Dyslipidemia to wzrost poziomu cholesterolu w osoczu i/lub spadek poziomu trójglicerydów lub HDL, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dyslipidemia może być pierwotna (uwarunkowana genetycznie) lub wtórna. Diagnozę ustala się, mierząc poziom cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i lipoprotein w osoczu krwi. Leczenie dyslipidemii opiera się na określonej diecie, aktywność fizyczna oraz przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów.

kod ICD-10

E78 Zaburzenia metabolizmu lipoprotein i inne lipidemie

Przyczyny dyslipidemii

Dyslipidemia ma pierwotne przyczyny rozwój - pojedynczy lub wielokrotny mutacje genetyczne w rezultacie pacjenci doświadczają nadprodukcji lub defektów w uwalnianiu trójglicerydów i cholesterolu LDL lub niedostatecznej produkcji lub nadmiernego wydalania HDL. Podstawowe naruszenia podejrzewa się metabolizm lipidów u pacjentów, u których występują kliniczne objawy stanu, takiego jak dyslipidemia, wczesny rozwój miażdżyca układowa i choroba niedokrwienna serca (poniżej 60. roku życia), wywiad rodzinny w kierunku choroby niedokrwiennej serca lub stwierdzone stężenie cholesterolu w surowicy krwi > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Zaburzenia pierwotne są najczęstszą przyczyną rozwoju dzieciństwo oraz w niewielkim odsetku przypadków u dorosłych. Wiele nazw nadal odzwierciedla starą nomenklaturę, zgodnie z którą lipoproteiny były dzielone na łańcuchy a i przez rozdział elektroforetyczny w żelu.

Dyslipidemia u dorosłych najczęściej rozwija się z przyczyn wtórnych. Najważniejszymi czynnikami jej rozwoju w krajach rozwiniętych są siedzący tryb życia, przejadanie się, a zwłaszcza nadużywanie tłustych pokarmów zawierających tłuszcze nasycone, cholesterol i kwasy tłuszczowe trans (TFA). TFA to wielonienasycone kwasy tłuszczowe, do których dodano atomy wodoru; są najczęściej stosowane w przetwórstwie spożywczym i są aterogennymi tłuszczami nasyconymi. Inne powszechne przyczyny wtórne obejmują cukrzyca, nadużywanie alkoholu, przewlekłe niewydolność nerek Lub całkowita strata czynność nerek, niedoczynność tarczycy, pierwotna marskość żółciowa i inne cholestatyczne choroby wątroby, patologia wywołana lekami (leki takie jak tiazydy, blokery, retinoidy, wysoce aktywne leki przeciwretrowirusowe, estrogeny i progesteron oraz glukokortykoidy).

Dyslipidemia często rozwija się na tle cukrzycy, ponieważ pacjenci z cukrzycą mają tendencję do aterogenezy w połączeniu z hipertriglicerydemią i wysokie poziomy LDL przy jednocześnie niskim poziomie frakcji HDL (dyslipidemia cukrzycowa, hipertriglicerydemia, hyperapo B). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są szczególnie narażeni na ryzyko wystąpienia dyslipidemii. Kliniczne kombinacje mogą obejmować znaczną otyłość i/lub słabą kontrolę cukrzycy, co może skutkować zwiększonym krążeniem FFA we krwi, prowadząc do zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie. Trójglicerydy bogate w VLDL przenoszą następnie te triglicerydy i cholesterol do LDL i HDL, pomagając tworzyć bogate trójglicerydy, małe, niskie gęstość LDL i wydalanie HDL bogatego w TG. Dyslipidemia cukrzycowa często nasila się, gdy pacjent znacznie przekracza dzienne spożycie kalorii i spada aktywność fizyczna, które są charakterystycznymi cechami stylu życia pacjentów z cukrzycą typu 2. Kobiety z cukrzycą typu 2 mogą być w grupie szczególnego ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

Patogeneza

Nie ma naturalnego podziału na prawidłowy i nieprawidłowy poziom lipidów, ponieważ sam pomiar lipidów jest procesem długotrwałym. Istnieje liniowa zależność między poziomem lipidów we krwi a ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, dlatego wiele osób, które mają „normalny” poziom cholesterolu, stara się, aby był jeszcze niższy. Dlatego nie ma określonego zakresu wartości liczbowych dla poziomów wskazujących na stan taki jak dyslipidemia; termin ten stosuje się do tych poziomów lipidów we krwi, które są podatne na dalszą korektę terapeutyczną.

Dowody przemawiające za korzyścią takiej korekty są wystarczająco silne dla nieznacznie podwyższonego poziomu LDL i słabsze dla zadania obniżenia podwyższonego poziomu trójglicerydów i zwiększenia niskiego poziomu HDL; częściowo dlatego, że podwyższony poziom trójglicerydów i niski poziom HDL są silniejszymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u kobiet niż u mężczyzn.

Objawy dyslipidemii

Sama dyslipidemia nie występuje własne objawy, ale może prowadzić do wystąpienia objawów klinicznych patologii układu sercowo-naczyniowego, w tym choroby wieńcowej i miażdżycy zarostowej naczyń kończyny dolne. Przyczyną mogą być wysokie trójglicerydy [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] ostre zapalenie trzustki.

Wysoki poziom LDL może prowadzić do ksantomatozy powiek, zmętnienia rogówki i żółtaków ścięgien występujących na ścięgnach Achillesa, kości łokciowej i ścięgna kolanowe i wokół stawów śródręczno-paliczkowych. U pacjentów homozygotycznych z rozwojem rodzinnej hipercholesterolemii mogą wystąpić dodatkowe objawy kliniczne w postaci żółtaków podeszwowych lub skórnych. U pacjentów ze znacznym zwiększeniem stężenia triglicerydów mogą występować ksantomatyczne zmiany na tułowiu, plecach, łokciach, pośladkach, kolanach, przedramionach i stopach. Pacjenci z rzadką dysbetalipoproteinemią mogą mieć żółtaki dłoniowe i podeszwowe.

Ciężka hipertriglicerydemia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] może prowadzić do białych, kremowych złogów (lipemia retinalis) w tętnicach i żyłach siatkówki. Nagły wzrost poziomu lipidów we krwi objawia się klinicznie także pojawieniem się białych, „mlecznych” wtrąceń w osoczu krwi.

Formularze

Dyslipidemia była tradycyjnie klasyfikowana zgodnie z modelem powiększenia lipidów i lipoprotein (klasyfikacja Fredricksona). Dyslipidemia dzieli się na pierwotną i wtórną i dzieli się w zależności od wzrostu samego cholesterolu (czysta lub izolowana hipercholesterolemia) lub w zależności od wzrostu zarówno cholesterolu, jak i triglicerydów (hiperlipidemia mieszana lub mieszana). Powyższy system klasyfikacji nie odnosi się do specyficznych nieprawidłowości lipoprotein (np. zmniejszonego HDL lub zwiększonego LDL), które mogą prowadzić do choroby nozologicznej pomimo prawidłowego poziomu cholesterolu i trójglicerydów w osoczu.

Rozpoznanie dyslipidemii

Dyslipidemię ustala się na podstawie pomiaru stężenia lipidów w surowicy, chociaż takie badanie może nie być wymagane ze względu na obecność u pacjentów charakterystycznej obraz kliniczny. Rutynowe pomiary (widmo lipidowe) obejmują oznaczenie cholesterolu całkowitego (TC), trójglicerydów, HDL i LDL.

Przeprowadza się bezpośredni pomiar cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i HDL w osoczu; wartości ilościowe poziomu cholesterolu całkowitego i trójglicerydów odzwierciedlają zawartość cholesterolu i TG we wszystkich krążących lipoproteinach, w tym chylomikronach, VLDL, HDL, LDL i HDL. Poziom wahań wartości TC wynosi około 10%, a TG do 25% przy codziennym pomiarze, nawet przy braku nozologicznej postaci choroby. TC i HDL można mierzyć bez postu, jednak u większości pacjentów, aby uzyskać jak najbardziej prawidłowe wyniki, badanie musi być przeprowadzone ściśle na czczo.

