साइड वॉल मायोकार्डियल इन्फेक्शन. हृदयाच्या आधीच्या भिंतीच्या इन्फेक्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आणि परिणाम

I21.2 इतर निर्दिष्ट साइटचे तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन
ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शन (तीव्र):
. apical-पार्श्व
. मूलभूत-शाब्दिक
. वरच्या बाजूचा
. पार्श्व (भिंत) NOS
. मागील (खरे)
. पोस्टरोबासल
. posterolateral
. पोस्टरियर सेप्टल
. septal NOS

लॅटरल इन्फार्क्ट्सशारीरिकदृष्ट्या ते पार्श्व आहेत. लेटरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन सहसा उद्भवते जेव्हा कर्ण धमनी किंवा डाव्या सर्कमफ्लेक्स धमनीच्या पोस्टरोलॅटरल शाखा प्रभावित होतात.

हृदयाच्या स्थितीनुसार त्यांचे अभिमुखता मोठ्या प्रमाणात बदलते:

मध्यवर्ती स्थितीत, बाजूची भिंत वर आणि डावीकडे वळविली जाते - लीड एव्हीएलमध्ये इन्फेक्शनची चिन्हे आढळतात;

घड्याळाच्या उलट दिशेने वळताना, बाजूची भिंत पुढे आणि डावीकडे केली जाते - हृदयविकाराच्या झटक्याची चिन्हे लीड्स V6.7 मध्ये आढळतात;

घड्याळाच्या दिशेने फिरवल्यावर, बाजूची भिंत मागे, डावीकडे आणि खाली आहे—इन्फ्रक्शनची चिन्हे लीड्स V8.9 मध्ये आढळतात आणि लीड्स II, III आणि aVF मध्ये देखील दिसतात.

लॅटरल इन्फेक्शनची थेट चिन्हे हृदयाच्या अभिमुखतेवर आणि मायोकार्डियल नुकसानाच्या प्रसारावर अवलंबून असतात. एव्हीएल (आणि कधीकधी लीड I मध्ये), V6.7, V8.9, काही प्रकरणांमध्ये II, III, aVF, किंवा यापैकी अनेक लीड्स कॅप्चर करताना, नेक्रोसिस, नुकसान आणि इस्केमियाच्या लहरी केसांवर अवलंबून दिसतात.
पोस्टरोलॅटरल इन्फ्रक्शन्स पोस्टरियर आणि लॅटरल इन्फ्रक्शनची चिन्हे एकत्र करतात आणि लीड्स II, III, aVF, V5-7 आणि कधीकधी aVL आणि I मध्ये नेक्रोसिस, सबपेकार्डियल इजा आणि इस्केमियाच्या लाटा दिसण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत.

डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीचे मायोकार्डियल इन्फेक्शनइलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी वापरून आधीची भिंत इन्फेक्शनपेक्षा निदान करणे अधिक कठीण आहे.

डाव्या वेंट्रिकलची मागील भिंत सशर्तपणे दोन भागांमध्ये विभागली गेली आहे:
- मागील भिंतीचे खालचे भाग, डायाफ्रामच्या समीप, - मागील भिंतीचा डायाफ्रामॅटिक विभाग. या क्षेत्रातील मायोकार्डियल इन्फेक्शनला पोस्टरियर डायफ्रामॅटिक म्हणतात; कमी वेळा, विशेषत: परदेशी साहित्यात, हे कमी हृदयविकाराचा झटका म्हणून नियुक्त केले जाते;

मागील भिंतीचा दुसरा भाग हृदयाच्या पायथ्याशी लागून असलेल्या त्याच्या वरच्या भागांना व्यापतो - मागील भिंतीचे बेसल विभाग. या भागातील मायोकार्डियल इन्फेक्शनला पोस्टरियर बेसल इन्फेक्शन म्हणतात.

पोस्टरियर बेसल मायोकार्डियल इन्फेक्शनसामान्यत: उजव्या पार्श्वभागी उतरत्या धमनी किंवा डाव्या सर्कमफ्लेक्स धमनीमध्ये प्रवेश केल्यामुळे. डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीच्या उच्च भागांचे हे मायोकार्डियल इन्फेक्शन विशेषतः निदान करणे कठीण आहे आणि बहुतेकदा ईसीजीवर आढळत नाही. हे कारण आहे 12 पारंपारिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लीड्समध्ये इन्फ्रक्शनच्या स्थानिकीकरणासह इन्फेक्शनची कोणतीही थेट चिन्हे नाहीत हे खरे आहे. बहुतेक भागांमध्ये, पोस्टरियर बेसल इन्फेक्शनचे निदान परस्पर ईसीजी बदलांवर आधारित आहे. कधीकधी मागील भिंतीच्या बेसल भागांच्या मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनची थेट चिन्हे केवळ स्कायच्या बाजूने डोर्सलिस लीडमध्ये आणि अतिरिक्त छातीच्या लीड्स V7-V9 मध्ये निर्धारित केली जाऊ शकतात.

पोस्टरोलॅटरल मायोकार्डियल इन्फेक्शनसामान्यत: डाव्या कोरोनरी धमनीच्या सर्कमफ्लेक्स शाखेच्या प्रवेशामुळे होतो. हा इन्फार्क्ट डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील आणि बाजूच्या दोन्ही भिंतींवर परिणाम करतो. हृदयविकाराच्या झटक्याची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे खालील लीड्समध्ये निर्धारित केली जातात: II, III, aVF, आकाशाच्या बाजूने डोर्सलिस (पोस्टरियर भिंतीच्या डायाफ्रामॅटिक विभागांना नुकसान झाल्यामुळे), लीड्स V7 - V9 मध्ये (इन्फ्रक्शनच्या परिणामी मागील भिंतीचे बेसल विभाग), लीड्स V5, V6, I, aVL आणि इन्फिरियर इन द स्काय (लॅटरल वॉल इन्फेक्शनमुळे).

वर्गीकरण

विविध प्रकारचे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे क्लिनिकल वर्गीकरण

प्रकार १	इस्केमियाशी संबंधित उत्स्फूर्त मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन जसे की धूप आणि/किंवा फुटणे, फूट किंवा प्लेकचे विच्छेदन यासारख्या प्राथमिक कोरोनरी घटनेमुळे.
प्रकार 2	ऑक्सिजनच्या मागणीत वाढ झाल्यामुळे किंवा त्याच्या वितरणात घट झाल्यामुळे, उदाहरणार्थ, कोरोनरी आर्टरी स्पॅझम, कोरोनरी एम्बोलिझम, अॅनिमिया, उच्च रक्तदाब किंवा हायपोटेन्शनमुळे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन इस्केमियाला दुय्यम आहे.
प्रकार 3	हृदयविकाराच्या झटक्यासह अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू, अनेकदा मायोकार्डियल इस्केमियाच्या लक्षणांसह, नवीन एसटी-सेगमेंट उंची किंवा नवीन डाव्या बंडल शाखा ब्लॉकसह, किंवा अँजिओग्राफी आणि/किंवा शवविच्छेदन करताना कोरोनरी धमनीमध्ये नवीन थ्रोम्बसचा पुरावा. रक्ताचे नमुने घेण्यापूर्वी किंवा रक्तामध्ये कार्डियाक बायोमार्करच्या उपस्थितीपूर्वी मृत्यू होतो.
प्रकार 4a	परक्युटेनियस कोरोनरी इंटरव्हेंशन (PCI) शी संबंधित मायोकार्डियल इन्फेक्शन (संबंधित).
प्रकार 4b	एंजियोग्राफी किंवा शवविच्छेदन द्वारे दस्तऐवजीकरण केलेल्या स्टेंट थ्रोम्बोसिसशी संबंधित मायोकार्डियल इन्फेक्शन.
प्रकार 5	कोरोनरी आर्टरी बायपास सर्जरीशी संबंधित मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

फोकल घाव आकारावर अवलंबूनहृदयाच्या स्नायू, ह्दयस्नायूमध्ये दोन प्रकार आहेत:

लहान फोकल;

मोठा फोकल.

क्लिनिकल प्रकरणांपैकी सुमारे 20% लहान-फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनसाठी कारणीभूत असतात, तथापि, हृदयाच्या स्नायूमध्ये नेक्रोसिसचे लहान फोकस मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये बदलले जातात (30% रुग्णांमध्ये).
लहान-फोकल हृदयविकाराच्या झटक्यामध्ये, मोठ्या-फोकलच्या विपरीत, धमनीविकार आणि हृदयाची फाटणे होत नाही. तसेच, लहान-फोकल हृदयविकाराच्या झटक्यांचा कोर्स हार्ट फेल्युअर, थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमुळे कमी वेळा गुंतागुंतीचा असतो.

नेक्रोटिक जखमेच्या खोलीनुसारहृदयाच्या स्नायूमध्ये, खालील प्रकारचे मायोकार्डियल इन्फेक्शन वेगळे केले जाते:

ट्रान्सम्युरल - हृदयाच्या स्नायूंच्या भिंतीच्या संपूर्ण जाडीच्या नेक्रोसिससह (सामान्यतः मॅक्रोफोकल);

इंट्राम्युरल - मायोकार्डियमच्या जाडीमध्ये नेक्रोसिससह;

सबेन्डोकार्डियल - एंडोकार्डियमच्या समीप भागात मायोकार्डियल नेक्रोसिससह;

सुबेपिकार्डियल - एपिकार्डियमच्या समीप भागात मायोकार्डियल नेक्रोसिससह.

ईसीजीवर नोंदवलेल्या बदलांनुसार, हे आहेत:

- "क्यू-इन्फ्रक्शन" - पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हच्या निर्मितीसह, कधीकधी वेंट्रिक्युलर क्यूएस कॉम्प्लेक्स (अधिक वेळा - मोठ्या-फोकल ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन);

- "क्यू-हृदयविकाराचा झटका नाही" - क्यू वेव्हच्या देखावासह नाही, नकारात्मक टी-दात (अधिक वेळा - लहान-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शन) द्वारे प्रकट होते.

स्थलाकृतिनुसार आणि कोरोनरी धमन्यांच्या काही शाखांच्या पराभवावर अवलंबून, मायोकार्डियल इन्फेक्शन होते:

उजव्या वेंट्रिक्युलर;

डावा वेंट्रिक्युलर: आधीचा, पार्श्व आणि मागील भिंती, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम.

घटनेच्या वारंवारतेनुसारमायोकार्डियल इन्फ्रक्शन विभागले गेले आहे:

प्राथमिक;

आवर्ती (प्राथमिक नंतर 8 आठवड्यांपर्यंत विकसित होते);

पुनरावृत्ती (आधीच्या 8 आठवड्यांनंतर विकसित होते).

गुंतागुंत विकास त्यानुसारमायोकार्डियल इन्फेक्शन हे असू शकते:

क्लिष्ट;

बिनधास्त.

वेदना सिंड्रोमची उपस्थिती आणि स्थानिकीकरणानुसारमायोकार्डियल इन्फेक्शनचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

ठराविक - उरोस्थीच्या मागे किंवा प्रीकॉर्डियल प्रदेशात वेदनांच्या स्थानिकीकरणासह;

अॅटिपिकल - अॅटिपिकल वेदना अभिव्यक्तीसह:
अ) परिधीय: डाव्या-स्केप्युलर, डाव्या हाताने, स्वरयंत्र-फॅरेंजियल, मंडिब्युलर, मॅक्सिलरी, गॅस्ट्रलजिक (उदर);

ब) वेदनारहित: कोलाप्टोइड, दमा, एडेमेटस, एरिथमिक, सेरेब्रल;

लक्षणे नसलेला (मिटवलेला);

एकत्रित.

विकासाच्या कालावधी आणि गतिशीलतेच्या अनुषंगानेमायोकार्डियल इन्फेक्शन वेगळे आहे:

इस्केमियाचा टप्पा (सर्वात तीव्र कालावधी);

नेक्रोसिसचा टप्पा (तीव्र कालावधी);

संस्थेचा टप्पा (सबक्यूट कालावधी);

डाग पडण्याची अवस्था (इन्फेक्शननंतरचा कालावधी).

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

तात्काळ कारणह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (MI) विकास हा कोरोनरी अभिसरण आणि अडथळामुळे मायोकार्डियल मागण्यांमध्ये तीव्र विसंगती आहे. शरीरातील काही पोकळ फॉर्मेशन्स (रक्त आणि लिम्फॅटिक वाहिन्या, सबराच्नॉइड स्पेस आणि टाकी) च्या patency चे उल्लंघन आहे, कोणत्याही भागात त्यांचे लुमेन सतत बंद झाल्यामुळे.
कोरोनरी धमनी किंवा त्यातून रक्त प्रवाहात तीव्र घट, त्यानंतर इस्केमिया आणि नेक्रोसिस.

पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हसह मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (कोरोनरी धमनीचा थ्रोम्बोटिक ऑक्लूजन) मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या 80% रुग्णांमध्ये विकसित होतो आणि ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल नेक्रोसिस आणि ईसीजीवर क्यू वेव्ह दिसण्यास कारणीभूत ठरतो.

असामान्य क्यू लहरीशिवाय मायोकार्डियल इन्फेक्शन बहुतेक वेळा उत्स्फूर्त रिपरफ्यूजनसह उद्भवते परफ्यूजन - 1) उपचारात्मक किंवा प्रायोगिक हेतूंसाठी द्रव (उदाहरणार्थ, रक्त) चे दीर्घकाळापर्यंत इंजेक्शन एखाद्या अवयवाच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये, शरीराचा भाग किंवा संपूर्ण जीव; २) काही अवयवांचा नैसर्गिक रक्तपुरवठा, जसे की किडनी; 3) कृत्रिम अभिसरण.
किंवा सु-विकसित संपार्श्विक संपार्श्विक ही एक शारीरिक रचना आहे जी मुख्य मार्ग सोडून संरचनांना जोडते.
. या प्रकरणात इन्फेक्शनचा आकार लहान आहे, डाव्या वेंट्रिकलचे कार्य कमी होते आणि रुग्णालयात मृत्यूचे प्रमाण कमी आहे. तथापि, पुनरावृत्ती होणारी मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनची वारंवारता पॅथॉलॉजिकल क्यू लहरींसह मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या तुलनेत जास्त असते, कारण अशा मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन "अपूर्ण" असतात (म्हणजेच, व्यवहार्य राहणारे मायोकार्डियम प्रभावित कोरोनरी धमनीद्वारे पुरवले जाते); पहिल्या वर्षाच्या अखेरीस प्राणघातकता समान होते. म्हणून, पॅथॉलॉजिकल क्यू लहरीशिवाय मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये, अधिक सक्रिय उपचार आणि निदान युक्त्या पाळल्या पाहिजेत.

IM चा विकास यावर आधारित आहे तीन पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणा:

1. एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकचे फाटणे, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापात अचानक वाढ झाल्याने (रक्तदाब, हृदय गती आणि सामर्थ्य वाढणे, कोरोनरी रक्ताभिसरण वाढणे).

