Wersja: Katalog chorób MedElement

nadciśnienie wrotne(K76.6)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

nadciśnienie wrotne- zespół podwyższonego ciśnienia w układzie żyły wrotnej spowodowany upośledzonym przepływem krwi w naczyniach wrotnych, żyłach wątrobowych i żyle głównej dolnej. Normalnie ciśnienie w układzie żyły wrotnej wynosi 5-10 mm Hg; wzrost ciśnienia powyżej 12 mm Hg. wskazuje na rozwój nadciśnienia wrotnego.

Nadciśnieniu wrotnemu towarzyszy splenomegalia, żylakiżyły przełyku i żołądka, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa Encefalopatia wątrobowa (hepatargia) to zespół kliniczny, który rozwija się z ciężką niewydolnością wątroby lub zatruciem wątroby i objawia się zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, pojawieniem się zapachu wątroby z ust i możliwym rozwojem śpiączki wątrobowej.
.

Notatka. Nadciśnienie wrotne nie jest poważną chorobą i służy do kodowania powikłań i chorób współistniejących. Możliwe jest zastosowanie dodatkowych kodów dla powikłań towarzyszących, np. - K31.89 w gastropatii związanej z nadciśnieniem wrotnym.

Klasyfikacja

Oparte na klasyfikacji lokalizacja bloku portalu

1. Nadnercza:
- zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budd-Chiari, naciekanie guza);
- przeszkoda Przeszkoda - przeszkoda, blokada
żyła główna dolna (błona w świetle żyły głównej dolnej, naciekanie guza);
- choroby układu sercowo-naczyniowego (zaciskające zapalenie osierdzia, ciężka niedomykalność zastawki trójdzielnej).

2. Wewnątrzwątrobowe:

2.1 Presine:
- choroba Rendu-Oslera;
- wrodzone zwłóknienie wątroby;
- zakrzepica gałęzi żyły wrotnej (ciężkie bakteryjne zapalenie dróg żółciowych, nowotwory złośliwe);
- pierwotne zapalenie dróg żółciowych, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
- ziarniniakowatość (schistosomatoza, sarkoidoza, gruźlica);
- przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby;
- pierwotna marskość żółciowa;
- choroby mieloproliferacyjne;
- guzkowy przerost regeneracyjny;
- idiopatyczne (bez marskości wątroby) nadciśnienie wrotne;
- choroba Wilsona;
- hemochromatoza;
- policystyczny;
- amyloidoza;
- narażenie na substancje toksyczne (miedź, arsen, 6-merkaptopuryna);

2. 2 Sinusoidalny:
- wszystkie przypadki marskości wątroby;
- ostre alkoholowe zapalenie wątroby;
- ciężkie wirusowe zapalenie wątroby;
- ostre stłuszczenie wątroby kobiet w ciąży;
- zatrucie witaminą A;
- układowa mastocytoza;
- plamica wątrobowa;
- leki cytotoksyczne;

2.3 Post sinusoidalny:
- choroba żylno-okluzyjna;
- alkoholowe stwardnienie szkliste centralnozrazikowe;

3. Podwątrobowe:
- zakrzepica żyły wrotnej;
- transformacja jamista żyły wrotnej;
- zakrzepica żyły śledzionowej;
- trzewna przetoka tętniczo-żylna;
- idiopatyczna tropikalna splenomegalia(Zespół Bantiego, patrz także „” - K74.0).

4. Mieszany.

Klasyfikacjanadciśnienie wrotnew zależności od poziomu wzrostu ciśnienia w systemie portalowym:

- I stopień- ciśnienie 250-400 mm słupa wody;
-II stopnia- ciśnienie 400-600 mm słupa wody;

- III stopień- ciśnienie powyżej 600 mm w.c.

W zależności od wielkości żylaków w przełyku(N.Soehendra, K.Binmoeller 1997):

Średnica poniżej 5 mm - mała, wydłużony, zlokalizowany tylko w dolnej jednej trzeciej części przełyku;
- 5-10 mm - średni, skręcony, zlokalizowany w środkowej jednej trzeciej przełyku;
- powyżej 10 mm - duże, napięte, o cienkiej ściance, położone blisko siebie, na powierzchni żył „czerwone znaczniki”.

Inna opcja klasyfikacji żylaków przełyku według ich wielkości:

-I stopień- pojedyncze żyły, które zmniejszają się, gdy wywiera się na nie nacisk za pomocą endoskopu;

- II stopnia- kilka kolumn żył, które nie łączą się na obwodzie przełyku, ale nie zmniejszają się, gdy wywiera się na nie nacisk za pomocą endoskopu;

- III stopień- żyły łączą się na całym obwodzie przełyku.

Japońskie Towarzystwo Naukowe Badań nad Nadciśnieniem Portalowym w 1991 roku opracowało zasady rejestracji endoskopowych objawów żylaków przełyku i żołądka (VRV), składające się z 6 głównych pozycji:

1. Określenie częstości występowania VRV w przełyku i VRV w żołądku względem wpustu.
2. Kształt (wygląd i wielkość).
3. Kolor jako pośredni znak grubości ścianki RVV.
4. „Czerwone znaczniki” – teleangiektazje Teleangiektazje - miejscowe nadmierne rozszerzenie naczyń włosowatych i drobnych naczyń.
, czerwone plamy wiśni, plamy hematocysty.
5. Oznaki krwawienia: w przypadku ostrego krwawienia ustala się jego intensywność; w przypadku samoistnej hemostazy ocenia się charakter skrzepliny.
6. Zmiany w błonie śluzowej przełyku.

Rodzaje „czerwonych znaczników”

1. Plamy „czerwonej wiśni”- w endoskopii wyglądają jak lekko wypukłe obszary o czerwonym zabarwieniu, zlokalizowane na wierzchołkach żylaków warstwy podśluzówkowej. Mają średnicę do 2 mm, często wielokrotność. Ten objaw obserwuje się u 50% pacjentów z żylakami przełyku.

2.Plamy krwiotwórcze - poszerzone śródnabłonkowe węzły żylne. W endoskopii wyglądają jak czerwone pęcherzyki, zwykle pojedyncze (pojedyncze), o średnicy około 4 mm. Objaw ten obserwuje się u 8% pacjentów z żylakami przełyku. Najsłabszymi obszarami są plamy krwiotwórcze ściana żylaków i miejsce obfitego krwawienia.

3. teleangiektazje- sieć małych skręconych naczyń mikrokrążenia, zlokalizowana podnabłonkowo, głównie w dolnej jednej trzeciej części przełyku.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny nadciśnienia wrotnego

2. Obszar trzustkowo-żółciowy: trzewne przetoki tętniczo-żylne.

3. Wewnątrzwątrobowe, głównie presinusoidalne:
- wczesne stadia pierwotnej marskości żółciowej wątroby, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, schistosomatoza, guzkowy przerost regeneracyjny;
- choroby mieloproliferacyjne;
- policystyczna wątroba;
- przerzuty, choroby ziarniniakowe wątroby.

4. Wewnątrzwątrobowe przeważnie sinusoidalne:
- marskość wątroby (70-80% wszystkich przyczyn);
- późne stadia pierwotnej marskości żółciowej wątroby, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, schistosomatoza;
- ostre i piorunujące zapalenie wątroby;
- toksyczne uszkodzenie wątroby witaminą A;
- wrodzone zwłóknienie wątroby;
- choroby mieloproliferacyjne
- pelioza Pelioza - liczne ubytki wyściełane śródbłonkiem i wypełnione krwią w narządach miąższowych
;
- choroba żylno-okluzyjna itp.

5. podwątrobowe:
- prawokomorowa niewydolność serca;
- niedrożność żyły głównej dolnej;
- zaciskające zapalenie osierdzia;
- zespół Budda-Chiariego;
- niedomykalność zastawki trójdzielnej Niedomykalność zastawki trójdzielnej jest objawem niedomykalności zastawki trójdzielnej, gdy podczas skurczu (skurczu prawej komory serca) w wyniku niecałkowitego zamknięcia płatków zastawki część krwi cofa się z tętnicy płucnej do jamy prawej komory.
.

Nadciśnienie wrotne rozwija się w wyniku zwiększonego przepływu krwi w żyle wrotnej i/lub zwiększonego oporu żył wrotnych lub wątrobowych. Wzrost oporu wrotnego polega na mechanicznej niedrożności i aktywnym skurczu miofibroblastów oraz warstwy mięśni gładkich żył wewnątrzwątrobowych.

Opór naczyniowy wątroby wzrasta wraz z marskością wątroby, głównie z powodu naruszenia architektury (struktury) wątroby. Odkładanie się (gromadzenie) kolagenu w przestrzeni Dissego bierze również udział w rozwoju nadciśnienia wrotnego. Przestrzeń Dissego (przestrzeń perisinusoidalna) - wąska szczelina między ścianami sinusoidalnych naczyń włosowatych i hepatocytów w zraziku wątrobowym.
prowadząc do kapilaryzacji sinusoid, a także zwężenia (zwężenia) sinusoid przez komórki gwiaździste.

Zwiększony przepływ krwi wrotnej występuje z powodu rozszerzenia naczyń tętniczych trzewnych Rozszerzenie naczyń - zwiększenie światła naczyń krwionośnych z powodu przejściowego zmniejszenia napięcia mięśni ściany naczynia
, głównie z powodu produkcji tlenku azotu przez komórki śródbłonka. W rezultacie ciśnienie wrotne wzrasta, a nadciśnienie wrotne utrzymuje się nawet wtedy, gdy rozwija się sieć zabezpieczeń wrotno-systemowych. Zabezpieczenie to formacja anatomiczna, która łączy struktury z pominięciem głównej ścieżki.
.

uformowany zespolenia wrotno-cavalne Zespolenie wrotno-kawalne - zespolenie żylne między dopływami żył wrotnych i głównych; zlokalizowane w ścianie brzusznej części przełyku, w ścianie górnej części odbytnicy
:

Żołądkowo-przełykowy - łączy żyłę wrotną z żyłą główną górną przez żyłę wieńcową żołądka, żyły niesparowane i częściowo niesparowane;

Zespolenia między splotami żylnymi odbytnicy a żyłą główną dolną, poprzez żyły hemoroidalne górne i dolne utworzone przez żyły okołopępkowe.

Zespolenia w przełyku, wpustu żołądka, okolicy odbytnicy przyczyniają się do powstania potencjalnych źródeł krwawienia w tych okolicach. Przy wzroście ciśnienia wrotnego o ponad 12 mm Hg. istnieje ryzyko pęknięcia żylaków przełyku. Stopień ryzyka krwawienia zależy od klasy marskości wątroby, wielkości żylaków oraz obecności „czerwonych znaczników” (zmian w ścianie naczynia).

W przypadku intensywnego przepływu obocznego może rozwinąć się encefalopatia wrotno-kawalna. W wyniku zmniejszonego dopływu krwi wrotnej do wątroby procesy metaboliczne w niej ulegają spowolnieniu. Zastoinowej splenomegalii w połączeniu ze spadkiem czynności funkcjonalnej komórek Kupffera towarzyszy wzrost aktywności układu siateczkowo-śródbłonkowego Układ siateczkowo-śródbłonkowy (układ makrofagów) – układ obejmujący wszystkie komórki organizmu zdolne do wchłaniania cząsteczek koloidalnych z krwi, fagocytowania bakterii i odkładania ich w cytoplazmie w postaci charakterystycznych ziaren;
- hipersplenizm. Nadciśnienie wrotne jest również głównym czynnikiem powstawania wodobrzusza. Wodobrzusze - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej
.

Epidemiologia

Stosunek płci (mężczyzna/kobieta): 1,5

Częstość występowania nadciśnienia wrotnego jest nieznana.
Na ogół częstość występowania koreluje z wykryciem marskości wątroby i jest oceniana na podstawie wykrycia rozszerzonych żył przełyku. Rozszerzenie żył przełyku, żołądka i jelit występuje u 90% pacjentów z marskością wątroby, w 30% przypadków jest powikłane krwawieniem.
W USA tempo rozwoju żylaków przełyku u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby wynosi około 8% rocznie przez pierwsze 2 lata i 30% przez 6 rok.

Uważa się, że choroba częściej występuje u mężczyzn (60%).
Średni wiek chorego nie został wyjaśniony ze względu na niejednorodność patologii prowadzącej do nadciśnienia wrotnego.

W krajach zamożnych, w których przeprowadza się szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby, zakrzepica żyły wrotnej i wtórna marskość żółciowa są najczęstszymi przyczynami żylaków przełyku u dzieci. Marskość wątroby jest najczęstszą przyczyną żylaków przełyku u dorosłych.

Czynniki i grupy ryzyka

- zapalenie wątroby o dowolnej etiologii;
- zaburzenia krążenia w wątrobie (przepływ krwi żylnej, tętniczej) o dowolnej etiologii;
- martwica wątroby o dowolnej etiologii;
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
- inne (patrz rozdział „Etiologia i patogeneza”).

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

wodobrzusze; splenomegalia; żylaki przełyku i odbytnicy; słabość; mdłości; krwiak; Melena; anoreksja; utrata masy ciała; ból brzucha; ból lub dyskomfort w okolicy wątroby; swędzenie skóry; seksualna dysfunkcja; skurcze mięśni; obrzęk obwodowy; żółtaczka; zły oddech

Objawy, oczywiście

Nasilenie objawów klinicznych nadciśnienia wrotnego zależy od stopnia i poziomu blokady układu wrotnego oraz rozwoju zespoleń wrotno-jamistych.

Główne objawy nadciśnienia wrotnego to:
- żylaki przełyku, wpustu żołądka, odbytnicy, powikłane (lub niepowikłane) krwawieniem przełykowo-żołądkowym (odbytniczym);
- wodobrzusze Wodobrzusze - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej
;
- hipersplenizm Hipersplenizm to połączenie powiększonej śledziony ze wzrostem liczby elementów komórkowych w szpiku kostnym i spadkiem formowanych elementów we krwi obwodowej.
;
- splenomegalia Splenomegalia - uporczywe powiększenie śledziony
;
- niewydolność wątroby.

Dolegliwości i objawy kliniczne patologii wątroby:

1. Osłabienie, zmęczenie i złe samopoczucie.

2. Anoreksja.

3. Nagłe i masywne krwawienie z przewód pokarmowy, ze wstrząsem lub bez.

4. Nudności i wymioty.

5. Utrata masy ciała. Objaw ogólny dla pacjentów z ostrą i przewlekłą chorobą wątroby. Obserwowana jest głównie z powodu anoreksji i towarzyszy schyłkowej fazie choroby wątroby, kiedy charakterystycznym objawem jest często utrata masy mięśniowej i tkanki tłuszczowej.

6. Dyskomfort w jamie brzusznej i ból, który jest zwykle odczuwany w prawym podżebrzu lub w projekcji wątroby (przedniej, bocznej lub tylnej) lub w okolicy nadbrzusza lub lewego podżebrza.

7. Żółtaczka lub ciemny mocz.

8. Obrzęk obwodowy i powiększenie brzucha.

9. Swędzenie, które jest zwykle związane z cholestazą Cholestaza jest naruszeniem postępu żółci w postaci stagnacji w drogach żółciowych i (lub) przewodach.
(z niedrożnością dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych, pierwotną marskością żółciową wątroby, stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, ciążą, a także łagodną, ​​nawracającą cholestazą).

10. Samoistne krwawienie i krwiak.

11. Objawy encefalopatii:
- naruszenia cyklu snu i czuwania;
- pogorszenie funkcji intelektualnych;
- utrata pamięci;
- nieumiejętność skutecznej komunikacji na jakimkolwiek poziomie;
- zmiany osobowości i prawdopodobnie niewłaściwe lub dziwaczne zachowanie.

11. Impotencja i dysfunkcje seksualne. Ginekomastia Ginekomastia - powiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzn
u mężczyzn z niewydolnością wątroby prowadzi do zachwiania równowagi hormonów płciowych, wypadania włosów łonowych i pachowych, zaniku jąder (zwłaszcza w alkoholowej chorobie wątroby i hemochromatozie) Hemochromatoza (syn. hemomelanoza, cukrzyca brązowa, siderofilia, zespół Troisiera-Anota-Choffarda, marskość barwnikowa) jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się upośledzonym metabolizmem pigmentów zawierających żelazo, zwiększonym wchłanianiem żelaza w jelicie i jego gromadzeniem się w tkankach i narządach; objawia się objawami marskości wątroby, cukrzycą, pigmentacją skóry
).

