nhiệm kỳ trước"bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh" đã được sử dụng để mô tả các rối loạn ở trẻ sơ sinh liên quan đến chấn thương khi sinh hoặc bệnh ưa chảy máu. Thuật ngữ chẩn đoán chính xác đã được thông qua hiện nay có nghĩa là thiếu vitamin K.

Hội chứng xuất huyết ở trẻ sơ sinh- đây là chảy máu da hoặc niêm mạc, nguyên nhân là do sự thay đổi các liên kết cầm máu. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hội chứng xuất huyết có thể do di truyền hoặc mắc phải.

bệnh xuất huyết trẻ sơ sinh, cũng áp dụng cho loài này hội chứng là một vấn đề chảy máu hiếm gặp có thể xảy ra sau khi sinh. Nó được phân loại theo thời gian của các triệu chứng đầu tiên là sớm, cổ điển hoặc muộn.

Tình trạng này là do thiếu vitamin K nên bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh thường được gọi là thiếu VKDB - chảy máu do thiếu vitamin K. Hội chứng này là một tình trạng có khả năng đe dọa tính mạng.

Vitamin K đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Vì nó không dễ lây truyền từ mẹ sang con trong thời kỳ mang thai nên hầu hết trẻ sinh ra đều có một lượng ít chất này. chất cần thiết trong hệ thống của họ.

Phân loại bệnh xuất huyết sơ sinh

VKDB được phân loại theo thời gian của các triệu chứng đầu tiên:

• khởi phát sớm trong vòng 24 giờ sau sinh;
• khởi phát cổ điển xảy ra trong vòng hai đến bảy ngày;
• khởi đầu muộn xảy ra trong vòng hai tuần đến sáu tháng.

Bắt đầu sớm VKDB xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau khi sinh. Nguy cơ phát triển tình trạng này ở trẻ sẽ cao hơn nếu người mẹ dùng một số loại thuốc trong khi mang thai, bao gồm:

Cơ chế mà thuốc chống co giật và thuốc chống lao gây thiếu vitamin K ở trẻ sơ sinh vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng nghiên cứu hạn chế cho thấy có thể ngăn ngừa chảy máu bằng cách cung cấp vitamin K cho người mẹ trong 2–4 tuần cuối của thai kỳ. Một mũi tiêm được chỉ định sau khi sinh để điều trị VKDB sớm có thể là quá muộn để ngăn ngừa bệnh này, đặc biệt nếu không bổ sung vitamin K trong thời kỳ mang thai.

Chảy máu cổ điển thường xảy ra sau 24 giờ và đã trong tuần đầu tiên của cuộc đời. Chảy máu cổ điển xảy ra ở trẻ sơ sinh không được cung cấp vitamin K dự phòng khi sinh.

Tỷ lệ chảy máu cổ điển dao động từ 0,25–1,7 trường hợp trên 100 ca sinh.

VKDB khởi phát muộn gặp ở trẻ dưới 6 tháng tuổi. Dạng này cũng phổ biến hơn ở trẻ sơ sinh chưa nhận được vitamin K. Các yếu tố rủi ro bao gồm:

Điều này thường xảy ra từ 2 đến 12 tuần tuổi; tuy nhiên, chảy máu khởi phát muộn có thể xảy ra cho đến 6 tháng sau khi sinh.

Hội chứng xuất huyết muộn phổ biến nhất ở những người trẻ sơ sinh không nhận được vitamin K khi sinh.

Các chất ô nhiễm công nghiệp trong sữa mẹ cũng liên quan đến sự phát triển của hội chứng xuất huyết muộn.

Hơn một nửa số trẻ này bị xuất huyết nội sọ cấp tính.

Triệu chứng bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh

Nếu một đứa trẻ bị VKDB, nó có thể xuất hiện trước khi bắt đầu chảy máu nghiêm trọng với các triệu chứng như:

cảnh báo chảy máu có vẻ nhỏ

• cân nặng thấp so với lứa tuổi của con bạn;
• chậm tăng cân.

Chảy máu có thể xảy ra ở một hoặc nhiều khu vực, bao gồm:

• dây rốn của họ;
• màng nhầy của mũi và miệng;
• đường tiêu hóa của họ.

Chảy máu trong có thể được phát hiện bởi các triệu chứng sau:

• Tụ máu, đặc biệt là xung quanh đầu và mặt của trẻ.
• Chảy máu mũi hoặc dây rốn.
• Da sạm màu, nhợt nhạt hơn trước. Ở những trẻ có làn da sẫm màu, nướu có thể trông nhợt nhạt hơn bình thường.
• Sau đó ba người đầu tiên tuần tuổi, lòng trắng mắt của bé có thể chuyển sang màu vàng.
• Phân có máu, đen hoặc sẫm và dính, nôn ra máu.
• Khó chịu, co giật, buồn ngủ quá mức hoặc nôn nhiều có thể là dấu hiệu của chảy máu não.

Nguyên nhân gây bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh

Đối với hầu hết mọi người, điều chính Nguồn cung cấp vitamin K trong chế độ ăn uống là các loại rau lá xanh. Cậu ấy cũng là theo sản phẩm hoạt động sống còn của một số loại vi khuẩn sống trong đường ruột, nhưng có một số nguyên nhân khiến trẻ sơ sinh dễ mắc bệnh xuất huyết. Không chỉ một số lượng lớn Vitamin K được chuyển qua nhau thai trong thai kỳ. Sữa mẹ cũng chứa một lượng nhỏ vitamin K và hệ vi khuẩn đường ruột sơ cấp được tìm thấy ở trẻ sơ sinh không tổng hợp được vitamin K.

Chẩn đoán và điều trị

Nếu bác sĩ của con bạn nghi ngờ rằng anh ta bị VKDB, anh ta phải thực hiện các xét nghiệm đông máu và tiêm vitamin K. Nếu máu ngừng chảy, bác sĩ có thể xác nhận chẩn đoán VKDB.

Sau khi trẻ được chẩn đoán mắc bệnh VKDB, bác sĩ sẽ xác định kế hoạch điều trị cụ thể. Điều này có thể bao gồm truyền máu nếu chảy máu nhiều.

Tầm nhìn dài hạn

Triển vọng là tốt cho trẻ sơ sinh với khởi đầu hoặc triệu chứng của bệnh kinh điển. Tuy nhiên, cuộc tấn công muộn của VKDB có thể nghiêm trọng hơn. Nó có nguy cơ cao hơnđe dọa tính mạng do chảy máu nội sọ, có thể gây tổn thương não hoặc tử vong.

Phòng ngừa

Nếu bạn đang cho con bú, bạn nên nói chuyện với bác sĩ về các bước bạn có thể thực hiện để giúp con bạn bú mẹ. đầy đủ vitamin K. Mỗi trẻ sơ sinh nên được tiêm vitamin K sau khi sinh. Đây là một biện pháp phòng ngừa để bảo vệ đứa trẻ. Hiện nay, các bác sĩ sơ sinh thường tiêm cho trẻ sơ sinh cái gọi là phytonadione ngay sau khi sinh. Nó giúp bảo vệ trẻ sơ sinh khỏi VKDB.

Sự thật về thiếu vitamin K

Vitamin là những chất cần thiết cho cơ thể mà chúng ta có được từ thực phẩm hoặc từ thực phẩm bổ sung.

Vitamin K là chất mà cơ thể cần để đông máu tốt hơn và cầm máu. Chúng tôi nhận được vitamin K từ thực phẩm. Nó cũng được tạo ra bởi vi khuẩn sống trong ruột của chúng ta. Em bé được sinh ra với rất ít vitamin K.

Thiếu vitamin K hoặc VKDB ở trẻ sơ sinh dẫn đến xuất huyết. Chảy máu có thể xảy ra bất cứ nơi nào bên trong hoặc bên ngoài cơ thể. Khi chảy máu xảy ra bên trong cơ thể, rất khó để nhận thấy.

Tất cả trẻ em, không phân biệt giới tính, chủng tộc hay dân tộc, đều tiếp xúc với nhiều rủi ro cao cho đến khi chúng bắt đầu ăn thức ăn bình thường, thường là từ 4–6 tháng tuổi và cho đến khi vi khuẩn đường ruột bắt đầu sản xuất vitamin K.

Tin tốt là rằng VKDB dễ dàng ngăn ngừa bằng cách tiêm vitamin K vào cơ đùi. Một mũi tiêm ngay sau khi sinh sẽ bảo vệ em bé khỏi VKDB.

Đúng. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng vitamin K an toàn khi dùng cho trẻ sơ sinh.

3 dạng vitamin K sau đây được biết đến:

K 1: Phylloquinone chủ yếu được tìm thấy trong các loại rau lá xanh, dầu thực vật và các sản phẩm từ sữa và như một chất dự phòng, là một dung dịch keo nước.

