Епілептична ураження структур головного мозку. Перебіг симптоматичної фокальної епілепсії після видалення пухлини головного мозку


Клініка пухлин головного мозку складається із трьох груп симптомів. Це загальномозкові симптоми, осередкові та симптоми на відстані.

Загальномозкові симптомивиникають унаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Комплекс загальномозкових симптомів утворює так званий гіпертензійний синдром. У гіпертензійний синдром входять біль голови, блювання, застійні соски дисків зорових нервів, зміна зору, психічні порушення, епілептичні напади, запаморочення, зміна пульсу та дихання, зміни з боку цереброспінальної рідини.

Головний біль -один з найбільш частих симптомівпухлини мозку. Виникає внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення крово- та лікворообігу. На початку головні болі зазвичай місцеві, обумовлені роздратуванням твердої мозковий оболонки, внутрішньомозкових та оболонкових судин, а також змінами в кістках черепа. Місцеві болі бувають свердлуючі, пульсуючі, смикають, нападоподібного характеру. Виявлення їх має певне значення для топічного діагнозу. При перкусії та пальпації черепа та обличчя відзначається болючість, особливо у випадках поверхневого розташування пухлини. Головні болі розпираючого характеру нерідко виникають вночі та рано-вранці. Хворий прокидається з головним болем, який триває від кількох хвилин до кількох годин і з'являється знову наступного дня. Поступово головний біль стає тривалим, дифузним, поширюється по всій голові і може стати постійним. Вона може посилюватися при фізичній напрузі, хвилюванні, кашлі, чханні, блювоті, при нахилах голови вперед та дефекації, залежати від пози та положення тіла.

Блювотаз'являється у разі підвищення внутрішньочерепного тиску. При пухлинах IV шлуночка, довгастого мозку, черв'яка мозочка блювання служить раннім і осередковим симптомом. Характерно виникнення її на висоті нападу головного болю, легкість появи, частіше вранці, при зміні положення голови, немає зв'язку з їдою.

Застійні диски зорових нервіввиникають внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску та токсичного впливупухлини. Частота появи залежить від локалізації пухлини. Вони майже завжди спостерігаються при пухлини мозочка, IV шлуночка та скроневої частки. Можуть бути відсутні при пухлинах підкіркових утворень, пізно з'являються при пухлинах передньої частини головного мозку. Минуще затуманювання зору і прогресуюче зниження його гостроти вказують на застій і можливу атрофію дисків зорових нервів, що починається. Крім вторинної атрофії зорових нервів, може спостерігатися і первинна атрофія, коли пухлина чинить безпосередній тиск на зорові нерви, хіазму або початкові відрізки зорових трактів у випадках її локалізації в області турецького сідла або на підставі мозку.



До загальномозкових симптомів пухлини належать також епілептичні напади, зміни психіки, запаморочення, уповільнення пульсу.

Епілептичні нападиможуть бути викликані внутрішньочерепною гіпертензією та безпосереднім впливом пухлини на мозкову тканину. Припадки можуть з'являтися у всіх стадіях хвороби (до 30%), нерідко є першими клінічними проявами пухлини і протягом тривалого часу передують іншим симптомам. Припадки бувають частіше при пухлинах півкуль великого мозкурозташовані в корі і близько до неї. Рідше припадки зустрічаються при глибинних пухлинах півкуль великого мозку, мозкового стовбура і задньої черепної ямки. Припадки спостерігаються частіше на початку захворювання, при повільному зростанні злоякісної пухлини, ніж її швидкому розвитку.

Розлади психікичастіше виникають у середньому та літньому віці, особливо при розташуванні пухлини в передніх частках головного мозку та мозолисте тіло. Хворі пригнічені, апатичні, сонливі, часто позіхають, швидко втомлюються, дезорієнтовані у часі та просторі. Можливі порушення пам'яті, уповільненість розумових процесів, складність зосередження, дратівливість, зміни настрою, збудження або депресія. Хворий може бути приголомшений, ніби відокремлений від зовнішнього світу – «завантажений», хоча може правильно відповідати на запитання. У міру зростання внутрішньочерепного тиску психічна активність припиняється.

Запамороченнявиникає нерідко (50%) внаслідок застійних явищ у лабіринті та подразнення вестибулярних стовбурових центрів та скроневих частокпівкуля великого мозку. Системне запаморочення з обертанням навколишніх предметів або власного усунення тіла зустрічається відносно рідко, навіть при невриномі слухового нерва та пухлини скроневої частки головного мозку. Запаморочення, що виникає при зміні положення хворого, може бути проявом епендимоми або метастазу в ділянку IV шлуночка.

Пульспри пухлинах головного мозку часто лабільний, іноді визначається брадикардія. Артеріальний тискможе підвищуватися при пухлини, що швидко росте. У хворого з пухлиною, що повільно зростає, особливо субтенторіальної локалізації, воно нерідко буває зниженим.

Частота та характер диханнятакож мінливі. Дихання може бути прискореним або уповільненим, іноді з переходом у патологічний тип(Чейна-Стокса та ін) в пізньої стадіїзахворювання.

Цереброспінальна рідинавитікає під високим тиском, прозора, частіше безбарвна іноді ксантохромна. Містить підвищену кількість білка за нормального клітинного складу.

Найбільша вираженість гіпертензійного синдрому спостерігається при субтенторіальних пухлинах, екстрацеребральної локалізації з експансивним зростанням.

Осередкові симптоми пов'язані з безпосереднім впливом пухлини на прилеглу ділянку мозку. Вони залежать від локалізації пухлини, її величини та стадії розвитку.

Пухлини передньої центральної звивини.На початкових стадіях захворювання спостерігаються судоми джексоновського типу. Судоми починаються у певній частині тулуба, потім поширюються відповідно до топічної проекції частин тіла на передню центральну звивину. Можлива генералізація судомного нападу. У міру зростання до судомних явищ починає приєднуватись центральний парез відповідної кінцівки. При локалізації вогнища у парацентральній часточці розвивається нижній спастичний парапарез.

Пухлини задньої центральної звивини.Синдром роздратування позначається сенсорною джексоновською епілепсією. Виникає відчуття повзання мурашок у певних зонах тулуба чи кінцівок. Парестезії можуть поширюватися всю половину тулуба, чи все тіло. Потім можуть приєднатися симптоми випадання. Виникає гіпестезія чи анестезія у зонах, відповідних корковому поразці.

Пухлини лобової частки.Довгий час можуть протікати безсимптомно. Найбільш характерні пухлини лобової частки такі симптоми. Розлади психіки. Вони виражаються зниженням ініціативи, пасивністю, аспонтанністю, байдужістю, млявістю, зниженням активності та уваги. Хворі недооцінюють свій стан. Іноді виникає схильність до плоских жартів (морію) або ейфорія. Хворі стають неохайними, мочать у невідповідних місцях. Епілептичні напади можуть починатися з повороту голови та очей убік. Лобова атаксія виявляється на боці, протилежній осередку. Хворий хитається з боку на бік. Можливо втрата здатності ходити (абазія) чи стояти (астазія). Порушення нюху мають, зазвичай, односторонній характер. Центральний парез лицьового нервавиникає за рахунок тиску пухлини на передню центральну звивину. Найчастіше це спостерігається при пухлинах, що локалізуються в задній частині лобової частки. При поразці лобової частки може бути феномен нав'язливого хапання предметів (симптом Янишевского). При локалізації пухлини у задньому відділі домінантної півкулі виникає моторна афазія. На очному дні зміни можуть бути відсутніми, або бути двосторонні застійні соски зорових нервів, або застійний сосок з одного боку і атрофічний з іншого (синдром Ферстера-Кеннеді).

Пухлини тім'яної частки. Найчастіше розвивається геміпарез та гемігіпестезія. Серед чутливих порушень страждає відчуття локалізації. Виникає астереогноз. При залученні лівої кутової звивини спостерігається алексія, а при ураженні надкрайової – двостороння апраксія. При стражданні кутової звивини у місці переходу в потиличну частку мозку розвивається зорова агнозія, аграфія, акалькулія. При поразці нижніх відділівтім'яної частки з'являється порушення право-лівої орієнтації, деперсоналізація та дереалізація. Предмети починають здаватися більшими чи навпаки зменшеними, хворі ігнорують свою власну кінцівку. При стражданні правої тім'яної частки може виникати анозогнозія (заперечення свого захворювання) або аутотопагнозія (порушення схеми тіла).

Пухлини скроневої частки.Найчастіше зустрічається афазія сенсорна, амнестична, може виникати алексія та аграфія. Епілептичні напади супроводжуються слуховими, нюховими, смаковими галюцинаціями. Можливі зорові порушення у вигляді квадрантної геміанопсії. Іноді з'являються напади системного запаморочення. Великі пухлини скроневої частки можуть викликати вклинення мозкової речовини скроневої частки у вирізку палатки мозочка. Це проявляється окоруховими розладами, геміпарезом або явищами паркінсонізму. Найчастіше при поразці скроневої частки виникають розлади пам'яті. Хворий забуває імена родичів, близьких, назви предметів. Загальномозкові симптоми при пухлинах скроневих часток виражені значно.

Пухлини потиличної частки.Трапляються рідко. Найбільш характерні зорові розлади. Розвивається оптична агнозія.

Пухлини стовбура мозку.Викликають паралічі, що альтернують.

Пухлини мосто-мозочкового кута.Як правило, це невринома слухового нерва. Першою ознакою може бути шум у вусі, потім відбувається зниження слуху аж до повної глухоти(Отіатрична стадія). Потім приєднуються ознаки ураження інших черепних неврвів. Це V та VII пари. Виникає невралгія трійчастого нервата периферичний парез лицевого нерва (неврологічна стадія) У третій стадії відбувається блокада задньої черепної ямки з вираженими гіпертензійними явищами.

Пухлини гіпофіза.Викликають бітемпоральну геміанопсію внаслідок здавлення хіазми. Виникає первинна атрофія зорових нервів. Розвиваються ендокринні симптоми, адіпозогенітальна дистрофія, полідипсія. На рентгенограмах турецьке сідло збільшено у розмірах.

«Симптоми на відстані»це третя група симптомів, які можуть траплятися при пухлинах головного мозку. Їх слід враховувати, оскільки вони можуть призвести до помилки щодо локалізації пухлини. Найчастіше це обумовлено одно-або двостороннім ураженням черепних нервів, особливо відводить, менш часто – окорухового нерва, а також пірамідними та мозочковими симптомами у вигляді атаксії та ністагму.

ДіагностикаЗдійснюється на підставі клінічної картинизахворювання. Серед додаткових методівможна назвати лікворологічну діагностику. Значення її нині зменшується. Основна діагностика здійснюється за допомогою КТ та МРТ.

Лікування

Проводиться дегідратаційна терапія глюкокортикостероїдами. За рахунок зменшення набряку речовини мозку, що підлягає, може спостерігатися деякий регрес симптоматики. Як сечогінні засоби можуть використовуватися осмодіуретики (манітол).

Хірургічне лікуваннянайбільш ефективно при позамозкових пухлинах (менінгіомах, невриномах). При гліомах ефект оперативного лікуваннянижче та після оперативного втручаннязалишається неврологічний дефект.

Типи оперативних втручань:

· Краніотомія проводиться на поверхневих та глибинних пухлинах.

· Стереотаксичне втручання проводиться у тому випадку, якщо пухлина розташована глибоко і дає мінімальні клінічні прояви.

· Пухлина може бути видалена радикально та здійснена резекція її частини.

Серед інших методів лікування слід назвати променеву терапіюта хіміотерапію.

У кожному разі здійснюється індивідуальний підхід.


Епілепсія

Епілепсія – це хронічне поліетиологічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними нападами, що виникають внаслідок надмірних нейронних розрядів та супроводжуються різноманітними клінічними та параклінічними симптомами.

