MODUŁ 5

METABOLIZM SÓLI WODNYCH I MINERALNYCH.

BIOCHEMIA KRWI I MOCZU. BIOCHEMIA TKANEK.

AKTYWNOŚĆ 1

Temat: Metabolizm wodno-solny i mineralny. Rozporządzenie. Naruszenie.

Znaczenie. Pojęcia metabolizmu soli wodnych i minerałów są niejednoznaczne. Mówiąc o metabolizmie wody z solą, mają na myśli wymianę podstawowych elektrolitów mineralnych, a przede wszystkim wymianę wody i NaCl.Woda i rozpuszczone w niej sole mineralne stanowią środowisko wewnętrzne organizmu człowieka, stwarzając warunki do występowania procesów biochemicznych reakcje. W utrzymaniu homeostazy wodno-solnej ważną rolę odgrywają nerki oraz hormony regulujące ich funkcję (wazopresyna, aldosteron, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, układ renina-angiotensyna). Głównymi parametrami płynnego ośrodka ciała są ciśnienie osmotyczne, pH i objętość. Ciśnienie osmotyczne i pH płynu międzykomórkowego i osocza krwi są praktycznie takie same, a wartość pH komórek różnych tkanek może być różna. Utrzymanie homeostazy zapewnia stałość ciśnienia osmotycznego, pH oraz objętości płynu międzykomórkowego i osocza krwi. Znajomość gospodarki wodno-solnej oraz metod korygowania głównych parametrów ośrodka płynowego ustroju jest niezbędna do diagnozowania, leczenia i prognozowania takich zaburzeń, jak odwodnienie lub obrzęk tkanek, podwyższone lub obniżone ciśnienie krwi, wstrząs, kwasica, zasadowica.

Metabolizm mineralny to wymiana dowolnych składników mineralnych organizmu, w tym takich, które nie wpływają na główne parametry ośrodka płynnego, ale pełnią różne funkcje związane z katalizą, regulacją, transportem i magazynowaniem substancji, strukturowaniem makrocząsteczek itp. Wiedza metabolizmu mineralnego i metody jego badania są niezbędne do diagnozowania, leczenia i prognozowania zaburzeń egzogennych (pierwotnych) i endogennych (wtórnych).

Cel. Zapoznanie się z funkcjami wody w procesach życiowych, które wynikają ze specyfiki jej właściwości fizycznych i chemicznych oraz budowy chemicznej; poznanie zawartości i rozmieszczenia wody w organizmie, tkankach, komórkach; stan wody; wymiana wody. Miej pojęcie o zbiorniku wodnym (sposoby, w jakie woda wpływa i wypływa z organizmu); woda endogenna i egzogenna, zawartość w organizmie, zapotrzebowanie dobowe, charakterystyka wiekowa. Zapoznanie z regulacją całkowitej objętości wody w organizmie i jej przemieszczaniem się pomiędzy poszczególnymi przestrzeniami płynowymi, możliwymi naruszeniami. Poznanie i umiejętność scharakteryzowania elementów makro-, oligo-, mikro- i ultramikrobiogennych, ich ogólnych i szczegółowych funkcji; skład elektrolitów organizmu; biologiczna rola głównych kationów i anionów; rola sodu i potasu. Zapoznanie się z metabolizmem fosforanowo-wapniowym, jego regulacją i naruszeniem. Określ rolę i metabolizm żelaza, miedzi, kobaltu, cynku, jodu, fluoru, strontu, selenu i innych pierwiastków biogennych. Poznanie dziennego zapotrzebowania organizmu na minerały, ich wchłanianie i wydalanie z organizmu, możliwości i formy ich odkładania, naruszeń. Zapoznanie z metodami ilościowego oznaczania wapnia i fosforu w surowicy krwi oraz ich znaczeniem klinicznym i biochemicznym.

PYTANIA TEORETYCZNE

1. Biologiczne znaczenie wody, jej zawartość, dzienne zapotrzebowanie organizmu. Woda jest egzogenna i endogenna.

2. Właściwości i funkcje biochemiczne wody. Rozmieszczenie i stan wody w organizmie.

3. Wymiana wody w organizmie, charakterystyka wieku, regulacja.

4. Bilans wodny organizmu i jego rodzaje.

5. Rola przewodu pokarmowego w wymianie wody.

6. Funkcje soli mineralnych w organizmie.

7. Neurohumoralna regulacja gospodarki wodno-solnej.

8. Skład elektrolityczny płynów ustrojowych, jego regulacja.

9. Substancje mineralne organizmu człowieka, ich zawartość, rola.

10. Klasyfikacja pierwiastków biogennych, ich rola.

11. Funkcje i metabolizm sodu, potasu, chloru.

12. Funkcje i metabolizm żelaza, miedzi, kobaltu, jodu.

13. Gospodarka fosforanowo-wapniowa, rola hormonów i witamin w jej regulacji. Fosforany mineralne i organiczne. Fosforany w moczu.

14. Rola hormonów i witamin w regulacji gospodarki mineralnej.

15. Stany patologiczne związane z zaburzeniami metabolizmu substancji mineralnych.

1. W ciągu dnia z organizmu chorego wydala się mniej wody niż do niego wpływa. Jaka choroba może prowadzić do takiego stanu?

2. Występowanie choroby Addisona-Birmera (złośliwa niedokrwistość hiperchromiczna) jest związane z niedoborem witaminy B12. Wybierz metal, który jest częścią tej witaminy:

A. Cynk. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnez. E. żelazo.

3. Jony wapnia są drugorzędnymi przekaźnikami w komórkach. Aktywują katabolizm glikogenu poprzez interakcję z:

4. Zawartość potasu w osoczu pacjenta wynosi 8 mmol/l (norma 3,6-5,3 mmol/l). W tym stanie jest:

5. Jaki elektrolit wytwarza 85% ciśnienia osmotycznego krwi?

A. Potas. B. Wapń. C. Magnez. D. Cynk. E. Sód.

6. Podaj hormon, który wpływa na zawartość sodu i potasu we krwi?

A. Kalcytonina. B. Histamina. C. Aldosteron. D. Tyroksyna. E. Parathirin

7. Które z wymienionych pierwiastków są makrobiogenne?

8. Przy znacznym osłabieniu czynności serca pojawia się obrzęk. Wskaż, jaki będzie w tym przypadku bilans wodny organizmu.

Pozytywny. B. Negatywny. C. Równowaga dynamiczna.

9. Woda endogenna powstaje w organizmie w wyniku reakcji:

10. Pacjentka zgłosiła się do lekarza z dolegliwościami wielomoczu i pragnienia. Podczas analizy moczu stwierdzono, że dzienna diureza wynosi 10 litrów, względna gęstość moczu wynosi 1,001 (norma to 1,012-1,024). Dla jakiej choroby takie wskaźniki są charakterystyczne?

11. Określ, jakie wskaźniki charakteryzują prawidłową zawartość wapnia we krwi (mmol/l)?

14. Dzienne zapotrzebowanie na wodę dla osoby dorosłej wynosi:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-letni pacjent ma zmiany patologiczne w wątrobie i mózgu. Występuje gwałtowny spadek osocza krwi i wzrost zawartości miedzi w moczu. Poprzednia diagnoza to choroba Konovalova-Wilsona. Aktywność którego enzymu należy zbadać, aby potwierdzić diagnozę?

16. Wiadomo, że wole endemiczne jest częstą chorobą w niektórych strefach biogeochemicznych. Niedobór jakiego pierwiastka jest przyczyną tej choroby? Żelazo. V. Yoda. S. Cynk. D. Miedź. E. Kobalt.

17. Ile ml wody endogennej powstaje w organizmie człowieka dziennie przy zbilansowanej diecie?

A. 50-75. W. 100-120. s. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTYCZNA PRACA

Oznaczanie ilościowe wapnia i fosforu nieorganicznego

W surowicy krwi

Ćwiczenie 1. Określ zawartość wapnia w surowicy krwi.

Zasada. Wapń w surowicy wytrąca się nasyconym roztworem szczawianu amonu [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] w postaci szczawianu wapnia (CaC 2 O 4 ). Ten ostatni jest przekształcany za pomocą kwasu siarczanowego w kwas szczawiowy (H 2 C 2 O 4), który jest miareczkowany roztworem KMnO 4 .

Chemia. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Postęp. 1 ml surowicy krwi i 1 ml roztworu [(NH 4) 2 C 2 O 4] wlewa się do probówki wirówkowej. Odstawić na 30 minut i odwirować. Krystaliczny osad szczawianu wapnia zbiera się na dnie probówki. Klarowny płyn wylewa się na osad. Do osadu dodać 1-2 ml wody destylowanej, wymieszać pałeczką szklaną i ponownie odwirować. Po odwirowaniu ciecz znad osadu odrzuca się. Do probówki z osadem dodać 1 ml1n H 2 SO 4 , osad dokładnie wymieszać pałeczką szklaną i umieścić probówkę w łaźni wodnej o temperaturze 50-70 0 C. Osad rozpuści się. Zawartość probówki miareczkować na gorąco 0,01 N roztworem KMnO 4 do pojawienia się różowego zabarwienia, które nie znika przez 30 s. Każdy mililitr KMnO 4 odpowiada 0,2 mg Ca. Zawartość wapnia (X) w mg% w surowicy krwi oblicza się według wzoru: X = 0,2 × A × 100, gdzie A jest objętością KMnO 4, która poszła do miareczkowania. Zawartość wapnia w surowicy krwi w mmol / l - zawartość w mg% × 0,2495.

Normalnie stężenie wapnia w surowicy krwi wynosi 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Wzrost stężenia wapnia w surowicy krwi (hiperkalcemia) obserwuje się w przypadku hiperwitaminozy D, nadczynności przytarczyc, osteoporozy. Zmniejszone stężenie wapnia (hipokalcemia) - z hipowitaminozą D (krzywica), niedoczynnością przytarczyc, przewlekłą niewydolnością nerek.

Zadanie 2. Oznaczyć zawartość fosforu nieorganicznego w surowicy krwi.

Zasada. Fosfor nieorganiczny, oddziałując z odczynnikiem molibdenowym w obecności kwasu askorbinowego, tworzy błękit molibdenowy, którego intensywność barwy jest proporcjonalna do zawartości fosforu nieorganicznego.

Postęp. 2 ml surowicy krwi, 2 ml 5% roztworu kwasu trichlorooctowego wlewa się do probówki, miesza i pozostawia na 10 minut do wytrącenia białek, po czym jest filtrowane. Następnie do probówki odmierza się 2 ml otrzymanego przesączu, co odpowiada 1 ml surowicy krwi, dodaje się 1,2 ml odczynnika molibdenowego, 1 ml 0,15% roztworu kwasu askorbinowego i uzupełnia wodą do 10 ml (5,8 ml). Dokładnie wymieszaj i pozostaw na 10 minut do rozwinięcia się koloru. Kolorymetryczny na FEC z filtrem światła czerwonego. Ilość fosforu nieorganicznego znajduje się na podstawie krzywej kalibracyjnej, a jego zawartość (B) w próbce oblicza się w mmol / l zgodnie ze wzorem: B \u003d (A × 1000) / 31, gdzie A jest zawartością fosforu nieorganicznego w 1 ml surowicy krwi (określonej na podstawie krzywej kalibracyjnej); 31 - masa cząsteczkowa fosforu; 1000 - przelicznik na litr.

Wartość kliniczna i diagnostyczna. Normalnie stężenie fosforu w surowicy krwi wynosi 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). Wzrost stężenia fosforu w surowicy krwi (hiperfosfatemia) obserwuje się w przypadku niewydolności nerek, niedoczynności przytarczyc, przedawkowania witaminy D. Zmniejszenie stężenia fosforu (hipofosfatemia) - z naruszeniem jego wchłaniania w jelicie, galaktozemii, krzywica.

LITERATURA

1. Gubski Yu.I. Chemia biologiczna. Asystent. - Kijów-Winnica: Nowa książka, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk TP, Kalinsky M.I. Biochemia ludzi: Pdruchnik. - Tarnopol: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biochemia: podręcznik / wyd. E.S. Seweryn. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Warsztaty z chemii biologicznej / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. że w./ Dla czerwieni. O tak. Sklarowa. - K.: Zdrowie, 2002. - S. 275-280.

DZIAŁALNOŚĆ 2

Temat: Funkcje krwi. Właściwości fizyczne i chemiczne oraz skład chemiczny krwi. Układy buforowe, mechanizm działania i rola w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. Białka osocza i ich rola. Ilościowe oznaczanie białka całkowitego w surowicy krwi.

Znaczenie. Krew to płynna tkanka składająca się z komórek (elementów kształtowych) i płynnego ośrodka międzykomórkowego - osocza. Krew pełni funkcje transportowe, osmoregulacyjne, buforowe, neutralizujące, ochronne, regulacyjne, homeostatyczne i inne. Skład osocza krwi jest zwierciadłem przemiany materii – zmiany stężenia metabolitów w komórkach znajdują odzwierciedlenie w ich stężeniu we krwi; skład osocza krwi zmienia się również, gdy zaburzona jest przepuszczalność błon komórkowych. W tym zakresie, podobnie jak dostępność próbek krwi do analizy, jej badanie jest szeroko wykorzystywane do diagnozowania chorób i monitorowania skuteczności leczenia. Ilościowe i jakościowe badanie białek osocza, oprócz konkretnych informacji nozologicznych, daje ogólne wyobrażenie o stanie metabolizmu białek. Stężenie jonów wodorowych we krwi (pH) jest jedną z najbardziej rygorystycznych stałych chemicznych w organizmie. Odzwierciedla stan procesów metabolicznych, zależy od funkcjonowania wielu narządów i układów. Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego krwi obserwuje się w wielu procesach patologicznych, chorobach i jest przyczyną poważnych zaburzeń organizmu. Dlatego też terminowa korekta zaburzeń kwasowo-zasadowych jest niezbędnym elementem działań terapeutycznych.

