Денга - пикантно арбо вирусно заболяванегорещи страни, характеризиращи се с двувълнова треска, артралгия и миалгия, екзантема, полиаденит, левкопения и често хеморагичен синдром. Треската от денга се пренася от комари. Разпространен в тропиците и субтропиците, особено в страните от югозападната част на Тихия океан. Тежки форми на треска от денга са докладвани в градските райони Югоизточна Азия. Посетителите рядко се разболяват.

Етиология

Причинителят на денга е РНК вирус. Има 6 известни серотипа. Вирусът е термолабилен, чувствителен към дезинфектанти и персистира в човешки серум при -70 °C и в изсушена форма до 8-10 години. Щамовете, адаптирани към мишки, са непатогенни за хората.

Патогенеза

Патогенът навлиза в тялото при ухапване от заразен комар. На мястото на ухапване вирусът се размножава и се натрупва в клетките на ретикулохистиоцитната система. Виремията продължава от последните часовеинкубация до 3-5-ия ден от фебрилния период. С кръвта вирусът се въвежда в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, съединителната тъкан и др. Клетките, засегнати от вируса, се подлагат на цитолиза с повторно освобождаване на вируса в кръвта. При първична инфекцияДенга се проявява само в класическата форма, хеморагичната версия на заболяването възниква в резултат на повторна инфекция.

Епидемиология

Източникът на инфекцията е болен човек и маймуни, при които инфекцията може да бъде латентна. Пациентът е заразен в периода на виремия. Патогенът се пренася от комари, които стават заразни след 8-14 дни и остават заразни за цял живот. Вирусът се развива в тялото на комара при температура на въздуха най-малко 22 °C. Това причинява разпространението на болестта в горещи страни между 42° северна и 40° южна ширина. Не се среща в ОНД.

Клиника

Заболяването се среща в две форми: класическа треска денга и хеморагична треска денга. Инкубационният период продължава 3-15 дни (обикновено 5-8). Заболяването започва остро с втрисане и повишаване на температурата до 39-41 °C.

От първия ден се проявява алгичен синдром, особено силен ретроорбитален главоболие, както и болка в мускулите и ставите (походка без огъване на краката - „денди“, „денди“). Може да има подуване и зачервяване на малките стави, гадене и повръщане.

Различават се хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на склерални съдове, обща еритема ("червена треска") и кожна хиперестезия. Периферните лимфни възли са увеличени.

Отбелязва се тахикардия, а от 2-3-ия ден на заболяването - брадикардия. В кръвта се откриват левкопения и тромбоцитопения.

Вътрешните органи не са съществено променени. Към 3-4-ия ден температурата спада, което е съпроводено с обилно изпотяване.

Състоянието се подобрява, но продължават миалгия, артралгия, типична походка, силна слабост ("оловен нос на раменете") След 1-4 дни температурата се повишава отново, основните симптоми на заболяването се засилват. Втората вълна е по-лесна и продължава 2-3 дни.

При 80-90% от пациентите по време на втората вълна или веднага след спадане на температурата се появява обилен макулопапулозен („летящи морбили“), уртикариален или скарлатиноподобен („ревматична скарлатина“) обрив, придружен от сърбеж и напускане. пилинг, подобен на питириаза. Обща продължителностзаболяване 6-10 дни.

Реконвалесценцията продължава 3-8 седмици (астения, болки в ставите и мускулите). По-тежка е хеморагичната форма.

В допълнение към описаната клиника, по време на първата фебрилна вълна се наблюдава по-тежка интоксикация. При повечето пациенти размерът на черния дроб се увеличава.

От 2-рия ден на заболяването до различни степенихеморагичният синдром се изразява: петехиален обрив, хеморагична пурпура, обширна екхимоза, кървене от венците, назално, белодробно, стомашно-чревно кървене. При 20-40% от пациентите се развива инфекциозно-токсичен шок със симптоми на депресия на централната нервна система, сърдечно-съдовата съдова недостатъчност, сгъстяване на кръвта, хипопротеинемия, олиго- или анурия.

Смъртността при класическа треска денга не надвишава 0,1-0,5%, при хеморагична треска достига 5%, а сред децата - 15-20%.

Диференциална диагноза

При извършване на диференциална диагноза трябва да се вземе предвид нозогеографията и характерния комплекс от симптоми на заболяването - двувълнова треска, артралгия, миалгия, външен види походката на пациентите, екзантема, лимфаденопатия. По време на епидемични взривове диагнозата не е трудна. Трудности възникват при спорадични заболявания. Треската Pappataci е подобна на денга: началото на заболяването, наличието на главоболие и мускулни болки, сезонност и място на разпространение. Класическата денга треска се отличава от pappataci по втората фебрилна вълна, наличието на промени в ставите, екзантема, променена походка и лимфаденопатия.

В допълнение, pappataci се различава от денга по симптома на Таусиг и винаги присъстващото инжектиране на склерални съдове под формата на триъгълник във външните ъгли на очите (симптом на Пик). Първоначалните симптоми на малария - втрисане, бързо повишаване на температурата, главоболие и мускулни болки, левкопения - могат да наподобяват патологията на симптомите на първата вълна от треска от денга. Маларията обаче се характеризира с ранно увеличаване на размера на далака и черния дроб, последваща периодичност на характерни фебрилни атаки (3- и 4-дневна малария) и дълга продължителност на заболяването. Денгата се отличава от маларията и по обилен обрив, полиаденит, типична походка и промяна от тахикардия към брадикардия.

Последните два симптома и липсата на жълтеница са основните Характеристикахеморагични форми на денга. Диагнозата понякога се определя чрез лабораторни изследвания. Треската на денга се различава от грипа по своята сезонност, която е свързана с полета на комари, липсата на катарални симптоми, както и външния вид и походката на пациентите, наличието на обрив и полиаденит. Наличието на обрив при денга налага разграничаването му от морбили, скарлатина и рубеола.

Денгата се отличава от тези заболявания със силно главоболие, ретроорбитална болка, болки в мускулите и ставите и характерна походка. Освен това, за разлика от морбили, треската на денга няма изразени катарални симптоми на горната респираторен тракт(кашлица, хрема) Петна по Велски-Филатов-Коплик, ясна фаза (ден за ден) на обривите. Обривът от морбили не е придружен от сърбеж. Денга се различава от скарлатината по липсата на ярко възпалено гърло, силна болка при преглъщане, блед назолабиален триъгълник и „пурпурен“ език.

При скарлатина треската няма двувълнов характер, в кръвта има левкоцитоза, а не левкопения. Лептоспирозата от денга помага да се разграничи продължителността на заболяването, симптомите на увреждане на черния дроб и бъбреците, увеличаване на размера на далака, появата на жълтеница, типичен "склерит", левкоцитоза в кръвта, наличие на лептоспира в кръвта и урина.

Предотвратяване

Профилактика - защита от ухапвания от носители на болести.

Диагностика

Диагнозата треска от денга се потвърждава от изолирането на вируса от кръвта на новородени бели мишки (през първите 48 часа от заболяването) и повишаване на титъра на антителата в сдвоени серуми в RTGA, RTPGA, RSK и при неутрализация реакция.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

В момента обхватът на новите географски региони, посещавани от туристи, се е разширил значително. В тази връзка лекарите от различни профили трябва да се справят с неизвестни, включително „екзотични“ инфекции, които включват треска от денга.

Треска от денга- остро арбовирусно заболяване, протичащо с висока телесна температура, обща интоксикация, миалгия и артралгия, екзантема, лимфаденопатия, тежка левкопения и относителна лимфо- и моноцитоза. някои клинични формиТреската на денга протича с хеморагичен синдром. При повторна инфекция на възрастни, както и при първична инфекция на новородени, които са получили антитела от майката, заболяването може да протече в хеморагична форма. Отнася се за векторни зоонози.

Разпространение на треска от денга

Източник на инфекцията са болни хора и маймуни, носители са комарите Aedes aegypti при човека и Aedes albopictus при маймуните. Комарът Aedes aegypti става заразен 8-12 дни след хранене с кръвта на болен човек и може да остане заразен в продължение на 3 месеца или повече. Вирусът се размножава в тялото на комара при температура на въздуха най-малко 22°C. Поради това треската от денга е често срещана в тропическите и субтропичните региони (42°N до 40°S). Отзад последните десетилетияЧестотата на треска от денга се е увеличила значително в световен мащаб, като приблизително 2,5 милиарда души, или всеки двама от всеки пет души по света, са изложени на риск от заразяване с болестта. Според последните оценки на СЗО около 50 милиона случая на заразяване с денга възникват годишно по света. Заболяването започна да се регистрира по-често в Индия, Виетнам, Сингапур, Тайланд, Филипинските острови, както и в европейските страни. Така през май 2010 г. в Томск бяха идентифицирани 2 случая на треска от денга при хора, чиято инфекция е настъпила на остров Бали. Новодошлите в ендемичен регион са най-уязвими към болестта.

