आरोग्य आणि सामाजिक विकासासाठी फेडरल एजन्सी

GOU VPO

अल्ताई राज्य वैद्यकीय विद्यापीठ

बालरोग विभाग №1 बालपणातील संसर्गाच्या कोर्ससह

डोके kaफेडोरा:प्राध्यापक व्याखोडत्सेवा जी.आय.

शिक्षकअवतार:सहाय्यक ल्युबिमोवा ए.पी.

क्युरेटर:गट 561 झुरावलेवा.यू.चा विद्यार्थी.

क्लिनिकल इतिहासवेदनाnओच: ____________________________क्लिनिकल निदान: क्रॉनिक रेनल अपयशIIIकला. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर.गुंतागुंत: मध्यम अशक्तपणाबर्नौल-2008 पासपोर्ट डेटा: पूर्ण नाव.:आई _________________ 38 वर्षांची, एकमेव मालक "पोलोव्स्कीख" - मिठाई पिता ______________ 40 वर्षांचे, OAO अल्ताई-कोक्स, लॉकस्मिथ वय: 17 वर्षे जन्मतारीख:०३.०५. 1998 स्थान: ___________________________ठिकाणअभ्यास: PTU-41 होयआणि रुग्णालयात प्रवेश:२६.०८.०८. जी. क्युरेशन वेळ: 5 सप्टेंबर 2008 ते 12 सप्टेंबर 2008 क्लिनिकल निदान:क्रॉनिक रेनल फेल्युअर IIIst. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर. गुंतागुंत: मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा तक्रारी:प्रवेशावर:वाढीव थकवा साठी; उपचाराच्या वेळी:कोणतीही तक्रार करत नाही. अ‍ॅनॅमनेसिस मॉर्बी:ती 16 वर्षांपासून आजारी आहे, जेव्हा पहिल्या 6 महिन्यांत तिला मूत्रपिंडाच्या द्विपक्षीय हायपोप्लासियाचे निदान झाले. त्याला बाल प्रादेशिक रुग्णालयात पाठवण्यात आले, तेथे त्याच्यावर उपचार करण्यात आले. तीन वर्षांपर्यंत त्याची नियोजनबद्ध पद्धतीने तपासणी करण्यात आली. 3-12 वर्षापासून ते डॉक्टरकडे वळले नाहीत. 2003 मध्ये, चाचण्यांमध्ये बदल झाल्यामुळे त्यांना मुलांच्या प्रादेशिक रुग्णालयात तपासणीसाठी पाठवण्यात आले. आत्तापर्यंत, त्याची दरवर्षी नियमित तपासणी केली जात होती. रोगाच्या दरम्यान, तक्रारींशिवाय आरोग्याची स्थिती समाधानकारक होती., पी सामान्य होते, सूज नव्हती. आता तो नियोजित उपचारांसाठी मुलांच्या प्रादेशिक रुग्णालयात आहे, हेमोडायलिसिससाठी रांगेत उभा आहे. निष्कर्ष:हा रोग सुमारे 16 वर्षांपासून चालू आहे या वस्तुस्थितीवर आधारित, असा निष्कर्ष काढला जाऊ शकतो की रोगाचे स्वरूप क्रॉनिक आहे लक्षणांचे स्वरूप रोगाचा प्रगतीशील कोर्स दर्शविते. अ‍ॅनॅमनेसिस विटे 2 गर्भधारणेतील एक मूल जे अशक्तपणाच्या पार्श्वभूमीवर पुढे गेले. मुदतीच्या वेळी जन्म, पूर्ण-मुदतीचा गर्भ. जन्माचे वजन 3300 ग्रॅम, लांबी 52 सेमी. तो त्याच्या वयानुसार वाढला आणि विकसित झाला. कॅलेंडरनुसार लसीकरण केले जाते. ARVI चे भूतकाळातील रोग अनेकदा, कांजिण्या, रुबेला, एन्टरोबियासिस, क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस, दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम, डाव्या गुडघ्याच्या सांध्यातील क्रॉनिक रिकरंट सायनोव्हायटिस, क्लॅमिडीयल इन्फेक्शन. हेमोट्रांसफ्युजन केले गेले नाही. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया लक्षात घेतल्या जात नाहीत. संसर्गजन्य रुग्णांशी संपर्क नव्हता. आनुवंशिकतेचे ओझे नाही. स्थिती कम्युनिस दर्शवते:रुग्णाची सामान्य स्थिती मध्यम तीव्रतेची असते. भावना प्रभावित होत नाही. तपासणीस चांगला प्रतिसाद देतो. त्वचा फिकट गुलाबी, स्वच्छ, कोरडी, टर्गर संरक्षित आहे. पापण्यांचे पास्टोसिटी. त्वचेखालील ऍडिपोज टिश्यू खराब विकसित, समान रीतीने वितरित केले जाते. परिधीय लिम्फ नोड्स स्पष्ट नसतात. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा स्वच्छ, ओलसर, गुलाबी आहे. ऑरोफरीनक्समध्ये, श्लेष्मल त्वचा गुलाबी असते, टॉन्सिल्स वाढतात (आय डिग्री), तेथे कोणतेही छापे नाहीत. नाकातून श्वास मोकळा आहे, फुफ्फुसावर वेसिक्युलर श्वासोच्छ्वास आहे, घरघर नाही. पर्क्यूशन स्पष्ट फुफ्फुसाचा आवाज. हृदयाचे आवाज लयबद्ध, स्पष्ट आहेत. उदर मऊ आणि वेदनारहित आहे. खुर्ची सजवली. टॅपिंगचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक आहे. वेदनारहित लघवी. अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसा, शिरा बाजूने सील आणि वेदना नाहीत. पाचक अवयव: तपासणी:जीभ ओलसर, मुळाशी पांढरा लेप असलेली. मौखिक पोकळीतील श्लेष्मल त्वचा गुलाबी, अपरिवर्तित आहे, तेथे कोणतेही अल्सर, क्रॅक आणि इरोशन नाहीत. घशाची पोकळी हायपरॅमिक नाही, टॉन्सिल्स वाढलेली नाहीत. गिळण्याची क्रिया व्यत्यय आणत नाही. उदर गोल आहे, मोठे नाही, सममितीय आहे, श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत भाग घेते. कोणत्याही दृश्यमान पेरिस्टाल्टिक हालचाली नाहीत. "जेलीफिश हेड" प्रकारचे त्वचेखालील शिरासंबंधी ऍनास्टोमोसेस आढळले नाहीत. वरवरच्या palpation वरओटीपोट मऊ, वेदनारहित आहे, सममितीय भागात तापमान समान आहे, कोरडे आहे, ओटीपोटाचे स्नायू शिथिल आहेत. कोणतीही पॅथॉलॉजिकल फॉर्मेशन्स नाहीत, ओटीपोटाच्या पांढर्या रेषेसह स्नायू विसंगती आणि पेरीटोनियल इरिटेशन सिंड्रोम नाही. खोलपद्धतशीरओब्राझत्सोव्ह - स्ट्राझेस्कोनुसार पॅल्पेशन:सिग्मॉइड कोलन - डाव्या इलियाक प्रदेशात, लवचिक, वेदनारहित, दाट, मोबाइल, 3 सेमी व्यासाचा, गुरगुरत नाही; उतरत्या कोलन - मेसोगॅस्ट्रियमच्या डाव्या भागात, लवचिक, वेदनारहित, मध्यम दाट सुसंगतता, मोबाइल, 3 सेमी व्यास, गुरगुरत नाही; आंधळे आतडे - उजव्या इलियाक प्रदेशात, लवचिक, वेदनारहित, दाट, 4 सेमी व्यासाचे, पॅल्पेशनवर गडगडणे. अपेंडिक्स स्पष्ट दिसत नाही; चढत्या कोलन मेसोगॅस्ट्रियमच्या उजव्या भागात आहे, लवचिक, वेदनारहित, व्यास 3 सेमी, सुसंगततेमध्ये मध्यम दाट, मोबाइल, खडखडाट होत नाही; आडवा कोलन नाभीसंबधीच्या प्रदेशात आहे, लवचिक आहे , वेदनारहित, 3 सेमी व्यासाचा, खडखडाट होत नाही, माफक प्रमाणात दाट सुसंगतता, मोबाईल; पोटाची खालची धार - शरीराच्या मध्यरेषेच्या दोन्ही बाजूंना नाभीच्या वर 3 सेमी, मोबाइल, वेदनारहित, पृष्ठभाग गुळगुळीत आहे; यकृत- मिडक्लेविक्युलर रेषेसह उजव्या कॉस्टल कमानीखाली, कॉस्टल कमानीच्या काठावरुन पुढे जात नाही. यकृताची धार सम, तीक्ष्ण आहे, पृष्ठभाग दाट, गुळगुळीत, पॅल्पेशनवर वेदनारहित आहे; कुर्लोव्हच्या मते यकृताचे आकार:मिडक्लेव्हिक्युलर रेषेच्या बाजूने - 9 सेमी; शरीराच्या मध्यरेषेच्या बाजूने - 8 सेमी; डाव्या महागड्या कमानीच्या काठावर - 7 सेमी. प्लीहा- सॅलीनुसार पॅल्पेशनवर, आकार 8x9 सेमी आहे, पृष्ठभाग गुळगुळीत, वेदनारहित, सुसंगततेमध्ये माफक प्रमाणात दाट आहे. उदर पोकळीमध्ये मुक्त द्रवपदार्थाची उपस्थिती पॅल्पेशन आणि पर्क्यूशनद्वारे निर्धारित केली जात नाही. लघवीचे अवयव: मूत्रपिंडाच्या प्रदेशात सूज, सूज आणि हायपरिमिया नाही. पेरीओबिटल प्रदेशात किंचित सूज. उजव्या आणि डाव्या बाजूला 5 स्थितीत मूत्रपिंड (उभे, पडलेले, उजवीकडे आणि डाव्या बाजूला, गुडघा-कोपर स्थिती) निर्धारित नाहीत. टॅपिंगचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक आहे. मूत्रमार्गात वेदना होत नाहीत. मूत्राशय स्पष्ट दिसत नाही. जननेंद्रियाच्या अवयवांच्या भागावर, कोणतेही पॅथॉलॉजी आढळले नाही. मज्जासंस्था आणि अंतःस्रावी प्रणाली: चेतना स्पष्ट आहे, बोलणे सुगम आहे, वागणूक पुरेशी आहे, मनःस्थिती चांगली आहे, तो जागा आणि वेळेत चांगला आहे, समन्वय जपलेला आहे, संपर्क चांगला आहे. अंगाचा थरकाप अनुपस्थित आहे. टेंडन आणि त्वचेचे प्रतिक्षेप सहजपणे, चैतन्यशील, वैशिष्ट्यांशिवाय होतात. वेदना, स्पर्शा, तापमान संवेदनशीलता तुटलेली नाही. बाहुली गोलाकार, मध्यम आकाराची असतात. प्रकाशाची प्रतिक्रिया थेट, जीवंत, मैत्रीपूर्ण असते. अकादमी आणि अभिसरण विस्कळीत होत नाही. नेत्रगोलकांच्या हालचाली पूर्ण प्रमाणात आहेत थायरॉईड ग्रंथी वाढलेली नाही. पॅल्पेशनवर, वेदनारहित, मऊ-लवचिक सुसंगतता. हायपरथायरॉईडीझमची कोणतीही लक्षणे नाहीत. दुय्यम लैंगिक वैशिष्ट्ये मादी प्रकारानुसार विकसित केली जातात. समान आकाराच्या स्तन ग्रंथी, सील आणि ट्यूमर निर्मिती आढळली नाही. जीभ, नाक, जबडा, ऑरिकल्स, हात, पाय यांच्या आकारात वाढ आढळली नाही. वास्तविक वजन आणि देय 55-65=10 यातील फरक, कुपोषण I पदवी. छातीच्या परिघातील फरक81-84=-3cm/3=-1, निर्देशक सरासरी आहे. डोक्याच्या घेराचा फरक54-57.2=-3.2cm/0.6cm=5.3. वोरोंत्सोव्हनुसार निष्कर्ष: 1ल्या अंशाची हायपोट्रॉफी. शारीरिक विकास सरासरी, असमान, आनुपातिक आहे. अतिरिक्त संशोधन पद्धतींची योजना: प्रयोगशाळा संशोधन: 1. संपूर्ण रक्त गणना (ल्यूकोसाइट संख्या, एचबी, ईएसआर, लेई, ई); 2. बायोकेमिकल रक्त चाचणी (बिलीरुबिन, ?- लिपोप्रोटीन , साखर, डायस्टॅसिस, थायमॉल चाचणी, युरिया, के, ना, प्रोथ्रोम्बिन क्रियाकलाप, फायब्रिनोजेन, एकूण प्रथिने, सामर्थ्य चाचणी, क्रिएटिनिन, ट्रान्समिनेसेस: ALT, AST);3. मूत्र विश्लेषण (प्रथिने, लेई, उपकला पेशी); 4. लघवीचे जैवरासायनिक विश्लेषण (एकूण प्रथिने, लिपिड, के, ना, सीए, पी, युरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, टायट्रेटेबल ऍसिडस्); 5. नेचिपोरेन्कोच्या मते झिम्नित्स्कीच्या मते मूत्रविश्लेषण; कार्यात्मक अभ्यास: 1. अंतर्गत अवयवांचे अल्ट्रासाऊंड; 2. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांची डुप्लेक्स तपासणी 3. ईसीजी अतिरिक्त संशोधन पद्धतींचे परिणाम: प्रयोगशाळा संशोधन:1. पासून रक्त गणना पूर्ण करा27 .0 8 .0 8 हिमोग्लोबिन 85 g/l एरिथ्रोसाइट्स 2.8 x 10? वाढलेली ईएसआर, इओसिनोफिलिया. 2. बायोकेमिकलविश्लेषण27 पासून रक्त. 08 .0 8 : सीरम सोडियम 142 mmol / l सीरम पोटॅशियम 3.9 mmol / l फायब्रिनोजेन 3250 युरिया 19.03 mmol / l क्रिएटिनिन 439.6 μmol / laPTT 35 सेकंद K 5.3 Na 14 3. सामान्य मूत्र विश्लेषण05 .0 9.08 : घनता: 1007 रंग: पेंढा-पिवळा पारदर्शकता: पूर्ण प्रतिक्रिया: अम्लीय प्रथिने: 2.97 g/l साखर नकारात्मक ल्यूकोसाइट्स: दृश्याच्या क्षेत्रात 2-3 एरिथ्रोसाइट्स: मोठ्या प्रमाणात ऑक्सलेट क्षार + सिंगल एपिथेलियम निष्कर्ष: हेमॅटुरिया, फ्लाम्ट्युरियाचे चिन्ह नाही. 4. 4.09.08 पासून मूत्राचे जैवरासायनिक विश्लेषण.: दिवस. लघवीचे प्रमाण 1800mlS मि. लघवीचे प्रमाण 1.25 मिली रक्त क्रिएटिनिन 476.7 μmol/l मूत्रमार्गात क्रिएटिनिन 3.21 mmol/l पाणी पुनर्शोषण 85.6% निष्कर्ष: क्रिएटिन्युरिया, क्रिएटिनिनेमिया. 5. Z नुसार मूत्र विश्लेषणआणिmnitsky 04 . 09.08 .

	प्रमाण	घनता	एकूण
			दैनिक लघवीचे प्रमाण 325.0
			रात्री लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ 465.0

निष्कर्ष: हायपोस्टेन्यूरिया, नोक्टुरिया. 6. नेचिपोरेन्कोएल 750E नुसार मूत्रविश्लेषण - निष्कर्ष: सर्वसामान्य प्रमाण कार्यात्मक संशोधन पद्धती: 1. अल्ट्रासाऊंडnieघरगुतीमृतदेहपासून27 . 0 8.08 : निष्कर्ष: यकृताच्या आकारात किंचित वाढ, स्वादुपिंडाची शेपटी, इकोजेनिक संरचनेत स्पष्ट बदलांच्या रूपात मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमाच्या डिसप्लेसियासह हायपोप्लासिया. यकृताच्या आकारात घट होण्याच्या गतिशीलतेमध्ये. पासून मूत्रपिंड च्या वाहिन्यांची डुप्लेक्स तपासणी 27.08.08 सीडीआय आणि ईडीसी सह, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाचे व्हॅस्क्युलरायझेशन झपाट्याने कमी होते, रक्तवहिन्यासंबंधी पॅटर्नचे विकृतीकरण म्हणजे लॅकेटेड इंट्रारेनल वाहिन्यांचे तुकडे. मूत्रपिंडाच्या धमन्यांमधील रक्त प्रवाहाचा स्पेक्ट्रा विकृत आहे. मुत्र नसा मध्ये रक्त प्रवाह स्पेक्ट्रम phasic आहे. 3. 27.08.08 पासून ECG.एक्टोपिक अॅट्रियल लय, हृदय गती 65-68 इंच?. डाव्या वेंट्रिकलच्या मायोकार्डियमच्या बायोइलेक्ट्रिकल क्रियाकलापांमध्ये वाढ. ऑर्थोस्टेसिसमध्ये: 83 इंचच्या हृदय गतीसह सायनस लय अल्पकालीन पुनर्संचयित करणे. क्लिनिकल निदानआणि त्याचे तर्क: वाढलेल्या थकवाच्या रुग्णाच्या तक्रारींवर आधारित. रोगाच्या विश्लेषणापासून: 16 वर्षे आजारी (क्रॉनिक कोर्स), जेव्हा मूत्रपिंड हायपोप्लासिया प्रथम आढळला. प्रयोगशाळेच्या अभ्यासातून असे दिसून येते की रक्त आणि मूत्राच्या जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये क्रिएटिनिन आणि युरियाचे प्रमाण वाढले आहे, 27 ऑगस्ट 2008 च्या अल्ट्रासाऊंडमधून हे स्पष्ट झाले आहे की हायपोप्लासियासह मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाच्या डिसप्लेसीयासह इकोजेनिकमध्ये स्पष्ट बदल होतात. रचना. याच्या आधारे, आपण असा निष्कर्ष काढू शकतो की पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत मूत्रमार्गाचा समावेश आहे. प्रणाली, रोग जुनाट आहे. जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये क्रिएटिनिनच्या पातळीनुसार (439.6 μmol / l) CRF चा तिसरा टप्पा टाकणे शक्य आहे. सामान्य रक्त चाचणीमध्ये हिमोग्लोबिनच्या पातळीनुसार (एरिथ्रोसाइट्सच्या पातळीत घट, 85 ग्रॅम / l), मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा असू शकतो. रुग्णाच्या तक्रारी, वैद्यकीय इतिहास आणि अतिरिक्त संशोधन पद्धतींच्या आधारे, निदान करणे शक्य आहे: क्रॉनिक रेनल फेल्युअर IIIst. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर. गुंतागुंत: मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा या रुग्णावर उपचार: 1) आहार: बी चे प्रमाण कमी करा (मांसाचा वापर मर्यादित करा), मासे, भाजीपाला फायबर, फळे आणि भाज्यांची शिफारस केली जाते. आठवड्यातून 3 वेळा (मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह सुधारण्यासाठी) उपचारादरम्यान, आम्ही पातळीचे मूल्यांकन करतो: 1. दिवसातून 2 वेळा रक्तदाब; 2. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (आम्ही सेवन केलेले आणि उत्सर्जित होणारे द्रव मोजतो); 3. महिन्यातून एकदा नेत्रचिकित्सकाकडून तपासणी.4. रक्त आणि मूत्र यांचे जैवरासायनिक विश्लेषण संदर्भग्रंथ: Sh मुलांचे रोग, एड. बारानोव्हा ए.ए. 2007, 1006s.Sh बालपणातील मूलभूत शारीरिक आणि पॅराक्लिनिकल स्थिरांक, Yu.F. लोबानोव, ए.एम. मालचेन्को, ई.व्ही. स्कुडार्नोव 2006. श. बालपणातील रोगांचे क्लिनिकल वर्गीकरण आणि निदानाच्या सूत्रीकरणाची उदाहरणे, बालरोग विभाग क्रमांक 2, 2007. श. मालचेन्को ए.एम., लोबानोव यु.एफ., फुगोल डी.एस. बालरोग विद्याशाखेच्या 3-4 वर्षांच्या विद्यार्थ्यांसाठी बालपणातील रोगांच्या प्रोपेड्युटिक्सवर व्याख्यान साहित्य. 2005-