12. Kurcze mięśni, które występują również u pacjentów z marskością wątroby i zanikiem mięśni.

13. Rumień Rumień - ograniczone przekrwienie (zwiększone ukrwienie) skóry
palmar i leukonychia Leukonychia to patologiczna zmiana w płytce paznokcia, charakteryzująca się pojawieniem się na niej białych plam lub pasków, spowodowanych obecnością drobnych pęcherzyków powietrza pomiędzy warstwami paznokcia
u pacjentów z marskością wątroby.
14. Przykurcz Dupuytrena przykurcz Dupuytrena (synonim włókniakowatości dłoni) – bezbolesne zwyrodnienie bliznowaciejące i skrócenie ścięgien dłoni; Przejawia się to naruszeniem zdolności do rozprostowania palców, guzowatym zgrubieniem skóry na dłoniach.
.

Oznaki powstawania przetaczania portosystemowego obejmują następujące elementy (inne niż wymienione powyżej):

Rozszerzone żyły przedniej ściany brzucha (głowa meduzy);

Hemoroidy;

wodobrzusze Wodobrzusze - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej
;

Przepukliny okołopępkowe.

W zależności od etiologii można również zauważyć następujące objawy:
- ogólne objawy niewydolności krążenia;
- bladość - możemy założyć aktywne krwawienie wewnętrzne;
- zwiększyć ślinianka przyuszna mogą być związane z nadużywaniem alkoholu i/lub niedożywieniem;
- sinica języka, warg, palców (spowodowana niskim nasyceniem krwi tlenem);
- duszność i przyspieszony oddech Tachypnea - szybki oddech bez jego pogłębiania
;
- fetor hepaticus (nieświeży oddech, zapach wątroby z ust);
- zmniejszenie wielkości wątroby;
- ciągły szmer żylny podczas osłuchiwania brzucha.

Diagnostyka

Dane fizyczne:
- poszerzenie żył na przednim i bocznym odcinku ściany brzucha;
- skręcone zabezpieczenia wokół pępka, tworzące obraz „głowy Meduzy”;
- wodobrzusze;
- podczas badania per rectum - hemoroidy;
- przepuklina okołopępkowa;
- objawy przewlekłej choroby wątroby (patrz marskość wątroby - K74);
- Oznaki krążenia hiperdynamicznego.

Metody instrumentalne

1. Ultradźwięki- bezpieczny, ekonomiczny i skuteczna metoda ekranizacja.

Następujące znaki są określane na USG:

1.1 Rozszerzenie i krętość naczyń krwionośnych. Za objawy nadciśnienia wrotnego uważa się zwiększenie średnicy żyły wrotnej o ponad 13 mm i spowolnienie w niej przepływu krwi. Według niektórych danych wzrost średnicy żyły wrotnej jest uważany za niewiarygodny znak, ponieważ. Zwykle wskaźnik ten jest bardzo zmienny. Należy również zauważyć, że wzrost średnicy żyły wrotnej nie jest obowiązkowym znakiem, który istnieje stale. Wynika to z faktu, że po utworzeniu zespoleń porto-caval średnica żyły wrotnej może zmniejszyć się do wartości prawidłowych.

1.2 Obecność zabezpieczeń. W późniejszych stadiach można zarejestrować odwrócony przepływ krwi. Również zrekanalizowaną żyłę pępowinową można łatwo wykryć za pomocą ultradźwięków. Przebiega w więzadle obłym wątroby i odprowadza krew z lewej gałęzi żyły wrotnej do żył przedniej ściany brzucha. odnotowany przepływ wsteczny w innej ważnej żyle pobocznej - lewej żyle żołądkowej (wieńcowej), która rozpoczyna się w okolicy wpustu i uchodzi do żyły wrotnej górnej. D Dodatkowo uwidacznia się żylaki wnęki śledziony.

1.3 Obecność wodobrzusza.

1.4 Zmiany wielkości i struktury wątroby i śledziony. Liniowe wymiary śledziony są powiększone i "wzdłuż długości" - ponad 10-11 cm, grubości - 4-5,5 cm, powierzchnia śledziony wynosi ponad 40-50 cm 2 (z ukośnym skanowaniem wzdłuż lewego łuku żebrowego, gdy na ekranie wyświetlany jest maksymalny obszar cięcia).

1.5 Do określenia stosuje się ultradźwięki prędkość i objętość przepływu krwi w żyle wrotnej i jej gałęziach, a także dla obrazowanie skrzepliny.
U osób zdrowych prędkość liniowa przepływu krwi mieści się w zakresie od 18 do 23 cm/s. Wartość tej prędkości gwałtownie wzrasta podczas badania po posiłku (o 100-200%) lub podczas wstrzymywania oddechu w fazie głęboki oddech(o 50-70%).
Wielu badaczy zwraca uwagę na mniejsze liniowe prędkości przepływu krwi w żyle wrotnej (w normie do 15 ± 0,2 cm/s) i w związku z tym dość dużą skuteczność określania objętościowej prędkości przepływu krwi (w normie do 845 ± 20 ml/min).

Prawidłowa ocena hemodynamiki jest możliwa przy ocenie prędkości przepływu krwi w pozawątrobowej części żyły wrotnej, w okolicy wrotnej wątroby oraz w płatowych gałęziach żyły wrotnej. Spowolnienie przepływu krwi wrotnej w gałęziach wewnątrzwątrobowych będzie zatem wskazywać zarówno na obecność zwiększonego oporu spowodowanego uszkodzeniem miąższu wątroby, jak i na obecność zespoleń wrotno-systemowych, gdy przepływ krwi wzdłuż głównego pnia przyspiesza.

Jednak według innych ekspertów wskaźniki, takie jak obliczenie objętościowej prędkości przepływu krwi, wykazały niewystarczającą dokładność i skuteczność kliniczną.

2. CT - przepisany z niewystarczającą zawartością informacyjną ultradźwięków. Dzięki spiralnej tomografii komputerowej i angiografii rekonstrukcyjnej 3D możliwa jest dokładniejsza wizualizacja naczyń wrotnych i naczyń obocznych. Metody te nie pozwalają jednak na określenie profili przepływu krwi tętniczej i żylnej.

3. angiografia MRI - stosowany w przypadku niewystarczająco informującej ultrasonografii dopplerowskiej. Pomaga zidentyfikować zabezpieczenia wrotno-systemowe i niedrożność portalu. Pozwala uzyskać ilościowe dane dotyczące przepływu krwi.

4. Badania radionuklidów c99Tc: zwiększona radioaktywność śledziony i szpiku kostnego w nadciśnieniu wrotnym jest mało pouczająca (zwykle znacznie niższa niż w wątrobie).

5. Selektywna angiografia- jest „złotym standardem” wizualizacji przepływu krwi.

Przezkawalna flebografia wątroby polega na wprowadzeniu środka kontrastowego przez cewnik wprowadzony do żyły głównej dolnej do ujść żył wątrobowych lub przez cewnikowanie żył wątrobowych przez szyjkę. Wdrożone dla:

Określenie drożności żył wątrobowych i wątrobowego odcinka żyły głównej dolnej (przy podejrzeniu zespołu Budda-Chiariego);
- ocena skuteczności leczenia chirurgicznego.

Portografia
Obrazy seryjne uzyskane podczas angiografii dostarczają informacji o wszystkich fazach przepływu krwi w wątrobie (tętniczej, miąższowej i żylnej). Badanie obrazów fazy żylnej służy do oceny stanu układu wrotnego. Dostępy przeztętnicze i przezżylne służą do wizualizacji żyły wrotnej i jej dopływów.

Dostęp przeztętniczy następnie selektywna celiakia lub mezenterykografia w fazie żylnej badania, pozwala na wyraźne uwidocznienie żyły wrotnej i jej dopływów.
Na przykład u pacjentów, u których planuje się zespolenie śledziony, stosuje się wprowadzenie środka kontrastowego do tętnicy śledzionowej, ponieważ żyła śledzionowa i jej główne dopływy są wyraźnie zidentyfikowane w fazie żylnej badania.
Wprowadzenie w fazę żylną badania środka kontrastowego w cholewce tętnica krezkowa umożliwia wizualizację żył krezkowych górnych i żył wrotnych.
Za pomocą dostępu przeztętniczego można również jednoznacznie określić wielkość naczyń, charakter i kierunek przepływu krwi w głównych żyłach obocznych (na przykład w lewej żyle żołądkowej i krezkowej dolnej).

Dostęp awaryjny służy do kontrastowania żyły głównej dolnej, żył wątrobowych i lewej nerki. Ta metoda służy do uzyskania dokładnych informacji miejscowych o lokalizacji procesu patologicznego (jest to konieczne do wybrania miejsca proponowanego zespolenia).

Podczas splenoportografii do śledziony wstrzykuje się rozpuszczalny w wodzie środek kontrastowy (bilignost, verografin, gepak) i wykonuje serię zdjęć.
W przypadku wcześniejszej splenektomii można wykonać portografię poprzez kaniulację żyły pępowinowej. Ta metoda pozwala zidentyfikować poziom bloku.
U 1-2% chorych możliwe jest krwawienie ze śledziony i rejestracja zjawiska fałszywej zakrzepicy żyły wrotnej – „ucieczka” kontrastu przez naczynia oboczne aż do żyły wrotnej.

6. Do oceny nadciśnienia wrotnego stosuje się inwazyjna technika cewnikowania do oznaczania HPVG(gradient ciśnienia żylnego wątroby, który jest zasadniczo różnicą między ciśnieniem w żyle wrotnej a wewnątrzbrzusznym odcinkiem żyły głównej dolnej):
- normalna wartość HVPG wynosi od 1 do 5 mmHg. Sztuka.;
- jeśli wskaźnik ciśnienia jest wyższy, oznacza to obecność nadciśnienia wrotnego, niezależnie od objawy kliniczne;
- HVPG> lub = 10 mmHg (klinicznie istotne nadciśnienie wrotne) jest predyktorem powikłań marskości wątroby, w tym zgonu.
- HVPG powyżej 12 mmHg to próg ciśnienia dla pęknięcia żylaków.
Główne zalety HVPG to prostota, powtarzalność i bezpieczeństwo.

7. FGDS służy do wykrywania i oceny żylaków przełyku i żołądka.

Wykonanie FGDS-skriningu żylaków przełyku w marskości wątroby:
- w początkowych stadiach marskości - 1 raz na 3 lata;
- małe żylaki przełyku bez terapii beta-blokerami - 1 raz na 2 lata;
- małe żylaki przełyku w leczeniu beta-adrenolityków - niewymagane;
- ze zdekompensowaną marskością wątroby - natychmiast po rozpoznaniu, następnie co roku.

Wykonuje się biopsję wątroby z badaniem histologicznym w celu wyjaśnienia przyczyn nadciśnienia wrotnego.

8. Laparoskopia stosowany w przypadkach wątpliwych. Ważne jest, aby zidentyfikować charakter zmian patologicznych w wątrobie, wykonać biopsję; określić nasilenie splenomegalii i stopień ekspansji żył układu wrotnego; ustalić obecność wodobrzusza.

Diagnostyka laboratoryjna

1. Analiza kliniczna krew.
U pacjentów z marskością wątroby obserwuje się zmniejszenie liczby płytek krwi. W późniejszych stadiach choroby: rozwój niedokrwistości lub innych cytopenii Cytopenia - zmniejszona w porównaniu z normą zawartość komórek określonego typu w obiekcie badań
.
Z hipersplenizmem Hipersplenizm to połączenie powiększonej śledziony ze wzrostem liczby elementów komórkowych w szpiku kostnym i spadkiem formowanych elementów we krwi obwodowej.
rozwija się pancytopenia (niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość).
Pacjenci z hemochromatozą charakteryzują się kombinacją wysoka zawartość hemoglobina C niskie wyniki stężenie hemoglobiny w erytrocytach.

2. Biochemiczne badanie krwi. Biochemiczne testy wątrobowe mogą nie odbiegać od wartości prawidłowych nawet przy wyraźnym nadciśnieniu wrotnym.

W analizie biochemicznej krwi pacjentów z marskością wątroby konieczne jest określenie następujących wskaźników:
- aminotransferaza alaninowa (AlAT);
- transferazy (AST i ALT);
- fosfataza alkaliczna (AP);
- transpeptydaza gamma-glutamylowa (GGTP);
- bilirubina;
- albumina;
- potas;
- sód;
- kreatynina.

Przy wyrównanej marskości wątroby aktywność enzymów wątrobowych może być prawidłowa.
W alkoholowym zapaleniu wątroby z konsekwencją marskości dochodzi do znacznego wzrostu ALT, AST, GGTP.
W pierwotnej marskości żółciowej występuje gwałtowny wzrost fosfatazy alkalicznej.
Ponadto u pacjentów z marskością wątroby wzrasta bilirubina całkowita, a zawartość albumin maleje. Zawartość aminotransferaz w końcowym stadium marskości wątroby jest zawsze obniżona (brak funkcjonujących hepatocytów i enzymów).

Wskaźniki niekorzystnego rokowania:
- bilirubina powyżej 300 µmol/l;
- albuminy poniżej 20 g/l;
- wskaźnik protrombiny mniejszy niż 60%.

U pacjentów z zespołem obrzękowo-puchlinowym konieczne jest oznaczenie we krwi elektrolitów, albumin, mocznika i kreatyniny.

Oznaczone wskaźniki kreatyniny, bilirubiny i INR mogą posłużyć do obliczenia w specjalnych skalach do oceny rozwoju schyłkowej niewydolności wątroby (MELD, PELD).

3. Koagulogram. U pacjentów z marskością wątroby obserwuje się spadek wskaźnika protrombiny. Bardziej standardowym testem jest obecnie INR. Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) - wskaźnik laboratoryjny, zdeterminowany do oceny zewnętrznej drogi krzepnięcia krwi
.

4. Analiza moczu.
W marskości wątroby ważne jest określenie parametrów, które ją charakteryzują czynność nerek(białko, leukocyty, erytrocyty, kreatynina, kwas moczowy). U 57% pacjentów z marskością wątroby i wodobrzuszem niewydolność nerek(klirens endogennej kreatyniny mniejszy niż 32 ml / min. z normalna kreatynina w surowicy).
W przypadku zespołu obrzękowo-puchlinowego konieczne jest określenie dziennej diurezy.

5. Specyficzne badania laboratoryjne w celu ustalenia etiologii nadciśnienia wrotnego:
- autoprzeciwciała;
- diagnostyka serologiczna wirusów hepatotropowych;
- ferrytyna;
- ceruloplazmina.

6. KShchS KShchS - stan kwasowo-zasadowy - równowaga kwasów i zasad, czyli stosunek jonów wodoru i hydroksylowych w środowiska biologiczne ciała (krew, płyny międzykomórkowe i mózgowo-rdzeniowe itp.)
i gazów krwi. Wysoka luka anionowa (spadek) może wskazywać na hiperlaktatemię lub hiperamonemię.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się między przyczynami nadciśnienia wrotnego:
- zespół Budda-Chiariego;
- marskość wątroby o dowolnej etiologii (wirusowe zapalenie wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, alkoholowa choroba wątroby, pierwotna marskość żółciowa wątroby itp.);

choroby mieloproliferacyjne;
- patologia serca (zaciskające zapalenie osierdzia, niedomykalność zastawki trójdzielnej) tzw. „marskość serca wątroby”;

- krwawienie z żylaków;
- spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej Zapalenie otrzewnej to zapalenie otrzewnej.
;
- niewydolność wątroby;
- okołopępkowe i przepukliny wewnętrzne z powodu wodobrzusza.

