W odpowiedzi na uszkodzenie tkanek ciała uruchamiany jest złożony mechanizm przywracania poprzedniego funkcjonowania i integralności układów narządów. Ten proces nazywa się regeneracją tkanek. Istnieją trzy etapy rozwoju tego mechanizmu. Ich czas trwania jest indywidualny dla każdej osoby i bezpośrednio zależy od jej wieku i stanu układu odpornościowego.

Prognozę czasu gojenia konkretnego urazu dokonuje się również na podstawie obserwacji charakteru urazu i zależy od jego ciężkości. Wszystkie rodzaje ran są podzielone na dwa typy w zależności od głębokości obrażeń:

• Proste - naruszona jest integralność skóry, tkanki tłuszczowej, a także struktura sąsiednich mięśni.
• Rany złożone charakteryzują się uszkodzeniem narządów wewnętrznych, dużymi żyłami i tętnicami oraz złamaniami kości.

Etapy regeneracji są takie same dla każdego uszkodzenia, niezależnie od jego pochodzenia i rodzaju.

Shulepin Ivan Vladimirovich, traumatolog-ortopeda, najwyższa kategoria kwalifikacji

Całkowite doświadczenie zawodowe to ponad 25 lat. W 1994 r. ukończył Moskiewski Instytut Rehabilitologii Medycznej i Społecznej, w 1997 r. odbył rezydenturę w specjalności „Traumatologia i Ortopedia” w Centralnym Instytucie Badawczym Traumatologii i Ortopedii im. I.I. N.N. Prifowa.

Wszystkie układy narządów ludzkich mają zdolność przywracania struktury. Jednak tempo ich regeneracji jest inne. W przypadku uszkodzenia skóra jest szczególnie szybko przywracana. Zmiany naprawcze w innych systemach trwają znacznie dłużej.

Interesujący fakt! Do niedawna naukowcy byli pewni, że zakończenia nerwowe nie mają zdolności do regeneracji. Jednak współczesne badania dowiodły, że OUN wytwarza nowe neurony, aczkolwiek niezwykle powoli.

Wyróżnia się następujące fazy naprawczej regeneracji uszkodzonych tkanek:

• Stadium zapalne;
• etap granulacji;
• Etap powstawania blizn;

Każda z tych faz ma wyraźne objawy zewnętrzne, stopniowo zastępując się nawzajem w miarę gojenia się rany.

Cechy przebiegu stadium zapalenia

Natychmiast po naruszeniu integralności tkanek uruchamia się złożony mechanizm enzymatyczny, prowadzący do krzepnięcia krwi i ustania krwawienia. Proces ten składa się z dwóch etapów:

1. hemostaza pierwotna Charakteryzuje się ostrym zwężeniem naczyń w uszkodzonym obszarze oraz mechanicznym zapychaniem rozerwanych ścian naczyń włosowatych przez agregaty płytkowe, które tworzą rodzaj korka. Średni czas trwania tej fazy to 3 minuty.
2. hemostaza wtórna przebiega z udziałem białka fibryny, które tworzy skrzepy krwi i zagęszcza krew. W wyniku jej powstania krew zmieni swoją konsystencję, zgęstnieje i straci płynność. Proces tworzenia skrzepu fibrynowego trwa 10-12 minut.

W zależności od głębokości uszkodzenia i charakteru krwawienia zakładam szwy na ranę lub ograniczam się do bandaża. Jeśli uszkodzony obszar nie został zainfekowany patogenną mikroflorą, po ustaniu krwawienia rozpoczyna się stopniowa regeneracja tkanek.

Zewnętrzne objawy stadium zapalenia:

• Obrzęk. Powstaje w wyniku zwiększonego uwalniania osocza zniszczonych komórek do przestrzeni międzykomórkowej.
• Lokalny wzrost temperatury. Uszkodzenie tkanek prowadzi do gwałtownego naruszenia krążenia krwi, co prowadzi do zmiany równowagi temperatur.
• Zaczerwienienie uszkodzonego obszaru. Zjawisko to tłumaczy się również zmianami w mikrokrążeniu i wzrostem przepuszczalności ścian naczyń włosowatych.

Zwykle faza zapalenia przebiega w ciągu 5-7 dni.

Wszystkie szwy są usuwane po jego zakończeniu, jeśli nie ma wydzieliny ropnej i są wyraźne oznaki gojenia się uszkodzonego obszaru. Stopniowo rozpoczyna się tworzenie nowych tkanek, a proces regeneracji przechodzi do etapu granulacji.

Charakterystyka etapu granulacji

Reakcja zapalna charakterystyczna dla uszkodzonego obszaru zostaje zastąpiona procesami oczyszczania rany i złuszczania martwych komórek. W tym samym czasie powstaje tkanka ziarninowa. Jego powstawanie rozpoczyna się na obwodzie rany i dopiero wtedy nowotwór dociera do środka uszkodzonego obszaru.

W młodej tkance aktywnie zachodzą procesy naprawcze, przede wszystkim wzrost nowych naczyń włosowatych. Docierają do powierzchni rany, a następnie tworząc pętle wracają w głąb tkanki. Uszkodzona powierzchnia staje się ziarnista, jaskrawoczerwona. Ze względu na swój wygląd tkanka została nazwana tkanką ziarninową.

Wygląd okrywy granulacyjnej może się różnić w zależności od miejsca urazu. Na skórze i błonach śluzowych wygląda jak miękkoziarnisty, czerwony obszar, którego powierzchnia często pokryta jest płytką nazębną. W grubości narządów wewnętrznych ziarnina jest łatwo rozpoznawalna dzięki bogatemu kolorowi i większej strukturze.

Nowo utworzona tkanka jest bardzo delikatna, przy nieostrożnym dotyku łatwo można wywołać krwawienie ze względu na dużą liczbę tworzących się naczyń włosowatych.

Ciekawe! W grubości ziarniny nie ma zakończeń nerwowych, więc dotykanie ich nie powoduje bólu.

Ziarnina wyściełająca ranę składa się z sześciu odrębnych warstw:

1. Warstwa martwiczo leukocytów. Powstały z komórek złuszczających. Zakrywa ranę na długi czas, aż do całkowitego uformowania się blizny.
2. warstwa naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych. Jeśli gojenie się rany jest opóźnione, w tej warstwie tworzą się grube włókna kolagenowe, które są równoległe do powierzchni uszkodzonego obszaru.
3. Warstwa naczyń pionowych. Naczynia włosowate tej warstwy otoczone są tkanką amorficzną. W nim aktywnie syntetyzowane są fibroblasty - komórki tworzące włókna tkanki łącznej.
4. warstwa dojrzewania. Rozwija komórki, które stanowią podstawę warstw powierzchniowych. Tutaj fibroblasty powstałe w głębokich warstwach nabierają ostatecznego kształtu.
5. W miarę gojenia się rany zwiększa się warstwa poziomych fibroblastów. Składa się z młodych fibroblastów i dużej ilości włókien kolagenowych.
6. Warstwa włóknista stanowi barierę chroniącą środowisko wewnętrzne organizmu przed czynnikami zewnętrznymi. Ma wyraźne właściwości bakteriobójcze, blokuje działanie patogenów.

Główną rolę w powstawaniu ziarniny odgrywają fibroblasty – komórki biorące udział w syntezie kolagenu. Przy wystarczającej akumulacji etap granulacji przechodzi w nową fazę - powstawanie blizny.

