История на болестта в нефрологията. История на хронична бъбречна недостатъчност История на настоящо заболяване
2015-04-19 08:22
На 23 март 2015 г. Алфия и нейният съпруг Сергей дойдоха в нашата клиника за лечение с китайска медицина. Алфия дойде от Новосибирск, Русия. Тя си спомни своята медицинска история и лечение и ни каза, че преди 5 години е била диагностицирана с хроничен гломерулонефрит. След като е диагностицирана, тя предприе активно лечение и множество лекарства. Винаги се е лекувала според предписанията на лекаря, но състоянието постепенно се влошава и уремията все пак настъпва. Лекарите я нараниха...
Нейният лекуващ лекар, Ли Джън, беше разпитан по-подробно за медицинската история на пациентката и научи следното:
Първа хоспитализация:
През 2010 г. един ден Алфий получава отоци на краката и същевременно главоболие, световъртеж, стягане в гърдите, задух и други симптоми. Анализите показаха, че налягането е 200/120 mm Hg, протеинурия +++ и латентна хематурия ++, креатинин в кръвта 180 mmol/l. Местният лекар й постави диагноза ХБН (хронична бъбречна болест) и предписа моксонидин, метилдопа и хидрохлоротиазид. Тези 3 лекарства намаляват кръвното налягане, което означава, че местните лекари са имали опит в лечението на ХБН чрез контролиране на кръвното налягане. При тази хронична бъбречна недостатъчност в декомпенсирана степен.
Втора хоспитализация:
След изписването си от болницата Алфия винаги приема редовно лекарства, но има отоци на долните крайници, креатининът се повишава до 250 mmol/l. През 2012 г. порязването се влошава и Алфия влиза в болница за втори път. След това налягането беше 220/120 mm Hg, хемоглобин до 98 g / l, протеинурия +++, латентна хематурия ++, креатинин 400 mmol / l. След това бяха хипертония и анемия. Амлодипин и инжекция с еритропоетин също бяха допълнени.
Трета хоспитализация:
След второто изписване Алфия продължаваше да приема лекарства, кръвното й беше 140-180/90-100 mmHg, ефектът от лечението не беше толкова идеален, креатининът беше над 600 mmol/L. Един ден през 2014 г. се появи силен задух и започна третата хоспитализация. Налягането беше 230/110, креатининът плачеше до 800, имаше и коронарна болест на сърцето, миокардна исхемия и други заболявания. И тогава започна диализата, 3 пъти седмично.
Алфия не разбираше защо за 5 години тя никога не е спирала лечението, но състоянието й все пак постепенно се влошава?
Алфия получи програмно лечение от нас:
Бъбречното заболяване се причинява от натрупването на множество вредни вещества в кръвта. С циркулацията различни отпадъци и токсини увеличават тежестта върху бъбреците и се натрупват в бъбреците, причинявайки увреждане на бъбреците. И затова е необходимо кръвта да се пречисти от отпадъци и токсини от кръвта и бъбреците.
Проведена терапия за замърсяване на кръвта, клизма, осмотерапия по микрокитайска медицина, лечебна вана за крака и други.
След 21 дни Алфия се завърна у дома със задоволство.
Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие
ГОУ ВПО
Алтайски държавен медицински университет
Отделение по педиатрия №1 с курс на детски инфекции
Глава каFedora:професор Vykhodtseva G.I.
учителаватор:асистент Любимова А.П.
Куратор:студент от група 561 ZhuravlevaA.Yu.
Клинична историяболканох: ____________________________Клинична диагноза: Хронична бъбречна недостатъчностIIIИзкуство. на фона на дисплазия.Усложнение: умерена анемияБарнаул-2008 Паспортни данни: ПЪЛНО ИМЕ.:Майка _________________ 38 години, едноличен собственик "Половских" - сладкар Баща ______________ 40 години, OAO Altai-Koks, шлосер Възраст: 17 години Дата на раждане: 03.05. 1998 г Местоживеене: ___________________________мястопроучване: ПТУ-41 даи болничен прием: 26.08.08г. Ж. Време за куриране: 5 септември 2008 г. до 12 септември 2008 г Клинична диагноза:Хронична бъбречна недостатъчност IIIст. на фона на дисплазия Усложнение: анемия с умерена тежест Оплаквания:при постъпване:при повишена умора; по време на курирането:не прави оплаквания. Болестна анамнеза:Тя е болна от 16 години, когато през първите 6 месеца е диагностицирана с двустранна хипоплазия на бъбреците. Той е изпратен в Окръжна детска болница, където му е оказана медицинска помощ. До три години той се преглежда редовно по планиран начин. От 3-12 години не са се обръщали към лекар. През 2003 г. е изпратен на прегледи в ОДБ поради промени в изследванията. Досега се преглеждаше рутинно всяка година. По време на заболяването здравословното състояние е задоволително, без оплаквания, P е нормално, няма оток. Сега е в Окръжна детска болница за планово лечение, чака ред за хемодиализа. Заключение:Въз основа на факта, че заболяването продължава около 16 години, може да се заключи, че естеството на заболяването е хронично.Естеството на симптомите показва прогресивно протичане на заболяването. Anamnesis vitaeДете от 2 бременности, които протичат на фона на анемия. Раждане на термин, доносен плод. Тегло при раждане 3300 гр., дължина 52 см. Растеше и се развиваше според възрастта си. Ваксинирани по календар. Минали заболявания ARVI често, варицела, рубеола, ентеробиоза, хроничен тонзилит, вторичен хиперпаратироидизъм, хроничен рецидивиращ синовит на лявата колянна става, носителство на хламидийна инфекция. Хемотрансфузия не е извършена. Не се отбелязват алергични реакции. Няма контакт със заразно болни. Наследствеността не е обременена. Status praesents communis:Общото състояние на пациента е средно тежко. Чувството не е засегнато. Отговаря добре на проверка. Кожата е бледорозова, чиста, суха, тургорът е запазен. Пастозност на клепачите. Подкожната мастна тъкан е слабо развита, равномерно разпределена. Периферните лимфни възли не се палпират. Видимите лигавици са чисти, влажни, розови. В орофаринкса лигавицата е розова, сливиците са увеличени (I степен), няма набези. Дишането през носа е свободно, везикуларно дишане над белите дробове, без хрипове. Перкуторно чист белодробен звук. Сърдечните тонове са ритмични, чисти. Коремът е мек и неболезнен. Декориран стол. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Безболезнено уриниране Няма разширени вени, уплътнения по вените и болка. Храносмилателни органи: проверка:език влажен, облицован с бял налеп в корена. Лигавицата на устната кухина е розова, непроменена, няма язви, пукнатини и ерозии. Фаринксът не е хиперемиран, сливиците не са уголемени. Актът на преглъщане не е нарушен Коремът е кръгъл, не е уголемен, симетричен, участва в акта на дишане. Няма видими перисталтични движения. Подкожни венозни анастомози тип "глава на медуза" не са установени. При повърхностна палпациякоремът е мек, неболезнен, температурата в симетрични области е еднаква, сух, коремните мускули са отпуснати. Няма патологични образувания, мускулни разминавания по бялата линия на корема и синдром на перитонеално дразнене. Дълбокметодиченпалпация по Образцов - Стражеско:сигмоидно дебело черво - в лявата илиачна област, еластично, безболезнено, плътно, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; низходящо дебело черво - в лявата част на мезогастриума, еластично, безболезнено, умерено плътна консистенция, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; сляпо черво - в дясната илиачна област, еластично, неболезнено, плътно, 4 см в диаметър, бучещо при палпация. Апендиксът не се палпира; възходящото дебело черво е в дясната част на мезогастриума, еластично, неболезнено, с диаметър 3 см, умерено плътно по консистенция, подвижно, не бучи; напречното дебело черво е в областта на пъпа, еластично , безболезнен, 3 см в диаметър, не бучи, умерено плътна консистенция, подвижен; долният ръб на стомаха - от двете страни на средната линия на тялото на 3 см над пъпа, подвижен, безболезнен, повърхността е гладка; черен дроб- под дясната ребрена дъга по средноклавикуларната линия, не излиза извън ръба на ребрената дъга. Ръбът на черния дроб е равен, остър, повърхността е плътна, гладка, безболезнена при палпация; Размери на черния дроб според Курлов:по средноключичната линия - 9 см; по средната линия на тялото - 8 см; по ръба на лявата ребрена дъга - 7 см. далак- при палпация по Sali размерът е 8x9 cm, повърхността е гладка, безболезнена, умерено плътна консистенция.Наличието на свободна течност в коремната кухина не се определя чрез палпация и перкусия. Пикочните органи: няма подуване, оток и хиперемия в бъбречната област. Леко подуване в периорбиталната област. Бъбреците в 5 позиции (стоящи, легнали, отдясно и отляво, коляно-лакътна позиция) от дясната и лявата страна не се определят. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Пикочният мехур не се палпира. От страна на гениталните органи не е открита патология. Нервна и ендокринна системи: Съзнанието е ясно, речта е разбираема, поведението е адекватно, настроението е добро, ориентира се добре в пространството и времето, координацията е запазена, контактът е добър. Липсва тремор на крайниците. Сухожилните и кожни рефлекси се предизвикват лесно, живи, без особености. Болка, тактилна, температурна чувствителност не е нарушена. Зениците са кръгли, средно големи. Реакцията на светлина е директна, жива, дружелюбна, акомодацията и конвергенцията не са нарушени. Движенията на очните ябълки са в пълен обем.Щитовидната жлеза не е увеличена. При палпация безболезнена, меко-еластична консистенция. Няма симптоми на хипертиреоидизъм. Вторичните полови белези се развиват по женски тип. Не са открити млечни жлези със същия размер, уплътнения и туморни образувания. Не се установява увеличение на размера на езика, носа, челюстите, ушните миди, ръцете, краката. Разликата между действителното тегло и дължимото 55-65=10, малнутриция I степен. Разликата в гръдната обиколка81-84=-3см/3=-1, показателят е среден. Разлика в обиколката на главата54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3 Заключение по Воронцов: хипотрофия 1-ва степен. Физическото развитие е средно, дисхармонично, пропорционално. План на допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания: 1. Пълна кръвна картина (левкоцити, Hb, ESR, Lei, E); Биохимичен кръвен тест (билирубин, ?- липопротеини , захар, диастаза, тимолов тест, урея, K, Na, протромбинова активност, фибриноген, общ протеин, тест за сила, креатинин, трансаминази: ALT, AST);3. Анализ на урината (протеин, леи, епителни клетки); 4. Биохимичен анализ на урината (общ белтък, липиди, K, Na, Ca, P, урея, креатинин, билирубин, титруеми киселини); 5. Анализ на урината според Зимницки, според Нечипоренко; Функционални изследвания: 1. Ехография на вътрешни органи; 2. Дуплексно изследване на съдовете на бъбреците3. ЕКГ Резултати от допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания:1. Пълна кръвна картина от27 .0 8 .0 8 Хемоглобин 85 g/l Еритроцити 2.8 x 10? Повишена ESR, еозинофилия. 2. Биохимиченанализкръв от 27. 08 .0 8 : Серумен натрий 142 mmol / l Серумен калий 3,9 mmol / l Фибриноген 3250 Урея 19,03 mmol / l Креатинин 439,6 μmol / laPTT 35 сек. K 5,3 Na 14 3. Общ анализ на урината05 .0 9.08 : Плътност: 1007 Цвят: сламеножълт Прозрачност: пълна Реакция: кисела Протеин: 2,97 g/l Захар отрицателен Левкоцити: 2-3 в зрителното поле Еритроцити: голямо количество Оксалатни соли + Единичен епител Заключение: Хематурия, оксалатурия, без признаци на възпаление.. 4. Биохимичен анализ на урината от 04.09.08г.: ден. количество урина 1800mlS мин. диуреза 1,25 ml Креатинин в кръвта 476,7 µmol/l Креатинин в урината 3,21 mmol/l Водна реабсорбция 85,6% Заключение: креатининурия, креатининемия. 5. Анализ на урината според Zимницки 04 . 09.08 .Количество | Плътност | Обща сума | ||
дневна диуреза 325.0 | ||||
нощна диуреза 465.0 | ||||
ВМА на името на I.M. Сеченов
Председателфакултетссрамежливтерапия
АНАМНЕЗА НА БОЛЕСТТА
Приготвен от:
Учител:
Пълно име:
Възраст: 49 години.