Turystyka medyczna

zespół nadciśnienia wrotnego

Co to jest zespół nadciśnienia wrotnego -

zespół nadciśnienia wrotnego(PH) – grupa objawów spowodowanych wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w układzie żyły wrotnej, PH jest spowodowane upośledzonym przepływem krwi różne pochodzenie i lokalizacja: w sieci naczyń włosowatych wrotnych wątroby, w dużych żyłach układu wrotnego, w układzie żył wątrobowych i żyły głównej dolnej.

Co prowokuje / Przyczyny zespołu nadciśnienia wrotnego:

Czynniki etiologiczne są różnorodne, można je połączyć w kilka grup:

Oprócz czynników etiologicznych istnieją czynniki rozstrzygające, które dają impuls do rozmieszczenia obrazu klinicznego zespołu nadciśnienia wrotnego. Należą do nich krwawienia z przełyku i przewodu pokarmowego, infekcje, środki uspokajające i uspokajające, masowa terapia moczopędna, spożycie alkoholu, nadmierne spożycie białek zwierzęcych, interwencje chirurgiczne. Czynniki przyczynowe nadciśnienie wrotne można podzielić na trzy bloki: podwątrobowe, wewnątrzwątrobowe i pozawątrobowe. Z kolei blok wewnątrzwątrobowy może być presinusoidalny, gdy dochodzi do utrudnienia przepływu krwi wewnątrz wątroby przed hemokapilarami-sinusoidami wątroby; sinusoidalny – w wyniku utrudnienia przepływu krwi wewnątrz wątroby podczas sinusoidy wątrobowej – oraz postinusoidalny, gdy niedrożność pojawia się po przejściu krwi przez zatoki.

• Czynniki blokady przedwątrobowej: ucisk lub zakrzepica żyły wrotnej lub śledzionowej, zapalenie żył wrotnych, tętniaki tętnic śledzionowych i wątrobowych, splenomegalia w chorobach mieloproliferacyjnych, zespół Cruveliera-Baumgartena. To ostatnie występuje w 3-4% przypadków wśród wszystkich chorób, którym towarzyszy nadciśnienie wrotne.
• Czynniki presinusoidalnego nadciśnienia wrotnego wewnątrzwątrobowego: sarkoidoza, alweokokoza, schistosomatoza, marskość wątroby, choroba Gauchera, choroba policystyczna, nowotwory, transformacja guzowata wątroby. Wewnątrzwątrobowe PH stanowi 85-90% wszystkich przypadków PH.
• Przyczyny wewnątrzwątrobowego zatokowego nadciśnienia wrotnego: przewlekłe zapalenie wątroby, nowotwory, marskość wątroby.
• Przyczyny pozasinusoidalnego nadciśnienia wrotnego: włóknienie zrazikowe centralne wątroby o etiologii alkoholowej, marskość, choroba zarostowa żył wątrobowych.
• Przyczyny bloku pozawątrobowego: choroba i zespół Budda-Chiariego, zaciskające zapalenie osierdzia, zakrzepica lub ucisk żyły głównej dolnej. Częstość bloku pozawątrobowego wynosi 10-12%.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas zespołu nadciśnienia wrotnego:

Mechanizm rozwoju tego zespołu związane ze wzrostem oporów hydromechanicznych. Do chwili obecnej patogeneza PH nie jest dobrze poznana. Rozwój PG wynika ze wzrostu odpowiedniej części łożyska naczyniowego. Najczęstszą przyczyną wewnątrzwątrobowego PH jest marskość wątroby. Cechą restrukturyzacji struktury morfologicznej tkanki wątroby w tym przypadku jest zmiana jej zrębu i miąższu z tworzeniem fałszywych zrazików i rozwojem węzłów regeneracyjnych. Sieć sinusoidalna w marskości jest podzielona przegrodami tkanki łącznej na wiele izolowanych fragmentów. Sieć sinusoid fałszywych zrazików znacznie się zwiększa. Sinusoidy nie mają mechanizmów zwieraczy, które regulują przepływ krwi.

Istnieje kilka mechanizmów rozwoju tego zespołu, wśród których na uwagę zasługują:

• mechaniczna niedrożność odpływu krwi;
• wzrost objętościowego przepływu krwi w naczyniach układu wrotnego;
• wzrost oporu (oporu) naczyń wrotnych i żył wątrobowych;
• obecność zabezpieczeń między naczyniami układu żyły wrotnej a krążeniem systemowym.

Istnieją etapy funkcjonalne i organiczne PG. Stopień czynnościowy określa napięcie naczyń obwodowych, regulacja (substancjami wazoaktywnymi) przepływu krwi w wątrobie oraz właściwości reologiczne krwi w naczyniach układu wrotnego. Faza organiczna charakteryzuje się uciskiem i zniszczeniem zatok, obecnością przecieków wrotno-wątrobowych, proliferacją tkanka łączna w centralnozrazikowych strefach zrazików.

Przydziel czynniki mechaniczne, które przyczyniają się do rozwoju PH (naruszenie architektury wątroby i tworzenie węzłów, kolagenizacja przestrzeni Dissego, obrzęk hepatocytów, zwiększona odporność w zabezpieczeniach wrotno-systemowych). Wewnątrzwątrobowy wzrost oporu przepływu krwi może mieć charakter dynamiczny, ze względu na międzykomórkowe oddziaływanie składników sinusoidalnych: miofibroblastów, komórek śródbłonka, komórek Kupffera i Ito. Składowa dynamiczna związana jest ze skurczem komórek sinusoidalnych, zarówno na skutek zmniejszenia syntezy endogennych wazodylatatorów (glukagonu, tlenku azotu, prostaglandyn E2, przedsionkowego hormonu natriuretycznego), jak i nadmiernego tworzenia czynników zwężających naczynia (katecholaminy, somatostatyna, tromboksan, leukotrieny, endotelina).

Wiadomo, że ściana hemokapilar-sinusoid wątroby jest utworzona przez komórki śródbłonka posiadające najmniejsze pory - fenestra. Te "sita wątrobowe" aktywnie usuwają makrocząsteczki z krążenia i małe cząstki. Górne komórki są przyczepione do śródbłonka. Interakcje regulujące wewnątrzwątrobowy przepływ krwi zachodzą między komórkami śródbłonka a komórkami Kupffera.

Komórki śródbłonka wytwarzają endoteliny, które mają reaktywny wpływ na komórki gwiaździste. Główną funkcją komórek śródbłonka i gwiaździstych zatok jest kontrola lokalna napięcie naczyniowe i regulacji procesów metabolicznych. W chorobach wątroby dochodzi przede wszystkim do uszkodzenia komórek śródbłonka zatok wątrobowych, co z kolei prowadzi do znacznego wzrostu poziomu endoteliny. Istotne znaczenie w powstawaniu dynamicznego nadciśnienia wrotnego mają procesy pobudzającego działania endotelin na syntezę mięśni gładkich (3-aktyny).Oprócz endotelin tlenek azotu (NO) bierze udział w mechanizmach regulacji sinusoidalnego przepływu krwi.Śródbłonek zatok naczyń hemokapilarnych wątroby jest głównym źródłem NO.Wraz z uszkodzeniem wątroby i rozwojem nadciśnienia wrotnego zmniejsza się wewnątrzwątrobowe wytwarzanie NO.Wytwarzanie wewnątrzwątrobowych NO jest kontrolowany przez pewien konstytucyjny (genotypowy) enzym NOS. W przypadku uszkodzenia wątroby z późniejszym rozwojem marskości, aktywność enzymatyczna NOS maleje.

Wzajemne oddziaływanie endoteliocytów, komórek Kupffera i Ito prowadzi do wzrostu aktywności cytokin (TNF-a) i produkcji wolne rodniki, co przyczynia się do aktywacji komórek Ito i uwalniania prokolagenu przez nie i komórki Kupffera. W rezultacie dochodzi do fenestracji (kapilaryzacji) zatok. W przyszłości pod śródbłonkiem zatok tworzy się błona podstawna, dochodzi do kolagenizacji przestrzeni Dissego, czyli organicznej podstawy PG. Podczas tworzenia PG dochodzi do rozłączenia miejscowego i ogólnego przepływu krwi „z powodu braku równowagi substancji rozszerzających naczynia i zwężających naczynia krwionośne. W przypadku naruszenia funkcji detoksykacyjnej wątroby (przenikanie endotoksyn i cytokin do łożyska naczyniowego), zwiększa się produkcja tlenku azotu przez komórki śródbłonka. Wnikanie do krwi uszkodzonych hepatocytów substancji wazoaktywnych (histaminy, serotoniny), krążących leków rozszerzających naczynia krwionośne prowadzi do uogólnionych rozszerzenie naczyń i zmniejszenie całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Nieodpowiednie rozszerzenie naczyń obwodowych powoduje kompensacyjną aktywację układu sympathoadrenal i renina-angiotensyna-aldosteron, wzrost poziomu hormonu antydiuretycznego, co skutkuje zwiększeniem objętości krwi krążącej (CBV), udarem i minutową objętością krążenia.

Z kolei wzrost BCC przyczynia się do otwierania przecieków tętniczo-żylnych w płucach, upośledzenia utlenowania krwi i hipoksemii krążeniowej. Zmniejszenie dopływu tlenu do miąższu wątroby zaostrza przebieg procesu patologicznego, przyczynia się do progresji procesów włóknienia wątroby z powstaniem organicznej fazy nadciśnienia. Narastająca niewydolność wątrobowokomórkowa, przecieki wrotno-jyłne, uwalnianie substancji wazoaktywnych nasilają zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej i prowadzą do powstania krążenia typu hiperkinetycznego.

Im cięższa niewydolność wątrobowokomórkowa, tym wyraźniejszy jest hiperdynamiczny typ krążenia krwi, który przyczynia się do rozwoju uogólnionego rozszerzenia naczyń. Ten wariant krążenia krwi zapewnia działanie wielu czynników rozszerzających naczynia krwionośne i zwężających naczynia krwionośne, takich jak tlenek azotu, śródbłonek-1, prostacyklina, glukagon. Typ hiperdynamiczny już we wczesnych stadiach prowadzi do funkcjonalnego przeciążenia mięśnia sercowego, wystąpienia przedklinicznej fazy niewydolności serca. Uszkodzenie narządów układu sercowo-naczyniowego następuje w wyniku przetaczania krwi, toksycznego działania substancji biologicznie czynnych (adrenaliny, histaminy, serotoniny), zaburzeń metabolicznych spowodowanych zaburzeniami czynności wątroby oraz zmian autonomicznych. Hiperdynamiczny typ krążenia krwi przyczynia się do zmniejszenia perfuzji substancji korowej nerek, obniżenia ciśnienia krwi, mózgowego przepływu krwi i naruszenia procesów wchłaniania w jelicie cienkim.

Ważną rolę w określaniu profilu hemodynamicznego nadciśnienia tętniczego i stopnia przecieku wrotno-systemowego, oprócz uwarunkowań anatomicznych, odgrywają właściwości tkanki łącznej.

Aby określić cechy właściwości tkanki łącznej w literaturze, rozpowszechniły się następujące terminy: zespół dysplazji tkanki łącznej (zespół osłabienia tkanki łącznej) i zespół sztywności tkanki łącznej. Ustalono, że u pacjentów z marskością wątroby z tzw. zespołem „sztywności tkanki łącznej" częściej obserwuje się powstawanie zespołu wodobrzusza, który charakteryzuje się brakiem powiększenia średnicy żyły wrotnej, zadowalającym przepływem wrotno-wątrobowym (głównie prędkością liniową przepływu krwi przez żyłę wrotną), brakiem ekspresji naczyń obocznych śledziony i przełykowo-żołądkowych. Zespół „słabej tkanki łącznej" natomiast charakteryzuje się tendencją do tworzenia licznych porto układy oboczne w strefie żołądkowo-jelitowej, co najwyraźniej może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia przełykowo-żołądkowego.

• Klasyfikacja

Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy na temat zespołu nadciśnienia wrotnego, w zależności od umiejscowienia utrudnienia w przepływie krwi wyróżnia się następujące postacie.

Posthepatyczny (nadwątrobowy), wynikający z naruszenia odpływu krwi na poziomie pozaorganicznych (pozawątrobowych) pni żył wątrobowych lub w żyle głównej dolnej proksymalnie do miejsca, w którym do niej wpływa. Nadwątrobowa (postatepatyczna) PG jest spowodowana przez:

• choroby żył i żył wątrobowych, żyły głównej dolnej (wrodzony zrost błoniasty żyły głównej dolnej, choroba zarostowa żył, zakrzepica żył wątrobowych (choroba i zespół Budda-Chiariego), zakrzepica żyły głównej dolnej, wady rozwojowe żyły głównej dolnej, ucisk guza na żyłę główną dolną i żyły wątrobowe);
• choroby serca (kardiomiopatia, wada zastawek serca, zaciskające zapalenie osierdzia).
• Wewnątrzwątrobowy (niedrożność (blok) na poziomie gałęzi wewnątrzwątrobowych żyły wrotnej, to znaczy w samej wątrobie).

Prawie wszystkie ostre lub przewlekłe choroby wątroby mogą być przyczyną powstawania wewnątrzwątrobowego PG:

• Ostra choroba wątroby (alkoholowe zapalenie wątroby; piorunujące ostre wirusowe zapalenie wątroby).
• Przewlekłe choroby wątroby:
  • przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby;
  • alkoholowa choroba wątroby;
  • hemochromatoza, niedobór onantytrypsyny;
  • choroba Westphala-Wilsona-Konowałowa;
  • pierwotna marskość żółciowa;
  • toksyczne uszkodzenie wątroby (arsen, chlorek winylu, sole miedzi);
  • obliteracja gałęzi wewnątrzwątrobowych żył wątrobowych (leczenie hemostatykami);
  • rak przerzutowy;
  • idiopatyczna PG;
  • wrodzone zwłóknienie wątroby.

W zależności od stosunku miejsca blokady do zatok wątrobowych wyróżnia się:

• Presinusoidalny PG(schistosomatoza, wrodzone zwłóknienie, sarkoidoza, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, pierwotna marskość żółciowa wątroby, choroby mieloproliferacyjne, guzkowy przerost regeneracyjny, stwardnienie wrotne wątroby, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, nowotwory złośliwe, choroba Westphala-Wilsona-Konowałowa, hemochromatoza, policystoza, amyloidoza, działanie toksyczna substancja miedź, arsen, chlorek winylu, 6-merkaptopuryna itp.).
• Sinusoidalny PG(marskość wątroby, ostre alkoholowe zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych, zatrucie witaminą A, mastocytoza układowa, plamica wątrobowa, leki cytotoksyczne).
• Postsinusoidalny PG(choroba zarostowa żył, alkoholowe stwardnienie szklisto-zrazikowe).
• Przedwątrobowa (podwątrobowa) postać PG(niedrożność zlokalizowana jest w pniu żyły wrotnej lub jej dużych odgałęzieniach).

Czynniki etiologiczne przedwątrobowej (podwątrobowej) PG:

Zwiększony przepływ krwi w żyle wrotnej:

• trzewna przetoka tętniczo-żylna;
• splenomegalia niezwiązana z chorobą wątroby; idiopatyczny tropikalny;
• Cavernomatoza żyły wrotnej.

Zakrzepica lub niedrożność żył wrotnych lub śledzionowych.

Postać mieszana (upośledzony przepływ krwi jest zlokalizowany zarówno w samej wątrobie, jak iw pozawątrobowych odcinkach wrotnych lub żyłach wątrobowych).

Podczas PG wyróżnia się cztery stopnie:

• początkowy (funkcjonalny);
• umiarkowany (z wyrównaniem): nie ma wodobrzusza, obserwuje się umiarkowane żylaki przełyku, splenomegalię;
• wyraźny (zdekompensowany): występuje wyraźny obrzęk-puchlina, zespół krwotoczny s, hipersplenizm;
• powikłane (krwawienia z żylaków przełyku i żołądka, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, gastropatia, kolopatia, zespół wątrobowo-nerkowy).

Objawy zespołu nadciśnienia wrotnego:

Objawy kliniczne. Różne profile hemodynamiczne nadciśnienia wrotnego warunkują różnorodność objawów klinicznych. Wyróżnia się początkowe i późne objawy nadciśnienia wrotnego oraz jego etapy.