Etapy gojenia się ran. Obraz wizualny. Codzienny fotoreportaż przez dwa tygodnie

Etap powstawania blizn

Najdłuższa faza procesu gojenia rany.

Powstanie gęstej blizny zajmuje około roku.

Początkowo zachowuje bogaty czerwony kolor, ale potem nabiera koloru skóry. Wynika to ze zmniejszenia liczby naczyń krwionośnych w tkance łącznej po zakończeniu etapu ziarninowania rany.

Ciekawe! Gęstość tkanki bliznowatej jest bardzo wysoka. Stanowi ponad 80% gęstości zdrowej skóry.

Jednak nowo utworzona tkanka nie ma zdolności do rozciągania. Tworząc się na skórze w okolicy stawów, może zakłócać normalne zginanie kończyn, prowadząc do ograniczenia ruchomości osobnika.

Czas trwania każdej fazy gojenia zależy od wielu czynników. Największy wpływ ma wiek pacjenta. Obserwacje wykazały, że etap powstawania fazy bliznowatej przebiega znacznie szybciej u dzieci w okresie przedpokwitaniowym.

Zakażenie rany prowadzi do wydłużenia czasu gojenia. Słaba odporność, chorzy pacjenci również mają negatywny wpływ na proces regeneracji.

Znaczenie fazy ziarninowania dla naprawy tkanek

Etap ziarninowania tworzenia nowej tkanki jest złożonym procesem, w którym bierze udział kilka grup komórek. Składa się ona z:

• Komórki plazmatyczne to komórki, które syntetyzują przeciwciała, które z kolei odpowiadają za odpowiedź immunologiczną organizmu.
• Histiocyty. Pełnią funkcję ochronną, dezaktywując ciała obce, które dostają się do nowo utworzonej warstwy tkanki.
• Fibroblasty odpowiedzialne za wydzielanie białka prekursorowego kolagenu.
• Leukocyty - chronią organizm przed wszelkimi czynnikami chorobotwórczymi.
• Komórki tuczne są jednym ze składników powstającej tkanki łącznej.

Cały cykl dojrzewania ziarniny trwa 20-30 dni.

Należy pamiętać, że jest to formacja tymczasowa, która zostanie zastąpiona gęstą tkanką bliznowatą. Większość z nich składa się z nowo powstałych naczyń włosowatych. Z biegiem czasu cienkie ściany naczyń pokryte są nowymi komórkami, które nadal dzielą się, tworząc gęstą warstwę, która zacieśnia miejsce uszkodzenia.

Leczenie uszkodzonych obszarów w fazie ziarninowania

Tkanka ziarnista ma delikatną, luźną strukturę. Łatwo go uszkodzić, niedbale dotykając lub niedbale zmieniając bandaż. Podczas leczenia rany należy zachować jak największą ostrożność.

Nie wolno wycierać powierzchni uszkodzonego obszaru wacikami, wacikami.

Dopuszczalne jest tylko nawadnianie rany ciepłymi roztworami bakteriobójczymi. Istnieje kilka rodzajów leczenia uszkodzonej tkanki:

• Fizjoterapia;
• lek;
• Leczenie w domu;

Przy wyborze metody leczenia należy wziąć pod uwagę charakter rany, a także cechy jej gojenia.

Metoda leczenia fizjoterapeutycznego

Spośród konkretnych sposobów przyspieszenia regeneracji należy wyróżnić metodę promieniowanie ultrafioletowe. Po jego zastosowaniu powierzchnia uszkodzonego obszaru zostaje oczyszczona z patogennej mikroflory, a procesy regeneracji ulegają znacznemu przyspieszeniu. Ta metoda będzie szczególnie istotna w przypadku wolno tworzącej się, wolno ziarninującej tkanki. Wskazania do stosowania promieniowania:

• infekcja rany;
• Obfite ropne wydzieliny;
• Osłabiona odporność iw rezultacie naruszenie mechanizmów zadośćuczynienia;

Jednak w celu przyspieszenia gojenia się urazu stosuje się inne metody leczenia. Najczęściej uciekają się do metody medyczne leczenie powierzchni rany.

Stosowanie leków na etapie granulacji

Odpowiednio dobrane leki sprzyjają szybszej epitelializacji rany. Z reguły przy hipergranulacji lekarze zalecają stosowanie żelowych postaci leków. Natomiast przy zbyt szybkim wysychaniu powierzchni uszkodzonego obszaru stosuje się maści.

Główne leki stosowane na etapie granulacji:

Jednym z najpopularniejszych leków przepisywanych na tym etapie jest Solcoseryl. Granulacja szwów, gojenie uszkodzonych obszarów po oparzeniach i innych urazach skóry towarzyszy pojawienie się nieestetycznych blizn. Solcoseryl przyczynia się do tworzenia bardziej jednorodnej tkanki łącznej, która wygląda znacznie bardziej naturalnie.

Domowe leczenie rany w fazie ziarninowania

Ludowe metody leczenia urazów należy stosować tylko przy niewielkich uszkodzeniach skóry (drobne skaleczenia palców, oparzenia pierwszego stopnia, lekkie odmrożenia).

Olej z dziurawca zwyczajnego od dawna jest najbardziej znanym środkiem wspomagającym regenerację komórek.

Aby przygotować olej, 300 ml oleju słonecznikowego miesza się z 30-50 gramami suszonego ziela dziurawca. Powstałą mieszaninę gotuje się w łaźni wodnej nie dłużej niż 30 minut.

Schłodzony olejek z dziurawca nasącza się bandażami z gazy i nakłada na uszkodzony obszar.

Opcje dalszego rozwoju etapu granulacji

Jeśli pierwszy i drugi etap gojenia się rany przebiegły bez powikłań, to stopniowo uszkodzony obszar jest całkowicie pokryty gęstą tkanką bliznowatą, a proces regeneracji jest pomyślnie zakończony.

Czasami jednak zawodzą mechanizmy naprawy tkanek. Na przykład występuje martwica obszarów przylegających do rany.

Ten stan jest niezwykle niebezpieczny dla pacjenta i wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej.

Nerektomia to operacja usunięcia martwej tkanki.

Jeśli rana jest zakażona patogenną mikroflorą, proces gojenia może być opóźniony przez długi czas. Antybiotyki służą do przywrócenia prawidłowej regeneracji tkanek.

Etap ziarninowania gojenia uszkodzonego obszaru jest złożonym mechanizmem adaptacyjnym mającym na celu szybkie oddzielenie środowiska wewnętrznego organizmu od niekorzystnych wpływów zewnętrznych. Zapewnia tworzenie nowych warstw tkanki w celu zastąpienia uszkodzonych. Dzięki etapowi ziarninowania dochodzi do przywrócenia trofizmu uszkodzonego obszaru i ochrony innych, głębszych tkanek.

System gojenia ran naszego ciała. Najważniejszy etap granulacji.

Niezależnie od rodzaju rany i stopnia ubytku tkanki, gojenie każdej rany obejmuje pewne fazy, które nakładają się w czasie i nie można ich ostro rozgraniczyć. Podział na fazy kieruje się głównymi zmianami morfologicznymi podczas procesu naprawy.

W dalszej części użyjemy systematycznego systemu, który obejmuje: trzy główne fazy:

1. 
   faza zapalna lub wysiękowa, w tym zatrzymanie krwawienia i oczyszczenie rany;


2. 
   faza proliferacyjna, obejmująca rozwój tkanki ziarninowej;


3. 
   faza różnicowania, obejmująca dojrzewanie, tworzenie blizn i nabłonek.