Wszystkie pomiary należy wykonywać u zdrowych pacjentów (nieostrych). choroby zapalne), ponieważ w warunkach ostre zapalenie poziom trójglicerydów wzrasta, a poziom cholesterolu spada. Spektrum lipidowe pozostaje aktualne przez pierwsze 24 godziny po wystąpieniu ostrego MI, a następnie następują zmiany.

Najczęściej obliczana liczba LDL odzwierciedla ilość cholesterolu, której nie ma w HDL i VLDL; poziom VLDL wylicza się z zawartości trójglicerydów (TG/5), czyli LDL=OH [HDL+(TG/5)] (wzór Friedlanda). Cholesterol zawarty w VLDL oblicza się z poziomu trójglicerydów (TG/5), ponieważ stężenie cholesterolu w cząsteczkach VLDL wynosi zwykle 1/5 całkowitej zawartości lipidów w tej cząsteczce. To obliczenie jest poprawne tylko wtedy, gdy poziom trójglicerydów

LDL można również mierzyć bezpośrednio we krwi metodą ultrawirowania osocza, która oddziela frakcje chylomikronów i VLDL od HDL i LDL, a także metodą test immunoenzymatyczny. Pomiar bezpośredni w osoczu może być przydatne u niektórych pacjentów z podwyższonym poziomem triglicerydów w celu określenia, czy LDL jest również podwyższony, ale takie bezpośrednie badanie nie jest rutynowe w praktyce klinicznej. Badana jest rola oznaczania apo B, ponieważ jego poziomy odzwierciedlają cały cholesterol nie-HDL (tj. LDL.

Spektrum lipidów na czczo powinno być mierzone u wszystkich dorosłych > 20 lat i powtarzane co 5 lat. Pomiar stężenia lipidów należy uzupełnić obecnością innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze oraz wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej u mężczyzn I stopnia w wieku poniżej 55 lat lub u kobiet I stopnia w wieku do 65 lat.

Nie ma określonego wieku, powyżej którego pacjenci nie potrzebowaliby dalszych badań przesiewowych, ale jasne jest, że badania przesiewowe nie są już konieczne, gdy pacjenci osiągną wiek 80 lat, zwłaszcza jeśli rozwinie się u nich choroba wieńcowa.

Badanie przesiewowe jest wskazane u pacjentów poniżej 20 roku życia, u których występują czynniki ryzyka miażdżycy, takie jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu i otyłość, dziedziczne formy CAD u bliskich krewnych, dziadków lub rodzeństwa, lub jeśli poziom cholesterolu wzrośnie o więcej niż 240 mg /dl (> 6,2 mmol/l) lub dyslipidemią u krewnych. W przypadkach, gdy informacje o pokrewieństwie nie są dostępne, jak ma to miejsce w przypadku adopcji, badanie przesiewowe zależy od uznania lekarza prowadzącego.

U pacjentów z formy dziedziczne CAD i prawidłowy (lub prawie prawidłowy) poziom lipidów, u pacjentów z ciężkim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób sercowo-naczyniowych lub wysokim poziomem LDL opornym na leczenie farmakologiczne, nadal należy oznaczać poziom apolipoproteiny [Lp(a)]. Stężenia Lp(a) w osoczu można również mierzyć bezpośrednio u pacjentów z granicznie wysokimi stężeniami LDL, aby podjąć decyzję o korekcie leku. U tych samych pacjentów można oznaczyć poziom białka C-reaktywnego i homocysteiny.

U większości pacjentów ze świeżo rozpoznaną dyslipidemią oraz w przypadku ujemna dynamika poszczególnych składników profilu lipidowego.

Leczenie dyslipidemii

Dyslipidemię leczy się przepisując wszystkim pacjentów z chorobą wieńcową(prewencja wtórna) oraz w niektórych przypadkach u pacjentów bez CAD (prewencja pierwotna). Wytyczne opracowane przez Komisję ds. Leczenia Miażdżycy U Dorosłych (ATP III), działającą w ramach Krajowego program edukacyjny(NCEP), jest najbardziej autorytatywną publikacją naukową i praktyczną, która bezpośrednio określa wskazania do przepisywania terapii dorosłym pacjentom. Wytyczne koncentrują się na obniżaniu podwyższonego poziomu LDL i wdrażaniu profilaktyki wtórnej w celu leczenia wysokiego poziomu TG, niskiego poziomu HDL i zespołu metabolicznego. Wytyczne dotyczące leczenia alternatywnego (tabela Sheffielda) wykorzystują stosunek TC:HDL w połączeniu z weryfikacją czynników ryzyka CHD w celu zapobiegania ryzyku sercowo-naczyniowemu, ale takie podejście nie prowadzi do pożądanego efektu leczenia zapobiegawczego.

Taktyka terapeutyczna u dzieci nie została opracowana. Ścisłe przestrzeganie określonej diety w dzieciństwie jest trudne i nie ma wiarygodnych dowodów naukowych, że obniżenie poziomu lipidów w dzieciństwie jest skuteczną metodą zapobiegania chorobom układu krążenia u tych samych pacjentów w przyszłości. Ponadto kwestia przepisywania terapii hipolipemizującej i jej skuteczności przez długi czas (lata) jest dość dyskusyjna. Jednak American Academy of Pediatrics (AAP) zaleca tę terapię u niektórych dzieci z podwyższonym poziomem LDL.

Specyficzny schemat leczenia zależy od stwierdzonej nieprawidłowości metabolizmu lipidów, chociaż często występuje mieszany wzór zaburzeń metabolizmu lipidów. A u niektórych pacjentów pojedyncze nieprawidłowości metabolizmu lipidów mogą wymagać złożonego postępowania terapeutycznego, w tym zastosowania kilku rodzajów leczenia; w innych przypadkach użycie tego samego metoda terapeutyczna przy kilku typach zaburzeń metabolizmu lipidów może być dość skuteczny. Postępowanie terapeutyczne powinno zawsze obejmować leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, zaprzestanie palenia tytoniu oraz u tych pacjentów, u których ryzyko zawału mięśnia sercowego lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu najbliższych 10 lat wynosi co najmniej 10% (oceniane według tabeli Framingham, tabele 1596 i 1597). ), obowiązkowe przepisywanie małych dawek aspiryny.

Ogólnie rzecz biorąc, schematy terapeutyczne dla obu płci są takie same.

Podwyższony poziom LDL

Warunki kliniczne, na podstawie których uznaje się, że pacjent jest zagrożony wystąpieniem incydentów sercowych w przyszłości, są zbliżone do kryteriów ryzyka rozwoju samej CHD (odpowiedniki CHD, takie jak cukrzyca, tętniak aorta brzuszna, zacierania miażdżycy naczyń obwodowych i miażdżycy tętnice szyjne, zamanifestowany objawy kliniczne); lub obecność 2 czynników ryzyka choroby wieńcowej. Zgodnie z zaleceniami zawartymi w wytycznych ATP III tacy pacjenci powinni mieć poziom LDL mniej niż 100 mg/dl, ale wiadomo, że w praktyce cel terapii jest jeszcze bardziej rygorystyczny – utrzymanie poziomu LDL poniżej 70 mg/dl, to właśnie te wartości są optymalne dla pacjentów z bardzo wysokie ryzyko(na przykład z ustalona diagnoza IHD i DM oraz inne słabo kontrolowane czynniki ryzyka, w obecności zespołu metabolicznego lub ostrego zespół wieńcowy). Przepisując terapię lekową, pożądane jest, aby dawka leków zapewniała obniżenie poziomu LDL o co najmniej o 30-40%.

AAP zaleca terapię dietetyczną dla dzieci ze stężeniem LDL powyżej 110 mg/dl. Terapia medyczna jest zalecana dla dzieci w wieku powyżej 10 lat, które wykazują słabą odpowiedź terapeutyczną na leczenie dietetyczne i utrzymują się poziomy LDL 190 mg/dl lub więcej oraz u których w rodzinie nie występowały dziedziczne choroby sercowo-naczyniowe. Farmakoterapię zaleca się również dzieciom powyżej 10. roku życia ze stężeniem LDL 160 mg/dl i wyższym oraz jednoczesnym wywiadem rodzinnym w kierunku patologii układu sercowo-naczyniowego lub u których występują 2 lub więcej czynników ryzyka rozwoju tej patologii. Czynniki ryzyka w dzieciństwie inne niż wywiad rodzinny i cukrzyca obejmują palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, niski poziom HDL (

Podejście terapeutyczne obejmuje zmiany stylu życia (w tym potrzeby żywieniowe i ruchowe), leki, suplementy diety, fizjoterapię i inne metody leczenia oraz terapie eksperymentalne. Wiele z powyższych jest również skutecznych w leczeniu innych zaburzeń lipidowych. Odpowiednia aktywność fizyczna ma bezpośredni bezpośredni wpływ na obniżenie poziomu LDL u niektórych pacjentów, co jest również korzystne dla idealnej kontroli masy ciała.

