009. - 10. - S. 33-35.

13. Fomina I.G. Zaburzenia rytmu serca. - M. Wydawnictwo „Rosyjski lekarz”, 2003. - 192 s.

14. Śledczy CASCADE. Randomizowana terapia lekami antyarytmicznymi u osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia // Am. J. Cardiola. - 1993. - 72. - 280-287.

15. Elhendy A. Candrasekaran K. Gersh B.J. i in. Funkcjonalne i prognostyczne znaczenie wysiłkowych komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z podejrzeniem choroby wieńcowej // Am. J. Cardiola. - 2002. - 90(2). - 95-100.

16. Fejka M. Corpus R.A. Arends J. i in. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy wywołany wysiłkiem fizycznym: istotny marker choroby wieńcowej? // J. Interw. kardiol. - 2002. - 15(3). - 231-5.

17. Fralkis J.P. Pothier CE Blackstone EN Lauer MS Częsta ektopia komorowa po wysiłku jako predyktor śmierci // The New England J. of Medicine. - 2003. - 348. - 9. - 781-790.

18. Iseri L.T. Rola magnezu w tachyarytmii serca // Am. J. Cardiola. - 1990. - 65. - 47 tys.

19. Lazzara R. Leki antyarytmiczne i torsade de pointers // Eur. Serce J. - 1993. - 14, Suppl H. - 88-92.

20. Lee L. Horowitzh J. Frenneauxa M. Manipulacja metaboliczna w chorobie niedokrwiennej serca, nowe podejście do leczenia // Eur. Serce J. - 2004. - 25. - 634-641.

21. Pauly D.F. Pepine C.J. Choroba niedokrwienna serca: metaboliczne podejście do zarządzania // Clin. kardiol. - 2004. - 27. - 439-441.

22. Windhagen-Mahnert B. Kadisz A.H. Zastosowanie testów nieinwazyjnych i inwazyjnych do oceny ryzyka u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu // Cardiol. Clin. - 2000. - 18(2). — 243-63.

Dodatkowy skurcz komorowy

Dodatkowy skurcz komorowy- jest to przedwczesne pobudzenie serca, które występuje pod wpływem impulsów pochodzących z różnych części układu przewodzącego komór. Źródłem dodatkowych skurczów komorowych w większości przypadków są rozgałęzienia pęczka Hisa i włókien Purkinjego.

Dodatkowy skurcz komorowy jest najczęstszym zaburzeniem rytmu serca. Jego częstość zależy od metody diagnozy i kontyngentu badanych. Podczas rejestracji EKG w 12 odprowadzeniach w spoczynku dodatkowe skurcze komorowe stwierdza się u około 5% zdrowych młodych osób, natomiast przy monitorowaniu EKG metodą Holtera przez 24 godziny ich częstość wynosi 50%. Chociaż większość z nich jest reprezentowana przez pojedyncze skurcze dodatkowe, można je również wykryć złożone kształty. Częstość występowania dodatkowych skurczów komorowych istotnie wzrasta w obecności organicznych chorób serca, zwłaszcza z towarzyszącym uszkodzeniem mięśnia sercowego komór, korelując z ciężkością jego dysfunkcji. Niezależnie od obecności lub braku patologii układu sercowo-naczyniowego, częstość występowania tego zaburzenia rytmu zwiększa się wraz z wiekiem. Odnotowano również związek występowania dodatkowych skurczów komorowych z porą dnia. Tak w godziny poranne obserwuje się je częściej, aw nocy, podczas snu, rzadziej. Wyniki powtórnego monitorowania EKG metodą Holtera wykazały znaczną zmienność liczby dodatkowych skurczów komorowych na godzinę i na dobę, co utrudnia ocenę ich wartości prognostycznej i skuteczności leczenia.

Przyczyny dodatkowych skurczów komorowych. Dodatkowy skurcz komorowy występuje zarówno przy braku organicznych chorób serca, jak iw ich obecności. W pierwszym przypadku często (choć niekoniecznie!) wiąże się ze stresem, paleniem, piciem kawy i alkoholu, powodując wzrost aktywność układu współczulno-nadnerczowego. Jednak u znacznej części zdrowych osób dodatkowe skurcze pojawiają się bez wyraźnego powodu.

Chociaż dodatkowy skurcz komorowy może rozwinąć się przy każdej organicznej chorobie serca, jej najczęstszą przyczyną jest choroba niedokrwienna serca. Przy monitorowaniu Holtera EKG przez 24 godziny wykrywa się go u 90% takich pacjentów. Występowanie dodatkowych skurczów komorowych dotyka pacjentów zarówno ostrych, jak i ostrych zespoły wieńcowe oraz z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego. Do ostrych chorób sercowo-naczyniowych, które są najczęstszą przyczyną skurczów komorowych, należy zaliczyć także zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, a przewlekłych – różne postacie kardiomiopatii i nadciśnienia serca, w których jej występowaniu sprzyja rozwój przerostu mięśnia sercowego i zastoinowa niewydolność serca. Pomimo braku tego ostatniego, dodatkowe skurcze komorowe często występują z wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Ich możliwymi przyczynami są również czynniki jatrogenne, takie jak przedawkowanie glikozydów nasercowych, stosowanie β-agonistów oraz w niektórych przypadkach leków antyarytmicznych stabilizujących błony komórkowe, zwłaszcza w obecności organicznych chorób serca.

Objawy. Skargi są nieobecne lub składają się z uczucia „zanikania” lub „szoku” związanego ze zwiększonym skurczem pozaskurczowym. Jednocześnie obecność subiektywnych odczuć i ich nasilenie nie zależy od częstości i przyczyny skurczów dodatkowych. Przy częstych skurczach dodatkowych u pacjentów z ciężką chorobą serca czasami obserwuje się osłabienie, zawroty głowy, ból dławicowy i brak powietrza.

Na obiektywne badania od czasu do czasu określa się wyraźną pulsację przedskurczową żył szyjnych, która występuje, gdy pojawia się następny skurcz prawego przedsionka z zamkniętą zastawką trójdzielną z powodu przedwczesnego skurczu komór. Tę pulsację nazywa się falami żylnymi Corrigana.

Tętno tętnicze jest arytmiczne, ze stosunkowo długą przerwą po nadzwyczajnej fali tętna (tzw. całkowita przerwa kompensacyjna, patrz poniżej). Przy częstych i grupowych skurczach dodatkowych może powstać wrażenie obecności migotania przedsionków. Niektórzy pacjenci mają deficyt tętna.

Podczas osłuchiwania serca dźwięczność tonu I może się zmieniać z powodu asynchronicznego skurczu komór i przedsionków oraz wahań czasu trwania odstępu P-Q. Nadzwyczajnym skurczom może również towarzyszyć rozszczepienie tonu II.

Główny elektrokardiograficzne objawy dodatkowych skurczów komorowych to:

przedwczesne niezwykłe pojawienie się w EKG zmienionego komorowego zespołu QRS”;

znaczna ekspansja i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS;

położenie odcinka RS-T i załamka T skurczu dodatkowego jest niezgodne z kierunkiem fali głównej zespołu QRS;

brak załamka P przed dodatkowym skurczem komorowym;

obecność w większości przypadków po dodatkowym skurczu komorowym pełnej przerwy kompensacyjnej.

Przebieg i rokowanie dodatkowych skurczów komorowych zależy od jej postaci, obecności lub braku organicznej choroby serca oraz ciężkości dysfunkcji mięśnia sercowego. Udowodniono, że u osób bez patologii strukturalnych układu sercowo-naczyniowego dodatkowe skurcze komorowe, nawet częste i złożone, nie wpływają istotnie na rokowanie. Jednocześnie w przypadku organicznej choroby serca dodatkowe skurcze komorowe mogą znacznie zwiększać ryzyko nagłego zgonu sercowego i śmiertelności ogólnej, inicjując przetrwały częstoskurcz komorowy i migotanie komór.