Захворювання відоме з дуже давніх часів. Епілептичні напади описуються у єгипетських жерців близько 5000 років тому в рукописах лікарів тибетської та арабської медицини. У Росії це захворювання було відоме під назвою падуча.

Зустрічається епілепсія у частоті 3-5 на 1000 населення. Загалом у світі налічується 50 мільйонів хворих на епілепсію.

Етіологія

1. Генетичні порушення, пре- та перинатальні порушення.

2. Інфекції (менінгіт, абсцес, гранульома головного мозку, енцефаліт).

3. Дія токсичних речовин та алергенів ( чадний газ, свинець, отруєння етанолом, лікарські засоби, алергічні реакції)

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Порушення мозкового кровообігу (САК, тромбоз, інсульт).

6. Метаболічні порушення (гіпоксія, порушення водно-електролітного балансу, порушення вуглеводного, амінокислотного, ліпідного обмінів, дефіцит вітамінів).

7. Пухлини.

8. Спадкові захворювання(Нейрофіброматоз, туберозний склероз).

9. Гарячка.

10. Дегенеративні захворювання.

11. Невідомі причини.

Патогенез.В основі епілептичного нападу лежить тригерний (пусковий) механізм. Носієм цього механізму є група нейронів із особливими властивостями. Нейрони мають властивість пароксизмального деполяризаційного зсуву мембранного потенціалу. Відбувається це або внаслідок пошкодження мембрани або порушення метаболізму нейрона, або внаслідок порушення концентрації іонів у нейроні та поза клітиною, або при дефіциті інгібуючих медіаторів. Збудливим медіатором є глутамат та аспартат. З утворенням епілептичного осередку формується генератор патологічно посиленого збудження. Потім формується патологічна система з провідним та вторинними епілептичними осередками. Ця система має властивості пригнічувати фізіологічні системизахисту та компенсації. До захисним механізмамвідноситься антиепілептична система мозку. До неї входять кільце гальмування навколо ері-осередку, хвостате ядро, мозок, латеральне ядро ​​гіпоталамуса, каудальне ядро ​​моста, орбіто-фронтальна кора, що активують утворення мозкового стовбура.

Патохімічні зрушення при епілепсії можна поділити на три групи:

· Іонні порушення. Порушення діяльності К-Na-насоса призводять до підвищення проникності мембрани, її деполяризації та надзбудливості нейронів.

· Трансмітерні порушення. Зменшення синтезу трансмітерів, порушення постсинаптичної рецепції, посилення пригнічення гальмівних нейронів. Зменшення ГАМК- та гліцинергічних впливів.

· Енергетичний рівень. Порушується енергетичний обмін у нейронах. Спостерігається дефіцит АТФ.

При епілепсії спостерігається включення імунологічних механізмів. Відбувається вироблення АТ до артеріальної гіпертензії мозку.

Патоморфологія.У мозку померлих хворих виявляються дистрофічні зміни гангліозних клітин, гіперплазія глії, порушення в синаптичному апараті, набухання нейрофібрил, з'являються клітини-тіні. Зміни більшою мірою виявляються в руховій зоні кори, чутливій корі, звивині гіпокампу, мигдалеподібному тілі та ядрах ретикулярної формації. Якщо напади мають симптоматичний характер, то в мозку можна виявити зміни, викликані перенесеною інфекцією, травмами, вадами розвитку.

Класифікація епілепсії

1. Епілепсія та епілептичні синдроми, пов'язані з певною локалізацією епілептичного вогнища (фокальна, локальна, парціальна епілепсія):

1.1. Ідіопатична локально обумовлена ​​епілепсія. (пов'язана з віковими особливостями мозку, можливість функціонального залучення окремих областей півкуль до епілептогенезу. Характерно: парціальні напади; відсутність неврологічного та інтелектуального дефіциту; відсутність причин захворювання з можливою спадковою обтяженістю, епілепсією з доброякісним перебігом; спонтанна ремісія);

1.2. Симптоматична локально обумовлена ​​епілепсія;

1.3. Криптогенна локально обумовлена ​​епілепсія.

2. Генералізована епілепсія та епілептичні синдроми:

2.1 Ідіопатична генералізована епілепсія (пов'язана з віковими особливостями);

2.2. Генералізована криптогенна або симптоматична епілепсія (пов'язана з віковими особливостями);

2.3 Генералізована симптоматична епілепсія та епілептичні синдроми:

2.3.1 Генералізована симптоматична епілепсія неспецифічної етіології (пов'язана із віковими особливостями);

2.3.2 Специфічні синдроми.

3. Епілепсія та епілептичні синдроми, які не можуть бути віднесені до фокальних або генералізованих:

3.1 Епілепсія та епілептичні синдроми з генералізованими та фокальними нападами;

3.2 Епілепсія та епілептичні синдроми без певних проявів, характерних для генералізованих або фокальних нападів.

4. Спеціальні синдроми:

4.1 Припадки, пов'язані з певною ситуацією;

4.2 Поодинокі напади чи епілептичний статус.

Класифікація епілептичних нападів

I. Парціальні (фокальні) напади:

А. Парціальні прості:

1. Двигуни з маршем (джексонівські), без маршу - адверсивні, постуральні, мовні (вокалізація або зупинення мови).

2. Сенсорні (соматосенсорні, зорові, слухові, нюхові, смакові, напади запаморочення епілептичного характеру).

3. Вегетативні (вегетативно-вісцеральні).

4. З психопатологічними проявами:

· Сутінкові стани (псевдоабсанси скроневі, сплутаність свідомості, гострі пароксизмальні деліріозні, афективні, рідше ступорозні стани);

· Автоматизми (психомоторні напади);

· Припадки порушення сприйняття;

· Галюцинаторні напади (іноді супроводжуються складними сценами) - зорові, слухові, нюхові смакові (без об'єкта) та запаморочення;

· Ідеаторні напади (нав'язливі думки, ментизм);

· Дисфоричні пароксизми.

Б. Парціальні складні:

1. Починаються як найпростіші з наступним порушенням свідомості (з автоматизмами і без автоматизмів).

2. Починаються з порушення свідомості (з автоматизмами та без автоматизмів).

В. Парціальні напади із вторинною генералізацією.

ІІ. Генералізовані напади:

А. Абсанси:

1. Прості.

2. Складні:

· Атонічні;

· Гіпертонічні;

· Акінетичні.

Б. Судомні напади:

· Тоніко-клонічні;

· Тонічні;

· Клонічні;

· Міоклонічні.

ІІІ. Некласифіковані напади.

Клініка

Припадки при ідіопатичній епілепсії виникають у дитячому чи юнацькому віці (5-15 років). Є схильність до збільшення частоти нападів із перебігом захворювання. Припадки рідше одного разу на місяць називаються рідкісними, від одного разу на тиждень до 1 разу на місяць – припадки середньої частоти, частіше ніж 1 раз на тиждень – часті напади. Поступово з прогресуванням захворювання змінюється характер нападів.

Найбільш типовим є генералізований тоніко-клонічний припадок. Початок його, як правило, раптовий, у разі симптоматичної епілепсії може спостерігатися аура припадку. Аура носить той самий характер: можуть бути вегетативні прояви, відчуття частини тулуба, поява запаху, слухового чи зорового образу, іноді з'являється моторний компонент у аурі. Триває аура кілька секунд. Потім втрачається свідомість. Хворий падає як підкошений, може видавати крик. Крик обумовлений спазмом голосової щілини та скороченням м'яза діафрагми та грудної клітки. Спочатку з'являються судоми тонічного характеру. Кінцівки та тулуб витягуються і перебувають у стані напруги, дихання затримується, шийні вени набухають, шкірні покриви стають блідими і потім синюшними внаслідок гіпоксії. Щелепи при цьому міцно стиснуті. Триває ця фаза 15-20 секунд. Наступна фаза - фаза клонічних судом. Це поштовхи скорочення м'язів кінцівок, шиї, тулуба. Триває ця фаза 3-5 хвилин. Дихання при цьому відновлюється, стає хрипким. З рота витікає піна, часто забарвлена ​​кров'ю внаслідок прикусу язика. Поступово судоми в кінцівках зменшуються і розслаблюються м'язи. У цей період хворий не реагує на жодні подразники. Зіниці розширені, не реагують світ. Сухожильні рефлекси не викликаються, може спостерігатись симптом Бабінського. У цій стадії може статися мимовільне сечовипускання. Потім хворий може прийти до тями або, не приходячи до нього, занурюється у постприпадковий (постиктальний) сон. Після сну хворий відчуває головний біль, біль у м'язах, проте сам напад повністю або частково амнезується.

До генералізованих відносяться напади типу абсанс. Простий абсанс характеризується втратою свідомості кілька секунд. Обличчя блідне, погляд зупиняється. При цьому хворий може продовжувати розпочатий рух або просто замовкає в розмові. Складний абсанс поєднується або з втратою м'язового тонусуабо з міоклоніями, або з знерухомленістю, або з рухами обертального або розгинального характеру, або з вегетативними проявами (гіперсалівація, гіперемія, потовиділення). Нерідко прості абсанси йдуть одна одною, тобто. серією, тоді це зветься пікнолепсія. При тривалості абсансів протягом кількох годин можна говорити про статус абсансів. Свідомість у своїй змінено чи сутінкове, проте, коми немає.

Симптоматична епілепсія характеризується найчастіше парціальними нападами.

До них відносяться джексонівські напади (моторні чи сенсорні). Судоми виникають у якійсь частині кінцівки, потім може відбутися розширення зони судом (з кисті на передпліччя і плече, а потім на нижню кінцівку). Виникає так званий марш нападу. Судоми поширюються відповідно до розширення зони епілептичного збудження по передній центральній звивині. Якщо подібні процеси відбуваються в задній центральній звивині, виникає сенсорна джексоновская епілепсія. Вона проявляється відчуттям повзання мурашок у кінцівках.

Адверсивні напади характеризуються тонічним поворотом очей і голови у бік, протилежне вогнищу. Усі парціальні моторні напади можуть генеруватися.

Сенсорні парціальні напади при симптоматичній епілепсії характеризуються великою різноманітністю. Тип нападу залежить від місця локалізації епілептогенного вогнища. При його локалізації в скроневій частціможе бути відчуття неприємного присмаку в роті, поганого запаху, відчуття шуму, тріску, шелесту, музики чи криків. При локалізації в потиличній частці виникають зорові феномени. Вони проявляються яскравими іскрами, блискучими кулями, стрічками. Можуть спотворюватися предмети, змінюється їх розмір та форми. При тім'яно-скроневій локалізації виникає відчуття страху, жаху, блаженства, радості. Вегетативні феномени проявляється серцебиттям, посиленою перистальтикою кишечника, нудотою, позивами на сечовипускання та дефекацію.

Особливе місце займають парціальні напади із психопатологічними проявами. Осередок патологічної активності при цих нападах локалізується в лобовій, скронево-лобовій або тім'яній ділянці.

До таких нападів належить сутінковий стан свідомості протягом кількох хвилин або годин з повною чи частковою відчуженістю від навколишньої дійсності. Після припадку спостерігається повна амнезія.

Іноді виникають психічні феномени типу deja vue чи jamais vue, тобто. вже баченого чи ніколи не баченого. При цьому хворий або сприймає як знайому ніколи не бачену обстановку, або не дізнається про звичне для нього місце. Подібні феномени можуть бути щодо слухових образів, або щодо конкретних життєвих ситуацій. Хворому здається, що подібна ситуація з ним уже була у житті.

Іноді виникають стани типу амбулаторного автоматизму. У стані звуженої свідомості хворі можуть пересуватися з місця на місце, переїжджати з міста до міста. Припадок триває кілька годин чи днів. Події, вчинені у нападі, надалі піддаються амнезії.