K 2: Menaquinon - tổng hợp bởi hệ thực vật đường ruột.

K 3: Menadione là dạng tổng hợp, tan trong nước, hiện không còn dùng trong y học do có khả năng gây thiếu máu tán huyết.

Điều gì có thể gây thiếu vitamin K và các vấn đề chảy máu ở trẻ em?

Một số điều có thể khiến trẻ có nguy cơ phát triển VKDB:

Thiếu vitamin K khi sinh.

Em bé có mẹ sử dụng một số loại thuốc

Trẻ sơ sinh bị bệnh gan.

Trẻ bị tiêu chảy, bệnh celiac hoặc xơ nang thường gặp khó khăn trong việc hấp thụ vitamin từ thực phẩm chúng ăn.

Trẻ sơ sinh không nhận được vitamin K khi sinh có nguy cơ phát triển VKDB muộn cao gấp 80 lần.

Hãy nhớ rằng VKDB có thể dễ dàng ngăn ngừa chỉ với một mũi vitamin K khi mới sinh.

Bài giảng số 16

Bệnh xuất huyết bao gồm một nhóm bệnh trong đó có sự vi phạm cơ chế phức tạp cầm máu, xuất huyết dưới da và xuất huyết ở niêm mạc. Bệnh xuất huyết thường gặp ở tuổi thơ. Chúng được gây ra bởi sự rối loạn của hệ thống đông máu và chống đông máu.

Đông máu là một quá trình phức tạp liên quan đến các thành phần huyết tương, các yếu tố hình thành và các yếu tố đông máu mô.

Quá trình đông máu diễn ra theo 3 giai đoạn:

Hình thành prothrombinase mô

sự hình thành thrombin

sự hình thành fibrin.

Ngoài ra còn có các giai đoạn trước và sau của quá trình đông máu: ở giai đoạn trước, quá trình cầm máu tiểu cầu-mạch được thực hiện, giúp cầm máu từ mạch bị tổn thương, ở giai đoạn sau, hai quá trình co rút song song xảy ra cục máu đông và …

13 yếu tố huyết tương máu đông:

1. chất tạo fibrin
2. prothrombin
3. Thromboplastin (một phần của màng tế bào bào quan, bao gồm cả nội mạc mạch máu)
4. máy gia tốc
5. gia tốc
6. chuyển đổi
7. Globulin chống ưa chảy máu A
8. Globulin kháng hemophilic B
9. Tiền chất huyết tương của thromboplastin
10. Yếu tố Kmeer ???
11. yếu tố Hageman
12. yếu tố ổn định fibrin.

Các tế bào máu cũng tham gia vào quá trình cầm máu: tiểu cầu chứa một tập hợp các enzym, adrenaline, norepinephrine, ATP, ATPase và các yếu tố đông máu tiểu cầu:

1. Proaccelerin (được hấp phụ trên bề mặt tiểu cầu)
2. chất tạo fibrin
3. Thromboplastin tiểu cầu
4. kháng heparin
5. chất tạo fibrin
6. Thrombostenin (làm cho cục máu đông dày lên và rút lại)
7. Antifibrinolysin tiểu cầu
8. chất phản xạ
9. Pteined ??? (gây tăng tính thấm mao mạch)

10. Serotonin

11. Hệ số bám dính - ADP.

Hồng cầu cũng tham gia vào quá trình cầm máu; hình dạng của chúng đặc trưng cho sự gắn kết fibrin và bề mặt của chúng có lỗ chân lông góp phần vào quá trình đông máu. Hồng cầu chứa tất cả các yếu tố đông máu tiểu cầu ngoại trừ thrombostenin.

Các mô, đặc biệt là thành mạch, có chứa thromboplastin hoạt tính, antiheparin, chất chống đông máu tự nhiên và các hợp chất tương tự, 5,6,7,10,12 yếu tố huyết tương, chất gây kết dính và kết tập tiểu cầu, chất kích hoạt và chất ức chế tiêu sợi huyết.

Prephase: cầm máu tiểu cầu mạch máu, phát triển do co thắt phản xạ của mạch bị tổn thương. Phản ứng này được thực hiện thuốc co mạch tiểu cầu (serotonin, epinephrine, norepinephrine), co thắt làm ngừng chảy máu tạm thời.

Kết dính tiểu cầu vào vị trí chấn thương

Sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược, một nút tiểu cầu lỏng lẻo được hình thành, cho phép các thành phần máu đã hình thành tự đi qua, kích thích giải phóng ADP từ các mạch bị tổn thương, cũng như từ tiểu cầu và hồng cầu.

Kết tập tiểu cầu không hồi phục, trong đó nút tiểu cầu không thấm vào máu. Thrombin được hình thành dưới ảnh hưởng của thrombokinase tiểu cầu 5-10” sau khi mạch bị tổn thương, làm thay đổi cấu trúc của tiểu cầu, phá hủy màng của chúng, do đó một lượng ADP bổ sung được giải phóng, làm tăng kích thước của huyết khối. Một số ít sợi fibrin được hình thành trong đó bạch cầu và hồng cầu được giữ lại.

Rút huyết khối tiểu cầu (do giảm thromboplastin), máu ngừng chảy trong vài phút, nhưng những huyết khối này không chịu được sự gia tăng áp lực và bị cuốn trôi.

Cơ chế đông máu bằng enzym (3 giai đoạn)

1. Sự hình thành prothrombinase là kết quả của sự tương tác của 3TR + AGG + 10 + 12 + Ca

hoạt hóa prothrombin. Prothrombinase hoạt động trên huyết khối (Ca, 5,10, yếu tố)

2. Hình thành fibrin hoạt tính. Thrombin tác động lên fibrinogen (+Ca) và 2TR trong sợi fibrin hồng cầu bị giữ lại, cục máu đông được hình thành (yếu tố +8).

3. Sau giai đoạn đông máu, rút ​​cục máu đông hoặc tiêu sợi huyết.

Hệ thống đông máu và chống đông máu hai phần tương tác hệ thống chung tương tác giữa chúng đảm bảo bình thường trạng thái tổng hợp máu. Sự hình thành cục máu đông khi giải phóng thrombin từ cục máu đông bị ức chế bởi hoạt động của hệ thống tan huyết khối (BSS). Với sự cân bằng bình thường giữa đông máu và chống đông máu, trong trường hợp dư thừa các yếu tố hệ thống chống đông máu và thiếu hụt hệ thống đông máu, chảy máu gia tăng được quan sát thấy, trái ngược với tình trạng tăng đông máu với sự dư thừa các yếu tố đông máu và thiếu hụt hệ thống chống đông máu. Tính thấm của thành mạch cũng thay đổi.

Nhóm bệnh xuất huyết

1. Các bệnh liên quan đến vi phạm hệ thống đông máu (rối loạn đông máu) - bệnh ưa chảy máu.

2. Với tổn thương mạch máu chiếm ưu thế (bệnh lý mạch máu) viêm mạch xuất huyết thường xuyên nhất

3. Với tổn thương ban đầu của bộ máy tiểu cầu (bệnh huyết khối)

Bệnh Shenglein-Henoch (1837)

HD là một bệnh lý về máu đặc trưng bởi tình trạng viêm mạch máu toàn thân và biểu hiện bằng các nốt xuất huyết đối xứng trên da, đau và sưng khớp, đau bụng và tổn thương thận.

hèm. Tổ hợp bệnh (vi mạch bị viêm vô trùng với sự phá hủy thành, tổn thương phức hợp miễn dịch không đặc hiệu)

Nhiễm khuẩn

Tiêm chủng phòng ngừa

Sản phẩm thực phẩm (dâu tây, cá, cà phê)

Thuốc (kháng sinh, sulfonamid, NSAID)

yếu tố lạnh

Khi có kháng nguyên hoặc tổn thương mạch máu, phản ứng hyperergic xảy ra ở mao mạch và tiền mao mạch, viêm các mạch nhỏ và mô quanh mạch dẫn đến tăng tính thấm của thành mạch với sự phát triển của dịch tiết.

Triệu chứng:

Da (bao gồm cả dạng hoại tử da)

khớp nối

bụng

thận

Bất kỳ tàu nào bị ảnh hưởng thường phát triển hơn:

1. Các yếu tố ban đỏ và sẩn (nổi mề đay), ngứa sau vài ngày, đau xuất hiện ở trung tâm xuất huyết với sự phá hủy hồng cầu và sự biến đổi tương ứng của huyết sắc tố, gây ra sự đa dạng về màu sắc của các yếu tố da từ đỏ tím sang kích thước phần tử màu vàng nhạt (đa sắc và đa sắc) 1 -2 cm (đầu ghim). Phát ban - trên bề mặt duỗi của các khớp của các chi, sau đó phát ban chuyển sang màu nhạt nhưng đảo ngược trong vài tuần (sắc tố).