सध्याच्या रोगाच्या विकासाचा इतिहास. रुग्णाच्या आयुष्यादरम्यान प्रसारित रोग. रुग्णाची सामान्य स्थिती. प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यासाचे परिणाम. क्लिनिकल निदान आणि त्याचे तर्क. तीव्र मूत्रपिंडाच्या आजारासाठी निकष. उपचार योजना.

ज्ञान बेस मध्ये आपले चांगले काम पाठवा सोपे आहे. खालील फॉर्म वापरा

विद्यार्थी, पदवीधर विद्यार्थी, तरुण शास्त्रज्ञ जे ज्ञानाचा आधार त्यांच्या अभ्यासात आणि कार्यात वापरतात ते तुमचे खूप आभारी असतील.

वर पोस्ट केले http://www.allbest.ru/

रशियन फेडरेशनचे आरोग्य आणि सामाजिक विकास मंत्रालय

SEI HPE "कझान स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी"

एंडोक्राइनोलॉजीच्या कोर्ससह हॉस्पिटल थेरपी विभाग

रोगाचा इतिहास

टर्मिनल मुत्र अपयश. 5 व्या टप्प्यातील तीव्र मूत्रपिंडाचा रोग - मिश्रित उत्पत्तीच्या नेफ्रोपॅथीचा परिणाम (इस्केमिक + हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोएंजिओस्क्लेरोसिस)

कझान - 2015

I. सामान्य माहिती

पूर्ण नाव. ए.आर.एम.

वय: ६९ वर्षे

क्लिनिकमध्ये प्रवेशाची तारीख: 12.02.16

II. तक्रारी

प्रवेशाबाबत तक्रारी:

मुख्य: सामान्य अशक्तपणा, थकवा वाढणे, पाय सूजणे, श्वास लागणे. क्रॉनिक किडनी निदान संशोधन

III. अ‍ॅनॅमनेसिस मोरबी

2014 मध्ये, रुग्णाला रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटलच्या सर्जिकल विभागात डाव्या बाजूच्या इनग्विनल हर्नियाचे निदान झाले होते. तपासणीत मध्यम अशक्तपणा दिसून आला. मूत्रपिंडाच्या नियोजित अल्ट्रासाऊंडमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे दिसून आली. रक्ताच्या जैवरासायनिक विश्लेषणात क्रिएटिनिन आणि युरियामध्ये वाढ झाल्याचे दिसून आले. त्याला रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटलच्या नेफ्रोलॉजी विभागात पाठवण्यात आले, जिथे त्याला ESRD, CKD ग्रेड 5 असल्याचे निदान झाले. रुग्णाला हेमोडायलिसिसवर स्थानांतरित करण्यात आले.

IV. अ‍ॅनॅमनेसिस विटे

भूतकाळातील रोग: वयाच्या 12 व्या वर्षी, त्याला मूत्रपिंडाचा द्विपक्षीय जळजळ झाला; वयाच्या 20 व्या वर्षी, त्याला न्यूमोनिया झाला, कोरड्या फुफ्फुसाचा त्रास.

ऍलर्जीक anamnesis ओझे नाही.

आनुवंशिक इतिहास: रुग्णाच्या आईला मधुमेह मेल्तिस आहे, वडिलांना पेप्टिक अल्सर आहे.

हेमोट्रांसफ्यूजन नाकारते.

Venereological रोग नाकारतात.

त्याने दारूचा गैरवापर केला, 20 वर्षे धूम्रपान केले. सध्या तो मद्यपान करत नाही आणि धूम्रपान करत नाही.

V. स्थिती उद्दिष्टे स्पष्ट करते

अंतर्निहित रोगासाठी सामान्य स्थिती गंभीर आहे. समाधानकारक वाटत आहे. स्थिती सक्रिय आहे, चेतना स्पष्ट आहे, चेहर्यावरील भाव शांत आहे, वर्तन सामान्य आहे, संविधान अस्थिनिक आहे.

त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा. त्वचा फिकट, कोरडी आहे. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा (तोंडी पोकळी, अनुनासिक पोकळी, नेत्रश्लेष्मला) फिकट गुलाबी रंगाची असते, एन्नथेमास, व्रण, रक्तस्त्राव नसतात.

श्वसन संस्था. आवाज बदलला नाही, नाकातून श्वास घेणे विनामूल्य आहे. श्वासोच्छ्वास लयबद्ध आहे, प्रति मिनिट 23 श्वास. छातीचा आकार योग्य आहे, बरगड्यांचा मार्ग तिरकस आहे, इंटरकोस्टल स्पेसचे कोणतेही मागे घेणे आणि बाहेर येणे नाही, छातीच्या दोन्ही भागांच्या श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत सहभाग सममितीय आहे. परीक्षेच्या वेळी दम लागत नाही. घशाची आणि टॉन्सिलची मागील भिंत गुलाबी आहे, पुरळ, अल्सरेशनशिवाय.

पॅल्पेशनवर: छाती लवचिक, वेदनारहित आहे. पर्क्यूशनवर: फुफ्फुसाच्या संपूर्ण प्रोजेक्शन क्षेत्रावरील सममितीय भागात, एक स्पष्ट फुफ्फुसाचा आवाज ऐकू येतो.

फुफ्फुसांचे ध्वनी: वेसिक्युलर श्वासोच्छवास, घरघर नाही.

सौहार्दपूर्वक- रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणाली.दृष्यदृष्ट्या, शरीराच्या वरच्या आणि खालच्या भागांचा विकास आनुपातिक आहे. हृदयाच्या क्षेत्राची तपासणी करताना, छाती विकृत होत नाही. कोणतेही दृश्यमान संवहनी स्पंदन नाहीत. कार्डियाक आवेग, एपिगॅस्ट्रिक पल्सेशन दृष्यदृष्ट्या निर्धारित केले जात नाही. बोटांचा आकार सामान्य आहे, केशिका नाडी नाही. शिरासंबंधीचा नेटवर्क व्यक्त नाही.

पॅल्पेशन: हृदयाच्या क्षेत्राच्या पॅल्पेशनवर, व्ही इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये शिखराचा ठोका l पासून 1 सेमी बाहेर येतो. Mediaclavicularis sinistra, स्थानिकीकृत, मध्यम ताकद, उंची, क्षेत्र 1 * 1 सेमी 2. शरीराची स्थिती बदलताना, apical impulse चे स्वरूप बदलत नाही. "मांजरीचा पुरळ" हे लक्षण नकारात्मक आहे. दोन्ही aa.radialis वरील धमनी नाडी समान आहे, सममितीय, तालबद्ध, 100 बीट्स. प्रति मिनिट, मध्यम भरणे, तणाव, सामान्य मूल्य.

मूत्र प्रणाली. त्वचा फिकट गुलाबी आहे, पेस्टोसिटी आणि एडेमा प्रकट होत नाही. कमरेसंबंधीचा प्रदेश, sacrum, पाय च्या पॅल्पेशन एडेमा निर्धारित नाहीत. मूत्रपिंडाचे क्षेत्र दृष्यदृष्ट्या बदललेले नाही, पॅल्पेशनवर वेदनारहित.

परीक्षा योजना:

सामान्य रक्त विश्लेषण.

सामान्य मूत्र विश्लेषण.

रक्त रसायनशास्त्र:

अल्ब्युमेन

बिलीरुबिन

कोलेस्टेरॉल

क्रिएटिनिन

युरिया

एकूण प्रथिने

इलेक्ट्रोलाइट्स

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी.

इकोकार्डियोग्राफी.

ओटीपोटाच्या अवयवांची आणि मूत्रपिंडांची अल्ट्रासाऊंड तपासणी.

नेत्ररोग तज्ज्ञांचा सल्ला.

प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यासाचे परिणाम:

सामान्य रक्त विश्लेषण दिनांक 03.03.16

WBC - 7.7 * 10 9 / l (N \u003d 6.0-9.8 * 10 9 / l)

RBC - 2.46 * 10 12 / l (N \u003d 3.5-4.4 * 10 12 / l)

PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

ल्युकोसाइट सूत्र: ई - 3, बी - 1, पी / आय - 1, एस / आय - 40, लिम्फ - 28, सोम -7, ईएसआर -53 मिमी / एच.

निष्कर्ष: अशक्तपणा. ESR चे प्रवेग, जे कोणत्याही दाहक प्रक्रियेची उपस्थिती दर्शवू शकते.

सामान्य मूत्र विश्लेषण दिनांक 03.03.16

रंग: पेंढा पिवळा

पारदर्शकता - पारदर्शक.

विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण - 1003

प्रतिक्रिया - अल्कधर्मी

प्रथिने - नाही

एपिथेल. वर्ग -----

ल्युकोसाइट्स - p.z मध्ये सिंगल.

एरिथ्रोसाइट्स -----

लवण - मूत्र. तु-तुम्हाला क्षुल्लक. प्रमाण

निष्कर्ष: हायपोस्टेन्यूरिया - मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता कार्याच्या उल्लंघनाचा परिणाम किंवा मुबलक मद्यपान करण्याच्या पद्धतीचा परिणाम असू शकतो. यूरिक ऍसिडची उपस्थिती चयापचय प्रक्रियांचे उल्लंघन दर्शवते.

रक्त रसायनशास्त्र दिनांक 03.03.16

अल्ब्युमिन 35.4 g/L 35.0-60.0 g/L

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

बिलीरुबिन 4.3umol/L 3.4-20.5umol/L

कोलेस्ट्रॉल 6.48 mmol/L 3.11-5.20 mmol/L

क्रिएटिनिन 487 mkmol/L 28.0-60.0 mkmol/L

ग्लुकोज 4.7 mmol/L 3.5-6.0 mmol/L

एकूण प्रथिने 61.9 g/L 60.0-80.0 g/L

युरिया 8.8 mmol/L 1.70-7.50 mmol/L

पोटॅशियम 5.5 mmol/L 3.50-5.0 mmol/L

सोडियम 137 mmol/L 135-145 mmol/L

कॅल्शियम 1.19mmol/L 1.15-1.27mmol/L

क्लोरीन 100 mmol/L 97-115 mmol/L

निष्कर्ष: हायपरकोलेस्टेरोलेमिया. क्रिएटिनिन आणि युरियाचे उच्च स्तर, जे किडनीच्या गाळण्याची प्रक्रिया आणि पुनर्शोषण कार्याचे स्पष्ट उल्लंघन दर्शवते. हायपरक्लेमिया.

MDRD वापरून GFR ची गणना(क्रिएटिनिन 487, वय 69, वजन 65): 11 मिली/मिनिट/1.73 चौ.मी. मी

पासून Nechiporenko त्यानुसार नमुना15.02.16

प्रथिने ------

लाल रक्तपेशी 500 (2000-4000)

ल्युकोसाइट्स 500 (4000-6000)

निष्कर्ष: कोणतेही पॅथॉलॉजी नाही.

अल्ट्रासाऊंड बी.आर.26.09.13 पासून पोकळी आणि मूत्रपिंड.

यकृत: कमी, यकृताचा किनारा बोथट, स्पष्ट सीमा. यकृत अंतर्गत, द्रवपदार्थ 100 मिमीच्या लक्षणीय प्रमाणात दृश्यमान आहे.

निष्कर्ष: यकृत सिरोसिसची चिन्हे. ओटीपोटात द्रव.

किडनी: विशिष्ट ठिकाणी स्थित, आकार बदललेला नाही, आकृतिबंध सम आहेत, आकार 78*33 आहे, पॅरेन्कायमा 9 मिमी आहे. थर वेगळे करणे कठीण आहे. पायलोकॅलिसिअल प्रणाली एक खडबडीत, जड रचना आहे. पीसीएलच्या प्रक्षेपणात, 2-3 मिमी पर्यंत व्यासासह लहान हायपरकोइक स्ट्रक्चर्स दृश्यमान आहेत. मूत्रपिंडाचा पॅरेन्कायमा दाट आहे, खराब फरक आहे.

मूत्राशय: रिकामे.

निष्कर्ष:

फुफ्फुस पोकळी: उजवीकडे - द्रव दृश्यमान आहे, 10 मिमी जाड, पोस्टरियर सायनस. डावीकडे - द्रव दृश्यमान आहे, 12 मिमी जाड, पोस्टरियर सायनस.

पासून इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम29.02 .1 6 .

निष्कर्ष: सायनस ताल, हृदय गती 98 बीट्स/मिनिट. ईओएस ही सामान्य स्थिती आहे. डाव्या आलिंद हायपरट्रॉफीचे मोठेपणा चिन्हे. डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी.

1 पासून इकोकार्डियोग्राम7.0 2 .1 6 .

निष्कर्ष: डाव्या आलिंद आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या हायपरट्रॉफीची चिन्हे.

28.09.13 पासून नेत्ररोग तज्ञाकडून तपासणी.

डोळ्यांच्या आजूबाजूच्या ऊती आणि उपांग स्पष्टपणे बदललेले नाहीत. डोळ्यांच्या हालचालींची संपूर्ण श्रेणी. डोळ्यांचा पुढचा भाग बदललेला नाही. ऑप्टिकल मीडिया पारदर्शक आहेत. डोळ्याचा फंडस: ओएनएच गुलाबी आहे, सीमा स्पष्ट आहेत, वाहिन्या बदलल्या नाहीत, मॅक्युलर क्षेत्र बदललेले नाही, परिघ वैशिष्ट्यांशिवाय आहे.

निष्कर्ष: डोळ्याच्या फंडसमध्ये कोणतेही पॅथॉलॉजी आढळले नाही.

क्लिनिकल निदान आणि त्याचे कारण:

प्राथमिक: शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी. क्रॉनिक किडनी डिसीज 5 - मिश्र उत्पत्तीच्या नेफ्रोपॅथीचा परिणाम (इस्केमिक + हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोएंजिओस्क्लेरोसिस)

संबंधित:महाधमनी, महाधमनी वाल्व्ह कुप्स, मुख्य धमन्यांचे एथेरोस्क्लेरोटिक जखम. यकृताचा कार्डियोजेनिक सिरोसिस. धमनी उच्च रक्तदाब ग्रेड 3, उच्च धोका, CHF 2B, FC 3, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब.

हे निदान या आधारावर केले गेले आहे:

तक्रारी: सामान्य अशक्तपणा, थकवा, खालच्या अंगात सूज, डोकेदुखी;

रोगाचा इतिहास: 2012 मध्ये, रुग्णाला रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटलच्या सर्जिकल विभागात डाव्या बाजूच्या इनग्विनल हर्नियाचे निदान झाले होते. मूत्रपिंडाच्या नियोजित अल्ट्रासाऊंड दरम्यान, टर्मिनल किडनी खराब झाल्याची चिन्हे उघड झाली. रक्ताच्या जैवरासायनिक विश्लेषणात क्रिएटिनिन आणि युरियामध्ये वाढ झाल्याचे दिसून आले. त्याला रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटलच्या नेफ्रोलॉजी विभागात पाठवण्यात आले, जिथे त्याला ग्रेड 5 सीकेडीचे निदान झाले - मिश्र उत्पत्तीच्या नेफ्रोपॅथीचा परिणाम (इस्केमिक + हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोएंजिओस्क्लेरोसिस). फेब्रुवारी 2014 मध्ये नेफ्रोलॉजी विभागात पुन्हा हॉस्पिटलायझेशन:

युरिया 9.0 mmol/l, क्रिएटिनिन 490 mmol/l., अशक्तपणा, ज्यानंतर रुग्णाला हेमोडायलिसिसवर स्थानांतरित करण्याचा निर्णय घेण्यात आला. रुग्ण 2 वर्षांपासून हेमोडायलिसिसवर आहे.