Діагностика

Грунтується на даних анамнезу. Запідозрити епілепсію можна за наявності стереотипних нападів, що повторюються, з моторними, сенсорними або психічними проявами.

Основним методом діагностики при епілепсії є електроенцефалографія. За наявності епілептичної активності на ЕЕГ виявляються піки активності, гострі хвилі. Спонтанна епілептична активність виявляється лише у 50% хворих, тому для її появи застосовують провокаційні проби з фармакологічними речовинами(бемегрід або коразол), або функціональні пробиз гіпервентиляцією або фото- та фоностимуляцією. Іноді проводять цілодобове моніторування ЕЕГ із відеоспостереженням. Для типових абсансів на ЕЕГ характерна поява комплексів пік-хвиля частотою 3 в 1 секунду.

Ехо-енцефалографія виявляє усунення серединних структур при пухлинних процесах або гематомах.

За підозри на об'ємний процес проводять дослідження очного дна. При пухлинному процесі виявляється застійні явища на очному дні.

Крім цього використовують рентгенологічні дослідження, такі як МРТ та КТ. У деяких випадках потрібне проведення ультразвукової доплерографії (для виявлення великих аневризм судин).

Лікування

При лікуванні епілепсії необхідно дотримуватись наступних принципів:

1) Індивідуальність лікування. Необхідно враховувати токсичність та побічні ефектиантиепілептичних препаратів. Доза препаратів залежить від віку хворого, частоти нападів, виду нападів (нічні або денні).

2) Безперервність та тривалість лікування. Навіть після повного припинення нападів лікування продовжується протягом 2-3 років і скасовується через 1 рік після нормалізації ЕЕГ.

3) Комплексність лікування. Призначається етіотропне, патогенетичне, симптоматичне лікування. Залежно від причини хвороби призначаються розсмоктують, дегідратаційні препарати.

4) Спадкоємність. При переїздах хворого з одного місця проживання на інше, при зміні закладів лікарського спостереження хворий повинен мати на руках докладний опис препаратів, які він отримує, дози засобів, що приймаються. У разі потреби заміни препарату процес здійснюється повільно та поступово.

Серед антиепілептичних препаратів можна назвати такі.

Для лікування нападів будь-яких видів використовують депакін або вальпроат натрію. Він ефективний при генералізованих судомних нападах, абсанс, парціальних нападах.

Для лікування абсансної епілепсії можна використовувати препарати типу суксилеп, морфолеп.

Для лікування епілепсії з генералізованими нападами використовуються барбітурати, дифенін.

Для лікування епілепсії, що проявляється нападами з психопатологічними проявами, доцільно використовувати карбамазепін, фінлепсин, клоназепам.

Епілепсія– захворювання, назва якого походить від грецького слова epilambano, що буквально означає «схоплюю». Раніше під цим терміном розуміли будь-які судомні напади. Інші древні назви захворювання - "священна хвороба", "Геркулесова хвороба", "падуча".

Сьогодні уявлення лікарів про цю хворобу змінилися. Не будь-який судомний напад можна назвати епілепсією. Судоми можуть бути виявом великої кількості різних захворювань. Епілепсія – це особливий стан, що супроводжується порушенням свідомості та електричної активностіголовного мозку.

Справжня епілепсія характеризується такими ознаками:

  • нападоподібні розлади свідомості;
  • напади судом;
  • нападоподібні порушення нервової регуляції функцій внутрішніх органів;
  • поступово наростаючі зміни у психоемоційній сфері.
Таким чином, епілепсія – це хронічне захворюваннящо має прояви не лише під час нападів.

Факти про поширеність епілепсії:

  • на захворювання можуть страждати люди будь-якого віку, від немовлят до старих;
  • приблизно однаково часто хворіють чоловіки та жінки;
  • загалом епілепсія трапляється у 3 - 5 на 1000 осіб (0,3% - 0,5%);
  • поширеність серед дітей вища – від 5% до 7%;
  • епілепсія зустрічається в 10 разів частіше, ніж інше поширене неврологічне захворювання- розсіяний склероз ;
  • у 5% людей хоча б раз у житті зустрічався напад, що протікав на кшталт епілептичного;
  • Епілепсія в країнах, що розвиваються, зустрічається частіше, ніж у розвинених (шизофренія, навпаки, більше поширена в розвинених країнах).

Причини розвитку епілепсії

Спадковість

Судоми - дуже складна реакція, яка може виникати у людини та інших тварин у відповідь на дію різних негативних факторів. Існує таке поняття, як судомна готовність. Якщо організм зіткнеться з певним впливом, він відповість судомами.

Наприклад, судоми виникають при тяжких інфекціях, отруєннях. Це нормально.

Але окремі люди можуть мати підвищену судомну готовність. Тобто у них судоми виникають у таких ситуаціях, коли у здорових людей їх не буває. Вчені вважають, що ця особливість передається у спадок. Це підтверджують такі факти:

  • найчастіше на епілепсію хворіють люди, у яких у сім'ї вже є або були хворі;
  • у багатьох епілептиків родичі мають порушення, які близькі за природою до епілепсії: нетримання сечі (енурез), патологічний потяг до алкоголю, мігрень;
  • якщо обстежити родичів хворого, то 60 – 80% випадків можна виявити порушення електричної активності мозку, які притаманні епілепсії, але з виявляються;
  • Часто захворювання виникає у однояйцевих близнюків.
Передається у спадок не сама епілепсія, а схильність до неї, підвищена судомна готовність. Вона може змінюватися з віком, підвищуватися чи знижуватись у певні періоди.

Зовнішні фактори, що сприяють розвитку епілепсії:

  • ураження головного мозку дитини під час пологів;
  • порушення обміну речовин у головному мозку;
  • травми голови;
  • надходження токсинів в організм протягом тривалого часу;
  • інфекції (особливо інфекційні захворювання, що вражають головний мозок - менінгіти, енцефаліти);
  • порушення кровообігу в головному мозку;
  • перенесений інсульт;
В результаті тих чи інших ушкоджень у головному мозку виникає ділянка, що відрізняється підвищеною судомною готовністю. Він готовий швидко перейти в стан збудження та дати початок епілептичному нападу.

Питання про те, чи є епілепсія більшою мірою вродженим чи набутим захворюванням, досі залишається відкритим.

Залежно від причин, що викликають захворювання, виділяють три різновиди судомних нападів:

  • Епілептична хвороба – спадкове захворювання, основу якого лежать вроджені порушення.
  • Симптоматична епілепсія - захворювання, при якому є спадкова схильність, але істотну рольграють і дії ззовні. Якби не було зовнішніх факторів, то, швидше за все, захворювання не виникло б.
  • Епілептиформний синдром - сильний вплив ззовні, в результаті якого у будь-якої людини виникне судомний напад.
Найчастіше навіть лікар-невролог не може точно сказати, який із трьох станів є у пацієнта. Тому дослідники все ще обговорюють причини та механізми розвитку захворювання.

Види та симптоми епілепсії

Великий судомний напад

Це класичний напад епілепсії з яскраво вираженими судомами. Він складається з декількох фаз, які йдуть одна за одною.

Фази великого судомного нападу:

Назва фази Опис, симптоми
Фаза передвісників – передує нападу
  • Зазвичай фаза провісників починається кілька годин до чергового нападу, іноді – за 2 – 3 дня.
  • Пацієнта охоплює безпричинне занепокоєння, незрозуміла тривога, посилюється внутрішня напруга, збудження.
  • Деякі хворі стають нетовариськими, замкнутими, пригніченими. Інші, навпаки, сильно збуджені, виявляють агресію.
  • Незадовго до нападу виникає аура - складні незвичайні відчуття, які не піддаються опису. Це можуть бути запахи, спалахи світла, незрозумілі звуки, смак у роті.
Можна сміливо сказати, що аура – ​​це початок епілептичного нападу. У головному мозку пацієнта виникає осередок патологічного збудження. Він починає поширюватися, охоплює нові нервові клітини, і кінцевим результатом стає судомний напад.

Фаза тонічних судом
  • Зазвичай ця фаза триває 20-30 секунд, рідше - до однієї хвилини.
  • Усі м'язи хворого сильно напружуються. Він падає на підлогу. Різко закидається голова, внаслідок чого пацієнт зазвичай ударяється потилицею підлогу.
  • Хворий видає гучний крик, який виникає через одночасне сильне скорочення дихальних м'язів та м'язів гортані.
  • Відбувається зупинка дихання. Через це обличчя хворого стає одутлим, набуває синюшного відтінку.
  • Під час тонічної фази великого судомного нападу хворий перебуває у положенні лежачи спині. Найчастіше його спина вигнута дугою, все тіло напружене, і він стосується підлоги лише п'ятами та потилицею.

Фаза клонічних судом
Клонус –термін, що означає швидке, ритмічне скорочення м'язів.
  • Клонічна фаза продовжується протягом 2 – 5 хвилин.
  • Усі м'язи хворого (мускулатура тулуба, обличчя, рук та ніг) починають швидко ритмічно скорочуватися.
  • З рота хворого виходить багато слини, що має вигляд піни. Якщо під час судом хворий прикушує язик, то в слині є домішка крові.
  • Поступово починає відновлюватися дихання. Спочатку воно слабке, поверхневе, часто переривається, потім повертається до норми.
  • Зникає одутлість і синюшність обличчя.

Фаза розслаблення
  • Тіло пацієнта розслаблюється.
  • Розслаблюється м'язи внутрішніх органів. Може статися мимовільне відходження газів, сечі, калу.
  • Хворий впадає в стан сопору: він непритомний, у нього відсутні рефлекси.
  • Стан сопору зазвичай триває 15 – 30 хвилин.

Фаза розслаблення настає через те, що осередок патологічної активності мозку «втомлюється», у ньому починається сильне гальмування.

Сон Після виходу зі стану сопору пацієнт засинає. Симптоми, що виникають після пробудження:
Пов'язані з порушенням кровообігу в головному мозку під час нападу:
  • біль голови, відчуття тяжкості в голові;
  • почуття загальної розбитості, слабкості;
  • невелика асиметрія обличчя;
  • Легке порушення координації рухів.
Ці ознаки можуть зберігатися протягом 2-3 днів.
Симптоми, пов'язані з прикусуванням язика і ударами об підлогу і навколишні предмети ось час нападу:
  • невиразність мови;
  • садна, забиті місця, синці на тілі.

Часто великий судомний напад виникає не сам собою. Його провокують різні впливи ззовні: миготіння яскравого світла, зображення, що швидко змінюються перед очима, сильні стреси, гучні звукита ін. У жінок нерідко напади виникають під час місячних.

Абсанс

Абсанс(буквально перекладається як «відсутність») – різновид, що часто зустрічається, так званих малих епілептичних нападів. Його прояви сильно відрізняються від великого судомного нападу.

Прояви абсансу:

  • Під час нападу свідомість пацієнта відключається на короткий часзазвичай на 3 – 5 секунд.
  • Займаючись якоюсь справою, хворий зненацька зупиняється та завмирає.
  • Іноді обличчя пацієнта може трохи збліднути або почервоніти.
  • Деякі хворі під час нападу закидають голову, закочують очі.
  • Після закінчення нападу пацієнт повертається до перерваного заняття.

Як правило, сам хворий не пам'ятає, що з ним сталося. Йому здається, що він займався своєю справою протягом усього цього часу, не перериваючись. Навколишні часто теж не помічають, або неправильно тлумачать прояви абсансов. Наприклад, якщо у школі учня під час уроку трапляється серія таких нападів, то викладач може вирішити, що учень неуважний, постійно відволікається і «вважає ворон».

