Хворому часто холодно, він не може зігрітися, мерзнуть кінчики пальців рук (можливо, звідси з'являється у хворих на депресію бажання довго стояти під гарячим душем або прийняти теплу ванну).

Депресію супроводжують порушення добового ритму. Звідси виникає посилення вираженості симптомів депресивного розладу у час доби. Раніше вважали, що прояви депресії зазвичай посилюються у першій половині дня (80% хворих на депресію), проте останнім часом вважають, що порушення циркадного ритму при депресії залежать від індивідуальних біологічних особливостей хворої людини.

Як правило, при депресії порушено сексуальне життя людини. Знижується статевий потяг, порушується ерекція, притуплюється почуття оргазму. Жінки порушують менструальний цикл, іноді місячні повністю припиняються.

У період депресії страждає травна система. Знижується чи зовсім пропадає апетит. Втім, в окремих випадках він навіть посилюється - як правило, щодо певних продуктів. Невипадково булімія часто супроводжується симптомами депресії (людина «заїдає тугу») і лікується антидепресантами. Під час депресії багато хто зазначає, що «у їжі зник смак», вона стає як «трава». Слабкість, що виникає, заважає ходити в магазини за продуктами, вибирати їх, готувати і їсти, а думки про їжу навіть викликають нудоту.

Частий симптом депресії, особливо у похилому віці – стійкі запори, здуття кишечника, біль у животі. Людина помітно втрачає у вазі чи рідше, навпаки, почавши рясно їсти, повніє.

Зміни апетиту у людей, які страждають крім депресії на тілесні захворювання - виразкову хворобу, гіпертонію, цукровий діабет, - можуть ускладнювати протягом останніх.

Порушення серцевого ритму – нерідка «відповідь на депресію» з боку серцево-судинної системи.

Виникають часом і проблеми з диханням: людина відчуває нестачу повітря, неповноту вдиху. Дихання буває сповільненим.

Нерідкі супутники депресії - різного роду болі: головні (почуття тяжкості в голові), в області шиї, попереку, суглобів та інші, що часто виникають у місцях колишніх ран, слідів операції. При цьому може бути змінено і саме сприйняття болю: він здається сильнішим, носить особливий характер, стає нестерпним і стійким за рахунок зниження порога больової чутливості. Зазначимо, що хронічний больовий синдром також успішно лікується антидепресантами.

Вегетативна депресія

Депресія вегетативна, описана R. Lemke (1949) - різновид соматизованої циклотимічної депресії, при якій діагностичний центр тяжкості знаходиться на боці тілесних відчуттів, а ознаки пригніченого настрою відходять на задній план.

До типових соматовегетативним проявам депресії відносять порушення сну. Ще Аретій Каппадокійський у ІІ. н. е. описував хворих на депресію як «сумних, сумних і втратили сон». Е. Kraepelin (1910) відзначав, що сон у таких пацієнтів носить поверхневий характер і супроводжується частими, тривалими пробудженнями. J. Glatzel (1973 р.) вважав, що «розірваний сон» або раннє пробудження поряд зі зниженням спонукань і зменшенням здатності до емоційного резонансу може бути депресією навіть за відсутності тужливого настрою. За даними літератури, з кожних 500 хворих на ендогенні депресії на розлади сну скаржиться 99,6%, та якщо з 1000 - 83,4%, причому у 2% випадків агрипнічні прояви передують іншим симптомам захворювання.

Така облігатність розладів циклу сон-неспання при депресії базується на загальних нейрохімічних процесах. Серотонін, порушення медіації якого відіграють найважливішу роль генезі депресії, має лише видатне значення у створенні глибокого повільного сну, а й у ініціації фази швидкого сну. Це стосується й інших біогенних амінів, зокрема норадреналіну та дофаміну, дефіцитарність яких має значення як у розвитку депресії, так і в особливостях організації циклу сон-неспання.

Види порушень сну

Розлади сну можуть бути як основною (іноді єдиною) скаргою, що маскує депресію, так і однією з багатьох. Вважається, що «розірваний сон» або раннє ранкове пробудження поряд зі зниженням спонукань і зменшенням здатності до емоційного резонансу можуть бути вказівкою на наявність депресії та за відсутності тужливого настрою. Диссомнічні розлади (порушення функцій сну і сновидінь) найчастіше виявляються инсомнией (сон уривчастий з неприємними сновидіннями, раннє пробудження з утрудненим, які потребують вольового зусилля болісним підйомом) чи гиперсомнией (компенсаторним подовженням тривалості сну). Гіперсомнія – патологічна сонливість. Легкі депресії нерідко супроводжуються підвищеною сонливістю. Сон набуває для таких пацієнтів певного психологічного значення, формується щось на зразок залежності від сну, оскільки в цей час, за їхніми словами, вони «відпочивають» від тяжких переживань неспання. У міру поглиблення депресії гіперсомнія змінюється безсонням.

Інсомнія - значне скорочення норми добового сну до повного безсоння. Іноді тривалий час спостерігається повна відсутність сну. Слід зазначити, що скарги багатьох пацієнтів на безсоння нерідко перебільшені і відбивають швидше страх безсоння, ніж справжні порушення сну: зусилля прискорити настання сну справі лише перешкоджають йому. У депресивних хворих із явищами тривоги іноді виникають страх сну («засну і не прокинуся»), гіпнагогічний ментизм, вегетативно-судинні пароксизми. З настанням ночі потреба уві сні у депресивних хворих може втрачатися, з'являється бажання щось робити, «сон не йде».

Іноді засинання може бути порушено в тому сенсі, що воно настає раптово, без попереднього дрімотного періоду: «засинаю ненароком, як відключаюся, провалююся в сон». Так само раптовим може бути пробудження. Дуже часто засипання супроводжується іншими порушеннями: міоклонічним здриганням, незвичайними тілесними відчуттями, зубним скреготом (бруксизмом), почуттям збільшення або зменшення в розмірах тіла та окремих його частин. Часто спостерігаються при маскованій депресії «феномен неспокійних ніг» - почуття оніміння тієї чи іншої частини тіла, парестезії, які невдовзі проходять, якщо хворі починають розминати, масажувати відповідну ділянку тіла. Характер сновидінь у депресивних хворих також змінюється. Як правило, такі тяжкі сновидіння характеризуються хаотичною і незабутньою зміною образів. Можуть виникати сновидіння, що стереотипно повторюються.

Розлади апетиту виражаються дефіцитом харчування з повною втратою відчуття голоду до відрази до їжі, пов'язаними з схудненням, запорами; ранковою нудотою, відсутністю апетиту.

Соматовегетативні порушення визначають клінічну картину афективного розладу, маскуючи прояви власне гіпотимії. Депресивна фаза у цих спостереженнях маніфестує порушеннями сну та апетиту з об'єктивно реєстрованими ізольованими моносимптомами чи його поєднанням. Дебют захворювання відрізняється раптовістю – пацієнти точно датують час зникнення сну та апетиту. Розлади процесу сну, на відміну так званих перистатичних варіантів із порушенням динаміки сонного гальмування та її глибини, виражаються втратою потреби уві сні з повним безсонням чи різким скороченням (до 2-3 год на добу) його тривалості. Нетривалий, перерваний сон не приносить відпочинку, пробудження тяжке, причому, попри відчуття втоми, сонливість відсутня.

Втрата потреби в насиченні, подібно до безсоння, виникає раптово і проявляється повною втратою апетиту аж до огиди до їжі, непереносимості навіть їстівного запаху, позивами на нудоту і блювоту. Вимушена відмова від їжі, характерна для депресивної анорексії, супроводжується недостатністю харчування зі значним зниженням маси тіла, що настає протягом 1-2 тижнів хвороби. Депресивний афект у цих випадках представлений пригніченістю з млявістю, внутрішнім дискомфортом, співзвучними «негативному тону вітальних відчуттів» та тривожними побоюваннями щодо соматичного стану, тоді як характерні для ендогенної депресії відчуття туги, ідеї самозвинувачення відсутні. При цьому у більшості хворих виявляється властива вітальним депресіям особливість - схильність до добового ритму: найбільш тяжке самопочуття припадає на ранковий годинник.

p align="justify"> Зворотний розвиток афективного розладу характеризується редукцією соматовегетативних порушень з подальшим зворотним розвитком депресивної симптоматики. При повторенні фазових афективних станів власне гіпотимічна складова синдрому стає більш вираженою - першому плані виступають почуття вітальної туги, душевного болю, ідеї малоцінності, тоді як соматовегетативні розлади відсуваються другого план.

Своєчасне діагностування вегетативної депресії має величезне практичне значення, проте при первинному обігу вона діагностується лише у 0,5-4,5% спостережень (W. Katon et al., 1982), у зв'язку з чим лікар «лікує» тільки фізичні симптоми Тим більше що хворі критично свого стану не розцінюють і до пропозиції проконсультуватися у психіатра ставляться вкрай негативно. Проте, що довше пацієнт вважає себе соматическим хворим і що довше лікар цьому сконцентрований, тим більше пацієнт входить у роль соматичного хворого, йому це стає «стилем життя». Найбільш схильні до цього пацієнти з поганою адаптацією на роботі, конфліктною родиною та складнощами у взаєминах.

На думку ряду авторів, наявність у клінічній картині ендогенної депресії соматовегетативних розладів (порушення сну, втрата апетиту) є хорошим прогностичним фактором у плані ефективності терапії антидепресантами. Хворі на депресії з вираженими соматовегетативними розладами мають більш високу психофармакологічну лабільність і більшу чутливість до антидепресантів. У зв'язку з цим вибір терапії має зводити до мінімуму явища поведінкової токсичності (млявість, сонливість вдень, гальмування когнітивних функцій) та можливі побічні розлади, особливо вегетативні.

Враховуючи той факт, що у зазначених випадках найбільш тяжкими проявами патологічного стану є агрипнічне порушення, вибір препаратів для нормалізації функції сну потребує особливого обговорення. Медикаментозне лікування інсомнії насамперед забезпечується призначенням антидепресантів із седативним ефектом (амітриптилін – триптизол, триміпрамін – герфонал, доксепін – синекван, мапротилін – лудіоміл, міансерин – леривон та ін.) у вечірній час. Якщо ж їх прийом виявляється недостатнім, для корекції розладів сну може бути рекомендовано використання транквілізаторів бензодіазепінового ряду (діазепіни - валіум, седуксен, реланіум, сибазон; хлордіазепоксид - лібріум, еленіум; бромазепам - лексотан; ж групи з переважною гіпнотичною дією (нітразепам - еуноктин; радедорм, реладорм, рогіпнол, мідазолам - дормікум, тріазолам - хальціон, флуразепам - далмадорм та ін).

Однак застосування цих медикаментів може виявитися небажаним у зв'язку з можливістю побічних дій, що посилюють вегетативні розлади з відчуттям тілесного дискомфорту (млявість, сонливість вранці, міорелаксація, гіпотензія, атаксія). У разі поганої переносимості бензодіазепінів можна використовувати деякі антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин), а також транквілізатор піперазинового ряду гідроксизин (атаракс), блокатор гістамінових рецепторів типу H1, що має поряд з антигістамінними властивостями високої анксіолітичної активності. Показано і гіпнотики інших хімічних груп. Серед таких медикаментів можна відзначити похідні циклопірронів – зопіклон (імован) та препарати групи імідазопіридинів – золпідем (івадал). Останні скорочують нічні пробудження та забезпечують нормалізацію тривалості сну (до 7 - 8 год), не викликаючи слабкості, млявості, астенічних проявів після пробудження.

Вибір того чи іншого гіпнотика повинен ґрунтуватися на знанні переважної дії препарату на пре-, інтра- або постсомнічне розлади сну. Так, для покращення якості засинання переважно призначення імована, тоді як на глибину сну більший вплив надають рогіпнол та радедорм. Нормалізація тривалості сну в ранковий час сприяє призначення такого препарату, як реладорм.

У деяких випадках використовують нейролептики з вираженим гіпнотичним ефектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тіоридазин (сонапакс), алімемазин (терален). Необхідно також виключити вечірній прийом психотропних засобів, які можуть спричинити безсоння (антидепресанти зі стимулюючим ефектом – інгібітори МАО, ноотропи, стимулятори, що перешкоджають засипанню та провокують часті пробудження).

При вегетативних депресіях, що нерідко поєднуються із соматизованими та психосоматичними розладами, особливо показано застосування еглонілу, бефолу та новерилу, у тому числі в комбінації з вегетотропними фітотранквілізаторами – новопасит, персен, глоду.

Додаткові методи лікування

Представляють інтерес і деякі нефармакологічні методики, що діють на депресивний радикал та супутні диссомнічні розлади, – депривація сну та фототерапія. Депривація (позбавлення) сну - метод тим паче ефективний, чим грубіше виражені депресивні розлади. Деякі автори вважають, що ця методика можна порівняти з ефективності з електросудомною терапією. Депривація сну може бути самостійним методом лікування хворих із подальшим переходом до антидепресантів. Очевидно, вона має застосовуватися в усіх хворих, резистентних до фармакотерапії, підвищення можливостей останньої.

Вже давно виявлено певну циклічність епізодів дистимії восени та взимку, що чергується з еутімією та гіпоманією пізньої весни та влітку. Восени з'являються підвищена чутливість до холоду, стомлюваність, зниження працездатності та настрою, перевага солодкої їжі (шоколад, цукерки, торти), збільшення маси тіла та порушення сну. Сон подовжується в середньому на 1,5 години в порівнянні з літом, турбує сонливість вранці і вдень, погана якість нічного сну. Провідним методом лікування таких хворих стала фототерапія (лікування яскравим білим світлом), що за своєю ефективністю перевищує практично всі антидепресанти.

Вегетативна депресія та її характеристика

Вегетативна депресія – це різновид психічного розладу, основними симптомами якого є порушення вегетативної нервової системи. Даний стан вимагає обов'язкового спостереження лікаря. Симптоматика при цьому виді депресії досить різноманітна. Виникати захворювання може у людей різного віку, статей, соціального статусу, професій. За наявності симптомів патології слід своєчасно звертатися за допомогою до фахівця.

клінічна картина

Вегетативна депресія характеризується широким спектром різноманітних симптомів. Це психосоматичне захворювання провокує численні прояви фізичних нездужань. При типовій депресії у хворого знижується настрій, він стає апатичним, переважає песимістичний погляд життя. Емоції, якщо вони виникають, мають негативний характер. Хворий втрачає інтерес до того, що відбувається навколо, його самооцінка значно знижується, можуть виникати суїцидальні думки.

Вегетативна депресія характеризується переважанням вегетативних порушень. У пацієнта виникає безліч неприємних чи хворобливих відчуттів, які пов'язані з фізичними патологіями.

