Wersja: Katalog chorób MedElement

Przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej (K86.0)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

Termin " przewlekłe zapalenie trzustki„oznaczają grupę przewlekłych chorób trzustki (PZh) o różnej etiologii, głównie o charakterze zapalnym. Chorobie towarzyszą fazowo postępujące ogniskowe, segmentalne lub rozproszone zmiany zwyrodnieniowe, destrukcyjne w zewnątrzwydzielniczej części PZh, zanik elementy gruczołowe (pankreocyty) i ich zastąpienie tkanką łączną (włóknistą); zmiany w układzie przewodów trzustki z powstawaniem torbieli i kamieni Calculi - kamienie, gęste formacje występujące w narządach jamy brzusznej i przewodach wydalniczych gruczołów człowieka.
, z różnym stopniem zaburzeń funkcji zewnątrzwydzielniczych i endokrynnych.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie trzustki(PZP) jest wydzielona na oddzielną jednostkę nozologiczną na podstawie zaleceń WHO, w oparciu o następujące względy:
- alkohol i jego substytuty są najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki;
- przyczyna (nadużywanie alkoholu) może i powinna być modyfikowana bez znacznych kosztów dla systemu ochrony zdrowia.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki (PZP). W razie potrzeby można skorzystać z kilku opcji klasyfikacji objawów klinicznych przewlekłego zapalenia trzustki (PZT).

I. Nasilenie CP

1.Łatwy przepływ:

Zaostrzenia są rzadkie (1-2 razy w roku), krótkotrwałe, szybko ustępują;

Umiarkowany zespół bólowy;

Poza zaostrzeniem samopoczucie pacjenta poprawia się;

Nie ma spadku masy ciała;

Funkcja trzustki nie jest zaburzona;

Analizy koprologiczne mieściły się w zakresie normy.

2. Przebieg o umiarkowanym nasileniu:

Zaostrzenia 3-4 razy w roku występują z typowym długotrwałym zespołem bólowym;

Ujawnia się hiperenzymemia trzustki;
- występuje umiarkowane zmniejszenie zewnętrznej funkcji wydzielniczej trzustki i utrata masy ciała;
- zaznaczony tłuszczyk tłuszczowy Steatorrhea - zwiększona zawartość w kale neutralnego tłuszczu, kwasów tłuszczowych lub mydeł.
, kreatorka Creatorrhoea - zwiększona zawartość w kale niestrawionych włókien mięśniowych i tkanki łącznej
, amylorrhea Amylorrhea - wydalanie z kałem zwiększonej ilości niestrawionej skrobi, częściej ze zwiększoną ruchliwością jelit
.

3. Silny przepływ:

Częste i długotrwałe zaostrzenia z zespołem uporczywego bólu;

biegunka trzustkowa;

Utrata masy ciała, aż do postępującego wyczerpania;

Ostre naruszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej;

Powikłania (cukrzyca, torbiele rzekome, ucisk dwunastnicy przez powiększoną głowę trzustki).

II Podczas CP można wyróżnić: etapy choroby:

1. Pierwszy etap - długość średnio 1-5 lat (do 10 lat). Najczęstszym objawem jest ból o różnym nasileniu i lokalizacji:
- w górnej części prawej połowy brzucha z uszkodzeniem głowy trzustki (PZh);
- w okolicy nadbrzusza z uszkodzeniem trzonu trzustki;
- w lewym podżebrzu z uszkodzeniem ogona trzustki;
- ból obręczy (występuje rzadko, związany z niedowładem Niedowład - zmniejszenie siły i / lub amplitudy ruchów dobrowolnych, z powodu naruszenia unerwienia (zapewniającego nerwy i komunikację z ośrodkowym układem nerwowym) odpowiednich mięśni
okrężnica poprzeczna).
W obecności zespołu dyspeptycznego ma wyraźnie współistniejący charakter i jako pierwszy ustaje w trakcie leczenia.

2.Rozszerzony obraz Chorobę obserwuje się później, głównie po 5-10 latach. Główne objawy: ból, objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej, elementy niewydolności endokrynologicznej (hiperglikemia, hipoglikemia). Na pierwszym miejscu pojawiają się objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej.

3. Skomplikowany wariant przebieg HP (w dowolnym okresie). Ustąpienie aktywnego procesu patologicznego lub rozwój powikłań obserwuje się częściej po 7-15 latach od początku choroby. U 2/3 pacjentów odnotowuje się ustąpienie procesu patologicznego w związku z przystosowaniem się pacjenta do PZT (odstawienie alkoholu Abstynencja alkoholowa to zespół objawów zaburzeń somatycznych, neurologicznych i psychopatologicznych u pacjenta z alkoholizmem, wynikających z nagłego zaprzestania picia lub zmniejszenia dawek alkoholu.
dieta), u 1/3 rozwijają się powikłania. Pod wpływem leczenia następuje zmiana natężenia bólu lub ich napromieniowania, dynamiki.

Etiologia i patogeneza

Głównym czynnikiem etiologicznym przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki jest nadużywanie alkoholu.
Obecnie nie ma jednoznacznej opinii na temat tego, jaka dawka alkoholu przyczynia się do rozwoju choroby. Różni autorzy wskazują, że przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się podczas picia od 20 do 100 gramów alkoholu dziennie.(w przeliczeniu na czysty alkohol)w ciągu 2-20 lat.W krajach rozwiniętych gospodarczo60-70% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ma długiregularne spożywanie (5-20 lat) alkoholu w dawce większej niż 150 mg / dzień.W tym samym czasie stwierdzili to narkolodzy i gastroenterolodzydo rozwoju zmian w trzustce (najczęściej zwapnień i odkładania się tłuszczu w komórkach groniastych).spożycie alkoholunawet w dawce 80-120 ml dziennieprzez 8-12 lat.

Podczas alkoholowego zapalenia trzustki wyróżnia się dwa etapy:
1. Etap zapalny- powstaćuszkodzenie komórek nabłonkowych przewodów trzustkowych, naciek zapalny miąższu różnych części trzustki.
2. Faza zwapnienia- Rozwija się zwłóknienie i niedrożność światła przewodów, ogniska zwapnień pojawiają się w miąższu trzustki, na tle nierównomiernego zwłóknienia trzustki, w jej przewodach tworzą się kamienie (zwapniające przewlekłe zapalenie trzustki).

Główne czynniki patogenezy PZP:

1. Toksyczno-metaboliczne i uszkadzające działanie alkoholu na trzustkę. D rozwijają się zmiany regeneracyjne i niedotlenienie w komórkach groniastychnawet po jednorazowym spożyciu dużej ilości alkoholu. Przy długotrwałym stosowaniu alkoholu w cytoplazmie komórek groniastych nabłonka przewodów powstają ogniska zwyrodnienia, martwica, atrofia, zwłóknienie i zwapnienie gruczołu.

2. Naruszenie funkcji zwieracza Oddiego - zmniejszenie amplitudy jego skurczów i wzrost liczby wstecznych fal perystaltycznych (refluks dwunastniczo-trzustkowy).

3. Naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki i wytrącanie białek w jej przewodach. W początkowym okresie alkohol pobudza czynność trzustki poprzez zwiększone wydzielanie sekretyny, gastryny, pankreozyminy. Przy długotrwałym narażeniu na alkohol funkcja zewnątrzwydzielnicza trzustki jest hamowana, obserwuje się jej zdysocjowane naruszenie - dominujący spadek wydzielania wody i wodorowęglanów z mniej wyraźnym spadkiem wydzielania enzymów trawiennych. W rezultacie następuje zmniejszenie objętości płynnej części sekretu, wzrost jej lepkości i wytrącanie się białka. Wzrost ilości i objętości osadów białkowych powoduje stopniowe zwężenie przewodów, a następnie ich całkowitą niedrożność. Wraz z kontynuacją czynności wydzielniczej trzustki prowadzi to do postępującego wzrostu ciśnienia w przewodach trzustki i jej obrzęku.

Zatem patogeneza PZP jest związana z upośledzonym tworzeniem rozpuszczalnych asocjatów białkowo-wapniowych. Już na najwcześniejszych etapach powstawania CAP w przewodach trzustkowych wykrywane są osady białkowe, które są nierozpuszczalnymi białkami fibrylarnymi (litostatyna) ze złogami wapnia głównie w postaci kalcytów (węglanów). Należy zauważyć, że istnieją trzy rodzaje kamieni trzustkowych: wapniowo-węglanowo-białkowe, głównie wapniowo-węglanowe i białkowe (z materiału organicznego). Te ostatnie są zwykle niepowiązane z spożyciem alkoholu i powstają z powodu niedożywienia.

Epidemiologia

Alkohol jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki - od 40 do 95% wszystkich postaci choroby. Zarejestrowany głównie u mężczyzn. Trudno rozpoznać naturę przewlekłego zapalenia trzustki, ponieważ podczas wywiadu pacjenci często stwierdzają, że piją „jak wszyscy inni”. Jednak pacjent z alkoholowym przewlekłym zapaleniem trzustki spożywa alkohol w znacznie większych dawkach niż zalecają to współczesne postulaty medyczne. Trzustka jest bardziej wrażliwa na alkohol niż wątroba (dawki toksyczne dla trzustki są o 1/3 mniejsze niż dla wątroby). Rodzaj napojów alkoholowych i sposób ich spożywania nie mają decydującego znaczenia w rozwoju choroby.
Klinicznie wyraźne objawy przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki rozwijają się u kobiet po 10-12 latach, a u mężczyzn po 17-18 latach od początku systematycznego nadużywania alkoholu.

Czynniki i grupy ryzyka

Alkohol jest jednym z głównych czynników etiologicznych związanych z przewlekłym zapaleniem trzustki w krajach rozwiniętych. Wykazano istnienie logarytmicznej zależności ryzyka wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki od dziennego spożycia alkoholu i białka oraz zależności w kształcie litery U od dziennego spożycia tłuszczów. Charakterystyka pacjentów: dość dobre warunki socjalno-ekonomiczne (kraje europejskie, Japonia, USA), płeć męska, wiek powyżej 30-40 lat, wysokie dzienne spożycie białka i tłuszczu, dzienne spożycie powyżej 20 g napojów alkoholowych ( w przeliczeniu na etanol netto).
Ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki wzrasta w obecności palenia jako dodatkowego czynnika patologicznego. W tym przypadku charakterystyczny jest rozwój zapalenia trzustki we wcześniejszym wieku. U palaczy przewlekłe zapalenie trzustki notuje się 2 razy częściej niż u osób niepalących, przy czym ryzyko zachorowania na zapalenie trzustki wzrasta proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Opisując objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) wyróżnia się kilka zespołów.

Zespół niewydolności zewnątrzwydzielniczej. Objawia się utratą masy ciała i zaburzeniami dyspeptycznymi. Z powodu niedoboru lipazy obserwuje się częste oddawanie stolca do 2-4 lub więcej razy dziennie, masę polifekalną, nadmierne tworzenie się gazów, wzdęcia i stolce tłuszczowe. Przy wyraźnym niedoborze lipazy pacjenci mają „stolce trzustkowe” (duża objętość z szarawym odcieniem, cuchnący). Powierzchnia kału może być pokryta cienką warstwą tłuszczu. Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest zaburzone. Zaburzenia troficzne (suchość skóry, matowość i łamliwość paznokci i włosów, pęknięcia w kącikach ust, na języku) rzadko obserwuje się w zespole zaburzeń trawienia w jamie brzusznej.

Zespół zapalno-destrukcyjny. Zapaleniu, stwardnieniu i powstawaniu torbieli może towarzyszyć ucisk przewodu żółciowego wspólnego, rozwój żółtaczki z acholią i świąd. Żółtaczka ma charakter nawracający, występuje lub nasila się częściej po bolesnym ataku. 1/3 pacjentów ma hiperbilirubinemię. W CP można zaobserwować zjawisko „unikania” enzymów: zwiększone spożycie enzymów do krwi, z powodu naruszenia integralności miąższu gruczołu lub nadciśnienia przewodowego.

Zespół bólu głównie z powodu upośledzonego odpływu soku trzustkowego i nadciśnienia przewodowego, a także udziału w przewlekłym procesie zapalnym otrzewnej ściennej, zmian bliznowaciejących w tkance przytrzustkowej i okolicznych narządach.
Ból jest zwykle stały i często rozdzierający. Bóle są zlokalizowane w okolicy nadbrzusza, są obręczą; nasilone przez spożycie tłustych i pikantnych potraw.
Napromienianie zależy od lokalizacji procesu zapalno-zwyrodnieniowego w trzustce. Kiedy głowa gruczołu jest dotknięta, ból promieniuje do prawego podżebrza, trzonu gruczołu - do okolicy nadbrzusza, ogona gruczołu - do lewego podżebrza. W około 10% przypadków ból promieniuje do okolicy serca.
Zespół bólowy zależy od rodzaju pokarmu: w przypadku alkoholowego zapalenia trzustki ból często pojawia się po spożyciu pikantnego i kwaśnego jedzenia; z cholangiogennym zapaleniem trzustki - po spożyciu tłustych potraw.

zespół niewydolności endokrynologicznej charakteryzuje się częstym rozwojem stanów hipoglikemicznych z powodu niskiego poziomu glukagonu w surowicy krwi lub hiperglikemii, zwłaszcza w szczytowym okresie zespołu zapalno-niszczącego. Zespół objawia się napadami intensywnego głodu i objawami cukrzycy z mniejszym zapotrzebowaniem na insulinę. Rozwija się „triada rzekomo-trzustkowa”: hiperglikemia, suchość w ustach i pragnienie bez kwasicy ketonowej.

Zespół dyspeptyczny: zmiana apetytu (aż do anoreksji), niechęć do tłustych potraw, nudności, wymioty nie przynoszące ulgi, ślinotok, wzdęcia, wzdęcia, biegunka, które czasem przeplatają się z zaparciami.

Zespół astenowo-wegetatywny objawiające się osłabieniem i obniżoną sprawnością, drażliwością (zwłaszcza „na czczo”), zaburzeniami snu.

Częstość występowania głównych objawów klinicznych przewlekłego zapalenia trzustki

(Paltsev AI, 2000)

Główne objawy kliniczne	Ilość pacjenci (%)
Ból w lewym podżebrzu na lewo od pępka	71,3
Ból w nadbrzuszu na lewo od linii środkowej	61,8
Ból w nadbrzuszu na prawo od linii środkowej	56,7
Ból obręczy w górnej części brzucha	24,2
Ból pleców	18,5
Definicja punktów bólu: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kacha - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
objaw Botkina	17,2
Objaw Kochałowskiego	22,3
Odbijanie	92,3
Zgaga	74,5
Mdłości	98,7
polifekalia	20,4
biegunka tłuszczowa	23,5
Zwiększona aktywność amylazy	54,1

Diagnostyka

Rozpoznanie alkoholowego zapalenia trzustki zasadniczo opiera się na rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki (CPZ) jako takiego i rozpoznaniu jego alkoholowej etiologii.

Anamneza

Przewlekłe zapalenie trzustki klinicznie charakteryzuje się dwoma wiodącymi objawami: nawracającymi lub uporczywymi bólami brzucha oraz zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki (zespół złego wchłaniania, stolce tłuszczowe, niedożywienie). W związku z tym podczas zbierania wywiadu konieczne jest ustalenie czasu wystąpienia pierwszych objawów, prześledzenie ich dynamiki oraz ocena skuteczności i adekwatności dotychczasowego leczenia.
Najważniejszym elementem anamnestycznym, na podstawie którego można postawić rozpoznanie kliniczne, jest spożycie alkoholu i przebyte nawroty ostrego zapalenia trzustki, ponieważ obecnie możliwość przekształcenia ostrego zapalenia trzustki w przewlekłe można uznać za udowodnione, zwłaszcza przy dalszym spożywaniu alkoholu.
Konieczna jest ocena wywiadu rodzinnego, zbadanie spektrum chorób współistniejących, określenie obecności, nasilenia i czasu trwania ekspozycji na alkohol, co może pomóc w ustaleniu etiologii choroby.

Badanie lekarskie

Stan ogólny zależy od nasilenia zespołu bólowego i objawów zatrucia, stopnia niedoboru białkowo-energetycznego, zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej. Pod tym względem waha się od zadowalającego do skrajnie dotkliwego. Stopień odżywienia jest również bardzo zróżnicowany. Język jest pokryty, czasem suchy.

Niezwykle rzadko obserwuje się objawy typowe dla ostrego zapalenia trzustki związane z „uciekaniem” enzymów do krwi.

często zauważane objawy związane ze znacznym obrzękiem trzustki(PJ):

Podpowierzchniowe lub żółtaczkowe błony śluzowe („wczesna” żółtaczka) i skóra, które stają się mniej wyraźne i zanikają w miarę zmniejszania się zespołu bólowego;

Wymuszona pozycja kolanowo-łokciowa (zmniejszenie nacisku na splot słoneczny);

objaw Fitza – „wybrzuszenie” nadbrzusza z powodu zwężenia dwunastnicy;

Czkawka (podrażnienie nerwu przeponowego).

Objawy niedożywienia białkowo-energetycznego:

Całkowita hipotrofia mięśniowa (marazm);

Miękki, luźny obrzęk kończyn dolnych, kości krzyżowej, przedniej ściany brzucha, wysięk w jamach (kwashiorkor);

Objaw Grotha - zanik tkanki podskórnej w rzucie trzustki;

zespół Bartelheimera - pigmentacja skóry nad trzustką;
- zespół Edelmanna - wyniszczenie, hiperkeratoza mieszków włosowych, ścieńczenie i rozlana szarawa pigmentacja skóry, porażenie mięśni oka, zaburzenia przedsionkowe, zapalenie wielonerwowe, zmiany psychiczne.

Palpacja. Przy powierzchownym badaniu palpacyjnym określa się ból w nadbrzuszu, lewym podżebrzu; z głębokim badaniem palpacyjnym - ból w projekcji trzustki. Aby określić rzut trzustki na przednią ścianę brzucha, linię środkową od wyrostka mieczykowatego do pępka dzieli się na trzy części. Linia pozioma jest rysowana między górną a środkową trzecią częścią - w lewo do lewego łuku żebrowego, w prawo - dwa razy mniej niż w lewo (2/3 linii poziomej znajduje się po lewej stronie, a 1/3 to po prawej). Ponieważ trzustka jest położona zaotrzewnowo, jej projekcja zwykle nie stawia oporu.
Bolesność w strefie Chauffarda i punkcie Desjardina warunkowo wskazuje na patologię głowy trzustki, a ból w strefie Gubergritsa-Skulsky'ego (symetrycznie do strefy Schoffarda) i w punkcie Gubergritsa (symetrycznie do punktu Desjardina) - o patologii ciało trzustki.

Dodatkowe znaczenie podczas badania palpacyjnego mają następujące objawy:

Ból uciskowy w lewym kącie żebrowo-kręgowym (punkt Mayo-Robson) wskazuje na patologię ogona trzustki;

Objaw Nidnera - przy badaniu palpacyjnym całą dłonią pulsowanie aorty w lewym podżebrzu jest dobrze zaznaczone z powodu ucisku na nią przez trzustkę;
- objaw Mussy'ego po lewej stronie - ból po naciśnięciu między nogami mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego przy przyczepie do przyśrodkowej krawędzi obojczyka;

Objaw zmartwychwstania - brak pulsacji aorty brzusznej; wskazuje na znaczny wzrost trzustki, która „zakrywa” aortę.

Ocena funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki

Istnieją dwie grupy testów do oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki:
- metody sondy wymagające wprowadzenia sondy jelitowej;
- nieinwazyjne testy bezsondowe.

Metoda sondy bezpośredniej- test sekretyna-pankreozymina (sekretyna-cholecystokinina). Charakteryzuje się wysoką dokładnością diagnostyczną, czułość i swoistość metody przekraczają 90%. Jest ono uznawane przez większość naukowców za „złoty standard” w określaniu naruszeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki (niektórzy eksperci uważają bezpośrednie sondowanie za obowiązkowe w diagnostyce PZT).
Za pomocą testu niemożliwe jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi chorobami trzustki, ponieważ w przypadku raka trzustki, mukowiscydozy i innych chorób trzustki patologiczne wyniki tego testu są rejestrowane w 75-90% przypadków.

Interpretacja wyników sondy(identyfikacja patologicznych typów wydzielania trzustkowego).

1. Typ hipokretoryczny: zmniejszenie produkcji enzymów, wodorowęglanów przy prawidłowej objętości wydzielania. Charakteryzuje się rozlanym włóknieniem trzustki (późne stadia PZT) oraz mukowiscydozą (rzadziej stwierdzaną w raku trzustki).

2. typ hipersekrecyjny: normalna lub zwiększona objętość wydzielania i deficytu wodorowęglanów, zwiększona aktywność enzymów. Typowe dla początkowych procesów zapalnych w trzustce bez cech zaniku komórek groniastych i ciężkiego zwłóknienia. Jest rejestrowany w początkowych stadiach PZT, kiedy opóźnienie odpływu wydzieliny trzustkowej jest krótkotrwałe i nieznaczne (z krótkotrwałym skurczem zwieracza Oddiego, wrzodem dwunastnicy itp.).

3. Rodzaj obturacji dzieli się na 2 podtypy:

3.1 Blok dolny: zmniejszenie objętości wydzielania przy normalnych stężeniach wodorowęglanów i enzymów, co prowadzi do zmniejszenia ich debetu. Obserwuje się go w zapaleniu trzustki powstałym w wyniku procesów utrudniających odpływ wydzieliny trzustkowej (utrzymujący się skurcz zwieracza Oddiego, zapalenie brodawki trzustkowej, niedrożność przewodu trzustkowego głównego kamieniem, guz brodawki Vatera lub głowy trzustki) .

3.2 Blok górny: zmniejszenie objętości wydzieliny i wzrost stężenia enzymów (z ich zmniejszonym obciążeniem), prawidłowa zawartość wodorowęglanów. Podobny wariant wskazuje na obrzęk trzustki i jest charakterystyczny dla obrzękowego zapalenia trzustki (zaostrzenie PZT).

4. typ przewodowy: zmniejszenie objętości wydzielania, normalna produkcja enzymów, gwałtowny wzrost stężenia wodorowęglanów. Zmiany takie mogą być związane ze stanem zapalnym przewodów i upośledzoną reabsorpcją dwuwęglanów.

Wadami metody sondy bezpośredniej są konieczność sondowania dwunastnicy (uciążliwe dla pacjenta), duży nakład pracy asystenta laboratoryjnego, wysoki koszt i mała dostępność stymulantów trzustkowych.

Metoda sondy pośredniej - Test Lunda. Czułość metody u pacjentów z MPD wynosi 90%. Pojedyncze wyniki fałszywie dodatnie można znaleźć u pacjentów z zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim, celiakią i cukrzycą. We wczesnych stadiach zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki test Lunda jest mniej czuły.
Zaletą metody jest to, że jest tańsza, łatwiejsza do wykonania i wygodniejsza dla pacjenta. Wadą jest konieczność sondowania dwunastnicy, brak możliwości określenia objętości wydzielanej i stężenia wodorowęglanów, a także wpływ na wyniki badania kwasowości wewnątrzdwunastniczej i endogennego wydzielania hormonów z dwunastnicy (dwunastnicy).

Metody pośrednie bez sondowania dwunastnicy
Wszystkie metody bezdętkowe opierają się na doustnym podawaniu specyficznych substratów dla enzymów trzustkowych. Po interakcji substratów z enzymami trzustkowymi w moczu lub surowicy krwi oznacza się produkty rozkładu. Liczba produktów rozszczepienia pozwala ocenić zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki. Podstawową wadą metod nieinwazyjnych jest osłabienie ich czułości przy umiarkowanym stopniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

1. Próba bentyramidu(test NBT-PABA) - czułość - 83%, swoistość - 89%. Ta metoda nie jest stosowana w USA.

2. Określenie stopnia zużycia aminokwasów osocza trzustki służy do badania funkcji trzustki u pacjentów z ciężką niewydolnością zewnątrzwydzielniczą. Polega ona na tym, że stymulowana sekretyną trzustka wchłania z osocza krwi dużą ilość aminokwasów niezbędnych do syntezy enzymów trzustkowych. Czułość metody wynosi 69-96%, specyficzność 54-100%.

3. Jakościowe badania skatologiczne przeprowadzane w następujących warunkach: pacjenci przestrzegają standardowej diety (np. diety Schmidta), w tym okresie nie stosuje się preparatów polienzymatycznych. Kryteria niewydolności zewnątrzwydzielniczej: podwyższona zawartość tłuszczów obojętnych i mydeł w kale przy nieznacznie zmienionej zawartości kwasów tłuszczowych. Podwyższona zawartość włókien mięśniowych wskazuje na obecność stwórcy.

4. Oznaczanie ilości tłuszczu w kale. Normalnie po spożyciu 100 g tłuszczu z pożywieniem dziennie uwalniane jest do 7 g obojętnego tłuszczu i kwasów tłuszczowych. Zwiększenie ilości tłuszczu świadczy o zaburzeniach trawienia i wchłaniania tłuszczu, najczęściej pochodzenia trzustkowego. Określenie nasilenia biegunki tłuszczowej jest prostym i wiarygodnym wskaźnikiem ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.
Przy niepełnym (nieprawidłowym) pobraniu kału i na tle nieodpowiedniej diety wiarygodność testu maleje. Test jest niespecyficzny dla wielu chorób, dlatego nie można go wykorzystać do określenia trzustkowego charakteru stolca tłuszczowego. Dane testowe są prawie zawsze poza normalnym zakresem zmian w jelicie krętym i skażenia bakteryjnego jelita cienkiego.

5. Metoda ELISA do oznaczania elastazy 1 w kale pacjentów z CP stało się powszechne w ostatnich latach. Czułość testu elastazy u pacjentów z ciężką i umiarkowaną zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki jest zbliżona do czułości testu sekretyna-pankreozymina. Według większości zagranicznych badaczy czułość wynosi 90-100% (z łagodnym stopniem - 63%), specyficzność wynosi 96%. Jest to prosta i szybka metoda, która nie ma ograniczeń w stosowaniu i pozwala na wcześniejsze określenie stanu czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Oogólne badanie krwi
Wraz z zaostrzeniem CP można wyrazić leukocytozę, przesunięcie formuły w lewo, neutrofilię, wzrost ESR.
Na tle zastosowanego leczenia obserwuje się szybkie, wyraźne zmniejszenie leukocytozy, nieco później normalizuje się wartość OB (uznawana za korzystny objaw kliniczny).
Długotrwała leukocytoza z przesunięciem w lewo i podwyższona liczba ESR są nieswoistym markerem rozwoju powikłań.
Dość rzadko stwierdza się leukocytozę u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą. Ponadto charakterystyczna jest umiarkowana leukopenia, co wskazuje na obecność niedoboru trofologicznego. W tym przypadku obserwuje się długotrwały wzrost OB, najczęściej z powodu dysproteinemii.
U pacjentów z ciężkimi postaciami zespołu złego wchłaniania mogą wystąpić objawy niedoboru żelaza, B 6 -, B 12 - i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego (najczęściej niedokrwistość mieszana).

Chemia krwi:
1. Obniżony poziom białka całkowitego we krwi, albumin, transtyretyny, transferyny, ferrytyny i innych białek, które charakteryzują trzewną pulę białek i stopień niedoboru żywieniowego.
2. Dysproteinemia: spadek stosunku albuminy do globuliny, względny wzrost zarówno 1, jak i 2 globuliny.
3. Często - podwyższony poziom transaminaz we krwi, GGT, dehydrogenazy mleczanowej.
4. Rozwinięty zespół cholestazy charakteryzuje się wzrostem bilirubiny, głównie bezpośredniej, cholesterolu i fosfatazy alkalicznej. Może to być spowodowane blokadą przewodu żółciowego wspólnego, rozwojem reaktywnego zapalenia wątroby.
5. U pacjentów z alkoholowym CP wzrost aktywności enzymów wątrobowych we krwi może być spowodowany niezależną patologią wątroby (toksyczne zapalenie wątroby, marskość wątroby).
6. Często - hipokalcemia, której stopień może służyć jako jedno z kryteriów ciężkości choroby. W przypadku wykrycia hiperkalcemii możliwa jest obecność nadczynności przytarczyc jako czynnika sprawczego PZT.

Zwiększenie poziomu markerów nowotworowych(CA 19-9, carcinoembryonic antygen – CEA) powyżej wartości dopuszczalnej dla stanu zapalnego jest pośrednim objawem transformacji CP w raka trzustki. W przypadku CP dopuszczalne jest trzykrotne zwiększenie SA 19-9, CEA - dwukrotne. Te markery nowotworowe nie są specyficzne dla raka trzustki i można je wykryć w raku żołądka, cholangiogennym i raku jelita grubego.

Badania instrumentalne

1. USG klasyczne (przezbrzuszne). uważane za pierwszą linię diagnozy. Przy użyciu nowoczesnej aparatury w większości przypadków ultradźwięki wystarczają do wysokiej jakości uwidocznienia wszystkich części trzustki, jej miąższu i układu przewodów. Ponadto USG pozwala jednocześnie zbadać wątrobę, pęcherzyk żółciowy, zidentyfikować zjawiska gastro- i dwunastnicy.

znaki patognomoniczne:
- rozproszona zmiana wielkości trzustki;
- nierówne i rozmyte kontury;
- hiperechogeniczność miąższu (poza zmianami obrzękowo-śródmiąższowymi);
- poszerzenie i pogrubienie ścian głównego przewodu trzustkowego;
- zwapnienie miąższu i kamica wirsungolityczna.

Zbieżność obrazu histologicznego w PZT (kamienisty, torbielowaty, stwardniały, włóknisty itp.) według wyników autopsji z danymi ultrasonograficznymi przy życiu wynosi 83,3%.

2. Ultrasonografia endoskopowa(EUS) jest wysoce informatywną metodą diagnostyki ultrasonograficznej chorób trzustki. Skanowanie przeprowadza się przez ścianę żołądka i dwunastnicy. Metoda pozwala na szczegółowe badanie budowy tkanki trzustkowej, stanu układu przewodowego, ocenę wielkości węzłów chłonnych przytrzustkowych oraz identyfikację złogów układu przewodowego, a także pomaga w diagnostyce różnicowej zapalenia trzustki z rak trzustki.

U pacjentów z żółciozależnymi postaciami zapalenia trzustki EUS służy do diagnozowania kamicy żółciowej, ponieważ ma znacznie większą czułość niż ultrasonografia przezbrzuszna.
Badanie EUS pozwala z dużą dokładnością zidentyfikować obszary martwicy trzustki oraz nagromadzenia płynu okołotrzustkowego, co może mieć dużą wartość prognostyczną w ciężkich postaciach PZT.
EUS dostarcza równie lub więcej informacji niż CT, MRI i ERCP, ale jest mniej inwazyjny niż ERCP.
Zwiększa wartość diagnostyczną EUS poprzez możliwość wykonania punkcyjnej biopsji aspiracyjnej trzustki z dużą dokładnością, zwłaszcza we wszystkich przypadkach podejrzenia nowotworu. Czułość i specyficzność metody przekracza 90%.

Wewnątrzprzewodowe USG trzustki jest jeszcze bardziej pouczające, a jego wartość diagnostyczna w odniesieniu do zapalenia trzustki i guzów trzustki sięga 100%. Wskazane jest przeprowadzenie tego badania w celu ustalenia przyczyny naruszenia odpływu wydzieliny: jeśli podejrzewa się gruczolaka lub raka brodawki większej dwunastnicy.

3. tomografia komputerowa(TK) pomaga w postawieniu diagnozy, przede wszystkim na etapie powikłań zapalenia trzustki, kiedy najczęściej wykrywane są zwapnienia, torbiele rzekome, uszkodzenia sąsiednich narządów, zanik miąższu trzustki oraz nowotwór złośliwy.
Czułość i swoistość CT wynosi 80-90% i różni się znacznie w zależności od stadium choroby.

Spiralna tomografia komputerowa z dożylnym wzmocnieniem bolusa niejonowym środkiem kontrastowym (iopromid, joheksol) stosowany jest w trudnych przypadkach diagnostycznych w celu wyjaśnienia patologii trzustki. Metoda ta pozwala na dokładniejsze odróżnienie obszarów zniszczenia od zachowanego miąższu, ocenę powiązania trzustki z naczyniami krwionośnymi, węzłami chłonnymi, tkanką przytrzustkową, ścianami żołądka i dwunastnicy.

Główną zaletą tomografii komputerowej w porównaniu z ultrasonografią jest to, że badania nie utrudniają czynniki takie jak otyłość pacjentów, obecność gazów w jelicie grubym i inne. Jednak wyniki fałszywie ujemne są stosunkowo częste.

W CP połączenie ultradźwięków i CT jest dość skuteczne. W razie wątpliwości stosuje się ECPW jako metodę o większej zawartości informacji diagnostycznych.

4. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ERCP) jest uważany za „złoty standard” w diagnostyce CP w większości współczesnych publikacji naukowych. Metoda ta pozwala na rozpoznanie zwężenia głównego przewodu trzustkowego i określenie lokalizacji niedrożności, wykrycie zmian strukturalnych w przewodach drobnych, zwapnień wewnątrzprzewodowych i czopów białkowych, a także patologii przewodu żółciowego wspólnego.

