W ludzkim ciele wciąż można znaleźć struktury szczątkowe i struktury kompromisowe, co jest bardzo wyraźnym dowodem na to, że nasz gatunek ma długą historię ewolucyjną i że nie pojawił się znikąd.

Kolejnym dowodem na to są ciągłe mutacje w ludzkiej puli genów. Większość przypadkowych zmian genetycznych jest neutralna, niektóre są szkodliwe, a inne wydają się powodować pozytywną poprawę. Takie korzystne mutacje są surowcami, które ostatecznie mogą zostać wykorzystane przez dobór naturalny i rozpowszechnione wśród ludzkości.

W tym artykule znajdziesz kilka przykładów korzystnych mutacji...

Apolipoproteina AI-Milano

Choroby serca to jedna z plag krajów uprzemysłowionych. To dziedzictwo, które odziedziczyliśmy po naszej ewolucyjnej przeszłości, kiedy zaprogramowano nas, aby pragnąć tłuszczów bogatych w energię, które wówczas były rzadkim i cennym źródłem kalorii, a teraz są przyczyną zatkanych tętnic. Istnieją jednak dowody na to, że ewolucja ma potencjał, który warto zbadać.

Wszyscy ludzie mają gen białka zwanego apolipoproteiną AI, które jest częścią układu transportującego cholesterol w krwiobiegu. Apo-AI to jedna z lipoprotein o dużej gęstości (HDL), o której już wiadomo, że jest korzystna, ponieważ usuwa cholesterol ze ścian tętnic. Wiadomo, że zmutowana wersja tego białka występuje w małej społeczności ludzi we Włoszech, zwana apolipoproteiną AI-Milano lub w skrócie Apo-AIM. Apo-AIM działa jeszcze skuteczniej niż Apo-AI w usuwaniu cholesterolu z komórek i rozpuszczaniu blaszek tętniczych, a dodatkowo działa jako przeciwutleniacz, zapobiegając niektórym uszkodzeniom wynikającym ze stanu zapalnego, który zwykle występuje w przypadku miażdżycy. W porównaniu z innymi ludźmi osoby z genem Apo-AIM mają znacznie niższe ryzyko zawału serca i udaru mózgu, a firmy farmaceutyczne planują obecnie wprowadzenie na rynek sztucznej wersji tego białka jako leku kardioprotekcyjnego.

Produkowane są także inne leki w oparciu o inną mutację w genie PCSK9, która daje podobny efekt. U osób z tą mutacją ryzyko rozwoju chorób serca jest o 88% zmniejszone.

Zwiększona gęstość kości

Jeden z genów kontrolujących gęstość kości u ludzi nazywany jest receptorem 5 podobnym do LDL o niskiej gęstości, w skrócie LRP5. Wiadomo, że mutacje upośledzające funkcję LRP5 powodują osteoporozę. Ale inny rodzaj mutacji może wzmocnić jego funkcję, powodując jedną z najbardziej niezwykłych mutacji znanych u ludzi.

Mutacja ta została odkryta przez przypadek, gdy młody mężczyzna i jego rodzina ze Środkowego Zachodu mieli poważny wypadek samochodowy i wyszli z miejsca zdarzenia bez ani jednej złamania kości. Prześwietlenie wykazało, że podobnie jak inni członkowie tej rodziny mieli znacznie mocniejsze i gęstsze kości niż zwykle. Lekarz zajmujący się tą sprawą poinformował, że „żadna z tych osób, w wieku od 3 do 93 lat, nigdy nie złamała kości”. W rzeczywistości okazały się nie tylko odporne na urazy, ale także na normalne zwyrodnienie szkieletu związane z wiekiem. U niektórych z nich wystąpił łagodny narośl kostny na podniebieniu, ale poza tym choroba nie powodowała żadnych innych skutków ubocznych – poza tym, jak sucho zauważono w artykule, utrudnianiem pływania. Podobnie jak w przypadku Apo-AIM, niektóre firmy farmaceutyczne badają możliwość wykorzystania go jako punktu wyjścia w terapiach, które mogłyby pomóc osobom cierpiącym na osteoporozę i inne choroby szkieletu.

