В случай на аерогенна MBT инфекция, системата за мукоцилиарно изчистване играе защитна роля. Слузта, секретирана от бокалните клетки на бронхиалната лигавица, подпомага адхезията на микобактериите, които са навлезли в дихателните пътища. Елиминирането им се осигурява от синхронни движения на ресничките на ресничестия епител и вълнообразни контракции на мускулния слой на стената на главните бронхи и трахеята. Този универсален защитен механизъм може да бъде много ефективен. В някои случаи, при епизодичен, краткотраен контакт с бактериоекскретор, това позволява да се избегне MBT инфекция. При по-дълъг контакт на здрав човек с източника на инфекция, мукоцилиарният клирънс спомага за намаляване на броя на микобактериите, проникващи в крайните участъци на дихателните пътища.
В резултат на това, въпреки продължаващата инфекция, вероятността от заразяване с туберкулоза намалява. Нарушенията в мукоцилиарния клирънс, възникващи при остро или хронично възпаление на горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи, както и експозицията на токсични вещества, създават предпоставки за навлизане на МБТ в бронхиолите и алвеолите. В тези случаи вероятността от аерогенна MBT инфекция и туберкулоза, при равни други условия, се увеличава значително. При храносмилателния път на инфекция с MBT, възможността и изходът от първична инфекция до голяма степен зависят от състоянието на чревната стена и абсорбционната функция на червата.

В зависимост от мястото на въвеждане, MBT може първоначално да проникне в белия дроб, сливиците, червата и други органи и тъкани. Тъй като причинителите на туберкулозата не отделят екзотоксин и възможностите за тяхната фагоцитоза на този етап са много ограничени, наличието на малък брой микобактерии в тъканите обикновено не се проявява веднага.
Микобактериите са извънклетъчни, размножават се бавно и тъканта около тях запазва нормална структура. Това състояние се определя като латентен микробизъм, при който макроорганизмът проявява толерантност към MBT. Независимо от първоначалната локализация, микобактериите бързо навлизат в регионалните лимфни възли с лимфния поток и след това се разпространяват в тялото по лимфохематогенен път. Настъпва първична облигатна (задължителна) микобактериемия. Микобактериите се заселват в органи с най-развита микроваскулатура - в белите дробове, лимфните възли, кортикалния слой на бъбреците, епифизите и метафизите на тръбните кости, ампулно-фимбрионалните участъци на фалопиевите тръби и увеалния тракт на окото. MBT, установявайки се в различни тъкани, продължават да се размножават. Популацията на туберкулозните патогени може да се увеличи значително, преди да се формира имунитет и да има реална възможност за тяхното унищожаване и елиминиране.

На мястото на микобактериалната популация възниква неспецифична защитна реакция - фагоцитоза.
Първите фагоцитни клетки, които се опитват да погълнат и унищожат MBT, са полинуклеарните левкоцити. Техният бактерициден потенциал обаче е недостатъчен за защитна функция. Полинуклеарните левкоцити, които влизат в контакт с MBT, умират. След полинуклеарните клетки, макрофагите взаимодействат с MBT. Първата фаза на това взаимодействие се състои в фиксирането на MBT върху клетъчната мембрана на макрофагите чрез специални рецептори. Следващата, втора фаза е насочена към усвояване на MBT. Част от плазмолемата на макрофага се потапя в цитоплазмата и се образува фагозома, съдържаща MBT. Третата, последна фаза е свързана с образуването на фаголизозома, което се случва, когато фагозомата и лизозомата на макрофага се слеят. При тези условия протеолитичните лизозомни ензими могат да имат ефект на разделяне на абсорбирания MBT и да ги унищожат.

В повечето случаи първичният контакт между MBT и макрофага възниква на фона на дисфункция на лизозомите на фагоцитната клетка. Появата на тази дисфункция е свързана с увреждащия ефект върху лизозомните мембрани на АТФ-позитивните протони, сулфатидите и кордовия фактор, които се синтезират от MBT. Лизозомната дисфункция предотвратява образуването на фаголизозоми и лизозомните ензими не могат да действат върху погълнатите микобактерии. В тези случаи макрофагът се превръща в своеобразен контейнер за причинителя на туберкулозата. Вътреклетъчно разположените MBT продължават да растат, да се размножават и да инициират образуването на вещества, които имат увреждащ ефект върху клетката гостоприемник. Макрофагът постепенно умира и микобактериите отново навлизат в междуклетъчното пространство. Това взаимодействие на MBT и макрофага се нарича непълна фагоцитоза. По-нататъшната съдба на микобактериите и изходът от първичната инфекция зависят от способността на организма да активира макрофагите и да създаде условия за пълна фагоцитоза. При активирането на макрофагите и повишаване на устойчивостта на организма към действието на МБТ водеща роля играе придобитият клетъчен имунитет. Основата на придобития клетъчен имунитет е ефективното взаимодействие на макрофагите и лимфоцитите. От особено значение е контактът на макрофагите с Т-хелперите (CD4+) и Т-супресорите (CD8+). Макрофагите, които са абсорбирали MBT, експресират на повърхността си антигените на микобактериалните клетки под формата на пептиди. Те също отделят медиатори в междуклетъчното пространство, по-специално интерлевкин-1 (IL-1), който активира Т-лимфоцитите (CD4+). При тези условия Т-хелперите (CD4+) взаимодействат с макрофагите и възприемат информация за генетичната структура на патогена. Сенсибилизирани Т-лимфоцити (CD4+;

