Дисліпідемія є підвищенням рівня холестерину в плазмі та (або) зниженням рівнів тригліцеридів або ЛПВЩ, що сприяє розвитку атеросклерозу. Дисліпідемія може бути первинною (генетично детермінованою) або вторинною. Діагноз встановлюється за результатами вимірювання рівнів загального холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїнів у плазмі крові. Лікується дисліпідемія на підставі дотримання специфічної дієти, фізичних навантаженьі прийом медикаментів, що знижують вміст ліпідів.

Код МКБ-10

E78 Порушення обміну ліпопротеїдів та інші ліпідемії

Причини дисліпідемії

Дисліпідемія має первинні причинирозвитку - поодинокі чи множинні генетичні мутації, в результаті у пацієнтів спостерігаються гіперпродукція або дефекти вивільнення тригліцеридів та ЛПНГ холестерину або гіпопродукція або надмірне виведення ЛПВЩ. Первинні порушенняобміну ліпідів підозрюють у пацієнтів у тому випадку, коли спостерігаються клінічні ознаки такого стану, як дисліпідемія, ранній розвитоксистемного атеросклерозу та ІХС (віком до 60 років), сімейний анамнез ІХС або встановлений рівень сироваткового холестерину > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первинні розладиє найчастішою причиною розвитку в дитячому віціта у незначному відсотку випадків у дорослих. Багато назв до цих пір відображають стару номенклатуру, згідно з якою ліпопротеїни поділялися на а і ланцюжки при електрофоретичному поділі в гелі.

Дисліпідемія у дорослих найчастіше розвивається внаслідок вторинних причин. Найважливіші фактори розвитку її в розвинених країнах – це сидячий спосіб життя, переїдання, особливо зловживання жирною їжею, що містить сатуровані жири, холестерин та трансжирні кислоти (ТЖК). ТЖК - поліненасичені жирні кислоти, до яких додані атоми водню; вони найбільше широко використовуються в процесі переробки їжі і є атерогенним, насиченим жиром. Інші часті вторинні причини включають цукровий діабет, зловживання алкоголем, хронічну ниркову недостатністьабо повну втратуфункції нирок, гіпотиреоз, первинний біліарний цирозта інші холестатичні захворювання печінки, лікарсько-індуковану патологію (такими медикаментами, як тіазиди, блокатори, ретиноїди, високоактивні протиретровірусні препарати, естроген та прогестерон та глюкокортикоїди).

Дисліпідемія часто розвивається на тлі цукрового діабету, оскільки пацієнти з діабетом мають схильність до атерогенезу в комбінації з гіпертригліцеридемією та високими рівнямиЛПНГ при одночасно низьких рівнях фракцій ЛПВЩ (діабетична дисліпідемія, гіпертригліцеридемія, гіперапо В). Пацієнти з цукровим діабетом 2 типу мають особливо високий ризик розвитку такого стану, як дисліпідемія. Клінічні комбінації можуть включати виражене ожиріння та (або) низький контроль діабету, внаслідок чого може збільшуватись циркуляція в крові СЖК, що веде до збільшення продукції ЛПДНЩ у печінці. Тригліцериди, багаті на ЛПДНЩ, потім переносять ці ТГ і холестерин у ЛПНЩ та ЛПВЩ, допомагаючи формуванню багатих ТГ, дрібних, низької щільності ЛПНГі виводять багаті ТГ ЛПВЩ. Діабетична дисліпідемія часто загострюється при значному перевищенні пацієнтом свого добового калоражу та зниженні фізичної активностіщо є характерними рисами способу життя у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Жінки з цукровим діабетом типу 2 можуть мати специфічний ризик розвитку серцево-судинної патології.

Патогенез

Не існує природного поділу на нормальні та ненормальні ліпідні рівні, тому що саме вимір ліпідів є тривалим процесом. Існує лінійний зв'язок між рівнем ліпідів крові та ризиком розвитку серцево-судинної патології, тому багато людей, які мають «нормальний» рівень холестерину, докладають зусиль до того, щоб він став ще меншим. Отже, не існує певного діапазону цифрових значень рівнів, що вказують на такий стан, як дисліпідемія; цей термін накладається на рівні ліпідів крові, які піддаються подальшої терапевтичної корекції.

Докази вигоди такої корекції досить переконливі для незначно підвищених рівнів ЛПНЩ і менш переконливі для зниження зниження підвищених рівнів тригліцеридів і збільшення низьких рівнів ЛПВЩ; частково тому, що підвищені рівні тригліцеридів та низькі рівні ЛПВЩ є більш потужними факторами ризику розвитку кардіоваскулярної патології у жінок, ніж у чоловіків.

Симптоми дисліпідемії

Сама по собі дисліпідемія не має власних симптомів, але вона може призводити до виникнення клінічної симптоматики серцево-судинної патології, включаючи ІХС та облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. Високий рівень тригліцеридів [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] може бути причиною розвитку гострого панкреатиту.

Високі рівні ЛПНГ можуть призводити до ксантоматозу повік, утворення помутніння рогівки та сухожильних ксантомам, що виявляються на ахілловому, ліктьовому та колінному сухожилляхта навколо п'ястнофалангових суглобів. У гомозиготних пацієнтів при розвитку сімейної гіперхолестеринемії можуть траплятися і додаткові клінічні ознаки у вигляді підошовних чи шкірних ксантів. Пацієнти з вираженим підйомом рівнів тригліцеридів можуть мати ксантоматозні висипання на шкірі тулуба, спини, ліктів, сідниць, колін, передпліч і стоп. Хворі з дисбеталіпопротеїнемією, що досить рідко зустрічається, можуть мати долонні і підошовні ксантоми.

Виражена гіпертригліцеридемія [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] може призводити до появи на ретинальних артеріях та венах білих кремових відкладень (lipemia retinalis). Раптове підвищення рівня ліпідів у крові клінічно також проявляється появою білих, «молочних» включень у плазмі крові.

Форми

Дисліпідемія традиційно класифікується за моделлю збільшення розмірів ліпідів та ліпопротеїнів (класифікація Фредріксона). Дисліпідемія ділить на первинну та вторинну і здійснює підрозділ залежно від збільшення тільки холестерину (чиста або ізольована гіперхолестеринемія) або залежно від збільшення холестерину та тригліцеридів (змішана або комбінована гіперліпідемія). Вищеназвана система класифікації не зачіпає аномалій специфічних ліпопротеїнів (наприклад, зниження ЛПВЩ або підвищення ЛПНЩ), які можуть призводити до нозологічного захворювання, незважаючи на нормальні рівні холестерину та тригліцеридів у плазмі крові.

Діагностика дисліпідемії

Дисліпідемія встановлюється на підставі вимірювання рівня сироваткових ліпідів, хоча таке дослідження може і не знадобитися через наявність у пацієнтів характерної клінічної картини. Рутинні вимірювання (ліпідний спектр) включають визначення рівня загального холестерину (ОХ), тригліцеридів, ЛПВЩ та ЛНЩ.

Проводиться прямий вимір загального холестерину, тригліцеридів та ЛПЗЩ у плазмі крові; кількісні значення загального холестерину та рівнів тригліцеридів відображають вміст холестерину та ТГ у всіх циркулюючих ліпопротеїнах, включаючи хіломікрони, ЛПДНЩ, ЛПСП, ЛПНГ та ЛПВЩ. Рівень коливання значень ОХ приблизно близько 10%, а ТГ-25% при щоденному вимірі навіть за умов відсутності нозологічної форми захворювання. ОХ та ЛПВЩ можуть бути виміряні і не натще, проте у більшості пацієнтів для отримання максимально коректних результатів дослідження необхідно проводити строго натще.