Етаж:мъжки
Семейно положение:женен
Месторабота:Инженер по електроника
Домашен адрес:град Москва
Оплаквания при постъпване:При постъпването пациентът се оплаква от главоболие, сърцебиене, обща слабост и отпадналост, гадене, отоци по краката и лицето.
История на заболяването:
На 19-годишна възраст, докато е служил в армията, според пациента е имал болки в гърлото и е бил лекуван във военна болница. Лекувайки се във военна болница, пациентът отбелязва появата на оток по краката и лицето, като в същото време пациентът изпитва дискомфорт в лумбалната област. Според пациента, във Военната болница тези симптоми са приети като прояви на остър гломерулонефрит, проведено е лечение по този повод и пациентът е изписан в задоволително състояние в поделението. До пролетта на 2002 г. пациентът не се обръща за помощ към лекарите. През май 2002 г., докато е извън града, пациентът се преохлажда и се разболява от остри респираторни инфекции: има усещане за запушен нос, температура 37,6 ° C и болки в гърлото. По този повод пациентът не се обърна към лекарите - той беше лекуван самостоятелно. Няколко дни по-късно забелязах появата на отоци по краката и намаляване на количеството отделена урина, в същото време се появи и започна да расте чувство на бърза умора, апетитът ми изчезна. С тези оплаквания той се обърнал към поликлиниката по местоживеене, където след прегледа му била поставена диагноза „Екзацербация на хроничен гломерулонефрит” и му било дадено направление за хоспитализация в отделението по нефрология на Градска клинична болница № 20. В отделението, след прегледа, диагнозата на поликлиниката е потвърдена и изяснена: в хода на изследването е открит тубуло-вилозен аденом на сигмоидното дебело черво. В хода на лечението състоянието се подобрява и пациентът е изписан в задоволително състояние под наблюдението на окръжен терапевт. До септември 2002 г. пациентът не е ходил по лекари. На 15 септември 2002 г. пациентът получава хипотермия (температура 37,3 ° C, кашлица, запушен нос), няколко дни по-късно се появяват отоци по краката и лицето, слабост и умора. С тези оплаквания той се обърнал към поликлиниката, където получил направление за хоспитализация на 23 септември 2002 г. в отделението по нефрология на Градска клинична болница № 20.
Историята на живота:
Роден е на термин в Москва през 1953 г. Израснал и възпитан в семейство. Във физическото и умствено развитие той не изоставаше от връстниците си. Не съм боледувал от рахит. Отидох на училище на 7 години, ученето не създаваше трудности. Завършва 10 класа, след дипломирането служи в армията. По време на службата имаше хоспитализиране на о. гломерулонефрит. В края на службата той постъпва в института, след като завършва, започва работа като електронен инженер. Женен по време на следването. В момента живее в Москва в отделен апартамент със съпругата си.
Постановка на диференциално диагностичния проблем
Въз основа на оплакванията, получени от пациента, резултатите от лабораторно-инструменталните и физикалните изследвания съставят набор от заболявания, които трябва да бъдат включени в процеса на диференциална диагностика.
Физическо изследване:
Общо състояние: задоволително
Съзнание: ясно
Позиция: активна
изражение на лицето: спокойно
Нормостенично телосложение.
Височина 176 см, тегло 80 кг.
Кожни покривки:
В момента на прегледа: кожата е бледа на цвят. Цветът на видимите лигавици е блед. Влажността и еластичността на кожата са намалени. Има умерено лющене на кожата на предната повърхност на краката. Линията на косата е развита според мъжкия тип. На нокътните плочи на пръстите на ръцете и краката се забелязват надлъжни ивици. Белези и цикатрициални промени не са открити.
Подкожна тъкан:
Развит умерено и равномерно. Дебелината на гънката на предната коремна стена е 2-3 см. Подкожният мастен слой е равномерно развит.
Отбелязва се пастозност на пищялите.
Лимфна система:
Окципиталните, паротидните, субмандибуларните, цервикалните, супраклавикуларните, аксиларните, ингвиналните лимфни възли не се палпират. Болка в областта на палпация не се наблюдава. При изследване не се наблюдава хиперемия на кожата в областите на местоположението на лимфните възли.
Мускулна система:
Умерено развит, симетричен, безболезнен при палпация, нормален тон. Не са открити локални хипертрофии и мускулни атрофии.
Скелетна система и стави:
Патологични промени не са открити.
Движенията в крайниците са свободни, безболезнени.
Ставите не са променени по форма.
ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА
Горни дихателни пътища:
Изследване на гръдния кош:
Гръден кош: нормостеничен тип, цилиндрична форма, деформация на гръдния кош не се наблюдава. Гръдният кош е симетричен, по време на дишане движенията на гръдния кош са синхронни, спомагателните мускули не участват в акта на дишане. Смесено дишане с преобладаване на гърдите. NPV 20 за 1 мин. След 10-15 минути разговор пациентът получава задух с усещане за липса на въздух. Ритъмът на дишане е правилен.
перкусии:Границите на белите дробове не се променят. При перкусия се чува ясен белодробен звук.
Аускултация:
Наблюдава се отслабено везикуларно дишане по цялото белодробно поле. Хрипове, крепитус, шум от плеврално триене не се определят.
ЦИРКУЛАЦИОННА СИСТЕМА
Изследване на CCC:
При изследване на съдовете на шията се отбелязва нормална пулсация на каротидните артерии. При изследване на областта на сърцето сърдечната гърбица и узурацията на ребрата не се определят. Върховият удар не се вижда. При палпация ударът на върха също не се определя. Няма сърцебиене.
Аускултация:
Сърдечните тонове са приглушени, ритъмът е правилен, не се чуват патологични шумове, сърдечната честота е 104 в минута.
Съдово изследване:
Радиалните, каротидните и феморалните артерии не са извити. Темпоралната артерия е мека, извита.
Пулс:
Пулс 104 удара. в мин. Капилярен пулс не се определя.
AD 190/80 мм. rt. Изкуство.
ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА.
Изследване на храносмилателните органи:
Език: изсъхнал, жълт налеп на гърба. Пукнатини, язви, отпечатъци от зъби не се наблюдават.
Лигавицата на вътрешната повърхност на устните, бузите, твърдото и мекото небце без особености, розов цвят.
Сливиците не са увеличени, плака не се наблюдава.
Изследване на корема:
Коремът е заоблен, симетричен, не се наблюдават изпъкналости и прибирания. Подкожните съдови анастомози не са изразени. Няма белези и хернии. Перисталтиката не е нарушена. Стомах
свободно участва в акта на дишане.
перкусии:
По време на перкусия се чува тимпаничен звук с различна тежест във всички отдели, в областта на черния дроб и далака - феморален звук. Няма асцит.
Аускултация:
Чуват се нормални чревни шумове.
ПАЛПАЦИЯ:
При повърхностна и дълбока палпация патологичните промени не се определят.
Палпация на черния дроб: долният ръб на черния дроб е заоблен, плътен, безболезнен, повърхността е гладка.
ПИКОЧНА СИСТЕМА
Инспекция:
Хиперемия и подуване в областта на бъбреците не се открива.
Бъбречно изследване:
Симптомът на Пастернацки по време на изследването е отрицателен и от двете страни.
При перкусия пикочният мехур над пубисната симфиза не се определя.
ЕНДОКРИННА СИСТЕМА
Щитовидна жлеза:
Не е осезаемо. Симптомите на Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag са отрицателни.
НЕРВНО-ПСИХИЧНА СФЕРА
Главоболие, виене на свят не се притесняват. Не беше отбелязано припадък. Пациентът е правилно ориентиран в околното пространство и време. Лесно осъществява контакт, възприятието и вниманието не са нарушени. Способен да се съсредоточи върху едно нещо. Паметта е запазена. Интелигентността е висока. Мисленето не е нарушено. Настроението е равномерно. Поведение, подходящо за околната среда.
Сънят е дълбок, спокоен, с продължителност 7-8 часа. Заспива лесно.
Рефлексите на Бабински и Росолимо са отрицателни. Патологични промени в двигателната сфера не са установени.
Резултати от лабораторни и инструментални изследвания и консултации
ОБЩ АНАЛИЗ НА КРЪВТА
П/ядрен
C/ядрен
Биохимия на кръвта
Тот. протеин
урея
креатинин
Тот. холестерол
Тот. билирубин
Анализ на урината
Прозрачност
непълна
непълна
непълна
непълна
Плътност
Левкоцити
червени кръвни телца
Според Нечипоренко: pH - киселинно;
Левкоцити - 36,5 * 10 6 l.
Еритроцити - 281,2 * 10 6 l.
Цилиндри - 12,0 * 10 6 л.
LE-клетки -ОТРИЦАТЕЛЕН;
Рентгенография на гръдния кош:При скопиране на белите дробове без фокални и инфилтративни сенки корените са структурни. Диафрагмата е подвижна, синусите са свободни. Сянката на сърцето не е разширена.
Ултразвук от 7 октомври 2002 г.:В коремната кухина има голямо количество свободна течност. Черният дроб е увеличен, структурата е умерено уплътнена, жлъчният мехур не е увеличен, съдържанието му е хомогенно. Панкреасът е уплътнен, не е увеличен. Слезката не е увеличена. Двата бъбрека са леко увеличени. Леко разширение на пиелокалцеалните системи от двете страни. Паренхимът е удебелен, издут от двете страни. Пикочният мехур не е променен.
Съвет на офталмолога: Fundus OU: картина на бъбречна хипертония. Ретинопатия II-III степен.
Колоноскопия:В сигмоидното черво са открити 2 полипа с размери 5 и 3 мм, като лигавицата над тези образувания и в основата им не е променена. Поради лоша подготовка на пациента по-нататъшна колоноскопия не е възможна. Заключение: полипоза на сигмоидното дебело черво.
