न्यूमोकोनिओसिस

न्यूमोकोनिओसिसफुफ्फुसांच्या दीर्घकालीन आजारांना धूळ दीर्घकाळापर्यंत इनहेलेशन केल्यामुळे आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या फायब्रोसिसच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते.

ते जवळजवळ नेहमीच व्यावसायिक रोग असतात.

एपिडेमियोलॉजीरोगाचा अभ्यास केला गेला नाही.

न्यूमोकोनिओसिसची घटना श्वासाद्वारे घेतलेल्या रोगजनक धुळीच्या आक्रमकतेच्या प्रमाणात आणि श्वसन संरक्षणाच्या प्रभावीतेच्या विपरित प्रमाणात असते.

वर्गीकरण.
न्यूमोकोनिओसिसचे वर्गीकरण कारणांनुसार केले जाते:
1) फ्री सिलिकॉन डायऑक्साइडमुळे होणारे सिलिकोसिस;
2) सिलिकॅटोसिस (एस्बेस्टोसिस, टॅल्कोसिस, कोआलिनोसिस, सिमेंट, अभ्रक न्यूमोकोनिओसिस इ.), सिलिकॉन डायऑक्साइडमुळे उद्भवते, जे इतर घटकांशी संबंधित स्थितीत आहे;
3) मेटॅलोकोनिओसिस (बेरीलिओसिस, साइडरोसिस, एल्युमिनोसिस, बॅरिटोसिस, स्टॅनिओसिस इ.), धातूच्या धूळांमुळे;
4) कोळशाच्या धुळीमुळे होणारे कार्बोकोनिओसिस (अँथ्राकोसिस, ग्रॅफिटोसिस, काजळीचे न्यूमोकोनिओसिस);
5) मिश्रित धूळ पासून न्यूमोकोनिओसिस:
अ) मुक्त सिलिकॉन डायऑक्साइड असलेले (अँथ्राकोसिलिकोसिस, साइड्रोसिलिकोसिस, सिलिकोसिलिकोसिस इ.);
ब) फ्री सिलिकॉन डायऑक्साइड नाही (ग्राइंडर, इलेक्ट्रिक वेल्डर इ.चे न्यूमोकोनिसिस);
6) सेंद्रिय धूळ पासून न्यूमोकोनिओसिस - कापूस, धान्य, कॉर्क, वेळू इ.

1930 मध्ये दत्तक घेतलेल्या न्यूमोकोनिओसिसचे वर्गीकरण अद्याप त्याचे नैदानिक ​​​​महत्त्व गमावलेले नाही. जोहान्सबर्ग मध्ये.

तिच्या मते, तीव्रतेनुसार रेडियोग्राफिक बदलन्यूमोकोनिओसिस 3 टप्प्यात विभागले गेले आहे (I, II आणि III).

कोर्सच्या स्वरूपावर अवलंबून, न्यूमोकोनिओसिस वेगाने प्रगती करत आहे, हळूहळू प्रगती करत आहे, उशीरा विकासासह आणि मागे जाणे म्हणून ओळखले जाते; मुख्य क्लिनिकल प्रकटीकरण(ब्राँकायटिस, ब्राँकायटिस, एम्फिसीमा, ब्रॉन्काइक्टेसिस) आणि गुंतागुंत (श्वसन आणि हृदय अपयश, उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्सइ.).
पॅथोजेनेसिस. श्वासोच्छवासाच्या क्षेत्रात प्रवेश करणारे धूळ कण अल्व्होलर मॅक्रोफेजद्वारे शोषले जातात. परदेशी (धूळ) अपचनीय कणांनी भरलेले, मॅक्रोफेजेस (कॉनिओफेजेस) सतत सक्रिय होतात आणि शेवटी नष्ट होतात.
जेव्हा मॅक्रोफेज सक्रिय केले जातात, तेव्हा त्यांच्यापासून घटक सोडले जातात जे फायब्रोब्लास्ट सक्रिय करतात, ज्याच्या प्रभावाखाली नंतरचे उत्पादन सुरू होते. जादा प्रमाणकोलेजन
कोसळणाऱ्या मॅक्रोफेजमधून बाहेर पडणारे धूळ कण व्यवहार्य मॅक्रोफेजद्वारे शोषले जातात. मरणा-या मॅक्रोफेजमधून बाहेर पडलेल्या धुळीच्या वारंवार रेफॅगोसाइटोसिसमुळे धुळीशी संपर्क थांबल्यानंतरही फायब्रोटिक प्रक्रियेची प्रगती होते.
धुळीचे रेफॅगोसाइटोसिस अनेक महिने आणि वर्षे चालू राहू शकते, ज्यामुळे धुळीशी संपर्क थांबल्यानंतर 10-20 वर्षांनी न्यूमोकोनिओसिसचा विकास होतो.

पॅथोमॉर्फोलॉजी.मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, बहुतेक न्यूमोकोनिओसिसमध्ये, फुफ्फुसे आकारमानात वाढतात, कॉम्पॅक्ट केलेले असतात, प्ल्यूरा चिकटलेल्या उपस्थितीसह घट्ट होतात. हिलर आणि पॅराट्रॅचियल लिम्फ नोड्सविस्तारित, दाट, निष्क्रिय, कधीकधी श्वासनलिका विस्थापित करते.
मॉर्फोलॉजिकल बदलांचे स्वरूप न्यूमोकोनिओसिसच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. काही न्यूमोकोनिओसिसमध्ये, फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये डिफ्यूज नोड्युलर किंवा नोड्युलर स्क्लेरोटिक फॉर्मेशन्स प्राबल्य असतात, तर इतरांमध्ये, फुफ्फुसांमध्ये, एक जुनाट उत्पादक इंटरस्टिशियल प्रक्रिया आढळते.

सिलिकोसिसच्या नोड्युलर स्वरूपातील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण मॉर्फोलॉजिकल घटक म्हणजे सिलिकोटिक नोड्यूल, ज्यामध्ये संयोजी ऊतकांचे एकाग्र किंवा भोवरा-आकाराचे, अंशतः हायलिनाइज्ड बंडल असतात. एस्बेस्टोसिससह, इंटरस्टिशियल फायब्रोसिससह, फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये एस्बेस्टोस बॉडी आढळतात.
बेरीलिओसिसमध्ये, इंटरस्टिशियल फायब्रोसिससह डिफ्यूज पल्मोनरी ग्रॅन्युलोमॅटोसिस दिसून येते. अँथ्रॅकोसिस दरम्यान फुफ्फुसांमध्ये कोळशाची धूळ जमा झाल्यामुळे दाट गडद सेल्युलर धूळ खिशाचा विकास होतो. मोठ्या जखमांमध्ये, अँथ्राकोटिक पोकळीच्या निर्मितीसह डिस्ट्रोफिक आणि नेक्रोटिक बदल शक्य आहेत.

बॅगासोसिससह, फुफ्फुसांमध्ये एकाधिक घुसखोरी आढळतात, ज्याची निर्मिती ऍलर्जीनच्या वारंवार संपर्कासह आर्थसच्या घटनेनुसार होते.

क्लिनिकल चित्र.न्यूमोकोनिओसिसच्या क्लिनिकल चित्रात अनेक समान वैशिष्ट्ये आहेत; हळू, क्रॉनिक कोर्सप्रगतीच्या प्रवृत्तीसह, अनेकदा अपंगत्वाकडे नेत; फुफ्फुसांमध्ये सतत स्क्लेरोटिक बदल.

मुख्य तक्रारी म्हणजे श्वास लागणे, खोकला आणि छातीत दुखणे, ज्याकडे रुग्ण सुरुवातीला लक्ष देत नाहीत.
खोकला आणि श्वास लागणे हे केवळ फुफ्फुसांमध्ये फायब्रोसिस विकसित होत नाही तर ब्रॉन्कायटीससह देखील होऊ शकते.
वेदनादायक संवेदनातीव्र नाही, खांद्याच्या ब्लेडच्या खाली मुंग्या येणे, छातीत घट्टपणा किंवा जडपणा, आणि प्रक्रियेत फुफ्फुस किंवा मेडियास्टिनल अवयवांच्या दुय्यम सहभागाशी संबंधित आहेत.
छातीचा आकार बराच काळ बदलू शकत नाही.

जर, रोग जसजसा वाढत जातो, ब्राँकायटिसची लक्षणे प्रबळ होतात, तर एम्फिसीमाची चिन्हे दिसतात आणि प्रामुख्याने फायब्रोसिंग प्रक्रियेसह, सुप्रा- आणि सबक्लेव्हियन भाग मागे घेतात.
बँबर्गर-मेरी लक्षण बहुतेकदा दिसून येते.

फुफ्फुसाच्या वर, पर्क्यूशन ध्वनीचा एक मोज़ेक पॅटर्न शोधला जातो, जो फायब्रोसिसच्या वैकल्पिक फील्ड आणि ईएल (पल्मोनरी एम्फिसीमा) च्या क्षेत्रांशी संबंधित आहे.
श्रवणविषयक चित्र देखील मोज़ेक आहे: तंतुमय भागांवर, श्वासोच्छवास ब्रोन्कियल बनतो आणि एम्फिसेमेटस भागात - कमकुवत होतो.
दीर्घ श्वासोच्छवासासह घरघर दिसणे हे फायब्रोसिस नोड्स किंवा वाढलेल्या लिम्फ नोड्सद्वारे मोठ्या ब्रॉन्चीच्या कॉम्प्रेशनद्वारे स्पष्ट केले जाते.
प्ल्युरोफिब्रोसिसच्या विकासासह, फुफ्फुसाचा कडकपणा ऑस्कल्टेशनद्वारे शोधला जातो.
कोरडे किंवा ओले रेल्स हे न्युमोकोनिओसिसचे वैशिष्ट्य नाही.
त्यांचे स्वरूप समीप प्रक्रियेद्वारे दर्शविले जाते - न्यूमोनिया, ब्राँकायटिस, क्षयरोग इ.
IN उशीरा टप्पान्यूमोकोनिओसिस, फुफ्फुसाची कमतरता आणि कोर पल्मोनेलची लक्षणे व्यक्त केली जातात.
न्यूमोकोनिओसिसच्या पार्श्वभूमीवर, विशेषत: सिलिकॉसिस, क्षयरोग (सिलिकोट्यूबरक्युलोसिस) सहजपणे विकसित होतो.

न्युमोकोनिओसिसचा एक विशेष प्रकार म्हणजे कॅप्लान सिंड्रोम, किंवा सिलिकोसिस आणि आरएचे संयोजन.

न्यूमोकोनिओसिसचे गुंतागुंतीचे प्रकार शरीराच्या तापमानात वाढ किंवा बदलांसह नसतात. प्रयोगशाळा मापदंड. न्यूमोकोनिओसिसचे प्रगतीशील प्रकार (सामान्यत: सिलिकोसिस आणि बेरिलिओसिस) रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या सहभागाद्वारे दर्शविले जातात. इम्युनोपॅथॉलॉजिकल बदल हायपर-γ-ग्लोब्युलिनेमिया द्वारे दर्शविले जातात, प्रामुख्याने IgG आणि IgA मुळे.

कोलेजेन संश्लेषणाचे प्राबल्य त्याच्या रिसॉर्प्शनवर रक्तातील प्रथिने-बद्ध हायड्रॉक्सीप्रोलिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ होते आणि मूत्रमार्गात पेप्टाइड-बाउंड आणि फ्री हायड्रॉक्सीप्रोलिनचे उत्सर्जन कमी होते.
रक्तामध्ये हॅप्टोग्लोबिन, फायब्रिनोजेन, न्यूरामिनिक आणि डिफेनिलामिक ऍसिडचे प्रमाण वाढू शकते.
गंभीर डिसप्रोटीनेमियासह ईएसआर वाढते, जेव्हा न्यूमोकोनिओसिस हा न्यूमोनिया किंवा क्षयरोगाने गुंतागुंतीचा असतो. क्ष-किरण नोड्युलर आणि (किंवा) इंटरस्टिशियल फायब्रोसिसची चिन्हे प्रकट करतात, हळूहळू तंतुमय फील्ड तयार होतात.

न्यूमोकोनिओसिसच्या बाबतीत, रेडिओग्राफवरील बदल खालील पर्यायांमध्ये विभागले जातात:
s - बारीक रेषीय आणि नेटवर्क बदल;
t - भारी छायांकन अनियमित आकार;
v - अनियमित आकाराची खडबडीत शेडिंग.

नोड्युलर न्यूमोकोनिओसिस खालील चिन्हांद्वारे नियुक्त केले जाते: नोड्यूलचा व्यास:
- p (1.5 मिमी पर्यंत),
- q (1.5 ते 3 मिमी पर्यंत),
- आर (3 ते 10 मिमी पर्यंत).

स्टेज I - सिंगल न्यूमोकोनियोटिक नोड्यूल;
स्टेज II - एकाधिक वैयक्तिक नोड्यूल;
तिसरा टप्पा - नोड्यूल समूहात विलीन होतात.

कॅप्लन सिंड्रोम 5 सेमी व्यासासह गोल फायब्रोसिस नोड्सच्या निर्मितीद्वारे दर्शविला जातो, जो प्रामुख्याने फुफ्फुसांच्या परिघावर स्थित असतो. जेव्हा न्यूमोकोनिओसिस न्यूमोनिया किंवा फुफ्फुसीय क्षयरोगाने गुंतागुंतीचे असते तेव्हा घुसखोर बदल दिसून येतात.

निदान निकष.व्यावसायिक धोक्यांचा इतिहास असलेल्या रुग्णाला डिफ्यूज आणि (किंवा) स्थानिक न्यूमोस्क्लेरोसिसची शारीरिक आणि रेडिओलॉजिकल चिन्हे दिसल्यास न्यूमोकोनिओसिसचे निदान स्थापित मानले जाऊ शकते.

फुफ्फुसांच्या बायोप्सीच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीद्वारे न्युमोकोनिओसिसचे निदान केवळ त्याच्या आकृतिशास्त्रीय पुष्टीकरणासह विश्वसनीय मानले जाऊ शकते.

विभेदक निदानदरम्यान चालते करणे आवश्यक आहे स्वतंत्र फॉर्मन्यूमोकोनिओसिस, तसेच इतर नोसोलॉजिकल युनिट्ससह: सीबी, ईएल, पल्मोनरी सारकोइडोसिस, फुफ्फुसीय क्षयरोग, इडिओपॅथिक फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिस (हॅमन-रिच सिंड्रोम) किंवा कमी सामान्यतः, प्रसारित जखमांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत इतर फुफ्फुसाच्या रोगांसह.

भिन्नतेसाठी विविध रूपेन्यूमोकोनिओसिस सर्वोच्च मूल्यज्याच्या अंतर्गत रुग्णाने काम केले किंवा संपर्क केला त्या व्यावसायिक धोक्यांचे स्पष्टीकरण आहे ("व्यावसायिक मार्ग").

सीबी आणि ईएल, नियमानुसार, न्यूमोकोनिओसिससाठी दुय्यम विकसित होतात आणि म्हणूनच, रोगजनक धुळीच्या संपर्कात असलेल्या रुग्णांमध्ये त्यांचे निदान करताना, विभेदक निदान करणे इतके आवश्यक नाही, परंतु धूळची भूमिका स्पष्ट करणे आवश्यक आहे. आणि त्यांच्या पॅथोजेनेसिसमधील इतर घटक.
फुफ्फुसीय सारकॉइडोसिस हा धूळ आणि कोर्सच्या वैशिष्ट्यपूर्ण टप्प्यांशी संपर्क साधण्याच्या अ‍ॅनेमेसिसमधील संकेतांच्या अनुपस्थितीत न्यूमोकोनिओसिसपेक्षा वेगळा आहे.
फुफ्फुसीय क्षयरोगासह, विशेषत: त्याचे प्रसारित स्वरूप, धूळ इनहेलेशनचा कोणताही इतिहास नाही.