Понастоящем болестта е ендемична в повече от 100 страни в Африка, Америка, Източното Средиземноморие, Югоизточна Азия и Западния Пасифик. Заболяването е най-разпространено в Югоизточна Азия и Западния Тихи океан. Преди 1970 г. епидемии от хеморагична треска денга са се появявали само в девет страни, но до 1995 г. този брой се е увеличил повече от четири пъти. През 2007 г. на американския континент са регистрирани повече от 890 хиляди случая на треска денга, от които 26 хиляди случая са развили хеморагична форма на заболяването. Само във Венецуела са регистрирани повече от 80 хиляди случая на треска от денга, включително повече от 6 хиляди случая на хеморагична форма. Тъй като болестта се разпространява в нови райони, не само се увеличава броят на спорадичните случаи, но възникват нови огнища.

Етиология

Причинителят на треска от денга принадлежи към вируси от семейство Togaviridae, род Flavivirus (арбовируси от антигенна група В). Съдържа РНК. Има двуслойна липидна обвивка, изградена от фосфолипиди и холестерол. Размерите на вириона са 40-45 nm в диаметър. Той се инактивира чрез третиране с протеолитични ензими, нагряване над 60°C, ултравиолетово облъчване и излагане на дезинфектанти. Известни са 4 вида вирус на денга, различни антигенно. Вирусите на денга са антигенно свързани с вирусите на жълтата треска, японския и западнонилския енцефалит. Те се култивират върху бъбречни клетки на маймуни, хамстери, тъканни култури на HeLa и др. В кръвния серум на пациенти при стайна температура причинителят на денга персистира до 2 месеца, а в изсушен материал до 5 години .

Патогенеза

Вирусът навлиза в човешкото тяло през кожата чрез ухапване от заразен комар. На мястото на вратата на инфекцията след 3-5 дни възниква ограничено възпаление, където вирусът се размножава и натрупва. Виремията започва през последните 12 часа от инкубационния период и продължава до 3-5 дни от фебрилния период. Клиничните прояви зависят от вида на вируса. Класическата картина на треска от денга обикновено се причинява от 1 или 2 вида вирус. Други видове имат изразени вазотропни свойства и причиняват появата на хеморагичен синдром. Болестите, причинени от типове 2, 3 и 4 на вируса на денга, причиняват филипинска хеморагична треска. При сингапурската хеморагична треска са открити всичките 4 вида вируси. Тайландската хеморагична треска се свързва с "нови" видове вируси (типове 5 и 6), но тяхното съществуване се оспорва.

При хеморагичната форма на денга засяга предимно малки съдове, където се наблюдава ендотелен оток, периваскуларен оток и инфилтрация на мононуклеарни клетки. При по-тежки случаи се наблюдават множествени кръвоизливи в ендо- и перикарда, плеврата, перитонеума, стомашната и чревната лигавица и в мозъка.

Развитието на тромбохеморагичния синдром (THS) играе основна роля в патогенезата на хеморагичните трески. TGS (синдром на M.S. Machabeli) е комплекс от симптоми, причинен от универсалните и неспецифични свойства на кръвта, лимфата, тъканната течност, клетъчните и междуклетъчните структури да инициират коагулация. В резултат на ретракция кръвта се разслоява на компоненти с различни агрегатни състояния.

TGS преминава през четири етапа в своето развитие:

аз. (стадий на хиперкоагулация). Започва в тъканните клетки на увредения орган, което води до освобождаване на коагуланти активни вещества, и реакцията на активиране на коагулацията се разпространява в кръвта. Продължителността на етапа обикновено е кратка.
II. (стадий на нарастваща коагулопатия на потреблението и непостоянна фибринолитична активност).Характеризира се с намаляване на броя на тромбоцитите и нивата на фибриноген, както и консумацията на други плазмени фактори на коагулационно-литичната система на тялото. На този етап започва и се влошава синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). непълен синдромЛЕД).
III. (дефибриногенен-фибринолитичен стадий),при които се наблюдава дефибриногениране и тотална, но не постоянна фибринолиза. Съответства на пълен DIC синдром.
IV. (възстановителен стадий или стадий на остатъчна тромбоза и оклузия).При благоприятен курс на THS, връщане към физиологични стандартивсички фактори на коагулационно-литичната система на тялото.

При хеморагичната форма на треска от денга първичната патологичен процесразвива се на клетъчно молекулярно ниво със задължителното участие на ендотелни клетки на кръвоносната система и плурипотентни стволови клетки на костния мозък. Скоростта на развитие на процеса се определя от агресивността на патогена, неговия тропизъм към чувствителните клетки (макрофаги и моноцити) и степента на зрялост. имунна система. По средата инфекциозен процесима промяна в анатомичната и морфологичната цялост и функционалното състояние на микроваскулатурата, съдовия ендотел и хемопоетичните органи. Наблюдава се развитие на хипоксия, влошаване на трофизма на органи и тъкани и тяхната универсална функционална недостатъчност. Животозастрашаващазагубата на кръв е изключително рядка. Повишеното кървене като признак на промени в съдовата пропускливост действа като един от водещите симптоми на хеморагичните трески.

Вирусът има и токсичен ефект, причинявайки дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и миокарда.

След минало заболяванеимунитетът продължава около 2 години. Той е типоспецифичен, така че са възможни повторни заболявания дори през същия сезон (2-3 месеца по-късно) поради инфекция с различен тип вирус.

Клинична картина

Инкубационният период варира от 3 до 15 дни (средно 5-7 дни). В повечето случаи заболяването започва внезапно. Само някои пациенти изпитват продромални явления: леко изразени, под формата на слабост и умерено главоболие 6-10 часа преди началото на основните клинични прояви. Обикновено сред пълно здравепоявяват се втрисане, болки в гърба, сакрума, гръбначния стълб, ставите (особено коленете). Телесната температура бързо се повишава до 39-40°C. Отбелязват се тежка адинамия, гадене, замаяност и безсъние. Лицето е зачервено, пастозно, съдовете на склерата са инжектирани.

В зависимост от характеристиките на клиничното протичане се прави разлика между фебрилна форма на денга (класическа) и хеморагична денга треска.

За да се оцени тежестта на хеморагичната треска на денга, СЗО предложи клинична класификация, в който се идентифицира стадий IV на заболяването:

азстепен- треска, симптоми на обща интоксикация, поява на кръвоизливи в лакътя при прилагане на маншет или турникет („тест с турникет“). IN периферна кръвсе откриват тромбоцитопения и удебеляване.

IIстепен— симптомите на етап I са придружени от спонтанно кървене (интрадермално, от венците, от стомашно-чревния тракт, от матката). В кръвта се открива по-изразена хемоконцентрация и тромбоцитопения.

IIIстепен- Добавя се кръгова недостатъчност и възбуда. В кръвта има значителна хемоконцентрация и тромбоцитопения.

IVстепен- дълбок шок.

Тежестта на хеморагичната треска на денга може да се дължи на увреждане на нервната система (менингит, енцефалит); дехидратация с развитие на хиповолемичен шок; увреждане на бъбреците с развитието на остър бъбречна недостатъчност, руптура на бъбрека; дихателни органи (пневмония, белодробен оток); развитие на инфекциозно-токсичен шок. Естеството на лезиите определя основната посока патогенетична терапия.

Редица усложнения на треска от денга може да се дължат на вторични бактериална инфекцияпневмония, отит, заушка и др. Това обстоятелство налага предписването на антибиотици и други противовъзпалителни средства.

Класическа форма на треска от денга

Класическата форма на треска от денга е по-доброкачествена. При тази форма се разкрива характерна динамика на пулса: в първите дни на заболяването се отбелязва тахикардия със сърдечна честота над 100 на минута, а от 3-4-ия ден се регистрира брадикардия при по-малко от 40 на минута. Наблюдава се изразена левкопения (до 1,5-10 9 /l) с относителна лимфоцитоза и моноцитоза, тромбоцитопения. При повечето пациенти периферните лимфни възли са увеличени. До края на 3 дни телесната температура спада критично, след което след 1-2 дни отново се повишава и се появяват основните симптоми на заболяването. След 2-3 дни телесната температура намалява. Така общата продължителност на треската варира от 2 до 9 дни.

Характерен симптом на заболяването е екзантема. Може да се появи по време на първата фебрилна вълна (но по-често по време на второто повишаване на телесната температура), а понякога и в периода на апирексия след втората вълна - на 6-7-ия ден от заболяването. Екзантемата е профузна, макулопапулозна или уртикариална, силно сърбяща; оставя пилинг, подобен на питириазис. По време на периода на възстановяване, астения, слабост, загуба на апетит, безсъние, болки в мускулите и ставите продължават дълго време (до 4-8 седмици).