Leczenie i profilaktyka wtórna z dodatkowym skurczem komorowym realizują 2 cele - wyeliminowanie związanych z nim objawów i poprawę rokowania. Uwzględnia to klasę skurczu dodatkowego, obecność organicznej choroby serca oraz jej charakter i nasilenie dysfunkcji mięśnia sercowego, które decydują o stopniu ryzyka wystąpienia potencjalnie śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu i nagłego zgonu.

Dla osób bez objawy kliniczne organiczna patologia serca, bezobjawowy dodatkowy skurcz komorowy, nawet wysoki stopień wg V. Lowna, nie wymaga specjalnego leczenia. Pacjentom należy wyjaśnić, że arytmia jest łagodna, zalecić dietę wzbogaconą w sole potasu i wykluczyć czynniki prowokujące, takie jak palenie tytoniu, picie mocnej kawy i alkoholu, a przy braku ruchu – wzmożoną aktywność fizyczną. Dzięki tym nielekowym środkom leczenie rozpoczyna się również w przypadkach objawowych, przechodząc na farmakoterapię tylko wtedy, gdy są one nieskuteczne.

Lekami pierwszego rzutu w leczeniu takich pacjentów są leki uspokajające (fitopreparaty lub małe dawki środków uspokajających, np. diazepam 2,5-5 mg 3 razy dziennie) oraz ß-adrenolityki. U większości pacjentów dają one dobry efekt objawowy, nie tylko ze względu na zmniejszenie liczby skurczów dodatkowych, ale niezależnie od tego na skutek działania sedatywnego i zmniejszenia siły skurczów pozaskurczowych. Leczenie ß-blokerami rozpoczyna się od małych dawek, np. 10-20 mg propranololu (obzidan, anaprilina) 3 razy dziennie, które w razie potrzeby zwiększają się pod kontrolą częstości akcji serca. Jednak u niektórych pacjentów spowolnieniu rytmu zatokowego towarzyszy wzrost liczby skurczów dodatkowych. Z początkową bradykardią związaną z zwiększony ton przywspółczulna część autonomicznego układu nerwowego, charakterystyczna dla młodych ludzi, złagodzenie skurczów dodatkowych może być ułatwione przez wzrost automatyzmu węzeł zatokowy za pomocą takich środków, które mają działanie antycholinergiczne, jak preparaty belladonny (tabletki bellataminal, bellaida itp.) i itropium.

W stosunkowo rzadkich przypadkach nieskuteczności terapii uspokajającej i korekcji napięcia autonomicznego układu nerwowego, z wyraźnym zaburzeniem samopoczucia pacjentów, konieczne jest zastosowanie tabletek antyarytmicznych IA (opóźniona postać chinidyny, nowokainamidu, dizopiramid), klasy IB (meksyletyna) lub 1C (flekainid, propafenon). Ze względu na znacznie większą częstość występowania działań niepożądanych w porównaniu z ß-blokerami i korzystne rokowanie u tych pacjentów, w miarę możliwości należy unikać wyznaczania leków stabilizujących błony.

Leki z wyboru w leczeniu objawowych dodatkowych skurczów komorowych u pacjentów z wypadaniem zastawki mitralnej to leki z wyboru ß-adrenolityki i leki uspokajające. Podobnie jak w przypadku braku organicznej choroby serca, stosowanie leków antyarytmicznych klasy I jest uzasadnione tylko w przypadkach ciężkiego upośledzenia samopoczucia.

Data publikacji artykułu: 19.12.2016

Ostatnia aktualizacja artykułu: 18.12.2018 r

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest ekstrasystolia komorowa, jej objawy, rodzaje, metody diagnozy i leczenia.

W przypadku skurczu komorowego (jest to jeden z typów) występują przedwczesne skurcze komór serca - w inny sposób takie skurcze nazywane są skurczami dodatkowymi. Zjawisko to nie zawsze wskazuje na jakiekolwiek choroby, czasami dodatkowe skurcze występują u osób całkowicie zdrowych.

Jeśli dodatkowemu skurczowi nie towarzyszą żadne patologie, nie powoduje on niedogodności dla pacjenta i jest widoczny tylko w zapisie EKG, nie jest wymagane specjalne leczenie. W przypadku, gdy dodatkowy skurcz komorowy został wywołany przez naruszenie serca, konieczne będzie dodatkowe badanie przez kardiologa lub arytmologa, który przepisze leki lub operację.

Patologię tę można całkowicie wyleczyć (jeśli leczenie jest konieczne), jeśli wada, która ją spowodowała, zostanie skorygowana chirurgicznie - lub można osiągnąć trwałą poprawę samopoczucia za pomocą leków.

Przyczyny dodatkowego skurczu komorowego

Przyczyny tego zjawiska można podzielić na dwie grupy:

1. organiczne - są to patologie układu sercowo-naczyniowego;
2. funkcjonalne - stres, palenie tytoniu, nadmierne spożycie kawy itp.

1. Przyczyny organiczne

Występowanie skurczu komorowego jest możliwe przy takich chorobach:

• Niedokrwienie (upośledzone ukrwienie) serca;
• miażdżyca tętnic;
• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia;
• zawał mięśnia sercowego i powikłania pozawałowe;
• wrodzone wady serca (koarktacja aorty, wady przegrody międzykomorowej, wypadanie zastawki mitralnej i inne);
• obecność dodatkowych wiązek przewodzących w sercu (wiązka Kenta w zespole WPW, wiązka Jamesa w zespole CLC);
• nadciśnienie tętnicze.

Również przedwczesne skurcze komór pojawiają się w przypadku przedawkowania glikozydów nasercowych, dlatego zawsze należy skonsultować się z lekarzem przed ich użyciem.

Choroby powodujące dodatkowe skurcze komorowe są niebezpieczne i wymagają terminowe leczenie. Jeśli w twoim EKG wykryto przedwczesne skurcze komór, koniecznie poddaj się dodatkowemu badaniu, aby sprawdzić, czy masz wymienione powyżej patologie serca.

2. Przyczyny funkcjonalne

Są to stres, palenie tytoniu, picie alkoholu, nielegalne substancje, duża ilość napojów energetycznych, kawa czy mocna herbata.

Czynnościowy skurcz dodatkowy zwykle nie wymaga leczenia - wystarczy wyeliminować jego przyczynę i za kilka miesięcy ponownie poddać się badaniu kardiologicznemu.

3. Idiopatyczna postać skurczu dodatkowego

W tym stanie całkowicie zdrowa osoba ma dodatkowe skurcze komorowe, których przyczyna nie została wyjaśniona. W takim przypadku pacjent zwykle nie ma żadnych objawów, więc leczenie nie jest przeprowadzane.

Klasyfikacja i dotkliwość

Na początek sugerujemy zapoznanie się z rodzajami dodatkowych skurczów komorowych:

Trzej naukowcy (Laun, Wolf i Ryan) zaproponowali następującą klasyfikację dodatkowych skurczów komorowych (od najłagodniejszych do najcięższych):

• 1 typ. Do 30 pojedynczych skurczów dodatkowych komór na godzinę (do 720 sztuk na dobę przy badaniu Holtera). Najczęściej taki skurcz dodatkowy ma charakter czynnościowy lub idiopatyczny i nie wskazuje na żadne choroby.
• 2 typ. Ponad 30 pojedynczych przedwczesnych skurczów na godzinę. Może wskazywać i może być funkcjonalne. Sam w sobie taki dodatkowy skurcz nie jest bardzo niebezpieczny.
• 3 typ. Polimorficzne dodatkowe skurcze komorowe. Może wskazywać na obecność dodatkowych wiązek przewodzących w sercu.
• typ 4A. Sparowane dodatkowe skurcze. Częściej nie są funkcjonalne, ale mają charakter organiczny.
• typ 4B. Dodatkowe skurcze grupowe (niestabilne). Ta forma występuje z powodu chorób układu krążenia. Niebezpieczny rozwój powikłań.
• 5 typ. Wczesne grupowe dodatkowe skurcze komorowe (widoczne na kardiogramie w pierwszych 4/5 załamka T). To jest najbardziej niebezpieczna forma dodatkowe skurcze komorowe, ponieważ często powodują zagrażające życiu formy arytmii.

Klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych

Objawy ekstrasystolii komorowej

Rzadkie pojedyncze skurcze dodatkowe o charakterze czynnościowym lub idiopatycznym są zwykle widoczne tylko w EKG lub w ciągu doby. Nie dają żadnych objawów, a pacjent nawet nie jest świadomy ich obecności.

Czasami pacjenci z czynnościowym dodatkowym skurczem komorowym skarżą się na:

• uczucie zatrzymania akcji serca (wynika to z faktu, że po dodatkowym skurczu może nastąpić wydłużony rozkurcz (pauza) komór);
• uczucie drżenia w klatce piersiowej.

Bezpośrednio po narażeniu układu sercowo-naczyniowego na niekorzystny czynnik (stres, palenie tytoniu, alkohol itp.) Mogą pojawić się następujące objawy:

• zawroty głowy,
• bladość,
• wyzysk,
• uczucie, że nie ma wystarczającej ilości powietrza.

Organiczny dodatkowy skurcz komorowy, który wymaga leczenia, objawia się objawami choroby podstawowej, która je wywołała. Istnieją również znaki wymienione w poprzednich wykazach. Często towarzyszą im napady ściskającego bólu w klatce piersiowej.

Ataki niestabilnego tachykardii napadowej objawiają się następującymi objawami:

• silne zawroty głowy,
• stan omdlenia,
• półomdlały
• „zanikanie” serca,
• mocne bicie serca.

Jeżeli leczenie choroby będącej przyczyną tego typu dodatkowych skurczów komorowych nie zostanie podjęte na czas, mogą wystąpić zagrażające życiu powikłania.

Diagnostyka

Najczęściej dodatkowy skurcz komorowy jest wykrywany podczas profilaktycznego badania lekarskiego podczas EKG. Ale czasami, jeśli objawy są wyraźne, sami pacjenci przychodzą do kardiologa z dolegliwościami serca. Do dokładnej diagnozy i określenia choroba pierwotna, który spowodował dodatkowe skurcze komorowe, konieczne będzie poddanie się kilku procedurom.

Wstępna kontrola

Jeśli sam pacjent przyszedł z dolegliwościami, lekarz przeprowadzi z nim wywiad, aby dowiedzieć się, jak poważne są objawy. Jeśli objawy mają charakter napadowy, kardiolog musi wiedzieć, jak często występują.

Ponadto lekarz natychmiast zmierzy ciśnienie krwi i tętno. Jednocześnie może już zauważyć, że serce kurczy się nieregularnie.

Po badanie wstępne Lekarz natychmiast przepisuje EKG. Koncentrując się na jego wynikach, kardiolog przepisuje wszystkie inne procedury diagnostyczne.

Elektrokardiografia

Zgodnie z kardiogramem lekarze natychmiast określają obecność dodatkowych skurczów komorowych.

Nie na kardiogramie, dodatkowy skurcz komorowy objawia się w następujący sposób:

1. obecność niezwykłych komorowych zespołów QRS;
2. pozaskurczowe zespoły QRS są zdeformowane i rozszerzone;
3. nie ma załamka P przed dodatkowym skurczem komorowym;
4. po dodatkowym skurczu następuje przerwa.

Badanie Holtera

Jeśli w zapisie EKG widoczne są zmiany patologiczne, lekarz zleca codzienne monitorowanie EKG. Pomaga dowiedzieć się, jak często pacjent ma nadzwyczajne skurcze komór, czy występują sparowane lub grupowe skurcze dodatkowe.

Już po badaniu holterowskim lekarz może stwierdzić, czy pacjent wymaga leczenia, czy skurcz dodatkowy nie zagraża życiu.

USG serca

Przeprowadza się go, aby dowiedzieć się, która choroba wywołała dodatkowy skurcz komorowy. Może być stosowany do wykrywania niedokrwienia, wrodzonych i nabytych wad serca.

koronarografia

Procedura ta pozwala na ocenę stanu naczyń wieńcowych, które dostarczają tlen i składniki odżywcze mięsień sercowy. Angiografia jest zalecana, jeśli USG wykazało objawy choroby niedokrwiennej serca (CHD). Po zbadaniu naczyń wieńcowych można dowiedzieć się dokładnie, co wywołało chorobę wieńcową.

Analiza krwi

Przeprowadza się go w celu ustalenia poziomu cholesterolu we krwi oraz wykluczenia lub potwierdzenia miażdżycy tętnic, która może wywołać niedokrwienie.

EFI - badanie elektrofizjologiczne

Przeprowadza się go, jeśli na kardiogramie występują oznaki zespołu WPW lub CLC. Pozwala dokładnie określić obecność dodatkowej wiązki przewodzącej w sercu.

Terapia dodatkowych skurczów komorowych

Leczenie przedwczesnych skurczów komór polega na pozbyciu się przyczyny, która je wywołała, a także na zatrzymaniu ataków ciężkich komorowych zaburzeń rytmu, jeśli występują.

Leczenie funkcjonalnej postaci skurczu dodatkowego

Jeśli dodatkowy skurcz komorowy jest funkcjonalny, możesz się go pozbyć w następujący sposób:

• porzucić złe nawyki;
• weź leki na uspokojenie Napięcie nerwowe(waleriana, środki uspokajające lub uspokajające, w zależności od nasilenia lęku);
• dostosować dietę (odmówić kawy, mocnej herbaty, napojów energetycznych);
• przestrzegaj reżimu snu i odpoczynku, wykonuj ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Leczenie w formie organicznej

Leczenie postaci organicznej choroby typu 4 polega na przyjmowaniu, które pomaga pozbyć się napadów komorowych zaburzeń rytmu. Lekarz przepisuje Sotalol, Amiodaron lub inne podobne leki.

Leki antyarytmiczne

Również w przypadku patologii typu 4 i 5 lekarz może zdecydować o konieczności wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Jest to specjalne urządzenie, które koryguje bicie serca i zatrzymuje migotanie komór, jeśli wystąpi.

Wymagane jest również leczenie choroby podstawowej, która spowodowała dodatkowe skurcze komorowe. Często stosuje się do tego różne procedury chirurgiczne.

Chirurgiczne leczenie przyczyn dodatkowych skurczów komorowych

Konsekwencje ekstrasystolii komorowej

Skurcz komorowy typu 1, zgodnie z klasyfikacją podaną powyżej w artykule, nie stanowi zagrożenia życia i zwykle nie powoduje powikłań. W przypadku dodatkowego skurczu komorowego typu 2 mogą wystąpić powikłania, ale ryzyko jest stosunkowo niskie.

Jeśli pacjent ma polimorficzne skurcze dodatkowe, sparowane skurcze dodatkowe, niestabilny częstoskurcz napadowy lub wczesne skurcze grupowe, ryzyko wystąpienia jest wysokie. zagrażający życiu konsekwencje:

Konsekwencja	Opis
Stabilny częstoskurcz komorowy	Charakteryzuje się przedłużonymi (ponad pół minuty) napadami grupowych dodatkowych skurczów komorowych. To z kolei prowokuje konsekwencje pokazane w dalszej części tabeli.
trzepotanie komór	Skurcze komór z częstotliwością od 220 do 300 uderzeń na minutę.
Migotanie (migotanie) komór	Chaotyczne skurcze komór, których częstotliwość sięga 450 uderzeń na minutę. Migoczące komory nie są w stanie pompować krwi, dlatego pacjent zwykle traci przytomność z powodu braku tlenu w mózgu. Ten stan, jeśli nie jest leczony, może prowadzić do śmierci.
Asystolia ()	Może wystąpić na tle ataku arytmii komorowej lub nagle. Często asystolia nieuchronnie prowadzi do śmierci, ponieważ lekarze nie zawsze są w stanie przeprowadzić resuscytację w ciągu kilku minut po zatrzymaniu krążenia.

Aby uniknąć zagrażających życiu konsekwencji, nie zwlekaj z rozpoczęciem leczenia, jeśli masz przedwczesny rytm komorowy.