W praktyce trzy fazy gojenia się ran są skracane jako: fazy oczyszczania, granulacji i epitelializacji.

Faza zapalna (wysiękowa)

Faza zapalna (wysiękowa) rozpoczyna się od momentu urazu i w warunkach fizjologicznych trwa około 3 dni. Pierwsze reakcje naczyniowe i komórkowe polegają na zatrzymaniu krwawienia i krzepnięciu krwi i kończą się po około 10 minutach.

Ze względu na rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych dochodzi do zwiększonego wysięku osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowej. W efekcie stymulowana jest migracja leukocytów do obszaru rany, przede wszystkim granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów, których funkcją jest ochrona przed infekcją i oczyszczanie rany, przede wszystkim w wyniku fagocytozy. Jednocześnie wydzielają substancje biologicznie czynne-mediatory, które stymulują komórki zaangażowane w realizację kolejnej fazy. W tym przypadku kluczową rolę odgrywają makrofagi. Ich obecność w wystarczającej ilości ma kluczowe znaczenie dla pomyślnego gojenia się ran.

Krzepnięcie krwi i kontrola krwawienia

Pierwszym zadaniem procesów rekonwalescencji w ranie jest zatrzymanie krwawienia. Po zranieniu uszkodzone komórki uwalniają substancje wazoaktywne, które powodują zwężenie naczyń (zwężenie naczyń), aby zapobiec dużej utracie krwi, dopóki agregacja płytek krwi nie zapewni początkowej okluzji uszkodzonych naczyń.

Krążące w osoczu krwinki płytki przylegają do uszkodzonej ściany naczynia w miejscu urazu i stymulują powstawanie skrzepu krwi.

	Skrzep włóknisty składający się z płytek krwi, erytrocytów i nici fibryny.

Podczas złożonego procesu agregacji płytek krwi dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia krwi. Stopniowa koagulacja krwi (kaskada krzepnięcia), która obejmuje ponad 30 różnych czynników, prowadzi do powstania nierozpuszczalnej sieci fibryny z fibrynogenu. Tworzy się skrzep, który zatrzymuje krwawienie, zamyka ranę i chroni ją przed dalszym zanieczyszczeniem bakteryjnym i utratą płynów.

Krwawienie zatrzymuje się tylko w okolicy rany, dzięki czemu organizm nie ulega powikłaniom zakrzepowym. Zdolność fibrynolityczna kontroluje układ krzepnięcia krwi.

Reakcje zapalne

Zapalenie lub zapalenie to złożona reakcja obronna organizmu na działanie szerokiej gamy szkodliwych czynników pochodzenia mechanicznego, fizycznego, chemicznego lub bakteryjnego. Jego celem jest wyeliminowanie lub dezaktywacja tych szkodliwych czynników, oczyszczenie tkanki i stworzenie warunków wstępnych dla późniejszych procesów proliferacyjnych.

Tak więc procesy zapalne zachodzą w każdej ranie, także zamkniętej. Nasilają się one w otwartej ranie, która zawsze jest narażona na skażenie bakteryjne i istnieje potrzeba wyeliminowania inwazyjnych mikroorganizmów i detrytusu, a także innych ciał obcych.

Zapalenie charakteryzuje się czterema objawami:

Zaczerwienienie (Rubor)

Wzrost temperatury (kalor)

Guz

Ból (Dolor)

Tętnice, które przez krótki czas po urazie uległy zwężeniu, rozszerzają się pod wpływem substancji wazoaktywnych, takich jak histamina, serotonina i kinina. Prowadzi to do zwiększenia przepływu krwi w okolicy rany i zwiększenia lokalnego metabolizmu niezbędnego do wyeliminowania szkodliwych czynników. Klinicznie proces objawia się zaczerwienieniem i wzrostem temperatury wokół miejsca zapalenia.

Jednocześnie, w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych (rozszerzenie naczyń), następuje wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych z wysiękiem osocza do przestrzeni międzykomórkowej. Pierwszy szczyt wysięku występuje około 10 minut po wystąpieniu rany, drugi - około jednej do dwóch godzin później.

Występuje obrzęk zewnętrznie objawiający się w postaci guza, w którego powstawaniu odgrywa również rolę powolne krążenie krwi, a także miejscowa kwasica (przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej na stronę kwasową) w okolicy rany. Obecnie uważa się, że lokalna kwasica nasila procesy kataboliczne, a zwiększenie objętości płynu tkankowego pozwala rozcieńczyć toksyczne produkty rozpadu tkanek i aktywność bakterii.

Ból w okolicy rany rozwija się z powodu odsłonięcia zakończeń nerwowych i rozwoju obrzęku, a także pod wpływem niektórych produktów procesu zapalnego, takich jak bradykinina. Konsekwencją silnego bólu może być ograniczenie funkcji (functio laesa).

Fagocytoza i ochrona przed infekcją

Około 2-4 godziny po ranie, w ramach reakcji zapalnych, do obszaru rany zaczynają migrować leukocyty, które przeprowadzają fagocytozę detrytusu, obcego materiału i mikroorganizmów.

W początkowej fazie zapalenia przeważają granulocyty obojętnochłonne, które uwalniają do rany różne substancje zapalne, tzw. cytokiny (TNF-oc i interleukina), fagocytują bakterie, a także wydzielają enzymy rozszczepiające białka (proteazy), które niszczą uszkodzone martwe składniki macierzy zewnątrzkomórkowej. Zapewnia to wstępne oczyszczenie rany.

Po około 24 godzinach monocyty docierają do miejsca rany podczas degranulacji. Różnią się w makrofagi, które przeprowadzają proces fagocytozy, a także mają decydujący wpływ na przebieg wydzielania cytokin i czynników wzrostu.

Migracja leukocytów zatrzymuje się po około 3 dniach, kiedy rana staje się „czysta” i faza zapalna dobiega końca. Jeśli dojdzie do infekcji, migracja leukocytów trwa i fagocytoza wzrasta. Prowadzi to do spowolnienia fazy zapalnej, a tym samym do wydłużenia czasu gojenia się rany.

Fagocyty wypełnione detrytusem i zniszczoną tkanką tworzą ropę. Zniszczenie materiału bakteryjnego wewnątrz komórek fagocytów może nastąpić tylko za pomocą tlenu; dlatego tak ważny jest odpowiedni dopływ tlenu do obszaru rany, aby chronić przed infekcją.

Dominująca rola makrofagów

Obecnie uważa się za mocno ugruntowane, że gojenie się ran jest niemożliwe bez funkcjonowania makrofagów. Większość makrofagów pochodzi z monocytów krwiotwórczych, których różnicowanie i aktywacja do makrofagów odbywa się w okolicy rany.

Przyciągane chemicznymi środkami drażniącymi w postaci toksyn bakteryjnych, a także dodatkową aktywacją przez granulocyty obojętnochłonne, komórki migrują z krążącej krwi do rany.

W ramach swojej aktywności fagocytarnej, która wiąże się z maksymalnym stopniem aktywacji komórek, makrofagi nie ograniczają się do bezpośredniego ataku na mikroorganizmy, pomagają również w przenoszeniu antygenów do limfocytów. Wychwytywane przez makrofagi i częściowo zniszczone antygeny są przenoszone do leukocytów w łatwo rozpoznawalnej postaci.