Początkowe objawy nadciśnienia charakteryzują się objawami dyspeptycznymi, wzdęciami, niestabilnymi stolcami, zespół bólowy w nadbrzuszu, lewym i prawym podżebrzu, w okolicy biodrowej uczucie pełności w żołądku po jedzeniu. Późne objawy obejmują splenomegalię, hipersplenizm, wodobrzusze, żylaki przełyku i wpustu żołądka, zespół krwotoczny.

Często pierwszym objawem nadciśnienia wrotnego jest splenomegalia, wykryta podczas badania lub w jego trakcie metody instrumentalne badania. Nasilenie splenomegalii jest zwykle proporcjonalne do poziomu ciśnienia w żyle wrotnej. Wielkość śledziony może się zmniejszyć po krwawieniu z żylaków przełyku, żołądka, okolicy okołopępkowej (caputmedusae) i okolicy odbytu, spadku ciśnienia w naczyniach układu żyły wrotnej.

Wraz ze wzrostem wielkości śledziony często obserwuje się przejaw hipersplenizmu: spadek poziomu płytek krwi, leukocytów i erytrocytów. Ciężka policytopenia wskazuje na daleko zaawansowany etap procesu i jest złym objawem rokowniczym.

Czasami pierwszym objawem jest krwawienie z żylaków przełyku lub obfite krwawienie z hemoroidów. Czynniki przyczyniające się do wystąpienia krwawienia z tych naczyń (przełyku i żołądka) to naruszenie integralności ich błony śluzowej, zwiększona przepuszczalność ściany naczynia, wzrost ciśnienie śródbrzuszne, zaburzenia układu krzepnięcia krwi itp. Krwawienie zwykle zaczyna się nagle, ma skłonność do nawrotów, szybko rozwija się ostro niedokrwistość pokrwotoczna. U wielu pacjentów wiodącym zespołem początkowym jest wodobrzusze. Obecność wodobrzusza zwykle nie sprawia trudności diagnostycznych i można ją stwierdzić za pomocą wysoki stopień prawdopodobieństwa w zbiorze anamnezy i badanie obiektywne. Większość pacjentów zauważa niedawny stosunkowo szybki wzrost objętości brzucha, pojawienie się obrzęku kostek. Ze względu na współistniejącą utratę beztłuszczowej masy ciała, obecności wodobrzusza nie zawsze towarzyszy wzrost waga całkowita chory. Rozciąganie boków i przemieszczenie w nich tępej strefy jest dość niezawodną fizyczną metodą wykrywania wodobrzusza.

W przypadku wodobrzusza spowodowanego chorobą wątroby pacjenci mają niskie stężenie sodu w moczu. Podczas badania takich pacjentów widoczne są rozszerzone żyły przedniej ściany brzucha, czasami rozszerzone pnie żylne niejako odchodzą od pępka („głowa meduzy”). Pacjenci są zaniepokojeni ciężkimi wzdęciami, wkrótce pojawia się i rośnie wodobrzusze. Należy zwrócić uwagę na niektóre cechy przebiegu klinicznego bloku przedwątrobowego nadciśnienia wrotnego, które często pojawiają się w młodym wieku. W wywiadzie często występują oznaki gorączki przerywanej, chorób zapalnych narządów jamy brzusznej, urazu jamy brzusznej, malarii i gruźlicy. Obiektywnie nadciśnienie wrotne objawia się najczęściej splenomegalią, hipersplenizmem i poszerzonymi żyłami przełyku. Wątroba nie jest powiększona. Dane echograficzne w dużej mierze zależą od przyczyny bloku przedwątrobowego.

W przypadku zakrzepicy żyły wrotnej lub śledzionowej w ich świetle widoczne są struktury o różnej gęstości, czasem stwierdza się transformację jamistą żyły wrotnej. Podwątrobowe PH zwykle rozwija się powoli, czasami z powtarzającymi się krwawieniami przełykowo-żołądkowymi. W przypadkach, gdy przyczyną blokady jest ucisk żyły wrotnej od zewnątrz, można to ustalić edukacja wolumetryczna, ściskanie żyły - guz głowy trzustki lub wątroby; występuje zwężenie światła żyły na niewielkim obszarze.

U pacjentów z blokiem wewnątrzwątrobowym w historii występują oznaki przebytej choroby wątroby, przewlekłego zatrucia. Wczesne „objawy” nadciśnienia w tym przypadku to uporczywy zespół dyspeptyczny, wzdęcia, niestabilne krzesło, utrata masy ciała. Żylaki z możliwym krwawieniem i wodobrzuszem to późne objawy PH. W przeciwieństwie do postaci podwątrobowej nadciśnienie w bloku wewnątrzwątrobowym często już pierwsze krwawienie z rozszerzonych żył jest śmiertelne, gdyż prowadzi do pogorszenia funkcji wątroby. Wątroba jest często powiększona, ale może być zmniejszona.

Splenomegalia jest prawie zawsze obserwowana. Sonograficznie, w przypadku bloku wewnątrzwątrobowego, oprócz ogólnych objawów nadciśnienia wrotnego (rozszerzenie żył układu wrotnego), charakterystyczna jest również amputacja obwodowych gałęzi wewnątrzwątrobowych żyły wrotnej, rekanalizacja żył pępowinowych i okołopępkowych, zwiększenie średnicy tętnic wątrobowych i śledzionowych. ) są normalne.

Obraz kliniczny bloku (nad)zawątrobowego zależy w dużej mierze od choroby podstawowej. Obserwuje się ciężkie powiększenie wątroby, umiarkowaną splenomegalię. Nadwątrobowa postać nadciśnienia objawia się wczesnym rozwojem wodobrzusza, który nie jest podatny na leczenie moczopędne i któremu towarzyszy ból wątroby. Kryteria bloku echograficznego - znaczny wzrost światła żył wątrobowych, umiarkowany wzrost średnicy żył wrotnych i śledzionowych. Często stwierdza się niedrożność żyły głównej dolnej nad zbiegiem żył wątrobowych. SPD i VSD wzrastają, a PVD pozostaje w normie.

Krwawienie z żylaków przełyku i żołądka jest jednym z najpoważniejszych powikłań nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby.

Odnotowuje się następujące czynniki ryzyka krwawienia z żylaków przełyku i błony śluzowej żołądka:

• III stopień poszerzenia żył przełyku i żołądka, prowadzący do koncentrycznego zwężenia światła przełyku.
• Obecność nadżerek i czerwonych lub wiśniowych plam (wybroczyny) na powierzchni żylaków i błony śluzowej żołądka.
• Naruszenie stanu czynnościowego wątroby, określone przez Child-Pugh.

Krwawienie pochodzenia wrotnego jest spowodowane wzrostem ciśnienia wrotnego. Źródło może być anatomicznie wyraźnie zlokalizowane i powiązane z luką naczynie żylne, który jest najczęstszym typem krwotoku. Zgodnie z anatomiczną lokalizacją źródeł krwawienia izolowane są krwotoki przełykowe i żołądkowe oraz krwawienia z „egzotycznych żylaków”.

Żylaki przełyku są najbardziej popularny przypadek krwawienie z powodu cechy anatomiczne dolna jedna trzecia przełyku (zwiększony opór naczyniowy, obecność kilku poziomów żylnych połączonych komunikującymi się, powierzchowne położenie żył). Krwawienie z przełyku rozwija się u 50% pacjentów z żylakami przełyku.

Żylaki żołądka występują u 2-70% pacjentów. Ze względu na głębsze umiejscowienie żylaków żołądka ich diagnostyka endoskopowa jest trudna. Krwawienie z żołądka z VRV jest potencjalnie bardziej niebezpieczne, dlatego konieczne jest wyraźne rozróżnienie kliniczne między krwawieniem z przełyku i żołądka.

Krwawienie z żylaków pozamacicznych jest dość rzadkie wydarzenie i powoduje pewne trudności diagnostyczne. „Żylaki ektopowe” są bardziej charakterystyczne dla pozawątrobowej postaci PH. Ponadto mogą być konsekwencją endoskopowego obliteracji żył przełyku. Ten typ VRV może być źródłem krwawienia w 5% przypadków z postacią wewnątrzwątrobową i 40% z postacią pozawątrobową PH.

Rozwój takiego zespołu, jak gastropatia wrotna, jest spowodowany zmianami portohipertensyjnymi - ektazją naczyń włosowatych i żyłek błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej, obrzękiem i przerostem błony śluzowej. U pacjentów z objawami PH do 25% krwawień może być spowodowanych tymi zmianami. T. McCormack wyróżnia dwa stopnie nasilenia zmian błony śluzowej w gastropatii wrotnej:

• Łagodne z różowawo-czerwonymi plamami na błonie śluzowej, powierzchownym zaczerwienieniem i (lub) mozaikowatym obrzękiem błony śluzowej.
• Ciężkie charakteryzuje się obecnością rozlanych ciemnoczerwonych plam lub krwotoków.

T. Mc Cormack zaproponował 4-stopniową skalę oceny ciężkości gastropatii wrotnej:

• brak gastropatii;
• łagodny stopień;
• ciężki stopień;
• gastropatia wrotna powikłana krwawieniem.

Gastropatia wrotna występuje częściej w przypadku marskości wątroby niż w przypadku nadciśnienia innego pochodzenia.

Diagnostyka zespołu nadciśnienia wrotnego:

Pacjenci z podejrzeniem zespołu nadciśnienia wrotnego powinni być poddani badaniu ultrasonograficznemu. Ultradźwięki mogą wykryć hepatomegalię, splenomegalię, obecność wodobrzusza, wyjaśnić rozmiar żyły wrotnej, śledzionowej i krezkowej górnej. Wzrost średnicy żyły śledzionowej o ponad 7-10 mm, portal - o ponad 15 mm, niezawodnie wskazuje na obecność nadciśnienia wrotnego. Więcej metoda informacyjna ocena tego zespołu to ultrasonografia dopplerowska. Warunek konieczny Skuteczną diagnozą jest fibrogastroduodenoskopia (FGDS), podczas której możliwe jest wykrycie obecności żylaków przełyku i wpustu żołądka oraz gastropatii, które są przyczyną krwawień z przewodu pokarmowego.

Japanese Scientific Society for the Study of PG zaproponowało zasady opisu i rejestracji endoskopowych objawów VRV przełyku i żołądka, w tym 6 głównych kryteriów:

1. Lokalizacja (występowanie VRV wzdłuż przełyku, z VRV w żołądku - lokalizacja względem wpustu);

• dolna trzecia część przełyku - Li;
• środkowa trzecia - Lm;
• górna trzecia - Ls;
• VRV żołądka - Lg:
• znajduje się w cardia - Lg-c;
• oddalony od wpustu - Lg-f;

2. Kształt (rodzaj i rozmiar):

• brak żył - F0;
• krótki, mały kaliber - F1;
• umiarkowanie poszerzony, zawiły VRV - F2;
• znacznie poszerzony, guzowaty VRV - F3.

3. Kolor (szacunkowa grubość ścianki: Kolor niebieski- znaczne przerzedzenie):

• biały - Cw;
• niebieski - Cb.

4. „Czerwone znaczniki” ściany:

• plamy „czerwonej wiśni” - CRS;
• plamy krwiotwórcze - HCS;
• teleangiektazje - TE.

Plamy „czerwonej wiśni” w endoskopii wyglądają jak lekko wystające obszary o czerwonym zabarwieniu, zlokalizowane na wierzchołkach VRV warstwy podśluzówkowej. Mogą być liczne, do 2 mm średnicy (obserwowane u 50% pacjentów z VRV przełyku, najczęściej stwierdzane przy ciężkich żylakach). Plamy hematocystyczne to powiększone węzły żylne zlokalizowane śródnabłonkowo w rzucie żylaka łączącego. Endoskopowo wyglądają jak czerwone pęcherzyki, często pojedyncze, o średnicy do 4 mm. Obszar przełyku w tym obszarze pokryty jest cienką warstwą nabłonka. Plamy krwiotwórcze to najsłabsze miejsca ściany żylaków, niebezpieczne pod względem krwawienia. Teleangiektazje to sieć małych, skręconych naczyń mikrokrążenia zlokalizowanych podnabłonkowo, głównie w dolnej jednej trzeciej części przełyku.

Oznaki krwawienia:

• podczas krwawienia:
  • strumień;
  • przesączanie;
• po hemostazie:
  • czerwony zakrzep;
  • biała skrzeplina.

Zmiany w błonie śluzowej przełyku (jako przejaw choroby refluksowej przełyku lub następstwo terapeutycznej ekspozycji endoskopowej):

• erozja - E;
• wrzód - U;
• blizny.

W przypadku krwawienia przełykowo-żołądkowego, w tym pochodzenia wrotnego, wskazane jest badanie endoskopowe. Celem tego ostatniego w ostrym krwawieniu jest nie tylko wykrycie pęknięcia VRV, ale także wykluczenie źródła krwawienia o innym pochodzeniu, zaplanowanie dalszej taktyki leczenia. Zasadniczym punktem etapu diagnostycznego endoskopii jest rozróżnienie krwawienia z żołądka i przełyku. Czynnikiem komplikującym poszukiwanie miejsca krwawienia jest obfita treść krwotoczna w żołądku i przełyku, spowodowana trwającym krwawieniem, a także przy ciągłym cofaniu treści żołądkowej do przełyku. Aby wykluczyć negatywny wpływ zawartości, pacjenta bada się z uniesioną głową, stosuje się również fiberoskopy o dużej średnicy liny ssącej.

W procesie endoskopii konieczna jest ocena wielkości, kształtu i barwy VRV, nasilenia gastropatii wrotnej; wśród krwawień wrotnych wyróżnia się krwawienia z VRV przełyku i żołądka, krwotoki spowodowane gastropatią wrotną, krwawienia z wrzodów wywołane skleroterapią lub podwiązaniem.

Zgodnie z klasyfikacją N. Sochendro, K. Binmoellera wyróżnia się następujące stopnie VRV przełyku i żołądka.

• VRV przełyku:

ja ul. - średnica żył, które znajdują się tylko w dolnej jednej trzeciej części przełyku, nie przekracza 5 mm II st. - średnica żył wynosi od 5 do 10 mm, żyły są kręte, rozłożone w środkowej trzeciej części przełyku; III art. - średnica żył jest większa niż 10 mm, żyły są napięte, o cienkiej ścianie, położone blisko siebie, na ich powierzchni występują "czerwone znaczniki".

• VRV żołądka:

ja ul. - średnica żył nie przekracza 5 mm, żyły są słabo widoczne pod błoną śluzową żołądka; II art. - żyły o średnicy 5-10 mm, charakter samotno-polipowaty; III art. - żyły o średnicy powyżej 10 mm stanowią rozległy konglomerat cienkościennych, polipowatych węzłów.

Im większe żyły, tym większa szansa na krwawienie. VRV są zwykle białe i nieprzejrzyste. Kolor czerwony wskazuje zwiększony przepływ krwi. Rozszerzone żyły podnabłonkowe mogą mieć wygląd wiśniowo-czerwonych plam wystających ponad powierzchnię przełyku. Kolor czerwony zwykle wskazuje VRV większych żył i wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo utraty krwi z VRV. Klęska żołądka z PG jest wykrywana głównie w dnie, ale może rozprzestrzenić się na cały żołądek.

Na sympozjum konsensusu w Baverno eksperci rpymfa doszli do wniosku, że wszyscy pacjenci z przewlekłą chorobą wątroby bez endoskopii VRV wyższe dywizje Przewód pokarmowy należy wykonać 1 raz na 2-3 lata, aw przypadku niewielkiego wzrostu VRV – 1 raz w ciągu roku. Bardziej pouczającym badaniem jest endosonografia, która pozwala ocenić stan ściany naczynia i określić możliwe ryzyko krwawienie z żylaków. Obiecujące w ocenie hemodynamiki wrotno-wątrobowej są metody oparte na wskaźnikach integralnych. Jedną z takich metod jest polihepatografia (PGG) – metoda oceny hemodynamiki wątroby, oparta na łącznej analizie kilku reogramów (krzywych wypełnienia krwi) okolicy wrotno-wątrobowej i synchronicznych z nimi centralnych krzywych tętna.