Zmiana zwyczajowego trybu i charakteru odżywiania oraz aktywności fizycznej powinna być w każdym przypadku traktowana jako element początkowy terapii, o ile jest ona prowadzona.

Dieta terapeutyczna obejmuje zmniejszenie zawartości diety tłuszcz nasycony i cholesterol; wzrost jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnik pokarmowy i węglowodanów ogółem oraz osiągnięcie idealnej masy ciała. W tym celu często bardzo pomocna jest konsultacja z dietetykiem, zwłaszcza u starszych pacjentów z dyslipidemią.

Długość okresu zmiany stylu życia stosowanego przed rozpoczęciem leczenia hipolipemizującego jest kontrowersyjna. U pacjentów z umiarkowanym lub niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozsądnie jest odczekać od 3 do 6 miesięcy. Zwykle wystarczą 2-3 wizyty pacjenta u lekarza w ciągu 2-3 miesięcy, aby ocenić motywację i określić stopień przestrzegania przez pacjenta ustalonych ram żywieniowych.

Farmakoterapia to kolejny krok, który stosuje się, gdy zmiana tylko jednego stylu życia jest nieskuteczna. Jednak u pacjentów ze znacznie podwyższonym stężeniem LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] i dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym farmakoterapię należy połączyć z dietą i wysiłkiem fizycznym od początku leczenia.

Statyny są lekami z wyboru do korygowania poziomu LDL i wykazano, że zmniejszają ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Statyny hamują hydroksymetyloglutarylo-koareduktazę, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu, regulując receptory LDL i zwiększając klirens LDL. Leki z tej grupy obniżają poziom LDL maksymalnie o 60% i powodują nieznaczny wzrost HDL i umiarkowany spadek poziomu TG. Statyny pomagają również zmniejszyć wewnątrztętnicze i (lub) ogólnoustrojowe stany zapalne poprzez stymulację produkcji śródbłonka tlenku azotu; mogą również zmniejszać odkładanie się LDL w makrofagach śródbłonka oraz zawartość cholesterolu w błonach komórkowych podczas rozwoju procesów ogólnoustrojowych. przewlekłe zapalenie. Ten efekt przeciwzapalny wydaje się być aterogenny nawet przy braku podwyższenia poziomu lipidów. Działania niepożądane są niespecyficzne, ale objawiają się zwiększeniem aktywności enzymów wątrobowych i rozwojem zapalenia mięśni lub rabdomiolizy.

Opisano rozwój zatrucia mięśni i bez wzrostu enzymów. Rozwój działań niepożądanych jest bardziej typowy dla osób starszych i podeszły wiek z połączoną patologią wielonarządową i otrzymującą terapię wielolekową. U niektórych pacjentów zmiana jednej statyny na inną w trakcie leczenia lub zmniejszenie dawki przepisanej statyny eliminuje wszystkie problemy związane z efekt uboczny lek. Toksyczne działanie na mięśnie jest najbardziej widoczne, gdy niektóre statyny są stosowane z lekami hamującymi cytochrom P3A4 (np. Właściwości statyn są wspólne dla wszystkich leków z grupy i niewiele różnią się w przypadku poszczególnych leków, dlatego ich wybór zależy od stanu pacjenta, poziomu LDL oraz doświadczenia personelu medycznego.

Sekwestranty kwasów żółciowych (FFA) blokują reabsorpcję kwasów żółciowych w jelicie cienkim, wykazują silne odwrotne działanie regulacyjne na wątrobowe receptory LDL, sprzyjając wychwytywaniu krążącego cholesterolu w celu syntezy żółci. Leki z tej grupy przyczyniają się do zmniejszenia śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. W celu aktywacji redukcji stężenia LDL sekwestranty kwasów żółciowych stosuje się zwykle w połączeniu ze statynami lub preparatami kwasu nikotynowego i są one lekami z wyboru u dzieci i kobiet planujących ciążę. Leki te stanowią dość skuteczną grupę leków hipolipemizujących, jednak ich stosowanie jest ograniczone ze względu na skutki uboczne, jakie wywołują w postaci wzdęć, nudności, drgawek i zaparć. Ponadto mogą również zwiększać poziom TG, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z hipertriglicerydemią. Cholestyramina i kolestypol, ale nie kolosewelam, są niezgodne (utrudniają wchłanianie) z odbiór równoczesny inne leki – wszystkie znane tiazydy, β-adrenolityki, warfaryna, digoksyna i tyroksyna – ich działanie można złagodzić, przepisując FFA 4 godziny przed lub 1 godzinę po ich zażyciu.

Ezetymib (Ezetymib) hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu, fitosterolu. Zwykle obniża LDL tylko o 15-20% i powoduje nieznaczny wzrost HDL i umiarkowany spadek TG. Ezetymib może być stosowany w monoterapii u pacjentów z nietolerancją leków z grupy statyn lub może być przepisywany w skojarzeniu ze statynami u pacjentów, którzy przyjmują maksymalne dawki leków z tej grupy i mają utrzymujący się wzrost LDL. Rzadko rozwijają się skutki uboczne.

Uzupełnienie leczenia dietą hipolipemizującą zawiera błonnik pokarmowy i przystępną cenowo margarynę tłuszcze roślinne(sitosterol i kampesterol) lub stanole. W tym drugim przypadku można osiągnąć maksymalnie 10% redukcję LDL bez wpływu na poziomy HDL i TG poprzez konkurencyjne zastępowanie cholesterolu na nabłonku kosmków. jelito cienkie. Dodanie czosnku do diety orzechy włoskie jako składnik żywności obniżający poziom LDL nie jest zalecany ze względu na pozorną minimalną skuteczność takich suplementów.

W cenę wliczone są terapie uzupełniające kompleksowa terapia u pacjentów z ciężką hiperlipidemią (LDL

Wśród opracowywanych obecnie nowych metod obniżania stężenia LDL możliwe jest w niedalekiej przyszłości zastosowanie agonistów receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR) o właściwościach podobnych do tiazolidynodionu i fibratu, aktywatorów receptora LDL, aktywatora LPL oraz apo rekombinanty E. Przeciwciała -LDL i przyspieszenie klirensu LDL z surowicy) oraz inżynieria transgeniczna (przeszczep genów) to kierunki koncepcyjne badania naukowe, które są obecnie badane, ale których wdrożenie kliniczne jest możliwe za kilka lat.

Podwyższony poziom trójglicerydów

Nadal nie jest jasne, czy podwyższony poziom triglicerydów ma niezależny wpływ na rozwój chorób sercowo-naczyniowych, ponieważ wzrost triglicerydów wiąże się z licznymi nieprawidłowościami metabolicznymi, w wyniku których rozwija się choroba niedokrwienna serca (np. cukrzyca, zespół metaboliczny). Konsensus jest taki, że obniżenie wysokiego poziomu trójglicerydów jest klinicznie uzasadnione. Nie ma konkretnych celów terapeutycznych dla korygowania hipertriglicerydemii, ale poziomy triglicerydów

Początkowa terapia obejmuje zmiany stylu życia (ostre ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała oraz unikanie rafinowanego cukru i alkoholu). Uzupełnianie diety (2 do 4 razy w tygodniu) daniami rybnymi bogatymi w 3-kwasy tłuszczowe może być klinicznie skuteczne, ale poziom 3-kwasów tłuszczowych w rybach jest często niski, więc może być potrzebna suplementacja. U pacjentów z cukrzycą i dyslipidemią należy ściśle kontrolować stężenie glukozy we krwi. Przy nieskuteczności powyższych środków należy uznać za właściwe przepisanie leków obniżających poziom lipidów. Pacjenci z bardzo wysokim stężeniem triglicerydów powinni być leczeni lekami od momentu rozpoznania, aby jak najszybciej zmniejszyć ryzyko rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

Przyjmowanie fibratów obniża poziom trójglicerydów o około 50%. Zaczynają stymulować śródbłonek LPL, co prowadzi do zwiększenia utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach oraz zmniejszenia wewnątrzwątrobowej syntezy VLDL. Leki z tej grupy zwiększają również L-PVP o prawie 20%. Fibraty mogą powodować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, w tym niestrawność i ból brzucha. W niektórych przypadkach mogą powodować kamicę żółciową. Fibraty przyczyniają się do rozwoju zatrucia mięśniowego w przypadkach, gdy są przepisywane w połączeniu ze statynami i nasilają działanie warfaryny.