2. Hội chứng khớp (thường biểu hiện cùng với da) sau vài giờ / ngày cơn đau xuất hiện cường độ khác nhauở khớp lớn và trung bình (cổ tay, metacarpophalangeal, đầu gối, khuỷu tay). Phù là biểu hiện hạn chế rõ rệt các cử động chủ động và thụ động, hay thay đổi, có thể từ vài giờ đến vài ngày, không để lại hậu quả. Tràn dịch thanh dịch nhỏ trong khoang khớp có thể tái phát.

3.hội chứng bụng do ban xuất huyết và phù nề phúc mạc tạng, niêm mạc đường tiêu hóa, co thắt các sợi cơ trơn dưới tác dụng của histamin, v.v... từ nơi khu trú chung của chúng...???. Đau bụng có tính chất quặn thắt, trẻ lăn lộn trên giường, ngủ không ngon giấc, liên tục la hét (luôn la hét), dùng thuốc giảm đau rất kém.

- nôn ra máu

- Thường xuyên đi phân lỏng hoặc táo bón

- sốt

- bạch cầu trung tính

Tại chảy máu nhiều- nhọn thiếu máu sau xuất huyết. Với nôn, mất nhiều nước kéo dài 2-3 ngày, cách nhau 1-3 ngày không đau (cần phân biệt với bệnh lý ngoại khoa). Trên biểu đồ đông máu tăng tiểu cầu (tăng đông máu). Hội chứng đầy bụng xảy ra ở 1/3 số bệnh nhân, đôi khi có đợt tái phát.

4. Hội chứng thận gặp trung bình ở 50% bệnh nhân, tiến triển tùy theo thể cấp tính hay cấp tính. viêm cầu thận mãn tính chảy từ:

- tiểu máu

- phù thận

- dạng hỗn hợp

Thận bị ảnh hưởng sau 1-4 tuần kể từ khi phát bệnh, viêm cầu thận kéo dài vài tuần hoặc vài tháng, diễn biến mạn tính nên tiên lượng xấu.

Trong vòng 2 năm - urê huyết. Ít gặp hơn là phổi (xuất huyết phổi gây tử vong), mạch máu não bị ảnh hưởng.

- nhiệt độ tăng lên 38-39 C (hoặc subfibrillation kéo dài)

- bạch cầu trung tính

- tăng ESR

Phòng khám được chia ở hạ lưu thành

1. Dạng sét đánh - kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân vài giờ / ngày kể từ khi phát bệnh. Nguyên nhân: Xuất huyết nhiều, nhiều trong não.
2. Cấp tính (vài tuần/tháng)
3. Kéo dài (tái phát thường xuyên)
4. Dạng tái phát - thuyên giảm hoàn toàn trong thời gian dài, sau đó là đợt cấp rõ rệt (tiên lượng thuận lợi)

- nhập viện

— nghỉ ngơi tại giường

- tránh gây thêm mẫn cảm (loại trừ các kháng nguyên bắt buộc từ thực phẩm)

— phương pháp y học(tùy thuộc vào triệu chứng chiếm ưu thế):

1. Hình thức da - đủ chế độ ăn uống + chế độ, Than hoạt tính, chất hấp thụ đường ruột (polyfepam, enterosorb).
2. Dạng hoại tử da - ứng dụng (50% dimexide với voltaren)
3. Khớp - NSAID (Voltaren, Indomethacin) 3 mg / kg / ngày 3 lần một ngày sau bữa ăn
4. bụng và hội chứng thận- liệu pháp heparin, hiệu quả với liều lượng được lựa chọn kỹ lưỡng và đảm bảo phân phối đồng đều trong ngày. Chỉ định 100 U / kg / ngày tiêm tĩnh mạch 4 lần một ngày, tất cả cho đến khi thời gian đông máu giảm 1,5-2 lần nhưng không dưới 15 phút. Liều heparin trung bình là 300 U / kg / ngày, thời gian 1-1,5 tháng không còn nữa, chuông 2-3 mg / kg / ngày, triệu chứng cai nghiện có thể phát triển, thời gian - 1,5-3 tháng. No-shpa, baralgin, promedol để giảm đau.

Hội chứng thận (viêm cầu thận): heparin - chimes + NSAIDs (+ prednisolone 1 mg/kg/ngày) đủ liều 10-14 ngày, 2,5 mg x 3 lần/ngày nếu không có tác dụng thì thêm cyclophosphamide, phụ trợ - trental, vitamin PP . Để ngăn ngừa các biến chứng và tái phát, cần:

- Ngăn ngừa nhiễm trùng cấp tính và mãn tính

- loại bỏ các chất gây dị ứng, kháng sinh

- Chống chỉ định tiêm phòng

- xét nghiệm chẩn đoán

- liều lượng hoạt động thể chất

bệnh ưa chảy máu

Bệnh di truyền (lây truyền theo kiểu gen lặn liên kết X), đặc trưng bởi suy giảm mạnhđông máu do thiếu hoạt động đông máu của 8-9 yếu tố đông máu (ở trẻ em 11-20% nguy cơ bị thương, phẫu thuật, sinh nở) mẹ, chị, em gái - nếu mức độ yếu tố 8 dưới 25% thì phải dùng với lượng 10 U / kg . Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện phụ thuộc vào số lượng yếu tố 8, số lượng của nó được lập trình di truyền:

- chảy máu ở các khớp lớn

- chảy máu ở độ sâu của lớp dưới da và cơ

- tiểu máu

- máu tụ sau phúc mạc

- chảy máu nội mạch

- chảy máu dạ dày

Có sự phụ thuộc của các biểu hiện theo tuổi: ở trẻ sơ sinh, một cephalohematoma lan rộng, chảy máu từ dây rốn, xuất huyết dưới da và trong cơ. Năm 1 tuổi, răng bị gãy, xuất huyết trong khoang miệng, anh bắt đầu biết đi - bị ngã, bầm tím, chảy máu cam, tụ máu trên đầu, mất thị lực. Ở tuổi lớn hơn, các khớp tay chân lớn - đau khớp - các tư thế bắt buộc, quá trình viêm gây biến dạng, cứng khớp, dính khớp, tàn phế (đầu gối, cổ chân). Trong bệnh máu khó đông, chảy máu vài giờ/ngày không ngừng khi điều trị cầm máu tại chỗ.

điều trị thay thế ( tiêm tĩnh mạch 8 yếu tố) nó không được bảo quản ở dạng đóng hộp

— Globulin chống ưa chảy máu 10-15 mg/kg

- kết tủa lạnh

- alcostat (chứa các yếu tố 1-5, 7,8,9)

- PPSB? Với prothrombin, proconvertin, antihemophilic globulin.

Nếu không có tất cả những điều này - truyền máu trực tiếp

6-8 giờ ít nhất 3 lần một ngày. Mọi thứ đều được tiêm tĩnh mạch, không thể trộn lẫn trong một hệ thống. Đối với chảy máu ngoài và chảy máu mũi, bôi tại chỗ: thromboplastin, thrombin, axit aminocaproic. Tăng tiêu sợi huyết trong bệnh ưa chảy máu

- axit para-aminocaproic

- đối xứng, amidan

- nguyên sợi huyết

- Các muối Ca, Mg

Tất cả các mũi tiêm bắp đều bị cấm đối với những người mắc bệnh máu khó đông, chúng được tiêm bằng đường uống, trẻ em được miễn tiêm phòng hoạt động thể chất, tại bệnh soma chống chỉ định kháng sinh, sulfonamid, NSAID vì chúng làm giảm đông máu; không nên cai sữa vì sữa mẹ có chứa thrombokinase hoạt động. Tại can thiệp phẫu thuật ah trong 1 giờ, tiêm globulin chống dị ứng.

Bệnh Willy Brand

Rối loạn yếu tố Willi-Brand (được sản xuất bởi lớp nội mô của mạch máu) và thiếu yếu tố 8

- thể nhẹ và hiếm khi chảy máu cam, xuất huyết

- vừa phải

- nặng

Thường kết hợp với angiodysplasia và các rối loạn phát triển mô khác. Điều trị: truyền yếu tố 8 và yếu tố Willi-Brand, antihemophilic globulin, kết tủa lạnh.

Hemophilia B (Giáng sinh)

Thời điểm gây bệnh - thiếu yếu tố 9 (thành phần huyết tương), di truyền (liên kết với nhiễm sắc thể X loại lặn), gen cấu trúc nằm ở đầu kia của nhiễm sắc thể và đột biến ít hơn 10 lần so với yếu tố 8, xấp xỉ 10-15%. Phòng khám tương tự như bệnh hemophilia A. Phòng xét nghiệm phân biệt.

Điều trị: do yếu tố 9 ổn định nên có huyết tương khô của người cho, yếu tố 9 cô đặc. Trong trường hợp nhẹ, chúng chỉ giới hạn ở axit aminocaproic.