2. फाटलेल्या किंवा अगदी अखंड असलेल्या ठिकाणी थ्रोम्बोसिस अखंड (लॅटिन इंटॅक्टस - अखंड) - अखंड, कोणत्याही प्रक्रियेत सामील नाही.
रक्ताच्या थ्रोम्बोजेनिक क्षमतेत वाढ झाल्यामुळे प्लेक्स (वाढीव एकत्रीकरणामुळे एकत्रीकरण - एकमेकांशी जोडण्यासाठी प्लेटलेट्सची मालमत्ता.
प्लेटलेट्स, कोगुलंट सिस्टम सक्रिय करणे आणि/किंवा फायब्रिनोलिसिस प्रतिबंधित करणे फायब्रिनोलिसिस (फायब्रिन + ग्रीक लिसिस - क्षय, विघटन) - एन्झाइमॅटिक प्रतिक्रियांच्या परिणामी फायब्रिन क्लॉट विरघळण्याची प्रक्रिया; थ्रोम्बोसिसमध्ये फायब्रिनोलिसिसमुळे थ्रोम्बसचे कॅनालायझेशन होते.
).

3. व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन - रक्तवाहिन्या, विशेषत: धमन्यांचे लुमेन अरुंद करणे.
: स्थानिक (कोरोनरी धमनीचा विभाग जेथे प्लेक स्थित आहे) किंवा सामान्यीकृत (संपूर्ण कोरोनरी धमनीचे).

तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (एएमआय) च्या विकासाचा पहिला टप्पा, जरी नेहमीच अनिवार्य नसला तरी, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक फुटणे आहे, ज्याचा भविष्यात वेगळा मार्ग असू शकतो:

1. अनुकूल कोर्स - जेव्हा प्लेक फुटल्यानंतर प्लेकमध्ये रक्तस्त्राव होतो, तथाकथित "अंतर्गत" थ्रोम्बस, ज्यामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास होत नाही, परंतु भविष्यात क्लिनिकल चित्राच्या प्रगतीमध्ये योगदान देऊ शकते. कोरोनरी हृदयरोग (CHD).

2. प्रतिकूल कोर्स - थ्रॉम्बसच्या निर्मितीसह, जे कोरोनरी धमनीच्या लुमेनला पूर्णपणे किंवा जवळजवळ पूर्णपणे अवरोधित करते.

तीन आहेत थ्रोम्बस निर्मितीचे टप्पे obturating ओब्चरेशन म्हणजे रक्त किंवा लिम्फॅटिक वाहिन्यांसह पोकळ अवयवाच्या लुमेनचे बंद होणे, ज्यामुळे त्याच्या तीव्रतेचे उल्लंघन होते.
कोरोनरी धमनी:

1. प्लेक मध्ये रक्तस्त्राव.

2. इंट्राव्हस्कुलर नॉन-ऑक्लुसिव्ह थ्रोम्बसची निर्मिती.

3. रक्ताच्या गुठळीचा प्रसार जोपर्यंत रक्तवाहिनी पूर्णपणे अवरोधित होत नाही.

इंट्रा-इंटिमल थ्रोम्बसमध्ये प्रामुख्याने प्लेटलेट्स असतात. एएमआयच्या विकासामध्ये थ्रोम्बस निर्मिती महत्त्वाची आहे.

एथेरोथ्रोम्बोसिसच्या परिणामी एएमआय फारच कमी वेळा उद्भवत नाही. या प्रकरणात, व्हॅसोस्पाझम अग्रगण्य रोगजनक यंत्रणा मानली जाते. व्हॅसोस्पाझम - टिश्यू परफ्यूजन कमी करण्याच्या मर्यादेपर्यंत धमन्या किंवा धमनी अरुंद करणे.
.

कोरोनरी स्पॅझमचा परिणाम म्हणून मायोकार्डियल इन्फेक्शन कोरोनारोस्पाझम (कोरोनारोस्पास्मस; कोरोनरी स्पॅझम) - धमनीच्या भिंतीच्या गुळगुळीत स्नायू घटकांच्या टॉनिक आकुंचनाच्या परिणामी हृदयाच्या कोरोनरी धमन्यांच्या लुमेनचे तात्पुरते अरुंद होणे; एनजाइना पेक्टोरिसच्या हल्ल्याद्वारे प्रकट होते.
बर्याचदा औषधे घेत असलेल्या लोकांमध्ये दिसून येते, तथाकथित "कोकेन" मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

कमी वेळा, मायोकार्डियल इन्फेक्शन इतर कारणांमुळे विकसित होते.

मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये

हृदयविकाराचा झटका - हा रोग नेहमीच तीव्र आणि स्टेजिंग असतो. मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह, हे लक्षात घेतले जाते की पहिल्या दिवशी इन्फ्रक्शन झोन बाहेरून कोणत्याही प्रकारे मायोकार्डियमच्या निरोगी भागांपेक्षा भिन्न नसतो. यावेळी इन्फ्रक्शन झोन मोज़ेक स्वरूपाचा आहे, म्हणजेच मृत पेशींमध्ये, अंशतः किंवा अगदी पूर्णपणे कार्यशील मायोसाइट्स देखील आहेत. दुस-या दिवशी, झोन हळूहळू निरोगी ऊतकांपासून विभक्त होतो आणि त्यांच्या दरम्यान पेरी-इन्फार्क्ट झोन तयार होतो.

बहुतेकदा पेरी-इन्फार्क्ट झोनमध्ये, नेक्रोटिक झोनच्या सीमेवर असलेल्या फोकल डिस्ट्रॉफीचा एक झोन आणि अखंड मायोकार्डियमच्या क्षेत्राला लागून असलेला उलटा करण्यायोग्य इस्केमियाचा झोन ओळखला जातो.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये फोकल डिस्ट्रॉफीच्या झोनमधील सर्व संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदल पुनर्संचयित (अंशतः किंवा अगदी पूर्णपणे) अधीन असतात.

उलट करण्यायोग्य इस्केमियाच्या झोनमध्ये, बदल पूर्णपणे उलट करता येण्यासारखे आहेत. इन्फार्क्ट झोनची सीमांकन केल्यानंतर, मृत मायोसाइट्स, संयोजी ऊतक घटक, रक्तवहिन्यासंबंधी विभाग आणि मज्जातंतूंच्या शेवटचे हळूहळू मऊ होणे आणि विरघळणे उद्भवते.

मोठ्या-फोकल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये, सुमारे 10 व्या दिवशी, नेक्रोसिस फोकसच्या परिघावर एक तरुण ग्रॅन्युलेशन टिश्यू आधीच तयार होतो, ज्यापासून नंतर संयोजी ऊतक तयार होते, डाग करते. बदलण्याची प्रक्रिया परिघातून मध्यभागी जाते, म्हणून, फोकसच्या मध्यभागी, सॉफ्टनिंग फोकस अजूनही काही काळ राहू शकतो आणि हे असे क्षेत्र आहे जे ताणू शकते, हृदयाची धमनी तयार करू शकते किंवा अगदी स्थूल नसलेल्या विघटनाने फुटू शकते. मोटर पथ्ये किंवा इतर उल्लंघनांचे पालन. नेक्रोसिसच्या ठिकाणी, दाट डाग ऊतक शेवटी 3-4 महिन्यांनंतर तयार होत नाही.
लहान-फोकल मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह, काहीवेळा पूर्वीच्या तारखेला डाग तयार होतो. डाग पडण्याचा दर केवळ नेक्रोसिसच्या फोकसच्या आकारामुळेच नव्हे तर मायोकार्डियममधील कोरोनरी अभिसरणाच्या स्थितीमुळे देखील प्रभावित होतो, विशेषत: पेरी-इन्फार्क्ट भागात. याव्यतिरिक्त, खालील घटक महत्वाचे आहेत:

रुग्णाचे वय;

बीपी पातळी;

मोटर मोड;

चयापचय प्रक्रियांची स्थिती;

उच्च दर्जाचे अमीनो ऍसिड, जीवनसत्त्वे असलेल्या रुग्णाची तरतूद;

उपचारांची पर्याप्तता;

कॉमोरबिडिटीजची उपस्थिती.

हे सर्व संपूर्ण शरीरात आणि विशेषतः मायोकार्डियममध्ये पुनर्प्राप्ती प्रक्रियेची तीव्रता निर्धारित करते.

प्राथमिक डाग तयार होत असताना तुलनेने लहान भार देखील हृदयाच्या धमनीविकाराच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतो (व्हेंट्रिक्युलर भिंतीचा प्रसार, एक प्रकारची पिशवी तयार होणे), तर एक महिन्यानंतर समान भार उपयुक्त आणि अगदी आवश्यक आहे. हृदयाचे स्नायू मजबूत करा आणि अधिक टिकाऊ डाग तयार करा.

एपिडेमियोलॉजी

आज, विकसित देशांमध्ये, कोरोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णांची संख्या सतत वाढत आहे, आणि लहान वयात बदल होत आहे, ज्यामुळे कोरोनरी रोगाचे निदान, उपचार आणि प्रतिबंध सामाजिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण बनतो.

पुरुषांमधील घटना स्त्रियांपेक्षा खूप जास्त आहे: सरासरी 500 प्रति 100,000 पुरुष आणि 100 प्रति 100,000 महिला, 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या हा फरक समतल केला जातो.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे वय पीक घटना 50-70 वर्षे आहे.

पुरुषांमध्ये, हिवाळ्यात, स्त्रियांमध्ये - शरद ऋतूतील पीक घटना घडतात, उन्हाळ्यात पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये घटनांमध्ये घट एकाच वेळी होते.

पुरुषांमध्ये दिवसाची सर्वात धोकादायक वेळ म्हणजे पहाटेची वेळ (4-8 am), जेव्हा मायोकार्डियल इन्फेक्शनची घटना 23.9% पर्यंत पोहोचते; महिलांमध्ये, हाच आकडा 25.9% आहे सकाळी (8-12 तास). एमआयच्या विकासाची ही वारंवारता, हंगाम आणि दिवसाच्या वेळेनुसार, "अचानक मृत्यू" च्या समान निर्देशकांशी जुळते.

अचानक मृत्यू सहसा सकाळी होतो जेव्हा रुग्ण अंथरुणावरुन बाहेर पडतो, जे जागृत झाल्यावर सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलाप वाढल्यामुळे होते. यामुळे रक्तातील स्निग्धता आणि रक्तातील स्निग्धता आणि प्लेटलेट एकत्रीकरणामध्ये व्हॅसोअॅक्टिव्ह जैविक पदार्थांच्या उत्सर्जनासह वाढ होते, त्यानंतर इस्केमिक स्ट्रोक किंवा तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (एएमआय) च्या विकासासह व्हॅसोस्पाझम आणि थ्रोम्बस निर्मिती होते.

एएमआयच्या सर्व प्रकरणांपैकी अंदाजे एक तृतीयांश प्रकरणे (आणि त्याहूनही अधिक वेळा तरुण रुग्णांमध्ये) प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर घातक परिणामात संपतात, बहुतेक प्रकरणांमध्ये तीव्र लक्षणे सुरू झाल्यानंतर 1 तासाच्या आत. AMI असलेल्या रूग्णांमध्ये जे रूग्णालयात दाखल होईपर्यंत जिवंत राहिले, आधुनिक थेरपीचा परिणाम म्हणून, मृत्यू दर कमी आणि जास्त काळ जगण्याचा दर आहे.

पहिल्या 4 तासांमध्ये एएमआय असलेल्या रूग्णांचा मृत्यू ऍरिथमियास दिसणे आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन (अॅरिथमोजेनिक मृत्यू) च्या विकासाशी संबंधित आहे आणि नंतरच्या काळात - तीव्र हृदय अपयश (कार्डियोजेनिक शॉक) वाढणे.

घटक आणि जोखीम गट

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (MI) साठी जोखीम घटक कोरोनरी हृदयरोग (CHD) सारखेच असतात.

न बदलता येण्याजोगे जोखीम घटक:

1. आनुवंशिकता. जवळच्या नातेवाईकांना (आईवडील, भाऊ, बहिणी, आजोबा, आजी) 55 वर्षांपर्यंतच्या पुरुषांमध्ये, 65 वर्षांपर्यंतच्या महिला ओळीत IHD ची प्रकरणे असल्यास ते IHD द्वारे ओझे मानले जाते.
2. वय. वेगवेगळ्या लोकसंख्येमध्ये, एखाद्या व्यक्तीचे वय आणि कोरोनरी धमनी रोगाच्या घटनांमध्ये थेट संबंध आढळून आला - व्यक्ती जितकी मोठी असेल तितकी कोरोनरी धमनी रोगाची घटना जास्त.

3. लिंग. पुरुषांना कोरोनरी आर्टरी डिसीज होण्याची शक्यता जास्त असते. 50-55 वर्षांखालील महिलांमध्ये (सतत रजोनिवृत्तीचे वय), कोरोनरी धमनी रोगाचे निदान अत्यंत क्वचितच केले जाते. अपवाद म्हणजे लवकर रजोनिवृत्ती असलेल्या स्त्रिया आणि गंभीर परिस्थितीत विविध हार्मोनल विकार आहेत: धमनी उच्च रक्तदाब, हायपरलिपिडेमिया, मधुमेह मेल्तिस. रजोनिवृत्ती सुरू झाल्यानंतर, स्त्रियांमध्ये कोरोनरी धमनी रोगाचे प्रमाण हळूहळू वाढू लागते आणि 70-75 वर्षांनंतर, पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये कोरोनरी धमनी रोग होण्याची शक्यता सारखीच असते.

सुधारण्यायोग्य जोखीम घटक:
1. अयोग्य पोषण. प्राणी उत्पत्तीचे संतृप्त चरबीयुक्त पदार्थ खाणे, मीठ जास्त आणि आहारातील फायबर कमी.

2. धमनी उच्च रक्तदाब. जोखीम घटकांपैकी एक म्हणून उच्च रक्तदाबाचे महत्त्व जगभरातील असंख्य अभ्यासांद्वारे सिद्ध झाले आहे.

3. हायपरकोलेस्टेरोलेमिया. एकूण कोलेस्टेरॉल, कमी घनतेचे लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलचे उच्च रक्त पातळी. उच्च घनता लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉल हा जोखीम विरोधी घटक मानला जातो - त्याची पातळी जितकी जास्त असेल तितका कोरोनरी धमनी रोगाचा धोका कमी असतो.

4. कमकुवत शारीरिक क्रियाकलाप किंवा नियमित शारीरिक हालचालींचा अभाव. बैठी जीवनशैली जगणाऱ्या लोकांमध्ये, कोरोनरी धमनी रोग होण्याची शक्यता शारीरिकदृष्ट्या सक्रिय लोकांपेक्षा 1.5-2.4 जास्त असते.

5. लठ्ठपणा. विशेषतः धोकादायक म्हणजे ओटीपोटात लठ्ठपणा, जेव्हा ओटीपोटात चरबी जमा होते.

6. तंबाखूचे धूम्रपान. एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकास आणि प्रगतीशी धूम्रपानाचा थेट संबंध सर्वज्ञात आहे आणि त्यावर कोणतीही टिप्पणी करण्याची गरज नाही.

7. मधुमेह. अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या लोकांमध्ये देखील मृत्यूचा सापेक्ष धोका 30% आणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये - 80% ने जास्त आहे.

8. दारूचा गैरवापर. तथापि, जोखीम-विरोधी घटक म्हणजे पुरुषांसाठी दररोज 30 ग्रॅम आणि महिलांसाठी 20 ग्रॅम शुद्ध अल्कोहोलचा वापर.

9. संपूर्ण जगामध्ये, दीर्घकालीन मानसिक-भावनिक ताण, हृदय गती वाढणे, रक्त गोठण्याचे विकार, होमोसिस्टीनेमिया (होमोसिस्टीनची वाढलेली रक्त पातळी) यासारख्या जोखीम घटकांच्या अभ्यासाकडे आता लक्ष दिले जात आहे.