Rokowanie dla patologii

Przy dodatkowym skurczu komór typu 1 i 2 rokowanie jest korzystne. Choroba praktycznie nie wpływa na jakość życia pacjenta i nie powoduje poważnych konsekwencji.

W przypadku dodatkowych skurczów komorowych typu 3 i wyższych rokowanie jest stosunkowo korzystne. Na terminowe wykrywanie choroby i rozpoczęcia terapii można całkowicie pozbyć się objawów i zapobiec powikłaniom.

- rodzaj zaburzeń rytmu serca, charakteryzujący się niezwykłymi, przedwczesnymi skurczami komór. Skurcz komorowy objawia się uczuciem przerw w pracy serca, osłabieniem, zawrotami głowy, bólem dławicowym, brakiem powietrza. Rozpoznanie dodatkowego skurczu komorowego ustala się na podstawie danych z osłuchiwania serca, EKG, monitorowania metodą Holtera. W leczeniu skurczu komorowego stosuje się leki uspokajające, beta-blokery, leki antyarytmiczne.

Idiopatyczny (czynnościowy) dodatkowy skurcz komorowy może być związany z paleniem tytoniu, stresem, napojami zawierającymi kofeinę i alkohol, prowadząc do zwiększenia aktywności układu współczulno-nadnerczowego. Skurcz komorowy występuje u osób cierpiących na osteochondrozę szyjną, dystonię nerwowo-krążeniową, wagotonię. Przy zwiększonej aktywności przywspółczulnego układu nerwowego można zaobserwować dodatkowe skurcze komorowe w spoczynku i zanikać, gdy aktywność fizyczna. Dość często pojedyncze dodatkowe skurcze komorowe występują u zdrowych osób bez wyraźnej przyczyny.

Możliwe przyczyny ekstrasystolii komorowej to czynniki jatrogenne: przedawkowanie glikozydów nasercowych, przyjmowanie beta-agonistów, leków antyarytmicznych, przeciwdepresyjnych, moczopędnych itp.

Klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych

Obiektywne badanie ujawnia wyraźną pulsację przedskurczową żył szyjnych, która występuje przy przedwczesnym skurczu komór (żylne fale Corrigana). Arytmia jest określona tętno tętnicze z długą przerwą kompensacyjną po nadzwyczajnej fali tętna. Cechami osłuchowymi skurczu komorowego jest zmiana brzmienia pierwszego tonu, rozszczepienie drugiego tonu. Ostateczne rozpoznanie dodatkowego skurczu komorowego można przeprowadzić tylko za pomocą badań instrumentalnych.

Rozpoznanie ekstrasystolii komorowej

Głównymi metodami wykrywania dodatkowych skurczów komorowych są monitorowanie EKG i EKG metodą Holtera. Elektrokardiogram wykazuje wyjątkowo przedwczesne pojawienie się zmienionego komorowego zespołu QRS, deformację i rozszerzenie zespołu pozaskurczowego (powyżej 0,12 sek.); brak załamka P przed skurczem dodatkowym; pełna pauza kompensacyjna po dodatkowym skurczu komorowym itp.

Leczenie dodatkowego skurczu komorowego

Osoby z bezobjawowym dodatkowym skurczem komorowym bez objawów patologia organiczna specjalne leczenie serca nie jest wskazane. Pacjentom zaleca się stosowanie diety wzbogaconej w sole potasu, wykluczenie czynników prowokujących (palenie tytoniu, picie alkoholu i mocnej kawy) oraz zwiększenie aktywności fizycznej w okresie braku aktywności fizycznej.

W pozostałych przypadkach celem terapii jest eliminacja objawów związanych z dodatkowymi skurczami komorowymi i zapobieganie zagrażającym życiu arytmiom. Leczenie rozpoczyna się od środki uspokajające(fitopreparaty lub małe dawki środków uspokajających) oraz ß-blokery (anaprilin, obzidan). W większości przypadków środki te pozwalają osiągnąć dobry efekt objawowy, który wyraża się zmniejszeniem liczby dodatkowych skurczów komorowych i siły skurczów pozaskurczowych. Przy istniejącej bradykardii ulgę w dodatkowym skurczu komorowym można osiągnąć, przepisując leki antycholinergiczne (alkaloidy belladonny + fenobarbital, ergotoksyna + ekstrakt z belladonny itp.).

Przy ciężkich zaburzeniach samopoczucia oraz w przypadku nieskuteczności terapii ß-blokerami i lekami uspokajającymi możliwe jest zastosowanie leków antyarytmicznych (prokainamid, meksyletyna, flekainid, amiodaron, sotalol). Doboru leków antyarytmicznych dokonuje kardiolog pod kontrolą EKG i monitorowania metodą Holtera.

Przy częstych skurczach dodatkowych komorowych z ustalonym ogniskiem arytmogennym i braku efektu terapii antyarytmicznej wskazana jest ablacja cewnikiem o częstotliwości radiowej.

Prognoza dodatkowego skurczu komorowego

Przebieg skurczu komorowego zależy od jego postaci, obecności patologii organicznej serca oraz zaburzeń hemodynamicznych. Czynnościowe dodatkowe skurcze komorowe nie stanowią zagrożenia życia. Tymczasem dodatkowy skurcz komorowy, który rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca, znacznie zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej z powodu rozwoju częstoskurczu komorowego i migotania komór.

Dodatkowy skurcz komorowy to arytmia, czyli zaburzenie rytmu serca. Choroba wiąże się z pojawieniem się niezwykłych impulsów. Obszary te nazywane są ogniskami ektopowymi i znajdują się w ścianie dolnych partii serca (komor).Takie impulsy przyczyniają się do występowania niezwykłych, częściowych skurczów serca. Skurcze dodatkowe charakteryzują się przedwczesnym występowaniem. Najdokładniejsze rozpoznanie skurczu dodatkowego jest możliwe dzięki zapisowi EKG pokarmu. Dodatkowa skurcz komorowy może wystąpić przy przedwczesnym pobudzeniu mięśnia sercowego komór serca, co znacznie zaburza cały rytm serca.

Czy dodatkowe skurcze komorowe są niebezpieczne?

Rokowanie przebiegu choroby zależy od tego, czy pacjent ma anatomiczne patologie serca;
elektrofizjologiczne parametry skurczu dodatkowego (częstotliwość występowania, stopień przedwczesnej manifestacji, lokalizacja);
zdolność dodatkowych skurczów komorowych do niekorzystnego wpływu na czynność mięśnia sercowego i całego organizmu.

Dlaczego występują skurcze dodatkowe?

Powody są bardzo różne. Układ przywspółczulny człowieka ma największy wpływ na występowanie zaburzeń. Pierwsze miejsce wśród pierwotnych przyczyn choroby zajmują zaburzenia regulacji neurohumoralnej, która ma charakter pozasercowy i występuje na poziomie układu nerwowego i hormonalnego. Wpływa to na przepuszczalność błon, zmieniając tym samym stężenie jonów potasu i sodu wewnątrz komórki oraz w przestrzeni pozakomórkowej (tzw. pompa potasowo-sodowa komórkowa). W rezultacie zmienia się intensywność i kierunek ruchu prądów jonowych przez membranę.

Mechanizm ten wyzwala zmiany w pobudliwości, automatyzm mięśnia sercowego, zaburza przewodzenie impulsów, co z kolei wiąże się z manifestacją PVC. PVCs są również wynikiem zwiększonego automatyzmu serca poza węzłem zatokowym. Za pomocą EKG, nie we wszystkich przypadkach, możliwe jest odróżnienie dodatkowego skurczu węzłowego od przedsionka. Aby odnieść się do obu tych typów PVC, wprowadzono termin dodatkowe skurcze nadkomorowe. Ostatnio udowodniono, że wiele EC mylonych z PVC jest nadkomorowych. Pojawiają się w połączeniu z nieprawidłowym zespołem QRS.