Cel. Zapoznanie się z funkcjami, właściwościami fizycznymi i chemicznymi krwi; stan kwasowo-zasadowy i jego główne wskaźniki. Poznanie układów buforowych krwi i mechanizmu ich działania; naruszenie stanu kwasowo-zasadowego organizmu (kwasica, zasadowica), jego formy i rodzaje. Wyrobić sobie wyobrażenie o składzie białkowym osocza krwi, scharakteryzować frakcje białkowe i poszczególne białka, ich rolę, zaburzenia i metody oznaczania. Zapoznanie się z metodami ilościowego oznaczania białka całkowitego w surowicy krwi, poszczególnych frakcji białek oraz ich znaczeniem klinicznym i diagnostycznym.

ZADANIA DO PRACY SAMODZIELNEJ

PYTANIA TEORETYCZNE

1. Funkcje krwi w życiu organizmu.

2. Właściwości fizyczne i chemiczne krwi, surowicy, limfy: pH, ciśnienie osmotyczne i onkotyczne, gęstość względna, lepkość.

3. Stan kwasowo-zasadowy krwi, jego regulacja. Główne wskaźniki odzwierciedlające jego naruszenie. Nowoczesne metody określania stanu kwasowo-zasadowego krwi.

4. Układy buforowe krwi. Ich rola w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej.

5. Kwasica: rodzaje, przyczyny, mechanizmy rozwoju.

6. Alkaloza: rodzaje, przyczyny, mechanizmy rozwoju.

7. Białka krwi: zawartość, funkcje, zmiany zawartości w stanach patologicznych.

8. Główne frakcje białek osocza krwi. Metody badawcze.

9. Albuminy, właściwości fizyczne i chemiczne, rola.

10. Globuliny, właściwości fizyczne i chemiczne, rola.

11. Immunoglobuliny krwi, budowa, funkcje.

12. Hiper-, hipo-, dis- i paraproteinemie, przyczyny.

13. Białka ostrej fazy. Wartość kliniczna i diagnostyczna definicji.

TESTY DO SAMODZIELNEGO SPRAWDZENIA

1. Która z poniższych wartości pH jest prawidłowa dla krwi tętniczej? A. 7,25-7,31. B. 7.40-7.55. S. 7,35-7,45. D. 6,59-7,0. E.4,8-5,7.

2. Jakie mechanizmy zapewniają stałość pH krwi?

3. Jaka jest przyczyna rozwoju kwasicy metabolicznej?

A. Wzrost produkcji, spadek utleniania i resyntezy ciał ketonowych.

B. Wzrost produkcji, spadek utleniania i resyntezy mleczanu.

C. Utrata podstaw.

D. Nieefektywne wydzielanie jonów wodorowych, zatrzymywanie kwasów.

E. Wszystkie powyższe.

4. Jaka jest przyczyna zasadowicy metabolicznej?

5. Znaczna utrata soku żołądkowego na skutek wymiotów powoduje rozwój:

6. Znaczne zaburzenia krążenia spowodowane wstrząsem powodują rozwój:

7. Zahamowanie ośrodka oddechowego mózgu za pomocą środków odurzających prowadzi do:

8. Wartość pH krwi zmieniła się u pacjenta z cukrzycą do 7,3 mmol/L. Jakie elementy układu buforowego stosuje się w diagnostyce zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej?

9. Pacjent ma niedrożność dróg oddechowych z plwociną. Jakie zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej można stwierdzić we krwi?

10. Pacjenta z ciężkim urazem podłączono do aparatu do sztucznego oddychania. Po wielokrotnych oznaczeniach wskaźników stanu kwasowo-zasadowego stwierdzono spadek zawartości dwutlenku węgla we krwi i wzrost jego wydalania. Jakie zaburzenie kwasowo-zasadowe charakteryzuje się takimi zmianami?

11. Wymień układ buforowy krwi, który ma największe znaczenie w regulacji homeostazy kwasowo-zasadowej?

12. Jaki układ buforowy krwi odgrywa ważną rolę w utrzymaniu pH moczu?

A. Fosforany. B. Hemoglobina. C. Węglowodany. D. Białko.

13. Jakie właściwości fizyczne i chemiczne krwi zapewniają obecne w niej elektrolity?

14. W badaniu pacjentki stwierdzono hiperglikemię, cukromocz, hiperketonemię i ketonurię, wielomocz. Jaki rodzaj stanu kwasowo-zasadowego obserwuje się w tym przypadku?

15. Osoba w spoczynku zmusza się do częstego i głębokiego oddychania przez 3-4 minuty. Jak wpłynie to na równowagę kwasowo-zasadową organizmu?

16. Jakie białko osocza wiąże i transportuje miedź?

17. W osoczu krwi pacjenta zawartość białka całkowitego mieści się w granicach normy. Który z poniższych wskaźników (g/l) charakteryzuje normę fizjologiczną? A. 35-45. w. 50-60. s. 55-70. D. 65-85. E.85-95.

18. Jaka frakcja globulin krwi zapewnia odporność humoralną, działając jako przeciwciała?

19. U pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby typu C i stale spożywającego alkohol wystąpiły objawy marskości wątroby z wodobrzuszem i obrzękami kończyn dolnych. Jakie zmiany w składzie krwi odegrały główną rolę w rozwoju obrzęku?

20. Na jakich właściwościach fizykochemicznych białek opiera się metoda wyznaczania widma elektroforetycznego białek krwi?

PRAKTYCZNA PRACA

Ilościowe oznaczanie białka całkowitego w surowicy krwi

metoda biuretowa

Ćwiczenie 1. Oznacz zawartość białka całkowitego w surowicy krwi.

Zasada. Białko reaguje w środowisku alkalicznym z roztworem siarczanu miedzi zawierającym winian sodowo-potasowy, NaI i KI (odczynnik biuretowy) tworząc fioletowo-niebieski kompleks. Gęstość optyczna tego kompleksu jest proporcjonalna do stężenia białka w próbce.

Postęp. Do doświadczenia dodać 25 µl surowicy krwi (bez hemolizy), 1 ml odczynnika biuretowego zawierającego: 15 mmol/l winianu potasowo-sodowego, 100 mmol/l jodku sodu, 15 mmol/l jodku potasu i 5 mmol/l siarczanu miedzi próbka . Do próbki standardowej dodać 25 µl standardu białka całkowitego (70 g/l) i 1 ml odczynnika biuretowego. Dodać 1 ml odczynnika biuretowego do trzeciej probówki. Wszystkie probówki dobrze wymieszać i inkubować przez 15 minut w temperaturze 30-37°C. Pozostaw na 5 minut w temperaturze pokojowej. Zmierzyć absorbancję próbki i wzorca względem odczynnika biuretowego przy 540 nm. Obliczyć stężenie białka całkowitego (X) wg/l, korzystając ze wzoru: X=(Cst×Apr)/Ast, gdzie Cst to stężenie białka całkowitego w próbce standardowej (g/l); Apr to gęstość optyczna próbki; Ast - gęstość optyczna próbki wzorcowej.

Wartość kliniczna i diagnostyczna. Zawartość białka całkowitego w osoczu krwi dorosłych wynosi 65-85 g/l; z powodu fibrynogenu białko w osoczu krwi jest o 2-4 g / l większe niż w surowicy. U noworodków ilość białek osocza krwi wynosi 50-60 g/l iw ciągu pierwszego miesiąca nieznacznie spada, a po trzech latach osiąga poziom u dorosłych. Wzrost lub spadek zawartości białka całkowitego w osoczu i poszczególnych jego frakcji może wynikać z wielu przyczyn. Zmiany te nie są specyficzne, ale odzwierciedlają ogólny proces patologiczny (zapalenie, martwica, nowotwór), dynamikę i ciężkość choroby. Z ich pomocą można ocenić skuteczność leczenia. Zmiany w zawartości białka mogą objawiać się hiper, hipo- i dysproteinemią. Hipoproteinemię obserwuje się, gdy w organizmie występuje niewystarczające spożycie białek; niewydolność trawienia i wchłaniania białek pokarmowych; naruszenie syntezy białek w wątrobie; choroba nerek z zespołem nerczycowym. Hiperproteinemię obserwuje się z naruszeniem hemodynamiki i pogrubieniem krwi, utratą płynów podczas odwodnienia (biegunka, wymioty, moczówka prosta), w pierwszych dniach ciężkich oparzeń, w okresie pooperacyjnym itp. Na uwagę zasługuje nie tylko hipo- lub hiperproteinemia, ale także zmiany takie jak dysproteinemia (zmienia się stosunek albumin i globulin przy stałej zawartości białka całkowitego) i paraproteinemia (pojawianie się nieprawidłowych białek – białko C-reaktywne, krioglobulina) w ostrych chorobach zakaźnych, procesach zapalnych itp.

LITERATURA

1. Gubski Yu.I. Chemia biologiczna. - Kijów-Ternopol: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubski Yu.I. Chemia biologiczna. Asystent. - Kijów-Winnica: Nowa książka, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk TP, Kalinsky M.I. Biochemia ludzi: Pdruchnik. - Tarnopol: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Woronina L.M. to w. Chemia biologiczna. - Charków: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Chemia biologiczna. - M.: Medycyna, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biochemia: podręcznik / wyd. E.S. Seweryn. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Warsztaty z chemii biologicznej / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. że w./ Dla czerwieni. O tak. Sklarowa. - K.: Zdrowie, 2002. - S. 236-249.

AKTYWNOŚĆ 3

Temat: Skład biochemiczny krwi w warunkach prawidłowych i patologicznych. Enzymy w osoczu krwi. Niebiałkowe substancje organiczne osocza krwi zawierają azot i nie zawierają azotu. Nieorganiczne składniki osocza krwi. Układ kallikreina-kinina. Oznaczanie azotu resztkowego w osoczu krwi.

Znaczenie. Kiedy uformowane elementy są usuwane z krwi, pozostaje osocze, a kiedy usuwa się z niego fibrynogen, pozostaje surowica. Osocze krwi to złożony system. Zawiera ponad 200 białek, które różnią się właściwościami fizykochemicznymi i funkcjonalnymi. Należą do nich proenzymy, enzymy, inhibitory enzymów, hormony, białka transportowe, czynniki krzepnięcia i antykoagulacji, przeciwciała, antytoksyny i inne. Ponadto osocze krwi zawiera niebiałkowe substancje organiczne i składniki nieorganiczne. Większości stanów patologicznych, wpływowi zewnętrznych i wewnętrznych czynników środowiskowych, stosowaniu leków farmakologicznych zwykle towarzyszy zmiana zawartości poszczególnych składników osocza krwi. Na podstawie wyników badania krwi można scharakteryzować stan zdrowia człowieka, przebieg procesów adaptacyjnych itp.

Cel. Zapoznanie się ze składem biochemicznym krwi w warunkach prawidłowych i patologicznych. Charakterystyka enzymów krwi: pochodzenie i znaczenie oznaczania aktywności w diagnostyce stanów patologicznych. Określ, jakie substancje składają się na całkowity i resztkowy azot we krwi. Zapoznanie się z bezazotowymi składnikami krwi, ich składem, znaczeniem klinicznym oznaczania ilościowego. Rozważ układ kalikreina-kinina we krwi, jego składniki i rolę w organizmie. Zapoznanie się z metodą ilościowego oznaczania azotu resztkowego we krwi oraz jej znaczeniem klinicznym i diagnostycznym.

ZADANIA DO PRACY SAMODZIELNEJ

PYTANIA TEORETYCZNE

1. Enzymy krwi, ich pochodzenie, znaczenie kliniczne i diagnostyczne oznaczenia.

2. Substancje niebiałkowe zawierające azot: wzory, zawartość, znaczenie kliniczne definicji.

3. Całkowity i resztkowy azot we krwi. Znaczenie kliniczne definicji.

4. Azotemia: rodzaje, przyczyny, metody oznaczania.

5. Niebiałkowe bezazotowe składniki krwi: zawartość, rola, znaczenie kliniczne oznaczenia.

6. Nieorganiczne składniki krwi.

7. Układ kalikreina-kinina, jego rola w organizmie. Zastosowanie leków - kalikreiny i inhibitorów tworzenia kinin.

TESTY DO SAMODZIELNEGO SPRAWDZENIA

1. We krwi pacjenta zawartość azotu resztkowego wynosi 48 mmol/l, mocznika 15,3 mmol/l. Na jaką chorobę narządów wskazują te wyniki?

Śledziona. B. Wątroba. Żołądek. D. Nerka. E. Trzustka.

2. Jakie wskaźniki resztkowego azotu są typowe dla dorosłych?

A.14,3-25 mmol/l. B.25-38 mmol/l. C.42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Wskaż składnik krwi, który nie zawiera azotu.