प्रयोगशाळा डेटा: KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)) मध्ये अशक्तपणा. जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये: हायपरकोलेस्टेरोलेमिया. क्रिएटिनिन (487 mmol / l) आणि युरिया (8.8 mmol / l) चे उच्च स्तर, जे मूत्रपिंडाच्या गाळण्याची प्रक्रिया आणि पुनर्शोषण कार्याचे स्पष्ट उल्लंघन दर्शवते.

GFR=11 ml/min/1.73 m2 (MDRD). निर्देशक CKD ग्रेड 5 शी संबंधित आहे.

वाद्य संशोधन पद्धतींचा डेटा:

मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड: टर्मिनल मुत्र अपयशाची चिन्हे.

यकृताचा अल्ट्रासाऊंड: यकृत सिरोसिसची चिन्हे.

ECG: सायनस ताल, हृदय गती 98 बीट्स/मिनिट. ईओएस ही सामान्य स्थिती आहे. डाव्या आलिंद हायपरट्रॉफीचे मोठेपणा चिन्हे.

ECHOCG: डाव्या आलिंद आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या हायपरट्रॉफीची चिन्हे.

विभेदक निदान: तीव्र मूत्रपिंडाचा रोग तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेपासून वेगळा केला पाहिजे.

CKD साठी निकष आहेत:

1) प्रोटीन्युरिया;

2) मूत्र गाळात सतत बदल (एरिथ्रोसाइटुरिया, ल्युकोसाइटुरिया, सिलिंडुरिया);

3) संशोधनाच्या इमेजिंग पद्धतींसह मूत्रपिंडात बदल (मूत्रपिंडाच्या आकारात बदल);

4) रक्त आणि लघवीच्या रचनेत बदल (सीरम आणि मूत्रातील इलेक्ट्रोलाइट्सच्या एकाग्रतेमध्ये बदल, सीबीएसमध्ये बदल);

5) 60 मिली/मिनिट/1.73 चौ. पेक्षा कमी ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये सतत घट. मी;

6) इंट्राव्हिटल नेफ्रोबायोप्सी दरम्यान आढळलेल्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींमधील पॅथॉलॉजिकल बदल (मूत्रपिंडातील स्क्लेरोटिक बदल, झिल्लीतील बदल);

7) धमनी उच्च रक्तदाब (सतत, उच्च);

8) ECG मध्ये डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची चिन्हे इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्समुळे झालेल्या बदलांच्या संयोजनात दिसून येतात.

OP निकषएचआहेत:

1) इटिओट्रॉपिक घटकाच्या संपर्कात आल्यानंतर 24 तासांच्या आत 500 मिली / दिवसापेक्षा कमी लघवीमध्ये अचानक घट.

2) गंभीर ऑलिगुरियासह मूत्राचे कमी विशिष्ट गुरुत्व.

3) मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या भागावर संबंधित क्लिनिकसह रक्त प्लाझ्मामध्ये अवशिष्ट नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ.

4) धमनी उच्च रक्तदाब दुर्मिळ आहे.

5) ईसीजी इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सची चिन्हे दर्शवते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विभेदक निदानामध्ये सीकेडीच्या बाजूने याचा पुरावा आहे:

1. इतिहासातील मूत्रपिंडाच्या आजारावरील डेटा. रुग्ण बालपणात पायलोनेफ्रायटिसने आजारी होता (हळूहळू विकास).

2. डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीसह धमनी उच्च रक्तदाब. ईसीजी आणि ईसीओसीजी डेटानुसार, रुग्णाला डाव्या हृदयाच्या हायपरट्रॉफीची चिन्हे आहेत (तेथे मॉर्फोलॉजिकल बदल आहेत).

3. अल्ट्रासाऊंडनुसार मूत्रपिंडाचा आकार कमी करणे (रुग्णात 78 * 33, 100 * 50 च्या दराने).

4. रंगहीन मूत्र.

उपचार:

1. ACE अवरोधक: enalapril 2.5 mg *2 r/day.

2. अँटीप्लेटलेट एजंट्स: रात्रीच्या वेळी acetylsalicylic acid 125 mg.

3. रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी (हेमोडायलिसिस).

Allbest.ru वर होस्ट केलेले

...

तत्सम दस्तऐवज

क्रॉनिक किडनी रोगाचे टप्पे आणि कारणे, त्याचे प्रयोगशाळा निदान आणि क्लिनिकल सिंड्रोम. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) च्या उपचारांच्या पद्धती. हेमोडायलिसिस आणि मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या विकासाचा इतिहास, त्यांच्या वापरासाठी संकेत.

सादरीकरण, 02/02/2014 जोडले


हायपरटेन्शनच्या निदानाची वैशिष्ट्ये. प्रवेशाच्या वेळी रुग्णाच्या तक्रारी. रोगाचा इतिहास आणि रुग्णाचे जीवन. शरीराची कार्यात्मक स्थिती. वस्तुनिष्ठ परीक्षा डेटा. क्लिनिकल निदानाची पुष्टी, रुग्णासाठी उपचार योजना.

केस इतिहास, 05/23/2014 जोडले


क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रुग्णाचा केस इतिहास. प्रवेशाच्या वेळी तक्रारी. जीवन आणि रोगाचे विश्लेषण. ऍलर्जीचा इतिहास. रुग्णाची सामान्य स्थिती आणि प्राथमिक निदान. प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यासाचे परिणाम.

सादरीकरण, 03/03/2016 जोडले


रुग्णाची लक्षणे, तक्रारी, जीवनाचे विश्लेषण, मागील रोग. रुग्णाच्या तपासणीचे परिणाम, त्याच्या सर्व प्रणालींचा अभ्यास, प्रयोगशाळा चाचण्या. हायपरटेन्शनचे क्लिनिकल निदान, धमनी हायपरटेन्शन सिंड्रोमचे विश्लेषण. उपचार योजना.

केस इतिहास, 04/30/2014 जोडले


पॉलीसिस्टिक किडनी रोगाची मुख्य कारणे. रुग्णाच्या पाचक आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची वैशिष्ट्ये. महत्त्वपूर्ण अवयव आणि प्रणालींची स्थिती. प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल अभ्यासातील डेटा. रोगाचा उपचार करण्याचे मार्ग.

केस इतिहास, 04/17/2012 जोडला


रुग्णाच्या तक्रारींचे विश्लेषण, सध्याच्या रोगाचा इतिहास आणि रुग्णाचे जीवन. रुग्णाच्या तपासणीचे परिणाम, मुख्य अवयव प्रणालींची स्थिती. निदान, त्याचे तर्क आणि अतिरिक्त तपासणीची योजना. यूरोलिथियासिसच्या उपचारांच्या पद्धतींची वैशिष्ट्ये.

वैद्यकीय इतिहास, 12/24/2010 जोडले


रुग्णाच्या तक्रारी आणि सध्याच्या रोगाच्या विकासाचा इतिहास. रुग्णाच्या स्थितीचे विश्लेषण, अवयव प्रणालीची तपासणी. प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रुमेंटल परीक्षा आणि चाचणी परिणामांची योजना. क्लिनिकल निदानाचे प्रमाण. उपचार योजना आणि त्याचे तर्क.

केस इतिहास, 01/20/2012 जोडला


रुग्णाच्या मुख्य अवयव आणि प्रणाली, प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल डेटाच्या तपासणीच्या परिणामांवर आधारित हायपरटेन्शन आणि कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या निदानाचे प्रमाणीकरण. उपचारात्मक उपचार योजना, औषधांची निवड.

वैद्यकीय इतिहास, 11/05/2014 जोडले


रुग्णाच्या जीवनाचा आणि आजाराचा इतिहास. अवयव आणि प्रणालींचा वस्तुनिष्ठ अभ्यास. न्यूरोसायकिक विकासाचे मूल्यांकन. प्रयोगशाळेच्या परीक्षेचे निकाल. ल्युकेमियाचे विभेदक आणि नैदानिक ​​​​निदान आणि निदानासाठी त्याचे तर्क. रोग उपचार योजना.

केस इतिहास, 03/16/2015 जोडले


रुग्णाच्या तक्रारी आणि रोगाचे विश्लेषण. तपासणी आणि लक्षणांचे निर्धारण प्रयोगशाळेचा डेटा आणि संशोधनाच्या साधन पद्धती. मुख्य रोग: क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, निदानाचे औचित्य. संबंधित विकार शोधणे.

ही अचानक सुरू झालेली आणि रीनल फंक्शनची झपाट्याने प्रगतीशील बिघाड आहे, जी ओलिगोआनुरिया, अॅझोटेमिया आणि पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलनात व्यत्यय द्वारे प्रकट होते.

रोगाची सुरुवात तीव्र मुत्र अपयश

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची कारणे अनेक पटींनी आहेत. ई.एम. तारीव कारणांचे खालील गट ओळखतात: 1) शॉक किडनी, 2) विषारी मूत्रपिंड, 3) तीव्र संसर्गजन्य मूत्रपिंड, 4) रक्तवहिन्यासंबंधी अडथळा, 5) मूत्रमार्गात अडथळा.

अत्यंत क्लेशकारक शॉक, विद्युत इजा, भाजणे, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, स्नायू क्रशसह क्रश सिंड्रोम, ऑपरेशनल शॉक, विसंगत रक्त संक्रमण, गर्भधारणा टॉक्सिकोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, थकवणारी उलट्या यामुळे शॉक मूत्रपिंडाचा विकास होऊ शकतो. जड धातूंचे क्षार, प्रामुख्याने पारा क्षार, सेंद्रिय विष (कार्बन टेट्राक्लोराईड, डायक्लोरोइथेन, एसिटिक ऍसिड, मिथाइल अल्कोहोल, इ.), काही औषधे (बार्बिट्युरेट्स, क्विनाइन, पॅचीकार्पिन), वनस्पती आणि प्राण्यांचे विष (ओरिजिनल पॉइझन) यांसह विषबाधा झाल्यास विषारी मूत्रपिंड उद्भवते. , मशरूम विष आणि कीटक विष).

तीव्र संसर्गजन्य मूत्रपिंड विविध उत्पत्तीच्या सेप्सिससह उद्भवते, प्रामुख्याने अॅनारोबिकसह आणि सेप्टिक गर्भपात असलेल्या रुग्णांमध्ये. तीव्र मुत्र अपयशमूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझमसह, पेरिअर्टेरायटिस नोडोसा, तीव्र डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आणि तीव्र पायलोनेफ्राइटिससह देखील होऊ शकते. शेवटी, हे सिंड्रोम नेफ्रोलिथियासिसमध्ये मूत्र बाहेर जाण्यासाठी यांत्रिक अडथळे, मूत्रमार्गाच्या संकुचिततेमुळे असू शकते.

रोगाचा कोर्स तीव्र मुत्र अपयश

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या विविध कारणांमुळे, त्याचा विकास कोणत्याही एका यंत्रणेपर्यंत कमी करणे शक्य नाही. सर्वात महत्वाचे म्हणजे इस्केमिक घटक.

हृदयाच्या कामात लक्षणीय घट झाल्यामुळे, रक्त कमी झाल्यामुळे स्ट्रोकचे प्रमाण कमी होणे, लक्षणीय प्रमाणात द्रव कमी होणे किंवा शॉक आणि कोसळण्याच्या दरम्यान रक्ताचे पॅथॉलॉजिकल पुनर्वितरण, मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह झपाट्याने कमी होतो. मूत्रपिंडाजवळील रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन अपरिहार्यपणे गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती कमी करते आणि मूत्रपिंडाच्या इतर कार्यांचे उल्लंघन करते. काही प्रकरणांमध्ये, प्लाझ्मा व्हॉल्यूम कमी झाल्यामुळे रक्त परिसंचरण कमी होते.

विविध प्रकारच्या धक्क्यांमध्ये बिघडलेल्या मूत्रपिंडासंबंधी अभिसरणाची एक महत्त्वाची यंत्रणा म्हणजे पॅथॉलॉजिकल स्थितीत रक्तपेशी आणि ऊतींचा धक्का किंवा नाश करताना हिस्टामाइन आणि सेरोटोनिनच्या मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांवरील न्यूरोह्युमोरल प्रभावामुळे मुत्र वाहिन्यांचा उबळ.

रेनल इस्केमियाची अंतिम यंत्रणा म्हणजे रेनल टिश्यूचा एनॉक्सिया, ज्यासाठी नंतरचे अत्यंत संवेदनशील असते. तथापि, मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह कमी होणे हे ऑलिगोआनुरियाचे थेट कारण नाही. तीव्र मूत्रपिंडाच्या आजारामध्ये, मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात तीव्र घट आणि गाळण्याची प्रक्रिया लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कमी करत नाही. म्हणून, मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात घट आणि गाळण्याची प्रक्रिया कमी झाल्याने ओलिगोआनुरियाचे स्पष्टीकरण करणे कठीण आहे. वरवर पाहता, खराब झालेल्या ट्यूबल्समध्ये फिल्टर जवळजवळ पूर्णपणे पुन्हा शोषले जाते. ट्यूबल्सच्या बेसमेंट झिल्लीला झालेल्या नुकसानीमुळे, ग्लोमेरुलर फिल्टर थेट मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिटियमशी संपर्क साधू शकतो आणि रक्त आणि लिम्फमध्ये सहजपणे शोषला जाऊ शकतो.

आणखी एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे नेफ्रो-टॉक्सिन्स. विविध नेफ्रोट्रॉपिक विष मूत्रपिंडाच्या ऊतींमधील एन्झाइमॅटिक प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणतात आणि लाइसोसोमल पेशींच्या पडद्याला हानी पोहोचवून ते नेक्रोसिस होऊ शकतात. सध्याच्या संकल्पनांनुसार, ट्यूबलर ब्लॉकेज हे मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्याचे कारण मानले जाऊ नये, तर ऑलिगोन्युरियाचा परिणाम म्हणून मानले जाऊ नये, जरी हा अडथळा एक अतिरिक्त घटक असू शकतो जो तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा मार्ग बिघडवतो.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, मूत्रपिंड मोठे होतात, फ्लॅबी होतात, कॉर्टिकल स्तर सुजलेला असतो, कॉर्टेक्सचा नमुना त्याची स्पष्टता गमावतो. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये पॅथोमोर्फोलॉजिकल बदलांचा आधार म्हणजे ट्यूबलर नुकसान, प्रामुख्याने ट्यूब्युलोनेक्रोसिस आणि ट्यूबलोरहेक्सिस, तसेच मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूचा सूज. विषारी मूत्रपिंडासाठी, ट्युब्युलोनेक्रोसिस अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, शॉक किडनीसाठी, मुख्य झिल्लीच्या विखंडनसह ट्यूब्यूल्सच्या तळघर पडद्याला नुकसान होते, ज्याला ट्यूब्युलो-रेक्सिस म्हणतात. ट्यूबल्सच्या एपिथेलियममध्ये, सायटोप्लाझमची सूज, ग्रॅन्युलर, व्हॅक्यूलर, कमी वेळा फॅटी डिजनरेशन लक्षात येते. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणीमध्ये मायटोकॉन्ड्रियाची सूज, सूज आणि विघटन दिसून येते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल जलद गतीशीलतेतून जातात. नेक्रोटिक एपिथेलियम desquamated आणि sloughed आहे, इंटरस्टिशियल टिश्यूची सूज कमी होते आणि संरक्षित मुख्य पडद्याच्या बाजूने एपिथेलियमचे पुनरुत्पादन सुरू होते. तथापि, जेथे तळघर पडदा फुटला होता, तेथे नेफ्रॉनची पूर्ण पुनर्प्राप्ती होत नाही. हस्तांतरित प्रक्रियेचा परिणाम म्हणजे नेफ्रॉनचे फोकल फायब्रोसिस.

रोगाची लक्षणे तीव्र मुत्र अपयश

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश दरम्यान, चार कालावधी किंवा टप्पे वेगळे केले जातात: 1) शॉक, 2) ऑलिगोन्युरिया, 3) डायरेसिसची पुनर्प्राप्ती प्रारंभिक डायरेसिस फेज आणि पॉलीयुरिया फेजसह आणि शेवटी 4) पुनर्प्राप्ती कालावधी. पहिल्या कालावधीत, अंतर्निहित रोगाची लक्षणे, ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश आणि धक्का बसला, सर्वात स्पष्ट आहेत. टाकीकार्डिया आहे, रक्तदाब कमी होणे, जे तथापि, क्षणिक असू शकते. ऑलिगोआनुरियाच्या काळात, लघवीची निर्मिती कमी होते किंवा पूर्णपणे थांबते. हे अवशिष्ट रक्त नायट्रोजन, फिनॉल आणि इतर उत्सर्जित चयापचय उत्पादनांच्या सर्व घटकांमध्ये हळूहळू वाढ होते.

कधीकधी या कालावधीच्या सुरूवातीस, मूत्र नसतानाही रुग्णांच्या आरोग्याची स्थिती काही काळ सुधारते. हळूहळू, ते अशक्तपणा, भूक न लागणे, डोकेदुखीची तक्रार करू लागतात. मळमळ, उलट्या आहेत. श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान रोगाच्या प्रगतीसह, अमोनियाचा वास निश्चित केला जातो.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे विकार विविध आहेत. बर्‍याचदा उदासीनता असते, परंतु काहीवेळा रुग्णाला त्रास होऊ शकतो, वातावरणात खराब अभिमुखता, गोंधळ होऊ शकतो. हायपररेफ्लेक्सिया आणि आक्षेपार्ह दौरे अनेकदा नोंदवले जातात.