Klasyfikacja ZhES

W kardiologii istnieje kilka klasyfikacji dodatkowych skurczów komorowych. W ostatnie lata najpowszechniejszy (zaproponowany przez Lowna B. i Wolfa M.). Zgodnie z tą klasyfikacją u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (MI) PCW dzieli się na 5 kategorii.

w 1975 roku zmodyfikowali klasyfikację Lowna, dostosowując ją do pacjentów bez MI.
Klasyfikacja:
W zależności od właściwości ilościowych i morfologicznych PVC istnieje kilka klas gradacji:

klasy	klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych według Launa	Klasyfikacja dodatkowych skurczów komorowych według Ryana
0	HPS nie jest obserwowany	HPS nie jest obserwowany
1	Rzadkie, monotypowe (nie więcej niż 30/60 min)	Rzadkie, monotopowe (nie więcej niż 30/60 min)
2		Częste, monotopowe (powyżej 30/60 min)
3	politopia	politopia
4A	Sparowane	Monomorficzne, sparowane
4B	Tachykardia komorowa (3 i > PVC z rzędu)	Polimorficzny, sparowany
5	Wczesne PVC (R, T) (występuje w pierwszych 4/5 fali T)	Tachykardia komorowa (3 lub więcej PVC z rzędu)*

Jakiś czas później zaproponowano nową zmodyfikowaną klasyfikację, która rozpowszechniła się i jest stosowana do dziś. Sugeruje to pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze komorowe i pojedyncze polimorficzne dodatkowe skurcze komorowe
Klasyfikacja ZHES według Myerburga, 1984.

Częste leczenie dodatkowych skurczów komorowych.

Pacjenci z PVC bez strukturalnej choroby serca nie mają wartości prognostycznej. Jeśli jednak u pacjentów po MI wykryto więcej niż 10 VPC/min, wskazuje to na ryzyko SCD. Pacjenci z wadami rozwojowymi i organicznymi zmianami serca mają wysoki stopień ryzyka z naruszeniem skurczu serca. Pacjenci z PCW bez widocznych zaburzeń nie wymagają leczenia. W przypadku wystąpienia objawów zaleca się leczenie objawowe, które zaczyna się od środków uspokajających i beta-adrenolityków. Bardzo ważne ma na celu zapobieganie zagrażającym życiu arytmiom.

www.choroba-serca.rf

Co to jest, dlaczego pojedyncze (pojedyncze) i częste skurcze dodatkowe są niebezpieczne?

W przypadku skurczu komorowego (komorowego) impuls może wystąpić w prawej i lewej nodze pęczka Hisa, włóknach Purkinjego lub bezpośrednio w komorowym mięśniu sercowym.

Pojedyncze skurcze błony mięśniowej komór nie mają znaczącego wpływu na krążenie krwi, a sparowane i grupowe nazywane są dodatkowym skurczem komorowym, który wymaga leczenia.

W przeciwieństwie do skurczu przedsionkowego, z komorowym pobudzenie obejmuje tylko komory dlatego na elektrokardiogramie wyglądają jak rozszerzone i zdeformowane kompleksy.

Często ich pojawienie się wiąże się z obecnością jakiejkolwiek organicznej zmiany w sercu, zawałem mięśnia sercowego i zmniejszeniem funkcji skurczowej błony mięśnia sercowego.

Występowanie i rozwój choroby

Zgodnie z krajowymi wytycznymi kardiologicznymi występują dodatkowe skurcze komorowe u 40-75% badanych pacjentów. Przy równoczesnej rejestracji EKG szansa na spotkanie PVC wynosi około 5%.

Zwiększone ryzyko chorobę obserwuje się u osób starszych, u osób po wypadkach sercowo-naczyniowych, w obecności różnych chorób mięśnia sercowego.

W takim kontyngencie pacjentów dzienna liczba dodatkowych skurczów komorowych sięga 5000.

Mechanizm powstawania skurczów dodatkowych związany jest z przedwczesną depolaryzacją kardiomiocytów. Obecność opornej części mięśnia sercowego prowadzi do ponownego wejścia pobudzenia do komórek i nadzwyczajnego skurczu.

Dodatkowe skurcze komorowe charakteryzują się niepełną przerwą kompensacyjną i Występuje głównie rano i po południu.

Klasyfikacja i różnice gatunków, stadia rozwojowe

Stopniowanie oraz zagrożenie zdrowia i życia w komorowych skurczach dodatkowych określa się według klasyfikacji Lowna. Wyróżnia się następujące klasy PCW:

• 0 – kompletna nieobecność dodatkowe skurcze komorowe;
• 1 - pojedyncze skurcze wywołane impulsem z tego samego źródła;
• 2 - impuls jest również monomorficzny, ale ich liczba przekracza 30 na godzinę;
• 3 - dodatkowe skurcze z różnych ognisk;
• 4 - dzieli się na dwa typy: A - sparowane skurcze dodatkowe, B - grupa, które są również nazywane krótkimi przebiegami częstoskurczu komorowego;
• 5 - PVC, w którym zespół komorowy „wpasowuje się” w załamek T poprzedniego cyklu. Taki extrasystole jest najbardziej niebezpieczny i może prowadzić do arytmii, która znacząco wpływa na hemodynamikę, powoduje wstrząs i śmierć.

Ze względu na czas wystąpienia rozróżnia się trzy typy:

• wczesny - skurcz komorowy występuje podczas przejścia impulsu przez przedsionki;
• interpolowane dodatkowe skurcze komorowe - jednocześnie ze skurczem górnych komór serca;
• późno - występowanie podczas rozkurczu.

Nazywa się zamówione dodatkowe skurcze komorowe allorytmia. Kiedy zaburzenie rytmu serca (HRD) według rodzaju dodatkowego skurczu komorowego występuje po każdym normalnym zespole, mówią o bigeminia, kiedy po dwóch normalnych - o trigeminia i tak dalej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Przyczyny, które prowadzą do PCW, można podzielić na kilka grup:

1. przyczyny sercowe.

   Należą do nich przebyte zawały serca, dusznica bolesna, zmiany bliznowaciejące mięsień sercowy, CHF, kardiomiopatia, choroby zapalne błony mięśniowej, różne wady rozwojowe serca.

2. Zmiana stężenia elektrolitów zwłaszcza potas i magnez.
3. Przyjmowanie niektórych leków. PCW mogą powodować glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, diuretyki.
4. Złe nawyki, niekontrolowane palenie, nadużywanie alkoholu.
5. Choroby narządów wydzielania wewnętrznego prowadzące do zmiany w produkcji hormonów: tyreotoksykoza, cukrzyca, guz chromochłonny.

Objawy

Obraz kliniczny VE charakteryzuje się objawami bezpośrednio nadzwyczajnych skurczów i zaburzeń krążenia. Pacjent może czuć kołatanie serca, nieregularność, niektórzy opisują „zamachy” serca w klatce piersiowej.

Podobne objawy często połączone ze strachem, niepokojem, lękiem przed śmiercią.

Przyczyny zmian hemodynamicznych osłabienie, zawroty głowy, mogą wystąpić duszności w spoczynku. Czasami występują bóle w sercu typu dławicy piersiowej.

Podczas badania można zobaczyć pulsowanie żył szyi, arytmia tętna. W ciężkich przypadkach dodatkowy skurcz brzuszny powoduje omdlenie, utratę przytomności.

U wielu pacjentów PVC jest brak wyraźnych objawów klinicznych.

Diagnoza i znaki na EKG

Diagnoza jest ustalana na podstawie przesłuchanie i badanie. Pacjent skarży się na przerwy, przewroty serca, nieregularny rytm. Podczas badania można zauważyć deficyt tętna, bladość, zgodnie z osłuchiwaniem - arytmię.

Ważną metodą diagnostyczną jest EKG., co wskazuje na obecność przedwczesnego kompleksu żołądkowego bez poprzedzającej fali przedsionkowej. Szeroki zespół QRS nieregularny kształt. Dodatkowo stosuje się echokardiografię, wewnątrzsercowy EFI.

W celu postawienia diagnozy należy zapoznać się z danymi badania elektrokardiograficznego. Skurcze dodatkowe nadkomorowe charakteryzują się niezniekształconym zespołem QRS, załamkiem P przed wszystkimi nadzwyczajnymi zespołami komorowymi.