Хеморагичната форма на треска от денга е по-тежка, особено причинена от вирусни типове 4 и 6. В допълнение към посочените признаци на началния период се появява изразена токсикоза. Повечето пациенти изпитват повръщане и значително уголемяване на черния дроб (50-80% от пациентите). От 2-ия ден на заболяването се появява хеморагичен синдром с обилен петехиален обрив (фиг. 1-3), локално сливащи се кръвоизливи на местата на инжектиране, повишена чупливост на кръвоносните съдове и примес на кръв в повърнатото. Често такива пациенти изпитват тежко стомашно-чревно кървене. Активността на аминотрансферазите се увеличава, увеличава остатъчен азот, количеството на урината намалява, в урината се появява белтък. Някои пациенти (до 20-40%) развиват колапс с тежка сърдечно-съдова недостатъчност, намалена кръвно налягане, намаляване на пулсовото налягане до 20 mm Hg. Изкуство. а отдолу се появява цианоза. Времето на кървене се увеличава, тромбоцитопенията се увеличава и количеството фибриноген намалява. В тежки случаи заболяването може да бъде фатално (смъртността при хеморагична форма е около 5%). Тази форма се наблюдава по-често при деца.

Ориз. 1. Хеморагична форма на треска от денга: кожни лезии на дясната ръка

Ориз. 2. Хеморагична форма на треска от денга: кожни лезии на краката

Ориз. 3. Хеморагична форма на треска от денга: кожни лезии на левия крак

Характеристиките на треска от денга, причинена от вирус тип 3 и 4, са липсата на уголемяване на черния дроб, по-доброкачествен курс, рядко се развива колапс, хеморагичният синдром се проявява главно чрез хеморагичен обрив.

Усложнения:енцефалит, менингит, психоза, полиневрит, пневмония, заушка, отит.

Диагностика на треска от денга

В ендемичните райони разпознаването на треска от денга се основава на характерната клинична картина на заболяването (двойна вълна, екзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия). СЗО предложи клинични лабораторни критерии за треска от денга, които включват треска, хеморагичен синдром, хепатомегалия, тромбоцитопения и повишен хематокрит. При класическата форма на заболяването е типична изразена левкопения (до 1500 в 1 mm 3) с относителна лимфо- и моноцитоза. Диференциална диагнозатрябва да се извършва с малария, треска чикунгуня, папатаци, жълта треска и други хеморагични трески, по-рядко е необходимо да се разграничи от морбили и скарлатина.

Диагнозата може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса от кръвта (на 2-3-ия ден от заболяването), както и чрез 4-кратно или повече увеличение на титъра на специфични антитела в сдвоени серуми с интервал от 10- 15 дни. Използват се реакции на свързване на комплемента, инхибиране на хемаглутинацията и реакции на неутрализация.

Лечение на треска денга

Необходима е почивка на легло, чиято продължителност се определя от тежестта на пациента.

В случай на тежки усложнения и развитие на критични състояния, пациентът се прехвърля в отделението интензивни грижии реанимация.

Организацията е важна добра грижаза болни и осигуряване терапевтично хранене. Препоръчителна диета No4 с ограничени механични и химични дразнители, съдържаща 100 g белтъчини, 70 g мазнини и 250 g въглехидрати. Изключват се продукти, богати на фибри, бульони, сосове, подправки и пр. Важен е и начинът на приготвяне - допускат се варени и задушени ястия. Храната се сервира топла, на малки порции (4-5 пъти на ден). Количеството течност, което пиете, трябва да бъде 1500-2000 ml на ден. Може да се използва минерална вода— Morshinskaya, Truskavetskaya, Essentuki No4 или Borjomi.

Лечението на пациенти с треска от денга е предимно патогенетично. Продължава търсенето на начини за въздействие върху патогена - антивирусни лекарства и имунен серум. Интерферонът за лечение на хеморагична треска от денга е неефективен.

Антимикробната терапия може да се използва само когато се развият бактериални усложнения. Най-тежкият и животозастрашаващ е сепсисът, който може да бъде причинен от различни микроорганизми, предимно стафилококи, пневмококи, клебсиела, ешерихия и др. Емпирична терапия антибактериални лекарстватрябва да се предписват високи дози, без да се чакат резултатите микробиологични изследвания. При липса на ефект в рамките на 48-72 часа се налага смяна на антибиотика. След бактериологично установяване на етиологията на сепсиса е необходимо да се коригира антибактериалната терапия, като се вземе предвид възможната резистентност на патогена.

Емпиричната терапия обикновено включва използването на две лекарства. Подходящи са следните комбинации:

1. Цефалоспорини от II-III поколения и метронидазол.
2. Защитени от инхибитор пеницилини и аминогликозиди от II-III поколения.
3. Карбапенеми и аминогликозиди от II-III поколения.

Пневмониите, които усложняват хода на хеморагичната треска, се класифицират като нозокомиални пневмонии. Те често се развиват по време на употребата на кортикостероидни лекарства. За етиотропна терапияЛекарствата на избор са цефепим, цефтазидим или цефоперазон в комбинация с аминогликозиди или флуорохинолони. Алтернативни лекарстваса карбапенеми, азтреонам, ванкомицин. При липса на бактериални усложнения антибиотиците не се предписват.

Централната връзка в патогенезата на хеморагичните трески е развитието на THS. В тази връзка в патогенетичната терапия на пациентите важноима антикоагулантна терапия – контролирана хипокоагулация. Позволява ви да предотвратите последиците от хиперкоагулацията, т.е. прехода на повишено съсирване на кръвта към вътресъдова коагулация. В допълнение към употребата на антикоагуланти, дезагреганти (ацетилсалицилова киселина) също се използват за предотвратяване на тромбоза. Хепариновите препарати се използват като антикоагуланти.

При тежки формиПри хеморагични трески с изразен THS е препоръчително да се използва ежечасно приложение на хепарин (интравенозно) при 40-50 хиляди единици на ден. При леки форми на хеморагична треска и за профилактика на тромбоза е по-добре да се използват хепаринови препарати с ниско молекулно тегло: еноксапарин, надропарин или далтепарин.

Еноксапарин натрий, получен от стандартен хепарин чрез деполимеризация, е силно активен срещу тромбокиназата и не влияе на времето на кървене и времето на кръвосъсирване. За предотвратяване на тромбоза лекарството се предписва подкожно в доза от 20 mg (0,2 ml разтвор) веднъж дневно в продължение на 7-10 дни.

Далтепарин натрийсе отнася до антикоагуланти с директно действие, изолирани от лигавицата на тънките черва на прасета. Свързва плазмения антитромбин и не повлиява времето за съсирване на кръвта. Може да се предписва на пациенти с остра бъбречна недостатъчност. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения лекарството се прилага подкожно в доза от 2,5 хиляди IU веднъж дневно (сутрин). Курсът на лечение е 5-7 дни. Противопоказно, ако е налице стомашно-чревникървене.

Надропарин калций, хепарин с ниско молекулно тегло, се използва за предотвратяване на съсирването на кръвта по време на хемодиализа.

Сред дезагрегантите за лечение на пациенти с хеморагични трески се използва ацетилсалицилова киселина в доза от 0,75-1,5 g на ден в продължение на 7-10 дни. В литературата няма данни за ефективността на други антитромбоцитни средства (пентоксифилин, дипиридамол) при лечението на пациенти с хеморагични трески.

Най-активните средства за патогенетична терапия при пациенти с хеморагични трески са глюкокортикостероидите. Тяхната ефективност е доказана при лечението на пациенти с хеморагична треска денга, Марбург и др. Дозата и продължителността на лечението с лекарства от тази група зависи от клиничната форма и тежестта на заболяването.

1. Тежко протичане със заплаха от развитие на тежка бъбречна недостатъчност: анурия за 24 часа или повече, многократно повръщане, коремна болка, хеморагични прояви, левкоцитоза над 14,0-10 9 / l. Преднизолон се предписва парентерално в дневна доза от 0,5-1 mg / kg. След появата на полиурия дневната доза започва да се намалява. Продължителността на курса е 3-5 дни.
2. Продължителен олигоурен период, когато в началото на признаците на заболяването тежко протичанене са ясно изразени, но развитието на полиурия се забавя до 12-14 ден от заболяването. Преднизолон се предписва от 0,5-1 mg / kg. Продължителността на курса е 3-5 дни.
3. Развитие на остра съдова недостатъчност или инфекциозно-токсичен шок. Дневна дозапреднизолон е 120-240 mg или повече (до 10-20 mg/kg), хидрокортизон - до 500-1000 mg, последвано от намаляване на дозата. Продължителността на курса е 7-10 дни.