Thiếu hụt tiền chất huyết tương của plasminogen, thromboplastin (yếu tố 2) di truyền nhiễm sắc thể thường. Nó tiến hành ở dạng tiềm ẩn, nhẹ và rõ rệt. Với dạng tiềm ẩn (50%), chảy máu tự phát định kỳ (rõ rệt hơn ở dạng nhẹ). Với bệnh nặng - bệnh ưa chảy máu a, bệnh ưa chảy máu b, chảy máu, tụ máu dưới da.

– truyền huyết tương tự nhiên/khô

- axit aminocaproic.

Thiếu hụt yếu tố 12 (Hageman): di truyền theo kiểu gen lặn và trội trên nhiễm sắc thể thường?. Biểu hiện bằng cơ hoành trong phẫu thuật chấn thương, điều trị huyết tương khô/tự nhiên.

bệnh tiểu cầu

Chảy máu là do tiểu cầu kém hơn (thiếu tiểu cầu hoặc kém di truyền). Thường xuyên hơn ở trẻ em mắc bệnh tăng tiểu cầu, số lượng tiểu cầu dưới mức bình thường (dưới 150) do chúng bị phá hủy nhiều hơn, tiêu thụ nhiều hơn và giáo dục không đầy đủ. Bệnh huyết khối ở trẻ em thường do sự phá hủy tăng lên.

Có di truyền (bẩm sinh) và mắc phải (miễn dịch và không miễn dịch).

Sự phá hủy tiểu cầu có liên quan đến sự không tương thích ở một trong các hệ thống nhóm máu do truyền từ người nhận tiểu cầu nước ngoài, với sự có mặt của kháng thể đối với chúng. Tự kháng thể truyền qua nhau thai gây giảm tiểu cầu ở trẻ. Giảm tiểu cầu tự miễn dịch - các kháng thể được tạo ra chống lại các kháng nguyên không thay đổi chức năng của chính chúng.

Với kháng thể chống lại các kháng nguyên của tiểu cầu, megakaryocytes, tiền thân phổ biến của bạch cầu, tiểu cầu, hồng cầu. Nếu không xác định được nguyên nhân hình thành kháng thể - giảm tiểu cầu vô căn - ban xuất huyết.

Dấu hiệu.

Vi phạm liên kết mạch máu-tiểu cầu trong quá trình cầm máu, xuất hiện xuất huyết trên da và niêm mạc, giảm số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi và nội dung bình thường của karyocytes trong tủy xương. Khi lưu lượng máu chậm lại, các tiểu cầu ở ngưỡng biên bị phá hủy, gây ra sự gia tăng trương lực của các mạch máu và mao mạch. Với bệnh tăng tiểu cầu, sự giãn nở bình thường của mạch máu bị xáo trộn, sau đó là xuất huyết dưới da.

- xuất huyết dưới da

- trong niêm mạc

- chảy máu các lỗ sâu răng tự nhiên

biểu hiện da

- da - "da beo"

- xuất huyết bao quanh bởi các vệt

- Xuất huyết không đối xứng

– nhiều màu

- tính tự phát của sự xuất hiện

- xuất huyết trên niêm mạc miệng, amidan, bức tường phía sau hầu họng thường xuyên hơn da, tay chân, bụng, ngực.

Phát ban da gần xương (đầu gối, khuỷu tay, đường gờ xương hông, Cạnh trước xương chày, hiếm khi mặt, không bao giờ lòng bàn tay, bàn chân).

Chảy máu mũi (thường xuyên hơn) mạnh và kéo dài (chèn ép khoang mũi sau), đường ruột, thận, phổi, lách to và các hạch bạch huyết ngoại vi. Xét nghiệm: giảm tiểu cầu (tăng ở người già và trẻ, giảm ở người trưởng thành), thời gian đông máu (bình thường 2,5-3 phút) tăng 6-10 lần. Không có sự co lại của cục máu đông.

Phân biệt với dòng chảy

- cấp tính (dưới 6 tháng)

- mãn tính

1. hiếm khi tái phát
2. tái phát thường xuyên
3. liên tục tái diễn

Theo thời kỳ

- đợt cấp

- thuyên giảm lâm sàng (không chảy máu trong khi duy trì TCP)

- thuyên giảm lâm sàng và huyết học.

Theo phòng khám

- hội chứng khô da-xuất huyết

- da ướt-xuất huyết xoang?, chảy máu niêm mạc

- loại bỏ hội chứng xuất huyết

- loại bỏ bệnh thiếu máu

- phòng chống thương tích

loại trừ các kháng nguyên bắt buộc từ thực phẩm

Axit aminocaproic lên đến 4 g / ngày, dicynone, androxon (kích thích các yếu tố tiểu cầu và cải thiện vi tuần hoàn), miếng bọt biển cầm máu, androxon (tại chỗ), prednisolone 1 mg / kg / ngày 10-14 ngày sau khi giảm liều trong 3-4 tháng. Nếu không có tác dụng, cắt lách 80% cho kết quả tốt, kèm theo prednisolone vincristine, cyclophosphamide, alpha-interferon tái tổ hợp, rheoferon, heptran A 500 nghìn đơn vị/ngày đến 5 năm, roferon s/c 1 triệu 5-12 năm , 2 triệu trong 12 năm, 3 lần một tuần, 3 tháng. Hiệu quả nhưng đắt tiền. Phòng ngừa: bạn nên hạn chế dùng thuốc kháng sinh, sulfonamid, NSAID vì những loại thuốc này làm giảm quá trình đông máu.

(Đã truy cập 19 lần, 1 lần truy cập hôm nay)

Châu Á SAFINA,
Trưởng khoa Nhi và Sơ sinh, KSMA, Trưởng khoa nhi của Bộ Y tế Cộng hòa Tatarstan, Giáo sư, MD

Việc xác định nguyên nhân gây chảy máu gia tăng ở trẻ em có thể thành công khi, do kết quả của các nghiên cứu lâm sàng và xét nghiệm, có thể xác định được các rối loạn cầm máu là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến sự phát triển của chúng.

Tùy thuộc vào liên kết nào của hệ thống cầm máu mà các rối loạn chính xảy ra, tất cả bệnh xuất huyếtđược chia thành các nhóm sau:

1. Rối loạn đông máu và tiêu sợi huyết (rối loạn đông máu).

2. Rối loạn tiểu cầu, bao gồm giảm tiểu cầu và bất thường về chất lượng tiểu cầu (bệnh huyết khối).

3. Vasopathy - các hình thức trong đó vai trò chủ động trong sự phát triển của chảy máu thuộc về tổn thương của giường mạch máu.

4. Cơ địa xuất huyết, được đặc trưng bởi sự vi phạm đồng thời ở các phần khác nhau của quá trình cầm máu - đông máu, tiểu cầu và mạch máu (bệnh von Willebrand, rối loạn đông máu do tiêu thụ).

Chẩn đoán hội chứng xuất huyết luôn bắt đầu bằng anamnesis. Đầu tiên, cần phải làm rõ liệu chúng ta đang xử lý các rối loạn cầm máu di truyền hay mắc phải, và trong các trường hợp có nguồn gốc di truyền, loại di truyền. Vì vậy, việc xác lập thực tế là chỉ có nam giới bị chảy máu trong gia đình và bệnh chỉ lây truyền qua phụ nữ, ngay lập tức cho thấy bệnh máu khó đông. Không phải luôn luôn rối loạn di truyền cầm máu là bẩm sinh, tức là được phát hiện trong giai đoạn sơ sinh. Ví dụ, ở bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông mức độ trung bình mức độ nghiêm trọng, các dấu hiệu chảy máu đầu tiên chỉ có thể xuất hiện khi trẻ 3–4 tuổi và ở dạng nhẹ của bệnh thì muộn hơn nhiều.

Khi lấy tiền sử cũng cần làm rõ thông tin về các bệnh và phơi nhiễm trước đây và tiền sử (ví dụ: lấy các loại thuốc), có thể liên quan đến chảy máu, điều này sẽ chỉ ra một đặc điểm mắc phải.

Những câu hỏi nào khác bạn cần hỏi cha mẹ để đảm bảo rằng trẻ không bị rối loạn cầm máu:

1. Con bạn có bị xuất huyết từng chấm nhỏ trên da toàn thân hoặc ở chi dưới và chi trên, ở những nơi quần áo vừa khít và cả trên màng nhầy không?

2. Đã hoặc đang xuất huyết nướu, mũi, thận, đường tiêu hóa (nôn " bã cà phê», ghế tối), xuất huyết trong khớp?