प्रकरणांमध्ये जेथे तीव्र मुत्र अपयशसेप्सिसचा परिणाम होता, तोंड आणि नाकभोवती हर्पेटिक उद्रेक लक्षात घेतले जाऊ शकतात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये त्वचेच्या बदलांचे स्वरूप, जे ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या परिणामी विकसित होते, भिन्न असू शकते: निश्चित एरिथेमा, अर्टिकेरिया, टॉक्सिकोडर्मा. नाडी 100 बीट्स प्रति मिनिट आहे. हृदयाच्या सीमा विस्तारत आहेत. विशेषतः अपमानास्पदपणे, हृदयाचा विस्तार रेडियोग्राफवर निर्धारित केला जातो. हृदयाच्या शिखरावर, एक सिस्टोलिक बडबड ऐकू येते, II टोनचा एक उच्चारण, एक सरपट ताल आढळतो. काही रुग्णांमध्ये सिस्टोलिक रक्तदाब वाढतो. कधीकधी डायस्टोलिक दाब कमी होतो, काही रुग्णांमध्ये - शून्य. लय आणि वहन अडथळा लक्षात घेतला जातो: एक्स्ट्रासिस्टोल, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर आणि इंट्राव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, प्रामुख्याने विकारांशी संबंधित

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय आणि ऍसिडोसिस. पेरीकार्डियल घर्षण घासणे, हृदयात वेदना, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राममध्ये बदलांसह फायब्रिनस पेरीकार्डिटिस असू शकते. विशेष म्हणजे हेमोडायलिसिसनंतर पेरीकार्डिटिसची लक्षणे वाढतात.

मळमळ आणि उलट्या, भूक न लागणे जवळजवळ सर्व रुग्णांमध्ये दिसून येते. अतिसार आणि मेलेना कमी सामान्य आहेत. विशेषत: अनेकदा पाचक अवयवांच्या घटना रेनल सिंड्रोमसह हेमोरेजिक तापामध्ये दिसून येतात. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल जखमांची घटना प्रामुख्याने उत्सर्जित गॅस्ट्र्रिटिस आणि एन्टरोकोलायटिसच्या विकासाशी संबंधित आहे, जे निसर्गात क्षरण करणारे आहेत. तथापि, काही लक्षणे गहन इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनामुळे आहेत. इंटरस्टिशियल एडेमा फुफ्फुसांमध्ये विकसित होतो, जो अल्व्होलर केशिकाच्या वाढीव पारगम्यतेवर आधारित असतो. पल्मोनरी एडेमा वैद्यकीयदृष्ट्या खराब ओळखला जातो आणि मुख्यतः छातीच्या एक्स-रेद्वारे निदान केले जाते. त्याच वेळी, द्विपक्षीय, सममितीय, अस्पष्ट आकृतिबंधांसह रूट झोनमध्ये गडद होणे आढळले आहे.

या टप्प्यावर प्रमुख क्लिनिकल चिन्ह ऑलिगोआनुरिया आहे. 1003-1008 च्या घनतेवर दररोज लघवीचे प्रमाण 20 ते 300 मिली पर्यंत असते. मूत्र ढगाळ, गडद तपकिरी किंवा रक्तरंजित आहे. गाळ मोठा आहे, त्यात अनेक एरिथ्रोसाइट्स, ल्युकोसाइट्स, हेमिनने गर्भित सिलेंडरचे गुठळ्या असतात. लघवीमध्ये भरपूर प्रथिने असतात. लघवीतील युरिया आणि क्रिएटिनिनचे उत्सर्जन कमी होते. रक्तामध्ये, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट्सच्या संख्येत स्पष्ट बदल, अशक्तपणा आणि ईएसआरमध्ये वाढ नोंदवली जाते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये अशक्तपणा सतत विकसित होतो. इंट्राव्हस्कुलर हेमोलिसिसच्या आधी तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यास अशक्तपणा सर्वात जास्त दिसून येतो. ऑलिगुरियाच्या काळात वाढणारा अशक्तपणा, लघवीचे प्रमाण वाढवण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात जास्तीत जास्त पोहोचतो आणि पुनर्प्राप्ती कालावधीत टिकून राहतो.

होमिओस्टॅसिसचे स्पष्ट उल्लंघन विकसित होते. अवशिष्ट नायट्रोजनचे प्रमाण 14-26 ते 140-260 mmol/l (20-40 ते 200-400 mg% पर्यंत) वाढते. सर्वसाधारणपणे उरलेल्या नायट्रोजनपेक्षा युरिया नायट्रोजन जास्त प्रमाणात वाढते. क्रिएटिनिनची पातळी युरियापेक्षा अधिक वेगाने वाढते, विशेषत: मोठ्या प्रमाणात स्नायूंच्या जखमा असलेल्या रुग्णांमध्ये. रक्तातील अमोनियाची सामग्री देखील तीव्रतेने वाढते, विशेषत: एकत्रित मूत्रपिंड आणि यकृताच्या अपुरेपणासह. यूरिक ऍसिड आणि इंडॉक्सिनची एकाग्रता तितकी लक्षणीय वाढत नाही. चयापचय ऍसिडोसिस विकसित होतो, सामान्यतः नुकसान भरपाई नसते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी

हायपरक्लेमिया आणि हायपरमॅग्नेसेमिया द्वारे दर्शविले जाते, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिकदृष्ट्या उच्च टी वेव्ह, यू लहर कमी होणे किंवा गायब होणे, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर आणि इंट्राव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनचे उल्लंघन. उच्च पोटॅशियम पातळी स्नायूंची वाढलेली उत्तेजना, हायपररेफ्लेक्सिया आणि अगदी अर्धांगवायू यासारख्या पॅथॉलॉजिकल न्यूरोमस्क्युलर लक्षणांच्या देखाव्याद्वारे स्पष्ट केले जाते.

तथापि, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या काही प्रकरणांमध्ये, वारंवार उलट्या, अतिसार, उलटपक्षी, पोटॅशियमचे जास्त उत्सर्जन होते आणि अशक्तपणासह हायपोक्लेमियाचा विकास होतो, प्रतिक्षेप कमी होते आणि आतड्यांसंबंधी पॅरेसिसमुळे सूज येते. त्याच वेळी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम एसटी विभागातील घट, टी वेव्हच्या व्होल्टेजमध्ये घट, उच्च क्यू लहर दर्शविते. एस-टी मध्यांतर लक्षणीयरीत्या वाढवले ​​​​जाते.

ऑलिगोआनुरियाच्या काळात, एक नियम म्हणून, हेमॅटोक्रिटमध्ये घट झाल्यामुळे हायपरहायड्रेशन दिसून येते. *

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये यकृताचे नुकसान जवळजवळ स्थिर असते. वैद्यकीयदृष्ट्या, यकृताचे घाव स्क्लेरल इक्टेरस आणि त्वचेच्या कावीळ द्वारे प्रकट होतात.

अनुरिया किंवा ऑलिगुरिया सहसा 5-10 दिवस टिकते, परंतु काही प्रकरणांमध्ये - 30 किंवा अधिक दिवस. हे स्पष्ट आहे की नंतरच्या प्रकरणात, रुग्णाचे आयुष्य टिकवून ठेवण्यासाठी मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी सक्रिय = थेरपीच्या पद्धती आवश्यक आहेत.

लघवीचे प्रमाण वाढणे ऑलिगुरियानंतर काही दिवसांनी सुरू होऊ शकते आणि हळूहळू होते. सुरुवातीला, लघवीचे प्रमाण 500 मिली पेक्षा जास्त होते आणि नंतर हळूहळू वाढते, ते 2000 मिली / दिवसापेक्षा जास्त होते. या काळापासून तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा तिसरा कालावधी सुरू होतो.

या कालावधीत, क्लिनिकल सुधारणा त्वरित विकसित होत नाही आणि काहीवेळा रुग्णांची स्थिती बिघडू शकते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कालावधीच्या सुरूवातीस, अॅझोटेमियाची पातळी वाढू शकते, हायपरक्लेमिया वाढू शकतो. मूत्रपिंडाची एकाग्रता क्षमता कमी राहते. पॉलीयुरिया दरम्यान रुग्णाचे वजन कमी होते. पॉलीयुरियाचा कालावधी सहसा 4-6 दिवस असतो. रुग्णांमध्ये, भूक सुधारते, मज्जासंस्था आणि रक्ताभिसरण प्रणालीतील पॅथॉलॉजिकल बदल अदृश्य होतात.

पारंपारिकपणे, असे मानले जाते की पुनर्प्राप्ती कालावधी रोगाच्या दिवसापासून सुरू होतो, जेव्हा अवशिष्ट नायट्रोजन किंवा युरियाची पातळी सामान्य होते. हे 3-6-22 महिने टिकते, ज्या दरम्यान केवळ होमिओस्टॅसिस पूर्णपणे पुनर्संचयित होत नाही तर गाळण्याची प्रक्रिया देखील होते, मूत्रपिंडाची एकाग्रता क्षमता आणि ट्यूबलर स्राव हळूहळू वाढतो.

तथापि, 1-2 वर्षांच्या आत, वैयक्तिक अवयव आणि प्रणाली (हृदय, यकृत इ.) च्या कार्यात्मक अपुरेपणाची चिन्हे कायम राहू शकतात.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, घातक नसल्यास, क्रॉनिक किडनी रोग विकसित होण्याच्या प्रवृत्तीशिवाय हळूहळू पुनर्प्राप्ती होते.

6 महिन्यांनंतर, अर्ध्याहून अधिक रूग्ण त्यांची काम करण्याची क्षमता पूर्णपणे बरे करतात, जरी या वेळेपर्यंत काही रूग्णांची काम करण्याची क्षमता मर्यादित असते आणि त्यांना गट III मधील अक्षम म्हणून ओळखले जाते. बर्‍याच प्रकारे, रुग्णांची काम करण्याची क्षमता मूळ रोगावर अवलंबून असते ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते.

रोगाचा उपचार तीव्र मुत्र अपयश

नेफ्रोटॉक्सिनची क्रिया कमी करणे आणि रक्ताभिसरणात अडथळा आणणे प्रतिबंधित करण्याच्या उद्देशाने केलेले उपाय ट्यूबलर नुकसान कमी करतात. शरीरातून विष लवकर काढून टाकणे, विशिष्ट अँटीडोट्सची नियुक्ती आणि रक्ताभिसरण विकारांना प्रतिबंधित आणि दूर करणारी औषधे वापरणे हे देखील तीव्र मूत्रपिंड निकामी टाळण्यासाठी उपाय आहेत.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचा धोका असलेल्या प्रकरणांमध्ये, ते टाळण्यासाठी, मॅनिटोल हे 10% द्रावणात 1 ग्रॅम प्रति 1 किलो रूग्णाच्या वजनाने इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाऊ शकते. हे मुत्र रक्त प्रवाह सुधारते, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन वाढवते आणि ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ म्हणून कार्य करते. ऑलिगुरियाच्या अवस्थेत, मॅनिटोलचा वापर अप्रभावी आणि अव्यवहार्य आहे.

हे नोंद घ्यावे की बहुतेक प्रकरणांमध्ये तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा एटिओलॉजिकल उपचार केवळ रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात प्रभावी असतो. तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे. मौखिक पोकळी, त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा काळजीपूर्वक काळजी घेणे आवश्यक आहे. सामान्य प्रकरणांमध्ये, प्रशासित द्रवपदार्थाची मात्रा 600-700 मिली/दिवस पेक्षा जास्त नसावी. पॉलीयुरियासह, द्रव आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान पूर्णपणे भरून काढणे आवश्यक आहे.

डायरेसिस उत्तेजित करण्याच्या आणि नायट्रोजनयुक्त स्लॅग्सची एकाग्रता कमी करण्याच्या आशेने ऑलिगुरिया आणि एन्युरियाच्या काळात रुग्णाला मोठ्या प्रमाणात द्रवपदार्थाची नियुक्ती परिणाम देत नाही. हे हायपरहायड्रेशन वाढवते, प्लाझमाचे प्रभावी ऑस्मोटिक दाब कमी करते आणि पाणी "नशा" वाढवते.

रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात, सर्वात प्रभावी उपाय म्हणजे रक्ताची देवाणघेवाण. त्याच्या मदतीने, नॉन-डायलिजेबल प्लाझ्मा हिमोग्लोबिनचा काही भाग काढला जातो, रक्तप्रवाह लाल रक्त पेशींनी भरला जातो आणि अशक्तपणा दूर केला जातो. एक्सचेंज रक्तसंक्रमण करणे शक्य नसल्यास, रक्त संक्रमण केले पाहिजे, ज्याचा उद्देश अशक्तपणा दूर करणे आणि रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित करणे आहे.

शॉक आणि रक्त कमी होण्याचा सामना करण्यासाठी उपाययोजना केल्या जात आहेत. ज्या प्रकरणांमध्ये शॉकचे चित्र आहे आणि रक्त कमी झाल्याची जागा बदलल्याने हायपोटेन्शन दूर होत नाही, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर (30-60 मिलीग्राम प्रिडनिसोलोन किंवा 100 मिलीग्राम हायड्रोकॉर्टिसोन इंट्राव्हेनस) सूचित केला जातो. तथापि, अशा थेरपीची उपयुक्तता रोगाच्या अगदी सुरुवातीच्या कालावधीपर्यंत मर्यादित आहे.

संसर्ग झाल्यास, प्रतिजैविकांनी उपचार करणे आवश्यक आहे, ज्यासाठी पृथक वनस्पती संवेदनशील आहे, परंतु प्रतिजैविक बहुतेकदा रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी वापरले जातात. तथापि, आपण हे विसरू नये की बहुतेक प्रतिजैविक मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जातात, ज्यामुळे प्रतिजैविकांचा डोस आणि वारंवारता कमी करणे आवश्यक होते. स्ट्रेप्टोमायसिन, मोनोमायसीन, निओमायसिन सारख्या प्रतिजैविकांचा वापर त्यांच्या नेफ्रोटॉक्सिसिटीमुळे तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये न करणे चांगले आहे.

मूत्रमार्गाच्या संसर्गाच्या जोखमीमुळे, मूत्रमार्गाचा दाह, प्रोस्टाटायटीस आणि सिस्टिटिस, त्यानंतर पायलोनेफ्रायटिसच्या विकासामुळे लघवीचे प्रमाण अचूकपणे नियंत्रित करण्यासाठी, विशेषत: पुरुषांमध्ये कॅथेटरचा परिचय धोकादायक आहे याकडे लक्ष दिले पाहिजे. .

रोगाच्या पहिल्या तीन कालावधीत, प्रथिने पूर्णपणे रुग्णाच्या आहारातून वगळण्यात आली आहेत. आपण आजारी मलई, आंबट मलई, सिरप देऊ शकता. सच्छिद्र डिस्पेप्टिक विकारांसह, रुग्ण पॅरेंटेरली खातो.

ऍसिडोसिसचा सामना करण्यासाठी, सोडियम बायकार्बोनेटचे 5% द्रावण 0.5-1 मिली प्रति 1 किलो वजनाच्या प्रारंभिक गणनेतून ऍसिड-बेस बॅलन्सचे निर्देशक निर्धारित करण्याच्या नियंत्रणाखाली वापरले जाते.

प्रथिने अपचय दुरुस्त करण्यासाठी, अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड संप्रेरक प्रशासित केले जातात: मिथाइल एंड्रोस्टेनेडिओल, नेरोबोल, रीटाबोलिल.

40% ग्लुकोज (100 मिली / दिवसापर्यंत) च्या हायपरटोनिक सोल्यूशन्सचे प्रभावी अंतःशिरा ओतणे. त्याच वेळी, इंसुलिनचा वापर 1 युनिट प्रति 3-4 ग्रॅम ग्लुकोजच्या दराने केला जातो.

दीर्घकालीन गॅस्ट्रिक लॅव्हेज नायट्रोजनयुक्त कचरा बाहेर काढण्यासाठी दर्शविले जातात; हे अदम्य मळमळ आणि उलट्या रुग्णांना आराम देते. कॅल्शियम क्षारांचे पॅरेंटरल प्रशासन आवश्यक आहे, विशेषत: आक्षेपार्ह दौर्‍याच्या विकासासह.

तीव्र मुत्र अपयश, पुराणमतवादी उपचारांसाठी योग्य नाही, हे कृत्रिम मूत्रपिंड किंवा पेरीटोनियल डायलिसिस वापरून हेमोडायलिसिससाठी एक संकेत आहे. ऑलिगोआनुरियाच्या विकासाच्या पहिल्या दिवसात, हेमोडायलिसिसचा वापर करण्यास सूचविले जात नाही, कारण बर्याच प्रकरणांमध्ये पुराणमतवादी उपचार मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करण्यास अनुमती देतात. रक्तातील क्रिएटिनिन पातळी 114 mmol/l (15 mg% "), युरिया 49 mmol/l (300 mg%) वरील, अवशिष्ट नायट्रोजन 113-140 mmol/l (160-200 mg%), पोटॅशियम 6 च्या वर हेमोडायलिसिस सूचित केले जाते. , 5 mmol / L. हेमोडायलिसिसचे संकेत केवळ क्लिनिकल चित्राच्या संयोगाने मूल्यांकन केले पाहिजेत. हेमोडायलिसिससाठी विरोधाभास म्हणजे सेप्टिक प्रक्रिया, तीव्र थ्रोम्बोइम्बोलिझम, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, गंभीर हृदय आणि यकृत निकामी होणे.

सेनेटोरियम ट्रीटमेंटचा मुद्दा प्रत्येक बाबतीत वैयक्तिकरित्या ठरवला जातो आणि हॉस्पिटलमधून डिस्चार्ज झाल्यानंतर 6 महिन्यांपूर्वी नाही.

बैराम-अली, बुखारा, क्रिमियाचा दक्षिणेकडील किनारा रिसॉर्ट्स दर्शविल्या आहेत.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) हा एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे जो विविध पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमुळे अपरिवर्तनीय, सामान्यतः प्रगतीशील, मूत्रपिंडाच्या नुकसानामुळे होतो.

CRF सह, मूत्रपिंडाच्या ऊतींना कायमस्वरूपी नुकसान होते: सामान्य ऊतक हळूहळू स्कार टिश्यूने बदलले जाते. CKD अपरिवर्तनीय आणि अनेकदा प्रगतीशील आहे. त्याउलट, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, उलट करता येण्याजोगा आहे आणि या प्रकरणात मूत्रपिंडाचे आर्किटेक्टोनिक्स सहसा संरक्षित केले जातात. ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी झाल्यामुळे क्रिएटिनिन आणि रक्त युरिया नायट्रोजनच्या एकाग्रतेत वाढ होणे हे मूत्रपिंड निकामी होण्याचे प्रमुख अभिव्यक्ती आहेत. मूत्रपिंडाची इतर कार्ये, जसे की रीनल हार्मोन्सचे संश्लेषण, देखील सामान्यतः बिघडलेले असतात. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विविध अंशांमध्ये विविध लक्षणे आणि प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये बदल असतात.