При леки форми на хеморагична треска не се предписват глюкокортикостероиди.

Предписването на протеазни инхибитори е патогенетично обосновано. Едно от тези лекарства е апротинин, който инактивира протеиназите в плазмата, кръвните клетки и тъканите. Активността на лекарството се изразява в каликреин-активиращи единици (KIU). Интравенозно се прилагат 50 хиляди KIU на час. Дневната доза е 300-500 хиляди KIU. Продължителността на курса е 5-7 дни. В случай на развит DIC синдром, лекарството е противопоказано.

С цел десенсибилизация се предписват антихистамини. През последните години се появиха нови антихистамини II- III поколение, чието използване заслужава внимание.

От второто поколение антихистамини можем да препоръчаме терфенадин 1 таблетка (60 mg) 2 пъти дневно в продължение на 5-7 дни. Антихистамините от III поколение цетиризин 10 mg (1 таблетка) веднъж дневно или ебастин 10 mg 1-2 пъти дневно в продължение на 5-7 дни са по-ефективни. Лекарствата нямат изразена нежелани реакциии може да се комбинира с други лекарства, включително антибиотици.

Пациентите с треска от денга могат да развият критични състояния, изискващи лечение в отделения за интензивно лечение и интензивни отделения. Най-опасните са:

1. остра бъбречна недостатъчност;
2. дехидратация, хиповолемичен шок;
3. инфекциозно-токсичен шок;
4. белодробен оток, остра дихателна недостатъчност.

Продължителността на престоя на пациента в болница се определя от тежестта на заболяването, наличието на усложнения и епидемиологичните данни.

Пациентът се изписва от болницата след изчезване на клиничните прояви на заболяването, нормализиране на основните лабораторни параметри. При тежки форми - не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването.

Диспансерното наблюдение на реконвалесцентите се провежда в продължение на една година. Първият преглед (1 месец след изписването) се извършва от лекуващия лекар в болницата, следващите прегледи (3, 6, 9 и 12 месеца след изписването) се извършват от лекар в кабинета по инфекциозни болести.

Прогнозата в повечето случаи е благоприятна, но при хеморагичните форми е сериозна. Възстановяването може да отнеме няколко седмици поради тежка астения.

денга(синоними: dengue-awn - немски, френски, испански; dangy - треска, breakbonefever - английски; denguero - италиански, треска денга, костоломка, ставна треска, жирафска треска, петдневна треска, седемдневна треска, фурма) - остро вирусно заболяване, протичащо с треска, интоксикация, миалгия и артралгия, екзантема, лимфаденопатия, левкопения. Някои варианти на денга протичат с хеморагичен синдром. Отнася се за векторни зоонози.

Причинителите на денга принадлежат към вируси от семейство Togaviridae от рода Flavivirus (арбовируси от антигенна група B). Те съдържат РНК, имат двуслойна липидна обвивка от фосфолипиди и холестерол, размерът на вириона е 40-45 nm в диаметър. Инактивира се при третиране с протеолитични ензими и при нагряване над 60°C под въздействието на ултравиолетово лъчение. Известни са 4 вида вирус на денга, различни антигенно. Вирусите на денга са антигенно свързани с вирусите на жълтата треска, японския и западнонилския енцефалит. Размножава се върху тъканни култури и бъбречни клетки на маймуни, хамстери, KB и др. В кръвния серум на пациенти вирусът персистира при стайна температура до 2 месеца, а изсушен до 5 години.

През последните 10-15 години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта в различни региони. Съобщава се за значителни огнища на денга в Китайската народна република, Виетнам, Индонезия, Тайланд и Куба. По време на епидемията в Куба през 1981 г. треската от денга засегна близо 350 000 души, около 10 000 от които бяха с по-тежката хеморагична форма, а 158 пациенти починаха (смъртност 1,6%). В Китайската народна република по време на епидемията от 1980 г. са се разболели 437 468 души (54 са починали). По време на епидемичния взрив от 1985-1986 г. Заболели са 113 589 души (289 са починали). Причините за нарастването на заболеваемостта остават неясни, въпреки големия интерес към проблема с треската на денга (през периода 1983-1988 г. в периодичните издания са публикувани 777 произведения, освен това проблемът с денга е разгледан в 136 книги).

Източник на инфекцияобслужват болен човек, маймуни и евентуално прилепи.

Инфекцията се предава при хора от комари Aedes aegypti, а при маймуни от A. albopictus. Комарът A. aegypti става заразен 8-12 дни след хранене с кръвта на болен човек. Комарът остава заразен до 3 месеца или повече. Вирусът може да се развие в тялото на комара само при температура на въздуха най-малко 22 ° C. В това отношение денга е често срещана в тропическите и субтропичните региони (от 42° северна до 40° южна ширина). Денга се среща в страните от Южна и Югоизточна Азия, Океания, Африка и Карибите. Заболяват предимно деца, както и новодошли в ендемичния район.

Патогенеза.Вирусът навлиза в тялото през кожата, когато човек е ухапан от заразен комар. На мястото на вратата на инфекцията след 3-5 дни възниква ограничено възпаление, където вирусът се размножава и натрупва. През последните 12 часа от инкубационния период се отбелязва проникване на вируса в кръвта. Виремията продължава до 3-5-ия ден от фебрилния период. Денга може да се появи в класическа и хеморагична форма. Няма строга връзка между вида на вируса и клиничната картина. Вирусите на денга от типове 2, 3 и 4 са изолирани от пациенти с така наречената филипинска хеморагична треска; в сингапурската хеморагична треска са изолирани всичките 4 вида; при оценката на етиологията на тайландската хеморагична треска по едно време писаха за нови видове на вируса на денга (5 и 6). Наличието на тези типове вируси впоследствие не е потвърдено.

Вече е установено, че хеморагичната треска на денга и шоковият синдром на денга могат да бъдат причинени от четирите серотипа на вируса на денга. В патогенезата на заболяването, особено важна роляиграе въвеждането на вируси от серотипове 1, 3 или 4 в човешкото тяло, последвани няколко години по-късно от серотип 2. При развитието на хеморагична треска денга имунологичните фактори са от особено значение. Засилен растежСеротип 2 на вируса на денга се среща в мононуклеарни фагоцити, получени от периферната кръв на имунизирани донори или в клетки от неимунизирани донори в присъствието на субнеутрализиращи концентрации на вируса на денга или кръстосани хетеротипни антитела срещу флавовируси. Комплексите вирус-антитяло се свързват и след това се включват в мононуклеарни моноцити чрез Fc рецептори. Активната репликация на вируса в тези клетки може да доведе до поредица от вторични реакции (активиране на комплемента, кининовата система и др.) И развитие на тромбохеморагичен синдром. Така хеморагичните форми възникват в резултат на повторна инфекция на местни жители или първична инфекция на новородени, които са получили антитела от майката. Интервалът между първичната (сенсибилизираща) и повторната (разрешаваща) инфекция може да варира от 3 месеца до 5 години. Първичната инфекция с какъвто и да е тип вирус води до класическа форма на денга. Новопристигналите в ендемичния фокус се разболяват само от класическата форма на денга.

Хеморагична формасе развива само в местни жители. При тази форма се засягат предимно малки съдове, където се открива ендотелен оток, периваскуларен оток и мононуклеарна клетъчна инфилтрация. Повишената съдова пропускливост води до нарушаване на плазмения обем, тъканна аноксия и метаболитна ацидоза. Развитието на общи хеморагични явления е свързано със съдово увреждане и нарушение на агрегатното състояние на кръвта. При по-тежки случаи се наблюдават множествени кръвоизливи в ендо- и перикарда, плеврата, перитонеума, стомашната и чревната лигавица и в мозъка.

Вирусът на денга има и токсичен ефект, който е свързан с дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и миокарда. След преболедуване имунитетът продължава около 2 години, но е типоспецифичен, възможни са повторни боледувания през същия сезон (след 2-3 месеца) поради инфекция от различен тип.

Симптоми и протичане.Инкубационният период продължава от 3 до 15 дни (обикновено 5-7 дни). Заболяването обикновено започва внезапно. Само при някои пациенти се наблюдават леко изразени продромални явления под формата на слабост и главоболие в рамките на 6-10 часа. Обикновено в разгара на пълното здраве се появяват втрисане и болки в гърба, сакрума, гръбначния стълб и ставите (особено коленете). Треска се наблюдава при всички пациенти, телесната температура бързо се повишава до 39-40°C. Има тежка адинамия, анорексия, гадене, замаяност, безсъние; при повечето пациенти - хиперемия и пастозност на лицето, инжектиране на склерални съдове, хиперемия на фаринкса.

от клинично протичанеПрави се разлика между фебрилна форма на денга (класическа) и хеморагична денга треска.