Pozytywny efekt kliniczny może mieć również stosowanie preparatów kwasu nikotynowego.

Statyny mogą być stosowane u pacjentów z poziomem trójglicerydów

Kwasy omega-3 w dużych dawkach mogą pozytywnie wpływać na obniżenie poziomu trójglicerydów. 3 kwasy tłuszczowe EPA i DHA występują jako aktywne składniki oleju z ryb lub kapsułek 3. Działania niepożądane obejmują odbijanie i biegunkę i można je zmniejszyć, dzieląc dzienną dawkę kapsułek olej rybny w recepcji 2 lub 3 razy dziennie z posiłkami. Podawanie 3 kwasów tłuszczowych może być przydatne w leczeniu innych schorzeń.

Niski poziom HDL

Interwencje terapeutyczne mające na celu podwyższenie poziomu HDL mogą skutkować zmniejszeniem ryzyka zgonu, jednak publikacji naukowych na ten temat jest niewiele. W wytycznych ATP III niski poziom HDL jest definiowany jako poziom

Działania terapeutyczne obejmują zwiększenie aktywności fizycznej i dodanie do diety tłuszczów jednonienasyconych. Alkohol zwiększa poziom HDL, ale jego stosowanie nie jest zalecane jako leczenie ze względu na wiele innych skutków ubocznych jego stosowania. Terapia medyczna jest zalecana w przypadkach, gdy same zmiany stylu życia nie wystarczą do osiągnięcia zamierzonych celów.

Kwas nikotynowy (niacyna) jest najskuteczniejszym lekiem zwiększającym poziom HDL. Jego mechanizm działania jest nieznany, ale ma wpływ zarówno na podnoszenie HDL, jak i hamowanie klirensu HDL i może promować mobilizację cholesterolu z makrofagów. Niacyna obniża również poziom TG, aw dawkach od 1500 do 2000 mg/dobę obniża poziom LDL. Niacyna powoduje uderzenia gorąca (i związane z tym zaczerwienienie skóry), świąd i nudności; wstępne podanie małych dawek aspiryny może zapobiec tym skutkom ubocznym, a powolne działanie małych dawek leku podzielonych na kilka dawek dziennie jest często przyczyną znacznego zmniejszenia nasilenia działań niepożądanych. Niacyna może powodować podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych i rzadko niewydolność wątroby, insulinooporność, hiperurykemię i dnę moczanową. Może również zwiększać poziom homocysteiny. U pacjentów z umiarkowanym poziomem LDL i poniżej średniego HDL leczenie niacyną w połączeniu ze statynami może być bardzo skuteczne w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym.

Fibraty zwiększają zawartość HDL. Rekombinowane infuzje HDL (np. apolipoproteina A1 Milano, specjalny wariant HDL, w którym aminokwas cysteina jest zastąpiony argininą w pozycji 173, tworząc dimer) są obecnie obiecującą metodą leczenia miażdżycy, ale wymagają dalszego rozwoju. Torcetrapib, inhibitor CETP, znacznie zwiększa HDL i obniża LDL, ale jego skuteczność w miażdżycy nie została udowodniona i ten lek również wymaga dalszych badań.

Podwyższony poziom lipoprotein (a)

Górna granica normy dla lipoprotein (a) wynosi około 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ale poszczególne wartości rosną wyżej w populacjach afrykańskich i amerykańskich. Do chwili obecnej istnieje bardzo niewiele leków, które mogą działać na podwyższony poziom lipoproteiny (a) lub to udowodnić skuteczność kliniczna taki wpływ. Niacyna jest jedynym lekiem, który bezpośrednio obniża poziom lipoproteiny(a); podawany w dużych dawkach może redukować poziom lipoproteiny(a) o około 20%. Normalna taktyka medyczna u pacjentów z podwyższonym poziomem lipoprotein (a) obserwuje się aktywny spadek poziomu LDL.

Jak leczy się wtórną dyslipidemię?

Dyslipidemię cukrzycową leczy się poprzez zmianę stylu życia w połączeniu ze statynami w celu obniżenia poziomu LDL i/lub fibratami w celu obniżenia poziomu TG. Metformina zmniejsza stężenie TG, co może być powodem preferowanego wyboru tego leku spośród wszystkich leków przeciwhiperglikemicznych przy przepisywaniu leczenia choremu na cukrzycę. Niektóre tiazolidynodiony (TZD) zwiększają zarówno HDL, jak i LDL (prawdopodobnie w mniejszym stopniu te, które mają działanie aterogenne). Niektóre TZD obniżają również TG. Leki te nie powinny być wybierane jako główne leki hipolipemizujące w leczeniu zaburzeń lipidowych u pacjentów z cukrzycą, ale mogą być przydatne jako dodatkowa terapia. Pacjenci z bardzo wysokimi stężeniami TG i mniej niż optymalną kontrolą cukrzycy mogą wykazywać lepszą odpowiedź na insulinoterapię niż na doustne leki hipoglikemizujące.

Dyslipidemia u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, chorobą nerek i/lub obturacyjną chorobą wątroby obejmuje najpierw leczenie przyczyn leżących u podstaw, a następnie zaburzeń lipidowych. Zmienione poziomy widmo lipidowe u pacjentów z nieznacznie zmniejszoną czynnością tarczycy (poziom TSH na górnej granicy normy) normalizuje się po wyznaczeniu hormonalnej Terapia zastępcza. Należy rozważyć zmniejszenie dawki lub całkowite odstawienie leku, który spowodował naruszenie metabolizmu lipidów.

Monitorowanie dyslipidemii

Stężenie lipidów po rozpoczęciu leczenia należy okresowo sprawdzać. Nie ma danych potwierdzających określone odstępy między kolejnymi kontrolami, ale pomiar stężenia lipidów 2-3 miesiące po rozpoczęciu lub zmianie leczenia, a następnie 1 lub 2 razy w roku po ustabilizowaniu się stężenia lipidów jest powszechną praktyką.

Pomimo rzadkich przypadków hepatotoksyczności i kumulacji toksyn w mięśniach podczas stosowania statyn (0,5-2% wszystkich przypadków), popularnym zaleceniem w przypadku stanu takiego jak dyslipidemia jest podstawowy pomiar poziomu enzymów wątrobowych i mięśniowych na początku leczenia. Wielu specjalistów stosuje co najmniej jedno dodatkowe badanie enzymów wątrobowych 4-12 tygodni po rozpoczęciu leczenia, a następnie co roku w trakcie terapii. Terapię statynami można kontynuować, aż aktywność enzymów wątrobowych wzrośnie ponad 3-krotnie Górna granica normy. Poziomy enzymów mięśniowych nie muszą być regularnie monitorowane, dopóki u pacjentów nie wystąpią bóle mięśni lub inne objawy uszkodzenia mięśni.

Prognoza

Dyslipidemia ma zmienne rokowanie, w zależności od dynamiki spektrum lipidowego i obecności innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

W Rzymie (Włochy) doroczny kongres Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) przedstawia nowe wytyczne dotyczące leczenia dyslipidemii, które zostały stworzone wspólnie przez ekspertów (ESC) oraz European Society for the Study of Atherosclerosis (EAS). Nowa praca została opublikowana jednocześnie w European Heart Journal i na stronie internetowej ESC.