ATP. B. Tiamina. C. Kwas askorbinowy. D. Kreatyna. E. Glutamina.

4. Jaki rodzaj azotemii rozwija się, gdy organizm jest odwodniony?

5. Jaki wpływ na naczynia krwionośne ma bradykinina?

6. U pacjenta z niewydolnością wątroby stwierdzono obniżenie poziomu azotu zalegającego we krwi. Z powodu jakiego składnika zmniejszył się niebiałkowy azot we krwi?

7. Pacjent skarży się na częste wymioty, ogólne osłabienie. Zawartość azotu resztkowego we krwi wynosi 35 mmol/l, czynność nerek nie jest zaburzona. Jaki rodzaj azotemii się pojawił?

A. krewny. B. nerek. C. Retencja. D. Produkcja.

8. Jakie składniki frakcji azotu resztkowego przeważają we krwi w przypadku azotemii produktywnej?

9. Białko C-reaktywne znajduje się w surowicy krwi:

10. Chorobie Konovalova-Wilsona (zwyrodnieniu wątrobowo-mózgowemu) towarzyszy spadek stężenia wolnej miedzi w surowicy krwi, a także poziom:

11. Limfocyty i inne komórki organizmu podczas interakcji z wirusami syntetyzują interferony. Substancje te blokują namnażanie się wirusa w zakażonej komórce, hamując syntezę wirusa:

A. Lipidy. B. Biełkow. C. Witaminy. D. Aminy biogenne. E. Nukleotydy.

12. 62-letnia kobieta skarży się na częste dolegliwości bólowe okolicy zamostkowej i kręgosłupa, złamania żeber. Lekarz sugeruje szpiczaka mnogiego (plazmocytoma). Który z poniższych wskaźników ma największą wartość diagnostyczną?

PRAKTYCZNA PRACA

LITERATURA

1. Gubski Yu.I. Chemia biologiczna. - Kijów-Ternopol: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubski Yu.I. Chemia biologiczna. Asystent. - Kijów-Winnica: Nowa książka, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Chemia biologiczna. - M.: Medycyna, 1998. - S. 579-585.

4. Warsztaty z chemii biologicznej / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. że w./ Dla czerwieni. O tak. Sklarowa. - K.: Zdrowie, 2002. - S. 236-249.

AKTYWNOŚĆ 4

Temat: Biochemia układu krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy organizmu. Biochemia procesów immunologicznych. Mechanizmy rozwoju stanów niedoboru odporności.

Znaczenie. Jedną z najważniejszych funkcji krwi jest hemostatyka, w jej realizacji biorą udział układy krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy. Koagulacja jest procesem fizjologicznym i biochemicznym, w wyniku którego krew traci swoją płynność i tworzą się skrzepy krwi. Istnienie płynnego stanu krwi w normalnych warunkach fizjologicznych wynika z pracy układu antykoagulacyjnego. Wraz z tworzeniem się skrzepów krwi na ścianach naczyń krwionośnych aktywowany jest układ fibrynolityczny, którego praca prowadzi do ich rozszczepienia.

Odporność (z łac. immunitas – wyzwolenie, zbawienie) – jest reakcją obronną organizmu; Jest to zdolność komórki lub organizmu do obrony przed żywymi ciałami lub substancjami, które noszą ślady obcej informacji, przy jednoczesnym zachowaniu swojej integralności i biologicznej indywidualności. Narządy i tkanki, a także określone typy komórek i produkty ich metabolizmu, które zapewniają rozpoznawanie, wiązanie i niszczenie antygenów za pomocą mechanizmów komórkowych i humoralnych, nazywane są układem odpornościowym. . System ten sprawuje nadzór immunologiczny – kontrolę nad genetyczną stałością środowiska wewnętrznego organizmu. Naruszenie nadzoru immunologicznego prowadzi do osłabienia odporności organizmu na środki przeciwdrobnoustrojowe, zahamowania ochrony przeciwnowotworowej, zaburzeń autoimmunologicznych i stanów niedoboru odporności.

Cel. Zapoznanie się z charakterystyką czynnościową i biochemiczną układu hemostazy w organizmie człowieka; koagulacja i hemostaza naczyniowo-płytkowa; układ krzepnięcia krwi: charakterystyka poszczególnych składników (czynników) krzepnięcia; mechanizmy aktywacji i funkcjonowania kaskadowego układu krzepnięcia krwi; wewnętrzne i zewnętrzne sposoby krzepnięcia; rola witaminy K w reakcjach krzepnięcia, leki - agoniści i antagoniści witaminy K; dziedziczne zaburzenia procesu krzepnięcia krwi; antykoagulacyjny układ krwionośny, charakterystyka czynnościowa antykoagulantów - heparyna, antytrombina III, kwas cytrynowy, prostacyklina; rola śródbłonka naczyniowego; zmiany parametrów biochemicznych krwi przy przedłużonym podawaniu heparyny; fibrynolityczny układ krwionośny: etapy i składowe fibrynolizy; leki wpływające na procesy fibrynolizy; aktywatory plazminogenu i inhibitory plazminy; sedymentacja krwi, zakrzepica i fibrynoliza w miażdżycy i nadciśnieniu.

Zapoznanie się z ogólną charakterystyką układu odpornościowego, składnikami komórkowymi i biochemicznymi; immunoglobuliny: budowa, funkcje biologiczne, mechanizmy regulacji syntezy, charakterystyka poszczególnych klas immunoglobulin ludzkich; mediatory i hormony układu odpornościowego; cytokiny (interleukiny, interferony, czynniki białkowo-peptydowe regulujące wzrost i proliferację komórek); biochemiczne składniki układu dopełniacza człowieka; klasyczne i alternatywne mechanizmy aktywacji; rozwój stanów niedoboru odporności: pierwotne (dziedziczne) i wtórne niedobory odporności; ludzki zespół nabytego niedoboru odporności.

ZADANIA DO PRACY SAMODZIELNEJ

PYTANIA TEORETYCZNE

1. Pojęcie hemostazy. Główne fazy hemostazy.

2. Mechanizmy uruchamiania i funkcjonowania systemu kaskadowego

Znaczenie podmiotu: Woda i rozpuszczone w niej substancje tworzą środowisko wewnętrzne organizmu. Najważniejszymi parametrami homeostazy wodno-solnej są ciśnienie osmotyczne, pH oraz objętość płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Zmiany tych parametrów mogą prowadzić do zmian ciśnienia krwi, kwasicy lub zasadowicy, odwodnienia i obrzęku tkanek. Główne hormony zaangażowane w precyzyjną regulację gospodarki wodno-solnej oraz działające na kanaliki dystalne i zbiorcze nerek: hormon antydiuretyczny, aldosteron i czynnik natriuretyczny; układ renina-angiotensyna nerek. To w nerkach następuje ostateczne ukształtowanie składu i objętości moczu, co zapewnia regulację i stałość środowiska wewnętrznego. Nerki charakteryzują się intensywnym metabolizmem energetycznym, co wiąże się z koniecznością aktywnego transbłonowego transportu znacznych ilości substancji podczas powstawania moczu.

Analiza biochemiczna moczu daje wyobrażenie o stanie funkcjonalnym nerek, przemianie materii w różnych narządach i całym organizmie, pomaga wyjaśnić charakter procesu patologicznego i umożliwia ocenę skuteczności leczenia .

Cel lekcji: badanie charakterystyki parametrów gospodarki wodno-solnej i mechanizmów ich regulacji. Cechy metabolizmu w nerkach. Dowiedz się, jak przeprowadzić i ocenić analizę biochemiczną moczu.

Student musi wiedzieć:

1. Mechanizm powstawania moczu: filtracja kłębuszkowa, reabsorpcja i sekrecja.

2. Charakterystyka zbiorników wodnych organizmu.

3. Główne parametry płynnego ośrodka ciała.

4. Co zapewnia stałość parametrów płynu wewnątrzkomórkowego?

5. Układy (narządy, substancje) zapewniające stałość płynu pozakomórkowego.

6. Czynniki (układy) zapewniające ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego i jego regulację.

7. Czynniki (układy) zapewniające stałość objętości płynu zewnątrzkomórkowego i jego regulację.

8. Czynniki (układy) zapewniające stałość stanu kwasowo-zasadowego płynu pozakomórkowego. Rola nerek w tym procesie.

9. Cechy metabolizmu w nerkach: wysoka aktywność metaboliczna, początkowy etap syntezy kreatyny, rola intensywnej glukoneogenezy (izoenzymy), aktywacja witaminy D3.

10. Ogólne właściwości moczu (ilość dobowa - diureza, gęstość, barwa, przezroczystość), skład chemiczny moczu. Patologiczne składniki moczu.

Student musi umieć:

1. Przeprowadź jakościowe oznaczenie głównych składników moczu.

2. Ocenić analizę biochemiczną moczu.

Student musi być świadomy: niektóre stany patologiczne, którym towarzyszą zmiany parametrów biochemicznych moczu (białkomocz, krwiomocz, cukromocz, ketonuria, bilirubinuria, porfirynuria); Zasady planowania badania laboratoryjnego moczu i analizy wyników w celu wyciągnięcia wstępnego wniosku o zmianach biochemicznych na podstawie wyników badania laboratoryjnego.

1. Struktura nerki, nefron.

2. Mechanizmy powstawania moczu.

Zadania do samokształcenia:

1. Zapoznaj się z kursem histologii. Zapamiętaj budowę nefronu. Zwróć uwagę na kanalik proksymalny, dystalny kanalik kręty, przewód zbiorczy, kłębuszek naczyniowy, aparat przykłębuszkowy.

2. Zapoznaj się z przebiegiem normalnej fizjologii. Zapamiętaj mechanizm powstawania moczu: filtracja w kłębuszkach nerkowych, reabsorpcja w kanalikach z tworzeniem się wtórnego moczu i wydzielania.

3. Regulacja ciśnienia osmotycznego i objętości płynu zewnątrzkomórkowego związana jest głównie z regulacją zawartości jonów sodu i wody w płynie zewnątrzkomórkowym.

Wymień hormony biorące udział w tej regulacji. Opisz ich działanie zgodnie ze schematem: przyczyna wydzielania hormonów; narząd docelowy (komórki); mechanizm ich działania w tych komórkach; końcowy efekt ich działania.

Sprawdź swoją wiedzę:

A. Wazopresyna(wszystkie poprawne poza jednym):

A. syntetyzowany w neuronach podwzgórza; B. wydzielane wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego; V. zwiększa szybkość wchłaniania zwrotnego wody z moczu pierwotnego w kanalikach nerkowych; g. zwiększa resorpcję zwrotną jonów sodu w kanalikach nerkowych; e. obniża ciśnienie osmotyczne e. mocz staje się bardziej skoncentrowany.

B. Aldosteron(wszystkie poprawne poza jednym):

A. syntetyzowany w korze nadnerczy; B. wydzielany, gdy spada stężenie jonów sodu we krwi; V. w kanalikach nerkowych zwiększa reabsorpcję jonów sodu; d. mocz staje się bardziej skoncentrowany.

e. Głównym mechanizmem regulującym wydzielanie jest układ arenina-angiotensyjny nerek.

B. Czynnik natriuretyczny(wszystkie poprawne poza jednym):

A. syntetyzowany w podstawach komórek przedsionka; B. bodziec sekrecyjny - podwyższone ciśnienie krwi; V. zwiększa zdolność filtrowania kłębuszków nerkowych; d. zwiększa powstawanie moczu; e. Mocz staje się mniej skoncentrowany.

4. Narysuj schemat ilustrujący rolę układu renina-angiotensja w regulacji wydzielania aldosteronu i wazopresyny.

5. Stałość równowagi kwasowo-zasadowej płynu pozakomórkowego jest utrzymywana przez układy buforowe krwi; zmiana wentylacji płuc i szybkości wydalania kwasów (H+) przez nerki.

Pamiętaj o układach buforowych krwi (zasadowy wodorowęglan)!

Sprawdź swoją wiedzę:

Żywność pochodzenia zwierzęcego ma charakter kwaśny (głównie za sprawą fosforanów, w przeciwieństwie do żywności pochodzenia roślinnego). Jak zmieni się pH moczu u osoby, która spożywa głównie żywność pochodzenia zwierzęcego:

A. bliżej pH 7,0; b.pn około 5.; V. pH około 8,0.

6. Odpowiedz na pytania:

A. Jak wytłumaczyć wysoki udział tlenu zużywanego przez nerki (10%);

B. Wysoka intensywność glukoneogenezy;

B. Rola nerek w metabolizmie wapnia.

7. Jednym z głównych zadań nefronów jest ponowne wchłanianie użytecznych substancji z krwi w odpowiedniej ilości i usuwanie z krwi końcowych produktów przemiany materii.

Zrób stół Wskaźniki biochemiczne moczu:

Praca w audytorium.

Praca laboratoryjna:

Przeprowadź serię reakcji jakościowych w próbkach moczu od różnych pacjentów. Wyciągnij wnioski na temat stanu procesów metabolicznych na podstawie wyników analizy biochemicznej.

Oznaczanie pH.

Przebieg pracy: 1-2 krople moczu nanosi się na środek papierka wskaźnikowego i zmieniając kolor jednego z kolorowych pasków, który pokrywa się z kolorem paska kontrolnego, ustala się pH badanego moczu określony. Normalne pH 4,6 - 7,0

2. Jakościowa reakcja na białko. Normalny mocz nie zawiera białka (śladowe ilości nie są wykrywane przez normalne reakcje). W niektórych stanach patologicznych białko może pojawić się w moczu - białkomocz.