Ponadto makrofagi uwalniają cytokiny sprzyjające zapaleniu (interleukina-1, IL-1 i czynnik martwicy nowotworu a, TNF-a)

oraz różne czynniki wzrostu (EGF = naskórkowy czynnik wzrostu, PDGF = płytkopochodny czynnik wzrostu oraz TGF-a i -p = transformujący czynnik wzrostu aip).

Te czynniki wzrostu to polipeptydy, które na różne sposoby wpływają na komórki biorące udział w gojeniu się ran: przyciągają komórki i zwiększają ich napływ do rany (chemotaksja), stymulują komórki do proliferacji, a także mogą powodować transformację komórkową.

faza proliferacyjna

W drugiej fazie gojenia rany dominuje proliferacja komórek, mająca na celu odbudowę układu naczyniowego i wypełnienie ubytku tkanką ziarninową.

Ta faza rozpoczyna się mniej więcej czwartego dnia po powstaniu rany, ale warunki do tego są już stworzone w fazie zapalno-wysiękowej. Nienaruszone fibroblasty z otaczającej tkanki mogą migrować do skrzepu fibryny i sieci fibryny powstałej podczas krzepnięcia krwi i wykorzystywać je jako tymczasową matrycę, wyizolowane już cytokiny i czynniki wzrostu stymulują i regulują migrację i proliferację komórek odpowiedzialnych za powstawanie nowych naczyń i tkanki.

Tworzenie nowych naczyń i waskularyzacja (angiogeneza)

Bez nowych naczyń, zapewniających obszarowi rany wystarczającą ilość krwi, tlenu i składników odżywczych, gojenie się rany nie może postępować. Tworzenie nowych naczyń zaczyna się od nienaruszonych naczyń krwionośnych na krawędzi rany.

W wyniku stymulacji czynnikami wzrostu komórki warstwy nabłonkowej wyścielającej naczynia krwionośne (w tym przypadku zwane śródbłonkiem) nabywają zdolność do niszczenia błony podstawnej, mobilizacji i migracji do tkanek otaczających ranę i skrzep włóknikowy. W toku dalszych podziałów komórkowych / tworzą się tam formację kanalikową, która ponownie dzieli się na swoim końcu, przypominającym nerkę. Poszczególne pąki naczyniowe rosną do siebie i łączą się, tworząc kapilarne pętle naczyniowe, które z kolei dalej rozgałęziają się, aż napotkają większe naczynie, do którego mogą spłynąć.

Dobrze zaopatrzona rana jest niezwykle bogata w naczynia krwionośne. Przepuszczalność nowo utworzonych naczyń włosowatych jest również wyższa niż innych naczyń włosowatych, dzięki czemu utrzymuje się zwiększony metabolizm w ranie. Jednak te nowe naczynia włosowate mają niską wytrzymałość na obciążenia mechaniczne, dlatego obszar rany musi być chroniony przed urazami. Wraz z późniejszym dojrzewaniem tkanki ziarninowej do tkanki bliznowatej naczynia znikają.

Tkanka ziarninowa

W zależności od przebiegu czasowego powstawania naczyń, około czwartego dnia po wystąpieniu rany, rozpoczyna się wypełnianie ubytku nową tkanką. Powstaje tzw. tkanka ziarninowa, w budowie której decydującą rolę odgrywają fibroblasty.

Po pierwsze wytwarzają kolagen, który tworzy włókna na zewnątrz komórek i nadaje tkankom wytrzymałość, a po drugie syntetyzują również proteoglikany, które tworzą galaretowatą substancję podstawową przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

fibroblasty

Fibroblasty wrzecionowate pochodzą głównie z lokalnych tkanek. Przyciąga ich mechanizm chemotaksji. Aminokwasy, które powstają podczas niszczenia skrzepu krwi przez makrofagi, służą im jako substrat odżywczy. Jednocześnie fibroblasty wykorzystują sieć fibryny powstałą podczas krzepnięcia krwi jako macierz do budowy kolagenu. Bliski związek między fibroblastami a siecią fibryny doprowadził w przeszłości do sugestii, że fibryna jest przekształcana w fibrynogen. W rzeczywistości jednak, w miarę wzrostu struktur kolagenowych, sieć fibryny rozpada się, a zatkane naczynia ponownie się otwierają. Proces ten, kontrolowany przez enzym plazminę, nazywa się fibrynolizą.

W ten sposób fibroblasty migrują do obszaru rany, gdy pojawiają się tam aminokwasy rozpuszczonych skrzepów krwi i zanikają detrytus. Jeśli w ranie obecne są krwiaki, tkanka martwicza, ciała obce i bakterie, migracja fibroblastów jest opóźniona. Tak więc stopień rozwoju ziarniny jest bezpośrednio związany z objętością skrzepów krwi i intensywnością stanu zapalnego, w tym z oczyszczeniem rany siłami własnymi organizmu z wykorzystaniem mechanizmu fagocytozy.

Chociaż fibroblasty są ogólnie uważane za „jednorodny typ komórek”, ważne jest z punktu widzenia gojenia się ran, że różnią się one funkcją i odpowiedzią. Rana zawiera fibroblasty w różnym wieku, które różnią się zarówno aktywnością wydzielniczą, jak i reakcją na czynniki wzrostu. Podczas gojenia się ran niektóre fibroblasty zamieniają się w miofibroblasty, które powodują obkurczanie rany.

Cechy tkanki ziarninowej.

Tkanka ziarninowa może być uważana za tymczasową prymitywną tkankę lub jako narząd, który „w końcu” zamyka ranę i służy jako „łóżko” do późniejszej epitelializacji. Po wykonaniu tych funkcji stopniowo zamienia się w tkankę bliznowatą.

Nazwa „granulacja” została wprowadzona w 1865 roku przez Billrotha i wynika z faktu, że podczas rozwoju tkanki na jej powierzchni widoczne są jasnoczerwone szklisto-przezroczyste ziarna (Latin Granula). Każde z tych ziaren odpowiada drzewu naczyniowemu z licznymi cienkimi pętlami kapilarnymi, które powstały w procesie tworzenia nowych naczyń. Te pętle tworzą nową tkankę.

Przy dobrej granulacji granulki zwiększają się z czasem, a także zwiększają się ich liczba, tak że w końcu pojawia się pomarańczowo-czerwona, wilgotna, błyszcząca powierzchnia. Taka granulacja wskazuje na dobre gojenie. Wręcz przeciwnie, o tym, że procesy gojenia przybrały nieregularny, przewlekły charakter, świadczą granulki pokryte szarym nalotem, mające blady i gąbczasty wygląd lub niebieskawy kolor.

Faza różnicowania i restrukturyzacji

Mniej więcej między 6 a 10 dniem rozpoczyna się dojrzewanie włókien kolagenowych. Rana obkurcza się, ziarnina staje się coraz bardziej uboga w wodę i naczynia krwionośne oraz przekształca się w tkankę bliznowatą. Następnie epitelializacja kończy proces gojenia się rany. Proces ten obejmuje tworzenie nowych komórek naskórka poprzez mitozę i migrację komórek, głównie z brzegów rany.

Skurcz rany

Skurcz rany w wyniku zbliżania się do siebie nieuszkodzonych obszarów tkanek prowadzi do tego, że obszar „niepełnej naprawy” jest jak najmniejszy, a rana samoistnie się zamyka. Proces ten jest tym skuteczniejszy, im większa jest ruchliwość skóry w stosunku do leżących pod nią tkanek.