Съставяне на набор от заболявания, включени в диференциално диагностичното търсене
По този начин клиничният анализ на урината показва типична бъбречна протеинурия, която може да бъде резултат от органични заболявания както на бъбреците, така и на други органи и системи. Най-често се среща при следните форми на патология:
остър гломерулонефрит (GN);
хроничен GN;
остър пиелонефрит;
хроничен пиелонефрит;
различни заболявания, придружени от треска (фебрилна протеинурия);
тежка хронична сърдечна недостатъчност;
амилоидоза на бъбреците;
бъбречна туберкулоза;
хеморагични трески;
хеморагичен васкулит;
При един пациент броят на еритроцитите достига 100 на зрително поле в отделни анализи, което веднага разграничава тази хематурия от физиологичната, особено след като пациентът не е бил подложен на тежки физически упражнения, спортни натоварвания или продължително стоене в навечерието на изследването. Необходимо е да се намери мястото, където еритроцитите влизат в урината. Наред с клиничната картина на увреждане на бъбречния апарат, това се подпомага и от лабораторни признаци: наличие на други патологични елементи на урината - при наличие на протеин от бъбречен произход е по-вероятно да се предположи, че е и хематурия
бъбречен произход. Сега е общоприето, че измиването на еритроцитите се дължи на физикохимичните свойства на урината и често се откриват пресни еритроцити с несъмнен бъбречен генезис на хематурия. От друга страна, трябва да се има предвид, че постепенното измиване на еритроцитите може да се случи при продължително стоене на урината преди изследването. От горното може да се види, че значението на естеството на еритроцитите за идентифициране на източника на хематурия е много относително и бележката на лабораторния асистент в анализа за "свежестта" на червените кръвни клетки не е много информативна. Следните заболявания могат да послужат като причина за хематурия:
остър GN;
хроничен GN;
остър пиелонефрит;
хроничен пиелонефрит;
уролитиаза заболяване;
бъбречни инфаркти;
злокачествени тумори на бъбреците;
аденоми на простатата;
наранявания на бъбреците и пикочните пътища;
хеморагична диатеза;
хеморагични трески;
амилоидоза на бъбреците;
аналгетичен нефрит;
бъбречна туберкулоза;
хронична циркулаторна недостатъчност с тежка конгестия;
хипертонична болест.
Левкоцитурията, открита в седимента до 10-15 в зрителното поле, се счита за умерена (при норма при мъжете --- до 3 в зрителното поле). Такава левкоцитурия се наблюдава при много бъбречни заболявания, най-честите от които са изброени по-долу:
остър пиелонефрит;
хроничен пиелонефрит;
различни възпалителни заболявания на пикочните пътища (цистит, уретрит и др.);
бъбречна туберкулоза;
остър GN;
хроничен GN;
бъбречна амилоидоза.
Идентифициране на основните симптоми и синдроми при този пациент:
Очевидно този пациент има нефротичен синдром, който включва:
масивна протеинурия,
Хипопротеинемия с хипоалбуминемия
хиперлипидемия (хиперхолестеролемия),
Изразява се с оток до развитие на анасарка и абдоминален оток (ултразвук - асцит!).
В острата фаза в кръвта могат да се открият положителни показатели "остра фаза".
Артериалната хипертония, която се наблюдава при този пациент, също може да се обясни с увреждане на бъбреците (JGA - апарат).
Анализ на получената информация и изводи:
Цялата получена информация (оплаквания на пациента, история на заболяването, данни от физически и лабораторно-инструментални изследвания, извлечения от предишни хоспитализации) показва, че този пациент има хронично бъбречно заболяване с увреждане на всички основни функции. Няма данни за системно заболяване на съединителната тъкан (липсват LE клетки, ставите не болят и не са променени по форма). Относително индиректен признак за онкологичния произход на тези симптоми са откритите при пациента полипи на сигмоидното дебело черво (тубуло-вилозен аденом?), Но самите полипи са само рисков фактор за развитието на онкологично заболяване и няма фокални промени в бъбреците са открити по време на ултразвуково изследване. Хроничен гноен процес и в резултат на това амилоидно увреждане на бъбреците на пациента също не се наблюдава. Като се има предвид сравнително пълна история на заболяването, може да се твърди с висока степен на вероятност, че пациентът има хроничен гломерулонефрит в острия стадий на всички горепосочени заболявания, които трябва да бъдат включени в диагностичния кръг. Пълно потвърждение на тази диагноза с уточняване на формата на патологичния процес ще бъде бъбречна биопсия, но това изследване, поради ниското съдържание на информация и висока травматичност, не е извършено в този случай.
Окончателна диагноза
Хроничен гломерулонефрит в острия стадий. Хронична бъбречна недостатъчност II - етап. нефротичен синдром. Бъбречна артериална хипертония. Полипоза на сигмоидното дебело черво (тубуло-вилозен аденом?).
План за управление на пациента:
В периода на обостряне на хроничния гломерулонефрит е необходимо стационарно лечение.
При оток и повишаване на хипертонията количеството сол се ограничава до 6 g / ден (диета N7 според Pevzner).
Като патогенетична терапия се използват глюкокортикоиди (преднизолон), цитостатици (имуран, циклофосфамид), антикоагуланти (хепарин).
Ефектът от употребата на преднизолон е свързан с:
инхибиране на производството на антитела
намаляване на капилярната порьозност
потискане на секрецията на алдостерон.
Цитостатиците инхибират имуногенезата и потискат реакциите антиген-антитяло, бъбречната функция не се влошава, когато се използват, което позволява употребата на лекарства при пациенти с начални стадии на хронична бъбречна недостатъчност.
Хепаринът има противовъзпалително, антикоагулантно и умерено имуносупресивно действие.
Нестероидните противовъзпалителни средства (индометацин, ибупрофен) имат изразен противовъзпалителен ефект, засягат производството на простагландини, както и фибриновите отлагания в базалната мембрана.
Антималарийните лекарства от серията 4-аминохолин (делагил) имат способността да стабилизират мембраните, намалявайки освобождаването на лизозомни ензими.
Използват се антихистамини (дифенхидрамин, кларитин, супрастин).
Симптоматичната терапия включва диуретици и антихипертензивни средства.
Препоръчва се санаториално-курортно лечение на пациенти с хроничен гломерулонефрит в места със сух и горещ климат (Байрам-Али).
2. Пол: Мъжки
3. Възраст: 22 години
4. Място на работа: ГУПО център за контрол на качеството на храните
5. Длъжност: шофьор
7. Час и дата на получаване: 10.11.05 г. 12.35 - 13.30 ч.
8. Дата на куриране: 28.11.05 - 3.12.05
Пациентът се оплаква от слабост, оток, локализиран по лицето, краката, корема, които се появяват сутрин и се увеличават през деня, задух при малко физическо натоварване, с нарушена инхалация (инспираторен характер), постоянни главоболия в тилната област на натискащ характер, често уриниране през нощта (никтурия), намалено отделяне на урина (олигурия), сърбеж и суха кожа.
III. История на това заболяване (Anamnesis morbi)
В детството имаше чести настинки, бронхит, на 5-6 години (не помня точно) беше открита протеинурия, на 14 години по време на прегледа беше открита артериална хипертония.
Смята се за болен от 2001 г. след къпане, по-късно се появяват кашлица, главоболие, обща слабост, оток, локализиран предимно по лицето сутрин, задух. След лечение в планината. В болница № 6 пациентът започва да се регистрира при нефролог, състоянието му се влошава, появява се увеличаване на обема на корема. Ултразвукът разкри VAR (вродена малформация): хипоплазия на двата бъбрека. През 2002 г. поради влошаване на състоянието на пациента се насочва към планината. Болница номер 5.
С влошаване на общото състояние, увеличаване на отока, засилване на главоболието, той се обърна през 2005 г. към Регионалната клинична болница на името на Бурденко. Диагностициран с CRF III-IV степен.
Освободен е от военна служба поради вродена малформация - хипоплазия на двата бъбрека.
Битова анамнеза: Пациентът оценява условията на живот като добри.
Лоши навици:
Пуши от около 5 години по кутия на ден, употребява алкохол често и в големи количества.
Минали заболявания:
В детството имаше чести настинки, бронхит, на 5-6 години се открива протеинурия, на 14 години се открива артериална хипертония с навременен преглед. Пациентът има уретрит, хламидия, болест на Рейно. Туберкулоза, жълтеница, ХИВ инфекция отрича.
Няма непоносимост към лекарства и хранителни продукти.
Не е наследствено обременен, всички роднини са здрави.
Съзнание: ясно, нормално ориентирано в пространството.
Телосложение: конституционен тип - нормостеничен, ръст - 173 см, телесно тегло - 83 кг. стойка - прегърбена, походка - бавна.
Съотношението на телесното тегло и височината според индекса на Broca е 1,137, което показва I степен на затлъстяване, което може да бъде свързано с оток.
Телесна температура: нормална (варираща от 36,8 ° C до 37,2 ° C; от 8-ия до 10-ия ден на заболяването се наблюдава краткотрайна треска с повишаване на температурата над 38 ° C).
Изражение на лицето: спокойно.
Няма обриви, съдови промени, кръвоизливи, белези, трофични промени, видими тумори.
Ноктите с нормален цвят и форма.
Той е умерено развит, виждат се отоци по краката и увеличаване на обема на корема. Болка при палпация на мастна тъкан, без крепитус.
Зев: Бледорозово, сливици непокътнати.
Формата на костите е нормална, наличието на деформации, болка при палпация, потупване, симптом на "барабанни пръчки" липсва.
Няма деформация и оток в ларинкса, гласът е чист.
Гръден кош:
Формата на гръдния кош е нормостенична, супраклавикуларната и подклавиалната ямка са леко изгладени, ширината на междуребрените пространства е умерена, епигастралният ъгъл е прав, лопатките и ключиците прилягат плътно към задната повърхност на гръдния кош. Съотношението на предно-задните и страничните размери е приблизително 2: 3, гърдите са симетрични. Няма изразено изкривяване на гръбначния стълб.
палпация
Топографска перкусия на белите дробове:
Реферати по медицина
Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен синдром, причинен от необратимо, обикновено прогресивно увреждане на бъбреците поради различни патологични състояния.
При CRF настъпва трайно увреждане на бъбречната тъкан: нормалната тъкан постепенно се заменя с белег. ХБН е необратима и често прогресивна. Острата бъбречна недостатъчност, напротив, е обратима и архитектониката на бъбреците в този случай обикновено се запазва. Водещите прояви на бъбречна недостатъчност са повишаване на концентрацията на креатинин и уреен азот в кръвта поради намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Други функции на бъбреците, като синтеза на бъбречни хормони, също обикновено са нарушени. Различните степени на бъбречна недостатъчност са придружени от голямо разнообразие от симптоми и промени в лабораторните показатели.
Няколко термина се използват за означаване на хронично бъбречно увреждане. CRF е общ термин за необратим спад в скоростта на гломерулна филтрация за дълъг период от време, обикновено няколко години. означава хроничен процес, придружен от намаляване на функционалната способност на бъбреците, въпреки че степента на бъбречна недостатъчност за този термин не е добре дефинирана. Под азотемияразбират повишаването на урейния азот в кръвта и серумния креатинин, без да се отнасят до явни клинични прояви както на хронична, така и на остра бъбречна недостатъчност. уремия -това е фазата на бъбречна недостатъчност, в която се откриват симптоми и признаци на бъбречна дисфункция. При много пациенти проявите на уремия не се появяват, докато скоростта на гломерулната филтрация не падне под 10 ml / min (нормално -120 ml / min). Краен стадий на бъбречно заболяванеозначава всяка форма на хронична (т.е. необратима) бъбречна недостатъчност на етап, при който е показано постоянно заместващо лечение под формата на диализа или бъбречна трансплантация.
ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Много различни бъбречни заболявания могат да доведат до ХБН, точно толкова различни сърдечни заболявания (напр. исхемия, клапно заболяване, кардиомиопатия) могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Представа за причините за хронична бъбречна недостатъчност може да се получи чрез анализиране на данни за честотата на първичните бъбречни диагнози при пациенти, които са започнали диализа.
ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ
Причини за бъбречно заболяване Брой случаи в %
Диабет 34.2
Хипертония (нефросклероза) 29.2
Гломерулонефрит 14.2
Интерстициален нефрит 3. 4
Кистозна бъбречна болест 3.4
Друго или неизвестно 15. 4
Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречно заболяване. Приблизително една трета от хората с инсулинозависим (т.е. склонни към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатия, общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречно заболяване обикновено се открива при пациенти, които са били с диабет от поне 10 години и повечето от тях също имат диабетни усложнения, включително заболявания на окото (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на малки количества албумин в урината (микроалбуминурия). В бъдеще албуминурията прогресира и може да достигне размера на нефротично състояние (т.е.> 3,5 g / ден). Малко след началото на протеинурията се развива азотемия, която прогресира до уремия и крайна бъбречна недостатъчност в рамките на 2-7 години.