3. Vết thương ở rốn bao lâu thì lành, chảy máu nướu khi thay răng sữa, sau chấn thương, phẫu thuật, nhổ răng, v.v.

4. Những người thân nhất (đặc biệt là nam giới) bên mẹ có quan sát thấy hiện tượng tương tự không?

5. Đặc điểm của kinh nguyệt ở trẻ gái vị thành niên, lượng máu mất đi trong thời gian này là bao nhiêu?

Bước tiếp theo trong chẩn đoán là Đánh giá lâm sàng hội chứng xuất huyết. Vì mỗi loại rối loạn cầm máu có sự khác biệt rõ ràng về lâm sàng, nên trước tiên cần xác định loại chảy máu ở trẻ. Có năm loại chảy máu, theo đó, với xác suất cao, có thể thiết lập tổn thương mạch máu, đông máu, tiểu cầu hoặc một số thành phần cầm máu.

1. Loại tụ máu. Nó được đặc trưng bởi xuất huyết sâu, lan rộng, đau đớn trong mô dưới da, dưới aponeuroses, vào màng huyết thanh, cơ và khớp, thường là sau chấn thương với sự phát triển của biến dạng khớp, co rút, gãy xương bệnh lý. Chảy máu sau chấn thương và sau phẫu thuật kéo dài, nhiều, ít gặp hơn - tự phát. Bản chất muộn của chảy máu được thể hiện, tức là vài giờ sau khi bị thương. Chảy máu mũi, thận và đường tiêu hóa là có thể. Loại khối máu tụ là đặc trưng của bệnh ưa chảy máu A và B, hiếm gặp C (thiếu yếu tố VIII, IX, XI). Các dạng mắc phải trong phần lớn các trường hợp có liên quan đến sự xuất hiện trong máu của các chất ức chế miễn dịch của yếu tố VIII.

2. Loại chấm xuất huyết hoặc vi tuần hoàn được đặc trưng bởi các chấm xuất huyết, bầm máu trên da và niêm mạc, tự phát (chủ yếu xảy ra vào ban đêm, xuất huyết không đối xứng ở da và niêm mạc) hoặc chảy máu xảy ra khi bị thương nhẹ: mũi, nướu, tử cung, thận. Không có khối máu tụ và hemarthrosis, các can thiệp phẫu thuật thường diễn ra mà không mất nhiều máu - các hoạt động tai mũi họng có thể gây nguy hiểm nghiêm trọng. Xuất huyết não là có thể. Thời gian chảy máu với chúng tăng lên. Loại vi tuần hoàn được quan sát thấy trong giảm tiểu cầu và bệnh giảm tiểu cầu, giảm và rối loạn fibrinogen máu, thiếu các yếu tố II, V, VII, X (thiếu hụt di truyền của các chất đông máu này là cực kỳ hiếm), thiếu vitamin K.

3. Loại hỗn hợp (tụ máu vi tuần hoàn) được đặc trưng bởi sự kết hợp của hai dạng trên và một số đặc điểm; loại vi tuần hoàn chiếm ưu thế, loại tụ máu biểu hiện nhẹ (xuất huyết chủ yếu ở mô dưới da). Xuất huyết trong khớp rất hiếm. Loại chảy máu hỗn hợp được quan sát thấy với hình thức nghiêm trọng bệnh von Willebrand, thiếu yếu tố VII, XIII. Loại chảy máu này cũng là đặc trưng của các dạng rối loạn cầm máu mắc phải, chủ yếu là do DIC, cũng như do thiếu hụt phức hợp các yếu tố II, V, VII, X, được quan sát thấy trong bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh, viêm gan nặng, quá liều hoặc tai nạn. trẻ uống thuốc chống đông máu gián tiếp.

4. Loại vasculitic-tím là do hiện tượng viêm trong các vi mạch trên nền tảng của các rối loạn miễn dịch-dị ứng và nhiễm độc. Bệnh phổ biến nhất của nhóm này là viêm mạch xuất huyết (hội chứng Schonlein-Genoch). Hội chứng xuất huyết chủ yếu xuất hiện ở chân và xung quanh các khớp lớn. Các yếu tố phát ban hơi nổi lên trên bề mặt da, và trong những trường hợp viêm mạch nghiêm trọng, chúng hợp nhất với nhau, lớp vỏ và các vùng hoại tử thường hình thành phía trên chúng. Loại xuất huyết vasculitic-tím là đặc trưng của các bệnh xảy ra với vi huyết khối hệ thống, trong đó các mạch da bị ảnh hưởng bởi các phức hợp miễn dịch tuần hoàn và các thành phần kích hoạt của hệ thống bổ sung. Ở trẻ em, viêm mạch xuất huyết (bệnh Schonlein-Henoch) là phổ biến nhất. Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh này, chảy máu đường ruột và tiểu máu có thể xảy ra.

5. Loại mạch máu. Rất hiếm gặp ở các loại giãn mao mạch di truyền (bệnh Rendu-Osler), với u mạch, shunt động tĩnh mạch. Bệnh này được đặc trưng bởi sự dai dẳng, lặp đi lặp lại, nghiêm ngặt cục bộ và cục bộ bệnh lý mạch máu mũi, đường tiêu hóa, thận và chảy máu khác. Chảy máu phát sinh từ telangiectase - nốt hoặc hình sao giãn mạch máu tìm thấy trên da và niêm mạc. Telangiectase bên ngoài, chảy máu không được quan sát thấy.

Được hướng dẫn bởi dữ liệu về các loại chảy máu và các bệnh mà chúng được quan sát thấy, bác sĩ lâm sàng tiến gần hơn đến chẩn đoán và có ý tưởng về hướng mà anh ta nên tiến hành. nghiên cứu trong phòng thí nghiệm hệ thống cầm máu (Hình 1).

Các xét nghiệm sàng lọc để đánh giá tình trạng cầm máu tiểu cầu-mạch máu ở trẻ bị xuất huyết dạng đốm hoặc xuất huyết hỗn hợp:

Duke kéo dài thời gian chảy máu;
giảm số lượng tiểu cầu trong máu;
giảm kết tập tiểu cầu gây ra.

Các xét nghiệm sàng lọc để đánh giá mức độ cầm máu trong huyết tương trong khối máu tụ hoặc loại hỗn hợp sự chảy máu:

Kéo dài aPTT (thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt);
kéo dài thời gian prothrombin (theo Quick);
kéo dài thời gian thrombin và/hoặc giảm fibrinogen (Bảng 1).

Chuyển hướng. 1. Chỉ định khám xác định nguyên nhân chảy máu

phương pháp chính	bệnh học
Công tước chảy máu thời gian	hơn 4 phút.
số lượng tiểu cầu trong máu	nhỏ hơn 100 10 9 /l
đánh giá chức năng kết tập tiểu cầu bằng cách sử dụng các chất gây cảm ứng như ADP, epinephrine và collagen	giảm tổng hợp
thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt (APTT)	giảm đông máu
thời gian prothrombin	giảm đông máu
nồng độ fibrinogen	dưới 1,0 g/l
phương pháp bổ sung,
trường hợp tăng thời gian máu chảy và giảm đông máu theo aPTT:
yếu tố von Willebrand	ít hơn 55% hoạt động
yếu tố VIII và IX	ít hơn 40% hoạt động

Do đó, chảy máu gia tăng ở trẻ em là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, vì chẩn đoán rối loạn cầm máu không kịp thời có thể đe dọa đến tính mạng của trẻ khi can thiệp phẫu thuật, chấn thương, v.v. giai đoạn sơ sinh đến tuổi dậy thì ở bé gái. Nhiệm vụ của bác sĩ lâm sàng là chẩn đoán kịp thời các rối loạn cầm máu ở trẻ em bị chảy máu gia tăng, dựa trên việc khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, đánh giá lâm sàng và xét nghiệm.

Bệnh xung huyết ở trẻ sơ sinh là căn bệnh phổ biến khiến nhiều bậc cha mẹ phải đối mặt. Gặp phải chẩn đoán này, nhiều bậc cha mẹ bắt đầu vò đầu bứt tai tìm đủ mọi cách để loại bỏ bệnh lý. Để đưa ra quyết định đúng đắn trong việc loại bỏ căn bệnh này, hãy cùng tìm hiểu những đặc điểm của nó và cách bảo vệ trẻ khỏi căn bệnh này.

Đặc điểm của bệnh và nguyên nhân

Bệnh xuất huyết là một sự thay đổi bệnh lý trong máu, trong đó có sự vi phạm khả năng đông máu của nó. Bởi vì điều này, mọi người thường phát triển bệnh diathesis, nguyên nhân là do vi phạm quá trình tổng hợp máu đông máu và thiếu vitamin K. Theo quy luật, điều này tình trạng bệnh lý thường được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh. Bầm tím và dấu hiệu chảy máu là những triệu chứng chính của bệnh trong những ngày đầu tiên của cuộc đời.