तथापि, धूळ व्यावसायिक धोक्यांचा इतिहास असल्यास, फुफ्फुसांच्या एक्स-रेमध्ये न्युमोकोनिओसिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल आणि तीव्र टप्प्यातील रक्त प्रतिक्रिया आणि (किंवा) इम्युनोपॅथॉलॉजिकल बदलांची उपस्थिती असल्यास, एखाद्याने इतके विभेदक निदान करू नये. न्यूमोकोनिओसिस आणि फुफ्फुसीय क्षयरोग दरम्यान, परंतु त्यांच्या संभाव्य संयोजनाबद्दल विचार करा, सर्वात संभाव्य क्लिनिकल परिस्थिती म्हणून.
इडिओपॅथिक फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिस, इतर, प्रसारित फुफ्फुसाच्या जखमांच्या दुर्मिळ प्रकारांप्रमाणे, सामान्यत: औद्योगिक धुळीच्या संपर्कात नसलेल्या रूग्णांमध्ये पूर्ण किंवा सापेक्ष आरोग्यामध्ये विकसित होते.
त्यांना वेगळे करण्यासाठी, ट्रान्सब्रोन्कियल किंवा ओपन लंग बायोप्सी दर्शविली जाते.
हिस्टोलॉजिकल तपासणीप्राप्त बायोप्सी आम्हाला ठेवण्याची परवानगी देते योग्य निदान.

उपचार.उपचारात्मक आणि प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये कामाचे तर्कसंगत संघटन आणि विश्रांती, पुरेसे प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे असलेले चांगले पोषण, खेळ आणि श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, विविध कडक होणे यांचा समावेश आहे. पाणी उपचार, धूम्रपान सोडणे.

सामान्य उत्तेजक गुणधर्म असलेले आणि शरीराची विशिष्ट प्रतिक्रिया न वाढवणारे विविध अ‍ॅडॅप्टोजेन्स (एल्युथेरोकोकस, चायनीज शिसॅन्ड्रा, पॅन्टोक्राइनचे टिंचर ३-४ आठवड्यांच्या कोर्समध्ये प्रमाणित डोसमध्ये), तसेच जीवनसत्त्वे (बी१, सी, पी, निकोटिनिक अॅसिड) असू शकतात. मोठ्या प्रमाणावर वापरले.

गंभीर फुफ्फुसांची कमतरता नसलेल्या रूग्णांसाठी, नोवोकेन, कॅल्शियम क्लोराईड, डायडायनामिक करंट्स किंवा छातीत अल्ट्रासाऊंडसह आयनटोफोरेसीस लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो, जे लिम्फ आणि रक्त परिसंचरण उत्तेजित करतात तसेच फुफ्फुसांचे वायुवीजन कार्य सुधारतात.

ब्राँकायटिसच्या उपस्थितीत, कफ पाडणारे औषध आणि थुंकीचे पातळ पदार्थ (थर्मोप्सिस, आयोडीन तयार करणे, मार्शमॅलो रूट इ.) वापरणे सूचित केले जाते आणि ब्रॉन्कोस्पाझमच्या लक्षणांच्या उपस्थितीत, ब्रोन्कोडायलेटर्स देखील सूचित केले जातात. या प्रकरणात प्युरिन औषधे (अमीनोफिलिन इ.) विशेषतः प्रभावी आहेत.
चिपचिपा थुंकीच्या उपस्थितीत, प्रोटीओलाइटिक एंजाइम (ट्रिप्सिन, लिडेस, फायब्रिनोलिसिन इ.) च्या इनहेलेशनचा वापर देखील केला जाऊ शकतो. गंभीर पल्मोनरी अपुरेपणा (II-III डिग्री) असलेल्या रूग्णांवर उपचार रुग्णालयाच्या सेटिंगमध्ये आणि विशेष सेनेटोरियममध्ये केले जातात.

ऑक्सिजन इनहेलेशन किंवा हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपी वापरली जाते. ब्रॉन्कोडायलेटर्स आणि औषधे लिहून देण्याची शिफारस केली जाते जी फुफ्फुसीय अभिसरण (अमीनोफिलिन, पापावेरीन, रेसरपाइन इ.) मध्ये दबाव कमी करतात.

सर्वात प्रभावी म्हणजे एमिनोफिलिनचे इंट्राव्हेनस ओतणे.
सबकम्पेन्सेटेड आणि विघटित कोर पल्मोनेलसाठी, एसजी (कॉर्गलाइकोन, स्ट्रोफॅन्थिन) हे पोटॅशियम आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ(veroshpiron, furosemide, ethacrynic acid, इ.).

बेरीलिओसिस आणि बॅगासोसिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी, प्रेडनिसोलोन (25 मिग्रॅ/दिवस) आयसोनियाझिड (0.6 ग्रॅम/दिवस) सह एकत्रितपणे 1-1.5 महिन्यांपर्यंत वर्षातून 3 वेळा मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.

प्रतिबंध
धूळ पातळी कमी करण्याच्या उद्देशाने न्यूमोकोनिओसिसच्या प्रतिबंधासाठी तांत्रिक उपाय आहेत.
महत्वाचेधूळ विरूद्ध प्रभावी वैयक्तिक श्वसन संरक्षणाचा वापर आहे.

वैद्यकीय उपायांपैकी, अग्रगण्य भूमिका प्राथमिक आणि नियतकालिक वैद्यकीय चाचण्या.
वरच्या श्वसनमार्गाच्या श्लेष्मल त्वचेची स्थिती सुधारण्यासाठी, अल्कधर्मी ओले इनहेलेशन, खारट-अल्कलाईन उबदार द्रावण किंवा खनिज पाणी.

रुग्णांचे डायनॅमिक मॉनिटरिंग आवश्यक आहे. मोठ्या-फ्रेम फ्लोरोग्राफी वापरून व्यावसायिक धोक्यांशी संबंधित व्यक्तींच्या नियतकालिक तपासण्या केल्या जातात.

अंदाजबहुतेक प्रकरणांमध्ये, रोगाच्या प्रगतीशील कोर्समुळे प्रतिकूल; अपवाद ही अशी प्रकरणे आहेत ज्यात उत्स्फूर्त किंवा ड्रग थेरपी-प्रेरित लक्षणांचे प्रतिगमन होते.

न्यूमोकोनिओसिस ही सामूहिक संकल्पना आहे. हे अनेक जुनाट फुफ्फुसांच्या आजारांना एकत्र करते ज्यातून एखाद्या व्यक्तीला विविध अशुद्धतेसह धूळ श्वास घेण्यास त्रास होतो आणि ज्यामध्ये फुफ्फुस संयोजी ऊतकाने वाढतात. न्यूमोकोनिओसिस आहे व्यावसायिक आजार: हानिकारक धूळ इनहेलेशन, ज्यामुळे फुफ्फुसांमध्ये बदल होतात, बहुतेक प्रकरणांमध्ये धोकादायक उद्योगांमध्ये आढळतात.

न्युमोकोनिओसिस बर्याच काळापासून ओळखले जाते - त्यांचा उल्लेख हिप्पोक्रेट्स आणि पॅरासेल्सस यांनी त्यांच्या ग्रंथांमध्ये केला होता. आधीच आपल्या काळात, या पॅथॉलॉजीच्या काही जातींना विविध संज्ञा म्हटले जाऊ लागले ज्याद्वारे आपण का समजू शकतो. हानिकारक पदार्थएक व्यक्ती जखमी झाली. हे जगातील सर्वात सामान्य व्यावसायिक रोग आहेत.

सामग्री सारणी:

नोंद

कामाच्या परिस्थितीत सतत सुधारणा होत असूनही, अजूनही शेकडो हजारो रुग्ण न्यूमोकोनिओसिसने ग्रस्त आहेत.

कारणे

रोगाचे कारण विविध अशुद्धतेसह धूळ आहे. अशुद्धतेवर अवलंबून, न्यूमोकोनिओसिसचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

• सिलिकोसिस - धूळ इनहेलेशनमुळे उद्भवते उच्च सामग्रीसिलिकॉन डाय ऑक्साईड;
• एस्बेस्टोसिस - एस्बेस्टोस धूळमुळे;
• anthracosis - कोळशाच्या धुळीमुळे;
• साइडरोसिस - लोह संयुगे असलेल्या धुळीमुळे;
• टॅल्कोसिस - तालक धुळीमुळे;
• सिमेंट न्यूमोकोनिओसिस - सिमेंटमुळे;
• मेटॅलोकोनिओसिस - बहुतेकदा अॅल्युमिनियम, बेरिलियम, लोह, बेरियम आणि अगदी चांदीमुळे;
• कार्बोकोनिओसिस - काजळी आणि ग्रेफाइटमुळे

आणि इतर अनेक.

मिश्रित धूळ इनहेलेशनमुळे होणारे न्यूमोकोनिओसिस देखील आहेत.

सिलिकॉन डायऑक्साइडसह धूळ विशेषतः आक्रमक आहे - सिलिकॉनमुळे उत्तेजित होणारी सिलिकॉसिस ही सर्वात गंभीर अभिव्यक्ती आणि प्रतिकूल विकासासह न्यूमोकोनिओसिस आहे. हे पारंपारिकपणे आढळते:

• खाण कामगार (ड्रिलर आणि खाण कामगारांना प्रथम त्रास होतो);
• मेटलवर्किंग एंटरप्राइझमध्ये काम करणारे कामगार (माजी);
• रीफ्रॅक्टरी सामग्रीच्या उत्पादनाची सेवा करणे;
• पोर्सिलेन आणि मातीची भांडी उद्योग कामगार

सिलिकॉन संयुगे नंतर हानिकारकतेच्या बाबतीत एस्बेस्टोसचा दुसरा क्रमांक लागतो. इतर silicoses अधिक द्वारे दर्शविले आहेत सौम्य लक्षणेआणि वर्तमान.

फुफ्फुसातील अपरिवर्तनीय बदलांच्या विकासाची कारणे सेंद्रिय धूळ इनहेलेशन असू शकतात:

• कापूस;
• धान्य
• तागाचे कापड;
• लोकरीचे
• वेळू

अशा धुळीच्या इनहेलेशनमुळे श्वसनमार्गाचे नुकसान होऊ शकते, जसे की ऍलर्जी. परंतु क्लासिक न्यूमोकोनिओसिस प्रमाणे संयोजी ऊतकांसह फुफ्फुसांचा कोणताही स्पष्ट प्रसार होणार नाही. म्हणून, सेंद्रीय धूळ इनहेलेशनमुळे होणारे रोग सशर्तपणे न्यूमोकोनिओसिस म्हणून वर्गीकृत केले जातात.

रोगाचा विकास हानीकारक अशुद्धतेच्या स्वरूपावर अवलंबून असतो. उदाहरणार्थ, क्रिस्टल्स (क्वार्ट्ज) च्या स्वरूपात सिलिकॉन संयुगे त्यांच्या आकारहीन समकक्ष (ओपल) पेक्षा अधिक विनाशकारी गुणधर्म आहेत.

न्यूमोकोनिओसिसची तीव्रता धूळ विखंडन (सुक्ष्मता) च्या प्रमाणात देखील प्रभावित होऊ शकते. सर्व प्रथम, हे यावर अवलंबून आहे:

• फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये धूळ प्रवेशाची खोली;
• शरीरातून उत्सर्जन दर.

उत्कृष्ट धूळ म्हणजे सर्वात हानिकारक असा नाही. 1-2 मायक्रॉनच्या कण व्यासासह धूळ सर्वात सक्रिय मानली जाते. मोठ्या धूलिकणांना श्वसनमार्गाच्या एपिथेलियमच्या सिलियाद्वारे प्रतिबंधित केले जाते आणि बाहेर ढकलले जाते, तर लहान कण श्वासोच्छवासाच्या हवेच्या प्रवाहाने काढून टाकले जातात. परंतु धूळ कणांच्या आकाराचा रोगाच्या तीव्रतेवर अक्षरशः कोणताही परिणाम होत नाही.

रोगाचा विकास

विकासासाठी पॅथॉलॉजिकल बदलइनहेल्ड धुळीमुळे फुफ्फुसांमध्ये हे आवश्यक आहे:

• धूळ एकाग्रता एका विशिष्ट स्तरावर पोहोचली;
• श्वसनमार्गाचे ciliated एपिथेलियम पुरेसे कार्य करत नाही.

येथे उच्च एकाग्रताइनहेल्ड हवेच्या प्रवाहात, धुळीचे कण अल्व्होलीत प्रवेश करतात. मग ते फुफ्फुसांच्या सामान्य संयोजी ऊतकांमध्ये दोन प्रकारे प्रवेश करतात:

• रक्त प्रवाह सह;
• ते macrophages द्वारे ingested आणि वाहतूक केली जाते - खाणाऱ्या पेशी संबंधित रोगप्रतिकार प्रणालीशरीर धूळ कणांनी भरलेले काही मॅक्रोफेज (त्यांना धूळ पेशी देखील म्हणतात) लसीका प्रणालीमध्ये प्रवेश करतात आणि संपूर्ण फुफ्फुसात पसरतात.

फुफ्फुसाच्या ऊतींवर धुळीचा प्रभाव प्रभावित करणारे तीन घटक आहेत:

• शारीरिक;
• रासायनिक
• जैविक

अशुद्धतेसह धूळची मुख्य हानीकारक मालमत्ता म्हणजे ती भडकावते वाढलेले उत्पादनसंयोजी ऊतक, जे फुफ्फुसात कार्यरत ऊतक बदलते - पॅरेन्कायमा ( भौतिक घटक ). कठोर धूळ कणांच्या तीक्ष्ण कडा फुफ्फुसाच्या ऊतींना इजा करतात आणि संयोजी ऊतक घटकांच्या वाढीव निर्मितीसह ते प्रतिक्रिया देतात या वस्तुस्थितीमुळे प्रक्रिया सुरू होते.

तसेच, फुफ्फुसातील अतिरिक्त संयोजी ऊतकांच्या निर्मितीची तीव्रता धुळीच्या विद्राव्यतेवर अवलंबून असते ( रासायनिक घटक ), परंतु कणांच्या कडकपणाप्रमाणे उच्चारले जात नाही.

जैविक प्रभावफुफ्फुसाच्या ऊतींवरील धूळ (घटक) म्हणजे प्रथिने धुळीच्या कणांवर स्थिरावतात आणि त्यांचे गुणधर्म बदलतात, ज्यामुळे संयोजी ऊतकांच्या अत्यधिक उत्पादनाची प्रक्रिया सुरू होते. सर्व प्रथिनांपैकी, ग्लोब्युलिन धूळ कणांना सर्वात सक्रियपणे चिकटतात.

न्यूमोकोनिओसिससह फुफ्फुस कसा दिसतो?

धूळ पेशी (धूळ कणांनी भरलेले मॅक्रोफेज) जमा होतात:

• श्वासनलिकांभोवती;
• रक्तवाहिन्यांभोवती;
• फुफ्फुसीय alveoli मध्ये.

पेशी खालील स्वरूपात ऊतकांमध्ये आढळतात:

• नोड्यूल्सच्या स्वरूपात जमा होणे (न्यूमोकोनिओसिसच्या नोड्युलर स्वरूपासह)
• नोड्सच्या स्वरूपात जमा होणे (नोड्युलर फॉर्मसह);
• सामान्य कनेक्टिंगसह विखुरणे फुफ्फुसाची ऊती(इंटरस्टिशियल फॉर्मसह).

नोड्युलर सह फुफ्फुसाचा आकारधूळ पेशी ("तरुण" ट्यूबरकल्स) असलेल्या लहान ट्यूबरकल्ससह ठिपके. मग ते संयोजी ऊतक तंतूंनी वाढतात आणि "परिपक्व" गाठी बनतात. अशा नोड्यूल फुफ्फुसाच्या ऊतींना भरतात, वाहिन्या आणि ब्रॉन्ची विकृत करतात आणि नंतर ते मृत होतात आणि विघटित होतात - चुना व्हॉईड्समध्ये जमा केला जाऊ शकतो.

फुफ्फुसातील मोठ्या गाठी (नोड्युलर फॉर्म) लहानांच्या संमिश्रणामुळे तयार होतात. ते इतके मोठे असू शकतात की ते फुफ्फुसाचा संपूर्ण लोब व्यापू शकतात.

असे कोणतेही नोड्यूल नसल्यास आणि फुफ्फुस धूळ पेशींनी समान रीतीने ठिपकेलेले असल्यास, हे न्यूमोकोनिओसिसचे इंटरस्टिशियल प्रकार आहे.

कालांतराने, केवळ फुफ्फुसांची वाढ जास्त संयोजी ऊतकाने होत नाही - अशी उगवण फुफ्फुस आणि ब्रोन्कियल म्यूकोसामध्ये पसरते, ज्यामुळे श्वासोच्छवासाची प्रक्रिया आणखी बिघडते.