O diagnostyce różnicowej różne rodzaje dodatkowe skurcze są opisane w filmie:

Do pierwszej pomocy jest to konieczne ułożyć chorego, zapewnić świeże powietrze. W niektórych przypadkach po ustaleniu diagnozy konieczne będzie przyjęcie leków antyarytmicznych, na przykład amiodaronu, propafenonu.

Jest to również konieczne dostarczyć pacjenta do specjalistycznego szpitala kardiologicznego do diagnozy i leczenia.

Taktyka terapii

W przypadku łagodnego dodatkowego skurczu komorowego, który jest dobrze tolerowany przez pacjentów, leczenie farmakologiczne nie jest przeprowadzane. Polecić odmowa złe nawyki , modyfikacja czynników ryzyka, możliwe jest przyjmowanie Corvalolu.

Przy częstych PCW, wyraźnej klinice, złośliwym przebiegu, przepisywane są leki antyarytmiczne:

• Propafenon jest lekiem przeciwarytmicznym klasy I, stosowanym w łagodnym przebiegu. Przeciwwskazane w tętniaku LV, ciężkiej niewydolności serca.
• Bisoprolol jest blokerem adrenergicznym, zapobiega występowaniu migotania komór, reguluje częstość akcji serca. Przeciwwskazane u pacjentów z astmą oskrzelową.
• Cordarone jest lekiem z wyboru w przypadku złośliwych i rokowniczo niekorzystnych PVC. Zmniejsza częstość zgonów sercowych.

Chirurgia przeprowadzane z częstymi skurczami komorowymi, które są trudne do leczenia farmakologicznego. Wykonuje się badanie elektrofizjologiczne w celu ustalenia dokładnej lokalizacji ogniska i jego ablacji częstotliwością radiową.

Rehabilitacja

Rehabilitacja jest wskazana u pacjentów z przebytymi zawałami i PVC wysokiego stopnia, które doprowadziły do ​​powikłań w postaci częstoskurczu komorowego lub trzepotania komór, po leczenie chirurgiczne arytmie.

Rokowanie, powikłania i konsekwencje

Rokowanie zaburzeń rytmu w dużej mierze zależy od stopnia zaawansowania choroby, ryzyka chorób układu krążenia, do których może prowadzić.

W przypadku rzadkich pojedynczych (monomorficznych) dodatkowych skurczów komorowych rokowanie jest dobre, częste i polimorficzne, niekorzystne rokowniczo, wymagają starannego monitorowania stanu chorych i leczenia.

Skurcze dodatkowe komorowe wysokiej klasy (4, 5) może być powikłany poważnymi zaburzeniami rytmu. Trzepotanie komór może prowadzić do utraty przytomności, znacznych zaburzeń hemodynamicznych i zmniejszonego dopływu krwi do mózgu.

Przejście do migotania komór bez terminowej defibrylacji prowadzi do śmierci.

www.oserdce.com

Co to jest?

Cechą tej patologii serca jest ryzyko jej wystąpienia nawet w młodym wieku, przy czym częstość występowania tego typu skurczów dodatkowych wzrasta wraz z wiekiem. Najczęstsze są pojedyncze przypadki ekstrasystolii; jednak identyfikowane są również szczególnie złożone warianty choroby, w których rozpoznaje się powtarzający się wzrost pobudzenia tkanek komorowych.

Godziny poranne należy uznać za najkorzystniejsze dla manifestacji skurczu komorowego, a znaczna liczba wariantów tego stanu utrudnia rozpoznanie choroby i ustalenie najwłaściwszego systemu jej leczenia. Extrasystole komorowe to nadzwyczajny skurcz komory, który subiektywnie objawia się przedwczesnym skurczem mięśnia sercowego, występuje brak powietrza.

• W czasie ciąży mogą wystąpić pojedyncze skurcze komorowe, ponieważ w tym czasie na ciało kobiety nakłada się znaczne obciążenie, a także zmienia się ogólne tło hormonalne, co może również prowadzić do pewnych przerw w pracy serca. Wszelkie dolegliwości związane z niestabilnym rytmem serca powinny być powodem pełnego badania ciężarnej.
• Wykrywanie tej patologii serca jest zwykle przeprowadzane już w okresie noworodkowym, a jej przyczyną może być czynnik dziedziczny lub wrodzonych wad serca.
• W późniejszym wieku u dzieci ten stan występuje z nadmiernym stresem nerwowym lub fizycznym, z zatruciem produkty żywieniowe lub leki. Najczęściej skurcz dodatkowy komory u dziecka wykrywany jest przypadkowo, podczas kolejnego rutynowego badania. Starsze dziecko może już skarżyć się na dyskomfort w sercu i przerwy w rytmie serca.

Ze względu na swoje przejawy i wpływ na życie pacjenta skurcz dodatkowy komorowy nie stanowi istotnego zagrożenia dla zdrowia człowieka, jednak bez niezbędnego leczenia prawdopodobny jest znaczny wzrost ryzyka nagłego zgonu, szczególnie w przypadku obecności innych patologii serca.

O tym, czym jest pojedyncza komorowa ekstrasystolia, idiopatyczna, rzadka i częsta, a także o innych jej typach, dowiesz się w następnym rozdziale.

Poniższy film powie więcej o takiej patologii, jak dodatkowy skurcz komorowy:

Klasyfikacja

Po wykryciu tego patologicznego stanu układu sercowego współcześnie choroba jest klasyfikowana w zależności od stopnia jej rozwoju i pojawiających się objawów. Zgodnie z danymi uzyskanymi podczas codziennego EKG, zwyczajowo klasyfikuje się dodatkowe skurcze komorowe na następujące klasy:

• klasa 0 odpowiada stanowi, w którym nie ma przejawów tego stanu;
• Klasa 1 charakteryzuje się wykryciem nie więcej niż 30 przypadków pojedynczych skurczów dodatkowych komory serca w dowolnej godzinie w ciągu dnia. Mają wyraźny charakter monomorficzny;
• klasa 2 - stan, w którym podczas codziennego EKG wykrywa się więcej niż 30 pojedynczych częstych monomorficznych dodatkowych skurczów komorowych;
• Klasę 3 można ustalić przy częstych polimorficznych dodatkowych skurczach komorowych;
• klasa 4a charakteryzuje się wykrywaniem powtarzających się (sparowanych, jeden po drugim) dodatkowych skurczów o charakterze monomorficznym podczas codziennego EKG;
• klasa 4b - stan, w którym rejestruje się sparowane polimorficzne skurcze dodatkowe komory;
• klasa 5 charakteryzuje się wykryciem salwy (lub grupy) polimorficznych dodatkowych skurczów komory.

Pierwszą klasę można uznać za nie mającą objawów zewnętrznych i organicznych, a więc nie ma negatywnego wpływu zarówno na stan pacjenta, jak i na zdrowie w ogóle. A od 2 do 5 klasy skurcze dodatkowe niosą już pewne niebezpieczeństwo pogłębienia istniejących zmian organicznych: jeśli pacjent ma już uszkodzenia układu sercowego dowolnego rodzaju, wówczas rozwój skurczów dodatkowych pogarsza wpływ na stan zdrowia stany patologiczne.

Klasy 2-5 charakteryzują się zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci z powodu niewydolności wieńcowej. Dlatego przy diagnozowaniu tego stanu patologicznego konieczne jest przeprowadzenie pełne badanie serca i odpowiednie leczenie.

O naruszeniu rytmu serca przez rodzaj dodatkowego skurczu komorowego, następna sekcja powie bardziej szczegółowo.

Według rodzaju głównych cech

W zależności od głównych cech, które zwykle obejmują częstość akcji serca i lokalizację objawów tej patologii, należy wyróżnić następujące typy tego stanu patologicznego:

• pojedyncze lub pojedyncze dodatkowe skurcze komór to nadzwyczajne skurcze mięśni komory, które obserwuje się rzadko, po około 25-30 normalnych skurczach serca;
• skurcze grupowe komory to 3-5 skurczów o charakterze ektopowym między normalnymi rytmami serca;
• bigeminia - ten stan charakteryzuje się powtarzaniem jednorazowych skurczów dla każdego normalnego rytmu serca;
• jeśli po co trzecim skurczu obserwuje się nadzwyczajny skurcz, wówczas pojawia się trygymenia.