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) zabijają co roku w Europie ponad cztery miliony ludzi, a co najmniej 80% wszystkich przypadków CVD można potencjalnie zapobiec, unikając ryzykownych punkt medyczny pogląd na wzorce zachowań. Jak skomentował w komunikacie prasowym profesor Ian Graham z Irlandii (przedstawiciel ESC), lipidy są prawdopodobnie najbardziej podstawowym czynnikiem ryzyka CVD. Zauważył, że związek między lipidami, a zwłaszcza lipoproteinami o małej gęstości (LDL) cholesterolem, jest silny i zależny od dawki, a związek przyczynowy między nimi został udowodniony dość jednoznacznie. Zawały serca rzadko rozwijają się w populacjach o wyjątkowo niskim poziomie lipidów, nawet jeśli osoby te palą.

Nowe wytyczne podkreślają potrzebę obniżenia poziomu lipidów zarówno na poziomie populacji, jak iw grupach wysokiego ryzyka. Jak wyjaśnił prof. Graham, osoby z grupy wysokiego ryzyka powinny być priorytetem dla lekarzy, którzy leczą poszczególnych pacjentów, ale nadal większość zgonów zdarza się u osób z tylko nieznacznie podwyższonym cholesterolem – po prostu dlatego, że takich osób jest bardzo dużo. Oznacza to, że potrzebne są również populacyjne podejścia do redukcji lipidów, w szczególności zmiany stylu życia.

W odniesieniu do szczegółowych zaleceń dla pacjentów, nowe wytyczne sugerują wybór indywidualnych docelowych wartości stężenia cholesterolu LDL na podstawie poziomu ryzyka (który jest określany choroby współistniejące i szacowane 10-letnie ryzyko zgonu z powodu CVD). Na przykład u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka docelowy poziom cholesterolu LDL będzie niższy niż 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Jednocześnie u wszystkich pacjentów, niezależnie od ryzyka, należy uzyskać co najmniej 50% redukcję stężenia cholesterolu LDL. Jak wyjaśnił współprzewodniczący grupy roboczej profesor Alberico Catapano z Włoch (przedstawiciel EAS), aby zagwarantować co najmniej 50% redukcję cholesterolu LDL u wszystkich pacjentów, eksperci sporządzili swego rodzaju mieszankę poziomów docelowych cholesterolu LDL i docelowego poziomu redukcji cholesterolu.

To zindywidualizowane podejście różni się od wytycznych amerykańskich, które przepisują statyny wszystkim pacjentom wysokiego ryzyka, nawet jeśli mają niski poziom cholesterolu. Zdaniem profesora Grahama oznaczałoby to wdrożenie w Europie takiego samego podejścia jak w Ameryce więcej ludzi otrzymywał statyny. Jednak grupa zadaniowa postanowiła zrezygnować z tego uniwersalnego podejścia ze względu na obawy, że wielu pacjentów wysokiego ryzyka, otyłych i nieaktywnych obniży poziom cholesterolu za pomocą leków, a następnie zignoruje inne czynniki ryzyka.

Post nie jest już wymagany przed badaniem przesiewowym lipidów, ponieważ nowe badania wykazały, że próbki krwi nie na czczo dają takie same wyniki cholesterolu, jak po wcześniej zalecanym okresie postu.

Poprawiono zalecenia dotyczące stylu życia i żywienia z poprzedniej wersji wytycznych ESC/EAS oraz dodano docelowe wartości wskaźnika masy ciała i innych parametrów masy ciała. Zalecenia dla preferowane produktyżywność, żywność przeznaczona do umiarkowanego spożycia oraz żywność, która powinna być wybierana tylko okazjonalnie i w ograniczonych ilościach. Profesor Graham wyjaśnił, że eksperci skupili się bardziej na zapotrzebowaniu na żywność, taką jak zboża, warzywa, owoce i ryby, niż na ograniczeniu tłuszczu. Decyzja ta została podjęta po otrzymaniu wyników dwóch badań, które wykazały zaskakująco duży wpływ na śmiertelność w diecie śródziemnomorskiej. W komunikacie prasowym profesor Graham zauważył: „Nie mówimy, że nie należy uważać tłuszcz nasycony mówimy, że jeśli wybierzesz odpowiednie jedzenie, zwłaszcza jeśli znajdziesz jedzenie, które lubisz, łatwiej będzie sobie z tym poradzić”.

Dokument zawiera również zalecenia dotyczące terapii skojarzonej u pacjentów z opornym na leczenie wysokim poziomem cholesterolu. Statyny są pierwszą linią leczenia. Skojarzenie statyny z ezetymibem może zapewnić dodatkowe 15–20% zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL. Inhibitory proproteinowej konwertazy subtilizyny/keksyny typu 9 (PCSK9) można rozważyć u pacjentów, u których podczas jednoczesnego stosowania statyny i ezetymibu utrzymuje się zwiększenie stężenia cholesterolu LDL. Jak wyjaśnił profesor Catapano, inhibitory PCSK9 są znacznie skuteczniejsze niż opisana powyżej terapia maksymalna i stanowią prawdziwy przełom np. dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią rodzinną. Jednak ze względu na ich niezwykle wysoki koszt ich stosowanie w niektórych krajach powinno być ograniczone. Zakończył stwierdzeniem: „Mamy nadzieję, że lekarze dołożą wszelkich starań, aby zmaksymalizować możliwa redukcja cholesterolu LDL u swoich pacjentów. Aby to osiągnąć, ustaliliśmy kolejność leków. Podstawą powinny być statyny, następnie leczenie skojarzone z ezetimibem, aw trzeciej linii nowe inhibitory PCSK9.”

Wiele osób interesuje się kwestią dyslipidemii, którą ujawnia lipidogram. Ten stan organizmu nie jest chorobą, ale powoduje ryzyko rozwoju różnych schorzeń. Eksperci twierdzą, że dyslipidemia znacznie zwiększa ryzyko miażdżycy, poważne problemy z sercem.

Co to jest dyslipidemia

• kod ICD-10 - E78 (numer w klasyfikacji międzynarodowej);
• kod ICD-9 - 272.0-272.4 (kody diagnostyczne);
• ChorobyDB (MedlinePlus) - 6255 (numer z międzynarodowej bazy chorób);
• MeSH - D006949 (kod z Biblioteki Lekarskiej Narodowej);
• OMIM - 143890 (numer z encyklopedii dziedziczenia Mendelejewa).

Naruszenie metabolizmu tłuszczów, objawiające się zmianą zawartości lipidów we krwi (tłuszczów, kompleksów białkowych), nazywa się dyslipidemią. Substancje nie rozpuszczają się w wodzie, dlatego dostają się do komórek organizmu w postaci lipoprotein. Istnieje kilka rodzajów lipidów według gęstości: LPPP, LDL i VLDL. Substancje są syntetyzowane w wątrobie, skąd są dostarczane do komórek organizmu. Głównym elementem potrzebnym tkankom i narządom jest cholesterol. Bez tego nie tworzą się błony komórkowe.

LDL jest uważany za zawodny sposób transportu cholesterolu. Pierwiastek ten łatwo przedostaje się do krwi podczas ruchu, tworząc blaszki na ścianach naczyń krwionośnych. W związku z tym zwyczajowo dzieli się cholesterol na zły i dobry. Substancja jest usuwana z komórek, dostając się do składu lipoprotein (VP), dlatego nigdzie nie pozostaje. TG to frakcja lipidów, które dają organizmowi człowieka energię do życia. Nadmiar tych pierwiastków prowadzi do odkładania się blaszek cholesterolowych, rozwoju miażdżycy.

Stosunek ilości LDL i VLDL do pierwiastków duża gęstość jest współczynnikiem aterogenności. Co to jest dyslipidemia - naruszenie metabolizmu lipidów. Co to jest hipercholesterolemia - wzrost ilości substancji tłuszczopodobnych we krwi. Miażdżyca tętnic, która rozwija się na tle tych zaburzeń, prowadzi do braku tlenu w tkankach. Badanie lipidów krwi ujawnia takie stany organizmu.