शास्त्रज्ञांनी एखाद्या व्यक्तीच्या मानसिक-भावनिक प्रकारावर अवलंबून मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित होण्याच्या जोखमीचे अवलंबित्व देखील स्थापित केले आहे. तर, कोलेरिक लोकांना पहिला हृदयविकाराचा झटका येण्याची शक्यता 2 पट आणि दुसरा येण्याची शक्यता 5 पट जास्त असते आणि हृदयविकाराच्या झटक्याने त्यांचा मृत्यू 6 पट जास्त होतो.

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (एएमआय) च्या विकासासाठी उत्तेजक क्षण म्हणजे तीव्र शारीरिक किंवा मानसिक-भावनिक ताण. महत्त्वपूर्ण शारीरिक श्रमानंतर एका तासाच्या आत, एएमआय विकसित होण्याचा धोका 6 पटीने वाढतो आणि जे लोक बैठी जीवनशैली जगतात - 10.7 पट आणि तीव्र शारीरिक व्यायामात गुंतलेल्या लोकांमध्ये - 2.4 पट. तीव्र भावनांचा समान प्रभाव असतो. मानसिक-भावनिक ओव्हरस्ट्रेन नंतर 2 तासांच्या आत, AMI विकसित होण्याचा धोका 2.3 पटीने वाढतो.

सकाळी उठल्यानंतर पहिल्या तासात AMI चे प्रमाण वाढते. हे होल्टरच्या निरीक्षणानुसार अचानक मृत्यू, स्ट्रोक, क्षणिक मायोकार्डियल इस्केमियाच्या घटनांवर देखील लागू होते. वाढीव जोखीम यावेळी रक्तदाब आणि हृदय गती वाढणे, प्लेटलेट एकत्रीकरण वाढणे आणि रक्त प्लाझ्माच्या फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलापात घट, कॅटेकोलामाइन्स, एसीटीएच आणि कॉर्टिसोलच्या पातळीत वाढ होणे यांच्याशी संबंधित आहे.

थंड होणे आणि वातावरणाच्या दाबातील बदलांमुळे AMI चा धोका वाढतो. तर, तापमानात 10 डिग्री सेल्सिअसने, वर्षाच्या दिलेल्या वेळेच्या सरासरी वार्षिक तुलनेत, प्रथम एमआय विकसित होण्याचा धोका 13% आणि दुसरा 38% ने वाढतो. वातावरणाच्या दाबातील बदल, एका दिशेने आणि दुसर्‍या दिशेने, एमआयच्या विकासामध्ये 11-12% आणि पुनरावृत्ती - 30% ने वाढ होते.

क्लिनिकल चित्र

लक्षणे, अर्थातच

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे टप्पे(OMI):

1. प्रोड्रोमल कालावधी (30 दिवसांपर्यंत टिकतो, अनुपस्थित असू शकतो).

2. सर्वात तीव्र कालावधी (एंजिनल स्थिती सुरू झाल्यापासून 2 तासांपर्यंत चालते).

3. तीव्र कालावधी (मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या प्रारंभापासून 10 दिवसांपर्यंत टिकते).

4. सबक्युट कालावधी (10 व्या दिवसापासून सुरू होतो आणि 1-2 महिन्यांपर्यंत टिकतो).

5. डाग पडण्याचा कालावधी (सरासरी 2-3 महिने ते सहा महिन्यांपर्यंत असतो, कधीकधी फक्त 2-3 वर्षांनी संपतो).

रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून, त्याचे प्रकटीकरण मोठ्या प्रमाणात बदलतात.

prodromal कालावधी

या कालावधीत, रुग्णांना अस्थिर एनजाइनाची चिन्हे विकसित होतात:

छातीत वाढलेली वेदना;

वेदना कमी शारीरिक श्रमाने किंवा विश्रांतीच्या वेळी देखील दिसून येते;

नायट्रेट्समुळे वेदना कमी होतात, वेदना दूर होण्यासाठी नायट्रेट्सचा मोठा डोस आवश्यक असतो.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम(ACS) अस्थिर हृदयविकाराचा झटका, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू यांसारखे रोग एकत्र करते. या सर्व राज्यांच्या केंद्रस्थानी, त्यांचे वेगवेगळे प्रकटीकरण असूनही, एक यंत्रणा आहे. हृदयविकाराचा झटका आणि अस्थिर एनजाइनामध्ये, कोरोनरी धमनीमधील कोलेस्टेरॉल प्लेक्सपैकी एकाची अखंडता विस्कळीत होते. शरीर फोकसमध्ये प्लेटलेट्स पाठवून आणि रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय करून परिणामी दोषांवर प्रतिक्रिया देते. परिणामी, रक्ताची गुठळी तयार होते, रक्त प्रवाह अवरोधित करते. वाहिनीच्या लुमेनचा अल्पकालीन किंवा अपूर्ण अडथळा अस्थिर एनजाइनाच्या लक्षणांच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. ब्लॉकेज वाढल्यास हृदयविकाराचा झटका येतो.

या संदर्भात, अस्थिर एनजाइना असलेल्या रुग्णांना तातडीने रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.

सर्वात तीव्र कालावधी

या कालावधीत, मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे सर्वाधिक मृत्यू दिसून येतो. त्याच वेळी, थेरपीच्या दृष्टीने सर्वात तीव्र कालावधी सर्वात अनुकूल आहे. अशी औषधे आहेत जी तयार झालेल्या रक्ताच्या गुठळ्या नष्ट करतात, ज्यामुळे रक्तवाहिनीतून विस्कळीत रक्त प्रवाह पुनर्संचयित होतो. तथापि, ही औषधे हृदयविकाराचा झटका सुरू झाल्यानंतर पहिल्या 12 तासांसाठीच प्रभावी असतात आणि जितक्या लवकर ते लागू केले जातील तितके चांगले परिणाम दिसून येतील.

सर्वात तीव्र कालावधीत दिसून येते एंजिनल स्थिती- खूप तीव्र वेदना, जे स्टर्नमच्या मागे किंवा छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात स्थानिकीकृत आहे. रुग्ण वेदनांचे वर्णन खंजीर सारखे, कंटाळवाणे किंवा जाचक असे करतात ("हृदय विळख्यात आहे"). बर्याचदा, वेदना लाटांमध्ये येते, डाव्या खांद्यावर, हाताने, आंतरस्कॅप्युलर प्रदेशात, खालच्या जबड्यापर्यंत पसरू शकते. कधीकधी ते छातीच्या उजव्या अर्ध्या भागापर्यंत आणि पोटाच्या वरच्या अर्ध्या भागापर्यंत पसरते.

वेदना सामान्यत: एनजाइनाच्या हल्ल्याच्या सारखीच असते, परंतु त्याची तीव्रता खूप जास्त असते, ती नायट्रोग्लिसरीनच्या 2-3 गोळ्या घेतल्यानंतर जात नाही आणि सामान्यतः 30 मिनिटे किंवा त्याहून अधिक काळ टिकते.

वेदना व्यतिरिक्त, थंड घाम आणि गंभीर सामान्य कमजोरी अनेकदा साजरा केला जातो. खराब झालेल्या हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती कमी झाल्यामुळे रक्तदाब अनेकदा कमी होतो, कमी वेळा तो वाढतो, कारण शरीर तणावाच्या प्रतिसादात मोठ्या प्रमाणात एड्रेनालाईन सोडते, ज्याचा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर उत्तेजक प्रभाव पडतो. जवळजवळ नेहमीच ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, रुग्णांना तीव्र चिंता, मृत्यूची भीती अनुभवते.

हे जाणून घेणे महत्वाचे आहे की 20% रूग्णांमध्ये इन्फेक्शनचा सर्वात तीव्र कालावधी काही लक्षणांसह (मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा तथाकथित "वेदनारहित" प्रकार) सह पुढे जातो. अशा रुग्णांना छातीत अस्पष्ट जडपणा ("हृदयाची वेदना"), थकवा, अस्वस्थता, निद्रानाश, "अवास्तव" चिंता लक्षात येते.

जरी काही रुग्णांमध्ये, मायोकार्डियल इन्फेक्शन स्वतःला लय आणि वहन विकारांच्या विकासाच्या रूपात प्रकट करू शकते. अशा रूग्णांना हृदयाच्या कामात व्यत्यय जाणवतो, कदाचित तीक्ष्ण वाढ किंवा, उलट, नाडी मंद होणे. चक्कर येणे, तीव्र अशक्तपणा, चेतना गमावण्याचे भाग असू शकतात.

कधीकधी ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे श्वास लागणे किंवा फुफ्फुसाचा सूज अचानक सुरू होऊ शकते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे सर्वात तीव्र टप्प्यात क्लिनिकल रूपे लक्षणे

वेदनादायक (अँजिनोसस स्थिती)	एक सामान्य क्लिनिकल कोर्स, ज्याचे मुख्य प्रकटीकरण म्हणजे एंजिनल वेदना, जी शरीराच्या स्थितीवर आणि स्थितीवर, हालचालींवर आणि श्वासोच्छवासावर अवलंबून नसते आणि नायट्रेट्सला प्रतिरोधक असते. वेदनेमध्ये दाब, गुदमरल्यासारखे, जळजळ होणे किंवा फाडणे असे वर्ण आहे ज्यामध्ये स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकरण आहे, संपूर्ण पूर्ववर्ती छातीच्या भिंतीमध्ये खांदे, मान, हात, पाठ, एपिगस्ट्रिक प्रदेशात विकिरण शक्य आहे. हे हायपरहाइड्रोसिस, गंभीर सामान्य अशक्तपणा, त्वचेचा फिकटपणा, आंदोलन, मोटर अस्वस्थता यांच्या संयोजनाद्वारे दर्शविले जाते.
उदर (गॅस्ट्रॅल्जिकस स्थिती)	हे डिस्पेप्टिक लक्षणांसह एपिगॅस्ट्रिक वेदनांच्या संयोजनाद्वारे प्रकट होते - मळमळ, ज्यामुळे उलट्या, उचकी येणे, ढेकर येणे आणि तीक्ष्ण सूज येणे यामुळे आराम मिळत नाही. पाठीत वेदना, पोटाच्या भिंतीचा ताण आणि एपिगॅस्ट्रियममधील पॅल्पेशनवर वेदना होण्याची संभाव्य विकिरण.
अॅटिपिकल वेदना	वेदना सिंड्रोमचे स्थानिकीकरण (उदाहरणार्थ, केवळ विकिरण क्षेत्रांमध्ये - घसा आणि खालचा जबडा, खांदे, हात इ.) आणि / किंवा निसर्गाच्या बाबतीत एक असामान्य वर्ण आहे.
दमा (अस्थमाची स्थिती)	एकमात्र लक्षण म्हणजे श्वासोच्छवासाचा हल्ला, जो तीव्र रक्तसंचय हृदय अपयश (हृदयाचा दमा किंवा पल्मोनरी एडेमा) चे प्रकटीकरण आहे.
तालबद्ध	लय गडबड केवळ क्लिनिकल प्रकटीकरण म्हणून काम करते किंवा क्लिनिकल चित्रावर वर्चस्व असते.
सेरेब्रोव्हस्कुलर	क्लिनिकल चित्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताच्या चिन्हे (बहुतेकदा डायनॅमिक): मूर्च्छित होणे, चक्कर येणे, मळमळ, उलट्या होणे. फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे शक्य आहेत.
लक्षणे नसलेला (लक्षण नसलेला)	ओळखण्यासाठी सर्वात कठीण प्रकार, बहुतेकदा ECG डेटानुसार पूर्वलक्षीपणे निदान केले जाते.

तीव्र कालावधी

या कालावधीत, तीव्र वेदना कमी होतात, कारण कार्डिओमायोसाइट्स नष्ट होण्याची प्रक्रिया पूर्ण होते आणि नेक्रोटिक ऊतक वेदनांना संवेदनशील नसतात. बहुतेक रूग्ण अवशिष्ट वेदनांचे सातत्य लक्षात घेऊ शकतात: बधिर आणि स्थिर, सामान्यतः स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकृत.

दुस-या दिवशी, खराब झालेले पेशी आणि नष्ट झालेल्या ऊतींमधील एंजाइम रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात, ज्यामुळे तापमानाची प्रतिक्रिया होते: 39 डिग्री सेल्सियस पर्यंत ताप येऊ शकतो, तसेच अस्वस्थता, अशक्तपणा, घाम येणे.

तणाव संप्रेरकांची क्रिया (अॅड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन) कमी होते, परिणामी रक्तदाब कमी होतो, कधीकधी खूप लक्षणीय.

या कालावधीत, छातीत कंटाळवाणा वेदना दिसू शकतात, श्वासोच्छवासामुळे वाढतात, जे प्ल्यूरोपेरिकार्डिटिसच्या विकासाचे लक्षण आहे. काही रूग्णांमध्ये, हृदयातील तीव्र दाबाच्या वेदना पुन्हा सुरू होऊ शकतात - या प्रकरणात, इन्फेक्शननंतर एनजाइना पेक्टोरिस किंवा मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे पुनरावृत्तीचे निदान केले जाते.

डाग अद्याप तयार झालेला नसल्यामुळे आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींचा काही भाग नष्ट झाला आहे, या काळात शारीरिक क्रियाकलाप आणि तणाव कमी करणे खूप महत्वाचे आहे. या नियमांचे पालन न केल्यास, हृदयाचा धमनीविकार विकसित होऊ शकतो किंवा हृदयाच्या फाटण्यामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

सबक्युट कालावधी
या कालावधीत, वेदना सहसा अनुपस्थित असते. हृदयाची संकुचितता कमी झाली आहे हे लक्षात घेता, मायोकार्डियम कामापासून "बंद" असल्याने, हृदय अपयशाची लक्षणे दिसू शकतात: श्वास लागणे, पाय सूजणे. सर्वसाधारणपणे, रुग्णाची स्थिती सुधारते: तापमान सामान्य होते, रक्तदाब स्थिर होतो आणि ऍरिथमियाचा धोका कमी होतो.

हृदयामध्ये डाग पडण्याची प्रक्रिया उद्भवते: शरीर तयार झालेले दोष काढून टाकते, नष्ट झालेल्या कार्डिओमायोसाइट्सला संयोजी ऊतकाने बदलते.

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या डागांचा कालावधी

या कालावधीत, खडबडीत तंतुमय संयोजी ऊतकांपासून पूर्ण वाढ झालेला डाग तयार होणे चालू राहते आणि संपते. रुग्णाचे कल्याण प्रभावित क्षेत्राच्या आकारावर आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या गुंतागुंतांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती यावर अवलंबून असते.

सर्वसाधारणपणे, राज्य सामान्य होत आहे. हृदयामध्ये वेदना होत नाही किंवा विशिष्ट कार्यात्मक वर्गाची स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस आहे. एखाद्या व्यक्तीला जीवनाच्या नवीन परिस्थितीची सवय होते.