ERCP jest ważną metodą różnicowania CP z rakiem trzustki.
Czułość waha się w granicach 71-93%, specyficzność - 89-100%.

Wsteczne podanie kontrastu pod ciśnieniem do przewodu trzustkowego podczas ECPW może spowodować poważne powikłania (ostre zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych, posocznica, reakcje alergiczne na kontrast zawierający jod, krwawienie, perforację dwunastnicy i przewodu żółciowego wspólnego). Częstość powikłań waha się od 0,8 do 36,0%, śmiertelność - 0,15-1,0%.
W niektórych przypadkach po ERCP obserwuje się wzrost laboratoryjnych markerów cholestazy i cytolizy hepatocytów. Dla uzyskania dobrych efektów istotne jest wykluczenie pacjentów z dużym ryzykiem powikłań oraz odpowiednie przygotowanie chorego przed operacją.

ECPW ma duże znaczenie w diagnostyce autoimmunologicznego PZT, pozwalając wszystkim pacjentom na wykrycie odcinkowego lub rozlanego nieregularnego zwężenia głównego przewodu trzustkowego (typowy objaw tej postaci PZT).

5. MRI i cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego(MRCP) ze względu na większą czułość i swoistość MRI jest rozważane jako alternatywna technika CT w diagnostyce różnicowej PZT z rakiem trzustki, w diagnostyce torbieli i rzekomych torbieli, wrodzonych wad rozwojowych trzustki, w tym trzustki podzielonej.
Czułość MRI wynosi 92,2%, a swoistość 97,1%.

Jako podstawowa metoda diagnostyczna, MRCP w wielu sytuacjach diagnostycznych (zwłaszcza u pacjentów z nietolerancją leków zawierających jod oraz u pacjentów z dekompensacją) może zastąpić ERCP, która wiąże się z większym ryzykiem powikłań.

Zawartość informacyjna MRCP znacznie przewyższa zawartość informacyjną innych technik nieinwazyjnych (USG, CT, MRI). Przy MRCP wykonuje się również standardowe MRI jamy brzusznej, w którym możliwe jest określenie stanu miąższu trzustki i sąsiednich narządów.

Przy typowym obrazie kamicy żółciowej jako przyczyny ciężkiego ataku CP (żółtaczka, powiększenie przewodu żółciowego wspólnego w badaniu ultrasonograficznym, zapalenie dróg żółciowych) praktycznie nie ma wskazań do MRCP. Bardziej celowe jest w tym przypadku przeprowadzenie ERCP, które ma również możliwości terapeutyczne (EPST, litoekstrakcja itp.).
MRCP może być procedurą z wyboru w diagnostyce przesiewowej, gdy cechy diagnostyczne kamicy żółciowej są wątpliwe (średnica przewodu żółciowego wspólnego mniejsza niż 10 mm, szybka redukcja markerów cholestazy, brak objawów zapalenia dróg żółciowych i kamicy żółciowej w wywiadzie).

6. Duodenoskopia pozwala zdiagnozować patologię brodawki większej dwunastnicy, zidentyfikować choroby żołądka i dwunastnicy, które są możliwą przyczyną rozwoju PZT, wykonać wybiórcze pobieranie próbek soku trzustkowego do badań enzymatycznych i morfologicznych.

7. Metoda manometrii zwieracza Oddiego ma ograniczone zastosowanie ze względu na dużą częstość powikłań w 9-33% przypadków (głównie napad PZT lub OP), wysoki koszt, a także ze względu na fakt, że może być wykonywana tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach medycznych.

8. Metoda rentgenowska. Wykrycie zwapnień trzustki podczas badania rentgenowskiego narządów jamy brzusznej jest uważane za najbardziej wiarygodny objaw radiologiczny PZT, patognomoniczny dla tej choroby.

Podczas wykonywania zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej czasami ujawniają się patognomoniczne objawy powikłań ciężkiego ataku CP: lewostronne (rzadziej obustronne) wysiękowe zapalenie opłucnej lub niedodma tarczkowata dolnego płata lewego płuca, ograniczenie ruchomości przepony.

Kryteria diagnostyczne i algorytmy diagnostyczne

Aby zinterpretować dane uzyskane podczas badań instrumentalnych i laboratoryjnych, różne grupy ekspertów w różnych krajach zaproponowały różne kryteria diagnostyczne.

Kryteria diagnostyczne Zurychu

Pewne alkoholowe HP. Poza wywiadem ogólnym i wywiadem dotyczącym alkoholu (>80 g/dobę) za diagnostyczne uważa się jedno lub więcej z następujących kryteriów:
- zwapnienie trzustki;
- umiarkowane i ciężkie zmiany w przewodach trzustkowych (kryteria Cambridge);
- obecność niewydolności zewnątrzwydzielniczej, definiowanej jako obecność stolca tłuszczowego (> 7 g tłuszczu w kale dziennie), który ustępuje lub znacznie zmniejsza się podczas przyjmowania leków polienzymatycznych;
- typowy obraz histologiczny w trzustce (w badaniu materiału pooperacyjnego).

Prawdopodobny alkoholik CP. Poza wywiadem ogólnym i wywiadem dotyczącym alkoholu (>80 g/dobę), rozpoznanie CP jest prawdopodobne, jeśli występuje jedno lub więcej z następujących kryteriów diagnostycznych:
- umiarkowane zmiany przewodowe (kryteria Cambridge);
- nawracające lub trwałe torbiele rzekome;
- patologiczny test sekretyny;
- niewydolność endokrynologiczna (w ramach upośledzonej tolerancji węglowodanów).

Kryteria diagnostyczne CP Japan Pancreas Society

Pewne HP. Przy klinicznym podejrzeniu PZT (przewlekły nawracający ból brzucha oraz objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej) rozpoznanie można postawić, gdy zostanie stwierdzone co najmniej jedno z poniższych:
1. W badaniu USG i TK: kamica wewnątrztrzustkowa.

2. Według danych ECPW: obszary poszerzenia drobnych przewodów trzustkowych w całym miąższu trzustki lub nierównomierne poszerzenie przewodu trzustkowego głównego i przewodów proksymalnych z całkowitym lub niecałkowitym utrudnieniem odpływu (kamienie, czopy białkowe).

3. Według testu sekretynowego: patologicznie niskie stężenie wodorowęglanów w połączeniu ze spadkiem produkcji enzymów lub zmniejszeniem objętości sekrecji.

4. Obraz histologiczny: nieregularne włóknienie z destrukcją i utratą miąższu zewnątrzwydzielniczego w obszarach tkankowych.

5. Kryteria dodatkowe: czop białkowy, kamienie trzustkowe, poszerzenie przewodów, hiperplazja i metaplazja nabłonka przewodów oraz powstawanie torbieli.

Prawdopodobne HP:

1. W badaniu ultrasonograficznym: wzmocniony wzór, zgrubne asymetryczne poszerzenie przewodów trzustkowych lub deformacja trzustki o rozmytym konturze.

2. Wg danych tomografii komputerowej: deformacja trzustki o rozmytym konturze.

3. Wg ECPW: pojedyncze nieregularnie ukształtowane obszary poszerzenia głównego przewodu trzustkowego; wewnątrzprzewodowe niewzmacniające się ubytki, podobne do niestwardniałych kamieni trzustkowych lub czopów białkowych.

4. Według testu sekretynowego: patologiczny spadek stężenia wodorowęglanów lub spadek produkcji enzymów w połączeniu ze zmniejszoną objętością sekrecji.

5. Według testów bezsondowych: równoczesne zmiany w teście RABT i teście na chymotrypsynę w kale obserwowane przez kilka miesięcy.

6. Obraz histologiczny: zwłóknienie wewnątrzzrazikowe w połączeniu z jedną z następujących cech: utrata miąższu zewnątrzwydzielniczego; odosobnione wysepki Langerhansa; torbiele rzekome.

Wstępne rozpoznanie PZT można postawić na etapie przesłuchania pacjenta.
W praktyce klinicznej diagnoza opiera się na połączeniu testów.
Ultrasonografia jest zalecana jako pierwszy etap diagnostyki ze względu na szerokie rozpowszechnienie i dostępność.
Za pomocą testu elastazy, oprócz ultradźwięków, można wykryć naruszenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. W wielu przypadkach bezpośrednia ocena funkcji trzustki nie może być prowadzona przez długi czas, w tym zakresie badania bezpośrednie mają głównie znaczenie naukowe.
Po uzyskaniu klinicznych cech ultrasonograficznych PZT u pacjenta z wyraźnym obrazem klinicznym choroby można odstąpić od dalszych badań.
ERCP, CT, MRI zajmują drugi etap algorytmu diagnostycznego. Używane w razie wątpliwości lub gdy potrzebujesz szczegółowego pomysłu:

ERCP dostarcza szczegółowych informacji o systemie przewodów;
- TK: informacje o formacjach płynowych (torbiele, anomalie pozatrzustkowe);
- MRI jest czuły na wykrywanie wczesnych zmian włóknistych poprzedzających zwapnienia i dużych zmian morfologicznych.
Wszystkie badania techniczne są niezbędne do diagnostyki różnicowej PZT i raka trzustki. Endo-ultrasonografia i ERCP, CT i MRI wzajemnie się uzupełniają. Połączenie endo-ultrasonografii, TK i ECPW zwiększa czułość diagnostyczną do 95-97%, swoistość do 100%.
W przypadku podejrzenia raka trzustki, bąblowicy bąblowcowej, autoimmunologicznego zapalenia trzustki, gruźlicy należy jak najwcześniej wykonać biopsję celowaną, a następnie badanie histologiczne lub cytologiczne.
Ze względu na duże ryzyko powikłań ECPW oraz wysoki koszt badania proponuje się wykonanie EUS, które umożliwia również wykonanie biopsji stercza.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na oznaczeniu aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu, rozpoznaniu niewydolności egzo- i endokrynologicznej. Dodatkowo przeprowadzane jest kompleksowe badanie biochemiczne i ogólnokliniczne krwi.

Badanie zawartości enzymów trzustkowych we krwi i moczu.

1.Oznaczanie poziomu amylazy we krwi i moczu jest najczęstszym testem diagnostycznym. Ma niską czułość ze względu na krótki czas trwania hiperamylazemii i hiperamylazurii w zapaleniu trzustki.
Poziom amylazy we krwi zaczyna wzrastać po 2-12 godzinach od początku zaostrzenia choroby, osiąga maksimum po 20-30 godzinach i normalizuje się po 2-4 dniach (przy korzystnym przebiegu choroby).
Zawartość amylazy w moczu zaczyna rosnąć po 4-6 godzinach od początku zaostrzenia, a po 8-10 godzinach (według niektórych doniesień po 3 dniach) może wrócić do normy.
W ciężkim zaostrzeniu CP u pacjentów z długą historią, w wielu przypadkach rejestruje się normalne lub subnormalne wartości amylazy.
Oznaczanie zawartości amylazy w moczu jest bardziej pouczające niż we krwi, ponieważ hiperamylazuria jest bardziej oporna niż hiperamylazemia. W niektórych przypadkach nie ma bezpośredniego związku między ciężkością zapalenia trzustki a aktywnością amylazy we krwi iw moczu.

Aby zwiększyć specyficzność badania amylazy we krwi (szczególnie u pacjentów z normalną zawartością amylazy całkowitej), konieczne jest określenie nie całkowitej zawartości enzymu, ale izoamylazy trzustkowej.
Swoistość oznaczania amylazy trzustkowej w PZT nie przekracza 88,6% przy czułości 40,0-96,9%.

2. Oznaczanie lipazy w surowicy niewystarczająco czuły i informacyjny. Na podstawie poziomu lipazy w surowicy niemożliwe jest określenie ciężkości aktualnego zaostrzenia zapalenia trzustki i natychmiastowego rokowania. Dane dotyczące czasu trwania hiperenzymemii są różne, ale zdecydowanie dłuższe niż dla amylazy.

3. Oznaczanie aktywności elastazy 1 we krwi jest uważany za najbardziej „późny” test do diagnozowania zaostrzeń MPD. Podwyższony poziom enzymu utrzymuje się przez 8-10 dni po ataku. W tym okresie aktywność elastazy 1 we krwi wzrosła u 100% pacjentów, poziom lipazy – u 85%, izoamylazy trzustkowej – u 43%, a-amylazy całkowitej – u 23% pacjentów.
Nasilenie hiperelastazemii nie odpowiada stopniowi zniszczenia tkanki trzustki i nie ma dużej wartości diagnostycznej w niewydolności czynnościowej u pacjentów z długotrwałym PZT.

Diagnostyka różnicowa

Stany wymagające diagnostyki różnicowej przewlekłego zapalenia trzustki(Nair RJ, Lawler L., Miller MR, 2007)

Najczęściej:
- ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego;
- ostre zapalenie trzustki;
- niedokrwienie lub martwica jelit;
- niedrożność przewodu żółciowego wspólnego;
- guzy trzustki;
- wrzód trawienny;
- niewydolność nerek.

Rzadko:
- ostre zapalenie wyrostka robaczkowego;
- ostre zapalenie jajowodów;
- Choroba Crohna;
- ciąża pozamaciczna;
- gastropareza;
- niedrożność jelit;
- zespół jelita drażliwego;
- różne choroby prowadzące do rozwoju złego wchłaniania;
- torbiele jajników;
- gruczolakorak brodawkowaty jajnika;
- radikulopatia piersiowa.

Komplikacje

Cholestaza (żółtkowa i anikteryczna);
- krwawienia (erozyjne zapalenie przełyku, zespół Mallory'ego-Weissa, wrzody żołądka i dwunastnicy);
- powikłania infekcyjne (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych, zapalenie otrzewnej, stany septyczne);
- podwątrobowe nadciśnienie wrotne;
- zakrzepica żył wrotnych i śledzionowych;
- kryzysy hipoglikemiczne;
- wysiękowe zapalenie opłucnej;
- niedrożność dwunastnicy;
- rak trzustki;
- wodobrzusze trzustkowe;
- zespół niedokrwienny jamy brzusznej.

Leczenie za granicą

W praktyce klinicznej wyróżnia się dwie główne postaci choroby – ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Klasyfikacja

Zaproponowano ponad 40 klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki V Ogólnorosyjski Kongres Chirurgów w 1978 r. zalecił stosowanie następującej klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki: 1) obrzękowe zapalenie trzustki; 2) tłuszczowa martwica trzustki; 3) krwotoczna martwica trzustki; 4) ropne zapalenie trzustki Ta klasyfikacja, oparta na zasadzie morfologicznej, nie odzwierciedla innych aspektów choroby, które są ważne dla taktyki terapeutycznej. Dla dokładniejszej oceny przebiegu klinicznego konieczne jest rozróżnienie trzech faz choroby: 1) faza toksemii enzymatycznej; 2) faza czasowej remisji; 3) faza sekwestracji i powikłań ropnych.

W skomplikowanym przebiegu zapalenia trzustki konieczna jest ocena częstości występowania zapalenia otrzewnej oraz charakteru wysięku w jamie otrzewnej. W przypadku rozprzestrzenienia się procesu na tkankę zaotrzewnową należy określić stopień jej uszkodzenia. Ponadto należy wziąć pod uwagę stopień uszkodzenia tkanki trzustki, który może być ograniczony, częściowy lub całkowity. W przypadku martwicy tłuszczowej trzustki ogniska martwicy na powierzchni gruczołu mogą być ogniskowe lub konfluentne.

Fabuła

W 1841 r. N. Tulp opisał ropień trzustki wykryty podczas sekcji zwłok pacjenta, który zmarł z objawami ostrego brzucha. Klebs (E. Klebs) w 1870 r. wyodrębnił ostre zapalenie trzustki jako odrębną jednostkę chorobową. Fitz (R. N. Fitz) w 1889 roku sporządził doniesienie, że rozpoznał ostre zapalenie trzustki za życia pacjenta. Rozpoznanie to zostało następnie potwierdzone przez laparotomię i sekcję zwłok.

Pierwsza udana operacja ostrego zapalenia trzustki została przeprowadzona w 1890 roku przez W. S. Halsteda.

Pierwsze monografie chirurgicznych chorób trzustki opublikował A. V. Martynov w 1897 r., a następnie w 1898 r. W. Korte, który po raz pierwszy z powodzeniem otworzył ropień trzustki i zalecił aktywną taktykę chirurgiczną martwicy trzustki.

Statystyka

Do lat pięćdziesiątych XX wieku ostre zapalenie trzustki uważano za chorobę rzadką, wykrywaną jedynie podczas operacji lub sekcji zwłok. Według V. M. Voskresensky'ego (1951), od 1892 do 1941 r. Krajowi naukowcy opisali tylko 200 pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.Od połowy lat pięćdziesiątych XX wieku, wraz z poprawą diagnostyki choroby, odnotowano wzrost częstości występowania ostrego zapalenia trzustki A. Nesterenko (1980), szczególnie charakterystyczny jest wzrost liczby pacjentów z destrukcyjnymi postaciami choroby. Wśród ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej zapalenie trzustki zajmuje trzecie miejsce pod względem częstości po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Według G. N. Akzhigitova (1974) ostre zapalenie trzustki stanowi 0,47% wszystkich chorób somatycznych i 11,8% wszystkich chorób chirurgicznych. Wśród chorych kobiet było 80,4%, mężczyzn – 19,6%. U pacjentów z martwicą trzustki stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 1:1. Mężczyźni poniżej 40 roku życia chorują na zapalenie trzustki 2 razy częściej niż kobiety.

Etiologia

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną, która powstaje w wyniku uszkodzenia komórek groniastych trzustki, nadmiernego wydzielania soku trzustkowego i trudności w jego odpływie wraz z rozwojem ostrego nadciśnienia w przewodach trzustkowych (przewodach trzustkowych), co może prowadzić do aktywacji enzymów w samego gruczołu i rozwój ostrego zapalenia trzustki

Uszkodzenie komórek groniastych może wystąpić przy zamkniętym i otwartym urazie jamy brzusznej, interwencjach chirurgicznych narządów jamy brzusznej, ostrych zaburzeniach krążenia w trzustce (podwiązanie, zakrzepica, zatorowość, ucisk naczyń i inne), egzogennych zatruciach (zasady, kwasy itp.) , ciężkie reakcje alergiczne, znaczne zaburzenia odżywiania i inne.

Rola chorób dróg żółciowych w genezie ostrego zapalenia trzustki jest powszechnie uznana. Lancero (E. Lancereaux, 1899) postawił hipotezę rozwoju ostrego zapalenia trzustki z powodu cofania się żółci do przewodu trzustkowego.

Ostre nadciśnienie przewodowe żółciowo-trzustkowe i cofanie się żółci do przewodów trzustkowych łatwo występuje w obecności brodawki wspólnej dla przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego w przypadku nagłej blokady ujścia brodawki Vatera dużej (brodawki dwunastnicy), na przykład kamieniem żółciowym i innymi. Według E. V. Smirnova i wsp. (1966), K. D. Toskina (1966) i innych, oprócz refluksu żółciowo-trzustkowego (patrz pełna wiedza), refluks dwunastniczo-trzustkowy może być również przyczyną ostrego zapalenia trzustki. Jeśli w pierwszym przypadku enzymy trzustkowe są aktywowane przez żółć (patrz cały zasób wiedzy), to w drugim przypadku ich aktywatorem jest enteropeptydaza. Wyciek treści dwunastnicy do przewodów trzustkowych jest możliwy przy rozwarciu brodawki większej dwunastnicy i wzroście ciśnienia wewnątrz dwunastnicy.

Badania eksperymentalne N. K. Permyakova i jego współpracowników (1973) wykazały, że zarówno nadmierne spożycie pokarmów, zwłaszcza tłuszczów i węglowodanów, jak i jego brak, zwłaszcza białek, prowadzi do uszkodzenia ultrastruktur komórek groniastych nawet w warunkach niezakłóconego odpływu wydzieliny trzustkowej i przyczyniają się do rozwoju pierwotnej postaci zapalenia trzustki (metaboliczne zapalenie trzustki).

Rola czynnika pokarmowego w rozwoju ostrego zapalenia trzustki wzrasta wraz ze spożyciem nadmiernej ilości pokarmu sokowego w warunkach naruszenia odpływu soku trzustkowego.

W etiologii ostrego zapalenia trzustki w niektórych przypadkach rolę mogą odgrywać inne czynniki: zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność przytarczyc, ciąża, długotrwałe leczenie kortykosteroidami itp.), wrodzone lub nabyte zaburzenia metabolizmu tłuszczów (ciężka hiperlipemia), niektóre choroby zakaźne choroby (wirusowe zapalenie przyusznic i wirusowe zapalenie wątroby).

Alergie są czynnikami predysponującymi. Nawet zapalenie trzustki D. Solovoe w 1937 r. wyjaśniło pochodzenie martwicy trzustki hiperergicznym zapaleniem naczyń trzustki.

Następnie udowodniono, że uczulając zwierzęta obcymi białkami lub toksynami bakteryjnymi, można odtworzyć ostre zapalenie trzustki we wszystkich fazach.

MN Molodenkov (1964) wywołał ostre zapalenie trzustki przez podwiązanie przewodów trzustkowych po uczuleniu królików czterema podskórnymi wstrzyknięciami normalnej surowicy końskiej.

V. V. Chaplinsky i A. I. Gnatyshak (1972) odtworzyli ostre zapalenie trzustki u psów, uczulając organizm obcym białkiem i wprowadzając na tym tle rozpuszczanie egzogennych (pokarmowych) i endogennych (metabolitowych) alergenów. Jednak liczne wzorce alergicznego zapalenia trzustki są dalekie od identyczności z podobną chorobą u ludzi.

Według V. I. Filina i wsp. (1973), G. N. Akzhigitov (1974) u pacjentów przyjmowanych do szpitali chirurgicznych choroby dróg żółciowych i innych narządów trawiennych najczęściej przyczyniają się do rozwoju ostrego zapalenia trzustki nie -układów pochodzenia traumatycznego, zaburzeń odżywiania, nadużywania alkoholu i innych.

Patogeneza

Najbardziej rozpowszechniona enzymatyczna teoria patogenezy ostrego zapalenia trzustki

Aktywacja enzymów własnych trzustki (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, lipaza, fosfolipaza i inne) w warunkach wzmożonej czynności, utrudnionego odpływu wydzieliny trzustkowej i późniejszego enzymatycznego uszkodzenia tkanki gruczołu w postaci obrzęku i martwicy (stłuszczenie, krwotoczne, mieszane) są najbardziej charakterystycznym ogniwem w patogenezie ostrego zapalenia trzustki

Proces ten w trzustce przebiega jako reakcja łańcuchowa i zwykle zaczyna się od uwolnienia cytokinazy z uszkodzonych komórek miąższu gruczołu. Pod wpływem cytokinazy trypsynogen jest przekształcany w trypsynę (patrz pełny zasób wiedzy). Kalikreina trzustkowa, aktywowana przez trypsynę, działając na kininogen, tworzy wysoce aktywny peptyd - kalidynę, która szybko zamienia się w bradykininę (patrz pełny zasób wiedzy: Mediatory reakcji alergicznych). Bradykininę można również wytworzyć bezpośrednio z kininogenu. Pod wpływem trypsyny z różnych komórek trzustki uwalniane są histamina (zobacz całość wiedzy) i serotonina (zobacz całość wiedzy). Poprzez szlaki limfatyczne i krążeniowe enzymy trzustkowe dostają się do ogólnego krwioobiegu. We krwi trypsyna aktywuje czynnik Hagemana (patrz pełny zasób wiedzy: Układ krzepnięcia krwi) oraz plazminogen, a tym samym wpływa na procesy hemocoagulacji i fibrynolizy.

Początkowe zmiany patologiczne w trzustce i innych narządach objawiają się wyraźnymi zmianami naczyniowymi: zwężeniem, a następnie rozszerzeniem naczyń krwionośnych, gwałtownym wzrostem przepuszczalności ściany naczynia, spowolnieniem przepływu krwi, uwolnieniem płynnej części krwi i nawet uformowane elementy ze światła naczyń do otaczających tkanek. Występują surowicze, surowiczo-krwotoczne, krwotoczne obrzęki, a nawet masywne krwotoki w gruczole, tkance zaotrzewnowej.

W warunkach zaburzonego miejscowego krążenia krwi, metabolizmu tkankowego i bezpośredniego działania na komórki enzymów pojawiają się ogniska martwicy miąższu trzustki i otaczającej tkanki tłuszczowej. Ułatwia to tworzenie się zakrzepów, co jest najbardziej charakterystyczne dla postaci krwotocznych.Zapalenie trzustki Lipazy są uwalniane ze zniszczonych komórek (patrz pełny zasób wiedzy). Te ostatnie, zwłaszcza fosfolipaza A, hydrolizują tłuszcze i fosfolipidy, powodując martwicę tłuszczową trzustki, a rozprzestrzeniając się wraz z przepływem krwi i limfy powodują martwicę stłuszczeniową narządów odległych.

Ogólne zmiany w organizmie wywołane są początkowo zatruciem enzymatycznym (enzymatycznym), a następnie tkankowym (z ognisk martwicy). Ze względu na uogólniony wpływ substancji wazoaktywnych na łożysko naczyniowe bardzo szybko dochodzi do znacznych zaburzeń krążenia na wszystkich poziomach: tkankowym, narządowym i ogólnoustrojowym. Zaburzenia krążenia w narządach wewnętrznych (serce, płuca, wątroba i inne) prowadzą w nich do zmian dystroficznych, nekrobiotycznych, a nawet oczywistych martwiczych, po których rozwija się wtórny stan zapalny.

Znaczny wysięk w tkance i jamie ustnej, głębokie zmiany czynnościowe i morfologiczne narządów wewnętrznych oraz inne przyczyny powodują wyraźne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, węglowodanowej, białkowej i tłuszczowej.

anatomia patologiczna

Patologicznie ostre zapalenie trzustki opiera się na pierwotnych destrukcyjnych zmianach w trądziku spowodowanych wewnątrzorganiczną (wewnątrzkomórkową) aktywacją enzymów trawiennych wytwarzanych przez trzustkę. Rozwijającej się autolizie enzymatycznej komórek groniastych towarzyszy powstawanie ognisk martwicy i aseptycznego (abakteryjnego) zapalenia. Dlatego przypisanie ostrego zapalenia trzustki do grupy procesów zapalnych jest bardzo warunkowe; termin „martwica trzustki” dokładniej oddaje istotę procesu patologicznego. Inf. zapalenie gruczołu z reguły jest powikłaniem martwicy trzustki; rozwija się w późnych stadiach choroby z powodu zakażenia drobnoustrojami ognisk martwicy. Tylko sporadycznie można zaobserwować ropne zapalenie trzustki z posocznicą jako zmianą towarzyszącą z powodu przerzutów zakażenia ropnego.

Nie ma ogólnie przyjętej patoanatomicznej klasyfikacji zapalenia trzustki. Większość patologów rozróżnia martwicze i krwotoczno-śródmiąższowe postacie ostrego zapalenia trzustki, ostre surowicze i ostre ropne zapalenie trzustki

Ostre surowicze zapalenie trzustki (ostry obrzęk trzustki) najczęściej ulega regresji i tylko czasami staje się destrukcyjne. Jednak wraz z błyskawicznym rozwojem choroby śmierć może nastąpić w wyniku szoku enzymatycznego w ciągu pierwszych trzech dni, kiedy zniszczenie gruczołu jeszcze nie nastąpiło. Przypadki te są trudne do rozpoznania patoanatomicznego, ponieważ makroskopowe zmiany w trzustce (obrzęk) nie odpowiadają ciężkości przebiegu klinicznego. Tylko nieliczne martwice tłuszczowe (zobacz pełny zasób wiedzy) znalezione w otaczającej celulozie mogą świadczyć o porażce gruczołu (kolor ryc. 1). Mikroskopowo w samym gruczole z reguły stwierdza się zmiany odpowiadające rozproszonemu ogniskowemu zapaleniu trzustki (ryc. kolor 2). Podobny przebieg Zapalenie trzustki obserwuje się z reguły w przewlekłym alkoholizmie.

Patologiczne zmiany gruczołu w krwotoczno-martwiczym zapaleniu trzustki (martwicy trzustki) zależą od rozległości zmiany i czasu trwania choroby. Makroskopowo, w początkowych fazach (1-3 dni), gruczoł jest znacznie powiększony objętościowo (kolor ryc. martwica nie jest jeszcze widoczna. Jedynie pod otrzewną ścienną pokrywającą trzustkę (tzw. torebkę), w sieci mniejszej i większej, torebce nerek, krezce jelita można wykryć rozsiane drobne żółte ogniska martwicy tłuszczu w połączeniu z surowicami i wysięk surowiczo-krwotoczny w jamie otrzewnej (kolor ryc. 4).

Obraz makroskopowy trzustki w ciągu 3-7 dni od początku choroby zależy od częstości występowania martwicy trzustki. W zależności od skali zmiany martwicę trzustki można podzielić na trzy grupy: rozproszoną ogniskową, wielkoogniskową, częściową (całkowitą).

W przypadku rozlanej ogniskowej martwicy trzustki w tych warunkach ogniska martwicy o średnicy 0,2-1 centymetra w kolorze żółtym lub czerwonawym są wyraźnie odgraniczone od zachowanego miąższu gruczołu. Mikroskopowo obserwuje się postępujące stwardnienie obszarów martwiczych, stopniowy rozpad leukocytów oraz zmianę składu komórkowego nacieku zapalnego z elementami limfoplazmatycznymi i histiocytarnymi.

Ogniska martwicy tłuszczowej otaczającej tkanki są albo nieobecne, albo obecne w niewielkich ilościach. Torebka trzustkowa nie jest zniszczona.

W dotkniętych obszarach stwierdza się proliferację małych przewodów, która nigdy nie kończy się regeneracją trądziku. Wynikiem tej postaci martwicy trzustki jest rozlane ogniskowe zwłóknienie i tłuszczakowatość trzustki.

W wielkoogniskowej postaci zapalenia trzustki powstaje jedno lub więcej ognisk martwicy o wielkości 2 × 3–3 × 4 centymetry, które w przeciwieństwie do zawału serca mają nieregularne kontury. Ogniska martwicy z reguły mają kolor żółty i chwytają kapsułkę gruczołu. Ich ewolucja, a także przebieg choroby zależą od głębokości zmiany i lokalizacji (głowa, trzon, ogon gruczołu). Martwicę ogona gruczołu najczęściej zastępuje tkanka włóknista. W przypadku martwicy ciała i głowy gruczołu wynik choroby zależy od stopnia wtórnych uszkodzeń ścian naczyń krwionośnych i dużych przewodów. Duże ogniska martwicy tej lokalizacji często ulegają rozproszonemu zrośnięciu i sekwestracji z utworzeniem ropnia (wewnątrzorganicznego, worka sieciowego) lub torbieli rzekomej (patrz pełny zasób wiedzy: Trzustka).

Jama torbieli (kolor ryc. 5) jest z reguły połączona z przewodami gruczołu, przez które następuje stałe wydzielanie wydzieliny.

W postępujących odmianach ostrego zapalenia trzustki początkowe stadium surowiczego obrzęku trzustki bardzo wcześnie zastępowane jest stadium martwicy krwotocznej ze znacznym krwotokiem (kolor ryc. 7) w tkance lub bez niej. Następnie następuje etap topnienia i sekwestracji ognisk martwiczych trzustki i tłuszczu zaotrzewnowego. W ostatnim etapie często dochodzi do ropienia, które początkowo ma charakter aseptyczny. Odwrotny rozwój drugiego etapu i jego przejście do trzeciego można przeprowadzić poprzez utworzenie masywnego nacieku zapalnego w strefie gruczołu, w którym znajduje się nie tylko gruczoł, ale także okołotrzustkowa tkanka zaotrzewnowa i sąsiednie narządy ( żołądek, dwunastnica, śledziona i inne).

W większości przypadków rozwój ostrego zapalenia trzustki zatrzymuje się na etapie obrzęku lub martwicy, nie przechodząc do etapu sekwestracji.

Jeśli obrzęk i martwica trzustki i tkanki zaotrzewnowej w ostrym zapaleniu trzustki rozwijają się zwykle w nadchodzących godzinach choroby, wówczas topnienie ognisk martwiczych rozpoczyna się nie wcześniej niż 3-5 dnia, a sekwestracja - po 2-3 tygodniach i później od początek choroby.

Czasami ropne zapalenie gruczołu nabiera rozproszonego charakteru. W tym przypadku nacieki leukocytarne rozprzestrzeniają się w zrębie gruczołu w postaci ropowicy (phlegmonous pancreatitis), co zwykle wskazuje na dodanie infekcji.