Odporność na malarię

Klasycznym przykładem zmiany ewolucyjnej u człowieka jest mutacja w hemoglobinie zwana HbS, która powoduje, że czerwone krwinki przyjmują zakrzywiony, sierpowaty kształt. Obecność jednej kopii zapewnia odporność na malarię, natomiast obecność dwóch kopii powoduje rozwój anemii sierpowatokrwinkowej. Ale nie mówimy teraz o tej mutacji.

W 2001 roku włoscy badacze badający populację afrykańskiego kraju Burkina Faso odkryli działanie ochronne związane z innym wariantem hemoglobiny zwanym HbC. Osoby posiadające tylko jedną kopię tego genu mają o 29% niższe ryzyko zarażenia się malarią, podczas gdy osoby posiadające dwie kopie mogą cieszyć się zmniejszeniem ryzyka o 93%. Ponadto ten wariant genu powoduje w najgorszym przypadku łagodną anemię i wcale nie wyniszczającą anemię sierpowatokrwinkową.

Widzenie tetrochromatyczne

Większość ssaków ma niedoskonałe widzenie chromatyczne, ponieważ mają tylko dwa typy czopków siatkówkowych, czyli komórek siatkówki, które rozróżniają różne odcienie kolorów. Ludzie, podobnie jak inne naczelne, mają trzy takie gatunki, co jest dziedzictwem przeszłości, kiedy dobre widzenie chromatyczne wykorzystywano do znajdowania dojrzałych owoców o jaskrawych kolorach, co zapewniało gatunkowi przewagę.

Gen jednego typu czopków siatkówki, odpowiedzialnego głównie za niebieskie zabarwienie, znaleziono na chromosomie Y. Oba pozostałe typy, wrażliwe na kolor czerwony i zielony, znajdują się na chromosomie X. Ponieważ mężczyźni mają tylko jeden chromosom X, mutacja uszkadzająca gen odpowiedzialny za barwę czerwoną i zieloną spowoduje ślepotę na barwy czerwono-zielone, podczas gdy kobiety zachowają kopię zapasową. To wyjaśnia fakt, dlaczego choroba ta dotyczy prawie wyłącznie mężczyzn.

Powstaje jednak pytanie: co się stanie, jeśli mutacja w genie odpowiedzialnym za kolor czerwony lub zielony nie powoduje jego uszkodzenia, ale przesuwa zakres kolorów, za który odpowiada? Geny odpowiedzialne za kolor czerwony i zielony wyglądały dokładnie tak, jako konsekwencja duplikacji i dywergencji pojedynczego dziedzicznego genu czopka siatkówki.

Dla mężczyzny nie byłaby to znacząca różnica. Nadal miałby trzy receptory kolorów, tylko zestaw byłby inny niż nasz. Ale jeśli przydarzyłoby się to jednemu z genów czopków w siatkówce kobiety, wówczas geny koloru niebieskiego, czerwonego i zielonego znajdowałyby się na jednym chromosomie X, a zmodyfikowany czwarty znajdowałby się na drugim… co oznacza, że ​​miałaby tam cztery różne receptory koloru. Byłaby, podobnie jak ptaki i żółwie, prawdziwym „tetrachromatem”, teoretycznie zdolnym do rozróżniania odcieni kolorów, których wszyscy inni ludzie nie widzą osobno. Czy to oznacza, że ​​mogła zobaczyć zupełnie nowe kolory, niewidoczne dla nikogo innego? To jest pytanie otwarte.

Mamy również dowody na to, że w rzadkich przypadkach już to miało miejsce. Podczas badania dyskryminacji kolorów co najmniej jedna kobieta zachowała się dokładnie tak, jak można by się spodziewać po prawdziwej tetrachromatce.

Mówimy już o artystce z San Diego, jest tetrachromatką.

Mniejsza potrzeba snu

Nie każdy potrzebuje ośmiu godzin snu: naukowcy z Uniwersytetu w Pensylwanii odkryli mutację w mało zbadanym genie BHLHE41, który ich zdaniem pozwala na pełny odpoczynek przy krótszej ilości snu. W badaniu naukowcy poprosili parę nieidentycznych bliźniaków, z których jedno miało wspomnianą mutację, aby powstrzymały się od snu przez 38 godzin. „Zmutowany bliźniak” na co dzień spał tylko pięć godzin – o godzinę krócej niż jego brat. A po deprywacji popełnił o 40% mniej błędów w testach, a pełne przywrócenie funkcji poznawczych zajęło mu mniej czasu.