क्रॉनिक किडनीच्या दुखापतीचा संदर्भ देण्यासाठी अनेक संज्ञा वापरल्या जातात. CRF ही एक सामान्य संज्ञा आहे जी ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये अपरिवर्तनीय घसरणीसाठी दीर्घ कालावधीसाठी, सामान्यतः अनेक वर्षांपर्यंत असते. याचा अर्थ एक जुनाट प्रक्रिया, ज्यामध्ये मूत्रपिंडाच्या कार्यक्षमतेत घट होते, जरी या संज्ञेसाठी मूत्रपिंड निकामी होण्याची डिग्री योग्यरित्या परिभाषित केलेली नाही. अंतर्गत ऍझोटेमियारक्तातील युरिया नायट्रोजन आणि सीरम क्रिएटिनिनमधील वाढ समजून घ्या, क्रॉनिक आणि तीव्र मूत्रपिंड निकामी अशा कोणत्याही स्पष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तींचा संदर्भ न घेता. युरेमिया -मूत्रपिंड निकामी होण्याचा हा टप्पा आहे ज्यामध्ये किडनी बिघडल्याची लक्षणे आणि चिन्हे आढळतात. बर्‍याच रुग्णांमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 10 मिली / मिनिट (सामान्य -120 मिली / मिनिट) च्या खाली येईपर्यंत युरेमियाचे प्रकटीकरण होत नाही. मुत्र रोगाचा शेवटचा टप्पाम्हणजे डायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपणाच्या स्वरूपात कायमस्वरूपी बदली उपचार सूचित केलेल्या टप्प्यावर कोणत्याही प्रकारचे क्रॉनिक (म्हणजे अपरिवर्तनीय) मूत्रपिंड निकामी होणे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची कारणे

अनेक वेगवेगळ्या किडनीच्या आजारांमुळे CKD होऊ शकते, त्याचप्रमाणे अनेक हृदयविकार (उदा., इस्केमिया, व्हॉल्व्युलर रोग, कार्डिओमायोपॅथी) कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर होऊ शकतात. डायलिसिस सुरू केलेल्या रूग्णांमध्ये प्राथमिक मूत्रपिंडाच्या निदानाच्या वारंवारतेवरील डेटाचे विश्लेषण करून क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कारणांची कल्पना मिळवता येते.

यूएसए मध्ये शेवटच्या टप्प्यातील किडनी रोगाची प्रमुख कारणे

मूत्रपिंडाच्या आजाराची कारणे % मध्ये रुग्णांची संख्या

मधुमेह 34.2

उच्च रक्तदाब (नेफ्रोस्क्लेरोसिस) 29.2

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 14.2

इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस 3. 4

सिस्टिक किडनी रोग 3.4

इतर किंवा अज्ञात 15. 4

मधुमेहक्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे सध्या सर्वात सामान्य कारण आहे ज्यामुळे एंड-स्टेज रेनल रोग होतो. इंसुलिन-आश्रित (म्हणजे केटोसिसची प्रवण) मधुमेह (किंवा प्रकार 1 मधुमेह) असणा-या अंदाजे एक तृतीयांश लोकांमध्ये डायबेटिक नेफ्रोपॅथी विकसित होते, जी मधुमेहामुळे होणाऱ्या मूत्रपिंडाच्या आजारासाठी एक सामान्य संज्ञा आहे. इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह असलेल्या अनेक रुग्णांमध्ये मूत्रपिंडाचा आजार विकसित होतो. किडनीचा आजार सामान्यत: कमीत कमी 10 वर्षांपासून मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळतो आणि त्यांच्यापैकी बहुतेकांना डायबेटिक गुंतागुंत देखील असते, ज्यामध्ये डोळ्यांचे रोग (म्हणजे, डायबेटिक रेटिनोपॅथी) आणि परिधीय संवेदी मज्जातंतू (म्हणजे, मधुमेह न्यूरोपॅथी) यांचा समावेश होतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, ग्लोमेरुलीचा नोड्युलर किंवा डिफ्यूज स्क्लेरोसिस मूत्रपिंडात आढळतो. मूत्रपिंडाच्या आजाराचे पहिले प्रकटीकरण म्हणजे लघवीमध्ये अल्प प्रमाणात अल्ब्युमिन (मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया) दिसणे. भविष्यात, अल्ब्युमिनूरिया वाढतो आणि नेफ्रोटिक स्थितीपर्यंत पोहोचू शकतो (म्हणजे > 3.5 ग्रॅम / दिवस). प्रोटीन्युरियाच्या प्रारंभाच्या काही काळानंतर, अॅझोटेमिया विकसित होतो, जो 2-7 वर्षांच्या आत यूरेमिया आणि शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होतो.

उच्च रक्तदाब -शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याचे कारण ओळखले जाते, अंदाजे 30% रुग्णांमध्ये आढळून येते. यामुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान होते, मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे जाड होणे म्हणून प्रकट होते; या घटनेला नेफ्रोस्क्लेरोसिस म्हणतात. क्लिनिकल सिंड्रोममध्ये हळूहळू प्रगतीशील मुत्र अपयश, सौम्य प्रोटीन्युरिया आणि लघवीच्या गाळात थोडीशी वाढ समाविष्ट आहे. तथापि, किडनीच्या आजारामुळेच उच्च रक्तदाब होऊ शकतो किंवा आधीच अस्तित्वात असलेला उच्च रक्तदाब वाढू शकतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आणि हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये, कोणता रोग प्राथमिक आहे हे सहसा स्पष्ट होत नाही. कोणतेही निश्चित पुरावे नसले तरी, उच्च रक्तदाबावरील उपचारांमुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान कमी होते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस -शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या आजाराचे तिसरे सर्वात सामान्य आणि ओळखले जाणारे कारण. मोठ्या संख्येने ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे प्राथमिक आणि दुय्यम प्रकार, जसे की मेम्ब्रेनस नेफ्रोपॅथी, फोकल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि गुडपाश्चर सिंड्रोम. शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह समाप्त होते.

इतर पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती ज्यामुळे शेवटच्या टप्प्यातील मुत्र रोगाचा विकास होतो त्यात अनेक तुलनेने कमी सामान्य मुत्र रोगांचा समावेश होतो. पॉलीसिस्टिक किडनी रोग -ऑटोसोमल प्रबळ वारसा असलेला हा एक सामान्य विकार आहे. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या कारणांपैकी केवळ 3.4% कारणे ही कारणे असली तरी, हा सर्वात सामान्य ओळखण्यायोग्य अनुवांशिक विकार देखील आहे. क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिसबाह्य वातावरणातील वेदनाशामक, शिसे आणि इतर विषारी पदार्थांच्या दीर्घकाळापर्यंत कृतीचा परिणाम म्हणून उद्भवू शकते. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाचा रोग असलेल्या काही रुग्णांमध्ये, मूळ कारण अज्ञात राहते.

पॅथोफिजियोलॉजी

मूत्रपिंडाचे नुकसान अनेक रोगांमुळे होऊ शकते ज्यामध्ये सुरुवातीला नेफ्रॉनचा फक्त एक विशिष्ट भाग आणि त्यासोबत रक्तवाहिन्या, ग्लोमेरुली, नलिका किंवा इंटरस्टिटियमचा समावेश होतो. भविष्यात, नेफ्रॉनच्या कोणत्याही भागावर किंवा त्याच्या सभोवतालच्या इंटरस्टिटियमवर परिणाम करणारी प्रक्रिया चालू राहते आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी करते, तसेच या नेफ्रॉनची कार्ये. मूत्रपिंडाचे सामान्य आर्किटेक्टोनिक्स गमावले आहे, ऊतक कोलेजनने बदलले आहे. जेव्हा असे होते तेव्हा मूत्रपिंडाचा आकार सामान्यतः कमी होतो.

मूत्रपिंड, एक नियम म्हणून, त्याचे सामान्य आर्किटेक्टोनिक्स गमावते. काही नेफ्रॉन कार्यरत नसतात, तर काही नेफ्रॉनच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी इतर सामान्य पातळीपेक्षा उच्च पातळीवर कार्य करत राहतात. मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या घटनांचा हा क्रम म्हणून ओळखला जातो अखंड नेफ्रॉन गृहीतक.हे CRF च्या अनेक पैलू समजून घेण्यासाठी सोयीस्कर दृष्टिकोन उघडते. जोपर्यंत कार्यक्षम नेफ्रॉनची संख्या स्थिर असते तोपर्यंत अखंड नेफ्रॉन द्रव आणि विरघळणारे होमिओस्टॅसिस राखतात. या टप्प्यानंतर, रुग्णाला युरेमिया विकसित होतो आणि डायलिसिस किंवा मूत्रपिंड प्रत्यारोपण न केल्यास काही आठवड्यांत किंवा महिन्यांत मृत्यू होऊ शकतो. अखंड नेफ्रॉन खराब झालेल्या नेफ्रॉनचा आकार वाढवून, प्रत्येक उरलेल्या नेफ्रॉनचा ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर वाढवून आणि रक्तातील विद्रव्यांचे उत्सर्जन वाढवून त्यांच्या नुकसानास सामावून घेतात. वैयक्तिक नेफ्रॉन (म्हणजे हायपरफिल्ट्रेशन) द्वारे गाळण्याच्या दरात ही वाढ ग्लोमेरुलसच्या अभिवाही धमनींच्या विस्तारामुळे होते, ज्यामुळे या ग्लोमेरुलसमधून प्लाझ्मा प्रवाह वाढतो. एफेरेंट आर्टेरिओल्सचा टोन वाढवून गाळण्याची प्रक्रिया सुधारली जाऊ शकते. उर्वरित नेफ्रॉनमधील प्लाझ्मा प्रवाह आणि गाळण्याची प्रक्रिया दर वाढणे हे कदाचित काही नेफ्रॉनच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी डिझाइन केलेले अल्पकालीन अनुकूली प्रतिसाद आहे. तथापि, वाचलेल्या नेफ्रॉनमधील या वाढीमुळे ग्लोमेरुलीमध्ये हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो, जो दीर्घकाळ राहिल्यास, खराबीमुळे होतो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर हे कारण दूर केले तरीही अनेकदा प्रगती होते. प्रगतीचा दर व्यक्तीपरत्वे बदलतो. एकामध्ये, शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगाचा विकास त्वरीत होतो, उदाहरणार्थ, एका वर्षात, आणि दुसर्‍यामध्ये, ते खूप मंद होते, उदाहरणार्थ, 10 वर्षांत. सीकेडीच्या प्रगतीचा दर सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रतेच्या वाढीच्या दराच्या परस्पर तुलनाच्या आधारावर वैद्यकीयदृष्ट्या तपासला जाऊ शकतो. मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या वाढीची कारणे आणि ते थांबवण्याच्या किंवा कमी करण्याच्या पद्धती समजून घेण्यासाठी महत्त्वपूर्ण प्रयत्न केले गेले आहेत.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीच्या स्वरूपाचे एक सामान्य स्पष्टीकरण गृहीतक म्हणतात हायपरफिल्ट्रेशन.तिच्या मते, कालांतराने प्लाझ्मा प्रवाह आणि हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढल्याने अखंड नेफ्रॉनचे नुकसान होते. वाढलेल्या केशिका दाब आणि प्लाझ्मा प्रवाहाच्या दीर्घकाळापर्यंत क्रियेमुळे उर्वरित अखंड नेफ्रॉनचे नुकसान होते. हायपरफिल्ट्रेशनमुळे होणारे नुकसान ग्लोमेरुलीच्या संरचनेत वैशिष्ट्यपूर्ण बदल घडवून आणते, ज्याला फोकल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस म्हणतात. हे गृहितक कदाचित हे स्पष्ट करते की मूत्रपिंडाच्या आजारास कारणीभूत ठरणारे प्रारंभिक घटक (उदा. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे काही प्रकार) कार्य करणे थांबवले तरीही मूत्रपिंड निकामी का होत आहे.

ग्लोमेरुलसमधील हायड्रोस्टॅटिक दाब कमी करून हायपरफिल्ट्रेशन नुकसान कमी केले जाऊ शकते. गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचा दर कमी करण्यासाठी अनेक पद्धती वापरल्या गेल्या आहेत ज्याचा वापर CKD ची प्रगती मंद किंवा थांबवण्याच्या प्रयत्नात केला गेला आहे. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये, ही प्रगती मंदावलेली दिसते. उच्च रक्तदाब उपचार.बहुतेक औषधे निवडकपणे ऍफरेंट आर्टेरिओल्सचा विस्तार करतात, ज्यामुळे ग्लोमेरुलर केशिकामध्ये रक्त प्रवाह वाढतो. त्याच वेळी, प्रणालीगत अभिसरणात दबाव कमी झाल्यामुळे ग्लोमेरुलसमध्ये केशिका दाब कमी होतो. या दोन प्रक्रिया अंशतः एकमेकांना संतुलित करतात, तथापि, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह उपचारांचा अंतिम परिणाम म्हणजे सीआरएफची प्रगती कमी करणे. अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर हे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट्सचा एक विशिष्ट वर्ग आहे जो किडनीमध्ये अँजिओटेन्सिन I ते अँजिओटेन्सिन II चे रूपांतरण अवरोधित करतो. एंजियोटेन्सिन II चा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव तुलनेने अपरिवर्तनीय धमन्यांकरिता अधिक विशिष्ट आहे. त्याची निर्मिती रोखून, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर एफेरेंट धमनी पेक्षा जास्त प्रमाणात पसरतात. धमन्यांच्या या निवडक विस्तारामुळे ग्लोमेरुलर केशिकांमधील दाब कमी होतो आणि केशिकांच्या भिंतींना होणारे हेमोडायनामिक नुकसान कमी होते. प्रायोगिक प्राण्यांमध्ये, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर रीनल फेल्युअरची प्रगती मंद करतात किंवा रोखतात. अलीकडील अभ्यासांनी मानवांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याचा वेग कमी करण्यासाठी अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटरच्या प्रभावीतेची पुष्टी केली आहे. आहारातील प्रथिने प्रतिबंध देखील अखंड नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर केशिकांमधील रक्त प्रवाह आणि दाब कमी करून हायपरफिल्ट्रेशन हानीचा विकास रोखू शकतो. असंख्य अभ्यास असूनही, आवश्यक प्रमाणात प्रथिने प्रतिबंध आणि या प्रकारच्या हस्तक्षेपाची विशिष्ट भूमिका तपशीलवार परिभाषित केलेली नाही.

मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या प्रगतीच्या कारणासाठी इतर गृहीते देखील प्रस्तावित आहेत. उदाहरणार्थ, रक्त गोठणे, लिपिड डिपॉझिट, मॅक्रोमोलिक्युल्सचे मेसेन्जियल अडकणे, अखंड नेफ्रॉनचे प्रगतीशील नुकसान होऊ शकते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे क्लिनिकल परिणाम

किडनी निकामी झाल्यामुळे अक्षरशः प्रत्येक अवयव आणि प्रत्येक शारीरिक कार्य प्रभावित होऊ शकते. सामान्यत: थकवा, झोप न लागणे, भूक कमी होणे, मळमळ आणि उलट्या होणे ही युरेमियाची सुरुवातीची लक्षणे आहेत. यूरेमियाचे प्रकटीकरण विषारी पदार्थांच्या संचयनामुळे (बहुतेक अज्ञात), तसेच हार्मोन्सच्या प्रकाशन आणि कार्याच्या उल्लंघनामुळे होते. युरेमियाचे प्रकटीकरण खाली सूचीबद्ध केले आहेत, जरी ते सर्व प्रत्येक रुग्णामध्ये आढळतात असे नाही.

न्यूरोलॉजिकल परिणाम

यूरेमिक टॉक्सिनचे संचय केंद्रीय मज्जासंस्थेवर नकारात्मक परिणाम करते. आक्षेपार्ह प्रतिक्रियेचा उंबरठा कमी केला जातो, जो सुरुवातीला एक थरकाप म्हणून प्रकट होतो, परंतु तीव्र आक्षेपापर्यंत संभाव्य प्रगतीसह. संज्ञानात्मक कार्य देखील प्रभावित होऊ शकते. सुरुवातीला, इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामवर लहान बदल नोंदवले जातात आणि नंतर, रुग्णांमध्ये चेतनाची उदासीनता विकसित होऊ शकते. दीर्घकाळापर्यंत सीआरएफ परिधीय मज्जासंस्थेवर देखील परिणाम करते, परिधीय संवेदी न्यूरोपॅथी आहे.

हेमॅटोलॉजिकल परिणाम

मूत्रपिंडाद्वारे एरिथ्रोपोएटिनची निर्मिती कमी झाल्यामुळे या रुग्णांना अशक्तपणा दिसून येतो. अॅनिमिया हा नॉर्मोक्रोमिक आणि नॉर्मोसाइटिक असतो आणि तो बहुधा एक्सोजेनस एरिथ्रोपोएटिनच्या वापराने दुरुस्त केला जाऊ शकतो. प्लेटलेट्सची संख्या सामान्य आहे, परंतु uremic toxins च्या कृतीमुळे त्यांचे कार्य बिघडले आहे. परिणामी, रुग्णांना हेमोरेजिक डायथेसिस होतो. पांढऱ्या रक्त पेशींची संख्या सामान्य आहे, परंतु काही अभ्यास त्यांच्या रोगप्रतिकारक आणि फागोसाइटिक कार्यांचे उल्लंघन दर्शवतात, ज्यामुळे रुग्णांमध्ये संक्रमणाचा धोका वाढतो.