Ściany ropnia dławnicy powstają z powodu narządów tworzących tę jamę; ich błony surowicze ulegają zwłóknieniu. Procesy sklerotyczne mogą być tak intensywne, że wszystkie puste narządy górnej połowy jamy brzusznej zlewają się w jeden konglomerat, co utrudnia wykonanie laparotomii. Ten konglomerat jest czasami mylony z guzem. Zawartość ropnia to zazwyczaj detrytus tkankowy, ropa i wydzielina trzustkowa. Dalsza ewolucja ropnia przebiega w następujących głównych wariantach: powstanie torbieli rzekomej, nadżerka ścian sąsiednich narządów (żołądka, dwunastnicy, okrężnicy poprzecznej) z utworzeniem przetoki wewnętrznej, nadżerka dużego pnia tętniczego z krwawieniem do przewodu pokarmowego, przełom do wolnej jamy otrzewnej z rozwojem ropnego zapalenia otrzewnej (cm).

Nasilenie przebiegu makroogniskowego ostrego zapalenia trzustki zależy również od rozległości martwicy tkanki tłuszczowej. W ciężkich zmianach pozaorganicznych obserwuje się topnienie tkanki zaotrzewnowej, a następnie tworzenie się ropowicy okołotrzustkowej, która następnie rozprzestrzenia się w przestrzeni zaotrzewnowej.

Postać częściowa (całkowita) Zapalenie trzustki ma zwykle charakter martwicy krwotocznej i kończy się stopieniem i sekwestracją gruczołu z rozwojem opisanych powyżej powikłań.

Mikroskopowo już we wczesnych fazach rozwoju martwicy trzustki, oprócz obrzęku śródmiąższowego, stwierdza się liczne ogniska martwicy tłuszczowej i martwicy trądziku, zlokalizowane głównie wzdłuż obwodu zrazików trzustki. W ogniskach martwicy naturalnie wykrywa się zakrzepicę naczyń włosowatych, żyłek i zakrzepicę ciemieniową większych żył (ryc. 6). Zaburzeniom krążenia w żyłach wewnątrznarządowych towarzyszą rozległe krwotoki i krwotoczne nasycenie miąższu gruczołu. Stopień uszkodzenia łożyska żylnego najwyraźniej determinuje głównie zarówno krwotoczny charakter martwicy, jak i jej rozległość.

Naruszeniom przepuszczalności naczyń włosowatych w ciągu pierwszych 1-2 godzin po zniszczeniu acini towarzyszy diapedeza leukocytów. Jednocześnie w obrzękniętym zrębie pojawia się duża liczba komórek tucznych (labrocytów), które są związane z produkcją substancji biologicznie czynnych, które są ważne w rozwoju reakcji zapalnej (zobacz pełny zasób wiedzy: Zapalenie) . Po 1-2 dniach wokół ogniska martwicy pojawia się wał rozgraniczający (kolor ryc. 8), składający się z leukocytów i szczątków jądrowych. Następnie wykrywa się w nim histiocyty i elementy komórek limfoplazmatycznych. Cechą ewolucji martwicy trzustki jest szybka aktywacja fibroblastów, której towarzyszy intensywne tworzenie kolagenu z tworzeniem się torebek tkanki łącznej i pól zwłóknienia (ryc. 9-13).

Kiedy tworzy się torbiel lub ropień, mikroskopowo ich ściany są reprezentowane przez hialinizowaną tkankę włóknistą z rozsianymi ogniskowymi naciekami składającymi się z limfocytów, komórek plazmatycznych i histiocytów. Wewnętrzna powłoka ropnia jest zwykle pokryta blaszką martwiczą i fibryną z pozostałościami leukocytów i izolowanymi nienaruszonymi leukocytami.

Badania mikroskopii elektronowej trzustki, przeprowadzone na różnych modelach eksperymentalnego zapalenia trzustki, ujawniają początkowe fazy uszkodzenia komórek groniastych. Postępująca autoliza groniastych jest zwykle poprzedzona częściową martwicą komórek groniastych z utworzeniem dużej liczby autofagosomów i nagromadzeniem licznych wakuoli lipidowych w cytoplazmie. Zmianom tym towarzyszy znaczna przebudowa funkcji komórek groniastych, co objawia się zmianą merokrynowego typu wydzielania normalnego dla gruczołu na apokrynowy i mikroholokrynowy, które charakteryzują się sekwestracją wierzchołkowych odcinków cytoplazmy wraz z ziarnistościami wydzielniczymi. Występuje również swoiste przemieszczenie granulek zymogenu, zawierających cały zestaw syntetyzowanych enzymów trawiennych, do podstawowych odcinków cytoplazmy komórek groniastych. Jednocześnie każde zniszczenie błony podstawnej nieuchronnie prowadzi do paradoksalnego uwolnienia ziarnistości wydzielniczych nie do światła kanalików, ale do śródmiąższu, skąd mogą zostać wchłonięte do krwi i kanałów limfatycznych. Jednoczesne uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i intensywny obrzęk zrębu sprzyja resorpcji wydzieliny. Opisanym zmianom towarzyszy szybka aktywacja układu kalikreina-trypsyna i fosfolipazy A, co prowadzi do postępującej autolizy z powstawaniem ognisk martwicy aseptycznej.

Obraz kliniczny

Silny ból w nadbrzuszu o charakterze pasa jest wiodącym i najbardziej stałym objawem ostrego zapalenia trzustki, który w niektórych przypadkach promieniuje za mostkiem w okolice serca. Intensywność bólu związana jest z podrażnieniem receptorów, zwiększonym ciśnieniem w przewodzie żółciowym wspólnym i przewodach trzustkowych oraz ekspozycją chemiczną na trypsynę.

Z powodu ostrych bólów pacjenci są niespokojni i stale zmieniają pozycję, nie odczuwając ulgi. Ból jest szczególnie wyraźny w przypadku krwotocznej martwicy trzustki, chociaż ostry ból można również zaobserwować w fazie obrzęku zapalenia trzustki. Wraz z początkiem martwicy zakończeń nerwowych intensywność bólu zmniejsza się, dlatego nie zawsze można ocenić stopień uszkodzenia trzustki na podstawie intensywności bólu.

Nudności i wymioty są drugim głównym objawem ostrego zapalenia trzustki. Wymioty są często bolesne, nieustępliwe, nie przynoszą ulgi. Zwykle jego pierwsze porcje zawierają masy pokarmowe, ostatnie - żółć i śluzową zawartość żołądka. Przy wyniszczającym zapaleniu trzustki, czasami na skutek występowania ostrych wrzodów żołądka, w wymiotach pojawia się domieszka krwi (kolor fusów).

Skóra i błony śluzowe w ostrym zapaleniu trzustki są często blade, czasem z sinicą. W ciężkich postaciach choroby skóra jest zimna, pokryta lepkim potem. Dość często ostremu zapaleniu trzustki towarzyszy żółtaczka zaporowa (patrz pełny stan wiedzy), spowodowana niedrożnością przewodu żółciowego wspólnego przez kamienie żółciowe lub uciskiem jego nacieku zapalnego w głowie trzustki.

Opisano objawy patognomoniczne w wyniszczającym zapaleniu trzustki - obszary sinicy skóry lub wylewy podskórne w okolicy pępka, na bocznych obszarach brzucha, przedniej ścianie brzucha, twarzy.

Temperatura ciała w pierwszych godzinach choroby jest prawidłowa lub niska, z dodatkiem stanu zapalnego wzrasta. Wysoka temperatura, która nie ma tendencji do obniżania się, jest często objawem wyniszczającego zapalenia trzustki, a późny wzrost gorączki jest objawem powikłań ropnych (ropowica zaotrzewnowa, powstawanie ropni).

Na początku choroby często obserwuje się bradykardię, później, wraz ze wzrostem zatrucia, częstość tętna zwykle stopniowo wzrasta. W postaci obrzękowej ostrego zapalenia trzustki możliwe jest nadciśnienie tętnicze, aw postaci destrukcyjnej niedociśnienie, a nawet zapaść (patrz pełny zasób wiedzy).

Komplikacje

Można wyróżnić dwie grupy powikłań ostrego zapalenia trzustki: powikłania miejscowe związane z uszkodzeniem trzustki oraz powikłania spowodowane ogólnym działaniem choroby na organizm.

Powikłania ogólne: niewydolność wątroby i nerek, posocznica, żółtaczka zaporowa, psychoza, cukrzyca.

Powikłania miejscowe: zapalenie otrzewnej (ograniczone, rozległe); ropowica zaotrzewnowa, ropnie jamy brzusznej, worek sieciowy; martwica ściany żołądka, okrężnicy poprzecznej; przetoki trzustkowe wewnętrzne i zewnętrzne; fałszywa torbiel trzustki; krwawienie arrozyjne.

W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki powikłania występują rzadko. W przypadku destrukcyjnego zapalenia trzustki występują u prawie każdego pacjenta.

Niewydolność wątroby (zobacz całość wiedzy) i niewydolność nerek (zobacz całość wiedzy) są spowodowane zatruciami pochodzenia enzymatycznego i zapalnego, zaburzeniami hemodynamicznymi, niedotlenieniem oraz wcześniejszymi naruszeniami stanu czynnościowego wątroby i nerek.

Ostre zaburzenia psychiczne są spowodowane zatruciem i częściej rozwijają się u osób nadużywających alkoholu. Cukrzyca (patrz cały zasób wiedzy: Cukrzyca) zwykle występuje z destrukcyjnym zapaleniem trzustki i zniszczeniem całego lub prawie całego aparatu wysp trzustkowych, au pacjentów z utajoną cukrzycą może również wystąpić z obrzękowym zapaleniem trzustki.

Diagnoza

Badania fizyczne. Język w ostrym zapaleniu trzustki jest zwykle suchy, pokryty białym lub brązowym nalotem. Podczas badania palpacyjnego w pierwszych godzinach choroby brzuch jest ostro bolesny w okolicy nadbrzusza, ale stosunkowo miękki we wszystkich oddziałach. Stopniowo, wraz z rozwojem niedowładu przewodu pokarmowego, brzuch powiększa się i nie bierze udziału w akcie oddychania. Początkowo obrzęk ściany brzucha obserwuje się lokalnie w okolicy nadbrzusza (objaw Bodego), następnie rozprzestrzenia się na okolice leżące poniżej. Perystaltyka jest znacznie osłabiona lub niesłyszalna, gazy nie ustępują.

Sztywność przedniej ściany jamy brzusznej w okolicy nadbrzusza, stwierdzona w rzucie trzustki (objaw Kertego), stwierdzana jest w prawie 60% przypadków. Ostremu zapaleniu trzustki może towarzyszyć napięcie ściany brzucha, niekiedy o charakterze deski. Objaw Shchetkina-Blumberga występuje rzadziej niż sztywność przedniej ściany brzucha. Objaw Mayo-Robsona (ból w kącie żebrowo-kręgowym) obserwuje się po lewej stronie, gdy w proces zaangażowana jest trzustka ogonowa, a po prawej, gdy zajęta jest jej głowa.

W ostrym zapaleniu trzustki opisano również inne objawy, które mają pewną wartość diagnostyczną: objaw Voskresensky'ego (zanik pulsacji aorty w okolicy nadbrzusza), Razdolsky'ego (ból przy opukiwaniu nad trzustką), Kacha (przeczulica wzdłuż linii przykręgowej po lewej stronie, odpowiednio segmenty Th VII-IX), Makhova (przeczulica powyżej pępka) i inne

Metody badań laboratoryjnych. Zmiany hematologiczne występują zwykle w wyniszczających postaciach choroby. U niektórych pacjentów wykrywa się niedokrwistość niedobarwliwą, chociaż według V. V. Chaplinsky'ego, V. M. Lashchevkera (1978) i innych, z ciężkim odwodnieniem, erytrocytozę można zauważyć w ciągu pierwszych dwóch dni. Leukocytozę stwierdza się u około 60% pacjentów. Charakterystyczne jest również przesunięcie neutrofilowe w lewo z powodu wzrostu form niedojrzałych, limfopenii, aneozynofilii i przyspieszenia ESR. Spośród enzymów trzustkowych (amylazy, lipazy, trypsyny) znaczenie praktyczne ma oznaczanie amylazy w moczu (patrz pełny zasób wiedzy: metoda Wolgemutha). Wzrost jego aktywności, sięgający 8192-32768 jednostek (według metody Wolgemutha, w której wartości prawidłowe nie przekraczają 16-128 jednostek), notuje się u ponad 70% pacjentów. Jednak niska aktywność enzymu nie wyklucza rozpoznania ostrego zapalenia trzustki, może być spowodowane zmianami sklerotycznymi lub martwicą komórek groniastych, niewydolnością nerek, wczesnym lub odwrotnie późnym przyjęciem chorego. W ciężkim ostrym zapaleniu trzustki należy oznaczyć amylazę w surowicy, ponieważ u wielu pacjentów amylaza w moczu może być prawidłowa, a we krwi może gwałtownie wzrosnąć i osiągnąć 400-500 jednostek (zgodnie z metodą Smith-Row, w której normalna wartości nie przekraczają 100-120 jednostek). Aktywność trypsyny zwykle wzrasta, podczas gdy aktywność jej inhibitora maleje. Oznaczanie aktywności lipazy ze względu na jej znaczne wahania w normie ma mniejszą wartość diagnostyczną. Według A. A. Shelagurova (1970) wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi stwierdza się u 82,5-97,2% pacjentów. Ważne jest dynamiczne badanie aktywności enzymów.

W diagnostyce ostrego zapalenia trzustki ważny jest również poziom bilirubiny we krwi, który może wzrastać wraz ze wzrostem głowy trzustki.

Oznaczanie stężenia jonów potasu, sodu, wapnia we krwi, a także cukru, białka ogólnego i frakcji białkowych umożliwia ocenę ciężkości stanu pacjenta i stopnia zaburzeń odpowiednich rodzajów przemian metabolicznych.

Zmiany w układzie krzepnięcia krwi zależą również od postaci choroby. W postaci obrzęku i martwicy tłuszczowej trzustki z reguły obserwuje się nadkrzepliwość, z krwotocznym zapaleniem trzustki, hipokoagulacją. Prawie zawsze obserwuje się hiperfibrynogenemię i wzrost białka C-reaktywnego. Według V. S. Savelyev i wsp. (1973), G. A. Buromskaya i wsp. (1979) zmiany w układzie kalikreina-kinina charakteryzują się spadkiem poziomu kininogenu, prekalikreiny, inhibitora kalikreiny, który jest najbardziej wyraźny w destrukcyjnych zapalenie trzustki

Zmiany wskaźników diurezy dobowej i godzinowej w pewnym stopniu zależą od ciężkości zmiany trzustkowej. Gwałtowny spadek dziennej i godzinowej diurezy, bezmocz są zwykle obserwowane z martwicą trzustki. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki wykrywa się również białkomocz, mikrohematurię i cylindurię.

Diagnostyka rentgenowska. W badaniu rentgenowskim klatki piersiowej i jamy brzusznej stwierdza się wysokie położenie lewej połowy przepony, ograniczenie jej ruchomości, gromadzenie się płynu w lewej jamie opłucnej, odmę żołądka i dwunastnicy, niedowład poszczególnych pętli przepony. jelito czcze.

W badaniu rentgenowskim przewodu pokarmowego z kontrastem, w wyniku powiększenia trzustki i obrzęku sieci mniejszej i tkanki zaotrzewnowej, przemieszczenia żołądka do przodu, poszerzenia dwunastnicy, wyprostowania przyśrodkowego zarysu jej części pionowej oraz zwiększenie tzw. odległości żołądkowo-okrężniczej.

Tomografia komputerowa (zobacz cały zasób wiedzy: Tomografia komputerowa) wykrywa wzrost trzustki. Przy obrzękowej postaci ostrego zapalenia trzustki jego cień ma wyraźne kontury. W przypadku krwotocznego, martwiczego i ropnego zapalenia trzustki zarysy gruczołu znikają, a jego cień staje się intensywny i niejednorodny; czasami można wyróżnić jamy ropni.

Za pomocą celiakografii (patrz pełny zasób wiedzy) określa się zwiększone ukrwienie naczyń trzustki, wzrost jej objętości, wydłużenie fazy miąższowej z niejednorodnością cienia gruczołu. W martwicy trzustki V. I. Prokubovsky (1975) zauważył osłabienie lub zanik cienia naczyń wewnątrzorganicznych trzustki, popychając tętnicę żołądkowo-dwunastniczą w prawo, deformację kątową i popychając wspólną tętnicę wątrobową.

Specjalne metody badawcze. Diagnostyka ultrasonograficzna (zobacz pełny zasób wiedzy) pozwala rozróżnić granice i budowę trzustki (zmiany ogniskowe i rozlane). W przypadku śródmiąższowego zapalenia trzustki wykrywa się wzrost wielkości narządu, zachowuje się jego wyraźne odgraniczenie od otaczających tkanek i pojawia się pulsacja transmisyjna z aorty. W przypadku destrukcyjnego zapalenia trzustki trzustka traci swoją jednorodność, jej kontury łączą się z otaczającym tłem i znajdują się obszary nieustrukturyzowane. Wraz z rozwojem torbieli rzekomej określa się jednorodną formację z dobrze zdefiniowaną torebką, odpychającą sąsiednie narządy. Jeśli w jamie brzusznej występuje wysięk, echolokacja może go określić już w ilości 200 mililitrów.

Podczas gastroskopii (zobacz całość wiedzy) i duodenoskopii (zobacz całość wiedzy), wykonywanych zwykle w trudnych przypadkach diagnostycznych, można wykryć następujące objawy ostrego zapalenia trzustki: a) cofnięcie tylnej ściany ciała i odźwiernik; b) przekrwienie, obrzęk, śluz i erozja w obszarze przemieszczenia, a czasami objawy rozlanego zapalenia błony śluzowej żołądka; c) odwrócenie pętli dwunastnicy, zapalenie dwunastnicy, zapalenie brodawki. Przemieszczenie tylnej ściany żołądka w połączeniu z wyraźnymi zmianami zapalnymi jest oznaką ropnia worka sieciowego.

Ogromne znaczenie w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki ma laparoskopia (zobacz pełny zasób wiedzy: Peritoneoskopia), która pozwala wiarygodnie zdiagnozować najcięższą postać choroby – martwicę trzustki.

Laparoskopowymi objawami martwicy trzustki są blaszki ogniskowej martwicy tkanki tłuszczowej występujące na sieci większej i mniejszej, więzadle żołądkowo-okrężniczym, niekiedy na otrzewnej przedniej ściany jamy brzusznej, więzadle obłym wątroby, krezce poprzecznicy i jelicie cienkim.

Drugim objawem martwicy trzustki jest obecność wysięku w jamie otrzewnej. W przypadku martwicy tłuszczowej trzustki ma charakter surowiczy. Ilość wysięku jest różna - od 10-15 mililitrów do kilku litrów. Dowodem na trzustkowy charakter takiego zapalenia otrzewnej jest gwałtowny wzrost aktywności enzymów trzustkowych w wysięku. Mniejsze znaczenie ma badanie aktywności trypsyny i lipazy w wysięku.

Częstym objawem martwicy trzustki jest surowicze nasycenie tkanki tłuszczowej (tzw. obrzęk ciała szklistego).

Krwotoczna martwica trzustki charakteryzuje się obecnością czerwonego wysięku – od brązowobrązowego do wyraźnie krwotocznego. Sporadycznie obserwuje się ogniska krwotoku w więzadle żołądkowo-okrężniczym lub w sieci większej.

W przeciwieństwie do martwicy trzustki, obrzękowe zapalenie trzustki zwykle nie ma charakterystycznych wyników laparoskopowych, ponieważ proces patologiczny z reguły nie wykracza poza worek sieciowy. Jednak w niektórych przypadkach w jamie brzusznej stwierdza się wysięk surowiczy o wysokiej aktywności enzymatycznej.

Diagnostykę różnicową ostrego zapalenia trzustki przeprowadza się w przypadku ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego (zobacz pełny zakres wiedzy), zapalenia pęcherzyka żółciowego trzustki (zobacz pełny zakres wiedzy), perforowanego wrzodu żołądka i dwunastnicy (zobacz pełny zakres wiedzy: Wrzód trawienny), ostrego zapalenie wyrostka robaczkowego (zobacz całość wiedzy), ostra niedrożność jelit (zobacz całość wiedzy: Niedrożność jelit), zawał jelit (zobacz całość wiedzy), ostre zapalenie błony śluzowej żołądka (zobacz całość wiedzy), zatrucie pokarmowe ( zobacz pełny zasób wiedzy: Zatrucie pokarmowe), zawał mięśnia sercowego (zobacz pełny zasób wiedzy).

Różnicowanie obrzękowych i destrukcyjnych postaci zapalenia trzustki poddanych odmiennemu leczeniu pozostaje trudne. Zarówno obrzękowe, jak i destrukcyjne formy zapalenia trzustki często zaczynają się w ten sam sposób. Jednak w ciągu kilku godzin po intensywnej terapii objawy kliniczne w obrzękowym zapaleniu trzustki ustępują, stan chorego ulega poprawie. Objawy wyniszczającego zapalenia trzustki, pomimo prowadzonej terapii, utrzymują się przez długi czas, stan chorego nieznacznie się poprawia. Wraz z postępem procesu pogarsza się: zwiększa się tachykardia, nasila się zatrucie i zjawiska otrzewnowe. W przypadku całkowitej martwicy trzustki od pierwszych godzin choroby rozwija się ciężki obraz kliniczny (spiczaste rysy twarzy, częsty mały puls, skąpomocz).

W przypadkach trudnych do rozpoznania konieczna staje się laparoskopia i inne instrumentalne metody badawcze.

Opracowano kryteria ułatwiające diagnostykę różnicową różnych postaci zapalenia trzustki (tabela).

Leczenie

W ciężkim stanie chorego działania terapeutyczne należy rozpocząć już na etapie przedszpitalnym. Powinny one mieć na celu zwalczanie wyraźnego zespołu bólowego i niedociśnienia tętniczego, to znaczy obejmować elementy terapii infuzyjnej (poliglucyna, gemodez i inne), a także stosowanie glikozydów nasercowych, analeptyków stymulujących oddychanie, leków przeciwbólowych, z wyjątkiem narkotycznych .

Hospitalizacja chorych z ostrym zapaleniem trzustki powinna odbywać się wyłącznie w szpitalu chirurgicznym. Charakter działań terapeutycznych przeprowadzanych w szpitalu zależy od ciężkości klinicznej, obrazu choroby, ciężkości stanu pacjenta, danych laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.

Leczenie obrzękowej postaci ostrego zapalenia trzustki, któremu w większości przypadków nie towarzyszy ciężkie zatrucie, powinno być kompleksowe. Przede wszystkim ma na celu stworzenie funkcjonalnej reszty trzustki, którą zapewnia głód (3-5 dni), wyznaczenie lodu w okolicy nadbrzusza, przyjmowanie roztworów alkalicznych, przeznosowy drenaż żołądka i dwunastnicy , tłumienie aktywności enzymatycznej gruczołu, dla którego przepisywane są leki antycholinergiczne (atropina). , skopolamina, platifillin), pochodne pirymidyny (metyluracyl, pentoksyl).

Zapobieganie i eliminowanie zjawisk nadciśnienia żółciowego i trzustkowego osiąga się za pomocą środków przeciwskurczowych (nitrogliceryna, papaweryna, no-shpy, aminofilina), dożylnego podawania nowokainy.

Eliminację bólu i różnych zaburzeń neurorefleksyjnych osiąga się poprzez powołanie środków przeciwbólowych, przeciwskurczowych, ganglioblokerów (pentamina, benzoheksonium itp.), A także blokady okołonerkowej (patrz pełny zasób wiedzy: blokada Novocaine) lub blokada więzadła obłego wątroby.

Aby zmniejszyć przepuszczalność ściany naczynia, przepisywane są leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen itp.). Leczenie pacjentów w ciężkim stanie z ciężką toksemią, charakterystyczną z reguły dla wyniszczających postaci ostrego zapalenia trzustki, powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii wraz z chirurgiem, resuscytatorem, terapeutą.

Działania terapeutyczne podejmowane w ciężkich postaciach choroby powinny mieć na celu zablokowanie funkcji enzymatycznej trzustki, usunięcie enzymów trzustkowych i intensywną detoksykację organizmu oraz zapobieganie powikłaniom ropnym.

Blokadę funkcji wydalniczej trzustki można przeprowadzić przez wyznaczenie głodu, atropiny i miejscowego przeziębienia. W ciężkich przypadkach choroby skuteczniejsze jest miejscowe wychłodzenie gruczołu lub wprowadzenie cytostatyków.

Chłodzenie trzustki przeprowadza się poprzez miejscową hipotermię żołądka (patrz pełny zasób wiedzy: Hipotermia sztuczna, miejscowa) za pomocą długotrwałego płukania żołądka zimną wodą (metoda otwarta) lub specjalnych urządzeń chłodzących AGZH-1 i innych (metoda zamknięta) . Hipotermia może znacznie zahamować funkcję wydalniczą komórek gruczołowych. Jednak czas trwania zabiegu (4-6 godzin), częste występowanie powikłań ze strony płuc, ciężkie zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w wyniku utraty soku żołądkowego w metodzie otwartej ograniczają zastosowanie hipotermii w praktyce klinicznej, zwłaszcza w starszych i starczych pacjentów.

Od początku lat 70. w leczeniu ostrego zapalenia trzustki coraz częściej stosuje się różne cytostatyki (5-fluorouracyl, cyklofosfamid, ftorafur). Najskuteczniejsze zastosowanie cytostatyków ma podanie miejscowe do pnia trzewnego po jego cewnikowaniu wg Seldingera-Edmana, co pozwala na zmniejszenie dawki podawanego leku, przy jednoczesnym znacznym zwiększeniu jego stężenia w tkankach trzustki.

Według Johnsona (RM Johnson, 1972), A. A. Karelina i współautorów (1980) mechanizm terapeutycznego działania cytostatyków w ostrym zapaleniu trzustki polega na hamowaniu funkcji wydalniczej komórek trzustki. Badania eksperymentalne Yu A. Nesterenko i współpracowników (1979) wykazały, że dotętnicze podanie fluorouracylu w dawce 5 miligramów na 1 kilogram masy ciała powoduje zmniejszenie zewnętrznego wydzielania trzustki o 91% i jest optymalną dawką terapeutyczną. Przy podaniu dożylnym dawkę tę można zwiększyć 2-3 razy. Stosowanie cytostatyków jest wskazane w destrukcyjnym zapaleniu trzustki, ich stosowanie u chorych z całkowitą martwicą trzustki, ropnymi powikłaniami zapalenia trzustki oraz niewydolnością nerek i wątroby jest niewłaściwe.

Wydalanie enzymów trzustkowych i detoksykacja organizmu odbywa się metodami dożylnego lub dotętniczego podawania leków moczopędnych (w celu wymuszenia diurezy), dializy otrzewnowej i drenażu piersiowego przewodu chłonnego.

Przy wymuszonej diurezie enzymy trzustkowe, składniki układu kininowego, a także niektóre produkty rozpadu komórek są wydalane przez nerki. Technika wymuszonej diurezy obejmuje obciążenie wodą, podawanie leków moczopędnych, korektę gospodarki elektrolitowej i białkowej. Głównymi składnikami wstrzykniętego płynu mogą być 5-10% roztwór glukozy, roztwór Ringera, reopoliglyukin, roztwór soli. Metodą dożylną podaje się 5-6 litrów płynów dziennie przez 3-10 dni Wymuszanie diurezy przeprowadza się podając leki moczopędne (Lasix, mannitol) po wlewie co 2 litry płynu i osiągając diurezę dobową 3½-4 litry.

Według G. A. Buromskaya i wsp. (1980) dotętnicze podanie diuretyków skuteczniej eliminuje nawodnienie zewnątrz i wewnątrzkomórkowe, nie zwiększa ośrodkowego ciśnienia żylnego i nie powoduje hiperwolemii. Jednocześnie ta metoda usuwa toksyczne produkty bezpośrednio z komórek trzustki, co prowadzi do wyraźniejszego efektu detoksykacji. Objętość podawanego dotętniczo płynu zależy od zatrucia i stopnia odwodnienia chorego i wynosi średnio 4-5 litrów na dobę. Czas podawania płynu dotętniczego wynosi zwykle 3-4 dni.Podczas przeprowadzania wymuszonej diurezy konieczne jest kontrolowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego, hematokrytu, średniej średnicy erytrocytów, wskaźników objętości krwi krążącej, równowagi kwasowo-zasadowej i poziomu elektrolitów .

Ważną rolę w walce z zatruciem enzymatycznym odgrywają leki antyenzymatyczne (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox i inne). Muszą być podawane w dużych dawkach przez 3-5 dni.

Drenaż piersiowego przewodu limfatycznego (patrz Przewód piersiowy) przeprowadza się przy destrukcyjnych postaciach zapalenia trzustki w celu usunięcia enzymów trzustkowych z organizmu.

Ilość usuwanej limfy zależy od stopnia zatrucia i możliwości terapii zastępczej. Limfa, oczyszczona z toksycznych produktów i enzymów trzustkowych poprzez filtrację na kolumnach jonowymiennych (patrz pełny zasób wiedzy: Limfosorpcja), jest ponownie wprowadzana do żyły. Według V. M. Buyanova i współpracowników (1979) obiecującą metodą detoksykacji organizmu w ostrym zapaleniu trzustki jest dożylna limfostymulacja płynowa.

Dializa otrzewnowa jest wskazana w przypadku stwierdzenia dużej ilości wysięku surowiczego lub krwotocznego w jamie brzusznej podczas laparoskopii lub laparotomii. W zależności od funkcji drenów i stanu chorego dializa jest kontynuowana przez 2-4 dni.

Zapobieganie i leczenie powikłań zakrzepowo-zatorowych odbywa się pod kontrolą wskaźników zakrzepicy lastogramu i koagulogramu. W przypadku destrukcyjnego zapalenia trzustki, już w pierwszych godzinach choroby, przy dużej aktywności fibrynolitycznej i hipertrypsynemii, w celu zapobieżenia rozsianemu wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu wskazane jest, oprócz antyenzymów, podanie heparyny, niskocząsteczkowych roztworów (5% roztwór glukozy, hemodez, reopoliglyukin, poliwinol, neokompensan itp.).

Korekta gospodarki elektrolitowej odbywa się poprzez wprowadzenie izotonicznego lub 10% roztworu chlorku sodu, 10% roztworu chlorku potasu, 1% roztworu chlorku wapnia, roztworu Ringera-Locke'a i innych. W przypadku zaburzenia gospodarki węglowodanowej podaje się niezbędne dawki glukozy i insuliny. W celu prawidłowego metabolizmu białek przetacza się krew, osocze, aminon i albuminę.

Aby zapobiec powikłaniom ropnym, zwłaszcza w fazie topienia i sekwestracji ognisk martwiczych w trzustce, stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (kanamycyna, gentamycyna, monomycyna, tseporyna i inne).

Według VS Savelyev (1977) najskuteczniejsze jest wprowadzenie antybiotyków do pnia trzewnego.

W przypadku martwiczych postaci zapalenia trzustki konieczne jest również stymulowanie procesów naprawczych w trzustce i innych narządach. W tym celu przepisuje się pentoksyl, metyluracyl, hormony anaboliczne.

Wszystkie operacje w ostrym zapaleniu trzustki należy podzielić na trzy grupy: 1) doraźne i pilne, wykonywane w pierwszych godzinach i dniach choroby; 2) opóźnione, które powstają w fazie topnienia i sekwestracji ognisk martwiczych trzustki i tkanki zaotrzewnowej, po 10-14 dniach i później od początku choroby; 3) planowe, wykonywane w okresie całkowitego ustąpienia ostrego zapalenia trzustki, 4-6 tygodni po wystąpieniu napadu, po zakończeniu badania chorego (operacje te mają na celu zapobieganie nawrotom ostrego zapalenia trzustki ).

Wskazania do operacji nagłych i pilnych: rozlane enzymatyczne zapalenie otrzewnej; ostre zapalenie trzustki spowodowane przez kamicę żółciową (niedrożność brodawki większej dwunastnicy).

W przypadku nagłych i pilnych operacji po laparotomii przez cięcie pośrodkowe górne (patrz pełny zasób wiedzy: Laparotomia) przeprowadza się audyt jamy brzusznej, ustalając stan trzustki, tkanki zaotrzewnowej, otrzewnej ściennej i dróg żółciowych .

W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki czasami w jamie brzusznej stwierdza się wysięk surowiczy lub żółciowy. Trzustka jest powiększona objętościowo, gęsta w dotyku, na jej bladej lub matowej powierzchni widoczne są wybroczyny. W przypadku krwotocznej martwicy trzustki stwierdza się krwawy wysięk, często z gnijącym zapachem, często z domieszką żółci, z ropnym zapaleniem trzustki, mętnym wysiękiem z fibryną. Trzustka we wczesnym stadium martwicy krwotocznej trzustki jest powiększona, jej powierzchnia pokryta licznymi wylewami. Przy całkowitej martwicy trzustki jest ona brązowa lub czarna, na sieci większej i mniejszej, otrzewnej ściennej, krezce jelita cienkiego i grubego oraz innych narządach często widoczne są ogniska martwicy stłuszczeniowej.

Wysięk z domieszką żółci, nasycenie więzadła wątrobowo-dwunastniczego, powiększenie pęcherzyka żółciowego i poszerzenie przewodu żółciowego wspólnego wskazują na zapalenie trzustki powikłane nadciśnieniem żółciowym.