O naruszeniach możemy mówić w następujących wskaźnikach:

• cholesterol całkowity powyżej 6,2 mmol/l;
• KA więcej niż 3;
• TG ponad 2,3 mmol / l;
• LDL >3,0 mmol/l;

Rodzaje

Pomaga zidentyfikować naruszenia analiza genetyczna, badanie immunologiczne, analiza krwi i moczu. Poniżej znajduje się klasyfikacja w zależności od mechanizmu rozwoju:

• pierwotny (nie powstał z powodu choroby);
• monogeniczny - forma dziedziczona;
• homozygota jest rzadką formą, która rozwija się w wyniku otrzymania wadliwych genów od obojga rodziców;
• heterozygota - forma rozwinięta na tle wadliwego genu jednego z rodziców przekazanego dziecku;
• forma poligeniczna - dziedziczność, czynniki zewnętrzne;
• forma pokarmowa występuje z powodu niedożywienia;
• dyslipoproteinemia - forma rozwijająca się pod wpływem czynników aterogennych;
• wtórna dyslipidemia jest konsekwencją chorób.

Ponadto istnieje klasyfikacja według poziomu lipidów, w której rodzaje dyslipidemii wyglądają następująco:

1. Izolowana hipercholesterolemia to wzrost poziomu cholesterolu, który jest częścią kompleksów białkowych.
2. Hiperlipidemia mieszana - wzrost ilości TG (estrów z kwasami tłuszczowymi) i cholesterolu.

Klasyfikacja dyslipidemii według Fredricksona

Znany naukowiec podzielił ten stan ze względu na rodzaj lipidów. Poniżej znajduje się klasyfikacja dyslipidemii według Fredricksona:

1. Hiperlipoproteinemia typu I jest dziedziczną hiperchylomikronemią, w której dochodzi do zwiększenia liczby chylomikronów. Gatunek ten nie powoduje miażdżycy (kod ICD E78.3).
2. Hiperlipoproteinemia typu II dzieli się dalej na dwie grupy. Co to jest hiperlipidemia typu IIa? Jest to gatunek, u którego apoB jest podwyższone. Wyjaśnia to efekt otoczenie zewnętrzne i dziedziczność. Typ IIb jest forma łączona, przy którym następuje wzrost wskaźniki LDL, TG, VLDL.
3. Hiperlipoproteinemia III typ według Fredricksona jest to dziedziczna lipoproteinemia dys-beta ze wzrostem LDL i TG.
4. Hiperlipoproteinemia typu IV jest spowodowana wzrostem VLDL we krwi. Inną nazwą tej formy jest endogenna hiperlipemia.
5. Ostatnim typem według Fredricksona jest dziedziczna hipertrójglicerydemia. W przypadku hiperlipoproteinemii typu V we krwi wzrasta chylomikrony i VLDL.

Powoduje

Większość pacjentów, widząc tę ​​diagnozę w swoim wykresie, nie rozumie dyslipidemii - co to jest iz jakich powodów się rozwija. Może być kilka czynników. Oto główne przyczyny dyslipidemii:

• niewydolność receptora LDL;
• obturacyjna choroba wątroby;
• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• mutacje genetyczne (hiperlipoproteinemia pierwotna, hipercholesterolemia poligenowa);
• otyłość brzuszna;
• zredukowana lipaza lipoproteinowa;
• niedoczynność tarczycy;
• długotrwała antybiotykoterapia;
• siedzący tryb życiażycie;
• złe nawyki.

Dyslipidemia - objawy

Analiza historii życia, badanie fizykalne pacjenta, badania krwi ( analiza immunologiczna lipidogram, indeks aterogenny, biochemiczne badanie krwi). Objawy dyslipidemii mogą wyglądać następująco.

Dyslipidemia (kod ICD E78) jest wrodzoną lub nabytą patologią metabolizmu tłuszczów, której towarzyszy naruszenie syntezy, transportu i wydalania tłuszczów z krwi. Z tego powodu obserwuje się ich zwiększoną zawartość we krwi krążącej.

Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby:

• według Fredricksona;
• w zależności od mechanizmu rozwoju;
• w zależności od rodzaju lipidów.

Według Fredricksona klasyfikacja dyslipidemii nie zyskała dużej popularności wśród lekarzy, ale wciąż jest czasami pamiętana, ponieważ została przyjęta przez WHO. Głównym czynnikiem branym pod uwagę w tej klasyfikacji jest rodzaj podwyższonego lipidu. Istnieje 6 rodzajów dyslipidemii, z których tylko 5 ma zdolność aterogenną, czyli prowadzi do szybkiego rozwoju miażdżycy.

• Pierwszy typ to patologia dziedziczna, w której we krwi pacjenta obserwuje się zwiększoną zawartość chylomikronów (ICD E78.3). Jest to również jedyny rodzaj, który nie powoduje rozwoju miażdżycy.
• Drugi typ (aib) to dziedziczna patologia, która charakteryzuje się hipercholesterolemią (a) lub hiperlipidemią mieszaną (b).
• Trzeci typ to dysbetalipoproteinemia, która charakteryzuje się wzrostem poziomu trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości.
• Czwarty typ to hiperlipidemia pochodzenia endogennego, w której podwyższony jest poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości.
• Piąty typ to dziedziczna hipertriglicerydemia, która charakteryzuje się zwiększoną zawartością chylomikronów we krwi.

Zgodnie z mechanizmem występowania klasyfikacja dyslipidemii ma kilka form:

1. Pierwotna - jest niezależną chorobą i występuje:
   • monogeniczny - dziedziczna patologia związana z mutacjami genów;
   • homozygota - bardzo rzadka postać, gdy dziecko otrzymuje jeden po drugim wadliwe geny od obojga rodziców;
   • heterozygota - otrzymanie wadliwego genu od jednego z rodziców.
2. Wtórny - rozwija się jako powikłanie innych chorób.
3. Pokarmowy – rozwój tego typu schorzeń jest bezpośrednio związany z nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych.

W zależności od tego, jakie tłuszcze są zawarte we krwi w zwiększonej ilości, wydzielają:

• izolowany (czysty) (zgodnie z kodem ICD e78.0) - zawartość cholesterolu we krwi w połączeniu z białkiem i lipidami, lipoproteinami.
• złożona (mieszana) hiperlipidemia (ICD e78.2) - zwiększona ilość cholesterolu i trójglicerydów we krwi ( związki chemiczne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy).

Powoduje

Nie można wymienić jednego powodu, który powoduje tę chorobę. W zależności od mechanizmu rozwoju przyczyną dyslipidemii mogą być następujące czynniki:

1. Dyslipidemia pierwotna powstaje w wyniku patologii genów jednego lub obojga rodziców i jest dziedziczona.
2. Przyczynami wtórnej dyslipidemii mogą być choroby takich narządów i układów:
3. Dyslipidemia żywieniowa może być spowodowana zbilansowaną dietą, czyli nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych. Ponadto ten typ choroby może mieć kilka postaci:
   • choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca);
   • obturacyjne choroby układu wątrobowo-żółciowego (na przykład kamica żółciowa);
   • długotrwałe stosowanie leków (leki moczopędne, immunosupresyjne, beta-blokery);
   • przemijający – pojawia się po obfitym i tłustym jedzeniu następnego dnia po jego spożyciu;
   • stały - obserwowany u osób stale spożywających tłuste potrawy.

Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia i postępu choroby mogą być:

• Siedzący tryb życia;
• rażące naruszenia diety i żywienia;
• palenie, nadużywanie alkoholu;
• nadciśnienie tętnicze;
• typ otyłości brzusznej;
• Męska płeć;
• wiek powyżej 45 lat;
• obciążony wywiad rodzinny (udar, miażdżyca, choroba niedokrwienna serca).

Klinika

Niemożliwe jest wyodrębnienie jednego zespołu klinicznego w dyslipidemii. Bardzo często takiej chorobie towarzyszy rozwój objawów przypominających miażdżycę, chorobę wieńcową i inne choroby układu krążenia. układ naczyniowy. Może również wystąpić zespół ostrego zapalenia trzustki, który jest bardziej typowy przy wysokiej zawartości trójglicerydów. Dzięki wysokiej zawartości lipoprotein o dużej gęstości (HDL) pacjenci zauważają pojawienie się:

Syndrom porażki narządy wewnętrzne przejawia się w rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych.

Mówiąc o klinicznej manifestacji dyslipidemii, nie należy zapominać o takiej koncepcji jak. Zespół metaboliczny to zespół zaburzeń metabolizmu lipidów i tłuszczów oraz dysfunkcji mechanizmów regulacji ciśnienia krwi. W praktyce zespół metaboliczny jest reprezentowany przez:

• dyslipidemia;
• otyłość brzuszna;
• hiperglikemia;
• nadciśnienie tętnicze;
• naruszenie hemostazy.