Wbrew dotychczasowym poglądom, zgodnie z którymi skurcz rany spowodowany jest marszczeniem się włókien kolagenowych, dziś wiadomo, że to marszczenie odgrywa jedynie rolę podrzędną. Za skurcz bardziej odpowiadają fibroblasty tkanki ziarninowej, które po zakończeniu swojej funkcji wydzielniczej zamieniają się częściowo w fibrocyty (nieaktywna forma fibroblastów), a częściowo w miofibroblasty.

Miofibroblast przypomina komórki mięśni gładkich i podobnie jak one zawiera kurczliwe białko mięśniowe aktomiozynę. Miofibroblasty kurczą się, a jednocześnie kurczą się włókna kolagenowe. W rezultacie blizna kurczy się i przyciąga tkankę skórną do krawędzi rany.

epitelializacja

Zamknięte rany ze skórą oznaczają zakończenie procesu gojenia, a procesy epitelializacji są ściśle związane z ziarninowaniem rany. Z jednej strony z ziarniny emanują sygnały chemotaktyczne, które kierują migracją nabłonka brzeżnego, z drugiej strony komórki nabłonka wymagają wilgotnej, gładkiej powierzchni do migracji. Reepitelializacja jest również złożonym procesem, który polega na wzmożonej mitozie w warstwie podstawnej naskórka i migracji nowych komórek nabłonka z brzegu rany.

Mitoza i migracja

Aktywne metabolicznie komórki warstwy podstawnej, zdolne do uczestniczenia w procesie gojenia się ran, mają najwyraźniej nieograniczony potencjał podziału mitotycznego, który w normalnych warunkach jest tłumiony przez specyficzne tkankowo inhibitory, tzw. uszkodzenia, objawia się w pełnym zakresie swoich sił. Tak więc, jeśli po uszkodzeniu nabłonka zewnątrzkomórkowy poziom keylonów gwałtownie spada w wyniku utraty wielu komórek wytwarzających keylon w obszarze rany, pojawia się odpowiednio wysoka aktywność mitotyczna komórek warstwy podstawnej i proces reprodukcji komórek niezbędnych do zamknięcia defektu.

Migracja komórek ma również swoje własne cechy. O ile podczas fizjologicznego dojrzewania komórek naskórka migrują z warstwy podstawnej na powierzchnię skóry, naprawcza wymiana komórek następuje poprzez przesuwanie komórek w kierunku poziomym ku przeciwległej krawędzi rany. Epitelializacja, wychodząca z krawędzi rany, rozpoczyna się natychmiast od momentu naruszenia integralności naskórka. Komórki nabłonkowe oderwane od siebie, z powodu aktywnych ruchów ameboidalnych, przypominających ruchy jednokomórkowych, czołgają się do siebie, próbując zamknąć lukę.

Jest to jednak możliwe tylko w przypadku ran powierzchownych. We wszystkich innych uszkodzeniach skóry migracja nabłonka brzegu rany wiąże się z wypełnieniem ubytku tkankowego tkanką ziarninową, ponieważ komórki nabłonkowe nie wykazują tendencji do schodzenia w zagłębienie lub krater rany – mogą jedynie czołgać się wzdłuż płaskiej, płaskiej powierzchni.

Migracja komórek znajdujących się na brzegu nie przebiega równomiernie, ale etapami, prawdopodobnie związanymi ze stanem ziarninowania rany. Po początkowym wzroście nabłonka brzeżnego następuje faza pogrubienia pierwotnego, jednowarstwowego nabłonka w wyniku naciskania komórek jedna na drugą. Od tego momentu szybko tworzące się wielowarstwowe powłoki nabłonkowe stają się mocniejsze i gęstsze.

Cechy reepitelializacji

Zgodnie ze schematem regeneracji fizjologicznej goją się tylko powierzchowne otarcia skóry, natomiast regeneracja jest całkowicie kompletna i nie różni się od pierwotnej tkanki. W innych ranach skóry, jak już wspomniano powyżej, powstały ubytek tkanki jest zastępowany migracją komórek z krawędzi rany i z pozostałych resztek skóry. Rezultatem takiej reepitelializacji nie jest całkowite zastąpienie skóry, jest to cienka, uboga w naczynia tkanka zastępcza, w której brakuje istotnych składników skóry, takich jak gruczoły i komórki barwnikowe, a także niektórych ważnych właściwości skóry, takich jak dostateczna bogactwo zakończeń nerwowych.

Każdy wie, że rany się goją. Dzieje się tak, ponieważ natura stworzyła tkankę ziarninową. Aby zrozumieć, jak i kiedy zaczyna się formować, jaką rolę odgrywa w zastępowaniu defektu skóry, jak zapewnić szybsze gojenie i, jeśli to możliwe, uniknąć szpecącej blizny, porozmawiajmy o ranach.

Niestety nasza skóra nie jest tak silna, jak byśmy tego chcieli i każdy musiał radzić sobie z jej mechanicznymi uszkodzeniami. Rana jest naruszeniem integralności skóry lub błony śluzowej z powodu uszkodzenia mechanicznego. Ranie towarzyszy ból, krwawienie, zerwanie krawędzi zerwanej integralności skóry i zmniejszenie funkcji.

Czym są rany

Rany można podzielić na 2 duże grupy: otrzymane przypadkowo i pod wpływem chirurga (operacyjne). Rany kłute powstają w wyniku kontaktu z przekłuwającym przedmiotem, są cięte i siekane, od ukąszeń zwierząt i ludzi - pogryzione, są rany postrzałowe. W zależności od stopnia zakażenia - aseptyczne, świeżo zakażone i ropne.

Błąd ARVE:

Najlepiej zachowują się rany nacięte chirurgicznie czyste (aseptyczne). Dzięki nim jama rany jest zamknięta, ściany są zamknięte, ubytek skóry jest zszywany szwami chirurgicznymi. Takie gojenie zamyka małe, płytkie rany cięte z niewielką odległością między krawędziami, szwy nie są zakładane. Boki rany sklejają się z powodu włókien fibrynowych utworzonych z wysięku z rany. Jednocześnie rośnie nabłonek powierzchniowy, blokując dostęp do wnętrza bakterii. Chirurdzy twierdzą, że rana zagoiła się w pierwszej intencji.

Drugi rodzaj to gojenie podstrupa. W przypadku niewielkich ran powierzchownych na powierzchnię ciała wylewa się pewną ilość krwi, limfy i płynu tkankowego, które ulegają krzepnięciu, a następnie wysuszeniu. Powstała skorupa nazywana jest parchem. Chroni przed zanieczyszczeniami, działając jak opatrunek aseptyczny. Pod skórką aktywnie zachodzi epitelializacja, po jej zakończeniu parch znika.

Leczenie obrażeń przez drugorzędną intencję

Właśnie do tego rodzaju gojenia w ranie powstaje specjalny rodzaj tkanki łącznej - ziarnina. W drugiej kolejności goją się duże, ropiejące rany, ziejące z postrzępionymi krawędziami. Po wyraźnej fazie stanu zapalnego powstałego po pierwotnym zakażeniu i wchłonięciu dużej ilości produktów martwicy tkanek, detrytusu komórkowego, na dnie i ścianach rany tworzą się w 3-4 dobie ziarniniaki, które stopniowo wypełniają ranę wgłębienie.