W przypadku choroby wątroby, w zależności od charakteru naruszenia hemodynamiki hemodynamicznej, krzywa napełniania krwi może się zmieniać, uzyskując cechy tętniczego, żylnego, tętniczo-żylnego, płaskiego, nitkowatego pulsu. U pacjentów z objawami PH należy zmierzyć IRR, SPD i PVD. IRR określa się przez nakłucie śledziony i odzwierciedla ciśnienie przedsinusoidalne. Pacjenci powinni zostać poddani cewnikowaniu żyły wątrobowej w celu oceny SPD i PVD. Pomiar APVR i SVR pozwala oszacować sinusoidalne ciśnienie wrotne. Przez żyłę łokciową wprowadza się cewnik sercowy do żyły głównej górnej, a następnie do jednej z żył wątrobowych aż do zaklinowania. Ciśnienie mierzone w ten sposób jest sinusoidalne. Przy wzroście miejscowego oporu w strefie przedsinusoidalnej (początkowy etap pierwotnej marskości wątroby, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C) ciśnienie to odpowiada ciśnieniu w żyle wrotnej, mierzonemu metodą bezpośrednią. Wolne wątrobowe ciśnienie żylne pozostaje niezmienione w nadciśnieniu sinusoidalnym i przedsinusoidalnym.

Normalne VSD i SPD są równe 16-25 cm st. wody, a ZPVD - około 5,5 cm wody. Sztuka. Na znaczeniu nie straciły metody badań angiograficznych: splenoportografia, w której środek kontrastowy wstrzykuje się do śledziony, portografia - kontrast wstrzykuje się bezpośrednio do głównego pnia żyły wrotnej, portohepatografia przezpępkowa, gdy kontrast wstrzykuje się do światła żyły pępowinowej. Złożoność bezpośredniego pomiaru ciśnienia wrotnego spowodowała konieczność poszukiwania metod pośrednich określających stan ukrwienia wątroby na podstawie klirensu leków koloidalnych znakowanych nuklidami. Do tych celów stosuje się makroagregat albuminy, który jest „wychwytywany” przez wątrobę w 90-95% oraz preparaty złota koloidalnego. Scyntygrafia radioizotopowa wątroby nie straciła na znaczeniu, ponieważ pozwala pośrednio określić stan ukrwienia wątroby i stopień nadciśnienia wrotnego poprzez klirens preparatów koloidowych znakowanych kwasem nukleinowym.

Nasilenie PG ocenia się na podstawie poziomu akumulacji izotopu w śledzionie, który zwykle nie przekracza 10-20%. Oprócz tych metod w diagnostyce PG stosuje się sigmoidoskopię, radiografię narządów jamy brzusznej, CT i MRI. Według naszych danych echokardiografia dopplerowska i rytmokardiografia są przydatne we wczesnym rozpoznaniu PH. Na ostatnim etapie konieczne jest ustalenie nozologicznej diagnozy choroby, która doprowadziła do zespołu nadciśnienia wrotnego. Wskazane jest przeprowadzenie badania morfologicznego wątroby. Uzyskane dane są decydujące w przeprowadzeniu korekty terapeutycznej.

Leczenie zespołu nadciśnienia wrotnego:

Leczenie zespół nadciśnienia wrotnego obejmuje metody interwencji zachowawczej i chirurgicznej.

Terapeutyczne metody korekcji. Istotne jest, aby wraz ze wzrostem aktywności procesu patologicznego w wątrobie dochodziły początkowo do czynnościowych zmian hemodynamiki wewnątrzwątrobowej, które w trakcie terapii mogą ulec regresowi. Leczenie pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby z PH powinno opierać się na kompleksowej ocenie klinicznej i czynnościowej stanu czynności skurczowej mięśnia sercowego, hemodynamiki krążenia systemowego i płucnego. Stąd, terapia patogenetyczna pacjenci z przewlekłymi chorobami wątroby powinni brać pod uwagę i niezwłocznie korygować zaburzenia hemodynamiczne. Wśród metod terapeutycznych korekcji nadciśnienia wrotnego najczęściej stosowane są azotany i beta-adrenolityki.

Nie ma jednego punktu widzenia na skuteczność tej terapii. Wynika to w dużej mierze z pracochłonności, złożoności, a czasem inwazyjności metod oceny stanu krążenia wrotno-wątrobowego. Dobór leku i jego dawki powinien być ściśle indywidualny, uwzględniający miejscową hemodynamikę wrotno-wątrobową i ośrodkową. W tym celu wykorzystujemy polihepatografię (PHG). Z naszego doświadczenia wynika, że ​​nitropreparaty długo i krótko działające (nitrosorbid, nitrogliceryna) w minimalnych dawkach są skuteczne w korekcji PH. Pozytywny efekt po zażyciu azotanów obserwuje się u osób z dominującym naruszeniem przepływu krwi przez układ żyły wrotnej, a także u pacjentów z upośledzonym odpływem żylnym w fazie kompensacji, w mniejszym stopniu w fazie subkompensacji. Poprawa hemodynamiki wrotno-wątrobowej podczas przyjmowania azotanów następuje już w pierwszej dobie rozpoczęcia terapii. Większość pacjentów na początku przyjmowania azotanów odnotowuje bóle głowy, które ustępują samoistnie w 5-7 dniu przyjęcia. Ograniczeniem w wyznaczaniu tych leków jest wyraźny hiperkinetyczny stan hemodynamiki.

W przypadku zaburzeń związanych z komponentą wrotno-wątrobową tętniczą, w wyrównanym i subskompensowanym stadium choroby skuteczne są blokery receptora Pi-adrenergicznego, w szczególności propranolol, atenolol, bursztynian metoprololu-betalok ZOK w dawkach 6,25 mg (1/4 tabeli z 25 mg betalok-ZOK) na dobę. Po ich przyjęciu spadek częstości akcji serca o 20-25% częstotliwości początkowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia wrotnego o 30-32%. Poprawę hemodynamiki wrotno-wątrobowej obserwuje się po dwóch dniach od rozpoczęcia terapii. Znacząca przewaga ten lek jest możliwość indywidualnego dostosowania dawki przy zachowaniu przedłużonych właściwości. Podczas stosowania nie odnotowaliśmy żadnych skutków ubocznych. Jednocześnie aż 35% pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby jest opornych na terapię P-blokerem, co wymaga stosowania leków z innych grup farmakologicznych. Nasze doświadczenie pozwala nam rekomendować leki o wysokiej selektywności i dużym powinowactwie do receptorów imidazolinowych podtypu It. Obecnie do tej grupy zalicza się moksonidynę (Physiotens), rylmenidynę (Albarel). Wybór dawki odbywa się począwszy od 0,2-0,4 mg na dobę. Podczas ich stosowania poprawa hemodynamiki narządu następuje nie wcześniej niż 3 dni po rozpoczęciu terapii z powodu pozytywny wpływ do zwieraczy przedwłośniczkowych. Następuje poprawa elastyczności łożyska naczyniowego wątroby, co ogólnie korzystnie wpływa na krążenie wrotno-wątrobowe. Podczas przyjmowania leków niektórzy pacjenci zgłaszali suchość w ustach.

W przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do powołania 3-blokerów i azotanów zaleca się stosowanie inhibitorów ACE (monopril, ednit itp.). Przyjmowanie ednitu w dziennej dawce 10 mg przyczynia się do normalizacji przepływu krwi przez wątrobę u 21% pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby iu 14% chorych na marskość wątroby. u pacjentów ostatnia grupa wraz z rozwojem nadciśnienia wrotno-płucnego skuteczne są inhibitory ACE (lizinolril), pomagające wyeliminować dysfunkcję mięśnia sercowego, korygując nadciśnienie płucne i wrotne. Znacząco zmniejsza objawy blokerów PG receptorów angiotensyny II (teveten, losartan).

Antagoniści wapnia są wskazani w przypadku przeciwwskazań do powołania 3-blokerów o wysokim oporze obwodowym w naczyniach wątrobowych i przy braku wyraźnego hiperkinetycznego stanu przepływu krwi. Stosowanie preparatu Corinfar w dawce 30 mg/dobę sprzyja zwiększeniu przepływu krwi przez wątrobę poprzez zwiększenie wskaźnika sercowego i zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego.

Obiecujący w terapii choroby przewlekłe wątroby do prawidłowego krążenia wrotno-wątrobowego jest stosowanie glikozaminoglikanów (GAG). Ta grupa obejmuje lek sulodeksyd. Jego cechą wyróżniającą jest wysokie powinowactwo do śródbłonka. Lek jest przepisywany na 1-2 krople. (250-500 jednostek lipasemicznych) dziennie. Na tle jego odbioru następuje znaczna poprawa parametrów hemodynamicznych. Stosowanie sulodeksydu nie wymaga kontrola dynamiczna krzepnięcie krwi, co pozwala przepisać lek w warunkach ambulatoryjnych przez długi czas. Przy pogorszeniu hemodynamiki związanym z naruszeniem przepływu żółci skuteczne są preparaty kwasów cheno- i ursodeoksycholowych.

Wśród metody nielekowe należy wyróżnić metody pozaustrojowej hemokorekcji (patrz odpowiednia sekcja). Obecnie trwają intensywne prace nad skorygowaniem nadciśnienia wrotnego za pomocą wektorów wirusowych adenowirusowych, retrowirusowych, lentiwirusowych i adenowirusowych.

Metody chirurgiczne poprawki. Główne wskazania do leczenia chirurgicznego pacjentów z objawami PH:

• Krwawienie z żylaków przełyku i wpustu żołądka.
• Wodobrzusze oporne na leczenie zachowawcze.
• Manifestacje hipersplenizmu z krytyczną pancytopenią, niepodlegającą leczeniu zachowawczemu.
• Ostra ekspansja żył żołądka na tle ciężkiego PG.
• Przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego PG:
  • Zdekompensowany PG.
  • Aktywność procesu zapalnego w wątrobie.
  • Ciężkie objawy niewydolności wątroby (żółtaczka, encefalopatia wątrobowa).

Główne rodzaje interwencji chirurgicznych w przypadku PH:

• Operacje mające na celu utworzenie nowych dróg odpływu z naczyń systemu wrotnego (zespolenia wrotno-kawalne, organopeksja).
• Operacje mające na celu odprowadzenie płynu puchlinowego z jamy brzusznej (drenaż jamy brzusznej, przetoka otrzewnowo-żylna, paracenteza).
• Operacje mające na celu zmniejszenie przepływu krwi do naczyń układu wrotnego (splenektomia, podwiązanie tętnic, Dearerializacja wątroby przez embolizację naczyniową), operacja Tannera, skleroterapia, endoskopowe podwiązanie żył.
• Operacje mające na celu odbarczenie, drenaż limfatyczny (drenaż przewodu chłonnego piersiowego, zespolenia chłonno-żylne).

Za podstawę interwencji chirurgicznej przyjęto ideę odbarczenia układu wrotnego, czyli stworzenia nowych dróg odpływu krwi z układu żyły wrotnej. Aby rozwiązać ten problem, zaproponowano niemal jednocześnie dwa rodzaje operacji:

• naczyniowe zespolenie wrotno-cavalne;
• omentoparietopeksja (tj. przyszycie sieci większej do przedniej ściany jamy brzusznej), co zapoczątkowało nowy kierunek w chirurgii nadciśnienia wrotnego zwany zespoleniami narządowymi.

Aplikacja w praktyka kliniczna naczyniowe zespolenia wrotno-systemowe cała linia problemy: ich nietolerancja dla pacjentów z marskością wątroby w fazie zdekompensowanej, obecność wysokiej śmiertelności, rozwój niewydolności wątroby, encefalopatia portosystemowa. Główną wadą zespoleń wrotno-systemowych jest znaczne zmniejszenie perfuzji wrotnej wątroby i zwiększenie objętości przetaczanej krwi. Zjawisko to doprowadziło do powstania tzw. selektywnych zespoleń, za pomocą których przeprowadzana jest dekompresja dopływów żyły wrotnej. Jednak przypisany do etap początkowy nie spełniły się nadzieje na wykonanie selektywnych przecieków w celu niecałkowitej dekompresji przepływu krwi wrotnej i zachowania perfuzji wątroby. Przezjugular intrahepatic portosyststrongic shunt (TIPS) jest obecnie preferowaną techniką skutecznej dekompresji układu wrotnego.

TIPS to bocznik, który zapewnia komunikację między głównym odgałęzieniem żyły wrotnej a żyłą wątrobową. Warunek użycia Ta metoda było stworzenie rozprężalnych protez naczyniowych (stentów), które pozwalają na zachowanie przez długi czas dobrego stanu funkcjonalnego przecieków wewnątrzwątrobowych. Operacja TIPS polega na cewnikowaniu żyły wątrobowej przez żyłę szyjną. Za pomocą specjalnej igły nakłuwającej przez cewnik umieszczony w żyle wątrobowej wykonuje się nakłucie gałęzi wewnątrzwątrobowej żyły wrotnej. Tkankę między żyłą wątrobową a odgałęzieniem żyły wrotnej rozszerza się za pomocą cewnika balonowego. Następnie wprowadzany jest stent.

Wraz z pozytywne chwile wskazanej interwencji chirurgicznej (śmiertelność 0-3%, brak nawrotu krwawienia w ciągu 1 miesiąca), istnieje wiele nierozwiązanych problemów: wysokie ryzyko przecieków wewnątrzwątrobowych, zwężenia i obliteracji. TIPS, podobnie jak inne operacje pomostowania, upośledza hiperkinetyczny przepływ krwi i zmniejsza perfuzję zatoki wrotnej.

Taktyka medyczna w ostrym krwawieniu z VRV przełyku i żołądka.Śmiertelność zarówno w przypadku leczenia zachowawczego, jak i chirurgicznego jest wysoka i wynosi 17-45%. Oczywiście leczenie zachowawcze daje efekt doraźny, ale jednocześnie dodatkową możliwość przygotowania pacjenta do późniejszego leczenia operacyjnego.

Jeśli podejrzewasz lub masz krwawienie z żylaków przełyku i żołądka, zalecane są następujące środki:

• Konieczna jest hospitalizacja pacjenta w szpitalu chirurgicznym.
• W przypadku wystąpienia krwawienia w oddziale terapeutycznym konieczna jest pilna konsultacja z chirurgiem.
• Ścisły odpoczynek w łóżku.
• Zimno w nadbrzuszu.

Aby ustalić charakter krwawienia, wskazane jest przeprowadzenie endoskopii diagnostycznej i terapeutycznej. Po rozpoznaniu endoskopowym i rozpoznaniu żylaków jako źródła krwawienia niezwłocznie wykonuje się tamponadę balonową, która ma działanie hemostatyczne poprzez mechaniczne uciskanie krwawiących żył przełyku i żołądka. W tym celu wprowadzana jest sonda Sengstakena-Blakemore'a, która umożliwia tamowanie krwawienia w 95% przypadków.

Ze względu na ryzyko martwicy i owrzodzeń błony śluzowej przełyku i żołądka, powietrze jest uwalniane z balonika co 5-6 h. Sonda jest usuwana po 1-2 dniach.

W celu zmniejszenia ciśnienia w układzie wrotnym stosuje się wazopresynę w dawce 20 j.m. w 100-200 ml 5% roztworu glukozy. W razie potrzeby powtórzyć wlew wazopresyny w tej samej dawce co 4 h. Wskazany jest syntetyczny analog wazopresyny, glipresyna, 2 mg 6 razy dziennie. Skuteczny jest również analog długo działającej wazopresyny, terlipresyna (remestip). Lek podaje się dożylnie w dawce 2 μg co 6 h. Poprzez zatrzymanie lub znaczne zmniejszenie krwawienia z powodu skurczu łożyska trzewnego (w. pozytywne działanie u 70% pacjentów. Z kolei Remestip zmniejsza napływ krwi do żylaków przełyku i żołądka, przy czym nie występują działania niepożądane charakterystyczne dla wazopresyny.