Według naukowców dzięki tej mutacji człowiek spędza więcej czasu w stanie „głębokiego” snu, niezbędnego do pełnego przywrócenia sił fizycznych i psychicznych. Oczywiście teoria ta wymaga dokładniejszych badań i dalszych eksperymentów. Ale na razie wygląda to bardzo kusząco – kto nie chciałby, żeby doba miała więcej godzin?

Skóra hiperelastyczna

Zespół Ehlersa-Danlosa to genetyczna choroba tkanki łącznej atakująca stawy i skórę. Pomimo szeregu poważnych powikłań, osoby cierpiące na tę chorobę są w stanie bezboleśnie zginać kończyny pod dowolnym kątem. Joker z „Mrocznego rycerza” Christophera Nolana opiera się po części na tym syndromie.

Echolokacja

Jedna z umiejętności, które każda osoba posiada w takim czy innym stopniu. Niewidomi doskonale uczą się z niego korzystać, a superbohater Daredevil w dużej mierze na nim bazuje. Możesz sprawdzić swoje umiejętności, stojąc z zamkniętymi oczami na środku pokoju i głośno klikając językiem w różnych kierunkach. Jeśli jesteś mistrzem echolokacji, możesz określić odległość do dowolnego obiektu .

Wieczna młodość

Brzmi znacznie lepiej niż jest w rzeczywistości. Tajemnicza choroba zwana „syndromem X” sprawia, że ​​człowiek nie wykazuje oznak dorastania. Słynnym przykładem jest Brooke Megan Greenberg, która dożyła 20 lat, a jednocześnie fizycznie i psychicznie pozostała na poziomie dwuletniego dziecka. Znane są tylko trzy przypadki tej choroby.

Niewrażliwość na ból

Zdolność tę wykazał superbohater Kick-Ass - to prawdziwa choroba, która nie pozwala ciału odczuwać bólu, ciepła ani zimna. Zdolność jest dość heroiczna, ale dzięki niej człowiek może łatwo wyrządzić sobie krzywdę, nie zdając sobie z tego sprawy i zmuszony jest żyć bardzo ostrożnie.

Supermoc

Jedna z najpopularniejszych umiejętności wśród superbohaterów, ale jedna z najrzadszych w prawdziwym świecie. Mutacje związane z brakiem białka miostatyny prowadzą do znacznego wzrostu masy mięśniowej człowieka przy braku wzrostu tkanki tłuszczowej. Znane są tylko dwa przypadki takich wad wśród wszystkich ludzi, a w jednym z nich dwuletnie dziecko ma budowę i siłę kulturysty.

Złota Krew

Krew o zerowym współczynniku Rh, najrzadsza na świecie. W ciągu ostatniego półwiecza odnaleziono jedynie czterdzieści osób z tą grupą krwi, obecnie żyje tylko dziewięć. Rh zero jest odpowiednie dla absolutnie każdego, ponieważ nie ma w nim żadnych antygenów w układzie Rh, ale samych jego nosicieli może uratować tylko ten sam „złoty brat krwi”.

Ponieważ naukowcy badają podobne zagadnienia od dłuższego czasu, okazało się, że możliwe jest uzyskanie grupy zerowej. Odbywa się to za pomocą specjalnych ziaren kawy, które są w stanie usunąć aglutynogen B z czerwonych krwinek. Taki system nie działał przez stosunkowo długi czas, ponieważ zdarzały się przypadki niezgodności takiego schematu. Następnie znany został inny system, który opierał się na pracy dwóch bakterii - enzym jednej z nich zabił aglutynogen A, a drugiego B. Dlatego naukowcy doszli do wniosku, że najskuteczniejsza jest druga metoda tworzenia grupy zerowej i bezpieczne. Dlatego amerykańska firma cały czas ciężko pracuje nad opracowaniem specjalnego urządzenia, które skutecznie i wydajnie przekształci krew z jednej grupy krwi na zero. A taka zerowa krew będzie idealna do wszystkich innych transfuzji. Tym samym problem dawstwa nie będzie tak globalny jak obecnie, a wszyscy biorcy nie będą musieli tak długo czekać na otrzymanie krwi.