Histologicznie wyróżnia się 6 warstw w tworzeniu tkanki ziarninowej:

• na powierzchni warstwa martwicy i leukocytów;
• pętle naczyń z poliblastami;
• naczynia pionowe;
• warstwa dojrzewania;
• fibroblasty ułożone poziomo;
• warstwa włóknista.

Pierwsza warstwa jest reprezentowana przez nagromadzenie leukocytów, złuszczonych komórek, martwych tkanek. Dalej pojawiają się naczynia pętlowe i poliblasty, tutaj zaczyna się tworzenie struktur kolagenowych. Warstwa naczyń pionowych jest rozwinięta i służy jako podpora dla fibroblastów. W warstwie dojrzewającej zaczynają przesuwać się do pozycji poziomej, odsuwają się od naczyń, między nimi pojawiają się włókna kolagenowe i argyrofilne. Ponadto poziome fibroblasty tworzą wiele pogrubiających się włókien kolagenowych. W ostatnim rzędzie pojawiają się dojrzałe granulki.

Granulacja trwa około miesiąca. We wczesnych stadiach gojenia jej rolą jest tworzenie bariery pomiędzy jamą rany a środowiskiem zewnętrznym, chroniącą ranę przed wnikaniem drobnoustrojów. Odłączany od rany ma wyraźne właściwości bakteriobójcze. Granulki zewnętrznie przypominają małe czerwono-różowe ziarna, które krwawią podczas brutalnych manipulacji, dlatego należy zachować ostrożność podczas pielęgnacji ran. Uszkodzenie granulek otwiera dostęp do różnych mikroorganizmów.

Jeśli drobnoustroje dostaną się do rany, pojawia się powtarzające się ropienie z nieodłącznymi reakcjami zapalnymi w postaci bólu, zaczerwienienia, obrzęku i gorączki.

Faza nabłonka jest aktywowana po zakończeniu ziarninowania. Komórki nabłonkowe, namnażając się, zamykają ubytek skóry, pokrywając tkankę ziarninową od obwodu do środka rany. Jeśli granulki są delikatne, czyste, bez oznak ropienia, powstaje równomierna gęsta blizna. Jeśli rana jest powikłana ropieniem, wówczas czas jej gojenia się wydłuża, rozwija się gruba tkanka włóknista, blizna jest szorstka, deformuje skórę, a czasem owrzodzenia.

Pierwotne leczenie chirurgiczne

Terminowe i prawidłowo wykonane pierwotne leczenie chirurgiczne jest kluczem do szybkiego gojenia się ran. PHO wykonuje lekarz, wskazane jest znieczulenie miejscowe. Krawędzie i skórę wokół rany traktuje się środkiem antyseptycznym, na przykład 5% nalewką jodu. Niedopuszczalne jest wprowadzanie jodu do rany! Następnie wykonuje się dokładną rewizję, badanie rany. Zmiażdżone i martwicze obszary, cząsteczki brudu, fragmenty kości, ciała obce są usuwane. Konieczne jest zapewnienie pełnej hemostazy, czyli zatrzymania krwawienia. Lekarz decyduje o potrzebie drenażu – zapewnienia wypływu z rany i zszycia.

W niektórych przypadkach rewizja rany wymaga wejścia do jamy brzusznej w celu wykluczenia penetracji rany i uszkodzenia narządów wewnętrznych oraz, jeśli to konieczne, przywrócenia ich integralności. Dotyczy to w szczególności obrażeń otrzymanych od obiektu kłującego w brzuch.

Przy rozległych, głębokich ranach należy zapobiegać rozwojowi infekcji beztlenowej (zgorzel gazowa). Oprócz drenażu konieczne jest obfite mycie rany roztworami zapewniającymi wystarczającą podaż tlenu, na przykład roztworem nadmanganianu potasu, nadtlenku wodoru. Antybiotyki o szerokim spektrum działania są wprowadzane w dużych dawkach: Tienam, półsyntetyczne penicyliny (ampicylina), Amoksyklaw, poliwalentna surowica przeciw gangrenom, bakteriofag beztlenowy.

Od czego zależy intensywność granulacji

W rzeczywistości mówimy o przyspieszeniu leczenia. Początkowy stan zdrowia pacjenta, aktywność jego układu odpornościowego, charakter uszkodzenia koniecznie wpływają na szybkość reakcji naprawczych.

Obecność współistniejącej patologii, takiej jak cukrzyca, znacznie hamuje rozwój ziarniny w ranie.

U młodych ludzi przywrócenie integralności jest intensywniejsze niż u osób starszych. Niewłaściwe odżywianie, zwłaszcza brak pokarmów białkowych, zapobiega tworzeniu się struktur kolagenowych niezbędnych do powstania pełnoprawnej blizny. Niedotlenienie lub głód tlenowy, niezależnie od przyczyny ich wystąpienia, spowalnia przywrócenie integralności skóry. Stan odwodnienia, zmniejszenie objętości krążącego płynu, towarzysząca urazowi znaczna utrata krwi, również spowalniają regenerację. Późne leczenie, przedwczesne leczenie pierwotne, dodanie wtórnej infekcji rany niekorzystnie wpływa na jakość i szybkość powstawania blizn.

Chirurg wielokrotnie zmienia opatrunki, w trakcie procesu opatrunkowego ocenia stopień zaawansowania stanu zapalnego, jakość ziarniny i tempo epitelializacji.

1. Na etapie zapalenia oprócz drenażu stosuje się miejscowo maści hydrofilowe. Często używany Levomekol, octan Mafenida, Lewosin. Zaletą tych maści jest to, że oprócz składnika antybakteryjnego, który łatwo przenika do rany, mają zdolność przyciągania do siebie treści rany, oczyszczając ranę. Efekt ich stosowania utrzymuje się około jednego dnia, co umożliwia wykonanie opatrunków 1 raz dziennie. Od fizjoterapii - kwarcowanie ran, UHF, hiperbaryczne natlenianie, wysokoenergetyczny laser chirurgiczny do odparowywania martwych mas. Aby przyspieszyć oczyszczanie rany, na opatrunkach lub w maściach stosuje się enzymy proteolityczne, takie jak Iruxol. Pamiętaj, aby używać nowoczesnych leków antyseptycznych: jodopironu, dioksydyny, podchlorynu sodu.
2. Na etapie granulacji stosuje się maści tłuszczowe ze składnikami przyspieszającymi gojenie, takie jak Methyluracil, Troxevasin, a także olej z owoców dzikiej róży i rokitnika zwyczajnego. Dobrze wspomagają rozwój granulacji soków z Kalanchoe, aloesu. Można zastosować laser terapeutyczny o niskiej energii.
3. Etap nabłonka wymaga zawieszenia rozwoju ziarniny i przyspieszenia podziału komórek nabłonkowych. Zastosuj aerozole, galaretkę (Troxevasin), środki antyseptyczne z solą wodną, ​​laser terapeutyczny.

Błąd ARVE: Atrybuty identyfikatora i dostawcy shortcodes są obowiązkowe dla starych krótkich kodów. Zaleca się przejście na nowe skróty, które wymagają tylko adresu URL

Bardzo duże ubytki, trudno gojące się rany, zmiany wrzodziejące wymagają operacji plastycznej z użyciem sztucznej skóry lub autodermoplastyki po oczyszczeniu jamy rany z martwiczych mas.

Wiele ran wymaga długotrwałej terapii, skutkuje tymczasową niepełnosprawnością, hospitalizacją i znacznym dyskomfortem. Obrażeniom domowym i zawodowym można zapobiec, przestrzegając zasad bezpieczeństwa podczas pracy z niebezpiecznymi przedmiotami i mechanizmami.