Фізичними проявами депресивного розладу може бути як болю різного характеру, а й запаморочення, нудота, розлад травної системи, підвищена пітливість, втрата апетиту, задишка. Пацієнт постійно відчуває слабкість, швидко втомлюється, навіть незначні навантаження вимагають від цього серйозних зусиль. Водночас відбуваються порушення сну, у пацієнта розвивається безсоння, його переслідують кошмари. Відбувається зниження лібідо, зміна маси тіла, як у бік збільшення, і у бік зниження (зазвичай розвивається схуднення).

Можуть спостерігатися інші симптоми вегетативного розладу. Найбільш яскравими проявами патології є панічні атаки та вегетативний криз. Це пароксизмальні вегетативні розлади. Також вегетативні порушення можуть виявлятися як перманентних розладів.

Діагностування

Поставити достовірний діагноз може лише фахівець. Якщо депресія ларвована (протікає у прихованій формі), її симптоми нагадують безліч різних захворювань. Після комплексного обстеження пацієнта діагноз можна встановити. Важливо також з'ясувати причину, що призвела до розвитку захворювання. Причин депресії може бути безліч.

Лікування патології

Лікування вегетативної депресії проводиться комплексно. Терапія психовегетативних розладів здійснюється за допомогою таких препаратів як антидепресанти, транквілізатори, нейролептики. Також застосовують вегетотропні засоби. Залежно від показань можуть застосовуватись інші препарати.

Крім медикаментозного лікування пацієнту можуть рекомендувати психотерапію, яка разом із медикаментами прискорить процес лікування. Додатково можуть використовуватись різні фізіотерапевтичні процедури, які сприяють поліпшенню загального стану організму. Корисними будуть заняття йогою, плаванням, дихальною гімнастикою, рефлексотерапією, дихальною гімнастикою. Також покращать стан пацієнта масаж у комплексі з ароматерапією та регулярні заняття фізичними навантаженнями. Правильне харчування також відіграє значну роль.

Свіжі записи

Інформація на сайті надана виключно з ознайомлювальною метою, не претендує на медичну точність і не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем. Використання матеріалів із сайту заборонено. Контакти Ми в Google+

Зв'язок депресії та вегетативних розладів

За оцінками експертів, щонайменше 30% всіх пацієнтів терапевтів становлять люди з різними депресивними розладами. Варто зазначити, що в галузі неврології такий полажатель може виявитися вищим. При цьому необхідно врахувати, що пацієнти, які активно скаржаться на знижений настрій, пригніченість, пригніченість, відсутність інтересу до життя, зазвичай не йдуть до терапевта або невролога, а звертаються до психіатра в клініці або психоневрологічний диспансер. На прийомі у лікаря загальної практики хворі пред'являють скарги насамперед на соматовегетативні розлади.

Саме в таких випадках лікарі намагаються безуспішно розібратися з діагностикою та лікуванням різних тривалих кардіалгій, гіпертемії, задишки, постійної нудоти, потовиділення, а також раптових панічних атак, які також відомі як вегетативні пароксизми. Як правило, надалі при активному та цілеспрямованому розпитуванні у цих пацієнтів вдається виявити порушення сну, апетиту, зміну маси тіла, зниження лібідо, постійну слабкість, стомлюваність, зниження інтересу до оточення та інші симптоми, що свідчать про наявність депресивних розладів. Субклінічні прояви депресії у таких хворих зумовили і відповідну термінологію: прихована, маскована, атипова, олекситимічна депресія. Відомо, що вегетативні порушення центрального генезу або психовегетативні синдроми можуть проявлятися як пароксизмальних, так і перманентних розладів.

Пароксизмальні вегетативні розлади

Вегетативний криз, або панічна атака є найбільш яскравим і драматичним пароксизмальним проявом психовегетативного синдрому.

Діагностичні критерії панічної атаки

Термін "панічна атака" на сьогоднішній день визнаний у всьому світі завдяки класифікації хвороб, запропонованої Американською Асоціацією психіатрів у 1980 році в довідковому керівництві DSM-III. Згідно з офіційним визначенням, панічні атаки є основним проявом про панічних розладів. В подальшому ця класифікація уточнювалася і в даний час в останній її версії (DSM-IV) та в Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) прийняті такі критерії діагностики панічних розладів.

Повторне виникнення нападів, в яких інтенсивний страх або дискомфорт у поєднанні з чотирма або більше з перерахованих нижче симптомів розвиваються раптово і досягають свого піку протягом 10 хв:

• пульсації, сильне серцебиття, прискорений пульс;
• пітливість;
• озноб, тремор;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• утруднення дихання, ядуха;
• біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;
• нудота чи абдомінальний дискомфорт;
• запаморочення, нестійкість;
• слабкість, нудота, переднепритомний стан;
• відчуття оніміння або поколювання (парестезії);
• хвилі жару та холоду;
• відчуття дереалізації, деперсоналізації;
• страх смерті;
• страх збожеволіти або зробити неконтрольований вчинок.

Виникнення панічної атаки не обумовлено безпосередньою фізіологічною дією будь-яких речовин, наприклад, лікарською залежністю або прийомом препаратів, або соматичними захворюваннями, наприклад, тиреотоксикоз.

У більшості випадків панічні атаки виникають не внаслідок інших тривожних розладів, таких як соціальні та прості фобії, обсесивно-фобічні розлади, посттравматичні стресові розлади.

За останніми статистичними даними, від 1,5 до 4% дорослого населення страждають на панічні розлади в певні періоди свого життя. Серед тих, хто звертається за первинною медичною допомогою, хворі з панічними атаками становлять до 6%. Захворювання дебютує найчастіше у віці і надзвичайно розвивається рідко до 15 і після 65 років. Жінки страждають у два-три рази частіше за чоловіків.

Основні клінічні прояви

Критерії, необхідні діагностики панічних атак, можна узагальнити так:

• - Пароксизмальність;
• - Полісистемні вегетативні симптоми;
• - Емоційно-афективні розлади.

Очевидно, що основними проявами панічних атак є вегетативні та емоційні розлади. Вже за переліком симптомів видно, що вегетативні симптоми зачіпають різні системи організму: це дихальні, кардіальні, судинні реакції (центральні та периферичні), зміни терморегуляції, потовиділення, шлунково-кишкових і вестибулярних функцій. При об'єктивному дослідженні, як правило, виявляють підйоми артеріального тиску (іноді до високих значень і найчастіше при перших нападах), виражену тахікардію, нерідко почастішання екстрасистол, може мати місце підвищення температури до субфебріального або фебріального рівня. Всі ці симптоми, виникаючи раптово і безпричинно», сприяють появі та фіксації іншої групи симптомів - емоційно-афективних розладів.

Спектр останніх надзвичайно широкий. Так, почуття безпричинного страху, що доходить до ступеня паніки, зазвичай виникає при першому нападі, а потім менш вираженою формою повторюється і в наступних нападах. Іноді паніка першої панічної атаки надалі трансформується на конкретні страхи - страх інфаркту міокарда, інсульту, втрати свідомості, падіння, божевілля. У деяких хворих інтенсивність страху навіть у перших нападах може бути мінімальна, але при ретельному розпитуванні хворі повідомляють про відчуття внутрішньої напруги, тривоги, занепокоєння.

У неврологічній та терапевтичній практиці емоційні прояви нападу можуть суттєво відрізнятись від типової ситуації. Так, у нападі хворий може не відчувати страху, тривоги; не випадково такі панічні атаки називають паніка без паніки або нестрахові панічні атаки. Деякі хворі відчувають у нападі почуття роздратування, що іноді досягає ступеня агресії, у ряді випадків - відчуття туги, депресії, безвиході, повідомляють про безпричинний плач у момент нападу. Саме емоційно-афективні симптоми надають нападу настільки неприємного і навіть відразливого характеру.

У великій категорії хворих з діагностованими панічними розладами структура нападу не обмежується вищеописаними вегетативно-емоційними симптомами, тоді лікар може виявити ще один тип розладів, які ми умовно називають атиповими. Вони можуть бути представлені локальними або дифузними болями (головний біль, біль у животі, у хребті), м'язовими напруженнями, блювотою, сенестопатічними відчуттями та/або психогенними неврологічними симптомами.

У міжнападному періоді у хворих, як правило, розвиваються вторинні психовегетативні синдроми, структура яких значною мірою визначається характером пароксизму. У хворих із панічними атаками незабаром після появи пароксизмів розвивається так званий агорафобічний синдром. Агорафобія дослівно означає страх відкритих просторів, проте у разі панічних хворих страх стосується будь-якої ситуації, що потенційно загрожує розвитку нападу. Такими ситуаціями можуть бути перебування в натовпі, в магазині, в метро або в будь-якому іншому виді транспорту, віддалення від будинку на якусь відстань або перебування на самоті.

Агорафобія зумовлює відповідну поведінку, яка дозволяє уникнути неприємних відчуттів: хворі перестають користуватися транспортом, не залишаються одні будинки, не віддаляються далеко від будинку і зрештою стають практично цілком соціально дезадаптованими.

Страхи хворих з панічними атаками можуть стосуватися певного захворювання, з яким, на думку хворого, пов'язані симптоми, що його турбують: наприклад, страх інфаркту, інсульту. Нав'язливі страхи змушують хворого постійно вимірювати пульс, перевіряти артеріальний тиск, робити повторні електрокардіограми та навіть вивчати відповідну медичну літературу. У таких випадках йдеться про розвиток нав'язливих страхів або іпохондричного синдрому.

Як вторинні синдроми нерідко розвиваються депресивні розлади, що виявляються зниженням соціальної активності, інтересу до навколишнього світу, підвищеною стомлюваністю, постійною слабкістю, зниженням апетиту, порушеннями сну, сексуальних мотивацій. У хворих з демонстративними нападами, зазвичай, виявляються істеричні особистісні розлади з клінічними проявами істерії у соматичної чи неврологічної сфері.

Перманентні вегетативні розлади

Під перманентними вегетативними розладами мають на увазі суб'єктивні та об'єктивно реєстровані порушення вегетативних функцій, які мають постійний характер або виникають епізодично і не поєднуються з вегетативними пароксизмами, або панічними атаками. Ці розлади можуть виявлятися переважно в одній системі або мати чіткий полісистемний характер. Перманентні вегетативні розлади можуть виявлятися такими синдромами:

• у кардіоваскулярній системі: кардіоритмічними, кардіалгічними, кардіосенестопатичними, а також артеріальними гіпер- та гіпотонією або амфотонією;
• у респіраторній системі: гіпервентиляційними розладами: відчуттям нестачі повітря, задишкою, почуттям ядухи, утрудненим диханням;
• у гастроінтестинальній системі: диспептичними розладами, нудотою, блюванням, сухістю у роті, відрижкою, абдомінальними болями, дискінетичними феноменами, запорами, проносами;
• у терморегуляційній та потовидільній системах: неінфекційним субфебрилітетом, періодичними «ознобами», дифузним або локальним гіпергідрозом;
• у судинній регуляції: дистальним акроціанозом та гіпотермією, феноменом Рейно, судинними цефалгіями, ліпотимічними станами, хвилями жару та холоду;
• у вестибулярній системі: несистемними запамороченнями, відчуттями нестійкості.

Вегетативні розлади та депресія

При огляді хворого, який страждає на панічне розлад, лікар повинен бути насторожений щодо можливої ​​ендогенної депресії, оскільки ризик суїцидальних дій вимагає негайного втручання психіатра.

Згідно з сучасними критеріями, депресія характеризується зниженням настрою, зниженням або відсутністю інтересу або задоволення, що поєднуються зі зниженням апетиту або його підвищенням, зниженням або збільшенням маси тіла, інсомнією або гіперсомнією, психомоторною загальмованістю або ажіатацією, почуттям втоми або втрати енергії, відчуттям. провини, зменшенням здатності думати або концентрувати увагу і думками, що повторюються, про смерть або самогубство.

Для клініциста важливим є питання характер депресії: первинна вона чи вторинна? Для вирішення цього питання важливі два діагностичні критерії: тимчасовий фактор і вираженість депресивної симптоматики. Якщо епізоди депресії з'являлися до панічного розладу, а панічні атаки з'являються лише період депресії, то панічні розлади є вторинними стосовно депресії. Якщо депресія з'являється лише за наявності панічних розладів і, зазвичай, певному етапі їх розвитку, то, найімовірніше, йдеться про первинному панічному розладі і вторинної депресії.

Показано, що хворі на депресію з панічними атаками мали більш тривалий перебіг, часто були ендогенного, ажитованого типу і мали гірший прогноз, у них депресія була у більш тяжкій формі.

Є думка, що вторинні депресії часто трапляються при панічних розладах. Типовою вважається наступна картина динаміки панічного розладу: напади паніки, агорафобія, іпохондрія, вторинна депресія. В одному з досліджень, до якого було залучено 60 осіб, у 70% було виявлено депресію, причому у 57% випадків вона виникла після першої панічної атаки. За деякими даними, вторинне депресивне обростання спостерігається% випадків при тривалому існуванні панічного розладу.

Оскільки при первинній депресії, особливо її важких формах, високий ризик суїцидів, а також ускладнене застосування психотерапії, то диференціальна діагностика панічного розладу та депресії з панічними атаками необхідна. При підозрі первинну депресію необхідно орієнтуватися втрату маси, виражені порушення концентрації уваги і розлади сну, грубі мотиваційні розлади. Вторинні депресії мають більш легкий перебіг і зазвичай регресують при усуненні панічного розладу.

В даний час активно обговорюють патогенетичний зв'язок панічного розладу та депресії, приводом для чого є часте поєднання панічного розладу та депресії та очевидна ефективність у тому та іншому випадку антидепресивних препаратів. Проте низка фактів спростовують припущення єдиному захворюванні: це передусім різні ефекти під впливом біологічних маркерів. Так, депривація сну покращує стан хворих при великій депресії та погіршує при панічному розладі; дексаметазоновий тест позитивний у першому випадку і негативний у другому, введення молочної кислоти закономірно викликає панічну атаку у хворих на панічним розладом або у хворих на депресію у поєднанні з панічним розладом, але не у хворих, які страждають лише великою депресією. Таким чином, можна припустити, що наявність депресії є фактором, що сприяє прояву панічного розладу, хоча механізми цієї взаємодії залишаються незрозумілими.

Перманентні вегетативні розлади також виникають у структурі різних афективних та емоційно-психопатологічних синдромів. У більшості випадків йдеться про депресивні розлади (масковані, соматизовані та інші варіанти) або змішані синдроми, серед яких домінують тривожно-депресивні, депресивно-іпохондричні та істеродепресивні розлади. На думку дослідників, істеричні депресії є однією з найпоширеніших психогенних реакцій, що супроводжуються вираженими соматовегетативними та істеричними неврологічними симптомами. Найчастіше такі прояви хвороби спостерігаються у клімактеричному періоді.

Терапія психовегетативних розладів

• В даний час у терапії вегетативних синдромів як пароксизмального, так і перманентного характеру використовують такі групи препаратів:
• антидепресанти (АТ);
• транквілізатори (бензодіазепіни типові та атипові – АБД);
• малі нейролептики (МН);
• вегетотропні засоби.