Postęp: Do 1-2 ml moczu dodać 3-4 krople świeżo przygotowanego 20% roztworu kwasu sulfasalicylowego. W obecności białka pojawia się biały osad lub zmętnienie.

3. Jakościowa reakcja na glukozę (reakcja Fehlinga).

Przebieg pracy: Dodać 10 kropli odczynnika Fehlinga do 10 kropli moczu. Podgrzać do wrzenia. W obecności glukozy pojawia się czerwona barwa. Porównaj wyniki z normą. Zwykle śladowe ilości glukozy w moczu nie są wykrywane za pomocą reakcji jakościowych. Zwykle w moczu nie ma glukozy. W niektórych stanach patologicznych glukoza pojawia się w moczu. cukromocz.

Oznaczenie można przeprowadzić za pomocą paska testowego (papierek wskaźnikowy) /

Wykrywanie ciał ketonowych

Przebieg pracy: Na szkiełko nanieść kroplę moczu, kroplę 10% roztworu wodorotlenku sodu i kroplę świeżo przygotowanego 10% roztworu nitroprusydku sodu. Pojawia się czerwony kolor. Wlej 3 krople stężonego kwasu octowego - pojawi się wiśniowy kolor.

Zwykle ciała ketonowe są nieobecne w moczu. W niektórych stanach patologicznych w moczu pojawiają się ciała ketonowe - ketonuria.

Rozwiązuj problemy samodzielnie, odpowiadaj na pytania:

1. Wzrosło ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego. Opisz w formie diagramu sekwencję zdarzeń, które doprowadzą do jego zmniejszenia.

2. Jak zmieni się produkcja aldosteronu, jeśli nadmierna produkcja wazopresyny doprowadzi do znacznego spadku ciśnienia osmotycznego.

3. Przedstawcie (w formie diagramu) sekwencję zdarzeń zmierzających do przywrócenia homeostazy wraz ze spadkiem stężenia chlorku sodu w tkankach.

4. Pacjent ma cukrzycę, której towarzyszy ketonemia. Jak główny układ buforowy krwi – wodorowęglanowy – zareaguje na zmiany równowagi kwasowo-zasadowej? Jaka jest rola nerek w rekonwalescencji KOS? Czy zmieni się pH moczu u tego pacjenta.

5. Zawodnik przygotowujący się do zawodów przechodzi intensywny trening. Jak zmienić tempo glukoneogenezy w nerkach (uzasadnij odpowiedź)? Czy można zmienić pH moczu u sportowca; uzasadnić odpowiedź)?

6. Pacjent ma objawy zaburzenia metabolicznego w tkance kostnej, co wpływa również na stan uzębienia. Poziom kalcytoniny i parathormonu mieści się w normie fizjologicznej. Pacjent otrzymuje witaminę D (cholekalcyferol) w wymaganych ilościach. Zgadnij możliwą przyczynę zaburzenia metabolicznego.

7. Rozważ standardowy formularz „Ogólna analiza moczu” (wielodyscyplinarna klinika Państwowej Akademii Medycznej w Tiumeniu) i umiej wyjaśnić fizjologiczną rolę i wartość diagnostyczną biochemicznych składników moczu określonych w laboratoriach biochemicznych. Pamiętaj, że parametry biochemiczne moczu są w normie.

Lekcja 27. Biochemia śliny.

Znaczenie podmiotu: W jamie ustnej łączą się różne tkanki i żyją mikroorganizmy. Są ze sobą powiązane i mają pewną stałość. A w utrzymaniu homeostazy jamy ustnej i organizmu jako całości najważniejszą rolę odgrywa płyn ustny, a konkretnie ślina. Jama ustna jako początkowy odcinek przewodu pokarmowego jest miejscem pierwszego kontaktu organizmu z pokarmem, lekami i innymi ksenobiotykami, mikroorganizmami . Kształt, stan i funkcjonowanie zębów oraz błony śluzowej jamy ustnej jest również w dużej mierze zdeterminowane składem chemicznym śliny.

Ślina spełnia kilka funkcji, określonych przez właściwości fizykochemiczne i skład śliny. Znajomość składu chemicznego śliny, funkcji, szybkości wydzielania śliny, związku śliny z chorobami jamy ustnej pomaga w rozpoznawaniu cech procesów patologicznych i poszukiwaniu nowych skutecznych sposobów zapobiegania chorobom zębów.

Niektóre parametry biochemiczne czystej śliny korelują z parametrami biochemicznymi osocza krwi, dlatego analiza śliny jest wygodną, ​​nieinwazyjną metodą stosowaną w ostatnich latach w diagnostyce chorób przyzębia i somatycznych.

Cel lekcji: Badanie właściwości fizykochemicznych składników śliny, które determinują jej główne funkcje fizjologiczne. Wiodące czynniki prowadzące do rozwoju próchnicy, odkładanie się kamienia nazębnego.

Student musi wiedzieć:

1 . Gruczoły wydzielające ślinę.

2. Budowa śliny (struktura micelarna).

3. Funkcja mineralizująca śliny oraz czynniki wywołujące i wpływające na tę funkcję: przesycenie śliny; objętość i szybkość zbawienia; pH.

4. Ochronna funkcja śliny i elementy ustroju warunkujące tę funkcję.

5. Systemy buforujące ślinę. Wartości pH są normalne. Przyczyny naruszenia stanu kwasowo-zasadowego (stan kwasowo-zasadowy) w jamie ustnej. Mechanizmy regulacji CBS w jamie ustnej.

6. Skład mineralny śliny i porównanie ze składem mineralnym osocza krwi. Wartość komponentów.

7. Charakterystyka składników organicznych śliny, składniki specyficzne dla śliny, ich znaczenie.

8. Czynność przewodu pokarmowego i czynniki ją wywołujące.

9. Funkcje regulacyjne i wydalnicze.

10. Wiodące czynniki prowadzące do rozwoju próchnicy, odkładania się kamienia nazębnego.

Student musi umieć:

1. Rozróżnij pojęcia „sama ślina lub ślina”, „płyn dziąsłowy”, „płyn ustny”.

2. Umieć wyjaśnić stopień zmiany odporności na próchnicę wraz ze zmianą pH śliny, przyczyny zmiany pH śliny.

3. Pobrać zmieszaną ślinę do analizy i przeanalizować skład chemiczny śliny.

Student musi być biegły w: informacje o współczesnych poglądach na temat śliny jako przedmiotu nieinwazyjnych badań biochemicznych w praktyce klinicznej.

Informacje z podstawowych dyscyplin niezbędnych do studiowania tematu:

1. Anatomia i histologia gruczołów ślinowych; mechanizmy wydzielania śliny i jego regulacja.

Zadania do samokształcenia:

Przestudiuj materiał na dany temat zgodnie z pytaniami docelowymi („uczeń musi wiedzieć”) i wykonaj na piśmie następujące zadania:

1. Wypisz czynniki warunkujące regulację wydzielania śliny.

2. Naszkicuj micelę śliny.

3. Sporządź tabelę: Porównanie składu mineralnego śliny i osocza krwi.

Poznaj znaczenie wymienionych substancji. Wypisz inne substancje nieorganiczne zawarte w ślinie.

4. Sporządź tabelę: Główne organiczne składniki śliny i ich znaczenie.

6. Wypisz czynniki prowadzące do spadku i wzrostu oporu

(odpowiednio) do próchnicy.

Praca w klasie

Praca laboratoryjna: Jakościowa analiza składu chemicznego śliny

Jednym z najczęściej zaburzonych rodzajów metabolizmu w patologii jest sól wodna. Jest to związane z ciągłym przepływem wody i minerałów z zewnętrznego środowiska organizmu do wewnętrznego i odwrotnie.

W organizmie osoby dorosłej woda stanowi 2/3 (58-67%) masy ciała. Około połowa jego objętości koncentruje się w mięśniach. Zapotrzebowanie na wodę (człowiek otrzymuje do 2,5-3 litrów płynów dziennie) pokrywa jej spożycie w postaci picia (700-1700 ml), przegotowanej wody będącej częścią pożywienia (800-1000 ml) oraz woda powstająca w organizmie podczas metabolizmu - 200--300 ml (podczas spalania 100 g tłuszczów, białek i węglowodanów powstaje odpowiednio 107,41 i 55 g wody). Woda endogenna jest syntetyzowana w stosunkowo dużej ilości, gdy aktywowany jest proces utleniania tłuszczów, co obserwuje się w różnych, przede wszystkim długotrwałych stanach stresowych, pobudzeniu układu współczulno-nadnerczowego, rozładunkowej terapii dietetycznej (często stosowanej w leczeniu pacjentów otyłych).

Ze względu na stale występujące obowiązkowe straty wody, wewnętrzna objętość płynu w organizmie pozostaje niezmieniona. Straty te obejmują nerkowe (1,5 l) i pozanerkowe, związane z wydzielaniem płynu przez przewód pokarmowy (50–300 ml), drogi oddechowe i skórę (850–1200 ml). Ogólnie objętość obowiązkowych strat wody wynosi 2,5-3 litrów, co w dużej mierze zależy od ilości toksyn usuniętych z organizmu.

Rola wody w procesach życiowych jest bardzo różnorodna. Woda jest rozpuszczalnikiem wielu związków, bezpośrednim składnikiem szeregu przemian fizykochemicznych i biochemicznych, transporterem substancji endo- i egzogennych. Ponadto pełni funkcję mechaniczną, osłabiając tarcie więzadeł, mięśni, powierzchni chrząstek stawowych (ułatwiając tym samym ich ruchomość) oraz bierze udział w termoregulacji. Woda utrzymuje homeostazę, która zależy od wielkości ciśnienia osmotycznego plazmy (izoosmia) i objętości cieczy (izowolemia), funkcjonowania mechanizmów regulujących stan kwasowo-zasadowy, występowania procesów zapewniających stałość temperatury (izotermia).

W organizmie człowieka woda występuje w trzech głównych stanach fizycznych i chemicznych, według których wyróżnia się: 1) wodę swobodną, ​​czyli ruchomą (stanowi większość płynu wewnątrzkomórkowego, a także krew, limfę, płyn śródmiąższowy); 2) woda, związana przez koloidy hydrofilowe, oraz 3) konstytucyjna, wchodząca w skład struktury cząsteczek białek, tłuszczów i węglowodanów.

W organizmie dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg objętość wody wolnej i wody związanej przez koloidy hydrofilowe wynosi około 60% masy ciała, tj. 42 l. Płyn ten jest reprezentowany przez wodę wewnątrzkomórkową (stanowi 28 litrów, czyli 40% masy ciała), która tworzy sektor wewnątrzkomórkowy, oraz wodę zewnątrzkomórkową (14 litrów, czyli 20% masy ciała), która tworzy sektor zewnątrzkomórkowy. Skład tego ostatniego obejmuje płyn wewnątrznaczyniowy (wewnątrznaczyniowy). Ten sektor wewnątrznaczyniowy tworzy osocze (2,8 l), które stanowi 4-5% masy ciała, oraz limfa.

Woda śródmiąższowa obejmuje właściwą wodę międzykomórkową (wolny płyn międzykomórkowy) oraz zorganizowany płyn zewnątrzkomórkowy (stanowiący 15-16% masy ciała, czyli 10,5 litra), tj. woda z więzadeł, ścięgien, powięzi, chrząstki itp. Ponadto sektor pozakomórkowy obejmuje wodę zlokalizowaną w niektórych jamach (jamy brzuszne i opłucnowe, osierdzie, stawy, komory mózgu, komory oczu itp.), a także w przewodzie pokarmowym. Płyn tych jam nie bierze czynnego udziału w procesach metabolicznych.

Woda ludzkiego ciała nie zatrzymuje się w różnych działach, ale stale się porusza, nieustannie wymieniając się z innymi sektorami cieczy i środowiskiem zewnętrznym. Ruch wody jest w dużej mierze spowodowany uwalnianiem soków trawiennych. Tak więc ze śliną, z sokiem trzustkowym, około 8 litrów wody dziennie jest wysyłane do przewodu pokarmowego, ale ta woda praktycznie nie jest tracona z powodu wchłaniania w dolnych częściach przewodu pokarmowego.

Niezbędne pierwiastki dzielimy na makroelementy (dzienne zapotrzebowanie >100 mg) i mikroelementy (dzienne zapotrzebowanie<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Ponieważ wiele pierwiastków może być magazynowanych w organizmie, odchylenie od normy dziennej jest kompensowane w czasie. Wapń w postaci apatytu magazynowany jest w tkance kostnej, jod jako część tyreoglobuliny w tarczycy, żelazo w postaci ferrytyny i hemosyderyny w szpiku kostnym, śledzionie i wątrobie. Wątroba służy jako miejsce przechowywania wielu pierwiastków śladowych.

Metabolizm minerałów jest kontrolowany przez hormony. Dotyczy to np. zużycia H2O, Ca2+, PO43-, wiązania Fe2+, I-, wydalania H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Ilość składników mineralnych wchłanianych z pożywienia z reguły zależy od zapotrzebowania metabolicznego organizmu, aw niektórych przypadkach od składu pożywienia. Wapń można uznać za przykład wpływu składu żywności. Wchłanianie jonów Ca2+ jest wspomagane przez kwas mlekowy i cytrynowy, podczas gdy jon fosforanowy, jon szczawianowy i kwas fitynowy hamują wchłanianie wapnia z powodu kompleksowania i tworzenia słabo rozpuszczalnych soli (fityny).