W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki po usunięciu wysięku jamę brzuszną zwykle szczelnie zaszywa się po wstrzyknięciu do gruczołu roztworu nowokainy z antybiotykami i lekami antyenzymatycznymi.

W przypadku ciężkiego krwotocznego lub żółciowego nasycenia tkanki zaotrzewnowej wykonuje się szerokie otwarcie przestrzeni zaotrzewnowej wokół gruczołu iw bocznych kanałach brzucha (bruzda okrężnicy). Operację kończy drenaż worka sieciowego, czasem w połączeniu z omentopankreatopeksją lub drenaż jamy otrzewnej, a następnie dializę otrzewnową.

Z rozległą krwotoczną martwicą trzustki A. A. Shalimov z pracownikami (1978), V. I. Filin z pracownikami (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) i inni wykonują resekcję trzustki, najczęściej lewostronną.

W ostrym zapaleniu trzustki przebiegającym z żółtaczką wywołaną kamicą żółciową wykonuje się choledochotomię (patrz pełny zasób wiedzy), usuwa kamienie, kończąc operację zewnętrznym drenażem przewodu żółciowego wspólnego (patrz pełny zasób wiedzy: Drenaż). Przy zaklinowaniu kamieni brodawki większej dwunastnicy przeprowadza się operację plastyczną brodawki większej dwunastnicy - przezdwunastniczą papillosphincteroplastykę (patrz pełny zasób wiedzy: brodawka Vatera).

W fazie topnienia i sekwestracji ognisk martwiczych trzustki wykonuje się nekrektomię i sekwestrektomię.

Nekrektomia jest możliwa nie wcześniej niż 2 tygodnie od początku choroby, ponieważ strefa martwicy gruczołu jest wyraźnie określona nie wcześniej niż 10 dnia od momentu ataku ostrego zapalenia trzustki. Tygodni od początku choroby.

Operacja w fazie topienia i sekwestracji polega na szerokim otwarciu worka sieciowego przez więzadło żołądkowo-okrężnicze, rewizji gruczołu i tkanki zaotrzewnowej, usunięciu tkanek martwiczych, drenażu i tamponadzie worka sieciowego i przestrzeni zaotrzewnowej. Po operacji aktywna aspiracja ropnej wydzieliny odbywa się przez dreny.

Planowane operacje mają głównie na celu udrożnienie pęcherzyka żółciowego i przewodów (cholecystektomia, choledocholitotomia, choledochoduodenostomia i inne) oraz leczenie chorób innych narządów trawiennych powodujących nawroty ostrego zapalenia trzustki (wrzód żołądka, wrzód dwunastnicy, uchyłki dwunastnicy, dwunastnica i inne) ).

W okresie pooperacyjnym kontynuowane jest kompleksowe leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki.

Waciki z worka wypełniającego są zmieniane w 7-8 dniu, starając się utworzyć szeroki kanał rany, który jest okresowo przemywany roztworami antyseptycznymi (furatsilina, rivanol, jodinol).

W fazie sekwestracji może wystąpić krwawienie arrozyjne. Czasami mogą być spowodowane zaburzeniami układu krzepnięcia krwi. Przy obfitym krwawieniu wykonuje się poszycie i podwiązanie naczyń w ranie lub całej lub ich embolizację, tamponadę lub resekcję trzustki. Przy krwawieniu fibrynolitycznym wskazane są bezpośrednie transfuzje krwi (patrz pełny zasób wiedzy: Transfuzje krwi) oraz wprowadzenie inhibitorów fibrynolizy - kwasu γ-aminokapronowego, antyenzymów i innych

Przetoki trzustki powstają w wyniku jej postępującego ropnego zniszczenia lub po operacji martwicy trzustki. W większości przypadków przy leczeniu zachowawczym, zwłaszcza radioterapią, przetoki goją się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Jeśli ilość wydzieliny z przetoki nie zmniejszy się w ciągu 2-3 miesięcy, wskazane jest leczenie operacyjne.

Fałszywa torbiel trzustki powstaje również z powodu miejscowej martwicy narządu. Jednocześnie wydzielanie soku trzustkowego trwa przez zniszczone przewody wydalnicze do ogniska zniszczenia, które wyznacza nowo utworzona tkanka łączna, która stopniowo tworzy ścianę torbieli. Torbiel rzekoma trzustki może ropieć, perforować lub ściskając sąsiednie narządy, powodować niedrożność jelit, przewodu żółciowego wspólnego. Metodą z wyboru w chirurgicznym leczeniu torbieli rzekomych po martwicy jest zespolenie pancreatocystoentero i pancreatocystogastroastomosis. W dystalnym położeniu torbieli pokazano resekcję trzustki; z ropieniem cysty powodują marsupializację (zobacz pełny zasób wiedzy).

Zapobieganie

Celowe profilaktyczne badanie lekarskie chorych po przebytym ostrym zapaleniu trzustki Biorąc pod uwagę istotną rolę chorób dróg żółciowych w powstawaniu ostrego zapalenia trzustki, ich sanacja jest skutecznym sposobem zapobiegania nawrotom choroby. Konieczne jest również przestrzeganie diety i unikanie nadużywania alkoholu. W okresie remisji zalecane są kurczęta sanitarne. leczenie w sanatoriach o profilu żołądkowo-jelitowym (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskawiec, Krainka, Karlovy Vary).

Cechy ostrego zapalenia trzustki u osób starszych i starczych

Pacjenci w wieku podeszłym i starczym stanowią ponad 25% chorych na ostre zapalenie trzustki. Wynika to przede wszystkim ze wzrostu liczby osób w tym wieku w populacji. Nie bez znaczenia są również związane z wiekiem zmiany w trzustce, w szczególności takie jak deformacja przewodów z zatarciem i poszerzeniem ich, zmniejszenie sieci naczyń włosowatych krążenia, zwłóknienie przegród międzyzrazikowych itp. Przyczyniają się do częstszego rozwój ostrego zapalenia trzustki i zaburzeń czynnościowych narządów trawiennych, charakterystycznych dla tego wieku, a także częstych chorób wątroby i dróg żółciowych, żołądka, dwunastnicy i jelita grubego, układu sercowo-naczyniowego.

Wraz z typowym patomorfologicznym obrazem choroby u pacjentów w tej grupie wiekowej często obserwuje się udar trzustki lub masywną martwicę tłuszczową z lipomatozą podścieliska gruczołu.

Objawy kliniczne ostrego zapalenia trzustki w tej grupie chorych charakteryzują się szeregiem cech. Ze względu na częste występowanie różnych współistniejących chorób, często dochodzi nawet do łagodnych postaci ostrego zapalenia trzustki z wyraźną dysfunkcją ważnych dla życia narządów i układów. Dlatego też przebiegowi choroby często towarzyszy rozwój ostrej niewydolności krążenia, oddechowego, wątroby i nerek, różnego rodzaju encefalopatie oraz upośledzenie funkcji endokrynnej trzustki. Objawia się to żółtaczką, oligo i bezmoczem, hipoglikemią lub hiperglikemią. Jednocześnie charakterystyczny jest lekki ból przy badaniu palpacyjnym w okolicy nadbrzusza i wyraźny niedowład przewodu pokarmowego. Kompleksowe leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki u pacjentów w podeszłym wieku i starczych musi koniecznie obejmować środki leczenia współistniejących chorób, przede wszystkim układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, profilaktykę i leczenie niewydolności wątroby i nerek, zaburzeń metabolizmu węglowodanów. W związku z tym leczenie takich pacjentów odbywa się na oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii.

Cechy ostrego zapalenia trzustki u dzieci

Ostre zapalenie trzustki u dzieci występuje rzadko. Etiologia choroby jest bardzo zróżnicowana (niektóre choroby zakaźne, stany alergiczne itp.). W większości przypadków czynniki etiologiczne pozostają niejasne; w związku z tym u dzieci nagły początek ostrego zapalenia trzustki jest zwykle nazywany idiopatycznym.

Choroba często zaczyna się od ogólnego złego samopoczucia dziecka, odmowy jedzenia i zabaw na świeżym powietrzu. Rozwijający się wtedy obraz kliniczny w pewnym stopniu zależy od postaci ostrego zapalenia trzustki

Ostry obrzęk trzustki u dzieci (zwłaszcza w młodszej grupie wiekowej) ma stosunkowo łagodny przebieg, objawy są mniej nasilone niż u dorosłych i często traktowany jest przez pediatrów jako „zatrucie o nieznanej etiologii”. Prowadzone leczenie objawowe prowadzi do szybkiej poprawy stanu ogólnego. Tylko specjalne badanie pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy. U starszych dzieci choroba rozpoczyna się ostrym bólem brzucha, najpierw rozlanym, a następnie zlokalizowanym w okolicy nadbrzusza lub noszącym pas. Rzadziej występuje stopniowy wzrost bólu. W tym samym czasie pojawiają się powtarzające się wymioty, obfite ślinienie. Dziecko przyjmuje wymuszoną pozycję, często po lewej stronie. Temperatura ciała prawidłowa lub podgorączkowa, język wilgotny, umiarkowanie pokryty białym nalotem. Tętno zadowalająco wypełnione, rytmiczne, przyspieszone, ciśnienie tętnicze prawidłowe lub nieznacznie obniżone. Podczas badania stwierdza się bladość skóry. Brzuch ma prawidłowy kształt, nie jest spuchnięty, bierze udział w akcie oddychania. Badanie dotykowe przedniej ściany brzucha jest bezbolesne, brzuch miękki. Taka rozbieżność między silnym bólem w jamie brzusznej a brakiem obiektywnych danych wskazujących na obecność ostrej choroby narządów jamy brzusznej jest charakterystyczna dla obrzękowej postaci ostrego zapalenia trzustki We krwi obserwuje się umiarkowaną leukocytozę, bez znaczącej zmiany we wzorze . Najbardziej informacyjnym i wczesnym objawem diagnostycznym jest wzrost aktywności amylazy we krwi. Nieco później wzrasta zawartość amylazy w moczu. Z reguły obserwuje się umiarkowaną hiperglikemię.

Martwicy krwotocznej i tłuszczowej towarzyszą ciężkie objawy i ciężki przebieg. U małych dzieci choroba objawia się szybko narastającym lękiem. Dziecko krzyczy i biega z bólu, przyjmuje wymuszoną pozycję. Stopniowo niepokój ustępuje miejsca adynamii. Starsze dzieci najczęściej wskazują na lokalizację bólu w nadbrzuszu, jego otaczającą naturę, napromieniowanie okolicy nadobojczykowej, łopatki. Następują powtarzające się wymioty, wyczerpujące dziecko. Stan ogólny stopniowo się pogarsza. Skóra jest blada, z cyjanotycznym odcieniem. Rozwija się ekssykoza, ciężkie zatrucie. Język suchy, podszyty. Tętno jest częste, czasem słabe wypełnienie, ciśnienie krwi stopniowo spada. Temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, w rzadkich przypadkach wzrasta do 38-39 °.

W przypadku ropnego zapalenia trzustki na początku choroby rozbieżność między subiektywnymi objawami ostrego brzucha a brakiem lub niewielkim nasileniem obiektywnych danych jest jeszcze bardziej wyraźna. Brzuch dziecka bierze czynny udział w akcie oddychania. Opukiwanie i badanie palpacyjne są lekko bolesne. Napięcie mięśni przedniej ściany brzucha jest słabo wyrażone. Następnie rozwija się niedowład jelit, nasila się ból przy palpacji, pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej. Temperatura ciała wzrasta, charakterystyczna jest znaczna leukocytoza. Następuje naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej, wzrasta ilość cukru we krwi. Gwałtownie zwiększa stężenie amylazy we krwi i moczu. Spadek jego poziomu jest złym sygnałem prognostycznym.

Czasami u małych dzieci ciężka martwica krwotoczna lub tłuszczowa objawia się klinicznie obrazem ostrego postępującego wodobrzusza.

Badania radiologiczne u dzieci są z reguły mało pouczające.

U dzieci starszych, przy uzasadnionym podejrzeniu martwicy trzustki, można zastosować laparoskopię.

Diagnostykę różnicową ostrego zapalenia trzustki u dzieci przeprowadza się z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, niedrożnością jelit i perforacją narządów wewnętrznych.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki u dzieci jest głównie zachowawcze. Po ustaleniu diagnozy wszystkim dzieciom przepisuje się zestaw środków terapeutycznych mających na celu zwalczanie bólu, zatrucia i wtórnej infekcji. Ważnym zadaniem jest wywołanie czynnościowego uśpienia trzustki, zablokowanie jej funkcji enzymotwórczej oraz zwalczanie zaburzeń wodno-elektrolitowych.

Kompleksowe leczenie zachowawcze u dzieci z ostrym zapaleniem trzustki rozpoznanym we wczesnym stadium (1-2 dni) zazwyczaj prowadzi do wyzdrowienia.

Przy wyraźnych objawach klinicznych ropnego zapalenia trzustki lub zapalenia otrzewnej wskazana jest operacja. U dzieci w wieku przedszkolnym złożoność diagnostyki różnicowej często prowadzi do konieczności rozpoznania ostrego zapalenia trzustki podczas laparotomii wykonywanej z powodu podejrzenia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego lub innej choroby. Leczenie chirurgiczne odbywa się według tych samych zasad, co u dorosłych.

Wszystkie dzieci, które przebyły ostre zapalenie trzustki wymagają długoterminowej (do 2 lat) obserwacji ambulatoryjnej z chirurgiem i endokrynologiem.

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest powszechne - według danych przekrojowych od 0,18 do 6% przypadków. Jednak w praktyce klinicznej choroba ta wydaje się być jeszcze bardziej powszechna, choć nie zawsze diagnozowana. Zwykle przewlekłe zapalenie trzustki wykrywane jest w średnim i starszym wieku, nieco częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci występuje rzadko.

Istnieje pierwotne przewlekłe zapalenie trzustki, w którym proces zapalny jest zlokalizowany od samego początku w trzustce, oraz tak zwane wtórne lub współistniejące zapalenie trzustki, które stopniowo rozwija się na tle innych chorób przewodu pokarmowego, na przykład wrzód trawienny, zapalenie żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego i inne.

Etiologia i patogeneza

Etiologia pierwotnego przewlekłego zapalenia trzustki jest zróżnicowana. Ciężkie lub przedłużające się ostre zapalenie trzustki może stać się przewlekłe.Jednak częściej przewlekłe zapalenie trzustki występuje stopniowo pod wpływem takich czynników, jak niesystematyczne nieregularne odżywianie, częste spożywanie pikantnych i tłustych potraw, przewlekły alkoholizm, zwłaszcza w połączeniu z niedoborem białka w diecie i witaminy. Według Bensona (J. A. Benson), w USA przewlekłe nawracające zapalenie trzustki w 75% przypadków występuje u pacjentów cierpiących na przewlekły alkoholizm. Penetracja wrzodu żołądka lub dwunastnicy do trzustki może również prowadzić do rozwoju w niej przewlekłego procesu zapalnego. Do innych czynników etiologicznych należą przewlekłe zaburzenia krążenia i zmiany miażdżycowe naczyń trzustkowych, choroby zakaźne oraz zatrucia egzogenne. Czasami zapalenie trzustki występuje po operacjach dróg żółciowych lub żołądka. Rzadszą przyczyną jest uszkodzenie trzustki z guzkowym zapaleniem tętnic, plamicą małopłytkową, hemochromatozą, hiperlipidemią. W niektórych przypadkach, według niektórych badaczy, u 10-15% przyczyna przewlekłego zapalenia trzustki pozostaje niejasna. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki są również przeszkody w uwalnianiu soku trzustkowego do dwunastnicy, spowodowane skurczem lub zwężeniem brodawki zwieracza Oddiego, a także jej niewydolność, która ułatwia przedostawanie się treści dwunastniczej do dwunastnicy. przewód trzustkowy.

Jednym z wiodących mechanizmów rozwoju przewlekłego procesu zapalnego w trzustce jest opóźnienie uwalniania i wewnątrznarządowej aktywacji enzymów trzustkowych, głównie trypsyny i lipazy (fosfolipazy A), które autolizują miąższ gruczołu. Aktywacja elastazy i niektórych innych enzymów prowadzi do uszkodzenia naczyń trzustki. Działanie kinin na najmniejsze naczynia prowadzi do rozwoju obrzęku. Hydrofilowe działanie produktów rozpadu w ogniskach martwicy tkanki trzustki również przyczynia się do obrzęku, a następnie do powstawania rzekomych torbieli. W rozwoju, a zwłaszcza progresji przewlekłego procesu zapalnego, duże znaczenie mają procesy autoagresji.

W przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka (zobacz całość wiedzy) i dwunastnicy (zobacz całość wiedzy) produkcja hormonów polipeptydowych przez komórki enterochromafinowe błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, które biorą udział w regulacji wydzielania trzustki, jest zakłócony.

W przewlekłym zapaleniu trzustki pochodzenia zakaźnego patogen może przenikać do trzustki z dwunastnicy (na przykład z dysbakteriozą, zapaleniem jelit) lub z dróg żółciowych (z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem dróg żółciowych) przez przewody trzustkowe w sposób rosnący, co jest ułatwione przez dyskinezy przewodu pokarmowego, którym towarzyszy refluks dwunastniczo-trzustkowy i żółciowo-trzustkowy.

anatomia patologiczna

Patologicznie przewlekłe zapalenie trzustki dzieli się na przewlekłe nawracające zapalenie trzustki i przewlekłe stwardniające zapalenie trzustki.

Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki jest zasadniczo przedłużoną odmianą ostrej małoogniskowej martwicy trzustki, ponieważ każdemu nawrotowi choroby towarzyszy powstawanie świeżych ognisk martwicy miąższu trzustki i otaczającej tkanki tłuszczowej.

Makroskopowo, w okresie zaostrzenia żelaza, wydaje się nieco powiększony i rozproszony. Mikroskopowo stwierdza się w nim świeże i organizujące się ogniska martwicy miąższu i tkanki tłuszczowej na przemian z polami bliznowatymi, ogniskami zwapnień i małymi torbielami rzekomymi pozbawionymi wyściółki nabłonkowej. Występuje również znaczne odkształcenie i poszerzenie światła przewodów wydalniczych, zawierające zwartą wydzielinę i często mikrolity. W niektórych przypadkach obserwuje się rozproszone ogniskowe zwapnienie śródmiąższu, a następnie mówi się o przewlekłym zwapniającym zapaleniu trzustki

Naciek zapalny z leukocytów obserwuje się tylko w ogniskach świeżej martwicy miąższu. Stopniowo ustępuje, gdy ogniska zniszczenia są zorganizowane, ustępując miejsca rozproszonym ogniskowym naciekom z komórek limfatycznych, plazmatycznych i histiocytów. Wielu badaczy uważa te nacieki za przejaw opóźnionej reakcji autoimmunologicznej, która pojawia się w odpowiedzi na stałą ekspozycję antygenową z ognisk zniszczenia gronkowca.

Przewlekłe stwardniające zapalenie trzustki charakteryzuje się rozproszonym zagęszczeniem i zmniejszeniem wielkości trzustki. Tkanka gruczołu nabiera kamiennej gęstości i makroskopowo przypomina guz. Mikroskopowo wykryć rozsiane stwardnienie ogniskowe i segmentalne z postępującym wzrostem tkanki łącznej wokół przewodów, zrazików i wewnątrz trądziku. Przyczyną stwardnienia rozsianego jest ciągła utrata miąższu, przebiegająca jako martwica lub atrofia pojedynczych gronkowców i ich grup. W zaawansowanych przypadkach, na tle rozproszonego zwłóknienia, małe wyspy zanikowego miąższu są prawie nie wykrywane. Wraz z tym występuje wyraźna proliferacja nabłonka przewodowego z tworzeniem struktur gruczolakowatych, które czasami są trudne do odróżnienia od gruczolakoraka. W szczelinach rozszerzonych przewodów wydalniczych stale stwierdza się zagęszczoną wydzielinę, krystaliczne osady wapna i mikrolity. W obwodzie przewodów znajduje się duża liczba hiperplastycznych wysepek trzustkowych (Langerhansa). Nowotwory acini nie występują, martwica miąższu gruczołu zostaje zastąpiona blizną.

Podobnie jak w nawracającej postaci zapalenia trzustki, wśród pól tkanki włóknistej można wykryć nacieki limfoplazmocytowe, które są odzwierciedleniem procesów autoimmunologicznych. Jednocześnie w trzustce dominują morfologicznie, nie martwicze, ale dystroficzno-zanikowe zmiany w acini z ich powolnym zastępowaniem przez tkankę łączną.

We wszystkich wariantach przewlekłego zapalenia trzustki obserwuje się te same powikłania. Najczęstsze zwężenie bliznowaciejące przewodu trzustkowego, a także niedrożność jego kamienia lub polipa gruczolakowatego. W takim przypadku możliwa jest niedrożność przewodu żółciowego wspólnego z rozwojem żółtaczki obturacyjnej. Czasami występuje zakrzepica żyły śledzionowej. Często na tle przewlekłego zapalenia trzustki rozwija się cukrzyca, chociaż w przeciwieństwie do acini wysepki Langerhansa dobrze się regenerują i zawsze można je znaleźć wśród tkanki bliznowatej.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia trzustki jest bardzo zróżnicowany, ale w większości przypadków obejmuje następujące objawy: ból w okolicy nadbrzusza i lewego podżebrza; zjawiska dyspeptyczne; tak zwana biegunka trzustkowa; utrata masy ciała, hipoproteinemia, objawy polihipowitaminozy; objawy cukrzycy.

Ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza po prawej stronie (z przewagą lokalizacji procesu w okolicy głowy trzustki); przy zaangażowaniu w proces zapalny jej ciała obserwuje się ból w okolicy nadbrzusza; z porażką jej ogona - w lewym podżebrzu. Często ból promieniuje do pleców (na poziomie X-XII kręgów piersiowych) lub ma charakter pasa, nasila się w pozycji leżącej i może słabnąć w pozycji siedzącej, zwłaszcza przy lekkim pochyleniu do przodu. Ból może również promieniować do okolicy serca, imitując dusznicę bolesną, do lewej łopatki, lewego barku, a czasem do lewego odcinka biodrowego. Intensywność i charakter bólów są różne; mogą być stałe (uciskające, bolące), pojawiać się jakiś czas po jedzeniu (jak w przypadku wrzodu trawiennego), zwłaszcza po spożyciu tłustych lub pikantnych potraw, lub być napadowe jak kolka trzustkowa.

Objawy dyspeptyczne (niestrawność trzustkowa) są częste, zwłaszcza w okresie zaostrzenia lub ciężkiego przebiegu choroby. Wielu pacjentów zauważa również utratę apetytu, niechęć do tłustych potraw. Jednocześnie wraz z rozwojem cukrzycy pacjenci mogą odczuwać silny głód i pragnienie. Często obserwowano zwiększone wydzielanie śliny, odbijanie, nudności, wymioty, wzdęcia. Stolce w łagodnych przypadkach są normalne, w cięższych przypadkach występuje tendencja do biegunek lub naprzemiennych zaparć i biegunek. Jednak w typowych zaawansowanych przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki (przy obecności oczywistych objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki) bardziej charakterystyczna jest biegunka trzustkowa z wydzielaniem obfitych, papkowatych, cuchnących, tłustych stolców.

Ze względu na rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki i naruszenie procesów trawienia i wchłaniania w jelicie, zwiększa się utrata masy ciała. Ułatwia to utrata apetytu zwykle obserwowana u pacjentów, a także dodatek cukrzycy.

W ciężkich postaciach choroby możliwa jest depresja, hipochondria i inne zaburzenia psychiczne. W alkoholowym zapaleniu trzustki zaburzenia psychiczne mogą wynikać z przedłużonego działania alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy.

Przebieg choroby jest zwykle długotrwały. Wyróżnia się 5 postaci choroby: 1) postać nawrotowa, charakteryzująca się wyraźnymi okresami remisji i zaostrzeń procesu; 2) postać bólowa, przebiegająca z ciągłym bólem, dominująca w obrazie klinicznym; 3) postać guza rzekomego; 4) postać utajona (bezbolesna); 5) postać stwardniała, która charakteryzuje się wczesnym początkiem i postępującymi objawami niewydolności trzustki. W tej ostatniej postaci czasami obserwuje się żółtaczkę zaporową z powodu ucisku przewodu żółciowego wspólnego przez stwardniałą głowę trzustki. T. G. Reneva i wsp. (1978) wyróżnia 3 postacie przewlekłego zapalenia trzustki: łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką. Ten ostatni przebiega z uporczywą biegunką, zaburzeniami dystroficznymi i narastającym wyczerpaniem.

Diagnoza

Badania fizyczne. Badanie dotykowe brzucha u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki charakteryzuje się zwykle bólem w okolicy nadbrzusza i lewym podżebrzu. Wielu badaczy opisywało punkty i strefy bólu, w których ból jest szczególnie charakterystyczny. Tak więc, przy uszkodzeniu głowy trzustki, ból można zauważyć z naciskiem na tak zwany punkt trzustkowy Desjardinsa, znajdujący się w obszarze projekcji na przedniej ścianie brzucha dystalnego przewodu trzustkowego (w przybliżeniu w odległości 5- 7 cm od pępka wzdłuż linii łączącej pępek z zagłębieniem pachowym prawym) lub w szerszej strefie żółciowo-trzustkowej Chauffarda, znajdującej się pomiędzy powyższą linią, przednią linią środkową tułowia a linią prostopadłą, obniżoną do ostatniej linii od punktu Desjardins. Często występuje ból w punkcie w kącie żebrowo-kręgowym (objaw Mayo-Robson). Czasami występuje strefa przeczulicy skóry odpowiadająca strefie unerwienia 8-10 odcinka piersiowego po lewej stronie (objaw Kacha) oraz pewien zanik tkanki podskórnej w rzucie trzustki na przednią ścianę brzucha, opisany przez A. A. Szełagurow (1970). Bardzo rzadko można wyczuć palpacyjnie powiększoną i zbitą trzustkę w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Osłuchiwanie okolicy nadbrzusza podczas pełnego wydechu może mieć pewną wartość diagnostyczną: czasami słychać szmer skurczowy, który powstaje w wyniku ucisku brzusznej części aorty przez powiększoną i zagęszczoną trzustkę.

Laboratoryjne metody badawcze często ujawniają u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki umiarkowaną niedokrwistość niedobarwliwą, przyspieszony OB, leukocytozę neutrofilową, dysproteinemię na skutek podwyższonej zawartości globulin, zwiększonej aktywności transaminaz i aldolazy w surowicy krwi. W przypadku uszkodzenia aparatu wysepkowego trzustki stwierdza się hiperglikemię (zobacz całość wiedzy) i cukromocz (zobacz całość wiedzy), jednak w celu rozpoznania łagodnych zaburzeń gospodarki węglowodanowej konieczne jest zbadanie cukru krzywą z podwójnym obciążeniem glukozą (zobacz pełny zasób wiedzy: Węglowodany, metody oznaczania) . W przypadku naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki zwykle wykrywa się mniej lub bardziej wyraźną hipoproteinemię; w cięższych przypadkach - naruszenie metabolizmu elektrolitów, w szczególności hiponatremia (patrz pełny zasób wiedzy). Oznaczanie zawartości enzymów trzustkowych w treści dwunastnicy, a także we krwi iw moczu pozwala na ocenę stanu czynnościowego narządu. W treści dwunastnicy uzyskanej sondą dwukanałową (patrz pełny zasób wiedzy: Sondowanie dwunastnicy) przed i po stymulacji trzustki sekretyną i pankreozyminą określa się całkowitą ilość soku, jego zasadowość wodorowęglanową, zawartość trypsyny, oznacza się lipazę i amylazę; we krwi - zawartość amylazy, lipazy, antytrypsyny; w moczu - amylaza. Jednoczesne badanie zawartości enzymów trzustkowych w soku dwunastnicy, krwi i amylazurii pozwala na znacznie dokładniejsze odzwierciedlenie stanu funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki niż oddzielne prowadzenie tych badań w różnych dniach.

Hiperamilazurię, osiągającą niekiedy 2048-4096 jednostek (według Wolgemuta) w przewlekłym zapaleniu trzustki, wykrywa się częściej niż hiperamylazemię, jednak wzrost amylazy w moczu (do 256-512 jednostek) obserwuje się niekiedy w innych chorobach narządów jamy brzusznej.

Zawartość enzymów we krwi i moczu wzrasta podczas zaostrzenia zapalenia trzustki, a także przy utrudnieniach w odpływie soku trzustkowego (obrzęk zapalny głowy gruczołu i ucisk przewodów, bliznowaciejące zwężenie brodawki większej dwunastnicy, i inni). W treści dwunastnicy stężenie enzymów i całkowita objętość soku w początkowym okresie choroby może być nieznacznie zwiększona, ale przy wyraźnym procesie zanikowo-sklerotycznym w gruczole wskaźniki te zmniejszają się.

Badanie skatologiczne (patrz pełny zasób wiedzy: Cal) ujawnia zwiększoną zawartość niestrawionego pokarmu w kale (steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, cytarinorrhea). Według Oste (W. J. Austad, 1979), uporczywe stolce tłuszczowe w przewlekłym II. pojawia się, gdy zewnętrzne wydzielanie trzustki jest zmniejszone o co najmniej 90%.

Diagnostyka rentgenowska. W badaniu rtg przewodu pokarmowego stwierdza się w przypadku powiększonej trzustki przemieszczenie żołądka do góry i do przodu, poszerzenie pętli dwunastnicy oraz spłaszczenie przyśrodkowego zarysu zstępującej części dwunastnicy (ryc. 1). Za pomocą duodenografii relaksacyjnej (patrz pełny zasób wiedzy: Duodenografia relaksacyjna) można na niej wykryć krótkie obszary sztywne, szereg spiczastych zagłębień w postaci igieł (spicule), zagłębienia wzdłuż brzegów brodawki większej dwunastnicy kontur. Skany trzustki pokazują również kamienie lub złogi soli wapnia (ryc. 2), a tomogramy komputerowe ujawniają powiększony i zdeformowany przewód trzustkowy. W cholegrafii (patrz pełny zasób wiedzy) czasami stwierdza się zwężenie dystalnego przewodu żółciowego wspólnego.

Duże znaczenie w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki ma endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (patrz pełny zasób wiedzy: Pankreatocholangiografia wsteczna). Na początku choroby przewody trzustkowe nie są zmienione lub dochodzi do deformacji małych przewodów wydalniczych trzustki. W przyszłości przewody te zwężają się, część z nich ulega zatarciu, aw innych można stwierdzić niewielkie wypustki przypominające torbiele. Światło przewodu trzustkowego staje się nierówne, na jego ścianach pojawiają się nierówności i uciski. W przypadku powstawania ropni i torbieli rzekomych środek kontrastowy z uszkodzonych przewodów wnika do miąższu gruczołu i obrysowuje znajdujące się w nim ubytki, umożliwiając określenie ich położenia i wielkości. W przeciwieństwie do torbieli rzekomych w ropniach można wykryć martwicze masy.

W przypadku celiakografii można wyróżnić dwie postaci przewlekłego zapalenia trzustki, z których pierwsza charakteryzuje się powiększeniem trzustki, jej hiperunaczynieniem i niejednorodnym kontrastem w fazie miąższowej (ryc. 3). Druga postać jest bardziej charakterystyczna dla zapalenia trzustki z ciężkimi zmianami włóknistymi w trzustce. Charakteryzuje się przemieszczeniem i zwężeniem naczyń krwionośnych oraz zubożeniem układu naczyniowego. Faza miąższowa jest nieobecna lub osłabiona. We wszystkich postaciach Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) obserwowano zwężenia dużych tętnic poza trzustką - własną wątrobową, żołądkowo-dwunastniczą, śledzionową. Kontury zwężonych obszarów pozostały gładkie, natomiast w raku trzustki miały charakter „skorodowany”. Torbiele rzekome pojawiają się jako zaokrąglone puste masy wypierające sąsiednie gałęzie tętnicze. W trakcie operacji oraz w okresie pooperacyjnym (w przypadku pozostawienia cewnika drenującego w przewodach trzustkowych lub jamie torbieli) można wykonać pankreatografię w celu wyjaśnienia stanu przewodów (patrz pełny zasób wiedzy). Jeżeli po operacji torbieli utworzyła się przetoka zewnętrzna lub wewnętrzna trzustki, wskazane jest wykonanie fistulografii (patrz pełny zasób wiedzy), która pozwala scharakteryzować przewód przetoki i jamę resztkową torbieli (ryc. 4). .

Pewną wartość diagnostyczną ma również badanie radioizotopowe trzustki metioniną znakowaną selenem-75.

Badanie ultrasonograficzne pozwala określić obecność, charakter i rozległość zmian morfologicznych w trzustce.

Diagnostyka różnicowa jest często bardzo trudna. Przewlekłe zapalenie trzustki należy różnicować przede wszystkim z guzem trzustki (patrz pełny zasób wiedzy); jednocześnie duże znaczenie mają metody diagnostyki instrumentalnej: celiakografia, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, tomografia komputerowa, echografia i radioizotopowe skanowanie trzustki.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się również przy kamicy żółciowej (patrz pełny zasób wiedzy), chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłym zapaleniu jelit i innych.