Інші види малих епілептичних нападів

Малі напади можуть проявлятися по-різному, залежно від того, яка ділянка головного мозку перебуває у стані патологічного збудження:
  • Безсудомні напади. Відбувається різке падінням'язового тонусу, у результаті пацієнт падає на підлогу (при цьому судоми відсутні), може ненадовго втрачати свідомість.
  • Міоклонічні напади. Відбувається короткочасне дрібне посмикування м'язів тулуба, рук, ніг. Часто повторюється серія таких нападів. Пацієнт не втрачає свідомості.
  • Гіпертонічні напади. Відбувається різке напруження м'язів. Зазвичай напружуються всі згиначі чи всі розгиначі. Тіло хворого приймає певну позу.

Джексонівські напади

Джексоновські напади – різновид про парціальних епілептичних пароксизмів. Під час таких нападів відбувається подразнення обмеженої зони мозку, тому прояви спостерігаються лише з боку певної групи м'язів.

Ознаки Джексонівської епілепсії:

  • Приступ проявляється у вигляді судомних посмикування або відчуття оніміння в певній частині тіла.
  • Джексонівський напад може захоплювати кисть, стопу, передпліччя, гомілку та ін.
  • Іноді судоми поширюються, наприклад, від пензля на половину тіла.
  • Напад може поширюватися на все тіло і переходити у великий судомний напад. Такий епілептичний напад називатиметься вдруге генералізованим.

Зміни особисто у хворого на епілепсію. Як виглядають хворі на епілепсію?

Епілепсія – хронічне захворювання, яке за відсутності лікування постійно прогресує. Поступово наростає частота нападів. Якщо на початкових етапах вони можуть виникати раз на кілька місяців, то при тривалому перебігу захворювання – кілька разів на місяць та тиждень.

Патологічні зміни відбуваються у проміжках між нападами. Поступово формуються характерні епілептичні риси особистості. Швидкість цього процесу залежить від різновиду епілепсії. При великих нападах болючі риси особистості формуються дуже швидко.

Ознаки формування епілептичних характеристик особистості:

  • Дитина, яка страждає на епілепсію, стає надмірно педантичною, дріб'язковою, пунктуальною. Йому потрібно, щоб все йшло за правилами, за запланованою схемою. В іншому випадку він дуже бурхливо реагує на ситуацію, може виявляти агресію.
  • Хворий стає в'язким у спілкуванні, прилипливим. Він може довго продовжувати суперечку, коли питання вже вичерпано, виявляти ознаки відданості та прихильності, постійно набридаючи об'єкту цих почуттів.
  • Зазвичай хворий лестить іншим людям, виглядає з боку дуже солодким, але відразу легко стає агресивним і озлобленим. Характерна швидка і часто невмотивована зміна настрою*.
  • З одного боку, хворий інертний: йому дуже складно переключитися при зміні зовнішньої ситуації. У той же час він легко впадає в стан афекту.
  • Школярі та працівники з епілепсією мають характеристики як дуже акуратні та педантичні люди. Але у них виникають великі складнощі з перемиканням із одного заняття на інше.
  • Більшість часу у хворого переважає тужливо-злісний настрій.
  • Пацієнти з епілептичними рисами особистості дуже недовірливі, з великою настороженістю ставляться до оточуючих. І в той же час вони відчувають сильну прихильність, часто бувають метушливі та послужливі.
При тривалому наростанні цих ознак поступово розвивається епілептичне недоумство: у пацієнта знижується інтелект.

Загалом при значній трансформації особистості поведінка багатьох хворих до певної міри є асоціальною. Вони зазнають величезних труднощів у сім'ї, у школі, на роботі, у колективі. На родичах лежить величезна відповідальність: вони повинні розуміти, якими причинами викликана така поведінка хворого, виробити власну правильну лінію поведінки, яка сприятиме уникненню конфліктів та успішній боротьбі із хворобою.

Чим небезпечний напад епілепсії життя хворого?

Патологічні зміни в головному мозку та організмі під час великого судомного нападу:
  • зупинка дихання під час тонічного скорочення м'язів призводить до порушення надходження кисню у всі органи та тканини;
  • попадання слини та крові з рота в дихальні шляхи;
  • підвищені навантаження на серцево-судинну систему;
  • під час нападу відбувається порушення ритму серцевих скорочень;
  • кисневе голодування призводить до набряку головного мозку, порушення у ньому обмінних процесів;
  • якщо напад триває дуже довго, то порушення дихання та кровообігу ще більше посилюються.
Внаслідок порушень у головному мозку може настати загибель хворого під час нападу.

Епілептичний статус

Епілептичний статус є найважчим проявом епілепсії. Він є серією нападів, які повторюються один за одним. Епілептичний статус часто виникає у хворих, які припинили прийом протисудомних препаратів, у разі підвищення температури тіла, при різних супутніх захворюваннях.

Епілептичний статус розвивається внаслідок наростаючого набряку та кисневого голодування головного мозку. Судоми провокують набряк мозку, а він, своєю чергою, провокує новий напад.

Найбільш небезпечний для життя хворого на епілептичний статус при великому судомному нападі.

Симптоми при епілептичному статусі:

  • хворий зазвичай перебуває у комі: свідомість не відновлюється навіть між нападами;
  • між нападами тонус м'язів сильно знижено, не виявляються рефлекси;
  • зіниці сильно розширені або звужені, можуть мати різний розмір;
  • серцеві скорочення уповільнені або сильно прискорені: пульс сильно прискорений або, навпаки, дуже слабкий, важко прощупується;

У міру наростання набряку мозку виникає ризик зупинки серця та дихання. Цей стан становить загрозу життю. Тому, якщо у будь-якого хворого за першим нападом через короткий час виникає другий, потрібно терміново викликати лікаря.

Алкогольна епілепсія

Епілептична трансформація особистості та судомні напади можуть виникати у людей, які зловживають протягом тривалого часу спиртним.

Це відбувається через хронічне отруєння етиловим спиртом, який надає токсичну дію на головний мозок Найчастіше захворювання розвивається у людей, які споживають неякісні алкогольні напої, сурогати. Перший напад розвивається, коли людина перебуває у стані алкогольного сп'яніння.

Судоми при алкогольній епілепсії можуть бути спровоковані на фоні регулярного регулярного прийому спиртного та іншими факторами, наприклад, травмою або інфекцією.

Зазвичай припадок, що виник одного разу у людини, що зловживає спиртним, надалі повторюється через певні проміжки часу. При тривалому перебігу напади можуть повторюватися, навіть коли людина твереза.

Перша допомога при епілепсії

Що потрібно зробити, якщо ви знаходитесь поруч із хворим? Що не варто робити?

Допомога під час першої фази епілептичного нападу: падіння хворого та початок тонічних судом.
  • Якщо ви знаходитесь поруч із людиною, яка починає падати – підтримайте її, м'яко опустіть на землю або на іншу відповідну поверхню. Не допустіть, щоб він вдарився головою.
  • Якщо напад почався в такому місці, де людині може загрожувати небезпека – візьміть її під пахви та віднесіть у безпечне місце.
  • Сядьте у головах і покладіть голову хворого собі на коліна, так, щоб він не травмувався.

  • Не треба привертати до хворого надмірної уваги. Багато пацієнтів, особливо молоді, дуже соромляться. Для надання допомоги цілком достатньо одного-двох осіб.
  • Не треба пов'язувати або якось фіксувати хворого - під час нападу він не буде здійснювати розгонистих рухів, немає жодної небезпеки.

Допомога під час клонічних судом та завершення нападу
  • Продовжуйте тримати хворого, щоб він не отримав травми.
  • Знайдіть хустку або якийсь шматок чистої матерії.
  • Якщо під час судом у пацієнта відкритий рот – вставте згорнуту хустку або шматок матерії між зубами, щоб запобігти їхній травмі, прикусуванню язика.
  • Витирайте хусткою слину, що виділяється.
  • Якщо відходить багато слини - покладіть хворого і поверніть його на бік - так слина не потрапить у дихальні шляхи.
  • Якщо пацієнт намагається стати до того, як закінчилися судоми - допоможіть йому і пройдіться разом з ним, притримуючи його.
  • Коли хворий повністю прийде до тями – поцікавтеся, чи потрібна йому ще допомога. Зазвичай після цього відбувається повна нормалізація, та подальша допомогане вимагається.

  • Якщо ви випадково виявили у хворих ліків – не використовуйте їх, якщо він сам не просить. Найчастіше напади проходять спонтанно, ніяких ліків не потрібно. Навпаки, якщо ви неправильно введете ліки людині, це може завдати шкоди і спричинити кримінальну відповідальність.
  • Не варто спеціально обшукувати хворого у пошуках ліків.
  • Не відпускайте хворого нікуди одного, доки припинилися судоми. Навіть якщо він прийшов до тями. Це може бути йому небезпечно.
  • Не вставляйте між зубами хворого тверді металеві предмети, не обернувши їх м'яким - це може призвести до пошкодження зубів.

У яких випадках потрібно викликати швидку допомогу?

  • напад епілепсії стався повторно;
  • після закінчення судомного нападу хворий не приходить до тями більше 10 хвилин;
  • напад триває понад 3 – 5 хвилин;
  • напад стався у маленької дитини, літню людину, ослаблену хвору, яка страждає іншим важким захворюванням;
  • напад стався вперше у житті;
  • під час нападу хворий сильно прикусив язика, отримав серйозні травми, є підозра на кровотечу, вивих, перелом, черепно-мозкову травму чи інше серйозне ушкодження.

Діагностика епілепсії

До якого лікаря слід звертатися при підозрі на епілепсію? Розмова із пацієнтом.

Діагностикою та лікуванням епілепсії займаються лікарі-невропатологи. Лікарський прийомпочинається з опитування пацієнта. Лікар ставить такі питання:
  • Які скарги пацієнта? Які прояви захворювання помітив він сам та його родичі?
  • Коли з'явилися перші ознаки? Як це сталося? Що, на думку пацієнта чи його родичів, могло спровокувати перший напад? Після чого він з'явився?
  • Які захворювання та травми були перенесені пацієнтом? Як протікали пологи у матері? Чи були родові травми? Це потрібно для того, щоб зрозуміти, що сприяло виникненню захворювання. Ця інформація також допомагає неврологу відрізнити епілепсію від інших захворювань.
  • Чи діагностовано епілепсію у найближчих родичів? Чи була вона у бабусь та дідусів, прабабусь та прадідусів хворого?
Під час розмови лікар намагається оцінити стан інтелекту хворого, виявити характерні рисиособи. Він може запитати про успішність у школі чи інституті, про стосунки з рідними, однолітками, колегами, друзями.

Якщо невролог помітить відхилення в емоційній сфері та інтелекті, він направить пацієнта на консультацію до психіатра. Це дуже відповідальний крок, і жоден невролог не зробить його так. Це необхідно для того, щоб допомогти пацієнтові.

Перевірка рефлексів

Рефлекси, які може перевірити невролог під час огляду:
  • Колінний рефлекс. Хворого просять покласти нога на ногу і злегка б'ють гумовим молоточком в ділянці коліна.
  • Рефлекс двоголового м'яза плеча. Лікар просить пацієнта покласти пацієнта передпліччя на стіл і злегка б'є гумовим молоточком в області ліктьового суглоба.
  • Зап'ясно-променевий рефлекс. Лікар вдаряє молоточком по кістки в області променево-зап'ясткового суглоба.
Невролог може перевірити та інші рефлекси. Також під час стандартного неврологічного огляду пацієнта просять стежити очима за молоточком, що рухається, не повертаючи голову, витягнути руки із заплющеними очима і потрапити вказівним пальцему кінчик носа.

Ці тести проводять для того, щоб виявити різні ураження головного мозку, які могли призвести до епілептичних нападів.