Trong số các bệnh của trẻ sơ sinh ở nước ta, bệnh xuất huyết chiếm 1,5%. Ở các nước châu Âu, tình trạng bệnh lý này được chẩn đoán ở 0,01% trường hợp từ Tổng số bệnh hậu sản. Điều này là do thực tế là ở nhiều nước châu Âu, việc sử dụng vitamin K dự phòng cho trẻ sơ sinh đã được thực hiện.

Theo các chuyên gia, bệnh lý này có thể được phân loại thành sơ cấp và bệnh thứ phát. Vi phạm chính, như một quy luật, xảy ra trong quá trình phát triển của thai nhi hoặc trong những ngày đầu tiên sau khi sinh con. Thông thường, điều này là do thiếu vitamin K tự nhiên. Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh có nhiều nguyên nhân khác nhau.

Nguyên nhân ban đầu của bệnh

• Việc sử dụng thuốc bất hợp pháp trong khi mang thai;
• vi phạm gan và ruột ở phụ nữ mang thai;
• tiền sản giật và nhiễm độc khi mang thai;
• hệ vi sinh đường ruột của trẻ bị rối loạn và chưa trưởng thành;
• nhau thai không thấm vitamin K;
• hàm lượng tối thiểu của vitamin trong sữa mẹ.

Tại trung tâm của sự phát triển của các nguyên nhân thứ phát của bệnh, có sự vi phạm hoạt động của các yếu tố đông máu huyết tương xảy ra ở gan, chúng thường ở dạng muộn hơn bình thường. Ngoài ra, một nguyên nhân quan trọng dẫn đến tình trạng thiếu vitamin có thể là do mẹ sử dụng các chế phẩm kháng vitamin K.

Nguyên nhân thứ phát của bệnh

• sinh non đến 37 tuần;
• thiếu oxy thai nhi;
• rối loạn vi khuẩn đường ruột;
• vi phạm gan, ruột, tuyến tụy và đường mật;
• sử dụng kháng sinh lâu dài.

Có nhiều lý do cho sự xuất hiện của các bệnh. Để xác định chính xác điều gì đã kích thích sự phát triển của tình trạng bệnh lý, cần phải tiến hành chẩn đoán thích hợp. Vì phương pháp và phương pháp điều trị bệnh sẽ phụ thuộc vào chính xác nguyên nhân gây ra bệnh xuất huyết.

Đặc điểm của vitamin K và tầm quan trọng của nó đối với cơ thể

Có tới mười protein tham gia vào quá trình đông máu, 5 trong số đó được tổng hợp với sự trợ giúp của vitamin K. Ngoài ra, nó có tầm quan trọng không nhỏ trong quá trình đông máu ở gan. Với sự trợ giúp của loại vitamin này, cơ thể con người giữ lại các nguyên tố vi lượng được giải phóng như canxi, đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của hệ xương.

Thiếu vitamin K gây bất lợi cho cơ thể. Do đó, trong trường hợp thiếu hụt, cần phải bắt đầu loại bỏ bệnh lý này ngay lập tức. Ở người lớn, việc thiếu vitamin này ít phổ biến hơn nhiều so với trẻ em. Vì cơ thể của một người trưởng thành có thể bù đắp cho sự thiếu hụt của nó, việc sử dụng rau và các sản phẩm khác.

Các triệu chứng của bệnh

Triệu chứng đầu tiên và quan trọng nhất của bệnh là chảy máu và bầm tím. Thông thường, một vi phạm như vậy xảy ra trong thời kỳ trước khi sinh, khi bác sĩ chẩn đoán chảy máu các cơ quan nội tạng của em bé. Sự hiện diện của chảy máu sau khi đi tiêu hoặc sau khi trào ngược cũng là một triệu chứng quan trọng của bệnh.

Thông thường, triệu chứng này xuất hiện vào ngày thứ 7 của cuộc đời đứa trẻ. Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh có biểu hiện sớm và muộn, khác nhau về thời điểm xuất hiện và hình thức biểu hiện.

Các triệu chứng ban đầu của bệnh:

1. vết bầm tím trên cơ thể của em bé, được xác định sau khi sinh con;
2. chảy máu mũi;
3. sự hiện diện của máu trong phân của trẻ hoặc sau khi nôn trớ;
4. vết thương chảy máu liên tục sau khi tiêm;
5. dấu hiệu thiếu máu.

Triệu chứng muộn của bệnh:

1. nôn mửa thường xuyên với một hỗn hợp máu;
2. xuất huyết nội sọ;
3. vết bầm tím tự phát của da;
4. sự hiện diện của máu trong nước tiểu;
5. các triệu chứng rõ ràng của sự gián đoạn đường tiêu hóa;
6. vĩnh viễn và chảy máu dài vết thương rốn.

Trong hầu hết các trường hợp, dạng muộn của các triệu chứng là cơ sở của suy gan. Khi nào bệnh cấp tính, trẻ có triệu chứng sốc giảm thể tích. Do nôn mửa thường xuyên và phân bị xáo trộn, cơ thể trẻ bị thiếu chất lỏng, dẫn đến giảm thể tích máu lưu thông. Tình trạng bệnh lý này rất nguy hiểm cho tính mạng và sức khỏe của trẻ.

Để ngăn chặn sự phát triển biến chứng nghiêm trọng, cần phải tìm kiếm sự trợ giúp y tế kịp thời, vì tốt hơn là điều trị bệnh trên giai đoạn ban đầu tần suất xảy ra.

chẩn đoán bệnh

Điều trị bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh rất quan trọng đối với cuộc sống bình thường của trẻ. chẩn đoán kịp thời- Đây là chìa khóa giúp bé hồi phục nhanh chóng. Khi nào triệu chứng ban đầu, bác sĩ sẽ thông báo cho mẹ về việc cần khám. Thông thường nhất phương pháp thông tin chẩn đoán là xét nghiệm máu. Ngoài ra, chuyên gia có thể cung cấp các phương pháp nghiên cứu bổ sung sẽ giúp đánh giá tình trạng của trẻ sơ sinh. Khi tiến hành xét nghiệm chẩn đoán trẻ em không phải chịu tải nặng, chẩn đoán được thực hiện nhanh chóng và không gây đau đớn.

phương pháp nghiên cứu

1. phân tích máu tổng quát;
2. xét nghiệm đông máu;
3. phân tích phân để tìm máu ẩn;
4. siêu âm kiểm tra các cơ quan nội tạng.

Chẩn đoán chuyên sâu về tình trạng của trẻ được thực hiện nếu bác sĩ không rõ nguyên nhân của sự sai lệch. Nếu cha mẹ của trẻ sơ sinh có xu hướng hình thành những thay đổi bệnh lý này, bác sĩ chuyên khoa cũng có thể đề nghị chẩn đoán sức khỏe của trẻ. Theo quy định, đây là xét nghiệm máu cổ điển và kiểm tra siêu âm các cơ quan của trẻ. Thủ tục này được thực hiện để loại trừ sự phát triển của chảy máu trong.

phương pháp điều trị

Phương pháp điều trị bệnh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý. Nếu đứa trẻ có hình dạng trung bình bệnh, không có dấu hiệu rõ ràng biến chứng thì liệu pháp vitamin sẽ được áp dụng. Trong ba ngày, đứa trẻ sẽ được tiêm vitamin tổng hợp K, bù đắp cho sự thiếu hụt của nó. Theo các chuyên gia, vitamin được hấp thụ tốt hơn nếu được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. uống vitamin được coi là không hiệu quả.

Trong trường hợp bệnh nặng, các biện pháp sẽ được thực hiện trước tiên để loại bỏ các tình trạng bệnh lý và nguyên nhân của chúng. Nếu xuất huyết gây nguy hiểm đến tính mạng của trẻ, huyết tương tươi đông lạnh sẽ được tiêm vào. Sau khi giới thiệu nó ổn định tình trạng của đứa trẻ.

tiên lượng bệnh

Tiên lượng của bệnh sẽ khả quan, trong trường hợp bệnh ở dạng nhẹ, khi không có gì đe dọa đến tính mạng của trẻ. Chẩn đoán sớm kết hợp với phương pháp hiện đạiđiều trị, có thể dễ dàng đối phó với bệnh lý hiện có.

Trong trường hợp có những thay đổi nghiêm trọng, đặc biệt là xuất huyết nội nhiều, tính mạng của trẻ có thể gặp nguy hiểm.

Biện pháp phòng ngừa

Để giảm nguy cơ phát triển bệnh lý, việc ngăn ngừa bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh đóng một vai trò quan trọng. Khi mang thai, các bà mẹ trẻ nên chú ý đến sức khỏe của mình.

Các biện pháp phòng ngừa cho phụ nữ mang thai:

1. đăng kí thuốc kháng khuẩn có thể nếu nguy cơ biến chứng ở người mẹ cao hơn nhiều so với đứa trẻ;
2. tránh sử dụng thuốc thay thế vitamin K.

