невропатия ( или невропатия) наречено невъзпалително увреждане на нервите, свързано с заболявания на нервната система. Невропатията може да засегне както периферните, така и черепните нерви. Невропатията, придружена от увреждане на няколко нерва едновременно, се нарича полиневропатия. Честотата на поява на невропатия зависи от заболяването, при което се развива. Така че диабетната полиневропатия се развива в повече от 50% от случаите на захарен диабет. Асимптоматична алкохолна невропатия при хроничен алкохолизъм се среща в 9 от 10 случая. В същото време клинично изразена алкохолна полиневропатия с церебеларни нарушения, според различни източници, се наблюдава в 75-80% от случаите.

Различни видове наследствени невропатии се срещат с честота от 2 до 5 процента. При нодуларен периартериитполиневропатиите се отбелязват в половината от всички случаи. При синдрома на Sjögren невропатиите се наблюдават в 10 до 30 процента от случаите. При склеродермия невропатията се отбелязва в една трета от случаите. В същото време 7 от 10 пациенти развиват тригеминална невропатия. Множествени невропатии при алергичен ангиит се развиват в 95% от случаите. Различни видове невропатии при системен лупус еритематозус се наблюдават при 25% от пациентите.

Според средните данни невропатията на лицевия нерв се наблюдава при 2-3 процента от възрастното население. Всяка десета невропатия се повтаря ( избухва отново след лечение). Честотата на тригеминалната невропатия е един случай на 10-15 хиляди от населението.

При множество наранявания, изгаряния, синдроми на катастрофа почти винаги се развива увреждане на нервите. Най-често се наблюдава посттравматична невропатия на горните и долните крайници. В повече от половината от случаите тези невропатии се развиват на ниво предмишница и ръка. В една пета от случаите има комбинирано увреждане на няколко нерва. Делът на невропатията на брахиалния плексус е 5%.

Дефицитът на витамин B12 е придружен от невропатия в 100 процента от случаите. При недостиг на други витамини от група В в 90-99 процента от случаите се появява и невропатия. Интересен подход към дефинирането и лечението на невропатията се използва от представители на традиционната китайска медицина. Според китайските лечители това заболяване е разстройство от типа "Вятър" ( влиянието на въздуха върху човешкото здраве) на фона на неуспехи имунна система. Въпреки факта, че за много хора методите на китайската медицина не вдъхват доверие, използвайки интегриран подход, лекарите постигат положителен резултатоколо 80 процента от случаите на лечение на това заболяване.

Начините, по които китайските лекари лекуват невропатия са:

• мануална терапия;
• хирудотерапия ( използване на пиявици);
• терапия с камъни ( масаж с камъни);
• вакуум ( консервирани) масаж.

Акупунктура при лечение на невропатия
При невропатия на лицевия нерв с помощта на акупунктура се активират активни точки по канала на дебелото и тънкото черво, пикочния и жлъчния мехур, стомаха. Използване на акупунктурни точки ( зони по тялото, където се натрупват кръв и енергия), китайските лекари не само намаляват болката, но и подобряват общото състояние на пациента.

Масаж в китайската традиционна медицина
Мануална терапиясе използва не само за лечение, но и за диагностика на невропатия, тъй като ви позволява бързо да определите кои мускули са притиснати. Акупресураподобрява кръвообращението, дава свобода на органите и мускулите и увеличава ресурсите на организма за борба с невропатията.

Хирудотерапия
Използването на пиявици при лечението на невропатия се дължи на няколко ефекта, които този метод има.

Лечебните ефекти на хирудотерапията са:

• Ефектът на ензимите– в процеса на лечение пиявицата инжектира в кръвта около 150 различни съединения, които имат благоприятен ефект върху организма. Най-често срещаните ензими са хирудин ( подобрява реологичните свойства на кръвта), анестезин ( действа аналгетично), хиалуронидаза ( подобрява усвояването полезни вещества ).
• Релаксация- ухапванията от пиявици имат успокояващ ефект върху пациента и го правят по-устойчив на стресови фактори.
• Укрепване на имунитета- повечето от съединенията, въведени от пиявицата, са с протеинов произход, което има благоприятен ефектза неспецифичен имунитет.
• Дрениращ ефект- ухапвания от пиявици, поради повишеното кръвоснабдяване, подобряват лимфния отток, което има положителен ефект върху общо състояниеболен.
• Противовъзпалително действие– секретът на пиявиците има антимикробен и противовъзпалителен ефект, като същевременно не предизвиква странични ефекти.

Масаж с камъни
Комбинацията от топли и студени камъни действа тонизиращо на кръвоносните съдове и подобрява кръвообращението. Терапията с камъни също има релаксиращ ефект и помага да се отървете от мускулното напрежение.

Масаж с вендузи
Вакуумната терапия подобрява дренажа на меките тъкани и предизвиква вазодилатация. Този метод активира метаболитните процеси, което има положителен ефект върху общия тонус на пациента.

Как работят нервите?

Нервната система на човешкото тяло включва мозъка с черепномозъчни нерви и гръбначния мозък с гръбначномозъчни нерви. Главният и гръбначният мозък се считат за централната част на нервната система. Краниалните и гръбначномозъчните нерви принадлежат към периферната част на нервната система. Има 12 чифта черепни нерви и 31 чифта гръбначномозъчни нерви.

Всички структури на човешката нервна система се състоят от милиарди нервни клетки ( неврони), които се обединяват с глиални елементи, за да образуват нервна тъкан ( сиво и бели кахъри ). Нервните клетки, които се различават една от друга по форма и функция, образуват прости и сложни рефлексни дъги. Много рефлексни дъги образуват пътища, които свързват тъканите и органите с централната нервна система.

Всички нервни клетки са изградени от тяло, което има неправилна форма, и издънки. Има два вида невронни процеси - аксон и дендрит. Аксонът е удебелена нишка, излизаща от тялото на нервна клетка. Дължината на аксона може да достигне един метър или повече. Дендритът има конична форма с много разклонения.
Той е много по-тънък от аксона и по-къс. Дължината на дендрита обикновено е няколко милиметра. Повечето нервни клетки имат много дендрити, но винаги има само един аксон.

Процесите на нервните клетки се обединяват и образуват нервни влакна, които от своя страна се обединяват, за да образуват нерв. По този начин нервът е "връв", състояща се от един или повече снопчета нервни влакна, които са обвити.

Невроните са разнообразни по своята форма, дължина, брой процеси и функции.

Видове неврони

Класификационен параметър	Тип нервна клетка	Характеристики на нервната клетка
Според броя на клоновете	Униполярен неврон	Само един аксон се отклонява от тялото на неврона и няма дендрити.
	биполярен неврон	От тялото на нервната клетка излизат два процеса - един аксон и един дендрит.
	Мултиполярен неврон	Един аксон и повече от един дендрит се отклоняват от тялото на нервната клетка.
По дължината на аксона	Дълги аксонни нервни клетки	Дължината на аксона е повече от 3 милиметра.
	Къси аксонни нервни клетки	Средната дължина на аксона е един до два милиметра.
По функция	Докоснете ( чувствителен) неврони	Техните дендрити имат чувствителни окончания, от които се предава информация към централната нервна система.
	Моторни неврони ( мотор) неврони	Те имат дълги аксони, които пренасят нервните импулси гръбначен мозъккъм мускулите и отделителните органи.
	Интерневрони	Те осъществяват връзка между сетивните и двигателните неврони, като предават нервен импулс от един на друг.

В зависимост от вида на невроните и техните процеси, включени в състава, нервите се разделят на няколко вида:

• сензорни нерви;
• двигателни нерви;
• смесени нерви.

Сетивните нервни влакна се образуват от дендрити на сензорни неврони. Основната им задача е да пренасят информация от периферните рецептори към централните структури на нервната система. Съставът на влакната двигателни нервивключва аксони на моторни неврони. Основната функция на двигателните нерви е да провеждат информация от централната нервна система към периферията, главно към мускулите и жлезите. Смесените нерви се състоят от снопове от аксони и дендрити на различни неврони. Те провеждат нервните импулси и в двете посоки.

Всички нервни клетки комуникират една с друга чрез своите процеси чрез синапси ( нервни връзки). На повърхността на дендритите и тялото на нервната клетка има много синаптични плаки, през които пристига нервен импулс от друга нервна клетка. Синаптичните плаки са оборудвани със синаптични везикули, съдържащи невротрансмитери ( невро химически вещества ). По време на преминаването на нервния импулс невротрансмитерите се освобождават в големи количества в синаптичната цепнатина и я затварят. Когато импулсът се движи по-нататък, невротрансмитерите се унищожават. От тялото на неврона импулсът се провежда по аксона към дендритите и тялото на следващия неврон или към мускулни или жлезисти клетки.

Аксонът е покрит с миелинова обвивка, чиято основна задача е непрекъснатото провеждане на нервен импулс по целия аксон. Миелиновата обвивка е изградена от няколко до 5-10) протеинови слоеве, които са навити като цилиндри около аксона. Миелиновите слоеве съдържат висока концентрация на йони. Миелиновата обвивка се прекъсва на всеки 2 до 3 милиметра, образувайки специални зони ( засечки на Ранвие). В зоните на прихващане на Ранвие йонният ток се предава по аксона, което увеличава скоростта на нервния импулс десетки и стотици пъти. Нервният импулс прескача от един възел на Ранвие към друг, покривайки голямо разстояние за по-кратко време.

В зависимост от наличието на миелин, всички нервни влакна се разделят на три вида:

• нервни влакна тип А;
• нервни влакна тип В;
• нервни влакна тип С.

Нервните влакна тип А и В съдържат миелинизирани аксони на нервните клетки. Влакната от тип С нямат миелинова обвивка. Нервите, изградени от влакна тип А, са най-дебели. Те притежават най-много висока скоростпровеждане на нервен импулс от 15 до 120 метра в секунда или повече). Влакната тип B провеждат импулси със скорост до 15 метра в секунда. Влакната тип С са най-тънките. Поради факта, че те не са покрити с миелинова обвивка, нервният импулс преминава през тях много по-бавно ( импулсна скорост не повече от 3 метра в секунда).

Нервните влакна са снабдени с различни нервни окончания ( рецептори).

Основните видове нервни окончания на невроните са:

• сензорни или аферентни нервни окончания;
• двигателни нервни окончания;
• секреторни нервни окончания.

Чувствителните рецептори се намират в човешкото тяло в сетивните органи и във вътрешните органи. Те реагират на различни стимули химични, термични, механични и др). Генерираното възбуждане се предава по нервните влакна до централната нервна система, където се превръща в усещане.
Двигателните нервни окончания са разположени в мускулите и мускулна тъкан различни тела. От тях нервните влакна отиват към гръбначния мозък и мозъчния ствол. Секреторните нервни окончания са разположени в жлезите на вътрешната и външната секреция.
Аферентните нервни влакна предават подобна стимулация от сензорните рецептори към централната нервна система, където цялата информация се получава и анализира. В отговор на нервен стимул се появява поток от отговорни импулси. Предава се по двигателните и отделителните нервни влакна до мускулите и отделителните органи.

Причини за невропатии

Причините за невропатията могат да бъдат много различни. Условно те могат да бъдат разделени на 2 категории - ендогенни и екзогенни. Ендогенните включват тези причини, които са възникнали в самия организъм и са довели до увреждане на един или повече нерви. Това могат да бъдат различни ендокринни, демиелинизиращи, автоимунни заболявания. Екзогенните причини са тези, които действат извън тялото. Те включват различни инфекции, наранявания и интоксикации.

Ендогенните причини за невропатии са:

• ендокринни патологии, например захарен диабет;
• демиелинизиращи заболявания - множествена склероза, дисеминиран енцефаломиелит;
• автоимунни заболявания - синдром на Guillain-Barré;
• алкохолизъм;
• авитаминоза.

Ендокринни патологии

Сред ендокринните патологии, които причиняват увреждане на нервите, основното място се дава на захарния диабет. При това заболяване могат да бъдат засегнати както цели нервни стволове, така и само нервни окончания. Най-често при захарен диабет се наблюдава дифузно, симетрично увреждане на нервните окончания в долните крайници с развитие на полиневропатия.

Механизмът на диабетната невропатия се свежда до недохранване на нервните окончания. Тези нарушения се развиват поради увреждане малки съдовекоито хранят нервите. Както знаете, при захарен диабет най-напред страдат малките съдове. В стената на тези съдове се забелязват различни патологични промени, които впоследствие водят до нарушен кръвен поток в тях. Скоростта на движение на кръвта и нейният обем в такива съдове намалява. Колкото по-малко кръв в съдовете, толкова по-малко тя навлиза в тъканите и нервните стволове. Тъй като нервните окончания са снабдени с малки съдове ( които се засягат първи), тогава тяхното хранене бързо се нарушава. AT нервна тъканв същото време се отбелязват дистрофични промени, които водят до нарушена функция на нервите. При захарен диабет първо се развива нарушение на чувствителността. Има различни парестезии в крайниците под формата на топлина, настръхване, усещане за студ.

Поради метаболитни нарушения, характерни за захарния диабет, се развива оток в нерва и се увеличава образуването на свободни радикали. Тези радикали действат като токсини върху нервите, което води до тяхната дисфункция. По този начин механизмът на невропатиите при захарен диабет се крие в токсични и метаболитни причини.

В допълнение към захарния диабет, невропатии могат да се наблюдават при патологии на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, болестта на Иценко-Кушинг.

демиелинизиращи заболявания ( ДЗ)

Тази група заболявания включва патологии, които са придружени от разрушаване на миелиновата обвивка на нерва. Миелиновата обвивка е структура, която се състои от миелин и покрива нерва. Осигурява мигновено преминаване на импулси по нервните влакна.

Демиелинизиращите заболявания, които могат да причинят невропатия, са:

• множествена склероза;
• остър дисеминиран енцефаломиелит;
• концентрична склероза;
• Болест на Devic или остър оптичен невромиелит;
• дифузен левкоенцефалит.

При демиелинизиращите заболявания се засягат както черепните, така и периферните нерви. Например при множествена склероза най-честата форма на ДЗ) развиват невропатии на окуломоторния, тригеминалния и лицевия нерв. Най-често това се проявява чрез парализа на съответния нерв, което се проявява чрез нарушение на движението на очите, чувствителност на лицето и слабост на лицевите мускули. Увреждането на гръбначните нерви е придружено от монопареза, парапареза и тетрапареза.

Механизмът на разрушаване на миелиновата обвивка, покриваща нервните влакна, е сложен и не е напълно изяснен. Предполага се, че под въздействието на различни фактори организмът започва да произвежда антимиелинови антитела. Тези антитела възприемат миелина като чуждо тяло, тоест като антиген. Образува се комплекс антиген-антитяло, който задейства разрушаването на миелиновата обвивка. Така в нервната тъкан се образуват огнища на демиелинизация. Тези огнища се намират както в главния, така и в гръбначния мозък. По този начин се получава разрушаване на нервните влакна.

В началните етапи на заболяването се развива оток и възпалителна инфилтрация в нерва. В зависимост от нерва този етап се проявява с различни нарушения - нарушение на походката, слабост в крайниците, тъпота на чувствителността. Освен това има нарушение на проводимостта на импулса по нервните влакна. На този етап се развива парализа.

С оптикомиелит ( Болест на Девик) от черепномозъчните нерви е засегнат само зрителният нерв. Гръбначномозъчните нерви се засягат на нивото на гръбначния мозък, където се намира фокусът на демиелинизацията.

Автоимунни заболявания

Най-честата автоимунна патология, която е придружена от различни невропатии, е синдромът на Guillain-Barré. При това заболяване се наблюдават различни полиневропатии.

Бактериите и вирусите, участващи в развитието на синдрома на Guillain-Barré са:

• кампилобактер;
• хемофилен бацил;
• Вирус на Епщайн-Бар.

Тези вируси и бактерии са способни да причинят възпаление на чревната лигавица с развитието на ентерит; в лигавицата на дихателните пътища - с развитието на бронхит. След такива инфекции в организма се отключва автоимунна реакция. Тялото произвежда клетки срещу собствените си нервни влакна. Тези клетки действат като антитела. Тяхното действие може да бъде насочено срещу миелиновата обвивка на нерва, срещу клетките на Шван, които произвеждат миелин, или срещу клетъчните структури на неврона. В един или друг случай нервното влакно се подува и се инфилтрира от различни възпалителни клетки. Ако нервните влакна са покрити с миелин, тогава той се разрушава. Разрушаването на миелина се извършва в сегменти. В зависимост от вида на увредените нервни влакна и вида на реакцията, която възниква в тях, се разграничават няколко вида невропатии.

Видовете невропатия при синдрома на Guillain-Barré са:

• остра демиелинизираща полиневропатия;
• остра моторна невропатия;
• остра сензорна аксонална невропатия.

Ревматоиден артрит
Също така, невропатии се наблюдават при автоимунни заболявания като склеродермия, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит. Механизмът на увреждане на нервните влакна при тези заболявания е различен. Така че, при ревматоиден артрит се наблюдава компресия на нервите, с развитието на компресионна невропатия. В този случай компресията на нервните влакна възниква от деформирани стави. Най-честата е компресията на лакътния нерв ( с по-нататъшното развитие на невропатия) и перонеален нерв. Синдромът на карпалния тунел е често срещана проява на ревматоиден артрит.

По правило при ревматоиден артрит се наблюдава мононевропатия, тоест увреждане на един нерв. В 10 процента от случаите пациентите развиват множествена мононевропатия, тоест няколко нерва са засегнати едновременно.

склеродермия
При склеродермия могат да бъдат засегнати тригеминалните, улнарните и радиалните нерви. Нервните окончания на долните крайници също могат да бъдат засегнати. На първо място, системната склеродермия се характеризира с развитието на тригеминална невропатия. Понякога това може да бъде първият симптом на заболяването. Развитието на периферна полиневропатия е характерно за по-късните етапи. Механизмът на увреждане на нервите при склеродермия се свежда до развитието на системен васкулит. Съдове на нервните обвивки ( ендоневриум и периневриум) се възпаляват, удебеляват и впоследствие склерозират. Това води до кислороден глад на нерва ( исхемия) и развитието на дистрофични процеси в него. Понякога на границата на два съда могат да се образуват зони на некроза, които се наричат ​​инфаркти.

При склеродермия се развиват както сензорни невропатии - с нарушена чувствителност, така и моторни невропатии - с двигателна недостатъчност.

Синдром на Sjögren
При синдрома на Sjogren се засягат предимно периферни нерви и много по-рядко черепно-мозъчни. По правило се развива сензорна невропатия, която се проявява с различни парестезии. В една трета от случаите се развиват тунелни невропатии. Развитието на невропатия при синдрома на Sjögren се обяснява с увреждане на малките съдове на нервната обвивка, инфилтрация на самия нерв с развитие на оток в него. В нервното влакно, както и в кръвоносния съд, който го захранва, се разраства съединителна тъкан и се развива фиброза. В същото време се отбелязват дегенеративни промени в гръбначните възли, които причиняват дисфункция на нервните влакна.