नोड्यूल्सच्या निर्मितीसह आणि फुफ्फुसातील इंटरस्टिशियल जखमांसह, फायब्रोसिस व्यतिरिक्त, फुफ्फुसाच्या सुजलेल्या ऊतींचे केंद्र बनते.

न्यूमोकोनिओसिसची लक्षणे

सर्व न्यूमोकोनिओसिसमध्ये एक सामान्य वैशिष्ट्य आहे जे निदानासाठी महत्वाचे आहे - त्यांचे क्लिनिकल लक्षणेफुफ्फुसातील प्रक्रिया आधीच जोरात सुरू असली तरी ती कमी राहू शकते, जी अतिरिक्त संशोधन पद्धतींद्वारे पुष्टी केली जाते.

बेसिक विशिष्ट चिन्हेन्यूमोकोनिओसिस:

• , जे शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान उद्भवते;

चालू प्रारंभिक टप्पेवेदना रोग खालील लक्षणांद्वारे दर्शविले जातात:

जसजसा रोग वाढत जातो तसतसे छातीत दुखणे आणि श्वास लागणे या स्वभावात बदल होतो. वेदना होतात:

• अधिक स्पष्ट;
• कायम;
• दाबणे किंवा संकुचित करणे.

श्वास लागणे दिसू लागते:

• अगदी कमी शारीरिक श्रमात;
• विश्रांत अवस्थेत.

लक्षणांमधील हा बदल न्यूमोकोनिओसिसची सतत प्रगती आणि फुफ्फुसातील फायब्रोसिस (संयोजी ऊतकांची वाढ) मध्ये वाढ दर्शवतो.

सुरुवातीच्या टप्प्यात, मध्यम तीव्रतेचा सतत खोकला त्रासदायक असतो (एक दमवणारा सतत खोकला असतो, जो सर्व गोष्टींव्यतिरिक्त, रुग्णाला त्याच्या चिकाटीमुळे आणि सर्वात अयोग्य क्षणी घडल्यामुळे मानसिकदृष्ट्या प्रभावित करतो). खोकला प्रामुख्याने किंवा कमी प्रमाणात चिकट थुंकीच्या स्त्रावसह (कधीकधी वेगळे करणे कठीण आहे - रुग्णाला खोकण्यासाठी प्रयत्न करावे लागतात). खोकला तीव्र झाल्यास, हे बहुतेकदा न्यूमोकोनिओसिसची प्रगती दर्शवत नाही, परंतु संसर्गाची भर घालते. संसर्गजन्य एजंट न्युमोकोनिओसिसमुळे प्रभावित झालेल्या फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये घुसल्याचा आणखी एक महत्त्वाचा पुरावा म्हणजे तेथे थुंकी जास्त आहे, ते पुवाळलेले आहे.

नोंद

सिलिकॉसिसच्या काही प्रकरणांमध्ये, लक्षणांची तीव्रता आणि रोगाच्या विकासाची डिग्री यांच्यात कोणताही संबंध नाही.

सर्व न्यूमोकोनिओसिस लक्षणे द्वारे दर्शविले जाते. परंतु त्याच्या विकासाची डिग्री रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून नसते, परंतु गुंतागुंतांवर देखील अवलंबून असते ज्या येथे देखील होऊ शकतात. प्रारंभिक टप्पेरोग अशा रुग्णांमध्ये गुंतागुंत होण्याची शक्यता जास्त असते ज्यांना, न्यूमोकोनिओसिस सुरू होण्यापूर्वी, श्वसन आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींच्या आजारांनी ग्रस्त होते - प्रामुख्याने:

• विविध उत्पत्तीचे.

न्यूमोकोनिओसिसची सामान्य चिन्हे एकतर अनुपस्थित आहेत किंवा त्याऐवजी कमकुवतपणे व्यक्त केली जातात. गुंतागुंत नसलेला सिलिकोसिस असू शकतो:

• अशक्तपणा;
• सौम्य घाम येणे;
• शरीराच्या तापमानात मध्यम वाढ (37.1-37.5 अंश सेल्सिअस पर्यंत).

न्यूमोकोनिओसिसच्या गुंतागुंतांच्या व्यतिरिक्त सामान्य स्थितीत लक्षणीय बिघाड दिसून येतो.

न्यूमोकोनिओसिसच्या लक्षणांच्या विकासानुसार, तेथे आहेतः

• वेगाने प्रगती;
• हळूहळू प्रगती;
• मागे जाणे;
• उशीरा

जेव्हा धूळ संपर्क थांबतो तेव्हा शेवटचे दोन पर्याय विकसित होतात. प्रतिगामी प्रकारचा कोर्स रुग्णाने हानिकारक कामाच्या ठिकाणी सोडल्यानंतर लगेच विकसित होऊ शकतो, उशीरा प्रकार - काही काळानंतर. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की उशीरा सिलिकोसिस एक प्रतिकूल प्रगतीशील कोर्सद्वारे दर्शविला जाऊ शकतो, जरी रुग्णाने उत्तेजक एजंटशी संपर्क थांबवला असला तरीही. धोकादायक कामात काम करणे थांबवलेल्या रुग्णांमध्ये, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात 10-20% प्रकरणांमध्ये आणि नंतरच्या टप्प्यात जवळजवळ 100% प्रकरणांमध्ये उशीरा प्रगती दिसून आली.

न्यूमोकोनिओसिसची गुंतागुंत

न्यूमोकोनिओसिसची सर्वात सामान्य गुंतागुंत आहेतः

सिलिकॉसिसच्या नंतरच्या टप्प्यात, 80% प्रकरणांमध्ये क्षयरोग संबंधित आहे. इतर गुंतागुंत कमी सामान्य आहेत. न्यूमोकोनिओसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये निओप्लाझम अत्यंत दुर्मिळ आहेत.

न्यूमोकोनिओसिसचे निदान

न्युमोकोनिओसिसच्या निदानामध्ये महत्वाची भूमिका रुग्णाच्या वैद्यकीय इतिहासाद्वारे खेळली जाते - त्यात हानिकारक पदार्थांसह काम करण्याचा अनुभव असणे आवश्यक आहे. . तक्रारी विशिष्ट नाहीत - त्या श्वसन प्रणालीच्या इतर रोगांसाठी देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. म्हणून, स्टेज करण्यासाठी अचूक निदान pneumoconiosis चा फायदा घेतला पाहिजे अतिरिक्त पद्धतीसंशोधन - भौतिक, वाद्य आणि प्रयोगशाळा.

शारीरिक तपासणी डेटा खूपच खराब आहे - अशा रुग्णांची सामान्य स्थिती बर्याच काळासाठी समाधानकारक राहते. त्वचेचा रंग आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा, जे सामान्यतः महत्वाचे आहे निदान निकषश्वसन रोग आणि न्यूमोकोनिओसिसच्या बाबतीत, ते बर्याच काळासाठी सामान्य राहते. त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचेचा निळसरपणा फक्त दिसून येतो:

• प्रगत प्रकरणांमध्ये;
• श्वसन प्रणालीतील गुंतागुंतांसह.

हे प्रामुख्याने ओठ आणि बोटांचे सायनोसिस आहे.

फुफ्फुसातील दीर्घकालीन प्रक्रियेसह, रूग्णांनी (सर्व नाही) बोटांच्या आणि नखांच्या टर्मिनल फॅलेंजचे विकृत रूप लक्षात घेतले आहे - फॅलेंज सपाट आहेत (लक्षण " ड्रमस्टिक्स"), आणि नखे रुंद आणि गोलाकार आहेत ("वॉच ग्लासेस" चे लक्षण).

न्यूमोकोनिओसिससह, सुप्रा- आणि सबक्लेव्हियन फॉसी बुडू शकतात, तसेच छातीच्या खालच्या बाजूच्या भागांमध्ये फुगवटा (अगदी सुरुवातीच्या टप्प्यात देखील) होऊ शकतो. परंतु हे चिन्ह रुग्णांच्या थोड्या प्रमाणात पाळले जाते - त्याची अनुपस्थिती न्यूमोकोनिओसिसची अनुपस्थिती दर्शवत नाही. श्वासोच्छवासाच्या वेळी छातीची गतिशीलता देखील बिघडू शकते. परंतु हे केवळ काळजीपूर्वक तपासणी आणि वारंवार तुलनात्मक तपासणीने बदलले जाऊ शकते (जर रुग्णाला यापूर्वी डॉक्टरांनी पाहिले असेल आणि त्याला याबद्दल माहिती असेल तर शारीरिक वैशिष्ट्येतुमचा रुग्ण).

फोनेंडोस्कोपसह रुग्णाची छाती ऐकणे अधिक माहितीपूर्ण आहे- श्वासोच्छवास कमजोर होतो, विशेषत: फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात. काही घरघर आहेत, परंतु जर ते वाढले तर हे असू शकते अप्रत्यक्ष चिन्हसिलिकॉसिस श्वासोच्छ्वास बहुतेकदा मोज़ेक असतो - काही भागांवर कठोर आणि नंतर शेजारच्या भागांमध्ये कमकुवत होतो.फुफ्फुस मोठ्या संयोजी ऊतकांच्या वाढीच्या क्षेत्रांमध्ये आणि फुफ्फुसाच्या सुजलेल्या ऊतींमध्ये बदलल्यास हे दिसून येते.

न्यूमोकोनिओसिस ओळखण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धती आहेत:

• आणि -छातीच्या अवयवांची ग्राफी ही न्यूमोकोनिओसिस शोधण्याची प्रमुख पद्धत आहे;
• मॅक्रो-रेडियोग्राफी - बदललेल्या ऊतकांच्या लक्ष्यित अभ्यासासाठी;
• - नैदानिकदृष्ट्या समान रोगांपासून न्यूमोकोनिओसिस वेगळे करण्यासाठी वापरले जाते;
• मोठ्या-फ्रेम फ्लोरोग्राफी - जर प्रतिबंधात्मक तपासणी दरम्यान, घातक उत्पादनात मोठ्या प्रमाणात तपासणी केली गेली तर वापरली जाते;
• स्पायरोग्राफी - अभ्यास केला जात आहे श्वसन कार्य. रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात उच्चारित गडबड दिसून येते.

क्ष-किरण तपासणीत फुफ्फुसातील सावल्या दिसून येतात - हे लहान नोड्यूल आणि नोड्स आहेत जे स्पष्ट बाह्यरेखा असलेल्या त्यांच्या संलयनामुळे तयार होतात. प्रक्रिया 1-1.5 मिमी व्यासापर्यंत एकल लहान फॉर्मेशनसह सुरू होते. न्यूमोकोनिओसिसचे वैशिष्ट्य म्हणजे अशा नोड्यूल फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये कमी-अधिक प्रमाणात समान प्रमाणात वितरीत केले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, उजवीकडे जास्त गाठी असतात (उजवा ब्रॉन्कस डावीकडे लहान आणि रुंद असतो - यामुळे, उत्तम परिस्थितीफुफ्फुसात धूळ जाण्यासाठी). कामाच्या ठिकाणी काम करणार्‍या रूग्णासाठी ज्यामध्ये धूळ श्वास घेणे समाविष्ट आहे, वारंवार एक्स-रे करणे महत्वाचे आहे - तथाकथित डायनॅमिक अभ्यास. वारंवार तपासणी केल्याबद्दल धन्यवाद, नोड्यूलच्या आकारात वाढ (व्यास 10 मिमी पर्यंत) नोंदविली जाते. नोड्यूलच्या संख्येत वाढ नेहमीच दिसून येत नाही.

प्रगत प्रकरणांमध्ये, एक्स-रे प्रतिमा संयोजी ऊतकांसह फुफ्फुसाची मोठ्या प्रमाणात वाढ दर्शवतात - यामुळे प्रतिमांवर स्पष्टपणे दृश्यमान बदल होतात, जसे की विकृती:

• फुफ्फुसाचे ऊतक;
• ब्रोन्कियल झाड;
• मध्यस्थ अवयव.

आणखी एक वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे लिम्फ नोड्समध्ये समाविष्ट करणे (त्यामध्ये चुना जमा झाल्यामुळे).

पासून प्रयोगशाळा पद्धतीथुंकीची तपासणी माहितीपूर्ण आहे. त्यात विविध समावेश आढळतात (न्यूमोकोनिओसिसच्या प्रकारावर अवलंबून) - उदाहरणार्थ, एस्बेस्टोसिसमध्ये हे तथाकथित "एस्बेस्टोस बॉडी" (डंबेलच्या स्वरूपात तंतू) आहेत.

विभेदक निदान

लक्षणांच्या समानतेमुळे, तसेच तत्सम नोड्यूल आणि फायब्रोसिस रेडियोग्राफिक पद्धतीने निर्धारित केले जातात, न्यूमोकोनिओसिस यापासून वेगळे केले पाहिजे:

• क्षयरोग;
• फुफ्फुसातील ट्यूमर;
• (एकाधिक नोड्यूलद्वारे फुफ्फुसांचे घाव - ग्रॅन्युलोमा);
• वय-संबंधित बदल.

न्यूमोकोनिओसिसचा उपचार

नोंद

आत्तापर्यंत, फुफ्फुसांना धूळ साफ करणारे तसेच नोड्यूल आणि तंतुमय वाढीच्या प्रतिगमनास प्रोत्साहन देणारे कोणतेही औषध तयार केलेले नाही. फायब्रोटिक प्रक्रियेस प्रतिबंध करणार्‍या पॉलिव्हिनिलपायरिडिन-एम-ऑक्साइड गटातील औषधांसह न्यूमोकोनिओसिसचा उपचार करण्याच्या शक्यतेचा अभ्यास केला जात आहे.

न्युमोकोनिओसिस असलेल्या रूग्णांना सहाय्यक उपचार केले जातात, ज्याचे उद्दीष्ट रोगाची प्रगती थांबवणे किंवा कमी करणे तसेच त्याच्या गुंतागुंत रोखणे आहे. बहुतेकदा डॉक्टर लिहून देतात:

न्युमोकोनिओसिस असलेल्या रुग्णांना वेळोवेळी उपचार करावे लागतात स्पा उपचारविशेष सेनेटोरियममध्ये.

न्यूमोकोनिओसिसचा प्रतिबंध

100% प्रभावासह न्यूमोकोनिओसिस रोखण्याचा एकमेव मार्ग म्हणजे घातक उद्योग टाळणे ज्यामध्ये हानिकारक धूळ इनहेलेशन आहे.

न्युमोकोनिओसिसच्या विकासास प्रतिबंध करणार्या कोणत्याही पद्धती नाहीत, परंतु त्याच वेळी एखादी व्यक्ती सिलिकॉन, एस्बेस्टोस, बेरियम आणि रोगाच्या इतर उत्तेजकांच्या निर्मितीमध्ये कार्य करत राहते.

धुळीचा सामना करण्यासाठी तांत्रिक आणि स्वच्छताविषयक उपाय (मूलभूत मास्क आणि श्वसन यंत्रांसह) आजार होण्याची शक्यता कमी करतात. अशा एंटरप्राइझसाठी भाड्याने घेत असताना मास न्यूमोकोनिओसिसच्या विकासातील अडथळा म्हणजे वैद्यकीय तपासणी - धूळयुक्त परिस्थितीत काम करण्यास विसंगत असलेल्या आजाराच्या बाबतीत, रोजगार नाकारला जातो.

तसेच, परिच्छेदांकडे दुर्लक्ष करू नये वैद्यकीय चाचण्यासह प्रतिबंधात्मक हेतूंसाठी- ते वर्षातून किमान एकदा एंटरप्राइझमध्ये केले पाहिजेत.

आधीच अस्तित्वात असलेल्या न्यूमोकोनिओसिसच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, रुग्ण आधीच आहेत प्रारंभिक टप्पाआजारपण दुसर्‍या नोकरीवर हस्तांतरित केले पाहिजे (जर सिलिकॉसिसची पुष्टी क्ष-किरणाने झाली असेल - अगदी तक्रारी नसतानाही आणि क्लिनिकल लक्षणे). अशा कामाने खालील अटी पूर्ण केल्या पाहिजेत:

• धूळ आणि त्रासदायक वायूंच्या प्रदर्शनाशी संबंधित असू नका;
• प्रतिकूल हवामान परिस्थिती टाळताना पास करा (उच्च किंवा कमी तापमान, उच्च आर्द्रता आणि असेच);
• जास्त शारीरिक प्रयत्नांची आवश्यकता नाही.