Ryż. 1. Mikropreparat błonnika w ostrym zapaleniu trzustki: strzałkami zaznaczono ognisko martwicy tkanki tłuszczowej; barwienie hematoksyliną-eozyną; × 80. Ryż. 2. Makropreparacja trzustki w rozlanym ogniskowym zapaleniu trzustki: małe ogniska martwicy tkanki tłuszczowej. Ryż. 3. Makropreparacja trzustki z całkowitą krwotoczną martwicą trzustki: powiększenie rozmiarów i krwotoczne nasycenie tkanki gruczołu. Ryż. 4. Makropreparat normalnej trzustki (podano dla porównania). Ryż. 5. Otwarta jama torbieli rzekomej trzustki, powstała w wyniku martwicy krwotocznej trzustki. Ryż. 6. Mikropreparacja trzustki w ostrym zapaleniu trzustki: strzałka wskazuje zakrzep w świetle żyły; Plama Mallory'ego; × 80. Ryż. 7. Mikropreparacja trzustki w krwotocznej martwicy trzustki: rozległe krwotoki (oznaczone strzałkami) w tkance gruczołu; Plama Mallory'ego; × 80.

Ryż. 8. Mikropreparacja trzustki w martwicy trzustki: strefę martwicy (1) wyznacza naciek leukocytarny (2) i trzon ziarniny (3); barwienie hematoksyliną-eozyną; × 80. Ryż. 9. Mikropreparacja trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki; świeże ognisko martwicy (1) na tle zwłóknienia (2) gruczołu; barwienie hematoksyliną-eozyną; × 80. Ryż. 10. Mikropreparacja trzustki w przewlekłym nawracającym zapaleniu trzustki: w poszerzonym przewodzie widoczny kamień nazębny (1), tkanka gruczołu przesiąknięta pasmami tkanki łącznej (2); barwienie hematoksyliną-eozyną; × 80. Mikropreparaty trzustki w przewlekłym stwardniającym zapaleniu trzustki (ryc. 11 - 13). Ryż. 11. Na tle stwardnienia rozsianego (1) i tłuszczakowatości (2) widoczne są pojedyncze pęcherzyki groniaste (3) i limfoidalne (4) oraz poszerzone kanaliki (5); kolorystyka wg Van Gieson, × 80. Ryż. 12. Wśród tkanki włóknistej (1) liczne wysepki Langerhansa (2), powiększony przewód (3) z brodawkowatą proliferacją nabłonka; barwienie hematoksyliną-eozyną, × 80. Ryż. 13. W obwodzie poszczególnych gronkowców (1) widoczne są kanaliki rozrostowe (2), tworzące ogniska gruczolakowate; barwienie hematoksyliną-eozyną; × 36.

Leczenie

Leczenie zachowawcze przeprowadza się w początkowych stadiach choroby i przy braku powikłań. W okresie ciężkiego zaostrzenia wskazane jest leczenie szpitalne, podobnie jak w ostrym zapaleniu trzustki.

Leczenie zachowawcze przewlekłego zapalenia trzustki ma na celu stworzenie najkorzystniejszych warunków do funkcjonowania trzustki i wyeliminowanie czynników wspomagających proces zapalny, zwalczanie bólu, kompensację naruszeń zewnętrznej i wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Odżywianie pacjenta powinno być ułamkowe, 5-6 razy dziennie, w małych porcjach. Wyklucz alkohol, marynaty, smażone, tłuste i pikantne potrawy, mocne buliony, które mają stymulujący wpływ na trzustkę. Dieta powinna zawierać do 150 gramów białka, z czego 60-70 g pochodzenia zwierzęcego (chude mięso, ryby, niskotłuszczowy twaróg, łagodny ser). Zawartość tłuszczów w diecie ogranicza się do 80-70 gramów dziennie, głównie ze względu na tłuszcze gruboziarniste pochodzenia zwierzęcego (wieprzowina, jagnięcina). Przy znacznym stolcu zawartość tłuszczu w diecie zmniejsza się do 50 gramów. Ograniczona jest również ilość węglowodanów, zwłaszcza mono i disacharydów; wraz z rozwojem cukrzycy są całkowicie wykluczeni. Całe jedzenie jest podawane w ciepłej formie, ponieważ zimne potrawy mogą zwiększać dyskinezę jelit, powodować skurcz zwieracza Oddiego.

Spośród leków pochodne pirymidyny (pentoksyl, metyluracyl) są przepisywane na 3-4 tygodnie. W przypadku silnego bólu wskazana jest blokada przynerkowa, przykręgosłupowa, trzewna nowokaina, nie-narkotyczne środki przeciwbólowe, refleksologia; w szczególnie ciężkich przypadkach - narkotyczne środki przeciwbólowe w połączeniu z lekami antycholinergicznymi i przeciwskurczowymi.

W zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, w celu terapii zastępczej, przepisywane są preparaty enzymatyczne: pankreatyna, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat i inne, a także preparaty witaminowe: ryboflawina (B 2), pirydoksyna (B 6), cyjanokobalamina (B 12), pangamat wapnia (B 15), retinol (A), kwas nikotynowy i askorbinowy. Hormony anaboliczne (metandrostenolon, retabolil), kwas glutaminowy, kokarboksylaza są również przepisywane. W walce z narastającą dysproteinemią wskazane jest stosowanie białkowych produktów krwiopochodnych (krew aminowa, hydrolizat kazeiny itp.). Wewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki wymaga odpowiedniej diety i postępowania terapeutycznego.

Po usunięciu ostrych objawów iw celu zapobieżenia zaostrzeniu remisji zaleca się leczenie uzdrowiskowe w sanatoriach gastroenterologicznych (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Piatigorsk, Karlovi Vari).

Leczenie operacyjne. Wskazania: torbiele i długotrwałe niegojące się przetoki zewnętrzne trzustki; kamienie przewodów gruczołu; zwężenie przewodu trzustkowego z naruszeniem odpływu soku trzustkowego; stwardniałe (guz rzekomy) zapalenie trzustki, zwłaszcza w obecności żółtaczki; uporczywy zespół bólowy, niepodlegający zachowawczym środkom.

Rodzaj interwencji chirurgicznej na trzustce w przewlekłym zapaleniu trzustki zależy od charakteru zmiany jej miąższu i przewodów, w szczególności od stopnia i rozległości ich niedrożności oraz przyczyn, które do niej doprowadziły. Najważniejszym zadaniem operacji jest stworzenie warunków wykluczających rozwój wewnątrzprzewodowego nadciśnienia trzustkowego.

W przypadku zmian obturacyjnych (kamica żółciowa) i zwężających brodawki większej dwunastnicy operacją z wyboru jest przezdwunastnicza papillosfinkterotomia (plastyka). W przypadku jednoczesnego zwężenia ujścia przewodu trzustkowego lub jego zablokowania kamieniem wykonuje się również wirzungotomię (plastyczną).

Przy rozległym zwężeniu przewodu trzustkowego w okolicy głowy i rozszerzeniu przewodu jak „łańcuch jezior” na poziomie trzonu i ogona gruczołu wskazana jest pankreatojejunostomia. Jednocześnie wszystkie jamy i kieszonki przewodu trzustkowego i jego odgałęzień zostają maksymalnie otwarte, a także uwolnione od kamieni i masy szpachlowej. Jelito cienkie zespala się z całą podłużnie wypreparowaną tkanką gruczołu.

Gdy przewlekłe zapalenie trzustki łączy się z torbielą przytrzustkową, do której jamy otwiera się przetoka przewodu trzustkowego, wykonuje się pankreatocystojejunostomię.

W przypadku wielkoogniskowego wielotorbielowatego lub kamicowego zapalenia trzustki, połączonego z niedrożnością przewodu trzustkowego w strefie największego uszkodzenia gruczołu, wskazana jest jego resekcja. Jeśli zmiany te zlokalizowane są w ogonie i sąsiedniej części trzonu gruczołu, wykonuje się lewostronną resekcję gruczołu, a jeśli zlokalizowane są w głowie, wykonuje się resekcję trzustkowo-dwunastniczą (patrz pełny kod wiedzy: Pankreatoduodenektomia ).

Nawracające zapalenie trzustki może być powikłane ogniskowym gruczolakiem policystycznym i przetoką trzustkową. Gdy zmiany te zlokalizowane są w ogonie lub trzonie gruczołu, wykonuje się lewostronną resekcję trzustki.

Przy nawracającym przewlekłym zapaleniu trzustki ze znacznym uszkodzeniem tkanki gruczołowej ogona i tułowia, w niektórych przypadkach można wykonać lewostronną subtotalną resekcję gruczołu. Różne operacje na wyższym układzie nerwowym (splanchnikotomia, neurotomia) nie miały uzasadnienia.

Od końca lat 70. XX wieku w praktyce klinicznej stosuje się śródoperacyjne zamykanie przewodów trzustkowych materiałem alloplastycznym, co prowadzi do zahamowania jego wydzielania zewnętrznego.

Operacje na trzustce w przewlekłym zapaleniu trzustki mogą być powikłane martwicą trzustki, zapaleniem otrzewnej, krwawieniem i innymi. W okresie pooperacyjnym kompleks trwających środków zachowawczych musi koniecznie obejmować profilaktyczne podawanie leków antyenzymatycznych, cytostatyków.

Zapobieganie

Profilaktyka polega na terminowym leczeniu chorób, które przyczyniają się do wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki, eliminacji możliwości przewlekłego zatrucia, przede wszystkim nadużywania alkoholu, oraz zapewnieniu zbilansowanej diety. W związku z tym wskazane jest przeprowadzenie badania lekarskiego pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Cechy przewlekłego zapalenia trzustki u osób starszych i starczych

Różne postacie przewlekłego zapalenia trzustki u osób starszych i starczych występują częściej niż we wcześniejszych grupach wiekowych. Jednak zwykle łączy się go z różnymi chorobami innych narządów przewodu pokarmowego (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie okrężnicy i tak dalej). Według A. A. Shelagurova (1970) i ​​innych, wraz z wiekiem w patogenezie zapalenia trzustki, postępujących zmian miażdżycowych naczyń trzustki, a także spadku jej zdolności kompensacyjnych z powodu fizjologicznego starzenia się, procesów zanikowych i sklerotycznych w trzustce, zmniejszenie jego funkcji wydalniczych i hormonalnych.

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia trzustki u osób starszych jest polimorficzny; czasami współistniejące choroby przesłaniają klinikę choroby. Jednak badanie porównawcze przebiegu postaci bólowej przewlekłego zapalenia trzustki ujawnia, że ​​choroba często od samego początku przyjmuje przebieg przewlekły. Napady bólu u osób starszych są zwykle mniej intensywne. Występują przy błędach w diecie, zwłaszcza po wysiłku fizycznym. Przy długim przebiegu choroby obserwuje się znaczną utratę masy ciała, częściej niż u młodych osób występują zaburzenia dyspeptyczne. Zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki zmniejsza się w starszym wieku, co utrudnia wykorzystanie danych z jej badań do diagnozy choroby.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki u osób starszych ma swoją własną charakterystykę. Przy ustalaniu diety należy wziąć pod uwagę choroby współistniejące często występujące u takich pacjentów (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i inne). Ze względu na związany z wiekiem spadek funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, nasilany przewlekłym zapaleniem trzustki, u takich chorych wskazane jest dłuższe leczenie preparatami enzymów trzustkowych (pancreatin, panzinorm, festal itp.). pacjentów stosuje się tylko w przypadku trudnej do opanowania żółtaczki spowodowanej uciskiem przewodu żółciowego wspólnego z powiększoną głową gruczołu, długotrwałymi niegojącymi się przetokami zewnętrznymi gruczołu, a także ropieniem torbieli.

Eksperymentalne zapalenie trzustki

Po raz pierwszy ostre zapalenie trzustki uzyskał C. Bernard w 1856 r. Przez wsteczne wstrzyknięcie oliwy z oliwek do przewodu trzustkowego, a przewlekłe zapalenie trzustki I. Pawłow w 1877 r. Przez podwiązanie przewodu trzustkowego psa. Eksperymenty te zapoczątkowały poszukiwania różnych modeli doświadczalnego zapalenia trzustki.

Najbardziej odpowiednimi zwierzętami do: Rozrodu zapalenia trzustki są psy ze względu na podobieństwo budowy anatomicznej ich przewodów wydalniczych do ludzkich. Jednocześnie białe szczury są wygodnym obiektem do badania skuteczności leczenia eksperymentalnego zapalenia trzustki. Istnieje co najmniej 100 modeli zapalenia trzustki, które można warunkowo usystematyzować w następujący sposób.

Obturacyjno-nadciśnieniowe zapalenie trzustki spowodowane przemijającym lub stałym wzrostem ciśnienia w przewodach trzustkowych poprzez podwiązanie lub wsteczne podanie różnych substancji (żółć, naturalne lub syntetyczne kwasy żółciowe, trypsyna, lipaza, elastaza, enterokinaza lub ich mieszanina z żółcią) lub krew itp.). Oprócz zwiększania ciśnienia wewnątrzprzewodowego w momencie podania, substancje te aktywują enzymy trzustkowe lub stymulują wydzielanie własne miąższu gruczołu. Prace I. Pavlov's Pancreatitis dowiodły, że podwiązanie przewodu trzustkowego nie powoduje zapalenia trzustki, ale towarzyszy mu stopniowy zanik miąższu zewnątrzwydzielniczego. Jeśli na tym tle wydzielanie jest stymulowane, z reguły rozwija się zapalenie trzustki. Do tej samej grupy należy zaliczyć modele zapalenia trzustki, spowodowane dozowanym lub przedłużającym się nadciśnieniem dwunastniczym, które przyczynia się do wyrzucania treści jelitowej do przewodów trzustkowych.

Zatruciowo-metaboliczne zapalenie trzustki jest spowodowane szeregiem środków farmakologicznych i chemicznych lub niedoborem aminokwasów w diecie. Najbardziej rozpowszechnionymi modelami są ostre i przewlekłe zapalenia trzustki, wywołane wprowadzeniem etioniny do miąższu trzustki lub dootrzewnowo, a także dojelitowym podawaniem alkoholu na tle niedoboru białka w żywieniu.

Modele alergiczne Zapalenie trzustki powstaje w wyniku uczulenia zwierząt surowicą końską lub endotoksyną meningokokową. Dopuszczalną dawkę środka wstrzykuje się do jednej z tętnic trzustkowo-dwunastniczych lub do tkanki gruczołu. Do tej grupy należą również tzw. paraalergiczne modele zapalenia trzustki, powstające w wyniku uczulenia królików lub psów surowicą końską według ogólnie przyjętej metody, jednak jako czynnik rozdzielczy stosuje się podwiązanie przewodu lub lekową stymulację wydzielania gruczołu. Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki jest również spowodowane przez pankreatotoksyczną surowicę.

Modele niedokrwienne (niedotlenione) Zapalenie trzustki jest spowodowane podwiązaniem żyły śledzionowej lub naczyń wewnątrznarządowych. Ten sam efekt uzyskuje się przez embolizację łożyska tętniczego emulsją tłuszczową. Jednak bez dodatkowej stymulacji wydzielania lub narażenia na inne czynniki uszkadzające z reguły nie można uzyskać przekonującego modelu zapalenia trzustki.

Modele neurogenne Zapalenie trzustki uzyskuje się poprzez przerwanie unerwienia trzustki lub elektryczną stymulację współczulnych i przywspółczulnych pni nerwowych z jednoczesnym wprowadzeniem czynników uszkadzających do przewodów gruczołu.

Najskuteczniejsze modele eksperymentalnego zapalenia trzustki to połączone metody, które łączą nadciśnienie przewodów gruczołowych i aktywację jego enzymów na tle zwiększonego wydzielania lub niedokrwienia narządu.

We wszystkich modelach eksperymentalnego zapalenia trzustki choroba opiera się na autolizie enzymatycznej (patrz pełny zasób wiedzy), która rozwija się w wyniku naruszenia syntezy i uwalniania enzymów, ogniskowej ogniskowej lub rozległej martwicy trzustki z wtórną reakcją zapalną, towarzyszy zakrzepica żył, a także mikrokrążenie i krwotoki w miąższu gruczołu.

Czy kategorycznie nie zadowala Cię perspektywa bezpowrotnego zniknięcia z tego świata? Nie chcesz zakończyć swojej drogi życiowej w postaci obrzydliwej, gnijącej masy organicznej, pożeranej przez rojące się w niej robaki grobowe? Chcesz wrócić do młodości, by żyć innym życiem? Zacznij wszystko jeszcze raz? Napraw błędy, które popełniłeś? Spełnienia niespełnionych marzeń? Śledź ten link:

Ciało ludzkie jest rozsądnym i dość zrównoważonym mechanizmem.

Wśród wszystkich znanych nauce chorób zakaźnych mononukleoza zakaźna zajmuje szczególne miejsce…

Choroba, którą oficjalna medycyna nazywa „dławicą piersiową”, znana jest światu od dość dawna.

Świnka (nazwa naukowa - świnka) to choroba zakaźna ...

Kolka wątrobowa jest typowym objawem kamicy żółciowej.

Obrzęk mózgu jest wynikiem nadmiernego obciążenia organizmu.

Nie ma na świecie ludzi, którzy nigdy nie chorowali na ARVI (ostre wirusowe choroby układu oddechowego)…

Zdrowy ludzki organizm jest w stanie wchłonąć tyle soli pozyskiwanych z wody i pożywienia...

Zapalenie kaletki stawu kolanowego jest częstą chorobą wśród sportowców...

Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki

Grupa przewlekłych chorób zapalnych trzustki (trzustki) trwających dłużej niż 6 miesięcy.

HP charakteryzuje się:

martwica ogniskowa

rozlane lub segmentowe zwłóknienie miąższu

zanik elementów gruczołowych

deformacja systemu kanałów

zmiany gęstości i kształtu trzustki

zespół bólowy

zwiększona aktywność enzymów trzustkowych we krwi i moczu

stopniowy rozwój zewnątrzwydzielniczej i endokrynnej niewydolności trzustki

Objawy kliniczne CP

• słabość - 86%

  niestrawność jelitowa - 64%

  Utrata masy ciała - 50%

Klasyfikacja kliniczna CP

• z powracającym bólem

  z ciągłym bólem

utajony

rzekomonowotworowy

łączny

Patogeneza bólu w MPD

zwiększone ciśnienie wewnątrzprzewodowe - duże wydzielanie

wewnątrztkankowa aktywacja enzymów

• zapalenie tkanki okołotrzustkowej, zajęcie nerwów, splotów

  ucisk na otaczające narządy

Cechy bólu spowodowanego nadmiernym wydzielaniem

Uzależnienie od „zawartości soku” w pożywieniu (sekretyna, cholecystokinina)

Efekt głodówki, diety

Efekt tłumienia wydzielania

Cechy bólu spowodowanego niedrożnością

Działanie przeciwskurczowe

Efekt papillosfinkterotomii

Wpływ prokinetyków

Lokalizacja bólu w CP

Charakterystyka zespołu bólowego w MPD

opcja - napadowy ból, który pojawia się po spożyciu alkoholu, tłustych, smażonych, wędzonych potraw, w górnej części brzucha, promieniujący do pleców, otaczający

opcja - stały, bolesny ból, nasilający się po błędzie w żywieniu

- połączenie opcji I i II

Główne czynniki etiologiczne MPD

Zatrucie alkoholem (25-50%)

Choroby dróg żółciowych (25-40%)

Patologia brodawki dużej dwunastnicy

Inne czynniki

Toksyczność alkoholu w odniesieniu do trzustki i wątroby:

Czynniki etiologiczne MPD

Leki

hiperlipidemia

Patogenetyczne warianty CP:

zwapniający

zatykający

kamica żółciowa

zwężenie brodawki większej dwunastnicy

Syndromy w CP

Zespół bólu

Zespół dysmotorycznej niestrawności żołądkowo-dwunastniczej (nie przynoszące ulgi wymioty, nudności, odbijanie, utrata apetytu)

Zespół niestrawności jelitowej (wzdęcia, biegunka)

Zespół złego wchłaniania

syndrom niedożywienia

Zespół zaburzeń wegetatywnych i psychicznych

Fizyczne objawy CP

„rubinowe” kropelki

Znak Kutcha

znak groty

ból przy badaniu palpacyjnym:

• w trójkącie Chauffarda

  w punkcie Mayo-Robsona

znak skrętu

Lokalizacja punktów „trzustkowych”.

Desjardins point - 5-7 cm od pępka wzdłuż linii pępka - prawa pacha

Punkt Mayo-Robson - granica zewnętrznej i środkowej jednej trzeciej linii pępka - środek lewego łuku żebrowego

Trójkąt Chauffarda

Mechanizm hiperenzymemii trzustki

Zespół cytolityczny trzustki

• Naruszenie przepuszczalności błon komórek groniastych

Zjawisko unikania enzymów

Sąsiednie pliki w folderze IV-TERAPIA-WYKŁADY

Studfiles.net

Przewlekłe zapalenie trzustki: leczenie, objawy, przyczyny, oznaki

We wczesnych stadiach choroby dochodzi do uszkodzenia tkanek pełniących funkcję zewnątrzwydzielniczą, następnie dochodzi do uszkodzenia składnika endokrynnego. We wczesnych stadiach choroba jest często powikłana napadami ostrego zapalenia trzustki, objawiającymi się okresowymi bólami. Po kilku latach ciągłego stanu zapalnego i zwłóknienia ból pojawia się i zwykle ustępuje.

Przewlekłe zapalenie trzustki jest łagodną chorobą charakteryzującą się anatomiczną przebudową trzustki i zmianami jej funkcji na tle przewlekłego stanu zapalnego. Wśród przyczyn i wariantów przewlekłego zapalenia trzustki wymienia się alkohol (ponad 70% przypadków), patologię dróg żółciowych (GSD), tropikalne zapalenie trzustki (typowe dla rejonów równikowych i rozpoczynające się przed 40. rokiem życia; choroba może być związana z niedoborem białka w dieta), niedrożność dróg żółciowych (guz, kamica wewnątrzprzewodowa, zwężenie urazowe itp.), dziedziczne zapalenie trzustki, idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki (20% przypadków), mukowiscydoza i autoimmunologiczne zapalenie trzustki. Przewlekły przebieg choroby może przeplatać się z epizodami ostrego zapalenia trzustki.

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki

Ostatnie dowody sugerują, że alkohol jest mniej istotnym czynnikiem. Rzadkie przyczyny to dziedziczne i autoimmunologiczne zapalenie trzustki, nadczynność przytarczyc, niedrożność głównego przewodu trzustkowego spowodowana zwężeniami, kamieniami lub guzami.

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki

Spożywanie alkoholu ma podobny efekt, ponadto występuje skurcz zwieracza Oddiego.

Wzrost ciśnienia w drogach żółciowych prowadzi do powstania odwrotnego refluksu żółci - refluksu. Enzymy zawarte w soku trzustkowym agresywnie działają na tkankę gruczołową, powodując w niej zmiany zapalne. Zaostrza reakcję zapalną i upośledza ukrwienie tkanki trzustki, np. miażdżycowe uszkodzenie naczyń. Wszystkie te czynniki przyczyniają się najpierw do rozwoju obrzęku, a następnie martwicy elementów gruczołu i zastąpienia ich tkanką łączną. Naruszenie przepływu enzymów trzustkowych do jelita negatywnie wpływa na trawienie jelitowe, co prowadzi do rozwoju zespołu złego wchłaniania.

Istnieją przypadki, gdy przewlekłe zapalenie trzustki wystąpiło po urazie trzustki. Bezpośrednie uszkodzenie gruczołu podczas upadku, stłuczenia lub innego rodzaju urazu może mieć charakter jatrogenny (na przykład w przypadku przypadkowego uszkodzenia podczas operacji chirurgicznej).

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki

Istnieją dwie postacie przewlekłego zapalenia trzustki, charakteryzujące się różnymi zmianami i różnym pochodzeniem.

Rozwój obturacyjnego przewlekłego zapalenia trzustki jest związany z upośledzoną drożnością przewodów trzustkowych poprzedzającą wystąpienie choroby. Nowotwory, bliznowacenie spowodowane zapaleniem miąższu, martwicze torbiele rzekome lub wady wrodzone mogą powodować niedrożność przewodów. Tkanka gruczołu wokół dotkniętych przewodów jest uszkodzona; nabłonek przewodów jest w dużej mierze zachowany. W chorobach naciekowych i autoimmunologicznych, takich jak hemochromatoza i zespół Sjögrena, trzustka może być również zaangażowana w proces patologiczny z rozwojem zewnątrzwydzielniczej niewydolności jej funkcji.

Przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki jest najczęstszą postacią przewlekłego zapalenia trzustki (95% wszystkich przypadków). Jej rozwój jest istotnie związany z nadużywaniem alkoholu, a także z paleniem tytoniu i dietą bogatą w białko i tłuszcze.

Rzadziej przewlekłe zwapniające zapalenie trzustki rozwija się na tle nadczynności przytarczyc i hiperkalcemii, aw niektórych krajach tropikalnych (na południe od Indii, Zairu, Nigerii, Brazylii) choroba ta występuje u młodych (średnia wieku: 12-20 lat) osób obojga płci, które nie pij alkoholu, ale spożywaj bardzo mało białka i tłuszczu.

Zmiany morfologiczne. Przewlekłe zwapniałe zapalenie trzustki charakteryzuje się zrazikowym, nierównomiernym rozmieszczeniem zmian, z różnym nasileniem zmian w sąsiednich zrazikach. W świetle przewodów i trądziku zawsze wykrywane są czopy białkowe, które w późniejszych stadiach ulegają zwapnieniu, tworząc zwapnienia lub kamienie. Charakteryzuje się zanikiem nabłonka i zwężeniem przewodów. Często obserwuje się nawroty ostrego zapalenia trzustki, torbiele retencyjne, torbiele rzekome i zapalenie okołonerwowe.

Pierwszą widoczną zmianą jest odkładanie się białek lub tworzenie się czopów białkowych w świetle przewodów i trądziku, które później ulegają zwapnieniu wraz z tworzeniem się kamieni. W kontakcie z czopami białkowymi lub kamieniami nabłonek przewodów traci swoją błonę podstawną. Ponieważ tkanka łączna rośnie wokół przewodów, a zwłóknienie prowadzi do powstawania zwężeń, komórki przewodów ulegają atrofii i zanikają. Zewnątrzwydzielnicza tkanka gruczołu dystalnie do zwężeń również ulega atrofii i zanika z powodu czopów białkowych, kamieni i zwłóknień. Kiedy częściowo zablokowany przewód jest rozciągany przez sok trzustkowy, wewnątrz trzustki mogą tworzyć się cysty. Te cysty retencyjne mogą rosnąć i atakować tkankę wokół gruczołu, tworząc fałszywe cysty retencyjne.

Patofizjologia. Powstawanie kamieni trzustkowych polega na odkładaniu się z jednej strony białka włóknistego, jednej z postaci litostatyny (białka kamienia trzustkowego), z drugiej strony węglanu wapnia.

Normalnie sok trzustkowy jest nasycony jonami wapnia. Wytrącaniu się wapnia w postaci węglanu zapobiega białko kamieni trzustkowych, które występuje w kilku formach (S2-5), które jest wydzielane przez komórki groniaste. Białko kamieni trzustkowych blokuje centra krystalizacji, stabilizując w ten sposób sok trzustkowy. Trypsyna hydrolizuje białko (S2-5), tworząc krótsze białko S1, które jest nierozpuszczalne w fizjologicznym pH i nie zakłóca krystalizacji węglanu wapnia. Sekwencja białkowa kamieni trzustkowych odpowiada sekwencji aminokwasowej białka S1. U pacjentów z przewlekłym zwapniającym zapaleniem trzustki, nawet we wczesnych stadiach choroby, gdy zwapnienia nie są jeszcze wykrywane na radiogramie jamy brzusznej, zawartość białka w kamieniach trzustkowych w soku trzustkowym jest znacznie zmniejszona w porównaniu z osobami zdrowymi. Można przypuszczać, że powstawanie kamieni zwapniałych wiąże się ze zmniejszonym wydzielaniem białka kamieni trzustkowych, co zapobiega wytrącaniu się soli wapnia w soku trzustkowym. Wydzielanie białka z kamieni trzustkowych jest również zmniejszone w dziedzicznym, idiopatycznym i alkoholowym przewlekłym zapaleniu trzustki, więc ten stan może być zarówno wrodzony, jak i nabyty. Uszkodzenie nabłonka przewodów z czopami białkowymi i kamieniami prowadzi do uwolnienia do światła przewodów płynu śródmiąższowego bogatego w białko i wapń, w wyniku czego zwiększa się zawartość wapnia w soku trzustkowym i krystalizacja jego soli w przewodach wzrasta. Gdy zaatakowane przewody są zablokowane przez białko i zwapnienia, rozpoczyna się atrofia i zwłóknienie gronkowców i zrazików odprowadzanych przez te przewody, co prowadzi do ogniskowej utraty miąższu trzustki.

Rola nadużywania alkoholu. Uważa się, że ostre nawracające zapalenie trzustki jest wczesnym powikłaniem przewlekłego wapniejącego zapalenia trzustki. Występuje w alkoholizmie po zwiększeniu ilości spożywanego alkoholu.

Nawracające alkoholowe zapalenie trzustki u różnych osób prowadzi do rozwoju ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w różnym tempie. Istnieje jednak liniowa zależność między średnim dziennym spożyciem alkoholu a logarytmem ryzyka rozwoju zapalenia trzustki. W przypadku danej ilości alkoholu ryzyko jest tym większe, im dłużej trwa picie. Ryzyko wzrasta nawet przy spożywaniu niewielkich ilości alkoholu (1-20 g/dobę). Dawka alkoholu działająca toksycznie na trzustkę jest indywidualna dla każdego. Rodzaj spożywanego napoju alkoholowego oraz rytm spożywania alkoholu nie wpływają istotnie na ryzyko wystąpienia przewlekłego wapniejącego zapalenia trzustki.

Przy stałym nadużywaniu alkoholu stężenie białka całkowitego w soku trzustkowym wzrasta, ale spada stężenie białka kamieni trzustkowych, cytrynianów, wodorowęglanów, inhibitorów trypsyny i pH. Zmniejszenie stężenia cytrynianów zwiększa dostępność wapnia. Uważa się, że wzrost lepkości soku trzustkowego na skutek wzrostu zawartości w nim białka i zmniejszonego stężenia białka w kamieniach trzustkowych i cytrynianach prowadzi do powstawania czopu białkowego i zwapnień.

Ze względu na stopniowy, podstępny początek, wczesne rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki jest często trudne. Zwykle pacjenci udają się do lekarza już wtedy, gdy gruczoł jest znacznie zajęty. W większości przypadków trudno jest odróżnić ostre nawracające zapalenie trzustki, w którym nieodwracalne zmiany w trzustce są łagodne lub umiarkowane, od przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki.

Objawy i oznaki przewlekłego zapalenia trzustki

Cukrzyca rozpoczyna się w około 40-70% przypadków.

Steatorrhea (słabo zabarwiony półpłynny, cuchnący stolec, słabo wypłukiwany wodą).

W przewlekłym zapaleniu trzustki ukryte są uszkodzenia miąższu trzustki, martwica i zwłóknienie gruczołu. Około połowa pacjentów doświadcza napadów ostrego zapalenia trzustki na tle istniejącej zmiany chorobowej gruczołu. U jednej trzeciej pacjentów choroba objawia się jedynie bólem brzucha. Inni mogą doświadczyć żółtaczki, utraty wagi, złego wchłaniania. W 10% przypadków ból jest nieobecny. Średni wiek pacjentów w chwili rozpoznania wynosi 35-50 lat.

Ból brzucha w przewlekłym zapaleniu trzustki jest stały, osłabiający, zwykle towarzyszą mu nudności; możliwe wymioty. W większości przypadków ból jest zlokalizowany w nadbrzuszu. Z reguły ból promieniuje do pleców. Większość pacjentów potrzebuje leków przeciwbólowych, a niektórzy rozwijają uzależnienie od narkotyków.

Zespół bólowy w przewlekłym zapaleniu trzustki u różnych pacjentów może mieć różne objawy. W większości przypadków ból jest stale obecny przez pierwsze 5 lat. W przyszłości u około 2/3 pacjentów ból ustępuje lub zmniejsza się ich nasilenie i częstość występowania.

Zaburzenia wchłaniania.

Złe wchłanianie tłuszczów i białek. Naruszenie wchłaniania białek można zrekompensować poprzez zwiększenie ich spożycia bez pogorszenia samopoczucia pacjenta, natomiast zwiększenie ilości tłuszczu w diecie nasila biegunki i bóle brzucha. W przewlekłym zapaleniu trzustki tłuszcz w kale to głównie trójglicerydy (estry kwasów tłuszczowych), w przeciwieństwie do celiakii, w której kał zawiera głównie wolne kwasy tłuszczowe. W celiakii lipaza trzustkowa rozkłada triglicerydy do wolnych kwasów tłuszczowych, ale nie są one wchłaniane przez dotkniętą błonę śluzową jelita. Ponadto w przewlekłym zapaleniu trzustki objętość stolca jest mniejsza, ponownie z powodu obecności estrów kwasów tłuszczowych, ponieważ hydroksylowane wolne kwasy żółciowe stymulują wydzielanie chlorków i wody do światła jelita.