Хипертония -призната причина за крайна фаза на бъбречна недостатъчност, се открива при приблизително 30% от пациентите. Причинява увреждане на бъбреците, проявяващо се като удебеляване на бъбречните артериоли; това явление се нарича нефросклероза. Клиничният синдром включва бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, лека протеинурия и леко повишаване на седимента в урината. Въпреки това, самото бъбречно заболяване може да причини хипертония или да влоши вече съществуваща хипертония. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония често не е ясно кое заболяване е първично. Въпреки че няма категорични доказателства, изглежда, че лечението на хипертонията намалява увреждането на бъбреците.
гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голям брой първични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Други патологични състояния, водещи до развитие на краен стадий на бъбречно заболяване, включват няколко относително по-рядко срещани бъбречни заболявания. Поликистоза на бъбреците -това е често срещано заболяване с автозомно доминантно унаследяване. Въпреки че представлява само 3,4% от причините за краен стадий на бъбречно заболяване, това е и най-честото разпознаваемо генетично заболяване. Хроничен интерстициален нефритможе да възникне в резултат на продължително действие на аналгетици, олово и други токсини от външната среда. При някои пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване основната причина остава неизвестна.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Увреждането на бъбреците може да бъде причинено от много заболявания, които първоначално включват само един специфичен сегмент от нефрона и заедно с него кръвоносните съдове, гломерулите, тубулите или интерстициума. В бъдеще процесът, който засяга която и да е част от нефрона или интерстициума около него, продължава и намалява гломерулната филтрация, както и функциите на този нефрон. Нормалната архитектоника на бъбрека се губи, тъканта се заменя с колаген. Когато това се случи, размерът на бъбрека обикновено намалява.
Бъбрекът, като правило, губи нормалната си архитектоника. Някои нефрони стават нефункциониращи, докато други продължават да функционират на по-високо от нормалното ниво, за да компенсират загубата на някои от нефроните. Тази последователност от събития в развитието на бъбречна недостатъчност е известна като хипотеза за непокътнат нефрон.Той отваря удобни подходи за разбиране на много аспекти на CRF. Интактните нефрони поддържат хомеостазата на течности и разтворени вещества, докато има стабилен брой оставащи функциониращи нефрони. След този момент пациентът развива уремия и смъртта може да настъпи в рамките на седмици или месеци, ако не се извърши диализа или бъбречна трансплантация. Интактните нефрони поемат загубата на увредени нефрони чрез увеличаване на техния размер, увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на всеки отделен останал нефрон и увеличаване на екскрецията на разтворени вещества в кръвта. Това увеличение на скоростта на филтрация от отделен нефрон (т.е. хиперфилтрация) възниква поради разширяването на аферентните артериоли на гломерула, което води до повишен плазмен поток през този гломерул. Филтрацията може да се подобри чрез повишаване на тонуса на еферентните артериоли. Увеличаването на плазмения поток и скоростта на филтриране в останалите нефрони вероятно е краткосрочен адаптивен отговор, предназначен да компенсира загубата на някои нефрони. Това увеличение на оцелелите нефрони обаче води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите, което, ако е продължително, причинява дезадаптация.
Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако причината, която я е причинила, е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира от човек на човек. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност става бързо, например за една година, а при другия е много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на ХБН може да се наблюдава клинично въз основа на времево сравнение на реципрочната стойност на скоростта на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за разбиране на причините за прогресията на бъбречното заболяване и методите за спирането или забавянето му.
Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според нея увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат в резултат на продължително действие на повишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането в резултат на хиперфилтрация води до характерна промяна в структурата на гломерулите, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните фактори, причинили бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит), престанат да действат.
Хиперфилтрационното увреждане може да бъде намалено чрез намаляване на хидростатичното налягане в гломерула. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на ХБН. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда се забавя. лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на ХБН. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни средства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Това селективно разширяване на артериолите води до намаляване на налягането в гломерулните капиляри и до отслабване на хемодинамичното увреждане на стените на капилярите. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресията на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също така да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.
Предложени са и други хипотези за причината за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Например промени в коагулацията на кръвта, липидни отлагания, мезангиално улавяне на макромолекули могат да доведат до прогресивно увреждане на непокътнати нефрони.
КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
На практика всеки орган и всяка телесна функция могат да бъдат засегнати от бъбречна недостатъчност. Обикновено най-ранните симптоми на уремия са умора, нарушен сън, намален апетит, гадене и повръщане. Проявите на уремия са резултат от натрупването на токсини (предимно неидентифицирани), както и поради нарушение на освобождаването и функцията на хормоните. Проявите на уремия са изброени по-долу, въпреки че не всички от тях се срещат непременно при всеки пациент.
НЕВРОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ
Натрупването на уремични токсини има отрицателен ефект върху централната нервна система. Намалява се прагът за конвулсивна реакция, която първоначално се проявява като тремор, но с възможна прогресия до тежки конвулсии. Когнитивната функция също може да бъде засегната. Първоначално на електроенцефалограмата се записват малки промени, а по-късно при пациентите може да се развие депресия на съзнанието. Продължителната CRF също засяга периферната нервна система, има периферна сензорна невропатия.
ХЕМАТОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ
Тези пациенти се характеризират с анемия в резултат на намалено образуване на еритропоетин от бъбреците. Анемията е нормохромна и нормоцитна и може да се коригира най-вече чрез приложение на екзогенен еритропоетин. Броят на тромбоцитите е нормален, но тяхната функция е нарушена поради действието на уремичните токсини. В резултат на това пациентите имат хеморагична диатеза. Броят на белите кръвни клетки е нормален, но някои изследвания показват нарушение на техните имунни и фагоцитни функции, което повишава риска от инфекции при пациентите.
СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Повечето страдащи от ХБН имат хипертония. В някои случаи хипертонията предшества началото на бъбречното увреждане и вероятно причинява или влошава бъбречната недостатъчност. При други хипертонията очевидно е вторична на основното бъбречно заболяване. Понякога е невъзможно да се определи кое е първо. Хипертонията се причинява от задържане на натрий и течности в тялото (т.е. увеличаване на обема на извънклетъчната течност) и освобождаване на вазоконстрикторни вещества като ренин в кръвта. Лечението се състои в регулиране на обема на извънклетъчната течност с диуретици, диализа и вазодилатация. Пациентите с ХБН също имат дислипидемия и вероятно предразположение към атеросклероза. Поради множеството сърдечно-съдови рискови фактори, пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са изложени на висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания като инфаркт на миокарда и инсулт.
При CRF способността за отделяне на солевия товар може да бъде нарушена, което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност и образуване на оток. Може да се развие застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток, особено при пациенти със сърдечни заболявания.
При тежка бъбречна недостатъчност понякога се развива перикардит, който очевидно е възпалителна и хеморагична реакция към уремични токсини, натрупващи се в перикардната кухина. С развитието на това сериозно усложнение пациентът развива гръдна болка, задух и звук от перикардно триене. Тампонада може да възникне при хипотония и циркулаторен колапс. Диализното лечение, което премахва вредните токсини, често разрешава този проблем, въпреки че понякога е необходимо допълнително лечение.
След продължително съществуване в условия на лоша абсорбция на калций и хипокалциемия, хипертиреоидизъм и метаболитна ацидоза (в костите се получава буфериране на Н-йон поради освобождаването на калций), има тенденция за костна дегенерация при пациенти с бъбречна недостатъчност; този процес се нарича бъбречна остеодистрофия. При деца с ХБН развитието на костите може да се забави. При възрастни пациенти се появява болка в костите и се увеличава честотата на фрактурите.
Най-често срещаният вид нараняване на костите е фиброзна остеодистрофия,причинени от излишък на паратироиден хормон. Скоростта на отстраняване на минералите надвишава скоростта на тяхното отлагане, което води до растеж на остеоида - костна матрица, състояща се от мека тъкан. Друга проява на костно заболяване при пациенти с ХБН е остеомалация.Характеризира се с ниско ниво на минерален метаболизъм в костта и нейната деминерализация. Основната причина за остеомалация при пациенти с бъбречна недостатъчност е алуминиевата интоксикация. Тази токсичност, за съжаление, е ятрогенен проблем, който възниква при пациенти, приемащи дългосрочно алуминиеви антиациди, обикновено за фиксиране на хранителния фосфат. Класически, остеомалацията е нарушение на дефицит на витамин D. Въпреки това, въпреки че пациентите с бъбречна недостатъчност имат дефицит на активния метаболит на витамин D калцитриол, повечето от тях не развиват остеомалация, докато в тялото не се натрупа достатъчно количество алуминий. Полагат се всички усилия за минимизиране на експозицията на алуминий при пациенти с хронично бъбречно заболяване, но това все още остава проблем.
Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с ХБН в резултат на тежка, лошо контролирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и отлага в меките тъкани като кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, наред с други места. Наблюдават се сериозни нарушения, включително сърбеж, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабост и исхемия на периферните тъкани. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.
СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Гаденето и повръщането са ранни симптоми на уремия и могат да причинят анорексия и загуба на тегло. Тежката бъбречна недостатъчност е придружена от възпаление и кръвоизлив на лигавиците. При пациенти с уремия рискът от стомашно-чревно кървене се увеличава поради образуването на артериовенозни анастомози в червата в комбинация с дефект във функцията на тромбоцитите.
МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност имат редица метаболитни нарушения, независимо от заболяванията, които причиняват бъбречна недостатъчност. Те включват непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност, хиперлипидемия и понижени нива на тестостерон и естроген. При жени с ХБН плодовитостта е рязко намалена.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА
За да се спре прогресията на бъбречното заболяване, което причинява тъканни белези и необратима бъбречна недостатъчност, е необходимо специфично лечение. Възможно е и при някои възпалителни заболявания, като системен лупус еритематозус, васкулити и редица форми на гломерулонефрит. Има доказателства, че интензивното лечение на диабет и хипертония намалява вероятността от увреждане на бъбреците.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ
Регулирането на кръвното налягане е съществен компонент в лечението на всички пациенти с хипертония и бъбречна недостатъчност. Намаляването на системното налягане причинява съответно намаляване на капилярното налягане и хиперфилтрация в гломерулите. Всяко лекарство или дейност, която понижава кръвното налягане, изглежда е полезно. В същото време инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим имат специален принос за намаляване на гломерулното увреждане чрез селективно намаляване на резистентността на еферентните гломерулни артериоли и разширяващите се капиляри.
Диета с ниско съдържание на протеини помага да се намали налягането в капилярите на гломерулите и да се забави прогресията на бъбречната недостатъчност. Ограничаването на хранителния прием на протеини до 40-60 g на ден често се препоръчва при пациенти с ХБН, освен ако нямат протеинов дефицит. При тежка бъбречна недостатъчност е необходимо да се ограничи приема на калиеви и натриеви соли поради съществуващата тенденция към развитие на хиперкалиемия и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Необходимо е ограничаване на приема на вода при пациенти, предразположени към развитие на хипонатриемия. Трябва да се спазва диета с ниско съдържание на фосфати, за да се избегне хиперфосфатемия.
ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК
Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност често изпитват отоци поради ограничената способност на бъбреците да отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува с ограничаване на солта в диетата и диуретици. Действителното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумна концентрация на креатинин над около 20 mg/l не се повлияват от тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ
За профилактика и лечение на нарушения на минералния метаболизъм в костите при хронична бъбречна недостатъчност се използват редица мерки. Пациентите трябва да бъдат на диета с ниско съдържание на фосфор, за да се елиминира хиперфосфатемията. Усвояването на фосфат се намалява от храни, съдържащи фосфатни свързващи вещества. За тази цел се предпочитат калциевите соли. Те не само свързват хранителните фосфати, но и осигуряват необходимата калциева добавка. В миналото традиционно са се използвали алуминиеви гелове, но някои пациенти са развили алуминиева интоксикация след много години прием на тези гелове. За да се увеличи абсорбцията на калций и директно да се инхибира секрецията на паратироидния хормон, се предписва активната форма на витамин D-1,25 (OH) 2D или калцитриол. Целта на превантивното лечение е да коригира хиперфосфатемията и хипокалцемията, но без да причинява алуминиева токсичност. Ако тази цел бъде постигната, очевидно се поддържа и нормалното състояние на костите. Ако тяхната патология е тежка, може да са необходими допълнителни мерки, включително паратироидектомия.
НАРКОТИЧЕН КОНТРОЛ
В тялото на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се натрупват тези лекарства, които трябва да се отделят от бъбреците. Поради това е важно да се намали дозата им или да се удължи интервалът между приемите. Същите лекарства, които се изчистват от черния дроб, обикновено не изискват коригиране на дозата при пациенти с ХБН.
ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ
ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Описаните по-горе дейности трябва да се извършват при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на CRF може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, азтаболична ацидоза, повишена екстрацелуларна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и конвулсии). В този терминален стадий заместващата терапия за увредени бъбречни функции става абсолютно необходима, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.
Хемодиализата се извършва със специално устройство, през което кръвта на пациента преминава със скорост над 250 ml / min. Диализаторът е полупропусклива мембрана, през която преминават течности и уремични токсини. Диализната течност се намира от другата страна на тази мембрана, което улеснява обменната дифузия на разтворените вещества. След преминаване през диализатора, пречистената кръв се връща обратно на пациента. По правило хемодиализата се провежда в продължение на 4 часа до три пъти седмично.
ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА
При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина през подкожния канал на предната коремна стена. Стерилна диализна течност се инжектира в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. При достигане на равновесие диализатът, съдържащ крайните продукти на метаболизма, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за планова терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; най-честата е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.
Бъбречната трансплантация се е превърнала в общоприето лечение за краен стадий на бъбречно заболяване и за много пациенти представлява най-физиологичната и добре поносима форма на заместителна терапия. Органите за трансплантация се получават от живи роднини или по-често от непознати, както и от трупове на хора, починали от внезапна смърт, при условие че органът е отстранен преди прекратяване на животоподдържащите мерки. Донорният орган се трансплантира в илиачната ямка със съдови анастомози към илиачните съдове при пациент с терминална бъбречна недостатъчност. Необходимо е внимателно идентифициране на вида и съществуващите антитела, за да се предотврати имунологичното отхвърляне на трансплантирания орган. В допълнение, пациентът трябва да получава профилактични имуносупресори, за да се намали рискът от остро отхвърляне. За това се използват вещества като кортикостероиди, циклоспорин и азатиоприн. Поликлонални и моноклонални антитела срещу лимфоцити също се използват за предотвратяване на остро отхвърляне. В допълнение към отхвърлянето, пациентите с бъбречна трансплантация имат повишен риск от развитие на инфекции и злокачествени заболявания. Въпреки това, преживяемостта в рамките на една година след трансплантация на трупен бъбрек достига 80%.
МЕТОД ЗА ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
След като бъбрекът е претърпял значително увреждане, може да се очаква, че след известно време ще има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да се дължи на някакво настоящо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулната хипертония в интактните нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в състоянието на бъбреците и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. когато диализното лечение стане необходимо). В клиничната практика редовните измервания на скоростта на гломерулната филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Спомнете си, че креатининовият клирънс създава възможност за доста точна оценка на скоростта на гломерулна филтрация:
Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,
където Ucr е концентрацията на креатинин в урината, V е скоростта на уриниране и Pcr е креатининът в кръвната плазма. Креатининът е продукт на метаболизма на скелетните мускули. Ако чистата телесна маса е постоянна, скоростта на образуване и отделяне на креатинин за единица време (т.е. UcrV) ще бъде относително постоянна. Тогава това уравнение може да се напише по следния начин:
Скорост на гломерулна филтрация \u003d креатининов клирънс \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d константа / Psg
1/Psg, което означава, че реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин (1/Psg) може да се използва за проследяване на промените в скоростта на гломерулна филтрация.
Промените в наклона на съотношението 1/Psr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равен наклон - прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикацията за започване на диализа се появява, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочната стойност достигне 0. необходимо за груба оценка на приблизителното време преди започване на диализната процедура. Предположението, че 1/Pcr намалява линейно с времето, се оспорва, но този метод на изчисление е полезен предвид ограниченията.
ПЕНЗЕНСКИ МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ КЪМ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ PNZA
6. Място на пребиваване: Пенза, — ————————
IV. АНАМНЕЗА НА ЖИВОТА (ANAMNESIS VITAE)
Кратка биографична информация:
Пациентът е роден на 05.05. 1983 г. в обикновено семейство. Расте и се развива в съответствие с възрастта и пола. Получава средно образование.
Семейна и сексуална анамнеза: не женен, без деца.
Трудова история:
Веднага след училище започва работа като шофьор в центъра за контрол на качеството на храните GUPO. Работи на сменен график. Във връзка с работата човек трябва да бъде в дълги непредвидени командировки, да изпита рязка промяна на температурата, психо-емоционален стрес, наличие на вредни емисии, прах.
Хранене: Пациентът счита храненето за пълноценно.
Алергологична история:
V. НАСЛЕДСТВЕНОСТ
VI. ТЕКУЩО СЪСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)
Обща проверка.
Общо състояние на пациента: състоянието на пациента е с умерена тежест.
Позиция: активна.
Кожата е суха, бледожълта, лигавиците са бледорозови. Тургорът на кожата не се променя.
Подкожна мазнина:
Лимфни възли: не се палпират.
Степента на мускулно развитие е задоволителна, тонусът е запазен, силата на мускулите не е променена, болка и втвърдяване не се откриват при палпация.
Няма нормална конфигурация, подуване, болка при палпация, хиперемия. Локалната температура на кожата е нормална. Движенията в ставите не са променени, не са болезнени.
Дихателната система
Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секрет от носа и кървене от носа.
Дишането е смесено, дихателните движения са симетрични, едната половина на гръдния кош изостава, няма участие на допълнителни мускули в дишането. Пулс 24 в минута. Дишането е повърхностно, ритмично.
Болезнените зони при палпация не са идентифицирани, гърдите са еластични, гласовото треперене се извършва еднакво от двете страни, не се променя.
Перкусии
Перкуторният звук е белодробен, не се наблюдават промени.
Височина на върховете на белите дробове.
Хронична бъбречна недостатъчност
ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ
1. Дефинирайте CRF.
2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.
3. Етиология на ХБН.
4. Да се характеризира патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.
5. Избройте и характеризирайте клиничните симптоми на CRF.
6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.
9. Каква е прогнозата за пациента с развитие на CRF?
10. Избройте показанията за хемодиализа.
ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Цел на темата. проучете проблемите на диагностицирането на CRF.
Тематични задачи:
1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми при хронична бъбречна недостатъчност.
2. Научете как да диагностицирате CRF при бъбречно заболяване
3. Да се научи, че е целесъобразно да се използват възможностите за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност (жалби, анамнеза на заболяването, обективни данни, лабораторни и инструментални изследвания).
4. Да се проучат принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:
а) медикаментозно лечение на синдроми;
б) индикации за започване на диализно лечение на ХБН.
Хронична бъбречна недостатъчност - комплекс от симптоми, дължащ се на рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушение на всички видове метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и активността на всички органи и системи.
Разпространението на ХБН (броят нови пациенти с ХБН, нуждаещи се от хемодиализно лечение на 1 милион население годишно) варира в много широк диапазон: от 18-19 до 67-84. Данните за разпространението на ХБН са в основата на планирането на специализираната помощ - броя на хемодиализните легла и обема на трансплантациите.
Честотата на CRF (броят пациенти на 1 милион население) е приблизително 150-200, отразявайки до известна степен нивото на достъпност на екстрареналните методи за почистване.
Най-честите причини за ХБН са:
1. Заболявания, протичащи с първична лезия на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.
2. Заболявания, протичащи с първична лезия на бъбречните тубули и интерстициален хроничен пиелонефрит, интервален нефрит.
3. Дифузни заболявания на съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.
4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,
хиперкалцемия.
5. Вродени заболявания на бъбреците: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).
6. Първични съдови лезии - злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.
7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.
ХГН и хроничният пиелонефрит остават най-честите бъбречни заболявания, водещи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Те причиняват терминална бъбречна недостатъчност при повече от 80% от пациентите. Сред другите нозологични форми, амилоидозата, захарният диабет и поликистозата най-често водят до развитие на уремия. В Съединените щати всеки четвърти пациент, приет на програмна хемодиализа, е диагностициран със захарен диабет.
Специална група представляват урологични заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища, при които хирургичното лечение ни позволява да се надяваме на частично възстановяване на бъбречната функция дори при дълготрайна обструкция на изтичането на урина.
Говорейки за бъбречна недостатъчност, трябва да имаме предвид нарушения на водно-солевия метаболизъм, киселинно-алкалния баланс, задържане на азотни отпадъци, ендокринна и ензимна дисфункция.
Азотемия - превишаване в кръвта на концентрацията на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.
Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. В условията на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само затрудненото му отделяне, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.
Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемията успоредно с повишаването на нивото на уреята в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво. Още по-голямо внимание се обръща на излишното производство на паратиреоиден хормон като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Има все повече факти, които показват токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат "средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с ХБН. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.
анемия Причините за него са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.
Остеодистрофия поради нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност прехвърлянето на калциферол и метаболитно активни вещества е блокирано. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушен йонен транспорт и тубули с тубулни дефекти се увеличава загубата на натрий, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдром на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на ХБН. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.
Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглеродна киселина-хидрокарбонат". При различни варианти на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид нарушение на KOS. С гломерулна - възможността за навлизане на киселинни валентности в урината е ограничена, с тубуларна - има преобладаващо включване на амониево-ацидогенеза.
Артериална хипертония. При възникването му ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстриктори и вазодилататори при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в организма и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото спадане на кръвното налягане може да бъде фатално.
Хеморагичните прояви са свързани с нарушение на тромбозата, коагулацията, със състоянието на съдовото легло. Възможна е поява на DIC.CRF се характеризира не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намаляване на функционалната активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирана лезия на съдовия ендотел в връзките на коагулация и фибринолиза.
Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположеност към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Отбелязва се лимфопения в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.
Клинични проявления
Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, загуба на вкус.
Дистрофичен синдром: сухота и мъчителен сърбеж на кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, възможна е мускулна атрофия.
Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, възможно е повишаване на киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците), в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.
Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.
Анемия-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.
Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).
Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психози с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни припадъци), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).
Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.
Проявите на хронична бъбречна недостатъчност зависят от: 1) етапа на хронична бъбречна недостатъчност; 2) тежестта на нарушенията на различни компоненти на хомеостазата.