घातक उत्पादनातील कामगारांच्या सामाजिक आवश्यकता देखील पूर्ण केल्या पाहिजेत - या आहेत:

• कामाचे तास कमी करणे;
• अतिरिक्त रजा;
• अतिरिक्त साहित्य बक्षीस;
• एंटरप्राइझच्या खर्चावर सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार;
• विशेष अन्न.

अंदाज

कोणताही न्यूमोकोनिओसिस हा एक जुनाट आजार आहे, म्हणून त्याच्या मार्गावर नियंत्रण ठेवण्याची, प्रगती आणि गुंतागुंत रोखण्याची प्रत्येक संधी आहे. असे असले तरी, न्युमोकोनिओसिसचे रोगनिदान, जीवनासाठी तुलनेने अनुकूल असले तरी आरोग्यासाठी कठीण आहे. पासून धुळीच्या इनहेलेशनमुळे फुफ्फुसातील बदलांचे प्रतिगमन हानिकारक अशुद्धी, अत्यंत क्वचितच उद्भवते आणि सर्व प्रकारच्या न्यूमोकोनिओसिससह नाही. प्रगत प्रकरणांमध्ये, यामुळे रुग्णाची कार्य क्षमता आणि अपंगत्व पूर्णपणे नष्ट होते.

आरोग्याचे निदान यावर अवलंबून असते:

• रुग्णाचे वर्तमान वय;
• ज्या वयात हानिकारक एजंटशी संपर्क सुरू झाला;
• पूर्वी हस्तांतरित किंवा स्पष्ट हा क्षणश्वसन आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींचे रोग;
• रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया स्थिती.

Penumoconiosis वर विकसित होऊ शकते थोडा वेळ- अनेक वर्षांपासून अनेक महिन्यांपर्यंत. अशा प्रतिकूल घटकांच्या संयोजनासह प्रवेगक विकास साजरा केला जातो:

• वृद्ध वय;
• आधीच विद्यमान रोगश्वसन मार्ग (विशेषत: गुंतागुंत);
• इनहेल्ड हवेमध्ये हानिकारक एजंटची उच्च एकाग्रता.

जेव्हा रोगाचे निदान केले जाते, जर रुग्णाने त्याच उद्योगात काम करणे सुरू ठेवले तर, पुढील टप्प्यात संक्रमणासह न्यूमोकोनिओसिसच्या प्रगतीचे 3 अंश आहेत:

• वेगाने प्रगती करत आहे- सरासरी 4-5 वर्षांमध्ये बिघाड होतो;
• सह सरासरी पदवीप्रगती- सरासरी 6-10 वर्षे;
• हळूहळू प्रगतीशील- सरासरी 11-20 वर्षे आणि त्याहून अधिक काळ.

कोवटोन्युक ओक्साना व्लादिमिरोवना, वैद्यकीय निरीक्षक, सर्जन, सल्लागार डॉक्टर

न्यूमोकोनिओसिस ही फुफ्फुसांची धूळ जमा होण्याची प्रतिक्रिया आहे. हा शब्द फुफ्फुसाच्या ऊतींचे रोग दर्शवणारी सामूहिक संकल्पना आहे जी औद्योगिक धुळीच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनामुळे उद्भवते. रोगामध्ये अग्रगण्य स्थान व्यापलेले आहे व्यावसायिक पॅथॉलॉजीज. एस्बेस्टोस, कोळसा आणि अभियांत्रिकी उद्योगांमधील कामगारांमध्ये न्युमोकोनिओसिसचे निदान केले जाते.

न्यूमोकोनिओसिसची कारणे

रोगाचा विकास धुळीच्या सूक्ष्म कणांच्या इनहेलेशनच्या परिणामी होतो, जो अल्व्होलीद्वारे पसरतो, फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये प्रवेश करतो. धुळीचे कण असतात विषारी प्रभाव, जे ऍडिपोज टिश्यूचे ऑक्सिडेशन सुरू करते, प्रभावित फुफ्फुसांच्या संरचनेत कोलेजन तयार करते.

औद्योगिक धूळ विशेषतः आरोग्यासाठी घातक आहे. सेंद्रिय, अजैविक आणि मिश्रित धूळ आहेत. सेंद्रिय प्रकारात कापूस, लोकर आणि प्रथिने धूळ यांचा समावेश होतो. न्युमोकोनिओसिस बहुतेकदा अकार्बनिक उत्पत्तीच्या धूळांच्या संपर्कात आल्याने तयार होतो, जे धातू किंवा खनिज असू शकते.

मनोरंजक तथ्य!हिप्पोक्रेट्सने या आजाराचे वर्णन केले की खनिज उत्खनन करणाऱ्या लोकांना हिंसकपणे खोकला येऊ लागतो आणि नंतर ते मरतात. 1866 मध्ये, पॅथॉलॉजीला रोगांचे स्वतंत्र गट म्हणून ओळखले गेले.

श्वसन प्रणालीद्वारे धूळ वितरणाची खोली आणि फुफ्फुसातून बाहेर काढण्याची डिग्री एरोसोल घटकांच्या आकारावर अवलंबून असते - फैलाव. सर्वात लहान कण, ज्याचे पॅरामीटर्स 2 मायक्रॉनपेक्षा जास्त नसतात, श्वसनमार्गामध्ये खोलवर प्रवेश करतात, अल्व्होलर भिंती, ब्रॉन्किओल्स आणि श्वसनमार्गावर स्थिर होतात. ब्रोन्कियल उपकरणाद्वारे मोठे कण काढून टाकले जातात.

सर्वात लहान एरोसोल घटकांच्या प्रदर्शनामुळे, फुफ्फुसांमध्ये संयोजी ऊतक वाढतात - निदान डिफ्यूज फायब्रोसिसआणि श्वसनक्रिया बंद होणे. फुफ्फुसातील अशा बदलांच्या परिणामी, खालील पॅथॉलॉजिकल घटना विकसित होतात:

• श्वासनलिकेचा दाह;
• एम्फिसीमा;
• एंडोब्रॉन्कायटिस.

आक्रमक धूळ कणांच्या प्रभावामुळे होणारे पॅथॉलॉजीज व्यावसायिक रोगांच्या गटाशी संबंधित आहेत, ज्याचा उपचार व्यावसायिक पॅथॉलॉजिस्टद्वारे केला जातो.

न्यूमोकोनिओसिसचे वर्गीकरण

पॅथॉलॉजीच्या प्रगतीवर परिणाम करणाऱ्या घटकांमध्ये सेंद्रिय किंवा खनिज उत्पत्तीच्या धूळांची रचना, इनहेलेशनचे स्वरूप आणि एकाग्रता यांचा समावेश होतो. इनहेल्ड धुळीच्या सामग्रीवर आधारित, व्यावसायिक फुफ्फुसाच्या रोगांचे खालील गट वेगळे केले जातात:

• सिलिकोसिस - सिलिकॉन डायऑक्साइड असलेल्या धुळीचे इनहेलेशन;
• सिलिकेट्स - धातूंसह सिलिकॉन संयुगे इनहेलेशन (टॅल्कोसिस, एस्बेस्टोसिस, कॅलिनोसिस);
• carboconioses - कार्बन असलेली धूळ (ग्रॅफिटोसिस, अँथ्रॅकोसिस);
• मेटॅलोकोनिओसिस - धातूच्या धूळचा प्रभाव (साइडरोसिस, अॅल्युमिनोसिस, बेरिलिओसिस);
• मिश्रित धूळ (अँथ्राकोसिलिकोसिस, साइड्रोसिलिकोसिस) च्या संपर्कात आल्याने न्यूमोकोनिओसिस.

सिलिकोसिस हा सिलिकॉन डायऑक्साइडच्या संपर्कामुळे होणारा सर्वात गंभीर आजार आहे. या प्रकाराचे निदान अयस्क, सिरेमिक आणि रीफ्रॅक्टरी सामग्रीशी संवाद साधणाऱ्या लोकांमध्ये केले जाते. सिलिकॉसिसची तीव्रता धुळीच्या प्रदर्शनाच्या कालावधीद्वारे निर्धारित केली जाते.

एस्बेस्टोसिसला कारणीभूत घटक म्हणजे एस्बेस्टोस धूळ इनहेलेशन, ज्याचे कण फुफ्फुसांवर परिणाम करतात. बांधकाम, विमानचालन आणि जहाजबांधणी उद्योगातील कामगारांमध्ये या प्रकारचा न्यूमोकोनिओसिस आढळून येतो.

ऊस, अंबाडी आणि कापूस यातील धुळीच्या नियमित इनहेलेशनमुळे उद्भवणारे पॅथॉलॉजीज आहेत. या प्रकारचे न्यूमोकोनिओसिस सारखेच आहे श्वासनलिकांसंबंधी दमा, ऍलर्जीक अल्व्होलिटिस.

न्यूमोकोनिओसिसची लक्षणे

पॅथॉलॉजीचा विकास खालीलप्रमाणे असू शकतो:

• वेगाने प्रगतीशील, जेव्हा 3-5 वर्षांच्या संपर्कानंतर रोगाची लक्षणे दिसून येतात
• एरोसोल कणांसह kta.
• हळूहळू प्रगतीशील, ज्यामध्ये धूळ इनहेलेशनच्या 10-15 वर्षानंतर लक्षणे विकसित होतात.
• उशीरा जेव्हा पॅथॉलॉजिकल विकारधूळ येणे थांबल्यानंतर वर्षांनी दिसून येते.
• प्रतिगामी, ज्यामध्ये हानिकारक घटकांच्या अनुपस्थितीमुळे फुफ्फुसांच्या एक्स-रे चित्रात सुधारणा होते.

लक्षात ठेवा! वाढती खोकला आणि थुंकी वाढणे हे न्यूमोकोनिओसिसमध्ये संसर्गजन्य एजंटची जोड दर्शवते.

रोगाच्या प्रगतीची पर्वा न करता, न्यूमोकोनिओसिसची लक्षणे दिसायला सारखीच असतात:

• श्वास घेण्यात अडचण, श्वास लागणे;
• ब्रोन्कियल स्राव च्या किंचित स्राव सह खोकला;
• जास्त घाम येणे;
• छाती दुखणे;
• ओठ निळसर होतात;
• नेल प्लेट्सचे विकृत रूप, बोटांचे फॅलेंज;
• सामान्य अस्वस्थता.

जर व्यक्तीने संवाद साधणे थांबवले नाही नकारात्मक घटकआणि सुरू होणार नाही आवश्यक उपचार, तर उच्च रक्तदाब, श्वसनक्रिया बंद होणे, क्षयरोग, ब्राँकायटिस आणि फुफ्फुसाचा कर्करोग होण्याचा धोका असतो.

न्यूमोकोनिओसिसचे निदान

या आजाराच्या रुग्णाच्या तक्रारी विशिष्ट नसतात, कारण त्या श्वसनमार्गाच्या इतर पॅथॉलॉजीजसह असू शकतात. म्हणून, योग्य निदान करण्यासाठी, प्रयोगशाळा, वाद्य आणि भौतिक पद्धती वापरणे आवश्यक आहे.

अशा रुग्णांची स्थिती समाधानकारक, रंग आहे त्वचाआणि म्यूकोसल एपिथेलियम दीर्घ कालावधीत बदलते. अशा तथ्यांमुळे निदान गुंतागुंतीचे होते.

निदान योग्यरित्या स्थापित करण्यासाठी, आपल्याला निदान पद्धतींचा संच वापरण्याची आवश्यकता आहे:

• व्यावसायिक इतिहासाबद्दल माहिती;
• उत्पादन क्षेत्रातील धूळ पातळीचा अभ्यास;
• फुफ्फुसांची डायनॅमिक रेडियोग्राफी;
• बाह्य श्वसन मूल्यांचे मूल्य.

न्यूमोकोनिओसिससह, श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान छातीची हालचाल खराब होते. फोनेंडोस्कोप वापरताना, फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात श्वसन क्रियेची कमजोरी ऐकू येते आणि काही घरघरे येतात. एकाधिक घरघर रेकॉर्ड करणे सिलिकॉसिस सूचित करते.

न्यूमोकोनिओसिसचा प्राथमिक शोध नियमितपणे केला जातो प्रतिबंधात्मक परीक्षा. अशा परीक्षांदरम्यान, फ्लोरोग्राफी नियमितपणे केली जाते, जी फुफ्फुसातील कोणत्याही बदलांची कल्पना करते.

एक्स-रे आणि इतर निदान पद्धती

आवश्यक असल्यास, निदानाची पुष्टी करा, फुफ्फुसाचा सखोल एक्स-रे निर्धारित केला जातो, जो जखमांचे चित्र दर्शवितो आणि पॅथॉलॉजीचे स्वरूप निश्चित करतो. एक्स-रे परीक्षातुम्हाला फुफ्फुसाच्या संपूर्ण संरचनेत समान रीतीने वितरीत केलेले लहान नोड्यूल ओळखण्याची परवानगी देते. उजवा ब्रॉन्कस डाव्या पेक्षा विस्तीर्ण असल्याने, उजवीकडे अधिक नोड्स आहेत.

बाह्य श्वासोच्छवासाची स्थिती निर्धारित करण्यासाठी, स्पिरोमेट्रीची पद्धत वापरली जाते - श्वसन कार्याची मात्रा आणि गती मोजण्यासाठी एक वेदनारहित मार्ग.

ब्रोन्कियल श्लेष्माची मॅक्रोस्कोपिक चाचणी केली जाते, जी रोगाचा प्रकार आणि स्वरूप निर्धारित करते. वर्णन केलेल्या पद्धतींचा वापर करून न्यूमोकोनिओसिसचे निदान करणे अशक्य असल्यास, याचा अवलंब करा. मूलगामी मार्ग: फुफ्फुसाच्या पायथ्याशी लिम्फ नोड्सचे पंचर, ब्रॉन्कोस्कोपी.

न्यूमोकोनिओसिसचा उपचार

रोगाचा उपचार पॅथॉलॉजीच्या प्रगतीवर परिणाम करणारे हानिकारक घटक काढून टाकण्यापासून सुरू होते. न्यूमोकोनिओसिसच्या उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• रोगाचा विकास कमी करणे;
• विद्यमान लक्षणे काढून टाकणे;
• गंभीर परिणाम रोखणे.

पोषणाला खूप महत्त्व आहे. मेनूमध्ये प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे असलेल्या पदार्थांचा समावेश असावा.

वाढीसाठी रोगप्रतिकारक स्थितीआणि संक्रमणाचा प्रतिकार सुधारण्यासाठी, अॅडाप्टोजेन्स आणि हर्बल-आधारित इम्युनोमोड्युलेटरी औषधे लिहून दिली आहेत:

• चीनी लेमनग्रास;
• एल्युथेरोकोकस;
• इचिनेसिया.

अशा उत्पादनांचा सामान्य उत्तेजक प्रभाव असतो आणि खराब झालेल्या ऊतींचे जलद पुनरुत्पादन करण्यास प्रोत्साहन देते.

आरोग्य सुधारण्याच्या क्रियाकलापांमध्ये मसाज, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, शारिरीक उपचार, कडक होणे. घेण्याची शिफारस केली आहे थंड आणि गरम शॉवर, चारकोटचा शॉवर, इलेक्ट्रोफोरेसीस, अतिनील किरणे दर्शविली जातात.

ब्रोन्कियल स्राव बाहेर काढणे सुधारण्यासाठी, थुंकीची चिकटपणा कमी करण्यासाठी कफ पाडणारे औषध वापरले जातात. श्वसन मार्ग सक्रिय करणार्या इनहेलेशन प्रक्रिया प्रभावी आहेत.

न्यूमोकोनिओसिसच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, डिस्ट्रोफिक बदलांसह, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स लिहून दिले जातात; हृदयाच्या स्नायूंच्या कार्यामध्ये बिघाड झाल्यास, अँटीकोआगुलंट्स आणि ग्लायकोसाइड्स लिहून दिली जातात.

हृदय आणि श्वासोच्छवासाच्या अपयशाच्या प्रगतीच्या बाबतीत, लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे आणि रक्त गोठण्यास प्रभावित करणारे एजंट वापरले जातात.

संभाव्य गुंतागुंत

पुनर्प्राप्तीसाठी रोगनिदान रोगाच्या टप्प्यावर आणि पॅथॉलॉजीच्या दरम्यान उद्भवणार्या परिणामांवर अवलंबून असते. हानिकारक घटकांच्या दीर्घकालीन प्रदर्शनासह आणि आवश्यक थेरपीच्या अभावाच्या बाबतीत, गुंतागुंत होण्याचा धोका असतो ज्यामुळे न्यूमोकोनिओसिस वाढतो, इतर संरचनांवर परिणाम होतो.