Електроенцефалографія

Електроенцефалографія є основним методом діагностики епілепсії. Вона допомагає безпосередньо виявити у головному мозку вогнища патологічної імпульсації.

Принцип методу

Під час роботи головного мозку у ньому виникають електромагнітні потенціали, що характеризують збудження його ділянок. Вони слабкі, але можуть бути зареєстровані за допомогою спеціального приладу електроенцефалографа.

Прилад реєструє електромагнітні коливання та виводить їх у графічному вигляді на папері – вони мають вигляд кривих. У нормі у здорової людиниможна виявити альфа-і бета-хвилі певної частоти та амплітуди.

Як проводиться дослідження?

Підготовка до електроенцефалограми:

  • пацієнт, який з'явився на дослідження, не повинен відчувати голод;
  • він повинен перебувати у спокійному емоційному стані;
  • Перед дослідженням не можна приймати заспокійливі засоби та інші ліки, що впливають на нервову систему.
Проведення процедури

Електроенцефалограма проводиться у спеціальному ізольованому приміщенні, в якому відсутні перешкоди – прилад має високу чутливість.

Під час дослідження пацієнта садять у напівлежачому стані на крісло, потрібно прийняти зручну позу та розслабитися. На голову одягають спеціальну шапочку з електродами. Вони реєструватимуть імпульси, що виникають у головному мозку. Під час дослідження не виникає жодних больових та неприємних відчуттів.

Імпульси від електродів по проводах передаються в прилад, а він виводить їх на папері у вигляді кривих, що нагадують кардіограму. Розшифровка результату та написання висновку лікарем зазвичай займають кілька хвилин.

Що можна знайти?

Електроенцефалографія дає змогу виявити:

  • Патологічну імпульсацію у головному мозку. За кожного різновиду епілептичних нападів на електроенцефалограмі відзначаються специфічні типи хвиль.
  • Осередок патологічної імпульсації – лікар може точно сказати, яка ділянка головного мозку вражена.
  • У проміжках між нападами також відзначаються характерні зміниелектроенцефалографічної кривої.
  • Іноді зміни на електроенцефалограмі виявляють у людей, які не страждають на судомні напади. Це говорить про те, що вони мають схильність.
Під час електроенцефалографії можна виявити підвищену судомну готовність мозку (див. вище). Для цього лікар може попросити пацієнта глибоко і часто подихати, подивитися на миготливе світло, прослухати ритмічні звуки.

Інші дослідження, які можуть бути призначені при епілепсії:

Назва дослідження Суть Що виявляє?
Комп'ютерна томографіята магнітно-резонансна томографія Можуть застосовуватися для дослідження кісток та порожнини черепа. За допомогою КТ та МРТ можна зробити знімки з пошаровими зрізами голови, побудувати тривимірне зображення головного мозку та інших внутрішньочерепних структур.
  • перелом кісток черепа;
  • пухлини, гематоми та інші внутрішньочерепні утворення;
  • розширення шлуночків мозку; підвищення внутрішньочерепного тиску;
  • зміщення мозкових структур.
Ці стани можуть бути причинами епілепсії.

Ангіографія голови. Рентгенконтрастне дослідження. У судини голови вводять контрастну речовину, після чого роблять рентгенівські знімки черепа. При цьому судини на знімках добре видно.

ВІДЛУННЯ-енцефалограма Ультразвукове дослідження найчастіше застосовується у дітей раннього віку.

Реоенцефалографія Дослідження стану судин головного мозку, що ґрунтується на вимірі опору електричному струму. Дослідження виявляє порушення кровотоку у мозку.
Консультації лікарів-фахівців. Якщо у невролога виникає підозра на те, що судомні напади пов'язані з будь-яким захворюванням або патологічним станомВін направляє пацієнта на консультацію до відповідного фахівця.
  • нейрохірург– при підозрі на пухлину, травму головного мозку чи іншу хірургічну патологію;
  • токсиколог- При підозрі на хронічне отруєння, пов'язане, наприклад, з професійними шкідливими;
  • нарколог- при виникненні судомних нападів у хворого на наркоманію або алкоголізм;
  • психіатр– при болючій зміні особи пацієнта, наявності розумової відсталості.


Ці дослідження та консультації призначають не всім хворим, а лише за показаннями.

Лікування епілепсії

Режим дня та дієта хворого з епілепсією

Пацієнтам, які страждають на епілепсію, необхідно дотримуватися певного способу життя.

Потрібно максимально виключити вплив дратівливих факторів, які здатні спровокувати напад:

  • перегляд телевізора, особливо фільмів з яскравими спецефектами і мінливими образами, що часто змінюються;
  • відвідування заходів з яскравою миготливою світломузикою, іншими спецефектами;
  • стреси, важка фізична робота;
  • інші фактори, здатні провокувати напади у конкретного пацієнта.
Рекомендації щодо дієти:
  • повноцінне харчування, збагачене необхідними поживними речовинами та вітамінами;
  • уникати гострої та солоної їжі;
  • виключити з раціону харчування продукти, що є сильними алергенами;
  • обмежити кількість споживаної рідини або принаймні стежити за тим, щоб вона не затримувалася в організмі.

Медикаментозне лікування епілепсії

Принципи медикаментозного лікуванняпри епілепсії:
  • основні препарати для лікування захворювання – протисудомні засоби;
  • необхідно правильно підібрати дозування та режим прийому – це зможе зробити лише лікар-фахівець;
  • при виборі препарату слід враховувати вид, частоту та час виникнення нападів;
  • відсутність судомних нападів ще не говорить про те, що настало одужання - у жодному разі не можна самостійно припиняти прийом препарату або робити перерви без відома лікаря;
  • лікар контролює процес лікування не тільки по зовнішнім симптомам, а й по електроенцефалограмі;
  • дозу препаратів можна починати знижувати лише у разі, якщо напади не повторювалися протягом 2 років;
  • повна відміна препарату можлива зазвичай лише через 5 років, при повній відсутності нападів протягом усього цього часу та нормалізації електроенцефалограми, рішення про відміну приймає тільки лікар;
  • остаточна мета медикаментозного лікування епілепсії – досягти повного одужання на фоні відміни ліків.
Протисудомні препарати**. Це велика групаяка включає речовини з різною хімічною структуроюта механізмом дії. Їхня загальна якість – здатність придушувати судоми. Їх постійний прийом допомагає запобігти епілептичним нападам.
Фенобарбітал Застосовується для лікування епілепсії у дітей та дорослих, при великих судомних нападах та парціальних нападах. Фенобарбітал часто поєднують з іншими ліками, є комплексні препарати(Паглюферал, Барбексаклон).
Ламотріджін Застосовується у дорослих та дітей старше 12 років для лікування великих та парціальних нападів. Ефективний у випадках, коли напади не вдається лікувати іншими препаратами. Часто застосовується у поєднанні з іншими протиепілептичними засобами.
Карбамазепін Механізм дії препарату вивчений недостатньо, але ефективний при всіх видах епілептичних нападів. Також сприяє нормалізації настрою.
Клоназепам Належить до групи транквілізаторів, але широко застосовується як протисудомний препарат.
Основні ефекти:
  • протисудомний;
  • протитривожний;
  • заспокійливий;
  • розслабляючий мускулатуру.
Гапентек Протисудомний засіб, є аналогом медіатора (речовини, що допомагає передавати нервові імпульсивід однієї нервової клітини до іншої).
Показання до призначення:
  • як основний засіб лікування парціальних судом (див. вище) з вторинною генералізацією у дорослих та дітей віком від 12 років;
  • в якості додаткового засобудля лікування парціальних судом з вторинною генералізацією у дітей віком від 3 років.
Депакін Хроно Протисудомний засіб, що має ефективність при всіх формах епілепсії. Можна призначати дітям від 3-х років. Доза підбирається в залежності від віку, форми та тяжкості захворювання, досягнутого клінічного ефекту.
Конвулекс (вальпроєва кислота) Дія препарату ґрунтується на блокуванні імпульсів у головному мозку.
Ефективний при всіх видах епілепсії, при різних судомних нападах (наприклад судоми у дітей, пов'язані з підвищенням температури тіла). Допомагає нормалізувати поведінку.
Транквілізатори– препарати, які усувають страхи та підвищену тривожність. Їхні інші ефекти:
  • заспокійливий;
  • розслаблення м'язів.
Транквілізатори мають різне хімічна будоваі по-різному діють на організм, але в цілому механізм їхньої дії при епілепсії вивчений недостатньо.
Сибазон (Діазепам, Діапам) Один із найпоширеніших транквілізаторів.
Цілі застосування при епілепсії:
  • боротьба із судомними нападами;
  • боротьба з порушенням настрою та іншими проявами захворювання у міжнападному періоді;
  • боротьба з епілептичним статусом.
Феназепам Один із найактивніших транквілізаторів.
Основні ефекти:
  • усунення фобій та тривоги;
  • купірування судом;
  • розслаблення м'язів;
  • заспокійлива дія;
  • снодійна дія.
Лоразепам Достатньо потужний транквілізатор. Показання для застосування – як у Сибазона.
Мезапам На відміну від інших транквілізаторів, має деяку активуючу дію. Після прийому Мезапаму хворий зберігає працездатність. Тому даний препаратчасто називають "денним транквілізатором".

Нейролептики– антипсихотичні препарати, що мають заспокійливий ефект і здатні пригнічувати нервову систему, знижувати реакції на подразники.
Аміназін Один із найсильніших нейролептиків. Має переважну нервову систему дію, застосовується для виведення хворого з епілептичного статусу.

Ноотропи– препарати, що застосовуються для відновлення функцій головного мозку у хворих на епілепсію та інші патології.
Пірацетам Один із найпоширеніших ноотропів.
Ефекти:
  • покращення обміну речовин у головному мозку;
  • покращення кровообігу в головному мозку;
  • підвищення стійкості мозку до кисневого голодування, дії токсичних речовин;
  • підвищення інтелекту.
Пірацетам призначають тривалий час, зазвичай більше місяця.
Пікамілон Покращує обмінні процесита кровообіг у головному мозку. Може застосовуватись при алкогольній епілепсії. Відновлює працездатність.
Кортексин Один із найсучасніших ноотропних препаратів. Являє собою білки, необхідні для нервової системи, отримані з кори головного мозку великого рогатої худоби. Покращує всі обмінні процеси у головному мозку, кровообіг, захищає головний мозок від ушкоджень.
Мексидол Ефекти:
  • захист нервових клітинвід ушкоджень;
  • боротьба з кисневим голодуванням головного мозку;
  • захист нервових клітин від окиснення вільними радикалами (антиоксидантна дія);
  • підвищення стійкості організму до стресів.

Сечогінні препарати- Допомагають боротися з набряком головного мозку, який виникає під час судомних нападів.
Діакарб Ефекти препарату при епілепсії:
  • сечогінну дію;
  • зниження змісту Вуглекислий газу крові;
  • сприятливий вплив на стан головного мозку, боротьба із судомами.
Лазікс (Фуросемід) Препарат має сильну сечогінну дію.

Хірургічне лікування при епілепсії

Хірургічне втручанняпри епілепсії показано у тому випадку, коли медикаментозна терапіяне дає ефекту, напади стають частими, і проміжки між ними постійно скорочуються.

Операція дозволяє досягти позитивного ефекту(Скорочення кількості або повне припинення нападів). Більшість хворих.

Хірургічне втручання може бути виконане не в усіх хворих.

Чинники, що впливають на можливість хірургічного лікування:

  • різновид епілепсії– найкраще операції піддаються парціальні напади, у яких збудження поширюється не так на весь головний мозок, але в окрему обмежену область;
  • розташування зони головного мозку, яка була вражена: нейрохірург не виконуватиме операцію на ділянці мозку, який відповідає за мовлення, слух або іншу важливу функцію;
  • місце розташування мозкових центрів, які відповідають за важливі функції- Лікар повинен переконатися, що вони не збігаються з ділянками патологічної активності, для чого проводить спеціальні тести.