Naukowcy od wieków głowią się, jak stworzyć jedną uniwersalną grupę, ludzi, u których będzie minimalne ryzyko wystąpienia różnych chorób i niedoborów. Dlatego dzisiaj stało się możliwe „zero” dowolnej grupy krwi. To znacznie zmniejszy ryzyko różnych powikłań i chorób w najbliższej przyszłości. Badania wykazały zatem, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety mają najniższe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Podobne obserwacje prowadzone są od ponad 20 lat. Osoby te odpowiadały na konkretne pytania dotyczące ich zdrowia i stylu życia na przestrzeni czasu.

Wszystkie istniejące dane zostały opublikowane w różnych źródłach. Wszystkie badania doprowadziły do ​​tego, że osoby z grupą zerową faktycznie rzadziej chorują i mają najniższe prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę wieńcową. Warto również zauważyć, że czynnik Rh nie ma żadnego konkretnego wpływu. Dlatego grupa krwi zerowej nie ma żadnego czynnika Rh, który mógłby oddzielić jedną lub drugą grupę. Jednym z najważniejszych powodów okazało się to, że każda krew ma również inną krzepliwość. To jeszcze bardziej komplikuje sytuację i wprowadza naukowców w błąd. Jeśli zmieszasz grupę zerową z jakąkolwiek inną i nie weźmiesz pod uwagę poziomu krzepnięcia, może to prowadzić do rozwoju miażdżycy i śmierci u człowieka. W tej chwili technologia przeliczania jednej grupy krwi na zero nie jest na tyle rozpowszechniona, aby każdy szpital mógł z niej skorzystać. Dlatego pod uwagę brane są tylko te powszechne ośrodki medyczne, które działają na wysokim poziomie. Grupa zerowa to nowe osiągnięcie i odkrycie naukowców medycznych, które dziś nie jest nawet znane wszystkim.

Ale czy wiesz, że istnieje również

Co to jest mutacja? Wbrew obiegowym opiniom nie zawsze jest to coś strasznego lub zagrażającego życiu. Termin ten odnosi się do zmiany materiału genetycznego zachodzącej pod wpływem zewnętrznych mutagenów lub środowiska własnego organizmu. Takie zmiany mogą być przydatne, nie wpływać na funkcje systemów wewnętrznych lub wręcz przeciwnie, prowadzić do poważnych patologii.

Rodzaje mutacji

Zwyczajowo dzieli się mutacje na mutacje genomowe, chromosomalne i genowe. Porozmawiajmy o nich bardziej szczegółowo. Mutacje genomowe to zmiany w strukturze materiału dziedzicznego, które radykalnie wpływają na genom. Należą do nich przede wszystkim wzrost lub spadek liczby chromosomów. Mutacje genomowe to patologie często spotykane w świecie roślin i zwierząt. U ludzi znaleziono tylko trzy odmiany.

Mutacje chromosomowe to trwałe, nagłe zmiany. Są one związane ze strukturą jednostki nukleoproteinowej. Należą do nich: delecja – utrata odcinka chromosomu, translokacja – przeniesienie grupy genów z jednego chromosomu na drugi, inwersja – całkowita rotacja małego fragmentu. Mutacje genowe są najczęstszym rodzajem zmian w materiale genetycznym. Występuje znacznie częściej niż chromosomalny.

Mutacje korzystne i neutralne

Nieszkodliwe mutacje występujące u ludzi obejmują heterochromię (tęczówki o różnych kolorach), transpozycję narządów wewnętrznych i nienormalnie wysoką gęstość kości. Istnieją również przydatne modyfikacje. Na przykład odporność na AIDS, malarię, widzenie tetrochromatyczne, hiposomnię (zmniejszona potrzeba snu).

Konsekwencje mutacji genomowych

Mutacje genomowe są przyczyną najpoważniejszych patologii genetycznych. Ze względu na zmiany w liczbie chromosomów organizm nie może normalnie się rozwijać. Mutacje genomowe prawie zawsze prowadzą do upośledzenia umysłowego. Należą do nich trisomia chromosomu 21 – obecność trzech kopii zamiast normalnych dwóch. To jest przyczyna zespołu Downa. Dzieci cierpiące na tę chorobę mają trudności w nauce oraz są opóźnione w rozwoju umysłowym i emocjonalnym. Perspektywy ich pełnego życia zależą przede wszystkim od stopnia upośledzenia umysłowego i efektywności zajęć z pacjentem.