Niedobór składników mineralnych nie jest rzadkim zjawiskiem: występuje z różnych powodów, na przykład z powodu monotonnego odżywiania, zaburzeń trawienia i różnych chorób. Niedobór wapnia może wystąpić w czasie ciąży, a także przy krzywicy czy osteoporozie. Niedobór chloru występuje z powodu dużej utraty jonów Cl- z silnymi wymiotami.

Z powodu niedostatecznej zawartości jodu w produktach spożywczych, niedobór jodu i wole stały się powszechne w wielu częściach Europy Środkowej. Niedobór magnezu może wystąpić z powodu biegunki lub z powodu monotonnej diety w alkoholizmie. Brak pierwiastków śladowych w organizmie często objawia się naruszeniem hematopoezy, czyli niedokrwistością.

W ostatniej kolumnie wymieniono funkcje, jakie pełnią w organizmie te minerały. Z danych zawartych w tabeli wynika, że ​​prawie wszystkie makroskładniki funkcjonują w organizmie jako składniki strukturalne i elektrolity. Funkcje sygnałowe pełnią jod (wchodzący w skład jodotyroniny) i wapń. Większość pierwiastków śladowych to kofaktory białek, głównie enzymów. Pod względem ilościowym w organizmie dominują białka zawierające żelazo, hemoglobina, mioglobina i cytochrom, a także ponad 300 białek zawierających cynk.

Regulacja gospodarki wodno-solnej. Rola wazopresyny, aldosteronu i układu renina-angiotensyna

Głównymi parametrami homeostazy wodno-solnej są ciśnienie osmotyczne, pH oraz objętość płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Zmiany tych parametrów mogą prowadzić do zmian ciśnienia krwi, kwasicy lub zasadowicy, odwodnienia i obrzęków. Głównymi hormonami zaangażowanymi w regulację gospodarki wodno-solnej są ADH, aldosteron i przedsionkowy czynnik natriuretyczny (PNF).

ADH, czyli wazopresyna, to 9-aminokwasowy peptyd połączony pojedynczym mostkiem dwusiarczkowym. Jest syntetyzowany jako prohormon w podwzgórzu, następnie przekazywany do zakończeń nerwowych tylnego płata przysadki mózgowej, skąd przy odpowiedniej stymulacji jest wydzielany do krwioobiegu. Ruch wzdłuż aksonu jest związany z określonym białkiem nośnikowym (neurofizyną)

Bodźcem powodującym wydzielanie ADH jest wzrost stężenia jonów sodu oraz wzrost ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego.

Najważniejszymi komórkami docelowymi dla ADH są komórki kanalików dystalnych i przewodów zbiorczych nerek. Komórki tych przewodów są względnie nieprzepuszczalne dla wody, a przy braku ADH mocz nie jest zagęszczony i może być wydalany w ilościach przekraczających 20 litrów na dobę (norma 1-1,5 litra na dobę).

Istnieją dwa rodzaje receptorów dla ADH, V1 i V2. Receptor V2 występuje tylko na powierzchni komórek nabłonka nerki. Wiązanie ADH z V2 jest związane z układem cyklazy adenylanowej i stymuluje aktywację kinazy białkowej A (PKA). PKA fosforyluje białka, które stymulują ekspresję genu białka błonowego, akwaporyny-2. Akwaporyna 2 przemieszcza się do błony wierzchołkowej, wbudowuje się w nią i tworzy kanały wodne. Zapewniają one selektywną przepuszczalność błony komórkowej dla wody. Cząsteczki wody swobodnie dyfundują do komórek kanalików nerkowych, a następnie dostają się do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie woda jest ponownie wchłaniana z kanalików nerkowych. Receptory typu V1 są zlokalizowane w błonach mięśni gładkich. Oddziaływanie ADH z receptorem V1 prowadzi do aktywacji fosfolipazy C, która hydrolizuje 4,5-bifosforan fosfatydyloinozytolu z utworzeniem IP-3. IF-3 powoduje uwalnianie Ca2+ z retikulum endoplazmatycznego. Efektem działania hormonu poprzez receptory V1 jest skurcz warstwy mięśni gładkich naczyń.

Niedobór ADH spowodowany dysfunkcją tylnego płata przysadki mózgowej, a także zaburzenie w systemie sygnalizacji hormonalnej może prowadzić do rozwoju moczówki prostej. Głównym objawem moczówki prostej jest wielomocz, tj. wydalanie dużych ilości moczu o małej gęstości.

Aldosteron jest najbardziej aktywnym mineralokortykosteroidem syntetyzowanym w korze nadnerczy z cholesterolu.

Synteza i wydzielanie aldosteronu przez komórki strefy kłębuszkowej jest stymulowane przez angiotensynę II, ACTH, prostaglandynę E. Procesy te są również aktywowane przy wysokim stężeniu K + i niskim stężeniu Na +.

Hormon wnika do komórki docelowej i oddziałuje ze specyficznym receptorem zlokalizowanym zarówno w cytosolu, jak iw jądrze.

W komórkach kanalików nerkowych aldosteron stymuluje syntezę białek pełniących różne funkcje. Białka te mogą: a) zwiększać aktywność kanałów sodowych w błonie komórkowej dystalnych kanalików nerkowych, ułatwiając w ten sposób transport jonów sodu z moczu do komórek; b) są enzymami cyklu TCA, a zatem zwiększają zdolność cyklu Krebsa do generowania cząsteczek ATP niezbędnych do aktywnego transportu jonów; c) aktywują pracę pompy K+, Na+ -ATPazy i stymulują syntezę nowych pomp. Ogólnym rezultatem działania białek indukowanych przez aldosteron jest zwiększenie reabsorpcji jonów sodu w kanalikach nefronów, co powoduje zatrzymywanie NaCl w organizmie.

Głównym mechanizmem regulującym syntezę i wydzielanie aldosteronu jest układ renina-angiotensyna.

Renina jest enzymem wytwarzanym przez komórki przykłębuszkowe tętniczek doprowadzających nerki. Lokalizacja tych komórek czyni je szczególnie wrażliwymi na zmiany ciśnienia krwi. Spadek ciśnienia krwi, utrata płynów lub krwi, spadek stężenia NaCl stymulują uwalnianie reniny.

Angiotensynogen-2 jest globuliną wytwarzaną w wątrobie. Służy jako substrat dla reniny. Renina hydrolizuje wiązanie peptydowe w cząsteczce angiotensynogenu i odcina N-końcowy dekapeptyd (angiotensyna I).

Angiotensyna I służy jako substrat dla enzymu konwertującego antyotensynę, karboksydipeptydylopeptydazy, który znajduje się w komórkach śródbłonka i osoczu krwi. Dwa końcowe aminokwasy są odcinane od angiotensyny I, tworząc oktapeptyd, angiotensynę II.

Angiotensyna II stymuluje produkcję aldosteronu, powoduje zwężenie tętniczek, co skutkuje wzrostem ciśnienia krwi i powoduje pragnienie. Angiotensyna II aktywuje syntezę i wydzielanie aldosteronu poprzez układ fosforanowy inozytolu.

PNP to 28-aminokwasowy peptyd z pojedynczym mostkiem dwusiarczkowym. PNP jest syntetyzowany i magazynowany jako preprohormon (składający się ze 126 reszt aminokwasowych) w kardiocytach.

Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie PNP jest wzrost ciśnienia krwi. Inne bodźce: zwiększona osmolarność osocza, przyspieszenie akcji serca, podwyższone stężenie katecholamin i glikokortykosteroidów we krwi.

Głównymi narządami docelowymi PNP są nerki i tętnice obwodowe.

Mechanizm działania PNP ma wiele cech. Receptor PNP błony komórkowej jest białkiem o aktywności cyklazy guanylowej. Receptor ma strukturę domenową. Domena wiążąca ligand jest zlokalizowana w przestrzeni pozakomórkowej. W przypadku braku PNP domena wewnątrzkomórkowa receptora PNP jest w stanie ufosforylowanym i jest nieaktywna. W wyniku związania PNP z receptorem wzrasta aktywność cyklazy guanylanowej receptora i z GTP powstaje cykliczny GMP. W wyniku działania PNP dochodzi do zahamowania powstawania i wydzielania reniny i aldosteronu. Ogólnym efektem działania PNP jest zwiększenie wydalania Na+ i wody oraz obniżenie ciśnienia krwi.

PNP jest zwykle uważany za fizjologicznego antagonistę angiotensyny II, ponieważ pod jego wpływem nie następuje zwężenie światła naczyń i (poprzez regulację wydzielania aldosteronu) zatrzymywanie sodu, ale wręcz przeciwnie, rozszerzenie naczyń i utrata soli.

Stężenie wapń w płynie zewnątrzkomórkowym normalnie utrzymuje się na ściśle stałym poziomie, rzadko wzrastając lub zmniejszając się o kilka procent w stosunku do prawidłowych wartości 9,4 mg/dl, co odpowiada 2,4 mmol wapnia na litr. Taka ścisła kontrola jest bardzo ważna w związku z główną rolą wapnia w wielu procesach fizjologicznych, w tym skurczu mięśni szkieletowych, sercowych i gładkich, krzepnięciu krwi, przekazywaniu impulsów nerwowych. Tkanki pobudliwe, w tym nerwowa, są bardzo wrażliwe na zmiany stężenia wapnia, a wzrost stężenia jonów wapnia w stosunku do normy (hipskalcemia) powoduje narastające uszkodzenie układu nerwowego; wręcz przeciwnie, spadek stężenia wapnia (hipokalcemia) zwiększa pobudliwość układu nerwowego.

Ważna cecha regulacji stężenia wapnia zewnątrzkomórkowego: tylko około 0,1% całkowitej ilości wapnia w organizmie jest obecne w płynie pozakomórkowym, około 1% znajduje się wewnątrz komórek, a reszta jest magazynowana w kościach , więc kości można uznać za duży magazyn wapnia, który uwalnia go do przestrzeni pozakomórkowej, jeśli stężenie wapnia tam spada, a wręcz przeciwnie, zabierając nadmiar wapnia do przechowywania.

około 85% fosforany organizmu magazynowana jest w kościach, 14 do 15% w komórkach, a tylko mniej niż 1% znajduje się w płynie zewnątrzkomórkowym. Stężenie fosforanów w płynie pozakomórkowym nie jest tak ściśle regulowane jak stężenie wapnia, chociaż pełnią one szereg ważnych funkcji, kontrolując wiele procesów wraz z wapniem.

Wchłanianie wapnia i fosforanów w jelicie oraz ich wydalanie z kałem. Zwykła dawka wapnia i fosforanów wynosi około 1000 mg/dzień, co odpowiada ilości uzyskanej z 1 litra mleka. Ogólnie rzecz biorąc, dwuwartościowe kationy, takie jak zjonizowany wapń, są słabo wchłaniane w jelicie. Jednak, jak omówiono poniżej, witamina D wspomaga wchłanianie wapnia w jelitach, a prawie 35% (około 350 mg dziennie) spożytego wapnia jest wchłaniane. Pozostały wapń w jelicie dostaje się do kału i jest usuwany z organizmu. Dodatkowo około 250 mg wapnia dziennie dostaje się do jelita w ramach soków trawiennych i złuszczonych komórek. Tak więc około 90% (900 mg/dzień) dziennego spożycia wapnia jest wydalane z kałem.

hipokalcemia powoduje pobudzenie układu nerwowego i tężyczkę. Jeśli stężenie jonów wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym spada poniżej normalnych wartości, układ nerwowy stopniowo staje się coraz bardziej pobudliwy, ponieważ. zmiana ta powoduje wzrost przepuszczalności jonów sodu, ułatwiając generowanie potencjału czynnościowego. W przypadku spadku stężenia jonów wapnia do poziomu 50% normy, pobudliwość włókien nerwów obwodowych staje się na tyle duża, że ​​zaczynają one ulegać samoistnemu rozładowaniu.

Hiperkalcemia zmniejsza pobudliwość układu nerwowego i aktywność mięśni. Jeśli stężenie wapnia w płynnych mediach organizmu przekracza normę, zmniejsza się pobudliwość układu nerwowego, czemu towarzyszy spowolnienie reakcji odruchowych. Wzrost stężenia wapnia prowadzi do zmniejszenia odstępu QT na elektrokardiogramie, zmniejszenia apetytu i zaparć, prawdopodobnie z powodu zmniejszenia aktywności skurczowej ściany mięśniowej przewodu pokarmowego.

Te depresyjne efekty zaczynają pojawiać się, gdy poziom wapnia wzrasta powyżej 12 mg/dl i stają się zauważalne, gdy poziom wapnia przekracza 15 mg/dl.

Powstałe impulsy nerwowe docierają do mięśni szkieletowych, wywołując skurcze tężcowe. Dlatego hipokalcemia powoduje tężyczkę, czasami wywołuje napady padaczkowe, ponieważ hipokalcemia zwiększa pobudliwość mózgu.