Види операцій при епілепсії


вид операції

Опис
Відсоток хворих, у яких втручання дає ефект
Видалення патологічної освіти у головному мозку, що є причиною судомних нападів. Іноді причиною епілепсії є пухлина, гематома або інше патологічне утворення порожнини черепа, гідроцефалія. Видалення причини призводить до одужання. Залежить від того, наскільки велике було значення патологічної освіти у розвитку епілепсії.
Лобектомія Хірург видаляє фрагмент головного мозку, в якому виникає патологічне вогнище, попередньо переконавшись, що він не відповідає за важливі функції. Найчастіший різновид лобектомії - висічення частини скроневої частки. 55 - 90% при точному виявленні патологічного вогнища.
Множинна субпіальна транссекція Різновид операції, яка застосовується в тому випадку, коли патологічне вогнище видалити неможливо. Хірург робить численні надрізи на головному мозку, які перешкоджають розповсюдженню збудження. 70%
Калезотомія Розсічення мозолистого тіла, яке з'єднує праву та ліву половини головного мозку. Застосовується у пацієнтів з тяжким перебігом епілепсії, у яких судоми починаються на одній половині тіла, а потім поширюються на другу. Судоми не поширюються на другу половину тіла, але на ураженому боці зберігаються. Проте після цього захворювання протікає вже не так важко.
Гемісферектомія та гемісферотомія Хірург здійснює видалення половини кори головного мозку. Операція застосовується як крайня міра. Її виконують лише в дітей віком до 13 років, оскільки у цьому віці хворий може максимально відновитися.
Стимулятор блукаючого нерва Це мініатюрний пристрій, який вшивають під шкіру. Воно постійно посилає імпульси блукаючий нерв, який відповідає за спокійний стан головного мозку та процес сну. Частота нападів зменшується на 20 – 30%. Але пацієнт повинен, як і раніше, приймати ліки.

Народні та нетрадиційні методи лікування епілепсії***

Остеопатія

Так, згідно з поглядами остеопатії, епілепсія – результат мікроскопічних деформацій черепа, порушення руху кісток щодо один одного, циркуляції мозкової рідини та струму крові в. судинах мозку.

Лікар-остеопат намагається виправити ці порушення, здійснюючи легкі рухи, натискання, усунення. Процедура зовні нагадує мануальну терапію, але у разі проводиться більш тонка, делікатна робота.

Голкорефлексотерапія

Голкорефлексотерапія (акупунктура, акупунктура) - методика, що сягає корінням в медицину Стародавнього Китаю. Згідно з традиційною концепцією, вводячи в тіло пацієнта тонкі голки, лікар впливає на канали, якими протікає життєва енергія Чі. Сучасна медицинаприписує ефекти акупунктури впливу голками на нервові закінчення.

Для лікування епілепсії голки вводять на задньої поверхнішиї, у верхній частині спини. Є дані про те, що після такого курсу частота нападів суттєво зменшується.

Під час нападу епілепсії голки вводять у спеціальні крапки на голові.

Народні способи лікування епілепсії:

  • щоденні купанняу настої лісового сіна – такі ванни мають виражений заспокійливий ефект;
  • ранкові ходіння по росі – також відзначається заспокійливий ефект, активуються біологічно активні точкина стопі;
  • у кімнату, де знаходиться хворий, потрібно покласти невеликий шматочок смоли мирру, щоб запах поширювався по всьому приміщенню.

Класифікація пухлин головного мозку

Пухлини головного та спинного мозку

Пухлини головного мозку складають 10% від усіх новоутворень та 4,2% від усіх захворювань нервової системи. Пухлини спинного мозку зустрічаються у 6 разів рідше, ніж пухлини головного мозку.

Етіологія.Серед причин розвитку пухлин мозку можна назвати дизембріогенез. Він відіграє роль розвитку судинних пухлин, мальформацій, ганглионевром. Генетичний фактор має значення у розвитку судинних пухлин та нейрофібром. Етіологія гліом залишається мало з'ясованою. Розвиток невриноми вестибулярно-слухового нерва пов'язують із вірусним поразкою.

1. Біологічна: доброякісні та злоякісні.

2. Патогенетична: первинні пухлини, вторинні (метастатичні) з легенів, шлунка, матки, молочної залози

3. По відношенню до мозку: внутрішньомозкові (вузлові або інфільтративні) та позамозкові з експансивним зростанням.

4. Робоча нейрохірургічна класифікація: супратенторіальні, субтенторіальні, туберогіпофізарні.

5. Патоморфологічна класифікація:

1. Пухлини нейроепітеліальні (астроцитоми, олігодендрогліоми, пухлини епендими та хоріоїдного сплетення, пухлини шишкоподібної залози, пухлини нейронів, медуллобластоми)

2. Пухлини з оболонок нервів (невринома слухового нерва).

3. Пухлини мозкових оболонок та споріднених тканин (менінгіоми, менінгеальні саркоми, ксантоматозні пухлини, первинні меланоми).

4. Пухлини кровоносних судин (капілярна гемангіобластома)

5. Герментативно-клітинні пухлини (герміноми, ембріональний рак, хоріонкарцинома, тератома).

6. Дизонтогенетичні пухлини (краніофарингіома, кіста кишені Ратке, епідермоїдна кіста).

7. Судинні вади розвитку (артеріовенозна мальформація, кавернозна ангіома).

8. Пухлини передньої частки гіпофіза (ацидофільна, базофільна, хромофобна, змішана).

9. Аденокарциноми.

10. Метастатичні (6% від усіх пухлин мозку).

Гліомає специфічною пухлиною нервової системи, що складається з речовини мозку. Зустрічаються гліоми у дорослих та осіб похилого віку. Ступінь злоякісності гліом залежить від типу клітин гліоми. Чим менш диференційовані клітини пухлини, тим паче злоякісний перебіг спостерігається. Серед гліом виділяють гліобластоми, астроцитоми та медуллобластоми.

Гліобластомамає інфільтруючий ріст. Це злоякісна пухлина. Розміри гліобласту коливаються від горіха до великого яблука. Найчастіше гліобластоми бувають одиночними, набагато рідше – множинними. Іноді у гліоматозних вузлах утворюються порожнини, іноді відкладаються солі кальцію. Іноді всередині гліоми відбувається крововилив, тоді симптоматика нагадує інсульт. Середня тривалістьжиття після появи перших ознак захворювання близько 12 місяців. При радикальному видаленні часто з'являються рецидиви пухлини.


Астроцитома.Мають доброякісне зростання. Зростання триває повільно та довго. Усередині пухлини утворюються великі кісти. Середня тривалість життя близько 6 років. При видаленні пухлини прогноз є сприятливим.

Медулобластома.Пухлина, що складається з недиференційованих клітин, що не мають ознак нейронів, ні гліальних елементів. Такі пухлини є найбільш злоякісними. Зустрічаються майже виключно в мозочку у дітей (частіше за хлопчиків) у віці близько 10 років.

Серед інших гліом можна назвати олігодендрогліому.Це рідкісна пухлина, що повільно зростає. Має відносно доброякісне зростання. Зустрічається у півкулях мозку. Може піддаватися звапнінню. Епендімомарозвивається з епендими шлуночків. Розташовується в порожнині IV шлуночка або рідше бічному шлуночку. Має доброякісне зростання.

Менінгіоми становлять 12-13% від усіх пухлин мозку та займають друге місце за частотою після гліом. Розвиваються із клітин павутинної оболонки. Мають доброякісне зростання. Розташовуються поза мозковою тканиною вздовж венозних синусів. Викликають зміни в кістках черепа, що підлягають: відбувається утворення узур, ендостозу, розширюються диплоетичні вени. Трапляються менінгіоми частіше у жінок віком 30-55 років. Менінгіоми поділяються на конвексітальні та базальні. У деяких випадках менінгіоми звапняються і перетворюються на псамоми.

Пухлини гіпофізарної областістановлять 7-18% т усіх пухлин головного мозку. Найчастіше зустрічаються краніофарингіоми та аденоми гіпофіза.

Краніофарингіомарозвивається з ембріональних залишків зябрових дуг. Зростання експансивної пухлини. Розташовується в галузі турецького сідла. Утворює кістозні порожнини. Зустрічається у перші два десятиліття життя.

Аденоми гіпофізарозвиваються із залізистого гіпофіза, тобто. переднього. Розвиваються у порожнині турецького сідла. Бувають базофільні, еозинофільні та хромофобні залежно від типу клітин. У разі злоякісного росту пухлина називається аденокарциномою. Розростаючись, пухлина руйнує спинку турецького сідла, діафрагму і вростає в порожнину черепа. Може чинити тиск на хіазму, гіпоталамус та викликає відповідні симптоми.

Метастатичні утвореннястановлять 6% всіх новоутворень головного мозку. Джерела метастазування – бронхогенний рак легені, рак молочної залози, шлунка, нирок, щитовидної залози. Шляхи метастазування гематогенний, лімфогенний та лікворний. Найчастіше метастази поодинокі, рідше множинні. Розташовуються в паренхімі мозку, рідше у кістках черепа.

Клініка пухлин головного мозку складається із трьох груп симптомів. Це загальномозкові симптоми, осередкові та симптоми на відстані.

Загальномозкові симптомивиникають унаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Комплекс загальномозкових симптомів утворює так званий гіпертензійний синдром. У гіпертензійний синдром входять біль голови, блювання, застійні соски дисків зорових нервів, зміна зору, психічні порушення, епілептичні напади, запаморочення, зміна пульсу та дихання, зміни з боку цереброспінальної рідини.

Головний біль -один із найчастіших симптомів пухлини мозку. Виникає внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення крово- та лікворообігу. На початку головний біль зазвичай місцевий, обумовлений подразненням твердої мозкової оболонки, внутрішньомозкових і оболонкових судин, а також змінами в кістках черепа. Місцеві болі бувають свердлуючі, пульсуючі, смикають, нападоподібного характеру. Виявлення їх має певне значення для топічного діагнозу. При перкусії та пальпації черепа та обличчя відзначається болючість, особливо у випадках поверхневого розташування пухлини. Головні болі розпираючого характеру нерідко виникають вночі та рано-вранці. Хворий прокидається з головним болем, який триває від кількох хвилин до кількох годин і з'являється знову наступного дня. Поступово головний біль стає тривалим, дифузним, поширюється по всій голові і може стати постійним. Вона може посилюватися при фізичній напрузі, хвилюванні, кашлі, чханні, блювоті, при нахилах голови вперед та дефекації, залежати від пози та положення тіла.

Блювотаз'являється у разі підвищення внутрішньочерепного тиску. При пухлинах IV шлуночка, довгастого мозку, черв'яка мозочка блювання служить раннім і осередковим симптомом. Характерно виникнення її на висоті нападу головного болю, легкість появи, частіше вранці, при зміні положення голови, немає зв'язку з їдою.

Застійні диски зорових нервіввиникають внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску та токсичного впливу пухлини. Частота появи залежить від локалізації пухлини. Вони майже завжди спостерігаються при пухлини мозочка, IV шлуночка та скроневої частки. Можуть бути відсутні при пухлинах підкіркових утворень, пізно з'являються при пухлинах передньої частини головного мозку. Минуще затуманювання зору і прогресуюче зниження його гостроти вказують на застій і можливу атрофію дисків зорових нервів, що починається. Крім вторинної атрофії зорових нервів, може спостерігатися і первинна атрофія, коли пухлина чинить безпосередній тиск на зорові нерви, хіазму або початкові відрізки зорових трактів у випадках її локалізації в області турецького сідла або на підставі мозку.