Złe wchłanianie węglowodanów jest rzadkie w przewlekłym zapaleniu trzustki, ponieważ trawienie skrobi jest upośledzone tylko wtedy, gdy wydzielanie amylazy spada o 97%.

Złe wchłanianie witaminy B12. Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki nie wpływa na wchłanianie kwasów żółciowych, witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach, żelaza i wapnia. Jednak wchłanianie witaminy B12 u niektórych pacjentów może być upośledzone z powodu zmniejszenia wydzielania trypsyny. Witamina B12 w przewodzie pokarmowym wiąże się z nieswoistym białkiem R wydzielanym przez górny odcinek przewodu pokarmowego; zapobiega to wiązaniu się z wewnętrznym czynnikiem Castle'a, który jest wydzielany w żołądku.

Cukrzyca. Cukrzyca rozwija się u 70% pacjentów ze zwapnieniami w trzustce. Najwyraźniej cukrzyca spowodowana przewlekłym zapaleniem trzustki nie jest skomplikowana przez mikroangiopatię i nefropatię. Jednak ze względu na upośledzenie wydzielania glukagonu, tacy pacjenci są bardzo wrażliwi na działanie egzogennej insuliny. Nawet przy wprowadzeniu małych dawek insuliny może u nich rozwinąć się hipoglikemia.

Badania fizyczne. W przewlekłym zapaleniu trzustki nie ma specyficznych objawów. Czasami pojawia się ból przy badaniu palpacyjnym w nadbrzuszu. W obecności fałszywej torbieli można wyczuć formację objętościową. W przypadku złego wchłaniania waga może się zmniejszyć, ale nie występują objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (witaminy A, D, E i K), takie jak hemeralopia, hipokalcemia, osteomalacja i skłonność do krwawień.

Badania laboratoryjne i instrumentalne przewlekłego zapalenia trzustki

Chemia krwi. W przewlekłym zapaleniu trzustki nie ma swoistych zmian w biochemicznym badaniu krwi. Aktywność amylazy i lipazy w surowicy może pozostać prawidłowa nawet podczas zaostrzeń. Zmiany parametrów biochemicznych mogą wskazywać na współistniejące uszkodzenie wątroby. W przypadku niedrożności przewodu żółciowego wspólnego pojawiają się zmiany wskazujące na cholestazę. W takim przypadku diagnozę potwierdza się za pomocą USG lub CT.

Oznaczanie zawartości tłuszczu w kale.

Diagnostyka radiacyjna

• Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej u jednej trzeciej pacjentów ujawnia zwapnienia w trzustce.
• Ultradźwięki, a zwłaszcza tomografia komputerowa są bardziej czułe w wykrywaniu zwapnień trzustki.
• Angiografia. Jeśli podejrzewa się nowotwór, angiografia może pomóc ocenić zakres jego unaczynienia, zidentyfikować zmiany układu naczyniowego spowodowane przez guz lub brak dopływu krwi w przypadku torbieli. W przypadku zakrzepicy żyły śledzionowej angiografia może określić lokalizację okluzji, a także obecność żylaków żołądka lub przełyku.
• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna jest najwłaściwszą metodą wykrywania patologii przewodów trzustkowych: poszerzeń, torbieli, zwężeń i kamieni.
• Endoskopowe USG wykonuje się w przewlekłym zwapniałym zapaleniu trzustki przy podejrzeniu guza. Jednocześnie nie zawsze łatwo jest odróżnić raka trzustki od zaniku i zwłóknienia miąższu.

Badanie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki.

• Test stymulacji z sekretyną. W tym badaniu pacjentowi podaje się sekretynę (1 jednostka/kg) dożylnie w celu pobudzenia wydzielania wody i wodorowęglanów przez trzustkę; następnie przez sondę wprowadzoną do dwunastnicy pod kontrolą fluoroskopii pobiera się jej zawartość do analizy. Całkowita ilość wodorowęglanów dobrze odzwierciedla stopień uszkodzenia trzustki. Wydaje się, że dodanie cholecystokininy do sekretyny w celu stymulacji wydzielania enzymów (np. amylazy lub lipazy) nie zwiększa dokładności diagnostycznej badania. Test stymulacji sekretyną jest trudny do wykonania i wymaga dużego doświadczenia zawodowego. Lepiej przeprowadzić go w specjalistycznym ośrodku. Czułość badania wynosi 74-90%.
• Test Lunda służy do endogennej stymulacji funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki. Czułość badania jest mniejsza niż testu stymulacji sekretyną (60-90%).
• Test z bentiromidem. Przy rozlanych zmianach błony śluzowej jelit, gdy wchłanianie kwasu para-aminobenzoesowego jest zmniejszone, przy marskości wątroby i w konsekwencji zmniejszonym sprzęganiu kwasu para-aminobenzoesowego lub przy niewydolności nerek, której towarzyszy opóźnione wydalanie kwasu para-aminobenzoesowego, fałszywe możliwe są pozytywne rezultaty. Dokładność badania można zwiększyć wykonując jednocześnie test absorpcji ksylozy lub przyjmując niewielką ilość kwasu 14C-para-aminobenzoesowego z bentyromidem. Stosunek kwasu para-aminobenzoesowego i kwasu 14C-para-aminobenzoesowego w moczu pomaga odróżnić wynik fałszywie dodatni od zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Chociaż ten test wydaje się być mniej czuły niż test stymulacji sekretyną w łagodnej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, jego łatwość użycia czyni go atrakcyjną opcją. Czułość badania wynosi od 37 do 90%.

Ankieta

Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników oceny budowy anatomicznej i funkcji trzustki.

Badanie struktury

Na RTG klatki piersiowej można zauważyć zwapnienia w trzustce (25-60% przypadków).

CT, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, ERCP i EUS wzajemnie się uzupełniają. Ich celem jest ukazanie budowy anatomicznej narządu: nieregularności przewodu trzustkowego z obszarami poszerzeń i zwężeń, nieregularności zarysu odgałęzień bocznych przewodu, niejednorodności miąższu trzustki, powiększenia lub zaniku narządu.

Badanie funkcji

Zaburzenia czynnościowe w przewlekłym zapaleniu trzustki obejmują zmniejszenie zdolności do zwiększania wydzielania w warunkach pobudzenia niewydolności zewnątrzwydzielniczej (niestrawność pokarmowa i stolce tłuszczowe) oraz endokrynologicznej (cukrzyca).

Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego z sekretyną. W badaniu tym może wystąpić zmniejszenie wytwarzania soku trzustkowego w odpowiedzi na podanie sekretyny, a także stwierdza się zwężenie przewodu trzustkowego.

Oznaczanie glukozy na czczo i test tolerancji glukozy. Zawartość witamin A, D, E, K w surowicy krwi.

Elastaza 1, znajdująca się w kale, jest syntetyzowana przez trzustkę. Siada na krześle, praktycznie niezmieniona. Test jest bardzo czuły i swoisty w ocenie funkcji wydalniczej (z wyjątkiem fałszywie niskich poziomów z ciężką biegunką). Jest znacznie łatwiejszy do przeprowadzenia niż badanie pankreolaurylem z moczem czy oznaczenie tłuszczu w kale pobranym w ciągu 3 dni.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

• obraz kliniczny,
• tomografia komputerowa jamy brzusznej,
• Czasami wykonuje się MRCP, ultrasonografię endoskopową lub ERCP.

Diagnoza jest czasami trudna, ponieważ poziomy amylazy i lipazy we krwi są często niezmienione z powodu znacznej utraty funkcji zewnątrzwydzielniczych. Wyraźne zwapnienie z reguły występuje dość późno od początku choroby, więc podobny obraz radiologiczny występuje u około 30% pacjentów. Wątpliwości co do obrazu klinicznego w obecności utrzymującego się bólu powinny być wskazaniem do wykonania TK jamy brzusznej. Metoda ta pozwala uszczegółowić cechy zwapnień, wykryć torbiele rzekome i poszerzenia przewodów, jednak w początkowych stadiach zapalenia trzustki obraz TK może być prawidłowy. W ostatnich latach coraz częściej stosuje się MRCP, która jest w stanie wykryć zmiany w miąższu i bardziej szczegółowo uwidocznić zmiany przewodowe, które są patognomoniczne dla przewlekłego zapalenia trzustki.

W przypadku obrazu klinicznego przewlekłego zapalenia trzustki i braku potwierdzenia tomografii komputerowej weryfikacja rozpoznania jest możliwa za pomocą ECPW, ultrasonografii endoskopowej oraz testu czynnościowego sekretyny. Metody te są dość czułe, ale ERCP może być powikłany atakiem ostrego zapalenia trzustki w około 5% przypadków.

W zaawansowanych stadiach choroby badania oceniające czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki wykazują odchylenia na korzyść niewydolności trzustki. 72-godzinne wydalanie kału świadczy o weryfikacji biegunki tłuszczowej, ale nie pozwala na ustalenie przyczyny niewydolności trzustki. Badanie sekretyny odnosi się do metod sondy, pozwala uzyskać wydzielinę trzustkową, ale jest wykonywane tylko w dużych wyspecjalizowanych ośrodkach. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki może dojść do obniżenia stężenia trypsynogenu w surowicy oraz zawartości chymotrypsyny i elastazy w kale. Testy bentyramidu i pankreatolaurylu są pośrednie, tj. odpowiednie substraty podaje się doustnie, aw moczu analizuje się produkty rozpadu pod wpływem enzymów trzustkowych.

Miejscowe powikłania przewlekłego zapalenia trzustki

U niektórych pacjentów przewlekłe zapalenie trzustki może być powikłane tworzeniem się rzekomych torbieli trzustki, ropniem, wodobrzuszem, niedrożnością przewodu żółciowego wspólnego, niedrożnością dwunastnicy, zakrzepicą żyły wrotnej i śledzionowej.

• Zakrzepica żyły wrotnej i nadciśnienie wrotne występują u 1% pacjentów.
• Żółtaczka z powodu zwężenia dróg żółciowych.
• Powstanie torbieli rzekomej trzustki.
• Średnia długość życia skraca się o 10-20 lat.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki jest głównie objawowe i ma na celu zwalczanie powikłań.

Leczenie bólu

Konieczna jest rezygnacja z alkoholu i palenia, zwłaszcza przy alkoholowym zapaleniu trzustki. Pacjentom zaleca się dietę o umiarkowanej zawartości tłuszczu i białka oraz o wysokiej zawartości węglowodanów.

W niektórych przypadkach leki przeciwbólowe i małe posiłki pomagają złagodzić ból, ale wielu pacjentów wymaga narkotycznych leków przeciwbólowych.

Przezskórna blokada splotu trzewnego przez podanie etanolu łagodzi ból nawet do 6 miesięcy w niektórych przypadkach. Długoterminowa skuteczność tej metody nie została określona.

Leczenie chirurgiczne w celu złagodzenia zespołu bólowego przeprowadza się przy uporczywym, nieznośnym bólu, którego nie można leczyć innymi metodami. Najczęściej operacja łagodzi ból tylko na krótko. Trwa debata na temat długoterminowej skuteczności tych metod.

Procedury drenażowe stosuje się do miejscowego lub rozległego poszerzenia przewodów trzustkowych.

• Podłużna pankreatojejunostomia (wg Pestova).
• Pankreatojejunostomia ogonowa (wg Duvala). W przypadku niedrożności przewodu J3 trzonu trzustki z poszerzeniem dystalnej części przewodu wycina się ogon gruczołu, a pozostałą część przyszywa się koniec do końca do nieczynnego obszar jelita czczego.
• Przy izolowanych zwężeniach zwieracza Oddiego lub zwieracza dodatkowego przewodu trzustkowego wykonuje się papillosfincteroplastykę.
• Resekcja trzustki. Jeśli nie ma poszerzenia przewodów, a zmiany patologiczne ograniczają się tylko do niektórych płatów gruczołu, można usunąć od 40 do 95% jego tkanki. Jeśli zajęta jest tylko głowa gruczołu, wykonuje się resekcję trzustkowo-dwunastniczą (operacja Whipple'a). Pankreatektomia jest rzadko wykonywana, gdy mniejsza interwencja nie łagodzi bólu.

Chociaż krótkoterminowe efekty opisanych interwencji są pozytywne, w większości przypadków ból powraca po pewnym czasie. Do interwencji chirurgicznej należy uciekać się tylko w przypadku naprawdę uporczywego bólu, aw miarę możliwości wybierać zabiegi drenujące, a nie resekcję dużej części gruczołu.

Złe wchłanianie

Steatorrhea w przewlekłym zapaleniu trzustki często rozwija się wcześniej i jest cięższa niż azotorrhea, ponieważ wydzielanie lipazy i kolipazy zmniejsza się wcześniej niż wydzielanie proteaz. Jeśli z kałem wydalane jest mniej niż 10 g tłuszczu dziennie, wystarczające może być ograniczenie ilości tłuszczu w diecie. Przy bardziej wyraźnym stolcu, oprócz zmiany diety, przepisywane są preparaty enzymatyczne.

Preparaty enzymów trzustkowych. Aby skorygować złe wchłanianie, stosuje się preparaty enzymów trzustkowych.

Aby uniknąć złego wchłaniania, ilość enzymów wchodzących do dwunastnicy powinna wynosić 5-10% ich ilości wydzielanej do dwunastnicy po maksymalnej stymulacji trzustki. Oznacza to, że po każdym posiłku w dwunastnicy powinno znajdować się około 30 000 jednostek lipazy. Większość produkowanych leków zawiera tylko 3000-4000 jednostek lipazy na tabletkę wodną. Dlatego, aby uniknąć biegunki tłuszczowej, potrzeba 6-10 tabletek na posiłek, pod warunkiem, że lipaza nie jest inaktywowana w żołądku. Mniejsza ilość enzymu zmniejsza nasilenie biegunki tłuszczowej, ale nie eliminuje jej całkowicie.

Odkwaszacze kwasu żołądkowego mogą być stosowane w celu zwiększenia pH w żołądku, co utrzymuje aktywność preparatów enzymatycznych podczas przechodzenia przez żołądek.

• Wodorowęglan sodu i wodorotlenek glinu to jedyne środki zobojętniające sok żołądkowy, które mogą zmniejszyć biegunkę tłuszczową. Przyjmuje się je przed posiłkami lub na początku posiłku w dawkach wystarczających do utrzymania pH w żołądku powyżej 4,0. W przypadku wodorowęglanu sodu jest to około 16,6 g / dzień, w przypadku wodorotlenku glinu - 18,4 g / dzień. Inne środki zobojętniające sok żołądkowy, takie jak mieszanina wodorotlenków magnezu i glinu lub węglan wapnia, zwiększają biegunkę tłuszczową. W przypadku sody oczyszczonej wystarczy 650 mg przed i po posiłku, zwłaszcza jeśli pacjent przyjmuje Viocazę. Jeśli pacjent przyjmuje preparat enzymatyczny na noc, przepisuje się również 1300 mg wodorowęglanu sodu przed snem. Przy tym schemacie hiperkalcemia i zespół Burnetta nie rozwijają się. Nie należy łączyć wodorowęglanu sodu z przyjmowaniem preparatów enzymatycznych kwasoodpornych – w takim przypadku zawarte w nich mikrosfery mogą zostać uwolnione w żołądku i enzymy ulegają inaktywacji. Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające magnez i wapń podwyższają pH treści żołądkowej, ale mogą nasilać biegunkę tłuszczową w wyniku odkładania się kwasów żółciowych w dwunastnicy i tworzenia nierozpuszczalnych soli wapnia i magnezu z niestrawionymi kwasami tłuszczowymi, co wzmaga wydzielanie w jelicie.
• Hamowanie wydzielania kwasu solnego za pomocą H2-blokerów lub inhibitorów H+, K+-ATPazy.
• Preparaty enzymów trzustkowych w otoczce kwasoodpornej są skuteczne, jeśli pH w żołądku utrzymuje się na poziomie 4,0-5,0, aw dwunastnicy powyżej 6,0 - podczas gdy otoczka rozpuszcza się wraz z uwalnianiem aktywnych enzymów. Nie wykazano przewagi tych leków nad konwencjonalnymi preparatami enzymów trzustkowych. Ostatnio wprowadzone na rynek preparaty zawierające mniejsze mikrosfery (np. Creon) mogą wykazywać wyższą biodostępność w dwunastnicy.

Dieta

Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki lepiej tolerują pokarmy bogate w białko przy częstych posiłkach w małych porcjach niż przy dużych posiłkach. Osłabionym pacjentom przepisuje się suplementy diety bogate w białko. Pacjenci, którzy nie mogą jeść dojelitowo, są przenoszeni na żywienie pozajelitowe.

Postępowanie z pacjentami z przewlekłym zapaleniem trzustki

Eliminacja czynników prowokujących (alkohol itp.).

Kontrola bólu. Zaczynają od prostych środków nienarkotycznych (np. paracetamolu, NLPZ), następnie stopniowo przechodzą do płuc (koproksamol, tramadol itp.) iw razie potrzeby do silniejszych opiatów (np. użyć plastra z fentanylem). Czasami możliwe jest endoskopowe usunięcie kamieni z przewodu trzustkowego, jeśli znajdują się one na poziomie głowy. Skuteczna może być blokada splotu trzewnego (przezskórna lub EUS).

Leczenie cukrzycy (głównie potrzebne są preparaty insuliny, chociaż dawki mogą być niskie z powodu utraty komórek α tworzących glukagon).

U pacjentów z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą enzymatyczna terapia zastępcza pomaga spowolnić utratę masy ciała, zmniejszyć zespół złego wchłaniania i stolce tłuszczowe. Leki należy przyjmować z jedzeniem (inhibitory H +, K + -ATPazy są przepisywane w celu zahamowania inaktywacji enzymów w żołądku).

Zwężenia w drogach żółciowych mogą wymagać stentowania endoskopowego, ale w przypadku braku poprawy po 12-18 miesiącach należy rozważyć kwestię interwencji chirurgicznej.

Odżywianie pomocnicze (w razie potrzeby z dodatkiem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach).

Leczenie chirurgiczne, w tym resekcja trzustki (czasami konieczna jest operacja Whipple'a lub drenaż wg Frey, puestow).

wyli.ru

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest przewlekłą chorobą zapalno-dystroficzną tkanki gruczołowej trzustki z naruszeniem drożności jej przewodów, powodującą, wraz z dalszym postępem, stwardnienie miąższu gruczołu i znaczne naruszenie funkcji egzo- i endokrynnej.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Etiologia:

• 1.1. Podstawowe: 1.1.1. Alkoholowy. 1.1.2. Pokarmowy. 1.1.3. Metaboliczny. 1.1.4. Dziedziczny. 1.1.5. idiopatyczny.
• 1.2. drugorzędne: 1.2.1. Z patologią dróg żółciowych. 1.2.2. Z przewlekłym zapaleniem wątroby i marskością wątroby. 1.2.3. Z wrzodem trawiennym. 1.2.4. Z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem dwunastnicy. 1.2.5. Na wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne schorzenia.

2. Objawy kliniczne (formy):

• 2.1. Nawracający.
• 2.2. Ból.
• 2.3. Guz rzekomy.
• 2.4. Obliteracja.
• 2.5. Utajony.

3. Obecny:

• 3.1. Stopnie dotkliwości: 3.1.1. Światło. 3.1.2. Średnia intensywność. 3.1.3. Ciężki.
• 3.2. Faza: 3.2.1. Pogorszenie. 3.2.2. Rozkładające się zaostrzenie. 3.2.3. Umorzenie.

4. Komplikacje:

• 4.1. cysty.
• 4.2. Zwapnienie trzustki.
• 4.3. Cukrzyca.
• 4.4. Zakrzepica żyły śledzionowej.
• 4.5. Zwężenie przewodu trzustkowego.
• 4.6. Rak trzustki.

Etiologia przewlekłego zapalenia trzustki

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki (według M. Bogera, 1984).

Pod wpływem powyższych czynników etiologicznych rozwija się dystrofia, a następnie zanik błony śluzowej dwunastnicy, spadek jej zdolności regeneracyjnych. Powoduje to naruszenie produkcji sekretyny i cholecystokininy - pankreozyminy w niej. Z powodu niedoboru sekretyny wzrasta ciśnienie w dwunastnicy, skurcze zwieracza Oddiego, wzrasta ciśnienie w przewodzie trzustkowym, a objętość soku trzustkowego maleje z powodu zmniejszenia objętości części płynnej i wodorowęglanów. W rezultacie sok trzustkowy gęstnieje, zmniejsza się szybkość jego odpływu, wzrasta stężenie białka w nim, co prowadzi do wytrącania białka, tworzenia zatyczek białkowych, które zatykają różne odcinki przewodów trzustkowych. Pod wpływem alkoholu, błędów żywieniowych wydzielina trzustkowa przedostaje się do otaczającej tkanki śródmiąższowej z powstawaniem obrzęku trzustki. W tych warunkach aktywowane są enzymy soku trzustkowego, dochodzi do samotrawienia gruczołu (postać nawracająca trypsyny). Z drugiej strony w wyniku ucisku w warunkach obrzęku tkanki trzustkowej gruczoły groniaste zanikają i są zastępowane przez tkankę łączną (nietrypsynowy zanikowy wariant przewlekłego zapalenia trzustki).

W patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki dochodzi również do aktywacji układu kininowego, układu krzepnięcia, zaburzeń mikrokrążenia, szerzenia się zakażenia z dróg żółciowych, napływu żółci do przewodu trzustkowego z naruszeniem funkcji dużej brodawki dwunastnicy ważny. Należy również wziąć pod uwagę mechanizmy immunologiczne.

Warianty kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki

postać nawracająca.

• 1. Silny ból nadbrzusza (z uszkodzeniem głowy trzustki – w nadbrzuszu prawym; z uszkodzeniem ogona – w nadbrzuszu lewym lub w lewym podżebrzu, ze zmianą całkowitą – ból postać pasa). Ból jest uciskający, palący, nudny, pojawia się po spożyciu alkoholu, ostrych, tłustych, smażonych potraw, któremu towarzyszą powtarzające się wymioty. Słaby apetyt, wzdęcia, biegunka, gorączka, dreszcze.
• 2. Podczas badania palpacyjnego brzucha ból w strefie Shofar - kąt utworzony przez pionowe i prawe poziome linie przechodzące przez pępek jest podzielony przez dwusieczną; strefa znajduje się między dwusieczną a linią pionową – a punktem Desjardina – 6 cm powyżej linii łączącej pępek z prawą pachą (ze stanem zapalnym w okolicy głowy), w strefie Gubergritsa-Skulsky’ego – analogicznie do strefy Chauffarda , ale zlokalizowane po lewej stronie (przy stanach zapalnych ciała) , w punktach Mayo-Robson - na granicy zewnętrznej i środkowej jednej trzeciej linii łączącej pępek i środek lewego łuku żebrowego - i Gubergritsa - podobnie jak punkt Desjardina, ale zlokalizowany po lewej stronie (przy zapaleniu ogona trzustki), wyczuwalna jest bolesna zbita trzustka w postaci pasma 4-5 cm powyżej pępka.
• 3. Wychudzenie do wyniszczenia, zanik tkanki podskórnej na przedniej ścianie jamy brzusznej w rzucie trzustki (objaw Grotta).
• 4. Leukocytoza, wzrost diastazy we krwi iw moczu.

Postać Nseudotumoralna (żółtkowa) (proces zapalny zlokalizowany jest w głowie trzustki, powodujący jej powiększenie i ucisk przewodu żółciowego wspólnego): żółtaczka, świąd, ból w nadbrzuszu z prawej strony, nudności, wymioty, ciemnienie koloru moczu , przebarwiony kał. Gęstą głowę trzustki można wyczuć palpacyjnie.

Przewlekłe zapalenie trzustki z ciągłym bólem. Stały ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, utrata apetytu, utrata masy ciała, czasami wyczuwalna jest zwarta powiększona trzustka; niestabilny stolec, wzdęcia.

Forma utajona (najkorzystniejsza). Ból jest nieobecny lub łagodny, okresowo słaby apetyt; nudności, biegunka; trzustkę można wyczuć; charakterystyczne naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.

postać stwardniała. Ból w nadbrzuszu, nasilający się po jedzeniu; słaby apetyt, nudności; biegunka; utrata masy ciała, poważne naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej; możliwe naruszenie funkcji hormonalnej i rozwój objawów cukrzycy, suchość w jamie ustnej, częste oddawanie moczu, świąd, hiperglikemia, cukromocz.

Przebieg przewlekłego zapalenia trzustki może być łagodny – rzadki (1-2 razy w roku), szybko ustępujący zaostrzenia, z umiarkowanym bólem; umiarkowane nasilenie - zaostrzenia 3-4 razy w roku, z typowym długotrwałym zespołem bólowym, z objawami hiperfermentacji trzustki, z umiarkowaną niewydolnością zewnątrzwydzielniczą; ciężki - częste i długotrwałe zaostrzenia, uporczywy zespół bólowy, ciężkie zaburzenia ogólnego trawienia, postępujące wyczerpanie.

Referencyjne objawy diagnostyczne: ból w okolicy nadbrzusza i lewego podżebrza otaczającej przyrody z powodu błędu w diecie; obfite wymioty, które nie łagodzą stanu; niestabilny, tłusty stolec; miejscowy ból w obszarze projekcji trzustki; zwiększona aktywność amylazy we krwi i moczu; poszerzenie pętli dwunastnicy duodenografią hipotoniczną; zwapnienie trzustki; zmiany strukturalne trzustki, torbiele, kamienie, formacje ogniskowe w ultrasonografii.

Dane laboratoryjne

1. DĄB: zwiększona ESR, leukocytoza z przesunięciem w lewo podczas zaostrzenia.

2. OA układu moczowego: obecność bilirubiny, brak urobiliny w wariancie rzekomym (żółtkowa), wzrost a-amylazy w okresie zaostrzenia, spadek postaci stwardniającej z upośledzoną funkcją zewnątrzwydzielniczą.

3. BAC: podczas zaostrzenia - wzrost zawartości a-amylazy, lipazy, trypsyny, y-globulin, kwasów sialowych, seromukoidu, bilirubiny z powodu sprzężonej frakcji w postaci żółtaczki; glukoza z naruszeniem funkcji hormonalnej (postać stwardniała); z długim przebiegiem postaci stwardniającej - obniżeniem poziomu albumin.

4. Badanie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki: a) oznaczenie enzymów (lipazy, a-amylazy, trypsyny), zasadowości wodorowęglanowej treści dwunastnicy przed i po wprowadzeniu do dwunastnicy 30 ml 0,5% roztworu kwasu solnego , zbieraj 6 porcji co 10 min; Normalnie po wprowadzeniu kwasu solnego w pierwszych dwóch porcjach soku stężenie enzymów spada, od 3-4 porcji wzrasta, w 6-tej dochodzi do pierwotnego lub nawet go przekracza, w przewlekłym zapaleniu trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą , wyraźny spadek enzymów w zasadowości wodorowęglanowej we wszystkich porcjach; b) próba proserowa: oznaczanie zawartości a-amylazy w moczu przed podaniem 1 ml 0,06% roztworu proseryny i co 0,5 godziny przez dwie godziny po podaniu. Poziom α-amylazy w moczu po podaniu prozeryny wzrasta 1,6-1,8 razy i po 2 godzinach wraca do poziomu wyjściowego. W łagodnym do umiarkowanego przewlekłym zapaleniu trzustki początkowy poziom α-amylazy jest prawidłowy, po podaniu prozeryny wzrasta ponad 2-krotnie i nie wraca do normy po 2 godzinach. Przy zaostrzeniu nawracającej postaci początkowe stężenie α-amylazy jest wyższe niż normalnie, po wprowadzeniu prozeryny jeszcze bardziej wzrasta i nie wraca do normy po 2 godzinach. W postaci stwardniającej początkowy poziom α-amylazy jest poniżej normy i nie wzrasta po stymulacji. 5. Badanie funkcji endokrynologicznej trzustki - test tolerancji glukozy: tolerancja zmniejsza się wraz z długim przebiegiem choroby, zwłaszcza w przypadku wariantu stwardniającego. 6. Koprocytogram (z ciężką niewydolnością zewnątrzwydzielniczą): tłusta konsystencja; niestrawione włókno; kreatorka; biegunka tłuszczowa; amilorrhea.

Badania instrumentalne

Badanie rentgenowskie (w warunkach sztucznego niedociśnienia): obecność zwapnień gruczołu; z gwałtownym wzrostem głowy - rozwój łuku lub zwężenie dwunastnicy; z bliznowaceniem gruczołu - cofnięcie brodawki dwunastnicy; przy duodenografii pod uciskiem możliwy jest refluks środka kontrastowego do przewodu trzustkowego. Choledochopankreatografia wsteczna ujawnia poszerzenie przewodu Wirsunga. Echoskanowanie trzustki: powiększenie lub zmniejszenie rozmiaru trzustki (postać stwardniająca), zwapnienie gruczołu, kamienie w przewodzie Wirsunga, poszerzenie przewodu i jego odgałęzień; niejednorodność akustyczna gruczołu. Skanowanie radioizotopowe trzustki: zwiększenie lub zmniejszenie jej wielkości, rozproszone nierównomierne nagromadzenie izotopu.

Program ankiety

1. OA krwi, moczu, kału. 2. BAC: białko całkowite i jego frakcje, bilirubina, transaminazy, aldolaza, fosfataza alkaliczna, transpeptydaza Y-glutamylowa, a-amylaza, lipaza, trypsyna, kwasy sialowe, fibryna, seromukoid, glukoza. 3. Koprocytogram. 4. Analiza moczu na obecność α-amylazy. 5. Oznaczanie enzymów (α-amylazy, lipazy, trypsyny) i zasadowości wodorowęglanowej soku dwunastniczego przed i po wprowadzeniu kwasu solnego do dwunastnicy. 6. Test prozerinowy. 7. Duodenorentgenografia w warunkach sztucznego podciśnienia. 8. Choledochopankreatografia wsteczna (z guzem rzekomym, postać żółtaczkowa). 9. Echoskanowanie trzustki. 10. Skanowanie radioizotopowe trzustki.

Przykłady formułowania diagnozy

• 1. Przewlekłe zapalenie trzustki, postać nawracająca, o umiarkowanym nasileniu, ostra faza, powikłana torbielami trzustki.
• 2. Przewlekłe zapalenie trzustki, postać bolesna, umiarkowane nasilenie, faza ustępowania zaostrzeń; cukrzyca insulinozależna o umiarkowanym nasileniu.

Podręcznik diagnostyczny terapeuty. Chirkin AA, Okorokov AN, 1991

ekstremalne.ru

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą zapalną trzustki, której towarzyszą wyraźne zmiany w jej funkcji. Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się tendencją do zaniku elementów gruczołowych i zastępowania ich tkanką łączną. W początkowej fazie proces patologiczny może być ograniczony, w późniejszym etapie dotyczy to całego gruczołu. W wyniku proliferacji tkanki łącznej gruczoł staje się gęsty i często powiększony, czasami wygląda jak gęsty sznur. W niektórych przypadkach narząd kurczy się i zmniejsza. Pomiędzy tymi formami możliwe są różne opcje przejściowe. Podczas napadu zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki trzustka ma wygląd charakterystyczny dla ostrego zapalenia trzustki, często obserwuje się obecność ognisk krwotoków, stłuszczenie, torbiele rzekome i obrzęk otaczających tkanek. W tkance gruczołowej występują charakterystyczne zmiany patologiczne w zależności od wiodącego czynnika etiologicznego.

Przy uszkodzeniu alkoholowym często obserwuje się zwiększone odkładanie się kolagenu wokół naczyń i zakończeń nerwowych, a także uszkodzenie małych przewodów, ich zakrzepicę skrzepami białkowymi, które po dodaniu wapnia prowadzą do rozwoju zwapniającej postaci przewlekłej zapalenie trzustki z szybkim spadkiem zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu. Przy ciężkim zwłóknieniu w pobliżu zakończeń nerwowych możliwy jest rozwój bolesnej postaci przewlekłego zapalenia trzustki. U pacjentów z patologią dróg żółciowych, brodawki większej dwunastnicy, duże przewody są zajęte głównie w wyniku zwiększonego ciśnienia. Proces w tym przypadku przebiega korzystniej, prawidłowa funkcja zewnątrzwydzielnicza trzustki jest zachowana przez długi czas. Dzięki terminowemu leczeniu i usuwaniu niedrożności proces stabilizuje się. W przypadku głodu białkowego, a także w niektórych przypadkach u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem w połączeniu ze zmniejszonym odżywianiem, mogą rozwinąć się zmiany dystroficzne, które charakteryzują się brakiem bólu. Choroba objawia się dopiero w zaawansowanych stadiach ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. U niektórych pacjentów możliwy jest rozwój zapalenia immunologicznego z uszkodzeniem tkanki śródmiąższowej gruczołu. W tych przypadkach nawet ustanie działania czynnika etiologicznego nie stabilizuje procesu, choroba postępuje.