एस्बेस्टोसिस, सिलिकॉसिस आणि बेरीलिओसिस हे प्रतिकूल कोर्सद्वारे दर्शविले जाते. हे स्पष्ट केले आहे गहन विकासआक्रमक धूळ संपर्क काढून टाकल्यानंतर पॅथॉलॉजीज. रोगाचे इतर प्रकार सहज उपचार करण्यायोग्य आहेत.

क्षयरोगाने प्रभावित लिम्फ नोड्स

लिम्फ नोड क्षयरोग ही सिलिकोसिसची एक सामान्य गुंतागुंत आहे, जी इंट्राथोरॅसिक लिम्फ नोड्सवर परिणाम करते. वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हसिलिकोट्यूबरक्युलोसिस - रुग्णाच्या ब्रोन्कियल श्लेष्मामध्ये क्षयरोगाच्या बॅक्टेरियाची उपस्थिती. फिस्टुला शोधले जाऊ शकतात, ज्याच्या उपचारानंतर चट्टे तयार होतात.

कधीकधी, पॅथॉलॉजीचा परिणाम म्हणजे ट्यूमर प्रक्रियेची निर्मिती. निओप्लाझम हळूहळू वाढीद्वारे दर्शविले जातात, ज्या दरम्यान रुग्णाची स्थिती बिघडत नाही, ज्यामुळे कर्करोगाचा लवकर शोध घेणे गुंतागुंतीचे होते.

प्रतिबंधात्मक उपाय

न्यूमोकोनिओसिस रोखण्यासाठी, धुळीच्या नकारात्मक प्रभावांना सामोरे जाणाऱ्या कामगारांसाठी कामाची परिस्थिती सुधारणे आणि आधुनिक करणे आणि कामावर घालवलेला वेळ कमी करणे आवश्यक आहे. धूळ आत येण्यापासून रोखणे आवश्यक आहे मानवी शरीरवैयक्तिक संरक्षणात्मक उपकरणे वापरणे:

• श्वसन यंत्र
• चष्मा
• कामाचे कपडे

आजार टाळण्यासाठी, आपल्याला नियमितपणे आपल्या डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे

हवेशीर असावे औद्योगिक परिसर, हवा humidifying.

रोगाचा विकास रोखण्यासाठी, जोखीम असलेल्या लोकांना सेनेटोरियम किंवा हॉस्पिटलमध्ये पाठवले जाते. नियमित प्रतिबंधात्मक परीक्षांना अत्यंत महत्त्व आहे, ज्यामुळे पॅथॉलॉजीला सुरुवातीच्या टप्प्यावर ओळखता येते.

न्यूमोकोनिओसिस - व्यावसायिक रोग, ज्याची निर्मिती औद्योगिक धुळीच्या संपर्कामुळे होते. फुफ्फुसाच्या नुकसानाची डिग्री कामाचा कालावधी, धूळ आणि कामाच्या परिस्थितीवर अवलंबून असते. यशस्वी थेरपीची मुख्य आवश्यकता म्हणजे हानिकारक घटकांशी संवाद टाळणे.

व्यावसायिक रोग

औद्योगिक एरोसोलच्या प्रदर्शनापासून

व्यावसायिक श्वसन रोग व्यावसायिक पॅथॉलॉजीच्या सामान्य संरचनेत लक्षणीय प्रचलित आहेत. सर्वात सामान्य रोग औद्योगिक धुळीच्या संपर्कामुळे होतात आणि दोन मुख्य नॉसॉलॉजिकल स्वरूपात होतात. हे न्यूमोकोनिओसिस आणि डस्ट ब्रॉन्कायटीस आहेत.

औद्योगिक धूळ हे विविध उत्पादन प्रक्रियेदरम्यान तयार होणारे घन पदार्थांचे हवेतील कण असतात. विघटन आणि संक्षेपण च्या एरोसोल आहेत. पूर्वीचे पदार्थ क्रशिंग, पीसणे, घर्षण, ओतताना तयार होतात; कंडेन्सेशन एरोसोल ज्वलन, वेल्डिंग, वितळणे आणि रासायनिक प्रक्रियेदरम्यान सोडले जातात. फाउंड्रीमध्ये, अभियांत्रिकी उद्योगातील उद्योगांमध्ये, मोल्डिंगच्या कामात, कास्टिंग्ज नॉकआउट, कास्टिंग स्ट्रिपिंग, ग्राइंडिंग आणि पॉलिशिंग उत्पादनांमध्ये हवेतील लक्षणीय धूळ पातळी दिसून येते. धूळ तयार होण्याचे स्त्रोत म्हणजे फेल्टिंग प्लांटमध्ये लोकर साफ करणे आणि वर्गीकरण करणे. लाकूड, फर आणि प्लास्टिक उत्पादनांच्या यांत्रिक प्रक्रियेदरम्यान धूळ उत्सर्जन दिसून येते. वेल्डिंग करताना, धातूची वाफ (लोह, अॅल्युमिनियम, जस्त इ.) सोडली जातात.

त्यांच्या उत्पत्तीच्या आधारावर, धूळ अकार्बनिक (धातू आणि खनिज), सेंद्रिय (वनस्पती आणि प्राणी) आणि कृत्रिम धूळ मध्ये विभागली जाऊ शकते.

मिश्र संरचनेची धूळ, ज्यामध्ये खनिज, धातू आणि कृत्रिम कण असतात, उत्पादनात अधिक सामान्य आहे.

धूलिकणांचा आकार, घनता आणि आकार त्यांच्या हवेतून बाहेर पडण्याच्या, आत प्रवेश करणे आणि श्वसन प्रणालीमध्ये जमा होण्याच्या प्रमाणात प्रभावित करतात. पदार्थाची घनता जितकी जास्त असेल तितक्या वेगाने त्याचे कण हवेतून स्थिरावतात. एरोसोल फैलावची डिग्री श्वसनाच्या अवयवांमध्ये त्याची धारणा निश्चित करते. मोठे कण प्रामुख्याने वरच्या श्वसनमार्गामध्ये टिकून राहतात आणि अंशतः फुफ्फुसाच्या खोल भागात प्रवेश करतात. सूक्ष्म धूलिकण (0.1-10 मायक्रॉन) फुफ्फुसाच्या खोल भागात घुसतात आणि राहतात. अल्ट्रामायक्रोस्कोपिक कण त्यांच्या लहान एकूण वस्तुमानामुळे किरकोळ महत्त्वाचे असतात.

भौतिक-रासायनिक गुणधर्म आणि रचना यावर अवलंबून, धूळ शरीरावर फायब्रोजेनिक, त्रासदायक, ऍलर्जीक, कार्सिनोजेनिक, विषारी आणि ionizing प्रभाव असू शकते. उत्पादनाच्या परिस्थितीत, कामगार अधिक वेळा प्रामुख्याने फायब्रोजेनिक क्रिया असलेल्या एरोसोलच्या संपर्कात येतात, ज्यामध्ये सिलिकॉन डायऑक्साइड, सिलिकेट्स आणि अनेक धातू आणि मिश्र धातुंचे कण असतात. धुळीच्या फायब्रोजेनिसिटीची डिग्री त्यातील फ्री सिलिकॉन डायऑक्साइड (SiO 2) च्या सामग्रीद्वारे निर्धारित केली जाते.

1-2 mg/m 3 च्या कमाल अनुज्ञेय एकाग्रतेसह (MAC) 10% पेक्षा जास्त असलेल्या SiO 2 सामग्रीसह धूळ अत्यंत फायब्रोजेनिक आहे. मध्यम फायब्रोजेनिक गुणधर्म असलेल्या धुळीसाठी जास्तीत जास्त परवानगीयोग्य एकाग्रता 4-6 mg/m3 आहे आणि किंचित फायब्रोजेनिक धुळीसाठी (कोळसा, मॅग्नेसाइट, एस्बेस्टोस रबर, टायटॅनियम ऑक्साईड इ.) - 8-10 mg/m3. फायब्रोजेनिक धूळ, जी एकाच वेळी कार्सिनोजेनिक प्रभाव निर्माण करते, कर्करोगजन्य प्रभाव (उदाहरणार्थ, एस्बेस्टोस धूळ) लक्षात घेऊन नियमन केले पाहिजे. बहुतेक पदार्थांसाठी स्पष्ट विषारी प्रभावासह परवानगीयोग्य धूळ सामग्रीची पातळी 1 mg/m3 पेक्षा कमी आहे.

न्यूमोकोनिओसिस

न्युमोकोनिओसिस हा एक व्यावसायिक फुफ्फुसाचा आजार आहे जो औद्योगिक धुळीच्या संपर्कामुळे होतो, जो न्यूमोफायब्रोसिसच्या विकासासह क्रॉनिक डिफ्यूज न्यूमोनिटिसद्वारे प्रकट होतो.

धूळ एटिओलॉजीचे फुफ्फुसांचे रोग माउंटन सिकनेस, खाण कामगारांचा वापर, स्टोनमेसन या नावाने बर्याच काळापासून ओळखले जातात. 1866 मध्ये एफ.ए. झेंकर यांनी न्यूमोकोनिओसिस हा शब्द प्रस्तावित केला होता, ज्याचा अर्थ धूळयुक्त फुफ्फुसे (न्यूमोन - फुफ्फुस, कोनिया - धूळ). रशियामध्ये, फुफ्फुसांवर खाण धुळीच्या प्रतिकूल परिणामांचा पहिला उल्लेख एम.व्ही. लोमोनोसोव्ह (1763).

1996 मध्ये, न्यूमोकोनिओसिसचे नवीन वर्गीकरण मंजूर करण्यात आले, ज्यामध्ये एटिओलॉजिकल, रेडिओमॉर्फोलॉजिकल आणि क्लिनिकल-फंक्शनल पैलूंचा समावेश होता. न्यूमोकोनिओसिसच्या पॅथोमॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांचा समावेश आहे. वर्गीकरणामध्ये न्यूमोकोनिओसिसच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार रेडिओलॉजिकल चिन्हे कोडिंगचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स समाविष्ट आहे.

आधुनिक वर्गीकरण न्यूमोकोनिओसिसचे दोन एटिओलॉजिकल गट ओळखते, त्यातील प्रत्येक समान रोगजनक, हिस्टोलॉजिकल, फंक्शनल, सायटोलॉजिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल अभिव्यक्ती द्वारे दर्शविले जाते.

हायलाइट:

1) उच्च फायब्रोजेनिक धूळ (10% पेक्षा जास्त मुक्त सिलिकॉन डायऑक्साइड सामग्रीसह) च्या संपर्कात येण्यापासून न्यूमोकोनिओसिस - सिलिकोसिस आणि संबंधित ऍन्थ्राकोसिलिकोसिस, सिलिकोसिडरोसिस, सिलिकोसिलिकोसिस. या न्यूमोकोनिओसिसमध्ये अनेकदा फायब्रोटिक प्रक्रियेद्वारे प्रगती करण्याची प्रवृत्ती असते आणि क्षयरोगाच्या संसर्गामुळे ते गुंतागुंतीचे असतात.

2) न्यूमोकोनिओसिस दुर्बलपणे फायब्रोजेनिक धूळ (SIO 2 असलेल्या) च्या संपर्कात येणे< 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

पॅथोजेनेसिसची मूलभूत यंत्रणा. सिलिकोसिसच्या विकासामध्ये, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियांच्या सक्रियतेसह आणि प्रगतीशील डिफ्यूज न्यूमोफिब्रोसिस (मॅक्रोफेज ग्रॅन्युलोमॅटोसिस) च्या विकासासह सिलिकॉन डायऑक्साइडचा सायटोटॉक्सिक प्रभाव महत्त्वपूर्ण आहे. किंचित फायब्रोजेनिक धूळांमध्ये कमी स्पष्ट सायटोटॉक्सिक प्रभाव आणि डिफ्यूज इंटरस्टिशियल न्यूमोफायब्रोसिसच्या विकासासह रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया असतात.

रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या, न्यूमोकोनिओसिस फुफ्फुसाच्या ऊतींचे पसरलेले फायब्रोसिस, फुफ्फुसातील फुफ्फुसातील तंतुमय बदल आणि फुफ्फुसांच्या मुळांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या, कोनिओटिक फायब्रोसिसच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन उजव्या आणि डाव्या फुफ्फुसाच्या भागात आढळलेल्या सावल्यांचे आकार, आकार, प्रचुरता आणि प्रसार द्वारे केले जाते.

लहान-मोठे ब्लॅकआऊट आहेत. लहान गडद होण्याचे दोन प्रकार आहेत: गोल (नोड्यूल सारखा प्रकार) आणि रेखीय अनियमित आकार (इंटरस्टिशियल प्रकार). गडद होण्याच्या आकारानुसार, तीन श्रेणी परिभाषित केल्या आहेत.

नोड्युलर आकार (गोलाकार लहान गडद होणे):

p - व्यास 1.5 मिमी पर्यंत,

q - 1.5 ते 3.0 मिमी व्यासाचा,

आर - 3.0 ते 10.0 मिमी व्यासापर्यंत.

इंटरस्टिटियल फॉर्म (रेखीय, अनियमित आकाराचे गडद होणे):

s - पातळ, 1.5 मिमी रुंद पर्यंत रेखीय,

t - मध्यम, 1.5 ते 3.0 मिमी रुंद रेखीय,

u - 3.0 ते 10.0 मिमी रुंदीपर्यंत उग्र, ठिपकेदार, अनियमित.

नोड्युलर गडद होणे, एक नियम म्हणून, स्पष्ट रूपरेषा, सरासरी तीव्रता आहे आणि वरच्या, मध्यम झोनमध्ये मुख्य स्थानिकीकरणासह मोनोमॉर्फिक आणि पसरलेली आहे.

पेरिब्रोन्कियल, पेरिव्हस्कुलर आणि इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस प्रतिबिंबित करणारे लहान रेषीय अनियमित आकाराचे गडद रंग, फुफ्फुसाच्या मध्यभागी आणि खालच्या भागात एक बारीक जाळीदार, सेल्युलर आणि स्ट्रिंग-सेल्युलर वर्ण असतो.

लहान सावलीची व्याप्ती दोन्ही फुफ्फुसांच्या (वरच्या, मध्यम, खालच्या) झोनमध्ये त्यांच्या स्थानिक वितरणाचे मूल्यांकन करते.

जखमांच्या आकारानुसार ए, बी, सी चिन्हांद्वारे मोठ्या सावल्या दर्शविल्या जातात:

A - 1 ते 5 सेमी किंवा अनेक गडद होणे वेगळे (किंवा सिंगल) गडद करणे, ज्याचा एकूण व्यास 5 सेमी पेक्षा जास्त नसावा.

बी - एक किंवा अधिक मोठे गडद स्पॉट्स, उजव्या आकारापेक्षा मोठे नाहीत वरचा लोब(व्यास 10 सेमी पर्यंत).

C - उजव्या वरच्या लोबच्या आकारापेक्षा एक किंवा अधिक मोठे गडद ठिपके (10 सेमी व्यासापेक्षा जास्त).

नोड्युलर फॉर्मेशन्स अधिक वेळा तयार होतात जेव्हा नोड्युलर अपारदर्शकता atelectasis, न्यूमोनिक फोसीच्या ठिकाणी विलीन होते; जेव्हा क्षयरोगाने गुंतागुंत होते तेव्हा ते एक-किंवा दोन-बाजूचे असू शकतात. त्यांच्या निर्मितीच्या कारणावर अवलंबून त्यांचा आकार गोल किंवा अनियमित असू शकतो. त्यांची रूपरेषा स्पष्ट किंवा अस्पष्ट असू शकते.