W zależności od metadetekcji dodatkowych skurczów należy rozróżnić monotopowe i politopowe dodatkowe skurcze komorowe. Istnieją również dwie odmiany, w zależności od miejsca rozpoznania skurczów dodatkowych:

1. prawa komora - ten typ jest mniej powszechny, prawdopodobnie ze względu na specyfikę budowy anatomicznej serca;
2. lewa komora - występuje najczęściej.

Ze względu na możliwość wczesnego rozpoznania obecności nadzwyczajnych skurczów komorowych, najbardziej wczesny start leczenie.

przez Ryana

Powinieneś także znać metody klasyfikacji tego stanu patologicznego, w zależności od metody ich diagnozy; na przykład klasyfikacja według Ryana pozwala podzielić przejawy patologii na klasy:

• klasa 0 nie jest obserwowana, nie ma widocznych objawów i nie jest wykrywana podczas codziennego EKG;
• ekstrasystole komorowe 1 stopniowanie według Ryana charakteryzuje się wykrywaniem nieczęstych skurczów monotopowych;
• Stopień 2 ma częste skróty monotopowe;
• dla trzeciej klasy zgodnie z tą klasyfikacją charakterystyczne są politopowe skurcze komory serca;
• gradacja skurczu komorowego 3 według Ryana - są to wielokrotne sparowane skurcze polimorficzne, które powtarzają się z określoną częstotliwością;
• dla klasy 4a za charakterystyczne należy uznać monomorficzne sparowane skurcze komory;
• klasa 4b powinna być scharakteryzowana za pomocą sparowanych skrótów polimorficznych;
• w piątej klasie patologii obserwuje się rozwój częstoskurczu komorowego.

Według Launa

Następujące cechy są charakterystyczne dla klasyfikacji dodatkowych skurczów komorowych według Lowna:

• klasa zerowa nie ma wyraźnych objawów i nie jest diagnozowana podczas codziennego EKG;
• dla klasy pierwszej za charakterystyczne należy uznać rzadkie skurcze monotypowe z częstością powtórzeń w granicach 30/60 skurczów;
• druga klasa wyróżnia się wyraźnymi częstymi skurczami o charakterze monotopowym;
• wraz z rozwojem patologii do trzeciej klasy obserwuje się polimorficzne skurcze komory;
• klasa 4a - manifestacja sparowanych skurczów;
• klasa 4b charakteryzuje się występowaniem częstoskurczu komorowego;
• dla czwartej klasy ta opcja klasyfikacja charakteryzuje się manifestacją wczesnych PVC, które występują w pierwszych 4/5 załamka T).

Te dwie opcje klasyfikacji są obecnie najczęściej stosowane i pozwalają na najpełniejszą charakterystykę stanu pacjenta.

Przyczyny dodatkowego skurczu komorowego

Najczęstsze przyczyny i dalszy rozwój Przyczyną tego patologicznego skurczu komór są organiczne zmiany w układzie sercowym, które mają charakter idiopatyczny. Przyczyny powodujące rozwój dodatkowych skurczów komorowych obejmują:

• zawał mięśnia sercowego - w tym przypadku wykrywa się około 95% przypadków skurczów dodatkowych;
• miażdżyca pozawałowa;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• nadciśnienie tętnicze;
• zapalenie osierdzia;
• niewydolność serca.

Objawy choroby

Do najczęściej zgłaszanych objawów tego stanu należą:

• zauważalne zakłócenia w pracy serca,
• brak powietrza
• nierówny rytm serca.

Możesz również doświadczyć:

• półomdlały
• nagłe zawroty głowy, które mogą być dość ciężkie i długotrwałe.

Zwiększona drażliwość, szybki początek zmęczenia nawet przy niewielkim obciążeniu, ból głowy, zlokalizowane w różnych częściach głowy - wszystkie te objawy są również charakterystyczne dla dodatkowego skurczu komorowego.

Metody diagnostyczne

Rozpoznanie choroby przeprowadza się za pomocą dwóch głównych metod, które obejmują codzienne monitorowanie EKG i Holtera EKG.

• Elektrokardiogram rejestruje wszystkie nieplanowane skurcze komór, co pozwala określić częstotliwość i kolejność rytmu serca.
• Metoda ergometrii rowerowej umożliwia określenie zależności manifestacji dodatkowych skurczów komorowych od otrzymanego obciążenia, a także klasyfikację choroby, co znacznie ułatwia przygotowanie programu jej leczenia.
• Jako metody diagnostyczne można również zastosować polikardiografię, PECG, sfigmografię i inne metody.

Specjalista opowie więcej o rozpoznaniu dodatkowego skurczu komorowego w następującym filmie:

Leczenie

W zależności od objawów i stadium rozwoju choroby przepisuje się leczenie przywracające normalna praca układ sercowy.

Terapeutyczny

W przypadku braku obiektywnych objawów dodatkowego skurczu komorowego leczenie nie jest wymagane u pacjentów. Zalecenia w tym stanie obejmują przestrzeganie diety bogatej w sole potasu, a także zwiększenie poziomu aktywności podczas siedzący tryb życiażycie.

Należy również całkowicie wykluczyć czynniki prowokujące, do których należy palenie tytoniu i nadmierne spożywanie alkoholu, a także picie mocnej herbaty i kawy.

Leczniczy

Powołanie leków odbywa się w obecności objawów poważniejszego etapu rozwoju choroby.

Lekarz może przepisać szereg leków uspokajających, w tym małe dawki środków uspokajających, a także adrenoblokerów. Takie podejście pozwala na zmniejszenie częstości występowania nadzwyczajnych skurczów komór, a tym samym poprawę ogólnego stanu pacjenta.

Leki antycholinergiczne pozwalają szybko przywrócić rytm serca i normalizować stan z istniejącą bradykardią. W przypadku braku wyraźnego pozytywnego efektu można przepisać leki antyarytmiczne.

Interwencja chirurgiczna

W szczególnie ciężkich przypadkach wskazana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej za pomocą cewnika. Operacja ta wykonywana jest od strony szpitala w warunkach absolutnej sterylności.

Metody tradycyjnej medycyny

Ta metoda leczenia nie zawsze przynosi wymierne rezultaty, a preparaty medycyny tradycyjnej można przepisać na zerową klasę choroby i przy braku wyraźnych objawów.

Również może być używany środki ludowe, które działają relaksująco i uspokajająco.

Znany lekarz opowie więcej o metodach diagnostycznych i metodach leczenia dodatkowego skurczu komorowego w następującym filmie:

Zapobieganie chorobom

• prowadzenie bardziej aktywnego i mobilnego trybu życia;
• rezygnacja ze złych nawyków, w tym palenia, nadmiernego picia alkoholu i mocnej kawy;
• regularne badania lekarskie.

Komplikacje

W przypadku jakiejkolwiek choroby serca skurcz dodatkowy może stać się niebezpieczną chorobą, ponieważ w niektórych przypadkach może prowadzić do nieoczekiwanego zatrzymania akcji serca. Ponadto skurcz dodatkowy komory pociąga za sobą pogłębienie już istniejących chorób układu sercowego.

gidmed.com

Rodzaje skurczów dodatkowych

Skurcze dodatkowe są klasyfikowane:

1. Według lokalizacji:

• Zatoka.
• przedsionkowy.
• przedsionkowo-komorowy.
• komorowy.

2. Czas pojawienia się w rozkurczu:

• Wczesny.
• Średni.
• Późno.

3. Według częstotliwości:

• Rzadko (do 5 / min).
• Średni (6-15/min).
• Częste (więcej niż 15/min).

4. Według gęstości:

• Pojedynczy.
• Sparowane.

5. Według częstotliwości:

• Sporadyczne (losowe).
• Allorytmiczne - systematyczne - bigeminia, trigeminia itp.