Diagnostyka

Rozpoznanie dyslipidemii może postawić tylko wysoko wykwalifikowany lekarz, po przeprowadzeniu dodatkowej diagnostyki:

Leczenie

Leczenie dyslipidemii zależy od rodzaju, nasilenia i rodzaju dyslipidemii i jest dobierane ściśle indywidualnie dla każdego pacjenta. Istnieje kilka rodzajów leczenia dyslipidemii:

• farmakoterapia;
• leczenie niefarmakologiczne;
• terapia dietetyczna;
• terapia pozaustrojowa;
• metody Inżynieria genetyczna.

Wszystkie metody leczenia mają na celu normalizację gospodarki lipidowej, obniżenie poziomu cholesterolu i lipoprotein.

Leczenie:

• - leki, których działanie ma na celu zmniejszenie syntezy cholesterolu przez hepatocyty i jego zawartość wewnątrzkomórkową;
• Inhibitory adsorpcji cholesterolu to grupa leków zapobiegających wchłanianie jelitowe cholesterol;
• Żywice jonowymienne (sekwestranty kwasów żółciowych) to grupa farmaceutyków, które mają zdolność wiązania kwasów żółciowych oraz zawartego w nich cholesterolu i usuwania ich ze światła jelita;
• - leki obniżające poziom trójglicerydów we krwi i zwiększające ilość ochronnych substancji HDL;
• Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 to leki syntetyzowane z mięśni ryb, które chronią serce przed zawałem, zmniejszają ryzyko rozwoju arytmii.

Leczenie nielekowe

Leczenie dyslipidemii leki, bez użycia metod nielekowych nie jest wskazane. W końcu odpowiednio dopasowując dietę, reżim pracy i odpoczynku, a także aktywność fizyczną można osiągnąć bardzo dobre efekty. efekt terapeutyczny. Do tego potrzebujesz:

• ograniczyć ilość tłuszczów zwierzęcych w codziennej diecie, a czasem całkowicie z nich zrezygnować;
• znormalizować masę ciała;
• zwiększyć aktywność fizyczną, adekwatną do mocnych stron i możliwości pacjenta;
• przejść na zbilansowaną, wzmocnioną i frakcyjną dietę;
• drastycznie ograniczyć lub całkowicie zrezygnować ze spożywania alkoholu, który zwiększa ilość trójglicerydów we krwi pacjenta, przyczynia się do pogrubienia ścian naczyń krwionośnych i przyspiesza rozwój miażdżycy.
• Palenie również odgrywa ważną rolę w rozwoju tej choroby.

terapia dietetyczna

Jak wspomniano powyżej, dieta przy dyslipidemii jest jednym z głównych czynników skutecznego leczenia. Dieta nie jest zjawiskiem przejściowym, ale sposobem życia i odżywiania, na którym opiera się profilaktyka miażdżycy. Dieta dla tej choroby jest skierowana do pacjenta i ma kilka zasad:

• ograniczyć stosowanie tłustych mięs, ryb, smalcu, krewetek, masła, tłustych odmian nabiał, przemysłowe sery, kiełbasy i parówki;
• wzbogacić dietę w tłuszcze, pochodzenia roślinnego, warzywa, owoce, niskotłuszczowe odmiany drobiu i ryb;
• niskotłuszczowe produkty mleczne są również wskazane w przypadku tego typu choroby;
• , w małych porcjach w regularnych odstępach czasu.

Leczenie pozaustrojowe

Zabieg taki stosuje się do zmiany właściwości i składu krwi, poza organizmem człowieka. Ciężka dyslipidemia aterogenna jest wskazaniem do zastosowania tej metody. Istotnie, aterogenna dyslipidemia jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi powikłań w postaci chorób układu krążenia.

Metody inżynierii genetycznej

Ten rodzaj leczenia w przyszłości może stać się jednym z głównych w leczeniu dziedzicznej dyslipidemii. Rozwój inżynierii genetycznej jest wykorzystywany do zmiany materiału genetycznego i nadania mu pożądanych właściwości. Ten rodzaj leczenia jest opracowywany z myślą o przyszłości.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Choroba jest uleczalna, ale proces ten jest dość długotrwały i wymaga od pacjenta dyscypliny i silnej woli. Ale te wysiłki są tego warte, aby zapobiec złożonym i niebezpiecznym powikłaniom w postaci:

• miażdżyca;
• choroba niedokrwienna serca;
• zawał serca;
• udar
• zaburzenia rytmu serca;
• nadciśnienie tętnicze i;
• miażdżyca jelit;
• miażdżyca kończyn dolnych.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wszystkie komplikacje można podzielić na dwie grupy:

• ostry;
• chroniczny.

Powikłania mogą być różne, od miażdżycy do udaru

Ostre powikłania to wystąpienie zwężenia (ucisku) naczynia i oddzielenie skrzepliny od miejsca jej przyczepu. Mówiąc najprościej, zakrzep zamyka całkowicie lub częściowo światło naczynia i pojawia się zator. Ta patologia jest często śmiertelna. Przewlekłe powikłania- jest to stopniowe zwężenie światła naczynia i tworzenie się w nim zakrzepu, co prowadzi do przewlekłego niedokrwienia obszaru ukrwionego przez to naczynie. Rokowanie w przypadku dyslipidemii zależy od:

• nasilenie i rodzaj choroby;
• lokalizacja ogniska miażdżycy;
• tempo rozwoju procesu patologicznego;
• terminowość diagnozy i leczenia.

Zapobieganie

Tej chorobie, podobnie jak wszystkim innym, łatwiej jest zapobiegać niż leczyć przez długi i trudny czas. Dlatego dyslipidemia może być kilku typów:

1. Profilaktyka pierwotna to zespół działań mających na celu zapobieganie wystąpieniu i rozwojowi choroby. W tym celu zaleca się:
2. Profilaktyka wtórna - środki mające na celu zapobieganie rozwojowi powikłań i postępowi choroby. Ten rodzaj profilaktyki będzie stosowany przy rozpoznanej już dyslipidemii. W tym celu można złożyć wniosek:
   • normalizacja masy ciała;
   • aktywny tryb życia;
   • unikanie stresu;
   • racjonalny podział czasu na pracę i odpoczynek;
   • regularne badania lekarskie z obowiązkowymi badaniami krwi i moczu oraz pomiarem ciśnienia krwi;
   • terapia dietetyczna;
   • profilaktyka lekowa;
   • nielekowy wpływ na przyczynę choroby.

Kiedy pierwszy objawy lękowe należy zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc lekarską.

Profilaktyka, diagnostyka i leczenie prowadzone w odpowiednim czasie mogą wydłużyć i zachować życie pacjenta oraz jego jakość. Jedynym głównym warunkiem takiej prognozy jest dyscyplina i szacunek dla własnego zdrowia.

Dyslipidemia jest procesem patologicznym, który występuje z naruszeniem równowagi lipidowej krwi. Ten typ patologia nie jest dolegliwością, a tylko jednym z czynników rozwoju Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, objawiającą się fokami ściany naczyń tętnic i znaczne zwężenie światła, któremu towarzyszy upośledzenie ukrwienia narządów wewnętrznych.
Całkowita zawartość kompleksów lipidowych w krwioobiegu z dyslipidemią znacznie wzrasta ze względu na wzrost ich powstawania i produkcji w Ludzkie ciało, a także naruszenie ich normalnego wydalania.

Patologia w większości przypadków występuje w procesie długiego i uporczywego wzrostu poziomu cholesterolu we krwi.

Dyslipidemia nie jest rzadkim typem odchylenia, a statystyki medyczne w tym zakresie mówią, że patologia występuje u prawie co drugiego mieszkańca planety.

Objawy dyslipidemii

Naruszenie metabolizmu lipidów i zawartość samych lipidów we krwi - można wykryć tylko podczas metody laboratoryjne diagnostyka. Objawy choroby objawiają się jako:

• Xanthoma - guzowate gęste formacje, z wysoką zawartością cholesterolu w środku, zlokalizowane w obszarach więzadeł ścięgien. W rzadkich przypadkach żółtaki mogą znajdować się na podeszwach stóp, dłoniach osoby, na skórze i części pleców;
• Xanthelasma - pozostałości i złogi cholesterolu pod skóra zlokalizowane w okolicy powiek. Przypominają strukturą żółtawe guzki, niewiele różniące się od skóry;
• Lipoidalny łuk rogówki to biała lub szara obwódka charakterystyczna dla złogów cholesterolu pod krawędzią rogówki. Obecność podobnego znaku jest typowa dla ludzi po 50 latach. Wcześniejsze powstanie łuku lipidowego oznacza, że ​​dyslipidemia ma podłoże genetyczne.