В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност пациентите може да нямат оплаквания; клиничната картина се дължи на проявата на заболяването, което е довело до развитието на CRF. С прогресирането на CRF се появяват на първо място симптоми на неврологичен синдром: слабост, сънливост, умора, апатия. Гастроентерологичният синдром се изразява с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек). Понякога болните могат да бъдат нахранени само сутрин. Обикновено диспептичните оплаквания са свързани с развитието на уремичен гастрит, но уремичната интоксикация вероятно е от по-голямо значение, тъй като оплакванията бързо изчезват след хемодиализа. С увеличаване на бъбречната недостатъчност прогресира гастроентерологичният синдром, появяват се признаци на енцефалопатия (летаргия, раздразнителност, безсъние), както и симптоми на периферна невропатия (нарушение на чувствителността и двигателните умения).
Забавянето на "уремични токсини" обяснява сърбеж, назално и стомашно-чревно кървене, подкожни кръвоизливи. При дълго забавяне на пикочната киселина в тялото може да се появи болка в ставите - проява на "уремична" подагра. Артериалната хипертония води до намаляване на зрението поради развитие на тежка ретинопатия.
Някои пациенти имат анамнеза за някакво бъбречно заболяване, така че тези оплаквания не са изненада за лекаря. Скоростта на поява на симптомите на CRF от момента на откриване на бъбречно заболяване е различна: понякога минават много години; при злокачествен (подостър) гломерулонефрит CRF се развива няколко месеца след началото на заболяването.
Обективно изследване в началния период на CRF разкрива намаляване на телесното тегло, сухота на кожата (включително в подмишниците), бледожълтеникав цвят на кожата поради развитието на анемия и забавени урохроми. Има миризма на амоняк от устата. Често се откриват кожа със следи от одраскване, лющене, подкожни кръвоизливи.
При изследване на органите на кръвообращението се установява хипертония, разширяване на границите на сърцето вляво, акцент на II тон във второто междуребрие вдясно от гръдната кост. Някои пациенти с хронична бъбречна недостатъчност обаче могат да имат нормално кръвно налягане. В терминалния стадий се развива уремичен перикардит, проявяващ се с триене на перикарда, задух. Серозно-ставният синдром може да се изрази и в развитието на плеврит (обикновено сух) и появата на "уремична" подагра (тофи, деформация на ставите). Езикът е сух, покрит с кафеникав налеп. Палпацията на корема разкрива дифузна болка в епигастриума и по протежение на дебелото черво.
При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност има склонност към инфекции: често се отбелязва пневмония, която рязко влошава функционалното състояние на бъбреците. Увеличаването на неврологичните симптоми се проявява и чрез конвулсивни потрепвания, полиневропатия, развитие на кома с голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се отбелязва хипотермия, при инфекции (пневмония) телесната температура понякога не се повишава.
В резултат на развиваща се остеопороза могат да се наблюдават патологични фрактури.
При лабораторно изследване на първо място е необходимо да се оцени функционалното състояние на бъбреците и степента на задържане на азотни шлаки.
По време на теста на Зимницки се отбелязва монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (изо-, хипостенурия). В утайката съдържанието на формирани елементи намалява, нивото на протеинурия намалява.
Степента на задържане на креатинин и гломерулна филтрация, измерени чрез ендогенен креатинин спрямо креатининурия, са надеждни мерки за бъбречната функция. Намаляването на филтрацията до 40 ml / min показва тежка хронична бъбречна недостатъчност, до 15-10-5 ml / min - развитието на терминална уремия. Нивото на креатининемията се увеличава с влошаване на състоянието на пациента.
При напреднала CRF съдържанието на пикочна киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се определя хипохромна анемия, комбинирана с токсична левкоцитоза (6,0-8,0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.
Нарушаването на освобождаването на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.
В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва появата на хиперкалиемия. Данните от инструменталните методи на изследване характеризират по-подробно състоянието на органите при хронична бъбречна недостатъчност. При ЕКГ синдром на левокамерна хипертрофия (последствие от хипертония), с появата на хиперкалиемия, ЕКГ може да се промени: сегментът ST се увеличава и амплитудата на положителната Т вълна се увеличава.
Изследването на очните дъна разкри тежка ретинопатия. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива специфични промени в белите дробове: така нареченият уремичен бял дроб (двустранни фокални непрозрачности от портите на белия дроб, дължащи се на левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). При рентгенова снимка на костите се установява тяхната деминерализация. Стомашната секреция е намалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).
Поток. До голяма степен протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се определя от основното заболяване. При CGN бъбречната недостатъчност се характеризира с по-бърза прогресия, отколкото при други заболявания.
Постепенно прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава при лица в зряла възраст със спокоен ход на заболяването, редки екзацербации и относително стабилна хипертония.
CRF прогресира бързо при хора под 30-годишна възраст, при които обострянето на основното бъбречно заболяване допринася за растежа на хипертонията: често отокът се появява едновременно.
Програма за проучване
1. ОА на кръвта
2. ОА на урината.
3. Дневна диуреза и количество изпити течности.
4. Анализ на урината по Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: общ протеин, протеинови фракции, урея, красатинин, билирубин, трацезаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс.
6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощи.
7. Ултразвуково сканиране на нощи.
8. Изследване на очното дъно.
9. Електрокардиография.
Ранното диагностициране на ХБН често е трудно. От една страна, често има дългосрочно безсимптомно протичане на хронична бъбречна недостатъчност, което е особено характерно за хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистоза. От друга страна, във връзка с полиморфизма на лезиите на вътрешните органи при напреднала CRF, неговите неспецифични "маски" могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрозна, остеопатична.
Наличието на персистираща нормохромна анемия при пациент в комбинация с полиурия и артериална хипертония трябва да бъде тревожно по отношение на CRF. Ранната диагностика на CRF обаче се основава главно на лабораторни и биохимични методи.
Информативно и надеждно е да се определи максималната относителна плътност (осмоларност) на урината, стойността на гломерулната филтрация (CF) и нивото на креатинина (Cr) в кръвния серум. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в теста на Zimnitsky, заедно с намаляването на CF в теста на Reberg до ниво под 60 ml / min, показва началния стадий на CRF. На по-късен етап се присъединява азотемия (Kp>0,12 mmol/l) - с понижение на CF до 40-30 ml/min.
В полза на хроничната бъбречна недостатъчност по отношение на нейното разграничаване от остра бъбречна недостатъчност говорят данните за дълга "бъбречна анамнеза", нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм и намаляване на размера на бъбреците.
Рябов С.И. 1982г
Етап фаза име креатинин филтрация форма
CRF е комплекс от симптоми, който се развива при хронични двустранни бъбречни заболявания поради постепенната необратима смърт на нефроните с трайно увреждане на хомеостатичната функция на бъбреците.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболяемост: 5-10 случая на 100 000 души население.
Разпространение: 20-60 случая на 100 000 възрастни. По-често се наблюдава при възрастни.
ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ
Въпреки че понастоящем няма доказателства за стабилизиране на бъбречната функция и / или забавяне на скоростта на прогресиране на CRF под въздействието на етиотропна терапия, лечение на стрептококов фарингит или остри инфекции при пациенти с гломерулонефрит, антибиотична терапия на пиелонефрит, както и навременна корекция на хирургични и урологични заболявания (оклузия на пикочните пътища, стеноза на бъбречните артерии) допринасят за подобряване или възстановяване на бъбречната функция в следващия период на наблюдение. Необходимо е да се въздържат от употребата на нефротоксични лекарства, особено йодсъдържащи рентгеноконтрастни средства и
НСПВС.
Бременността с хронична бъбречна недостатъчност е противопоказана.
Трябва да се изключи излагане на алергени, хиповолемия, дехидратация, загуба на кръв.
Ефектът от специфичната терапия (имуносупресивна при гломерулонефрит, хипогликемична при диабетна нефросклероза) върху дългосрочното стабилизиране на бъбречната функция и/или забавянето на прогресията на CRF понастоящем не е добре разбран, но краткосрочната стабилизация (от 6 до 24 месеца) ) е доказано при някои нефропатии.
Лечението на лупусен нефрит с имуносупресивни лекарства в комбинация с преднизолон, в сравнение с преднизолон самостоятелно, намалява смъртността и забавя времето за достигане на крайния стадий на CRF
При някои форми на гломерулонефрит, по-специално при идиопатичен мембранозен гломерулонефрит, е доказана превантивната роля на алкилиращите лекарства (хлорамбуцил или циклофосфамид) за намаляване на протеинурията и намаляване на риска от рецидиви през следващите 24-36 месеца след лечението8 (за разлика от GC) е доказана. Дългосрочният преднизолон (3 месеца или повече) за първия епизод на нефротичен синдром при деца8 предотвратява риска от рецидив за 12-24 месеца, а 8-седмичните курсове на циклофосфамид или хлорамбуцил и продължителните курсове на циклоспорин и левамизол намаляват риска от рецидив при деца с чувствителен към стероиди нефротичен синдром в сравнение с монотерапия с GCD
Дългосрочният (6-месечен) курс на лечение с GC е ефективен при умерена протеинурия и може да предотврати намаляването на бъбречната функция при нефропатия.
ПРОЖИВКА
Намаляването на GFR под 80 ml/min и/или повишаването на креатинина над 145 µmol/l в комбинация с намаляване на размера и увеличаване на плътността на бъбреците според ултразвука при пациенти с хронично бъбречно заболяване или без него е важно от гледна точка на откриването на CRF.
Анамнеза за остро или хронично бъбречно заболяване или характерни синдроми (хематурия, оток, хипертония, дизурия, болки в гърба, никтурия) Физикален преглед: сърбеж, чесане, миризма на урина от устата, суха кожа („уремиците не се потят“; при 100% случаи), бледност (100%), никтурия и полиурия (100%), хипертония (95%) "Типични лабораторни промени: пълна кръвна картина - анемия, пълен анализ на урината - изостенурия, GFR по-малко от 80 ml / min, концентрация на креатинин в кръвта повече от 145 µmol/l Ултразвук - бъбреците са уплътнени, намалени по размер.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Начален (латентен) стадий - GFR 80-40 ml/min. Клинично: полиурия, хипертония (при 50% от пациентите). Лаборатория: лека анемия.
Консервативен стадий - GFR 40 - Yuml / мин. Клинично: полиурия, никтурия, хипертония. Лабораторно: умерена анемия, креатинин 145-700 µmol/l.
Краен стадий - GFR под 10 ml/min. Клинично: олигурия. Лаборатория: креатинин над 700800 µmol/l, тежка анемия, хиперкалиемия, хипернатриемия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия, метаболитна ацидоза.
ДИАГНОЗА
АНАМНЕЗА
Анамнезата може да идентифицира следните заболявания (предимно хронично двустранно бъбречно заболяване; 10% от пациентите нямат анамнеза за бъбречно заболяване)
Есенциална хипертония, злокачествена хипертония
Стеноза на бъбречната артерия
Хроничен гломерулонефрит
Хроничен тубулоинтерстициален нефрит
Хроничен пиелонефрит
Системни заболявания на съединителната тъкан: SLE, склеродермия, нодозен периартериит, грануломатоза на Wegener
Хеморагичен васкулит Диабетна нефропатия
Бъбречна амилоидоза
Подагрозна нефропатия
Вродено бъбречно заболяване, включително поликистоза на бъбреците, хипопластичен бъбрек, синдром на Allport, синдром на Fanconi
множествена миелома
Продължителна обструкция на пикочните пътища
Уролитиаза заболяване
Хидронефроза.
КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: суха, бледа, с жълт оттенък (забавени урохроми). Наблюдавани са хеморагични обриви (петехии, екхимози), разчесване със сърбеж. В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се появява "напудряне" на кожата (поради отделяне през порите на пикочна киселина).