Класическата треска денга протича доброкачествено, въпреки че някои пациенти (по-малко от 1%) могат да развият кома със спиране на дишането. При класическа треска от денга динамиката на пулса е характерна: в началото е бърза, след това от 2-3-ия ден се появява брадикардия до 40 удара / мин. Наблюдава се изразена левкопения (1,5-109/l) с относителна лимфоцитоза и моноцитоза, тромбоцитопения. При повечето пациенти периферните лимфни възли са увеличени. Тежка артралгия, миалгия и мускулна ригидност затрудняват движението на пациентите. До края на 3 дни телесната температура спада критично. Ремисията продължава 1-3 дни, след което телесната температура отново се повишава и се появяват основните симптоми на заболяването. След 2-3 дни телесната температура спада. Общата продължителност на треската е 2-9 дни. Характерен симптом на денга е екзантема. Понякога може да се появи по време на първата фебрилна вълна, по-често по време на второто повишаване на телесната температура, а понякога и в периода на апирексия след втората вълна, на 6-7-ия ден от заболяването. Въпреки това, при много пациенти денга може да се появи без обрив. Екзантемата се характеризира с полиморфизъм. По-често е дребнопапулозен (подобен на морбили), но може да бъде петехиален, скарлатиноподобен или уртикарен. Обривът е обилен, сърбящ, първо се появява на торса, след това се разпространява по крайниците, оставяйки след себе си пилинг. Елементите на обрива продължават 3-7 дни. Хеморагичните явления са редки (при 1-2% от пациентите). По време на периода на възстановяване, астения, слабост, намален апетит, безсъние, болки в мускулите и ставите остават за дълго време (до 4-8 седмици).

Денга хеморагичната треска (филипинска хеморагична треска, тайландска хеморагична треска, сингапурска хеморагична треска) е по-тежка. Заболяването започва внезапно, началният период се характеризира с висока температура, кашлица, анорексия, гадене, повръщане, коремна болка, понякога много силна. Началният период продължава 2-4 дни. За разлика от класическата форма на денга, миалгията, артралгията и болката в костите са редки. По време на изследването се отбелязва повишаване на телесната температура до 39-40 ° C и повече, лигавицата на сливиците и задна стенафаринкса е хиперемиран, усещат се увеличени лимфни възли, черният дроб е увеличен. По време на пиковия период състоянието на пациента бързо се влошава и слабостта се увеличава. За да се оцени тежестта на процеса, СЗО предложи клинична класификация на хеморагичната треска на денга. Има 4 степени, които се характеризират със следните клинични симптоми.

Степен I. Треска, симптоми на обща интоксикация, поява на кръвоизливи в лакътя при прилагане на маншет или турникет ("турникет тест"), в кръвта - тромбоцитопения и сгъстяване на кръвта.

Степен II. Налице са всички прояви, характерни за I степен + спонтанно кървене (интрадермално, от венците, стомашно-чревно), при изследване на кръвта - по-изразена хемоконцентрация и тромбоцитопения.

III степен. Вижте степен II+ недостатъчност на кръвообращението, вълнение. Лаборатория: хемоконцентрация и тромбоцитопения.

IV клас. Вижте степен III + дълбок шок (кръвно налягане 0). Лаборатория - хемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV се характеризират като синдром на шок от денга. При изследване на пациент по време на разгара на заболяването се отбелязва безпокойството на пациента, крайниците му са студени и лепкави, торсът му е топъл. Има бледност на лицето, цианоза на устните, при половината от пациентите се откриват петехии, най-често локализирани по челото и по дисталните областикрайници. По-рядко се появява макулен или макулопапулозен екзантем. Кръвното налягане се понижава, пулсовото налягане се понижава, появяват се тахикардия, цианоза на крайниците и патологични рефлекси. Смъртта често настъпва на 4-5-ия ден от заболяването. Хематемеза, кома или шок са лоши прогностични признаци. Широко разпространената цианоза и гърчовете са крайните прояви на заболяването. Пациентите, които преживеят критичния период на заболяването (разгара на заболяването), бързо започват да се възстановяват. Няма рецидиви на заболяването. Денга хеморагичната треска е по-честа при деца. Смъртността при тази форма е около 5%.

Усложнения- енцефалити, менингити, психози, полиневрит, пневмония, заушка, отит.

Диагноза и диференциална диагноза . При разпознаването се вземат предвид епидемиологичните предпоставки (престой в ендемичен район, ниво на заболеваемост и др.). По време на епидемични взривове клиничната диагноза не е трудна и се основава на характерни клинични прояви (двувълнова треска, екзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагнозата на хеморагична треска денга се основава на критерии, разработени от СЗО. Те включват:

Фебрилитет - остро начало, високо, упорито, с продължителност от 2 до 7 дни;

Хеморагични прояви, включително поне положителен турникет тест и някой от следните критерии: петехии, пурпура, екхимоза, епистаксис, кървене от венците, хематемеза или мелена;

Увеличен черен дроб; тромбоцитопения не повече от 100x10 9 /l, хемоконцентрация, повишаване на хематокрита с не по-малко от 20%.

Критерии за диагностициране на синдром на шок от денга - бърз, слаб пулс с понижено пулсово налягане (не повече от 20 mm Hg), хипотония, студ, лепкава кожа, безпокойство. Класификацията на СЗО включва описаните по-горе четири степени на тежест. При класическа треска от денга могат да се появят леки симптоми. хеморагични симптомине отговаря на критериите на СЗО за диагностициране на хеморагична треска денга. Тези случаи трябва да се считат за треска от денга с хеморагичен синдром, но не и за хеморагична треска от денга.

Лабораторната диагноза се потвърждава от изолирането на вируса от кръвта (през първите 2-3 дни от заболяването), както и от повишаването на титъра на антителата в сдвоени серуми (RSC, RTGA, реакция на неутрализация).

Диференцира се от малария, треска чикунгуня, папатаци, жълта треска, други хеморагични трески, инфекциозно-токсичен шок при бактериални заболявания (сепсис, менингокоцемия и др.).

Освен това информация можете да получите тук:

Треската денга е остро зооантропонозно арбовирусно инфекциозно заболяване с предавателен механизъмпредаване на патогена, често срещано в страните от тропическата и субтропическата зона.

Код по МКБ-10

A90 Класическа треска от денга

A91 Хеморагична треска, причинена от вируса на денга

Епидемиология

Източникът на инфекциозния агент е болен човек и маймуни, при които заболяването може да бъде латентно.

В ендемичните региони съществуват естествени огнища на болестта, в които вирусът циркулира между маймуни, лемури, катерици, прилепи и вероятно други бозайници. Преносители - комари от рода Аедес(A. aegypti, A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis),може би определена роля принадлежи на комарите от родове АнофелесИ Цилекс.

Род комари Аедесслед кръвосмучене, те стават заразни след 8-12 дни, в зависимост от температурните условия. Способността им да заразяват остава през целия живот, т.е. 1-3 месеца, обаче, при температура на въздуха под 22 °C, вирусът не се размножава в тялото на комара, така че ареалът на денга е по-малък от ареала на векторите на комарите и е ограничен до 42° северна и 40° южна дължина .

Човешката инфекция в ендемични региони доведе до образуването на персистиращи антропургични огнища на инфекция, независимо от природни условия. При тези огнища източникът на патогена е болен човек, който става заразен почти ден преди началото на заболяването и остава заразен през първите 3-5 дни от заболяването.

Основният носител на патогена в човешката популация е комарът A. aeguti,живеещи в дома на човек. Женски комар ухапва човек през деня. Комарът е най-активен при температура 25-28 ° C; при същата температура числеността му достига своя максимум, а периодът на заразяване след кръвосмучене е минимален. Хората са силно податливи на треска от денга. Заразяването става дори при едно ухапване от комар. В човек всеки четири видаВирусът е способен да причини класическата форма на треска от денга и хеморагична треска от денга. Имунитетът след преболедуване е краткотраен, продължава няколко години и е типоспецифичен, така че след преболедуване човек остава податлив на други серотипове на вируса. Големите епидемии винаги са свързани с въвеждането на тип вирус, който не е характерен за даден регион или в региони (държави), където няма ендемична заболеваемост. Класическата треска от денга и хеморагичната треска от денга се различават значително. Класическата денга се наблюдава сред местните жители, главно деца и посетители от всякаква възраст, а хеморагичната треска на денга засяга предимно деца. Пиковете на заболеваемост се наблюдават в две възрастови групи: до 1 година, с пасивен имунитетсрещу различен тип вирус и 3-годишни деца, които са имали класическа денга. В първата група се формира имунен отговор според първичния тип, във втората - според вторичния тип. Хеморагична треска на денга в тежка форма - синдромът на шок от денга най-често се развива при заразяване с втори тип вирус, когато са заразени деца, които в миналото са имали денга, причинена от вируси от тип I, III или IV. Така по време на епидемията в Куба през 1981 г. беше установено, че при повече от 98% от пациентите тежкото заболяване и синдромът на шок от денга са свързани с инфекция с вирус тип II в присъствието на антитела срещу вирус тип I.