CD8+) отделят лимфокинови медиатори - хематаксини, гама-интерферон, интерлевкин-2 (IL-2), които активират миграцията на макрофагите към мястото на локализиране на MBT, повишават ензимната и общата бактерицидна активност на макрофагите. Активираните макрофаги са в състояние интензивно да генерират много агресивни форми на кислород и водороден пероксид, което е придружено от така наречената кислородна експлозия, която засяга фагоцитирания причинител на туберкулозата. Едновременно с участието на L-аргинин и тумор некрозисфактор-алфа (TNF-a) се образува азотен оксид (N0), който също предизвиква изразен антимикобактериален ефект. Под въздействието на всички тези фактори способността на микобактериите да предотвратяват образуването на фаголизозоми е значително отслабена. Крайният етап на фагоцитозата, насочен към смилането на патогена, протича безопасно и MBT са изложени на разрушителното действие на лизозомните ензими.

При адекватно развитие на имунния отговор всяко следващо поколение макрофаги, взаимодействащи с туберкулозния патоген, става все по-имунокомпетентно. Високият бактерициден потенциал на активираните макрофаги дава възможност за унищожаване на абсорбирания MBT и защита на човек от причинителя на туберкулозата. Секретираните от макрофагите медиатори активират и В-лимфоцитите, отговорни за синтеза на имуноглобулини. Въпреки това, натрупването на имуноглобулини в кръвта практически не повишава устойчивостта на организма към MBT. Само образуването на опсонизиращи антитела, които се образуват към полизахаридните компоненти на MBT, може да се счита за полезно. Те обгръщат микобактериите и насърчават тяхната адхезия, улеснявайки последващата фагоцитоза.

При първичната инфекция на MBT, образуването на имунитет протича едновременно с бавното размножаване на микобактериите и развитието на локални възпалителни промени. Повишаването на ензимната активност на макрофагите и лимфоцитите води до допълнителен синтез на вещества, които инициират повишаване на съдовата пропускливост и развитието на възпалителна реакция. Такива вещества са растежен фактор, трансферен фактор, кожен-реактивен фактор, TNF-a, азотен оксид. Тяхното действие е свързано с появата в клетките на свръхчувствителност от забавен тип (PCST) към MBT антигени. На мястото на локализиране на туберкулозния патоген възниква специфична клетъчна реакция, която може да ограничи разпространението на микобактериите. Под въздействието на медиаторите на имунния отговор, фагоцитните и имунокомпетентните клетки се втурват към мястото на локализация на микобактериите. Макрофагите се трансформират в епителни клетки и гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангханс, които участват в ограничаването на зоната на възпаление. Образува се ексудативно-продуктивен или продуктивен туберкулозен гранулом, който всъщност е морфологична проява на имунния отговор на организма към микобактериалната агресия. Образуването на гранулом показва висока имунологична активност и способността на организма да локализира туберкулозната инфекция. Компактното разположение на грануломните клетки осигурява най-добрите условия за взаимодействие на фагоцитни и имунокомпетентни клетки. В разгара на грануломатозната реакция Т-лимфоцитите преобладават в грануломите, присъстват и В-лимфоцити. В гранулома има много макрофаги, които продължават да изпълняват фагоцитни, афекторни и ефекторни функции в имунния отговор. Епителните клетки са по-малко способни на фагоцитоза, те активно извършват пиноцитоза и синтеза на хидролитични ензими. В центъра на гранулома може да се появи малка област от казеозна некроза, която се образува от телата на макрофаги, умрели при контакт с MBT. PCRT реакцията се проявява 2-3 седмици след заразяването, а достатъчно изразен клетъчен имунитет се формира след 8 седмици.

С развитието на имунния отговор възпроизвеждането на микобактериите се забавя, общият им брой намалява и специфичната възпалителна реакция отшумява. Въпреки това, окончателното елиминиране на причинителя на туберкулозата не се случва дори при пълното взаимодействие на макрофагите и Т-лимфоцитите. Определена популация от MBT се запазва в организма гостоприемник под формата на живи, често биологично модифицирани индивиди (по-специално L-форми). Те са локализирани в единични туберкулозни грануломи, заобиколени от плътна фиброзна капсула. Оцелелите MBT са локализирани вътреклетъчно и предотвратяват образуването на фаголизозоми; следователно те са недостъпни за лизозомните ензими. Във връзка със запазването на микобактериите, противотуберкулозният имунитет се нарича нестерилен. Останалите MBT в тялото поддържат популацията на сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигуряват достатъчна ефективност на защитните имунологични реакции. Човек, заразен с микобактерии, ги задържа в тялото си много дълго време, понякога цял живот. В случай на нарушения в имунния баланс съществува реална заплаха от активиране на останалата микобактериална популация и туберкулоза. Антимикобактериалната ефекторна функция на макрофагите варира в зависимост от генетичната структура на човек, неговата възраст, пол, хормонални нива, наличието или отсъствието на съпътстващи заболявания. Зависи и от вирулентността на MBT.