कार्डिओव्हस्क्युलर परिणाम

बहुतेक सीकेडी ग्रस्तांना उच्च रक्तदाब असतो. काही प्रकरणांमध्ये, उच्चरक्तदाब मूत्रपिंडाचे नुकसान होण्याआधी आहे आणि संभाव्यतः मूत्रपिंड निकामी होण्यास कारणीभूत किंवा वाढवते. इतरांमध्ये, उच्चरक्तदाब अंतर्निहित मूत्रपिंडाच्या आजारापेक्षा स्पष्टपणे दुय्यम आहे. काहीवेळा कोणता पहिला आला हे ठरवणे अशक्य आहे. उच्चरक्तदाब शरीरात सोडियम आणि द्रवपदार्थ टिकवून ठेवल्यामुळे (म्हणजे बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात वाढ) आणि रक्तामध्ये रेनिन सारख्या व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थांचे प्रकाशन झाल्यामुळे होतो. उपचारामध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, डायलिसिस आणि व्हॅसोडिलेशनसह बाह्य पेशी द्रवपदार्थाचे प्रमाण नियंत्रित करणे समाविष्ट आहे. सीकेडी असलेल्या रुग्णांना डिस्लिपिडेमिया देखील असतो आणि शक्यतो एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याची शक्यता असते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम घटकांच्या बहुसंख्यतेमुळे, दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग जसे की मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोक विकसित होण्याचा उच्च धोका असतो.

सीआरएफमध्ये, मिठाचा भार उत्सर्जित करण्याची क्षमता बिघडू शकते, ज्यामुळे बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढते आणि एडेमा तयार होतो. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर आणि पल्मोनरी एडेमा विकसित होऊ शकतो, विशेषत: हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये.

गंभीर मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, पेरीकार्डिटिस कधीकधी विकसित होतो, जे वरवर पाहता, पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये जमा होणाऱ्या युरेमिक विषांना दाहक आणि रक्तस्रावी प्रतिक्रिया असते. या गंभीर गुंतागुंतीच्या विकासासह, रुग्णाला छातीत दुखणे, श्वास लागणे आणि पेरीकार्डियल घर्षणाचा आवाज येतो. हायपोटेन्शन आणि रक्ताभिसरणाच्या संकुचिततेसह टॅम्पोनेड होऊ शकते. डायलिसिस उपचार, जे हानिकारक विष काढून टाकते, अनेकदा या समस्येचे निराकरण करते, जरी काहीवेळा अतिरिक्त उपचार आवश्यक असतात.

कॅल्शियमचे खराब शोषण आणि हायपोकॅल्सेमिया, हायपरथायरॉईडीझम आणि चयापचयाशी ऍसिडोसिस (हाडांमध्ये, कॅल्शियम सोडल्यामुळे एच आयनचे बफरिंग उद्भवते) च्या परिस्थितीत दीर्घकाळ राहिल्यानंतर, मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये हाडांची झीज होण्याची प्रवृत्ती असते; या प्रक्रियेला रेनल ऑस्टिओडिस्ट्रॉफी म्हणतात. सीकेडी असलेल्या मुलांमध्ये हाडांच्या विकासास विलंब होऊ शकतो. प्रौढ रूग्णांमध्ये, हाडांमध्ये वेदना दिसून येते आणि फ्रॅक्चरची वारंवारता वाढते.

हाडांच्या दुखापतीचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे तंतुमय ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी,अतिरिक्त पॅराथायरॉइड संप्रेरकांमुळे. खनिजे काढून टाकण्याचा दर त्यांच्या जमा होण्याच्या दरापेक्षा जास्त आहे, ज्यामुळे ऑस्टियोइडची वाढ होते - हाड मॅट्रिक्स, ज्यामध्ये मऊ ऊतक असतात. सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये हाडांच्या आजाराचे आणखी एक प्रकटीकरण आहे ऑस्टियोमॅलेशिया.हे हाडातील खनिज चयापचय आणि त्याचे अखनिजीकरण कमी पातळी द्वारे दर्शविले जाते. मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये ऑस्टियोमॅलेशियाचे मुख्य कारण म्हणजे अॅल्युमिनियम नशा. ही विषाक्तता, दुर्दैवाने, एक आयट्रोजेनिक समस्या आहे जी दीर्घकालीन अॅल्युमिनियम अँटासिड्स घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये उद्भवते, सामान्यतः आहारातील फॉस्फेटचे निराकरण करण्यासाठी. शास्त्रीयदृष्ट्या, ऑस्टिओमॅलेशिया हा व्हिटॅमिन डीच्या कमतरतेचा विकार आहे. तथापि, मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये सक्रिय व्हिटॅमिन डी मेटाबोलाइट कॅल्सीट्रिओलची कमतरता असली तरी, त्यांच्यापैकी बहुतेकांना शरीरात पुरेशा प्रमाणात अॅल्युमिनियम जमा होईपर्यंत ऑस्टियोमॅलेशिया विकसित होत नाही. तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये अॅल्युमिनियमचे प्रदर्शन कमी करण्यासाठी सर्व प्रयत्न केले जात आहेत, परंतु तरीही ही समस्या कायम आहे.

गंभीर, खराब नियंत्रित हायपरफॉस्फेटमियाच्या परिणामी CKD असलेल्या रूग्णांमध्ये सॉफ्ट टिश्यू कॅल्सिफिकेशन अनेकदा होते. कॅल्शियम फॉस्फेट त्वचा, हृदय, सांधे, कंडरा, स्नायू आणि रक्तवाहिन्यांसारख्या मऊ उतींमध्ये इतर ठिकाणी अवक्षेपित होते आणि जमा होते. प्रुरिटस, ह्रदयाचा अतालता, संधिवात, स्नायू कमकुवतपणा आणि परिधीय ऊतींचे इस्केमिया यासह गंभीर विकार दिसून येतात. या समस्या रेनल फेल्युअरमध्ये हाडांच्या पॅथॉलॉजीच्या आधी उद्भवू शकतात, परंतु बर्याचदा त्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवतात.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल परिणाम

मळमळ आणि उलट्या ही युरेमियाची सुरुवातीची लक्षणे आहेत आणि त्यामुळे एनोरेक्सिया आणि वजन कमी होऊ शकते. श्लेष्मल झिल्लीची जळजळ आणि रक्तस्त्रावसह गंभीर मूत्रपिंड निकामी होते. युरेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्लेटलेट फंक्शनमधील दोषांसह आतड्यात आर्टिरिओव्हेनस अॅनास्टोमोसेस तयार झाल्यामुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वाढतो.

चयापचय आणि अंतःस्रावी परिणाम

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असणा-या रुग्णांना अनेक चयापचय विकार असतात, मग त्या रोगांमुळे मुत्र निकामी होते. यामध्ये ग्लुकोज असहिष्णुता आणि इन्सुलिन प्रतिरोधकता, हायपरलिपिडेमिया आणि टेस्टोस्टेरॉन आणि इस्ट्रोजेनची पातळी कमी होते. सीकेडी असलेल्या महिलांमध्ये प्रजनन क्षमता झपाट्याने कमी होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरवर उपचार

रोगाचे विशिष्ट उपचार

किडनीच्या आजाराची प्रगती थांबवण्यासाठी, ज्यामुळे ऊतींचे डाग पडतात आणि मूत्रपिंड निकामी होऊ शकत नाही, विशिष्ट उपचार आवश्यक आहेत. सिस्टिमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, व्हॅस्क्युलायटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या अनेक प्रकारांसारख्या काही दाहक रोगांमध्ये देखील हे शक्य आहे. असे पुरावे आहेत की मधुमेह आणि उच्च रक्तदाबासाठी सखोल काळजी घेतल्यास किडनी खराब होण्याची शक्यता कमी होते.

उच्च रक्तदाब उपचार

उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या सर्व रूग्णांच्या व्यवस्थापनामध्ये रक्तदाब नियमन हा एक आवश्यक घटक आहे. सिस्टीमिक प्रेशरमध्ये घट झाल्यामुळे ग्लोमेरुलीमध्ये केशिका दाब आणि हायपरफिल्ट्रेशनमध्ये समान घट होते. रक्तदाब कमी करणारी कोणतीही औषधे किंवा क्रियाकलाप उपयुक्त असल्याचे दिसते. त्याच वेळी, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर निवडकपणे इफरेंट ग्लोमेरुलर धमन्यांचा प्रतिकार कमी करून आणि केशिका पसरवत ग्लोमेरुलर नुकसान कमी करण्यासाठी विशेष योगदान देतात.

कमी प्रथिनेयुक्त आहार ग्लोमेरुलीच्या केशिकांमधील दाब कमी करण्यास आणि मूत्रपिंडाच्या विफलतेची प्रगती कमी करण्यास मदत करतो. CKD असलेल्या रुग्णांना प्रथिनांची कमतरता नसल्यास आहारातील प्रथिनांचे सेवन दररोज 40-60 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित ठेवण्याची शिफारस केली जाते. गंभीर मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, हायपरक्लेमिया विकसित करण्याच्या विद्यमान प्रवृत्तीमुळे पोटॅशियम आणि सोडियम क्षारांचे सेवन मर्यादित करणे आणि बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढवणे आवश्यक आहे. हायपोनेट्रेमियाच्या विकासाची शक्यता असलेल्या रुग्णांमध्ये पाण्याचे सेवन प्रतिबंधित करणे आवश्यक आहे. हायपरफॉस्फेटमिया टाळण्यासाठी फॉस्फेट कमी असलेला आहार घ्यावा.

एडेमाच्या उपचारांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

मूत्रपिंडाच्या मीठ उत्सर्जित करण्याच्या मर्यादित क्षमतेमुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना अनेकदा सूज येते. नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह, रक्ताच्या सीरममध्ये अल्ब्युमिनच्या कमी एकाग्रतेमुळे सूज विकसित होऊ शकते; ऑन्कोटिक प्रेशर, जे इंट्राव्हस्कुलर स्पेसमध्ये ठेवलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण निर्धारित करते, मुख्यत्वे अल्ब्युमिनवर अवलंबून असते. पेरिफेरल एडेमामुळे हृदयावर ताण वाढतो आणि बर्याचदा सिस्टीमिक हायपरटेन्शनच्या विकासास हातभार लावतो. पल्मोनरी एडेमामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो आणि श्वसनक्रिया बंद होते. एडेमाचा उपचार आहारातील मीठ प्रतिबंध आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह केला पाहिजे. रूग्णालयात नसलेल्या रूग्णासाठी मीठ सेवनाची वास्तविक पातळी प्रतिदिन 2 ग्रॅम (88 mmol/day) असते. सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता सुमारे 20 mg/l पेक्षा जास्त असलेले रुग्ण थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रतिसाद देत नाहीत आणि त्यांना फुरोसेमाइड, ब्युमेटॅनाइड किंवा इथॅक्रिनिक ऍसिड सारखे लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ मिळावा.

रेनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफीचे प्रतिबंध आणि उपचार

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये हाडांमधील खनिज चयापचय विकार टाळण्यासाठी आणि उपचार करण्यासाठी, अनेक उपाय वापरले जातात. हायपरफॉस्फेटमिया दूर करण्यासाठी रुग्णांनी फॉस्फरस कमी आहारात असावा. फॉस्फेट बाइंडर असलेल्या पदार्थांमुळे फॉस्फेटचे शोषण कमी होते. या उद्देशासाठी, कॅल्शियम क्षारांना प्राधान्य दिले जाते. ते केवळ अन्न फॉस्फेट्स बांधत नाहीत तर आवश्यक कॅल्शियम पूरक देखील देतात. पूर्वी, अॅल्युमिनियम जेलचा वापर पारंपारिकपणे केला जात असे, परंतु काही रुग्णांना ही जेल घेतल्यानंतर अनेक वर्षांनी अॅल्युमिनियमचा नशा निर्माण झाला. कॅल्शियमचे शोषण वाढविण्यासाठी आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरकाचा स्राव थेट रोखण्यासाठी, व्हिटॅमिन डी-1,25 (ओएच) 2 डी किंवा कॅल्सीट्रिओलचे सक्रिय स्वरूप निर्धारित केले आहे. प्रतिबंधात्मक उपचारांचे उद्दिष्ट हायपरफॉस्फेटमिया आणि हायपोकॅल्सेमिया दुरुस्त करणे आहे, परंतु अॅल्युमिनियम विषारीपणा निर्माण न करता. हे लक्ष्य साध्य झाल्यास, वरवर पाहता, हाडांची सामान्य स्थिती देखील राखली जाते. जर त्यांचे पॅथॉलॉजी गंभीर असेल तर पॅराथायरॉइडेक्टॉमीसह अतिरिक्त उपाय आवश्यक असू शकतात.

औषध नियंत्रण

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांच्या शरीरात, मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केलेली औषधे जमा होतील. म्हणून, त्यांचा डोस कमी करणे किंवा प्रशासनातील मध्यांतर वाढवणे महत्वाचे आहे. यकृताद्वारे साफ केलेली समान औषधे सामान्यत: सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये डोस समायोजन आवश्यक नसते.

शेवटच्या टप्प्यातील किडनी रोगावर उपचार

सबस्टिट्यूशन थेरपी

वर वर्णन केलेल्या क्रिया क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये आवश्यकतेनुसार केल्या पाहिजेत. बर्‍याच रूग्णांमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 10 मिली/मिनिटाच्या खाली येईपर्यंत CRF ची लक्षणे अनुपस्थित असू शकतात. कमी ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती दराने, मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती सामान्यतः विकसित होतात, जसे की हायपरक्लेमिया, मीटॅबॉलिक ऍसिडोसिस, भारदस्त बाह्य द्रवपदार्थ, आणि युरेमियाची लक्षणे (उदा., उलट्या होणे, खाज सुटणे, झोपेचा त्रास, पेरीकार्डिटिस, हादरे आणि आक्षेप). या टर्मिनल टप्प्यावर, किडनीच्या बिघडलेल्या कार्यांसाठी रिप्लेसमेंट थेरपी पूर्णपणे आवश्यक बनते, अन्यथा रुग्ण गुंतागुंतीमुळे मरतो. अशा थेरपीमध्ये डायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपण यांचा समावेश होतो. डायलिसिसचे दोन प्रकार आहेत: हेमोडायलिसिस आणि पेरिटोनियल डायलिसिस.

हेमोडायलिसिस एका विशेष यंत्राद्वारे केले जाते ज्याद्वारे रुग्णाचे रक्त 250 मिली / मिनिटापेक्षा जास्त वेगाने जाते. डायलायझर एक अर्ध-पारगम्य पडदा आहे ज्याद्वारे द्रव आणि युरेमिक विषारी पदार्थ जातात. डायलिसिस द्रव या पडद्याच्या दुसर्‍या बाजूला स्थित आहे, ज्यामुळे विद्राव्यांचे विनिमय प्रसार सुलभ होते. डायलायझरमधून गेल्यानंतर, शुद्ध केलेले रक्त रुग्णाला परत केले जाते. नियमानुसार, हेमोडायलिसिस आठवड्यातून तीन वेळा 4 तासांपर्यंत चालते.

पेरिटोनियल डायलिसिस

पेरीटोनियल डायलिसिसमध्ये, पेरीटोनियल पोकळीच्या अर्ध-पारगम्य अस्तर (चित्र 8-7) द्वारे द्रव आणि द्रावांची देवाणघेवाण होते. एक निर्जंतुकीकरण कॅथेटर आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीवरील त्वचेखालील कालव्याद्वारे पेरिटोनियल पोकळीमध्ये घातला जातो. निर्जंतुकीकरण डायलिसिस द्रव पेरीटोनियल पोकळीमध्ये इंजेक्शनने दिले जाते आणि रुग्णाच्या बाह्य द्रवपदार्थासह समतोल राखण्यासाठी सोडले जाते. समतोल स्थितीवर पोहोचल्यावर, चयापचयातील अंतिम उत्पादने असलेले डायलिसेट काढून टाकले जाते. ही प्रक्रिया रुग्णाच्या घरी केली जाऊ शकते आणि त्यामुळे त्याला नियोजित उपचारात्मक डायलिसिससाठी केंद्रात वारंवार येण्यापासून वाचवता येते. डायलिसिसचे अनेक पर्याय आहेत; सर्वात सामान्य म्हणजे सतत रूग्णवाहक डायलिसिस, ज्यामध्ये दिवसभरात समान अंतरावर चार सत्रे असतात. एका सत्रादरम्यान, रुग्णाला अंदाजे दोन लिटर डायलिसेट दिले जाते.

मूत्रपिंड प्रत्यारोपण हे शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगासाठी स्वीकारलेले उपचार बनले आहे आणि अनेक रुग्णांसाठी, रिप्लेसमेंट थेरपीचे सर्वात शारीरिक आणि चांगले सहन केले जाणारे स्वरूप आहे. प्रत्यारोपणासाठी अवयव जिवंत नातेवाईकांकडून किंवा बरेचदा अनोळखी व्यक्तींकडून, तसेच आकस्मिक मृत्यूने मरण पावलेल्या लोकांच्या मृतदेहांकडून प्राप्त केले जातात, परंतु जीवन टिकवून ठेवणारे उपाय संपण्यापूर्वी अवयव काढून टाकले जातात. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णामध्ये रक्तदात्याचा अवयव इलियाक वाहिन्यांमध्ये व्हॅस्कुलर अॅनास्टोमोसेससह इलियाक फॉसामध्ये प्रत्यारोपित केला जातो. प्रत्यारोपण केलेल्या अवयवाचा रोगप्रतिकारक नकार टाळण्यासाठी प्रकार आणि आधीपासून अस्तित्वात असलेल्या प्रतिपिंडांची काळजीपूर्वक ओळख करणे आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, तीव्र नकाराचा धोका कमी करण्यासाठी रुग्णाला रोगप्रतिबंधक इम्युनोसप्रेसंट्स मिळायला हवे. यासाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, सायक्लोस्पोरिन आणि अॅझाथिओप्रिन सारख्या पदार्थांचा वापर केला जातो. लिम्फोसाइट्स विरूद्ध पॉलीक्लोनल आणि मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीज देखील तीव्र नकार टाळण्यासाठी वापरले जातात. नाकारण्याव्यतिरिक्त, मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या रुग्णांना संक्रमण आणि घातक रोग होण्याचा धोका वाढतो. तथापि, कॅडेव्हरिक किडनी प्रत्यारोपणानंतर एक वर्षाच्या आत जगणे 80% इतके जास्त आहे.