विपुल- फुफ्फुसीय क्षेत्राच्या 1 सेमी 2 प्रति लहान सावल्यांचे संपृक्तता घनता किंवा एकाग्रता, फायब्रोसिसची तीव्रता दर्शवते. प्रोफ्युजनच्या तीन मुख्य श्रेणी आहेत: 1 - एकल लहान गडद होणे (फुफ्फुसीय ब्रोन्कोव्हस्कुलर पॅटर्न वेगळे केले जाते); 2 - काही लहान सावल्या (फुफ्फुसीय ब्रोन्कोव्हस्कुलर पॅटर्न अंशतः भिन्न आहे); 3 – अनेक लहान अपारदर्शकता (फुफ्फुसीय ब्रोन्कोव्हस्कुलर पॅटर्न वेगळे केले जात नाही). प्रोफ्यूजनचे मूल्यांकन स्केलवर केले जाते: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. या प्रकरणात, अंश सापडलेल्या लहान गडदपणाच्या संपृक्ततेची (प्रोफ्युजन) मुख्य घनता दर्शवितो आणि भाजक विपुलतेची वैकल्पिक पदवी गृहीत धरतो. उदाहरणार्थ, जर लहान अपारदर्शकतेची संपृक्तता घनता सर्व फुफ्फुसांच्या फील्डमध्ये एकसमान असेल, तर प्रोफ्युजन 1/1, 2/2, 3/3 असे लिहिले जाते. पॅथॉलॉजिकल घटकांच्या वेगवेगळ्या संपृक्ततेच्या घनतेसह फुफ्फुसांमध्ये असमान फायब्रोसिस आढळल्यास, 2/3, 3/1, 1/3, इत्यादी स्केलवर विपुलतेची नोंद केली जाते.

छातीच्या एक्स-रेचे मूल्यांकन करताना, डिफ्यूज आणि स्थानिक फुफ्फुसाची जाडी स्वतंत्रपणे विचारात घेतली जाते. पॅथॉलॉजिकल दोन प्रकार आहेत फुफ्फुसातील बदल- डिफ्यूज (आच्छादन) आणि स्थानिक (प्लेक्स). प्लेक्स बहुतेकदा छातीच्या भिंतींवर, डायाफ्रामवर आणि कॉस्टोफ्रेनिक कोनांच्या प्रदेशात स्थानिकीकृत असतात; शिखर अत्यंत क्वचितच प्रभावित होतात. इंटरलोबार फुफ्फुसाचे जाड होणे देखील नोंदवले जाते.

छातीच्या बाजूच्या भिंतींवर निर्धारित केलेल्या डिफ्यूज फुफ्फुस जाडपणाचे मूल्यांकन छातीच्या उजव्या आणि डाव्या अर्ध्या भागासाठी, रुंदी आणि व्याप्तीनुसार केले जाते. फुफ्फुसाच्या जाडीची रुंदी छातीच्या भिंतीच्या आतील सीमेपासून पॅरेन्कायमल-प्लुरल सीमेच्या आतील काठापर्यंत मोजली जाते, स्पष्टपणे परिभाषित समोच्च म्हणून रेडियोग्राफवर सादर केली जाते.

फुफ्फुस जाडीच्या रुंदीसाठी खालील कोड वेगळे केले आहेत:

a - फुफ्फुस आच्छादनांची रुंदी 5 मिमी पर्यंत,

c - फुफ्फुस आच्छादनांची रुंदी 5 ते 10 मिमी पर्यंत,

c - फुफ्फुस आच्छादनांची रुंदी 10 मिमी पेक्षा जास्त आहे.

डिफ्यूज फुफ्फुसाच्या जाडपणाची व्याप्ती छातीच्या भिंतीवर, कॉस्टोफ्रेनिक कोनांवर त्यांच्या व्याप्तीद्वारे निर्धारित केली जाते आणि संख्यांद्वारे कोड केली जाते:

1 - बाजूकडील छातीच्या भिंतीच्या ¼ पर्यंत;

2 - छातीच्या बाजूच्या भिंतीच्या 1/3 पर्यंत;

3 - ½ किंवा छातीच्या बाजूच्या भिंतीचा अधिक भाग.

स्थानिक फुफ्फुसाची जाडी (प्लेक) छातीच्या भिंतीच्या मागील पॅराव्हर्टेब्रल आणि पुढच्या भागात VI-X रिब्सच्या स्तरावर निर्धारित केली जाते आणि छातीच्या भिंतीच्या आधीच्या किंवा बाजूकडील भागांवर एक्स-रेवर प्रक्षेपित केली जाऊ शकते. शिवाय, वर प्रोजेक्ट करताना बाजूची भिंतरुंदी आणि व्याप्ती या दोन्हींनुसार त्यांचे मूल्यांकन केले जाते आणि जेव्हा समोरच्या भिंतीवर प्रक्षेपित केले जाते तेव्हा केवळ मर्यादेनुसार.

फुफ्फुस कॅल्सिफिकेशनचे मूल्यांकन केवळ एका कॅल्सिफिकेशनच्या लांबी किंवा लहान कॅल्सिफिकेशन्सच्या बेरीजद्वारे केले जाते:

1 - जास्तीत जास्त व्यास 2 सेमी पर्यंत;

2 - 2 ते 10 सेमी पर्यंत;

3 - 10 सेमी पेक्षा जास्त.

अत्यंत फायब्रोजेनिक धुळीच्या क्रियेतून न्यूमोकोनिओसिसमधील मुख्य रेडिओलॉजिकल बदल हे मोनोमॉर्फिक नोड्युलर, इंटरस्टिशियल किंवा नोड्युलर प्रकारचे पसरलेले बदल आहेत. कमकुवतपणे फायब्रोजेनिक धूळच्या क्रियेतून होणारा न्यूमोकोनिओसिस इंटरस्टिशियल प्रकारातील कमी उच्चारित बदलांद्वारे दर्शविला जातो. पॉलीमॉर्फिक ग्रॅन्युलोमॅटस आणि इंटरस्टिशियल बदल न्यूमोकोनिओसिसमध्ये विषारी-अॅलर्जिक एरोसोलच्या संपर्कात आल्यापासून दिसून येतात.

न्यूमोकोनिओसिसच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार, अतिरिक्त रेडिओलॉजिकल चिन्हे समाविष्ट आहेत:

आह - ब्लॅकआउट्सचे संलयन

alm - मध्यम लोब सिंड्रोम

bu - बुलस एम्फिसीमा

CA - फुफ्फुसाचा किंवा फुफ्फुसाचा कर्करोग

cn - अस्पष्टतेचे कॅल्सिफिकेशन

cl - लिम्फ नोड्सचे कॅल्सिफिकेशन

pqc - फुफ्फुस कॅल्सिफिकेशन

सह - आकारात बदल, हृदयाचा आकार

es - इंट्राथोरॅसिक लिम्फ नोड्सचे शेलसारखे कॅल्सीफिकेशन

बुध - कोर पल्मोनाले

cv - गुहा

di - मध्यवर्ती अवयव, हृदय आणि फुफ्फुसांच्या मुळांचे विस्थापन

ef - फुफ्फुसातील पोकळीतील उत्सर्जन

em - एम्फिसीमा

fr - बरगड्यांचे फ्रॅक्चर

हाय - इंट्राथोरॅसिक लिम्फ नोड्स वाढवणे

ho - फुफ्फुसाचा मधाचा पोळा

pqp - pleuropericardial adhesions

ih - 1/3 पेक्षा जास्त प्रभावित झाल्यास हृदयाचे अनियमित समोच्च

pq - pleurodiaphragmatic adhesions

आयडी - 1/3 पेक्षा जास्त नुकसानासह डायाफ्रामचा चुकीचा समोच्च

kl - सेप्टल रेषा (केर्ली रेषा)

od - इतर महत्त्वाचे बदल

pi - इंटरलोबार किंवा मेडियास्टिनल फुफ्फुसाचे फुफ्फुस आसंजन

px - न्यूमोथोरॅक्स

rl - सिलिकॉर्थराइटिस (कॅपलन सिंड्रोम)

tb - क्षयरोग

पॅथोमॉर्फोलॉजिकल अभिव्यक्तीनुसार, सर्व प्रकारचे न्यूमोकोनिओसिस खालील प्रकार तयार करतात:

मी - इंटरस्टिशियल

II - नोड्युलर (इंटरस्टिशियल ग्रॅन्युलोमॅटस)

III - नोडल

चित्र १

न्यूमोकोनिओसिसमध्ये रेडिओलॉजिकल बदलांचे वर्गीकरण

न्यूमोकोनिओसिसचा कोणताही प्रकार आणि प्रकार ब्रोन्सी आणि फुफ्फुसांमध्ये दाहक आणि भरपाई-अनुकूल प्रतिक्रियांच्या जटिलतेसह एक प्रगतीशील प्रक्रिया दर्शवते. त्याच्या विकासामध्ये, न्यूमोकोनिओसिस दोन कालावधीतून जातो:

1) प्रक्षोभक-डिस्ट्रोफिक विकार (रेडिओलॉजिकल नकारात्मक; पॅथोहिस्टोलॉजिकल रीतीने जळजळांच्या विविध रूपात्मक स्वरूपाच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते, तसेच फुफ्फुसांच्या सर्फॅक्टंट सिस्टममध्ये डिस्ट्रोफिक बदल),

2) उत्पादक स्क्लेरोटिक बदल (एक्स-रे आढळले आणि सर्व प्रकारच्या क्ष-किरण चिन्हे समाविष्ट आहेत).

ऊतींमधील बदलांच्या मॉर्फोजेनेसिसचे 4 टप्पे आहेत: 1) अल्व्होलर लिपोप्रोटीनोसिस, 2) कॅटररल एंडोब्रॉन्कायटिससह सेरस-डेस्क्वामेटिव्ह अल्व्होलिटिस, 3) ग्रॅन्युलोमा निर्मितीच्या प्रारंभासह कोनिओटिक लिम्फॅन्जायटिस, 4) कोनिओटिक न्यूमोस्क्लेरोसिस.

ग्रॅन्युलोमा प्रकाराची निर्मिती सक्रिय धूळच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. अत्यंत फायब्रोजेनिक धुळीच्या संपर्कामुळे मॅक्रोफेज (सेल-डस्ट नोड्यूल) तयार होतात. संवेदनशील पदार्थांसह धूळच्या प्रभावाखाली, एपिथेलिओइड सेल ग्रॅन्युलोमा तयार होतात, जे केवळ फुफ्फुसांच्या पॅरेन्काइमामध्येच नव्हे तर अनेकदा ब्रोन्कियल श्लेष्मल त्वचामध्ये देखील आढळतात.

नैदानिक ​​​​आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्यांमध्ये रोगाच्या संबंधित चिन्हे समाविष्ट आहेत: ब्राँकायटिस, ब्राँकायटिस, पल्मोनरी एम्फिसीमा, श्वसनक्रिया बंद होणे (I, II, III अंश), भरपाई, विघटित कोर पल्मोनेल, तसेच न्यूमोकोनिओसिसचा कोर्स आणि गुंतागुंत.

बहुतेक न्यूमोकोनिओसिसमध्ये तुलनेने खराब क्लिनिकल लक्षणे असतात. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती फायब्रोसिसच्या तीव्रतेवर आणि सहवर्ती एम्फिसीमा आणि न्यूमोकोनिओसिससह ब्राँकायटिस, तसेच गुंतागुंतांच्या उपस्थितीवर अवलंबून असतात. बरेच वेळा क्रॉनिकल ब्राँकायटिसधूळच्या प्रभावाखाली साजरा केला जातो, ज्यामध्ये चिडचिड करणारे, विषारी आणि ऍलर्जीक प्रभाव असलेले पदार्थ देखील असतात.

बाह्य श्वासोच्छवासाचे कार्य, एक नियम म्हणून, बर्याच काळासाठी संरक्षित केले जाते. न्यूमोकोनिओसिस जसजसा वाढत जातो, तसतसे श्वसनक्रिया बंद होण्याची चिन्हे (RF), मुख्यतः प्रतिबंधात्मक प्रकारची दिसतात. 1ली डिग्री DN च्या बाबतीत, श्वसन कार्याचे काही निर्देशक कमी होतात (MVL, VC, inspiratory MR, expiratory MR). अवशिष्ट फुफ्फुसाचे प्रमाण (RLV), जे एम्फिसीमाचे वैशिष्ट्य आहे, तसेच ब्रोन्कियल प्रतिरोध, रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता, रक्तातील कार्बन डायऑक्साइड तणाव आणि आम्ल-बेस स्थिती दीर्घकाळ सामान्य राहते.

स्टेज III DN न्यूमोकोनिओसिसच्या प्रगत स्वरूपात दिसून येतो. हे फुफ्फुसीय वायुवीजन निर्देशकांमध्ये लक्षणीय घट, TVC मध्ये वाढ आणि हायपोक्सिमियामध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते. एस्बेस्टोसिस, बेरीलिओसिस आणि इतर अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिसचा अपवाद वगळता, अल्व्होलर-केशिका झिल्लीच्या प्रसार क्षमतेमध्ये लक्षणीय विकृती न्यूमोकोनिओसिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाहीत, ज्यामध्ये रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता लवकर कमी होते.

क्रॉनिक ब्राँकायटिसच्या लक्षणांसह न्यूमोकोनिओसिससह, श्वसनक्रिया बंद होण्याचा अडथळा निर्माण होतो. ब्राँकायटिस जसजसा वाढतो आणि अडथळा पसरवणारा एम्फिसीमा विकसित होतो, ब्रोन्कियल अडथळा वाढतो, फुफ्फुसांचे अवशिष्ट प्रमाण वाढते, रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता कमी होते (80% किंवा त्याहून अधिक), हायपरकॅपनिया आणि आम्ल-बेस स्थितीत बदल शक्य आहेत. फुफ्फुसीय फायब्रोसिसच्या प्रगतीमध्ये फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब, उजव्या हृदयाचे ओव्हरलोड आणि हृदय अपयशाची चिन्हे असतात. सध्या न्यूमोकोनिओसिसचा मुख्य परिणाम म्हणजे क्रॉनिक कोर पल्मोनेल.

खालील प्रकारचे न्यूमोकोनिओसिस वेगळे केले जातात:

वेगाने प्रगतीशील अभ्यासक्रम (5-6 वर्षांमध्ये पल्मोनरी फायब्रोसिस वाढण्याच्या रेडिओलॉजिकल लक्षणांसह),

हळूहळू प्रगतीशील अभ्यासक्रम

रेडियोग्राफिक रीग्रेशनच्या लक्षणांसह,

उशीरा कोर्स (धूळ संपर्क थांबल्यानंतर अनेक वर्षांनी सिलिकॉसिसचा विकास).

न्यूमोकोनिओसिसमधील सर्वात सामान्य आणि गंभीर रोग म्हणजे सिलिकॉसिस. क्वार्ट्जच्या धुळीच्या उच्च सांद्रतेच्या संपर्कात आल्यावर, 10 वर्षांपेक्षा कमी कालावधीनंतर सिलिकॉसिस विकसित होतो. वैशिष्ट्य म्हणजे धूळ सह काम सोडल्यानंतरही न्यूमोफिब्रोसिसची प्रगती, तसेच सिलिकॉसिसचा नंतरचा विकास. रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या, पल्मोनरी फायब्रोसिसचे नोड्युलर आणि नोड्युलर प्रकार अधिक वेळा पाहिले जातात.

सिलिकॉसिस हा एक रोग आहे जो हळूहळू सुरू होतो, रुग्णाच्या लक्षात येत नाही. क्लिनिकल चित्र तुटपुंजे वस्तुनिष्ठ आणि व्यक्तिनिष्ठ लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते. सर्वात सामान्य तक्रारी म्हणजे श्वास लागणे; अस्पष्ट स्थानिकीकरणाच्या छातीत वेदना होणे शक्य आहे. खोकला सामान्यतः कमी थुंकीसह लहान असतो. रुग्णाची सामान्य स्थिती बर्याच काळापासून समाधानकारक आहे. पर्क्यूशन छातीच्या खालच्या बाजूच्या भागात एक बॉक्सी रंगाची छटा दाखवते. श्वासोच्छ्वास वरच्या भागात कठोर आहे, खालच्या भागात कमकुवत आहे. काही रुग्णांमध्ये, ओलसर बारीक बबलिंग रेल्स, क्रेपिटस आणि खालच्या भागात फुफ्फुसाचा घर्षण आवाज ऐकू येतो. मध्ये बदल होतो परिधीय रक्तगुंतागुंत नसलेल्या सिलिकॉसिस क्र. प्रगतीशील फॉर्मसह, खडबडीत ग्लोब्युलिन अपूर्णांकांमध्ये वाढ दिसून येते. वायुवीजन विकार प्रतिबंधात्मक पद्धतीने होतात. श्वसन विकारांची तीव्रता बहुतेकदा फुफ्फुसातील फायब्रोटिक बदलांच्या डिग्रीशी संबंधित नसते. केवळ रोगाच्या शेवटी प्रगतीशील पल्मोनरी आणि फुफ्फुसीय-हृदय अपयशाची चिन्हे दिसतात.