निदान

डाव्या वेंट्रिकलच्या पोस्टरोलॅटरल भिंतीचे मायोकार्डियल इन्फेक्शन

पोस्टरोलॅटरल एमआय डाव्या कोरोनरी धमनीच्या सर्कमफ्लेक्स शाखेच्या अडथळ्यामुळे होतो. इन्फेक्शनच्या या स्थानिकीकरणासह, डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील आणि बाजूच्या भिंती एकाच वेळी प्रभावित होतात. ईसीजीवरील वैशिष्ट्यपूर्ण बदल लीड्समध्ये परावर्तित होतात:

II, III, aVF, Dorsalis (आकाशानुसार) - मागील भिंतीच्या डायाफ्रामॅटिक विभागांना नुकसान;

V7-V9 - मागील भिंतीच्या बेसल विभागांचे इन्फेक्शन;

V5, V6, I, aVL, कनिष्ठ (आकाशानुसार) - पार्श्व भिंत इन्फेक्शन.

डाव्या वेंट्रिकलच्या पोस्टरोलॅटरल भिंतीच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे:

खोल दात SV5, V6 बाजूच्या भिंतीच्या नुकसानीशी संबंधित;
लॅटरल वॉल इन्फेक्शनशी संबंधित RV5,V6 वेव्हच्या मोठेपणामध्ये तीव्र घट;
QRSII,III,aVF,V5,V6 कॉम्प्लेक्सचे उच्चारित सेरेशन.

लीड्स V1, V2(V3), V3R मधील परस्पर बदल, जे प्रामुख्याने मागील भिंतीच्या बेसल भागांच्या नुकसानाशी संबंधित आहेत:

वाढवलेला RV1, V2 दात;
कमी दात SV1, V2;
RV1/SV1≥1;
RV1≥0.04 s;
ईसीजी प्रकार आर, रु, आरएस, आरआर", आरएसआर";
हृदयविकाराच्या तीव्र टप्प्यात आयसोलीनच्या खाली एसटी विभागातील घट;
तीव्र टप्प्यात उच्च सकारात्मक टी लहर.

लीड्स III, aVF, V5, V6 मध्ये QS प्रकारचा ECG दिसणे हे ट्रान्सम्युरल इन्फेक्शनचे विश्वसनीय लक्षण आहे.

पोस्टरियर बेसल MI

पोस्टरियर मायोकार्डियल इन्फेक्शन उजव्या पोस्टरियर डिसेंडिंग आर्टरी किंवा डाव्या सर्कमफ्लेक्स धमनीच्या अडथळ्यामुळे होते. डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीच्या उच्च विभागातील अशा एमआयचे निदान करणे खूप कठीण आहे आणि 12 सामान्य लीड्समध्ये हृदयविकाराच्या झटक्याची कोणतीही चिन्हे नसल्यामुळे बहुतेकदा ईसीजीवर आढळून येत नाही. या प्रकरणांमध्ये, पोस्टरियर बेसल एमआयचे निदान परस्पर ईसीजी बदलांवर आधारित आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, पोस्टरियर एमआयची थेट चिन्हे अतिरिक्त लीड्स V7-V9 आणि लीड डोर्सालिस (आकाशानुसार) मध्ये आढळतात - पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह, एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन मोनोफॅसिक वक्र स्वरूपात तीव्र अवस्थेत, त्यानंतर निर्मिती. नकारात्मक टी लहरी.

पोस्टरियर बेसल मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदल:

RV1,V2 लहरी मोठेपणामध्ये वाढली (सामान्यत: एक लहान मोठेपणा r लहर त्यानंतर खोल S लहर असावी);

खोलीचे दात SV1, V2 (SV1, V2 V3 - सामान्यतः ते इतर मार्गाने असावे);

लीड V1 (V2) मध्ये, दातांचे प्रमाण R/S≥1;

रुंद दात RV1≥0.04 s;

लीड्स V1, V2, V3R मध्ये, ECG R, Rs, RS, rR", RSR" किंवा दातेरी स्प्लिट R लहरीसारखा दिसतो;

इन्फेक्शनच्या तीव्र अवस्थेत एसटीव्ही 1-व्ही 3 (व्ही 4) विभाग कमी केला;

उच्च सकारात्मक सममितीय "कोरोनरी" दात TV1-V3 (V4), aVR.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की ही चिन्हे स्पष्टपणे विद्यमान पोस्टरियर बेसल एमआय सह अनुपस्थित असू शकतात. पोस्टीरियर एमआयचा संशय असल्यास, लीड्स V7-V9 आणि लीड डोर्सालिस (स्कायनुसार) मध्ये ईसीजी घेण्याची शिफारस केली जाते, ज्यामध्ये इन्फेक्शनची स्पष्ट चिन्हे शोधली जाऊ शकतात.

निदान करताना, पोस्टरियर बेसल एमआय उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, उजव्या बंडल ब्रँच ब्लॉक, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम (टाइप ए) च्या ईसीजी चिन्हांपासून वेगळे केले पाहिजे.

डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीचे विस्तृत मायोकार्डियल इन्फेक्शन

या प्रकारचा इन्फेक्शन उजव्या कोरोनरी धमनीच्या अडथळ्याच्या परिणामी विकसित होतो, ज्या ठिकाणी एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर आणि सायनस नोड्सच्या दोन्ही धमन्या उद्भवतात त्या ठिकाणी स्थानिकीकरण केले जाते. विस्तृत एमआय डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीचे खालचे आणि वरचे दोन्ही भाग कॅप्चर करते, ज्यामुळे ईसीजीवर पोस्टरियर बेसल आणि पोस्टरियर डायफ्रामॅटिक एमआयच्या चिन्हांची नोंदणी होते:

पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह, एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन, लीड्स II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9 मध्ये टी वेव्ह बदल;

एक खोल SV6 लहर असू शकते, V4 ते V5 (V5 ते V6) पर्यंत R लहरच्या मोठेपणा (अपयश) मध्ये तीव्र घट.

विस्तृत एमआयच्या cicatricial टप्प्यात, खालील चिन्हे खालील भिंतीच्या खालच्या, डायाफ्रामॅटिक विभागांना नुकसान झाल्यामुळे लक्षात येऊ शकतात:

लीड्स II, III, aVR मध्ये उच्चारित दातेदार QRS कॉम्प्लेक्स;

लीड्स V1-V3, V3R, पूर्ववर्ती (आकाशानुसार) मध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण परस्पर बदल, मागील भिंतीच्या बेसल विभागांना झालेल्या नुकसानामुळे:

वाढवलेला RV1,V2;

कमी SV1, V2;

रुंद केलेले प्रारंभिक RV1≥0.04 s;

लीड्स V1, V2, V3R मध्ये, ECG R, RS, Rs, rR, RSR" सारखा दिसतो;

विभाग कमी STV1-V3(V4), aVR isoline खाली;

उच्च सकारात्मक TV1-V3 आणि V3R.

हिज किंवा बिघडलेल्या एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनच्या बंडल शाखेच्या कायम किंवा क्षणिक नाकेबंदीच्या मागील भिंतीच्या विस्तृत एमआयसह देखावा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या मागील भागामध्ये इन्फ्रक्शनचा प्रसार दर्शवितो. पोस्टरीअर वॉल एमआय असलेल्या चार रुग्णांपैकी अंदाजे एक रुग्ण पोस्टरियरीअर वॉलमध्ये पसरला आहे

पार्श्व बेसल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

या स्थानिकीकरणाचा हृदयविकाराचा झटका 12 सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या लीड्समध्ये भिन्न बदलांसह असू शकत नाही किंवा फक्त लीड एव्हीएलमध्ये आढळू शकत नाही. हृदयविकाराच्या झटक्याची चिन्हे उच्च छातीच्या शिडांमध्ये अधिक स्पष्टपणे नोंदविली जाऊ शकतात: V43-V53-V63. लीड्स V1-V2 (उच्च आर लहरी, ST विभागातील उदासीनता) मध्ये परस्पर बदल दिसून येतात.

बाजूकडील मायोकार्डियल इन्फेक्शन

डाव्या वेंट्रिकलच्या बाजूच्या भिंतीला वेगळे नुकसान दुर्मिळ आहे. अधिक वेळा, पूर्ववर्ती किंवा मागील भिंतीचा इन्फेक्शन बाजूला विस्तारतो.

वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्स, एसटी सेगमेंट आणि टी वेव्हमधील वैशिष्ट्यपूर्ण बदल लीड्स I, II, aVL, V5-V7 मध्ये आढळतात.

प्रयोगशाळा निदान

प्रयोगशाळा पुष्टीकरणतीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (AMI) हे शोधण्यावर आधारित आहे:

ऊतक नेक्रोसिसचे गैर-विशिष्ट संकेतक आणि मायोकार्डियमची दाहक प्रतिक्रिया;
- हायपरएन्झाइमिया (एएमआयच्या चिन्हांच्या क्लासिक ट्रायडमध्ये समाविष्ट आहे: वेदना सिंड्रोम, ठराविक ईसीजी बदल, हायपरेन्झाइमिया).

टिशू नेक्रोसिस आणि मायोकार्डियल दाहक प्रतिसादाचे गैर-विशिष्ट संकेतक:
1. ल्युकोसाइटोसिस, सामान्यत: 12-15 * 10 9 /l पेक्षा जास्त नसतो (सामान्यत: रोगाच्या प्रारंभापासून पहिल्या दिवसाच्या शेवटी आढळून येतो आणि हृदयविकाराच्या गुंतागुंतीच्या कोर्ससह, सुमारे एक आठवडा टिकतो).
2. एनोसिनोफिलिया.
3. रक्ताच्या सूत्राचा डावीकडे एक लहान वार शिफ्ट.
4. वाढलेला ESR (सामान्यतः रोग सुरू झाल्यापासून काही दिवसांनी वाढतो आणि MI च्या गुंतागुंत नसतानाही 2-3 आठवडे किंवा त्याहून अधिक काळ वाढू शकतो).
रोगाच्या क्लिनिकल चित्र आणि ईसीजी डेटाशी तुलना केल्यावरच या निर्देशकांचे योग्य अर्थ लावणे शक्य आहे.

एएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये ल्युकोसाइटोसिस आणि / किंवा मध्यम ताप दीर्घकाळ टिकून राहणे (1 आठवड्यापेक्षा जास्त) गुंतागुंत होण्याच्या संभाव्य विकासास सूचित करते: (न्यूमोनिया, फुफ्फुसाचा दाह Pleurisy - फुफ्फुसाची जळजळ (फुफ्फुसांना झाकणारा सेरस झिल्ली आणि छातीच्या पोकळीच्या भिंतींवर रेषा असतात)
, पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसाच्या धमनीच्या लहान शाखांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि इतर).

hyperenzymemia
एएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्ताच्या सीरममधील एंजाइमची क्रिया आणि सामग्री वाढण्याचे मुख्य कारण म्हणजे कार्डिओमायोसाइट्सचा नाश आणि रक्तामध्ये सोडलेल्या सेल्युलर एंजाइमचे प्रकाशन.

एएमआयच्या निदानासाठी सर्वात मौल्यवान म्हणजे रक्ताच्या सीरममधील अनेक एंजाइमच्या क्रियाकलापांचे निर्धारण:
- क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK) आणि विशेषत: त्याचे MB-अपूर्णांक (MB-CPK);
- लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (LDH) आणि त्याचे आयसोएन्झाइम 1 (LDH1);
- aspartate aminotransferase (AST);
- ट्रोपोनिन;
- मायोग्लोबिन.

मुख्यतः मायोकार्डियममध्ये असलेल्या CPK MB अंशाच्या क्रियाशीलतेत वाढ, हृदयाच्या स्नायूच्या नुकसानासाठी विशिष्ट आहे, प्रामुख्याने AMI साठी. CPK MB-अपूर्णांक कंकाल स्नायू, मेंदू आणि थायरॉईड ग्रंथीच्या नुकसानास प्रतिसाद देत नाही.

AMI मध्ये CF-CPK ची गतिशीलता:
- 3-4 तासांनंतर, क्रियाकलाप वाढू लागतो;
- 10-12 तासांनंतर कमाल पोहोचते;
- एंजिनल अटॅक सुरू झाल्यापासून 48 तासांनंतर, ते मूळ आकृत्यांवर परत येते.

रक्तातील MB-CPK च्या क्रियाकलापातील वाढीची डिग्री सामान्यतः MI च्या आकाराशी संबंधित असते - हृदयाच्या स्नायूला जितके जास्त नुकसान होईल तितके जास्त MB-CPK 1 ची क्रियाकलाप.

AMI मध्ये CPK ची गतिशीलता:
- पहिल्या दिवसाच्या शेवटी, एंजाइमची पातळी सामान्यपेक्षा 3-20 पट जास्त असते;
- रोग सुरू झाल्यापासून 3-4 दिवसांनंतर, तो त्याच्या मूळ मूल्यांवर परत येतो.

1 हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कोणतीही ह्रदयाची शस्त्रक्रिया (कोरोनरी अँजिओग्राफी, हृदयाच्या पोकळ्यांचे कॅथेटेरायझेशन आणि इलेक्ट्रिकल आवेग थेरपीसह), एक नियम म्हणून, सीपीके एमबी अपूर्णांकाच्या क्रियाकलापांमध्ये अल्पकालीन वाढ होते.

साहित्यात, अस्थिर एनजाइनाचे प्रकटीकरण म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या गंभीर पॅरोक्सिस्मल टाचियारिथमिया, मायोकार्डिटिस आणि विश्रांतीच्या एंजिनाच्या दीर्घकाळापर्यंतच्या हल्ल्यांमध्ये एमबी-सीपीकेची पातळी वाढण्याची शक्यता देखील दर्शविली जाते.
काही प्रकरणांमध्ये, विस्तृत मायोकार्डियल इन्फेक्शन्ससह, सामान्य अभिसरणात एंजाइमचे लीचिंग मंद होते, म्हणून, एमबी-सीपीके क्रियाकलापांचे परिपूर्ण मूल्य आणि त्याच्या यशाचा दर नेहमीच्या लीचिंगपेक्षा कमी असू शकतो. एंजाइम, जरी दोन्ही प्रकरणांमध्ये एकाग्रता-वेळ अंतर्गत क्षेत्र समान राहते.

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज
AMI मधील LDH क्रियाकलाप CK आणि CF-CK पेक्षा अधिक हळू वाढतो आणि जास्त काळ भारदस्त राहतो 2.
AMI मध्ये LDH ची गतिशीलता:
- हृदयविकाराचा झटका सुरू झाल्यापासून 2-3 दिवसांनंतर, क्रियाकलापांची शिखर येते;
- 8-14 दिवसांनी प्रारंभिक स्तरावर परत येईल.

2 हे लक्षात ठेवले पाहिजे की यकृत रोग, शॉक, रक्ताभिसरण अपयश, एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस आणि मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया, पल्मोनरी एम्बोलिझम, मायोकार्डिटिस, कोणत्याही स्थानिकीकरणाची जळजळ, कोरोनरी एंजियोग्राफी, इलेक्ट्रिकल आवेग थेरपी, तीव्र शारीरिक श्रम, यामुळे एकूण एलडीएचची क्रिया देखील वाढते. इ.
LDH1 isoenzyme हृदयाच्या जखमांसाठी अधिक विशिष्ट आहे, जरी ते केवळ हृदयाच्या स्नायूमध्येच नाही तर एरिथ्रोसाइट्ससह इतर अवयव आणि ऊतींमध्ये देखील असते.

Aspartate aminotransferase
AMI मध्ये AST ची गतिशीलता:
- हृदयविकाराचा झटका सुरू झाल्यापासून 24-36 तासांनंतर, वाढीव क्रियाकलापांची शिखर तुलनेने लवकर येते;
- 4-7 दिवसांनंतर, AST ची एकाग्रता त्याच्या मूळ स्तरावर परत येते.