TKANKA GRANULACJI, ziarninowanie (z łac. ziarno-ziarniste), młoda tkanka łączna powstająca podczas procesów gojenia ubytków w różnych tkankach i narządach, podczas organizowania różnych martwych materiałów (skrzepy krwi, zawały serca, wysięki zapalne) oraz otorbiania ciał obcych. Z tego wynika, że ​​rozwój G. t. odnosi się do procesów regeneracji i że jest to możliwe tylko wtedy, gdy ogólnie występują pochodne tkanki łącznej. Termin G. t. ("tkanka ziarnista") został kiedyś wprowadzony ze względu na fakt, że w przypadku ziarniny rozwijającej się w obszarze ubytków skóry i błon śluzowych i posiadającej wolną powierzchnię, ziarnisty wygląd ta powierzchnia jest niezwykle charakterystyczna (patrz poniżej); jednak w późniejszych czasach termin ten zaczął być stosowany do każdej młodej tkanki łącznej, która tworzy się w powyższych warunkach, niezależnie od tego, czy powstaje na powierzchni, czy w głębi, a zatem, czy ma wolną powierzchnię o ziarnistości, czy nie. W zależności od miejsca, przepisu na istnienie ziarniny, ta ostatnia ma inny wygląd i strukturę. Na skórze, błonach śluzowych normalny G. t. ma wygląd mięsnoczerwonej, soczystej, miękkoziarnistej tkanki, często pokrytej mętną, szarozielonkawą nalotem lub odrywalnej. Dotykanie G. t. jest bezbolesne ze względu na brak w nim nerwów, ale łatwo powoduje krwawienie ze względu na tkliwość i bogactwo naczyń. W grubości tkanek i narządów G. t. rozpoznaje się po obfitości i soczystości. W późniejszych okresach G. t. staje się bledszy, gęstszy, zanika ziarnistość, sama objętość G. t. zmniejsza się, aż w końcu na jego miejscu widoczna jest tylko biaława gęsta blizna. Każdy G. t. kończy się przemianą w bliznę. Sam fakt ziarninowania w miejscu utraty substancji lub w miejscu oddzielenia (np. nacięcie) tkanek jest zwykle określany jako gojenie przez intencję wtórną (secunda intentio), w przeciwieństwie do intencji pierwotnej (prima intentio). ) rany, gdy okres ziarninowania, jeśli można go zauważyć, jest tylko mikroskopijny (por. Rany, rany). Z histerią. Badania G. nad T. ujawniają procesy hiperplastyczne z elementów tkanki łącznej i naczyń. We wczesnym okresie rozwoju G. of t. jego podstawę tworzą nowo powstałe naczynia typu kapilarnego różniące się soczystością śródbłonka i elementów przydankowych; w niektórych miejscach widoczne są w nich figury rozszczepienia z nieuporządkowanym stosem komórek; można też zaobserwować zdjęcia toczącego się nowotworu naczyń krwionośnych. W ranie G. of t. naczynia kierują się głównie w jednym kierunku, z głębokości na powierzchnię; po osiągnięciu powierzchni granulującej naczynie daje kilka rozgałęzień, a następnie ponownie tworzy się wspólny kolektor, gwałtownie obracając się w głąb; miejsce skrętu dokładnie pokrywa się z ziarnami widocznymi na powierzchni G. t. Pomiędzy tymi młodymi naczyniami krwionośnymi znajduje się płyn białkowy, w nacięciu znajdują się różne komórki młodej tkanki łącznej, które są potomkami lokalnych komórek tkanki łącznej rozmiar i forma; zlokalizowane są głównie na obwodzie naczyń. Wśród tych komórek można wyróżnić: 1) małe okrągłe komórki, morfologicznie podobne do limfocytów krwi; 2) w Krom znajdują się duże komórki limfoidalne z jasnym jądrem i wyraźnie widoczną warstwą protoplazmatyczną, ziarna, wakuole, detrytus komórkowy, co wskazuje na ich aktywność fagocytarną („fagocyty - makrofagi” Miecznikowa, „duże wędrujące komórki leukocytoidalne” Marchanda, „poliblasty” Maximova); 3) komórki plazmatyczne; 4) fibroblasty; 5) wielojądrowe komórki olbrzymie. [O pochodzeniu (histogenezie) tych form komórkowych i ich różnych oznaczeniach zob. Wędrujące komórki.] Wśród powyższych komórek w tych wczesnych okresach rozwoju t. G. znajduje się wiele leukocytów wielojądrzastych, a także jedna lub inna liczba erytrocytów. Później w G. t. płyn białkowy jest wypychany przez mnożące się komórki, przy czym zmniejsza się ilość leukocytów; zanikają również małe komórki limfoidalne, aw G. t. zaczynają dominować większe elementy blaszkowate z protoplazmą procesową, zwane komórkami „epi-helioidalnymi”. W przyszłości komórki te nabierają wydłużonego kształtu i znajdują się obok siebie, tworząc wiązki i ujawniając wszystkie właściwości fibroblastów.W późniejszych okresach liczba komórek i naczyń w G. t. zmniejsza się, trwałe elementy tkanki łącznej pojawiają się w postaci włókien kolagenowych i normalnie rozwiniętych naczyń; jednak w przebiegu tych ostatnich, po dłuższym czasie, można zaobserwować skupiska limfocytów i komórek plazmatycznych. Wraz ze wzrostem liczby włókien kolagenowych i spadkiem komórek ziarnina stopniowo przekształca się w dojrzałą włóknistą tkankę łączną. Wszystkie komórki tkanki G. biorą udział w rozwoju trwałych elementów tkanki łącznej, z wyjątkiem pozornie leukocytów; obok fibroblastów szczególne znaczenie mają pod tym względem formy limfoidalne, z powodzeniem określane przez Maximova jako poliblasty.T. nie zawiera włókien elastycznych; tylko w przypadkach nek-ry w okresie transformacji włóknistej G. z t. również mogą powstawać włókna elastyczne. W ranie G. t., która ma wolną powierzchnię, występuje wydzielina składająca się z surowiczego wysięku z domieszką leukocytów i bakterii; czasami ziarnina pokrywa się włóknikową powłoką, jakby wysychała, co często jest złym prognostykiem w sensie np. rozwoju powikłań ogólnych (sepsa), nowego zaostrzenia miejscowego procesu zapalnego itp. Przy korzystnym przebiegu wyładowanie stopniowo gęstnieje i staje się rzadsze. Edukacja t. przez G. jest ściśle związana z zapaleniem. Wynika to nie tylko z faktu, że przejawy procesu zapalnego zawsze odgrywają znaczącą rolę w rozwoju G. of t. przyb. ponieważ samo tworzenie się G. t. w istocie można uznać za reakcję zapalną (na uszkodzenie tkanki, obecność martwego substratu lub ciała obcego w tkance). Ogólnie rzecz biorąc, nie zawsze możliwe jest wytyczenie dokładnej granicy między stanem zapalnym a ziarninowaniem, a samą kwestię G. t. czasami uważa się nawet za rozważaną równolegle ze stanem zapalnym, nazywając to ostatnie, w odpowiednich przypadkach, ziarninowaniem lub zapaleniem naprawczym . Powodem tego jest to, że zapalenie od samego początku (i koniecznie w jego trakcie) pochodzi od b. lub m. wyraźne zjawiska proliferacyjne z elementów tkanki łącznej. Mimo to konieczne jest zasadnicze rozgraniczenie pojęcia nowotworu zapalnego tkanek i tzw. ziarniniaki z koncepcji G. t., pamiętając, że każdemu zapaleniu w takim czy innym stopniu towarzyszy zapalny nowotwór tkanek, ale nie za każdym razem pociąga to za sobą rozwój G. t .; wtedy G. t. jest zasadniczo tkanką regeneracyjną, czego nie można powiedzieć o nowotworach zapalnych i ziarniniakach, takich jak jajowody. guzek. Wreszcie, w przypadku zapalnych nowotworów tkanek często nie występuje nowotwór naczyń, ale raczej zniszczenie tych pierwszych; w G. t. wręcz przeciwnie, jest mnóstwo nowych statków (patrz poniżej). Szybkość rozwoju i objętość G. of t. różnią się w zależności od charakteru i warunków zapalenia, właściwości organizmu i cech nośnika procesu. W obecności ciągłych podrażnień G. t. może nadmiernie rozwijać się, przyjmując postać grzybowych narośli brodawkowatych (na przykład „dzikiego mięsa” na dziąsłach z próchnicą i zapaleniem przyzębia). W tych samych warunkach, ale w głębi tkanek, tkanka ziarninowa może symulować guz wielkością, a później gęstością (patrz ryc. Ziarniniak ziarniniakowy). Przy długotrwałych zaburzeniach krążenia (np. w okolicy owrzodzeń podudzi z żylakami) ziarniniaki spływają wyjątkowo wolno; jednocześnie nie mają żywego czerwonego koloru, są suche i krwawią; ich krawędzie są często białawe, stwardniałe, a mikroskopia czasami ujawnia nietypowe narośla nabłonka, które mogą przekształcić się w raka. Podobny wynik jest możliwy w starych wrzodach żołądka, krtani itp. W rzadkich przypadkach G. t. jest materiałem wyjściowym do rozwoju mięsaków; czasami w miejscu G. t. rozwija się naczyniak jako trwała formacja. W normalnych "warunkach rozwoju G. t. wystarczy 7-8 dni; u młodych zwierząt u dzieci tempo rozwoju znacznie przyspiesza, osiągając 4-5 dni; dlatego u dzieci stosunkowo świeże procesy (dla na przykład w płucach) wyglądają inaczej” czasami bardzo zaawansowane. - Rozpoznanie G. of t. jest zwykle łatwe, ale błędy nadal nie są rzadkością; te ostatnie najczęściej dotyczą guzów pobranych dla G. of t. iz powrotem. W wątpliwych przypadkach konieczne jest wykonanie biopsji. Normalne ziarninowanie wymaga raczej obserwacji niż leczenia. Przy patologicznej (wolnej, nadmiernej itp.) ziarninowaniu konieczne jest leczenie głównego cierpienia, stosuje się miejscowo środki kauteryzujące, krwawe odświeżenie powierzchni ziarninowania itp. Nie mam). Oświetlony.: Lubarseh O., Entziindliche Gewebsneubildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. przeciwko L. Aschoff, BI, s. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Prozess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.I. Dawidowski. TRANSZA, Jacques Joseph (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), Francuz. pediatra; stażysta w 1867 r., następnie główny esencja. laboratoria przy anat. teatr (1867-78), gdzie napisał kilka prac o anat. jedność gruźlicy, wyleczalność gruźlicy itd. Poświęcił większość swojego życia na badanie tego ostatniego i na walkę z nim. W pytaniach o jedność tub. procesy G. był zwolennikiem Laen-nek, ale w przeciwieństwie do niego udowodnił, że organizm ludzki za pomocą jego reakcji komórkowych ~: ma tendencję do spontanicznego gojenia się guzków. W swojej książce Maladies de l „appareil respiratoire" (P., 1890) G. opisuje wczesne objawy gruźlicy płuc. Najpierw opisał objawy zapalenia śledziony. Jako uczeń Pasteura pracuje z nim nad szczepieniami przeciwko wściekliźnie Od 1885 roku G. jest profesorem w klinice dziecięcej i w sposób naukowy przedstawia pracę dydaktyczną, pracę szpitalnych środków antyseptycznych i indywidualną izolację dziecka w szpitalu Hopital des en-fants.Wraz z Martinem (M. Martina), podejmuje pierwsze próby szczepień przez rurkę. Razem z Combi i Marfanem bierze udział w wydaniu „Traite des maladies de l „enfance” (v. I-V, P., 1904-05), zakłada czasopismo „ Archiwa