Грануломатоза на Wegener
При тази патология много често се отбелязва черепна невропатия, тоест увреждане на черепните нерви. Най-често се развива оптична невропатия, невропатия на окуломоторния, тригеминалния и абдуценсния нерв. В редки случаи се развива невропатия на ларингеалните нерви с развитието на говорни нарушения.

Алкохолизъм

Прекомерната употреба на алкохол и неговите заместители винаги е придружена от увреждане на нервната система. Асимптоматична невропатия на долните крайници се наблюдава при почти всички хора, които злоупотребяват с алкохол. Във втория и третия стадий на алкохолизма се развиват тежки невропатии с нарушение на походката.

При алкохолизъм, като правило, се засягат нервите на крайниците и предимно долните крайници. Дифузното симетрично увреждане на нервните плексуси на нивото на долните крайници при алкохолизъм се нарича дистална или периферна алкохолна невропатия. В началния етап това се проявява чрез "удряне" на краката при ходене, по-късно се присъединяват болка в краката, чувство на изтръпване.

Механизмът на алкохолната невропатия се свежда до директния токсичен ефект на алкохола върху нервните клетки. По-късно, с развитието на метаболитни нарушения в организма, се присъединява нарушение на кръвоснабдяването на нервните окончания. Храненето на нервната тъкан е нарушено, тъй като микроциркулацията страда от алкохолизъм. При напреднал алкохолизъм се развива нарушение и макроциркулация ( на нивото на големите съдове). Освен това, поради увреждане на стомашната лигавица от алкохола, усвояването на веществата е нарушено. В същото време алкохолиците имат дефицит на тиамин или витамин В1. Известно е, че тиаминът играе голяма роляв метаболитните процеси на нервната тъкан и при нейното отсъствие възникват различни лезии на нивото на нервната система. Нервните влакна се увреждат, последвано от забавяне на преминаването на нервния импулс през тях.

Може да възникне дистална алкохолна невропатия дълго време. Характеризира се с изтрит, латентен курс. По-късно обаче може да се усложни от пареза и парализа. При алкохолизъм могат да бъдат засегнати и черепните нерви, а именно нервите, разположени в мозъчния ствол. В по-късните стадии на алкохолизма се отбелязват невропатии на зрителния, лицевия и слуховия нерв.

Отравяне с дървесен алкохол или метил, който се използва като заместител на етила) има различни степени на увреждане на зрителния нерв. Въпреки това, зрителното увреждане обикновено е необратимо.

Авитаминоза

Витамините, по-специално група В, играят много важна роляв метаболитните процеси в нервната тъкан. Следователно, с техния дефицит се развиват различни невропатии. Така че, с липса на витамин В1 ( или тиамин) развива енцефалопатия на Вернике с увреждане на окуломоторния, абдуцентния и лицевия нерв. Това е така, защото тиаминът участва като ензим в много редокс реакции. Предпазва мембраните на невроните от токсичните ефекти на продуктите на пероксидацията.

Витамин В12 също участва активно в метаболитните процеси на организма. Активира синтеза на метионин, мастни киселини и има анаболен ефект. С неговия дефицит се развива синдром на фуникуларна миелоза. Състои се в процеса на демиелинизация на нервните стволове на гръбначния мозък с последващата им склероза. Липсата на този витамин се характеризира с така наречената петниста демиелинизация на сивото вещество в гръбначния и главния мозък в периферните нервни окончания. Невропатията с липса на В12 е придружена от нарушение на статиката и движенията, мускулна слабост и нарушена чувствителност.

Екзогенни причини за невропатия са:

• травма, включително продължителна компресия;
• отравяне;
• инфекции - дифтерия, ХИВ, херпесен вирус.

Наранявания

Травматичното увреждане на нервите е една от най-честите причини за невропатия. Нараняванията могат да бъдат както остри, така и хронични. Механизмът на развитие на увреждане на нервите е различен. Така че, при остри наранявания, силен удар или разтягане води до нарушаване на целостта на нервните влакна. Понякога нервът може да остане непокътнат, но структурата на миелиновата обвивка е нарушена. В този случай се развива и невропатия, тъй като проводимостта на нервния импулс все още е нарушена.

При продължително компресиране на нервните влакна ( синдроми на катастрофа) или тяхното прищипване се появяват и невропатии. Механизмът на тяхното развитие в този случай е нарушение на кръвоснабдяването на нервната обвивка и в резултат на това проблеми с храненето на нерва. Нервната тъкан, изпитваща глад, започва да атрофира. В него се развиват различни дистрофични процеси, които са причина за по-нататъшна дисфункция на нервите. Най-често такъв механизъм се наблюдава при хора, затрупани в развалини ( в резултат на някакво бедствие) и дълготрайно неподвижен. По правило се засягат нервите на долните крайници ( седалищен) и горните крайници ( лакътни и радиални нерви). Рисковите зони за този механизъм на развитие на невропатия са долната трета на предмишницата, ръката, подбедрицата и стъпалото. Тъй като това са най-дистално разположените части на тялото, кръвоснабдяването в тях е по-лошо. Следователно при най-малкото притискане, притискане, разтягане в тези области се получава недостиг на кръвоснабдяване. Тъй като нервната тъкан е много чувствителна към липса на кислород, след няколко часа клетките в нервните влакна започват да умират. При продължителна хипоксия повечето от нервните влакна могат да умрат и да загубят функциите си. В този случай нервът може да стане нефункционален. Ако нервът не е изпитвал липса на кислород за дълго време, тогава се наблюдават различни степени на неговата дисфункция.

Травматично увреждане на черепните нерви може да се наблюдава при наранявания на главата. Това също може да причини компресия на нерва или неговия директни щети. Нервите могат да бъдат увредени като открити нараняванияглави, а когато са затворени. Най-често се наблюдава посттравматична невропатия на лицевия нерв. Увреждането на лицевия, тригеминалния нерв също може да бъде резултат от операция. След лечение или екстракция на зъб може да се развие травматично увреждане на третия клон на тригеминалния нерв.

Травматичното увреждане на нерв също включва тракция ( дърпане) механизъм. Наблюдава се при падане от транспорт, изкълчвания, неудобни завои. Най-често този механизъм уврежда брахиалния сплит.

отравяне

Нервните влакна могат да бъдат увредени в резултат на излагане на различни химични съединения. Тези съединения могат да бъдат метални соли, органофосфорни съединения, лекарства. Тези вещества, като правило, имат директен невротоксичен ефект.

Следните химикали и лекарства могат да причинят невропатия:

• изониазид;
• винкристин;
• водя;
• арсен;
• живак;
• фосфинови производни.

Всеки от тези елементи има свой собствен механизъм на действие. По правило това е директен токсичен ефект върху нервните клетки. По този начин арсенът се свързва необратимо с тиолните групи на протеините. Арсенът е най-чувствителен към ензимните протеини, които участват в редокс реакциите в нервната клетка. Като се свързва с техните протеини, арсенът инактивира тези ензими, нарушавайки клетъчната функция.

Оловото има директен психотропен и невротоксичен ефект. Той много бързо прониква в тялото и се натрупва в нервната система. За отравяне с този метал е характерен така нареченият "оловен полиневрит". По принцип оловото засяга двигателните влакна и следователно двигателната недостатъчност преобладава в клиниката. Понякога се прикрепя чувствителен компонент, който се проявява с болка в краката, болезненост по протежение на нерва. В допълнение към периферната невропатия при свинете, той причинява енцефалопатия. Характеризира се с увреждане на нервната тъкан на мозъка, включително симетрично увреждане на нервите поради отлагане на олово в централната нервна система.

Живакът и противораковото лекарство винкристин също имат директен невротоксичен ефект върху невроните.

Изониазид и други противотуберкулозни лекарства при продължителна употреба се усложняват както от черепна, така и от периферна невропатия. Механизмът на увреждане на нервите се дължи на инхибиране на синтеза на пиридоксал фосфат или витамин В6. Той е коензимът на повечето метаболитни реакции в нервната тъкан. Изониазидът, от друга страна, влиза в конкурентни отношения с него, блокирайки неговия ендогенен ( вътре в тялото) образование. Следователно, за да се предотврати развитието на периферна невропатия при лечение на противотуберкулозни лекарства, трябва да се приема витамин В6.

инфекции

обикновено, различни видовеневропатиите се развиват след прехвърляне на тази или онази инфекция. Механизмът на развитие на невропатии в този случай е свързан с директен токсичен ефект върху нервните влакна на самите бактерии и техните токсини. И така, при дифтерия се наблюдават ранни и късни невропатии. Първите се дължат на действието на дифтерийния бацил върху нерва, а вторите се дължат на навлизането на дифтериен токсин в кръвта и неговия токсичен ефект върху нервните влакна. При тази инфекция могат да се развият невропатии на окуломоторния нерв, диафрагмен, вагусов нерв, както и различни периферни полиневропатии.

Невропатия се развива и когато тялото е засегнато от вируса на херпес, а именно вируса тип 3, както и вируса на HIV. Херпесният вирус тип 3 или вирусът на варицела-зостер, при първоначално проникване в човешкото тяло, прониква в нервните възли и остава там за дълго време. Освен това, веднага щом възникнат неблагоприятни условия в тялото, той се активира отново и засяга нервните влакна. При тази инфекция невропатиите на лицето, окуломоторни нерви, както и полиневропатия на различни нервни плексуси.

Има и наследствени невропатии или първични, които се развиват сами, без фона на някакво заболяване. Тези невропатии се предават от поколение на поколение или през едно поколение. Повечето от тях са сензорни невропатии ( при които чувствителността е нарушена), но има и моторни ( с нарушена двигателна функция).

Наследствените невропатии са:

• Патология на Шарко-Мари-Тут- при тази невропатия най-често се засяга перонеалният нерв, последван от атрофия на мускулите на краката;
• Синдром на Рефсум- с развитието на моторна невропатия;
• Синдром на Dejerine Sottaили хипертрофична полиневропатия - с увреждане на стволовите нерви.

Симптоми на невропатия

Симптомите на невропатиите са много разнообразни и зависят от това кой нерв е засегнат. Обичайно е да се прави разлика между черепна и периферна невропатия. При краниални се засягат черепните нерви, всяка от 12-те двойки. Тук се отличава оптичната невропатия ( с поражение зрителни нерви ), слухови, лицеви и т.н.
При периферна невропатия се засягат нервните окончания и плексусите на крайниците. Този видневропатията е характерна за алкохолна, диабетна, травматична невропатия.

Освен това симптомите на невропатия зависят от вида на влакната, които изграждат нерва. Ако са засегнати двигателните влакна, тогава се развиват двигателни нарушения под формата на мускулна слабост, нарушение на походката. При леки и умерени форми на невропатия се наблюдава пареза, при тежки форми се наблюдава парализа, която се характеризира с пълна загуба на двигателна активност. В същото време, след известно време, почти винаги се развива атрофия на съответните мускули. Така че, ако са засегнати нервите на долния крак, тогава се развива атрофия на мускулите на долния крак; ако нервите на лицето, тогава мимическите и дъвкателните мускули атрофират.

Ако сетивните влакна са засегнати, тогава се развиват нарушения на чувствителността. Тези нарушения се проявяват в намаляване или повишаване на чувствителността, както и различни парестезии ( усещане за студ, топлина, пълзене).

Нарушаване на работата на жлезите с външна секреция ( например слюнчени) се причинява от увреждане на автономните влакна, които също преминават като част от различни нерви или са представени от независими нерви.

Симптоми на невропатия на лицевия нерв

Тъй като лицевият нерв включва вкусови, секреторни и двигателни влакна, клиниката на неговото увреждане е много разнообразна и зависи от мястото на увреждане.

Симптомите на невропатия на лицевия нерв са:

• асиметрия на лицето;
• нарушения на слуха;
• липса на вкус, сухота в устата.

В самото начало на заболяването може да се забележи болка. Има различни парестезии под формата на изтръпване, изтръпване в ухото, скулите, очите и челото от страната на лезията. Тази симптоматика не е дълга и продължава от един до два дни, след което се появяват симптоми на невропатия на лицевия нерв, свързана с нарушение на неговата функция.

Асиметрия на лицето
Това е основният симптом на невропатия на лицевия нерв. Развива се поради увреждане на двигателните влакна на лицевия нерв и в резултат на това пареза на лицевите мускули. Асиметрията се проявява с едностранно увреждане на нервите. Ако нервът е засегнат от двете страни, тогава се наблюдава пареза или парализа на мускулите на лицето от двете страни.

При този симптом половината от лицето от страната на лезията остава неподвижна. Това най-добре се вижда, когато човек проявява емоции. В покой може да не се забелязва. Кожата на повърхността на челото, а именно над суперцилиарната повърхност, не се събира в гънки. Пациентът не може да движи веждите си, това е особено забележимо, когато се опитвате да го изненадате. Назолабиалната гънка от страната на лезията се изглажда и ъгълът на устата се спуска. Пациентът не може да затвори окото напълно, в резултат на което то винаги остава открехнато. Поради това слъзната течност постоянно изтича от окото. Изглежда, че човекът плаче през цялото време. Този симптом на невропатия води до такова усложнение като ксерофталмия. Характеризира се със суха роговица и конюнктива на окото. Окото изглежда зачервено и подуто. Пациентът е измъчван от усещане за чуждо тяло в окото, парене.

При хранене пациентът с парализа на мимическите мускули изпитва затруднения. Течната храна постоянно изтича, а твърдата храна се забива зад бузата и трябва да се извади оттам с езика. По време на разговора възникват известни трудности.

Нарушения на слуха
При невропатия на лицевия нерв може да се наблюдава както загуба на слуха, до глухота, така и неговото укрепване ( хиперакузис). Първият вариант се наблюдава, ако лицевият нерв е бил повреден в пирамидата на темпоралната кост, след като големият петрозен нерв се е отклонил от него. Може да има и вътрешен синдром. Ушния канал, което се характеризира със загуба на слуха, шум в ушите и парализа на лицевите мускули.

Хиперакузия ( болезнена чувствителност към звуци, особено ниски тонове) се наблюдава, когато лицевият нерв е увреден, преди големият каменист нерв да тръгне от него.

Липса на вкус, сухота в устата
С увреждане на вкуса и секреторните влакна, които преминават като част от лицевия нерв, пациентът има нарушение на вкуса. Загубата на вкусови усещания се наблюдава не по цялата повърхност на езика, а само върху предните му две трети. Това се дължи на факта, че лицевият нерв осигурява вкусовата инервация на двете предни третини на езика, а задната трета се осигурява от глософарингеалния нерв.

Освен това пациентът има сухота в устата или ксеростомия. Този симптом се дължи на нарушение на слюнчените жлези, които се инервират от лицевия нерв. Тъй като влакната на лицевия нерв осигуряват инервация на субмандибуларния и сублингвалния слюнчена жлеза, тогава при неговата невропатия се наблюдава дисфункция на тези жлези.

Ако коренът на лицевия нерв е включен в патологичния процес, тогава в същото време има лезия на тригеминалния, абдуцентния и слуховия нерв. В този случай симптомите на невропатия на съответните нерви се присъединяват към симптомите на невропатия на лицевия нерв.

Симптоми на тригеминална невропатия

Тригеминалният нерв, подобно на лицевия нерв, е смесен. Съдържа сетивни и двигателни влакна. Сетивните влакна са част от горния и средния клон, а двигателните влакна са част от долния. Следователно симптомите на тригеминалната невропатия също ще зависят от местоположението на лезията.

Симптомите на тригеминалната невропатия са:

• нарушение на чувствителността на кожата на лицето;
• парализа на дъвкателните мускули;
• болка в лицето.

Нарушаване на чувствителността на кожата на лицето
Нарушаването на чувствителността ще се изрази в нейното намаляване или пълна загуба. Могат да се появят и различни парестезии под формата на пълзене, усещане за студ, изтръпване. Локализацията на тези симптоми ще зависи от това как е засегнат клонът на тригеминалния нерв. Така че, когато офталмологичният клон на тригеминалния нерв е повреден, се наблюдават нарушения на чувствителността в областта на горния клепач, очите и гърба на носа. Ако е засегнат максиларният клон, тогава се нарушава чувствителността, както повърхностна, така и дълбока, в областта на вътрешния клепач и външния ръб на окото, горната част на бузата и устната. Също така се нарушава чувствителността на зъбите, разположени на горната челюст.

При засягане на част от третия клон на тригеминалния нерв се диагностицира намаляване или повишаване на чувствителността в областта на брадичката, долната устна, долната челюст, венците и зъбите. Ако има лезия на възела на тригеминалния нерв, тогава в клиничната картина на невропатията има нарушение на чувствителността в областта на трите клона на нерва.

Парализа на дъвкателните мускули
Този симптом се наблюдава, когато са засегнати двигателните влакна на долночелюстния клон. Парализата на дъвкателните мускули се проявява чрез тяхната слабост и нефункционалност. В този случай се наблюдава отслабена захапка от страната на лезията. Визуално мускулната парализа се проявява в асиметрията на овала на лицето - мускулният тонус е отслабен и темпоралната ямка от страната на лезията потъва. Понякога долната челюст може да се отклони от средната линия и леко да увисне. При двустранна невропатия с пълна парализа на дъвкателните мускули долната челюст може напълно да увисне.

болка в лицето
Болковият симптом при тригеминалната невропатия е водещ. Болката в лицето при тази патология се нарича още тригеминална невралгия или лицев тик.

Болката при невропатия не е постоянна, а пароксизмална. Тригеминалната невралгия се характеризира с краткосрочен ( от няколко секунди до минута) пристъпи на стрелкащи болки. В 95% от случаите те се локализират в зоната на инервация на втория и третия клон, т.е. в областта на външния ъгъл на окото, долния клепач, бузата, челюстта ( заедно със зъбите). Болката винаги е едностранна и рядко се излъчва към противоположната страна на лицето. Основната характеристика на болката в този случай е тяхната сила. Болките са толкова силни, че човекът замръзва по време на пристъпа. В тежки случаи може да се развие болезнен шок. Понякога пристъп на болка може да предизвика спазъм на лицевите мускули - лицев тик. Непоносима болка, придружена от изтръпване на лицето или други парестезии ( настръхвам, студено).

Ако един от клоновете на тригеминалния нерв е повреден отделно, тогава болката може да не е пароксизмална, а болезнена.

Пристъп на болка може да предизвика всяко, дори леко докосване на лицето, говорене, дъвчене, бръснене. При често повтарящи се пристъпи лигавицата на окото става подута, зачервена, зениците почти винаги са разширени.

Симптоми на невропатия на лакътния нерв

При невропатия на лакътния нерв се наблюдават двигателни и сензорни нарушения. Улнарният нерв излиза от брахиалния плексус и инервира улнарния флексор на ръката, безименен пръсти малкия пръст.

Симптомите на невропатия на лакътния нерв са:

• нарушения на чувствителността в областта на съответните пръсти и повдигане на малкия пръст;
• нарушение на функцията на огъване на ръката;
• нарушение на размножаването и информацията на пръстите;
• атрофия на мускулите на предмишницата;
• развитие на контрактури.