Kolejnym strasznym odchyleniem jest monosomia chromosomu X (obecność jednej kopii zamiast dwóch). Prowadzi do kolejnej ciężkiej patologii - zespołu Shereshevsky'ego-Turnera. Na tę chorobę cierpią tylko dziewczynki. Do głównych objawów zalicza się niski wzrost i niedorozwój seksualny. Często występuje łagodna postać upośledzenia umysłowego. W leczeniu stosuje się sterydy i hormony płciowe. Jak widać mutacje genomowe są przyczyną poważnych patologii rozwojowych.

Niektóre patologie chromosomalne

Choroby dziedziczne spowodowane mutacją kilku genów jednocześnie lub jakimkolwiek naruszeniem struktury chromosomu nazywane są chorobami chromosomalnymi. Najczęstszym z nich jest zespół Angelmana. Ta dziedziczna choroba jest spowodowana brakiem kilku genów na 15. chromosomie matki. Choroba objawia się już we wczesnym wieku. Pierwszymi objawami są utrata apetytu, brak lub ubóstwo mowy, ciągły nieuzasadniony uśmiech. Dzieci z tą patologią mają trudności z nauką i komunikacją. Rodzaj dziedziczenia choroby jest nadal przedmiotem badań.

Chorobą podobną do zespołu Angelmana jest zespół Pradera-Williego. Tutaj również brakuje genów na 15 chromosomie, ale nie matczynego, ale ojcowskiego. Główne objawy: otyłość, nadmierna senność, zez, niski wzrost, upośledzenie umysłowe. Chorobę tę trudno zdiagnozować bez badań genetycznych. Podobnie jak w przypadku wielu chorób dziedzicznych, nie opracowano kompletnej terapii.

Niektóre choroby genowe

Choroby genowe obejmują zaburzenia metaboliczne spowodowane mutacją monogenową. Są to zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek, lipidów i syntezy aminokwasów. Powszechnie znana choroba, fenyloketonura, jest spowodowana mutacją w jednym z wielu genów na 12. chromosomie. W wyniku tej zmiany jeden z niezbędnych aminokwasów, fenyloalanina, nie ulega przemianie w tyrozynę. Pacjenci cierpiący na tę chorobę genetyczną muszą unikać pokarmów zawierających nawet niewielkie ilości fenyloalaniny.

Jedna z najpoważniejszych chorób tkanki łącznej, fibrodysplazja, jest również spowodowana monogenową mutacją na chromosomie 2. U pacjentów mięśnie i więzadła z biegiem czasu ulegają skostnieniu. Przebieg choroby jest bardzo ciężki. Nie opracowano kompletnego leczenia. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący. Kolejną niebezpieczną chorobą jest choroba Wilsona, rzadka patologia objawiająca się zaburzeniem metabolizmu miedzi. Choroba jest spowodowana mutacją genu na chromosomie 13. Choroba objawia się nagromadzeniem miedzi w tkance nerwowej, nerkach, wątrobie i rogówce oczu. Na brzegach tęczówki widoczne są tzw. pierścienie Kaysera-Fleischnera – ważny objaw w diagnostyce. Zwykle pierwszą oznaką zespołu Wilsona jest nieprawidłowa czynność wątroby, jej patologiczne powiększenie (hepatomegalia), marskość wątroby.

Jak widać z tych przykładów, mutacje genowe są często przyczyną poważnych i obecnie nieuleczalnych chorób.

Korzystne mutacje

Katerinka

Oczywiście, za pomocą mutacji mogą powstać nowe szczepy bakterii, które są oporne (oporne) na antybiotyki. Za pomocą mutacji opracowano wiele odmian roślin i ras zwierząt (chociaż jest to przydatne tylko dla ludzi). Mutacje tworzą rezerwę dziedzicznej zmienności. Kiedy zmieniają się warunki środowiskowe, niektóre mutacje okazują się korzystne... Na przykład muchy na wyspach Pacyfiku. Podczas silnych sztormów większość z nich zginęła – wyniesiono je do morza i połamano im skrzydła, ale część much o krótkich skrzydłach (mutanty) przeżyła.