Усі виміри слід проводити у здорових пацієнтів (поза гострими запальних захворювань), оскільки в умовах гострого запаленнярівні тригліцеридів збільшуються, а холестерин – падає. Ліпідний спектр зберігає достовірність протягом перших 24 годин після розвитку гострого ІМ, а потім відбуваються зміни.

Найчастіше підраховується кількість ЛПНГ, що відображає кількість холестерину, що не міститься в ЛПВЩ та ЛПДНЩ; рівень ЛПДНЩ розраховується за вмістом тригліцеридів (ТГ/5), тобто ЛПНЩ = ОХ [ЛПЗЗ + (ТГ/5)] (формула Фрідлянда). Холестерин, що міститься в ЛПДНЩ, розраховується за рівнем тригліцеридів (ТГ/5), тому що концентрація холестерину в частинках ЛПДНЩ зазвичай становить 1/5 від загального вмісту ліпідів у цій частинці. Цей розрахунок вірний лише тоді, коли рівень тригліцеридів

ЛПНЩ можна також прямо виміряти в крові, використовуючи метод плазмового ультрацентрифугування, в результаті чого відокремлюються фракції хіломікронів і ЛПДНЩ від ЛПВЩ і ЛПНЩ, а також за допомогою методу імуноферментного аналізу. Прямий виміру плазмі може бути корисно у деяких пацієнтів з підвищеним рівнем тригліцеридів для того, щоб визначити, чи є також підвищеними та ЛПНЩ, проте таке пряме дослідження не є рутинним у клінічній практиці. Роль визначення апо В знаходиться в процесі вивчення, так як його рівні відображають весь не-ЛПВЩ-холестерин (тобто холестерин, що міститься в ЛПДНЩ, залишках ЛПДНЩ, ЛПСШ, і ЛПНЩ) і можуть бути кращими предикторами ризику розвитку ІХС, ніж лише одні ЛПНГ.

Тощаковий ліпідний спектр слід визначати у всіх дорослих > 20 років і повторювати далі кожні 5 років. Вимірювання рівнів ліпідів слід доповнювати визначенням наявності інших факторів серцево-судинного ризику, таких як цукровий діабет, тютюнопаління, артеріальна гіпертензіята наявність сімейного анамнезу ІХС у чоловіків 1-го ступеня спорідненості до 55 років або у жінок 1-го ступеня спорідненості до 65 років.

Певного віку, після досягнення якого пацієнти не потребували б подальшого скринінгу, немає, але, очевидно, необхідність у скринінгу відпадає після досягнення пацієнтами 80-річного рубежу, особливо у разі розвитку у них ІХС.

Призначення скринуючого обстеження показано пацієнтам до 20-річного віку, які мають фактори ризику розвитку атеросклерозу, такі як діабет, гіпертензія, тютюнопаління та ожиріння, спадкові форми ІХС у найближчих родичів, прабатьків або сибсів або у разі підвищення рівня холестерину/ > 6,2 ммоль/л), або дисліпідемія у родичів. Якщо інформація про родинні зв'язки недоступна, як у випадках з усиновленням дітей, скринінг проводиться на розсуд лікаря.

У пацієнтів з спадковими формамиІХС та нормальними (або майже нормальними) рівнями ліпідів, у пацієнтів з насиченим сімейним анамнезом серцево-судинної патології або високими рівнями ЛПНГ, рефрактерними до медикаментозної терапії, все-таки слід вимірювати рівні аполіпопротеїнів [Лп(а)]. Рівні Лп (а) можуть бути прямо вимірювані в плазмі крові у пацієнтів з прикордонно високими рівнями ЛПНГ для вирішення питання про медикаментозну корекцію. У цих пацієнтів може бути визначений рівень С-реактивного білка і гомоцистеїну.

Лабораторні методи дослідження вторинних причин, які провокую такий стан як дисліпідемія, що включають визначення глюкози крові натще, печінкових ферментів, креатиніну, рівня ТТГ і протеїнів сечі, - повинні бути реалізовані у більшості пацієнтів вперше виявлена ​​дисліпідемія і у разі незрозумілої негативної динамікиокремих компонентів ліпідограми.

Лікування дисліпідемії

Лікується дисліпідемія шляхом призначення всім хворим на ІХС(вторинна профілактика) та у деяких випадках пацієнтам без ІХС (первинна профілактика). Керівництво, розроблене Комісією з лікування атеросклерозу у дорослих (ATP III), що діє в рамках Національної освітньої програми(NCEP) є найбільш авторитетним науково-практичним виданням, де безпосередньо визначені показання до призначення терапії дорослим пацієнтам. У керівництві рекомендації зводяться до зниження підвищених рівнів ЛПНЩ та реалізації вторинної профілактики, спрямованої на терапію високого рівня ТГ, низьких рівнів ЛПВЩ та метаболічного синдрому. В альтернативному посібнику з лікування (таблиця Шефілда) використовується відношення ОХ: ЛПВЩ разом з верифікацією факторів ризику ІХС для профілактики кардіоваскулярного ризику, проте даний підхід не призводить до бажаного ефекту від профілактичного лікування.

Лікувальна тактика в дітей віком не розроблена. Строго дотримуватись специфічної дієти в дитячому віці - завдання важкоздійснюване, і до того ж немає достовірних наукових даних, що свідчать про те, що зниження рівня ліпідів у дитячому віці є ефективним методом профілактики серцево-судинної патології у цих пацієнтів у майбутньому. Крім того, питання про призначення гіполіпідемічної терапії та її ефективність протягом тривалого часу (роками) є досить дискутабельним. І все ж таки Американська педіатрична академія (ААР) рекомендує проводити таку терапію у деяких дітей з підвищеним рівнем ЛПНГ.

Конкретна лікувальна схема залежить від встановленої аномалії обміну ліпідів, хоча часто має місце змішаний характер порушення ліпідного обміну. А в деяких пацієнтів поодинокі аномалії метаболізму ліпідів можуть вимагати комплексного терапевтичного підходу, включаючи кілька видів лікування; в інших випадках використання одного і того ж терапевтичного методупри кількох видах порушень ліпідного метаболізму може бути ефективним. Терапевтичні заходи завжди повинні включати лікування гіпертензії та цукрового діабету, відмову від куріння та у тих пацієнтів, у яких ризик розвитку ІМ або серцево-судинної смерті протягом найближчого 10-річного періоду 10 % або більше (згідно з оцінкою за табл. Фрамінгема, табл. 1596 та 1597), обов'язкове призначення малих доз аспірину.

Загалом терапевтичні схеми обох статей однакові.

Підвищені рівні ЛПНГ

Клінічні стани, на підставі яких пацієнта відносять до групи ризику розвитку кардіальних подій у майбутньому, аналогічні критеріям ризику розвитку самої ІХС (еквіваленти ІХС, такі як цукровий діабет, аневризм черевної аорти, облітеруючий атеросклероз периферичних судин та атеросклероз сонних артерій, що виявляється клінічною симптоматикою); або наявність 2 факторів ризику розвитку ІХС. Відповідно до рекомендацій, викладених у посібнику ATP III, такі пацієнти повинні мати рівень ЛПНГменше 100 мг/дл, але цілком очевидно, що на практиці мета терапії ще більш жорстка - тримати рівень ЛПНГ менше 70 мг/дл, саме такі цифри є оптимальними для пацієнтів з дуже високим ризиком(наприклад, з встановленим діагнозомІХС та ЦД та інших погано контрольованих факторах ризику, за наявності метаболічного синдрому або гострого коронарного синдрому). При призначенні медикаментозної терапії бажано, щоб доза препаратів забезпечувала зниження рівнів ЛПНЩ по Крайній міріна 30–40%.