AST क्रियाकलापातील बदल AMI साठी विशिष्ट नाहीत: AST पातळी, ALT क्रियाकलापांसह, यकृत रोगांसह अनेक पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये वाढ होते. 3 .

3 यकृत पॅरेन्काइमाच्या जखमांसह, ALT ची क्रिया मोठ्या प्रमाणात वाढते आणि हृदयरोगासह, AST ची क्रिया मोठ्या प्रमाणात वाढते. MI मध्ये, AST/ALT गुणोत्तर (de Ritis ratio) 1.33 पेक्षा जास्त आहे आणि यकृताच्या रोगात, AST/ALT प्रमाण 1.33 पेक्षा कमी आहे.

ट्रोपोनिन
ट्रोपोनिन ही स्ट्रीटेड स्नायूंसाठी एक सार्वत्रिक प्रथिने रचना आहे, जी मायोकार्डियोसाइटच्या संकुचित उपकरणाच्या पातळ मायोफिलामेंट्सवर स्थानिकीकृत आहे.

ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्समध्ये स्वतःच तीन घटक असतात:
- ट्रोपोनिन सी - कॅल्शियम बंधनासाठी जबाबदार;
- ट्रोपोनिन टी - ट्रोपोमायोसिन बांधण्यासाठी डिझाइन केलेले;
- ट्रोपोनिन I - वरील दोन प्रक्रिया रोखण्यासाठी डिझाइन केलेले.
ट्रोपोनिन टी आणि मी मायोकार्डियल-विशिष्ट आयसोफॉर्म्समध्ये अस्तित्वात आहेत जे स्केलेटल स्नायू आयसोफॉर्म्सपेक्षा भिन्न आहेत, जे त्यांची संपूर्ण कार्डिओस्पेसिफिकिटी 4 निर्धारित करते.

AMI मध्ये ट्रोपोनिन डायनॅमिक्स:
- अपरिवर्तनीय नेक्रोटिक बदलांच्या विकासामुळे कार्डिओमायोसाइट्सच्या मृत्यूच्या 4-5 तासांनंतर, ट्रोपोनिन परिधीय अभिसरणात प्रवेश करते आणि शिरासंबंधी रक्तामध्ये निर्धारित केले जाते;
- एएमआय सुरू झाल्यापासून पहिल्या 12-24 तासांमध्ये, एकाग्रता शिखर गाठली जाते.

कार्डियाक ट्रोपोनिन आयसोफॉर्म्स परिघीय रक्तामध्ये त्यांची उपस्थिती दीर्घकाळ टिकवून ठेवतात:
- ट्रोपोनिन I 5-7 दिवसात निर्धारित केले जाते;
- ट्रोपोनिन टी 14 दिवसांपर्यंत निर्धारित केले जाते.
रुग्णाच्या रक्तात या ट्रोपोनिन आयसोफॉर्म्सची उपस्थिती एलिसा द्वारे शोधली जाते. एलिसा - एंजाइम इम्युनोसे - विविध संयुगे, मॅक्रोमोलेक्यूल्स, व्हायरस इत्यादींच्या गुणात्मक किंवा परिमाणवाचक निर्धारासाठी प्रयोगशाळेतील इम्यूनोलॉजिकल पद्धत, जी विशिष्ट प्रतिजन-प्रतिपिंड प्रतिक्रियेवर आधारित आहे.
विशिष्ट प्रतिपिंडे वापरणे.

4 हे लक्षात ठेवले पाहिजे की ट्रोपोनिन्स एएमआयचे प्रारंभिक बायोमार्कर नाहीत, म्हणून, नकारात्मक प्राथमिक परिणामासह संशयित तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांमध्ये लवकर अर्ज करणा-या रुग्णांमध्ये, पुन्हा (वेदनादायक हल्ल्यानंतर 6-12 तासांनी) निश्चित करणे आवश्यक आहे. परिधीय रक्तातील ट्रोपोनिन्सची सामग्री. या परिस्थितीत, ट्रोपोनिन्सच्या पातळीत थोडीशी वाढ देखील रुग्णासाठी अतिरिक्त जोखीम दर्शवते, कारण रक्तातील ट्रोपोनिनच्या वाढीची पातळी आणि मायोकार्डियल हानीच्या क्षेत्राचा आकार यांच्यात स्पष्ट संबंध असल्याचे सिद्ध झाले आहे. .

असंख्य निरिक्षणांनी दर्शविले आहे की तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांच्या रक्तातील ट्रोपोनिनची उच्च पातळी रुग्णामध्ये एएमआयच्या उपस्थितीचे विश्वसनीय सूचक मानली जाऊ शकते. त्याच वेळी, रुग्णांच्या या श्रेणीतील ट्रोपोनिनची निम्न पातळी अस्थिर एनजाइनाचे सौम्य निदान करण्याच्या बाजूने साक्ष देते.

मायोग्लोबिन
AMI चे निदान करण्यासाठी मायोग्लोबिनची विशिष्टता अंदाजे CPK सारखीच असते, परंतु CF-CPK पेक्षा कमी असते.
इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन्सनंतर मायोग्लोबिनची पातळी 2-3 वेळा वाढू शकते आणि 10 पट किंवा त्याहून अधिक वाढ सामान्यतः निदानदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण मानली जाते.
रक्तातील मायोग्लोबिनच्या पातळीत वाढ सीपीके क्रियाकलाप वाढण्यापेक्षा आधीच सुरू होते. निदानदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण पातळी 4 तासांनंतर गाठली जाते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये वेदना अटॅकच्या 6 तासांनंतर दिसून येते.
रक्तातील मायोग्लोबिनची उच्च एकाग्रता केवळ काही तासांसाठीच दिसून येते, म्हणून आपण दर 2-3 तासांनी विश्लेषणाची पुनरावृत्ती न केल्यास, एकाग्रता शिखर चुकू शकते. मायोग्लोबिनच्या एकाग्रतेचे मोजमाप केवळ वेदनांच्या हल्ल्याच्या 6-8 तासांनंतर रूग्णांना रुग्णालयात दाखल करण्याच्या बाबतीत लागू केले जाऊ शकते.

एएमआयच्या एंजाइमॅटिक निदानाची तत्त्वे

1. एंजिनल अटॅकनंतर पहिल्या 24 तासांच्या आत दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये, रक्तातील CPK क्रियाकलाप निर्धारित केला जातो - जेव्हा क्लिनिकल आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटानुसार, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान संशयास्पद नसते तेव्हा देखील हे केले पाहिजे. सीपीके क्रियाकलाप वाढण्याची डिग्री डॉक्टरांना मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि रोगनिदानाच्या आकाराबद्दल सूचित करते.

2. जर CPK ची क्रिया सामान्य मर्यादेत असेल किंवा किंचित वाढली असेल (2-3 वेळा), किंवा रुग्णाला कंकाल स्नायू किंवा मेंदूला नुकसान होण्याची स्पष्ट चिन्हे असतील, तर निदान स्पष्ट करण्यासाठी, MB-CPK चे निर्धारण क्रियाकलाप दर्शविला आहे.

3. CPK आणि MB-CPK क्रियाकलापांची सामान्य मूल्ये, रुग्णाला क्लिनिकमध्ये दाखल करताना एकाच रक्ताच्या नमुन्याने मिळवलेली, AMI चे निदान वगळण्यासाठी पुरेसे नाहीत. 12 आणि 24 तासांनंतर विश्लेषण किमान 2 वेळा पुनरावृत्ती करणे आवश्यक आहे.

4. जर रुग्णाला एंजिनल अटॅकच्या 24 तासांनंतर, परंतु 2 आठवड्यांपेक्षा कमी कालावधीनंतर दाखल करण्यात आले असेल आणि सीके आणि एमबी-सीकेची पातळी सामान्य असेल, तर रक्तातील एलडीएचची क्रिया निश्चित करण्याचा सल्ला दिला जातो (शक्यतो LDH1 आणि LDH2 क्रियाकलापांचे गुणोत्तर), AST एकत्र ALT आणि de Ritis गुणांकाची गणना.

5. रूग्णालयात दाखल झाल्यानंतर एंजिनल वेदना पुनरावृत्ती झाल्यास, आक्रमणानंतर लगेच आणि 12 आणि 24 तासांनंतर CPK आणि MB-CPK मोजण्याची शिफारस केली जाते.

6. वेदनांचा झटका आल्यानंतर पहिल्या तासातच रक्तातील मायोग्लोबिन निश्चित करणे उचित आहे, त्याच्या पातळीत 10 पट किंवा त्याहून अधिक वाढ होणे हे स्नायू पेशींचे नेक्रोसिस दर्शवते, तथापि, मायोग्लोबिनची सामान्य पातळी हृदयविकाराचा झटका वगळत नाही. .

7. सामान्य ईसीजी असलेल्या लक्षणे नसलेल्या रुग्णांमध्ये एन्झाईम्सचे निर्धारण करणे अव्यवहार्य आहे. केवळ हायपरेन्झिमियाच्या आधारे निदान करणे अद्याप अशक्य आहे - एमआयची शक्यता दर्शविणारी क्लिनिकल आणि (किंवा) ईसीजी चिन्हे असणे आवश्यक आहे.

8. ल्युकोसाइट्सची संख्या आणि ईएसआर मूल्याचे नियंत्रण रुग्णाला दाखल केल्यावर आणि नंतर आठवड्यातून किमान 1 वेळा केले जाणे आवश्यक आहे, जेणेकरून AMI च्या संसर्गजन्य किंवा स्वयंप्रतिकार गुंतागुंत गमावू नये.

9. रोगाच्या कथित प्रारंभापासून केवळ 1-2 दिवसांच्या आत CPK आणि MB-CPK च्या क्रियाकलापांच्या पातळीचा अभ्यास करणे उचित आहे.

10. रोगाच्या प्रारंभापासून केवळ 4-7 दिवसांच्या आत एएसटी क्रियाकलापांच्या पातळीचा अभ्यास करणे उचित आहे.

11. CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST च्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ AMI साठी काटेकोरपणे विशिष्ट नाही, जरी इतर गोष्टी समान असल्या तरी, MB-CPK ची क्रियाकलाप अधिक माहितीपूर्ण आहे.

12. हायपरेन्झिमियाची अनुपस्थिती एएमआयच्या विकासास वगळत नाही.

विभेदक निदान

1. ऍलर्जी आणि संसर्गजन्य-विषारी शॉक.
लक्षणे: पूर्ववर्ती वेदना, श्वास लागणे, रक्तदाब कमी होणे.
कोणत्याही औषध असहिष्णुतेसह अॅनाफिलेक्टिक शॉक येऊ शकतो. रोगाची सुरुवात तीव्र आहे, स्पष्टपणे कारक घटकांपर्यंत मर्यादित आहे (अँटीबायोटिकचे इंजेक्शन, संसर्गजन्य रोग टाळण्यासाठी लसीकरण, टिटॅनस टॉक्सॉइडचे प्रशासन इ.). काही प्रकरणांमध्ये, हा रोग आयट्रोजेनिक हस्तक्षेपानंतर 5-8 दिवसांनी सुरू होतो, आर्थसच्या घटनेनुसार विकसित होतो, ज्यामध्ये हृदय शॉक ऑर्गन म्हणून कार्य करते.
मायोकार्डियल हानीसह संसर्गजन्य-विषारी शॉक कोणत्याही गंभीर संसर्गजन्य रोगासह होऊ शकतो.
वैद्यकीयदृष्ट्या, हा रोग मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (एमआय) सारखाच आहे, इटिओलॉजिकल घटकांमध्ये त्याच्यापेक्षा वेगळा आहे. एलर्जीक आणि संसर्गजन्य-एलर्जीच्या शॉक दरम्यान, नॉन-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस ग्रॉस ईसीजी बदल, ल्युकोसाइटोसिस, वाढलेला ईएसआर, एएसटी, एलडीएच, एचबीडी, सीपीके, एमव्ही-सीपीकेच्या हायपरेंझाइमियासह होऊ शकतो या वस्तुस्थितीमुळे फरक करणे कठीण आहे.
ठराविक MI च्या विपरीत, या धक्क्यांसह, कोणतीही खोल क्यू वेव्ह आणि क्यूएस कॉम्प्लेक्स नाही, ईसीजीवरील अंतिम भागात बदलांची विसंगती.

2.पेरीकार्डिटिस (मायोपेरिकार्डिटिस).
पेरीकार्डिटिसचे एटिओलॉजिकल घटक: संधिवात, क्षयरोग, व्हायरल इन्फेक्शन (अधिक वेळा - कॉक्ससॅकी व्हायरस किंवा ईसीएचओ), संयोजी ऊतींचे पसरलेले रोग; अनेकदा - टर्मिनल क्रॉनिक रेनल अपयश.
तीव्र पेरीकार्डायटिसमध्ये, मायोकार्डियमचे उपपिकार्डियल स्तर बहुतेकदा प्रक्रियेत गुंतलेले असतात.

सामान्य प्रकारात, कोरड्या पेरीकार्डिटिससह, कंटाळवाणा, दाबून (कमी वेळा तीव्र) वेदना प्रीकॉर्डियल प्रदेशात मागील बाजूस, खांद्याच्या ब्लेडच्या खाली, डाव्या हाताला, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचे वैशिष्ट्य नसतात.
शरीराच्या तापमानात वाढ, ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरमध्ये वाढ झाल्यामुळे पेरीकार्डियल घर्षण आवाज त्याच दिवशी नोंदविला जातो. आवाज सतत असतो, अनेक दिवस किंवा आठवडे ऐकला जातो.
MI सह, पेरीकार्डियल घर्षण आवाज अल्पकालीन असतो; तापापूर्वी आणि वाढलेला ESR.
पेरीकार्डिटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदय अपयश दिसल्यास, ते उजवे वेंट्रिक्युलर किंवा बायव्हेंट्रिक्युलर आहे. एमआय डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाने दर्शविले जाते.
एंजाइमोलॉजिकल चाचण्यांचे विभेदक निदान मूल्य कमी आहे. पेरीकार्डायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये मायोकार्डियमच्या सबपिकार्डियल थरांना झालेल्या नुकसानीमुळे, एएसटी, एलडीएच, एलडीएच 1, एचबीडी, सीपीके आणि अगदी एमबी-सीपीके आयसोएन्झाइमचा हायपरफेरमेंटमिया रेकॉर्ड केला जाऊ शकतो.

ईसीजी डेटा योग्य निदान करण्यात मदत करतो. पेरीकार्डिटिसमध्ये, सर्व 12 पारंपारिक लीड्समध्ये एसटी एलिव्हेशनच्या स्वरूपात सबपिकार्डियल नुकसानाची लक्षणे आहेत (एमआयमध्ये अंतर्निहित विसंगती नाही). पेरीकार्डिटिसमधील क्यू वेव्ह, एमआयच्या विपरीत, आढळली नाही. पेरीकार्डिटिससह टी लहर नकारात्मक असू शकते, रोगाच्या प्रारंभापासून 2-3 आठवड्यांनंतर ती सकारात्मक होते.
पेरीकार्डियल एक्स्युडेट दिसल्याने, क्ष-किरण चित्र अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण बनते.