Причини за треска от денга

Причинителят на треската от денга е арбовирус, който принадлежи към рода флавивирус,семейство Feaviviridae.Геномът е представен от едноверижна РНК. Размерът на вириона е 40-45 nm. Има допълнителна суперкапсидна обвивка, която е свързана с антигенни и хемаглутиниращи свойства. Стабилността в околната среда е средна, добре запазена при ниски температури(-70 °C) и в изсушено състояние: чувствителен към формалдехид и етер, инактивиран при третиране с протеолитични ензими и при нагряване до 60 °C. Има четири известни антигенни серотипа на вируса на денга: ДЕН I, ДЕН II, ДЕН III, ДЕН IV.Вирусът на денга се предава на хората чрез ухапвания от комари и следователно е част от екологичната група на арбовирусите. Не е установена ясна зависимост на клиничната картина от серотипа на вируса. Вирусът има слаба цитопатична активност. Репликацията му се извършва в цитоплазмата на засегнатите клетки. При маймуните причинява асимптоматична инфекция с формиране на силен имунитет. Вирусът е патогенен за новородени бели мишки, когато се зарази в мозъка или интраперитонеално. Вирусът се репликира в тъканни култури от бъбреци на маймуни, хамстери, маймунски тестиси, както и върху HeLa, KB и клетъчни линии на човешка кожа.

Патогенеза

Заразяването става при ухапване от заразен комар. Първичната репликация на вируса се осъществява в регионалните лимфни възли и съдовите ендотелни клетки. В края на инкубационния период се развива виремия, придружена от развитие на треска и интоксикация. В резултат на виремия се засягат различни органии тъкани. Повтарящата се вълна от треска е свързана с увреждане на органи. Възстановяването е свързано с натрупване на комплемент-фиксиращи и вирус-неутрализиращи антитела в кръвта, които персистират в продължение на няколко години.

Подобен модел на патогенеза е характерен за класическата денга, която се развива при липса на предишен активен или пасивен имунитет.

Симптоми на треска от денга

Симптомите на треска от денга може да липсват или да се проявяват като недиференцирана треска, треска от денга или хеморагична треска от денга.

В клинично значими случаи инкубационен периодТреската на денга продължава от 3 до 15 дни, обикновено 5-8 дни. Различават се класическа и атипична хеморагична треска на денга (без шоков синдром на денга и придружен от него).

Класическата треска от денга започва с кратък продром. По време на него се отбелязва неразположение, конюнктивит и ринит. По-често обаче няма продромален период. Симптомите на треска от денга започват с втрисане, бързо повишаване на температурата до 38-41 ° C, продължаващо 3-4 дни (първоначалният период на заболяването). Пациентите се оплакват от силно главоболие, болка в очни ябълки, особено при движение, мускули, големи стави, гръбначен стълб, долни крайници. Това води до затруднено движение и обездвижване на пациента (наименованието на заболяването идва от английското dandy - медицинска носилка). При тежки случаи на заболяването, наред със силно главоболие, са възможни повръщане, делириум и загуба на съзнание. Сънят е нарушен, апетитът се влошава, в устата се появява горчивина, слабост и общо неразположение са изразени.

Още от първия ден на заболяването външният вид на пациента се променя: лицето е ясно хиперемирано, инжектирането на склералните съдове и хиперемията на конюнктивата са изразени. Често на меко небцепоявява се енантема. Езикът е обложен. Очите са затворени поради фотофобия. Отбелязва се увеличен черен дроб, но не се наблюдава жълтеница. Характеризира се с увеличаване на периферните лимфни възли. До края на 3-ия ден или на 4-ия ден температурата спада критично до нормалното. Периодът на апирексия обикновено продължава 1-3 дни, след което температурата отново се повишава до високи стойности. При някои пациенти периодът на апирексия не се наблюдава в разгара на заболяването. Характерен симптом е екзантема. Обривът обикновено се появява на 5-6-ия ден от заболяването, понякога по-рано, първо на гърдите, вътрешна повърхностраменете, след това се разпространява към торса и крайниците. Характерен е макулопапулозен обрив, който често е придружен от сърбеж и оставя след себе си пилинг.

Общата продължителност на треската е 5-9 дни. В хемограмата в начален период- умерена левкоцитоза и неутрофилия. по-късно - левкопения, лимфоцитоза. Възможна протеинурия.

При атипична треска на денга се наблюдава треска и анорексия. главоболие, миалгия, ефимерен обрив, без полиаденопатия. Продължителността на заболяването не надвишава 3 дни.

Денга хеморагична треска има типични симптоми, от които има 4 основни: висока температура, кръвоизливи, хепатомегалия и циркулаторна недостатъчност.

Денга хеморагичната треска започва с внезапно повишаване на телесната температура до 39-40 C, тежки втрисане, главоболие, кашлица, симптоми на фарингит. За разлика от класическата денга, миалгията и артралгията се наблюдават рядко. В тежки случаи бързо се развива прострация. Характеризира се с тежка хиперемия и подпухналост на лицето, лъскави очи, хиперемия на всички видими мембрани. Често се отбелязва аленоподобно зачервяване на цялото тяло, на фона на което се появява точков обрив, главно по екстензорните повърхности на лактите и коленни стави. През следващите 3-5 дни от заболяването се появява макулопапулозен или аленоподобен обрив, подобен на морбили, по торса, а след това по крайниците и лицето. Болка се отбелязва в епигастрална областили в целия корем, придружено от многократно повръщане. Черният дроб е болезнен и увеличен.

След 2-7 дни телесната температура често спада до нормална или намалено ниво, симптомите на треска от денга могат да регресират и да настъпи възстановяване. В тежки случаи състоянието на пациента се влошава. Най-честият хеморагичен симптом е положителен тестс турникет (повечето пациенти получават синини на местата на инжектиране). По кожата се появяват петехии, подкожни кръвоизливи и кръвоизливи. Броят на тромбоцитите намалява значително, хематокритът се повишава с 20% или повече. Характерно е развитието на хиповолемичен шок.

Етапи

			Клинични признаци
			Треска, придружена от неспецифични симптоми, единствената проява на кръвоизлив е положителен резултаттурникет тест (турникет тест)
			Симптоми III степен+ спонтанно кървене (интрадермално, от венците, стомашно-чревно)
	Синдром на шок от денга		Симптоми в стадий II + циркулаторна недостатъчност, изразяваща се с ускорен и слаб пулс, понижено пулсово налягане или хипотония, студена и влажна кожа и възбуда
			Симптоми на етап III + дълбок шок, при който е невъзможно да се определи кръвното налягане (BP - 0),

В тежки случаи след няколко дни висока температурасъстоянието на пациента внезапно се влошава. При понижаване на температурата (между 3-ия и 7-ия ден от заболяването) се появяват признаци на проблеми с кръвообращението: кожата става студена, подпухнала, покрита с петна, често се забелязва цианоза на кожата около устата и учестен пулс.

Пулсът е учестен, болните са неспокойни и се оплакват от болки в корема. Някои пациенти са инхибирани, но след това развиват възбуда, след което настъпва критичен стадий на шок. Състоянието прогресивно се влошава. Появява се петехиален обрив в областта на челото и дисталните крайници, кръвното налягане рязко спада, амплитудата му намалява, пулсът е нишковиден, тахикардията и задухът се засилват. Кожата е студена, влажна, цианозата се засилва. На 5-6-ия ден се появяват кърваво повръщане, мелена и гърчове. Продължителността на шока е кратка. Пациентът може да умре в рамките на 12-24 часа или да се възстанови бързо след подходящи противошокови мерки. Възстановяването от хеморагична треска Денга със или без шок настъпва бързо и протича без усложнения. Благоприятен прогностичен признак е възстановяването на апетита.

Кръвните тестове показват тромбоцитопения, висок хематокрит, удължаване на протромбиновото време (при една трета от пациентите) и тромбопластиновото време (при половината от пациентите), хемофибриногенемия, появата на продукти от разграждане на фибрин в кръвта и метаболитна ацидоза. Почти винаги се отбелязва хемоконцентрация (показателна за загуба на плазма), дори при пациенти без шок. Броят на левкоцитите варира от левкопения до лека левкоцитоза. Често се открива лимфоцитоза с атипични лимфоцити.

Някои пациенти изпитват симптоми на треска от денга като увреждане на централната нервна система, а именно: конвулсии, спазми и продължително (повече от 8 часа) нарушение на съзнанието.