कमकुवतपणे फायब्रोजेनिक धुळीच्या संपर्कात येण्यापासून न्यूमोकोनिओसिस महत्त्वपूर्ण कामाच्या अनुभवासह (15-20 वर्षे) विकसित होतो, आणि प्रगतीच्या प्रवृत्तीशिवाय मुख्यतः इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस द्वारे दर्शविले जाते. फुफ्फुसांमध्ये (साइडरोसिस, बॅरिटोसिस, स्टॅनिओसिस इ.) रेडिओपॅक धूळ जमा झाल्यामुळे लहान नोड्युलर अपारदर्शकता कमी सामान्यपणे दिसून येते. हे न्यूमोकोनिओसिस, एक नियम म्हणून, संपर्कानंतरच्या कालावधीत प्रगती करत नाहीत; कधीकधी फुफ्फुसातून रेडिओपॅक धूळ काढून टाकल्यामुळे प्रक्रियेचे प्रतिगमन दिसून येते.

ग्राइंडर (सँडपेपर कामगार) च्या न्यूमोकोनिओसिसचे क्लिनिकल चित्र क्रॉनिक ब्राँकायटिस आणि एम्फिसीमाच्या लक्षणांद्वारे प्रकट होते. हा कल मिश्रित (अपघर्षक, सिरेमिक, सिलिकेट, धातू) धूळ च्या त्रासदायक प्रभावामुळे असू शकतो. ही परिस्थिती रेडिओलॉजिकल (सौम्य इंटरस्टिशियल पल्मोनरी फायब्रोसिस) आणि क्लिनिकल (ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी अपुरेपणाची लक्षणीय डिग्री) चिन्हे यांच्यातील विसंगती स्पष्ट करू शकते.

इलेक्ट्रिक वेल्डर आणि गॅस कटरमध्ये न्यूमोकोनिओसिसच्या एटिओलॉजिकल घटकांपैकी, एखाद्याने लोह ऑक्साईड, इतर धातू (मॅंगनीज, अॅल्युमिनियम इ.), तसेच सिलिकॉन डायऑक्साइडचे एरोसोल लक्षात घेतले पाहिजे. हा न्यूमोकोनिओसिस बहुतेक प्रकरणांमध्ये सौम्य कोर्सद्वारे दर्शविला जातो आणि काम सुरू झाल्यानंतर 15-20 वर्षांनी होतो. काही प्रकरणांमध्ये, मर्यादित जागेत वेल्डिंगचे काम करताना, 5-6 वर्षांनंतर न्यूमोफायब्रोसिस विकसित होऊ शकतो. क्लिनिकल अभिव्यक्ती अत्यंत दुर्मिळ आहेत. रूग्ण थोड्या प्रमाणात श्लेष्मल थुंकी, छातीत दुखणे आणि परिश्रम केल्यावर मध्यम श्वासोच्छवासासह खोकला नोंदवतात. शारीरिकदृष्ट्या, मध्यम पल्मोनरी एम्फिसीमा आणि तुटपुंज्या कॅटररल बदलांची चिन्हे (एकल कोरडे रेल्स, इन्फेरोलॅटरल विभागांमध्ये फुफ्फुसाचा घर्षण आवाज) आढळतात. बाह्य श्वासोच्छवासाची कार्ये बिघडलेली नाहीत किंवा VC आणि MVL (प्रतिबंधात्मक प्रकारचा फुफ्फुसीय अपयश) कमी होत नाहीत.

क्ष-किरण ब्रॉन्कोव्हस्कुलर पॅटर्नचे डिफ्यूज वाढ आणि विकृती प्रकट करते. या पार्श्वभूमीवर, समान आकार आणि आकाराचे स्पष्टपणे परिभाषित, गोलाकार, नोड्यूल सारखी रचना निर्धारित केली जाते, मुख्यतः धातूच्या धूळांच्या रेडिओपॅक कणांच्या संचयामुळे. इलेक्ट्रिक वेल्डर आणि गॅस कटरचे न्यूमोकोनिओसिस हे धूळ नंतरच्या कालावधीत प्रक्रियेच्या प्रगतीशिवाय सौम्य कोर्सद्वारे दर्शविले जाते. त्याचे विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे वेल्डिंग एरोसोलच्या संपर्कात काम थांबविल्यानंतर रीग्रेशनची शक्यता, 5-24% रुग्णांमध्ये दिसून येते. फुफ्फुसांच्या एक्स-रे चित्राच्या संपूर्ण सामान्यीकरणाच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे. हे कदाचित या वस्तुस्थितीमुळे आहे की कोनिओटिक प्रक्रियेच्या या स्वरूपासह, फुफ्फुसातील सेल्युलर प्रतिक्रिया फायब्रोसिसच्या प्रक्रियेवर वर्चस्व गाजवते. या संदर्भात, रेडिओपॅक धूळ काढून टाकणे आणि सेल संचय आणि तरुण कोलेजन तंतूंचे पुनरुत्पादन यामुळे सेल-डस्ट फोसीचा उलट विकास शक्य आहे.

गुंतागुंत.न्यूमोकोनिओसिसची सर्वात सामान्य गुंतागुंत, विशेषत: सिलिकोसिस, क्षयरोग आहे. क्षयरोगाचे नेहमीचे विभेदित प्रकार बहुतेक वेळा त्याच्या आधुनिक वर्गीकरणानुसार पाळले जातात:

फोकल क्षयरोग (विविध आकार, आकार, घनता, कॅल्सीफिकेशनचे फोकल आजारी-परिभाषित पॉलिमॉर्फिक सावल्या);

घुसखोर क्षयरोग (घुसखोर सावल्या आणि अस्पष्ट आकृतिबंध असलेल्या संगमाच्या निसर्गाचे गडद होणे आणि मुळापर्यंत जाण्याचा मार्ग);

विध्वंसक क्षयरोग (दुर्मिळ, क्षय पोकळीच्या क्षेत्राच्या उपस्थितीसह विनाशकारी बदल),

ट्यूबरक्युलस ब्रॉन्कोएडेनाइटिस (फुफ्फुसांच्या मुळांच्या खराब परिभाषित आकृतिबंधांसह विस्तारित, घुसखोर, विस्तारित लिम्फ नोड्स असलेले).

सिलिकोट्यूबरक्युलोसिसचे अविभेदित प्रकार विकसित करणे देखील शक्य आहे, ज्यामध्ये क्षयरोगापासून सिलिकोसिस वेगळे करणे कठीण आहे. आहेत:

प्रसारित सिलिकोट्यूबरक्युलोसिस (मध्यम आणि खालच्या क्षेत्रात सर्वात जास्त प्रचुरतेसह भिन्न आकार, आकार, घनतेच्या अनेक फोकल सावल्यांसह पसरलेला प्रसार);

सिलीकोट्यूबरकुलस ब्रोन्कोएडेनाइटिस (अस्पष्ट आकृतिबंधांसह विस्तारित घुसखोर मुळे, फुफ्फुसीय प्रसाराच्या संयोजनात विस्तारित लिम्फ नोड्स असलेले);

नोड्युलर सिलिकोट्यूबरक्युलोसिस (मोठ्या अपारदर्शकतेची उपस्थिती, एकल किंवा एकाधिक, अस्पष्ट आकृतिबंध असलेले ए, बी, सी टाइप, फुफ्फुसांच्या मुळांशी जवळून संबंधित.

न्यूमोकोनिओसिसच्या इतर गुंतागुंतांमध्ये क्रॉनिक ब्राँकायटिस, ब्रॉन्काइक्टेसिस, ब्रोन्कियल दमा, एम्फिसीमा, उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स, संधिवात (चेस्टनट सिंड्रोम), स्क्लेरोडर्मा यांचा समावेश होतो. एस्बेस्टोसिसच्या गुंतागुंतांमध्ये फुफ्फुसाचा कर्करोग आणि फुफ्फुसाचा मेसोथेलियोमा यांचा समावेश होतो.

निदाननैदानिक ​​​​आणि कार्यात्मक विकार, योग्य व्यावसायिक इतिहासासह फुफ्फुसातील वैशिष्ट्यपूर्ण क्ष-किरण बदलांच्या आधारावर न्यूमोकोनिओसिसची स्थापना केली जाते. या प्रकरणात, एखाद्याने औद्योगिक धुळीशी संपर्क, त्याचा कालावधी, धूळ एकाग्रता, त्याची रचना, मुक्त किंवा बंधनकारक सिलिकॉन डायऑक्साइड आणि त्यातील इतर घटक, धुळीच्या कणांचा फैलाव इत्यादी विचारात घेतले पाहिजे. या माहितीची पुष्टी करणे आवश्यक आहे. रुग्णाच्या कामाच्या रेकॉर्डची एक प्रत आणि त्याच्या धूळ-धोकादायक व्यवसायातील स्वच्छताविषयक आणि आरोग्यविषयक वैशिष्ट्यपूर्ण कामाच्या परिस्थितीद्वारे.

सर्वात विश्वासार्ह निदान पद्धत म्हणजे थेट प्रक्षेपणात छातीच्या अवयवांची साधी रेडियोग्राफी. चित्रे 30x40 सेमी फिल्मवर घेतली पाहिजेत. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे फील्ड आणि सेगमेंटद्वारे स्थानिकीकरण स्पष्ट करण्यासाठी, फुफ्फुसांचे रेडिओग्राफी पार्श्व अंदाजांमध्ये केली जाते. विस्तारित रेडियोग्राफमुळे फुफ्फुसाच्या पॅटर्नचे तपशील किंवा 1 मिमी पेक्षा कमी घटक ओळखणे शक्य होते, जे न्यूमोकोनिओसिसच्या लवकर आणि विभेदक निदानासाठी महत्वाचे आहे. टोमोग्रामवर (प्रामुख्याने मध्यम विभागांवर), नोड्युलर आणि फोकल घटक अधिक स्पष्टपणे निर्धारित केले जातात, त्यांची रचना, क्षय पोकळी, मोठ्या ब्रॉन्चीची स्थिती, श्वासनलिका, संमिश्र समूहांचे स्वरूप इ.

अभ्यासाच्या कॉम्प्लेक्समध्ये श्वासोच्छवासाच्या कार्याचे मूल्यांकन समाविष्ट आहे, ज्यामुळे फुफ्फुसीय वायुवीजन, श्वासनलिकांसंबंधी अडथळा आणि गॅस एक्सचेंजची कमतरता निश्चित करणे शक्य होते.

काही विशेषतः कठीण निदान प्रकरणांमध्ये, ब्रॉन्कोस्कोपी ब्रॉन्ची आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या श्लेष्मल झिल्ली, तसेच लिम्फ नोड्सच्या बायोप्सीसह केली जाते.

सिलिकोट्यूबरक्युलोसिस (कोनिओट्यूबरक्युलोसिस) च्या निदानासाठी, मॅनटॉक्स ट्यूबरक्युलिन चाचणी सापेक्ष महत्त्वाची आहे, कारण एक सकारात्मक चाचणी बर्‍याचदा गुंतागुंत नसलेल्या सिलिकॉसिसमध्ये आढळते. अधिक माहितीपूर्ण म्हणजे 20-40 TU सह कोच चाचणी स्थानिक आणि सामान्य प्रतिक्रिया, क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल रक्त मापदंडांचे मूल्यमापन चाचणीपूर्वी आणि ट्यूबरक्युलिनच्या प्रशासनानंतर 48 तासांनंतर. सक्रिय coniotuberculosis सह, pricking नाही फक्त, पण सामान्य प्रतिक्रियाशरीराचे तापमान वाढणे, डोकेदुखी, सामान्य अस्वस्थता, संधिवात. 48 तासांनंतर, बँड न्यूट्रोफिल्समध्ये 4-6% वाढ होऊ शकते, लिम्फोसाइट्समध्ये 8-10% घट होऊ शकते. प्लेटलेट्स 15-25% आणि ESR ची गती 4-6 मिमी प्रति तास. ट्यूबरक्युलिनच्या प्रशासनामुळे टी आणि बी लिम्फोसाइट्सची परिपूर्ण संख्या कमी होते, इम्युनोग्लोबुलिन ए आणि एमच्या एकाग्रतेत वाढ होते आणि उच्च पातळीच्या अँटीपल्मोनरी प्रतिजनांच्या संयोजनात अँटीपल्मोनरी अँटीबॉडीजच्या टायटरमध्ये वाढ होते.

न्यूमोकोनिओसिसचे निदान करताना, प्रक्रियेचा प्रकार, फॉर्म आणि रेडिओलॉजिकल वैशिष्ट्ये सूचित करणे आवश्यक आहे, कोड, गुंतागुंत आणि फुफ्फुस आणि हृदयाच्या विफलतेची डिग्री दर्शवते.

विभेदक निदानफुफ्फुसातील प्रसारित प्रक्रियांदरम्यान (प्रसारित क्षयरोग, सारकोइडोसिस, इडिओपॅथिक फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिस, हेमोसिडरोसिस, वेगेनर्स ग्रॅन्युलोमॅटोसिस, हिस्टियोसाइटोसिस, कार्सिनोमेटोसिस इ.).

न्यूमोकोनिओसिसचा उपचार. पल्मोनरी फायब्रोसिसवर कार्य करणारे कोणतेही प्रभावी रोगजनक एजंट नाहीत.

पथ्ये आणि विश्रांती, पुरेशी प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे असलेला पौष्टिक संतुलित आहार, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, पाण्याची प्रक्रिया आणि धूम्रपान बंद करणे याला खूप महत्त्व आहे.

वैद्यकीय सेवेच्या सर्व टप्प्यांवर फिजिओथेरप्यूटिक पद्धती वापरल्या पाहिजेत. शरद ऋतूतील-हिवाळा आणि वसंत ऋतु कालावधीत अभ्यासक्रमांमध्ये (10-20 सत्रे) वर्षातून 2 वेळा अतिनील किरणोत्सर्गाची शिफारस केली जाते. उरल किरणोत्सर्गामुळे शरीराची संपूर्ण प्रतिक्रिया वाढते आणि ब्रोन्कोपल्मोनरी संसर्गजन्य रोगांचा प्रतिकार होतो. नोवोकेन, कॅल्शियम क्लोराईड, डायडायनामिक प्रवाह किंवा छातीवर अल्ट्रासाऊंडसह इलेक्ट्रोफोरेसीस देखील वापरले जातात. ते लिम्फ आणि रक्त परिसंचरण उत्तेजित करतात, फुफ्फुसांचे वायुवीजन कार्य सुधारतात. श्वसनमार्गाच्या श्लेष्मल त्वचेची स्थिती सुधारण्यासाठी, अल्कधर्मी इनहेलेशन वर्षातून 2 वेळा 10-15 सत्रांसाठी वापरली जातात. श्वासोच्छवासाचे व्यायामश्वासोच्छवासाची लय आणि खोली दुरुस्त करते, त्याचे यांत्रिकी सामान्य करते.

हा एक जुनाट व्यावसायिक रोग आहे जो आक्रमक धूळ इनहेलेशनच्या परिणामी उद्भवतो आणि फुफ्फुसातील फायब्रोसिसच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो.

न्यूमोकोनिओसिसच्या विकासावर परिणाम करणारे घटक:

1). धूळ प्रकार (सिलिकोसिस 5 वर्षांनंतर उद्भवते, उर्वरित - नंतर).

2). हवेत धूळ एकाग्रता.

3). धूळ कणांचा आकार (सर्वात धोकादायक - 0.5 मायक्रॉन).

4). वय (तरुणांमध्ये वेगाने विकसित होते).

५). कामाचे स्वरूप (कारण कठोर परिश्रम करताना, श्वासोच्छ्वास खोलवर होतो).

६). कामगारांचे सहवर्ती रोग (विशेषतः श्वसन प्रणाली).

न्यूमोकोनिओसिसचे वर्गीकरण:

1). सिलिकोज मुक्त स्वरूपात सिलिकॉन ऑक्साईड आहे.