Wchłanianie fosforanów w jelicie jest łatwe. Oprócz tych ilości fosforanów, które są wydalane z kałem w postaci soli wapnia, prawie cały fosforan zawarty w codziennej diecie jest wchłaniany z jelita do krwi, a następnie wydalany z moczem.

Wydalanie wapnia i fosforanów przez nerki. Około 10% (100 mg/dobę) spożytego wapnia jest wydalane z moczem, a około 41% wapnia w osoczu wiąże się z białkami i dlatego nie jest filtrowane z naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych. Pozostała ilość jest łączona z anionami, takimi jak fosforany (9%) lub jonizowana (50%) i filtrowana przez kłębuszki nerkowe do kanalików nerkowych.

Zwykle 99% przefiltrowanego wapnia jest ponownie wchłaniane w kanalikach nerkowych, więc prawie 100 mg wapnia jest wydalane z moczem dziennie. Około 90% wapnia zawartego w przesączu kłębuszkowym jest ponownie wchłaniane w kanaliku proksymalnym, pętli Henlego i na początku kanalika dalszego. Pozostałe 10% wapnia jest następnie ponownie wchłaniane na końcu kanalików dystalnych i na początku kanalików zbiorczych. Reabsorpcja staje się wysoce selektywna i zależy od stężenia wapnia we krwi.

Jeśli stężenie wapnia we krwi jest niskie, wchłanianie zwrotne wzrasta, w wyniku czego prawie nie dochodzi do utraty wapnia z moczem. Wręcz przeciwnie, gdy stężenie wapnia we krwi nieznacznie przekracza wartości prawidłowe, wydalanie wapnia znacznie wzrasta. Najważniejszym czynnikiem kontrolującym resorpcję zwrotną wapnia w nefronie dystalnym, a tym samym regulującym poziom wydalania wapnia, jest parathormon.

Wydalanie fosforanów przez nerki jest regulowane przez mechanizm obfitego strumienia. Oznacza to, że gdy stężenie fosforanów w osoczu spada poniżej wartości krytycznej (około 1 mmol/l), cały fosforan z przesączu kłębuszkowego jest ponownie wchłaniany i przestaje być wydalany z moczem. Ale jeśli stężenie fosforanu przekracza normalną wartość, jego utrata z moczem jest wprost proporcjonalna do dodatkowego wzrostu jego stężenia. Nerki regulują stężenie fosforanów w przestrzeni pozakomórkowej, zmieniając szybkość wydalania fosforanów zgodnie z ich stężeniem w osoczu i szybkością filtracji fosforanów w nerkach.

Jednak, jak zobaczymy poniżej, parathormon może znacznie zwiększać wydalanie fosforanów przez nerki, więc odgrywa ważną rolę w regulacji stężenia fosforanów w osoczu wraz z kontrolą stężenia wapnia. parathormon jest silnym regulatorem stężenia wapnia i fosforanów, wywierając swój wpływ poprzez kontrolę procesów resorpcji zwrotnej w jelicie, wydalania w nerkach oraz wymiany tych jonów pomiędzy płynem pozakomórkowym a kością.

Nadmierna aktywność przytarczyc powoduje szybkie wypłukiwanie soli wapnia z kości, a następnie rozwój hiperkalcemii w płynie pozakomórkowym; wręcz przeciwnie, niedoczynność przytarczyc prowadzi do hipokalcemii, często z rozwojem tężyczki.

Anatomia funkcjonalna przytarczyc. Zwykle osoba ma cztery przytarczyce. Znajdują się bezpośrednio za tarczycą, parami na jej górnym i dolnym biegunie. Każda przytarczyca to formacja o długości około 6 mm, szerokości 3 mm i wysokości 2 mm.

Makroskopowo przytarczyce wyglądają jak ciemnobrązowy tłuszcz, trudno jest określić ich lokalizację podczas operacji tarczycy, ponieważ. często wyglądają jak dodatkowy płat tarczycy. Dlatego do momentu ustalenia znaczenia tych gruczołów tyreoidektomia całkowita lub częściowa kończyła się równoczesnym usunięciem przytarczyc.

Usunięcie połowy przytarczyc nie powoduje poważnych zaburzeń fizjologicznych, usunięcie trzech lub wszystkich czterech przytarczyc prowadzi do przejściowej niedoczynności przytarczyc. Ale nawet niewielka ilość pozostałej tkanki przytarczyc jest w stanie zapewnić normalne funkcjonowanie przytarczyc z powodu przerostu.

Dorosłe przytarczyce składają się głównie z komórek głównych i mniej lub bardziej komórek oksyfilnych, których nie ma u wielu zwierząt i młodych ludzi. Komórki główne przypuszczalnie wydzielają większość, jeśli nie całość, hormonu przytarczyc, aw komórkach oksyfilnych ich przeznaczenie.

Uważa się, że są one modyfikacją lub zubożoną formą głównych komórek, które nie syntetyzują już hormonu.

Budowa chemiczna parathormonu. PTH wyizolowano w postaci oczyszczonej. Początkowo jest syntetyzowany na rybosomach jako preprohormon, łańcuch polipeptydowy złożony z reszt aminokwasowych PO. Następnie jest rozszczepiany do prohormonu, składającego się z 90 reszt aminokwasowych, a następnie do etapu hormonu, który zawiera 84 reszt aminokwasowych. Proces ten zachodzi w retikulum endoplazmatycznym i aparacie Golgiego.

W rezultacie hormon jest pakowany w granulki wydzielnicze w cytoplazmie komórek. Ostateczna postać hormonu ma masę cząsteczkową 9500; mniejsze związki, składające się z 34 reszt aminokwasowych, przylegające do N-końca cząsteczki parathormonu, również izolowane z przytarczyc, wykazują pełną aktywność PTH. Ustalono, że nerki całkowicie wydalają formę hormonu, złożoną z 84 reszt aminokwasowych, bardzo szybko, w ciągu kilku minut, podczas gdy pozostałe liczne fragmenty zapewniają utrzymanie wysokiego stopnia aktywności hormonalnej przez długi czas.

tyrokalcytonina- hormon wytwarzany u ssaków i u ludzi przez komórki okołopęcherzykowe tarczycy, przytarczyc i grasicy. U wielu zwierząt, takich jak ryby, hormon o podobnej funkcji jest wytwarzany nie w tarczycy (chociaż mają go wszystkie kręgowce), ale w ciałach ultimobranchialnych i dlatego nazywa się go po prostu kalcytoniną. Tyrokalcytonina bierze udział w regulacji gospodarki fosforowo-wapniowej organizmu oraz równowagi aktywności osteoklastów i osteoblastów, będąc funkcjonalnym antagonistą parathormonu. Tyrokalcytonina obniża zawartość wapnia i fosforanów w osoczu krwi poprzez zwiększenie wychwytu wapnia i fosforanów przez osteoblasty. Stymuluje również reprodukcję i aktywność funkcjonalną osteoblastów. Jednocześnie tyrokalcytonina hamuje reprodukcję i czynność czynnościową osteoklastów oraz procesy resorpcji kości. Tyrokalcytonina jest hormonem białkowo-peptydowym o masie cząsteczkowej 3600. Wzmaga osadzanie się soli fosforowo-wapniowych na macierzy kolagenowej kości. Tyrokalcytonina, podobnie jak hormon przytarczyc, nasila fosfaturię.

Kalcytriol

Struktura: Jest pochodną witaminy D i należy do sterydów.

Synteza: Cholekalcyferol (witamina D3) i ergokalcyferol (witamina D2) powstające w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i dostarczane z pożywieniem ulegają hydroksylacji w wątrobie przy C25 iw nerkach przy C1. W rezultacie powstaje 1,25-dioksykalcyferol (kalcytriol).

Regulacja syntezy i wydzielania

Aktywuj: Hipokalcemia zwiększa hydroksylację w C1 w nerkach.

Redukcja: Nadmiar kalcytriolu hamuje hydroksylację C1 w nerkach.

Mechanizm akcji: Cytozolowy.

Cele i efekty: Działanie kalcytriolu polega na zwiększeniu stężenia wapnia i fosforu we krwi:

w jelicie indukuje syntezę białek odpowiedzialnych za wchłanianie wapnia i fosforanów, w nerkach zwiększa resorpcję zwrotną wapnia i fosforanów, w tkance kostnej zwiększa resorpcję wapnia. Patologia: Niedoczynność Odpowiada obrazowi hipowitaminozy D. Rola 1,25-dihydroksykalcyferol w wymianie Ca i P.: Zwiększa wchłanianie Ca i P z jelita, Zwiększa resorpcję zwrotną Ca i P przez nerki, Zwiększa mineralizację młodych kości, Stymuluje osteoklasty i uwalnianie Ca ze starych kość.

Witamina D (kalcyferol, przeciwkrzywicy)

Źródła: Istnieją dwa źródła witaminy D:

wątroba, drożdże, tłuste produkty mleczne (masło, śmietana, kwaśna śmietana), żółtko jaja,

powstaje w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego z 7-dehydrocholesterolu w ilości 0,5-1,0 μg/dobę.

Dzienne zapotrzebowanie: Dla dzieci - 12-25 mcg lub 500-1000 IU, u dorosłych potrzeba jest znacznie mniejsza.

Z
potrojenie: Witamina występuje w dwóch postaciach - ergokalcyferolu i cholekalcyferolu. Chemicznie ergokalcyferol różni się od cholekalcyferolu obecnością podwójnego wiązania między C22 i C23 oraz grupą metylową przy C24 w cząsteczce.

Po wchłonięciu w jelitach lub po syntezie w skórze witamina dostaje się do wątroby. Tutaj jest hydroksylowany w C25 i transportowany przez białko transportujące kalcyferol do nerek, gdzie jest ponownie hydroksylowany, już w C1. Powstaje 1,25-dihydroksycholekalcyferol lub kalcytriol. Reakcja hydroksylacji w nerkach jest stymulowana przez parathormon, prolaktynę, hormon wzrostu i hamowana przez wysokie stężenia fosforanów i wapnia.

Funkcje biochemiczne: 1. Wzrost stężenia wapnia i fosforanów w osoczu krwi. W tym celu kalcytriol: stymuluje wchłanianie Ca2+ i jonów fosforanowych w jelicie cienkim (główna funkcja), stymuluje resorpcję zwrotną Ca2+ i jonów fosforanowych w proksymalnych kanalikach nerkowych.

2. W tkance kostnej rola witaminy D jest dwojaka:

stymuluje uwalnianie jonów Ca2+ z tkanki kostnej, gdyż sprzyja różnicowaniu monocytów i makrofagów w osteoklasty oraz zmniejszeniu syntezy kolagenu typu I przez osteoblasty,

zwiększa mineralizację macierzy kostnej, gdyż zwiększa produkcję kwasu cytrynowego, który tworzy tu nierozpuszczalne sole z wapniem.

3. Udział w reakcjach immunologicznych, w szczególności w stymulacji makrofagów płucnych i wytwarzaniu przez nie wolnych rodników zawierających azot, niszczących m.in. Mycobacterium tuberculosis.

4. Hamuje wydzielanie parathormonu poprzez zwiększenie stężenia wapnia we krwi, ale nasila jego wpływ na resorpcję zwrotną wapnia w nerkach.

hipowitaminoza. Nabyta hipowitaminoza Przyczyna.

Często występuje przy niedoborach żywieniowych u dzieci, niedostatecznym nasłonecznieniu u osób, które nie wychodzą na miasto lub przy narodowych wzorach ubioru. Przyczyną hipowitaminozy może być również zmniejszenie hydroksylacji kalcyferolu (choroby wątroby i nerek) oraz upośledzone wchłanianie i trawienie lipidów (celiakia, cholestaza).

Obraz kliniczny: U dzieci w wieku od 2 do 24 miesięcy objawia się to krzywicą, w której pomimo przyjmowania z pożywienia wapń nie jest wchłaniany w jelitach, lecz tracony w nerkach. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia wapnia w osoczu krwi, naruszenia mineralizacji tkanki kostnej, aw rezultacie do osteomalacji (zmiękczenie kości). Osteomalacja objawia się deformacją kości czaszki (guzowatość głowy), klatki piersiowej (pierś z kurczaka), skrzywieniem podudzia, krzywicą na żebrach, wzrostem brzucha z powodu niedociśnienia mięśniowego, ząbkowaniem i przerostem ciemiączek zwalnia.

U dorosłych obserwuje się również osteomalację, tj. osteoid jest nadal syntetyzowany, ale nie mineralizowany. Rozwój osteoporozy jest również częściowo związany z niedoborem witaminy D.

Dziedziczna hipowitaminoza

Dziedziczna krzywica typu I zależna od witaminy D, w której występuje recesywny defekt α1-hydroksylazy nerkowej. Objawia się opóźnieniem rozwojowym, rozchwianymi cechami szkieletu itp. Leczeniem są preparaty kalcytriolu lub duże dawki witaminy D.

Witamina D-zależna dziedziczna krzywica typu II, w której występuje defekt tkankowych receptorów kalcytriolu. Klinicznie choroba jest podobna do typu I, ale dodatkowo stwierdza się łysienie, prosaki, torbiele naskórka i osłabienie mięśni. Leczenie różni się w zależności od ciężkości choroby, ale pomagają duże dawki kalcyferolu.

Hiperwitaminoza. Przyczyna

Nadmierne spożycie z lekami (co najmniej 1,5 miliona IU dziennie).