Вже доведено за допомогою багатьох контрольованих (подвійно-сліпих плацебо-контрольованих) досліджень, що базовими препаратами в лікуванні вегетативних розладів є антидепресанти, які застосовують як монотерапію або в комбінації з іншими препаратами.

Слід підкреслити, що антидепресивна терапія показана не тільки, коли вегетативні розлади є проявом депресії, у тому числі маскованої, але і коли вегетативні розлади (перманентні та пароксизмальні) протікають у рамках тривожних і тривожно-фобічних розладів, навіть якщо очевидно , панічне розлад з агорафобією), у випадках змішаних тривожно-депресивних та істеро-депресивних (поєднання соматоформних та депресивних) розладів. Дане положення відображає сучасні тенденції в психофармакотерапії, де чільне місце займають антидепресанти, а транквілізаторам (головним чином, типовим бензодіазепінам) відводиться роль симптоматичної, допоміжної коригуючої терапії. Виняток становлять поєднання антидепресантів з транквілізаторами та нейролептиками (альпразолам і клоназепам), які у ряді випадків також можуть застосовуватися як базова фармакотерапія. Нейролептики використовуються як додаткові препарати при необхідності комбінованої терапії. Вегетотропні препарати (адреноблокатори, вестибулолітики), як правило, вводять у лікування як симптоматичну терапію або для корекції побічних дій антидепресантів.

Необхідно відзначити, що застосування будь-яких психотропних засобів доцільно поєднувати з вегетотропною терапією, особливо якщо застосований препарат у доповнення має механізми клітинного нейротропного впливу, або нейрометаболічної церебропротекції. Зокрема, призначення вінпоцетину (кавінтону) дозволяє за рахунок зазначених ефектів суттєво покращити результати лікування.

Фармакотерапія хворих з пароксизмальними та перманентними психовегетативними розладами передбачає кілька терапевтичних стратегій: усунення нападів панічних атак; запобігання повторному виникненню пароксизмів; усунення перманентних психовегетативних синдромів.

Як усунути панічні атаки?

Транквілізатори бензодіазепінової групи (реланіум, тазепам, феназепам, ксанакс) є найбільш ефективними засобами для усунення панічних атак. Однак при такому симптоматичному способі лікування дозу препарату з часом доводиться підвищувати, а нерегулярний прийом бензодіазепінів та пов'язаний з ним феномен віддачі можуть сприяти почастішенню панічних атак, прогресу та хронізації хвороби.

Як запобігти повторному розвитку панічних атак

Численні подвійні-сліпі плацебоконтрольовані дослідження переконливо показали, що найбільш ефективними у запобіганні розвитку панічних атак є дві групи препаратів: антидепресанти та поєднання антидепресантів з транквілізаторами та нейролептиками.

На сьогоднішній день спектр антидепресантів, ефективних щодо ПР, значно розширився і включає щонайменше 5 груп препаратів: трициклічні антидепресанти – іміпрамін (меліпрамін), амітриптилін (триптизол, нортриптилін), кломіпрамін (анафраніл, гідіфен); чотирициклічні антидепресанти - міансерин (міансан, лерівон); інгібітори моноаміноксидази - моклобемід (аурорикс); антидепресанти з недостатньо відомим механізмом дії – тіанептин (коаксил, стаблон); селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) – флуоксетин, флувоксамін (авоксин), сертралін (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципраміл).

Значний інтерес викликає останній антидепресант із цієї групи – циталопрам. Висока селективність препарату та малий потенціал для інтеракцій, сприятливий профіль побічних ефектів разом із високою ефективністю дозволяють розглядати ціпраміл як препарат вибору при багатьох депресивних станах, зокрема, у загальносоматичній та геронтологічній практиці. Наявність у циталопраму, поряд з тимолептичною також і виразної анксіолітичної дії вказує на можливість використання циталопраму при тривожних розладах і, зокрема, при панічних атаках.

Найбільш ймовірною прийнято вважати теорію, яка пов'язує антипанічну ефективність антидепресантів з переважним впливом на серотонінергічні системи мозку. Позитивного ефекту вдається досягти, застосовуючи невеликі дози препаратів. Однак при використанні антидепресантів, особливо трициклічних, у першу декаду лікування може спостерігатися загострення симптоматики: тривога, неспокій, збудження, іноді збільшення панічних атак. Побічні реакції на трициклічні антидепресанти значною мірою пов'язані з холінолітичними ефектами і можуть проявлятися вираженою тахікардією, екстрасистолією, сухістю в роті, запамороченням, тремором, запорами, збільшенням маси. Вищеописані симптоми можуть призводити на перших етапах до вимушеної відмови від лікування, тим більше, що клінічний ефект, як правило, настає через два-три тижні після початку терапії. Значно менше побічних реакцій спостерігається під час використання препаратів групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Їх найкраща переносимість, можливість одноразового добового прийому та безболісність швидкого скасування при закінченні лікування зробили ці препарати лідерами у лікуванні ПР.

До атипових бензодіазепінів відносять клоназепам (антелепсин, ривотрил) та альпразолам (ксанакс, касадан). Було виявлено, що бензодіазепіни, типові та атипові, посилюють дію ГАМК, або g-аміномасляної кислоти, що є основним гальмівним медіатором у центральній нервовій системі. Істотною перевагою цієї групи препаратів є швидкість появи клінічного ефекту, яка становить три-чотири дні. Існують дані, що у великих дозах, від 6 до 8 мг, альпразолам має антидепресивну дію.

Вибір препарату залежатиме від клінічної картії захворювання та особливостей дії препарату. Якщо ПА з'явилися нещодавно і відсутній агорафобічний синдром, доцільно починати поєднану терапію із застосуванням антидепресантів і транквілізаторів або нейролептиків. Якщо панічні атаки поєднуються з агорафобією або іншими вторинними синдромами, наприклад, депресією, синдромом фобії, іпохондрією, бажано застосовувати антидепресанти. Насамперед рекомендується застосовувати антидепресанти з мінімальними побічними ефектами. У деяких випадках потрібне поєднане застосування антидепресантів та транквілізаторів з нейролептиками, що забезпечує ранню появу клінічного ефекту, а також допомагає усунути панічні атаки до початку дії антидепресантів.

Як лікувати перманентні психовегетативні розлади?

У першу чергу необхідно враховувати характер власне емоційного психопатологічного синдрому. Очевидно, що у випадку з депресивними розладами найпоширенішим методом лікування є застосування антидепресантів, при цьому досить часто вони є єдиним доступним методом лікування. Основною групою антидепресантів можна назвати селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. При поєднанні депресивного розладу з іншими пеїхічними захворюваннями можна призначати поєднану терапію: антидепресанти та транквілізатори або нейролептики (мелерил (сонапакс), терален, неулептил, еглоніл, хлорпротиксен, етаперазин).

Психовегетативні синдроми в даний час успішно лікують при поєднанні індивідуального підбору препаратів, призначення невеликих доз, проведення когнітивно-біхейвіоральної терапії та соціальної адаптації.

Методи боротьби з нервовим тиком

З нервовим типом стикався майже кожна людина Землі. Далеко не кожен приділяв цій проблемі належну увагу. Якщо тик.

Види та причини афазій

Афазія вражає ліву півкулю мозку, що відповідає за мовний та руховий апарат. При цьому зберігаються інтелектуальні здібності, але проблеми с.

Хто такий перфекціоніст

Перфекціоністами називають людей, які внутрішньо переконані у існуванні якогось ідеального результату. Причому цей результат має бути максимально кращим за інших.

Виховання дітей

Виховання дітей є невід'ємною функцією, що забезпечує розвиток та прогрес людського суспільства. За всю історію було багато людей та теорій.

Шизотипічний розлад особистості: симптоми психопатоподібної шизофренії

Людина, яка виділяється серед її членів ексцентричною, дивною поведінкою, особливим способом мислення, зазвичай не залишається поза увагою суспільства. Ст.

Найвідоміші важкі психологічні розлади

Більшість психологічних захворювань, частота появи яких останнім часом значно зросла, належить до великої категорії важких психічних розладів.

Алкотестер – на варті безпеки дорожнього руху

Аварії на дорогах через нетверезий водій - на жаль не рідкість, ця ж часта причина виробничих травм та багатьох інших.

Як вибрати психолога

Зовсім недавно про професію психолога ми дізнавалися із західного кіно, де майже у кожного героя був власний психолог.

Відхилення у психіці у дитини

Поняття психічного розладу важко пов'язати із дитячим віком. Ще складніше самостійно визначити наявність психічного відхилення. Знання дорослих, що оточують дитину.

Психологія: види та особливості

Психологія - дисципліна, спрямовану вивчення психічних станів. Психологія - особлива наука, що вивчає особливості психіки з різних боків.

Catad_tema Синдром вегетативної дисфункції (СВД) - статті

Вегетативна дисфункція, асоційована з тривожними розладами

«Клінічна ефективність»»»

Д.М.Н., проф. О.В. Воробйова, В.В. Руса
Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова

Найчастіше вегетативна дисфункція супроводжує психогенних захворювань (психо-фізіологічні реакції на стрес, розлади адаптації, психосоматичні захворювання, посттравматичний стресорний розлад, тривожно-депресивні розлади), але може супроводжувати і органічні захворювання нервової системи, соматичні хвороби, фізіологічні захворювання. Вегетативна дистонія не може розглядатися як нозологічний діагноз. Допустимо використовувати цей термін при формулюванні синдромального діагнозу на етапі уточнення категорії психопатологічного синдрому, пов'язаного з вегетативними порушеннями.

Як діагностувати синдром вегетативної дистонії?

Більшість хворих (понад 70%), що мають психогенно обумовлену вегетативну дисфункцію, висувають виключно соматичні скарги. Приблизно третина хворих поряд із масивними соматичними скаргами активно повідомляє про симптоми психічного неблагополуччя (почуття занепокоєння, пригніченість, дратівливість, плаксивість). Зазвичай ці симптоми хворі схильні трактувати як вторинні стосовно «важкої» соматичної недуги (реакція на захворювання). Оскільки вегетативна дисфункція часто імітує органну патологію, необхідно провести ретельне соматичне обстеження пацієнта. Це потрібний етап негативної діагностики вегетативної дистонії. У той же час при обстеженні цієї категорії хворих доцільно уникати малоінформативних, численних досліджень, оскільки дослідження, що проводяться, так і неминучі інструментальні знахідки можуть підтримувати катастрофічні уявлення пацієнта про своє захворювання.

Вегетативні розлади цієї категорії хворих мають полісистемні прояви. Однак конкретний пацієнт посилено може акцентувати увагу лікаря на найбільш значущих скаргах, наприклад, у кардіоваскулярній системі, і ігнорувати при цьому симптоми з боку інших систем. Тому практичному лікарю необхідні знання типових симптомів виявлення вегетативної дисфункції у різних системах. Найбільш відомими є симптоми, пов'язані з активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Вегетативна дисфункція найчастіше спостерігається в кардіо-васкулярній системі: тахікардія, екстрасистолія, неприємні відчуття у грудях, кардіалгія, артеріальна гіпер- та гіпотонія, дистальний акроціаноз, хвилі жару та холоду. Розлади в респіраторній системі можуть бути представлені окремими симптомами (утруднене дихання, «ком» у горлі) або досягати синдромального ступеня. Ядром клінічних проявів гіпервентиляційного синдрому є різні дихальні порушення (відчуття нестачі повітря, задишка, почуття задухи, відчуття втрати автоматизму дихання, відчуття кома в горлі, сухість у роті, аерофагія та ін.) та/або гіпервентиляційні еквіваленти (зітхання, кашель, . Дихальні порушення беруть участь у формуванні інших патологічних симптомів. Наприклад, у пацієнта можуть бути діагностовані м'язово-тонічні та моторні розлади (болюча напруга м'язів, м'язові спазми, судомні м'язово-тонічні феномени); парестезії кінцівок (відчуття оніміння, поколювання, «повзання мурашок», свербіж, печіння) та/або носогубного трикутника; феномени зміненої свідомості (предобморочні стани, почуття «порожнечі» в голові, запаморочення, неясність зору, «туман», «сітка», зниження слуху, шум у вухах). У меншій мірі лікарі акцентують увагу на гастроінтестинальних вегетативних розладах (нудота, блювання, відрижка, метеоризм, бурчання, запори, проноси, біль у животі). Однак порушення з боку шлунково-кишкового тракту досить часто непокоять пацієнтів із вегетативною дисфункцією. Наші власні дані свідчать, що шлунково-кишковий дистрес спостерігається у 70% пацієнтів, які страждають на панічний розлад. Нещодавні епідеміологічні дослідження показали, що більш ніж у 40% пацієнтів з панікою гастроінтестинальні симптоми відповідають критеріям діагнозу «синдром подразненої кишки».

Таблиця 1. Специфічні симптоми тривоги

Тип розладу	Діагностичні критерії
Генералізоване тривожне розлад	Неконтрольована тривога, що формується незалежно від конкретної життєвої події
Розлади адаптації	Надмірна хвороблива реакція на будь-яке життєве подія
Фобії	Тривога, пов'язана з певними ситуаціями (ситуаційна тривога, що виникає у відповідь на пред'явлення відомого подразника), що супроводжується реакцією уникнення
Обсесивно-компульсивне розлад	Нав'язливий (обсесивний) та вимушений (компульсивний) компоненти: настирливі, повторювані думки, які хворий не в змозі сам придушити, та повторні стереотипні дії, що виконуються у відповідь на нав'язливу ідею
Панічний розлад	Панічні напади, що повторюються (вегетативні кризи)

Важливо оцінити розвиток вегетативних симптомів у часі. Зазвичай, поява чи посилення інтенсивності скарг пацієнтів пов'язані з конфліктної ситуацією чи стресовим подією. Надалі інтенсивність вегетативних симптомів зберігає залежність від динаміки актуальної психогенної ситуації. Наявність тимчасового зв'язку соматичних симптомів із психогенними є важливим діагностичним маркером вегетативної дистонії. Закономірною для вегетативної дисфункції є заміна одних симптомів інші. «Рухливість» симптомів – одна з найбільш характерних рис вегетативної дистонії. У той же час поява нового «незрозумілого» для хворого симптому є для нього додатковим стресом і може спричинити обтяження захворювання.

Вегетативні симптоми пов'язані з порушеннями сну (труднощі засинання, чуйний поверхневий сон, нічні пробудження), астенічним симптомо-комплексом, дратівливістю до звичних життєвих подій, нейроендокринними порушеннями. Виявлення характерного синдромального оточення вегетативних скарг допомагає у діагностиці психовегетативного синдрому.

Як поставити нозологічний діагноз?