de medecine des enfants "(P., od 1898) i wreszcie jego ulubione dzieło:" Oeuvre de protection de l "enfance contre la tuberculose", organizacja zbudowana na wczesnym usunięciu dziecka ze środowiska jajowodowego. Najważniejsze prace G. oprócz wspomnianych ksiąg: "De 1" unite de la phtisie "(P., 1873); „De la lekarstwa tonique” (P., 1875); „Profilaktyka gruźlicy” (P., 1898).

Oświetlony.: Biografia J. Granchera, Bull, et mem. de la Societe Medicale des Hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; Aeh a d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anaatomic pathologique, t. XIX, 1907; Guinon L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. CHOROBA Okopowa(Grancher), choroba opisana przez Trancheta (1883) pod nazwą „spleno-pneumonia” (synonimy: Desnos pneumonia, pneumonia massiva, pneumonie pleuritique), pojęcie występujące wyłącznie w języku francuskim. miód. literatura i odpowiedni b-nie, początek b. h. nagle z dreszczami, podwyższonym t° (do 40°), bólem w boku i trudnościami w oddychaniu. Choroba postępuje (4-5 tygodni) z obrazem fizycznym. zjawiska, prawie identyczne z obrazem wysiękowego zapalenia opłucnej. Czasami trzeszczące rzężenia słychać tylko u podstawy odpowiedniego płuca. Nakłucie opłucnej zawsze daje wynik negatywny, a dane z nielicznych i niewystarczająco szczegółowych odcinków wskazują, że podstawą b-ni jest zapalenie płuc z wysiękiem włóknikowym w pęcherzykach i drzewie oskrzelowym oraz z późniejszą organizacją wysięku, z powodu którego płuco lub jego część uzyskuje konsystencję śledziony; w tym samym czasie podobne procesy występują po stronie opłucnej. Choroba transzowa nie jest chorobą samodzielną, lecz zbiorową koncepcją obejmującą tzw. carnifikacyjne zapalenie płuc, hron. śródmiąższowe zapalenie płuc i prawdopodobnie inne opłucno-płucne procesy zapalne prowadzące do splenizacji narządu. Choroba występuje częściej w dzieciństwie iu mężczyzn; w większości przypadków kończy się wyzdrowieniem. Badanie bakteriologiczne plwociny najczęściej wykrywa pneumokoki (Talamon-FraenkeTfl). Franciszka. autorzy wyróżniają tubę. forma splenopneumonii, ale związek G. choroby z gruźlicą nie wynika jednoznacznie i jasno z odpowiednich opisów. Znalezienie pneumokoków, charakter początku b-ni, jego zdjęcia i przebieg dają tylko prawo do zaklasyfikowania choroby Tranche jako atypowego zapalenia płuc. Leczenie choroby zbiega się z leczeniem zapalenia płuc. Oświetlony.: Grancher J., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des Hopitaux de Paris, t. XX, 1883; W naszym del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; Sa i 11 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.