Obraz kliniczny: Wczesne objawy przedawkowania witaminy D to nudności, ból głowy, utrata apetytu i masy ciała, wielomocz, pragnienie i polidypsja. Mogą wystąpić zaparcia, nadciśnienie, sztywność mięśni. Przewlekły nadmiar witaminy D prowadzi do hiperwitaminozy, którą obserwuje się: demineralizacja kości, prowadząca do ich łamliwości i złamań, wzrost stężenia jonów wapnia i fosforu we krwi, prowadzący do zwapnienia naczyń krwionośnych, tkanki płucnej i nerek.

Formy dawkowania

Witamina D - olej rybi, ergokalcyferol, cholekalcyferol.

1,25-Dioxycalciferol (forma aktywna) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormony, pochodne kwasów tłuszczowych. Synteza. Funkcje.

Ze względu na naturę chemiczną cząsteczki hormonów dzielą się na trzy grupy związków:

1) białka i peptydy; 2) pochodne aminokwasów; 3) steroidy i pochodne kwasów tłuszczowych.

Eikozanoidy (είκοσι, greckie dwadzieścia) obejmują utlenione pochodne kwasów eikozanowych: eikozotrien (C20:3), arachidonowy (C20:4), timnodonowy (C20:5) dobrze-x do-t. Aktywność eikozanoidów znacznie różni się od liczby wiązań podwójnych w cząsteczce, która zależy od struktury pierwotnego x-tego do-s. Eikozanoidy nazywane są substancjami podobnymi do hormonów, ponieważ. mogą mieć tylko efekt lokalny, pozostając we krwi przez kilka sekund. Obr-Xia we wszystkich narządach i tkankach w prawie wszystkich typach komórek. Eikozanoidy nie mogą być odkładane, są niszczone w ciągu kilku sekund, dlatego komórka musi je stale syntetyzować z napływających kwasów tłuszczowych serii ω6 i ω3. Istnieją trzy główne grupy:

prostaglandyny (Pg)- są syntetyzowane w prawie wszystkich komórkach, z wyjątkiem erytrocytów i limfocytów. Istnieją typy prostaglandyn A, B, C, D, E, F. Funkcje prostaglandyn ograniczają się do zmiany napięcia mięśni gładkich oskrzeli, układu moczowo-płciowego i naczyniowego, przewodu pokarmowego, podczas gdy kierunek Zmiany są różne w zależności od typu prostaglandyn, rodzaju komórek i warunków. Wpływają również na temperaturę ciała. Może aktywować cyklazę adenylanową prostacykliny są podgatunkiem prostaglandyn (Pg I), powodują rozszerzenie drobnych naczyń, ale nadal pełnią szczególną funkcję - hamują agregację płytek krwi. Ich aktywność wzrasta wraz ze wzrostem liczby wiązań podwójnych. Syntetyzowany w śródbłonku naczyń mięśnia sercowego, macicy, błony śluzowej żołądka. tromboksany (Tx) powstają w płytkach krwi, stymulują ich agregację i powodują skurcz naczyń. Ich aktywność maleje wraz ze wzrostem liczby wiązań podwójnych. Zwiększ aktywność metabolizmu fosfoinozytydów Leukotrieny (Lt) syntetyzowany w leukocytach, w komórkach płuc, śledziony, mózgu, serca. Wyróżnia się 6 rodzajów leukotrienów A, B, C, D, E, F. W leukocytach stymulują ruchliwość, chemotaksję i migrację komórek do ogniska zapalenia, generalnie aktywują reakcje zapalne, zapobiegając jego przewlekłości. Powodują również skurcz mięśni oskrzeli (w dawkach 100-1000 razy mniejszych niż histamina). zwiększają przepuszczalność membran dla jonów Ca2+. Ponieważ jony cAMP i Ca 2+ stymulują syntezę eikozanoidów, w syntezie tych specyficznych regulatorów zamyka się dodatnie sprzężenie zwrotne.

I
źródło wolne kwasy eikozanowe to fosfolipidy błony komórkowej. Pod wpływem bodźców specyficznych i niespecyficznych aktywowane są fosfolipaza A2 lub połączenie fosfolipazy C i DAG-lipazy, które odszczepiają kwas tłuszczowy z pozycji C2 fosfolipidów.

P

Olina nienasycona dobrze-I do-która metabolizuje głównie na 2 sposoby: cyklooksygenazę i lipooksygenazę, których aktywność w różnych komórkach wyraża się w różnym stopniu. Szlak cyklooksygenazy odpowiada za syntezę prostaglandyn i tromboksanów, natomiast szlak lipooksygenazy odpowiada za syntezę leukotrienów.

Biosynteza większość eikozanoidów rozpoczyna się od rozszczepienia kwasu arachidonowego z fosfolipidu błonowego lub diacyloglicerolu w błonie plazmatycznej. Kompleks syntetazy jest układem polienzymatycznym działającym głównie na membranach EPS. Eikozanoidy Arr-Xia łatwo przenikają przez błonę plazmatyczną komórek, a następnie przez przestrzeń międzykomórkową przenoszone są do sąsiednich komórek lub przedostają się do krwi i limfy. Szybkość syntezy eikozanoidów wzrastała pod wpływem hormonów i neuroprzekaźników, działania ich cyklazy adenylanowej czy zwiększania stężenia jonów Ca 2+ w komórkach. Najintensywniejsza próbka prostaglandyn występuje w jądrach i jajnikach. W wielu tkankach kortyzol hamuje wchłanianie kwasu arachidonowego, co prowadzi do supresji eikozanoidów, a tym samym działa przeciwzapalnie. Prostaglandyna E1 jest silnym pirogenem. Tłumienie syntezy tej prostaglandyny wyjaśnia działanie terapeutyczne aspiryny. Okres półtrwania eikozanoidów wynosi 1-20 s. Enzymy, które je inaktywują, są obecne we wszystkich tkankach, ale najwięcej ich jest w płucach. Synteza Lek-I reg-I: Glikokortykosteroidy pośrednio poprzez syntezę określonych białek blokują syntezę eikozanoidów poprzez zmniejszenie wiązania fosfolipidów przez fosfolipazę A 2, co zapobiega uwalnianiu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z fosfolipidu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna, ibuprofen) nieodwracalnie hamują cyklooksygenazę i zmniejszają produkcję prostaglandyn i tromboksanów.

60. Witaminy E. K i ubichinon, ich udział w metabolizmie.

Witaminy E (tokoferole). Nazwa „tokoferol” witaminy E pochodzi od greckich słów „tokos” – „narodziny” i „ferro” – nosić. Wykryto go w oleju z kiełkujących ziaren pszenicy. Obecnie znana rodzina tokoferoli i tokotrienoli występująca w źródłach naturalnych. Wszystkie są metalowymi pochodnymi oryginalnego związku tokol, mają bardzo podobną budowę i są oznaczone literami alfabetu greckiego. Najwyższą aktywność biologiczną wykazuje α-tokoferol.

Tokoferol jest nierozpuszczalny w wodzie; podobnie jak witaminy A i D jest rozpuszczalny w tłuszczach, odporny na kwasy, zasady i wysokie temperatury. Normalne gotowanie prawie nie ma na to wpływu. Ale światło, tlen, promienie ultrafioletowe lub chemiczne środki utleniające są szkodliwe.

W witamina E zawiera Ch. arr. w błonach lipoproteinowych komórek i organellach subkomórkowych, gdzie jest zlokalizowany dzięki intermolowi. interakcja z nienasyconymi Kwasy tłuszczowe. Jego biol. działalność w oparciu o zdolność do tworzenia stabilnych wolnych. rodniki w wyniku eliminacji atomu H z grupy hydroksylowej. Rodniki te mogą wchodzić w interakcje. z darmowym radykałowie zaangażowani w tworzenie org. nadtlenki. W ten sposób witamina E zapobiega utlenianiu kwasów nienasyconych. lipidy chronią również przed zniszczeniem biol. membrany i inne cząsteczki, takie jak DNA.

Tokoferol zwiększa aktywność biologiczną witaminy A, chroniąc nienasycony łańcuch boczny przed utlenianiem.

Źródła: dla ludzi - oleje roślinne, sałata, kapusta, nasiona zbóż, masło, żółtko jaja.

dzienne zapotrzebowanie osoba dorosła w witaminie wynosi około 5 mg.

Objawy kliniczne niewydolności u ludzi nie są w pełni poznane. Pozytywny wpływ witaminy E jest znany w leczeniu zaburzeń procesu zapłodnienia, z powtarzającymi się mimowolnymi poronieniami, niektórymi postaciami osłabienia mięśni i dystrofii. Pokazano zastosowanie witaminy E u wcześniaków i dzieci karmionych butelką, ponieważ mleko krowie zawiera 10 razy mniej witaminy E niż mleko kobiece. Niedobór witaminy E objawia się rozwojem niedokrwistości hemolitycznej, prawdopodobnie w wyniku zniszczenia błon erytrocytów w wyniku LPO.

Na
BIQUINONY (koenzymy Q) jest szeroko rozpowszechnioną substancją i została znaleziona w roślinach, grzybach, zwierzętach i m/o. Należy do grupy rozpuszczalnych w tłuszczach związków witaminopodobnych, słabo rozpuszcza się w wodzie, ale ulega zniszczeniu pod wpływem tlenu i wysokich temperatur. W klasycznym znaczeniu ubichinon nie jest witaminą, ponieważ jest syntetyzowany w wystarczających ilościach w organizmie. Ale w niektórych chorobach naturalna synteza koenzymu Q spada i nie wystarcza do zaspokojenia potrzeby, wtedy staje się niezbędnym czynnikiem.

Na
bichinony odgrywają ważną rolę w bioenergetyce komórkowej większości prokariotów i wszystkich eukariotów. Główny funkcja ubichinonów - przenoszenie elektronów i protonów z rozpadu. substratów do cytochromów podczas oddychania i fosforylacji oksydacyjnej. Ubichinony, rozdz. arr. w postaci zredukowanej (ubichinole, Q n H 2), pełnią funkcję przeciwutleniaczy. Może być protetyczny. grupa białek. Zidentyfikowano trzy klasy białek wiążących Q, które działają podczas oddychania. łańcuchy w miejscach działania enzymów reduktazy bursztynianowo-bichinonowej, reduktazy NADH-ubichinonowej oraz cytochromów b i c 1.

W procesie przeniesienia elektronu z dehydrogenazy NADH poprzez FeS do ubichinonu, ulega odwracalnej konwersji do hydrochinonu. Ubichinon działa jako kolektor, przyjmując elektrony z dehydrogenazy NADH i innych dehydrogenaz zależnych od flawiny, w szczególności z dehydrogenazy bursztynianowej. Ubichinon bierze udział w reakcjach takich jak:

mi (FMNH 2) + Q → mi (FMN) + QH 2.

Objawy niedoboru: 1) niedokrwistość 2) zmiany w mięśniach szkieletowych 3) niewydolność serca 4) zmiany w szpiku kostnym

Objawy przedawkowania: możliwe tylko przy nadmiernym podawaniu i zwykle objawia się nudnościami, zaburzeniami stolca i bólami brzucha.

Źródła: Warzywa - kiełki pszenicy, oleje roślinne, orzechy, kapusta. Zwierzęta - Wątroba, serca, nerki, wołowina, wieprzowina, ryby, jaja, kurczaki. Syntetyzowany przez mikroflorę jelitową.

Z
wymagania dotyczące wątku: Uważa się, że w normalnych warunkach organizm całkowicie pokrywa zapotrzebowanie, ale istnieje opinia, że ​​ta wymagana dzienna porcja to 30-45 mg.

Wzory strukturalne części roboczej koenzymów FAD i FMN. Podczas reakcji FAD i FMN zyskują 2 elektrony i, w przeciwieństwie do NAD+, tracą po jednym protonie z podłoża.

63. Witaminy C i P, budowa, rola. Szkorbut.

Witamina P(bioflawonoidy; rutyna, cytryn; witamina przepuszczalności)

Obecnie wiadomo, że pojęcie „witamina P” łączy rodzinę bioflawonoidów (katechiny, flawonony, flawony). To bardzo zróżnicowana grupa roślinnych związków polifenolowych, które w podobny sposób jak witamina C wpływają na przepuszczalność naczyń.

Określenie „witamina P”, zwiększająca odporność naczyń włosowatych (z łac. mają aktywność witaminy P, a ich budowa oparta jest na „szkielecie” węglowym difenylopropanu chromonu lub flawonu. To wyjaśnia ich potoczną nazwę „bioflawonoidy”.

Witamina P jest lepiej wchłaniana w obecności kwasu askorbinowego, a wysokie temperatury łatwo ją niszczą.

I źródła: cytryny, kasza gryczana, aronia, czarna porzeczka, liście herbaty, dzika róża.

dzienne zapotrzebowanie dla osoby Jest to, w zależności od trybu życia, 35-50 mg dziennie.

Rola biologiczna flawonoidy mają stabilizować macierz międzykomórkową tkanki łącznej i zmniejszać przepuszczalność naczyń włosowatych. Wielu przedstawicieli grupy witaminy P ma działanie hipotensyjne.