Психічні порушення облігатно супроводжують вегетативну дисфункцію. Однак тип психічного розладу та ступінь його виразності широко варіюють у пацієнтів. Психічні симптоми часто ховаються за «фасадом» масивної вегетативної дисфункції, ігноруються хворим та оточуючими його особами. Вміння лікаря побачити у пацієнта, крім вегетативної дисфункції, психопатологічні симптоми виявляється вирішальним для правильної діагностики захворювання та адекватного лікування. Найчастіше вегетативна дисфункція пов'язана з емоційно-афективними розладами: тривогою, депресією, змішаним тривожно-депресивним розладом, фобіями, істеріями, іпохондріями. Лідером серед психопатологічних синдромів, асоційованих із вегетативною дисфункцією, є тривога. В індустріальних країнах останні десятиліття спостерігається стрімке зростання числа тривожних захворювань. Поряд із зростанням захворюваності неухильно зростають прямі та непрямі витрати, пов'язані цими захворюваннями.

Для всіх патологічних станів тривожних характерні як загальні тривожні симптоми, так і специфічні. Вегетативні симптоми є неспецифічними і спостерігаються за будь-якого типу тривоги. Специфічні симптоми тривоги, що стосуються типу її формування та течії, визначають конкретний тип тривожного розладу (табл. 1). Оскільки тривожні розлади відрізняються один від одного в першу чергу факторами, що викликають тривогу, та еволюцією симптомів у часі, то ситуаційні фактори та когнітивний зміст тривоги мають бути точно оцінені клініцистом.

Найбільш часто в поле зору невролога потрапляють пацієнти, які страждають на генералізований тривожний розлад (ГТР), панічним розладом (ПР), розладом адаптації.

ГТР виникає, як правило, до 40 років (найбільш типовий початок між підлітковим віком та третім десятиліттям життя), тече хронічно роками з вираженою флуктуацією симптомів. Основним проявом захворювання є надмірна тривога або занепокоєння, що спостерігаються майже щодня, важко піддаються довільному контролю і не обмежені конкретними обставинами і ситуаціями, у поєднанні з наступними симптомами:

• нервозність, занепокоєння, відчуття збудженості, стан на межі зриву;
• стомлюваність;
• порушення концентрації уваги, відключення;
• дратівливість;
• м'язова напруга;
• порушення сну, найчастіше утруднення засипання та підтримання сну.

Крім того, необмежено можуть бути представлені неспецифічні симптоми тривоги: вегетативні (запаморочення, тахікардія, епігастральний дискомфорт, сухість у роті, пітливість та ін.); похмурі передчуття (занепокоєння майбутньому, передчуття «кінця», труднощі концентрації); моторна напруга (руховий неспокій, метушливість, неможливість розслабитися, головний біль напруги, озноб). Зміст тривожних побоювань зазвичай стосується теми здоров'я та здоров'я близьких. У цьому хворі прагнуть встановити собі та сім'ї особливі правила поведінки, щоб звести ризики порушення здоров'я до мінімуму. Будь-які відхилення від звичного життєвого стереотипу викликають посилення тривожних побоювань. Підвищена увага до свого здоров'я поступово формує іпохондричний спосіб життя.

ГТР відноситься до хронічних тривожних розладів із високою ймовірністю повернення симптомів у майбутньому. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, у 40% пацієнтів симптоми тривоги персистують понад п'ять років. Раніше ГТР більшістю експертів розглядалося як м'який розлад, який досягає клінічної значущості лише у разі коморбідності з депресією. Але збільшення фактів, що свідчать про порушення соціальної та професійної адаптації хворих з ГТР, змушує серйозніше ставитися до цього захворювання.

ПР - вкрай поширене, схильне до хронізації захворювання, що маніфестує у молодому, соціально активному віці. Поширеність ПР, за даними епідеміологічних досліджень, становить 1,9-3,6%. Основним проявом ПР є пароксизми тривоги, що повторюються (панічні атаки). Панічна атака (ПА) являє собою незрозумілий болісний для хворого напад страху чи тривоги у поєднанні з різними вегетативними (соматичними) симптомами.

Діагностика ПА ґрунтується на певних клінічних критеріях. ПА характеризується пароксизмальним страхом (часто супроводжується почуттям неминучої загибелі) або тривогою та/або відчуттям внутрішньої напруги та супроводжується додатковими (панікоасоційованими) симптомами:

• пульсація, сильне серцебиття, прискорений пульс;
• пітливість;
• озноб, тремор, відчуття внутрішнього тремтіння;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• утруднення дихання, ядуха;
• біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;
• нудота чи абдомінальний дискомфорт;
• відчуття запаморочення, нестійкість, легкість у голові або переднепритомний стан;
• відчуття дереалізації, деперсоналізації;
• страх збожеволіти або зробити неконтрольований вчинок;
• страх смерті;
• відчуття оніміння або поколювання (парестезії) у кінцівках;
• відчуття проходження по тілу хвиль жару чи холоду.

ПР має особливий стереотип становлення та розвитку симптоматики. Перші атаки залишають незабутній слід у пам'яті хворого, що веде до появи синдрому «очікування» нападу, який у свою чергу закріплює повторюваність атак. Повторення атак у подібних ситуаціях (у транспорті, перебування у натовпі тощо. буд.) сприяє формуванню обмежувального поведінки, т. е. уникнення потенційно небезпечних розвитку ПА місць і ситуацій.

Коморбідність ПР із психопатологічними синдромами має тенденцію наростання зі збільшенням терміну захворювання. Лідируюче положення по коморбідності з ПР займають агорафобію, депресію, генералізовану тривогу. Багатьма дослідниками доведено, що при поєднанні ПР та ГТР обидва захворювання виявляються у більш тяжкій формі, взаємно обтяжують прогноз та знижують ймовірність ремісії.

У деяких осіб із надзвичайно низькою стресостійкістю у відповідь на стресову подію, що не виходить за рамки звичайного або повсякденного психічного стресу, може розвинутись хворобливий стан. Більш менш очевидні для хворого стресові події викликають хворобливі симптоми, що порушують звичне функціонування пацієнта (професійна діяльність, соціальні функції). Ці хворобливі стани були названі розладом адаптації – реакція на явний психосоціальний стрес, що з'являється протягом трьох місяців після початку дії стресу. На дезадаптивний характер реакції вказують симптоми, що виходять за рамки норми та очікуваних реакцій на стрес, та порушення у професійній діяльності, звичайному соціальному житті або у взаєминах з іншими особами. Розлад не є реакцією на надзвичайний стрес або загостренням психічного захворювання, що існувало раніше. Реакція дезадаптації триває трохи більше 6 місяців. Якщо симптоми зберігаються понад 6 місяців, діагноз розладу адаптації переглядається.

Клінічні прояви адаптивного розладу дуже варіабельні. Тим не менш, зазвичай можна виділити психопатологічні симптоми та пов'язані з ними вегетативні розлади. Саме вегетативні симптоми змушують пацієнта шукати допомоги у лікаря. Найчастіше дезадаптація характеризується тривожним настроєм, відчуттям нездатності впоратися із ситуацією і навіть зниженням здатності функціонувати у повсякденному житті. Тривога проявляється дифузним, вкрай неприємним, часто невизначеним відчуттям побоювання чогось, відчуттям загрози, почуттям напруги, підвищеною дратівливістю, плаксивістю. У той же час тривога у цієї категорії пацієнтів може виявлятися конкретними страхами, насамперед побоюваннями щодо власного здоров'я. Пацієнти відчувають страх перед можливим розвитком інсульту, інфаркту, онкологічного процесу та іншими тяжкими захворюваннями. Для цієї категорії пацієнтів характерними є часті відвідування лікаря, проведення численних повторних інструментальних досліджень, ретельне вивчення медичної літератури.

Наслідком болючих симптомів є соціальна дезадаптація. Хворі починають погано справлятися зі звичною професійною діяльністю, їх переслідують невдачі в роботі, внаслідок чого вони вважають за краще уникати професійної відповідальності, відмовлятися від кар'єрного зростання. Третина пацієнтів повністю припиняє професійну діяльність.

Як лікувати вегетативну дистонію?

Незважаючи на обов'язкову наявність вегетативної дисфункції та часто замаскований характер емоційних порушень при тривожних розладах, базовим методом лікування тривоги є психофармакологічне лікування. Лікарські препарати, які успішно використовуються для лікування тривоги, впливають на різні нейротрансмітери, зокрема на серотонін, норадреналін, ГАМК.

Який препарат вибрати?

Спектр протитривожних препаратів надзвичайно широкий: транквілізатори (бензодіазепінові та небензодіазепінові), антигістамінні препарати, α-2-дельта-ліганди (прегабалін), малі нейролептики, седативні рослинні збори та, нарешті, антидепресанти. Антидепресанти успішно використовувалися для лікування пароксизмальної тривоги (панічних атак) із 60-х років XX століття. Але вже в 90-х роках стало зрозуміло, що, незалежно від типу хронічної тривоги, антидепресанти ефективно купують її. В даний час селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) більшістю дослідників та лікарів-практиків визнані препаратами вибору для лікування хронічних тривожних розладів. Це положення базується на безперечній антитривожній ефективності та хорошій переносимості препаратів групи СІЗЗС. Крім того, при тривалому застосуванні вони не втрачають своєї ефективності. У більшості людей побічні ефекти СІЗЗС виражені незначно, зазвичай проявляються протягом першого тижня лікування, а потім зникають. Іноді побічні ефекти можна нівелювати коригуванням дози або часу прийому ліків. Регулярний прийом СІЗЗЗумовлює найкращі результати лікування. Зазвичай тривожні симптоми купіруються через один чи два тижні від початку прийому ліків, після чого антитривожний ефект препарату наростає градуйовано.

Бензодіазепінові транквілізатори в основному використовуються для усунення гострих симптомів тривоги і не повинні застосовуватися більше 4 тижнів через загрозу формування синдрому залежності. Дані про споживання бензодіазепінів (БЗ) свідчать про те, що вони залишаються психотропними засобами, що найчастіше призначаються. Досить швидке досягнення протитривожного, насамперед седативного ефекту, відсутність очевидних несприятливих впливів на функціональні системи організму виправдовують відомі очікування лікарів та пацієнтів, принаймні на початку лікування. Психоторопні властивості анксіолітиків реалізуються через ГАМК-ергічну нейротрансмітерну систему. Завдяки морфологічній однорідності ГАМК-ергічних нейронів у різних відділах ЦНС, транквілізатори можуть впливати на значну частину функціональних утворень головного мозку, що, в свою чергу, зумовлює широту спектра їх ефектів, у тому числі несприятливих. Тому застосування БЗ супроводжує цілу низку проблем, пов'язаних з особливостями їхньої фармакологічної дії. До основних із них належать: гіперседація, міорелаксація, «поведінкова токсичність», «парадоксальні реакції» (посилення ажитації); психічна та фізична залежність.

Комбінація СІЗЗЗ з БЗ або малими нейролептиками широко використовується в терапії тривоги. Особливо виправдано призначення малих нейролептиків хворим на початку терапії СІЗЗС, що дозволяє нівелювати індуковану СІГЗС тривогу, що виникає у деяких хворих в ініціальному періоді терапії. Крім того, на тлі прийому додаткової терапії (БЗ або малі нейролептики) хворий заспокоюється, легше погоджується з необхідністю чекати на розвиток антитривожного ефекту СІОЗС, краще дотримується терапевтичного режиму (поліпшується комплаєнс).

Що робити у разі недостатньої відповіді на лікування?

Якщо протягом трьох місяців терапія виявляється недостатньо ефективною, необхідно розглянути альтернативне лікування. Можливий перехід на антидепресанти ширшого спектра дії (антидепресанти подвійної дії або трициклічні антидепресанти) або включення додаткового препарату до схеми лікування (наприклад, малі нейролептики). Комбіноване лікування СІЗЗЗ і малими нейролептиками має наступні переваги:

• вплив на широкий спектр емоційних та соматичних симптомів, особливо на болючі відчуття;
• більш швидке настання антидепресивного ефекту;
• більш висока ймовірність ремісії.

Наявність окремих соматичних (вегетативних) симптомів також може бути показанням призначення комбінованого лікування. Наші власні дослідження показали, що пацієнти з ПР, що мають симптоми шлунково-кишкового дистресу, гірше відгукуються на терапію антидепресантами, ніж пацієнти, які не мають таких симптомів. Антидепресивна терапія була ефективна лише у 37,5% пацієнтів, які висувають скарги на шлунково-кишкові вегетативні розлади, проти 75% пацієнтів у групі хворих, які не пред'являють скарги на ШКТ. Тому в деяких випадках корисними можуть виявитися препарати, що впливають на тривожні симптоми. Наприклад, бета-блокатори зменшують тремор та купірують тахікардію, препарати з антихолінергічним ефектом зменшують пітливість, а малі нейролептики впливають на шлунково-кишковий дистрес.

Серед малих нейролептиків найчастіше лікування тривожних розладів використовується алімемазин (Тералиджен). У клініцистів накопичено значний досвід терапії Тералідженом пацієнтів із вегетативною дисфункцією. Механізм дії алімемазину багатогранний і включає як центральні, і периферичні компоненти (табл. 2).

Таблиця 2. Механізми дії Тераліджена

Механізм дії	Ефект
Центральні
Блокада D2-рецепторів мезолімбічної та мезокортикальні системи	Антипсихотичний
Блокада 5 НТ-2 А-серотонінових рецепторів	Антидепресивний, синхронізація біологічних ритмів
Блокада D2-рецепторів тригерної зони блювотного та кашльового центру стовбура мозку	Протиблювотний та протикашльовий
Блокада α-адренорецепторів ретикулярної формації	Седативний
Блокада Н1-рецепторів ЦНС	Седативний, гіпотензивний
Периферичні
Блокада периферичних α-адренорецепторів	Гіпотензивний
Блокада периферичних Н1-рецепторів	Протиповітряний та протиалергічний
Блокада ацетилхолінових рецепторів	Спазмолітичний

На підставі багаторічного досвіду використання алімемазину (Тераліджена) можна сформулювати перелік цільових симптомів для призначення препарату при курації тривожних розладів:

• порушення сну (труднощі засинання) - домінуючий симптом;
• надмірна знервованість, збудливість;
• необхідність посилення ефектів базисної (антидепресивної) терапії;
• скарги на сенестопатичні відчуття;
• гастроінтестинальний дистрес, зокрема нудота, а також біль, свербіж у структурі скарг. Тераліджена рекомендується починати з мінімальних доз (одна таблетка на ніч) і поступово збільшувати дозу до 3 таблеток на добу.

Яка тривалість лікування тривожних розладів?

Немає чітких рекомендацій щодо тривалості терапії тривожних синдромів. Проте більшістю досліджень доведено користь тривалих курсів терапії. Вважається, що після редукції всіх симптомів має пройти щонайменше чотири тижні лікарської ремісії, після чого робиться спроба відміни препарату. Занадто рання відміна ліків може призвести до загострення захворювання. Залишкові симптоми (найчастіше симптоми вегетативної дисфункції) свідчать про неповну ремісію і повинні розглядатися як основа для продовження лікування та переходу на альтернативну терапію. У середньому тривалість лікування становить 2-6 місяців.