В началните етапи на невропатия на лакътния нерв има усещане за изтръпване, пълзене в областта на малкия пръст и безименния пръст, както и по лакътния ръб на предмишницата. Постепенно болката се присъединява. Често болезнената болка принуждава пациента да държи ръката огъната в лакътя. Освен това се развива слабост и атрофия на мускулите на ръката. Става трудно за пациента да извършва определени физически дейности ( например вземете чайник, носете чанта). Мускулната атрофия се проявява чрез изглаждане на издигането на малкия пръст и мускулите по лакътния ръб на предмишницата. Малките междуфалангеални и междукостни мускули също атрофират. Всичко това води до намаляване на силата в ръцете.

При продължителна невропатия се развиват контрактури. Контрактурата е постоянно ограничение на подвижността на ставата. При невропатия на лакътния нерв се появява контрактура на Volkmann или контрактура под формата на "лапа с нокти". Характеризира се с нокътно положение на пръстите, свита става на китката и флексия на дисталните стави на пръстите. Това положение на ръката се дължи на атрофия на междукостните и червеобразните мускули.

Намаляването на чувствителността завършва с пълната му загуба на малкия пръст, безименния пръст и лакътния ръб на дланта.

Диагностика на невропатия

Основният метод за диагностициране на невропатиите е неврологичен преглед. В допълнение към него се използват инструментални и лабораторни методи. от инструментални методидиагностика, електрофизиологичното изследване на периферните нерви, а именно електромиографията, е от особено значение. Лабораторните методи включват тестове за откриване на специфични антитела и антигени, които са характерни за автоимунни и демиелинизиращи заболявания.

Неврологичен преглед

Състои се от визуален преглед, изследване на рефлексите и идентифициране на специфични симптоми за поражението на определен нерв.

Ако невропатията съществува дълго време, тогава асиметрията на лицето се вижда с просто око - с невропатия на лицевия и тригеминалния нерв, крайниците - с невропатия на лакътния нерв, полиневропатия.

Визуален преглед и разпит за невропатия на лицевия нерв
Лекарят моли пациента да затвори плътно очи и да набръчка челото си. При невропатия на лицевия нерв гънката на челото от страната на увреждането не се събира и окото не се затваря напълно. През празнината между незатварящите се клепачи се вижда ивица склера, която придава на органа прилика с окото на заек.

След това лекарят моли пациента да издуе бузите си, което също не работи, тъй като въздухът от страната на лезията излиза през парализирания ъгъл на устата. Този симптом се нарича платно. Когато се опитате да оголите зъбите си, има асиметрия на устата под формата на тенис ракета.

При диагностициране на невропатия на лицевия нерв лекарят може да поиска от пациента да направи следното:

• затвори си очите;
• набръчкайте челото си;
• повдигане на вежди;
• голи зъби;
• издути бузи;
• опитайте се да свирнете, духнете.

След това лекарят пита за наличието на нарушения на вкуса и дали пациентът има проблеми с дъвченето ( засяда ли храната по време на хранене).
Специално вниманиетова, което привлича лекаря, е как е започнала болестта и какво я е предшествала. Дали е имало вирусна или бактериална инфекция. Тъй като херпесният вирус от трети тип може да се съхранява дълго време в нервните ганглии, е много важно да се спомене дали инфекцията е херпесен вирус или не.

Симптоми като болка и парестезия в лицето, ухото могат да бъдат много замъглени. Те присъстват в клиниката по невропатия през първите 24-48 часа и затова лекарят също пита как е протекло заболяването в първите часове.
При невропатия на лицевия нерв рефлексите на роговицата и мигането са отслабени.

Визуален преглед и разпит за тригеминална невропатия
При тригеминалната невропатия основният диагностичен критерий е пароксизмалната болка. Лекарят задава въпроси за естеството на болката, нейното развитие и също така разкрива наличието на специфичен тригер ( предизвикване на болка) зони.

Характеристики на синдрома на болката при тригеминална невропатия са:

• пароксизмален характер;
• силен интензитет ( пациентите сравняват пристъп на болка с преминаването на електрически ток през тях);
• наличието на вегетативен компонент - атака на болка е придружена от лакримация, изпускане от носа, локално изпотяване;
• тик на лицето - атака на болка е придружена от спазъм или мускулни потрепвания;
• тригерни зони - тези зони, когато се докоснат, възниква пароксизмална болка ( например дъвка, небе).

Също така, по време на неврологичен преглед, лекарят разкрива намаляване на суперцилиарния, роговичния и мандибуларния рефлекс.

За да идентифицира зони с нарушена чувствителност, лекарят изследва чувствителността на кожата на лицето в симетрични области на лицето, докато пациентът оценява сходството на усещанията. С тази манипулация лекарят може да открие намаляване на общата чувствителност, нейното повишаване или загуба в определени области.

Визуален преглед и разпит за невропатия на лакътния нерв
Първоначално лекарят преглежда ръцете на пациента. При дългосрочна невропатия на лакътния нерв диагнозата не е трудна. Характерното положение на ръката под формата на „лапа с нокти“, атрофия на мускулите на повдигането на малкия пръст и лакътната част на ръката веднага показва диагнозата. Въпреки това, в началните етапи на заболяването, когато няма очевидни признаци на атрофия и характерна контрактура, лекарят прибягва до специални техники.

При откриване на невропатия на улнарния нерв се отбелязват следните явления:

• Пациентът не е в състояние напълно да свие ръката си в юмрук, тъй като безименният пръст и малкият пръст не могат да се огънат напълно и да се преместят настрани.
• Поради атрофия на междукостните и червеобразните мускули, пациентът не успява да разпръсне пръстите си и след това да ги върне обратно.
• Пациентът не успява да притисне четката към масата и да я почеше с малкия пръст.
• Пациентът не може напълно да огъне ръката в дланта.

Чувствителността е напълно загубена на малкия пръст и неговото издигане, на лакътната страна на предмишницата и ръката, а също и на безименния пръст.

Изследване за други невропатии
Неврологичният преглед в случай на увреждане на нервите се свежда до изследване на техните рефлекси. Така че, при невропатия на радиалния нерв, рефлексът от мускула на трицепса отслабва или изчезва, при невропатия на тибиалния нерв, ахилесовият рефлекс изчезва, с увреждане на перонеалния нерв, плантарният рефлекс. Винаги се изследва мускулният тонус, който може да бъде намален в началните етапи на заболяването и след това напълно изгубен.

Методи за лабораторна диагностика

специфични маркери за различни видовеневропатия не съществува. За диагностициране на причините за невропатиите се използват лабораторни методи. Най-често се диагностицират автоимунни и демиелинизиращи заболявания, метаболитни нарушения и инфекции.

Лабораторна диагностика при диабетна невропатия
При диабетната невропатия основният лабораторен показател е нивото на глюкозата в кръвта. Нивото му не трябва да надвишава 5,5 милимола на литър кръв. В допълнение към този параметър се използва индикаторът за гликиран хемоглобин ( HbA1C). Нивото му не трябва да надвишава 5,7 процента.

Серологични ( с откриване на антитела и антигени) изследването се свежда до откриване на специфични антитела към инсулин, към клетки на панкреаса, антитела към тирозин фосфатаза.

Лабораторна диагностика на невропатии, причинени от автоимунни заболявания
Автоимунни заболявания, включително заболявания съединителната тъкан, се характеризират с наличието на специфични антитела в кръвния серум. Тези антитела се произвеждат от тялото срещу собствените му клетки.

Най-честите антитела, открити при автоимунни заболявания, са:

• анти-Jo-1 антитела- откриват се при дерматомиозит и полимиозит;
• антицентромерни антитела- със склеродермия;
• ANCA антитела- с болестта на Wegener;
• ANA антитела- със системен лупус еритематозус и редица други автоимунни патологии;
• анти-U1RNP антитела- с ревматоиден артрит, склеродермия;
• анти-Ro антитела- със синдром на Sjögren.

Лабораторна диагностика на невропатии, причинени от демиелинизиращи заболявания
При патологии, придружени от демиелинизация на нервните влакна, има и специфични лабораторни показатели. При множествена склероза това са маркери DR2, DR3; при оптомиелит на Девик това са антитела срещу аквапорин-4 ( AQP4).

Лабораторна диагностика на постинфекциозни невропатии
Лабораторните маркери в този случай са антитела, антигени и циркулиращи имунни комплекси. При вирусни инфекции това са антитела срещу антигените на вируса.

Най-честите лабораторни находки при постинфекциозни невропатии са:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- при заразяване Вирус на Епщайн-Бар;
• CMV IgM, CMV IgG - с цитомегаловирусна инфекция;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- при заразяване с вируса Varicella-Zoster;
• антитела срещу Campylobacter- с ентерит, причинен от кампилобактер. При този тип ентерит рискът от развитие на синдром на Guillain-Barré е 100 пъти по-висок, отколкото при обикновена инфекция.

Лабораторна диагностика на невропатии, причинени от витаминен дефицит
В този случай този тип диагностика е незаменима, тъй като е възможно да се определи концентрацията на витамини в организма само чрез лабораторен метод. Така че, нормално, концентрацията на витамин В12 в кръвния серум трябва да бъде в диапазона от 191 - 663 пикограма на милилитър. Намаляването на нивата на витамина под тази норма може да доведе до невропатии.

Инструментални изследвания

При този вид диагностика основната роля се дава на електрофизиологичното изследване. Основният такъв метод е измерването на скоростта на преминаване на нервния импулс по влакното и електромиографията.

В първия случай се записват мускулни реакции към дразнене на определени точки на нервните влакна. Тези отговори се записват като електрически сигнал. За да направите това, нервът се дразни в една точка, а реакцията се записва в друга. Скоростта между тези две точки се изчислява от периода на латентност. В различни точки на тялото скоростта на разпространение на импулсите е различна. На горните крайници скоростта е 60 - 70 метра в секунда, на краката - от 40 до 60. При невропатии скоростта на нервния импулс е значително намалена, при атрофия на нерва тя е намалена до нула.

Електромиографията записва активността на мускулните влакна. За това в мускула ( например на ръката) въведете малки иглени електроди. Могат да се използват и кожни електроди. След това реакциите на мускула се улавят под формата на биоелектрически потенциал. Тези потенциали могат да бъдат записани с осцилоскоп и записани като крива върху филм или показани на екрана на монитора. При невропатии има отслабване на мускулната сила. В началото на заболяването може да се забележи само леко намаляване на мускулната активност, но впоследствие мускулите могат напълно да атрофират и да загубят своя електрически потенциал.

В допълнение към тези методи, които директно изучават активността на нерва, има диагностични методи, които идентифицират причините за невропатията. Тези методи са предимно компютърна томография ( CT) и ядрено-магнитен резонанс ( NMR). Тези изследвания могат да разкрият структурни промени в нервите и в мозъка.

Индикаторите, установени чрез CT и NMR са:

• удебеляване на нерв - при възпалителни процеси;
• фокус на демиелинизация или плака на множествена склероза;
• компресия на нерва от различни анатомични структури ( прешлени, става) - при травматична невропатия.

Лечение на невропатия

Лечението на невропатията зависи от причините, довели до нейното развитие. По принцип лечението се свежда до елиминиране на основното заболяване. Това може да бъде или лекарствена терапия, или хирургична интервенция. Успоредно с това се извършва елиминирането на симптомите на невропатия, а именно елиминирането на синдрома на болката.

Лекарства за премахване на симптомите на болка при невропатия

Лекарство	Механизъм на действие	Начин на приложение
Карбамазепин (търговски именаФинлепсин, Тимонил, Тегретол)	Намалява интензивността на атаките, а също така предотвратява нови атаки. Това е лекарството на избор при тригеминална невропатия.	Честотата на приемане на лекарството на ден зависи от формата на лекарството. Дългодействащите форми, които са валидни 12 часа, се приемат два пъти на ден. Ако дневната доза е 300 mg, тогава тя се разделя на две дози от 150 mg. Обичайните форми на лекарството, които действат 8 часа, се приемат 3 пъти на ден. Дневната доза от 300 mg се разделя на 100 mg три пъти на ден.
Габапентин (търговски имена Catena, Tebantin, Convalis)	Има силно обезболяващо действие. Габапентин е особено ефективен при постхерпетични невропатии.	При постхерпетична невропатия лекарството трябва да се приема съгласно следната схема: 1 ден - еднократно 300 mg, независимо от храненето; Ден 2 - 1600 mg в два приема; Ден 3 - 900 mg в три приема. Освен това поддържащата доза се определя индивидуално.
Мелоксикам (търговски наименования Recox, Amelotex)	Блокира синтеза на простагландини и други медиатори на болката, като по този начин премахва болката. Има и противовъзпалителен ефект.	Една до две таблетки на ден, един час след хранене. Максималната дневна доза е 15 mg, което е еквивалентно на две таблетки от 7,5 mg или една таблетка от 15 mg.
Баклофен (търговско наименование Baklosan)	Отпуска мускулите и облекчава мускулния спазъм. Намалява възбудимостта на нервните влакна, което води до аналгетичен ефект.	Лекарството се приема по следната схема: От 1 до 3 дни - 5 mg три пъти дневно; От 4 до 6 дни - 10 mg три пъти дневно; От 7 до 10 дни - 15 mg три пъти дневно. Оптималната терапевтична доза е от 30 до 75 mg на ден.
Декскетопрофен (търговски наименования Dexalgin, Flamadex)	Има противовъзпалителен и аналгетичен ефект.	Дозата на лекарството се определя индивидуално въз основа на тежестта на синдрома на болката. Средно е 15 - 25 mg три пъти на ден. Максималната доза е 75 mg на ден.

Успоредно с премахването на синдрома на болката се провежда витаминна терапия, предписват се лекарства, които отпускат мускулите и подобряват кръвообращението.

Лекарства за лечение на невропатия

Лекарство	Механизъм на действие	Начин на приложение
Милгамма	Съдържа витамини B1, B6 и B12, които действат като коензими в нервната тъкан. Те намаляват процесите на дистрофия и разрушаване на нервните влакна и допринасят за възстановяването на нервните влакна.	През първите 10 дни се прилагат 2 ml от лекарството ( една ампула) дълбоко в мускула 1 път на ден. След това лекарството се прилага през ден или два за още 20 дни.
Невровитан	Съдържа витамини B2, B6, B12, както и октотиамин ( удължен витамин В1). Участва в енергийния метаболизъм на нервните влакна.	Препоръчва се по 2 таблетки два пъти дневно в продължение на един месец. Максималната дневна доза е 4 таблетки.
Мидокалм	Отпуска мускулите, облекчава болезнените спазми.	В първите дни 50 mg два пъти дневно, след това 100 mg два пъти дневно. Дозата на лекарството може да се увеличи до 150 mg три пъти на ден.
Бендазол (търговско наименование Dibazol)	Разширява кръвоносните съдове и подобрява кръвообращението в нервната тъкан. Той също така облекчава мускулния спазъм, предотвратявайки развитието на контрактури.	През първите 5 дни по 50 mg на ден. През следващите 5 дни по 50 mg през ден. Общият курс на лечение е 10 дни.
Физостигмин	Подобрява нервно-мускулното предаване.	Подкожно се инжектират 0,5 ml 0,1% разтвор.
Бипериден (търговско наименование Akineton)	Облекчава мускулното напрежение и премахва спазмите.	Препоръчват се 5 mg от лекарството ( 1 ml разтвор), приложени интрамускулно или интравенозно.

Лечение на заболявания, които причиняват невропатия

Ендокринни патологии
В тази категория заболявания най-често се наблюдава диабетна невропатия. За да се предотврати прогресирането на невропатията, се препоръчва да се поддържат нивата на глюкозата в определени концентрации. За тази цел се предписват хипогликемични средства.

Хипогликемичните лекарства са:

• сулфонилурейни препарати– глибенкламид ( или манинил), глипизид;
• бигуаниди– метформин ( търговски наименования metfogamma, glucophage);

Досега най-често срещаният хипогликемично лекарствое метформин. Той намалява абсорбцията на глюкоза в червата, като по този начин понижава нивата й в кръвта. Началната доза на лекарството е 1000 mg на ден, което се равнява на две таблетки метформин. Лекарството трябва да се приема по време на хранене, като се пие много вода. В бъдеще дозата се увеличава до 2000 mg, което е еквивалентно на 2 таблетки от 1000 mg или 4 до 500 mg. Максималната доза е 3000 mg.

Лечението с метформин трябва да се извършва под контрола на бъбречната функция, както и биохимичен кръвен тест. Най-често страничен ефекте лактатна ацидоза и следователно, с повишаване на концентрацията на лактат в кръвта, лекарството се отменя.

Демиелинизиращи заболявания
При тези патологии се провежда кортикостероидна терапия. За тази цел се предписват преднизолон, дексаметазон. В същото време дозите на тези лекарства са много по-високи от терапевтичните. Този метод на лечение се нарича пулсова терапия. Например, 1000 mg от лекарството се предписват интравенозно през ден, в курс от 5 инжекции. След това преминават към таблетната форма на лекарството. По правило дозата в този период на лечение е 1 mg на kg тегло на пациента.

Понякога те прибягват до назначаването на цитостатици, като метотрексат и азатиоприн. Схемата за употреба на тези лекарства зависи от тежестта на заболяването и наличието на съпътстващи заболявания. Лечението се провежда под постоянен контрол на левкоцитната формула.

Авитаминоза
При предписана авитаминоза интрамускулни инжекциисъответните витамини. При липса на витамин В12 - инжекции цианокобаламин ( 500 микрограма дневно), с липса на витамин В1 - инжекции от 5% тиамин. Ако има едновременен дефицит на няколко витамина, тогава се предписват мултивитаминни комплекси.

инфекции
При инфекциозни невропатии лечението е насочено към елиминиране на инфекциозния агент. При вирусни невропатии се предписва ацикловир, при бактериални невропатии - подходящи антибиотици. Предписват се и съдови лекарства като винпоцетин ( или кавинтон), цинаризин и антиоксиданти.

Наранявания
При наранявания основната роля играят рехабилитационните методи, а именно масаж, акупунктура, електрофореза. В острия период на нараняване се използват методи хирургично лечение. В случай, че целостта на нерва е напълно нарушена, краищата на увредения нерв се зашиват по време на операцията. Понякога прибягват до реконструкция на нервните стволове. Бърза хирургическа намеса в първите часове след нараняване) и интензивна рехабилитацияе ключът към възстановяването на работата на нерва.

Физиотерапия за лечение на невропатия

Физиотерапията се предписва по време на неактивния период на заболяването, тоест след преминаване на острата фаза на невропатията. Основната им задача е да възстановят функцията на нерва и да предотвратят развитието на усложнения. По правило те се предписват в курс от 7-10 процедури.

Основните физиотерапевтични процедури, използвани за лечение на невропатия, са:

• електрофореза;
• дарсонвализация;
• масаж;
• рефлексология;
• магнитна терапия;
• водолечение.

електрофореза
Електрофорезата е метод за въвеждане на лекарства през кожата или лигавиците на тялото с помощта на електрически ток. При извършване на този метод върху засегнатата област на тялото се поставя специална подложка, навлажнена с лекарство. Отгоре е фиксиран защитен слой, върху който е монтиран електродът.