-Witamina P „chroni” kwas hialuronowy, który wzmacnia ściany naczyń krwionośnych i jest głównym składnikiem biologicznego smarowania stawów, przed niszczącym działaniem enzymów hialuronidazy. Bioflawonoidy stabilizują podstawową substancję tkanki łącznej poprzez hamowanie hialuronidazy, co potwierdzają dane o pozytywnym działaniu preparatów witaminy P, a także kwasu askorbinowego w profilaktyce i leczeniu szkorbutu, reumatyzmu, oparzeń itp. Dane te wskazują ścisły związek funkcjonalny między witaminami C i P w procesach redoks organizmu, tworząc jeden system. Pośrednio świadczy o tym terapeutyczne działanie kompleksu witaminy C i bioflawonoidów, zwanego askorutyną. Witamina P i witamina C są ze sobą ściśle powiązane.

Rutyna zwiększa aktywność kwasu askorbinowego. Chroniąc przed utlenianiem, pomaga lepiej go przyswajać, słusznie uważany jest za „głównego partnera” kwasu askorbinowego. Wzmacniając ściany naczyń krwionośnych i zmniejszając ich kruchość, zmniejsza tym samym ryzyko krwotoków wewnętrznych i zapobiega powstawaniu blaszek miażdżycowych.

Normalizuje wysokie ciśnienie krwi, przyczyniając się do rozszerzania naczyń krwionośnych. Wspomaga tworzenie tkanki łącznej, a co za tym idzie szybkie gojenie się ran i oparzeń. Pomaga zapobiegać żylakom.

Korzystnie wpływa na funkcjonowanie układu hormonalnego. Jest stosowany w profilaktyce i jako dodatkowy środek w leczeniu zapalenia stawów - poważnej choroby stawów i dny moczanowej.

Zwiększa odporność, działa przeciwwirusowo.

Choroby: Objaw kliniczny hipoawitaminoza witamina P charakteryzuje się zwiększonym krwawieniem dziąseł i punktowymi wylewami podskórnymi, ogólnym osłabieniem, zmęczeniem i bólami kończyn.

Hiperwitaminoza: Flawonoidy nie są toksyczne i nie odnotowano przypadków przedawkowania, nadmiar otrzymany z pożywieniem jest łatwo wydalany z organizmu.

Powoduje: Niedobór bioflawonoidów może wystąpić na tle długotrwałego stosowania antybiotyków (lub w dużych dawkach) i innych silnych leków, z jakimkolwiek niekorzystnym wpływem na organizm, takim jak uraz lub operacja.

Pierwsze organizmy żywe pojawiły się w wodzie około 3 miliardów lat temu i do dziś woda jest głównym biorozpuszczalnikiem.

Woda jest ośrodkiem ciekłym, który jest głównym składnikiem żywego organizmu, zapewniającym jego ważne procesy fizyczne i chemiczne: ciśnienie osmotyczne, wartość pH, skład mineralny. Woda stanowi średnio 65% całkowitej masy ciała dorosłego zwierzęcia i ponad 70% noworodka. Ponad połowa tej wody znajduje się w komórkach organizmu. Biorąc pod uwagę bardzo małą masę cząsteczkową wody, oblicza się, że około 99% wszystkich cząsteczek w komórce to cząsteczki wody (Bohinski R., 1987).

Duża pojemność cieplna wody (1 cal potrzebny do ogrzania 1 g wody o 1°C) pozwala organizmowi na pochłonięcie znacznej ilości ciepła bez znacznego wzrostu temperatury wewnętrznej. Ze względu na wysokie ciepło parowania wody (540 kcal/g) ciało rozprasza część energii cieplnej, unikając przegrzania.

Cząsteczki wody charakteryzują się silną polaryzacją. W cząsteczce wody każdy atom wodoru tworzy parę elektronów z centralnym atomem tlenu. Dlatego cząsteczka wody ma dwa trwałe dipole, ponieważ duża gęstość elektronów w pobliżu tlenu nadaje jej ładunek ujemny, podczas gdy każdy atom wodoru charakteryzuje się zmniejszoną gęstością elektronów i przenosi częściowy ładunek dodatni. W rezultacie powstają wiązania elektrostatyczne między atomem tlenu jednej cząsteczki wody a wodorem innej cząsteczki, zwane wiązaniami wodorowymi. Ta struktura wody wyjaśnia jej wysokie ciepło parowania i temperaturę wrzenia.

Wiązania wodorowe są stosunkowo słabe. Ich energia dysocjacji (energia zerwania wiązania) w ciekłej wodzie wynosi 23 kJ/mol, w porównaniu do 470 kJ dla wiązania kowalencyjnego O-H w cząsteczce wody. Czas życia wiązania wodorowego wynosi od 1 do 20 pikosekund (1 pikosekunda = 1(G 12 s). Jednak wiązania wodorowe nie są unikalne dla wody. Mogą również występować między atomem wodoru a azotem w innych strukturach.

W stanie lodu każda cząsteczka wody tworzy maksymalnie cztery wiązania wodorowe, tworząc sieć krystaliczną. Natomiast w ciekłej wodzie w temperaturze pokojowej każda cząsteczka wody ma wiązania wodorowe z średnio 3-4 innymi cząsteczkami wody. Ta krystaliczna struktura lodu sprawia, że ​​jest on mniej gęsty niż woda w stanie ciekłym. Dlatego lód unosi się na powierzchni wody w stanie ciekłym, chroniąc ją przed zamarznięciem.

Zatem wiązania wodorowe między cząsteczkami wody zapewniają siły wiązania, które utrzymują wodę w postaci ciekłej w temperaturze pokojowej i przekształcają cząsteczki w kryształki lodu. Należy zauważyć, że oprócz wiązań wodorowych biomolekuły charakteryzują się innymi rodzajami wiązań niekowalencyjnych: siłami jonowymi, hydrofobowymi i van der Waalsa, które pojedynczo są słabe, ale razem mają silny wpływ na struktury białek, kwasów nukleinowych , polisacharydy i błony komórkowe.

Cząsteczki wody i produkty ich jonizacji (H + i OH) mają wyraźny wpływ na strukturę i właściwości składników komórki, w tym kwasów nukleinowych, białek i tłuszczów. Oprócz stabilizowania struktury białek i kwasów nukleinowych, wiązania wodorowe biorą udział w biochemicznej ekspresji genów.

Jako podstawa środowiska wewnętrznego komórek i tkanek, woda decyduje o ich aktywności chemicznej, będąc unikalnym rozpuszczalnikiem dla różnych substancji. Woda zwiększa stabilność układów koloidalnych, uczestniczy w licznych reakcjach hydrolizy i uwodornienia w procesach utleniania. Woda dostaje się do organizmu wraz z paszą i wodą pitną.

Wiele reakcji metabolicznych w tkankach prowadzi do powstania wody, która nazywana jest endogenną (8-12% wszystkich płynów ustrojowych). Źródłami wody endogennej organizmu są przede wszystkim tłuszcze, węglowodany, białka. Tak więc utlenianie 1 g tłuszczów, węglowodanów i białek prowadzi do powstania 1,07; odpowiednio 0,55 i 0,41 g wody. Dlatego zwierzęta na pustyni mogą obejść się bez wody przez jakiś czas (wielbłądy nawet dość długo). Bez wody pies umiera po 10 dniach, a bez jedzenia po kilku miesiącach. Utrata 15-20% wody przez organizm prowadzi do śmierci zwierzęcia.

Niska lepkość wody warunkuje stałą redystrybucję płynu w narządach i tkankach organizmu. Woda dostaje się do przewodu pokarmowego, a następnie prawie cała ta woda jest wchłaniana z powrotem do krwi.

Transport wody przez błony komórkowe odbywa się szybko: 30-60 minut po pobraniu wody zwierzę ustala nową równowagę osmotyczną między płynem pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym tkanek. Objętość płynu zewnątrzkomórkowego ma duży wpływ na ciśnienie krwi; zwiększenie lub zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego prowadzi do zaburzeń krążenia krwi.

Wzrost ilości wody w tkankach (hiperhydria) następuje przy dodatnim bilansie wodnym (nadmiar wody w przypadku naruszenia regulacji gospodarki wodno-solnej). Hiperhydria prowadzi do gromadzenia się płynu w tkankach (obrzęk). Odwodnienie organizmu obserwuje się przy braku wody pitnej lub nadmiernej utracie płynów (biegunka, krwawienie, wzmożona potliwość, hiperwentylacja płuc). Utrata wody przez zwierzęta następuje z powodu powierzchni ciała, układu pokarmowego, oddychania, dróg moczowych, mleka u zwierząt w okresie laktacji.

Wymiana wody między krwią a tkankami zachodzi na skutek różnicy ciśnień hydrostatycznych w układzie krążenia tętniczego i żylnego, a także dzięki różnicy ciśnień onkotycznych krwi i tkanek. Wazopresyna, hormon z tylnego płata przysadki mózgowej, zatrzymuje wodę w organizmie, wchłaniając ją ponownie w kanalikach nerkowych. Aldosteron, hormon kory nadnerczy, zapewnia zatrzymanie sodu w tkankach, a wraz z nim magazynowana jest woda. Zapotrzebowanie zwierzęcia na wodę wynosi średnio 35-40 g na kg masy ciała na dobę.

Zauważ, że substancje chemiczne w ciele zwierzęcia są w postaci zjonizowanej, w postaci jonów. Jony, w zależności od znaku ładunku, odnoszą się do anionów (jon naładowany ujemnie) lub kationów (jon naładowany dodatnio). Pierwiastki, które dysocjują w wodzie, tworząc aniony i kationy, są klasyfikowane jako elektrolity. Sole metali alkalicznych (NaCl, KC1, NaHC03), sole kwasów organicznych (na przykład mleczan sodu) całkowicie dysocjują po rozpuszczeniu w wodzie i są elektrolitami. Łatwo rozpuszczalne w wodzie cukry i alkohole nie dysocjują w wodzie i nie przenoszą ładunku, dlatego zaliczane są do nieelektrolitów. Suma anionów i kationów w tkankach ciała jest na ogół taka sama.

Jony substancji dysocjujących, posiadające ładunek, są zorientowane wokół dipoli wody. Dipole wodne otaczają kationy swoimi ładunkami ujemnymi, podczas gdy aniony są otoczone dodatnimi ładunkami wody. W takim przypadku zachodzi zjawisko hydratacji elektrostatycznej. Dzięki uwodnieniu ta część wody w tkankach jest w stanie związanym. Inna część wody związana jest z różnymi organellami komórkowymi, tworzącymi tzw. wodę nieruchomą.

Tkanki ciała zawierają obowiązkowo 20 wszystkich naturalnych pierwiastków chemicznych. Węgiel, tlen, wodór, azot, siarka są nieodzownymi składnikami biomolekuł, w których masowo przeważa tlen.

Pierwiastki chemiczne w organizmie tworzą sole (minerały) i wchodzą w skład cząsteczek biologicznie czynnych. Biomolekuły mają niską masę cząsteczkową (30-1500) lub są to makrocząsteczki (białka, kwasy nukleinowe, glikogen) o masie cząsteczkowej rzędu milionów jednostek. Poszczególne pierwiastki chemiczne (Na, K, Ca, S, P, C1) stanowią około 10 - 2% lub więcej w tkankach (makroelementy), podczas gdy inne (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , na przykład, występują w znacznie mniejszych ilościach - 10 "3 -10 ~ 6% (pierwiastki śladowe). W organizmie zwierzęcia minerały stanowią 1-3% całkowitej masy ciała i są rozmieszczone wyjątkowo nierównomiernie. W niektórych narządach zawartość pierwiastków śladowych może być znacząca, na przykład jod w tarczycy.

Po wchłonięciu składników mineralnych w większym stopniu w jelicie cienkim dostają się one do wątroby, gdzie część z nich odkłada się, a część jest rozprowadzana do różnych narządów i tkanek organizmu. Minerały są wydalane z organizmu głównie w postaci moczu i kału.

Wymiana jonów między komórkami a płynem międzykomórkowym odbywa się na zasadzie zarówno biernego, jak i aktywnego transportu przez błony półprzepuszczalne. Powstałe ciśnienie osmotyczne powoduje turgor komórek, utrzymując elastyczność tkanek i kształt narządów. Aktywny transport jonów lub ich przemieszczanie się do środowiska o niższym stężeniu (wbrew gradientowi osmotycznemu) wymaga wydatku energii cząsteczek ATP. Transport jonów aktywnych jest charakterystyczny dla jonów Na + , Ca 2 ~ i towarzyszy mu wzrost procesów oksydacyjnych generujących ATP.

Rolą składników mineralnych jest utrzymanie określonego ciśnienia osmotycznego osocza krwi, równowagi kwasowo-zasadowej, przepuszczalności różnych błon, regulacja aktywności enzymów, zachowanie struktur biomolekularnych, w tym białek i kwasów nukleinowych, w utrzymaniu funkcji motorycznych i wydzielniczych krwi. przewód pokarmowy. Dlatego w przypadku wielu naruszeń funkcji przewodu pokarmowego zwierzęcia zaleca się stosowanie różnych kompozycji soli mineralnych jako środków terapeutycznych.

Ważna jest zarówno bezwzględna ilość, jak i właściwy stosunek w tkankach poszczególnych pierwiastków chemicznych. W szczególności optymalny stosunek Na:K:Cl w tkankach wynosi normalnie 100:1:1,5. Wyraźną cechą jest „asymetria” w dystrybucji jonów soli między komórką a środowiskiem zewnątrzkomórkowym tkanek organizmu.