Полиурия и никтурия - преди развитието на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, в терминалния стадий - олигурия, последвана от анурия.
Неврологични симптоми ❖ Уремична енцефалопатия; загуба на паметта, нарушена способност за концентрация, сънливост или безсъние. В терминалния стадий са възможни "трептене" тремор, конвулсии, хорея, ступор и кома. Кома се развива постепенно или внезапно ❖ Уремична полиневропатия: синдром на неспокойните крака, парестезия, парене в долните крайници, пареза, парализа (в късните етапи).
Ендокринни нарушения: уремичен псевдодиабет и вторичен хиперпаратироидизъм, често отбелязана аменорея при жените, импотентност и олигоспермия при мъжете. При подрастващите често се наблюдават нарушения в процесите на растеж и пубертет.
Нарушения на течностите и електролитите ❖ Пожурия с никтурия в началния и консервативния стадий ❖ Олигурия, оток в терминалния стадий ❖ Хипокалиемия в началния и консервативния стадий (предозиране на диуретик, диария): мускулна слабост, задух, хипервентилация ❖ Хипонатриемия в началния и консервативни стадии: жажда, слабост, намален тургор на кожата, ортостатична артериална хипотония, повишен хематокрит и концентрация на общ протеин в серума
❖ Краен стадий на хипернатриемия: хиперхидратация, хипертония, застойна сърдечна недостатъчност ❖ Краен стадий на хиперкалиемия (с високо съдържание на калий в храната, хиперкатаболизъм, олигурия, метаболитна ацидоза, както и прием на спиронолактон, АСЕ инхибитори, радреноблокери; хипоалдостеронизъм, GFR под 15 -20 ml / min): мускулна парализа, остра дихателна недостатъчност, брадикардия, AV блокада.
Промени в скелетната система (вторичен хиперпаратиреоидизъм): бъбречен рахит (промените са подобни на тези при нормален рахит), кистозно-фиброзен остеит, остеосклероза, костни фрактури.
Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм ❖ Хиперфосфатемия (с намаляване на GFR по-малко от 25% от нормата) в комбинация с хипокалциемия (хиперпаратироидизъм)
❖ Сърбеж (възможно поради хиперпаратироидизъм) ❖ Остеопороза ❖ Хипофосфатемия (синдром на малабсорбция, прием на антиациди, хипервентилация, авитаминоза D) ❖ Намален контрактилитет на миокарда ❖ Нарушения на киселинно-базовия баланс: хиперхлоремична компенсирана ацидоза, метаболитна ацидоза (GFR по-малко от 50 ml / мин.).
Нарушения на азотния баланс: азотемия - повишаване на концентрацията на креатинин, урея, пикочна киселина с GFR по-малко от 40 ml / min. Признаци на нарушение на азотния баланс са уремичен ентероколит, вторична подагра, миризма на амоняк от устата.
Промени в сърдечно-съдовата система ❖ AH ❖ Застойна сърдечна недостатъчност o Остра левокамерна недостатъчност ❖ Перикардит ❖ Увреждане на миокарда - приглушени сърдечни шумове, "ритъм на галоп", систоличен шум, разширяване на сърцето, ритъмни нарушения ❖ AV блокада до сърдечен арест с съдържание на калий над 7 mmol/l ❖ ИБС ❖ Бърза прогресия на широко разпространена атеросклероза.
Хематопоетични и имунни нарушения: анемия, лимфопения, хеморагична диатеза, повишена чувствителност към инфекции, спленомегалия и хиперспленизъм, левкопения, хипокомплементемия.
Увреждане на белите дробове: уремичен оток, пневмония, плеврит (полисерозит с уремия).
Стомашно-чревни нарушения: анорексия, гадене, повръщане, ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, лош вкус в устата и дъх на амоняк, паротит и стоматит (вторична инфекция).
ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
Пълна кръвна картина: нормохромна нормоцитна анемия, лимфопения, тромбоцитопения, понижен хематокрит.
Съсирването на кръвта е намалено.
Промени в биохимичните анализи
Азотемия: повишен креатинин, урея, амоняк, пикочна киселина ❖ Хиперлипидемия - повишен холестерол, LDL, триглицериди, понижен HDL (хиперхолестеролемия тип III-IV по Fredrickson) ❖ Намаляване на концентрацията в кръвта на активната форма на витамин D, тестостерон; повишена концентрация на паратиреоиден хормон, глюкоза; намалена чувствителност на тъканите към инсулин
Електролити: хиперфосфатемия, хипокалиемия (с полиурия), хиперкалиемия (с олигурия), хипонатриемия (с полиурия), хипернатриемия (с олигурия), хипохлоремия, хипермагнезиемия (в терминалния стадий), повишени нива на сулфат, хипокалцемия,37), намаляване на концентрацията на бикарбонати в кръвта.
Анализ на урината ❖ Протеинурия, еритроцитурия, левкоцитурия ❖ Хипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
GFR се изчислява по формулата на Cockcroft-Gault:
GFR \u003d [(140 - възраст, години) x телесно тегло, kg] / При жени получената стойност се умножава по 0,85.
СПЕЦИАЛНИ ПРОУЧВАНИЯ
Ултразвук: ❖ намален размер на бъбреците (набръчкване), рядко размерът на бъбреците не е променен (поликистоза, амилоидоза, тумор); ❖ повишена ехогенност на бъбречния паренхим; ❖ възможно е да се открият конкременти, запушване на уретера с разширение на таза и чашките.
КТ: определя доброкачествения или злокачествен генезис на кистозни образувания.
Ретроградна пиелография (със съмнение за оклузия на пикочните пътища или аномалия на тяхната структура).
Артериография (при съмнение за стеноза на бъбречната артерия).
Каваграфия (със съмнение за възходяща тромбоза на долната куха вена).
Бъбречна биопсия.
Радиоизотопна ренография: изравняване на ренографската крива и забавяне на освобождаването на изотопа; в нарушение на проходимостта на бъбречните артерии, първото покачване на кривата (съдова фаза) става по-слабо изразено, със застой на урината, няма намаляване на кривата във фазата на екскреция.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
AKI: без анамнеза за хронично бъбречно заболяване или бъбречни синдроми, връзка с етиологичен фактор, AKI се характеризира с олигоанурия (85%), липса на левокамерна хипертрофия, тежка анемия. Бъбреците са увеличени или непроменени, ехогенността на бъбречния паренхим е намалена или нормална.
Бързо прогресиращ гломерулонефрит като възможна причина за CRF: стабилно прогресиращо намаляване на бъбречната функция до терминален стадий в рамките на 6-12, по-рядко 24 месеца, нефротично-хипертензивен хематуричен синдром или нефротично-нефритен синдром, анамнеза за системно заболяване на съединителната тъкан ( SLE) е възможно.
Подагра: увреждане на бъбреците възниква на фона на продължителна подагра, по-късно се развива уремия.
ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ ОТ СПЕЦИАЛИСТ
Акушер-гинеколог - поява на бременност при пациентка с ХБН Уролог - обструкция на пикочните пътища Ревматолог - активност на системно заболяване на съединителната тъкан Съдов хирург - увреждане на съдовете на бъбреците
Лекарят на отделението по хемодиализа - консервативна или крайна фаза на хронична бъбречна недостатъчност.
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО
Забавяне на скоростта на прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност до терминален стадий, профилактика и лечение на усложнения.
ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Клинично: повишена умора, гадене, повръщане, загуба на апетит, загуба на тегло, задух, сърбеж, конвулсии, хипертония, оток и влошаване на кожата.
Обостряне на основното заболяване или рязко намаляване на бъбречната функция.
Начало на лечение с еритропоетин, витамин D, антихиперлипидемични лекарства.
БЕЗМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ Диета
В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност - таблица № 7, с тежка хронична бъбречна недостатъчност - № 7а или № 76. При пациенти на хронична хемодиализа диетата практически не се различава от здравословната диета - таблица № 7g.
Адекватен прием на калории от мазнини (за предпочитане са полиненаситени мазнини) и въглехидрати.
Намален прием на протеини. Ограничаването на протеините в диетата забавя прогресията на CRF и намалява риска от бъбречна смърт при диабетни и недиабетни бъбречни заболявания - нефропротективен ефект *: в латентния стадий на CRF - до 0,81 g / kg / ден (60% от хранителните протеини трябва да бъдат животински протеини), с прогресивни нефропатии (хроничен гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза) е възможно по-строго ограничение - до 0,6 g / kg / ден. Ограничаването на приема на протеин може да намали тежестта на симптомите на уремична интоксикация, но не е достатъчно ефективно по отношение на прогресията на CRF; освен това диетата със строго ниско съдържание на протеини е опасна от гледна точка на развитието на кахексия.
При хиперкалиемия (олигурия, анурия) - ограничаване на храни, съдържащи калиеви соли (кайсии, стафиди, картофи).
Намалена консумация на фосфор (ограничаване на млечни продукти с концентрация на серумен креатинин над 150 µmol / l) и магнезий (зърнени и бобови растения, трици, риба, извара).
Количеството консумирана течност се определя, като се вземат предвид съдържанието на натрий в кръвта, обемът на циркулиращата кръв, диурезата, наличието на хипертония и сърдечна недостатъчност; обикновено обемът на консумираната течност трябва да надвишава дневната диуреза с 500 ml. При полиурия понякога е необходимо да се консумират до 2-3 литра течност на ден.
Всички пациенти с хронична бъбречна недостатъчност трябва да ограничат приема на сол; предпочита се практически безсолна диета.
Диетата трябва да насърчава редовното, за предпочитане ежедневно, изхождане, т.е. трябва да има "слабително" действие, за да премахне уремичните токсини, освободени в червата по време на хронична бъбречна недостатъчност в повишено количество.
МЕДИЦИНСКО ЛЕЧЕНИЕ
Целта е да се забави прогресията на бъбречното заболяване, да се удължи преддиализният период и да се намали смъртността от ХБН.
ЛЕЧЕНИЕ НА ОСНОВНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ
Антибактериалното лечение на пиелонефрит по време на обостряне е препоръчително дори в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Имуносупресивна терапия за активен гломерулонефрит, особено свързан със системни заболявания на съединителната тъкан (лупусен нефрит).
Необходимо е да се компенсира DM, ако е налице, тъй като зависимостта на намаляването на скоростта на намаляване на GFR от нивото на гликемия вече е загубена на консервативния етап (ако в ранните стадии на диабетна нефропатия намаляването на GFR зависи от при хипергликемия, тогава на консервативния етап GFR започва да намалява независимо от нивото на гликемия, т.е. основният фактор за прогресия не е хипергликемията, а интрагломерулната хипертония и хиперфилтрацията).
КОРЕКЦИЯ НА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
Целта е да се намали тежестта на хиперфилтрацията в гломерулите.
Прицелната DD при пациенти с нефрогенна хипертония е 130/80 mm Hg, а при пациенти с CRF и протеинурия 1 g/ден или повече - 125/75 mm Hg. и по-малко.
Предпочитани лекарства с екстраренален път на екскреция.
Няма разлики в антихипертензивния ефект при нефрогенна хипертония между следните групи LSA: диуретици, радреноблокери, блокери на калциевите канали, ACE инхибитори, блокери на ангиотензин II рецептори.
Адекватен антихипертензивен ефект при 70% от пациентите може да се постигне чрез комбинация от лекарства от различни групи, например „блокер на калциевите канали + ACE инхибитор 4 с централно действие“, „ACE инхибитор + диуретик“, „radrenoblocker + преципитат блокер“ . Повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония изискват комбинирана антихипертензивна терапия.