Ở nước ta, việc sử dụng vitamin K để phòng bệnh cho trẻ sơ sinh chưa có một thông lệ nhất quán. Mặc dù vậy, có chỉ định đặc biệt, một số chuyên gia có thể đề nghị giới thiệu chuẩn bị vitamin. Điều này được thực hiện trong trường hợp thiếu vitamin rõ ràng mà không có biến chứng.

Chỉ định dùng vitamin

• thiếu oxy trong tử cung;
• sinh non;
• biến chứng sau sinh;
• việc sử dụng thuốc đối kháng trong khi mang thai;
• dấu hiệu rõ ràng của việc thiếu vitamin K ở phụ nữ chuyển dạ.

Một số trung tâm chu sinh thực hành chẩn đoán bổ sung sức khỏe của trẻ. Theo thỏa thuận với bác sĩ, trẻ sơ sinh có thể trải qua một cuộc kiểm tra chuyên sâu chẩn đoán sau sinh Sức khỏe. Điều này sẽ có liên quan nếu trong thời kỳ mang thai, người mẹ mắc các bệnh ảnh hưởng đến hàm lượng vitamin K trong cơ thể. Với sự thiếu hụt rõ rệt về hàm lượng vitamin này, cha mẹ trẻ có thể được khuyên nên thực hiện một đợt điều trị bằng vitamin cho con mình.

Các câu hỏi thường gặp

Sau khi chẩn đoán bệnh xuất huyết sớm ở trẻ sơ sinh, cha mẹ có rất nhiều câu hỏi. Trong phần này, chúng tôi đã thu thập những thứ phù hợp nhất trong số chúng. Nhờ câu trả lời của một chuyên gia, bạn có thể nhận được thông tin hữu ích về chủ đề này.

Con tôi được 3 tháng tuổi cho ăn nhân tạo. Sau khi trào ngược, có một hỗn hợp máu trong hỗn hợp. Là nó biển báo này một triệu chứng của bệnh?

Trả lời: “Bệnh huyết muộn của trẻ sơ sinh, có thể do công lao suy yếu. hệ thống tiêu hóa. Nôn mửa thường xuyên, có lẫn máu và đi ngoài phân có thể là triệu chứng của sự phát triển lệch lạc. Tất nhiên, sự hiện diện của máu trong hỗn hợp trào ngược là dấu hiệu của sự cố của các cơ quan tiêu hóa. Nhưng điều này không có nghĩa là bệnh xuất huyết là nguyên nhân của sự phát triển của sự sai lệch này. Trong tình huống này, cần phải chẩn đoán tình trạng sức khỏe của trẻ để xác định nguyên nhân của sự thay đổi bệnh lý.

Đứa trẻ được chẩn đoán mắc bệnh tan máu bẩm sinh. Tình trạng của em bé ổn định, nhưng tại bệnh viện phụ sản, chúng tôi được khuyên nên từ chối tiêm vắc-xin trong thời gian 6 tháng. Trong một lần khám sức khỏe định kỳ, bác sĩ nhi khoa đã nói về sự cần thiết phải tiêm phòng, mặc dù chúng tôi mới 4 tháng tuổi. Làm thế nào để ở trong tình huống này? Một cuộc trò chuyện với bác sĩ đã không đưa ra một câu trả lời cụ thể.

Trả lời: “Theo phác đồ, tình trạng bệnh lý này rõ ràng được miễn tiêm chủng. Thời gian rút trực tiếp phụ thuộc vào giai đoạn, mức độ và hình thức của bệnh. Nếu đó là về dạng nhẹ bệnh lý, chỉ được đặc trưng bởi sự thiếu hụt vitamin K rõ ràng, thì thời gian cai thuốc là tối thiểu. Khi nào hình thức nghiêm trọng sự gián đoạn của cơ thể, với nhiều khối máu tụ và xuất huyết, nó sẽ tăng lên đáng kể, lên đến hồi phục hoàn toàn sinh vật. Trước khi đưa ra quyết định về sự cần thiết phải bắt đầu tiêm chủng, ít nhất bạn nên làm xét nghiệm máu để tìm cục máu đông.

Sau khi sinh, em bé được chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ sơ sinh. Bác sĩ chẩn đoán một dạng bệnh xuất huyết cấp tính. Nhiều u đầu, vàng da và thiếu oxy là những lý do chính khiến trẻ phải chuyển viện. Tôi rất lo lắng cho em bé. Tại sao quyết định thuyên chuyển được đưa ra khi tính mạng của anh ấy không gặp nguy hiểm?

Trả lời: “Quyết định chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt cho trẻ sơ sinh là do bác sĩ chuyên khoa sơ sinh đưa ra sau khi đánh giá tình trạng sức khỏe của trẻ. Để loại trừ sự phát triển của các bệnh lý nghiêm trọng, cần tiến hành chẩn đoán chuyên sâu về sức khỏe của em bé. Rốt cuộc, các hình thức gián đoạn tiềm ẩn của hoạt động của các cơ quan có thể dẫn đến hậu quả không thể đảo ngược. Một hình thức chẩn đoán sớm và các đặc điểm của chăm sóc điều dưỡng sẽ giúp em bé khỏe mạnh hơn. Vì việc quan sát những đứa trẻ bị thương diễn ra dưới sự hướng dẫn nghiêm ngặt của bác sĩ chuyên khoa sơ sinh trong suốt thời gian nằm trong bệnh viện phụ sản, nên quá trình hồi phục của trẻ nhanh hơn rất nhiều.”

Trong một tháng, trong một cuộc kiểm tra định kỳ, bác sĩ đã nói về sự nghi ngờ về sự phát triển của bệnh xuất huyết. Chúng tôi đã nhận được giấy giới thiệu xét nghiệm phức hợp prothrombin. Có nhất thiết phải làm không?

Câu trả lời: " phân tích prothrombin- một xét nghiệm sàng lọc đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán dịch bệnh. Khi sử dụng phân tích, bác sĩ sẽ có thể đánh giá sự thiếu hụt các yếu tố phức hợp prothrombin và đường dẫn bên ngoài sự đông lại. Nếu một chuyên gia đã đặt hàng nghiên cứu này, thì nó là cần thiết. Tất cả các phương pháp chẩn đoán bệnh được lựa chọn theo quyết định của bác sĩ chăm sóc, dựa trên các đặc điểm của bệnh lý.

Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh (HRD) – cơ địa xuất huyết, xuất phát từ sự kém cỏi của các yếu tố đông máu, hoạt động của chúng được quyết định bởi nồng độ vitamin K trong cơ thể.

ICD-10	P53
ICD-9	776.0
eMedicine	ped/966
Lưới thép	D006475
BệnhDB	29544
Medline Plus	29544

nguyên nhân

Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán với tần suất 0,25-1,5% ở các nước hậu Xô Viết. Ở những quốc gia nơi trẻ em được cung cấp vitamin K ngay sau khi sinh, mục đích phòng ngừa, tỷ lệ mắc không vượt quá 0,01%.

Dựa trên cơ chế phát triển, HrDN sơ cấp và thứ cấp được phân biệt. Bệnh xuất huyết nguyên phát ở trẻ sơ sinh là do rối loạn tổng hợp các yếu tố đông máu do thiếu vitamin K. Xu hướng phát triển bệnh lý trong những ngày đầu đời có liên quan đến sự thiếu hụt vitamin K tự nhiên, xảy ra đối với những lý do sau:

• sự tổng hợp của nó xảy ra trong ruột, hệ vi sinh vật mà đứa trẻ đang trong quá trình hình thành;
• vitamin K thực tế không đi qua nhau thai;
• trong sữa mẹ chứa rất ít - 2 mcg/l.

Nhưng để chạy quá trình bệnh lý những yếu tố này là không đủ. Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh, như một quy luật, phát triển khi có một số điều kiện tiên quyết. Trong số đó:

• uống khi mang thai thuốc chống đông máu gián tiếp, thuốc chống co giật và kháng sinh phổ rộng;
• tiền sản giật, nhiễm độc;
• bệnh gan và bệnh lý ruột không viêm mãn tính ở người mẹ tương lai.

Nguyên nhân gây ra bệnh xuất huyết thứ phát ở trẻ sơ sinh là do giảm sản xuất PPPF (tiền chất polypeptide của các yếu tố huyết tương) của quá trình đông máu, xảy ra ở gan. Ngoài ra, bệnh lý có thể được gây ra bởi việc bổ nhiệm coumarin và neodicoumarin (thuốc đối kháng vitamin K).