Най-често електрофорезата се предписва за невропатия на лицевия нерв. От лекарствата се използват еуфилин, дибазол, прозерин. Противопоказания за използването на електрофореза са кожни заболявания, както остри, така и хронични, но в остър стадий, инфекции и злокачествени тумори.

Дарсонвализация
Дарсонвализацията е физиотерапевтична процедура, при която тялото на пациента се излага на импулсен променлив ток. Тази процедура има съдоразширяващ и тонизиращ ефект върху организма. Чрез разширените съдове кръвта тече към нервните влакна, доставяйки кислород и необходимите вещества. Храненето на нерва се подобрява, регенерацията му се увеличава.

Процедурата се извършва с помощта на специални устройства, които се състоят от източник на импулсни синусоидални токове. Противопоказание за прилагането му е бременността, наличието на аритмии или епилепсия при пациента.

Масаж
Масажът е особено необходим при невропатии, придружени от мускулни спазми. С помощта на различни техники, мускулна релаксация и отстраняване болка. По време на масажа кръвта се втурва към мускулите, подобрявайки тяхното хранене и функциониране. Масажът е неразделен метод за лечение на невропатии, които са придружени от мускулна пареза. Систематичното загряване на мускулите повишава техния тонус и допринася за ускорена рехабилитация. Противопоказания за масаж са също остри, гнойни инфекции и злокачествени тумори.

Рефлексология
Рефлексотерапията се нарича биологичен масаж активни точки. Този метод има релаксиращо, аналгетично и седативно действие. Предимството на този метод е, че може да се комбинира с други методи, както и че може да се прибегне до него вече седмица-две след началото на заболяването.

Магнитна терапия
Магнитната терапия използва ниска честота ( постоянен или променлив) магнитно поле. Основният ефект на тази техника е насочен към намаляване на болката.

Хидротерапия
Хидротерапията или водолечението включва широк спектър от процедури. Най-разпространени са душове, обтривки, циркулярни и възходящи душове, вани и душове с подводен масаж. Тези процедури имат много положителни ефекти върху тялото. Те повишават устойчивостта и устойчивостта на организма, засилват кръвообращението, ускоряват метаболизма. Основното предимство обаче е намаляването на стреса и мускулната релаксация. Противопоказания за водолечение са епилепсия, туберкулоза в активен стадий, както и психични заболявания.

Профилактика на невропатия

Мерките за предотвратяване на невропатия са:

• вземане на предпазни мерки;
• провеждане на дейности, насочени към повишаване на имунитета;
• формиране на умения за устойчивост на стрес;
• провеждане уелнес процедури (масаж, физиотерапиялицевите мускули);
• своевременно лечение на заболявания, които могат да причинят развитието на тази патология.

Предпазни мерки при невропатия

В профилактиката тази болестот голямо значение е спазването на редица правила, които ще предотвратят неговото проявление и обостряне.

Факторите, които трябва да се избягват за превантивни цели, са:

• хипотермия на тялото;
• травма;
• чернови.

Повишаване на имунитета

Намалената функционалност на имунната система е една от честите причини за това заболяване. Ето защо, с тенденция към невропатия, е необходимо да се обърне необходимото внимание на укрепването на имунната система.

• провеждане активно изображениеживот;
• осигуряване на балансирана диета;
• използването на продукти, които спомагат за укрепване на имунитета;
• втвърдяване на тялото.

Начин на живот със слаба имунна система
Редовните упражнения са а ефективно средство за защитаукрепване на имунитета. Физическата активност помага за развитието на издръжливост, което допринася за борбата с това заболяване. Пациентите, които страдат от някакви хронични заболявания, трябва първо да се консултират с лекар и да разберат какви видове упражнения няма да навредят.

Правилата за извършване на физически упражнения са:

• трябва да изберете тези видове дейности, които не носят дискомфорт на пациента;
• избраният спорт трябва да се практикува редовно, тъй като при дълги паузи придобитият ефект бързо се губи;
• темпото и времето на упражненията, извършвани в началото, трябва да бъдат минимални и да не причиняват силна умора. Тъй като тялото свикне, продължителността на класовете трябва да се увеличи, а натоварванията трябва да бъдат по-интензивни;
• е необходимо да започнете часовете с аеробни упражнения, които ви позволяват да загреете и подготвите мускулите;
• оптимално времесутринта е за тренировка.

Спортните дейности, които могат да бъдат включени при повечето пациенти с невропатия, са:

• плуване;
• гимнастика във вода водна аеробика);
• колоездене;
• бални танци.

При липса на възможност ( по здравословни или други причини), за да се занимавате с определен спорт, трябва да увеличите броя физическа дейностпрез деня.

Начините за повишаване на нивото на стрес без специални спортни упражнения са:

• отказ на асансьор- изкачването и слизането по стълби може да укрепи сърдечно-съдовата и нервната системи и да предотврати широк спектър от заболявания;
• ходенеТуризмът повишава общия тонус на организма, подобрява настроението и има благоприятен ефект върху имунната система. Ходенето също помага за поддържане на мускулния тонус, има положителен ефект върху състоянието на костите и ставите, което намалява вероятността от нараняване и
  Липсата на необходимото количество витамини води до намаляване на активността на имунните клетки и влошава устойчивостта на организма към прояви на невралгия. Ето защо, за превантивни цели, в диетата трябва да бъдат включени храни, богати на тези полезни вещества. Особено внимание трябва да се обърне на такива витамини като C, A, E.

  Храните, които са източник на витамини, спомагащи за укрепване на имунитета са:

  • витамин А- пилешки и телешки черен дроб, див чесън, калина, масло;
  • витамин Е- ядки ( бадеми, лешници, фъстъци, шамфъстък), сушени кайсии, морски зърнастец;
  • витамин Ц- киви, сладки пиперки, зеле, спанак, домати, целина.
  Микроелементи и продукти, които ги съдържат
  Дефицитът на микроелементи води до намаляване на имунитета и инхибира възстановителните процеси в организма.

  Най-важните микроелементи за правилното функциониране на имунната система са:

  • цинк- мая, тиквени семки, телешко ( варени), телешки език ( варени), сусам, фъстъци;
  • йод- черен дроб на треска, риба ( сьомга, писия, лаврак), рибена мазнина;
  • селен- черен дроб ( свинско, патешко), яйца, царевица, ориз, боб;
  • калций- мак, сусам, халва, сухо мляко, твърди сирена, краве сирене;
  • желязо- червено месо телешко, патешко, свинско), черен дроб ( телешко, свинско, патешко), яйчен жълтък, овесени ядки, елда.
  Продукти с високо съдържаниекатерица
  Протеините са източник на аминокиселини, които участват в образуването на имуноглобулини ( вещества, участващи във формирането на имунитета). За пълното функциониране на имунната система са необходими протеини както от растителен, така и от животински произход.

  Богатите на протеини храни включват:

  • бобови растения ( боб, леща, соя);
  • зърнени храни ( грис, елда, овесени ядки);
  • сушени кайсии, сини сливи;
  • Брюкселско зеле;
  • яйца;
  • извара, сирене;
  • риба ( риба тон, сьомга, скумрия);
  • черен дроб ( телешко, пилешко, свинско);
  • месо ( птиче месо, телешко).
  Храни, които осигуряват на тялото необходимото количество мазнини
  Мазнините участват в производството на макрофаги ( клетки, които се борят с микробите). Според вида и принципа на действие мазнините се делят на полезни ( полиненаситени и мононенаситени) и вредни ( наситени, холестерол и изкуствено преработени мазнини).

  Храните, съдържащи мазнини, които се препоръчват за укрепване на имунната система са:

  • мазни и полумазни риби ( сьомга, риба тон, херинга, скумрия);
  • растително масло ( сусам, рапица, слънчоглед, царевица, соя);
  • орехови ядки;
  • семена ( слънчоглед, тиква);
  • сусам;
  Храни с достатъчно въглехидрати
  Въглехидратите са активен участник в процесите на образуване на енергия, необходима на тялото за борба с болестта. В зависимост от механизма на действие въглехидратите биват прости и сложни. Първата категория се преработва бързо в организма и допринася за наддаване на тегло. Сложните въглехидрати нормализират храносмилателната система и поддържат усещането за ситост за дълго време. Този видВъглехидратите са най-полезни за организма.

  Храните, които съдържат повишено количество бавни (сложни) въглехидрати са:

  • боб, грах, леща;
  • паста от твърда пшеница;
  • ориз ( непочистен, кафяв);
  • овесени ядки;
  • елда;
  • царевица;
  • картофи.
  Пробиотични източници
  Пробиотиците са видове бактерии, които имат комплексен благоприятен ефект върху човешкия организъм.

  Ефектите, които тези микроорганизми произвеждат са:

  • подобряване на функционалността на имунната система;
  • попълване на липсата на витамини от група В ( общ фактор при невропатията);
  • стимулиране на укрепването на чревната лигавица, което предотвратява развитието на патогенни бактерии;
  • нормализиране на храносмилателната система.
  
  

  Храните с достатъчно пробиотици са:

  • кисело мляко;
  • кефир;
  • кисело зеле ( трябва да изберете непастьоризиран продукт);
  • ферментирало меко сирене;
  • хляб с квас ( без мая);
  • ацидофилно мляко;
  • консервирани краставици, домати ( без добавен оцет);
  • накиснати ябълки.
  Храни, които потискат функционалността на имунната система
  Храните, които увреждат имунната система, включват алкохол, тютюн, сладкиши, консерванти и изкуствени оцветители.

  Напитките и храните, които трябва да бъдат намалени за предотвратяване на невропатия, включват:

  • сладкиши, сладкарски изделия - съдържат голямо количество нездравословни мазнини и захар, което причинява дефицит на витамини от група В;
  • промишлени консерви от риба, месо, зеленчуци, плодове - включват голям брой консерванти, оцветители, подобрители на вкуса;
  • сладки газирани напитки - съдържат много захар и също така предизвикват повишено образуване на газ в червата;
  • бързо хранене ( бързо хранене) - в производството се използва голямо количество модифицирани вредни мазнини;
  • алкохолни напитки със средна и висока степен на сила - алкохолът инхибира усвояването на хранителни вещества и намалява толерантността на организма към различни заболявания.
  Диетични препоръки за профилактика на невропатия
  За да увеличите ефекта на хранителните вещества при избора, приготвянето и употребата на продуктите, трябва да се спазват редица правила.

  Принципите на хранене при профилактика на увреждане на лицевия нерв са:

  • пресни плодоведа се консумира 2 часа преди или след основното хранене;
  • Най-здравословните плодове и зеленчуци са оцветените ярки цветове (червено, оранжево, жълто);
  • най-предпочитаните видове топлинна обработка на продуктите са варене, печене и пара;
  • зеленчуците и плодовете се препоръчват да се измиват в течаща вода.
  Основното правило на здравословното хранене е балансираното меню, което трябва да включва 4 до 5 хранения на ден.

  Групите храни, всяка от които трябва да бъде включена в ежедневната диета, са:

  • зърнени култури, зърнени храни, бобови растения;
  • зеленчуци;
  • плодове и плодове;
  • млечни продукти и млечни продукти;
  • месо, риба, яйца.
  Режим на пиене за укрепване на имунитета
  За да се гарантира функционирането на имунната система, възрастен трябва да консумира от 2 до 2,5 литра течност на ден. За да се определи точният обем, теглото на пациента трябва да се умножи по 30 ( препоръчителният брой милилитри вода на 1 килограм тегло). Получената цифра е дневният прием на течности ( в милилитри). Можете да разнообразите пиенето с обогатени напитки и билкови чайове.

  Рецепти за укрепване на имунитета
  Напитките за подобряване на защитните функции на организма, които могат да се приготвят у дома, са:

  • чай от лайка- запарете лъжица изсушен цвят с половин литър вряла вода и пийте 3 пъти на ден по една трета чаша;
  • джинджифилова напитка - Настържете 50 грама корен от джинджифил, изстискайте и смесете сока с лимон и мед; залейте с гореща вода и консумирайте сутрин няколко часа преди хранене;
  • инфузия на игли- Смелете 2 супени лъжици иглички и ги залейте с гореща вода; три часа по-късно филтрирайте, добавете лимонов сок и вземете половин чаша два пъти на ден след хранене.

  Втвърдяване на тялото

  Втвърдяването е систематично въздействие върху тялото на фактори като вода, слънце, въздух. В резултат на закаляването човек развива издръжливост и повишава нивото на адаптивност към променящите се фактори на околната среда. Също така закаляването има положителен ефект върху нервната система, развивайки и укрепвайки устойчивостта на стрес.
  Основните правила за ефективно закаляване са постепенност и систематичност. Не трябва да започвате с дълги сесии и веднага да използвате ниски температури на влияещи фактори. Дългите паузи между процедурите за закаляване намаляват придобития ефект. Следователно втвърдяването на тялото трябва да се придържа към графика и редовността.

  Методите за закаляване на тялото са:

  • ходене бос- за активиране на биологичните точки, разположени на краката, е полезно да ходите боси по пясък или трева;
  • въздушни бани (излагане на въздух на частично или напълно голо тяло) - първите 3 - 4 дни процедурите с продължителност не повече от 5 минути трябва да се извършват в стая, където температурата варира от 15 до 17 градуса; допълнителни сесии могат да се провеждат на открито при температура най-малко 20 - 22 градуса, като постепенно се увеличава продължителността на въздушните бани;
  • триене- с кърпа или гъба, потопена в студена вода, разтрийте тялото, като започнете отгоре;
  • наливане студена вода - за първоначалните процедури трябва да се използва вода със стайна температура, като постепенно се понижава с 1 - 2 градуса; хората със слаб имунитет трябва да започнат с обливане на краката и ръцете; след края на сесията подсушете и разтрийте кожата с хавлиена кърпа;
  • студен и горещ душ- трябва да започнете с хладна и топла вода, като постепенно увеличавате температурната разлика.

  Управление на стреса

  Една от причините, които могат да провокират развитието или рецидив ( повторно влошаване) невропатия, е стрес. Ефективен начин за противодействие на негативните събития е емоционалната и физическа релаксация. И двата метода на релаксация са тясно свързани, тъй като когато нервната система е възбудена, напрежението в мускулите възниква несъзнателно и автоматично. Следователно, за да се развие устойчивост на стрес, трябва да се тренира способността за релаксация както психически, така и емоционално.

  Мускулна релаксация
  За ефективното развитие и използване на техники за мускулна релаксация при изпълнение на упражнения трябва да се спазват редица правила.

  Позициите, които трябва да се следват по време на релаксация са:

  • редовност - за да овладеете техниката на релаксация и да я използвате в моменти на приближаване на тревожност, трябва да отделяте 5 до 10 минути на тренировка ежедневно;
  • Можете обаче да практикувате релаксация във всяка позиция най-добрият вариантза начинаещи позата е „легнал по гръб“;
  • трябва да извършвате упражнения на уединено място, като изключите телефона и други разсейващи фактори;
  • лека музика ще помогне за повишаване на ефективността на сесиите.
  Упражнение Шавасана
  Тази техника съчетава физически упражнения и автотренинг ( повтаряне на глас или безшумно определени команди).

  Стъпките за това упражнение мускулна релаксацияса:

  • трябва да лежите на пода или друга хоризонтална повърхност, като леко разперете ръцете и краката си отстрани;
  • повдигнете брадичката нагоре, затворете очи;
  • в рамките на 10 минути произнесете фразата „Аз съм отпуснат и спокоен“ по следния сценарий - докато казвате „Аз“, трябва да вдишате, на думата „отпуснат“ - издишайте, „и“ - вдишайте и на последната дума „спокоен“ - издишайте;
  • Можете да увеличите ефективността на упражнението, като едновременно си представите как тялото се изпълва с ярка светлина при вдишване, а топлината се разпространява във всички части на тялото при издишване.
  Релаксация според Джейкъбсън
  Принципът на този набор от упражнения е редуването на напрежението и отпускането на частите на тялото. Методът се основава на контраста между стегнати и отпуснати мускули, което мотивира пациента бързо да се освободи от напрежението. Представеният метод включва няколко етапа, предназначени за всяка част от тялото. За да започнете релаксация, трябва да легнете, разтворете ръцете и краката си, затворете очи.

  Етапите на релаксация според Джейкъбсън са:

  1. Отпускане на мускулите на лицето и главата:

  • трябва да стегнете мускулите на челото и да се отпуснете след 5 секунди;
  • след това трябва да затворите плътно очи, да затворите устните си и да набръчкате носа си. След 5 секунди освободете напрежението.
  2. Упражнение за ръце- трябва да стиснете мускулите в юмрук, да стегнете предмишниците и раменете. Задръжте това състояние за няколко секунди, след което бавно отпуснете мускулите. Повторете няколко пъти.

  3. Работете с мускулите на врата и раменете- тази област по време на стрес е най-изложена на стрес, следователно трябва да се обърне достатъчно внимание на работата с тези части на тялото. Трябва да повдигнете раменете си, опитвайки се да напрегнете гърба и врата си колкото е възможно повече. След като се отпуснете, повторете 3 пъти.

  4. Релаксация на гръдния кош- при дълбоко вдишване трябва да задържите дъха си, а при издишване - облекчете напрежението. Редувайки вдишвания и издишвания за 5 секунди, трябва да фиксирате състоянието на релаксация.

  5. Упражнение за корема:

  • трябва да поемете дъх, да задържите дъха си и да стегнете пресата;
  • при продължително издишване мускулите трябва да се отпуснат и да останат в това състояние за 1 - 2 секунди.
  6. Релаксация на задните части и краката:
  • трябва да стегнете седалищните мускули, след това да се отпуснете. Повторете 3 пъти;
  • след това трябва да напрегнете всички мускули на краката, като ги задържите в това положение за няколко секунди. След като се отпуснете, направете упражнението още няколко пъти.
  Докато се изпълнява тази техника, човек може да се сблъска с факта, че определени мускулни групи не се поддават на бързо отпускане. На тези части на тялото трябва да се обърне повече внимание и да се увеличи редуването на отпускане и напрежение.

  Алтернативни методи за релаксация
  В ситуации, в които не е възможно да се изпълняват упражнения за мускулна релаксация, могат да се използват други методи за справяне със стреса. Ефективността на метода зависи от индивидуалните характеристики на пациента и ситуацията, която е провокирала тревожността.

  • зелен чай- тази напитка има благоприятен ефект върху функционирането на нервната система, подобрява общия тонус на тялото и помага да се противопоставят на негативните емоции;
  • тъмен шоколад- този продукт съдържа вещество, което насърчава производството на хормон, участващ в борбата с депресията;
  • промяна на дейността- в очакване на тревожност човек трябва да се отвлече от това състояние, като превключи вниманието към домакинските задължения, приятните спомени, правейки това, което обича; чудесен начин да не се поддадете на вълнението е да спортувате или да се разхождате на чист въздух;
  • студена вода- изпитвайки вълнение, трябва да потопите ръцете си под струя студена течаща вода; навлажнете ушните миди с вода и, ако е възможно, измийте лицето;
  • музика- правилно подбраните музикални композиции ще помогнат за нормализиране на емоционалния фон и справяне със стреса; според експерти най-осезаем ефект върху нервната система има цигулка, пиано, природни звуци, класическа музика.