Zaleca się również infuzję roztworu wazopresyny i nitroprusydku sodu w dawce 1-2 mcg/(kg x min). W takim przypadku krwawienie ustaje u 80% pacjentów. Skutki uboczne wazopresyny z reguły nie są obserwowane.

Wskazane jest połączenie dożylnego wlewu wazopresyny z podjęzykowym podaniem nitrogliceryny (co 30 minut 4-5 razy). Nitrogliceryna może być stosowana nie tylko w celu zmniejszenia skutków ubocznych wazopresyny, ale także jako samodzielny środek tamujący krwawienia w typach nadciśnienia i przejściowych. Za ten 1% roztwór alkoholu nitroglicerynę 1 ml (10 mg) w 400 ml roztworu Ringera wstrzykuje się dożylnie z szybkością 15 do 30 kropli. na minutę, w zależności od początkowej wartości ciśnienia krwi, stopnia jego obniżenia. Wraz z wprowadzeniem nitrogliceryny poziom skurczowego ciśnienia krwi nie powinien spaść poniżej 100 mm Hg. Sztuka. Na tym tle ciśnienie wrotne zmniejsza się o 30%, co pomaga zatrzymać krwawienie.

Skutecznym lekiem tamującym krwawienie jest somatostatyna, która jest wytwarzana w podwzgórzu i wysepkach Langerhansa. Lek stosuje się w ostrych krwawieniach z żylaków przełyku i żołądka, a także w krwawieniach z wrzodów żołądka i dwunastnicy. Somatostatynę podaje się dożylnie w dawce 250 mcg, a następnie w kroplówce (250 mcg/h) przez cały dzień. Leczenie somatostatyną jest skuteczne u 80% pacjentów.

W ostatnie lata oktreotyd (sandostatyna), który jest stosowany w leczeniu krwawień z rozszerzonych żył przełyku i żołądka, jest analog syntetyczny somatostatyna. Sandostatin zmniejsza ukrwienie narządów wewnętrznych, zmniejsza się przepływ krwi przez wątrobę, ciśnienie zaklinowania w żyłach wątrobowych i gradient przezwątrobowy, ciśnienie w żylakach, przepływ krwi w niesparowana żyła. Skuteczność leku wynosi około 65% i jest porównywalna do skleroterapii. Sandostatin podaje się domięśniowo w dawce 0,2 ml lub 0,1 ml 2 razy dziennie przez 3-4 dni.

W celu zwiększenia objętości krążącej krwi przeprowadza się intensywną zastępczą terapię infuzyjno-transfuzyjną, ocenia się stan czynnościowy wątroby, w tym celu stosuje się szeroko stosowaną klasyfikację Child-Pugh.

Czas wyróżnić 3 rodzaje reakcji hemodynamicznych u pacjentów z marskością wątroby, powikłanych krwawieniem z żylaków przełyku i żołądka. typ hipertoniczny krwawienie charakteryzuje się zachowaniem wysokiego współczynnika integralnej toniczności, wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Ten rodzaj krwawienia z żylaków przełyku i żołądka częściej obserwuje się na etapie powstałej marskości wątroby i ma stosunkowo korzystne rokowanie. Typ hipotoniczny charakteryzuje się spadkiem współczynnika toniczności wewnętrznej, zmniejszeniem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, wysokim poziomem aktywności osocza, częściej występuje u pacjentów z marskością wątroby w stadium zwyrodnieniowym choroby. W przypadku braku skutecznej terapii, która zwiększa napięcie naczyń krwionośnych, krwawienie u takich osób z reguły kończy się śmiercią. Przejściowy typ hipotoniczny występuje u pacjentów z umiarkowanym spadkiem współczynnika integralnej toniczności, zmniejszeniem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. W przypadku braku terapii wazopresyjnej transfuzja krwi pełnej przyczynia się do przejścia typu hipotonicznego do hipertonicznego.W zależności od rodzaju krwawienia takim osobom pokazano terapię w celu przywrócenia centralnej hemodynamiki (dożylne podanie 1000-1500 ml poliglucyny, 200-400 ml natywnego osocza, 100 ml 20% roztworu albuminy, 5% roztworu glukozy, roztwór izotoniczny chlorek sodu, roztwór Ringera) w łącznej ilości od 1000 do 2500 ml na dobę. Leki te podaje się pod kontrolą CVP, ciśnienia krwi, częstości tętna. W typie hipotonicznym wskazane jest dożylne podanie kroplówki pituitryny w dawce 20 j.m. na 200 ml 5% glukozy przez 15-20 minut, następnie po 30-40 minutach ponowne podanie 5-10 j.m. pituitryny w 200 ml 5% glukozy.

Po ustabilizowaniu się hemodynamiki podłącza się dożylne podanie preparatów nitrogliceryny w celu obniżenia ciśnienia wrotnego i przedłużenia efektu hemostatycznego sondy. W tym czasie żołądek jest wypłukiwany z krwi. Po 6 godzinach powietrze zostaje uwolnione z mankietu żołądkowego Jeśli krwawienie nie powraca, pacjent jest poddawany próbie stwardnienia endoskopowego VRV W przypadku nawracającego krwawienia po poluzowaniu mankietu żołądkowego dalsze działania w zależności od ciężkości przebiegu marskości wątroby Pacjenci klasy A i B (według Childa) są szyci VRV przełyku i żołądka. Jeśli pacjent należy do klasy C, ponownie napełnia się mankiet żołądkowy i wykonuje środki hemostatyczne, w szczególności dożylne wprowadzenie do drukarek atramentowych 400-600 ml świeżo mrożonego osocza i środków hemostatycznych. Co 6 godzin wstrzykuje się dożylnie 10-100 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego, 100 000 IU 2 razy dziennie inhibitora fibrynolizy contrykal, 250-500 mg dicynonu (dawka dobowa do 2500 mg), 100-150 ml osocza antyhemofilnego. Można zastosować podanie dożylne 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia. W celach hemostatycznych zaleca się płukanie żołądka zimnym kwasem e-aminokapronowym. Przy odpowiedniej terapii substytutami krwi spadek stężenia hemoglobiny do 50-60 g / l nie stanowi zagrożenia dla życia pacjenta. Przy dalszym spadku hematokrytu i hemoglobiny przeprowadza się transfuzję masy erytrocytów, wprowadza się preparaty żelaza, rozstrzyga się kwestię celowości leczenia chirurgicznego. Po uzyskaniu czasowego zatrzymania krwawienia wykonuje się sklerozę endoskopową w nadziei na uzyskanie ostatecznej hemostazy.

W przypadku nawrotu krwawienia po zakrzepicy endoskopowej u pacjentów klasy D i B, sondę Sengstakena-Blakemore'a ponownie zakłada się, a pacjent zostaje przewieziony na salę operacyjną w celu zszycia przełyku i żołądka.

W celu zapobiegania encefalopatii i śpiączce wątrobowej u pacjentów z krwawieniami z żylaków przełyku i żołądka zaleca się usuwanie krwi z jelit za pomocą lewatyw silnie oczyszczających z siarczanem magnezu (10 g na 1 litr wody). Konieczne jest wprowadzenie leków przeciwbakteryjnych do jelita przez sondę (neomycyna 0,25 g 4 razy dziennie, monomycyna lub kanamycyna, metronidazol). Wskazane jest doustne lub doodbytnicze podawanie laktulozy. Środki te zmniejszają wchłanianie amoniaku i innych produktów rozpadu w jelitach, a także ich przedostawanie się do krwioobiegu.

Chirurgiczne metody leczenia krwawień stosowane w przypadku braku skutku ww leczenie zachowawcze i trwającego krwawienia zagrażającego życiu pacjenta. W tym przypadku gastrotomia ze zszyciem żył przełyku i żołądka, przezskórna wewnątrznaczyniowa embolizacja żył żołądkowych, stwardnienie endoskopowe żył przełyku, elektrokoagulacja, użycie kleju, a także przezszyjne wewnątrzwątrobowe przetoczenie wrotno-systemowe itp. m.in. i flashowanie VRV. Należy jednak pamiętać, że wyniki leczenia operacyjnego w dużej mierze zależą od stanu czynnościowego wątroby. Niemniej jednak taktyka chirurgiczna uwzględniająca ten czynnik nie została ustalona. Jeżeli wyniki leczenia grupy A oceniono jako dobre, to w grupie C śmiertelność sięga 90%.

Endoskopowe metody leczenia. Obecnie za pomocą interwencji endoskopowych rozwiązywane są zadania tamowania krwawienia, czyli uzyskania niezawodnej hemostazy i wyeliminowania potencjalnych źródeł krwotoku. Głównym celem metod jest aktywny wpływ na wszystkie potencjalne źródła krwawienia.

Przeznaczyć:

• skleroterapia endoskopowa (ES),
• podwiązanie endoskopowe (EL),
• obliteracja żylaków kompozycjami tkankowymi.

ES jest wskazany dla pacjentów z dużym ryzykiem operacji:

• niewyrównana marskość wątroby z wodobrzuszem i żółtaczką,
• wiek pacjenta przekracza 60 lat, obecność ciężkiej współistniejącej patologii;
• Wcześniej operacje wykonywano na naczyniach układu wrotnego i żyłach strefy sercowo-przełykowej.

W tych przypadkach śmiertelność w nagłej zakrzepicy przekracza 40%, co wiąże się z rozwojem śpiączki wątrobowej w marskości wątroby na tle ciężkiej utraty krwi.

Najbardziej dostępnym w praktyce klinicznej jest ES przełyku VRV. Przydziel awaryjne i zapobiegawcze ES. Głównym mechanizmem działania terapeutycznego ES jest inicjacja zakrzepicy żylaków, a tym samym eliminacja potencjalnie niebezpiecznych źródeł krwawień. Rozwiązaniem tego problemu jest nakłucie jednej z żylaków. Substancje stosowane w ES obejmują:

Pochodne kwasów tłuszczowych:

• aminokwas etanolu,
• morruinian sodu.

Substancje syntetyczne:

• siarczan tetradecylu sodu (trombowar),
• polidokanal (etoksysklerol).

Przygotowania różnych grup:

• etanol,
• fenol,
• tissukol (beriplast),
• histoakryl (bukrylan),

W ostrym krwawieniu z VRV skleroterapia endoskopowa jest skuteczna u 77% chorych. Jednocześnie 30 do 40% żylaków ponownie się rozszerza po skleroterapii.

W podwiązaniu endoskopowym żyły podwiązuje się małymi elastycznymi opaskami. Technika manipulacji jest identyczna z podwiązaniem hemoroidów wewnętrznych. Metody nie można stosować przy żylakach dna żołądka. Podwiązanie endoskopowe można stosować do ostrego krwawienia, a także do cel prewencyjny. W przypadku ostrego krwawienia podwiązanie jest skuteczne w 86% przypadków. Najczęstszym powikłaniem jest przejściowa dysfagia, a także bakteriemia.

Wiadomo, że ES i EL nie są pozbawione szeregu wad. Było to warunkiem wstępnym zatarcia VRV kompozycjami kleju cyjanoakrylanowego. Obecnie do tego celu wykorzystuje się histoakrylan (p-butylo-2-cyjanoakrylan) i buakrylan (izobutylo-1-cyjanoakrylan). Skuteczność donaczyniowego podawania kompozycji adhezyjnych w ostrym krwawieniu umożliwia osiągnięcie hemostazy w 90-100% przypadków. Jednocześnie, ze względu na złożoność techniczną wynikającą z konieczności obowiązkowej wyraźnej wizualizacji źródła krwawienia i ścisłego podania leku donaczyniowo, podejście do stosowania tej metody powinno być zróżnicowane.

Obecnie powszechnie stosuje się metody wewnątrznaczyniowe: embolizację tętnic wątrobowych i śledzionowych, niedrożność balonową żyły głównej dolnej w okolicy podnerkowej, a także operacje na odcinku piersiowym przewodu chłonnego itp. Należy zauważyć, że metoda przezwątrobowej wewnątrznaczyniowej zakrzepicy żył pozaorganicznych żołądka zapewnia niezawodny, ale tymczasowy efekt hemostatyczny, ponieważ prawdopodobieństwo nawrotów krwawień pozostaje.

Przezszyjne przetaczanie wrotno-systemowe (TIPS) lub podwiązanie endoskopowe uważane jest za najskuteczniejsze w leczeniu ostrych krwawień z przełyku i żołądka. Jednak ich działanie hemostatyczne jest krótkotrwałe. Ogólnie rzecz biorąc, procedury te są obecnie stosowane jako krok poprzedzający przeszczep wątroby. Wprowadzenie małoinwazyjnej metody TIPS do szerokiej praktyki, zdaniem wielu autorów, stworzyło alternatywę dla tradycyjnych interwencji chirurgicznych. Według Consensus Conference on Portal Hypertension wskazania do zastosowania TIPS po ES pojawiają się, gdy nie można ustabilizować parametrów krążenia lub gdy krwawienie nawraca w ciągu 24 godzin po osiągnięciu stabilnego stanu hemodynamicznego.

Warunkiem niezbędnym do interwencji chirurgicznej jest brak wyraźnej aktywności procesu patologicznego (zespoły cytolizy, cholestaza), współistniejące choroby, młody lub średni wiek pacjenta.

W celu zapobiegania krwawieniom z żylaków przełyku i żołądka, nieselektywny P-bloker propranolol (anaprilin) ​​w dawce 40-80 mg na dobę (przez 1-2 lata lub dłużej). Znaczne upośledzenie czynności wątroby, niskie ciśnienie krwi, bradykardia, zaburzenia przewodzenia wewnątrzsercowego są wskazaniami do zmniejszenia dawki leku. Stosowanie propranololu zmniejsza o 61% częstość nawrotów krwawień z żylaków przełyku i żołądka, o 35% zmniejsza śmiertelność pacjentów z marskością wątroby. U części pacjentów otrzymujących (3-adrenolityki) pomimo odpowiedniego dawkowania leków nie dochodzi do obniżenia ciśnienia wrotnego.Z drugiej strony, na podstawie metaanalizy badań z randomizacją stwierdzono, że stosowanie propranololu nie tylko zmniejsza częstość występowania pierwszego krwawienia, ale także zwiększa długość życia tych pacjentów.

Problem stosowania metod endoskopowych w pierwotnej profilaktyce krwawień polega na ustaleniu ścisłych wskazań do stosowania ES lub EL. Mimo niewielkiej częstości powikłań leczenia endoskopowego istnieje ryzyko krwawienia z owrzodzeń wywołanych podaniem środka obliterującego obliterację żylaków. Wskazania do profilaktycznego ES:

• obecność VRV 3-4 stopnia z nadżerkami i angioektazjami na żyłach;
• VRV I-II stopnia ze spadkiem czynników krzepnięcia krwi o 30%.

Do III-IV stopnia K.-J. Paquet sklasyfikował VCV ze znacznym lub całkowitym zwężeniem światła przełyku przez pnie żył, ścieńczeniem nabłonka żył, obecnością nadżerek i/lub angioektazji na wierzchołkach żylaków. Tym samym VRV III-IV stopnia uznano za zagrożenie w zakresie krwawienia. Większość autorów uważa, że ​​leczenie endoskopowe jest wskazane dla tego stopnia VRV.

Częstość nawracających krwawień jest znacznie zmniejszona dzięki terapii skojarzonej P-blokerami i azotanami. W tym celu nadolol jest częściej stosowany jako 3-bloker (ponieważ lek nie jest metabolizowany w wątrobie, ma długotrwały efekt, można go stosować 1 raz dziennie). długo działające Stosowany jest monoazotan izosorbidu. Dawka początkowa nadololu wynosi 80 mg raz dziennie doustnie. Dawkę stopniowo zwiększa się, aż tętno zmniejszy się o 25% lub 50-55 w ciągu 1 minuty. Po dobraniu dawki nadololu dodaje się do kuracji 5-monoazotan izosorbidu, który również nie jest metabolizowany w wątrobie. Dawkę izosorbidu zwiększa się stopniowo do 40 mg 2 razy dziennie. Terapię skojarzoną z nadololem i monoazotanem izosorbidu prowadzi się przez 18 miesięcy lub dłużej.