3. डाव्या बाजूचा निमोनिया.
निमोनियासह, छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात वेदना दिसू शकते, कधीकधी तीव्र असते. तथापि, MI मधील प्रीकॉर्डियल वेदनांच्या विपरीत, ते श्वासोच्छवास आणि खोकल्याशी स्पष्टपणे संबंधित आहेत आणि विशिष्ट MI विकिरण नसतात.
निमोनिया उत्पादक खोकला द्वारे दर्शविले जाते. रोगाची सुरुवात (थंडी, ताप, बाजूला भांडणे, फुफ्फुस घासणे) एमआयसाठी अजिबात वैशिष्ट्यपूर्ण नाही.
फुफ्फुसातील शारीरिक आणि क्ष-किरण बदल न्यूमोनियाचे निदान करण्यास मदत करतात.
न्यूमोनियासह ईसीजी बदलू शकतो (कमी टी लहर, टाकीकार्डिया), परंतु एमआय सारखे बदल कधीही होत नाहीत.
एमआय प्रमाणेच, ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरमध्ये वाढ, एएसटी, एलडीएचचा हायपरएन्झाइमिया न्यूमोनियामध्ये शोधला जाऊ शकतो, परंतु केवळ मायोकार्डियल हानीमुळे एचबीडी, एलडीएच 1 आणि एमबी-सीपीकेची क्रिया वाढते.

4. उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्स.
न्यूमोथोरॅक्ससह, बाजूला तीव्र वेदना, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया आहे. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विपरीत, उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्समध्ये जखमेच्या बाजूला टायम्पॅनिक पर्क्यूशन टोन, श्वासोच्छ्वास कमकुवत होणे, रेडिओग्राफिक बदल (गॅस बबल, फुफ्फुस कोसळणे, हृदयाचे विस्थापन आणि निरोगी बाजूला मिडियास्टिनम) असतो.
उत्स्फूर्त न्यूमोथोरॅक्समधील ईसीजी पॅरामीटर्स एकतर सामान्य असतात किंवा क्षणिक टी-वेव्ह घट आढळतात.
ल्युकोसाइटोसिस, न्यूमोथोरॅक्ससह ईएसआरमध्ये वाढ होत नाही. सीरम एंजाइमची क्रिया सामान्य आहे.

5. छातीत दुखापत.
एमआय प्रमाणे, छातीत तीव्र वेदना होतात, शॉक शक्य आहे. छातीत दुखापत झाल्यामुळे मायोकार्डियल इजा होते, जी एसटी मध्यांतर, टी-वेव्ह नकारात्मकता आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, अगदी असामान्य क्यू वेव्ह दिसण्याबरोबरच असते.
अचूक निदान करण्यात anamnesis निर्णायक भूमिका बजावते.
ईसीजी बदलांसह छातीत जळजळीचे क्लिनिकल मूल्यांकन पुरेसे गंभीर असले पाहिजे, कारण हे बदल नॉन-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिसवर आधारित आहेत.

6. रूट कॉम्प्रेशनसह थोरॅसिक स्पाइनचे ऑस्टिओचोंड्रोसिस.
रेडिक्युलर सिंड्रोमसह osteochondrosis सह, डावीकडील छातीत वेदना खूप मजबूत, असह्य असू शकते. परंतु, एमआयमधील वेदना विपरीत, जेव्हा रुग्णाने गतिहीन सक्तीची स्थिती गृहीत धरली तेव्हा ते अदृश्य होतात आणि धड वळवताना आणि श्वास घेताना झपाट्याने वाढतात.
osteochondrosis मध्ये नायट्रोग्लिसरीन, नायट्रेट्स पूर्णपणे कुचकामी आहेत.
छातीत "सायटिका" सह, पॅराव्हर्टेब्रल पॉइंट्समध्ये स्पष्ट स्थानिक वेदना निश्चित केली जाते, कमी वेळा इंटरकोस्टल स्पेससह.
ल्युकोसाइट्सची संख्या, तसेच ईएसआरची मूल्ये, एंजाइमोलॉजिकल पॅरामीटर्स, ईसीजी सामान्य मर्यादेत आहेत.

7.शिंगल्स.
नागीण झोस्टरचे क्लिनिक वर वर्णन केलेल्या प्रमाणेच आहे (वक्षस्थळाच्या प्रदेशात मणक्याच्या ऑस्टिओचोंड्रोसिसमध्ये रेडिक्युलर सिंड्रोमच्या लक्षणांचे वर्णन पहा).
काही रूग्णांमध्ये, ताप मध्यम ल्युकोसाइटोसिस, ESR मध्ये वाढ यांच्या संयोगाने नोंदविला जाऊ शकतो.
ईसीजी, एंजाइम चाचण्या, नियम म्हणून, एमआयचे निदान वगळण्यात मदत करतात.
"शिंगल्स" चे निदान आजाराच्या 2-4 दिवसांपासून विश्वासार्ह बनते, जेव्हा इंटरकोस्टल स्पेसवर एक वैशिष्ट्यपूर्ण बबल (वेसिक्युलर) पुरळ दिसून येते.

8.श्वासनलिकांसंबंधी दमा.
एमआयचा दम्याचा प्रकार त्याच्या शुद्ध स्वरूपात दुर्मिळ आहे, बहुतेकदा गुदमरणे हे प्रीकॉर्डियल प्रदेशातील वेदना, अतालता आणि शॉकच्या लक्षणांसह एकत्रित केले जाते.

9. तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशकार्डिओमायोपॅथी, वाल्वुलर आणि जन्मजात हृदय दोष, मायोकार्डिटिस आणि इतरांसह अनेक हृदयरोगांचा कोर्स गुंतागुंतीत करतो.

10. तीव्र cholecystopancreatitis.
तीव्र कोलेसिस्टोपॅन्क्रेटायटीसमध्ये, एमआयच्या गॅस्ट्रॅल्जिक प्रकाराप्रमाणे, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात तीव्र वेदना होतात, ज्यात अशक्तपणा, घाम येणे आणि हायपोटेन्शन असते. तथापि, तीव्र cholecystopancreatitis मध्ये वेदना केवळ एपिगॅस्ट्रियममध्येच नाही तर उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये देखील स्थानिकीकृत केली जाते, वर आणि उजवीकडे, पाठीमागे पसरते, काहीवेळा ती कंबर असू शकते. मळमळ, उलट्या सह वेदनांचे संयोजन वैशिष्ट्यपूर्ण आहे आणि उलट्यामध्ये पित्तचे मिश्रण निश्चित केले जाते.
वेदना पित्ताशयाच्या बिंदूवर पॅल्पेशन, स्वादुपिंडाचे अंदाज, सकारात्मक केरा लक्षण, ऑर्टनरचे लक्षण, मुस्सीचे लक्षण, जे MI साठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही याद्वारे निर्धारित केले जाते.
फुगणे, उजव्या वरच्या चतुर्थांश भागामध्ये स्थानिक ताण MI साठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही.

ल्युकोसाइटोसिस, ईएसआरमध्ये वाढ, एएसटी, एलडीएचचे हायपरफेरमेंटेमिया दोन्ही रोगांमध्ये दिसू शकतात. cholecystopancreatitis सह, रक्त सीरम आणि मूत्र, LDH 3-5 मध्ये अल्फा-amylase च्या क्रियाकलाप वाढ आहे. MI सह, एखाद्याने CPK, CF-CPK, HBD च्या एंजाइमॅटिक क्रियाकलापांच्या उच्च दरांवर लक्ष केंद्रित केले पाहिजे.
तीव्र cholecystopancreatitis मध्ये ECG: अनेक लीड्समध्ये ST मध्यांतर कमी, किंचित नकारात्मक किंवा biphasic T लहर.
मायोकार्डियमचे मोठे-फोकल चयापचय नुकसान स्वादुपिंडाचा दाह रोगनिदान लक्षणीयरीत्या बिघडवते आणि बहुतेकदा मृत्यूचे प्रमुख घटक असते.

11. छिद्रित पोट व्रण.
एमआय प्रमाणे, एपिगॅस्ट्रियममध्ये तीक्ष्ण वेदना वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. तथापि, छिद्रयुक्त गॅस्ट्रिक अल्सरसह, असह्य, "खंजीर" वेदना लक्षात घेतल्या जातात, ज्या छिद्राच्या वेळी सर्वात जास्त उच्चारल्या जातात आणि नंतर तीव्रता कमी होतात, तर वेदनांचे केंद्र उजवीकडे आणि खाली काहीसे सरकते.
MI च्या गॅस्ट्रॅल्जिक वेरिएंटसह, एपिगॅस्ट्रिक वेदना तीव्र असू शकतात, परंतु ते अशा तीव्र, झटपट सुरुवातीनंतर घटतेने वैशिष्ट्यीकृत नाहीत.
छिद्रयुक्त पोटाच्या अल्सरसह, छिद्र पडण्याच्या क्षणापासून 2-4 तासांनंतर लक्षणे बदलतात. छिद्रयुक्त गॅस्ट्रोड्युओडेनल अल्सर असलेल्या रुग्णांमध्ये नशाची लक्षणे विकसित होतात; जीभ कोरडी होते, चेहर्यावरील वैशिष्ट्ये तीक्ष्ण होतात; पोट मागे घेते, तणावग्रस्त होते; चिडचिडेपणाची सकारात्मक लक्षणे लक्षात घेतली जातात; पर्क्यूशन यकृताच्या मंदपणाचे "गायब होणे" निर्धारित करते; क्ष-किरण डायाफ्रामच्या उजव्या घुमटाखाली हवा दाखवतो.
एमआय आणि अल्सरच्या छिद्रासह, शरीराचे तापमान सबफेब्रिल असू शकते, पहिल्या दिवसात मध्यम ल्युकोसाइटोसिस लक्षात येते.
एमआयसाठी, सीरम एन्झाईम्स (एलडीजी, सीके, एमबी सीके) च्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
पहिल्या दिवसादरम्यान छिद्रयुक्त पोट अल्सरसह ईसीजी, नियमानुसार, बदलत नाही. दुसऱ्या दिवशी, इलेक्ट्रोलाइटच्या गडबडीमुळे अंतिम भागात बदल शक्य आहेत.

12. पोटाच्या हृदयाच्या भागाचा कर्करोग.
ह्रदयाच्या कर्करोगासह, एपिगॅस्ट्रियममध्ये तीव्र दाबाच्या वेदना आणि झिफॉइड प्रक्रियेच्या अंतर्गत, क्षणिक हायपोटेन्शनसह एकत्रितपणे अनेकदा उद्भवतात.
हृदयाच्या कर्करोगात मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विपरीत, एपिगॅस्ट्रिक वेदना नैसर्गिकरित्या दररोज पुनरावृत्ती होते, ते अन्न सेवनाशी संबंधित असतात.
दोन्ही रोगांमध्ये ESR वाढते, तथापि, CPK, CPK MV, LDH आणि HBD एन्झाइम्सच्या क्रियाकलापांची गतिशीलता केवळ MI साठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
एमआयचे गॅस्ट्रलजिक प्रकार वगळण्यासाठी, ईसीजी अभ्यास आवश्यक आहे. ECG मध्ये ST मध्यांतर (सामान्यत: नैराश्य) आणि III, avF लीड्स मधील टी वेव्ह (आयसोइलेक्ट्रिक किंवा कमकुवत नकारात्मक) मधील बदल दिसून येतात, जे लहान-फोकल पोस्टरियर MI चे निदान करण्याचे कारण म्हणून काम करते.
कार्डियाच्या कर्करोगासह, ईसीजी "गोठलेले" आहे, एमआयचे गतिशील वैशिष्ट्य निश्चित करणे शक्य नाही.
कर्करोगाचे निदान EGD, क्ष-किरण तपासणी दरम्यान निर्दिष्ट केले जाते पोटाच्या विविध पोझिशनमध्ये, ज्यामध्ये ऑर्थोस्टॅसिस विरोधी स्थिती समाविष्ट आहे.

13. अन्न विषबाधा.
एमआय प्रमाणे, एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना दिसून येते, रक्तदाब कमी होतो. तथापि, अन्न विषबाधा सह, epigastric वेदना मळमळ, उलट्या आणि हायपोथर्मिया दाखल्याची पूर्तता आहे. अतिसार नेहमी अन्नजनित आजाराने होत नाही, परंतु तो MI सह कधीच होत नाही.
अन्न विषबाधा दरम्यान ECG एकतर बदलत नाही, किंवा अभ्यासादरम्यान, "इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सेस" ST अंतरालमध्ये कुंड-आकाराच्या खालच्या दिशेने शिफ्ट, कमकुवत नकारात्मक किंवा आयसोइलेक्ट्रिक टी वेव्हच्या स्वरूपात निर्धारित केले जातात.
अन्न विषबाधा सह प्रयोगशाळा अभ्यास मध्यम ल्युकोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइटोसिस (रक्त घट्ट होणे), CPK, CF-CPK, HBD च्या क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय बदल न करता ALT, AST, LDH च्या क्रियाकलापांमध्ये थोडीशी वाढ, IM चे वैशिष्ट्य दर्शवते.

14. मेसेन्टेरिक रक्ताभिसरणाचे तीव्र उल्लंघन.
एपिगॅस्ट्रियममध्ये वेदना, रक्तदाब कमी होणे दोन्ही रोगांमध्ये आढळते. भेदभाव या वस्तुस्थितीमुळे क्लिष्ट आहे की एमआय सारख्या मेसेन्टेरिक वाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस सामान्यतः वृद्ध लोकांना प्रभावित करते ज्यामध्ये कोरोनरी धमनी रोगाच्या विविध नैदानिक अभिव्यक्ती आहेत, धमनी उच्च रक्तदाब.
मेसेन्टेरिक वाहिन्यांच्या प्रणालीमध्ये रक्ताभिसरण विकारांच्या बाबतीत, वेदना केवळ एपिगॅस्ट्रियममध्येच नव्हे तर संपूर्ण ओटीपोटात देखील स्थानिकीकृत केली जाते. उदर मध्यम सुजलेले आहे, आतड्यांसंबंधी पेरिस्टॅलिसिसचे ध्वनी आढळत नाहीत, पेरीटोनियल चिडचिडेची लक्षणे आढळू शकतात.
निदान स्पष्ट करण्यासाठी, उदर पोकळीचे सर्वेक्षण रेडिओग्राफी केली जाते आणि आतड्यांसंबंधी हालचाल आणि आतड्यांसंबंधी लूपमध्ये वायू जमा होण्याची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती निर्धारित केली जाते.
मेसेन्टेरिक अभिसरणाचे उल्लंघन एमआयच्या वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी आणि एंजाइम पॅरामीटर्समधील बदलांसह नाही.
मेसेन्टेरिक वाहिन्यांच्या थ्रोम्बोसिसचे निदान करणे कठीण असल्यास, लेप्रोस्कोपी आणि एंजियोग्राफी दरम्यान पॅथोग्नोमोनिक बदल शोधले जाऊ शकतात.

15. ओटीपोटाच्या महाधमनी च्या एन्युरिझम विच्छेदन.
एओर्टिक एन्युरिझमचे विच्छेदन करण्याच्या ओटीपोटात, एमआयच्या गॅस्ट्रलजिक प्रकाराच्या विरूद्ध, खालील लक्षणे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:
- छातीत दुखणे सह रोग दिसायला लागायच्या;
- मणक्याच्या बाजूने खालच्या पाठीवर विविकरणासह वेदना सिंड्रोमचे लहरीसारखे स्वरूप;
- लवचिक सुसंगततेची ट्यूमरसारखी निर्मिती, हृदयाशी समकालिकपणे धडधडणे;
- ट्यूमरच्या निर्मितीवर सिस्टोलिक बडबड दिसणे;
- अशक्तपणा वाढणे.