  Уелнес мерки за невропатия

  Такива процедури като масаж или лицева гимнастика, които пациентът може да извършва самостоятелно, ще помогнат за предотвратяване на това заболяване.

  Масаж при невралгия
  Преди да започнете курс на масаж, трябва да се консултирате с Вашия лекар. В някои случаи може да се използва специално устройство вместо ръце ( масажор) с вибриращо действие.

  Техниките за масаж за профилактика на невралгия са:

  • триене ( рамене, шия, предмишници);
  • галене ( тила);
  • кръгово движение ( в областта на скулите, бузите);
  • потупване с върха на пръстите ( вежди, чело, зона около устните).
  Всички движения трябва да са леки, без натиск. Продължителността на една сесия не трябва да надвишава 5 минути. Масажът трябва да се извършва ежедневно в продължение на 3 седмици.

  Гимнастика за предотвратяване на пристъпи на невралгия
  Изпълнението на набор от специални упражнения подобрява кръвообращението и предотвратява стагнацията в мускулите. За да контролирате по-добре процеса, гимнастиката трябва да се извършва пред огледало.

  Упражненията за лицева гимнастика са:

  • наклони и кръгови движения на главата;
  • разтягане на врата и главата отдясно и отляво;
  • сгъване на устни в тръба, в широка усмивка;
  • подуване и прибиране на бузите;
  • отваряне и затваряне на очите с голямо напрежение на клепачите;
  • повдигане на веждите нагоре, докато натискате пръстите си върху челото.

  Лечение на патологии, допринасящи за развитието на невропатия

  За да се намали вероятността от развитие или повторна поява на невропатия, е необходимо да се идентифицират и отстранят причините, които могат да провокират тези процеси своевременно.

  Факторите, които увеличават риска от това заболяване, включват:

  • заболявания на зъбите и устната кухина;
  • инфекциозни процеси от всякаква локализация;
  • възпаление на средното ухо паротидна жлеза;
  • настинки;
  • херпес и други вирусни заболявания;
  • нарушения на сърдечно-съдовата система.

Стимулационната ЕМГ включва различни методи за изследване на периферните нерви, автономната нервна система и нервно-мускулното предаване:

• SRV на моторни влакна;
• NRT за чувствителни влакна;
• F-вълна;
• H-рефлекс;
• рефлекс на мигане;
• булбокавернозен рефлекс;
• предизвикан кожно-симпатиков потенциал (VKSP);
• тест за намаляване.

Стимулационните методи за изследване на проводимата функция на моторните влакна, сензорните влакна и VCSP позволяват да се идентифицира патологията на всеки тип нервно влакно в нерва и да се определи локализацията на лезията (дисталният тип увреждане на нервите е типичен за полиневропатии, локално увреждане на проводната функция - при тунелни синдроми и др.) .

Възможностите за реакция на периферния нерв при увреждане са доста ограничени.

Всеки патологичен фактор, който причинява дисфункция на нерва, в крайна сметка води до увреждане на аксоните или миелиновата обвивка, или и двете от тези образувания.

Цели на изследването: да се определи функционалното състояние и степента на увреждане на двигателните, сетивните и вегетативните структури на нервите; локални дисфункции на миелинизираните нерви, както и възстановяване на двигателните функции; диагностика и диференциална диагноза на лезии на сензомоторни образувания на сегментно, надсегментно, периферно и нервно-мускулно ниво; идентифициране и оценка на степента на нарушения на нервно-мускулното предаване при миастения гравис и миастенични синдроми; оценка на перспективите на различните методи на лечение и резултатите от употребата на определени лекарства, както и степента на рехабилитация на пациентите и възстановяване на функцията на засегнатите двигателни и сетивни нерви.

ПОКАЗАНИЯ

Съмнение за заболявания, свързани с нарушена функция на двигателните и сетивни влакна на периферните нерви или нервно-мускулно предаване:

• различни полиневропатии;
• мононевропатии;
• моторни, сензорни и сензомоторни невропатии;
• мултифокална моторна невропатия;
• тунелни синдроми;
• травматично увреждане на нервите;
• неврална амиотрофия, включително наследствени форми;
• лезии на корените на гръбначния мозък, цервикално-брахиалния и лумбосакралния плексус;
• ендокринни нарушения (особено хипотиреоидизъм, диабет тип 2);
• сексуална дисфункция, нарушения на сфинктера;
• миастения гравис и миастенични синдроми;
• ботулизъм.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Няма специални противопоказания (включително наличие на импланти, пейсмейкъри, епилепсия) за стимулационна ЕМГ. Ако е необходимо, изследването може да се проведе при пациенти в кома.

ПОДГОТОВКА ЗА УЧЕНИЕТО

Не се изисква специално обучение. Преди началото на изследването пациентът сваля часовника си, гривните. Обикновено пациентът е в полуседнало положение на специален стол, мускулите трябва да са възможно най-отпуснати. Изследваният крайник е имобилизиран, за да се изключи изкривяването на формата на потенциалите.

Крайникът по време на изследването трябва да е топъл (температура на кожата 26-32 ° C), тъй като при понижаване на температурата на кожата с 1 ° C се наблюдава намаляване на NRV с 1,1-2,1 m / s. Ако крайникът е студен, преди прегледа той се затопля добре със специална лампа или друг източник на топлина.

МЕТОДИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

Стимулиращата ЕМГ се основава на регистриране на общия отговор на мускул (М-отговор) или нерв на стимулация с импулс на електрически ток. Изследвайте проводимата функция на двигателните, сензорните и автономните аксони на периферните нерви или функционално състояниенервно-мускулно предаване.

Дисфункцията на аксона (аксонален процес) води до развитие на процес на денервация-реинервация (DRP) в мускула, чиято тежест се определя с помощта на иглена ЕМГ. Стимулиращата ЕМГ разкрива намаляване на амплитудата на М-отговора.

Дисфункцията на миелиновата обвивка (процес на демиелинизация) се проявява чрез намаляване на NRV по дължината на нерва, повишаване на прага за предизвикване на М-отговор и увеличаване на остатъчната латентност.

Трябва да се има предвид, че първичният аксонален процес често причинява вторична демиелинизация, а по време на демиелинизиращия процес на определен етап възниква вторично увреждане на аксона. Задачата на ЕМГ е да определи вида на нервната лезия: аксонална, демиелинизираща или смесена (аксонална демиелинизираща).

Стимулирането и записването на мускулния отговор се извършва с помощта на повърхностни електроди. Като оловни електроди се използват стандартни дермални дискови или чашкови електроди от сребърен хлорид (AgCl), които се закрепват с лейкопласт. За намаляване на импеданса се използва проводим гел или паста, кожата се избърсва старателно с етилов алкохол.

М-отговор

М-отговор - общият потенциал на действие, който възниква в мускула с електрическа стимулация на неговия двигателен нерв. М-отговорът има максимална амплитуда и площ в зоната на разпространение на крайните пластини (в моторната точка). Моторната точка е проекцията върху кожата на зоната на крайните пластини на нерва. Моторната точка обикновено се намира на най-изпъкналата част (корема) на мускула.

При изследването на М-отговора се използва биполярен метод на определяне: един електрод е активен, вторият е референтен. Активен записващ електрод се поставя в областта на двигателната точка на мускула, инервиран от изследвания нерв; референтен електрод - в областта на сухожилието на този мускул или на мястото, където сухожилието е прикрепено към костната издатина (фиг. 8-1).

Фигура 8-1. Изследване на проводимата функция на лакътния нерв. Поставяне на електроди: активен абдуциращ електрод се намира в двигателната точка на мускула, който отвежда малкия пръст; справка - на проксималната фаланга на петия пръст; стимулираща - в дисталната точка на стимулация на китката; заземяване - точно над китката.

При изследване на проводимата функция на нервите се използват стимули с надмаксимална интензивност. Обикновено М-отговорът от нервите на ръцете започва да се записва при стойност на стимула от 6-8 mA, от нервите на краката - 10-15 mA. С увеличаване на интензитета на стимула амплитудата на М-отговора нараства поради включването на нови MU в М-отговора.

Плавното увеличаване на амплитудата на М-отговора е свързано с различна възбудимост на нервните влакна: първо се възбуждат нископрагови бързопроводими дебели влакна, след това тънки, бавно проводими влакна. Когато всички мускулни влакна на изследвания мускул са включени в М-отговора, с по-нататъшно увеличаване на интензивността на стимула, амплитудата на М-отговора престава да се увеличава.

За надеждност на изследването амплитудата на стимула се увеличава с още 20-30%.

Тази стойност на стимула се нарича супрамаксимална.

Стимулация се извършва в няколко точки по хода на нерва (фиг. 8-2). Желателно е разстоянието между точките на стимулация да е най-малко 10 см. М-отговорът се записва на всяка точка на стимулация. Разликата в латентността на М-отговорите и разстоянието между точките на стимулация позволяват да се изчисли NPV за нерва.

Ориз. 8-2. Схема за изследване на проводната функция на лакътния нерв. Схематично показва местоположението на изходните електроди и точките на стимулация на улнарния нерв. В дисталната точка на стимулация М-отговорът има най-кратката терминална латентност. Разликата в латентностите между дисталните и по-проксималните точки на стимулация определя SRV.

При изследване на проводната функция на двигателните нерви се анализират следните параметри:

• амплитудата на М-отговора;
• форма, площ, продължителност на отрицателната фаза на М-отговора;
• наличието на блокове на проводимостта, намаляването на амплитудата и площта на М-отговора;
• праг на предизвикване на М-отговор;
• NRV за двигателни (моторни) влакна, латентност на М-отговора;
• остатъчна латентност.

Основните диагностично значими параметри са амплитудата на М-отговора и CRV. Амплитудата, площта, формата и продължителността на М-отговора отразяват количеството и времето на свиване на мускулните влакна в отговор на нервна стимулация.

Амплитуда на М-отговора

Амплитудата на М-отговора се оценява от отрицателната фаза, тъй като формата му е по-постоянна и се измерва в миливолта (mV). Намаляването на амплитудата на М-отговора е електрофизиологично отражение на намаляването на броя на свиващите се мускулни влакна в мускула.

Причини за намаляване на амплитудата на М-отговора:

Нарушаване на възбудимостта на нервните влакна, когато част от нервните влакна не генерират импулс в отговор на електрическа стимулация (аксонален тип увреждане на нервите - аксонални полиневропатии);

Демиелинизация на нервните влакна, когато мускулните влакна не реагират на нервен импулс, което води до намаляване на амплитудата на М-отговора, но трофичната функция на нерва остава непокътната;

Различни миопатии (PMD, полимиозит и др.). М-отговорът липсва при мускулна атрофия, разкъсване на нерв или пълната му дегенерация.

Невронното ниво на лезията се характеризира с повишаване на прага за предизвикване на М-отговор и нарушение на SRV, увеличаване на остатъчната латентност и "разпръснати" F-вълни.

За нивото на увреждане на невроните (ALS, спинални амиотрофии, тумор на гръбначния мозък, миелопатия и др.), когато броят на моторните неврони намалява и съответно на аксоните и мускулните влакна, нормален праг за предизвикване на М-отговор, нормален SRV, "гигантски", голям и повтарящ се F- вълни и пълното им отпадане.

Мускулното ниво на лезията се характеризира с нормален SRV и праг за предизвикване на М-отговор, липса на F-вълни или наличие на F-вълни с ниска амплитуда.

Данните от стимулационната ЕМГ не позволяват недвусмислена оценка на нивото на увреждане на периферния невромоторен апарат - това изисква иглена ЕМГ.

Форма, площ и продължителност на М-отговора

Обикновено М-отговорът е отрицателно-положителна флуктуация на сигнала. Продължителността на М-отговора се измерва с продължителността на отрицателната фаза, площта

М-отговорът също се измерва чрез площта на отрицателната фаза. Индикаторите за площта и продължителността на М-отговора нямат независима диагностична стойност, но във връзка с анализа на неговата амплитуда и форма могат да се преценят процесите на формиране на М-отговора.

При демиелинизация на нервните влакна М-отговорът се десинхронизира с увеличаване на продължителността и намаляване на амплитудата, а в проксималните точки десинхронизацията се увеличава.

Възбуждащ блок

Блокът на провеждане на възбуждане е намаляването на амплитудата на М-отговора по време на стимулация в две съседни точки с повече от 25% (изчислено като отношение на амплитудата A1:A2, изразено като процент, където A1 е амплитудата на М-отговор в една точка на стимулация, А2 е амплитудата на М-отговор в следващата, по-близка точка на стимулация). В този случай увеличаването на продължителността на отрицателната фаза на М-отговора не трябва да надвишава 15%.

В основата на патогенезата на блока на проводимостта на възбуждането е устойчив локален фокус на демиелинизация (не повече от 1 cm), причиняващ нарушение на проводимостта на импулса. Тунелните синдроми са класически пример за блокове в провеждането на възбуждане.

Известни са две заболявания с множество персистиращи блокове на провеждане на възбуждане - моторно-сензорна мултифокална полиневропатия (Sumner-Lewis) и мултифокална моторна невропатия с блокове на провеждане на възбуждане.

Правилната диагноза на мултифокалната моторна невропатия е изключително важна, тъй като заболяването клинично имитира ALS, което често води до сериозни диагностични грешки.

Адекватен метод за идентифициране на блокове на провеждане на възбуждане при мултифокална моторна невропатия е методът на поетапно изследване на нерва - "inching", който се състои в стимулиране на нерва в няколко точки със стъпка от 1-2 см. Местоположението на блоковете на провеждането на възбуждане при мултифокална моторна невропатия не трябва да съвпада с местата на нервна компресия при типичните синдроми на карпалния тунел.

М-праг на отговор

Прагът за предизвикване на М-отговор е интензитетът на стимула, при който се появява минималният М-отговор. Обикновено М-отговорът от нервите на ръцете започва да се записва при амплитуда на стимула от 15 mA и продължителност 200 μs, от краката - съответно 20 mA и 200 μs.

За демиелинизиращи полиневропатии, особено за наследствени форми, при който първоначалният М-отговор може да се появи при интензитет на стимул от 100 mA и 200 μs, е характерно повишаване на прага за предизвикване на М-отговори. Ниски прагове на стимулация се наблюдават при деца, при слаби пациенти (3-4 mA). Промените в праговете за предизвикване на М-отговори не трябва да се разглеждат като независим диагностичен критерий - те трябва да се оценяват заедно с други промени.

Скоростта на разпространение на възбуждането по двигателните влакна и латентността на М-отговора

CVD се определя като разстоянието, което един импулс изминава по нервно влакно за единица време и се изразява в метри за секунда (m/s). Времето между доставянето на електрически стимул и началото на М-отговора се нарича латентност на М-отговора.

CRV намалява по време на демиелинизация (например с демиелинизиращи полиневропатии), тъй като в областите на разрушаване на миелиновата обвивка импулсът не се разпространява по солативен начин, а последователно, както в немиелинизираните влакна, което води до увеличаване на латентността на М-отговорът.

Латентността на М-отговора зависи от разстоянието между стимулиращия и прибиращия електрод, следователно, когато се стимулира в стандартни точки, латентността зависи от височината на пациента. Изчисляването на RTS избягва зависимостта на резултатите от изследването от височината на пациента.

NRV в зоната на нерва се изчислява чрез разделяне на разстоянието между точките на стимулация на разликата в латентностите на М-отговора в тези точки: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), където V е скоростта на провеждане по двигателните влакна; D 2 - разстояние за втората точка на стимулация (разстоянието между катода на стимулиращия електрод и електрода с активен разряд); D 1 - разстояние за втората точка на стимулация (разстоянието между катода на стимулиращия електрод и електрода с активен разряд); D 2 - D 1 отразява разстоянието между точките на стимулация; L 1 - латентност в първата точка на стимулация; L 2 - латентност във втората точка на стимулация.

Намаляването на CRV е маркер за процеса на пълна или сегментна демиелинизация на нервните влакна при неврити, полиневропатии, като остри и хронични демиелинизиращи полиневропатии, наследствена полиневропатия (болест на Шарко-Мари-Тут, с изключение на нейните аксонални форми), диабетна полиневропатия , притискане на нерв (тунелни синдроми, наранявания) . Определянето на SRV позволява да се установи в коя част на нерва (дистална, средна или проксимална) се извършват патологични промени.

Остатъчна латентност

Остатъчната латентност е изчисленото време на преминаване на импулс през терминалите на аксона. В дисталния сегмент аксоните на моторните влакна се разклоняват в терминали. Тъй като терминалът няма миелинова обвивка, CRF за тях е значително по-нисък, отколкото за миелинизираните влакна. Времето между стимула и началото на М-отговора при стимулация в дисталната точка е сумата от времето за преминаване по дължината на миелинизираните влакна и времето за преминаване по края на аксона.

За да се изчисли времето на преминаване на импулса през терминалите, е необходимо да се извади времето на преминаване на импулса през миелинизираната част от дисталната латентност в първата точка на стимулация. Това време може да се изчисли, като се приеме, че CRV в дисталното място е приблизително равно на CRV в сегмента между първата и втората точка на стимулация.

Формула за изчисляване на остатъчна латентност: R = L - (D:V l-2), където R - остатъчна латентност; L - дистална латентност (време от стимула до началото на М-отговора при стимулация в дисталната точка); D - разстояние (разстояние между активния разряден електрод и катода на стимулиращия електрод); V l-2 - SRV на сегмента между първата и втората точка на стимулация.

Изолирано увеличение на остатъчната латентност на един от нервите се счита за признак на тунелни синдроми. Най-честият синдром на карпалния тунел за медианния нерв е синдром на карпалния тунел; за лакътя - синдром на канала на Guyon; за синдром на тибиално-тарзалния тунел; за перонеална - компресия на нивото на задната част на стъпалото.

Увеличаването на остатъчните латентности на всички изследвани нерви е характерно за невропатиите от демиелинизиращ тип.

Критерии за нормални стойности

В клиничната практика е удобно да се използват долните граници на нормата за амплитудата на М-отговора и SRV и горните граници на нормата за остатъчната латентност и прага за предизвикване на М-отговора (Таблица 8-1 ).

Таблица 8-1. Нормални стойности на параметрите за изследване на проводимост на двигателните нерви

Обикновено амплитудата на М-отговора е малко по-висока в дисталните точки на стимулация; в проксималните точки М-отговорът е донякъде разтегнат и десинхронизиран, което води до известно увеличаване на неговата продължителност и намаляване на амплитудата (без повече от 15%). NRV по дължината на нервите е малко по-висока в проксималните точки на стимулация

Намаляването на CRV, амплитудата и десинхронизацията (увеличаване на продължителността) на М-отговора показват увреждане на нерва. Изследването на NRV върху моторни влакна ви позволява да потвърдите или опровергаете диагнозата и да проведете диференциална диагностика при заболявания като тунелни синдроми, аксонални и демиелинизиращи полиневропатии, мононевропатии, наследствени полиневропатии.

Електромиографски критерии за увреждане на демиелинизиращ нерв

Класически примери за демиелинизиращи невропатии са остри и хронични възпалителни демиелинизиращи полиневропатии (CIDP), диспротеинемични невропатии, наследствени моторно-сензорна невропатия(HMSN) 1 тип.