Aleksander Igoszyn

Zatem cała ewolucja opiera się na korzystnych mutacjach. Weźmy dla przykładu populację niektórych zwierząt, którym nagle z jakiegoś powodu zaczęło brakować pożywienia, przydałaby się tu mutacja związana ze zmniejszeniem rozmiarów ciała. Albo jakaś grupa zwierząt ma wroga-drapieżnika, wówczas przydatną mutacją jest zwiększenie prędkości biegu.

Larisa Kruszelnicka

Cóż, na przykład ludzie mają 5 razy większe mózgi niż szympansy. Jest to korzystna mutacja. Gen odpowiedzialny za tę mutację odkryto porównując genomy człowieka i szympansa.

Ogólnie rzecz biorąc, prawie każdy znak odróżniający jednostkę od dość odległych przodków jest wynikiem mutacji. Skrzydła u ptaków, szkielet u ryb, gruczoły sutkowe u ssaków, płuca u ryb dwudysznych itp.

inne prezentacje na temat „Wady i zalety mutacji genetycznych”

„Rodzaje mutacji” - Przydatne +. Szkodliwy -. Strata. Gen (miejsce). Powielanie. Mutacja. Aneuploidia. Modyfikacja. Mitoza, mejoza, zapłodnienie. Mutant. Usunięcie. Według lokalizacji mutacji. Kombinacyjny. Występują w komórkach rozrodczych. Poliploidia. Materiał genetyczny. Mutacje mogą być zarówno szkodliwe, jak i korzystne.

„Choroby genetyczne” – na tę chorobę cierpiało wielu potomków królowej Wiktorii. Choroby dziedziczne spowodowane obecnością defektu w materiale genetycznym. Rosja nie była wyjątkiem. Choroby genetyczne człowieka są dziedziczone. Analiza DNA wykazała ślady hemofilii. Było to typowe dla wielu rodzin królewskich i królewskich.

„Połączenie genetyczne” - Jak otrzymać złożoną substancję tlenek miedzi (II) z prostej substancji miedź? Fusy. Suma wszystkich współczynników jest równa. Zdefiniuj pojęcie „połączenia genetycznego”. H3PO4. Al2O3. Nazywa się to serią genetyczną. Sól. NaOH. Zapisz równania reakcji. HCl. Metal. Klasyfikacja substancji nieorganicznych.

„Mutacja” – mutacje homologiczne. „Dawno, dawno temu żył bezogonowy kot, który złapał bezogonową mysz”. Mutacje mają charakter losowy i występują u potomków. Mutacja u japońskich myszy walcujących powoduje dziwne wirowanie i głuchotę. Klasyfikacja mutacji. Mutacje recesywne: nagie \po lewej\ i bezwłose \po prawej\.

„Mutacje genowe” – Mitochondria mają swój własny, kolisty DNA. Mutacja w ważnym białku tkanki łącznej, fibrylinie. Właściwości genów. W ten sposób zidentyfikowano około 1000 mutacji genu mukowiscydozy, w większości rzadkich. Nazwy chorób genowych nie są usystematyzowane (podejście 3). Każda mutacja otrzymuje 6-cyfrowy numer. Najczęstszą mutacją jest utrata 3 nukleotydów (triplet 508).

Większość mutacji jest szkodliwa lub ma niewielkie znaczenie gospodarcze. Singleton zwrócił uwagę, że hodowla mutacyjna dała kilka cennych linii roślin.

Poświęcił wiele czasu i wysiłku na badanie wpływu stałego lub długotrwałego naświetlania promieniami gamma na częstość mutacji. Dokonano tego przy użyciu Co 60 jako źródła promieniowania. Na środku pola ustawiono emiter CO 60, a wokół niego rosły rośliny.

Eksperymenty Singletona wykazały, że mutacje można indukować skuteczniej, poddając rośliny kukurydzy przez krótki czas dość dużej dawce promieniowania, pod warunkiem, że okres ten jest radiowrażliwy. U kukurydzy okres ten przypada na około tydzień przed zakwitnięciem wiech, ale na pewno po mejozie, czyli okresie wrażliwości na pyłek. Ponieważ pyłek łatwo ulega uszkodzeniu podczas napromieniania w czasie mejozy, konieczne jest umożliwienie zakończenia mejozy przed umieszczeniem roślin w polu promieniowania. Aby uzyskać maksymalną skuteczność indukowania mutacji, roślin nie należy hodować w polu promieniowania, a jedynie umieszczać je na krótki czas.