ААР рекомендує призначення дієтотерапії у дітей із рівнем ЛПНЩ вище 110 мг/дл. Медикаментозна терапія рекомендується дітям старше 10 років у разі поганої терапевтичної відповіді на дієтотерапію та рівня ЛПНГ, що зберігається, 190 мг/дл і вище, які не мають сімейного анамнезу спадкових кардіоваскулярних захворювань. Проведення медикаментозної терапії рекомендується також дітям старше 10 років з рівнем ЛПНГ 160 мг/дл і вище та одночасною наявністю сімейного анамнезу кардіоваскулярної патології або які мають 2 та більше факторів ризику розвитку цієї патології. Фактори ризику в дитячому віці, крім сімейного анамнезу та діабету, включають тютюнопаління, артеріальну гіпертензію, низькі рівні ЛПВЩ (

Терапевтичний підхід включає зміну звичного способу життя (з урахуванням особливостей дієти та необхідності фізичних навантажень), прийом медикаментів, харчових добавок, фізіотерапевтичних та інших процедур та експериментальні методи лікування. Багато з перерахованого вище є також ефективним і для лікування інших порушень ліпідного обміну. Достатня фізична активність безпосередньо впливає на зниження рівнів ЛПНГ у деяких хворих, що також корисно і для ідеального контролю над вагою тіла.

Зміна звичного режиму і характеру харчування та фізичне навантаження слід у будь-якому випадку вважати початковими елементами терапії, якби вона не проводилася.

Лікувальна дієта включає зниження у раціоні змісту насичених жирівта холестерину; збільшення вмісту мононенасичених жирів, харчових волоконта загальних вуглеводів та досягнення ідеальної маси тіла. З цією метою часто буває дуже корисна консультація дієтолога, особливо у пацієнтів похилого віку, які мають дисліпідемію.

Тривалість періоду, відведеного зміну звичного стилю життя, використовуване на початок гіполіпідемічної терапії, є досить спірним. У пацієнтів із середнім або низьким серцево-судинним ризиком розумно відводити на це від 3 до 6 місяців. Зазвичай буває достатньо 2-3 візитів пацієнта до лікаря протягом 2-3 місяців для того, щоб оцінити мотивацію та визначити ступінь прихильності пацієнта до встановлених дієтичних рамок.

Медикаментозна терапія - той наступний крок, який використовується, коли зміна лише одного способу життя є малоефективною. Проте для пацієнтів із значно підвищеними ЛПНЩ [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] та високим кардіоваскулярним ризиком медикаментозна терапія має поєднуватися з дієтою та фізичними навантаженнями від початку лікувальних заходів.

Статини є препаратами вибору для корекції рівня ЛНЩ, вони доказово знижують ризик серцево-судинної смертності. Статини інгібують гідроксиметилглютарил СоАредуктазу - ключовий фермент синтезу холестерину, надаючи регулюючий вплив на рецептори ЛПНЩ та підвищуючи кліренс ЛПНЩ. Препарати цієї групи знижують рівень ЛПНЩ максимально на 60% і викликають невелике збільшення ЛПВЩ та помірне зниження рівня ТГ. Статини також сприяють зменшенню внутрішньоартеріального та (або) системного запалення за допомогою стимуляції продукції ендотеліального оксиду азоту; вони можуть також знижувати відкладення ЛПНГ в ендотеліальних макрофагах та вміст холестерину в клітинних мембранах при розвитку процесів системного хронічного запалення. Цей протизапальний ефект проявляється як атерогенний навіть у разі відсутності підвищення ліпідів. Побічні ефекти є неспецифічними, але проявляються у вигляді збільшення печінкових ферментів та розвитку міозитів або рабдоміолізу.

Описано розвиток м'язової інтоксикації та без збільшення ферментів. Розвиток побічних ефектів більш характерний для осіб похилого віку та старечого віку, що мають поєднану поліорганну патологію та отримують мультимедикаментозну терапію У деяких пацієнтів заміна в процесі лікування одного статину іншим або зниження дози призначеного статину усуває всі проблеми, пов'язані з побічною дієюпрепарату. М'язова інтоксикація найбільш виражена, коли деякі зі статинів застосовуються разом з препаратами, що інгібують цитохром РЗА4 (наприклад, спільно з антибіотиками-макролідами, протигрибковими препаратами групи azole, циклоспоринами), і разом з фібратами, особливо гемфіброзилом. Властивості статинів є спільними для всіх препаратів групи і мало різняться у кожного конкретного препарату, тому вибір його залежить від стану пацієнта, рівня ЛПНГ і досвіду медперсоналу.

Секвестранти жовчних кислот (СЖК) блокують реабсорбцію жовчних кислот у тонкому кишечнику, сильний зворотний регулюючий вплив на печінкові рецептори ЛПНЩ, сприяючи захопленню циркулюючого холестерину для синтезу жовчі. Препарати цієї групи сприяють зниженню серцево-судинної смертності. Для активації зниження рівня ЛПНЩ секвестранти жовчних кислот застосовуються зазвичай спільно зі статинами або препаратами нікотинової кислоти та є препаратами вибору при призначенні у дітей та жінок, які планують вагітність. Ці медикаменти є досить ефективною групою гіполіпідемічних препаратів, але їх застосування обмежене у зв'язку з побічними ефектами, що викликаються ними у вигляді метеоризму, нудоти, судом і запору. Крім того, вони можуть також збільшувати рівень ТГ, тому їхнє призначення протипоказане пацієнтам з гіпертригліцеридемією. Холестирамін і колестипол, але не колезевелам несумісні (перешкоджають всмоктуванню) з одночасним прийомомінших ліків - усіма відомими тіазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином і тироксином, - їхній ефект може бути згладжений при призначенні СЖК за 4 години до або через 1 годину після їх прийому.

Езетиміб (Ezetimibe) пригнічує кишкову абсорбцію холестерину, фітостерину. Він зазвичай знижує рівень ЛПНГ лише на 15-20 % і є причиною невеликого збільшення ЛПВЩ та помірного зниження ТГ. Езетиміб може використовуватися як монотерапія у пацієнтів з непереносимістю препаратів із групи статинів або може бути призначений у комплексі зі статинами у пацієнтів, які перебувають на максимальних дозах препаратів цієї групи та мають персистуюче збільшення ЛПНЩ. Побічні ефекти розвиваються рідко.

Додаток до лікування як гіполіпідемічної дієти включає вживання харчових волокон і доступного за ціною маргарину, що містить рослинні жири(ситостерол та кампестерол) або станоли. В останньому випадку можна досягти зниження ЛПНЩ на максимум 10% без будь-якого впливу на рівні ЛПВЩ і ТГ за допомогою конкурентного заміщення холестерину на ворсинчастому епітелії тонкого кишечника. Додавання до дієти часнику та волоських горіхівяк харчових інгредієнтів, що знижують рівень ЛПНГ, не рекомендується через очевидну мінімальну ефективність подібних добавок.

Додаткові методи лікування включаються в комплексну терапіюу пацієнтів з вираженою гіперліпідемією (ЛПНЩ

Серед нових методів зниження рівня ЛПНЩ, що розробляються в найближчому майбутньому, можливе застосування агоністів рецепторів, що активуються проліфератором пероксисом (ППАР), що мають тіазолідиндіоноподібні та фібратоподібні властивості, активаторів рецептора ЛПНЩ, активатора ЛПЛ та рекомбінантів апо Е. -ЛПНЩ-антитіл та прискорення кліренсу ЛПНЩ із сироватки) та трансгенна інженерія (пересадка генів) є концептуальними напрямками наукових досліджень, які сьогодні перебувають на стадії вивчення, але клінічна реалізація яких можлива вже за кілька років.