Klasyfikacja chorób

Ten typ zmian patologicznych jest zwykle klasyfikowany według następujących punktów:

• Według Fredricksona;
• mechanizm rozwoju;
• Według rodzaju lipidów.

Według Fredriksona klasyfikacja nie cieszy się wystarczającą popularnością wśród lekarzy. Ale w niektórych przypadkach ta klasyfikacja jest używana, ponieważ jest akceptowana Światowa Organizacja Zdrowie. Podstawowym czynnikiem branym pod uwagę jest rodzaj lipidów, których poziom maksymalnie przekracza normę. Patologia ma 6 typów, ale tylko 5 z nich ma zdolność aterogenną (prowadzącą do najszybszego rozwoju miażdżycy).

1. Typ pierwotny - patologiczne zmiany genetyczne typ dziedziczny(w krwi pacjenta stwierdza się wzrost liczby chylomikronów). Jest to jedyny rodzaj patologii, który nie prowadzi do rozwoju miażdżycy.
2. Typ wtórny - zmiany patologiczne o charakterze genetycznym, w których powstaje hipercholesterolemia i złożona lipidemia.
3. Typ trzeci - charakterystyczny dla tego typu patologii, to znaczny wzrost zawartości trójglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości.
4. Czwarty typ to lipidemia, która ma pochodzenie endogenne. W tym typie występuje wzrost lipoprotein o niskiej gęstości.
5. Typ piąty - charakteryzujący się wzrostem liczby chylomikronów we krwi.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju dyslipidemia jest klasyfikowana w następujący sposób:

• Podstawowa - niezależna choroba, podzielona na:
• Monogeniczny - dziedziczny typ patologii występujący na tle mutacji genów;
• Homozygota - w ta sprawa małe dziecko otrzymuje chore geny od każdego z rodziców, po jednym na raz;
• Heterozygota - dziedziczenie dotkniętego genu bezpośrednio tylko od jednego z rodziców dziecka.
• Wtórny - występuje jako powikłanie, na tle innych dolegliwości.
• Pokarmowy - rozwija się wraz ze zwiększonym spożyciem tłustych pokarmów pochodzenia zwierzęcego.

Przyczyny dyslipidemii

Podstawowe przyczyny, dla których powstała choroba, nie są możliwe. W zależności od etapów rozwoju przyczynami zaburzeń metabolizmu lipidów mogą być:

1. Naruszenie genów w wyniku mutacji;
2. Patologie endokrynologiczne;
3. Choroby o charakterze obturacyjnym w układzie wątrobowo-żółciowym;
4. Długoterminowy kurs przyjmowania leków;
5. Spożycie tłustego jedzenia.

Głównymi czynnikami, które mogą powodować dyslipidemię są:

• Nie mobilny sposób życia;
• Nie odpowiednie odżywianie;
• Złe nawyki - palenie i nadużywanie alkoholu;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Otyłość typu brzusznego;
• Mężczyźni powyżej 43.

Objawy kliniczne

Nie jest możliwe wyodrębnienie jednego ogólnego obrazu objawów klinicznych w tego typu patologii. W większości przypadków chorobie towarzyszy rozwój objawów przypominających miażdżycę, niedokrwienie mięśnia sercowego oraz inne rodzaje chorób związanych z sercem i naczyniami krwionośnymi. Na podwyższona zawartość kompleksów lipidowych, w ostrym przebiegu może wystąpić zapalenie trzustki.

Objawy klinicznej mapy choroby charakteryzują się taką koncepcją, jak zespół metaboliczny (cały zespół zaburzeń w zakresie całego metabolizmu tłuszczów, a także naruszenia funkcji regulujących ciśnienie w tętnicach). Podobny syndrom objawia się w postaci:

1. Dyslipidemia;
2. Otyłość według typu brzusznego;
3. Zwiększenie stężenia cukru we krwi;
4. Ogólny wzrost ciśnienia w tętnicach;
5. Zaburzenia ukrwienia.

Rozpoznanie choroby

Decydować trafna diagnoza jest w stanie wykonać tylko lekarz, który przeprowadził dodatkowe metody diagnostyczne. Ważnym punktem w postawieniu prawidłowej diagnozy jest zebranie wywiadu od pacjenta. W tym okresie lekarz może dowiedzieć się o pierwszych objawach choroby, poznać czynnik dziedziczności genetycznej i możliwe choroby układu naczyniowego i mięśnia sercowego u krewnych.

• Pełne badanie diagnostyczne pacjenta - błony śluzowe, skóra, pomiar ciśnienia w tętnicach;
• Analiza moczu o charakterze ogólnym;
• Biochemia krwi;
• Lipidogram jest ważnym badaniem diagnostycznym parametrów krwiobiegu, które określa ilość w krwiobiegu określonych substancji o właściwościach tłuszczopodobnych, które są najważniejsze znak kliniczny dyslipidemia;
• Indeks aterogenny jest dobrą metodą diagnostyczną, która pozwala się dowiedzieć Całkowity wynik aterogenność. Jeśli wskaźnik przekracza normę, oznacza to przede wszystkim, że w organizmie człowieka zachodzi proces znacznej progresji miażdżycy.

Leczenie dyslipidemii

Terapia choroby opiera się na ciężkości dyslipidemii i jej specyficznych cechach. Leczenie należy dobierać indywidualnie, w oparciu o charakterystykę każdego pacjenta. Stosuje się kilka rodzajów terapii:

• Z użyciem substancji leczniczych;
• Bez narkotyków;
• Specjalna dieta dietetyczna;
• Terapia jest pozaustrojowa.

Leczenie lekami

Do terapii stosuje się kilka rodzajów leków, z których główne to:

• Statyty - substancje, które działają na tworzenie cholesterolu przez komórki wątroby i jego skład wewnątrz struktur komórkowych organizmu;
• do wchłaniania cholesterolu - leki zapobiegające wchłanianiu cholesterolu w przewodzie pokarmowym;
• Żywice wymienne-jonowe – leki, które mają zdolność wiązania określonych kwasów w wydzielanej żółci z zawartym w nich cholesterolem, usuwając je ze światła przewodu pokarmowego;
• Klofibraty - leki zmniejszające zawartość trójglicerydów we krwi, zwiększające całkowitą ilość substancji ochronnych;
• Omega-3 - substancje powstające z włókien mięśniowych ryb, które pomagają wzmocnić mięsień sercowy i chronią mięsień sercowy przed możliwym rozwojem arytmii.

Leczenie bez leków

Należy pamiętać, że leczenie dyslipidemii bez leków nie będzie skuteczne pozytywne rezultaty. Wykazują doskonałe rezultaty, kompleksowe metody leczenia. Pozytywny efekt uzyskuje się poprzez dostosowanie diety, diety i aktywności fizycznej. Podstawowe punkty bez farmakoterapii to:

• Zmniejszenie ilości tłuszczów zwierzęcych w diecie. W niektórych przypadkach konieczne jest ich całkowite wykluczenie;
• Zmniejszenie masy ciała;
• Zwiększona aktywność fizyczna;
• Przejście do prawidłowego odżywiania, z ułamkowymi porcjami i nasyconymi kompleksami witaminowymi;
• Ograniczenie lub całkowite odrzucenie napojów alkoholowych, które zwiększają przepływ krwi pacjenta i powodują pogrubienie ścian śródbłonka naczyniowego, przyspieszając początek miażdżycy.

Żywienie dietetyczne w przypadku dyslipidemii nie jest środkiem tymczasowym, ale sposobem odżywiania się na całe życie. Wskazane jest spożywanie większej ilości sfermentowanych produktów mlecznych, a także wzbogacanie diety o różne warzywa i świeże owoce sezonowe. Z mięsa pożądane jest spożywanie fileta z kurczaka i indyka.