Список використаної літератури

1. Вегетативні розлади (клініка, діагностика, лікування)/за ред. А.М. Вейна. М: Медичне інформаційне агентство, 1998. С. 752.
2. Lydiard R.B.Удосконалення розподілу функціональних gastrointestinal disorders in panic disorder: Clinical and Theoretical Implications // CNS Spectr. 2005. Vol. 10. № 11. Р. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B. Psychische Erkrankungen im Fokus der Gesundheits reporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. № 5. Р. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., JonssonB., WittchenH.U., Olesen J.. Cost of disorders of the brain in Europe // Eur. J. Neurol. 2005. № 12. Suppl 1. Р. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generalized anxiety disorder. Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study / eds. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. Р. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung/Kaster S., Muller H.J. (eds). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. P. 137-56.

За оцінками експертів, щонайменше 30% всіх пацієнтів терапевтів становлять люди з різними депресивними розладами. Варто зазначити, що в галузі неврології такий полажатель може виявитися вищим. При цьому необхідно врахувати, що пацієнти, які активно скаржаться на знижений настрій, пригніченість, пригніченість, відсутність інтересу до життя, зазвичай не йдуть до терапевта або невролога, а звертаються до психіатра в клініці або психоневрологічний диспансер. На прийомі у лікаря загальної практики хворі пред'являють скарги насамперед на соматовегетативні розлади.

Саме в таких випадках лікарі намагаються безуспішно розібратися з діагностикою та лікуванням різних тривалих кардіалгій, гіпертемії, задишки, постійної нудоти, потовиділення, а також раптових, які також відомі як вегетативні пароксизми. Як правило, надалі при активному та цілеспрямованому розпитуванні у цих пацієнтів вдається виявити порушення сну, апетиту, зміну маси тіла, зниження лібідо, постійну слабкість, стомлюваність, зниження інтересу до оточення та інші симптоми, що свідчать про наявність депресивних розладів. Субклінічні прояви депресії у таких хворих зумовили і відповідну термінологію: прихована, маскована, атипова, олекситимічна депресія. Відомо, що вегетативні порушення центрального генезу або психовегетативні синдроми можуть проявлятися як пароксизмальних, так і перманентних розладів.

Пароксизмальні вегетативні розлади

Вегетативний криз, або є найбільш яскравим і драматичним пароксизмальним проявом психовегетативного синдрому.

Діагностичні критерії панічної атаки

Термін "панічна атака" на сьогоднішній день визнаний у всьому світі завдяки класифікації хвороб, запропонованої Американською Асоціацією психіатрів у 1980 році в довідковому керівництві DSM-III. Згідно з офіційним визначенням, є основним проявом про панічних розладів. В подальшому ця класифікація уточнювалася і в даний час в останній її версії (DSM-IV) та в Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) прийняті такі критерії діагностики панічних розладів.

Повторне виникнення нападів, в яких інтенсивний страх або дискомфорт у поєднанні з чотирма або більше з перерахованих нижче симптомів розвиваються раптово і досягають свого піку протягом 10 хв:

• пульсації, сильне серцебиття, прискорений пульс;
• пітливість;
• озноб, тремор;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• утруднення дихання, ядуха;
• біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;
• нудота чи абдомінальний дискомфорт;
• запаморочення, нестійкість;
• слабкість, нудота, переднепритомний стан;
• відчуття оніміння або поколювання ();
• хвилі жару та холоду;
• відчуття,;
• страх смерті;
• страх збожеволіти або зробити неконтрольований вчинок.

Виникнення панічної атаки не обумовлено безпосередньою фізіологічною дією будь-яких речовин, наприклад, лікарською залежністю або прийомом препаратів, або соматичними захворюваннями, наприклад, тиреотоксикоз.

У більшості випадків панічні атаки виникають не внаслідок інших тривожних розладів, таких як соціальні та прості фобії, обсесивно-фобічні розлади, посттравматичні стресові розлади.

За останніми статистичними даними, від 1,5 до 4% дорослого населення страждають на панічні розлади в певні періоди свого життя. Серед тих, хто звертається за первинною медичною допомогою, хворі складають до 6%. Захворювання дебютує найчастіше у віці 20 - 30 років і надзвичайно розвивається рідко до 15 і після 65 років. Жінки страждають у два-три рази частіше за чоловіків.

Основні клінічні прояви

Критерії, необхідні діагностики панічних атак, можна узагальнити так:

• - Пароксизмальність;
• - Полісистемні вегетативні симптоми;
• - Емоційно-афективні розлади.

Очевидно, що основними проявами панічних атак є вегетативні та емоційні розлади. Вже за переліком симптомів видно, що вегетативні симптоми зачіпають різні системи організму: це дихальні, кардіальні, судинні реакції (центральні та периферичні), зміни терморегуляції, потовиділення, шлунково-кишкових і вестибулярних функцій. При об'єктивному дослідженні, як правило, виявляють підйоми артеріального тиску (іноді до високих значень і найчастіше при перших нападах), виражену тахікардію, нерідко почастішання екстрасистол, може мати місце підвищення температури до субфебріального або фебріального рівня. Всі ці симптоми, виникаючи раптово і безпричинно», сприяють появі та фіксації іншої групи симптомів - емоційно-афективних розладів.

Спектр останніх надзвичайно широкий. Так, почуття безпричинного страху, що доходить до ступеня паніки, зазвичай виникає при першому нападі, а потім менш вираженою формою повторюється і в наступних нападах. Іноді паніка першої панічної атаки надалі трансформується на конкретні страхи - страх інфаркту міокарда, інсульту, втрати свідомості, падіння, божевілля. У деяких хворих інтенсивність страху навіть у перших нападах може бути мінімальна, але при ретельному розпитуванні хворі повідомляють про відчуття внутрішньої напруги, тривоги, занепокоєння.

У неврологічній та терапевтичній практиці емоційні прояви нападу можуть суттєво відрізнятись від типової ситуації. Так, у нападі хворий може не відчувати страху, тривоги; не випадково такі панічні атаки називають паніка без паніки або нестрахові панічні атаки. Деякі хворі відчувають у нападі почуття роздратування, що іноді досягає ступеня, у ряді випадків - відчуття туги, депресії, безвиході, повідомляють про безпричинний плачу в момент нападу. Саме емоційно-афективні симптоми надають нападу настільки неприємного і навіть відразливого характеру.

У великій категорії хворих з діагностованими панічними розладами структура нападу не обмежується вищеописаними вегетативно-емоційними симптомами, тоді лікар може виявити ще один тип розладів, які ми умовно називають атиповими. Вони можуть бути представлені локальними або дифузними болями (головний біль, біль у животі, у хребті), м'язовими напруженнями, блювотою, сенестопатічними відчуттями та/або психогенними неврологічними симптомами.

У міжнападному періоді у хворих, як правило, розвиваються вторинні психовегетативні синдроми, структура яких значною мірою визначається характером пароксизму. У хворих із панічними атаками незабаром після появи пароксизмів розвивається так званий агорафобічний синдром. дослівно означає страх відкритих просторів, проте у разі панічних хворих страх стосується будь-якої ситуації, що потенційно загрожує розвитку нападу. Такими ситуаціями можуть бути перебування в натовпі, в магазині, в метро або в будь-якому іншому виді транспорту, віддалення від будинку на якусь відстань або перебування на самоті.

Агорафобія зумовлює відповідну поведінку, яка дозволяє уникнути неприємних відчуттів: хворі перестають користуватися транспортом, не залишаються одні будинки, не віддаляються далеко від будинку і зрештою стають практично цілком соціально дезадаптованими.

Страхи хворих з панічними атаками можуть стосуватися певного захворювання, з яким, на думку хворого, пов'язані симптоми, що його турбують: наприклад, страх інфаркту, інсульту. Нав'язливі страхи змушують хворого постійно вимірювати пульс, перевіряти артеріальний тиск, робити повторні електрокардіограми та навіть вивчати відповідну медичну літературу. У таких випадках йдеться про розвиток нав'язливих страхів або іпохондричного синдрому.

Як вторинні синдроми нерідко розвиваються депресивні розлади, що виявляються зниженням соціальної активності, інтересу до навколишнього світу, підвищеною стомлюваністю, постійною слабкістю, зниженням апетиту, порушеннями сну, сексуальних мотивацій. У хворих з демонстративними нападами, зазвичай, виявляються істеричні особистісні розлади з клінічними проявами істерії у соматичної чи неврологічної сфері.

Перманентні вегетативні розлади

Під перманентними вегетативними розладами мають на увазі суб'єктивні та об'єктивно реєстровані порушення вегетативних функцій, які мають постійний характер або виникають епізодично і не поєднуються з вегетативними пароксизмами, або панічними атаками. Ці розлади можуть виявлятися переважно в одній системі або мати чіткий полісистемний характер. Перманентні вегетативні розлади можуть виявлятися такими синдромами:

• у кардіоваскулярній системі: кардіоритмічними, кардіалгічними, кардіосенестопатичними, а також артеріальними гіпер- та гіпотонією або амфотонією;
• у респіраторній системі: гіпервентиляційними розладами: відчуттям нестачі повітря, задишкою, почуттям ядухи, утрудненим диханням;
• у гастроінтестинальній системі: диспептичними розладами, нудотою, блюванням, сухістю у роті, відрижкою, абдомінальними болями, дискінетичними феноменами, запорами, проносами;
• у терморегуляційній та потовидільній системах: неінфекційним субфебрилітетом, періодичними «ознобами», дифузним або локальним гіпергідрозом;
• у судинній регуляції: дистальним акроціанозом та гіпотермією, феноменом Рейно, судинними цефалгіями, ліпотимічними станами, хвилями жару та холоду;
• у вестибулярній системі: несистемними запамороченнями, відчуттями нестійкості.

Вегетативні розлади та депресія

При огляді хворого, який страждає на панічне розлад, лікар повинен бути насторожений щодо можливої ​​ендогенної депресії, оскільки ризик суїцидальних дій вимагає негайного втручання психіатра.
Згідно з сучасними критеріями, депресія характеризується зниженням настрою, зниженням або відсутністю інтересу або задоволення, що поєднуються зі зниженням апетиту або його підвищенням, зниженням або збільшенням маси тіла, інсомнією або гіперсомнією, психомоторною загальмованістю або ажіатацією, почуттям втоми або втрати енергії, відчуттям. провини, зменшенням здатності думати або концентрувати увагу і думками, що повторюються, про смерть або самогубство.

Для клініциста важливим є питання характер депресії: первинна вона чи вторинна? Для вирішення цього питання важливі два діагностичні критерії: тимчасовий фактор і вираженість депресивної симптоматики. Якщо епізоди депресії з'являлися до панічного розладу, а панічні атаки з'являються лише період депресії, то панічні розлади є вторинними стосовно депресії. Якщо депресія з'являється лише за наявності панічних розладів і, зазвичай, певному етапі їх розвитку, то, найімовірніше, йдеться про первинному панічному розладі і вторинної депресії.

Показано, що хворі на депресію з панічними атаками мали більш тривалий перебіг, часто були ендогенного, ажитованого типу і мали гірший прогноз, у них депресія була у більш тяжкій формі.
Є думка, що вторинні депресії часто трапляються при панічних розладах. Типовою вважається наступна картина динаміки панічного розладу: напади паніки, іпохондрія, вторинна депресія. В одному з досліджень, до якого було залучено 60 осіб, у 70% було виявлено депресію, причому у 57% випадків вона виникла після першої панічної атаки. За деякими даними, вторинне депресивне обростання спостерігається в 70-90% випадків при тривалому існуванні панічного розладу.

Оскільки при первинній депресії, особливо її важких формах, високий ризик суїцидів, а також ускладнене застосування психотерапії, то диференціальна діагностика панічного розладу та депресії з панічними атаками необхідна. При підозрі первинну депресію необхідно орієнтуватися втрату маси, виражені порушення концентрації уваги і розлади сну, грубі мотиваційні розлади. Вторинні депресії мають більш легкий перебіг і зазвичай регресують при усуненні панічного розладу.

В даний час активно обговорюють патогенетичний зв'язок панічного розладу та депресії, приводом для чого є часте поєднання панічного розладу та депресії та очевидна ефективність у тому та іншому випадку антидепресивних препаратів. Проте низка фактів спростовують припущення єдиному захворюванні: це передусім різні ефекти під впливом біологічних маркерів. Так, депривація сну покращує стан хворих при великій депресії та погіршує при панічному розладі; дексаметазоновий тест позитивний у першому випадку і негативний у другому, введення молочної кислоти закономірно викликає у хворих на панічним розладом або у хворих на депресію у поєднанні з панічним розладом, але не у хворих, які страждають лише великою депресією. Таким чином, можна припустити, що наявність депресії є фактором, що сприяє прояву панічного розладу, хоча механізми цієї взаємодії залишаються незрозумілими.

Перманентні вегетативні розлади також виникають у структурі різних афективних та емоційно-психопатологічних синдромів. У більшості випадків йдеться про депресивні розлади (масковані, соматизовані та інші варіанти) або змішані синдроми, серед яких домінують тривожно-депресивні, депресивно-іпохондричні та істеродепресивні розлади. На думку дослідників, істеричні депресії є однією з найпоширеніших психогенних реакцій, що супроводжуються вираженими соматовегетативними та істеричними неврологічними симптомами. Найчастіше такі прояви хвороби спостерігаються у клімактеричному періоді.

Терапія психовегетативних розладів

• В даний час у терапії вегетативних синдромів як пароксизмального, так і перманентного характеру використовують такі групи препаратів:
• (АТ);
• (бензодіазепіни типові та атипові - АБД);
• малі (МН);
• вегетотропні засоби.

Вже доведено за допомогою багатьох контрольованих (подвійних-сліпих плацебо-контрольованих) досліджень, що базовими препаратами в лікуванні вегетативних розладів є ти, які застосовують як монотерапію або в комбінації з іншими препаратами.

Слід підкреслити, що антидепресивна терапія показана не тільки, коли вегетативні розлади є проявом депресії, у тому числі маскованої, але і коли вегетативні розлади (перманентні та пароксизмальні) протікають у рамках тривожних і тривожно-фобічних розладів, навіть якщо очевидно , панічний розлад з ), у випадках змішаних тривожно-депресивних та істеро-депресивних (поєднання соматоформних та депресивних) розладів. Дане положення відображає сучасні тенденції в психофармакотерапії, де чільне місце займають антидепресанти, а транквілізаторам (головним чином, типовим бензодіазепінам) відводиться роль симптоматичної, допоміжної коригуючої терапії. Виняток становлять поєднання з нейролептиками (альпразолам і клоназепам), які в ряді випадків також можуть застосовуватися як базова фармакотерапія. Нейролептики використовуються як додаткові препарати при необхідності комбінованої терапії. Вегетотропні препарати (адреноблокатори, вестибулолітики), як правило, вводять у лікування як симптоматичну терапію або для корекції побічних дій антидепресантів.