क्रॉनिक किडनी रोगाच्या प्रगतीचा मागोवा घेण्यासाठी एक पद्धत

एकदा किडनीला लक्षणीय नुकसान झाले की, ठराविक काळानंतर किडनीच्या कार्यामध्ये प्रगतीशील बिघाड होईल अशी अपेक्षा केली जाऊ शकते. हे काही वर्तमान आजारामुळे असू शकते, जसे की मधुमेह, किंवा अखंड नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनच्या हानिकारक प्रभावामुळे. मूत्रपिंड निकामी होत असताना, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर वेळोवेळी कमी होत जाते. या प्रायोगिक निरीक्षणाचा उपयोग किडनीच्या स्थितीतील बदलांचा अंदाज लावण्यासाठी आणि शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगाच्या प्रारंभाच्या वेळेचा अंदाज लावण्यासाठी केला जाऊ शकतो (म्हणजे डायलिसिस उपचार आवश्यक असताना). क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर आणि अगदी क्रिएटिनिन क्लिअरन्सचे नियमित मोजमाप कठीण आणि चुकीचे आहे. या निर्देशकांऐवजी, प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रतेच्या परस्परसंबंधाचा वापर रोगाच्या प्रगतीच्या दराचे मूल्यांकन करण्यासाठी केला जाऊ शकतो. लक्षात ठेवा की क्रिएटिनिन क्लिअरन्स ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटचे अचूक मूल्यांकन करण्याची शक्यता निर्माण करते:

ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट = क्रिएटिनिन क्लिअरन्स = (Ucr x V): Pcr,

जेथे Ucr हे मूत्रातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण आहे, V हा लघवीचा दर आहे आणि Pcr हे रक्ताच्या प्लाझ्मामधील क्रिएटिनिन आहे. क्रिएटिनिन हे कंकाल स्नायूंच्या चयापचयचे उत्पादन आहे. जर दुबळे शरीराचे वस्तुमान स्थिर असेल, तर क्रिएटिनिनच्या निर्मितीचा आणि उत्सर्जनाचा दर प्रति युनिट वेळेत (म्हणजे UcrV) तुलनेने स्थिर असेल. मग हे समीकरण खालीलप्रमाणे लिहिले जाऊ शकते:

ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट \u003d क्रिएटिनिन क्लिअरन्स \u003d (Ucr x V): प्रति \u003d \u003d स्थिर / Psg

1/Psg, याचा अर्थ प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रता (1/Psg) च्या परस्परसंबंधाचा वापर ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दरातील बदलांचा मागोवा घेण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

कालांतराने 1/Psr गुणोत्तराच्या उतारातील बदल मुत्र निकामी होण्याच्या प्रगतीच्या दराचे सूचक म्हणून वापरले जाऊ शकतात. एक जास्त उतार अपेक्षित प्रगतीपेक्षा वेगवान दर्शवतो. शक्यतो पायलोनेफ्राइटिस किंवा रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिस सारख्या सहवर्ती जखमांमुळे. एक सपाट उतार - प्रगती अपेक्षेपेक्षा कमी आहे; हे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि आहारातील उपचारांचे लक्ष्य आहे. बहुतेक रूग्णांमध्ये, प्लाझ्मा क्रिएटिनिन 10 mg% (100 mg/l) पर्यंत पोहोचते तेव्हा डायलिसिस सुरू होण्याचे संकेत दिसून येतात, दुसऱ्या शब्दांत, मूल्याचे परस्पर 0. पर्यंत पोहोचते. अंदाजे वेळेच्या अंदाजे अंदाजासाठी आवश्यक डायलिसिस प्रक्रियेची सुरुवात. 1/Pcr कालांतराने रेखीयपणे कमी होते हे गृहितक विवादित आहे, परंतु गणनाची ही पद्धत मर्यादा लक्षात घेऊन उपयुक्त आहे.

औषधावरील गोषवारा

क्रॉनिक रेनल अपयश

मूलभूत ज्ञान तपासण्यासाठी प्रश्नावली

1. CRF परिभाषित करा.

2. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कोर्ससाठी पर्याय.

3. सीआरएफचे एटिओलॉजी.

4. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश च्या pathogenesis वैशिष्ट्यीकृत करण्यासाठी.

5. CRF च्या क्लिनिकल लक्षणांची यादी करा आणि त्यांची वैशिष्ट्ये करा.

6. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये परीक्षेचा कार्यक्रम सिद्ध करा.

9. सीआरएफच्या विकासासह रुग्णासाठी रोगनिदान काय आहे?

10. हेमोडायलिसिससाठी संकेतांची यादी करा.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान

विषयाचा उद्देश. CRF निदान करण्याच्या समस्यांचे अन्वेषण करा.

विषय कार्ये:

1. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमधील मुख्य लक्षणे आणि सिंड्रोम ओळखण्यास शिकवा.

2. किडनीच्या आजारात CRF चे निदान कसे करायचे ते शिकवा

3. क्रोनिक रेनल फेल्युअर (तक्रारी, रोगाची माहिती, वस्तुनिष्ठ डेटा, प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल अभ्यास) निदान करण्याच्या शक्यतांचा वापर करणे हे शिकवण्यासाठी फायद्याचे आहे.

4. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या आधुनिक उपचारांच्या तत्त्वांचा अभ्यास करण्यासाठी:

अ) सिंड्रोमचे औषध उपचार;

b) CRF साठी डायलिसिस उपचार सुरू करण्याचे संकेत.

क्रॉनिक रेनल अपयश - नेफ्रॉनची संख्या आणि कार्यामध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे एक लक्षण जटिल, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जन आणि अंतःस्रावी कार्याचे उल्लंघन, होमिओस्टॅसिस, सर्व प्रकारच्या चयापचय, ऍसिड-बेस बॅलन्स आणि क्रियाकलापांचे उल्लंघन होते. सर्व अवयव आणि प्रणालींचे.

CRF चा प्रसार (दर वर्षी 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे हेमोडायलिसिस उपचार आवश्यक असलेल्या नवीन CRF रूग्णांची संख्या) खूप विस्तृत श्रेणीत बदलते: 18-19 ते 67-84 पर्यंत. सीआरएफच्या प्रसारावरील डेटा विशेष काळजीच्या नियोजनासाठी आधार आहे - हेमोडायलिसिस बेडची संख्या आणि प्रत्यारोपणाचे प्रमाण.

सीआरएफ (दर 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे रूग्णांची संख्या) ची घटना अंदाजे 150-200 आहे, जे एका विशिष्ट मर्यादेपर्यंत बाह्य शुद्धीकरण पद्धतींच्या उपलब्धतेची पातळी दर्शवते.

CKD चे सर्वात सामान्य कारणे आहेत:

1. मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीच्या प्राथमिक जखमांसह उद्भवणारे रोग - सीजीएन, सबक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.

2. मुत्र नलिका आणि इंटरस्टिशियल क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, इंटरव्हल नेफ्रायटिसच्या प्राथमिक जखमांसह होणारे रोग.

3. डिफ्यूज संयोजी ऊतक रोग, एसएलई, सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा, पेरिअर्टेरिटिस नोडोसा, हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस.

4. चयापचय रोग मधुमेह मेल्तिस, अमायलोइडोसिस, संधिरोग,

हायपरकॅल्सेमिया

5. मूत्रपिंडाचे जन्मजात रोग: पॉलीसिस्टिक, रेनल हायपोप्लासिया, (फॅनकोनी सिंड्रोम, अल्पोर्ट सिंड्रोम इ.).

6. प्राथमिक रक्तवहिन्यासंबंधी जखम - घातक उच्च रक्तदाब, मुत्र धमनी स्टेनोसिस. हायपरटोनिक रोग.

7. ऑब्स्ट्रक्टिव्ह नेफ्रोपॅथी - युरोलिथियासिस, हायड्रोनेफ्रोसिस, जननेंद्रियाच्या ट्यूमर.

CGN आणि क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस हे मूत्रपिंडाचे सर्वात सामान्य आजार आहेत ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास होतो. ते 80% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये टर्मिनल मूत्रपिंड निकामी करतात. इतर नोसोलॉजिकल प्रकारांपैकी, अमायलोइडोसिस, मधुमेह मेल्तिस आणि पॉलीसिस्टिक रोग बहुतेकदा युरेमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. युनायटेड स्टेट्समध्ये, हेमोडायलिसिस प्रोग्राममध्ये दाखल झालेल्या चारपैकी एक रुग्णाला मधुमेह मेल्तिसचे निदान होते.

मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह यूरोलॉजिकल रोगांद्वारे एक विशेष गट दर्शविला जातो, ज्यामध्ये शल्यक्रिया उपचार आपल्याला मूत्र बाहेर जाण्यासाठी दीर्घकालीन अडथळे असताना देखील मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या आंशिक पुनर्संचयित होण्याची आशा करू शकतात.

मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाबद्दल बोलणे, आपण पाणी-मीठ चयापचय, आम्ल-बेस शिल्लक, नायट्रोजनयुक्त कचरा धारणा, अंतःस्रावी आणि एन्झाइमॅटिक डिसफंक्शनचे उल्लंघन लक्षात ठेवले पाहिजे.

अझोटेमिया - युरिया, एमिनो नायट्रोजन, क्रिएटिनिन, यूरिक ऍसिड, मेथिलगुआनिडाइन, फॉस्फेट्स इत्यादींच्या एकाग्रतेच्या रक्तात जास्त. अमीनो नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ हे प्रथिनांच्या वाढीव चयापचयशी संबंधित असू शकते जे त्याच्या अतिसेवनामुळे किंवा उपासमारीच्या वेळी तीव्र प्रतिबंधामुळे होते.

यूरिया हे प्रथिन चयापचयचे अंतिम उत्पादन आहे, जे यकृतामध्ये डीमिनेटेड अमीनो ऍसिडच्या नायट्रोजनपासून तयार होते. मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाच्या परिस्थितीत, केवळ त्याच्या उत्सर्जनाची अडचण लक्षात घेतली जात नाही, परंतु अद्याप अज्ञात कारणांमुळे, यकृताद्वारे त्याचे उत्पादन वाढले आहे.

क्रिएटिनिन शरीराच्या स्नायूंमध्ये त्याच्या पूर्ववर्ती क्रिएटिनिनपासून तयार होते. रक्तातील क्रिएटिनिनची सामग्री बर्‍यापैकी स्थिर आहे, रक्तातील युरियाच्या पातळीत वाढ झाल्याच्या समांतर क्रिएटिनीमियामध्ये वाढ होते, नियमानुसार, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया सामान्य पातळीच्या 20-30% पर्यंत कमी होते. युरेमियामध्ये संभाव्य मुख्य विष म्हणून पॅराथायरॉइड संप्रेरकांच्या अतिरिक्त उत्पादनाकडे आणखी लक्ष वेधले जाते. कमीतकमी आंशिक पॅराथायरॉइडेक्टॉमीच्या प्रभावीतेद्वारे याची पुष्टी केली जाते. अज्ञात निसर्गाच्या पदार्थांची विषारीता दर्शविणारी अधिकाधिक तथ्ये आहेत, ज्याचे सापेक्ष आण्विक वजन 100-2000 आहे, परिणामी त्यांना "मध्यम रेणू" म्हणतात. ते सीआरएफ असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये जमा होतात. तथापि, हे अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे की अॅझोटेमिया (युरेमिया) चे सिंड्रोम एक किंवा अधिक विषामुळे होत नाही, परंतु सर्व ऊतकांमधील पेशींच्या पुनर्रचनावर आणि ट्रान्समेम्ब्रेन संभाव्य बदलांवर अवलंबून असते. हे मूत्रपिंडांचे कार्य आणि त्यांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणार्या प्रणालींच्या उल्लंघनाच्या परिणामी उद्भवते.

अशक्तपणा. रक्त कमी होणे, शरीरातील प्रथिने आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होणे, नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांचे विषारी परिणाम, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहायड्रोजनेजची कमतरता, अतिरिक्त ग्वानिडाइन), एरिथ्रोपोएटिन कमी होणे ही त्याची कारणे आहेत. मध्यम रेणूंची वाढ देखील एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते.

कॅल्सीफेरॉलच्या चयापचयच्या उल्लंघनामुळे ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी. मूत्रपिंडात, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहायड्रॉक्सीकॅल्सीफेरॉल तयार होतो, जो विशिष्ट प्रथिनांच्या संश्लेषणाचे नियमन करून कॅल्शियम वाहतूक प्रभावित करतो. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, कॅल्सीफेरॉल आणि चयापचय सक्रिय संस्थांचे हस्तांतरण अवरोधित केले आहे. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक दीर्घकाळापर्यंत, टर्मिनल टप्प्यापर्यंत शारीरिक जवळ राहते. अशक्त आयन वाहतूक आणि ट्यूबुलर दोष असलेल्या ट्यूबल्सच्या परिस्थितीत, सोडियमचे नुकसान वाढते, जे त्याची भरपाई अपुरी असल्यास, हायपोनेट्रेमियाचे सिंड्रोम बनते. हायपरक्लेमिया हे सीआरएफचे दुसरे सर्वात महत्वाचे लक्षण मानले जाते. हे केवळ मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वाढत्या कॅटाबोलिझम वैशिष्ट्यामुळेच नाही तर ऍसिडोसिसमध्ये वाढ आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे पेशींच्या बाहेर आणि आत पोटॅशियमच्या वितरणात बदल झाल्यामुळे आहे.

सीबीएसमध्ये बदल "कार्बोनिक ऍसिड-हायड्रोकार्बोनेट" फंक्शनच्या उल्लंघनामुळे होतो. बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या विविध प्रकारांसह, प्रक्रियेच्या स्वरूपावर अवलंबून, एक किंवा दुसर्या प्रकारचे KOS चे उल्लंघन पाहिले जाऊ शकते. ग्लोमेरुलरसह - मूत्रात अम्लीय व्हॅलेन्सेस प्रवेश करण्याची शक्यता मर्यादित आहे, ट्यूबलरसह - अमोनियो-ऍसिडोजेनेसिसचा प्रामुख्याने समावेश आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब. त्याच्या घटनेत, वासोडिलेटर (किनिन) च्या उत्पादनास प्रतिबंध करण्याची भूमिका निःसंशय आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये vasoconstrictors आणि vasodilators चे असंतुलन शरीरातील सोडियमची पातळी आणि रक्ताभिसरणाचे प्रमाण नियंत्रित करण्याची किडनीची क्षमता कमी झाल्यामुळे होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल टप्प्यात, सतत हायपरटेन्सिव्ह प्रतिक्रिया अनुकूल असू शकते, फिल्टरेशन प्रेशर राखून. या प्रकरणांमध्ये, रक्तदाबात तीव्र घट घातक ठरू शकते.

रक्तस्रावी अभिव्यक्ती रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगाच्या स्थितीसह थ्रोम्बोसिस, कोग्युलेशनच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहेत. डीआयसी दिसणे शक्य आहे. सीआरएफ प्लेटलेट्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत नाही, परंतु प्लेटलेट बिघडलेले कार्य (3 रा प्लेटलेट घटकाच्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट), लिंक्समधील रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियमचे सामान्यीकृत घाव. कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिस.

इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेट - रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कमी होणे, संसर्गजन्य रोगांची पूर्वस्थिती, संसर्गजन्य प्रक्रियेचा तीव्र कोर्स. T- आणि B-lymphocytes दोन्हीच्या कमतरतेवर अवलंबून, लिम्फोपेनियाची नोंद केली जाते.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

अस्थेनिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, तंद्री, ऐकणे कमी होणे, चव कमी होणे.

डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचेची कोरडेपणा आणि तीव्र खाज सुटणे, त्वचेवर खाज सुटणे, वजन कमी होणे, वास्तविक कॅशेक्सिया, स्नायू शोष शक्य आहे.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: कोरडेपणा, कडूपणा आणि तोंडात एक अप्रिय धातूची चव, भूक नसणे, जडपणा आणि खाल्ल्यानंतर एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, अनेकदा अतिसार, गॅस्ट्रिक ज्यूसची आम्लता वाढवणे शक्य आहे (जठरासंबंधीचा नाश कमी करून. मूत्रपिंड), नंतरच्या टप्प्यात गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, स्टोमायटिस, गालगुंड, एन्टरोकोलायटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, यकृत बिघडलेले कार्य असू शकते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सिंड्रोम: श्वास लागणे, हृदयात वेदना, धमनी उच्च रक्तदाब, डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, गंभीर प्रकरणांमध्ये - हृदयाचा अस्थमा, पल्मोनरी एडेमा; प्रगत CRF सह - कोरडे किंवा exudative pericarditis, फुफ्फुसाचा सूज.

अॅनिमिया-हेमोरेजिक सिंड्रोम: फिकट त्वचा, अनुनासिक, आतड्यांसंबंधी, जठरासंबंधी रक्तस्त्राव, त्वचा रक्तस्त्राव, अशक्तपणा.

ऑस्टियोआर्टिक्युलर सिंड्रोम: हाडे, सांधे, मणक्यामध्ये वेदना (ऑस्टिओपोरोसिस आणि हायपर्युरिसेमियामुळे).

मज्जासंस्थेचे नुकसान: युरेमिक एन्सेफॅलोपॅथी (डोकेदुखी, स्मरणशक्ती कमी होणे, मनोविकार, वेडसर भीती, भ्रम, आक्षेपार्ह झटके), पॉलीन्यूरोपॅथी (पॅरेस्थेसिया, खाज सुटणे, जळजळ होणे आणि हात आणि पाय कमजोर होणे, प्रतिक्षेप कमी होणे).