16. नॉन-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिसथायरोटॉक्सिकोसिस, ल्युकेमिया आणि अॅनिमिया, सिस्टिमिक व्हॅस्क्युलायटीस, हायपो- आणि हायपरग्लाइसेमिक स्थितीसह होऊ शकते.
वैद्यकीयदृष्ट्या, अंतर्निहित रोगाच्या लक्षणांच्या पार्श्वभूमीवर, हृदयातील वेदना (कधीकधी तीव्र), श्वासोच्छवासाचा त्रास लक्षात घेतला जातो.
एथेरोस्क्लेरोटिक उत्पत्तीच्या एमआयसह नॉन-कोरोनरी नेक्रोसिसच्या फरकामध्ये प्रयोगशाळेच्या अभ्यासातील डेटा माहितीपूर्ण आहे. LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK चे हायपरेंझीमिया हे मायोकार्डियल नेक्रोसिसमुळे होतात, त्यांच्या एटिओलॉजीची पर्वा न करता.
नॉन-कोरोनरी मायोकार्डियल नेक्रोसिस असलेल्या ईसीजीवर, अंतिम भागामध्ये बदल आढळतात - उदासीनता किंवा, कमी सामान्यतः, एसटी मध्यांतर उंची, नकारात्मक टी लाटा, त्यानंतर नॉन-ट्रांसम्युरल एमआयशी संबंधित गतिशीलता.
रोगाच्या सर्व लक्षणांच्या आधारे अचूक निदान स्थापित केले जाते. केवळ हा दृष्टिकोन वास्तविक कार्डियाक पॅथॉलॉजीचे पद्धतशीरपणे योग्यरित्या मूल्यांकन करणे शक्य करते.

18. हृदयाच्या ट्यूमर(प्राथमिक आणि मेटास्टॅटिक).
हृदयाच्या ट्यूमरसह, प्रीकॉर्डियल प्रदेशात सतत तीव्र वेदना, नायट्रेट्सला प्रतिरोधक, हृदय अपयश आणि एरिथमिया दिसू शकतात.
ईसीजी वर, पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह, एसटी इंटरव्हल एलिव्हेशन आणि नकारात्मक टी वेव्ह नोंदवले जातात.
हृदय अपयश, उपचार करण्यासाठी अतालता अपवर्तक. क्लिनिकल, रेडिओलॉजिकल आणि इको-केजी डेटाच्या सखोल विश्लेषणासह निदान निर्दिष्ट केले आहे.

19.पोस्ट-टाकीकार्डिया सिंड्रोम.
पोस्ट-टाकीकार्डिया सिंड्रोम ही एक ईसीजी घटना आहे जी टॅचियारिथिमियाच्या आरामानंतर क्षणिक मायोकार्डियल इस्केमिया (एसटी इंटरव्हल डिप्रेशन, नकारात्मक टी लहर) मध्ये प्रकट होते. या लक्षण जटिलतेचे अत्यंत काळजीपूर्वक मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.
प्रथमतः, टॅच्यॅरिथमिया ही एमआय आणि ईसीजीची सुरुवात असू शकते जेव्हा त्याच्या आरामात अनेकदा फक्त इन्फार्क्ट बदल दिसून येतात.
दुसरे म्हणजे, टॅचियारिथमियाचा हल्ला हेमोडायनामिक्स आणि कोरोनरी रक्त प्रवाह अशा प्रमाणात व्यत्यय आणतो की यामुळे मायोकार्डियल नेक्रोसिसचा विकास होऊ शकतो, विशेषत: स्टेनोसिंग कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये सुरुवातीला दोषपूर्ण कोरोनरी अभिसरण असलेल्या रूग्णांमध्ये. म्हणूनच, क्लिनिकल, इकोकार्डियोग्राफिक, प्रयोगशाळेतील डेटाची गतिशीलता लक्षात घेऊन, पोस्ट-टाकीकार्डियल सिंड्रोमचे निदान रुग्णाच्या काळजीपूर्वक निरीक्षणानंतर विश्वसनीय आहे.

20. वेंट्रिकल्सच्या अकाली पुनर्ध्रुवीकरणाचे सिंड्रोम.
उतरत्या आर वेव्ह गुडघ्यावर स्थित J बिंदूपासून सुरू होऊन विल्सन लीड्समधील ST अंतराल उंची म्हणून सिंड्रोम व्यक्त केला जातो.
हे सिंड्रोम निरोगी लोक, ऍथलीट्स, न्यूरोकिर्क्युलेटरी डायस्टोनिया असलेल्या रूग्णांमध्ये नोंदवले जाते.
योग्य निदान करण्यासाठी, आपल्याला ईसीजी घटनेच्या अस्तित्वाबद्दल माहित असणे आवश्यक आहे - अकाली वेंट्रिक्युलर रीपोलरायझेशनचे सिंड्रोम. या सिंड्रोमसह, एमआय क्लिनिक नाही, ईसीजी डायनॅमिक्सचे वैशिष्ट्य नाही.

नोंद
एमआयच्या विभेदक निदानामध्ये हायपोटेन्शनच्या संयोजनात "एपिगॅस्ट्रियममध्ये तीव्र वेदना" या लक्षणाचा अर्थ लावताना, एखाद्याने दुर्मिळ रोग देखील लक्षात ठेवले पाहिजेत: तीव्र एड्रेनल अपुरेपणा; आघातात यकृत, प्लीहा किंवा पोकळ अवयव फुटणे; टॅबॅटिक गॅस्ट्रिक संकटांसह पाठीच्या कण्यातील सिफिलिटिक कोरडेपणा (अॅनिसोकोरिया, पीटोसिस, नेत्रगोलकांची प्रतिक्षेप अचलता, ऑप्टिक नर्व्ह एट्रोफी, अटॅक्सिया, गुडघ्याच्या प्रतिक्षेपांची अनुपस्थिती); मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपरग्लाइसेमिया, केटोआसिडोसिससह ओटीपोटात संकट.

गुंतागुंत

मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या गुंतागुंतांचे गट(ते):

1. इलेक्ट्रिकल- लय आणि वहन व्यत्यय:
- bradytachyarrhythmias;
- एक्स्ट्रासिस्टोल्स;
- इंट्राव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदी;
- एव्ही ब्लॉक.
मोठ्या-फोकल एमआयमध्ये या गुंतागुंत जवळजवळ नेहमीच आढळतात. बहुतेकदा, एरिथमिया जीवघेणा नसतात, परंतु गंभीर विकार (इलेक्ट्रोलाइट, चालू इस्केमिया, योनि हायपरएक्टिव्हिटी इ.) सूचित करतात ज्यात सुधारणा आवश्यक आहे.

2. हेमोडायनॅमिकगुंतागुंत:
2.1 हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनच्या उल्लंघनामुळे:
- तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश;
- तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश;
- बायव्हेंट्रिक्युलर अपुरेपणा;
- कार्डियोजेनिक शॉक;
- वेंट्रिक्युलर एन्युरिझम;
- इन्फ्रक्टचा विस्तार.
2.2 पॅपिलरी स्नायूंच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे.
2.3 यांत्रिक बिघाडांमुळे:
- पॅपिलरी स्नायू फुटल्यामुळे तीव्र मिट्रल रेगर्गिटेशन;
- हृदयाची फाटणे, मुक्त भिंत किंवा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम;
- डाव्या वेंट्रिकलच्या एन्युरिझम्स;
- पॅपिलरी स्नायूंची तुकडी.
2.4 इलेक्ट्रोमेकॅनिकल डिसोसिएशनमुळे.

3. प्रतिक्रियात्मक आणि इतर गुंतागुंत:
- एपिस्टेनोकार्डिक पेरीकार्डिटिस;
- लहान आणि मोठ्या रक्ताभिसरण च्या कलम च्या thromboembolism;
- लवकर पोस्टइन्फेक्शन एनजाइना पेक्टोरिस;
- ड्रेसलर सिंड्रोम.

दिसण्याच्या वेळेनुसार MI च्या गुंतागुंतांचे वर्गीकरण केले आहे:

1. सुरुवातीच्या गुंतागुंत ज्या पहिल्या तासात उद्भवतात (बहुतेकदा रुग्णाला रुग्णालयात नेण्याच्या टप्प्यावर) किंवा सर्वात तीव्र कालावधीत (3-4 दिवस):
- लय आणि वहन व्यत्यय (90%), वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन पर्यंत आणि पूर्ण एव्ही नाकाबंदी (हॉस्पिटलपूर्व टप्प्यावर सर्वात सामान्य गुंतागुंत आणि मृत्यूचे कारण);
- अचानक हृदयविकाराचा झटका;
- हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनची तीव्र अपुरेपणा - तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश आणि कार्डियोजेनिक शॉक (25% पर्यंत);
- हृदयाची फाटणे - बाह्य, अंतर्गत; संथ-वाहणारे, एकवेळ (1-3%);
- पॅपिलरी स्नायूंचे तीव्र बिघडलेले कार्य (मिट्रल रेगर्गिटेशन);
- लवकर एपिस्टेनोकार्डियाक पेरीकार्डिटिस.

2. उशीरा गुंतागुंत (2ऱ्या-3ऱ्या आठवड्यात, पथ्ये सक्रिय विस्ताराच्या काळात उद्भवते):
- ड्रेसलर पोस्ट-इन्फ्रक्शन सिंड्रोम ड्रेसलर सिंड्रोम - प्ल्युरीसीसह पेरीकार्डिटिसचे संयोजन, कमी वेळा न्यूमोनिया आणि इओसिनोफिलिया, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या प्रारंभानंतर 3-4 व्या आठवड्यात विकसित होते; विध्वंसक बदललेल्या मायोकार्डियल प्रथिनांना शरीराच्या संवेदनाक्षमतेमुळे
(3%);
- पॅरिएटल थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस (20% पर्यंत);
- तीव्र हृदय अपयश;
- न्यूरोट्रॉफिक विकार (खांदा सिंड्रोम, आधीची छातीची भिंत सिंड्रोम).

एमआयच्या सुरुवातीच्या आणि शेवटच्या टप्प्यात, खालील गुंतागुंत होऊ शकतात:
- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे तीव्र पॅथॉलॉजी (तीव्र अल्सर, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम, रक्तस्त्राव इ.);
- मानसिक बदल (नैराश्य, उन्माद प्रतिक्रिया, मनोविकृती);
- हृदयाची धमनी (3-20% रुग्णांमध्ये);
- थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत: सिस्टीमिक (पॅरिएटल थ्रोम्बोसिसमुळे) आणि पल्मोनरी एम्बोलिझम (पायांच्या खोल शिरा थ्रोम्बोसिसमुळे).
थ्रोम्बोइम्बोलिझम 5-10% रुग्णांमध्ये (शवविच्छेदन करताना - 45% मध्ये) वैद्यकीयदृष्ट्या आढळले आहे. बहुतेकदा ते लक्षणे नसलेले असतात आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन (20% पर्यंत) असलेल्या रूग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे कारण बनतात.
सौम्य प्रोस्टेटिक हायपरट्रॉफी असलेल्या काही वृद्ध पुरुषांमध्ये मूत्राशयाची तीव्र ऍटोनी विकसित होते (त्याचा टोन कमी होतो, लघवी करण्याची इच्छा नसते) मूत्राशयाचे प्रमाण 2 लिटर पर्यंत वाढते, अंथरुणावर विश्रांती घेण्याच्या पार्श्वभूमीवर मूत्र टिकून राहणे आणि अंमली पदार्थांसह उपचार, atropine

परदेशात उपचार

लॅटरल इन्फार्क्ट्ससह ईसीजीदोन मुख्य प्रकारांमध्ये असू शकतात: 1) मोठ्या-फोकल इन्फेक्शनची थेट आणि परस्पर चिन्हे 12 सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या लीड्समध्ये स्पष्टपणे सादर केली जातात; 2) हृदयविकाराच्या झटक्याची थेट चिन्हे पूर्णपणे किंवा अंशतः अनुपस्थित आहेत (आरआय, II, व्ही 5, व्ही 6 च्या मोठेपणामध्ये फक्त घट असू शकते). नेहमी खात्रीशीर परस्पर चिन्हे नसतात आणि वेळोवेळी RS-T विभाग आणि T लहरीमध्ये बदल दिसून येतात आणि अदृश्य होतात.

पर्याय 1. ECG वर, लॅटरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन (पॅथॉलॉजिकल क्यू, एलिव्हेटेड आरएस सेगमेंट - टी) चे वैशिष्ट्य स्पष्टपणे लीड्स I, II, aVF, V5, V6 आणि अनेकदा लीड्स aVL, III, V4 मध्ये व्यक्त केले जाते. सर्वात तीव्र अवस्थेसह, RS-T विभागाचे वरचे विस्थापन काहीवेळा सर्व मानक लीड्स (I, II, III) मध्ये एकरूप असू शकते. विस्तारित QI, II, aVF, V5, V6 लहरी दिसण्याबरोबरच, RI, II, V5, V6 लाट कमी होणे हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

सोबतच निर्धारितअत्यंत उजव्या छातीत परस्पर बदल होतात: RV1, V2 चा उच्च दात, RS विभागाचे खालच्या दिशेने विस्थापन - TV1, V2 (कधीकधी V3), आणि नंतर कोरोनल पॉझिटिव्ह TV1, V2 दात (कधीकधी V3).

पर्याय २. ईसीजीवर पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह आढळून येत नाही, आरएस-टी सेगमेंट थोड्या काळासाठी (पहिल्या दिवशी) लीड्स I, II, aVL किंवा Vg मध्ये उंचावला जाऊ शकतो आणि म्हणूनच अनेकदा त्यांच्या विस्थापनाची नोंदणी करण्यासाठी वेळ नसतो. . TI, II, aVF, III, V5, V6 ची नकारात्मक लहर बहुतेकदा फक्त दुसर्‍या दिवशी नोंदविली जाते आणि इन्फेक्शनच्या 10 व्या - 12 व्या दिवसापासून सुरू होते. ईसीजी नेहमी दुस-या दिवशी नोंदवला जात नाही या वस्तुस्थितीमुळे, हे लक्षण बहुतेक वेळा आजारपणाच्या दुसऱ्या आठवड्याच्या शेवटी निश्चित केले जाते.

या पर्यायासह फक्तपहिल्या आठवड्यात मॅक्रोफोकल इन्फ्रक्शनचे थेट चिन्ह आरआय, II, व्ही 5, व्ही 6 वेव्ह, कधीकधी राव्हीएल, एव्हीएफच्या मोठेपणाच्या गतिशीलतेमध्ये घट असू शकते. उजव्या छातीत लक्षणीय अधिक स्पष्टपणे परिभाषित परस्पर बदल इन्फेक्शनच्या पहिल्या आठवड्यात गतिशीलतेमध्ये नेतृत्त्व करतात:

1) पहिल्या तासांमध्ये - रोगाच्या दिवसात, आरएस विभागाच्या आयसोलीनमधून तीव्र खालच्या दिशेने बदल होतो - टीव्ही 1, व्ही 2 (कधीकधी व्ही 3);

2) Rv1, V2 लहरींच्या मोठेपणात वाढ आणि SV1, V2 लहरींच्या मोठेपणात घट;

3) दुसऱ्या दिवशी सकारात्मक कोरोनरी वेव्ह TV1, V2 (कधीकधी V3) दिसणे आणि आजारपणाच्या 8-12 दिवसांपासून त्याची उंची 15-25 दिवसांपर्यंत वाढणे.