Підвищені рівні триглециридів

Досі незрозуміло, чи надає підвищений рівень триглециридів незалежний вплив на розвиток серцево-судинної патології, оскільки збільшення триглециридів пов'язане з численними метаболічними аномаліями, в результаті яких розвивається ІХС (наприклад, діабет, метаболічний синдром). Згідно з консенсусом, зниження високого рівня триглециридів є клінічно обґрунтованим. Не існує певних терапевтичних цілей у корекції гіпертригліцеридемії, однак рівень триглециридів

Початкова терапія включає зміну способу життя (дозовані фізичні навантаження, боротьба із зайвою вагою тіла та утримання від вживання рафінованого цукру та алкоголю). Додавання в дієту (від 2 до 4 разів на тиждень) рибних страв, багатих 3 жирними кислотами, може бути клінічно ефективним, але кількість 3 жирних кислот у рибі часто нижча за необхідне, тому, можливо, слід вдатися до допомоги харчових добавок. У пацієнтів з діабетом та у яких спостерігається дисліпідемія слід суворо контролювати рівень глюкози крові. При неефективності вищезгаданих заходів слід вважати за доцільне призначення гіполіпідемічних препаратів. Пацієнтам з дуже високим рівнем триглециридів повинна бути призначена медикаментозна терапія з моменту встановлення діагнозу для того, щоб якнайшвидше знизити ризик розвитку гострого панкреатиту.

Прийом фібратів знижує рівень триглециридів приблизно на 50%. Вони починають стимулювати ендотеліальну ЛПЛ, що веде до збільшення процесів окислення жирних кислот у печінці та м'язах та зниження внутрішньопечінкового синтезу ЛПДНЩ. Препарати цієї групи також збільшують ЛПВЩ майже на 20%. Фібрати можуть бути причиною розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, включаючи диспепсичні явища та болі в животі. У деяких випадках вони можуть спричиняти холелітіаз. Фібрати сприяють розвитку м'язової інтоксикації у випадках, коли призначаються разом із статинами та потенціюють ефекти варфарину.

Застосування препаратів нікотинової кислоти може мати позитивний клінічний ефект.

Статини можуть застосовуватися у пацієнтів із рівнем триглециридів.

Омега-3 жирні кислоти у високих дозах можуть позитивно впливати на зниження рівня триглециридів. 3 жирні кислоти ЕРА і DHA містяться в якості активних інгредієнтів у риб'ячому жирі або капсулах 3. Побічні ефекти включають відрижку та діарею і можуть бути зменшені шляхом поділу добової дози капсул риб'ячого жируна прийом 2 чи 3 десь у день під час їжі. Призначення 3 жирних кислот може бути корисним при лікуванні інших захворювань.

Низькі ЛПВЩ

Результатом терапевтичних заходів, спрямованих на збільшення рівня ЛПВЩ, може бути зниження ризику смерті, проте наукові публікації на цю тему нечисленні. У посібнику ATP III низький рівень ЛПВЩ визначається як рівень

Терапевтичні заходи включають збільшення фізичних навантажень та додавання до харчового раціону мононенасичених жирів. Алкоголь збільшує рівень ЛПВЩ, проте його вживання не рекомендується як лікувальний через безліч інших побічних ефектів його прийому. Медикаментозна терапія рекомендується у випадках, коли зміна одного лише способу життя є недостатньою для досягнення поставленої мети.

Нікотинова кислота (ніацин) є найефективнішим лікарським засобом збільшення рівня ЛПВЩ. Механізм її дії невідомий, але вона впливає і на підвищення ЛПВЩ, і на інгібування кліренсу ЛПЗЩ і може сприяти мобілізації холестерину з макрофагів. Ніацин також знижує рівень ТГ та в дозах від 1500 до 2000 мг/день знижує ЛПНГ. Ніацин викликає приплив крові (і пов'язане з цим почервоніння шкіри), кожний зудта нудоту; попереднє призначення малих доз аспірину може запобігти розвитку цих побічних ефектів, а повільна дія розділених на кілька прийомів на день невеликих доз препарату часто є причиною значного зниження побічних ефектів. Ніацин може викликати підвищення печінкових ензимів та рідко печінкову недостатність, інсулінорезистентність, гіперурикемію та подагру. Він може також сприяти підвищенню рівня гомоцистеїну. У пацієнтів із середніми рівнями ЛПНЩ і нижчими за середні рівні ЛПВЩ лікування ніацином у комбінації зі статинами може бути дуже ефективним у плані запобігання серцево-судинним захворюванням.

Фібрати збільшують вміст ЛПВЩ. Інфузії рекомбінантних ЛПВЩ (наприклад, аполіпопротеїну А1 Milano, особливого варіанту ЛПЗЩ, в якому амінокислота цистеїн заміщена на аргінін у 173-й позиції, що дозволяє утворити димер) сьогодні є багатообіцяючим методом лікування атеросклерозу, але вимагають подальшої розробки. Торцетрапіб - інгібітор СЕТР помітно збільшує ЛПВЩ та знижує рівень ЛПНЩ, але його ефективність при атеросклерозі не доведена, і цей препарат також потребує подальшого вивчення.

Підвищені рівні ліпопротеїнів (а)

Верхня межа норми для ліпопротеїнів (а) становить близько 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), але окремі значення серед африканської та американської популяцій піднімаються вище. На сьогодні є зовсім небагато медикаментів, що дозволяють впливати на підвищені рівні ліпопротеїнів (а) або довести клінічну ефективністьтакого впливу. Ніацин - єдиний препарат, що прямо знижує рівень ліпопротеїнів (а); при призначенні його у високих дозах він може знижувати ліпопротеїни (а) приблизно 20%. Звичайний лікувальною тактикоюу пацієнтів, які мають підвищені рівні ліпопротеїнів (а), є активне зниження рівнів ЛНЩ.

Як лікується дисліпідемія вторинної форми?

Діабетична дисліпідемія лікується за допомогою зміни способу життя у поєднанні з призначенням статинів для того, щоб знизити рівень ЛПНГ та/або фібратів, для зниження рівня ТГ. Метформін знижує рівень ТГ, що може стати причиною кращого вибору цього препарату серед усіх антигіперглікемічних засобів при призначенні лікування пацієнту з діабетом. Деякі тіазолідиндіони (ТЗД) сприяють збільшенню і ЛПВЩ, і ЛПНГ (ймовірно, меншою мірою тих з них, які мають атерогенний ефект). Деякі ТЗД також знижують і ТГ. Ці препарати не слід вибирати як основні гіполіпідемічні засоби при лікуванні порушень ліпідного обміну у пацієнтів з діабетом, але вони можуть бути корисними як додаткової терапії. Пацієнти з дуже високими рівнями ТГ та контролем діабету, відмінним від оптимального, можуть мати кращу відповідь на інсулінотерапію, ніж на оральні гіпоглікемічні препарати.

Дисліпідемія у пацієнтів з гіпотиреозом, хворобами нирок та/або обструктивними захворюваннями печінки спочатку включає терапію належних причин, а потім уже й аномалій ліпідного обміну. Змінені рівні ліпідного спектруу пацієнтів із незначною зниженою функцією щитовидної залози (рівень ТТГ на верхній межі норми) нормалізуються з призначенням гормональної замісної терапії. Слід вважати обґрунтованим зниження дози або повне припинення прийому препарату, що спричинив порушення ліпідного обміну.

Моніторинг дисліпідемії

Рівні ліпідного спектра після початку терапії повинні періодично повірятися. Немає даних, що підтверджують наявність особливих інтервалів моніторного спостереження, але вимірювання рівнів ліпідів через 2-3 місяці після початку або зміни лікування і надалі 1 або 2 рази на рік після того, як рівень ліпідів стабілізується, є загальною практикою.

Незважаючи на рідкісні випадки гепатотоксичності та накопичення токсинів м'язами на фоні прийому статинів (0,5-2 % від усіх випадків), популярними рекомендаціями є при такому стані, як дисліпідемія базовий вимір рівнів печінкових та м'язових ензимів на початку лікування. Багато фахівців застосовують принаймні одне додаткове дослідження печінкових ензимів через 4-12 тижнів після початку лікування і далі щорічно на тлі терапії. Терапія статинами може бути продовжена до тих пір, поки печінкові ферменти не стануть більш ніж у 3 рази вищими. верхнього кордонунорми. За рівнем м'язових ензимів не потрібно спостерігати регулярно доти, доки у пацієнтів не розвинуться міалгії або інші симптоми ураження м'язів.