До загальномозкових симптомів пухлини належать також епілептичні напади, зміни психіки, запаморочення, уповільнення пульсу.

Епілептичні нападиможуть бути викликані внутрішньочерепною гіпертензією та безпосереднім впливом пухлини на мозкову тканину. Припадки можуть з'являтися у всіх стадіях хвороби (до 30%), нерідко є першими клінічними проявами пухлини і протягом тривалого часу передують іншим симптомам. Припадки бувають частіше при пухлинах півкуль великого мозку, розташованих у корі та близько до неї. Рідше припадки зустрічаються при глибинних пухлинах півкуль великого мозку, мозкового стовбура і задньої черепної ямки. Припадки спостерігаються частіше на початку захворювання, при повільному зростанні злоякісної пухлини, ніж її швидкому розвитку.

Розлади психікичастіше виникають у середньому та літньому віці, особливо при розташуванні пухлини в передніх частках головного мозку та мозолистому тілі. Хворі пригнічені, апатичні, сонливі, часто позіхають, швидко втомлюються, дезорієнтовані у часі та просторі. Можливі порушення пам'яті, уповільненість розумових процесів, складність зосередження, дратівливість, зміни настрою, збудження або депресія. Хворий може бути приголомшений, ніби відокремлений від зовнішнього світу – «завантажений», хоча може правильно відповідати на запитання. У міру зростання внутрішньочерепного тиску психічна активність припиняється.

Запамороченнявиникає нерідко (50%) внаслідок застійних явищ у лабіринті та подразнення вестибулярних стовбурових центрів та скроневих часток півкуль великого мозку. Системне запаморочення з обертанням навколишніх предметів або власного усунення тіла зустрічається відносно рідко, навіть при невриномі слухового нерва та пухлини скроневої частки головного мозку. Запаморочення, що виникає при зміні положення хворого, може бути проявом епендимоми або метастазу в ділянку IV шлуночка.

Пульспри пухлинах головного мозку часто лабільний, іноді визначається брадикардія. Артеріальний тиск може підвищуватися при пухлини, що швидко росте. У хворого з пухлиною, що повільно зростає, особливо субтенторіальної локалізації, воно нерідко буває зниженим.

Частота та характер диханнятакож мінливі. Дихання може бути прискореним або уповільненим, іноді з переходом у патологічний тип (Чейна-Стокса та ін) в пізній стадії захворювання.

Цереброспінальна рідинавитікає під високим тиском, прозора, частіше безбарвна іноді ксантохромна. Містить підвищену кількість білка за нормального клітинного складу.

Найбільша вираженість гіпертензійного синдрому спостерігається при субтенторіальних пухлинах, екстрацеребральної локалізації з експансивним зростанням.

Осередкові симптомипов'язані з безпосереднім впливом пухлини на прилеглу ділянку мозку. Вони залежать від локалізації пухлини, її величини та стадії розвитку.

Пухлини передньої центральної звивини.На початкових стадіях захворювання спостерігаються судоми джексоновського типу. Судоми починаються у певній частині тулуба, потім поширюються відповідно до топічної проекції частин тіла на передню центральну звивину. Можлива генералізація судомного нападу. У міру зростання до судомних явищ починає приєднуватись центральний парез відповідної кінцівки. При локалізації вогнища у парацентральній часточці розвивається нижній спастичний парапарез.

Пухлини задньої центральної звивини.Синдром роздратування позначається сенсорною джексоновською епілепсією. Виникає відчуття повзання мурашок у певних зонах тулуба чи кінцівок. Парестезії можуть поширюватися всю половину тулуба, чи все тіло. Потім можуть приєднатися симптоми випадання. Виникає гіпестезія чи анестезія у зонах, відповідних корковому поразці.

Пухлини лобової частки.Довгий час можуть протікати безсимптомно. Найбільш характерні пухлини лобової частки такі симптоми. Розлади психіки. Вони виражаються зниженням ініціативи, пасивністю, аспонтанністю, байдужістю, млявістю, зниженням активності та уваги. Хворі недооцінюють свій стан. Іноді виникає схильність до плоских жартів (морію) або ейфорія. Хворі стають неохайними, мочать у невідповідних місцях. Епілептичні напади можуть починатися з повороту голови та очей убік. Лобова атаксія виявляється на боці, протилежній осередку. Хворий хитається з боку на бік. Можливо втрата здатності ходити (абазія) чи стояти (астазія). Порушення нюху мають, зазвичай, односторонній характер. Центральний парез лицевого нерва виникає за рахунок тиску пухлини на передню звивину. Найчастіше це спостерігається при пухлинах, що локалізуються в задній частині лобової частки. При поразці лобової частки може бути феномен нав'язливого хапання предметів (симптом Янишевского). При локалізації пухлини у задньому відділі домінантної півкулі виникає моторна афазія. На очному дні зміни можуть бути відсутніми, або бути двосторонні застійні соски зорових нервів, або застійний сосок з одного боку і атрофічний з іншого (синдром Ферстера-Кеннеді).

Пухлини тім'яної частки. Найчастіше розвивається геміпарез та гемігіпестезія. Серед чутливих порушень страждає відчуття локалізації. Виникає астереогноз. При залученні лівої кутової звивини спостерігається алексія, а при ураженні надкрайової – двостороння апраксія. При стражданні кутової звивини у місці переходу в потиличну частку мозку розвивається зорова агнозія, аграфія, акалькулія. При поразці нижніх відділів тім'яної частки утворюється порушення право-лівої орієнтації, деперсоналізація і дереалізація. Предмети починають здаватися більшими чи навпаки зменшеними, хворі ігнорують свою власну кінцівку. При стражданні правої тім'яної частки може виникати анозогнозія (заперечення свого захворювання) або аутотопагнозія (порушення схеми тіла).

Пухлини скроневої частки.Найчастіше зустрічається афазія сенсорна, амнестична, може виникати алексія та аграфія. Епілептичні напади супроводжуються слуховими, нюховими, смаковими галюцинаціями. Можливі зорові порушення у вигляді квадрантної геміанопсії. Іноді з'являються напади системного запаморочення. Великі пухлини скроневої частки можуть викликати вклинення мозкової речовини скроневої частки у вирізку палатки мозочка. Це проявляється окоруховими розладами, геміпарезом або явищами паркінсонізму. Найчастіше при поразці скроневої частки виникають розлади пам'яті. Хворий забуває імена родичів, близьких, назви предметів. Загальномозкові симптоми при пухлинах скроневих часток виражені значно.

Пухлини потиличної частки.Трапляються рідко. Найбільш характерні зорові розлади. Розвивається оптична агнозія.

Пухлини стовбура мозку.Викликають паралічі, що альтернують.

Пухлини мосто-мозочкового кута.Як правило, це невринома слухового нерва. Першою ознакою може бути шум у вусі, потім відбувається зниження слуху до повної глухоти (отіатрична стадія). Потім приєднуються ознаки ураження інших черепних неврвів. Це V та VII пари. Виникає невралгія трійчастого нерва та периферичний парез лицевого нерва (неврологічна стадія). У третій стадії відбувається блокада задньої черепної ямки з вираженими гіпертензійними явищами.

Пухлини гіпофіза.Викликають бітемпоральну геміанопсію внаслідок здавлення хіазми. Виникає первинна атрофія зорових нервів. Розвиваються ендокринні симптоми, адіпозогенітальна дистрофія, полідипсія. На рентгенограмах турецьке сідло збільшено у розмірах.

«Симптоми на відстані»це третя група симптомів, які можуть траплятися при пухлинах головного мозку. Їх слід враховувати, оскільки вони можуть призвести до помилки щодо локалізації пухлини. Найчастіше це обумовлено одно-або двостороннім ураженням черепних нервів, особливо відводить, менш часто – окорухового нерва, а також пірамідними та мозочковими симптомами у вигляді атаксії та ністагму.

ДіагностикаЗдійснюється виходячи з клінічної картини захворювання. Серед додаткових методів можна назвати лікворологічну діагностику. Значення її нині зменшується. Основна діагностика здійснюється за допомогою КТ та МРТ.

Лікування

Проводиться дегідратаційна терапія глюкокортикостероїдами. За рахунок зменшення набряку речовини мозку, що підлягає, може спостерігатися деякий регрес симптоматики. Як сечогінні засоби можуть використовуватися осмодіуретики (манітол).

Хірургічне лікування найбільш ефективно при позамозкових пухлинах (менінгіомах, невриномах). При гліомах ефект оперативного лікування нижче та після оперативного втручання залишається неврологічний дефект.

Типи оперативних втручань:

· Краніотомія проводиться на поверхневих та глибинних пухлинах.

· Стереотаксичне втручання проводиться у тому випадку, якщо пухлина розташована глибоко і дає мінімальні клінічні прояви.

· Пухлина може бути видалена радикально та здійснена резекція її частини.

Серед інших методів лікування необхідно назвати променеву терапію та хіміотерапію.

У кожному разі здійснюється індивідуальний підхід.


Епілепсія

Епілепсія – це хронічне поліетиологічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними нападами, що виникають внаслідок надмірних нейронних розрядів та супроводжуються різноманітними клінічними та параклінічними симптомами.

Захворювання відоме з дуже давніх часів. Епілептичні напади описуються у єгипетських жерців близько 5000 років тому в рукописах лікарів тибетської та арабської медицини. У Росії це захворювання було відоме під назвою падуча.

Зустрічається епілепсія у частоті 3-5 на 1000 населення. Загалом у світі налічується 50 мільйонів хворих на епілепсію.

Етіологія

1. Генетичні порушення, пре- та перинатальні порушення.

2. Інфекції (менінгіт, абсцес, гранульома головного мозку, енцефаліт).

3. Дія токсичних речовин та алергенів (чадний газ, свинець, отруєння етанолом, лікарські засоби, алергічні реакції).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Порушення мозкового кровообігу (САК, тромбоз, інсульт).

6. Метаболічні порушення (гіпоксія, порушення водно-електролітного балансу, порушення вуглеводного, амінокислотного, ліпідного обмінів, дефіцит вітамінів).

7. Пухлини.

8. Спадкові захворювання (нейрофіброматоз, туберозний склероз).

9. Гарячка.

10. Дегенеративні захворювання.

11. Невідомі причини.

Патогенез.В основі епілептичного нападу лежить тригерний (пусковий) механізм. Носієм цього механізму є група нейронів із особливими властивостями. Нейрони мають властивість пароксизмального деполяризаційного зсуву мембранного потенціалу. Відбувається це або внаслідок пошкодження мембрани або порушення метаболізму нейрона, або внаслідок порушення концентрації іонів у нейроні та поза клітиною, або при дефіциті інгібуючих медіаторів. Збудливим медіатором є глутамат та аспартат. З утворенням епілептичного осередку формується генератор патологічно посиленого збудження. Потім формується патологічна система з провідним та вторинними епілептичними осередками. Ця система має властивості придушувати фізіологічні системи захисту та компенсації. До захисних механізмів належить антиепілептична система мозку. До неї входять кільце гальмування навколо ері-осередку, хвостате ядро, мозок, латеральне ядро ​​гіпоталамуса, каудальне ядро ​​моста, орбіто-фронтальна кора, що активують утворення мозкового стовбура.

Патохімічні зрушення при епілепсії можна поділити на три групи:

· Іонні порушення. Порушення діяльності К-Na-насоса призводять до підвищення проникності мембрани, її деполяризації та надзбудливості нейронів.

· Трансмітерні порушення. Зменшення синтезу трансмітерів, порушення постсинаптичної рецепції, посилення пригнічення гальмівних нейронів. Зменшення ГАМК- та гліцинергічних впливів.

· Енергетичний рівень. Порушується енергетичний обмін у нейронах. Спостерігається дефіцит АТФ.