При пациенти на хемодиализа: спазване на адекватен режим на хемодиализа, ултрафилтрация и водно-солев режим, назначаване на блокери на калциевите канали или радренергични блокери. АСЕ инхибиторите са ефективни, но каптоприл се екскретира по време на хемодиализа (до 40% при 4-часова сесия).
След бъбречна трансплантация са показани АСЕ инхибитори и блокери на калциевите канали.
Характеристики на отделни групи антихипертензивни лекарства в светлината на CRF
ACE инхибитори o За разлика от други групи, ACE инхибиторите имат нефропротективен ефект: намаляват протеинурията А, забавят прогресията на ХБН при бъбречни заболявания с различна етиология (гломерулни заболявания, интерстициални заболявания, поликистоза на бъбреците, хипертонична нефросклероза и др.) o ACE инхибиторите намаляват тежестта на микроалбуминурията при пациенти без хипертония, но със SDA и могат да бъдат предписани за тази цел, но не е установена пряка връзка с забавянето на появата на краен стадий на бъбречна недостатъчност повишаване на концентрацията на креатинин от не повече от 30% от първоначалното лечение може да бъде продължено o> Първоначални дози; каптоприл (включително диабетна нефропатия А) 12,5 mg 2-3 пъти на ден, еналаприл8 5-10 mg 1 път на ден, лизиноприл8 5-10 mg 1 път на ден, периндоприл 2-4 mg 1 път на ден, рамиприл8 2,5 mg 1 път на ден, квинаприл 5-10 mg 1 път на ден, беназеприл 5-10 mg 1 път на ден, фозиноприл 5-10 mg/ден.
Ангиотензин II рецепторни блокери ❖ Използват се за същите показания като АСЕ инхибиторите. Лекарствата не се натрупват при хронична бъбречна недостатъчност, не се отстраняват по време на хемодиализа ❖ Дози: валсартан 80-160 mg 1 път на ден, лосартан 25-100 mg 1 път на ден, телмисартан 20-80 mg 1 път на ден.
Блокери на калциевите канали ❖ Предпочитат се недихидропиридинови блокери на калциевите канали (групи верапамил, дилтиазем) ❖ Дозата се намалява в съответствие с намаляването на GFR Дози: дилтиаземA 90-180 mg 2 пъти дневно (за CRF 30-60 mg / ден) , верапамил А 40-160 mg 2 пъти на ден (с хронична бъбречна недостатъчност 40-120 mg / ден). Нифедипин е противопоказан: чрез разширяване на аферентната артериола, той повишава вътрегломерулното налягане и тежестта на протеинурията.
Лекарства с централно действие ❖ Метилдопа има положителен ефект върху бъбречния кръвоток и може да се използва по време на бременност ❖ Дозата е 250-500 mg 3 пъти дневно (при хронична бъбречна недостатъчност дозата трябва да се намали 1,5-2 пъти).
rAprenoblockers се елиминират чрез бъбреците ❖ AtenololA - дозата зависи от GFR: с GFR 10-35 ml/min - 50 mg/ден или 100 mg през ден, с GFR под 10 ml/min - 50 mg/ден през ден , пациенти на хемодиализа - по 50 mg веднага след процедурата ❖ Метопролол сукцинат 50-100 мг/ден веднъж дневно, метопролол тартарат 2-3 пъти дневно.
Диуретици ❖ Като независим вид антихипертензивна терапия при хронична бъбречна недостатъчност, те не се използват ❖ При ниво на серумен креатинин над 200 µmol/l тиазидите са неефективни, показани са бримкови диуретици ❖ Калий-съхраняващите диуретици могат да доведат до хиперкалиемия, така че тяхната употреба е ограничена и са изключени комбинации с АСЕ инхибитори и рецепторни блокери на ангиотензин II (преди началото на лечението и 2-4 седмици след началото на лечението е необходимо да се контролира съдържанието на креатинин, калиеви и натриеви йони в кръвта).
o ^ Адреноблокери ❖ Положителен ефект върху бъбречния кръвоток, отделя се главно през червата (9% от бъбреците), внимателна употреба - възможни са припадък, ортостатична артериална хипотония ❖ Доза на доксазозин: 2-8 mg / ден (обикновено 4 mg / ден) 1 път на ден. Монотерапията на хипертония с използване на блокери на седиментацията не е препоръчителна.
КОРЕКЦИЯ НА ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНИЯ БАЛАНС
Препоръчителният обем на приема на течности е 2-3 l / ден. Отокът се контролира чрез ограничаване на приема на натрий, ако е необходимо, могат да се предписват бримкови диуретици. В случай на хипокалциемия, хипонатриемия - корекция на диетата, прилагане на подходящи лекарства перорално iv / в " При хиперкалиемия - ограничаване на калия в храната, глюконат или калциев карбонат, 200 ml 10-20% рр глюкоза с 5-10 единици инсулин, диуретици, хемодиализа.
КОРЕКЦИЯ НА АЦИДОЗАТА
Извършва се при концентрация на бикарбонат в кръвта под 18 mmol / l. Целта е концентрацията на бикарбонат да се поддържа над 20 mmol/L и основният излишък под 5 mmol/L.
Присвояване на калциев карбонат 2-6 g / ден, понякога натриев бикарбонат 1-6 g / ден.
Натриев бикарбонат - 4-5% pp 150-200 ml на инжекция. Обемът на инжектирания 4,2% пра натриев бикарбонат се изчислява по формулата:
V 0,3 x BE x m,
където V е обемът на 4,2% пра натриев бикарбонат (ml), BE е изместването на буферните бази (mmol / l), m е телесно тегло (kg).
АНТИХИПЕРЛИПИДЕМИЧНА ТЕРАПИЯ
Хиперлипидемията може да ускори прогресирането на бъбречната недостатъчност. Намаляването на нивата на липидите при ХБН може да забави прогресията на бъбречното заболяване, да помогне за поддържане на скоростта на гломерулна филтрация и да намали протеинурията.
Най-големият липидопонижаващ ефект върху LDL при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром, бъбречна трансплантация, при пациенти на хемодиализа и перитонеална диализа се получава при употребата на статини0: аторвастатин *, симвастатин * (надминава ловастатин и флувастатин по отношение на LDL намаляване), флувастатин А, ловастатин А. Дозите на статините се намаляват, когато GFR е под 30 ml/min.
Фибратите имат по-слабо изразен ефект върху концентрацията на LDL, но в по-голяма степен намаляват съдържанието на триглицериди, включително по време на хемодиализа на пациента и перитонеална диализа.
ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ
Еритропоетин А позволява коригиране на анемията при пациенти преди диализа (включително тези в консервативния стадий на CRF), по време на нея и избягване на кръвопреливания.
Доза: 50 IU/kg iv или s/c 1-3 пъти седмично до повишаване на концентрацията на Hb до 110-130 g/l, последвано от коригиране на дозата.
В същото време препаратите с желязо се предписват перорално или интравенозно под контрола на серумен феритин (до 200-600 mmol / l) и трансферин (трябва да бъде повече от 20%).
Кръвопреливане, еритроцитна маса по жизнени показания.
БОРБА СРЕЩУ ХИПЕРФОСФАТЕМИЯ И ВТОРИЧЕН ХИПЕРПАРАТИРЕоидизъм
Ако хиперкалциемията персистира и серумните фосфатни концентрации са нормални, аналогът на витамин D калцитриол8 може да се приложи в начална доза от 0,25–1 mcg/ден.
Целевата серумна концентрация на общ калций е 2,5 mmol / l, фосфат - 0,8-1,5 mmol / l.
Паратироидектомията е показана при тежък некоригируем хиперпаратироидизъм.
В случай на бъбречна остеодистрофия са показани 8: калциев глюконат или карбонат 2-4 g / ден в 2 дози, алуминиев хидроксид - започнете с доза от 0,5-1 g 2-3 пъти на ден.
БЪБРЕЧНО ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Бъбречната заместителна терапия е показана при GFR по-малко от 5-10 ml / min (с диабетна нефропатия - вече при GFR 10-15 mmol / l), съдържание на креатинин в кръвта над 700-1200 μmol / l, хиперкалиемия (концентрация на калий над 6,5-7 mmol/l).
Методи: хемодиализа (оптимален бикарбонатен метод с използване на синтетични мембрани със стандартна продължителност*), перитонеална диализа.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРУРИКЕМИЯ
При наличие на клинични признаци на подагра: алопуринол 100 mg / ден; дозата се коригира в зависимост от стойността на GFR.
ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРИКАРДИТ И ПЛЕВРИТ
Хемодиализа, със сърдечна тампонада - перикардиоцентеза с въвеждането на НА, перикардектомия.
ХИРУРГИЯ
Операции, насочени към елиминиране на пред- и постреналните причини за CRF.
При тежка стеноза или оклузия на бъбречните артерии - балонна ангиопластика, шунтиране, съдово протезиране.
Бъбречна трансплантация ❖ Показана в краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност ❖ Противопоказана при тежки извънбъбречни заболявания: тумори, лезии на коронарните съдове на сърцето, мозъчните съдове, инфекции, активен гломерулонефрит ❖ Относително противопоказана на възраст над 60-65 години, с заболявания на пикочния мехур или уретрата, оклузия на илиачните и феморалните артерии, диабет, психични заболявания.
ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТА
Диета за спиране на тютюнопушенето
Контрол на кръвното налягане Контрол на баланса на течности Продължаване на лечението.
ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ ОТ СПЕЦИАЛИСТ
Липса на стабилизиране на бъбречната функция, бърз или ускорен темп на намаляване на бъбречната функция - консултация с нефролог за изясняване на скоростта на прогресиране, решаване на въпроса за хоспитализация.
Невъзможността за постигане на целевото кръвно налягане (130/85 mm Hg с нормална бъбречна функция и 125/75 mm Hg с протеинурия над 1 g / ден и CRF) - консултация с нефролог или кардиолог за избор на рационални комбинации от антихипертензивни средства .
Терминална хронична бъбречна недостатъчност - консултация със специалисти от отделението по хемодиализа за решаване на въпроса за регистрация и условията на хемодиализната терапия.
Съмнение за вазоренална хипертония, липса на ефект от антихипертензивната терапия при висока или злокачествена хипертония - консултация със съдов хирург.
ОЩЕ ВВДДНИЕ
Амбулаторно в началния и консервативния етап - спазване на нископротеинова диета (виж по-горе), течен режим, ежедневно изхождане, ограничаване на приема на трапезна сол при отоци и хипертония, лекарствена терапия - антихипертензивни, хиполипидемични, железни препарати и еритропоетин, адсорбенти, клизми със сода, стомашна промивка. Оценката на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност се извършва при амбулаторни пациенти на интервали от 6-12 месеца.
Бавно - 15-20 години до терминална ХБН (хроничен пиелонефрит, подагрозна и аналгетична нефропатия, поликистоза на бъбреците).
Висока - 3-10 години (смесена форма на гломерулонефрит, активен лупусен гломерулонефрит, диабетна гломерулосклероза, амилоидоза на бъбреците).
ПРОГНОЗА
Зависи от основното заболяване, стадия на хронична бъбречна недостатъчност, адекватността на лечението, възрастта.
Използването на диализни методи и бъбречна трансплантация повишава преживяемостта на пациентите.
Фактори, ускоряващи прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: хипертония, хиперпаратироидизъм, бременност.
Влошаването на състоянието може да бъде предизвикано от интеркурентна инфекция, травма, дехидратация, развитие на хиповолемичен шок, употреба на лекарства, които подобряват еферентната вазоконстрикция (например блокери на калциевите канали от серията дихидропиридин).