Прогноз

Дисліпідемія має варіабельний прогноз, залежить від динаміки ліпідного спектру та наявності інших факторів ризику серцево-судинної патології.

У Римі (Італія) щорічному конгресіЄвропейського товариства кардіологів (ESC) представлені нові рекомендації щодо лікування дисліпідемій, які були створені спільно фахівцями (ESC) та Європейського товариства з вивчення атеросклерозу (EAS). Новий документ був опублікований одночасно в журналі European Heart Journal та на веб-сайті ESC.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) вбивають щорічно понад чотири мільйони жителів Європи, при цьому не менше 80% всіх випадків ССЗ потенційно запобігають за рахунок відмови від ризикованих медичної точкизору поведінкових патернів. Як прокоментував у прес-релізі голова робочої групи зі створення рекомендацій професор Йєн Грем з Ірландії (представник ESC), ліпіди є, можливо, найбільш фундаментальним фактором ризику ССЗ. Він зазначив, що взаємозв'язок між ліпідами, особливо холестерином ліпопротеїнів низької щільності (ЛНП) має сильний та дозозалежний характер, і причинно-наслідкові відносини між ними доведені зовсім недвозначно. Серцеві напади рідко розвиваються у популяціях із екстремально низькими рівнями ліпідів, навіть якщо ці люди курять.

У нових рекомендаціях наголошується на необхідності зниження рівнів ліпідів як на популяційному рівні, так і у представників груп високого ризику. Як пояснив професор Грім, люди з високим ризиком повинні бути найбільш пріоритетною групою для лікарів, які займаються лікуванням індивідуальних пацієнтів, проте більшість смертей все ж таки відбувається у людей з лише незначно підвищеним холестерином - просто тому, що таких людей дуже багато. Це означає, що потрібні також популяційні підходи зниження ліпідів, зокрема, зміна життя.

Щодо конкретних рекомендацій для пацієнтів, нове керівництво пропонує вибір індивідуальних цільових рівнів холестерину ЛНП на основі рівня ризику (який визначається супутні захворюваннята розрахунковим 10-річним ризиком смерті від ССЗ). Наприклад, для пацієнтів з високим ризиком цільового рівня холестерину ЛНП буде менше 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При цьому у всіх пацієнтів, незалежно від наявного ризику, слід досягати не менше ніж 50% зниження рівня холестерину ЛНП. Як пояснив співголова робочої групи, професор Альберіко Катапано з Італії (представник EAS), щоб гарантувати не менш ніж 50% зниження холестерину ЛНП у всіх пацієнтів, експерти зробили свого роду суміш із цільових рівнів холестерину ЛНП та цільового ступеня зниження холестерину.

Такий індивідуальний підхід відрізняється від прийнятих у США рекомендацій, які мають на увазі призначення статинів усім пацієнтам з високим ризиком, навіть якщо вони мають низький рівень холестерину. За словами професора Грема, реалізація в Європі того ж підходу, що і в Америці, означала б, що помітно більше людейотримувало б статини. Тим не менш, робоча група вирішила відмовитися від такого універсального підходу через побоювання, що багато пацієнтів з високим ризиком, які мають ожиріння та низьку фізичну активність, зменшать свій рівень холестерину за допомогою ліків, але потім ігноруватимуть інші фактори ризику.

Перед скринінговим визначенням рівнів ліпідів більше не потрібно голодування, оскільки нові дослідження показали, що щодо холестерину у взятих не натщесерце зразках крові виходять такі ж результати, як і після періоду голодування, що рекомендувався раніше.

Рекомендації щодо способу життя та харчування з попередньої версії керівництва ESC/EAS були доопрацьовані, крім того, було додано цільові рівні індексу маси тіла та інших параметрів ваги. Конкретизовано рекомендації щодо кращим продуктамхарчування, продуктам для помірного споживання та тим продуктам, які слід вибирати лише зрідка та в обмежених кількостях. Професор Грім пояснив, що експерти більшою мірою сконцентрувалися на необхідності таких продуктів, як злаки, овочі, фрукти та риба, ніж обмеження жирів. Рішення про це було прийнято після одержання результатів двох досліджень, у яких було виявлено несподівано великий вплив на смертність середземноморської дієти. У прес-релізі професор Грем зазначив: «Ми не говоримо, що вам не слід бути обережними з насиченими жирами, ми говоримо, що, якщо ви вибиратимете правильні продукти харчування, особливо, якщо ви знаходитимете такі продукти, які приносять вам задоволення, з цим буде легше впоратися».

Також у документі наводяться рекомендації щодо комбінованої терапії у пацієнтів із резистентним підвищенням рівня холестерину. Першою лінією лікування є статини. Комбінація статину з езетимибом може забезпечити додаткове зниження рівнів холестерину ЛНП на 15-20%. Призначення інгібіторів пропротеїну конвертази субтилізину/кексину типу 9 (PCSK9) можуть розглядатися у тих пацієнтів, у яких зберігається персистуюче підвищення холестерину ЛНП на тлі комбінації статину та езетимибу. Як пояснив професор Катапано, інгібітори PCSK9 за ефективністю значно перевершують описану вище максимальну терапію і є справжнім проривом, наприклад, для пацієнтів з тяжкою сімейною гіперхолестеринемією. Тим не менш, через їх екстремально високу вартість їх застосування в деяких країнах має бути обмеженим. На закінчення він заявив: «Ми сподіваємося, що лікарі-практики прикладатимуть всі можливі зусилля для максимально можливого зниженняхолестерину ЛНП у пацієнтів Щоб допомогти досягти цього, ми визначили послідовність препаратів. Основу повинні становити статини, потім – лікування комбінацією з езетимибом, а як третя лінія – нові інгібітори PCSK9».

Багатьох цікавить питання дисліпідемії, яку виявляє ліпідограма. Цей стан організму перестав бути хворобою, але викликає ризик розвитку різних захворювань. Фахівці стверджують, що дисліпідемія збільшує в рази ризик появи атеросклерозу, серйозних проблемз серцем.

Що таке дисліпідемія

• Код МКБ-10 – E78 (номер у міжнародній класифікації);
• Код МКБ-9 - 272.0-272.4 (діагноз коди);
• DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер із міжнародної бази даних захворювань);
• MeSH – D006949 (код із національної бібліотеки медицини);
• OMIM - 143890 (номер з Менделєєвської енциклопедії успадкування).

Порушення жирового обміну, що проявляється зміною вмісту крові ліпідів (жири, білкові комплекси), називають дисліпідемією. У воді речовини не розчиняються, тому до клітин організму надходять як ліпопротеїдів. Розрізняють кілька видів ліпідів за щільністю: ЛПСШ, ЛПНГ і ЛПДНЩ. Синтезуються речовини у печінці, звідки доставляють до клітин організму. Основний елемент, якого потребують тканини та органи – це холестерин. Без нього не утворюються клітинні мембрани.

ЛПНГ вважаються ненадійним способом транспортування холестерину. Цей елемент легко проникає у кров при переміщенні, утворюючи бляшки на стінках судин. У зв'язку з цим прийнято ділити холестерин на поганий та добрий. Виводиться речовина із клітин, потрапляючи до складу ліпопротеїдів (ВП), тому ніде не затримується. ТГ є фракцією ліпідів, що дає організму людини енергію життя. Надлишок цих елементів призводить до відкладення бляшок холестерину, розвитку атеросклерозу.