Etiologia i patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki

W rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa rolę wiele czynników, wśród których głównym jest przewlekłe zatrucie alkoholem. Alkohol ma bezpośredni toksyczny wpływ na gruczoł. Po mózgu i wątrobie trzustka zajmuje trzecie miejsce pod względem toksycznego działania alkoholu. Podczas picia 80-120 ml alkoholu dziennie przez 2 lata obserwuje się spadek wydzielania wodorowęglanów, wzrost lepkości soku, zatykanie przewodów skrzepami białkowymi i odkładanie się soli wapnia. Powoduje to wtórne uszkodzenie trzustki i zniszczenie komórek groniastych. Częstą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest czynnik pokarmowy (przyjmowanie dużej ilości smażonych, tłustych, mięsnych pokarmów, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem).

Tak więc dieta europejska, bogata w tłuszcze i mięso (zwłaszcza jej połączenie z alkoholem), zdaniem wielu badaczy, jest przyczyną wzrostu zachorowalności na przewlekłe zapalenie trzustki. Alkohol powoduje skurcz brodawki większej dwunastnicy, obrzęk błony śluzowej, a także pobudza wydzielanie żołądkowe, a tym samym sekretynowy mechanizm wydzielania trzustkowego, jednocześnie spożywanie tłustych pokarmów prowadzi do uwolnienia cholecystokininy-pankreozyminy i pobudzenia enzymatyczno-wydalniczej funkcji gruczoł. Wszystko to w warunkach upośledzonego odpływu, a także nadciśnienia żółciowego wywołanego przez cholecystokininę-pankreozyminę, prowadzi do aktywacji autolizy w gruczole i zaostrzenia zapalenia trzustki.

Nadciśnienie trzustkowe odgrywa ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki ze względu na obecność niedrożności końcowego odcinka przewodu żółciowego wspólnego, która może być spowodowana zaburzeniami czynnościowymi (skurcz brodawki większej dwunastnicy, utajona dwunastnica) lub zmianami organicznymi (obecność kamicy żółciowej, blizny, guza, zwężenia brodawki). Jednocześnie zaburzony jest normalny przepływ soku trzustkowego przez przewody gruczołu, a następnie uszkodzenie nabłonka przewodów i komórek groniastych. Tak więc w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki znaczenie ma nie tyle obecność kamieni czy stanu zapalnego w pęcherzyku żółciowym, ile uszkodzenie dystalnego przewodu żółciowego wspólnego i brodawki większej dwunastnicy. Zaburza to prawidłowy stosunek ciśnień, który u osoby zdrowej jest najwyższy w przewodzie Wirsunga, niższy w przewodzie żółciowym wspólnym, a jeszcze niższy w świetle dwunastnicy. Taka różnica ciśnień zapewnia wyraźny mechanizm antyrefluksowy i zapobiega procesowi zakażenia dróg żółciowych treścią jelita cienkiego, rozwojowi nadciśnienia żółciowego i trzustkowego. Przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki mogą być przewlekłe choroby dwunastnicy (zwłaszcza dwunastnicy), prowadzące do zarzucania treści z jelita do przewodów żółciowych i trzustkowych, wzrostu ciśnienia w nich oraz upośledzonego odprowadzania żółci i soku trzustkowego. Podczas badania pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki w dużym odsetku przypadków stwierdza się wszystkie rodzaje dwunastnicy.

Tak więc przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną, w rozwoju której można wyróżnić następujące główne momenty patogenetyczne: przeciążenie trzustki, niedożywienie, wewnątrzkomórkową aktywację enzymów proteolitycznych i autokatalityczne uszkodzenie komórek groniastych, nadciśnienie kanałowe z późniejszym uszkodzeniem groniastego tkanki i autoliza gruczołu.

Klinika i diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

Klinika przewlekłego zapalenia trzustki w dużej mierze zależy od fazy choroby i przyczyn, które spowodowały zapalenie trzustki, a także od stanu innych narządów trawiennych. Zdarzają się przypadki o łagodnym, utajonym przebiegu, gdy pacjenci przez wiele lat nie wiedzą o chorobie, oraz zdarzają się przypadki częstych zaostrzeń, silnego zespołu bólowego, prowadzącego do interwencji chirurgicznej. Jednym z głównych objawów klinicznych jest ból. Może wahać się od ciężkości w okolicy nadbrzusza do głębokiego, palącego, nudnego bólu w nadbrzuszu. Z dominującym uszkodzeniem głowy gruczołu ból promieniuje do prawej połowy klatki piersiowej, bardziej z przodu, z lokalizacją procesu w ciele, do dolnej części pleców, a także w lewo, do regionu z serca. Ból związany z jedzeniem pojawia się i nasila po jedzeniu. Czasami ból może przeszkadzać poza jedzeniem, ale jedzenie zawsze go nasila, co wynika z pobudzającego wpływu pokarmu na wydzielanie trzustki, zwiększonego ukrwienia gruczołu i rozwoju obrzęków. Wiadomo, że normalne jedzenie prowadzi do zwiększenia rozmiaru trzustki z powodu zwiększonego ukrwienia. Charakter bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki często zmienia się w ciągu dnia. Z reguły w pierwszej połowie dnia albo nie przeszkadza, albo jest umiarkowany. Wzmocnienie obserwuje się w drugiej połowie dnia, po obiedzie i wieczorem. Częściej atak bólu powoduje tłuste potrawy, smażone mięso, pełne mleko, rośliny strączkowe, czekoladę. Pacjenci często zauważają, że ból znika na czczo. W wyniku silnego zespołu bólowego pacjenci powstrzymują się od jedzenia, co jest jedną z przyczyn utraty wagi. W tym przypadku ważne jest również naruszenie procesów trawienia z powodu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. W przewlekłym zapaleniu trzustki zaburzenia czucia można czasem zaobserwować w okolicy segmentów VIII-X po lewej stronie. Częstym objawem przewlekłego zapalenia trzustki jest zespół dyspeptyczny. Objawia się zaburzeniami apetytu, nudnościami, wymiotami, niechęcią do jedzenia, pragnieniem, wzdęciami, biegunkami. Niektórzy pacjenci nie mają apetytu na określony rodzaj pokarmu, z reguły jest to pokarm, który spowodował zaostrzenie, nudności i wymioty. Nudności mogą czasami być trwałe. Martwiąc się o wzdęcia, stolec może początkowo mieć postać zaparć, możliwej masy polifekalnej, a także biegunki. Biegunka rozwija się częściej z dodatkiem wtórnego zapalenia jelit z powodu przedłużającej się niestrawności i podrażnienia błony śluzowej jelit przez nieprawidłowy skład treści pokarmowej. Utratę masy ciała obserwuje się w bolesnej postaci przewlekłego zapalenia trzustki, postaci guza rzekomego, szybko narastającej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. W niektórych przypadkach masa ciała pacjentów może być utrzymywana przez długi czas (zwłaszcza przy zachowanej funkcji kompensacyjnej jelita cienkiego), a dopiero w wyniku znacznej utraty tkanki groniastej gwałtownie wzrasta wychudzenie. W wyniku złego wchłaniania niezbędnych biologicznie ważnych składników pożywienia rozwijają się witaminy, aminokwasy, ogólne osłabienie, zespół asteniczny, zaburzenia nerwicowe, bezsenność. Wraz z zaostrzeniem zapalenia trzustki może wystąpić zażółcenie skóry, częściej twardówki. Podgorączkowa temperatura ciała u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki jest z reguły spowodowana patologią dróg żółciowych.

Tak więc klinika przewlekłego zapalenia trzustki jest dość specyficzna dla wstępnej diagnozy. Przewlekłe zapalenie trzustki można podejrzewać, jeśli pacjent ma:

1) historia 2 (lub więcej) ataków ostrego zapalenia trzustki; 2) choroby dróg żółciowych lub dwunastnicy z nietypowymi objawami klinicznymi, w szczególności pojawieniem się pieczenia, bólu obręczy lub zmiany charakteru bólu u pacjentów z chorobą wrzodową, np. „jest źle, kiedy jesteś głodny, a jeszcze gorzej, kiedy jemy”); 3) zaburzenia dyspeptyczne (nudności, zaburzenia apetytu, ślinotok, wzdęcia, niestabilny stolec); 4) ból w nadbrzuszu promieniujący do lewej strony klatki piersiowej; 5) okresowa żółtaczka lub żółtaczka twardówki; 6) utrata masy ciała, letarg, apatia; 7) zaburzenia gospodarki węglowodanowej z objawami wzdęć, bólów nadbrzusza, zaburzeń stolca.

Każda postać przewlekłego zapalenia trzustki ma swoje własne cechy kliniczne i przebieg.

Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki rozwija się po ostrym zapaleniu trzustki. Pierwsze dwa zaostrzenia uznawane są za ostre zapalenie trzustki, kolejne za nawracające przewlekłe. Z zaostrzeniem choroba w klinice przypomina łagodną postać ostrego zapalenia trzustki. Przebieg choroby w dużej mierze zależy od częstości i nasilenia zaostrzeń. Częste i przedłużające się okresy zaostrzeń prowadzą do rozwoju niewydolności zewnątrzwydzielniczej, utraty wagi.

Przewlekłe zapalenie trzustki z uporczywym bólem (bolesne zapalenie trzustki) występuje niezbyt często. Jej przyczyną może być ostre zapalenie trzustki i przewlekły alkoholizm. Ból jest spowodowany rozwojem tkanki włóknistej wokół zakończeń nerwowych. Dominuje w klinice choroby, czasami nawet picie wody powoduje silny piekący ból. Pacjenci uciekają się do głodu, biorąc leki przeciwbólowe, leki, szybko tracą na wadze. Leczenie jest chirurgiczne, polegające na usunięciu zwojów nerwowych.

Utajona postać przewlekłego zapalenia trzustki często rozwija się na tle żywienia niskobiałkowego, niedoboru witamin i jest możliwa u pacjentów z alkoholizmem o złym odżywianiu. Wiadomo, że do syntezy enzymów trzustkowych potrzebna jest w diecie wystarczająca ilość pełnowartościowego białka, jego niedobór prowadzi do rozwoju zmian dystroficznych w gruczole i jego zewnątrzwydzielniczej niewydolności. W klinice na pierwszy plan wysuwają się objawy dyspeptyczne, utrata masy ciała, ogólne osłabienie i niedobory witamin. Ból rzadko dokucza, tylko przy jedzeniu dużej ilości tłuszczu, przejadaniu się. W utajonej postaci przewlekłego zapalenia trzustki występują również naruszenia funkcji hormonalnej gruczołu. Możliwa hipoglikemia, objawiająca się osłabieniem, zwiększonym apetytem, ​​głodem, w innych przypadkach pojawiają się zjawiska hiperglikemii - pragnienie, głód, utrata masy ciała, podwyższony poziom glukozy we krwi.

Rzekomonowotworowa postać przewlekłego zapalenia trzustki występuje rzadko, częściej u mężczyzn. Proces jest zlokalizowany w głowie gruczołu, ma charakter hiperplastyczny. W klinice - wyraźny zespół bólowy, żółtaczka zaporowa, niestrawność, szybka utrata masy ciała. Trudno jest postawić rozpoznanie różnicowe między rakiem trzustki a tą postacią przewlekłego zapalenia trzustki bez interwencji chirurgicznej. Pacjentowi pokazano operację.

Według klasyfikacji marsylskiej wyróżnia się:

1. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki, którego rozwój jest spowodowany niedrożnością głównego przewodu trzustkowego, zwężeniem brodawki dwunastnicy większej, zapaleniem brodawek żółciowych, kamicą żółciową, zwężeniem dystalnego przewodu żółciowego wspólnego. Dla tej postaci zapalenia trzustki charakterystyczny jest stały zespół bólowy i dopiero eliminacja wypływu soku trzustkowego daje efekt leczenia. 2. Przewlekłe zwapniające zapalenie trzustki jest spowodowane rozwojem osadów, zwapnień w tkance gruczołu. Główną przyczyną tej postaci zapalenia trzustki jest długotrwałe spożywanie alkoholu, tłustych potraw. Klinika charakteryzuje się nawracającym przebiegiem. 3. Przewlekłe miąższowe zapalenie trzustki charakteryzuje się rozwojem zwłóknienia tkanki groniastej trzustki; kanały pozostają w większości nienaruszone. Powodem jest żywienie niskobiałkowe, a także alkoholizm na tle irracjonalnego, ubogiego w białko odżywiania. W klinice dominuje zespół dyspeptyczny, zjawiska zewnątrzwydzielniczej i endokrynnej niewydolności trzustki.

Niektórzy autorzy wyróżniają kalkulacyjne zapalenie trzustki, w którym w przewodach gruczołu tworzą się kamienie. Jest to rzadka postać zapalenia trzustki. Rozwój kamieni ułatwia naruszenie ewakuacji soku, wzrost jego lepkości, zmiana metabolizmu wapnia. Choroba charakteryzuje się silnym zespołem bólowym. Leczenie chirurgiczne.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki obejmuje badanie pacjenta, porównanie objawów klinicznych. Trzustka ze względu na swoje cechy topograficzne jest w większości przypadków niedostępna palpacyjnie i tylko w rzadkich przypadkach metodami opisanymi przez N.D. Strazhesko (1948), Grotg (1964) możliwe jest wyczuwanie zmienionego gruczołu (zwłaszcza w szczupli ludzie). Możliwość badania palpacyjnego wzrasta wraz z rzekomą postacią zapalenia trzustki, obecnością guzów trzustki. Czasami torbiel trzustki można wyczuć palpacyjnie. Ostatnio, w wyniku zastosowania ultradźwięków, badanie palpacyjne trzustki praktycznie nie jest wykonywane. W celu wykrycia zapalenia trzustki praktyczne znaczenie mają bolesne punkty i strefy na przedniej ścianie jamy brzusznej, określone przez ucisk i badanie palpacyjne. Ból w strefie Chauffarda ma znaną wartość diagnostyczną, dla ustalenia, który górny prawy róg jest podzielony wzdłuż dwusiecznej utworzonej przez dwie wzajemnie prostopadłe linie poprowadzone przez pępek, z których jedna jest linią środkową ciała. Równolegle do tej strefy po lewej stronie znajduje się strefa Gubergrits-Skulsky. Gdy zajęta jest część ogonowa gruczołu, ból można określić po naciśnięciu punktu Mayo-Robsona, znajdującego się w miejscu zewnętrznej i środkowej jednej trzeciej linii łączącej pępek ze środkiem lewego łuku żebrowego. Do oceny wydolności czynnościowej trzustki wykorzystuje się metody badania funkcji zewnątrzwydzielniczej na podstawie treści dwunastnicy, badania koprologiczne oraz badanie funkcji endokrynologicznej, przy użyciu testu z podwójnym obciążeniem glukozą według metody Stauba-Traugotty lub przy użyciu radiologicznego metoda.

Czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki bada się w okresie stabilnej remisji badając objętość soku trzustkowego, zawartość zasadowości wodorowęglanowej oraz aktywność enzymów trzustkowych w porcjach otrzymywanych na czczo i po zażyciu środków drażniących. Gdy trzustka jest uszkodzona, Dreiling i wsp. (1973), ZA Bondar (1974) ustalili następujące rodzaje wydzielania trzustkowego: Typ I - hiposekrecyjny, w którym występuje normalna objętość soku trzustkowego o obniżonym stężeniu wodorowęglanów i enzymów . Ten typ jest typowy dla rozlanego włóknienia, zmian dystroficznych i zwyrodnieniowych w tkance trzustki; Typ II - hipersekrecja, charakteryzująca się prawidłową lub zwiększoną objętością wydzielania, wzrostem aktywności enzymów, prawidłowym lub zwiększonym stężeniem wodorowęglanów, możliwa jest przy zwiększonej stymulacji (wrzód trawienny, wysokie wydzielanie żołądkowe) lub w początkowych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki ; Typ III - obturacyjny - ma dwa bloki wydzieliny - dolny i górny. Przy dolnym bloku wydzielania obserwuje się spadek objętości soku przy niezmienionej aktywności enzymatycznej i ilości wodorowęglanów. Przy górnym bloku obserwuje się zmniejszenie objętości wydzieliny, wzrost aktywności enzymów i stałą zawartość wodorowęglanów. Częściej jest wykrywany z naruszeniem filtracji naczyniowej w wyniku stwardnienia okołonaczyniowego trzustki; Wydzielanie trzustkowe typu IV jest przewodowe, charakteryzujące się zmniejszeniem objętości wydzielania, wyraźnym wzrostem stężenia wodorowęglanów przy normalnej zawartości enzymów. Ten typ jest wykrywany przy zapaleniu przewodów z upośledzoną reabsorpcją wodorowęglanów.

Aby zdiagnozować przewlekłe zapalenie trzustki i określić zespół ucieczki enzymu do krwi, można zastosować test sekretyna-cholecystokinina, którego istotą jest określenie aktywności amylazy na czczo oraz po podaniu sekretyny i cholecystokininy-pankreozyminy. Zwykle aktywność amylazy we krwi wzrasta nie więcej niż 1,8 razy, bardziej znaczący wzrost wskazuje na obecność zespołu unikania enzymów, który jest typowy dla zapalenia trzustki. W tym celu można zastosować obciążenie pokarmowe, test Lunda, oparty na stymulacji unikania przenikania enzymów do krwi podczas dodwunastniczego podawania mieszanin olejów roślinnych, aminokwasów. Jednak testy te są rzadko stosowane w diagnostyce zapalenia trzustki. Zasadniczo do oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki wykorzystuje się badanie koprologiczne, którego wyniki pozwalają pośrednio ocenić stan procesów trawiennych i ich zaburzenia w przewlekłym zapaleniu trzustki. Należy pamiętać, że podczas przeprowadzania badania koprologicznego zalecana jest pełna dieta i wyklucza się leki poprawiające trawienie (enzymy, leki zawierające żółć). Zwiększona liczba kropelek tłuszczu obojętnego w kale jest jednym z wczesnych i swoistych objawów niewydolności trzustki i jest związana z niedoborem lipazy trzustkowej. Niedobór tego enzymu jest udowodniony, jeśli w polu widzenia znajduje się 100 lub więcej kropli neutralnego tłuszczu. Jedną z najbardziej pouczających metod jest oznaczanie elastazy w kale. Creatorrhoea jest późniejszą oznaką niewydolności trzustki i jest uważana za pozytywną, jeśli podczas spożywania około 200 g mięsa dziennie w polu widzenia wykrytych zostanie 10 lub więcej włókien mięśniowych. Ostatnio do oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki zastosowano testy oddechowe z substratami znakowanymi radioizotopami. Wśród metod instrumentalnych szczególne znaczenie ma badanie rentgenowskie, pankreatografia wsteczna, ultrasonografia i tomografia komputerowa.

Badanie rentgenowskie ujawnia jedynie makroskopowe zmiany w trzustce. Podczas przeprowadzania radiografii w celu oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w warunkach sztucznego niedociśnienia można określić następujące główne objawy przewlekłego zapalenia trzustki: atonia dwunastnicy, wzrost wielkości opuszki dwunastnicy, zagłębienia na jej wewnętrznym konturze i na krzywizna większa jamy żołądka, rozwinięcie pętli dwunastnicy. Za pomocą ERCP możliwe jest ustalenie poszerzenia lub zwężenia głównego przewodu trzustkowego, jego deformacji, poszerzenia i pęknięcia bocznych gałęzi przewodu, spowalniających ewakuację kontrastu z przewodów gruczołu.

Ultrasonografia jest niedrogą i najpopularniejszą metodą badania trzustki, a przy zastosowaniu nowoczesnych technik zwiększa się jej zawartość informacyjna. Podczas przeprowadzania USG można zidentyfikować powiększone rozmiary gruczołów, zmiany w jego konturach, pogrubienie narządu, obecność ognisk zwłóknienia i dystrofii, obecność torbieli, guzów i ropni. Za pomocą ultradźwięków można śledzić dynamikę zmian patologicznych w trzustce podczas leczenia, aby określić obecność współistniejącej patologii dróg żółciowych. Tomografia komputerowa pozwala określić obszary zwapnień, wielkość gruczołu, jednak w przewlekłym zapaleniu trzustki jej możliwości są ograniczone.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki

Taktyka terapeutyczna zależy od stopnia zaawansowania procesu i nasilenia zaburzeń klinicznych, hemodynamicznych, stanu gospodarki elektrolitowej, funkcji zewnętrznej i wewnątrzwydzielniczej trzustki oraz obecności powikłań. Nawet w ostrych postaciach zapalenia trzustki leczenie zachowawcze jest obecnie metodą z wyboru, aw niektórych przypadkach stosuje się leczenie operacyjne. Awaryjna laparotomia jest wykonywana, gdy nie można wykluczyć innej ostrej choroby chirurgicznej - ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, perforowanego wrzodu, niedrożności jelit itp. intensywna farmakoterapia. Większość autorów wyraża opinię, że nawet w przypadku krwotocznego zapalenia trzustki i jego destrukcyjnych postaci wyniki leczenia zachowawczego zawsze będą lepsze niż interwencja chirurgiczna. Zdaniem wielu chirurgów operować należy tylko chorych w ciężkim stanie, u których leczenie zachowawcze nie przyniosło efektu. Leczenie pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, aw wielu przypadkach z wyraźnym zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki, powinno być ukierunkowane na zwalczanie bólu, normalizację zaburzeń hemodynamicznych, detoksykację i zapobieganie infekcjom.

Przy wyraźnym zespole bólowym spowodowanym autolizą i zapaleniem trzustki stosuje się zasadę oszczędzania narządu. Aby to zrobić, w pierwszych dniach choroby zaleca się głód, głównie przez 3-4 dni w ostrym i 1-2 dni w przewlekłym zapaleniu trzustki. W tym okresie można przepisać żywienie pozajelitowe. Podczas głodu dozwolone jest przyjmowanie ciepłych alkalicznych wód mineralnych (Polana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya nr 1 i nr 2). Liczba „głodnych” dni zależy od przebiegu choroby. Usunięcie zespołu bólowego, brak wymiotów są wskazaniami do wyznaczenia żywienia. W pierwszych dniach po głodzie dozwolone są puree mięsne z gotowanego chudego mięsa, śluzowate zupy zbożowe bez soli i tłuszczu, puree z kaszy gryczanej, kasza ryżowa, puree ziemniaczane, jajecznica białkowa, słaba herbata, rosół z dzikiej róży. W miarę poprawy stanu pacjenta odżywianie rozszerza się. Na okres ustępowania zaostrzeń stosuje się dietę nr 5p w wersji wycieranej. Dieta jest kompletna pod względem zawartości białka, przy obniżonej zawartości tłuszczu i węglowodanów. Skład chemiczny przedstawia się następująco: białka - 100-110 g, tłuszcze - 50-60 g, węglowodany - do 300 g. Węglowodany są ograniczone, głównie ze względu na te łatwostrawne. Wszystkie potrawy powinny być gotowane, puree, dieta to 4-5 razy dziennie. W okresie remisji pacjentowi przepisuje się dietę bogatszą w białko w celu zwiększenia regeneracji tkanki trzustkowej i syntezy enzymów trzustkowych. Ilość białka w diecie to 130-140 g, tłuszcze 70-80 g, węglowodany 300-350 g. Wszystkie potrawy należy ugotować i zmiksować, a jedynie w okresie trwałej remisji zaleca się nie wycierać dania. Asortyment produktów nieco się poszerza, ale ilość tłuszczu nadal powinna być umiarkowanie ograniczona, zmniejsza się również spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów. Wyklucza się żywność w puszkach, dania smażone, wędzone, buliony, żywność zawierającą gruboziarnisty błonnik, zabronione jest spożywanie napojów alkoholowych. Chory powinien stale stosować się do tych zaleceń, ponieważ niedożywienie jest jedną z najczęstszych przyczyn zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki.

W celu stworzenia odpoczynku dla trzustki i zmniejszenia jej funkcji wydzielniczej w okresie ostrym stosuje się leki zobojętniające sok żołądkowy i przeciwwydzielnicze. W tym celu można stosować almagel, maalox, fosfalugel i inne, a także H2-blokery receptorów histaminowych - ranitydynę, famotydynę, parasol lub omeprazol (20 mg 2 razy dziennie). Przy wyraźnym zaostrzeniu choroby w pierwszych dniach zaleca się pozajelitowe przepisywanie blokerów H2 (ranitydyna - 300-450 mg / dzień, famotydyna - 40-60 mg / dzień lub gastrocepina - 100 mg / dzień). W przypadku zespołu bólowego stosuje się 2 ml 50% roztworu analgin. Można go łączyć z lekami przeciwhistaminowymi (difenhydraminą, suprastiną, pipolfenem), a także z 2 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny, roztworu no-shpy. Dobry efekt przeciwbólowy daje baralgin (5 ml dożylnie). Istnieją dowody na to, że łagodzi skurcz brodawki głównej dwunastnicy. Przy niewystarczającej skuteczności stosuje się środki odurzające (promedol, omnopon, fortral). Morfina jest przeciwwskazana, ponieważ powoduje skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej. W przypadku silnego zespołu bólowego przepisywana jest lidokaina (4 ml 10% roztworu w 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub glukozy). Ustąpienie dolegliwości bólowych wskazuje na skuteczne leczenie chorych, regresję procesów autolizy trzustki. Dlatego leki te podaje się kilka razy dziennie, częściej stosuje się ich kombinacje. Naruszenie autolizy w trzustce przyczynia się do zachowania jej miąższu i funkcjonalności.

W niektórych przypadkach stosuje się przyciąganie ostrego zapalenia trzustki trasilol, contrykal, gordox, aprotinin. Dawki leków powinny być odpowiednio wysokie (trasylol – co najmniej 100 000 IU/dobę, counterkal – 20 000-40 000 IU/dobę, gordox i aprotynina – co najmniej 50 000 IU/dobę). Możesz również użyć kwasu aminokapronowego (5% roztwór 100 ml / dzień). Funkcja enzymatyczna trzustki zmniejsza się wraz z powołaniem 5-fluorouracylu (12-15 mg / kg dziennie dożylnie w 5% roztworze glukozy przez 3-5 dni). Stosuje się również sandostatynę, syntetyczny analog somatostatyny. Sandostatin jest stosowany w wielu chorobach trzustki. Stwierdzono, że sandostatyna hamuje wydzielanie komórek neuroendokrynnych przewodu pokarmowego i jest stosowana w leczeniu insuliny, gastryny, apudu, VIP, a także w zespole rakowiaka. Działanie sandostatyny w zapaleniu trzustki wynika z jej zdolności do hamowania wydzielania gastryny i zmniejszania sekretynowego mechanizmu stymulacji zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Hamuje również wnikanie aminokwasów do pankreocytów i tym samym zmniejsza syntezę enzymów, co zapobiega autolizie gruczołu. Dawka sandostatyny wynosi 0,1-0,5 mg podskórnie co 8-12 godzin przez 5-6 dni.

Aby znormalizować zaburzenia hemodynamiczne, rheopoliglyukin, poliglukin, roztwory albuminy, gemodez, rheogluman są przepisywane dożylnie.

Ważnym miejscem w leczeniu pacjentów z zapaleniem trzustki jest eliminacja zatruć poprzez usuwanie produktów rozpadu i neutralizację aktywnych enzymów. W celu detoksykacji stosuje się dożylne wlewy różnych roztworów (5% roztwór glukozy, roztwór Ringera-Locke'a, izotoniczny roztwór chlorku sodu, hydrolizaty białkowe). Najprostszą i najbardziej dostępną metodą szybkiej detoksykacji jest metoda wymuszonej diurezy, która polega na szybkim zalaniu organizmu roztworami, a następnie wymuszeniu diurezy z wprowadzeniem diuretyków i wydalaniem produktów metabolizmu białek. Liczba jednorazowo podawanych roztworów (5% roztwór glukozy, roztwór Ringera-Locke'a itp.) sięga 1000-1500 ml. Jako diuretyki stosuje się 15% roztwór mannitolu, 2-4 ml furosemidu. Do koktajli można wprowadzać elektrolity - chlorek potasu (1-1,5 ml/kg), roztwór chlorku sodu (50 ml 10% roztworu), chlorek wapnia (300 ml 1% roztworu). Wraz z wprowadzeniem roztworów potasu, a także hemodez, bogatych w potas, należy wziąć pod uwagę stan nerek. W przypadku hipourii i bezmoczu nie są one podawane. W celu wyeliminowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej, przy hiperglikemii, wskazane jest wprowadzenie insuliny.

Tabela 3 Skład enzymatyczny najbardziej znanych preparatów enzymatycznych

Po ustąpieniu dolegliwości bólowych i zespołów dyspeptycznych, eliminacji zaburzeń hemodynamicznych, zatrucia, stopniowo zmniejsza się dawkę i ilość podawanych leków, częściowo przechodzi się na tabletki, stosuje się regulatory motoryki przewodu pokarmowego (metoklopramid, prepulsid, motilium, cyzapryd) . Preparaty enzymatyczne (pancreatin, festal, mezim-forte, pancitrate, creon) stosuje się w celu poprawy procesów trawienia, zapobiegania objawom dyspeptycznym i zespołom bólowym wywołanym zaburzeniami trawienia. Zalecana jest terapia witaminowa, metyluracyl, z ostrą utratą masy ciała - hormony anaboliczne (retabolil - 1 zastrzyk w ciągu 10-14 dni, przebieg leczenia to 4-5 zastrzyków). W tym okresie można stosować Essentiale, lipostabil, ryboksynę, nukleinian sodu, carsil, leki poprawiające skład mikrobiologiczny jelit (linex – 2 kapsułki 3 razy dziennie, hilak – 40-60 kropli 3 razy dziennie, enterol 250 - 1 kapsułka 2 razy dziennie itd.; tab. 3). Dawkę preparatu enzymatycznego dobiera się indywidualnie, biorąc pod uwagę stopień obniżenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki oraz nasilenie objawów klinicznych zespołu dyspeptycznego, a także stopień zaawansowania procesu. Średnia dawka to 1-2 kapsułki lub tabletki 3-4 razy dziennie.

W fazie stabilnej remisji przy współistniejącej patologii pęcherzyka żółciowego zaleca się chirurgiczne leczenie kamicy żółciowej, aw przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego zastosowanie łagodnych środków żółciopędnych (pochodzenia roślinnego) w celu wyeliminowania zespołu zastoju żółci. Złożony preparat homeopatyczny Galsten sprawdził się dobrze (15-20 kropli 3 razy dziennie przez 4-6 tygodni). W okresie remisji głównym celem leczenia jest przywrócenie funkcji trzustki, zapobieganie niewydolności zewnętrznej i wewnątrzwydzielniczej, wyrównanie zaburzeń metabolicznych i normalizacja procesów trawiennych. Zapobieganie nawrotom choroby odbywa się poprzez wyeliminowanie głównych i prowokujących czynników zaostrzenia - alkoholu, tłustych potraw, przejadania się, a także przepisanie odpowiedniego leczenia chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej i dróg żółciowych, normalizacja napięcia głównej brodawki dwunastnicy .

Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą zapalną trzustki, której towarzyszy wyraźne naruszenie jej funkcji. Choroba przebiega z okresowymi zaostrzeniami na tle niepełnych remisji.

Etiologia. Najczęstszymi przyczynami przewlekłego zapalenia trzustki są choroby żołądka, dwunastnicy, wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny, zwłaszcza wrzody penetrujące trzustkę). Przewlekłe zapalenie trzustki występuje u prawie 30% chorych poddawanych cholecystektomii. Wśród innych przyczyn należy wymienić zaburzenia odżywiania i zmiany w metabolizmie tłuszczów (błędy dietetyczne, alkoholizm); zatrucie, zatrucie; zmiany w układzie przewodowym trzustki (guzy pierwotne, zwężenia, metaplazja nabłonka przewodów wydalniczych); zamknięte urazy trzustki; ostre i przewlekłe infekcje. Czynniki wywołujące zapalenie migdałków, grypę, dur brzuszny, szkarlatynę, zapalenie wątroby, gruźlicę, malarię, kiłę itp. Mogą służyć jako początek zakaźny.

Istotną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa wewnątrzorganiczna aktywacja enzymów (proteaz i lipaz) uszkadzających tkanki gruczołu. Momentem predysponującym do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest zastój wydzieliny, spowodowany mechaniczną niedrożnością w jej przewodach wydalniczych. Najbardziej znamienna w tym przypadku jest obecność u pacjentów z zapaleniem dwunastnicy i niewydolnością zwieracza Oddiego. Znana jest rola żółci w powstawaniu zapalenia trzustki. Uważa się, że kwasy żółciowe powodują martwicę skrzepową gruczołu. Ponadto żółć zawiera lecytynę, która pod wpływem trzustkowej fosfolipazy A przekształcana jest w lizolecytynę, co prowadzi do samostrawienia trzustki.

W wyniku złożonego zespołu oddziaływań wraz ze wzrostem tkanki łącznej powstają rozproszone lub ogniskowe zmiany zapalne, martwicze i zanikowe w trzustce. Wraz z tymi procesami obserwuje się regenerację narządu w postaci oddzielnych obszarów hiperplazji z tworzeniem się gruczolaka.