गरज आहे खूण करा. की, ECG बदलांच्या पहिल्या प्रकाराप्रमाणे, दुसरा लॅटरल इन्फेक्शन बराच व्यापक आणि ट्रान्सम्युरल असू शकतो. पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हची अनुपस्थिती कदाचित या वस्तुस्थितीमुळे आहे की डाव्या वेंट्रिकलच्या पार्श्व भिंतीला विरोध करणारा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम पुरेशी मोठी क्षमता देत नाही आणि केवळ 0.03 - 0.04 सेकंदात उत्साहित होतो. आणि म्हणूनच Q वेक्टर थोड्या काळासाठी उजवीकडे (लीड्स I, II, aVL, V5, V6 च्या नकारात्मक ध्रुवाकडे) विचलित होतो आणि त्यानुसार, Q वेव्हचा कालावधी आणि खोली वाढवत नाही.

लॅटरल इन्फार्क्ट्स

लॅटरल इन्फार्क्ट्स शारीरिकदृष्ट्या पार्श्व असतात.

हृदयाच्या स्थितीनुसार त्यांचे अभिमुखता मोठ्या प्रमाणात बदलते:

घड्याळाच्या उलट दिशेने वळताना, बाजूची भिंत पुढे आणि डावीकडे केली जाते - लीड्स V 6.7 मध्ये हृदयविकाराच्या झटक्याची चिन्हे आढळतात;

घड्याळाच्या दिशेने वळल्यावर, बाजूची भिंत मागे, डावीकडे आणि खाली वळविली जाते - इन्फ्रक्शनची चिन्हे लीड V 8.9 मध्ये आढळतात आणि लीड II, III आणि aVF मध्ये देखील दिसतात.

लॅटरल इन्फेक्शनची थेट चिन्हे हृदयाच्या अभिमुखतेवर आणि मायोकार्डियल नुकसानाच्या प्रसारावर अवलंबून असतात. नेक्रोसिस, नुकसान आणि इस्केमियाच्या लहरी दिसतात, केसवर अवलंबून, एव्हीएल (आणि कधीकधी लीड I मध्ये), V 6.7. V8.9. काही प्रकरणांमध्ये II, III, aVF किंवा यापैकी अनेक लीड्स कॅप्चर करणे. पूर्ववर्ती आणि पार्श्व इन्फार्क्ट्स, ज्याला बर्‍याचदा पूर्ववर्ती सामान्य म्हणून संबोधले जाते, ते आधीच्या आणि पार्श्व स्थानिकीकरणाने बनलेले असतात, त्यांची चिन्हे I, aVL आणि V 1 ते V 7 पर्यंत सर्व छातीच्या शिडांमध्ये नोंदविली जातात.

पोस्टरोलॅटरल इन्फ्रक्शन्स पोस्टरियर आणि लॅटरल इन्फेक्शनची चिन्हे एकत्र करतात आणि लीड्स II, III, aVF, V 5-7 आणि कधीकधी aVL आणि I मध्ये नेक्रोसिस, सबपेकार्डियल इजा आणि इस्केमियाच्या लाटा दिसण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत.

पूर्ववर्ती आणि पार्श्वभागी इन्फार्क्ट्स (मोसिव किंवा डीप सेप्टल) पूर्ववर्ती आणि पोस्टरियर सेप्टल स्थानिकीकरण एकत्र करतात. II, III, aVF लीड्स आणि उजव्या छातीत V 1 ते V 3 मध्ये मोठ्या प्रमाणात सेप्टल (एंटेरोपोस्टेरियर) इन्फेक्शनची चिन्हे एकाच वेळी आढळतात. आणि काहीवेळा त्यानंतरच्या छातीच्या लीड्समध्ये, डाव्या वेंट्रिकलच्या मुक्त भिंतीला झालेल्या नुकसानाच्या व्याप्तीवर अवलंबून.

उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शन- एक दुर्मिळ घटना, आणि वेगळी - अपवादात्मक (हृदयविकाराच्या सर्व प्रकरणांपैकी 1-2%). दोन्ही वेंट्रिकल्सचा एकत्रित पराभव 10% प्रकरणांमध्ये दिसून येतो (VE Nezlin, 1951). सहसा, उजव्या कोरोनरी धमनीच्या थ्रोम्बोसिसच्या बाबतीत, डाव्या वेंट्रिकलच्या मोठ्या पोस्टरो-सेप्टल इन्फेक्शनसह उजव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीवर एकाच वेळी परिणाम होतो, कमी वेळा - एकाच वेळी डाव्या उतरत्या थ्रोम्बोसिसमध्ये पूर्ववर्ती सेप्टल-अपिकल इन्फेक्शनसह. धमनी (2 प्रकरणांचे वर्णन O. N. Vinogradova et al. 1970 द्वारे केले जाते).

उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शनची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे उजव्या छातीच्या शिडांमध्ये पॅथॉलॉजिकल क्यू किंवा क्यूएस लहरी (व्ही 1-3) आणि एसटी सेगमेंट V 1-3 च्या वरच्या दिशेने विस्थापनाद्वारे व्यक्त केली जाऊ शकतात. कधीकधी दात PII, III, aVF च्या मोठेपणामध्ये वाढ होऊ शकते.

दोन्ही वेंट्रिकल्सचे एकत्रित नुकसान किंवा उजव्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक इन्फेक्शनच्या सर्व प्रकरणांमध्ये इन्फेक्शनच्या चिन्हे फक्त डाव्या वेंट्रिकलच्या नुकसानाद्वारे स्पष्ट केल्या जाऊ शकतात आणि व्यावहारिकदृष्ट्या, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक किंवा वैद्यकीयदृष्ट्या, उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फ्रक्शन आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शनमध्ये फरक करणे अशक्य आहे. (अँटेरोसेप्टल किंवा पोस्टरियर सेप्टल).

"इस्केमिक हृदयरोग", एड. I.E.Ganelina

हृदयविकाराच्या झटक्याचे स्थानिकीकरण

मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी ईसीजी

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमधील ईसीजी बदल त्याचे स्वरूप, स्थान आणि स्टेजवर अवलंबून असतात.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे मध्ये, सर्व प्रथम, एखाद्याने ट्रान्सम्युरल आणि सबेन्डोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फेक्शन्समध्ये फरक केला पाहिजे.

येथे ट्रान्सम्युरल(मोठे-फोकल) नेक्रोसिस, डाव्या वेंट्रिकलच्या भिंतीच्या जाडीच्या 50-70% पेक्षा जास्त नुकसान झाले आहे. इलेक्ट्रोड अंतर्गत बहुतेक मायोकार्डियम उत्तेजित करण्याची क्षमता गमावत असल्याने, थेट लीड्समधील ईसीजीचा आकार विरुद्ध भिंतीच्या विध्रुवीकरण वेक्टरद्वारे निर्धारित केला जातो, ज्यामुळे क्यूएस कॉम्प्लेक्स किंवा पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह तयार होते. क्यू वेव्हला पॅथॉलॉजिकल मानले जाते 0.04 s किंवा त्याहून अधिक कालावधी, लहर R च्या % पेक्षा जास्त मोठेपणासह, तसेच छातीत संक्रमण झोनच्या उजवीकडे जाते. मायोकार्डियमच्या संरक्षित भागाचा वेक्टर मूळपेक्षा लहान मोठेपणासह आर वेव्ह तयार करण्यास कारणीभूत ठरतो.

सबएन्डोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये, पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह तयार होत नाही, जरी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सच्या सुरुवातीच्या भागाचे सीरेशन्स लक्षात घेतले जाऊ शकतात. ECG फक्त सबएन्डोकार्डियल हानीची चिन्हे दाखवते (सर्वात जास्त लीड्स V 3 -V 5 मध्ये, कमी वेळा लीड्स III आणि aVF मध्ये उच्चारले जाते). ही चिन्हे कमीत कमी राहिल्यास हृदयविकाराचा झटका येण्याची चिन्हे आहेत 48 h, नंतर नियमितपणे बदलतात आणि संबंधित एंजाइमच्या क्रियाकलाप किंवा रक्तातील कार्डिओस्पेसिफिक प्रथिनांच्या सामग्रीमध्ये वाढ होते. सबेन्डोकार्डियल इन्फेक्शन्स जवळजवळ नेहमीच विस्तृत असतात, आणि जरी पुनर्ध्रुवीकरण बदल प्रभावित क्षेत्राचे अचूक वर्णन करत नसले तरी, त्यांना लहान फोकल म्हणून वर्गीकृत केले जाऊ शकत नाही.

इंट्राम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन टी वेव्हमधील एका वेगळ्या बदलाद्वारे प्रकट होते, मूळच्या तुलनेत आर वेव्हचे मोठेपणा कमी करणे शक्य आहे. या प्रकारच्या रोगासह, पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह तयार होत नाही आणि एसटी विभागातील उदासीनता दिसून येत नाही. इंट्राम्युरल इन्फ्रक्शन्स इतके दुर्मिळ आहेत की ए.बी. डी लूना (1987) सारख्या कार्यात्मक निदानातील अनेक विशेषज्ञ त्यांच्या अस्तित्वावर शंका घेतात.

या फॉर्मचे वाटप सशर्त आहे आणि नेहमी पॅथोमॉर्फोलॉजिकल डेटाशी जुळत नाही. तर, ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या */ 3 रूग्णांमध्ये (बहुतेकदा डाव्या कोरोनरी धमनीच्या सर्कमफ्लेक्स शाखेला झालेल्या नुकसानासह), पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह निर्धारित केले जात नाही, तर ते नॉन-ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन किंवा इतर हृदयरोगांसह होऊ शकते. (हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी, मायोकार्डिटिस). पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हशिवाय मायोकार्डियल इन्फेक्शन, परंतु आर वेव्हच्या मोठेपणामध्ये तीव्र घट सह; त्याच्या बंडलच्या पायांच्या नाकेबंदीच्या पार्श्वभूमीवर; जेव्हा पोस्टरियर बेसल प्रदेशात किंवा पार्श्व भिंतीवर स्थानिकीकरण केले जाते, तेव्हा कोणत्याही इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक प्रकाराचे श्रेय देणे सामान्यतः कठीण असते.

तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णांमध्ये, खालील ईसीजी चिन्हे रोगनिदानदृष्ट्या प्रतिकूल आहेत:

उच्च हृदय गती;

लक्षणीय संचयी एसटी विभागाची उंची;

परस्पर लीड्समध्ये तीव्र किंवा सतत एसटी विभागातील नैराश्याची उपस्थिती;

QRS कॉम्प्लेक्सच्या कालावधीत 0.11 किंवा त्याहून अधिक वाढ;

मागील ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे दूरस्थ लीड्स मध्ये QS कॉम्प्लेक्स किंवा पॅथॉलॉजिकल Q लहरी) च्या चिन्हे उपस्थिती.

स्थानिक निदान

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे स्थानिकीकरणाचे चार मुख्य प्रकार आहेत:

1) पूर्ववर्ती - ज्यामध्ये लीड्स V t - V 4 मध्ये थेट बदल नोंदवले जातात;

2) लोअर (पोस्टरियर डायाफ्रामॅटिक) - लीड्स II, III, aVF मध्ये थेट बदलांसह;

3) पार्श्व - लीड्स I, aVL, V 5 -V 6 मध्ये थेट बदलांसह ;

4) पोस्टरियर बेसल - ज्यामध्ये 12 सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या ECG लीड्समध्ये कोणतेही थेट बदल नाहीत आणि लीड्स Vi-V 2 मध्ये परस्पर बदल नोंदवले जातात (उच्च, अरुंद लहर, R, ST विभागातील उदासीनता, कधीकधी उच्च, टोकदार टी लहर) . थेट बदल केवळ अतिरिक्त लीड्स D, V 7 -V 9 मध्ये शोधले जाऊ शकतात.

अॅट्रियल नुकसानासह, खालील गोष्टी लक्षात घेतल्या जातात: पी वेव्हच्या आकारात बदल, पीक्यू सेगमेंटचे नैराश्य किंवा उंची, पेसमेकरचे स्थलांतर, अॅट्रियल फायब्रिलेशन किंवा फडफड, एव्ही कनेक्शनमधून लय.

उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शनसह, थेट बदल (एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन) केवळ अतिरिक्त (उजव्या छातीच्या) लीड्समध्ये नोंदवले जातात V 3 R - V 4 R .

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे स्थानिक निदान सादर केले जाते

टेबल मध्ये ७.१.

अंजीर वर. 7.2 अंजीर मध्ये, आधीच्या व्यापक मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम दर्शविते. 7.3 - बाजूच्या भिंतीवर पसरलेल्या पोस्टरियर-ऍफ्रामॅटिक (लोअर) सह.

2) Rv1, V2 लहरींच्या मोठेपणात वाढ आणि SV1, V2 लहरींच्या मोठेपणात घट;

लॅटरल इन्फार्क्ट्स

लॅटरल इन्फार्क्ट्स शारीरिकदृष्ट्या पार्श्व असतात.

हृदयाच्या स्थितीनुसार त्यांचे अभिमुखता मोठ्या प्रमाणात बदलते:

"इस्केमिक हृदयरोग", एड. I.E.Ganelina

हृदयविकाराच्या झटक्याचे स्थानिकीकरण

मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी ईसीजी

उच्च हृदय गती;

लक्षणीय संचयी एसटी विभागाची उंची;

परस्पर लीड्समध्ये तीव्र किंवा सतत एसटी विभागातील नैराश्याची उपस्थिती;

QRS कॉम्प्लेक्सच्या कालावधीत 0.11 किंवा त्याहून अधिक वाढ;

स्थानिक निदान

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे स्थानिकीकरणाचे चार मुख्य प्रकार आहेत:

1) पूर्ववर्ती - ज्यामध्ये लीड्स V t - V 4 मध्ये थेट बदल नोंदवले जातात;

2) लोअर (पोस्टरियर डायाफ्रामॅटिक) - लीड्स II, III, aVF मध्ये थेट बदलांसह;

3) पार्श्व - लीड्स I, aVL, V 5 -V 6 मध्ये थेट बदलांसह ;

मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे स्थानिक निदान सादर केले जाते

टेबल मध्ये ७.१.

A. अँटीरियर सेप्टल किंवा अँटीरियर व्हेंट्रिक्युलर सेप्टम(V 1 -V 3, कमी वेळा I, aVL).

ST-T, -T मधील बदलासह QS किंवा qrS;

 V 1 ते V 3 पर्यंत R लहरी वाढीची अनुपस्थिती;

 V 5, V 6 किंवा I मधील q लहर दुसऱ्या चिन्हाच्या संयोगाने गायब होणे.

B. डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीचे इन्फेक्शन(V 3 , V 4 , आणि A मध्ये देखील स्काय, I, aVL).

इलेक्ट्रोग्राफिक चिन्हे:

 QS किंवा Qr, क्वचितच qrS, QR, QRs ST-T, -T च्या संयोगाने बदलतात;

B. पूर्ववर्ती सेप्टल क्षेत्राचा मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या पुढील भिंत(V 1.2 -V 4, A पासून आकाशात आणि कमी वेळा I, aVL).