Необхідно відзначити, що застосування будь-яких психотропних засобів доцільно поєднувати з вегетотропною терапією, особливо якщо застосований препарат у доповнення має механізми клітинного нейротропного впливу, або нейрометаболічної церебропротекції. Зокрема, призначення вінпоцетину (кавінтону) дозволяє за рахунок зазначених ефектів суттєво покращити результати лікування.

Фармакотерапія хворих з пароксизмальними та перманентними психовегетативними розладами передбачає кілька терапевтичних стратегій: усунення нападів панічних атак; запобігання повторному виникненню пароксизмів; усунення перманентних психовегетативних синдромів.

Як усунути панічні атаки?

Транквілізатори бензодіазепінової групи (реланіум, тазепам, феназепам, ксанакс) є найбільш ефективними засобами для усунення панічних атак. Однак при такому симптоматичному способі лікування дозу препарату з часом доводиться підвищувати, а нерегулярний прийом бензодіазепінів та пов'язаний з ним феномен віддачі можуть сприяти почастішенню панічних атак, прогресу та хронізації хвороби.

Як запобігти повторному розвитку панічних атак

Численні подвійні-сліпі плацебоконтрольовані дослідження переконливо показали, що найбільш ефективними у запобіганні розвитку панічних атак є дві групи препаратів: антидепресанти та поєднання антидепресантів з транквілізаторами та нейролептиками.

На сьогоднішній день спектр антидепресантів, ефективних щодо ПР, значно розширився і включає щонайменше 5 груп препаратів: трициклічні антидепресанти - (меліпрамін), (триптизол, нортриптилін), кломіпрамін (, гідіфен); чотирициклічні антидепресанти - (міансан, лерівон); інгібітори моноаміноксидази - моклобемід (аурорикс); антидепресанти з недостатньо відомим механізмом дії – тіанептин (коаксил, стаблон); селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) - флуоксетин, флувоксамін (авоксин), (золофт), пароксетин (паксил), (ципраміл).

Значний інтерес викликає останній антидепресант із цієї групи — циталопрам. Висока селективність препарату та малий потенціал для інтеракцій, сприятливий профіль побічних ефектів разом із високою ефективністю дозволяють розглядати ціпраміл як препарат вибору при багатьох депресивних станах, зокрема, у загальносоматичній та геронтологічній практиці. Наявність у циталопраму, поряд з тимолептичною також і виразної анксіолітичної дії вказує на можливість використання циталопраму при тривожних розладах і, зокрема, при панічних атаках.

Найбільш ймовірною прийнято вважати теорію, яка пов'язує антипанічну ефективність антидепресантів з переважним впливом на серотонінергічні системи мозку. Позитивного ефекту вдається досягти, застосовуючи невеликі дози препаратів. Однак при використанні антидепресантів, особливо трициклічних, у першу декаду лікування може спостерігатися загострення симптоматики: тривога, неспокій, збудження, іноді збільшення панічних атак. Побічні реакції на трициклічні антидепресанти значною мірою пов'язані з холінолітичними ефектами і можуть проявлятися вираженою тахікардією, екстрасистолією, сухістю в роті, запамороченням, тремором, запорами, збільшенням маси. Вищеописані симптоми можуть призводити на перших етапах до вимушеної відмови від лікування, тим більше, що клінічний ефект, як правило, настає через два-три тижні після початку терапії. Значно менше побічних реакцій спостерігається під час використання препаратів групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Їх найкраща переносимість, можливість одноразового добового прийому та безболісність швидкого скасування при закінченні лікування зробили ці препарати лідерами у лікуванні ПР.

До атипових бензодіазепінів відносять клоназепам (антелепсин, ривотрил) та альпразолам (ксанакс, касадан). Було виявлено, що бензодіазепіни, типові та атипові, посилюють дію ГАМК, або g-аміномасляної кислоти, що є основним гальмівним медіатором у центральній нервовій системі. Істотною перевагою цієї групи препаратів є швидкість появи клінічного ефекту, яка становить три-чотири дні. Існують дані, що у великих дозах, від 6 до 8 мг, альпразолам має антидепресивну дію.

Вибір препарату залежатиме від клінічної картії захворювання та особливостей дії препарату. Якщо ПА з'явилися нещодавно і відсутній агорафобічний синдром, то доцільно розпочинати поєднану терапію із застосуванням антидепресантів та або нейролептиків. Якщо панічні атаки поєднуються з агорафобією або іншими вторинними синдромами, наприклад, депресією, синдромом фобії, іпохондрією, бажано застосовувати антидепресанти. Насамперед рекомендується застосовувати антидепресанти з мінімальними побічними ефектами. У деяких випадках потрібне поєднане застосування антидепресантів та транквілізаторів з нейролептиками, що забезпечує ранню появу клінічного ефекту, а також допомагає усунути панічні атаки до початку дії антидепресантів.

Як лікувати перманентні психовегетативні розлади?

У першу чергу необхідно враховувати характер власне емоційного психопатологічного синдрому. Очевидно, що у випадку з депресивними розладами найпоширенішим методом лікування є застосування антидепресантів, при цьому досить часто вони є єдиним доступним методом лікування. Основною групою антидепресантів можна назвати селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. При поєднанні депресивного розладу з іншими пеїхічними захворюваннями можна призначати поєднану терапію: антидепресанти та транквілізатори або нейролептики (мелерил (сонапакс), терален, неулептил, еглоніл, хлорпротиксен, етаперазин).

Психовегетативні синдроми в даний час успішно лікують при поєднанні індивідуального підбору препаратів, призначення невеликих доз, проведення когнітивно-біхейвіоральної терапії та соціальної адаптації.

Кафедра нервових хвороб ФВПО ММА ім. І.М. Сєченова

URL

Вступ

На прийомі лікаря загальної практики пацієнти з депресивними синдромами становлять понад 30%. Цей показник, ймовірно, ще вищий для неврологічної практики. При цьому необхідно врахувати, що пацієнти, які активно скаржаться на знижений настрій, пригніченість, пригніченість, відсутність інтересу до життя, зазвичай не йдуть до терапевта або невролога, а звертаються до психіатра в поліклініці або психоневрологічний диспансер. На прийомі в інтерніста хворі скаржаться насамперед на соматовегетативні розлади. Відомо, як важкі діагностика та лікування завзятих кардіалгій, тривалої та "нез'ясовної" гіпертермії, постійної задишки, непрохідного відчуття нудоти, виснажливого потовиділення, запаморочень, драматичних і жахливих хворих на вегетативні пароксизми або, за сучасною термінологією, .д. Як правило, при активному та цілеспрямованому розпитуванні у цих пацієнтів вдається виявити порушення сну, апетиту, зміну маси тіла, зниження лібідо, постійну слабкість, стомлюваність, зниження інтересу до оточення та інші симптоми, що свідчать про наявність депресивних розладів. Субклінічні прояви депресії у подібних хворих зумовили і відповідну термінологію: "прихована", "маскована", "ларована", "атипова", "алекситимічна", "депресія без депресії".

Відомо, що вегетативні порушення центрального генезу або психовегетативні синдроми можуть виявлятися як пароксизмальних, так і перманентних розладів.

Пароксизмальні вегетативні розлади

Вегетативний криз (ВК), або ПА, - це найяскравіший і найдраматичніший пароксизмальний прояв психовегетативного синдрому.

Термінологія

Традиційна для вітчизняної медицини назва "вегетативний криз" наголошує, що переважне значення у нападі мають вегетативні симптоми. У зарубіжній медицині, особливо в англомовній, провідну роль у вегетативному пароксизмі надають емоційно-афективним розладам (страху, тривозі), що знаходить своє відображення у використовуваних термінах - "тривожні атаки", "панічні атаки".

Діагностичні критерії

Термін "Панічна атака" отримав сьогодні визнання у всьому світі завдяки класифікації хвороб, запропонованій Американською Асоціацією психіатрів у 1980 р. (DSM-III). Згідно з останньою, ПА є основним проявом "Панічних розладів" (ПР). В подальшому ця класифікація уточнювалася і в даний час в останній її версії - DSM-IV - і Міжнародної класифікації хвороб - МКБ-10 - прийняті наступні критерії діагностики ПР.

А.Повторне виникнення нападів, у яких інтенсивний страхабо дискомфорту поєднанні з чотирма або більше з перерахованих нижче симптомів розвиваються раптово і досягають свого піку протягом 10 хв:

- пульсації, сильне серцебиття, прискорений пульс;

- пітливість;

- озноб, тремор;

- відчуття нестачі повітря, задишка;

- утруднення дихання, ядуха;

- біль або дискомфорт у лівій половині грудної клітки;

- нудота чи абдомінальний дискомфорт;

- запаморочення, нестійкість;

- слабкість, нудота, переднепритомний стан;

- відчуття оніміння або поколювання (парестезії);

- хвилі жару та холоду;

- відчуття дереалізації, деперсоналізації;

- страх смерті;

- страх збожеволіти або зробити неконтрольований вчинок.

Б.Виникнення ПА не обумовлено безпосередньою фізіологічною дією будь-яких речовин(наприклад, лікарською залежністю або прийомом препаратів) або соматичними захворюваннями (наприклад, тиреотоксикоз).

Ст.У більшості випадків ПА виникають не внаслідок інших тривожних розладів,таких як "Фобії" - "Соціальні" та "Прості", "Обсесивно-фобічні розлади", "Посттравматичні стресові розлади".

Епідеміологія

За даними статистики, від 1,5 до 4% дорослого населення страждають на ПР у певні періоди свого життя. Серед тих, хто звертається за первинною медичною допомогою, хворі з ПА становлять до 6%. Захворювання дебютує найчастіше у віці 20 – 30 років та надзвичайно рідко до 15 та після 65 років. Жінки страждають у 2-3 рази частіше за чоловіків.

Основні клінічні прояви

Критерії, необхідні діагностики ПА, можна узагальнити так:

Пароксизмальність;

Полісистемні вегетативні симптоми;

Емоційно-афективні розлади.

Очевидно, що основними проявами ПА є вегетативні та емоційні розлади. Вже за переліком симптомів видно, що вегетативні симптоми зачіпають різні системи організму: це дихальні, кардіальні, судинні реакції (центральні та периферичні), зміни терморегуляції, потовиділення, шлунково-кишкових і вестибулярних функцій. При об'єктивному дослідженні, як правило, виявляють підйоми артеріального тиску (іноді до високих значень і найчастіше при перших нападах), виражену тахікардію, нерідко почастішання екстрасистол, може мати місце підвищення температури до субфебріального або фебріального рівня. Всі ці симптоми, виникаючи раптово та "безпричинно", сприяють появі та фіксації іншої групи симптомів - емоційно-афективних розладів. Спектр останніх надзвичайно широкий. Так, почуття безпричинного страху, що доходить до ступеня паніки, зазвичай виникає при першому нападі, а потім менш вираженою формою повторюється і в наступних нападах. Іноді паніка першої ПА надалі трансформується на конкретні страхи - страх інфаркту міокарда, інсульту, втрати свідомості, падіння, божевілля тощо. У деяких хворих інтенсивність страху (навіть у перших нападах) може бути мінімальна, але при ретельному розпитуванні хворі повідомляють про відчуття внутрішньої напруги, тривоги, занепокоєння, відчуття, що "щось вибухне всередині". У неврологічній та терапевтичній практиці емоційні прояви нападу можуть суттєво відрізнятись від типової ситуації. Так, у нападі хворий може не відчувати страху, тривоги; не випадково такі ПА називають "паніка без паніки" чи "нестрахові ПА". Деякі хворі відчувають у нападі почуття роздратування, що іноді досягає ступеня агресії, у ряді випадків - відчуття туги, депресії, безвиході, повідомляють про "безпричинний" плачу в момент нападу. Саме емоційно-афективні симптоми надають нападу настільки неприємного і навіть відразливого характеру.

У великій категорії хворих на ПР структура нападу не обмежується вищеописаними вегетативно-емоційними симптомами, і тоді лікар може виявити ще один тип розладів, які ми умовно назвали "атиповими". Вони можуть бути представлені локальними або дифузними болями (головний біль, біль у животі, у хребті тощо), м'язовими напруженнями, блювотою, сенестопатичними відчуттями (відчуття жару, "обмороженості", "ворушіння", "переливання" чогось) , "порожнечі") та (або) психогенними (істеричними) неврологічними симптомами (відчуття "кому в горлі", слабкості в руці або нозі, порушення мови або голосу, свідомості та ін.).

У міжнападному періоді у хворих, як правило, розвиваються вторинні психовегетативні синдроми, структура яких значною мірою визначається характером пароксизму. У хворих на ПА невдовзі після появи пароксизмів розвивається так званий агорафобічний синдром. "Агорафобія" дослівно означає "страх відкритих просторів", проте у разі панічних хворих страх стосується будь-якої ситуації, що потенційно "загрожує" для розвитку нападу. Такими ситуаціями можуть бути перебування в натовпі, в магазині, в метро або будь-якому іншому виді транспорту, віддалення від будинку на якусь відстань або перебування на самоті і т.д. Агорафобія зумовлює відповідну поведінку, яка дозволяє уникнути неприємних відчуттів: хворі перестають користуватися транспортом, не залишаються одні будинки, не віддаляються далеко від будинку і зрештою стають практично цілком соціально дезадаптованими.

Страхи хворих з ПА можуть стосуватися певного захворювання, з яким, на думку хворого, пов'язані симптоми, що його турбують: наприклад, страх інфаркту, інсульту і т.д. Нав'язливі страхи змушують хворого постійно вимірювати пульс, перевіряти артеріальний тиск, робити повторні електрокардіограми та навіть вивчати відповідну медичну літературу. У таких випадках йдеться про розвиток нав'язливих страхів або іпохондричного синдрому.

Як вторинні синдроми нерідко розвиваються депресивні розлади, що виявляються зниженням соціальної активності, інтересу до навколишнього світу, підвищеною стомлюваністю, постійною слабкістю, зниженням апетиту, порушеннями сну, сексуальних мотивацій. У хворих з демонстративними нападами, зазвичай, виявляються істеричні особистісні розлади з клінічними проявами істерії у соматичної чи неврологічної сфері.

Перманентні вегетативні розлади

Під перманентними вегетативними розладами мають на увазі суб'єктивні та об'єктивно реєстровані порушення вегетативних функцій, які мають постійний характер або виникають епізодично і не поєднуються з вегетативними пароксизмами (панічними атаками). Ці розлади можуть виявлятися переважно в одній системі або мати чіткий полісистемний характер. Перманентні вегетативні розлади можуть виявлятися такими синдромами:

У кардіоваскулярній системі – кардіоритмічними, кардіалгічними, кардіосенестопатичними, а також артеріальними гіпер- та гіпотонією або амфотонією;

У респіраторній системі – гіпервентиляційними розладами: відчуттям нестачі повітря, задишкою, почуттям задухи, утрудненим диханням тощо;

У гастроінтестинальній системі – диспептичними розладами, нудотою, блюванням, сухістю у роті, відрижкою, абдомінальними болями, дискінетичними феноменами, запорами, проносами;

У терморегуляційній та потовидільній системах - неінфекційним субфебрилітетом, періодичними "ознобами", дифузним або локальним гіпергідрозом тощо;

У судинній регуляції – дистальним акроціанозом та гіпотермією, феноменом Рейно, судинними цефалгіями, ліпотимічними станами, хвилями жару та холоду;

У вестибулярній системі – несистемними запамороченнями, відчуттями нестійкості.