Співвідношення суми ЛПНГ та ЛПДНЩ до елементів високої щільності- Це коефіцієнт атерогенності. Що таке дисліпідемія – це порушення ліпідного обміну. Що таке гіперхолестеринемія – збільшення кількості жироподібних речовин у крові. Атеросклероз, який розвивається на тлі цих порушень, призводить до неодержання кисню тканинами. Виявляє такі стани організму аналіз крові на ліпіди.

Про порушення можна говорити за таких показників:

• загальний холестерин понад 6,2 ммоль/л;
• КА понад 3;
• ТГ понад 2,3 ммоль/л;
• ЛПНГ >3.0 ммоль/л;

Види

Виявити порушення допомагає генетичний аналіз, імунологічне дослідження, аналіз крові та сечі. Нижче наведено класифікацію залежно від механізму розвитку:

• первинна (виникла не через захворювання);
• моногенна - форма, що передається у спадок;
• гомозиготна – це рідкісна форма, що розвивається через отримання дефектних генів обох батьків;
• гетерозиготна – форма, розвинена і натомість дефектного гена однієї з батьків, переданого дитині;
• полігенна форма – спадковість, зовнішні чинники;
• аліментарна форма виникає через неправильне харчування;
• дисліпопротеїнемія - форма, що розвивається під дією атерогенних факторів;
• вторинна дисліпідемія – це наслідок хвороб.

Крім того, існує класифікація за рівнем ліпідів, у якій види дисліпідемій виглядають так:

1. Гіперхолестеринемія ізольована – це підвищення холестерину, що надходить до складу білкових комплексів.
2. Комбінована гіперліпідемія – збільшення кількості ТГ (ефіри з жирними кислотами) та холестерину.

Класифікація дисліпідемій за Фредріксоном

Відомий учений підрозділяв цей стан на кшталт ліпідів. Нижче наведено класифікацію дисліпідемій за Фредріксоном:

1. Гіперліпопротеїнемія І типу – спадкова гіперхіломікронемія, при якій збільшено кількість хіломікрон. Цей вид не викликає атеросклерозу (код МКБ Е78.3).
2. Гіперліпопротеїнемія II типу додатково поділяється на дві групи. Що таке гіперліпідемія тип IIa? Це вид, у якому відзначається підвищений апоВ. Пояснюється це впливом зовнішнього середовищата спадковістю. Тип IIb – це комбінована форма, при якій збільшуються показники ЛПНГ, ТГ, ЛПДНЩ.
3. Гіперліпопротеїнемія III типуна думку Фредріксона - це спадкова дис-бета-ліпопротеїнемія зі збільшенням ЛПНГ і ТГ.
4. Гіперліпопротеїнемія IV типу обумовлюється підвищенням у крові ЛПДНЩ. Інша назва форми – ендогенна гіперліпемія.
5. Останній тип за Фредріксоном – спадкова гіпертригліцеридемія. При гіперліпопротеїнемії V типу в крові підвищуються хіломікрони та ЛПДНЩ.

Причини

Більшість пацієнтів, побачивши цей діагноз у своїй карті, не розуміють, дисліпідемія - що це таке і з яких причин вона розвивається. Факторів може бути кілька. Нижче наведено основні причини дисліпідемії:

• недостатність ЛПНЩ-рецептора;
• обструктивні захворювання печінки;
• артеріальна гіпертензія;
• цукровий діабет;
• генетичні мутації (первинна гіперліпопротеїнемія, полігенна гіперхолестеринемія);
• абдомінальне ожиріння;
• знижена ліпопротеїнліпаза;
• гіпотиреоз;
• тривале лікування антибіотиками;
• малорухливий образжиття;
• шкідливі звички.

Дисліпідемія – симптоми

Визначити це порушення та поставити діагноз допомагає аналіз анамнезу життя, фізикальний огляд пацієнта, дослідження крові. імунологічний аналіз, ліпідограма, індекс атерогенності, біохімічний аналіз крові) Симптоми дисліпідемії можуть виникнути такі.

Дисліпідемія (за МКБ код Е78) – це вроджена чи набута патологія обміну жирів, що супроводжується порушенням синтезу, транспорту та виведення жирів із крові. Саме з цієї причини спостерігається підвищений їх вміст у циркулюючій крові.

Існує кілька класифікацій цього захворювання:

• за Фредріксоном;
• залежно від механізму розвитку;
• залежно від типу ліпідів.

За Фредріксоном класифікація дисліпідемій не набула широкої популярності серед лікарів, але все-таки іноді про неї згадують, адже вона прийнята ВООЗ. Головним фактором, що враховується за цієї класифікації, є тип ліпіду, рівень якого підвищений.Існує 6 типів дисліпідемій, серед яких лише 5, мають атерогенну здатність, тобто призводять до швидкого розвитку атеросклерозу.

• Першого типу – спадкова патологія, за якої у крові пацієнта спостерігається підвищений вміст хіломікронів (МКХ Е78.3). Також це єдиний тип, який викликає розвиток атеросклерозу.
• Другого типу (a та b) – спадкова патологія, яка характеризується гіперхолестеринемією (а) або комбінованою гіперліпідемією (b).
• Третього типу - дисбеталіпопротеїнемія, при якій характерно підвищення рівня тригліцеридів та ліпопротеїдів низької щільності.
• Четвертий тип – гіперліпідемія ендогенного походження, за якої підвищений рівень ліпопротеїдів дуже низької щільності.
• П'ятий тип - спадкова гіпертригліцеридемія, для якої характерно підвищений вміст у крові хіломікронів.

За механізмом виникнення класифікація дисліпідемій має декілька форм:

1. Первинна - є самостійним захворюванням і буває:
   • моногенна - спадкова патологія, пов'язана з генними мутаціями;
   • гомозиготна - дуже рідкісна форма, коли дитина отримує дефектні гени по одному від обох батьків;
   • гетерозиготна – отримання дефектного гена від однієї з батьків.
2. Вторинна – розвивається як ускладнення інших захворювань.
3. Аліментарна – розвиток цього типу захворювання, що безпосередньо пов'язане з надмірним вживанням в їжу жирів тваринного походження.

Залежно від того, які жири містяться в крові у підвищеній кількості виділяють:

• ізольована (чиста) (за МКБ код е78.0) - вміст у крові холестерину в комплексі з білком та ліпідами, ліпопротеїдами.
• комбінована (змішана) гіперліпідемія (МКБ е78.2) – підвищена кількість у крові холестерину та тригліцеридів ( хімічні сполукижирних кислот та тригліцеролу).

Причини

Назвати одну причину, яка викликає це захворювання, неможливо. Залежно від механізму розвитку причинами дисліпідемії можуть бути такі фактори:

1. Первинна дисліпідемія виникає в результаті патології генів одного або двох батьків та передається спадково.
2. Причинами вторинної дисліпідемії можуть бути захворювання таких органів та систем:
3. До аліментарної дисліпідемії можуть призвести порушення збалансованого харчування, тобто надмірне вживання тваринних жирів. Причому цей вид захворювання може бути кількох форм:
   • ендокринні захворювання (гіпотіреоз, цукровий діабет);
   • обструктивні захворювання гепатобіліарної системи (наприклад, ЖКП);
   • тривалий прийом медикаментозних препаратів (сечогінні, імунодепресанти, бета-адреноблокатори);
   • транзиторна – виникає після рясної та жирної їжі на наступну добу після її вживання;
   • постійна – спостерігається в осіб, які постійно вживають жирну їжу.

Факторами, що сприяють виникненню та прогресуванню захворювання, можуть бути:

• малорухливий спосіб життя;
• грубі порушення дієти та харчування;
• куріння, зловживання алкогольними напоями;
• артеріальна гіпертензія;
• абдомінальний тип ожиріння;
• чоловіча стать;
• вік старше 45 років;
• обтяжений сімейний анамнез (інсульт, атеросклероз, ІХС).