Треската на денга може да бъде усложнена от шок, пневмония, енцефалит, менингит, психоза и полиневрит.

Форми

Има две клинични форми на заболяването: класическа и хеморагична (шоков синдром на денга).

Класическата треска от денга (синоними: денга, треска от смачкване на костите) се характеризира с двувълнова треска, артралгия, миалгия и екзантема. полиаденит, левкопения и доброкачествено протичане на заболяването.

Денга хеморагична треска ( ferbis hemorragka денга,синоним - синдром на шок от денга) се характеризира с развитие на тромбохеморагичен синдром, шок и висока смъртност.

Диагностика на треска от денга

Диагнозата на треска от денга според критериите на СЗО се основава на следните симптоми:

• бързо повишаване на температурата до 39-40 ° C, продължаващо 2-7 дни;
• поява на признаци на тромбохеморагичен синдром (петехии, пурпура, кръвоизлив, кървене):
• уголемяване на черния дроб;
• тромбоцитопения (по-малко от 100x10 9 /l), повишен хематокрит с 20% или повече;
• развитие на шок.

Първите две клинични критериив комбинация с тромбоцитопения и хемоконцентрация или повишено нивохематокритът е достатъчен за поставяне на диагноза хеморагична треска Денга.

Необходимо е също така да се вземе предвид епидемиологичната история (престой в ендемичен район).

Диагнозата на треска от денга (класическа форма) се основава на наличието на характерни симптоми: болки в ставите и мускулите, двувълнова треска, обрив, лимфаденопатия, периорбитално и главоболие.

При класическа треска от денга могат да се появят леки прояви на хеморагична диатеза, които не отговарят на критериите на СЗО. В тези случаи се диагностицира треска от денга с хеморагичен синдром, но не и хеморагична треска от денга.

Диагнозата на треска от денга се основава на вирусологични и серологични изследвания. Има два основни метода за диагностициране на треска от денга: изолиране на вируса и откриване на повишаване на титъра на антитела срещу вируса на денга (в сдвоени кръвни серуми в RSC, RTGA, RN вируси). Изолирането на вируса дава по-точни резултати, но този тип изследвания изискват специално оборудвана лаборатория. Серологичните тестове са много по-прости и отнемат по-малко време. Въпреки това са възможни кръстосани реакции с други вируси. Това може да доведе до фалшиви положителни резултати.

Треската на денга или ставната треска е естествено огнище инфекциозни заболяванияи се причинява от група арбовируси (вид вирус, пренасян от членестоноги). В зависимост от формата протича като грип с обрив по тялото, миалгия и болки в ставите или е придружен от хеморагичен синдром, спонтанно кървене, шок, колапс и често води до смърт. Заболяването се причинява от вируса на денга, който се пренася от тропическите комари. Няма етиотропни лекарства, които да го повлияят, така че терапията се основава на елиминиране на симптомите и използване на хемостатични и антишокови мерки.

Характеристики на заболяването

Треската на денга е векторно заболяване, причинено от едноименния вирус, срещащ се в тропическите и субтропичните климатични зони. Случаи на масова инфекция са идентифицирани в 110 страни, Австралия, Африка и Океания, на южноамериканския континент, Югоизточна Азия и крайбрежието на Средиземно море.

Избухването на епидемии зависи от сезона и се наблюдава през дъждовния сезон. В ендемичните райони, обикновено в градовете, се заразяват до няколкостотин хиляди души годишно; прецеденти се записват извън горещите точки по време на миграцията на вече заразени хора или вноса на комари-носители.

Треската се проявява в две независими форми, различаващи се по симптоми и последствия от инфекцията:

• Класически.Придружава се от трескаво състояние, болки в ставите и мускулите, развитие на лимфаденит (възпаление на лимфните възли) и левкопения (намаляване на белите кръвни клетки).
• Хеморагичен.Заболяването е тежко и се характеризира с нарушена съдова пропускливост. Хеморагичната диария се развива поради намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта (тромбоцитопения) и дефект на съсирването. Намаляването на циркулиращата кръв, протеини и електролити причинява нарушения във функцията на органа, което води до шок, става основна причина висока производителностсмъртност от болестта (в някои райони - до 50%).

Има случаи на атипично и асимптоматично протичане на заболяването, което е свързано с характеристиките на гените на отделните индивиди.

причини

Вирус на денга

Треска се развива в резултат на инвазия в човешкото тяло на арбовирус от семейство Togaviridae, род Flavivirus. Науката познава вирионните серотипове от DEN-1-2-3-4, петият е установен наскоро, през 2013 г. Всички те се различават по антигенна структура, диференциацията се осъществява чрез реакцията на неутрализация и титрите на ХЗТ.

Всеки щам причинява подобни симптоми на заболяване и може да провокира и двата вида треска. Типове 2 и 3 имат най-голям цитопатичен ефект.

След минало заболяванеимунитетът към патогена се развива в продължение на 2 години и устойчивост към други видове в продължение на 2 месеца.

Беше отбелязано, че хеморагичната форма често се развива при хора, които преди това са били болни, когато са повторно заразени с различен серотип на вируса. Нарушенията на хемостазата, активирането на комплемента и други части на системата най-вероятно са свързани с имунния отговор и неговите увреждащи ефекти.

Формата на вируса на денга е сферична, диаметърът е приблизително 40-45 nm. Има допълнителен липиден двоен слой с повърхностни издатини и едноверижна несегментирана РНК. Близки роднини на вириона са вирусите на енцефалит, жълта треска, Западен Нил и Зика. Всички тези видове се предават от членестоноги и затова се наричат ​​арбовируси.

Извънклетъчните агенти са нестабилни при нагряване и умират при температура около 60 °C, но когато са изсушени или замразени до -70 °C, те остават активни до 10 години. Те са чувствителни към формалдехид, етер и се разрушават от протеолитични ензими.

Пътища на предаване

Схема на заразяване на човека

Източникът на инфекцията е болен човек, примати и прилепи. Вирусът се пренася от комари с жълта треска от род Aedes, главно Aedes aegypti, но също така Aedes albopictus, Aedes scutellaris, Aedes polynesiensis.

След като проникне в тялото на кръвосмучещо насекомо с кръвта на пациента, патогенът се развива в червата му при температура най-малко 22 ° C и след 8-14 дни се разпространява в други части на тялото. Комарът става заразен, като през целия си живот отделя вируса със слюнката си. Комарите са активни и се размножават при температура от 28 °C - през този период времето за узряване на вируса е намалено до минимум.

Човек е чувствителен към патогена, така че едно ухапване от насекомо е достатъчно за инфекция.Ухапан човек става заразен ден преди появата на симптомите и разпространява инфекцията в продължение на 5 дни след началото на заболяването.

В страните, където живеят вектори на комари, са се образували ендемични огнища и периодично възникват епидемии. Големи пандемии възникват, когато нов серотип на вируса бъде въведен в дадена област. Класическата форма се наблюдава сред местното население (предимно деца) и посетителите. От хеморагична треска боледуват предимно бебета под една година, които имат пасивен имунитет към друг вид вирус – развиват първичен имунен отговор. Тази група включва деца, които преди са имали заболяването и които развиват вторичен тип реакция на имунната система към новия серотип. Вирусът е опасен и за възрастни и немощни хора с астма и диабет.

Симптоми

След ухапване от комар вирусът се размножава в клетките на лимфните възли и ендотелиума, покриващ кухината кръвоносни съдове, унищожавайки ги. След 5 дни първичната репликация завършва и частиците навлизат в кръвния поток - навлизат в мозъка, сърцето, черния дроб и други органи, причинявайки треска и признаци на интоксикация.

Вирусът активно се размножава в моноцитни клетки и тъканни макрофаги. В резултат на това засегнатите частици произвеждат ензими, които засягат възпалителните протеини, променят пропускливостта на съдовите стени и системата за коагулация на кръвта. Тези фактори влияят върху развитието на формата на заболяването и неговите клинични прояви.

Класическа форма

При класическия ход на заболяването, от въвеждането на инфекцията до появата на симптомите на заболяването, средно отнема от 3 дни до две седмици, по-често - 5-7 дни. Краткосрочният продромален период се характеризира с намален апетит и слабост, конюнктивит и ринит.

Често заболяването се проявява остро, наблюдава се следното:

• замаяност и интензивно главоболие, концентрирано зад очите;
• гадене с повръщане;
• втрисане и рязко повишаване на температурата до 39 °, често до 41 °;
• хиперемия и подпухналост на лицето, склерална инжекция, при 80% от пациентите на следващия ден има обща еритема (зачервяване кожатапричинени от разширяване на капилярите);
• увеличаване на периферните лимфни възли;
• силна болка в гръбначните и бедрените мускули, в ставите (обикновено в коленете), понякога се появява забележимо подуване;
• ускорен сърдечен ритъм (на 2-рия или 3-ия ден тахикардията преминава в относителна брадикардия);
• обложен език и зачервяване на небцето.