Предполага се, че характеристиките на човешката генетична структура определят функционалната активност на макрофагите, Т- и В-лимфоцитите и по този начин допринасят за развитието на клетъчния имунитет или го ограничават. Установена е връзка на заболяването от туберкулоза с наличието на определени алели в човешкия генотип - HLA A11-B15 и HLA DR-2. Тези алели се считат за генетични маркери за повишена чувствителност към причинителя на туберкулозата. Придобитият имунитет намалява при СПИН, диабет, язвена болест, злоупотреба с алкохол, продължителна употреба на наркотици. Имунитетът срещу туберкулоза се отслабва от гладуване, стресови ситуации, бременност, лечение с хормони или имуносупресори.

За защита срещу причинителя на туберкулозата са важни хуморалните фактори на естествената резистентност (комплемент, лизозим, пропердин, интерферон и др.). Те придобиват съществено значение при новородени с физиологична недостатъчност на имунната система и неспособни да формират клетъчен имунитет. При възрастни тези фактори на защита срещу MBT играят второстепенна роля. Като цяло рискът от развитие на туберкулоза при новозаразен човек е около 8% през първите 2 години след заразяването, през следващите години той постепенно намалява.

Класификацията на Turban-Gerhard е проста и подчертава ролята на разпространението на процеса в прогнозата на заболяването. Въпреки това последвалите патоанатомични и радиологични наблюдения показаха провала на апикокаудалната теория. Установено е, че туберкулозата може да започне и в долните дялове на белите дробове.
В допълнение, ходът на процеса може да бъде веднага тежко прогресиращ. В тази връзка са предложени други, по-напреднали класификации на туберкулозата.

В много страни класификацията на респираторната туберкулоза е широко разпространена, според която се разграничават деструктивни и недеструктивни форми на това заболяване, което показва наличието или отсъствието на бактериална екскреция.

В момента повечето страни по света използват международната статистическа класификация на болестите, която периодично се подобрява. Десетата ревизия на тази класификация (МКБ-10) е публикувана от СЗО през 1995 г. Важен принцип, заложен в нея, е определянето на степента на верификация на диагнозата. В международната класификация на болестите словесните формулировки на диагнозите се преобразуват в буквено-цифрови кодове.
Това осигурява еднаквост и възможност за сравняване на показателите в една и в различни страни по света. Кодирането на информация създава възможност за нейната цялостна компютърна обработка.

МКБ - 10 туберкулоза:

В нашата страна, с колективните усилия на местни патолози, фтизиатри и рентгенолози, още през 30-те години на миналия век е създадена много подробна оригинална класификация на туберкулозата. Впоследствие е подобрена и детайлизирана. Възприетата в Русия класификация се основава на патогенезата, патологичната анатомия и клиничните и рентгенологични характеристики на различните форми на туберкулоза, фазата на нейното протичане, степента и локализацията на патологичните промени, наличието на бактериална екскреция и усложнения, както и характер на остатъчните промени след туберкулоза.

Клинична класификация на туберкулозата:

2. Характеристика на туберкулозния процес Локализация и разпространение в белите дробове - по лобове и сегменти; в други органи - според локализацията на лезията Фаза инфилтрация, гниене, посев; резорбция, уплътняване, белези, калцификация Бактериална екскреция с освобождаване на Mycobacterium tuberculosis (MBT+); без изолиране на Mycobacterium tuberculosis (MBT-)
9-4914

3. Усложнения
Хемоптиза и белодробно кървене, спонтанен пневмоторакс, белодробна сърдечна недостатъчност, ателектаза, амилоидоза, бъбречна недостатъчност, бронхиални, гръдни фистули и др.

4. Остатъчни изменения след излекувана туберкулоза на дихателните органи: фиброзни, фиброзно-огнищни, булозно-дистрофични, калцификати в белите дробове и лимфните възли, плевропневмосклероза, цироза, състояние след операция и др.

За да се проучи епидемичната ситуация, да се определят индикациите за хирургическа интервенция и да се оценят резултатите от лечението в нашата страна, се използва и по-проста класификация на респираторната туберкулоза, която разграничава малки, широко разпространени и деструктивни форми на това заболяване.

В съответствие с клиничната класификация на туберкулозата в практическата работа диагнозата се формулира съгласно следните заглавия:
клинична форма на туберкулоза;
локализиране на лезията (за белите дробове по лобове и сегменти);
фаза на процеса;
бактериална екскреция (MBT+) или нейното отсъствие (MBT-);
усложнения.

Като пример може да се даде следната формулировка на диагнозата: инфилтративна туберкулоза на VI сегмент на десния бял дроб във фазата на разпадане и засяване, MBT +, хемоптиза.