Клініка

Виділити один клінічний синдром при дисліпідемії неможливо. Дуже часто таке захворювання супроводжується розвитком симптомів, що нагадують атеросклероз, ІХС та інші захворювання серцево- судинної системи. Також може проявитись синдром гострого панкреатиту, що більш характерно при високому вмісті тригліцеридів. При високому вмісті ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) пацієнти відзначають появу:

Синдром ураження внутрішніх органівпроявляється у разі розвитку атеросклерозу судин.

Говорячи про клінічний прояв дисліпідемії, не варто забувати про таке поняття як . Метаболічний синдром – це комплекс порушень ліпідного, жирового обміну та дисфункція механізмів регуляції артеріального тиску. На практиці метаболічний синдром представлений:

• дисліпідемією;
• абдомінальним ожирінням;
• гіперглікемією;
• артеріальною гіпертензією;
• порушенням гемостазу.

Діагностика

Діагноз дисліпідемія може поставити лише висококваліфікований лікар, провівши додаткову діагностику:

Лікування

Лікування дисліпідемії залежить від типу, ступеня тяжкості та виду дисліпідемії та підбирається суто індивідуально для кожного пацієнта. Існує кілька видів лікування дисліпідемії:

• медикаментозне лікування;
• немедикаментозне лікування;
• дієтотерапія;
• екстракорпоральна терапія;
• методи генної інженерії.

Усі методи лікування спрямовані на нормалізацію ліпідного обміну, зниження рівня холестерину та ліпопротеїдів.

Медикаментозне лікування:

• – препарати, дія яких спрямована на зниження синтезу гепатоцитами холестерину та внутрішньоклітинного його вмісту;
• Інгібітори адсорбції холестерину – група препаратів, що перешкоджають кишкового всмоктуванняхолестерину;
• Іонно-обмінні смоли (секвестранти жовчних кислот) - група фармацевтичних препаратів, які мають здатність зв'язувати жовчні кислоти і холестерин, що міститься в них, і виводять їх з просвіту кишечника;
• – препарати, які знижують рівень тригліцеридів у крові та підвищують кількість захисних речовин ЛПВЩ;
• Омега-3 поліненасичені жирні кислоти – препарати, синтезовані з м'язів риб, які оберігають серце від інфаркту, зменшують ризик розвитку аритмій.

Немедикаментозне лікування

Лікувати дисліпідемію медикаментозними препаратамибез застосування немедикаментозних методів не доцільно. Адже, відкоригувавши раціон харчування, режим праці та відпочинку, а також фізичної активності, можна досягти дуже гарного терапевтичного ефекту. Для цього необхідно:

• знизити кількість жирів тваринного походження у щоденному раціоні, а іноді й повністю від них відмовитись;
• нормалізувати вагу тіла;
• збільшити фізичне навантаження, що відповідає силам та можливостям пацієнта;
• перейти на збалансоване, вітамінізоване та дробове харчування;
• різко обмежити або повністю відмовитися від вживання алкоголю, який збільшує кількість тригліцеридів у крові пацієнта, сприяє потовщенню стінок судин та прискорює розвиток атеросклерозу.
• куріння також відіграє важливу роль у розвитку цього захворювання.

Дієтотерапія

Як згадувалося вище, дієта при дисліпідемії одна із головних чинників ефективного лікування. Дієта - це не тимчасове явище, а спосіб життя та харчування, на якому заснована профілактика атеросклерозу.Дієта при цьому захворюванні спрямована на пацієнта і має кілька принципів:

• обмежити вживання жирних сортів м'яса, риби, сала, креветок, вершкового масла, жирних сортів кисломолочної продукції, промислових сирів, ковбас та сосисок;
• збагатити свій раціон жирами, рослинного походження, овочами, фруктами, нежирними сортами м'яса птиці та риби;
• знежирена кисломолочна продукція також показана при цьому виді захворювання;
• , невеликі порції через однакові проміжки часу.

Екстракорпоральне лікування

Таке лікування застосовують для зміни властивостей та складу крові, поза людським організмом. Атерогенна дисліпідемія тяжкої форми є показанням до застосування цього методу. Адже саме атерогенна дисліпідемія є фактором, що сприяє розвитку ускладнень у вигляді серцево-судинних захворювань.

Методи генної інженерії

Цей вид лікування у майбутньому може стати одним із головних при лікуванні спадкової дисліпідемії. Напрацювання генної інженерії застосовують для зміни генетичного матеріалу та надання йому бажаних якостей. Цей вид лікування розробляють на перспективу.

Можливі ускладнення та наслідки

Захворювання піддається лікуванню, але цей процес досить тривалий і вимагає від пацієнта дисциплінованості і сили волі. Але ці зусилля стоять того, щоб попередити складні та небезпечні для здоров'я ускладнення у вигляді:

• атеросклерозу;
• ішемічної хвороби серця;
• інфаркту;
• інсульту;
• порушень ритму серця;
• артеріальної гіпертензії та;
• атеросклерозу кишківника;
• атеросклерозу нижніх кінцівок

За механізмом розвитку всі ускладнення можна умовно поділити на дві групи:

• гострі;
• хронічні.

Ускладнення можуть бути різні, від атеросклерозу до інсульту

Гострі ускладнення - це виникнення стенозу (стиснення) судини та відривання тромбу від місця його кріплення. Простіше кажучи, тромб закриває повністю або частково просвіт судини і виникає емболія. Така патологія часто має летальний кінець. Хронічні ускладнення– це поступове звуження просвіту судини та утворення у ньому тромбу, що призводить до хронічної ішемії ділянки, що кровопостачається цією судиною. Прогноз при дисліпідемії залежить від:

• тяжкості та виду захворювання;
• локалізації вогнища атеросклерозу;
• швидкість розвитку патологічного процесу;
• своєчасності діагностики та лікування.

Профілактика

Це захворювання, як і всі інші, легше попередити, ніж потім довго і складно лікувати. Тому і дисліпідемії може бути кількох видів:

1. Первинна профілактика - комплекс заходів, спрямованих на запобігання появі та розвитку захворювання. З цією метою рекомендується:
2. Вторинна профілактика - заходи, спрямовані на запобігання розвитку ускладнень та прогресування захворювання. Цей вид профілактики застосують при діагностованій дисліпідемії. З цією метою можна застосовувати:
   • нормалізація маси тіла;
   • активний спосіб життя;
   • уникнення стресів;
   • раціональний розподіл часу для роботи та відпочинку;
   • регулярний медичний огляд з обов'язковим здаванням аналізів крові та сечі, а також вимірюванням артеріального тиску;
   • дієтотерапію;
   • медикаментозну профілактику;
   • немедикаментозний вплив на причину захворювання.

З появою перших тривожних симптомівнеобхідно звернутися за кваліфікованою медичною допомогою.

Профілактика, діагностика та лікування, проведені вчасно, здатні продовжити та зберегти пацієнтові життя та його якість. Тільки головною умовою такого прогнозу є дисциплінованість та дбайливе ставлення до свого здоров'я.

Дисліпідемія – це патологічний процес, що відбувається у порушенні ліпідного балансу крові. Цей видпатології, що не є недугою, а лише одним з факторів розвитку Атерослекроз є хворобою хронічного характеру, з проявом ущільнень судинних стінокартерій та значним звуженням просвіту, супроводжуючись порушенням кровопостачання до внутрішніх органів.
Загальний вміст ліпідних комплексів у кров'яному руслі при дисліпідемії, значно зростає за рахунок підвищення освіти та вироблення їх у людському організмі, а також порушення нормального їх виведення.

Патологія в більшості випадків виникає в процесі тривалого та стійкого підвищення вмісту холестерину в кров'яному руслі.

Дисліпідемія не рідкісний вид відхилення і медична статистика щодо цього говорить, що патологія зустрічається практично у кожного другого жителя планети.