Вегетативні розлади та депресія

Існує велика література про зв'язок депресії та тривоги. Ця проблема є актуальною і для ПР, оскільки можливе поєднання ПР та депресії.

При огляді хворого, який страждає на ПР, лікар повинен бути насторожений щодо можливої ​​ендогенної депресії, оскільки ризик суїцидальних дій потребує негайного втручання психіатра.

Згідно з сучасними критеріями, депресія характеризується зниженням настрою, зниженням або відсутністю інтересу або задоволення, що поєднуються зі зниженням апетиту або його підвищенням, зниженням або збільшенням маси тіла, інсомнією або гіперсомнією, психомоторною загальмованістю або ажіатацією, почуттям втоми або втрати енергії, відчуттям. провини, зменшенням здатності думати або концентрувати увагу і думками, що повторюються, про смерть або самогубство.

Для клініциста важливим є питання про характер депресії – первинна вона чи вторинна? Для вирішення цього питання важливими є два діагностичні критерії: тимчасовий фактор і вираженість депресивної симптоматики. R. Jacob та співавт. пропонують використовувати обидва критерії та встановити, який із розладів зустрічається без іншого в анамнезі хворого. Якщо епізоди депресії з'являлися до ПР, а ПА з'являються лише під час депресії, то ПР є вторинними стосовно депресії. Якщо ж депресія утворюється лише за наявності ПР і, зазвичай, певному етапі їх розвитку, то, найімовірніше, йдеться про первинному ПР і вторинної депресії.

Показано, що хворі на депресію з ПА мали більш тривалий перебіг, часто були ендогенного, ажитированного типу і мали гірший прогноз, тобто. у них депресія була у більш тяжкій формі.

Є думка, що вторинні депресії часто трапляються при ПР. Типовою вважається наступна картина динаміки ПР: напади паніки – агорафобія – іпохондрія – вторинна депресія. У дослідженні A. Breier з 60 хворих на АФ ​​з ПР депресія виявлена ​​у 70%, причому в 57% випадків вона виникла після першої ПА. За деякими даними, вторинне депресивне обростання спостерігається у 70 – 90% випадків при тривалому існуванні ПР.

Оскільки при первинній депресії, особливо її важких (гострих) формах, високий ризик суїцидів, а також ускладнене застосування психотерапії, то диференціальна діагностика ПР та депресії з ПА необхідна. При підозрі первинну депресію необхідно орієнтуватися втрату маси, виражені порушення концентрації уваги і розлади сну, грубі мотиваційні розлади. Вторинні депресії мають більш легкий перебіг і зазвичай регресують при усуненні ПР.

В даний час активно обговорюється патогенетичний зв'язок ПР та депресії, приводом для чого є часте поєднання ПР та депресії та очевидна ефективність у тому та іншому випадку антидепресивних препаратів. Проте низка фактів спростовують припущення єдиному захворюванні: це передусім різні ефекти під впливом біологічних маркерів. Так, депривація сну покращує стан хворих при великій депресії та погіршує при ПР; дексаметазоновий тест позитивний у першому випадку і негативний у другому, введення молочної кислоти закономірно викликає ПА у хворих на ПР або у хворих на депресію у поєднанні з ПР, але не у хворих, які страждають лише великою депресією. Таким чином, обговорюючи поєднання ПР з великою депресією, можна припустити, що наявність депресії є фактором, що сприяє прояву ПР, хоча механізми цієї взаємодії залишаються незрозумілими.

Перманентні вегетативні розлади також виникають у структурі різних афективних та емоційно-психопатологічних синдромів. У більшості випадків йдеться про депресивні розлади (масковані, соматизовані та інші варіанти) або змішані синдроми, серед яких домінують тривожно-депресивні, депресивно-іпохондричні та істеродепресивні розлади. На думку А.Б. Смулевича та співавт. , Істеричні депресії є однією з найбільш поширених психогенних реакцій, що супроводжуються вираженими соматовегетативними та істеричними неврологічними симптомами. Найчастіше такі прояви хвороби спостерігаються у клімактеричному періоді.

Терапія психовегетативних розладів

В даний час у терапії вегетативних синдромів як пароксизмального, так і перманентного характеру використовують такі групи препаратів:

Антидепресанти (АТ);

Транквілізатори (бензодіазепіни типові та атипові – АБД);

Малі нейролептики (МН);

Вегетотропні засоби.

Вже доведено за допомогою багатьох контрольованих (подвійно-сліпих плацебо-контрольованих) досліджень, що базовими препаратами в лікуванні вегетативних розладів є АТ, які застосовують як монотерапію або в комбінації з іншими препаратами. Слід підкреслити, що терапія АТ показана не тільки, коли вегетативні розлади є проявом депресії, у тому числі маскованої, але і коли вегетативні розлади (перманентні та пароксизмальні) протікають у рамках тривожних і тривожно-фобічних розладів, навіть якщо очевидної депресії , ПР з агорафобією), у випадках змішаних тривожно-депресивних та істеро-депресивних (поєднання соматоформних та депресивних) розладів. Це положення відображає сучасні тенденції в психофармакотерапії, де чільне місце займають АТ, а транквілізаторам (головним чином, типовим бензодіазепінам) відводиться роль симптоматичної, допоміжної, коригуючої терапії. Виняток становлять АДБ (альпразолам і клоназепам), які у ряді випадків також можуть застосовуватися як базова фармакотерапія. Нейролептики використовуються як додаткові препарати при необхідності комбінованої терапії. Вегетотропні препарати (адреноблокатори, вестибулолітики та ін) зазвичай вводять у лікування як симптоматичну терапію або для корекції побічних дій АТ.

Необхідно відзначити, що застосування будь-яких психотропних засобів доцільно поєднувати з вегетотропною терапією, особливо якщо застосований препарат в доповнення має механізми клітинного нейротропного впливу (нейрометаболічної церебропротекції). Зокрема, призначення вінпоцетину (кавінтону) дозволяє за рахунок зазначених ефектів суттєво покращити результати лікування.

Фармакотерапія хворих з пароксизмальними та перманентними психовегетативними розладами передбачає кілька терапевтичних стратегій: усунення нападів (ПА); запобігання повторному виникненню пароксизмів; усунення перманентних психовегетативних синдромів.

Купірування ПА

Транквілізатори бензодіазепінової групи (реланіум, тазепам, феназепам, ксанакс та ін) є найбільш ефективними засобами для усунення ПА. Однак при такому симптоматичному способі лікування дозу препарату з часом доводиться підвищувати, а нерегулярний прийом бензодіазепінів та пов'язаний з ним феномен віддачі можуть сприяти почастішенню ПА, прогресу та хронізації хвороби.

Попередження повторного виникнення ПА

Численні подвійні-сліпі плацебо-контрольовані дослідження переконливо показали, що найбільш ефективними у попередженні ПА є дві групи препаратів – АТ та АБД.

Сьогодні спектр АТ, ефективних щодо ПР, значно розширився і включає щонайменше 5 груп препаратів: трициклічні антидепресанти- іміпрамін (меліпрамін), амітриптилін (триптизол, нортриптилін), кломіпрамін (анафраніл, гідіфен); чотирициклічні антидепресанти- міансерин (міансан, лерівон); інгібітори моноаміноксидази - моклобемід (аурорикс); антидепресанти з недостатньо відомим механізмом дії – тіанептин (коаксил, стаблон); селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) – флуоксетин, флувоксамін (авоксин), сертралін (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципраміл).

Значний інтерес викликає останній антидепресант із цієї групи – циталопрам. Висока селективність препарату та малий потенціал для інтеракцій, сприятливий профіль побічних ефектів разом із високою ефективністю дозволяють розглядати ціпраміл як препарат вибору при багатьох депресивних станах, зокрема, у загальносоматичній та геронтологічній практиці. Наявність у циталопраму, поряд з тимолептичною також і виразної анксіолітичної дії вказує на можливість використання циталопраму при тривожних розладах і, зокрема, при панічних атаках. Нині у двох російських клініках вже розпочато вивчення ефективності застосування циталопраму при панічних розладах.

Найбільш вірогідною вважається теорія, яка пов'язує антипанічну ефективність артеріального тиску з переважним впливом на серотонінергічні системи мозку. Позитивного ефекту вдається досягти, застосовуючи невеликі дози препаратів. Однак при використанні артеріального тиску, особливо трициклічних, в першу декаду лікування може спостерігатися загострення симптоматики – тривога, неспокій, збудження, іноді почастішання ПА. Побічні реакції на трициклічні АТ значною мірою пов'язані з холінолітичними ефектами і можуть проявлятися вираженою тахікардією, екстрасистолією, сухістю в роті, запамороченням, тремором, запорами, збільшенням маси. Вищеописані симптоми можуть призводити на перших етапах до вимушеної відмови від лікування, тим більше, що клінічний ефект, як правило, настає через 2 - 3 тижні після початку терапії. Значно менше побічних реакцій спостерігається під час використання препаратів групи СІОЗС. Їх найкраща переносимість, можливість одноразового добового прийому та безболісність швидкого скасування при закінченні лікування зробили ці препарати лідерами у лікуванні ПР.

До атипових бензодіазепінів відносять клоназепам (антелепсин, ривотрил) та альпразолам (ксанакс, касадан). Показано, що бензодіазепіни (як типові, так і атипові) посилюють дію ГАМК (g-аміномасляної кислоти), яка є основним гальмівним медіатором у центральній нервовій системі. Істотною перевагою цієї групи препаратів є швидкість появи клінічного ефекту (3 – 4 дні). Існують дані, що у великих дозах (6 – 8 мг) альпразолам має антидепресивну дію.

Вибір препарату визначається головним чином клінічною картиною хвороби та особливостями дії препарату. Якщо ПА з'явилися нещодавно і відсутній агорафобічний синдром, доцільно починати терапію з АБД. Якщо ПА поєднуються з агорафобією або іншими вторинними синдромами (депресія, фобічний синдром, іпохондрія), то необхідне застосування артеріального тиску. Насамперед рекомендується застосовувати АТ з мінімальними побічними ефектами. У деяких випадках потрібне поєднане застосування АТ та АБД, оскільки АБД, по-перше, забезпечують ранню появу клінічного ефекту (практично вже на 1-му тижні лікування), а по-друге, допомагають усунути ПА до початку дії АТ.

Лікування перманентних психовегетативних розладів

При виборі тактики лікування перманентних психовегетативних розладів виходять насамперед характеру емоційно-психопатологічного синдрому. У разі депресивних розладів основними, а нерідко й єдиними препаратами є АТ. В даний час перевага надається СІЗЗС. Коли депресія поєднується коїться з іншими синдромами, застосовують комбіновану терапію - поєднання АТ з транквілізаторами (АБД) чи малими нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин.

Індивідуальний підбір фармакологічних препаратів, застосування малих доз, при необхідності поєднання з когнітивно-поведінковою психотерапією та соціальною адаптацією дозволяють сьогодні успішно справлятися з таким поширеним та соціально-дезадаптуючим стражданням, як психовегетативні синдроми.

Профлузак (флуоксетин) – Акріхін, Росія
Паксіл (парокситен) – СмітКляйн Бічем, Великобританія
Коаксил (тіанептін) – Серв'я, Франція
Ципраміл (циталопрам) – Лундбек, Данія
Вінпоцетин (кавінтон) – Гедеон Ріхтер, Угорщина

Література:

1. Вегетативні розлади. клініка. Діагностика Лікування. За ред. А.М. Вейна. Медичне інформаційне агентство. М. 1998; 749.
2. МКБ-10 Міжнародна класифікація хвороб (10 перегляд). Класифікація психічних та поведінкових розладів. ВООЗ/Пер. з англ. За ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркіна СПб. "АДІС" 1994.
3. DSM-ІV. Diagnostic and Statistical Mannual of mental disorders. Washington 1990 року.
4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agoraphobia with panic attacks. Arch Gen Psychiatry 1986; 43 (11): 1029-36.
5. Kushner M.G., Beitman B.D. Panic attacks without fear: an overview. Behav Res Ther 1990; 28 (6): 469-79.
6. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробйова О.В., Данилов А.Б. Панічні атаки. СПб. 1997.
7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Панічний disorder: diagnosis, medical assessment, і psychological assessment. In: Walker IR, Norton GR, Ross CA (eds.). Panic Disorder and Agoraphobia. Belmont 1991; Part 3: 433-69.
8. Lesser IM, Rubin RT et al Secondary depression in panic disorder and agoraphobia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43.
9. Смулевич А.В., Козирєв В.М., Сиркін А.Л. Депресії у соматичних хворих. М. 1997; 108.
10. Djukova GM, Шепельепа JP, Vorob'eva OB. Treatment of vegetative crises (panic attaks). Neurosci Behav Physiol 1992; 22 (4): 343-5.
11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN та ін. Двосторонній blind, placebo-контрольований comparison clonazepam і alprazolam для panic disorder. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76.
12. Wade AG. Antidepressants in panic disorder. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14 (Suppl. 2): 13-7.

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Симптоми депресії

Фахівці виділяють понад 250 симптомів депресивного розладу. Наскільки різняться між собою депресії, настільки і різноманітнішими їх клінічні симптоми. Тим не менш, існує низка ознак депресії, які відповідають і діагностичним критеріям.

Ознаки початку депресії

У кожному окремому випадку хвороби ознаки початку депресії можуть бути різними і виражатися по-різному. Усі ці ознак умовно поділяється на чотири основні групи.

Групами початкових ознак депресії є:

• емоційні ознаки;
• порушення ментального стану;
• фізіологічні ознаки;
• порушення поведінкового статусу.

Виразність ознак залежить від тривалості захворювання та наявності попередніх фізичних та розумових порушень.

Емоційні ознаки
Емоційні ознаки початку депресії вказують на погіршення емоційного статусу хворого та найчастіше супроводжуються зниженням загального настрою.

До емоційних ознак депресії відносяться:

• мінливий настрій з різкою зміною веселощів на тугу;
• апатія;
• крайнє засмучення;
• пригнічений, гнітючий стан;
• відчуття тривоги, занепокоєння чи навіть безпричинного страху;
• розпач;
• зниження самооцінки;
• постійне невдоволення собою та своїм життям;
• втрата інтересу та задоволення від роботи та навколишнього світу;
• відчуття провини;
• відчуття непотрібності.

Порушення ментального стану
У пацієнтів з депресією спостерігаються ознаки порушення ментального стану, які у сповільненні розумових процесів.