При епілепсії спостерігається включення імунологічних механізмів. Відбувається вироблення АТ до артеріальної гіпертензії мозку.

Патоморфологія.У мозку померлих хворих виявляються дистрофічні зміни гангліозних клітин, гіперплазія глії, порушення в синаптичному апараті, набухання нейрофібрил, з'являються клітини-тіні. Зміни більшою мірою виявляються в руховій зоні кори, чутливій корі, звивині гіпокампу, мигдалеподібному тілі та ядрах ретикулярної формації. Якщо напади мають симптоматичний характер, то в мозку можна виявити зміни, викликані перенесеною інфекцією, травмами, вадами розвитку.

Одним із найстрашніших захворювань нашого часу є рак. Він здатний вразити практично будь-який орган людини, не маючи навіть найменших передумов і причин виникнення. Медики у всьому світі не покладаючи рук ведуть боротьбу з цією недугою і намагаються винайти ліки, які могли б врятувати не одне життя. Адже пухлина не вибирає віку. Діагностувати рак можуть і у дітей, і у дорослих, незалежно від місця проживання та расової приналежності.

Пухлина головного мозку вважається одою з найпідступніших. Адже в більшості випадків вона є наслідком прогресивного розвитку новоутворення в іншому органі, що дала метастази та мозок (вторинна пухлина). Причому найчастіше цей процес проходить настільки швидко, що навіть часу на те, щоб призначити дієве лікуваннязаради збереження життя людини.

Основні ознаки утворення ракових клітин у головному мозку

Людина може навіть не здогадуватися про те, що в її організмі вже з'явилися ракові клітини, які з певною прогресією розмножуються, збільшуючи розмір вогнище поразки. Головний мозок – досить складна область, до лікування якої потрібно підходити з особливою обережністю. Важливо своєчасно виявити перші ознаки пухлини та розпочати нещадну боротьбу з нею всіма доступними методами.

  • постійний головний біль. Спостерігаються навіть напади при пухлини головного мозку, які здатні посилюватися навіть за найменшої зміни положення тіла чи голови. Навіть прийом спазмолітиків не здатний вгамувати біль, що традиційно починається вранці;
  • напади запаморочення наступають раптово у час доби, навіть уночі;
  • відчуття нудоти і поява блювання зовсім не залежить від того, коли і що людина їла. Подібні напади можуть бути протягом дня;
  • втома та почуття сонливості яскраво виражені;
  • порушення пам'яті та концентрації уваги. Людина може навіть перестати впізнавати близьких та рідних людей;
  • галюцинації виражаються різними звуками, незрозумілими картинками, яких немає насправді. Відчуття запаху та спалаху яскравих пучків світла також можуть мати місце у хворого;
  • для певного відсотка хворих з'являються епілепсії, які раніше не спостерігалися;
  • координація руху суттєво погіршується. Можливі навіть паралічі на короткий термін.

Одне з питань, що часто ставляться «як болить голова при пухлини головного мозку?». Однозначної відповіді ніхто не дасть. У кожного ці болючі відчуття відчуваються індивідуально. Проте зі зростанням новоутворення симптоми можуть посилюватися. Поведінка людини перестає бути адекватною, особистість змінюється на гірший бік, спостерігаються психічні розлади.

Зростаюча пухлина тисне на різні області головного мозку, що завдає нестерпний біль. Приступи можуть тривати від кількох годин до кількох діб. Навіть блювання не здатне полегшити стан хворого, а лише посилює загальний стан. Колір шкіри обличчя набуває блідого відтінку і під очима простежуються сині кола.

Ракова пухлина здатна вразити як певну частину, і весь головний мозок. Це своє чергу впливає зміни у поведінці людини. Кількість і інтенсивність нападів вказують на те, що чекає на людину в недалекому майбутньому. Вогнища з лівого боку призводять до порушення моторних функцій. Непоодинокі явища з тазовими розладами.

Лікування

Гарантії абсолютного одужання не дасть жоден лікар. Чи лікується пухлина головного мозку? В принципі так. Однак важливо своєчасно встановити причини, характер зростання пухлинних клітин. Щорічна діагностика у медичних центрах вже на ранніх стадіях дозволяє виявити новоутворення. Що раніше почнеться лікування, то швидше організм впорається з навантаженнями медикаментів, а період реабілітації займе не так багато часу.

Безумовно, бажання швидше одужати відіграє не останню роль у лікуванні будь-якого захворювання. Зафіксовано досить тяжкі випадки, результативність лікування яких посилювалася саме прагненням пацієнта якнайшвидше повернутися до повноцінного життя.

На початкових стадіях зростання освіти напади посилення болю можуть обмежуватися запамороченнями, загальною слабкістю, іноді втратою свідомості. Хворі на рак четвертої стадії зазнають постійних нападів, які не вгамовуються навіть після прийому лікарських препаратів. Хірургічне втручання дуже рідко дають шанс на виживання.

Досить великий відсоток хворих на рак відзначають спадкову схильність. Генетичні відхилення від норми дають збої вже на стадії формування плода в утробі матері. Лікування у цей період призначається з крайньою обережністю. Адже завжди існує ймовірність, що недуга не торкнеться майбутнього малюка.

Клініка пухлин головного мозку складається із трьох груп симптомів. Це загальномозкові симптоми, осередкові та симптоми на відстані.

Загальномозкові симптомивиникають унаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Комплекс загальномозкових симптомів утворює так званий гіпертензійний синдром. У гіпертензійний синдром входять біль голови, блювання, застійні соски дисків зорових нервів, зміна зору, психічні порушення, епілептичні напади, запаморочення, зміна пульсу та дихання.

Осередкові симптомипов'язані з безпосереднім впливом пухлини на прилеглу ділянку мозку. Вони залежать від локалізації пухлини, її величини та стадії розвитку.

ДіагностикаЗдійснюється виходячи з клінічної картини захворювання. Основна діагностика здійснюється за допомогою КТ та МРТ.

Лікування

Проводиться дегідратаційна терапія глюкокортикостероїдами. За рахунок зменшення набряку речовини мозку, що підлягає, може спостерігатися деякий регрес симптоматики.

Хірургічне лікування найбільш ефективно при позамозкових пухлинах, після оперативного втручання може залишитися неврологічний дефект.

Серед інших методів лікування необхідно назвати променеву терапію та хіміотерапію.

У кожному разі здійснюється індивідуальний підхід.


Епілепсія

Епілепсія – це хронічне поліетиологічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними нападами, що виникають внаслідок надмірних нейронних розрядів та супроводжуються різноманітними клінічними та параклінічними симптомами.

Захворювання відоме з дуже давніх часів. Епілептичні напади описуються у єгипетських жерців близько 5000 років тому в рукописах лікарів тибетської та арабської медицини. У Росії це захворювання було відоме під назвою падуча.

Зустрічається епілепсія у частоті 3-5 на 1000 населення.

Етіологія

1. Генетичні порушення, пре- та перинатальні порушення.

2. Інфекції (менінгіт, абсцес, гранульома головного мозку, енцефаліт).

3. Дія токсичних речовин та алергенів (чадний газ, свинець, отруєння етанолом, лікарські засоби, алергічні реакції).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Порушення мозкового кровообігу (САК, тромбоз, інсульт).

6. Метаболічні порушення (гіпоксія, порушення водно-електролітного балансу, порушення вуглеводного, амінокислотного, ліпідного обмінів, дефіцит вітамінів).

7. Пухлини.

8. Спадкові захворювання (нейрофіброматоз, туберозний склероз).

9. Гарячка.

10. Дегенеративні захворювання.

11. Невідомі причини.

Клініка

Припадки при ідіопатичній епілепсії виникають у дитячому чи юнацькому віці (5-15 років). Є схильність до збільшення частоти нападів із перебігом захворювання. Припадки рідше одного разу на місяць називаються рідкісними, від одного разу на тиждень до 1 разу на місяць – припадки середньої частоти, частіше ніж 1 раз на тиждень – часті напади. Поступово з прогресуванням захворювання змінюється характер нападів.

Найбільш типовим є генералізований тоніко-клонічний припадок. Початок його, як правило, раптовий, у разі симптоматичної епілепсії може спостерігатися аура припадку. Аура носить той самий характер: можуть бути вегетативні прояви, відчуття в частині тулуба, поява запаху, слухового або зорового образу, іноді з'являється моторний компонент в аурі. Триває аура кілька секунд. Потім втрачається свідомість. Хворий падає як підкошений, може видавати крик. Крик обумовлений спазмом голосової щілини та скороченням м'яза діафрагми та грудної клітини. Спочатку з'являються судоми тонічного характеру. Кінцівки та тулуб витягуються і перебувають у стані напруги, дихання затримується, шийні вени набухають, шкірні покриви стають блідими і потім синюшними внаслідок гіпоксії. Щелепи при цьому міцно стиснуті. Триває ця фаза 15-20 секунд. Наступна фаза - фаза клонічних судом. Це поштовхи скорочення м'язів кінцівок, шиї, тулуба. Триває ця фаза 3-5 хвилин. Дихання при цьому відновлюється, стає хрипким. З рота витікає піна, часто забарвлена ​​кров'ю внаслідок прикусу язика. Поступово судоми в кінцівках зменшуються і розслаблюються м'язи. У цей період хворий не реагує на жодні подразники. Зіниці розширені, не реагують світ. Сухожильні рефлекси не викликаються, може спостерігатись симптом Бабінського. У цій стадії може статися мимовільне сечовипускання. Потім хворий може прийти до тями або, не приходячи до нього, занурюється у постприпадковий (постиктальний) сон. Після сну хворий відчуває головний біль, біль у м'язах, проте сам напад повністю або частково амнезується.

До генералізованих відносяться напади типу абсанс, що характеризується втратою свідомості на кілька секунд. Обличчя блідне, погляд зупиняється. При цьому хворий може продовжувати розпочатий рух або просто замовкає в розмові. Свідомість у своїй змінено чи сутінкове, проте, коми немає.

Симптоматична епілепсія характеризується найчастіше парціальними нападами.

До них відносяться джексонівські напади (моторні чи сенсорні). Судоми виникають у якійсь частині кінцівки, потім може відбутися розширення зони судом (з кисті на передпліччя і плече, а потім на нижню кінцівку). Виникає так званий марш нападу. Судоми поширюються відповідно до розширення зони епілептичного збудження по передній центральній звивині. Якщо подібні процеси відбуваються в задній центральній звивині, виникає сенсорна джексоновская епілепсія. Вона проявляється відчуттям повзання мурашок у кінцівках.

Діагностика

Грунтується на даних анамнезу. Запідозрити епілепсію можна за наявності стереотипних нападів, що повторюються, з моторними, сенсорними або психічними проявами.

Основним методом діагностики при епілепсії є електроенцефалографія.

Крім цього використовують рентгенологічні дослідження, такі як МРТ та КТ.

Лікування

При лікуванні епілепсії необхідно дотримуватись наступних принципів:

1) Індивідуальність лікування. Необхідно враховувати токсичність та побічні ефекти антиепілептичних препаратів. Доза препаратів залежить від віку хворого, частоти нападів, виду нападів (нічні або денні).

2) Безперервність та тривалість лікування. Навіть після повного припинення нападів лікування продовжується протягом 2-3 років і скасовується через 1 рік після нормалізації ЕЕГ.

3) Комплексність лікування. Призначається етіотропне, патогенетичне, симптоматичне лікування. Залежно від причини хвороби призначаються розсмоктують, дегідратаційні препарати.

4) Спадкоємність. При переїздах хворого з одного місця проживання на інше, при зміні закладів лікарського спостереження хворий повинен мати на руках докладний опис препаратів, які він отримує, дози засобів, що приймаються. У разі потреби заміни препарату процес здійснюється повільно та поступово.