Миалгията и артралгията причиняват затруднения в движението, което се изразява в промяна на походката - тя става маниерна и неестествена. Този симптом формира основата за името на болестта: денга - изкривена английска дума dandy (dandy). В кръвта на пациента се открива намаляване на левкоцитите (левкопения) и тромбоцитите (тромбоцитопения), а в урината се открива наличие на протеин.

След 3 или 4 дни рязък спад на температурата е придружен от обилно изпотяване. Благосъстоянието на човека се подобрява, но болката в мускулите и ставите остава. Следващата вълна на обостряне провокира повторно повишаване на температурата в продължение на 2-3 дни, но с по-ниски темпове, което е свързано с проникването на патогенни агенти в органите.

По време на периода на апирексия (между пристъпите) или по време на ново обостряне (приблизително на 6-7-ия ден от заболяването), еритемата се трансформира в мултиморфен обилен обрив под формата на уртикария или макулопапулозни образувания, които са придружени от питириаза- като пилинг.

Продължителността на заболяването е до 9 дни, докато в кръвта се натрупа достатъчно количество антитела. Пълно възстановяване дори с леко течениенастъпва след 3-4 седмици, в някои случаи продължава до два месеца, докато остават признаци на слабост, болка в мускулите и ставите.

Хеморагична форма

Петехиален обрив

Продължителността на инкубацията на хеморагичната форма е 4-10 дни. Заболяването се проявява чрез рязко повишаване на температурата, признаци на интоксикация и цефалгия. Често отсъстват миалгия и артралгия. Състоянието е придружено от:

• конюнктивит;
• гадене и повръщане;
• нарушение на съзнанието (прострация);
• увеличен черен дроб, коремна болка;
• появата на петехиален обрив по кожата след 2 или 3 дни - възможно е образуването на хеморагична пурпура и обширни области на кръвоизлив (екхимоза).

Засягат се предимно малки съдове. Влошаването на агрегацията на кръвта в тежки случаи се проявява с кървене от венците и носа, кръвоизливи в вътрешни органи: Стомашно-чревен тракт, бели дробове, миокард.

Увреждането се показва от кърваво повръщане, черни полутечни изпражнения (мелена) и кръв в урината (хематурия).

На 3-7-ия ден 40% от пациентите развиват шоков синдром. Смята се, че се причинява от автоимунни процеси. Състоянието се характеризира с повишена пропускливост на съдовите стени, което води до изтичане на плазма, сгъстяване на кръвта и намаляване на протеина в нея (хипопротеинемия). Поради вътрешно кървене кръвното налягане на пациента пада, развива се тахикардия и се ускорява вътресъдовата коагулация с образуването на кръвни съсиреци. Поради липса на кръв, вътрешните органи и мозъкът страдат, наблюдават се цианоза, загуба на съзнание и понякога конвулсии.

За да се определи тежестта на нарушенията в хеморагичния ход на треска Денга и да се определи прогнозата, е създадена класификация, която разделя заболяването на етапи:

Внимателното наблюдение на пациентите е важно. Необходима е спешна медицинска помощ, ако се появят признаци на шок: отслабване и ускорен пулс, студени крайници, посиняване около устата (цианоза), понижено кръвно налягане и рязко повишаване на хематокрита. Прекомерната възбуда или летаргия може да са доказателство за шок.

Усложнения

Вирусът се пренася в черния дроб чрез кръв Костен мозък, съединителни тъкани, мускулите, подлага ги на цитолиза, прониква и в нервна система, следователно е възможно да се развият усложнения след заболяването, които се проявяват:

• отит;
• тромбофлебит;
• полиневрит;
• психоза;
• енцефалит или менингит;
• церебрален оток;
• заушка, а при мъжете - орхит.

При бременни жени инфекцията може да причини спонтанен аборт или смърт на плода.

Диагностика

Поставянето на диагноза с класическата картина на заболяването не е трудно и се базира на типични проявиТреска от денга:

• болки в мускулите и ставите;
• промяна в походката;
• двувълнов поток;
• екзантема и увеличени лимфни възли.

Възможни са грешки при нетипичен ход на инфекцията, когато високата температура остава на същото ниво и няма обриви.

При хеморагичната форма се установява предварителна диагноза въз основа на признаци на интоксикация и идентифициране на хеморагична диатеза. По време на прегледа „тестът с турникет“ помага да се потвърди предположението: положителна реакцияОтбелязва се, когато след прилагане на превръзка или пневматичен маншет за измерване на налягането в продължение на 5 минути, на мястото на експозиция се появяват нови петна от интрадермален кръвоизлив. Трябва да се има предвид наличието на огнища на болести, ухапвания от комари и посещения в ендемични райони.

Ранни лабораторни кръвни изследвания:

• потвърдете наличието на вируса в тялото чрез PCR или чрез интрацеребрална инфекция на новородени млади бели мишки;
• показват динамиката на нарастване на антителата към вида на въведения вирус и свързаните с него видове, като се използват серологични изследвания на RPHA или RSK, тестване с ензимен имуноанализ;
• откриване на намаляване на броя на белите кръвни клетки и тромбоцитната маса, метаболитни нарушения в посока на намаляване на pH (метаболитна ацидоза);
• показват умерено повишаване на ензима трансаминаза в черния дроб, което е свързано с левкопения и тромбоцитопения.

Тежката треска води до изтичане на плазма и сгъстяване на кръвта, така че изследването разкрива повишаване на хематокрита (червените кръвни клетки) и намаляване на концентрацията на албумин (хипоалбуминемия), което показва движение на ексудат от съдовото пространство. Ако има забележимо натрупване на течност в коремна кухинаИ плеврален изливпатологията се открива по време на физически преглед. Началото на процеса е трудно забележимо, затова се използва ултразвуково изследване.

Класическата версия на треската Денга се диференцира от грип, жълта треска и треска папатаци, а при децата - от морбили и рубеола. Хеморагична форма - от хеморагична диатеза с неинфекциозен характер и други видове вирусни инвазии, подобни по клинични прояви - чикунгуня, кримска и омска, жълта хеморагична треска и др.

Лечение

Разтвор на полион

Етиотропната терапия за треска Денга не се провежда, тъй като все още не съществуват методи за борба с вируса. Предприемат се мерки за облекчаване на симптомите на заболяването:

• Със силна болка в ставитесе използват болкоуспокояващи.
• При безсъние, делириум и възбуда се предписват барбитурати, бромиди или транквиланти.
• Ако се развие дехидратация поради висока температура и повръщане, се препоръчва често пиене. Изразено нарушениекиселинно-алкалния баланс към намаляване на рН (ацидоза) и повишаване на хематокрита (червените кръвни клетки) изисква инфузионна терапия: интравенозна инфузия на глюкоза, алкални и електролитни разтвори на натриев хлорид и бикарбонат, Hemodez.
• Със силна синдром на болкаи интоксикация е показана употребата на преднизолон.
• При възникване на вторична инфекция се използват антибиотици.

В случай на шок е показана кислородна терапия - използване на кислород, сърдечни лекарства. Плазмата или плазмозаместителите се прилагат интравенозно до постигане на възстановяване. нормални показателителесна температура, дишане и пулс. Използват се полийонни разтвори, докато нивото на хематокрита спадне до 40%.

Прогноза и профилактика

При спорадични случаи на треска от денга прогнозата обикновено е благоприятна. По време на обширни епидемии са регистрирани 0,5% от смъртните случаи; в периоди на отделни огнища смъртността достига 2 и дори 5%, главно в детство. При хеморагичната форма около 40% от пациентите умират.

Профилактиката на заболяванията в епидемичните райони включва следните мерки:

• унищожаване на комари и обработка на райони, където живеят потомства;
• използването на фумигатори, репеленти и мрежи за блокиране на достъпа до помещенията;
• носенето на дрехи с дълги ръкавиза защита от ухапвания;
• съответствие санитарни нормии съхраняване на вода в затворени съдове;
• изолиране на пациентите и избягване на контакт с носителя до изтичане на периода на заболяването.

Възможно е да се предотврати разпространението на инфекция от ендемични райони чрез карантинни мерки.

В момента единствената ваксина срещу треска Денга е CYD-TDV, която се основава на отслабени щамове на 4 серотипа на вируса. Одобрен е за употреба след 9 години, но окончателната му квалификация все още не е извършена. Резултатите от изследванията показват, че ефективността на ваксинацията при лечение на инфекция остава 60-79%. Спорове възникват поради случаи на тежко развитие на заболяването поради употребата на ваксината при деца, следователно са необходими допълнителни тестове и нови разработки поради откриването на нов пети вирион.