Jako leki zmniejszające prawdopodobieństwo krwawienia z żylaków przełyku można zastosować antagonistów wapnia, gdyż zmniejszają one ciśnienie w układzie wrotnym.

W celu zapobiegania nawrotom krwawień w przypadku obecności rozszerzonych żył przełyku i żołądka wskazane jest leczenie chirurgiczne(połączona embolizacja tętnic wątrobowych i śledzionowych, balonowanie żyły głównej dolnej, przetoka wrotno-kawalna, operacje na przewodzie chłonnym piersiowym itp.).

• Prognoza

Śmiertelność po pierwszym krwawieniu sięga 40-70%, a spośród pozostałych przy życiu pacjentów 30% umiera w czasie nawrotu krwawienia, który zwykle występuje w ciągu kilku dni do 6 miesięcy po pierwszym epizodzie.

Z którymi lekarzami powinieneś się skontaktować, jeśli masz zespół nadciśnienia wrotnego:

• Gastroenterolog
• Chirurg

Martwisz się czymś? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat zespołu nadciśnienia wrotnego, jego przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby oraz diety po nim? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz zarezerwować wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają cię, zbadają zewnętrzne oznaki i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, doradzą i zapewnią potrzebna pomoc i postawić diagnozę. Ty też możesz wezwać lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Państwa przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Telefon naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Ciebie dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Podano nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki na jej temat.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli wcześniej wykonywałeś jakiekolwiek badania, koniecznie zabierz ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli badania nie zostały zakończone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z naszymi kolegami z innych klinik.

Ty? Musisz bardzo uważać na swój ogólny stan zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy chorobowe i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które początkowo nie objawiają się w naszym organizmie, ale w końcu okazuje się, że niestety na ich leczenie jest już za późno. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy chorobowe. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w ogólnym diagnozowaniu chorób. Aby to zrobić, wystarczy kilka razy w roku być zbadany przez lekarza nie tylko w celu zapobieżenia strasznej chorobie, ale także w celu utrzymania zdrowy umysł w ciele i ciele jako całości.

Jeśli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i przeczytasz wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię recenzje o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolaboratorium być ciągle na bieżąco najnowsze wiadomości oraz aktualizacje informacji na stronie, które zostaną automatycznie przesłane pocztą.

Inne choroby z grupy Choroby przewodu pokarmowego:

Zgrzytanie (ścieranie) zębów

Uraz brzucha

Infekcja chirurgiczna jamy brzusznej

ropień jamy ustnej

Adentia

alkoholowa choroba wątroby

Alkoholowa marskość wątroby

zapalenie pęcherzyków płucnych

Angina Zhensulya - Ludwig

Anestezjologia i Intensywna Terapia

Ankyloza zębów

Anomalie uzębienia

Anomalie w położeniu zębów

Anomalie w rozwoju przełyku

Anomalie w wielkości i kształcie zęba

Atrezja

autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Achalazja wpustu

Achalazja przełyku

Bezoary żołądka

Choroba i zespół Budd-Chiari

Żylna choroba zarostowa wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek poddawanych przewlekłej hemodializie

Wirusowe zapalenie wątroby typu G

Wirusowe zapalenie wątroby TTV

Zwłóknienie podśluzówkowe wewnątrz ust (zwłóknienie podśluzówkowe jamy ustnej)

owłosiona leukoplakia

Krwawienie z żołądka i dwunastnicy

Hemochromatoza

Język geograficzny

Zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe (choroba Westphala-Wilsona-Konovalova)

Zespół wątrobowo-śledzionowy (zespół wątrobowo-śledzionowy)

Zespół wątrobowo-nerkowy (czynnościowa niewydolność nerek)

Rak wątrobowokomórkowy (hcc)

Zapalenie dziąseł

hipersplenizm

Przerost dziąseł (włókniakowatość dziąseł)

Hipercementoza (kostniejące zapalenie przyzębia)

Uchyłki gardłowo-przełykowe

Przepuklina rozworu przełykowego (HH)

Artykuł mówi o tym, czym jest nadciśnienie wrotne. Opisano oznaki patologii, przyczyny jej wystąpienia.

Nadciśnienie wrotne jest zespołem objawów spowodowanym naruszeniem metabolizmu krwi w głównej żyle wątroby. Rozwija się w niektórych chorobach wątroby i serca.

Nadciśnienie wrotne nie jest odosobnione rozwijająca się choroba, ale złożony zespół objawów spowodowanych upośledzonym przepływem krwi w wątrobie. Krew żylna wpływa do wątroby przez żyłę wrotną, która rozgałęzia się małe naczynia i tworzy sieć.

Bezpośrednio w zatokach narządu krew miesza się, co zapewnia aktywną pracę komórek wątroby. Ponadto krew dostaje się do żyły głównej, która przenosi ją do serca.

Pod wpływem pewnych czynników drożność żyły wrotnej zostaje zaburzona, wzrasta ciśnienie krwi i rozszerzają się żyły. Z kolei ściany naczyń krwionośnych rozszerzają się i istnieje niebezpieczeństwo ich pęknięcia, co może spowodować zagrażające życiu krwawienie.

Powoduje

Nadciśnienie wrotne powstaje w przypadku powstania jakiejkolwiek bariery dla ruchu krwi w wątrobie. Przyczyny nadciśnienia wrotnego są liczne.

Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia nadciśnienia wrotnego mogą być również - choroby serca, nadużywanie alkoholu, długotrwała terapia środkami uspokajającymi lub moczopędnymi, warunki krytyczne podczas operacji rozległe oparzenia, krwawienia z przewodu pokarmowego, nadmiar pokarmów białkowych.

Rodzaje

Istnieje kilka rodzajów klasyfikacji nadciśnienia wrotnego – według lokalizacji przeszkody, obecności strefy podwyższonego ciśnienia oraz przebiegu klinicznego choroby.

W zależności od lokalizacji przeszkody w przepływie krwi wyróżnia się 4 formy nadciśnienia:

1. Nadciśnienie przedwątrobowe. Jej rozwój wiąże się z upośledzonym przepływem krwi powyżej ujścia ujścia żyły wrotnej. Występuje z powodu kompresji naczynia z zewnątrz.
2. Nadciśnienie wewnątrzwątrobowe. Najczęstsza postać choroby. Rozwija się pod wpływem marskości wątroby, zapalenia wątroby, choroby onkologiczne, zwłóknienie wątroby, policystyczna, alkoholowa choroba wątroby. Może to być również spowodowane zatruciem substancjami toksycznymi, grzybami, lekami.
3. pozawątrobowe. Choroba występuje, gdy żyła wrotna jest zablokowana.
4. Mieszany. W tym przypadku łączy się kilka powodów. Przebieg tej formy patologii jest uważany za najbardziej niekorzystny.

W przebiegu klinicznym wyróżnia się 4 etapy:

• wstępny;
• umiarkowany;
• wyrażone;
• powikłane krwawieniem.

Istnieją również nadciśnienie odcinkowe i całkowite.

Manifestacje

Nadciśnienie wrotne objawia się następującymi objawami:

• nudności, napadowe wymioty;
• słabość, złe samopoczucie;
• utrata apetytu;
• utrata masy ciała
• bębnica;
• wzrost brzucha;
• ból brzucha;
• żółty kolor skóry;
• ciemny mocz;
• wydalanie wymiocin i stołek z domieszką krwi;
• rozszerzenie żył przełyku;
• wyraźny obrzęk jamy brzusznej;
• encefalopatia - obniżona inteligencja, zaburzenia pamięci, zmiany osobowości.

Nasilenie objawów zależy od stadium choroby i poziomu blokady żylnej. Śmiertelny wynik może wystąpić nie tyle ze wzrostu ciśnienia w żyle wrotnej, ale z konsekwencji wynikających z tego wzrostu - krwawienia z rozszerzonych żył przewodu pokarmowego, encefalopatii wątrobowej, zachłystowego zapalenia płuc.

„Głowa Meduzy” – rozszerzone żyły w jamie brzusznej – jeden z klinicznych objawów nadciśnienia tętniczego

Diagnostyka

Choroba jest wykrywana przez kompleksowe badanie pacjenta:

1. Badanie pacjenta. Zwraca się uwagę na poszerzenie żył ściany brzucha, wodobrzusze, obecność przepuklin okołopępkowych, hemoroidy.
2. Standardowe badania krwi. Wykryj wzrost liczby leukocytów, wzrost ESR. Choroba charakteryzuje się wzrostem poziomu aminotransferaz wątrobowych.
3. Ezofagogastroskopia. Rozszerzenie żył przełyku najprawdopodobniej wskazuje na powstawanie patologii.
4. Splenomanometria. Mierzy się poziom ciśnienia wrotnego, który normalnie nie przekracza 10 mm słupa wody. W ten sposób określa się stopień patologii.
5. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej. Wykrywa zmiany wątrobowe, pozwala ocenić stan żyły wrotnej.

Podczas badania pacjentów z nadciśnieniem wrotnym obowiązkowe są FGDS i sigmoidoskopia. W niektórych przypadkach jest to wymagane dodatkowe egzaminy oraz konsultacje wyspecjalizowanych specjalistów w celu różnicowania nadciśnienia tętniczego z innymi patologiami - duże torbiele u kobiet, wyciskające zapalenie osierdzia, zespół puchliny brzusznej w niektórych postaciach gruźlicy.

Zasady leczenia

Leczenie tej patologii jest dość złożone i czasochłonne. Ma na celu nie tylko zmniejszenie ciśnienia wewnątrzwrotnego, ale także wyeliminowanie choroby, która spowodowała jego wzrost.

Terapia zachowawcza jest skuteczna tylko w początkowej, odwracalnej fazie. W innych przypadkach wymagane jest kompleksowe leczenie metodami operacyjnymi. Ważnym czynnikiem w leczeniu choroby jest odżywianie.

Odpowiednio dobrana dieta zmniejsza nasilenie objawowych objawów patologii. Głównym warunkiem jest ograniczenie spożycia soli, która zatrzymuje płyny w organizmie.

Nadciśnienie wrotne jest złożoną patologią z licznymi objawami i szeroką etiologią. Bez szybkiego leczenia choroba może zakończyć się wyjątkowo niekorzystnie.

Pytania do lekarza

Mój syn ma 11 lat, przechodzi badania. Wstępne rozpoznanie to zespół nadciśnienia wrotnego. Co to jest, jak długo leczy się chorobę?

Galina D., 34 lata, Władywostok.

Witaj Galinko. Zespół nadciśnienia wrotnego może wystąpić zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. U dzieci w większości przypadków zespół rozwija się na tle choroby wątroby lub nieprawidłowej struktury żyły wrotnej.

Choroba występuje, gdy krążenie krwi w żyle wrotnej jest zaburzone, co powoduje wzrost ciśnienia. Terminowe leczenie tego stanu u dzieci daje pozytywne rezultaty. Jakie będzie leczenie - terapeutyczne lub chirurgiczne, a także czas jego trwania zależy od czasu trwania patologii i ogólnego stanu zdrowia dziecka.

Dzień dobry. Proszę opowiedzieć o diecie na nadciśnienie wrotne.

Anna V., 54 lata, Solikamsk.

Cześć Anno. Aby złagodzić przebieg choroby, należy zwrócić większą uwagę na dietę. Dzienną porcję należy podzielić na 4-6 dawek. Ostatni posiłek powinien być nie później niż 3 godziny przed snem.

Gorące i zimne potrawy są przeciwwskazane. Preferuj chude mięso, ryby, niskotłuszczowe produkty mleczne, zboża, warzywa i owoce. Jedz czerstwy chleb, napoje jagodowe, kisiele, zupy jarzynowe.

Tłuste mięso i produkty mleczne, konserwy, jajka, wędliny, marynaty, ciasta, kawa, czekolada są surowo zabronione. Co najważniejsze, musisz ograniczyć lub czasowo zrezygnować z używania soli, ponieważ zatrzymuje ona płyny w organizmie.

Zespół nadciśnienia wrotnego to zespół objawów, które wywołują wzrost ciśnienia krwi w żyle wrotnej z powodu występowania w niej blokerów normalnego przepływu krwi. Choroba objawia się żylakami przewodu pokarmowego i krwawieniami wewnętrznymi. W przypadku tej choroby prawie zawsze wymagana jest operacja.

Co to jest zespół nadciśnienia wrotnego?

Nadciśnienie tętnicze nazywa się wysokim ciśnieniem krwi. Gdy na poziomie naczyń włosowatych, na poziomie żył wątrobowych lub żyły głównej dolnej, przepływ krwi przez żyły jest zaburzony, żyła wrotna ma zwiększone ciśnienie hydrostatyczne. To właśnie jest nadciśnienie wrotne. Aby w pełni zrozumieć, co to jest, musisz dowiedzieć się, które narządy i układy są zaangażowane.

Głównym ludzkim narządem zaangażowanym w rozwój choroby jest wątroba. Otrzymuje tętnicze i Odtleniona krew, który jest już wymieszany w samym narządzie. Ten proces przepływu krwi służy do wykonywania różnych funkcji wątroby.

Przez kanał wrotny żyły krew dostaje się do wątroby z przewodu pokarmowego i śledziony, następnie żyła w samym narządzie dzieli się na liczne mikroskopijne naczynia, które tworzą sinusoidalną sieć naczyń włosowatych, są to układy krążenia wrotnego.

Obejmuje to tętnice wątrobowe, które dostarczają krew z aorty (tętniczej). Następnie przepływ krwi trafia do żył wątrobowych, które dostarczają krew do żyły głównej dolnej, skąd wpływa już do serca. To kończy proces przepływu krwi z wpływem żyły wrotnej.

Wideo

Przyczyny zespołu nadciśnienia wrotnego

Pojawienie się tego zespołu wiąże się ze wzrostem oporu hydromechanicznego z powodu wzrostu różnych łożysk naczyniowych. Obecnie najczęstszą przyczyną jest marskość wątroby. To właśnie w przebiegu tej choroby tworzą się guzki regeneracji narządu.

Istnieje szereg czynników, które wpływają na pojawienie się zespołu nadciśnienia wrotnego.

Czynniki etiologiczne zespołu:

• poważne choroby narządu, gdy miąższ jest uszkodzony: zapalenie wątroby, nowotwory, marskość wątroby, schistosomatoza;
• problemy związane z cholestazą wewnątrzwątrobową: guzy dróg żółciowych, powstawanie kamieni;
• zatrucie wątroby: zatrucie silnymi lekami, grzybami i chemikaliami;
• choroby sercowo-naczyniowe: kardiomiopatia, zapalenie osierdzia;
• stany krytyczne po urazach, interwencja chirurgiczna.

Czynniki rozstrzygające syndrom:

• krwawienie wewnętrzne (po operacji);
• przyjmowanie neuroleptyków;
• nadużywanie alkoholu;
• nadmiar białka w organizmie.

Czynniki sprawcze zespołu:

• choroby bloku przedwątrobowego: tworzenie się skrzepów krwi w żyle wrotnej, wystawanie tętnic, choroby mieloproliferacyjne;
• choroby nadciśnienia wewnątrzwątrobowego: marskość, torbiele, nowotwory, sarkoidoza.

System rozwoju choroby przechodzi przez następujące etapy:

• istnieją mechaniczne bariery przepływu krwi;
• zwiększony przepływ krwi w naczyniach żyły wrotnej;
• zwiększa opór naczyń żyły wątrobowej i wrotnej;
• Koloterale tworzą się między naczyniami żyły wrotnej a krążeniem ogólnym.

Etapy zespołu nadciśnienia wrotnego

Co lekarze mówią o nadciśnieniu

Doktor nauk medycznych, profesor Emelyanov G.V.:

Od wielu lat leczę nadciśnienie. Według statystyk w 89% przypadków nadciśnienie tętnicze kończy się zawałem serca lub udarem mózgu i śmiercią człowieka. Obecnie około dwie trzecie pacjentów umiera w ciągu pierwszych 5 lat progresji choroby.