2). सिलिकेट - क्षारांच्या स्वरूपात देखील:

• एस्बेस्टोसिस
• टॅल्कोसिस
• सिमेंट p-z
• कॅओलिनोसिस (पांढऱ्या चिकणमातीची धूळ)

3). मेटालोकोनिओसिस:

• बेरीलिओसिस
• साइडरोसिस
• अॅल्युमिनोसिस
• बॅरिटोसिस
• दुर्मिळ पृथ्वी आणि जड मिश्र धातुपासून

4). कार्बोकॉनिओसिस:

• ऍन्थ्रॅकोसिस
• ग्राफिटोसिस
• काजळी p-z

५). मिश्रित धूळ साठी शिफारसी:

• फ्री सिलिकॉन ऑक्साईड असलेले (अँथ्राकोसिलिकोसिस, साइड्रोसिलिकोसिस)
• कमी किंवा कमी देखभाल (वेल्डर, ग्राइंडरसाठी)

६). मिश्रित धूळ साठी शिफारसी:

• कापूस धूळ
• धान्य आणि कॉर्क

सिलिकॉसिसचे 3 प्रकार:

1). हळूहळू विकसित होणारे सिलिकॉसिस - 5 वर्षांच्या संपर्कानंतर.

2). वेगाने विकसित होणारे सिलिकॉसिस (तीव्र) - 2-3 वर्षांनंतर (कमी वेळा - काही महिन्यांनंतर).

3). उशीरा सिलिकोसिस - संपर्क सुरू झाल्यानंतर 20-25 वर्षांनी.

न्यूमोकोनिओसिसचे एक्स-रे प्रकार:

1). इंटरस्टिशियल

2). नोड्युलर

3). मिश्र.

सिलीओसिसचे एटिओलॉजी:

1). यांत्रिक सिद्धांत - वायुमार्गाची जळजळ.

2). विद्राव्यता सिद्धांत - शरीरातील सिलिकॉन ऑक्साईड पाण्याने सिलिकिक ऍसिड तयार करते, ज्यामुळे नेक्रोसिस आणि नंतर फायब्रोसिस होतो.

3). इम्युनोबायोलॉजिकल सिद्धांत - धूळ फागोसाइट्सद्वारे गिळली जाते, ज्यामध्ये स्वयं-प्रतिजन तयार होतात.

4). सायटोकेमिकल सिद्धांत - अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टचे एपिथेलियम ऍट्रोफी आणि धूळ कण अल्व्होलीला पोहोचतात आणि तिथे गिळले जातात alveolar macrophages, जे फुफ्फुसाच्या मुळाशी/l वर जातात. काही MF तेथे पोहोचत नाहीत आणि तुटतात. याची कारणे:

• जादा लिसोसोमल एंजाइम
• सिलिकॉन ऑक्साईड मुक्त रॅडिकल्सच्या निर्मितीस कारणीभूत ठरते, जे फॅगोसाइट्सच्या पडद्यापासून इलेक्ट्रॉन मिळवून ते अधिक पारगम्य बनवते आणि ते मरतात.

हे फायब्रोब्लास्ट सक्रिय करते, जे कोलेजन तयार करतात आणि फायब्रोसिसचे कारण बनतात.

चिकित्सालय:

यात 5 सिंड्रोम आहेत: क्रॉनिक ब्रॉन्कायटिस, पल्मोनरी एम्फिसीमा, डिफ्यूज न्यूमोस्क्लेरोसिस, ब्रॉन्कोस्पास्टिक सिंड्रोम, कार्डिओपल्मोनरी अपयश.

क्रॉनिकल ब्राँकायटिस:

1). खोकला - धुळीच्या संपर्कात > 1 वर्ष. कोरडे किंवा ओले असू शकते.

2). घरघर - प्रथम कोरडे (मध्य श्वासनलिका नुकसान), आणि नंतर ओले (लहान श्वासनलिका). ते मूक आहेत (कारण बदल ब्रोन्सीच्या भिंतीमध्ये आहेत).

3). OAC - तीव्रता टाळण्यासाठी.

4). थुंकीचे विश्लेषण.

वातस्राव:

1). खांद्याच्या ब्लेडखाली वेदना (फ्रेनिक नर्व्हच्या चिडचिडमुळे).

2). छातीचा आधीचा आकार वाढतो.

3). इंटरकोस्टल मोकळी जागा, उप- आणि सुप्राक्लाव्हिक्युलर फॉसी फुगवटा.

4). पर्क्यूशन दरम्यान बॉक्स्ड आवाज.

5). कमी मर्यादाफुफ्फुस - कमी (सुमारे 1 बरगडीने).

६). फुफ्फुसाच्या खालच्या काठाची गतिशीलता 3-4 सेमी (सामान्यत: 6-8 सेमी) असते.

7). श्वासोच्छ्वास कमकुवत आहे (कारण मोठेपणा लहान आहे).

8). Rg-gram वर फुफ्फुसीय क्षेत्राची हवा वाढलेली असते, एक "हँगिंग हार्ट", डायाफ्रामचा घुमट कमी असतो (आणि साधारणपणे 4थ्या आणि 5व्या फासळी दरम्यान).

9). स्पायरोग्राफी - वाढलेली अवशिष्ट फुफ्फुसाची मात्रा (> 500 मिली).

डिफ्यूज न्यूमोस्क्लेरोसिस:

1). इंटरकोस्टल स्पेस आणि सर्व फॉसी बुडलेले आहेत.

2). वेदना तीव्र आहे, पिंचिंगमुळे होते मज्जातंतू शेवटफुफ्फुसात प्रथम - खांदा ब्लेड दरम्यान (मुळे मध्ये), आणि नंतर - सर्वत्र.

3). आवाज कंटाळवाणा आहे (आंतरस्कॅप्युलर क्षेत्रात प्रथम).

4). खालच्या सीमारेषा तयार केल्या आहेत.

५). फुफ्फुसाच्या खालच्या काठाची गतिशीलता: 1-2 सेमी.

६). श्रवण करताना - कठीण श्वासोच्छ्वास (उच्छवास लांब असतो).

7). बारीक बबल “क्रॅकलिंग” (सुप्रा-ध्वनी) घरघर.

8). Rg वर - इंटरस्टिशियल किंवा नोड्युलर फायब्रोसिस; फुफ्फुसांची मुळे “चिरलेली”, “जाळीदार” (लहान ब्रॉन्चीला नुकसान), फुफ्फुसाचा फायब्रोसिस (लोब्समधील पांढरा पट्टा), फुफ्फुसाचा नमुना वाढला.

न्यूमोकोनिओसिसचे मुख्य लक्षण: फुफ्फुसाच्या खालच्या कडांचे भ्रमण कमी होणे.

ब्रॉन्कोस्पास्टिक सिंड्रोम:

1). श्वास लागणे - पॅरोक्सिस्मल, अनेकदा रात्री. एक्सपायरेटरी.

2). चिकट थुंकीसह किंवा त्याशिवाय कोरडा खोकला.

3). रुग्णाला छातीत घरघर जाणवते.

4). उच्छवास लांबवणे.

५). "किंकारणे" चे लक्षण (नाकातून श्वास घ्या आणि तोंडातून तीव्रपणे श्वास सोडा - एक चीक ऐकू येते).

६). स्पायरोग्राफी:

• टायफ्नो नमुना(जबरदस्ती महत्वाच्या क्षमतेचे सामान्य जीवन क्षमतेचे गुणोत्तर): सामान्य - नाही< 75%. А у больных - 50% и ниже.
• श्वसन गुणांक(इनहेलेशन वेळ आणि श्वास सोडण्याच्या वेळेचे गुणोत्तर). साधारणपणे 1: 1.2. रुग्णांमध्ये ते कमी होते (1.5 - 2).

7). न्यूमोटाकायमेट्री - व्हॉल्यूमेट्रिक गतीरक्त प्रवाह कमी होतो.

कार्डिओपल्मोनरी अपयश(उजवे वेंट्रिक्युलर):

1). व्यायाम करताना श्वास लागणे लोड, नंतर विश्रांती.

2). उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना.

3). पायांना सूज येणे.

4). त्वचा तीव्रपणे सायनोटिक आहे, मानेच्या नसा सुजल्या आहेत, प्लेशचे चिन्ह सकारात्मक आहे (मानेच्या नसा सुजलेल्या आहेत. क्षैतिज स्थितीउजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये दाबताना).

५). यकृत मोठे केले आहे (कुर्लोव्हनुसार निर्धारित).

६). हृदयाचे आवाज मफल केलेले आहेत, ट्रायकस्पिड वाल्ववर एक सिस्टोलिक बडबड आहे (कारण उजवा वेंट्रिकल पसरलेला आहे).

7). यूएसी - एरिथ्रोसाइटोसिस.

8). स्टेज चाचणी (श्वास घेताना श्वास रोखून धरणे)< 25 сек.

9). गेंचेची चाचणी (श्वास सोडताना श्वास रोखून धरणे)< 20 сек.

10). स्पायरोग्राफी:

• महत्वाची क्षमता - कमी झाली.
• एमव्हीआर (श्वासोच्छवासाची मिनिट मात्रा) - वाढते, नंतर कमी होते.
• MVL (फुफ्फुसांचे जास्तीत जास्त वायुवीजन) कमी होते.

अकरा). ऑक्सिजेमोमेट्री कमी होते (ऑक्सिजनसह सामान्य रक्त संपृक्तता 69-98% असते).

१२). रक्त प्रवाह गती कमी होते, IOC कमी होते.

13). पॉलीकार्डियोग्राम - मायोकार्डियल आकुंचन कमी.

पल्मोनरी फेल्युअर क्लिनिक:

क्लिनिकल निर्देशक	पदवी
	पटकन येते, पण अल्पायुषी	नंतर ते सोपे आहे. लोड, बराच काळ टिकतो	तीक्ष्ण, स्थिर
विश्रांतीवर NPV
	अनशार्प, लोड झाल्यानंतर वाढते	वेगळे	तीव्रपणे व्यक्त केलेले, पसरलेले
श्वासाची खोली			साहजिकच वरवरचे
विश्रांतीवर ऍक्सेसरी स्नायू		थोड्या प्रमाणात	वेगळे
भाषण चाचणी			एकटा बोलता येत नाही

न्यूमोकोनिओसिसचे टप्पे (तिसरा - फक्त सिलिकोसिससाठी):

स्टेज I:

• तक्रारी: लक्षणीय परिश्रमासह श्वास लागणे, मधूनमधून छातीत दुखणे, नियतकालिक खोकला.
• वस्तुनिष्ठपणे: क्रॉनिक ब्राँकायटिस, एम्फिसीमा आणि न्यूमोस्क्लेरोसिसची प्रारंभिक चिन्हे.
• FVD: VC सामान्य आहे, MOD वाढला आहे.
• आरजी: संवहनी-ब्रोन्कियल पॅटर्न वर्धित केले आहे, नोड्यूल - 1 मिमी पर्यंत (जवळजवळ असल्यास - 5 नोड्यूल्स पर्यंत). सर्व प्रथम, ते खालच्या आणि मध्यम फुफ्फुसीय क्षेत्रामध्ये दिसतात.

स्टेज II:

• तक्रारी: चालताना श्वास लागणे, सतत वेदना आणि सतत खोकला.
• वस्तुनिष्ठपणे: समान 3 सिंड्रोम + प्रारंभिक अभिव्यक्ती 2 इतर सिंड्रोम.
• FVD: VC कमी झाला, MOD वाढला.
• आरजी: नोड्यूल 2-4 मिमी, जाळीदार नमुना (लहान श्वासनलिका), मुळे कापलेली, इंटरलोबार प्ल्यूरा जाड होणे.

तिसरा टप्पा:

• तक्रारी: विश्रांतीच्या वेळी श्वास लागणे, दाबताना वेदना (कवचाप्रमाणे), चिकट थुंकीसह खोकला.
• वस्तुनिष्ठपणे: सर्व 5 सिंड्रोम.
• FVD: एक तीव्र घट VC, MOD कमी झाला (कारण विघटन झाले आहे).
• Rg: नोड्यूल मोठ्या समूहामध्ये विलीन होतात, जे नंतर विघटन होऊन सिलिकोटिक पोकळी तयार करतात.

न्यूमोकोनिओसिसची गुंतागुंत:

1). सिलिकोट्यूबरक्युलोसिस

2). फुफ्फुसाचा आणि फुफ्फुसाचा कर्करोग (सामान्यतः एस्बेस्टोसिसमुळे).

4). ब्रॉन्काइक्टेसिस.

५). उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स

६). सिलिकॉर्थराइटिस हे सिलिकॉसिस आणि संधिवात यांचे मिश्रण आहे. वैशिष्ट्यपूर्ण: सकारात्मक संधिवात घटक, काही नोड्यूल. पण अचानक फुफ्फुसात (कॅपलन सिंड्रोम) 5 सेमी पर्यंत गोल सावल्या दिसतात.

विभेदक निदान:

अधिक वेळा क्षयरोग सह चालते. क्षयरोग आणि सिलिकोसिसमधील फरक:

1). फुफ्फुसाच्या शीर्षस्थानी आणि सिलिकॉसिससह - खालीपासून सावल्या दिसतात.

2). नोड्यूलची घनता भिन्न असते, परंतु सिलिकॉसिसमध्ये ती समान असते.

3). TVS सह, मुळे लटकतात (“वीपिंग विलो”), आणि सिलिकोसिसमुळे ते “चिरून” जातात.

4). टीव्हीएसमध्ये कॅव्हरेन्स लवकर दिसतात, परंतु सिलिकॉसिसमध्ये - फक्त स्टेज III मध्ये.

५). तरुण लोकांमध्ये TVS अधिक सामान्य आहे आणि मध्यमवयीन कामगारांमध्ये सिलिकोसिस अधिक सामान्य आहे.

प्रतिबंध:

1).राष्ट्रीय- कामाचे तास कमी करणे, सुट्टीतील वाढ, 10 वर्षे अगोदर सेवानिवृत्ती, आरोग्य रिसॉर्ट उपचार.

2). तांत्रिक - कमी हवेतील धूळ, वायुवीजन, वैयक्तिक साधनसंरक्षण

3). वैद्यकीय: प्राथमिक आणि नियतकालिक वैद्यकीय तपासणी करणे.

साठी contraindications प्राथमिक तपासणी : फुफ्फुस आणि वरच्या श्वसनमार्गाचे रोग, नाकाचा भाग विचलित, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे सर्व रोग. 18 वर्षांखालील महिला आणि मुलांना खाणीत प्रवेश नाही.

नियतकालिक तपासणी:दर सहा महिन्यांनी एकदा (सिलिकोसिससाठी), इतरांसाठी - वर्षातून एकदा.

कमिशनची रचना: थेरपिस्ट, ईएनटी विशेषज्ञ आणि रेडिओलॉजिस्ट.

अतिरिक्त संशोधन पद्धती: CBC, ECG, Rg, VC, MOD आणि Tifno चाचणी, TVS संशयास्पद असल्यास - CD साठी थुंकीचे विश्लेषण.

उपचार:

1). एटिओलॉजिकल उपचार : धुळीशी संपर्क थांबवा.

2). पॅथोजेनेटिक उपचार :

• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स: प्रेडनिसोलोन 0.025 (दररोज 5 गोळ्या), नंतर डोस कमी करा. त्याचबरोबर क्षयरोगविरोधी औषधे दिली जातात.
• डेलागिल 0.25 - दिवसातून 1 वेळा (2-3 महिन्यांसाठी)
• पॉलीविनाइलपायरीडाइन ऑक्साइड (पीएनओ)
• डी-पेनिसिलामाइन (विशेषत: सिलीकोआर्थराइटिससाठी) - कॅप्सूल 0.15 - दिवसातून 3 वेळा (2-3 आठवड्यांसाठी)
• अँटीहिस्टामाइन्स
• ऑक्सिजन थेरपी
• फिजिओथेरपी - छातीवर UHF.

3). लक्षणात्मक उपचार:

• उपचार क्रॉनिक. ब्राँकायटिस - एबी, कफ पाडणारे औषध, म्यूकोलिटिक्स.
• ब्रोन्कियल पेटन्सी (अमीनोफिलिन) वाढली.
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स.
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.
• बी जीवनसत्त्वे आणि एस्कोरुटिन, निकोटिनिक ऍसिडची तयारी.

कार्य क्षमता परीक्षा:

स्टेज I: धूळ संपर्क, तसेच काम प्रतिकूल परिस्थिती contraindicated. अपंगत्व गट निश्चित करण्यासाठी ते VTEK कडे पाठवले जातात. (ते 1-2 वर्षांसाठी दिले जाते, म्हणजे पुन्हा प्रशिक्षण कालावधीसाठी).

स्टेज II: VTEK येथे, जेथे ते अपंगत्व गट II देतात.

स्टेज III: VTEK वर, जिथे ते देतात I-II गटदिव्यांग.