Основните критерии за демиелинизиращи полиневропатии:

• увеличаване на продължителността и полифазията на М-отговора с нормална амплитуда
• намаляване на NRV по двигателните и сензорните аксони на периферните нерви;
• "разхлабен" характер на F-вълните;
• наличието на блокове на възбуждане.

Електромиографски "ясни критерии за увреждане на нервите от аксонална природа. Повечето токсични (включително лекарствени) невропатии се считат за класически примери за аксонални невропатии. HMSN тип 11 (аксонален тип на болестта на Charcot-Marie-Tous).

Основните критерии за аксонални полиневропатии:

• намаляване на амплитудата на М-отговора;
• нормални стойности на NRV за двигателни и сензорни аксони на периферните нерви;

При комбинация от демиелинизиращи и аксонални признаци се установява аксонално-демиелинизиращ тип лезия. Най-драматично намаляване на CRV в периферните нерви се наблюдава при наследствени полиневропатии.

При синдрома на Russi-Levi CVD може да намалее до 7-10 m/s. с болестта на Charcot-Marie-Tus - до 15-20 m / s. При придобити полиневропатии степента на намаляване на CRV е различна в зависимост от естеството на заболяването и степента на патология на нервите. Най-изразено намаление на скоростите (до 40 m/s по нервите на горните крайници и до 30 m/s по нервите на долните крайници) се наблюдава при демиелинизиращи полиневропатии. при които процесите на демиелинизация на нервните влакна преобладават над увреждането на аксона: при хронична демиелинизираща и остра демиелинизираща полиневропатия (GBS, синдром на Miller-Fisher).

Предимно аксоналната полиневропатия (например токсична: уремична, алкохолна, диабетна, лекарствена и др.) се характеризира с нормален или леко намален CRV с изразено намаляване на амплитудата на М-отговора. За установяване на диагнозата полиневропатия. трябва да се изследват поне три нерва. На практика обаче често се налага да се изследва голямо количество(шест или повече) нерви.

Увеличаването на продължителността на М-отговора служи като допълнително доказателство за демиелинизиращи процеси в изследвания нерв. Наличието на блокове на провеждане на възбуждане е характерно за тунелните синдроми. а също и за мултифокална моторна невропатия с проводни блокове.

Изолирана лезия на един нерв предполага мононевропатия. включително синдром на карпалния тунел. При радикулопатия в началните етапи проводящата функция на двигателните нерви често остава непокътната. При липса на адекватно лечение в рамките на 2-3 месеца амплитудата на М-отговора постепенно намалява. прагът за неговото предизвикване може да се повиши при непокътнат SRV.

Намаляването на амплитудата на М-отговора, с други абсолютно нормални показатели, изисква разширяване диагностично търсенеи обмислете възможността за мускулно заболяване или заболяване на моторните неврони на гръбначния мозък. което може да се потвърди с иглена ЕМГ.

Изследване на проводимата функция на сетивните нерви

NRV върху сетивните влакна се определя чрез записване на потенциала на действие на аферентния (сензорен) нерв в отговор на неговата транскутанна електрическа стимулация. Методите за регистриране на SRV върху сензорни и двигателни влакна имат много общи черти. в същото време има важна патофизиологична разлика между тях: при изследването на моторните влакна се записва рефлексната реакция на мускула. и при изследване на сетивните влакна - потенциала на възбуждане на сетивния нерв.

Има два начина за провеждане на изследване: ортодромно. при което се стимулират дисталните части на нерва. и сигналите се записват в проксималните точки. и антидромна. при което регистрацията се извършва дистално от точката на стимулация. В клиничната практика антидромният метод се използва по-често като по-прост. макар и по-малко точни.

Методика

Положението на пациента, температурният режим, използваните електроди са подобни на тези при изследване на функцията на моторните влакна. Можете също така да използвате специални пръстови електроди за изследване на сетивните влакна. При регистриране от нервите на ръцете активният електрод се прилага към проксималната фаланга II или III (за медианния нерв) или петия пръст (за улнарния нерв), референтният електрод се намира на дисталната фаланга на същия пръст (фиг. 8-3).

Позицията на заземяващите и стимулиращите електроди е подобна на тази при изследване на моторни влакна. При регистриране на сетивния отговор на суралния нерв, активният електрод се поставя 2 cm под и 1 cm зад латералния малеол, референтният електрод е 3-5 cm дистално, стимулиращият електрод се поставя по дължината на суралния нерв на постеролатералната повърхност на крака. При правилно местоположениестимулиращ електрод, пациентът усеща излъчването на електрически импулс по страничната повърхност на стъпалото.

Заземителният електрод е разположен на подбедрицата дистално от стимулиращия. Сетивният отговор е много по-малък по амплитуда (за улнарния нерв - 6-30 mV, докато двигателният отговор е 6-16 mV). Прагът на възбуждане на дебелите сетивни влакна е по-нисък от този на по-тънките двигателни влакна, поради което се използват стимули с подпрагова (по отношение на моторните влакна) интензивност.

Най-често се изследват средният, лакътният, стомашно-чревният и по-рядко радиалният нерв.

Най-важните параметри за клиничната практика:

• амплитуда на сензорния отговор;
• NRT върху сетивни влакна, латентност.

Амплитуда на сензорния отговор

Амплитудата на сензорния отговор се измерва по метода "пик-пик" (максимум отрицателна - минимум положителна фаза). Нарушаването на функцията на аксона се характеризира с намаляване на амплитудата на сензорния отговор или пълната му загуба.

Скорост на разпространение на възбуждане и латентност

Както при тестването на моторните влакна, латентността се измерва от артефакта на стимула до началото на реакцията. CRV се изчислява по същия начин, както при изследването на моторни влакна. Намаляването на CRV показва демиелинизация.

Нормални стойности

В клиничната практика е удобно да се анализират резултатите спрямо долната граница на нормалните стойности (Таблица 8-2).

Таблица 8-2. Долните граници на нормалните стойности на амплитудата и NRV на сензорния отговор

Клинично значение на анализираните параметри

Както при изследването на моторни влакна, намаляването на CRF е характерно за демиелинизиращите процеси, а намаляването на амплитудата е характерно за аксоналните процеси. При тежка хипестезия понякога не е възможно да се регистрира сетивната реакция.

Сензорни нарушения се откриват при тунелни синдроми, моно- и полиневропатии, радикулопатии и др. Например, синдромът на карпалния тунел се характеризира с изолирано намаляване на дисталния CRV по протежение на медианния сетивен нерв с нормална скорост на нивото на предмишницата и по протежение на улнарен нерв. В същото време в началните етапи SRV намалява, но амплитудата остава в нормалните граници. При липса на адекватно лечение амплитудата на сетивния отговор също започва да намалява. Компресията на лакътния нерв в канала на Guyon се характеризира с изолирано намаляване на дисталната скорост по сетивните влакна на улнарния нерв. Генерализирано намаление на CRV по сетивните нерви е характерно за сензорната полиневропатия. Често се комбинира с намаляване на амплитудата на сензорния отговор. Равномерното намаляване на CRV под 30 m/s е характерно за наследствените полиневропатии.

Наличието на анестезия/хипестезия при нормална проводна функция на сетивните влакна позволява да се подозира по-високо ниво на увреждане (радикуларен или централен генезис). В този случай нивото на сетивните нарушения може да бъде изяснено с помощта на соматосензорни предизвикани потенциали (SSEP).

Изследване на F-вълната

F-вълна (F-отговор) - общият потенциал на действие на DE мускула, който възниква по време на електрическа стимулация на смесен нерв. Най-често F-вълните се анализират при изследването на средния, лакътния, перонеалния, тибиалния нерв.

Методика

В много отношения техниката на регистриране е подобна на тази при изследването на проводимата функция на моторните влакна. В процеса на изследване на моторни влакна, след записване на М-отговора в дисталната точка на стимулация, изследователят превключва към приложението за запис на F-вълни, записва F-вълни със същите параметри на стимула и след това продължава да изучава моторни влакна в други стимулационни точки.

F-вълната има малка амплитуда (обикновено до 500 µV). Когато се стимулира периферен нерв в дистална точка, на екрана на монитора се появява М-отговор с латентност от 3-7 ms, F-отговор има латентност от около 26-30 ms за нервите на ръцете и около 48-55 ms за нервите на краката (фиг. 8-4) . Стандартното изследване включва регистрация на 20 F-вълни.

Диагностично значими показатели на F-вълната:

• латентност (минимална, максимална и средна);
• диапазон на скоростите на разпространение на F-вълните;
• феноменът на "разпръснатите" F-вълни;
• Амплитуда на F-вълната (минимална и максимална);
• съотношението на средната амплитуда на F-вълната към амплитудата на М-отговора, феноменът на "гигантските F-вълни";
• блокове (процент на изпадане) на F-вълните, т.е. броят на стимулите, останали без F-отговор;
• повтарящи се F-вълни.

Латентност, обхват на скоростта на F-вълните, "разпръснати" F-вълни

Латентността се измерва от артефакта на стимула до началото на F-вълната. тъй като латентността зависи от дължината на крайника, удобно е да се използва обхватът на скоростите на разпространение на F-вълната. Разширяването на обхвата на скоростта към ниски стойности показва забавяне на проводимостта по отделните нервни влакна, което може да е ранен признак на демиелинизиращ процес.

В този случай част от F-вълните може да имат нормална латентност.

Изчисляване на RTS от F-вълната: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), където V - RTS, определен с помощта на F-вълната; D е разстоянието, измерено от точката под катода на стимулиращия електрод до спинозния процес на съответния прешлен; LF - латентност на F-вълната; LM - латентност на М-отговора; 1 ms - времето на централното забавяне на импулса.

При изразен демиелинизиращ процес често се открива феноменът на "разпръснатите" F-вълни (фиг. 8-5), като в най-напредналите стадии е възможна пълната им загуба. Причината за "разпръснатите" F-вълни е наличието на множество огнища на демиелинизация по хода на нерва, които могат да се превърнат в своеобразен "рефлектор" на импулса.

Достигайки фокуса на демиелинизация, импулсът не се разпространява по-нататък антидромно, но се отразява и ортодромно се разпространява към мускула, причинявайки свиване на мускулните влакна. Феноменът на "разпръснатите" F-вълни е маркер за невритното ниво на увреждане и практически не се среща при невронни или първични мускулни заболявания.

Ориз. 8-4. Регистрация на F-вълната от лакътния нерв на здрав човек. М-отговорът беше записан при усилване от 2 mV/D, неговата амплитуда беше 10.2 mV, латентността беше 2.0 ms; F-вълните са записани при усилване от 500 μV/d, средната латентност е 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), амплитудата е 297 μV (67-729 μV), CRP, определен чрез метода на F-вълните, е 46 .9 m/s, диапазон на скоростта - 42,8-49,4 m/s.

Ориз. 8-5. Феноменът на "разпръснатите" F-вълни. Изследване на проводната функция на перонеалния нерв при 54-годишен пациент с диабетна полиневропатия. Разделителната способност на областта на М-отговора е 1 mV / D, областта на F-вълната е 500 μV / d, размахът е 10 ms / d. В този случай не е възможно да се определи обхватът на RTS.

Амплитуда на F-вълната, "гигантски" феномен на F-вълната

Обикновено амплитудата на F-вълната е по-малка от 5% от амплитудата на М-отговора в този мускул. Обикновено амплитудата на F-вълната не надвишава 500 μV. Амплитудата на F-вълната се измерва "от връх до връх". По време на реинервацията F-вълните стават по-големи. Диагностично значимо е отношението на средната амплитуда на F-вълната към амплитудата на М-отговора. Увеличаването на амплитудата на F-вълната с повече от 5% от амплитудата на М-отговора (големи F-вълни) показва процеса на реинервация в мускула.

Диагностично значение има и появата на така наречените гигантски F-вълни с амплитуда над 1000 μV, отразяващи степента на изразена реинервация в мускула. „Гигантските“ F-вълни най-често се наблюдават при заболявания на моторните неврони на гръбначния мозък (фиг. 8-6), въпреки че могат да се появят и при неврална патология, която протича с тежка реинервация.

Отпадане на F-вълната

Отпадането на F-вълната се нарича нейното отсъствие на регистрационната линия. Причината за загубата на F-вълната може да бъде лезия както на нерва, така и на моторния неврон. Обикновено 5-10% F-вълни са приемливи. Пълната загуба на F-вълни показва наличието на изразена патология (по-специално, това е възможно в по-късните стадии на заболявания с тежка мускулна атрофия).

Ориз. 8-6. "Гигантски" F-вълни. Изследване на улнарен нерв на пациент (48 години) с ALS. Разделителната способност на областта на М-отговора е 2 mV / d, областта на F-вълната е 500 μV / d, размахът е 1 ms / d. Средната амплитуда на F-вълните е 1084 µV (43-2606 µV). Диапазонът на скоростта е нормален (71 -77 m/s).

Повтарящи се F-вълни

Обикновено вероятността за отговор от същия двигателен неврон е изключително малка. С намаляване на броя на моторните неврони и промяна в тяхната възбудимост (някои моторни неврони стават свръхвъзбудими, други, напротив, реагират само на силни стимули), има вероятност един и същ неврон да реагира многократно, така че F -появяват се вълни с еднаква латентност, форма и амплитуда, наречени повторени. Втората причина за появата на повтарящи се F-вълни е увеличаването мускулен тонус.

Нормални стойности

при здрав човек се счита за приемливо, ако се появят до 10% от паданията, "гигантски" И повтарящи се F-вълни. При определяне на скоростния диапазон минималната скорост не трябва да бъде по-ниска от 40 m/s за нервите на ръцете и 30 m/s за нервите на краката (Таблица 8-3). Обикновено не се наблюдават "разпръснати" F-вълни и пълна загуба на F-вълни.

Таблица 8-3. Нормални стойности на амплитудата и скоростта на разпространение на F-вълните

Нормалните стойности на минималните латентности на F-вълната в зависимост от растежа са представени в таблица. 8-4.

Таблица 8-4. Нормални стойности на латентност на F-вълни, MS

Клинично значение

Разширяването на обхвата на erv, определен чрез метода на F-вълните, и съответно удължаването на латентностите на F-вълните, феноменът на "разпръснати" F-вълни, предполагат наличието на демиелинизиращ процес.

При остра демиелинизираща полиневропатия, като правило, се открива само нарушение на проводимостта на F-вълни, при хронична - F-вълни може да отсъстват (блокове на F-вълни). Чести повтарящи се F-вълни се наблюдават при увреждане на двигателните неврони на гръбначния мозък. Особено характерно за заболяванията на моторните неврони е комбинацията от "гигантски" повтарящи се F-вълни и тяхната загуба.

Друг признак за увреждане на двигателните неврони е появата на голям брой "гигантски" F-вълни. Наличието на големи F-вълни показва наличието на реинервационен процес в мускула.

Въпреки висока чувствителност F-вълни, този метод може да се използва само като допълнителен метод (във връзка с данните от изследването на проводимата функция на периферните нерви и иглена ЕМГ).

Изследване на Н-рефлекса

H-рефлекс (H-отговор) - общият потенциал на действие на DE мускула, който възниква, когато слаб електрически ток стимулира аферентните нервни влакна, идващи от този мускул.

Възбуждането се предава по аферентните влакна на нерва през задните корени на гръбначния мозък до интеркаларния неврон и моторния неврон и след това през предните корени по протежение на еферентните нервни влакна към мускула.

Анализирани показатели на Н-отговор: праг на задействане, форма, съотношение на амплитудата на Н-рефлекса към М-отговора, латентен период или скорост на неговия рефлексен отговор.

Клинично значение. Когато пирамидалните неврони са повредени, прагът за предизвикване на Н-отговор намалява и амплитудата на рефлексния отговор рязко се увеличава.

Причината за липсата или намаляването на амплитудата на H-отговора може да бъде патологични промени в структурите на предния рог на гръбначния мозък, аферентни или еферентни нервни влакна, задни или предни гръбначни нервни корени.

Изследване на рефлекса на мигане

Мигащ (орбикуларен, тригеминофациален) рефлекс - общият потенциал на действие, който възниква в изследвания мускул на лицето (например t. Orbicularis ocu li) с електрическа стимулация на аферентните нервни влакна на един от клоновете n. trigem eni - I, II или III. Като правило се записват два предизвикани рефлексни отговора: първият с латентен период от около 12 ms (моносинаптичен, аналог на H-рефлекса), вторият с латентен период от около 34 ms (екстероцептивен, с полисинаптично разпространение на възбуда в отговор на дразнене).

В случай на нормален SRV по протежение на лицевия нерв, увеличаването на времето на рефлексния мигащ отговор по един от клоните на нерва показва неговото увреждане, а увеличаването му по всичките три клона на нерва показва увреждане на неговия възел или ядро . С помощта на изследването е възможно да се извърши диференциална диагноза между увреждането на лицевия нерв в костния канал (в този случай няма да има рефлекторна реакция на мигане) и поражението му след излизане от стиломастоидния отвор.

Изследване на булбокавернозния рефлекс

Булбокавернозен рефлекс - общият потенциал на действие, който възниква в изследвания мускул на перинеума по време на електрическа стимулация на аферентните нервни влакна n. пудендус.

Рефлексната дъга на булбокавернозния рефлекс преминава през сакралните сегменти на гръбначния мозък на ниво S 1 -S 4, аферентните и еферентните влакна са разположени в ствола на пудендалния нерв. При изследване на функцията рефлексна дъгаможе да се получи представа за гръбначното ниво на инервация на сфинктерите, мускулите на перинеума, както и да се идентифицират нарушения в регулацията на сексуалната функция при мъжете. Изследването на булбокавернозния рефлекс се използва при пациенти, страдащи от сексуална дисфункция и тазови нарушения.

Изследване на предизвикан кожен симпатиков потенциал

Изследването на VKSP се извършва от всяка част на тялото, където има потни жлези. По правило регистрацията на VKSP се извършва от палмарната повърхност на ръката, плантарната повърхност на крака или урогениталната област. Като стимул се използва електрически стимул. Оценете SRV на вегетативните влакна и амплитудата на VKSP. Изследването на VKSP ви позволява да определите степента на увреждане на вегетативните влакна. Анализирайте миелинизирани и немиелинизирани вегетативни влакна.

Показания. Вегетативни нарушения, свързани с нарушение на сърдечния ритъм, изпотяване, кръвно налягане, както и нарушения на сфинктера, еректилна дисфункция и еякулация.

Нормални показатели на VKSP. Палмарна повърхност: латентност - 1,3-1,65 ms; амплитуда - 228-900 μV; плантарна повърхност - латентност 1,7-2,21 ms; амплитуда 60-800 μV.

Тълкуване на резултатите. Амплитудата на NRV и VCSP е намалена при лезии на симпатиковите влакна. Някои невропатии развиват симптоми, свързани с увреждане на миелинизирани и немиелинизирани автономни влакна. Основата на тези нарушения е поражението на автономните ганглии (например при диабетна полиневропатия), смъртта на немиелинизираните аксони на периферните нерви, както и влакната на блуждаещия нерв. Нарушенията в потенето, сърдечния ритъм, кръвното налягане и пикочно-половата система са най-честите вегетативни нарушения при различните полиневропатии.