Các yếu tố chính từ phía trẻ có thể gây giảm tổng hợp PPPF và thiếu vitamin K:

• sinh non;
• thiếu oxy;
• dinh dưỡng tĩnh mạch dài hạn;
• ngậm bắt vú muộn;
• suy giảm khả năng hấp thụ các nguyên tố vi lượng trong ruột do rối loạn vi khuẩn hoặc hội chứng kém hấp thu;
• bệnh về tuyến tụy, gan, đường mật, ruột;
• điều trị kháng sinh.

sinh bệnh học

Chức năng huyết học của vitamin K:

• kích hoạt các quá trình gamma-carboxyl hóa axit glutamic dư thừa trong prothrombin (yếu tố đông máu II), proconvertin (VII), globulin chống dị ứng B (IX) và yếu tố Stuart Prower (X);
• kích thích protein huyết tương C và S, có liên quan đến cơ chế đông máu.

Khi thiếu vitamin K, các yếu tố thụ động II, VII, IX và X được hình thành trong gan: chúng không thể liên kết canxi và tham gia vào quá trình đông máu. Kết quả là, thời gian prothrombin và kích hoạt một phần thromboplastic kéo dài, biểu hiện dưới dạng tăng xu hướng chảy máu. Đây là cách bệnh xuất huyết của trẻ sơ sinh phát triển.

Triệu chứng

Tùy thuộc vào các chi tiết cụ thể hình ảnh lâm sàng phân biệt các dạng bệnh xuất huyết sớm, cổ điển (điển hình) và muộn của trẻ sơ sinh.

Biến thể ban đầu của bệnh lý rất hiếm và được đặc trưng bởi sự biểu hiện của các triệu chứng trong ngày đầu tiên của cuộc đời trẻ. Biểu hiện chính:

• đốm xuất huyết (, xuất huyết) trên da, đặc biệt là ở mông;
• cephalohematoma - sự tích tụ máu giữa màng xương và hộp sọ, trên bề mặt có thể nhìn thấy các vết xuất huyết (petechiae);
• chảy máu trong phổi;
• xuất huyết ở lá lách, gan, tuyến thượng thận;
• nôn ra máu - nôn ra máu;
• xuất huyết nội sọ;
• thiếu máu.

Dấu hiệu xuất huyết nội tạng:

• não - sự xuất hiện của rối loạn thần kinh;
• phổi - khó thở, có máu trong đờm, ho ra máu;
• gan - tăng kích thước, đau bụng;
• tuyến thượng thận - suy nhược, giảm hoạt động, bỏ ăn.

Bệnh xuất huyết cổ điển của trẻ sơ sinh phát triển 2-4 ngày sau khi sinh. Các triệu chứng của nó tương tự như các triệu chứng hình thức ban đầu. Đối với họ được thêm vào:

• đốm xuất huyết trên da khắp cơ thể;
• chảy máu mũi và rốn;
• melena - chảy máu đường ruột, xuất hiện do hình thành các vết loét trên niêm mạc ruột và được chẩn đoán khi tìm thấy máu trong phân;
• xuất huyết ở thận, kèm theo sự xuất hiện của máu trong nước tiểu.
• chảy máu tử cung.

Theo quy định, chảy máu không nhiều. Nhưng trong trường hợp nặng, máu được bài tiết liên tục. Nếu không được giúp đỡ, đứa trẻ có thể chết vì sốc do mất máu.

Bệnh xuất huyết muộn ở trẻ sơ sinh bắt đầu từ 2-8 tuần tuổi của trẻ. Dấu hiệu của cô ấy:

• bầm tím trên màng biểu mô và da;
• xuất huyết nội tạng;
• chảy máu đường ruột;
• nôn ra máu;
• xuất huyết trong não;
• thiếu máu trầm trọng.

Một hậu quả có thể xảy ra của bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh là xảy ra do mất máu và thiếu máu đáng kể (nồng độ huyết sắc tố giảm 2-3 lần). Nó đi kèm với xanh xao, yếu đuối, giảm huyết áp và suy giảm khả năng điều nhiệt.

chẩn đoán

Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh được chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.

Các nghiên cứu chính:

• xét nghiệm máu - cho phép bạn phát hiện sự giảm nồng độ huyết sắc tố và hồng cầu, cũng như số bình thường tiểu cầu;
• xét nghiệm nước tiểu và phân - cho thấy các tạp chất trong máu;
• kiểm tra hệ thống đông máu (coagulogram) - cho thấy sự kéo dài của prothrombin và kích hoạt thời gian thromboplastic một phần khi tỷ lệ bình thường thời gian thrombin;
• đánh giá thời gian đông máu - tăng (hơn 4 phút);
• tính toán thời gian chảy máu là bình thường (2-4 phút).

Các phương pháp công cụ giúp xác định khối máu tụ và chảy máu bên trong:

• siêu âm thần kinh;
• siêu âm khoang bụng và vùng sau phúc mạc.

Bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh được phân biệt với bệnh máu khó đông, bệnh von Willebrand, ban xuất huyết giảm tiểu cầu và chứng suy nhược cơ thể.

Ngoài ra, nôn ra máu và đi ngoài phân đen có thể là hậu quả của việc trẻ nuốt phải máu mẹ. Điều này được xác minh bằng bài kiểm tra Apt. Nước được thêm vào mẫu vật liệu sinh học và ly tâm. Sau đó, dung dịch kiềm natri được nhỏ vào chất lỏng và phản ứng màu được theo dõi: màu vàng nâu cho thấy sự hiện diện của huyết sắc tố liên quan đến tuổi từ máu của người mẹ và màu hồng cho thấy sự hiện diện của huyết sắc tố bào thai từ máu của đứa trẻ.

Sự đối đãi

Cơ sở để điều trị bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh là bù đắp sự thiếu hụt vitamin K. Loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất là "Vikasol" ở dạng dung dịch. Nó là một chất tương tự nhân tạo của vitamin K.

Dung dịch vitamin 1% được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch trong 2-3 ngày. Liều gần đúng là 0,1-0,15 ml trên 1 kg cân nặng của trẻ. Tiêm hoặc truyền được thực hiện 1 lần mỗi ngày. Trong quá trình điều trị, các thông số huyết học được theo dõi, đặc biệt là đánh giá sự thay đổi của các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K.

Trong quá trình điều trị, điều quan trọng là phải kiểm soát liều lượng vitamin K. Với sự dư thừa của nó, các biến chứng có thể xảy ra:

• thiếu máu với thể vùi nội bào;
• sự gia tăng mức độ của bilirubin, có thể gây ra chứng kernicterus;
• chứng tan máu, thiếu máu.

Tại chảy máu nặngđể bù đắp lượng máu mất, một trong hai loại thuốc được truyền tĩnh mạch nhanh (nhanh):

• huyết tương tươi đông lạnh - 15 ml / kg;
• phức hợp prothrombin đậm đặc - 30 đơn vị / kg.

Để loại bỏ hậu quả của việc giảm huyết sắc tố, việc truyền khối hồng cầu (5-10 ml / kg) được thực hiện. Ngoài ra, glucocorticoids có thể được kê toa để củng cố thành mao mạch, vitamin A và canxi gluconat.

Trong bệnh xuất huyết của trẻ sơ sinh không nên hủy bỏ cho con bú. Nếu đứa trẻ rất yếu hoặc bị tách khỏi mẹ, nó được cho ăn bằng sữa vắt ra tùy theo yêu cầu của độ tuổi. Sữa mẹ có chứa thrombokinase, một chất có tác dụng cầm máu.

Dự báo

HRD không biến chứng có tiên lượng thuận lợi nếu được điều trị đầy đủ. Theo quy định, trong tương lai, bệnh lý không chuyển thành các bệnh xuất huyết khác.

Nguy cơ tử vong xảy ra khi:

• chảy máu ồ ạt;
• rối loạn nhịp tim;
• phát triển suy thượng thận;
• xuất huyết trong não.

Phòng ngừa

Phòng ngừa bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh bao gồm việc cung cấp vitamin K. Liều lượng cho dung dịch Vikasol là 0,1 ml / kg. Kế hoạch trị liệu là 1 lần mỗi ngày trong 1-3 ngày.

Vitamin K được dùng cho trẻ em có nguy cơ, bao gồm:

• sinh trước thời hạn đáng kể;
• nhận thuốc kháng sinh;
• đang nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa;
• những người đã trải qua chấn thương khi sinh, thiếu oxy hoặc ngạt thở;
• sinh mổ.

Ngoài ra, trẻ sơ sinh có nguy cơ mắc bệnh nếu trong thời kỳ mang thai, người phụ nữ:

• dùng thuốc chống đông máu, kháng sinh, chống lao hoặc thuốc chống co giật;
• bị tiền sản giật do thiếu hụt estrogen, bệnh lý ruột, bệnh gan hoặc rối loạn vi khuẩn đường ruột.

Trong những trường hợp này, các bà mẹ tương lai có thể được cung cấp vitamin K ngay trước và sau khi sinh con.

Ngoài ra, cho trẻ bú mẹ và bú mẹ sớm được coi là biện pháp phòng ngừa HrDN.