Patogeneza. Przewlekłe zapalenie trzustki prowadzi do ciężkich zaburzeń wchłaniania i trawienia ciemieniowego, zaburzeń metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów. Stwierdza się najwcześniejsze oznaki wypadania lipazy trzustkowej – około 70% tłuszczów spożywczych pozostaje niewykorzystanych, wówczas metabolizm tłuszczów zostaje zaburzony, co objawia się wzdęciami, polyfecalia, steatorrhea (obfite, nieuformowane gnilne stolce). Naruszenie metabolizmu białek prowadzi do hipoproteinemii, zmniejszenia zawartości albumin i wzrostu poziomu frakcji globuliny gamma-1 i gamma-2.

Przewlekłe zapalenie trzustki najczęściej rozpoczyna się w dystalnej części trzustki i stopniowo rozprzestrzenia się do proksymalnej; w związku z tym zaburzenia zewnątrzwydzielnicze rozwijają się powoli i rzadko pomagają w postawieniu diagnozy w początkowej fazie choroby. Odnotowuje się śmierć aparatu wysepkowego i kompensacyjny wzrost proksymalnych części gruczołu. Alkohol powoduje gwałtowne zmniejszenie wydzielania trzustkowego i predysponuje do zarzucania treści dwunastniczej z obrzękiem brodawki Vatera.

Gdy ciśnienie w przewodach trzustki wzrasta, znaczna ilość jej soku jest wchłaniana do krwi, co powoduje zatrucie enzymatyczne i może prowadzić do uszkodzenia tkanek mózgu, mięśnia sercowego, płuc, wątroby i nerek.

Anatomia patologiczna. W procesie rozwoju zapalenia trzustki w tkance trzustki rośnie tkanka łączna, co powoduje rozwój zwłóknienia i stwardnienia rozsianego. Ta ostatnia może być zarówno około-, jak i wewnątrzzrazikowa, połączona z jednoczesną atrofią tkanki gruczołowej. W wyniku wzmożonego rozwoju tkanki łącznej gruczoł staje się gęstszy i często zmienia swoją objętość. W przyszłości rozwija się zwapnienie, naruszenie drożności przewodów trzustkowych. Mikroskopowo równocześnie ze zwłóknieniem tkanki obserwuje się jej naciek zapalny, tłuszczakowatość oraz zmiany zapalne w ścianach przewodów. Czasami stwierdza się liczne małe cysty, powstałe w wyniku obliteracji światła przewodów, złogów soli wapnia w tkance gruczołu.

Wyróżnia się następujące kliniczne i anatomiczne postacie przewlekłego zapalenia trzustki:

• przewlekłe stwardniałe zapalenie trzustki;
• rzekomonowotworowe zapalenie trzustki;
• rzekomotorbielowate zapalenie trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki prowadzące do torbieli);
• przewlekłe kalkulacyjne zapalenie trzustki (wirungolitoza, zwapniające zapalenie trzustki).

obraz kliniczny. Przewlekłe zapalenie trzustki objawia się najczęściej bólami zlokalizowanymi w okolicy nadbrzusza i promieniującymi do lewego lub prawego podżebrza lub obu hipochondriów, do okolicy lędźwiowej; czasami bóle przybierają charakter pasa; nieco rzadziej obserwuje się napromienianie okolicy serca, lewej obręczy barkowej, lewej łopatki, okolicy biodrowej lub pachwinowej, lewego uda, kości ogonowej lub krocza.

Ból pojawia się 1-3 godziny po jedzeniu, trwa od kilku godzin do 4-6 dni. Można je sprowokować aktywnością fizyczną, która wiąże się z rozciąganiem torebki gruczołu. Często pacjenci odmawiają jedzenia, obawiając się ataku. Charakterystyczna jest wymuszona pozycja pacjenta podczas zaostrzenia zapalenia trzustki: siedzenie z pochyleniem do przodu, ponieważ w tej pozycji odczuwa pewną ulgę.

Ból może mieć charakter stały lub nawracający, pojawiać się napadowo, częściej w godzinach popołudniowych. W początkowej fazie choroby remisja trwa latami, w późniejszych okresach odstępy między atakami skracają się do kilku dni.

Istnieje również przewlekłe zapalenie trzustki z ciągłym bólem. Przypomina przebieg łagodnego (przewlekłego) zapalenia wątroby. W górnej części brzucha występują ciągłe tępe bóle, nasilające się po jedzeniu.

Czasami dochodzi do utajonego (bezbolesnego) zapalenia trzustki (5% wszystkich przypadków), które występuje z zaburzeniami wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego.

Przy tworzeniu się kamieni (obliczne zapalenie trzustki) w głowie trzustki ból jest wyrażany dokładnie we wskazanym odcinku narządu. Przy tworzeniu się kamieni we wszystkich częściach gruczołu zwykle obserwuje się szybko postępującą niewydolność zewnątrzwydzielniczą (biegunki, wzdęcia), niewydolność wydzielania wewnętrznego, ale ból jest zwykle mniej dotkliwy.

Zaburzenia dyspeptyczne - nudności, wymioty, ślinotok, niestabilny stolec (naprzemienne zaparcia z biegunką) - mają charakter stały lub występują tylko w okresie zaostrzenia.

U połowy pacjentów obserwuje się żółtaczkę, żółtaczkę skóry i twardówki. Mogą być zarówno ustępujące, jak i trwałe. Ciężka żółtaczka u większości pacjentów łączy się z acholią, jest wynikiem obrzęku głowy trzustki, ucisku dróg żółciowych na skutek procesu stwardniającego w gruczole, zmian bliznowaciejących i zapalnych w przewodach i zwieraczu Oddiego, kamieni w brodawki brodawki większej dwunastnicy.

Utrata masy ciała czasami osiąga ostre stopnie. Przyczynami niedożywienia są niedostateczna produkcja i dostarczanie enzymów trzustkowych do dwunastnicy, trudności w doborze diety, lęk pacjentów przed jedzeniem z powodu bólu. U niektórych pacjentów napady bólu pojawiają się nawet po przyjęciu niewielkiej ilości płynnego pokarmu, który nie ma właściwości socogonu.

Niewydolność wydzielania wewnętrznego, czyli przede wszystkim produkcji insuliny, charakteryzuje się objawami cukrzycy: suchością w jamie ustnej, pragnieniem, nietolerancją cukru, wielomoczem i utratą masy ciała. W początkowym okresie choroby obserwuje się umiarkowaną hipoglikemię z powodu podrażnienia i nadczynności aparatu wysepkowego; w późniejszych okresach choroby charakterystyczne są rażące naruszenia metabolizmu węglowodanów.

Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa i nieznacznie wzrasta wraz z zaostrzeniem.

Diagnostyka przewlekłe zapalenie trzustki przeprowadza się na podstawie subiektywnych i obiektywnych objawów klinicznych choroby, danych z badań laboratoryjnych oraz wyników specjalnych metod badawczych.

Pacjenta należy badać w pozycji leżącej z rolką umieszczoną pod plecami w ułożeniu na prawym boku z tułowiem pochylonym do przodu o 45°, stojąc z tułowiem pochylonym do przodu iw lewo.

Obiektywnie ból określa się na podstawie badania palpacyjnego w obszarach Chauffarda, Gubergritsa-Skulsky'ego itp. Obszar Chauffarda znajduje się 5-b cm powyżej pępka po prawej stronie między linią środkową ciała a dwusieczną kąta pępka (patrz rysunek); bolesność w tym obszarze jest szczególnie charakterystyczna dla zapalenia głowy gruczołu. Kiedy ciało gruczołu jest dotknięte, maksymalny ból obserwuje się w strefie Gubergritsa-Skulsky'ego - na prawo od pępka (patrz rysunek). Punkt Desjardina znajduje się w odległości cm od pępka na linii łączącej pępek z jamą pachową prawą; bolesność w tym miejscu jest charakterystyczna dla zapalenia głowy gruczołu. Gdy proces jest zlokalizowany w części ogonowej gruczołu, ból obserwuje się w punkcie Mayo-Robson - na granicy dolnej i środkowej jednej trzeciej linii łączącej pępek i środek lewego łuku żebrowego (patrz rysunek) .

Strefy bolesności skóry w zapaleniu trzustki. 1 - Strefa Chauffarda; 2 - strefa Gubergritsa-Skulsky;
3 - Punkt Desjardina; 4 - punkt Mayo - Robson.
A - linia łącząca pępek z pachą;
B - linia łącząca pępek ze środkiem łuku żebrowego.

Podczas badania palpacyjnego czasami można ustalić bolesną nieruchomą formację w trzustce (na poziomie pępka lub 2-4 cm powyżej, na lewo od linii środkowej).

W przypadku postaci rzekomonowotworowych, które występują z żółtaczką, czasami występuje zespół Courvoisiera, charakteryzujący się triadą objawów: żółtaczka zaporowa, powiększony i bezbolesny pęcherzyk żółciowy, acholia.

Wraz z zaostrzeniem procesu w trzustce i trudnościami w odpływie soku trzustkowego we krwi i moczu zawartość enzymów trzustkowych - diastazy, trypsyny, lipazy - często wzrasta. W okresie międzynapadowym jest to normalne. Przeciwnie, stężenie wszystkich głównych enzymów gruczołu w treści dwunastnicy jest zmniejszone, u niektórych pacjentów są one całkowicie nieobecne.

Wzrost zasadowości wodorowęglanowej krwi i zawartości amylazy świadczy o zaostrzeniu procesu zapalnego we wczesnym okresie choroby, a postępujący spadek poziomu amylazy (aż do całkowitego zaniku) jest charakterystyczny dla zaawansowanego przewlekłego zapalenia trzustki.

Badanie koprologiczne wykazuje obecność dużej liczby niestrawionych włókien mięśniowych (creatorrhoea) oraz kropli tłuszczu obojętnego (steatorrhea).

W związku z zajęciem aparatu wysp trzustkowych gruczołu obserwuje się hiperglikemię i zmiany normalnej krzywej cukrowej pod wpływem podwójnego ładunku cukru (krzywa cukrowa dwugarbna).

Podczas badania rentgenoskopii jamy brzusznej czasami określa się zwapnienia wzdłuż trzustki. Badanie rentgenowskie dwunastnicy w warunkach jej niedociśnienia („paraliżująca” duodenografia) może ujawnić pośrednie objawy przewlekłego zapalenia trzustki: poszerzoną pętlę („podkowę”) dwunastnicy, odcisk lub ubytek wypełnienia wzdłuż wewnętrznego obrysu jej części zstępującej, zmiany uwypuklenia fałdów błony śluzowej w okolicy położenia brodawki dwunastnicy i deformacja tej ostatniej.

Badanie ultrasonograficzne i tomografia komputerowa pozwalają w przewlekłym zapaleniu trzustki wykryć powiększenie całego gruczołu lub tylko jego głowy (rzekome zapalenie trzustki), torbielowate zmiany grubości gruczołu. W niektórych przypadkach wykrywane są gęste echostruktury, zlokalizowane po prawej i lewej stronie kręgosłupa na poziomie II-III kręgów lędźwiowych, w zależności od obecności kamieni lub zwapnień w grubości miąższu gruczołu w świetle kręgosłupa. kanał.

Badanie radioizotopowe ujawnia: zubożenie obrazu scyntygraficznego w wyniku rozlanego procesu sklerotycznego, defekty akumulacji izotopów, co świadczy o ich zmianach torbielowatych lub zwapnieniu miąższu trzustki.

Pankreatografia wsteczna ujawnia charakterystyczne objawy przewlekłego zapalenia trzustki: deformację przewodów głównych lub dodatkowych, zwężenie ich szpar, wypełnienie ubytków wzdłuż przewodu spowodowanych obecnością kamieni.

Badanie angiograficzne (celiakia i mezenterykografia) we wczesnych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki ujawnia obszary hiperunaczynienia, a w późniejszych stadiach na skutek rozległego włóknienia – rozlane ubytki układu naczyniowego, zmiany jego architektury, przemieszczenie lub przemieszczenie naczyń w tworzeniu się cysty gruczołu.

Diagnostyka różnicowa realizowane przede wszystkim z wrzód trawienny, w których bóle mają wyraźnie „głodowy” charakter, są zlokalizowane w centrum okolicy nadbrzusza i nie są obręczą; zapalenie pęcherzyka żółciowego, przy którym stwierdza się ból w punkcie pęcherzyka żółciowego, objaw Ortrera i objaw przepłuczki są dodatnie (ból przy badaniu palpacyjnym między nogami prawego mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego). Nie należy zapominać, że występuje również ból w strefie nadbrzusza lub w lewym podżebrzu zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza tylnej ściany przepony (tzw. wariant brzuszny). W tym przypadku diagnoza opiera się na EKG. Odróżnij przewlekłe zapalenie trzustki od guz trzonu trzustki bardzo trudne nawet w szpitalu. Oznakami raka trzonu gruczołu są: miejscowy obrzęk dolnej części pleców, stały ostry ból w kręgach lędźwiowych spowodowany przerzutami nowotworu, co jest potwierdzone zdjęciem rentgenowskim.

Leczenie w okresie międzynapadowym składa się z diety wykluczającej potrawy smażone, pikantne, słone, tłuste, dania z sokami. Jednocześnie dieta powinna być wysokokaloryczna i zawierać wystarczającą ilość łatwo przyswajalnych białek. Dzienna dieta powinna zawierać 150 g białka, 30-40 g tłuszczu, 350-400 g węglowodanów.

W terapii substytucyjnej stosuje się preparaty suchej trzustki zawierające jej enzymy (pankreatyna, palizim, panzinorm), 1 tabletka 3 razy dziennie do każdego posiłku. Terapia zastępcza jest odpowiednia tylko w przypadku klinicznych objawów niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych. W przypadkach, gdy stężenie enzymów nie jest zmniejszone, powołanie tych leków nie jest uzasadnione.

Wskazane jest uzupełnienie żywienia dojelitowego żywieniem pozajelitowym w przypadku niedożywienia, wykorzystując w tym celu roztwory aminokwasów i stężone roztwory glukozy. Aby poprawić trawienie, pacjentom zaleca się przyjmowanie leków zawierających enzymy trzustkowe (pankreatyna, festal, panzinorm). Okresowo przeprowadzaj kurację przeciwskurczową, alkalizującą wodą mineralną. Również w okresie remisji wskazane jest leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe w Żeleznowodsku, Essentukach, Borżomi, Truskawcu oraz w miejscowych sanatoriach gastroenterologicznych.

Każde zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki należy traktować jako napad ostrego zapalenia trzustki. Leczenie w okresie zaostrzenia powinno być prowadzone według tych samych zasad, co leczenie ostrego zapalenia trzustki.

Przez pierwsze 2 dni wskazane jest powstrzymanie się od jedzenia i wprowadzenie niewielkiej ilości płynu. Dozwolone jest picie słabej i niesłodzonej ciepłej herbaty, nie więcej niż 2-3 szklanki dziennie. Reżim żywieniowy w fazie ostrej odpowiada tabeli nr 5a lub 5 z dzienną ilością białka 100-200 g (nr 5a) i 140-150 g (nr 5). Mocna herbata, kawa, kakao, produkty czekoladowe są zabronione.

Farmakoterapia powinna być kompleksowa i prowadzona w warunkach szpitalnych. Leki przeciwbólowe są przepisywane w celu złagodzenia bólu. Preparaty morfiny są przeciwwskazane ze względu na niebezpieczeństwo skurczu zwieracza Oddiego. Blokady Novocaine pomagają złagodzić ból: przynerkowy, vagosympatyczny, krzyżowo-rdzeniowy (wstrzyknąć od 50 do 100 ml 0,25-0,5% roztworu nowokainy).

Tłumienie aktywności zewnątrzwydzielniczej przeprowadza się, przepisując dietę głodową, leki przeciwcholinergiczne (1 ml 0,1% roztworu atropiny lub 1 ml 0,2% roztworu platyfiliny). Zimno jest stosowane lokalnie. Walka z samotrawieniem gruczołu odbywa się za pomocą trasilolu, contrical, tsalolu, 5000-10 000 IU dożylnie.

Aby usunąć toksyczne produkty i enzymy, przetacza się roztwory elektrolitów (Ringer i inni). W celu przywrócenia zaburzonego metabolizmu białek przetacza się świeże osocze natywne (400-800 ml, w zależności od nasilenia zaburzeń białkowych) lub substytuty osocza. Leki przeciwhistaminowe są przepisywane: difenhydramina, pipolfen, suprastyna w zwykłych dawkach.

Terapię przeciwbakteryjną prowadzi się za pomocą antybiotyków o szerokim spektrum działania - tetracyklin, które są dobrze izolowane w soku trzustkowym; dawkę do 1 000 000 jednostek na dobę.

W przypadku niedoboru endokrynologicznego (insuliny), a także przy zmniejszeniu odżywiania, wskazana jest terapia insuliną-glukozą (8-10 j.m. insuliny podskórnie i 10-20 ml 20-40% roztworu glukozy dożylnie). Wskazane jest przepisywanie leków anabolicznych: nerobolu (0,005 g 2-3 razy dziennie), retabolilu (1 ml 1 raz w tygodniu domięśniowo), ponieważ hamuje to aktywność enzymów trzustkowych we krwi, poprawia ogólny stan zdrowia, następuje nieznaczny spadek hiperglikemia. W przewlekłym zapaleniu trzustki obserwuje się niedobory witamin, dlatego wskazane jest podawanie witamin A, C, E i grupy B pozajelitowo lub per os w normalnych dawkach.

Ze względu na fakt, że przewlekłe zapalenie trzustki występuje częściej na tle chorób sąsiednich narządów (przewlekłe kamicowe zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy), chirurgiczne leczenie tych schorzeń poprawia przebieg przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku braku patologii ze strony dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy może pojawić się pytanie o interwencję bezpośrednio na trzustkę. Wskazaniami do operacji w tym przypadku będzie obecność kamieni w przewodach gruczołu, bliznowaciejące zwężenia przewodów, ciężkie postacie bolesnego zapalenia trzustki. Głównym celem leczenia chirurgicznego jest stworzenie warunków do optymalnego odpływu soku trzustkowego do przewodu pokarmowego.

Podczas operacji konieczna jest dokładna śródoperacyjna rewizja przewodów trzustkowych, dróg żółciowych i dwunastnicy. W tym celu wykonuje się cholegrafię śródoperacyjną, badanie pęcherzyka żółciowego. Podczas operacji stosuje się pankreatografię wsteczną polegającą na kaniulacji przewodu przez brodawkę dwunastnicy lub pankreatografię punkcyjną poprzez nakłucie poszerzonych przewodów jego dystalnej części przez tkanki gruczołu.

Przy niewielkich zwężeniach końcowego odcinka przewodu trzustkowego wskazana jest papillosfinkterotomia przezdwunastnicza z drenażem przezbrodawkowym przewodu trzustkowego lub wirsungoplastyka. W przypadku rozległych zwężeń przewodu trzustkowego taka operacja nie jest możliwa, najwłaściwsze jest założenie zespolenia między przewodem trzustkowym rozciętym na długość przez grubość gruczołu a pętlą jelita czczego zamkniętą wg. Roux.

Gdy znaczna część przewodu jest zwężona w okolicy głowy i trzonu gruczołu, wskazane jest wycięcie dystalnej części gruczołu i wszycie go do jelita czczego, wyłączonego według Roux. Celem takiej operacji jest stworzenie warunków do odpływu soku trzustkowego w kierunku wstecznym. W przypadkach, gdy funkcjonujący miąższ większości gruczołu w wyniku procesu patologicznego bezpowrotnie obumarł, w układzie przewodowym występują rozsiane zmiany sklerotyczne, a główne objawy przewlekłego zapalenia trzustki są wyraźne i nie podlegają zachowawczym metodom leczenia, wykonywana jest resekcja trzustki (ogon i trzon, subtotalna pankreatektomia).

Opóźnione uwalnianie i wewnątrzorganiczna aktywacja enzymów trzustkowych - trypsyny i lipazy, które przeprowadzają autolizę miąższu gruczołu, odczynowy wzrost i bliznowacenie tkanki łącznej, co następnie prowadzi do stwardnienia narządu, przewlekłych zaburzeń krążenia w trzustce. W nauczaniu procesu zapalnego duże znaczenie mają procesy autoagresji. W przewlekłym zapaleniu trzustki pochodzenia zakaźnego patogen może przenikać do trzustki ze światła dwunastnicy (na przykład z dysbakteriozą) lub z dróg żółciowych przez przewody trzustkowe w sposób rosnący, co ułatwia dyskineza przewodu pokarmowego , któremu towarzyszy refluks dwunastniczo- i choledocho-trzustkowy. predysponują do występowania skurczowych przewlekłych zapaleń trzustki, zwężenia zapalnego lub guza brodawki Vatera, które uniemożliwiają uwalnianie soku trzustkowego do dwunastnicy, a także niewydolności zwieracza Oddiego, co ułatwia swobodne przedostawanie się treści dwunastnicy do przewodu trzustkowego przewód pokarmowy, zwłaszcza energoksydaza zawarta w soku jelitowym, aktywująca trypsynę. Proces zapalny może być rozlany lub ograniczony do okolicy głowy lub ogona trzustki. Występują przewlekłe obrzękowe (śródmiąższowe), miąższowe, stwardniające i kalkulacyjne zapalenie trzustki.

W przypadku rozwoju wyraźnego zaostrzenia CP na tle obecności kamieni pęcherzyka żółciowego istnieją wskazania do cholecystektomii.

Główne mechanizmy:

> Przeniesienie zakażenia z dróg żółciowych do trzustki przez wspólny przewód chłonny.

> Utrudnienia w odpływie wydzieliny trzustkowej i rozwój nadciśnienia w przewodach trzustkowych (kamienie w przewodzie żółciowym wspólnym).

> Refluks żółciowy do przewodów trzustkowych.

Naruszenie funkcji wątroby w zapaleniu wątroby, marskości wątroby prowadzi do produkcji zmienionej patologicznie żółci zawierającej dużą ilość nadtlenków, wolnych rodników, które uwolnione z żółcią do przewodów trzustkowych inicjują wytrącanie się w nich białek, powstawanie kamieni i rozwój stanu zapalnego.

Choroby dwunastnicy (DU) i brodawki większej dwunastnicy (BD)

W patologii dwunastnicy rozwój zapalenia trzustki często wiąże się z cofaniem się treści dwunastnicy do przewodów trzustkowych. Refluks występuje, gdy:

> Obecność niedoboru BDS (niedociśnienie) - zapalenie brodawek, zapalenie uchyłków, pasaż kamienny, zaburzenia motoryki;

> Rozwój zastoju dwunastnicy (przewlekła niedrożność dwunastnicy);

> Połączenie tych dwóch stanów.

Rozwój przewlekłego zapalenia trzustki może być powikłaniem choroby wrzodowej

Przenikanie wrzodu do trzustki (wtórne zapalenie trzustki).

Czynnik pokarmowy

Stosowanie tłustych, smażonych, pikantnych potraw, niska zawartość białka w diecie (np. zwłóknienie i atrofia trzustki oraz jej wyraźna niewydolność wydzielnicza obserwuje się w marskości wątroby, zespole złego wchłaniania).

Genetycznie uwarunkowane zapalenie trzustki

Przydziel tak zwane dziedziczne zapalenie trzustki - autosomalny dominujący typ dziedziczenia z niepełną penetracją. Zapalenie trzustki w mukowiscydozie jest również zasadniczo dziedziczne.

Lecznicze zapalenie trzustki

Rzadko widziany. Czynniki uszkadzające trzustkę obejmują:

> Azatiopryna;

> estrogeny;

> glikokortykosteroidy;

> Sulfonamidy;

> niesteroidowe leki przeciwzapalne (Brufen);

> Furosemid;

> diuretyki tiazydowe;

> tetracyklina;

> Pośrednie antykoagulanty;

> cymetydyna;

> Metronidazol;

> Inhibitory cholinesterazy.

Infekcja wirusowa

W genezie przewlekłego zapalenia trzustki dopuszczalna jest rola wirusów zapalenia wątroby typu B i C, wirusa Coxsackie, wirusa świnki.

Naruszenie dopływu krwi

Miażdżyca, zakrzepica, zatorowość, zmiany zapalne w układowym zapaleniu naczyń mogą prowadzić do rozwoju niedokrwiennego zapalenia trzustki.

Dysmetaboliczne zapalenie trzustki

Obserwuje się go w cukrzycy (wariant niepankreatogenny), nadczynności przytarczyc, hemochromatozie, hiperlipidemii.

W przypadku dziedzicznej hiperlipoproteinemii zapalenie trzustki objawia się od dzieciństwa. Najczęściej przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się u pacjentów z hiperchylomikronemią (I i V wg Friederiksena). W patogenezie istotne znaczenie ma niedrożność naczyń gruczołu przez cząsteczki tłuszczu, naciek tłuszczowy komórek groniastych, pojawienie się wolnych kwasów tłuszczowych w wyniku aktywacji hydrolizy TAG.

W nadczynności przytarczyc wtórne zapalenie trzustki występuje w 10-19% przypadków. Zwiększa zawartość wapnia w komórkach groniastych (stymulacja wydzielania enzymów), aktywację trypsynogenu i lipazy trzustkowej (autoliza).

Idiopatyczne zapalenie trzustki

Etiologia pozostaje nierozszyfrowana u 20-40% pacjentów. Wyróżnia się wczesne idiopatyczne zapalenie trzustki, rozpoczynające się przed 35 rokiem życia i późne.

Patogeneza

Teoria M. Bogera (1984)

Pod wpływem czynników etiologicznych rozwijają się zmiany dystroficzne, a następnie zanikowe błony śluzowej dwunastnicy, zmniejszenie jej zdolności regeneracyjnych (upośledzenie produkcji sekretyny i cholecystokininy-pankreozyminy. Sekretyna reguluje objętość soku trzustkowego, ilość wodorowęglanów w zmniejsza motorykę dwunastnicy, motorykę żołądka, jelit, zmniejsza ciśnienie w dwunastnicy i przewodach trzustkowych, łagodzi skurcz zwieracza Oddiego.

Pod wpływem niedoboru sekretyny:

> Zwiększone ciśnienie w dwunastnicy;

> Skurcz zwieracza Oddiego;

> Zwiększone ciśnienie w przewodach trzustkowych;

> Objętość soku trzustkowego zmniejsza się z powodu części płynnej;

> Zmniejszone wydzielanie wodorowęglanów;

> Zagęszczenie soku trzustkowego i wzrost stężenia w nim białka;

> Wzrost lepkości soku trzustkowego, spadek szybkości jego odpływu, który pogarsza skurcz zwieracza Oddiego.

Spowolnienie odpływu soku trzustkowego połączone ze wzrostem jego lepkości i zawartości białka prowadzi do jego wytrącania, tworzenia się czoków białkowych, które zatykają różne odcinki przewodów trzustkowych.

Przy znacznym okresowym wzroście aktywności wydzielniczej trzustki (alkohol, pikantne jedzenie) początkowo następuje rozszerzenie przewodów gruczołu; w przyszłości, zachowując aktywność wydzielniczą, wydzielina trzustkowa przedostaje się do otaczającej tkanki śródmiąższowej,

powodując obrzęk trzustki.

W warunkach obrzęku, w wyniku ucisku mechanicznego i zaburzenia trofizmu, dochodzi do zaniku gruczołów groniastych i zastąpienia ich tkanką łączną (nietrypsynowy wariant przewlekłego zapalenia trzustki). W niektórych przypadkach, jeśli istnieje znaczna przeszkoda w odpływie

soku trzustkowego i wzmożonej aktywności wydzielniczej gruczołów groniastych, dochodzi do pęknięcia błony podstawnej komórek groniastych z uwolnieniem enzymów do otaczających tkanek (aktywacja proteaz i ograniczone samotrawienie gruczołu (postać trypsynowa nawracająca).

W patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki istotna jest aktywacja KKS,

układy krzepnięcia i fibrynolizy (rozwój zakrzepicy, krwotoku,

martwica, zaburzenia mikrokrążenia).

Patogeneza przewlekłego wapniejącego zapalenia trzustki

Przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki stanowi 50-95% wszystkich postaci i jest związane ze spożywaniem alkoholu. Patogeneza związana jest z upośledzonym tworzeniem rozpuszczalnych asocjatów białkowo-wapniowych. Na najwcześniejszych etapach powstawania HCP w przewodach trzustkowych wykrywa się osady białkowe. Są nierozpuszczalnym białkiem włóknistym połączonym z odkładaniem się węglanów wapnia. Białko to zostało wyizolowane i nazwane lipostatyną. Występuje w soku trzustkowym zdrowych osób. Jego rolą jest utrzymywanie wapnia w stanie rozpuszczalnym, hamowanie zarodkowania, agregacji i tworzenia nierozpuszczalnych kryształów soli wapnia.

W przypadku HCP możliwość syntezy całkowitej puli lipostatyny zmniejsza się w warunkach zwiększonego na nią zapotrzebowania.

Takie stany występują przy zwiększonej hydrolizie białek w soku trzustkowym, indukcji polimeryzacji składników białkowych oraz wzmożonym wydzielaniu soli wapnia.

Klasyfikacja

Klasyfikacja według A.L. Grebieniew, 1982

I. Ze względów etiologicznych

1) Pierwotne przewlekłe zapalenie trzustki (z pierwotnym rozwojem procesu zapalnego w trzustce);

2) Wtórne przewlekłe zapalenie trzustki (na tle innych chorób układu pokarmowego);

II. Według cech morfologicznych

1) Postać obrzęku

2) Postać sklerotyczno-zanikowa

3) Włóknisty (dyfuzyjny, dyfuzyjno-guzkowy)

4) Postać rzekomonowotworowa

5) Forma zwapniająca

III. Zgodnie z charakterystyką kliniki

1) Postać wieloobjawowa (w tym przewlekłe nawracające zapalenie trzustki)

2) Bolesna postać

3) Postać guza rzekomego

4) Postać dyspeptyczna

5) Forma utajona

W każdym przypadku wskazana jest faza choroby:

1) Zapalenie trzustki o łagodnym nasileniu (I stopień zaawansowania choroby - początkowy)

2) Zapalenie trzustki o umiarkowanym przebiegu (II stopień)

3) Ciężkie zapalenie trzustki (stadium III – terminalne, wyniszczające).

W I art. oznaki naruszenia funkcji wewnątrz- i zewnątrzwydzielniczej nie są wyrażane.

W II i III art. istnieją oznaki naruszenia funkcji zewnętrznej i / lub wewnątrzwydzielniczej (wtórna cukrzyca).

Zgodnie z art. obserwuje się uporczywą biegunkę „pankreatogenną”,

polihipowitaminoza, wyczerpanie.

Klasyfikacja marsylsko-rzymska (1988)

I. Przewlekłe zwapniające zapalenie trzustki. Najczęstsza postać choroby. Najczęstsza przyczyna (alkohol). W wyniku stanu zapalnego i zmian w budowie najmniejszych przewodów trzustkowych wydzielina gęstnieje z tworzeniem czopów bogatych w białko i wapń. W procesie tym ważną rolę odgrywa zmniejszenie w stężeniu litostatyny (białka zapobiegającego tworzeniu się kamieni).

II. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki. Obserwuje się to z wyraźnym zwężeniem głównego przewodu trzustkowego lub jego dużych gałęzi lub brodawki Vatera. Przyczyny rozwoju: alkohol, kamica żółciowa, uraz, guz, wady wrodzone. Zmiana rozwija się dystalnie od miejsca niedrożności przewodu. Nabłonek w miejscu niedrożności przewodu zachowany. Występuje rzadko.

III. Przewlekłe włóknisto-stwardniałe (miąższowe, zapalne) zapalenie trzustki. Charakteryzuje się zwłóknieniem, naciekiem komórek jednojądrzastych i zanikiem tkanki zewnątrzwydzielniczej. Rzadka forma. Dożylnie Przewlekłe torbiele i torbiele rzekome trzustki.

Klasyfikacja Iwaszkina V.G. i Khazanova AI, 1990

I. Według morfologii

1) Śródmiąższowo-obrzęk

2) miąższowy

3) Fibrosklerotyczny

4) Hiperplastyczny (guz rzekomy)

5) Torbielowaty

II. według etiologii

1) Zależny od dróg żółciowych

2) Alkoholik

3) Dysmetaboliczne (cukrzyca, nadczynność przytarczyc,

hiperlipidemia)

4) Infekcja (wirus zapalenia wątroby typu B, CMV)

5) Lecznicze

6) Idiopatyczny

III. Według objawów klinicznych

1) Bolesne

2) hipokrecja

3) asteno-neurotyczny (hipochondryk)

4) Utajony

5) Połączone

Dożylnie Zgodnie z charakterem przebiegu klinicznego

1) Rzadko nawracające

2) Często powtarzające się

3) Z utrzymującymi się objawami przewlekłego zapalenia trzustki

Obraz kliniczny, warianty przebiegu, powikłania, wyniki

Obraz kliniczny charakteryzuje się 3 głównymi zespołami:

> Zespół bólowy;