Изследване на нервно-мускулното предаване (тест за намаляване)

Нарушенията в синаптичната трансмисия могат да се дължат на пресинаптични и постсинаптични процеси (увреждане на механизмите за синтез и освобождаване на медиатора, нарушаване на действието му върху постсинаптичната мембрана и др.). Тестът за намаляване е електрофизиологичен метод, чрез който се оценява състоянието на нервно-мускулната трансмисия въз основа на факта, че в отговор на ритмична нервна стимулация се разкрива феноменът на намаляване на амплитудата на М-отговора (неговото намаляване).

Проучването ви позволява да определите вида на нарушението на нервно-мускулното предаване, да оцените тежестта на лезията и нейната обратимост в процеса на фармакологични тестове [тест с неостигмин метилсулфат (прозерин)], както и ефективността на лечението.

Показания: подозрение за миастения гравис и миастенични синдроми.

Колектор клинични формимиастения гравис, честата й връзка с тиреоидит, тумори, полимиозит и други автоимунни процеси, големите вариации в ефективността на едни и същи интервенции при различни пациенти правят този метод на изследване изключително важен в системата на функционалната диагностика.

Методика

Позицията на пациента, температурният режим и принципите на прилагане на електродите са подобни на тези при изследване на проводната функция на двигателните нерви.

Изследването на нервно-мускулното предаване се извършва в клинично по-слаб мускул, тъй като в интактния мускул нарушението на нервно-мускулното предаване или липсва, или е минимално изразено. Ако е необходимо, тестът за намаляване може да се извърши в различни мускули на горните и долните крайници, лицето и тялото, но на практика най-често изследването се извършва в делтоидния мускул (стимулация на аксиларния нерв в точката на Erb). Ако силата на делтоидния мускул е запазена (5 точки), но е налице слабост на лицевите мускули, трябва да се изследва orbicularis oculi мускул. Ако е необходимо, се извършва тест за намаляване на мускула, който отстранява малкия пръст на ръката, трицепсния мускул на рамото, дигастралния мускул и др.

В началото на изследването, за да се установят оптималните параметри на стимулация, М-отговорът на избрания мускул се записва по стандартен начин. След това се извършва индиректна електрическа нискочестотна стимулация на нерва, инервиращ изследвания мускул, с честота 3 Hz. Използват се пет стимула и впоследствие се оценява наличието на намаляване на амплитудата на последния М-отговор спрямо първия.

След извършване на стандартния тест за намаляване се извършват тестове за облекчаване след активиране и изтощение след активиране.

Тълкуване на резултатите

По време на ЕМГ изследване при здрав човек, стимулацията с честота 3 Hz не показва намаляване на амплитудата (площта) на М-отговора на мускула поради големия марж на надеждност на нервно-мускулното предаване, т.е. амплитудата на общия потенциал остава стабилна през целия период на стимулация.

Ориз. 8-7. Тест за намаляване: изследване на нервно-мускулното предаване при пациент (27 години) с миастения гравис (генерализирана форма). Ритмична стимулация на аксиларния нерв с честота 3 Hz, регистрация от делтоидния мускул (мускулна сила 3 ​​точки). Разделителна способност - 1 mV / d, размах - 1 ms / d. Първоначалната амплитуда на М-отговора е 6,2 mV (нормата е повече от 4,5 mV).

Ако надеждността на нервно-мускулното предаване намалее, изключването на мускулните влакна от общия М-отговор се проявява чрез намаляване на амплитудата (площта) на следващите М-отговори в серия от импулси по отношение на първия, т.е. Декремент на М-отговора (фиг. 8-7). Миастения гравис се характеризира с намаляване на амплитудата на М-отговора с повече от 10% спрямо нормалната първоначална амплитуда. Декрементът обикновено съответства на степента на намаляване на мускулната сила: със сила от 4 точки е 15-20%, 3 точки - 50%, 1 точка - до 90%. Ако при мускулна сила от 2 точки намалението е незначително (12-15%), диагнозата миастения гравис трябва да се постави под въпрос.

За миастения също е характерна обратимостта на нарушенията на нервно-мускулното предаване: след прилагане на неостигмин метил сулфат (прозерин) се отбелязва увеличаване на амплитудата на М-отговора и / или намаляване на блока на нервно-мускулното предаване.

Изразеното увеличение на амплитудата на М-отговора по време на периода на облекчение след активиране позволява да се подозира пресинаптичното ниво на лезията, в този случай тест с тетанизация (стимулация със серия от 200 стимула с честота от 40-50 Hz) се извършва в мускула, който отвлича малкия пръст на ръката, което разкрива нарастване на амплитудата на М-отговора. Увеличаването на амплитудата на М-отговора с повече от +30% е патогномонично за пресинаптичното ниво на лезията.

Страница 2

Това води до множество варианти на периферни невропатии, които се основават на подуване на аксоните и дегенеративни промени в миелиновите обвивки, до пълно унищожениетях. Аксоналната дегенерация се характеризира с по-голяма тежест в дисталните области, с преобладаващо увреждане на сетивните влакна с голям калибър.

Има основания да се смята, че анализаторно-координационният механизъм присъства не само в мозъчния ствол, но и в гръбначния мозък. Тук, като аналог на този механизъм, може да се разглежда слой от превключващи неврони, концентрирани в желатиновата субстанция на гръбначния мозък (фиг. 17), който се намира на мястото на влизане в гръбначния мозък на сетивните влакна на задни корени. Желатиновата субстанция на гръбначния мозък продължава директно в желатиновата субстанция на продълговатия мозък, събрана по протежение на коренчетата на сетивните ядра на някои черепномозъчни нерви.

Разграждането на миелина води до намаляване на скоростта на провеждане на импулса по нерва. Поражението на двигателните и сетивните влакна първоначално се проявява с периодични усещания за изтръпване и изтръпване, а с напредване на заболяването - намаляване и изкривяване на чувствителността, слабост и мускулна атрофия.

Нервното влакно или аксонът е много дълга, тънка тръба, която израства от клетъчното тяло на главния или гръбначния мозък и достига до някаква далечна точка, като например мускул или кожа. Диаметърът на влакната варира от 83 стохилядна до 83 стотни от милиметъра. Диаметърът на повечето двигателни и сетивни влакна при хората е около 25 хилядни от милиметъра. В крайниците на някои големи животни влакната могат да бъдат дълги над метър. Разбира се, тези цифри няма да изненадат електротехниката. Известно е, че дължината на електрическите проводници често е много милиони пъти по-голяма от тяхната дебелина. Но помислете какво означава това за една мъничка клетка, която трябва не само да отглежда този най-дълъг издънка, но и постоянно да се грижи за него, постоянно да се грижи за него.

Полезен адаптивен резултат от тази система е поддържането на кръвното налягане на ниво, което осигурява нормалното функциониране на органите и тъканите. Всякакви промени в оптималното ниво на кръвното налягане (с мускулно натоварване, емоции) водят до дразнене на специални барорецептори, които са разположени в голям брой вътре в съдовата стена. Нервната сигнализация, която възниква, когато кръвното налягане се повиши в тези специализирани рецептори, по чувствителните влакна на депресорните нерви, достига вазомоторния център на продълговатия мозък. Повишаването на кръвното налягане рязко увеличава аферентната сигнализация, идваща към този център.

Периферните двигателни нервни влакна произхождат от моторни неврони, разположени в предната част на гръбначния мозък. Моторните аксони отиват в периферията, към мускулите, които инервират. Телата на чувствителните клетки се намират в ганглиите на задните коренчета или задните отдели на гръбначния мозък. Импулсите от периферията се възприемат от дисталните рецептори и отиват в центъра, към телата на невроните, откъдето информацията се предава по пътищата на гръбначния мозък към мозъчния ствол и мозъчните полукълба. Някои сетивни влакна са пряко свързани с двигателните влакна на нивото на гръбначния мозък, осигурявайки рефлекторна активност и бърз двигателен отговор на вредните въздействия. Тези сензомоторни връзки съществуват на всички нива, черепномозъчните нерви са еквивалент на периферните, но не започват в гръбначния мозък, а в багажника. Сетивните и двигателните влакна са комбинирани в снопове, наречени периферни нерви.

Електрофизиологичното изследване помага да се потвърди дисфункцията на периферните нерви, да се определи вида и тежестта на невропатията. Намаляването на скоростите на проводимост по двигателните и сензорните влакна обикновено е следствие от демиелинизация. Нормалните скорости на проводимост при наличие на мускулна атрофия са показателни за аксонална невропатия. Изключение правят някои случаи на аксонална невропатия с прогресивно разпадане на моторни и сензорни влакна: максималните скорости на проводимост могат да бъдат намалени поради загубата на влакна с голям диаметър, чиято проводимост е особено бърза. С включена аксонопатия ранни стадиивъзстановяване, се появяват регенеративни влакна, чиято проводимост се забавя, особено в дисталните части на влакното. При електрофизиологично изследване на пациенти с токсични невропатии е необходимо да се измерват скоростите на проводимост по двигателните и сетивните нерви на горните и долните крайници. сравнително изследванепровеждането по дисталните и проксималните части на нерва помага при диагностицирането на дисталната токсична аксонопатия, както и при определянето на мястото на блокиране на проводимостта по време на демиелинизация.

Когато се хранят с доза от 25 mg/kg дневно в продължение на 26 седмици, животните (плъхове) стават възбудени от момента, в който се появи син цвят. При доза от 9 mg/kg на ден се открива само синьо оцветяване. Хистопатологично: липопигментни гранули в клетки и неврони, натрупващи се с течение на времето пропорционално на дозата. Симетрична демиелинизация на аксоните и нервните влакна се развива в централната и периферната нервна система, особено по протежение на кортиковисцералния тракт, но също и в мозъчния ствол, сензорните влакна и гръбначните ганглии. При доза от 25 mg/kg демиелинизацията започва на 14 седмица. С течение на времето обаче се образува тънък слой миелин, което може да обясни относително бавното развитие и стабилната картина на късния стадий на лезията.

Скоростта на провеждане на възбуждане по нервните влакна може да се определи при човек по сравнително прост начин. За да се определи скоростта на проводимост по протежение на двигателните влакна, се използва електрическа стимулация на нерва през кожата в онези места, където тя е разположена плитко. С помощта на електромиографска техника се записва електрическият отговор на мускула към тази стимулация. Латентният период на отговора зависи главно от скоростта на провеждане по нерва. Чрез измерването му, както и разстоянието между стимулиращия и отклоняващия електрод, е възможно да се изчисли скоростта на провеждане. По-точно може да се определи от разликата в латентния отговор, когато нервът се стимулира в две точки. За да се определи скоростта на провеждане по чувствителните влакна, се прилага кожна електрическа стимулация и отговорът се отклонява от нерва.

1. Какво е ЕМГ?

ЕМГ или електромиография, -това е специален вид изследване на неврогенните механизми, които контролират функционирането на мускул (моторна единица), при което електрическата мускулна активност се записва в покой и по време на съкращение.В допълнение, това е общ термин, обхващащ цяла гама от изследвания, използвани в областта на медицината, наречени електродиагностика

2. Какво е моторна единица?

Това е анатомична функционална единица за двигателната част на периферната нервна система.Тя включва двигателен неврон,чието тяло е разположено в предните рога на гръбначния мозък, неговата аксон, нервно-мускулна връзка и мускулни влакна,инервирани от периферен нерв. Електродиагностикът използва ЕМГ, скорост на нервната проводимост (NER), повтаряща се стимулация и други електрофизиологични тестове, за да оцени състоянието на отделните компоненти на двигателната единица

3. Какво е съотношението на инервация?

Аксонът на всеки моторен неврон съответства на различен брой нервни окончания и мускулни влакна В зависимост от специфичните изисквания за контрол на мускулната активност, това съотношение може да бъде доста ниско или изключително високо. Коефициентът на инервация за мускулите на очната ябълка обикновено е 1 3, което се обяснява с необходимостта от осигуряване на прецизен контрол на движенията бинокулярно зрениеЗа разлика от това отношението на инервация мускул на прасецаможе да достигне до 12 000, тъй като повечето движения на плантарна флексия са сравнително груби и изискват повече сила, отколкото прецизност

4. Назовете други електродиагностични методи.

Изследване на скоростта на нервния импулс,или изследване на нервната проводимост, определя амплитудата и скоростта на разпространение на сигналите по периферните нерви

Проучване за рестимулацияизползва се за оценка на състоянието на нервно-мускулната връзка (напр. при миастения гравис)

Метод на соматосензорни предизвикани потенциалиопределя безопасността на проводимостта по влакната на гръбначния и главния мозък

Други, по-рядко използвани изследвания включват ЕМГ на отделно нервно влакно, методът на моторно-предизвиканите потенциали и методът на стимулация на корените на гръбначния мозък.

5. Какви са клиничните показания за ЕМГ, СПНИ изследване?

ЕМГ се използва в случаите, когато е необходимо да се определи локализацията и тежестта на неврологичните заболявания и / или да се потвърди наличието на миопатични разстройства SPNI ви позволява да изясните анатомичната локализация на патологичния процес в двигателните или сензорните части на периферната нервна система , както и оценка на тежестта на патологията на аксона и тежестта на демиелинизацията

6. Какви показатели се записват по време на конвенционалната ЕМГ?

Мускул в състояние на релаксация:глоба електрическа активност на въвежданетосе състои в краткотрайно изхвърляне на единични мускулни влакна в отговор на въвеждането на ЕМГ игла.Ако тежестта на това явление не е прекомерна, това не показва наличието на патология Спонтанна дейностпоради неволно освобождаване на отделни моторни неврони (фибрилация, положителни остри зъби), мускулът в състояние на релаксация не трябва да има

Мускул в състояние на слаба контракция:субектът леко напряга мускула, което причинява появата на единичен потенциал на действие на двигателната единица(PDME) Обикновено PDME вълните имат продължителност от 5-15 ms, 2-4 фази (обикновено 3) и амплитуда от 0,5-3 mV (в зависимост от конкретния мускул)

Мускул в състояние на максимално свиване:субектът напряга мускула колкото е възможно повече.Обикновено значителен брой двигателни единици участват в процеса на активиране, което води до наслагване на PDME един върху друг и изчезването на първоначалната изолиния.Това явление се нарича нормално , или "завършен", намеса

7. Какво е инкрементален отговор?

Както сетивните, така и двигателните компоненти на нервната система функционират на принципа "всичко или нищо". Моторните реакции се оценяват и наблюдават от ЦНС чрез прогресивно добавяне на постепенни реакции. По-специално, когато една двигателна единица е активирана, промяната в мускулният тонус може да бъде минимален.Ако са включени други двигателни единици, мускулният тонус се повишава до видимо съкращение с прогресивно увеличаване на силата. Оценката на броя на участващите двигателни единици е важен елемент от изследването, изискващ както визуални, така и слухови умения и обучение от електромиографа.

8. Как могат фасцикулация, фибрилация и

положителни остри зъби?

Фацикулация- това е неволно импулсиране на отделен двигателен неврон и активиране на всички мускулни влакна, инервирани от него. Проявява се чрез спонтанна електрическа активност на отпуснат мускул на електромиограма и клинично - под формата на краткотрайни неритмични мускулни потрепвания. Този знакхарактерни за амиотрофичната латерална склероза.

фибрилация- то неволни контракцииотделни двигателни единици. Не се получава свиване на целия мускул и съответно движение. Клинично фибрилацията може да се види подкожно и наподобява фасцикулации. Наличието на фибрилация показва денервация. Основава се на спонтанното активиране на мускулни влакна, на повърхността на които има увеличен брой рецептори за ацетилхолин в резултат на денервация (закон на Кенън). При всеки прием на ацетилхолин отвън възниква свиване на мускулните влакна, което се проявява чрез електрическа активност под формата на спонтанна фибрилация върху електромиограмата на отпуснат мускул.

Положителни остри зъбисъщо се наблюдават по време на денервация като насочени надолу вълни на отпусната мускулна електромиограма, за разлика от насочените нагоре вълни, характерни за фибрилацията.

9. Как се различава нормалната електромиограма от тази на денервиран мускул?

Трябва да се помни, че фибрилацията и положителните остри зъби на електромиограмата на отпуснат мускул се появяват едва на 7-14-ия ден от момента на дегенерация на аксона. Процесът на пълна реинервация на денервиран мускул, характеризиращ се с големи, полифазни потенциали на действие на двигателната единица, може да продължи 3-4 месеца.

10. Как се различава нормалната електромиограма от тази при мускулна патология?

ЕМГ може да бъде нормална при до 30% от пациентите с невъзпалителна миопатия. Миозитът (напр. полимиозит) причинява както невропатични, така и миопатични промени в ЕМГ. Появата на фибрилации и положителни остри зъби, характерни за денервация на ЕМГ, се дължи на участието на нервните окончания в мускулите във възпалителния процес. Мускулните влакна също се засягат при възпаление, което води до появата на нискоамплитуден PDME, характерен за миопатичния процес.

11. Амплитудата на потенциала за действие на сензорния нерв (SAP) по-висока или по-ниска ли е от амплитудата на нормалния PDME?

Големината на PDSN зависи от размера и достъпността на дисталните нерви. Тя варира от 10 до 100 µV, което е около 1/20 от нормалната амплитуда на PDME.

12. Еднаква ли е нормалната скорост на провеждане на нервния импулс (SPNI) в различните части на нерва?

SPNI се различава в зависимост от нерва и областта на нерва. Обикновено проводимостта по проксималните части на нерва е по-бърза, отколкото по дисталните части. Този ефект се дължи на по-висока температура в тялото, доближаваща се до температурата на вътрешните органи. Освен това нервните влакна се разширяват в проксималната част на нерва. Разликите в SPNI са най-забележими в примера за нормални стойности на SPNI за горните и долните крайници, съответно 45-75 m / s и 38-55 m / s.

13. Защо се записва температурата по време на електродиагностично изследване?

SPNI за сетивни и двигателни нерви се променя с 2,0-2,4 m/s при понижаване на температурата при 1 °C.Тези промени могат да бъдат значителни, особено при студени условия. При гранични резултати от изследването може да е подходящ следният въпрос от лекуващия лекар: „Каква беше температурата на пациента по време на изследването и топъл ли беше крайникът преди измерването на CSNI?“. Подценяването на последната позиция може да доведе до фалшиво положителни резултати и погрешна диагноза на синдром на карпалния тунел или генерализирана сензорна моторна невропатия.

14. Какво представлява H-рефлексът и F вълната? Какво е клиничното им значение? H-рефлексе електрическата основа на ахилесовия рефлекс и отразява целостта на аферентно-еферентната дъга на сегмента S1. Нарушенията на H-рефлекса са възможни при невропатии, Sl-радикулопатии и мононеврит на седалищния нерв.

F вълна- това е забавен двигателен потенциал след нормалния PDME, който е антидромен отговор на прекомерен стимул;

движение на двигателния нерв. F вълната се записва на всеки периферен моторен нерв и дава на изследователя информация за състоянието на проксималните части на нерва, тъй като възбуждането първо се разпространява проксимално, а след това се връща надолу по нерва и причинява мускулна контракция.