Singleton zauważył, że szwedzcy hodowcy wykorzystali promieniowanie do opracowania nowych odmian jęczmienia, pszenicy i owsa. Niektóre zmutowane linie jęczmienia mają gęste kłosy i bardzo mocne kukurydziany. Pozostałe linie były wyższe i dojrzewały wcześniej niż linie rodzicielskie. Jedna linia produkowała więcej zboża i słomy niż jej rodzice. Niektóre z nowych linii owsa dojrzewały wcześniej, miały lepsze ziarno i dawały większe plony. Niektóre z nowych linii pszenicy charakteryzowały się niższym wzrostem, większymi plonami i odpornością na rdzę łodygową w porównaniu do ich rodziców. Za pomocą promieniowania wyhodowano nowe odmiany grochu, wyki i ziemniaków.

Do kontrolowania populacji i zwalczania wielu szkodliwych owadów można zastosować metody genetyczne. Do zwalczania szkodników można rozważyć różnorodne udokumentowane techniki genetyczne. Są ku temu dwa powody: długa tradycja genetyki owadów, w której manipulacja chromosomami stała się elegancką nauką, oraz długa tradycja entomologii, która wyewoluowała z potrzeby zwalczania owadów przenoszących choroby lub konkurujących z człowiekiem o pożywienie.

Wallace i Dobzhansky opisali warunki prowadzące do upadku genetycznego i wymierania populacji. Przyjrzeli się indukowanym recesywnym mutacjom śmiertelnym i dominującym mutacjom śmiertelnym i sformułowali pogląd, że wymieranie może być spowodowane jedynie ogromną częstotliwością dominujących mutacji śmiertelnych.

Sprawozdania na temat oceny i stosowania mutacji sporządzili Quinby, Gaul, Newbohm, Nelson, MacKay, Caldecott i North. Przyszłe zastosowania przewidzieli Smith, Nilan, Konzak i Gregory.

Smith i von Borstel wymienili mechanizmy genetyczne, które mogą powodować spadek i zniszczenie populacji. Należą do nich: 1) dryf mejotyczny, nierozerwalnie związany z genami warunkującymi niepłodność żeńską, 2) mutacje warunkowo śmiertelne, 3) niestabilna równowaga genetyczna spowodowana składnikami chromosomowymi, translokacjami.

Gregory omawiał selekcję mutacji. Jedna część jego artykułu nosi tytuł „Indukowane mutacje cech ilościowych”. Gregory wywołał znaczny wzrost zmienności genotypowej plonów orzeszków ziemnych poprzez napromienianie nasion promieniami rentgenowskimi. Poinformował o tłumiącym wpływie promieni rentgenowskich na średni plon orzeszków ziemnych. Podobne wyniki uzyskali inni badacze dla ryżu, soi, jęczmienia i pszenicy.

Gregory zasugerował, że różnice w widmach mutacji wytwarzanych przez różne rodzaje napromieniowania i różne środki chemiczne sugerują, że ograniczenia mutacji narzucone przez genotyp można częściowo przezwyciężyć poprzez zastosowanie dużej liczby mutagenów, dla których wykazano różnice w specyficzności w organizmach niższych. Doszedł do wniosku, że nie można oczekiwać jedynego dużego kroku naprzód po indukowanych mutacjach w wysoce przystosowanym materiale. Gregory podkreślił potrzebę stosowania ciągłego nacisku przy selekcji gatunków wysoce wyrafinowanych.

Gregory rozważał częstotliwość mutacji, wielkość zmian i prawdopodobieństwo ulepszenia odmiany. Według jego danych w systemie wielogenowym liczba mutacji plus i minus jest w przybliżeniu taka sama; istnieje wielkość efektu fenotypowego mutacji, który daje efekty „minusowe” i nie jest on jednokierunkowy. Częstotliwość obserwowanych zmian w populacji orzeszków ziemnych wzrasta wraz ze zmniejszaniem się wielkości zmian.

Potencjalna przydatność selekcji mutacji jest kontrowersyjna. Jednak to drugie jest kolejnym narzędziem w programach hodowlanych.

Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl+Enter.