Симптоматика дисліпідемії

Порушення ліпідного обміну та вмісту безпосередньо самих ліпідів у кров'яному руслі – можна виявити лише при проведенні лабораторних методівдіагностики Симптоматика захворювання проявляється у вигляді:

• Ксантом - вузликових щільних утворень, з підвищеним вмістом холестерину всередині, розміщених в областях сухожильних зв'язок. У поодиноких випадках, ксантоми можуть бути на підошвах стоп, долонях людини, на шкірному покриві та частині спини;
• Ксантелазми – залишки та відкладення холестерину під шкірним покривом, що локалізуються в області повік. Нагадують за структурою вузлики жовтуватого забарвлення, що не сильно відрізняються від шкірного покриву;
• Дуга рогівки ліпоїдного типу – білого або сірого кольору обідок, характерний для відкладень холестерину під краєм рогівки. Наявність подібної ознаки є характерною для людей після 50 років. Утворення ліпоїдної дуги раніше означає, що дисліпідемія має генетичну спадковість.

Класифікація захворювання

Цей вид патологічних змін прийнято класифікувати за такими пунктами:

• За Фредріксоном;
• Механізму розвитку;
• За типом ліпідів.

За Фредріксоном, класифікація не має достатньої популярності серед фахівців галузі медицини. Але в деяких випадках, цю класифікацію застосовують, оскільки вона прийнята в Всесвітньої організаціїОхорони здоров'я. Базовий фактор, який враховується, – це тип ліпіду, рівень якого максимально перевищує норму. Патологія налічує 6 типів, але тільки 5 з них мають атерогенну здатність (приводячи до максимально швидкого розвитку атеросклерозу).

1. Тип первинний – патологічні зміни генетичного спадкового типу(У кров'яному руслі пацієнта виявляють підвищення хіломікронів). Це єдиний тип патології, що не призводить до розвитку атеросклерозу.
2. Тип вторинний – патологічні зміни генетичного характеру, за яких утворюються гіперхолестеринемія та комбінована ліпідемія.
3. Тип третій – характерним для цього типу патології, є значне підвищення вмісту тригліцеридів та ліпопротеїдів, що мають низьку щільність.
4. Тип четвертий - Ліпідемія, що має походження ендогенного характеру. При цьому типі відбувається підвищення ліпопротеїдів з низькою щільністю.
5. Тип п'ятий – характерний підвищенням хіломікронів у кров'яному руслі.

За механізмом розвитку класифікують дисліпідемію таким чином:

• Первинна - самостійна хвороба, що поділяється на:
• Моногенну – спадковий вид патології, що виникає на тлі мутацій генів;
• Гомозиготну – у даному випадкумаленька дитина отримує уражені гени від кожного з батьків по одному;
• Гетерозиготну – спадщину ураженого гена безпосередньо лише від одного з батьків дитини.
• Вторинна – виникає як ускладнення, і натомість інших недуг.
• Аліментарна – розвивається за підвищеного споживання жирних продуктів тваринного походження.

Причини появи дисліпідемії

Базові причини, чому виникла хвороба, неможливо. Залежно від стадій розвитку причинами порушення в обміні ліпідів можуть бути:

1. Порушення генів внаслідок мутацій;
2. Ендокринні патології;
3. Захворювання обструкційного характеру у гепатобіліарній системі;
4. тривалий курс прийому медикаментозних засобів;
5. Прийом жирної їжі.

Головними факторами, які можуть спричинити виникнення дисліпідемії, є:

• Чи не рухливий спосіб життя;
• Не правильне харчування;
• Шкідливі звички – куріння та зловживання спиртними напоями;
• Підвищений артеріальний тиск;
• Ожиріння за абдомінальним типом;
• Чоловіки віком від 43 років.

Клінічні прояви

Одну загальну картину клінічних проявів виділити при даному виді патології неможливо. У більшості випадків недуга супроводжується розвитком ознак, що нагадують атеросклероз, ішемію серцевого м'яза та інші види хвороб, пов'язаних із серцем та судинами. При підвищеному змістіліпідних комплексів, можлива поява запалення підшлункової залози в гострій течії.

Прояви клінічної карти захворювання, що характеризуються таким поняттям, як синдром метаболічного характеру (цілий комплекс порушень у сфері всього жирового обміну, а також порушення функцій регулювання тиску в артеріях). Подібний синдром проявляється у вигляді:

1. Дисліпідемії;
2. Ожиріння за абдомінальним типом;
3. Підвищення цукру в кров'яному руслі;
4. загальним підвищення тиску в артеріях;
5. Порушення кровопостачання.

Діагностика захворювання

Постановити точний діагнозможе лише лікар, який проводив додаткові методи діагностики. Важливим пунктом при постановці правильного діагнозу є збір анамнезу пацієнта. У цей період лікар може дізнатися про перші прояви хвороби, з'ясувати фактор генетичної спадковості та можливі хвороби судинної системи та міокарда у родичів.

• Повноцінний діагностичний огляд хворого - слизових оболонок, шкіри, вимірювання тиску в артеріях;
• Аналіз урин загального характеру;
• Біохімія крові;
• Ліпідограма – важливе діагностичне дослідження показників кров'яного русла, в якому визначають кількість у кров'яному руслі специфічних речовин з жироподібними особливостями, що є найголовнішим. клінічною ознакоюдисліпідемії;
• Індекс атерогенності – хороший метод діагностування, що дозволяє дізнатися загальний показникатерогенності. Якщо показник перевищує норму, це насамперед означає, що у людському організмі відбувається процес значного прогресування атеросклерозу.

Лікування дисліпідемії

Терапія недуги ґрунтується на ступені вираженості дисліпідемії та її видових особливостей. Лікування має підбиратися індивідуально, ґрунтуючись на особливостях кожного окремого пацієнта. Застосовують кілька видів терапії:

• із застосуванням лікарських речовин;
• Без лікарських засобів;
• Спеціальне дієтичне харчування;
• Терапія екстракорпоральна.

Лікування із застосуванням медикаментозних засобів

Для терапії застосовують кілька видів препаратів, основними з яких є:

• Статитні – речовини, які діють освіту клітинами печінки холестерину та її складу всередині клітинних структур організму;
• для всмоктування холестерину – медикаментозні засоби, що запобігають всмоктуванню холестерину в кишечнику;
• Обмінно-іонні смоли – препарати, що мають особливість пов'язувати специфічні кислоти в секреті жовчі, з холестерином, що міститься в них, виводячи їх з просвіту кишечника;
• Клофібрати - ліки, що знижують вміст тригліцеридів у кров'яному руслі, що підвищує загальну кількість речовин захисного характеру;
• Омега-3 – речовини, утворені з м'язових волокон риб, що сприяють зміцненню серцевого м'яза та оберігаючи міокард від можливого розвитку аритмії.

Лікування без медикаментів

Важливо пам'ятати, що лікування дисліпідемії без медикаментів не дасть позитивних результатів. Добре показують свої результати, комплексні методи лікування. Позитивний ефект досягається при коригуванні раціону харчування, режиму раціону та фізичних навантажень. Базовими пунктами без медикаментозної терапії є:

• Зниження кількості тваринних жирів у харчуванні. У деяких випадках необхідно повністю виключити їх;
• зниження маси тіла;
• Підвищення фізичної активності;
• Перехід на правильне харчування, з дробовими порціями та насичене вітамінними комплексами;
• Обмеження або повна відмова від спиртних напоїв, що збільшують у кров'яному руслі хворого і спричиняють товщину стінок ендотелію судин, прискорюючи виникнення атеросклерозу.

Дієтичне харчування при дисліпідемії, не тимчасовий захід, а спосіб харчування протягом усього життя. Бажано вживати більше кисломолочної продукції, а також збагачувати своє харчування різними овочами та свіжими сезонними фруктами. З м'яса, бажано їсти куряче та індиче філе.