Kolejnym faktem jest to, że możliwe i konieczne jest obniżenie ciśnienia, ale to nie leczy samej choroby. Jedynym lekiem, który jest oficjalnie rekomendowany przez Ministerstwo Zdrowia do leczenia nadciśnienia tętniczego i jest również stosowany przez kardiologów w swojej pracy, jest właśnie ten. Lek działa na przyczynę choroby, umożliwiając całkowite pozbycie się nadciśnienia. Ponadto w ramach program federalny może go otrzymać każdy mieszkaniec Federacji Rosyjskiej ZA DARMO.

Klasyfikacja zespołu nadciśnienia wrotnego

Przyczyny zespołu są określone przez formę, w jakiej przebiega.

Postacie zespołu nadciśnienia wrotnego:

1. Przedwątrobowy (pozawątrobowy);
2. wewnątrzwątrobowe;
3. nadwątrobowy (podwątrobowy);
4. Mieszany.

przedwątrobowy forma zespołu nadciśnienia wrotnego powstaje, gdy wady wrodzoneżyła wrotna (transformacja, aplazja, hipoplazja lub atrezja żyły). Na tym etapie obecność choroby zakrzepowo-zatorowej jest charakterystyczna dla żył. Jeśli ciało płynie procesy zapalne: objawia się zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych lub choroba zakrzepowo-zatorowa. Podczas ściskania żyły wrotnej przez guz lub torbiel.

nadwątrobowy forma zespołu nadciśnienia wrotnego rozwija się, gdy w żyłach wątroby występują niedrożności, co obserwuje się, gdy wewnętrzne błony żył, które prowadzą do zakrzepów krwi, są w stanie zapalnym (choroba Chiari). Jeśli żyła główna dolna jest zablokowana z powodu formacji duża liczba tkanka łączna, obecność guza lub blizny (zespół Budda-Chiariego).

mieszany postać zespołu nadciśnienia wrotnego objawia się połączeniem różnych chorób, takich jak marskość wątroby i powstawanie zakrzepów w żyle wrotnej, marskość wątroby i podwątrobowy typ choroby.

W swoim rozwoju choroba przechodzi przez kilka etapów:

• Wstępny: uczucie obciążenia po prawej stronie w okolicy żeber, wzdęcia i ogólne złe samopoczucie.
• Umiarkowany: zaburzony proces trawienia, wzdęcia i wzdęcia brzucha, wcześniejsze nasycenie pokarmem, nudności, uczucie przejadania się.
• Wyrażone: płyn pojawia się w otrzewnej - wodobrzusze w połączeniu z objawami poprzednich etapów.
• Skomplikowane: zaawansowane wodobrzusze, ciężkie krwawienia z żył wewnętrznych.

Ważny! Zgodnie z Rozporządzeniem nr 56742 do 17 czerwca każdy diabetyk może otrzymać wyjątkowy lek! Poziom cukru we krwi zostaje trwale obniżony do 4,7 mmol/L. Uratuj siebie i swoich bliskich przed cukrzycą!

Objawy zespołu nadciśnienia wrotnego

Nadciśnienie wrotne objawia się zawsze szeregiem objawów, w zależności od stadium zaawansowania choroby. Prawie zawsze z zespołem występuje osłabienie, złe samopoczucie, niska wydajność. W pierwszym stadium choroby występują objawy takie jak wymioty, nudności, wzdęcia, bóle wątroby i żołądka, dochodzi do utraty wagi, pojawia się uczucie swędzenia na skórze, nagle mogą pojawić się siniaki i silne krwawienie z okolic odbytu.

W kolejnych stadiach zespołu pojawia się wodobrzusze, powiększa się brzuch, może wystąpić zespół krwotoczny, mocz staje się ciemny kolor, sen jest zakłócony, pamięć się pogarsza, zachowania mogą przerodzić się w zachowania samobójcze, pojawiają się skurcze mięśni, rozwijają się dysfunkcje seksualne, dochodzi do zaniku mięśni.

U pacjentów bardzo często rozwija się splenomegalia - powiększenie śledziony i trzustki, stan, w którym dochodzi do poszerzenia tętnicy śledzionowej i wzrostu ciśnienia wątrobowego. Czasami dochodzi do krwawienia z żołądka, z odbytnicy, co jest obarczone rozwojem niedokrwistości. Występuje przepastna transformacja żyły wrotnej.

Zasadniczo syndrom objawia się u dorosłych. U dzieci przebieg jest łatwiejszy ze względu na szybką regenerację organizmu dzieciństwo, a ciśnienie w żyle wrotnej nieznacznie wzrasta, krew porusza się, omijając istniejące przeszkody bez poważnych konsekwencji.

Rozpoznanie zespołu

Nadciśnienie wrotne można rozpoznać tylko w ustawienia ambulatoryjne, ponieważ wymaga zbadania wywiadu dotyczącego przebiegu choroby. Najpierw musisz wykonać badanie krwi i moczu na biochemię. Jeśli występuje spadek liczby płytek krwi i krwinek czerwonych, jest to podejrzenie marskości wątroby. Jeśli wskaźnik spadnie, możliwy jest hipersplenizm. Białko hemoglobiny wzrasta w obecności hemochromatozy.

Ważny kamień milowy diagnostyka zespołu - badanie ultrasonograficzne, które określa zmiany naczyniowe, ujawnia wodobrzusze, kompleksowo bada stan wątroby i śledziony, obecność zakrzepów krwi w krwioobiegu, pojawienie się przepukliny.

Do określenia stanu żył (wrotnej, krezkowej górnej i śledzionowej) wykorzystuje się metodę Dopplera naczyń wątrobowych. Jeśli są powiększone, może to wskazywać na chorobę.

W przypadku podejrzenia nadciśnienia tętniczego wskazane jest przeprowadzenie ezofagoskopii, która pomaga uzyskać obraz rozszerzenia żył przewodu pokarmowego.

Aby określić ciśnienie w układzie wrotnym, wykonuje się przezskórną splenomanometrię - mierzy się ciśnienie w śledzionie. W przypadku zespołu nadciśnienia wrotnego ciśnienie może wynosić 500 mm wody. Sztuka. w tempie 120 mm wody. Sztuka.

Jeśli potrzebujesz znaleźć dodatkowe powody syndrom, wykonaj biopsję wątroby, aby szczegółowo zbadać strukturę komórek narządu, ponieważ to badanie jest najważniejsze przy wyborze metody leczenia choroby.

Leczenie zespołu nadciśnienia wrotnego

Etiologię i patogenezę choroby ustalają odpowiedni specjaliści - gastroenterolodzy i chirurdzy. Istnieje kilka sposobów udzielania pomocy: zachowawczy (terapeutyczny) i operacyjny.

Metody konserwatywne obejmują Ogólny wynik stany naczyniowe, sercowe i krążeniowe. Jeśli dynamika jest zepsuta, zacznij złożona aplikacja beta-blokery i azotany. Preparaty dobierane są na podstawie charakterystyki budowy ciała zgodnie z wynikami badań.

Te metody leczenia są tymczasowe, a jeśli leczenie nie działa, kierowane są na operację.

Leki stosowane w leczeniu zespołu

Metody chirurgiczne służą do tworzenia obwodnic podczas operacji i odprowadzania krwi z żyły wrotnej. Zasadniczo przetaczanie wrotno-systemowe wykonuje się w zespole nadciśnienia wrotnego. Przeprowadzają również operacje odprowadzania płynu z otrzewnej, usuwania śledziony.

Interwencja chirurgiczna przechodzi przez zespolenie naczyniowe, co jest niemożliwe, jeśli dana osoba ma marskość wątroby. W takich przypadkach pacjent kierowany jest na przeszczep narządu od dawcy. Wykonuje się również zespolenie wrotno-cavalne poprzez umieszczenie zastawki między układem wrotnym a żyłą główną.

Na specjalne wskazania przeprowadzać coś splenektomia- operacja całkowitego usunięcia śledziony. Na tę operację mogą być kierowane osoby z chorobami krwi, urazami śledziony lub nowotworami. W takim przypadku jama brzuszna jest zszyta.

Oferuje również chirurgię przenośną interwencja endoskopowa który ma na celu zatrzymanie krwawienia. Jest przepisywany pacjentom, u których istnieje wysokie ryzyko zgonu z powodu interwencja chirurgiczna: w przypadku ciężkiej marskości wątroby i żółtaczki, w przypadku pacjentów w podeszłym wieku oraz w przypadku niepowodzenia wczesnej interwencji. Młodym pacjentom proponuje się głównie leczenie chirurgiczne.

We wczesnym stadium choroby operacja przebiega bez szczególnych powikłań, a ze względu na wiek organizm szybciej się regeneruje, gdyż leczenie terapeutyczne nie zawsze przynosi pozytywne rezultaty. Obowiązkowa przed operacją polihepatografia jest obowiązkowa - kompleksowa diagnostyka procesów zachodzących w wątrobie.

Konsekwencje choroby

Wszystkie rodzaje leczenia są niebezpieczne, dlatego w przypadku tej choroby śmiertelność jest bardzo wysoka (do 40%). Wysokie ryzyko krwawienia do jamy brzusznej i niewydolności wątroby. Możliwy jest rozwój powtarzającej się marskości wątroby, możliwe jest pojawienie się przepuklin wewnętrznych i zewnętrznych w wyniku wodobrzusza.

Ale jeśli operacja się powiedzie, według statystyk klinika sugeruje, że osoba może żyć po operacji przez ponad 15 lat.

Zapobieganie chorobom

Ważnym czynnikiem w zapobieganiu występowaniu tej choroby jest odmowa picia alkoholu, ponieważ to alkohol przyczynia się do pojawienia się problemów z wątrobą. Istnieje możliwość zaszczepienia się przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby (WZW typu B). Jeśli pojawią się pierwsze oznaki choroby, należy pilnie skonsultować się ze specjalistą i kompleksowo monitorować stan wątroby, regularnie poddawać się badaniom (przynajmniej raz w roku).

Nadciśnienie wrotne to wzrost ciśnienia w układzie żyły wrotnej ( normalne ciśnienie- 7 mm Hg), która rozwija się w wyniku zablokowania przepływu krwi w dowolnej części tej żyły.

Wzrost powyżej 12-20 mm Hg. prowadzi do poszerzenia żyły wrotnej. Żylaki łatwo pękają, co prowadzi do krwawienia.

Powoduje

Wewnątrzwątrobowe przyczyny nadciśnienia wrotnego

• Wzrost guzkowy (z reumatoidalnym zapaleniem stawów, zespołem Felty'ego)
• Ostre alkoholowe zapalenie wątroby
• Cytostatyki (metotreksat, azatiopryna, merkaptopuryna)
• Toksyczność witaminy A
• Schistosomatoza
• choroba Caroliego
• choroba Wilsona
• Wrodzone zwłóknienie wątroby (stwardnienie wrotne wątroby)
• choroba Gauchera
• Wątroba policystyczna
• Nowotwory wątroby
• Choroby mieloproliferacyjne
• Narażenie na substancje toksyczne (chlorek winylu, arsen, miedź)

Przyczyny przedwątrobowe

• Ucisk pnia żyły wrotnej lub śledzionowej
• Interwencje chirurgiczne na wątrobie, drogach żółciowych; usuwanie nasion
• Uszkodzenie żyły wrotnej w wyniku urazu lub urazu
• Powiększenie śledziony w czerwienicy, zwłóknieniu kości i szpiku, nadpłytkowości krwotocznej
• Wrodzone wady żyły wrotnej

Pozawątrobowe przyczyny nadciśnienia wrotnego

• Zespół Budda-Chiariego
• Zaciskające zapalenie osierdzia (np. ze zwapnieniem osierdzia) powoduje wzrost ciśnienia w żyle głównej dolnej, zwiększając opór żylny przepływ krwi w wątrobie
• Zakrzepica lub ucisk żyły głównej dolnej.

Podstawowe znaczenie ma rozszerzenie żył dolnej jednej trzeciej przełyku i dna żołądka, ponieważ. żylaki łatwo pękają, co prowadzi do krwawienia.

Manifestacje nadciśnienia wrotnego

• Rozszerzenie żył odpiszczelowych przedniej ściany brzucha („głowa Meduzy”), żyły dolnych 2/3 przełyku, żołądka, żyły hemoroidalne
• Krwawienie z żylaków - krwawienie z przełyku (wymioty „fusy z kawy”, czarny kał), krwawienie hemoroidalne
• Ból w okolicy nadbrzusza, uczucie ciężkości w podżebrzu, nudności, zaparcia itp.
• Obrzęk
• Może być żółtaczka

Ankieta

• W ogólna analiza krew - zmniejszenie liczby płytek krwi, leukocytów, erytrocytów
• W testy funkcjonalne wątroba - zmiany charakterystyczne dla zapalenia wątroby i marskości wątroby
• Oznaczanie markerów wirusowego zapalenia wątroby
• Wykrywanie autoprzeciwciał
• Oznaczanie stężenia żelaza w surowicy krwi i wątrobie
• Oznaczanie aktywności alfa-1-antytrypsyny w surowicy krwi
• Oznaczanie zawartości cerulloplazminy i dobowego wydalania miedzi z moczem oraz ilościowe oznaczanie zawartości miedzi w tkance wątroby.
• Ezofagografia
• Fibrogastroduodenoskopia ujawnia żylaki przełyku i żołądka
• Sigmoidoskopia: pod błoną śluzową bezpośredniego i okrężnica esowatażylaki są wyraźnie widoczne
• USG pozwala ocenić średnicę żyły wrotnej i śledzionowej, zdiagnozować zakrzepicę żyły wrotnej.
• dopplerografia
• Wenografia
• Angiografia

Leczenie nadciśnienia wrotnego

W leczeniu nadciśnienia wrotnego istotne jest wyeliminowanie przyczyn choroby podstawowej. Dotyczy również:

• Propranolol 20–180 mg 2 razy dziennie w połączeniu ze skleroterapią lub podwiązaniem żylaków
• Zatrzymanie krwawienia: terlipresyna 1 mg dożylnie w bolusie, następnie 1 mg co 4 godziny przez 24 godziny – bardziej stabilna i dłużej działająca niż wazopresyna. Somatostatyna w nadciśnieniu wrotnym 250 mg dożylnie w bolusie, następnie 250 mg dożylnie w kroplówce przez godzinę (wlew można kontynuować do 5 dni) zmniejsza częstość nawrotów krwawień 2-krotnie. Somatostatyna upośledza krążenie krwi w nerkach i wymiana wodno-solna dlatego należy go podawać ostrożnie w przypadku wodobrzusza.
• Skleroterapia endoskopowa ("złoty standard" leczenia): wstępnie wykonuje się tamponadę i podaje somatostatynę. Środek obliterujący wstrzyknięcie do żylaków powoduje ich zablokowanie. Manipulacja jest skuteczna w 80% przypadków.
• Tamponada przełyku sondą Sengstaken-Blakemore. Po wprowadzeniu sondy do żołądka do mankietów wstrzykuje się powietrze, uciskając żyły żołądka i dolną jedną trzecią przełyku. Balon przełykowy nie powinien być napełniony dłużej niż 24 godziny.
• Endoskopowe podwiązanie żylaków przełyku i żołądka opaskami elastycznymi. Skuteczność jest taka sama jak przy skleroterapii, jednak zabieg jest utrudniony w warunkach trwającego krwawienia. Zapobiega ponownemu krwawieniu, ale nie wpływa na przeżycie.
• Zaplanowany chirurgiażylaki przełyku i żołądka wykonuje się w celu zapobiegania nawrotom krwawień w przypadku niepowodzenia zapobiegania krwawieniom za pomocą propranololu lub skleroterapii. Przeżycie zależy od stanu czynnościowego wątroby. Po operacji zmniejsza się prawdopodobieństwo wystąpienia wodobrzusza, zapalenia otrzewnej, zespołu wątrobowo-nerkowego
• Przeszczep wątroby jest wskazany u pacjentów z marskością wątroby, u których wystąpiły co najmniej 2 epizody krwawienia wymagające przetoczenia krwi.

Prognoza

Rokowanie w przypadku nadciśnienia wrotnego zależy od choroby podstawowej. W przypadku marskości wątroby określa się ją na podstawie ciężkości niewydolności wątroby. Śmiertelność dla każdego krwawienia wynosi 40%.