युरिनरी सिंड्रोम: आयसोहायपोस्टेनुरिया, प्रोटीन्युरिया, सिलिंडुरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे प्रकटीकरण यावर अवलंबून असते: 1) क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा; 2) होमिओस्टॅसिसच्या विविध घटकांच्या विकारांची तीव्रता.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रूग्ण कोणत्याही तक्रारी उपस्थित करू शकत नाहीत; क्लिनिकल चित्र रोगाच्या प्रकटीकरणामुळे आहे, ज्यामुळे सीआरएफचा विकास झाला. सीआरएफच्या प्रगतीसह, सर्वप्रथम, न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमची लक्षणे दिसतात: अशक्तपणा, तंद्री, थकवा, उदासीनता. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सिंड्रोम मळमळ, उलट्या, भूक न लागणे, अन्नाचा तिरस्कार, अतिसार (कमी वेळा बद्धकोष्ठता) द्वारे व्यक्त केला जातो. कधीकधी आजारी व्यक्तीला फक्त सकाळीच खायला दिले जाऊ शकते. सहसा, डिस्पेप्टिक तक्रारी युरेमिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या विकासाशी संबंधित असतात, परंतु युरेमिक नशा बहुधा जास्त महत्त्वाचा असतो, कारण हेमोडायलिसिस नंतर तक्रारी लवकर अदृश्य होतात. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वाढीसह, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सिंड्रोमची प्रगती होते, एन्सेफॅलोपॅथीची चिन्हे दिसतात (सुस्तपणा, चिडचिड, निद्रानाश), तसेच परिधीय न्यूरोपॅथीची लक्षणे (संवेदनशीलता आणि मोटर कौशल्यांचा अडथळा).

"युरेमिक टॉक्सिन" च्या विलंबामुळे खाज सुटणे, अनुनासिक आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, त्वचेखालील रक्तस्राव स्पष्ट होतो. यूरिक ऍसिडच्या शरीरात दीर्घ विलंबाने, सांध्यातील वेदना दिसू शकतात - "युरेमिक" गाउटचे प्रकटीकरण. धमनी उच्च रक्तदाब गंभीर रेटिनोपॅथीच्या विकासामुळे दृष्टी कमी करते.

काही रुग्णांना काही प्रकारच्या किडनीच्या आजाराचा इतिहास असतो, त्यामुळे या तक्रारी डॉक्टरांना आश्चर्यकारक वाटत नाहीत. मूत्रपिंडाच्या रोगाचा शोध घेण्याच्या क्षणापासून सीआरएफच्या लक्षणांच्या प्रारंभाची गती वेगळी आहे: कधीकधी अनेक वर्षे निघून जातात; घातक (सबक्यूट) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, रोगाच्या प्रारंभाच्या काही महिन्यांनंतर सीआरएफ विकसित होतो.

सीआरएफच्या सुरुवातीच्या काळात केलेल्या वस्तुनिष्ठ अभ्यासात शरीराचे वजन कमी होणे, त्वचेचा कोरडेपणा (काखेच्या भागासह), अशक्तपणा आणि विलंबित युरोक्रोम्सच्या विकासामुळे त्वचेचा फिकट पिवळसर रंग दिसून येतो. तोंडातून अमोनियाचा वास येतो. स्क्रॅचिंग, फ्लॅकी, त्वचेखालील रक्तस्त्राव असलेल्या त्वचेवर अनेकदा आढळतात.

रक्ताभिसरण अवयवांच्या तपासणीमुळे उच्च रक्तदाब, हृदयाच्या सीमांचा डावीकडे विस्तार, स्टर्नमच्या उजवीकडे दुसऱ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये II टोनचा उच्चार दिसून येतो. तथापि, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या काही रुग्णांना सामान्य रक्तदाब असू शकतो. टर्मिनल स्टेजमध्ये, युरेमिक पेरीकार्डिटिस विकसित होते, पेरीकार्डियल घर्षण घासणे, श्वास लागणे द्वारे प्रकट होते. सेरस-आर्टिक्युलर सिंड्रोम प्ल्युरीसी (सामान्यतः कोरडे) आणि "युरेमिक" गाउट (टोफी, संयुक्त विकृती) च्या विकासामध्ये देखील व्यक्त केले जाऊ शकते. जीभ कोरडी, तपकिरी लेप सह लेपित. ओटीपोटाच्या पॅल्पेशनमुळे एपिगॅस्ट्रियम आणि कोलनच्या बाजूने पसरलेली वेदना दिसून येते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये, संसर्ग होण्याची प्रवृत्ती असते: न्यूमोनिया अनेकदा लक्षात घेतला जातो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाची कार्यशील स्थिती तीव्रपणे बिघडते. न्यूरोलॉजिकल लक्षणांमध्ये वाढ देखील आक्षेपार्ह झुबके, पॉलीन्यूरोपॅथी, मोठ्या, गोंगाटयुक्त श्वासोच्छवासासह कोमाचा विकास (कुसमौल) द्वारे प्रकट होते, ज्याचे कारण प्रगतीशील ऍसिडोसिस आहे. हायपोथर्मिया अनेकदा लक्षात येते, संसर्ग (न्यूमोनिया) सह शरीराचे तापमान कधीकधी वाढत नाही.

ऑस्टियोपोरोसिस विकसित करण्याच्या परिणामी, पॅथॉलॉजिकल फ्रॅक्चर दिसून येतात.

प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात, सर्वप्रथम, मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक स्थितीचे आणि नायट्रोजनयुक्त स्लॅग्सच्या धारणाचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

झिम्नित्स्की चाचणी दरम्यान, कमी सापेक्ष घनता (आयएसओ -, हायपोस्टेन्यूरिया) च्या लघवीचे नीरस उत्सर्जन लक्षात येते. गाळात, तयार झालेल्या घटकांची सामग्री कमी होते, प्रोटीन्युरियाची पातळी कमी होते.

अंतर्जात क्रिएटिनिन विरुद्ध क्रिएटिन्युरिया द्वारे मोजल्यानुसार क्रिएटिनिन धारणा आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनची डिग्री हे मूत्रपिंडाच्या कार्याचे विश्वसनीय उपाय आहेत. 40 मिली / मिनिटापर्यंत गाळण्याची प्रक्रिया कमी होणे गंभीर मुत्र अपयश, 15-10-5 मिली / मिनिट पर्यंत - टर्मिनल यूरेमियाचा विकास दर्शवते. रुग्णाची स्थिती बिघडल्याने क्रिएटिनिनेमियाची पातळी वाढते.

प्रगत CRF सह, रक्तातील यूरिक ऍसिडची सामग्री वाढते - हायपर्युरिसेमिया दिसून येतो. परिधीय रक्तामध्ये, हायपोक्रोमिक अॅनिमिया निर्धारित केले जाते, विषारी ल्यूकोसाइटोसिस (6.0-8.0x10 9 /l) आणि न्यूट्रोफिलियासह एकत्रित केले जाते. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हे प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी झाल्यामुळे लक्षात येते, जे रक्तस्त्राव होण्याचे एक कारण आहे.

हायड्रोजन आयनच्या प्रकाशनाचे उल्लंघन केल्याने चयापचय ऍसिडोसिसचा देखावा होतो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल स्टेजमध्ये, हायपरक्लेमियाचा देखावा लक्षात घेतला जातो. इंस्ट्रूमेंटल रिसर्च पद्धतींचा डेटा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमधील अवयवांच्या स्थितीचे अधिक तपशीलवार वर्णन करतो. डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीच्या ईसीजी सिंड्रोमवर (हायपरटेन्शनचा एक परिणाम), हायपरक्लेमियाच्या देखाव्यासह, ईसीजी बदलू शकतो: एसटी विभाग वाढतो आणि सकारात्मक टी वेव्हचे मोठेपणा वाढते.

फंडसच्या तपासणीत गंभीर रेटिनोपॅथी दिसून आली. छातीची क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुसातील विलक्षण बदल प्रकट करते: तथाकथित युरेमिक फुफ्फुस (फुफ्फुसाच्या गेट्समधून द्विपक्षीय फोकल अपारदर्शकता, डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडामुळे किंवा फुफ्फुसाच्या केशिकांमधील वाढीव उत्सर्जनामुळे). हाडांचा क्ष-किरण त्यांचे अखनिजीकरण प्रकट करतो. गॅस्ट्रिक स्राव कमी होतो आणि गॅस्ट्रोस्कोपिक तपासणीमुळे श्लेष्मल झिल्लीतील बदल दिसून येतात (शोष आणि त्याची पुनर्रचना प्रामुख्याने).

प्रवाह. मोठ्या प्रमाणात, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा कोर्स अंतर्निहित रोगाद्वारे निर्धारित केला जातो. CGN सह, मूत्रपिंड निकामी होणे इतर रोगांपेक्षा अधिक जलद प्रगती द्वारे दर्शविले जाते.

रोगाचा शांत कोर्स, दुर्मिळ तीव्रता आणि तुलनेने स्थिर उच्च रक्तदाब असलेल्या प्रौढ वयातील व्यक्तींमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची हळूहळू प्रगती दिसून येते.

30 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या लोकांमध्ये सीआरएफ वेगाने प्रगती करतो, ज्यांच्यामध्ये अंतर्निहित मूत्रपिंडाच्या आजाराची तीव्रता उच्च रक्तदाबाच्या वाढीस कारणीभूत ठरते: अनेकदा सूज एकाच वेळी दिसून येते.

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. रक्त OA

2. मूत्राचा OA.

3. दैनिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि द्रव प्यालेले प्रमाण.

4. Zimnitsky, Nechiorsnko त्यानुसार मूत्र विश्लेषण.

5. बीएसी: एकूण प्रथिने, प्रथिनांचे अंश, युरिया, क्रॅसॅटिनिन, बिलीरुबिन, ट्रेसेमिनेज, अल्डोलेस, पोटॅशियम, कॅल्शियम, सोडियम, क्लोराईड्स, आम्ल-बेस शिल्लक.

6. रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी आणि रात्रीचे स्कॅनिंग.

7. रात्रीचे अल्ट्रासोनिक स्कॅनिंग.

8. फंडसची परीक्षा.

9. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी.

सीआरएफचे लवकर निदान करणे अनेकदा कठीण असते. एकीकडे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा दीर्घकालीन लक्षणे नसलेला कोर्स असतो, जो विशेषतः क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, गुप्त नेफ्रायटिस आणि पॉलीसिस्टिक रोगाचे वैशिष्ट्य आहे. दुसरीकडे, प्रगत सीआरएफमधील अंतर्गत अवयवांच्या जखमांच्या बहुरूपतेच्या संबंधात, त्याचे गैर-विशिष्ट "मुखवटे" समोर येऊ शकतात: अॅनिमिक, हायपरटेन्सिव्ह, अस्थेनिक, गाउटी, ऑस्टियोपॅथिक.

पॉलीयुरिया आणि धमनी उच्च रक्तदाबाच्या संयोगाने रुग्णामध्ये सतत नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमियाची उपस्थिती सीआरएफच्या संबंधात चिंताजनक असावी. तथापि, सीआरएफचे लवकर निदान प्रामुख्याने प्रयोगशाळा आणि जैवरासायनिक पद्धतींवर आधारित आहे.

लघवीची जास्तीत जास्त सापेक्ष घनता (ऑस्मोलॅरिटी), ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन (सीएफ) चे मूल्य आणि रक्ताच्या सीरममधील क्रिएटिनिन (सीआर) ची पातळी निर्धारित करणे माहितीपूर्ण आणि विश्वासार्ह आहे. झिम्नित्स्की चाचणीमध्ये 1018 च्या खाली लघवीची कमाल सापेक्ष घनता कमी होणे, रेबर्ग चाचणीमध्ये सीएफमध्ये 60 मिली/मिनिट पेक्षा कमी पातळीपर्यंत कमी होणे, सीआरएफची प्रारंभिक अवस्था दर्शवते. अझोटेमिया (Kp>0.12 mmol/l) नंतरच्या टप्प्यावर सामील होतो - CF मध्ये 40-30 ml/min कमी होऊन.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेपासून भिन्नतेच्या बाबतीत, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाजूने, दीर्घ "मूत्रपिंडाचा इतिहास", फॉस्फरस-कॅल्शियम चयापचयचे उल्लंघन आणि मूत्रपिंडाच्या आकारात घट दर्शविते.

रियाबोव्ह एसआय 1982

स्टेज फेज नाव क्रिएटिनिन फिल्टरेशन फॉर्म

अंतर्गत रोग विभाग आणि VPT

अंतर्गत औषधाची शिस्त

विशेष 060103.65-बालरोग

बालरोगशास्त्र विद्याशाखा

अभ्यासक्रम IV सेमेस्टर VIII

तासांची संख्या ____________ (तास)

विद्यार्थ्यांसाठी व्यावहारिक धड्यांचा पद्धतशीर विकास व्यावहारिक धडा क्रमांक ___ विषय: “तीव्र मुत्र अपयश. क्रॉनिक किडनी रोग"

धड्याची उद्दिष्टे:

तीव्र आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या अग्रगण्य क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील अभिव्यक्ती ओळखण्यास शिका.

तीव्र आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या तीव्रतेचे वेगवेगळे अंश (टप्पे) ओळखायला शिका.

तीव्र आणि क्रॉनिक रेनल अपयशाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या रोगांचे मुख्य विभेदक निदान निकष ओळखण्यास शिका.

तीव्र आणि तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णाची तपासणी आणि उपचार कसे करायचे ते जाणून घ्या.

मूलभूत ज्ञान

मूत्र प्रणालीची मॉर्फोलॉजिकल रचना "

ऑस्मोरेग्युलेशन, ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेशन आणि ट्यूबलर रीअब्सोर्प्शनचे फिजियोलॉजी समजून घ्या. एल्डोस्टेरॉन, अँजिओटेन्सिन II, कॅटेकोलामाइन्स आणि अॅट्रिअल न्युरियुरेटिक घटक, किडनीचे नुकसान झाल्यानंतर अल्पकालीन अनुकूली प्रतिक्रियांची भूमिका समजून घ्या

मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या विकारांचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस: रेनल हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन, मूत्र बाहेर पडण्यात अडचण, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाचे नुकसान. प्रॉक्सिमल आणि डिस्टल रीअब्सोर्प्शन आणि स्राव च्या विकारांची यंत्रणा.

चयापचय विकार ओळखा (सोडियम आणि पाणी चयापचय, पोटॅशियम चयापचय, आम्ल-बेस संतुलन, खनिज चयापचय). बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ एजंट (अँटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स), यूरोसेप्टिक्स (नायट्रोक्सोलिन नॅलिडिक्सिक ऍसिड), इम्युनोमोड्युलेटर्स, अँटिस्पास्मोडिक्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट्स (कॅल्शियम विरोधी, बीटा ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटरस), सॅल्युरेटिक्स, एरिबोस्टेरिएटिंग एजंट्स.

संशयित मूत्रपिंड पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णांमध्ये तक्रारी, रोगाचे विश्लेषण गोळा करणे पद्धतशीरपणे योग्य आहे.

पद्धतशीरपणे मूत्र प्रणालीचे योग्य परीक्षण करा,

मूत्रपिंडाचे नुकसान होण्याची शक्यता दर्शविणारी क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चिन्हे ओळखा.

वर्गाचा कालावधी, स्थान.

विभागाचा शैक्षणिक कक्ष, विभागाचा प्रभाग.

वर्ग वेळ: 9.00-12.15

पद्धतशीर आणि भौतिक आणि तांत्रिक उपकरणे

योजना, सारण्या, रेखाचित्रे, स्लाइड्स: एडेमाचे रोगजनन, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती, तीव्र आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे वर्गीकरण.

तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी असलेले रुग्ण, वैद्यकीय इतिहास, बाह्यरुग्ण कार्ड.

ठराविक कार्य.

व्यावहारिक धड्याची वेळ

३० मि. - वर्तमान नियंत्रण - नियंत्रण प्रश्न, चाचण्या लिहिणे, विशिष्ट समस्या सोडवणे. ३० मि. - रुग्णांची काळजी.

1 तास 30 मि. - तीव्र आणि तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश असलेल्या रुग्णाचे क्लिनिकल विश्लेषण, पर्यवेक्षी रुग्णाच्या उदाहरणावर दिलेल्या विषयावरील विद्यार्थ्यांचे सर्वेक्षण (एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, क्लिनिक, विभेदक निदान, गुंतागुंत, परीक्षा, उपचार).

४५ मि. - नियंत्रण प्रश्न, चाचण्या लिहिणे, सामान्य समस्या सोडवणे.

तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार -सुप्रानोसोलॉजिकल संकल्पना, अधिक सिंड्रोमिक, ज्याच्या आधारावर मूत्रपिंडाच्या कार्याचे अधिक अचूक वर्णन करणे शक्य आहे, त्याच्या अपरिवर्तनीय बिघडण्याच्या जोखमीचे मूल्यांकन करणे आणि उपचारात्मक उपायांची तर्कशुद्धपणे योजना करणे शक्य आहे.

क्रॉनिक किडनी डिसीजसाठी सामान्य निकष म्हणजे लघवी आणि/किंवा रक्त चाचण्यांमध्ये किंवा मॉर्फोलॉजिकल किंवा इमेजिंग अभ्यासांद्वारे पॅथॉलॉजीद्वारे आढळलेले संरचनात्मक किंवा कार्यात्मक बदल. त्याच वेळातजेव्हा GFR 60 ml/min/1.73 m खाली येतो 2 इतर कोणतीही वैशिष्ट्ये नसली तरीही क्रॉनिक किडनी रोगाचे निदान केले पाहिजे.

अशाप्रकारे, क्रॉनिक किडनी डिसीज अंतर्गत, एंड-स्टेज रेनल डिसीज (ESRD) पर्यंत प्रगती करू शकणार्‍या कोणत्याही किडनीच्या नुकसानीची चिन्हे स्वीकारली जातात. GFR मूल्यावर आधारित CKD (टेबल 1) चे अनेक टप्पे आहेत.

तक्ता 1

सीकेडी टप्पे C/DOQI (2002).

सामान्य लोकसंख्येमध्ये CKD च्या लक्षणीय वारंवारतेमुळे, सक्रिय ओळख आणि टाळता येण्याजोग्या जोखीम घटकांवर प्रभाव टाकून लागू केलेल्या प्रतिबंधात्मक कार्यक्रमांचा वापर न्याय्य आहे (तक्ता 2)