6. Za wykonanie:

• Ponowne wprowadzenie impulsu przez mechanizm ponownego wprowadzenia.
• Blokada przewodzenia.
• Nadzwyczajna wydajność.

7. Według etiologii:

• Organiczny.
• Toksyczny.
• Funkcjonalny.

8. Według liczby źródeł:

• Monotopiczny.
• politopia.

Czasem jest tzw interpolowany dodatkowy skurcz komorowy- charakteryzuje się brakiem przerwy kompensacyjnej, czyli okresu po ekstrasystoli, kiedy serce wraca do stanu elektrofizjologicznego.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych według Uruchom i jego modyfikacja Ryana.

Klasyfikacja ekstrasystolii według Launa

Stworzenie klasyfikacji Lowna dodatkowych skurczów komorowych jest ważnym krokiem w historii arytmologii. Korzystając z klasyfikacji w praktyka kliniczna, lekarz może odpowiednio ocenić ciężkość przebiegu choroby u każdego pacjenta. Faktem jest, że PVC jest powszechną patologią i występuje u ponad 50% ludzi. U niektórych z nich choroba ma łagodny przebieg i nie zagraża zdrowiu, ale inne cierpią postać złośliwa, a to wymaga leczenia i stałego monitorowania pacjenta. Główną funkcją dodatkowych skurczów komorowych jest klasyfikacja według Lowna - w celu odróżnienia patologii złośliwej od łagodnej.

Gradacja dodatkowych skurczów komorowych według Lowna obejmuje pięć klas:

1. Monomorficzny dodatkowy skurcz komorowy z częstością mniejszą niż 30 na godzinę.

2. Monomorficzny PVC o częstotliwości większej niż 30 na godzinę.

3. Wielopostaciowy skurcz komorowy.

• Sparowany ZhES.
• 3 lub więcej PVC z rzędu - częstoskurcz komorowy.

5. PVC typu R do T. ES przypisuje się piątą klasę, gdy fala R przypada na pierwsze 4/5 fali T.

Klasyfikacja ZHES według Launa używany przez kardiologów, kardiochirurgów i innych specjalności medycznych od wielu lat. Klasyfikacja, która pojawiła się w 1971 roku dzięki pracom B. Lowna i M. Wolfa, jak się wówczas wydawało, stanie się rzetelnym wsparciem dla lekarzy w diagnostyce i leczeniu PCW. I tak się stało: do tej pory, kilkadziesiąt lat później, lekarze kierują się głównie tą klasyfikacją i jej zmodyfikowaną wersją autorstwa M. Ryana. Od tego czasu badacze nie byli w stanie stworzyć bardziej praktycznej i pouczającej klasyfikacji PCW.

Wielokrotnie jednak podejmowano próby wprowadzenia czegoś nowego. Na przykład wspomniany już modyfikacja autorstwa M. Ryana, a także klasyfikacja dodatkowych skurczów według częstotliwości i formy od RJ Myerburg.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych według Ryana

Modyfikacja wprowadziła zmiany w klasie 4A, 4B i 5 dodatkowych skurczów komorowych według Lowna. Pełna klasyfikacja wygląda tak.

1. Extrasystole komorowe 1 stopnia według Ryana - monotopowe, rzadkie - z częstością poniżej 30 na godzinę.

2. Extrasystole komorowe 2 stopnie według Ryana - monotopowe, częste - z częstością powyżej 30 na godzinę.

3. Extrasystole komorowe 3 stopniowanie wg Ryana - polytopic PVC.

4. Czwarta klasa dzieli się na dwie podklasy:

• Gradacja ekstrasystolii komorowej 4a według Ryana - monomorficzne sparowane PVC.
• Extrasystole komorowe 4b gradacja wg Ryana - sparowane polytopic extrasystole.

5. Extrasystole komorowe 5 stopni wg Ryana - częstoskurcz komorowy - trzy lub więcej PVC z rzędu.

Extrasystole komorowe - klasyfikacja według R. J. Myerburga

Klasyfikacja Myerburga dzieli komorowe zaburzenia rytmu w zależności od postaci i częstości występowania PVC.

Podział częstotliwości:

1. Rzadko - mniej niż jeden EC na godzinę.
2. Rzadko - od jednego do dziewięciu ES na godzinę.
3. Umiarkowana częstotliwość - od 10 do 30 na godzinę.
4. Częste ES - od 31 do 60 na godzinę.
5. Bardzo często - ponad 60 na godzinę.

Podział według kształtu:

1. Pojedynczy, monotopowy.
2. Samotny, politopowy.
3. Podwójnie.
4. Tachykardia komorowa trwająca krócej niż 30 sekund.
5. Tachykardia komorowa trwająca dłużej niż 30 sekund.
6. RJ Meyerburg opublikował swoją klasyfikację w 1984 roku, 13 lat później niż B. Lown. Jest również aktywnie używany, ale znacznie mniej niż te opisane powyżej.

Klasyfikacja skurczów dodatkowych według J. T. Biggera

Sama diagnoza PCW nie mówi nic o stanie pacjenta. Dużo ważniejsze informacje o współistniejącej patologii i zmianach organicznych w sercu. Aby ocenić prawdopodobieństwo powikłań, J. T. Bigger zaproponował własną wersję klasyfikacji, na podstawie której można wyciągnąć wniosek o złośliwości przebiegu.

W klasyfikacji J. T. Bigger PVC ocenia się według szeregu kryteriów:

• objawy kliniczne;
• częstotliwość PCW;
• obecność blizny lub oznak przerostu;
• obecność uporczywego (trwającego dłużej niż 30 sekund) lub niestabilnego (mniej niż 30 sekund) tachykardii;
• frakcja wyrzutowa lewej komory;
• zmiany strukturalne w sercu;
• wpływ na hemodynamikę.

Złośliwy uważa się za PCW z ciężkimi objawami klinicznymi (kołatanie serca, omdlenia), obecnością blizn, przerostów lub innych zmian strukturalnych, znacznie obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (poniżej 30%), dużą częstością PVC, z obecnością uporczywego lub nieutrzymującego się częstoskurczu komorowego, niewielki lub wyraźny wpływ na hemodynamikę.

Potencjalnie złośliwy PVC: słabo objawia się objawowo, występuje na tle blizn, przerostów lub innych zmian strukturalnych, czemu towarzyszy nieznacznie obniżona frakcja wyrzutowa lewej komory (30-55%). Częstotliwość PVC może być wysoka lub umiarkowana, częstoskurcz komorowy jest niestabilny lub nieobecny, hemodynamika nieznacznie cierpi.

Łagodny PVC: nie objawia się klinicznie, nie ma patologii strukturalnych w sercu, frakcja wyrzutowa jest zachowana (ponad 55%), częstotliwość ES jest niska, częstoskurcz komorowy nie jest rejestrowany, hemodynamika nie cierpi.

J. T. Większe kryteria klasyfikacji ekstrasystolii dają wyobrażenie o ryzyku nagłej śmierci, najgroźniejszego powikłania częstoskurczu komorowego. Tak więc przy łagodnym przebiegu ryzyko nagłej śmierci jest uważane za bardzo niskie, przy potencjalnie złośliwym - niskie lub umiarkowane, a złośliwemu przebiegowi PCW towarzyszy wysokie ryzyko rozwój nagłej śmierci.

Pod nagła śmierć implikuje się przejście PVC w częstoskurcz komorowy, a następnie w migotanie przedsionków. Wraz z rozwojem migotania przedsionków osoba przechodzi w stan śmierci klinicznej. Jeśli resuscytacja nie zostanie rozpoczęta w ciągu kilku minut (najlepiej defibrylacja za pomocą automatycznego defibrylatora), śmierć kliniczna zostanie zastąpiony biologicznym i przywrócenie człowieka do życia stanie się niemożliwe.

Kardiolog zajmuje się leczeniem chorób serca. Od wyboru specjalisty życie zależy i zdrowia pacjenta.
Chcieć znaleźć najlepszy kardiolog W Twoim mieście?
Skorzystaj z oceny lekarzy, która jest oparta na opiniach pacjentów.
Wybierz miasto zamieszkania