Основними ознаками порушення ментального стану є:

• складність у зосередженні;
• неможливість сконцентрувати увагу на певній роботі чи дії;
• виконання простих завдань за більш тривалий час - робота, яку раніше людина виконувала за кілька годин, може тривати весь день;
• «зацикленість» на своїй нікчемності – людина постійно думає про безглуздість свого життя, у неї переважають лише негативні судження про себе.

Фізіологічні ознаки
Депресія проявляється у пригніченні емоційного і ментального статусу пацієнта, а й у порушеннях із боку органів прокуратури та систем. Головним чином страждає травна та центральна нервова системи. Органічні нездужання при депресії проявляються різними фізіологічними ознаками.

Основні фізіологічні ознаки депресії

Основні фізіологічні зміни	Ознаки
Порушення з боку шлунково-кишкового тракту	втрата апетиту чи, навпаки – переїдання; швидка та значна втрата ваги ( до 10 кілограмів за 1 – 2 тижні), а у разі надмірного вживання їжі – збільшення маси тіла; зміна смакових звичок;
Порушення сну	нічне безсоння з тривалим засинанням, постійними пробудженнями вночі та раннім пробудженням ( до 3 – 4 години ранку); сонливість протягом усього дня.
Рухові порушення	загальмованість у рухах; метушливість - хворий не знає куди подіти свої руки, не знаходить собі місця; судоми у м'язах; посмикування століття; болючі відчуття в суглобах і болі в спині; виражена втома; слабкість у кінцівках.
Зміна сексуальної поведінки	Знижується або повністю пропадає сексуальний потяг.
Збої у роботі серцево-судинної системи	підвищення артеріального тиску аж до гіпертонічних кризів; періодичне почастішання серцевих скорочень, яке відчувається пацієнтом.

Порушення поведінкового статусу

Часто перші симптоми депресії виражаються у порушенні поведінки хворого.

Основними ознаками порушення поведінкового статусу при депресії є:

• небажання контактувати з рідними та друзями;
• рідше – спроби привернути до себе та своїх проблем увагу оточуючих;
• втрата інтересу до життя та розваг;
• неохайність і небажання стежити за собою;
• постійне невдоволення собою та іншими, що виливається у надмірну вимогливість та високу критичність;
• пасивність;
• непрофесійне та неякісне виконання своєї роботи чи будь-якої діяльності.

Внаслідок сукупності всіх ознак депресії життя хворого змінюється на гірший бік. Людина перестає цікавитися навколишнім світом. Його самооцінка значно знижується. У цей період підвищується ризик зловживання спиртними напоями та наркотичними препаратами.

Діагностичні ознаки депресії

З цих ознак ставиться діагноз депресивного епізоду. Якщо депресивні епізоди повторюються, ці симптоми говорять на користь рекуррентного депресивного розлади.

Виділяють основні та додаткові діагностичні ознаки депресії.

Основними ознаками депресії є:

• гіпотимія – знижений настрій порівняно з властивою пацієнтові нормою, що триває понад два тижні;
• зниження інтересів до будь-якої діяльності, які зазвичай приносили позитивні емоції;
• підвищена стомлюваність у зв'язку із зниженням енергетичних процесів.

Додатковими ознаками депресії є:

• зниження уваги та концентрації;
• невпевненість у собі та зниження самооцінки;
• ідеї самозвинувачення;
• порушений сон;
• порушений апетит;
• суїцидальні думки та дії.

Також майже завжди депресії супроводжує підвищена тривожність та страх. Сьогодні фахівці кажуть, що нема депресії без тривоги, як і тривоги без депресії. Це означає, що у структурі будь-якої депресії є компонент тривоги. Звичайно, якщо тривога та паніка домінує у клініці депресивного розладу, то тоді така депресія називається тривожною. Важливою ознакою депресії є коливання емоційного тла протягом дня. Так, у пацієнтів із депресією часто спостерігаються стрибки настрою протягом дня від легкого смутку до ейфорії.

Тривога та депресія

Тривога – невід'ємний компонент депресивного розладу. Інтенсивність тривоги змінюється залежно від виду депресії. Вона може бути незначною при апатичній депресії або досягати рівня тривожного розладу при тривожній депресії.

Проявами тривоги при депресії є:

• почуття внутрішньої напруги – пацієнти перебувають у стані постійно напруги, описуючи свій стан як «у повітрі нависла загроза»;
• відчуття тривоги фізично – у вигляді тремтіння, частого серцебиття, підвищеного м'язового тонусу, підвищена пітливість;
• постійні сумніви щодо правильності ухвалених рішень;
• тривога поширюється на майбутні події – при цьому пацієнт постійно боїться непередбачених подій;
• відчуття тривоги поширюється і події минулого – людина постійно мучить себе і докоряє себе.

Пацієнти з тривожною депресією постійно насторожені та очікують найгіршого. Відчуття внутрішнього занепокоєння супроводжується підвищеною плаксивістю та порушеннями сну. Також часто відзначаються спалахи дратівливості, яким властиво тяжке передчуття біди. Для ажитированной (тривожної) депресії характерні різноманітні вегетативні порушення.

Вегетативними симптомами при тривожній депресії є:

• тахікардія (часте серцебиття);
• лабільний (нестійкий) артеріальний тиск;
• підвищене потовиділення.

Також для пацієнтів із тривожною депресією характерний розлад харчової поведінки. Нерідко напади тривоги супроводжуються рясним поїданням їжі. У той же час, може спостерігатись і зворотне – втрата апетиту. Разом із розладом харчової поведінки часто відзначається зниження статевого потягу.

Розлади сну під час депресії

Розлад сну – один із найперших симптомів депресії, а також один із найчастіших. За даними епідеміологічних досліджень, різні розлади сну відзначаються у 50 – 75 відсотків пацієнтів з депресією. Причому це може бути як кількісні зміни, а й якісні.

Проявами порушення сну при депресії є:

• утруднене засипання;
• переривчастий сон та часті пробудження;
• ранні ранкові пробудження;
• зменшення тривалості сну;
• поверхневий сон;
• кошмарні сновидіння;
• скарги на неспокійний сон;
• відсутність відчуття відпочинку після пробудження (при нормальній тривалості сну).

Дуже часто безсоння є першим симптомом депресії, який змушує пацієнта звернутися до лікаря. Але, як свідчать дослідження, лише невелика частина пацієнтів отримує зараз адекватну допомогу. Пов'язано це з тим, що безсоння інтерпретується як самостійна патологія, а чи не симптом депресії. Це призводить до того, що пацієнтам замість адекватного лікування виписуються снодійні засоби. Вони, своєю чергою, не лікують саму патологію, а усувають лише симптом, на зміну якому приходить інший. Тому необхідно знати, що розлад сну – це лише прояв якогось іншого захворювання. Гіподіагностика депресії веде до того, що пацієнти звертаються вже тоді, коли депресія набуває загрозливого характеру (з'являються суїцидальні думки).

Порушення сну при депресії включають як інсомнічні розлади (85%), так і гіперсомніческіе (15%). До перших відносяться розлад нічного сну, а до других - денна сонливість.

У самому сні виділяють кілька фаз, кожна з яких має свої функції.

До фаз сну відносяться:
1. Фаза повільного сну

• дрімота або стадія тета-хвиль;
• стадія сонних веретен;
• дельта-сон;
• глибокий сон.

2. Фаза швидкого чи парадоксального сну

При депресії відзначається скорочення дельта-сну, скорочення фази короткого сну та збільшення поверхневих (першої та другої) стадій повільного сну. У хворих на депресію відзначається феномен «альфа – дельта – сну». Цей феномен за тривалістю займає більше однієї п'ятої сну і є поєднанням дельта-хвиль з альфа-ритмом. При цьому амплітуда альфа-ритму менше на кілька коливань, ніж при неспанні. Передбачається, що дана активність у дельта-сні є результатом активуючої системи, яка не дає інгібуючих сомногенних систем повноцінно функціонувати. Підтвердженням взаємозв'язку порушення швидкого сну при депресії є той факт, що при виході з депресії першим відновлюється дельта-сон.

Депресія та суїцид

Згідно зі статистичними даними, 60 – 70 відсотків усіх самогубств відбувається людьми, які перебувають у глибокій депресії. Більшість пацієнтів із депресією відзначають, що хоча б раз у житті їх відвідували суїцидальні думки, а кожен четвертий хоча б раз робив спробу самогубства.

Основним фактором ризику є ендогенна депресія, тобто депресія у кадрі шизофренії або біполярного психозу. На другому місці виступають реактивні депресії, тобто депресії, що розвинулися як реакція у відповідь на травму або стрес.

Основна проблема суїциду полягає в тому, що багато людей, які вчинили суїцид, не отримували кваліфікованої допомоги. Це означає, що основна частина депресивних станів залишається недіагностованою. У цю групу депресій здебільшого входять масковані депресії та депресії при алкоголізмі. Ці пацієнти пізніше за інших отримують психіатричну допомогу. Однак і пацієнти, які отримують медикаментозне лікування, також перебувають у зоні ризику. Виною тому часті та передчасні переривання лікування, відсутність підтримки з боку родичів. Підліткове покоління фактором ризику суїциду є прийом деяких ліків. Доведено, що антидепресанти другого покоління мають здатність провокувати суїцидальну поведінку у підлітків.

Дуже важливо вчасно запідозрити у пацієнта суїцидальний настрій.

Ознаками суїцидального настрою у пацієнтів із депресією є:

• прослизання суїцидальних думок у розмові у вигляді фраз «коли мене не стане», «коли смерть забере мене» тощо;
• постійні ідеї самозвинувачення та самознищення, розмови про нікчемність свого існування;
• тяжкий прогрес хвороби аж до повної ізоляції;
• перед плануванням суїциду пацієнти можуть попрощатися зі своїми родичами - зателефонувати або написати листа;
• також перед вчиненням суїциду пацієнти нерідко починають упорядковувати свої справи - становлять заповіт і так далі.

Діагностика депресії

Діагностика депресивних станів повинна включати застосування діагностичних шкал, ретельний огляд пацієнта та збирання його скарг.

Опитування пацієнта з депресією

У розмові з пацієнтом лікар насамперед звертає увагу на тривалі періоди пригніченості, зниження кола інтересів, моторну загальмованість. Важливу діагностичну роль грають скарги пацієнтів апатію, втрату сил, підвищену тривогу, суїцидальні думки.
Існує дві групи ознак депресивного процесу, які лікар враховує при діагностиці. Це позитивна та негативна афективність (емоційність).

Ознаками позитивної афективності є:

• розумове гальмування;
• туга;
• тривога і ажитація (збудження) чи рухова загальмованість (залежить від типу депресії).

Ознаками негативної афективності є:

• апатія;
• ангедонія – втрата можливості отримувати задоволення;
• хворобливе безпочуття.

Важливу діагностичну роль має зміст думок пацієнта. Депресивні люди схильні до самозвинувачення та до думок суїцидального змісту.

Депресивним змістовним комплексом є:

• ідеї самозвинувачення – найчастіше у гріху, у невдачах чи смерті близьких родичів;
• іпохондричні ідеї – полягають у переконаності пацієнта, що він страждає на невиліковні хвороби;
• суїцидальні думки.

Також враховується анамнез пацієнта, зокрема спадковий.

Додатковими діагностичними ознаками депресії є:

• сімейний анамнез – якщо серед родичів пацієнта були люди, які страждають на депресивні розлади (особливо біполярні), або якщо серед найближчих родичів були суїциди;
• тип особистості пацієнта – тривожний розлад особистості є чинником ризику депресії;
• наявність депресивних чи маніакальних станів раніше;
• супутні хронічні соматичні патології;
• алкоголізм – якщо пацієнт небайдужий до спиртного, це також є чинником ризику для депресії.

Шкала депресії Бека та інші психометричні шкали

У психіатричній практиці перевагу надають психометричним шкалам. Вони суттєво мінімізують витрати часу, а також дозволяють пацієнтам самостійно оцінити свій стан без участі лікаря.

Психометричними шкалами для оцінки депресії є:

• госпітальна шкала тривоги та депресії (HADS);
• шкала Гамільтона (HDRS);
• шкала Цунга;
• шкала Монтгомері-Асберга (MADRS);
• шкала Бека.

Госпітальна шкала тривоги та депресії (HADS)
Дуже проста у застосуванні та інтерпретації шкала. Використовується для скринінгу депресивних станів у пацієнтів стаціонару. Шкала включає дві підшкали – шкалу тривоги та шкалу депресії, кожна з яких містить по 7 питань. У свою чергу, кожному твердженню відповідає чотири відповіді. Лікар ставить ці питання пацієнту, а він обирає один із цих чотирьох, що підходить для нього.
Далі лікар підсумовує бали. Кількість балів до 7 означає те, що пацієнт не має депресії. При 8-10 балах у пацієнта є невиражена тривога або депресія. Якщо сума балів перевищує 14, це свідчить про клінічно виражену депресію або тривогу.

Шкала Гамільтона (HDRS)
Є найбільш популярною шкалою, що часто застосовується, в загальномедичній практиці. Містить 23 пункти, максимальний бал за якими становить 52 бали.

Інтерпретацією шкали Гамільтона є:

• 0 – 7 балівговорять про відсутність депресії;
• 7 – 16 балів- Мінімальний депресивний епізод;
• 16 – 24 бали
• понад 25 балів

Шкала Цунга
Шкала Цунга – це самоопитувальник із депресії, який включає 20 пунктів. На кожне запитання є чотири варіанти відповіді. Пацієнт, заповнюючи самоопитувальник, відзначає хрестиком відповідь, яка йому підходить. Максимально можливий сумарний показник – 80 балів.

Інтерпретацією шкали Цунга є:

• 25 – 50 - Варіант норми;
• 50 – 60 – легкий депресивний розлад;
• 60 – 70 - Помірний депресивний розлад;
• понад 70- Тяжкий депресивний розлад.

Шкала Монтгомері-Асберга (MADRS)
Ця шкала використовується для оцінки динаміки депресії у процесі лікування. Містить вона 10 пунктів, кожен із яких оцінюється від 0 до 6 балів. Максимальний сумарний показник – 60 балів.

Інтерпретацією шкали Монтгомері-Асберга є:

• 0 – 15 - Відсутність депресії;
• 16 – 25 - Мінімальний депресивний епізод;
• 26 – 30 - Помірний депресивний епізод;
• більше 31- Тяжкий депресивний епізод.

Шкала Бека
Є однією з перших діагностичних шкал, яку почали використовувати визначення рівня депресії. Складається з 21 питань-затверджень, кожне з яких містить 4 варіанти відповіді. Максимальний сумарний показник – це 62 бали.

Інтерпретацією шкали Бека є:

• до 10 балів- Відсутність депресії;
• 10 – 15 – субдепресія;
• 16 – 19 - Помірна депресія;
• 20 – 30 - Виражена депресія;
• 30 – 62 - Тяжка депресія.