15. Как се изследват сетивните и двигателните компоненти на периферната нервна система?

Определянето на скоростта на провеждане по сетивните и двигателните нерви е основа за оценка на състоянието на периферните нерви. Амплитудата на зъбите, времето на тяхното възникване и достигане на пика се сравняват със стандартизирани нормални стойности и стойности, получени на противоположния крайник. Зъбите се образуват в резултат на сумирането на инкременталната деполяризация на отделните аксони. Късните феномени (вълни F и H-рефлекс) позволяват да се оцени състоянието на проксималните, анатомично труднодостъпни части на периферната нервна система. Тези изследвания се провеждат и за определяне на скоростта на импулсите по дългите участъци на нервните влакна. По-специално, откриването на F вълни служи като важен скринингов тест при диагностицирането на синдрома на Guillain-Barré. По-рядко използваните техники за оценка на периферните нерви включват соматосензорни евокирани потенциали, дерматосензорни соматосензорни евокирани потенциали и селективна стимулация на нервните корени.

16. Какви заболявания засягат периферните нерви?

Във функционално отношение периферните нерви произхождат от междупрешленните отвори, където се свързват сетивните и двигателните влакна. Увреждането на периферните нерви на най-проксималното ниво има формата радикулопатия(радикулит) и се причинява от притискане на нервните коренчета от херниална издатина междупрешленен дискили костни израстъци. Лезия на плексусав резултат на заболяване или нараняване се появява на нивото на горните (брахиален сплит) или долните (лумбална или лумбосакрална плексопатия) крайници.

Болестите на периферните нерви могат да бъдат вродени или придобити. Вродените нарушения включват наследствени сензорни и моторни невропатии (напр. болест на Charcot-Marie-Tooth тип I и II). Придобитите състояния включват невропатични разстройства, като например при диабет, както и поради интоксикация и метаболитни нарушения.

Локализирано увреждане на нервитепродължава впо-специално, със синдром на карпалния тунел, невропатия на улнарния нерв и синдром на тарзалния тунел. За специалист по електродиагностика е важно да снеме добра анамнеза преди изследването.

17. Кои са трите основни вида травматично увреждане на нервите?

Има три степени на увреждане на нервите, първоначално описани от Seddon:

1. Невропраксия- това е функционална загуба на проводимост без анатомични промени в аксона. Демиелинизацията е възможна, но с напредването на ремиелинизацията SPNI се връща към изходното ниво.

2. Аксонотмезис- това е нарушение на целостта на аксона. В този случай валериевата дегенерация настъпва в дисталната област. Възстановяването на целостта, често непълно, се осигурява чрез врастване на аксон със скорост 1-3 mm/ден.

3. Невромезисът е пълно анатомично разкъсване на нерва и заобикалящите го мембрани на съединителната тъкан. Регенерацията често не се случва. Възстановяването с тази степен на увреждане е възможно само чрез хирургически методи.

18. Възможно ли е да се комбинират три вида травматично увреждане на нервите?

Невропраксия и аксонотмезис често се развиват в резултат на едно и също нараняване. Ако компресията на засегнатата област на нерва бъде отстранена, възстановяването обикновено се извършва на два етапа. По време на първата, относително кратка фаза, невропраксията отзвучава. Вторият етап на възстановяване, който отнема седмици или месеци, е врастването на аксона.

19. Как ЕМГ и SPNI могат да разграничат демиелинизиращата периферна

невропатия от аксонална периферна невропатия? Демиелинизиращата невропатия се характеризира с умерено до силно забавяне на моторната проводимост с дисперсия във времето на PDME, нормални дистални амплитуди, намалени проксимални амплитуди и удължена дистална латентност. Аксоналните невропатии се проявяват чрез леко забавяне на SPNI с ниски общи амплитуди на PDME по време на стимулация във всички точки. Признаците на денервация на ЕМГ се забелязват в ранните стадии на аксонална невропатия и само на късни етапидемиелинизираща невропатия, когато започва аксонална дегенерация.

20. Какви системни заболявания причиняват предимно демиелинизираща периферна невропатия? Какво представлява аксоналната периферна невропатия?

Периферната полиневропатия при системно заболяване може да бъде класифицирана като: (1) остра, подостра или хронична по начало; (2) предимно засягащи сетивни или двигателни нерви; и (3) причиняване на аксонални или демиелинизиращи промени. Трябва да се отбележи, че при повечето аксонални невропатии миелиновата дегенерация настъпва с течение на времето.

Характерни полиневропатии при системни заболявания

С - сензорен; SM - сензорно-моторни; М - двигател. В допълнение към тези заболявания, някои лекарства и токсини могат да причинят полиневропатия.

21. Как се използват ЕМГ и CSIS изследванията за диагностициране на синдром на карпалния тунел и компресия на лакътния нерв в лакътя?

синдром на карпалния тунел(MCS) - най-честият синдром на карпалния тунел, засягащ 1% от общата популация SPNI е намален при 90-95% от пациентите Латентният период на потенциала на действие на сензорния компонент на медианния нерв ("палмарно забавяне") се увеличава два пъти толкова често, колкото и прогресирането на заболяването, периодът на моторна латентност също се променя.Иглената ЕМГ играе ограничена роля, но може да разкрие признаци на денервация на мускулите на издигането на палеца, което показва късен стадий на CTS. компресия на лакътния нерв в лакътната става SPNI за двигателните и сетивните нерви е намален в 60-80% от случаите ЕМГ помага да се определи степента на денервация на мускулите на ръката и предмишницата, инервирани от лакътния нерв

22. Какво представлява синдромът на "двойното налягане"?

Синдромът на "двойна компресия" се казва, когато синдромът на карпалния тунел се комбинира с дегенеративна лезия на цервикалния гръбначен стълб.Първата компресия на нерва възниква на нивото на корените на цервикалния гръбначен стълб, причинявайки нарушение на аксоплазмения ток в и двете аферентни и еферентни посоки една физиологична обструкция по протежение на аксона, разположена по-дистално, обикновено в областта на карпалния тунел Този синдром, въпреки че се появява в заключенията на електромиографията, е труден за количествено определяне и диагностициране в клинична среда

23. Какви други заболявания могат да бъдат разграничени от обичайните периферни невропатии с помощта на ЕМГ и CSIS?

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА ПЕРИФЕРНА НЕВРОПАТИЯ

CZK Синдром на Pronator teres

Други области на компресия на средния нерв Компресия на лакътния нерв в областта Радикулопатия C в

лакътна става Травма на брахиалния сплит

Пареза на радиалния нерв Радикулопатия C 7

Увреждане на супраскапуларния нерв Радикулопатия C 5 -C 6

Парализа на перонеалния нерв Радикулопатия C-C

Увреждане на бедрения нерв Радикулопатия L 3

24. Какво предоставя ЕМГ за диагностициране и прогнозиране на хода на миастения гравис, миото-

дистрофия и парализа на Бел?

миастения.Бавното повторно стимулиране на двигателните нерви с честота 2-3 Hz разкрива намаляване на двигателния отговор с 10% при 65-85% от пациентите ЕМГ на едно влакно, което измерва забавянето на предаването на импулси между нервните окончания и съответните им мускулни влакна, открива отклонение от нормата при 90-95% от пациентите

Миотонична дистрофия. PDME на ЕМГ се колебаят по амплитуда и честота и акустично наподобяват звука на „подводна експлозия“

Парализа на Бел. SPNI на лицевия нерв, извършен 5 дни след началото на заболяването, дава прогностична информация за вероятността за възстановяване Ако амплитудите и латентностите са нормални до този момент, прогнозата за възстановяване е отлична

Избрана литература

Ball R D Електродиагностична оценка на периферната нервна система В DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J B Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995 г.

Goodgold J, Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980 г.

Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) Нови разработки в електродиагностичната медицина Phys Med Rehabil Clm North Am , 5(3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke FJ, Lehmann JF (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990, 72-107

Аксонален тип увреждане на невроните

Увреждането на аксиалния цилиндър на нервното влакно причинява аксонален тип нервна лезия.Този тип лезия се среща при токсични, дисметаболитни невропатии, включително алкохолна етиология, нодозен периартериит, уремия, порфирия, диабет, злокачествени тумори. Ако увреждането на миелиновата обвивка засяга намаляването или блокирането на провеждането на импулси по нерва, например, провеждането на сигнали на произволна двигателна команда от кората на главния мозък към мускулите, тогава с увреждане на аксона, трофизъм на аксона и транспорт на аксона са нарушени, което води до нарушена възбудимост на аксона и съответно до невъзможност за неговото активиране в засегнатата зона и дистално от нея. Нарушаването на възбудимостта на аксона води до невъзможност за провеждане на възбуда по него. Запазването на нормалните стойности на скоростта на импулсна проводимост по нервите при аксонален тип лезия е свързано с проводимостта на останалите незасегнати влакна. Пълното аксонално увреждане на всички нервни влакна ще доведе до пълно отсъствиереакция (пълна загуба на електрическа възбудимост на нерва) и невъзможност да се провери скоростта на провеждане. Аксоналното увреждане води до нарушаване на аксоналния транспорт и вторичен трофичен и информационен ефект върху мускула. В денервиран мускул с увреждане на аксона се появяват феномени на денервация. При остра денервация няма промени в мускула през първите 10-14 дни, тъй като аксоналният ток използва останалите ресурси. Освен това, на първия етап на денервация, мускулът, губейки своя организиращ нервен контрол, се опитва да използва хуморални регулаторни фактори, във връзка с което се увеличава неговата чувствителност към външни хуморални влияния. Намаляването на трансмембранния потенциал на мускула и появата на възможността за бързо достигане на критично ниво на деполяризация води до появата на спонтанна активност под формата на фибрилационни потенциали и положителни остри вълни. Потенциалът на фибрилация се появява на първия етап на денервация и отразява дистрофичните процеси в мускулните влакна. При продължаващо състояние на денервация честотата на потенциалите на фибрилация се увеличава и със смъртта на мускулните клетки се появяват положителни остри вълни. При оценката на аксоналното увреждане е много важно да се определят три характеристики: степен на изразеност, обратимост и разпространение по протежение на аксона на нарушената възбудимост. Оценката на трите параметъра на възбудимостта позволява да се прецени тежестта, разпространението и възможността за регресия на лезията.

Тежестта на нарушението на възбудимостта на аксонаопределен преди методакласическа електродиагностика. Минималният интензитет на външен електрически стимул, който може да активира аксон (генерира потенциал за действие), характеризира неговото ниво на възбудимост. Интензитетът на електрическия стимул се определя от 2 параметъра: големината на тока и продължителността на неговия ефект, т.е. продължителността на дразнещия импулс. Обикновено при умерена сила на тока нервът е чувствителен към импулси с кратка продължителност (до 0,01-0,1 ms), мускулът е чувствителен само към дълъг ток (20-30 ms). Много е важно стимулацията на мускула в двигателната точка да не е директна стимулация на мускула, а да се медиира през терминалите на аксона и всъщност да е тест за възбудимостта на аксона, а не на мускула. Зависимостта на възбудимостта на аксона от големината на тока и продължителността на импулса се нарича "Сила-продължителност" (фиг. 13).

Ориз. 13. Крива "сила-продължителност" - зависимост на нервната възбудимост от

големината на тока и продължителността на импулса (По Л. Р. Зенков, М. А. Ронкин, 1982).

1 - норма,

2 - частична денервация (крива с прекъсване),

3 - пълна денервация,

X 1, X 2, X 3, - хроноксия,

P 1, P 2, P 3 са реобази.

Метод на класическата електродиагностика, използван преди това за диагностициране на мускулна денервация, се основава на определяне на възбудимостта на нископрагови (ниско миелинизирани) аксони, т.е. минималната степен на мускулна активация, когато към нея се прилага импулсен ток. Контролът на минималната активация на мускула се извършва визуално, токът се прилага в двигателната точка на мускула. Силата на действащия ток е от 0 до 100 mA, продължителността на импулса е от 0,05 ms до 300 ms, импулсният ток с продължителност 300 ms е еквивалентен на постоянен. Минималният ток при максимална продължителност (300 ms), приложен в моторната точка от катода, предизвикващ минимално видимо мускулно съкращение, се нарича реобаза. При увреждане на аксона (денервация) реобазата намалява, т.е. по-малко прав ток е необходим за минимална мускулна контракция, тъй като критичното ниво на деполяризация се достига по-лесно. Най-информативният показател за увреждане на аксона (денервация) е неговата възбудимост към импулсен ток с кратка продължителност. Поради тази причина индикаторът хронаксии- минималната продължителност на токов импулс от две реобази, необходима за минимално видимо мускулно съкращение. При увреждане на аксона (денервация) индексът на хронаксия се увеличава. Сравнявайки индексите на реобаза и хронаксия с кривата якост-продължителност, може да се види, че реобаза и хронаксия са точките на кривата. По този начин реобазата и хронаксията са показателни показатели при оценката на увреждането на аксона. Понастоящем оценката на кривата сила-продължителност не се извършва поради редица причини:

* методът се основава на субективния критерий мускулна активация (визуална);

* значителна сложност на изследването;

* неяснота в интерпретацията на резултатите, тъй като при частично запазване на незасегнатите нервни влакна в нерва, кривата "сила-продължителност" ще представлява сумата от възбудимостта на засегнатите и незасегнатите влакна. Ще се формира възбудимостта на незасегнатите влакна лява странакрива (за импулси с кратка продължителност) и възбудимостта на засегнатите влакна - правилната странакрива (за импулси с голяма продължителност);

* достатъчна инерция при промяна на кривата при оценка на процеса на реинервация в сравнение с иглена ЕМГ;

* липса на съвременни инструменти за изследване. Използваното по-рано устройство UEI-1 е морално и физически напълно остаряло, тъй като производството му е спряно преди повече от 15 години.

При стимулационната ЕМГ, когато се изследва М-отговорът, по-често се използват стимули от 0,1 ms, докато максималната продължителност на импулса, генерирана от стимулатора в настройката на ЕМГ, е 1,0 ms. Когато се регистрира М-отговор в режим на супрамаксимална стимулация, се активират всички аксони, инервиращи мускула. Ако всички аксони са засегнати, няма М-отговор. Когато част от нервните аксони са увредени, се регистрира М-отговор с намалена амплитуда поради факта, че засегнатите аксони намаляват или губят своята възбудимост. Стимулиращата ЕМГ диагностика на частични аксонови лезии има предимства пред класическата електродиагностика, тъй като позволява да се вземе предвид приносът към М-отговора не само на нископрагови аксони (моторни единици), но и на високопрагови високомиелинизирани влакна. Класическата електродиагностика позволява оценка на възбудимостта само на нископрагови, нискомиелинизирани влакна. Като се има предвид фактът, че аксоните на силно миелинизираните влакна са засегнати, когато загубят връзка с тялото на неврон преди немиелинизирани (нисък праг) (E.I. Zaitsev, 1981), може да се твърди, че методът за оценка на параметрите на M-отговорът е по-чувствителен от класическата електродиагностика.

Обратимостта на нарушението на възбудимостта на аксонае слабо проучена област, въпреки голямото си значение в клиниката. При наранявания на периферните нерви, полиневропатии, мононевропатии, полиомиелитен синдром често се записва така нареченият аксонален тип лезия, т.е. спад в амплитудата на дисталния М-отговор при относително непокътната скорост на импулса по нерва и формата на М-вълната. Такова намаляване на амплитудата на М-отговора се комбинира с намаляване или загуба на възбудимост на част от аксоните. Опитът в клиниката по невроинфекции на Института по детски инфекции показва, че нарушението на аксоналната възбудимост в остър периодлезиите в някои случаи са необратими и водят до смърт на аксона с по-нататъшна компенсаторна реинервация. В други случаи нарушението на възбудимостта е обратимо, смъртта на аксона не настъпва и нарушените функции бързо се възстановяват. В неврологията терминът "аксонална лезия" се използва като синоним на необратимостта и тежестта на аксонната лезия, което е свързано с честото установяване на този тип лезия за доста дълго време. по-късни датиот началото на заболяването (увреждане) - 1-2 месеца, когато завършва периодът на обратимост на нарушението на възбудимостта на аксона. Анализът на данните на пациентите в динамика с невропатия на лицевия нерв, остра възпалителна полиневропатия, експериментални и клинични данни от литературата ни позволяват да говорим за следната динамика на нарушенията на аксоналната възбудимост. Увреждането на аксона причинява преди всичко нарушение на бързия аксонален транспорт, което води след 5-6 дни до частично намаляване на възбудимостта на част от аксоните на нерва към импулсен ток с кратка продължителност ( 0,1 ms) със запазена чувствителност към импулси с относително голяма продължителност (0,5 ms). При стимулиране с импулси от 0,5 ms се активират всички аксони на нерва, а амплитудата на М-отговора съответства на стандартните стойности. Тези промени са обратими при липса на други неблагоприятни ефекти. С продължаващото и нарастващо въздействие на увреждащия фактор, възбудимостта на аксоните намалява в по-голяма степен и става нечувствителна към импулси с продължителност 0,5 ms. Продължаването на увреждащия фактор за повече от 3-4 седмици води до необратими последици - дегенерация на аксона и развитие на така наречената аксонална лезия. По този начин може да се нарече обратимият стадий на увреждане на аксона (до 3 седмици). функционална аксонална лезия, и необратими (над 3 седмици) - структурна аксонална лезия. Въпреки това, обратимостта на нарушенията в острия стадий на лезията зависи не само от продължителността и тежестта, но и от скоростта на развитие на лезиите. Колкото по-бързо се развива лезията, толкова по-слаби са компенсаторно-адаптивните процеси. Като се вземат предвид тези характеристики, предложеното разделение на обратимостта на аксоналното увреждане, дори при използване на ENMG, е доста произволно.

Разпространението на нарушена възбудимост на аксона по дължината на нерватрябва да се има предвид при възпалителни, дисметаболитни, токсични невропатии. Дисталният тип лезия на аксона се открива по-често в нервите с най-голяма дължина на нервните влакна, което се нарича дистална невропатия. Увреждащите фактори, засягащи тялото на неврона, водят до влошаване на аксоналния транспорт, което засяга предимно дисталните части на аксона (P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, 1976). Клинично и електрофизиологично в тези случаи се открива дистална аксонна дегенерация (структурна аксонална лезия) с признаци на мускулна денервация. В острия стадий на лезията при пациенти с възпалителна невропатия се открива и дистален тип нарушение на възбудимостта на аксона. Въпреки това, той може да бъде открит само електрофизиологично, да бъде обратим и да не достигне клинично. значително ниво(функционална аксонална лезия). Дисталният тип лезия на аксона се записва по-често в долните крайници. В горните крайници, при възпалителни невропатии, често страда проксималната част на нервните влакна и лезията има демиелинизиращ характер.

Аксоналните и демиелинизиращите видове лезии почти никога не се срещат изолирано. По-често увреждането на нервите е смесено, с преобладаване на един от видовете увреждане. Така например при диабетна и алкохолна полиневропатия може да има лезии както с аксонални, така и с демиелинизиращи видове нарушения.