Máu- đây là một loại mô liên kết, bao gồm một chất lỏng giữa các tế bào có thành phần phức tạp và các tế bào lơ lửng trong đó - các tế bào máu: hồng cầu (hồng cầu), bạch cầu (bạch cầu) và tiểu cầu (tiểu cầu) (Hình.). 1 mm 3 máu chứa 4,5-5 triệu hồng cầu, 5-8 nghìn bạch cầu, 200-400 nghìn tiểu cầu.

Khi các tế bào máu được kết tủa với sự có mặt của chất chống đông máu, sẽ thu được một chất nổi trên bề mặt gọi là huyết tương. Huyết tương là một chất lỏng màu trắng đục chứa tất cả các thành phần ngoại bào của máu. [trình diễn] .

Hầu hết các ion natri và clorua đều có trong huyết tương, do đó, khi mất nhiều máu, một dung dịch đẳng trương chứa 0,85% natri clorua được tiêm vào tĩnh mạch để duy trì hoạt động của tim.

Màu đỏ của máu được tạo ra bởi các tế bào hồng cầu chứa sắc tố hô hấp màu đỏ - huyết sắc tố, gắn oxy trong phổi và cung cấp cho các mô. Máu giàu oxy được gọi là động mạch và máu thiếu oxy được gọi là tĩnh mạch.

Thể tích máu bình thường trung bình ở nam là 5200 ml, ở nữ là 3900 ml, chiếm 7-8% trọng lượng cơ thể. Huyết tương chiếm 55% thể tích máu và các nguyên tố hình thành - 44% tổng thể tích máu, trong khi các tế bào khác chỉ chiếm khoảng 1%.

Nếu bạn để cục máu đông và sau đó tách cục máu đông, bạn sẽ có được huyết thanh. Huyết thanh là cùng một huyết tương, không có fibrinogen, là một phần của cục máu đông.

Về mặt vật lý và hóa học, máu là một chất lỏng nhớt. Độ nhớt và mật độ của máu phụ thuộc vào hàm lượng tương đối của tế bào máu và protein huyết tương. Thông thường, mật độ tương đối của máu toàn phần là 1,050-1,064, huyết tương - 1,024-1,030, tế bào - 1,080-1,097. Độ nhớt của máu cao gấp 4-5 lần độ nhớt của nước. Độ nhớt rất quan trọng trong việc giữ huyết áp ở mức không đổi.

Máu, thực hiện sự vận chuyển trong cơ thể chất hóa học, tổng hợp các quá trình sinh hóa xảy ra trong các tế bào khác nhau và các khoảng gian bào thành một hệ thống duy nhất. Mối quan hệ chặt chẽ như vậy của máu với tất cả các mô của cơ thể cho phép bạn duy trì thành phần hóa học tương đối ổn định của máu do các cơ chế điều tiết mạnh mẽ (CNS, hệ thống nội tiết tố, v.v.) cung cấp mối quan hệ rõ ràng trong công việc của các cơ quan quan trọng đó và các mô như gan, thận, phổi và hệ thống tim mạch. Tất cả những dao động ngẫu nhiên trong thành phần của máu trong một cơ thể khỏe mạnh đều nhanh chóng được sắp xếp phù hợp.

Với nhiều quá trình bệnh lý có ít nhiều thay đổi đột ngột trong thành phần hóa học của máu, báo hiệu tình trạng sức khỏe con người bị vi phạm, cho phép bạn theo dõi sự phát triển của quá trình bệnh lý và đánh giá hiệu quả của các biện pháp điều trị.

[trình diễn]

các yếu tố hình dạng	Cấu trúc tế bào	nơi giáo dục	Thời gian hoạt động	nơi chết	Nội dung trong 1 mm 3 máu	Chức năng
tế bào hồng cầu	Các tế bào máu không nhân màu đỏ có hình hai mặt lõm chứa protein - huyết sắc tố	Màu đỏ Tủy xương	3-4 tháng	Lách. Hemoglobin bị phá vỡ trong gan	4,5-5 triệu	Vận chuyển O 2 từ phổi đến mô và CO 2 từ mô đến phổi
bạch cầu	Tế bào bạch cầu amip có nhân	Tủy đỏ xương, lá lách, hạch bạch huyết	3-5 ngày	Gan, lá lách, cũng như những nơi diễn ra quá trình viêm	6-8 nghìn	Bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn gây bệnh bằng thực bào. Sản xuất kháng thể để xây dựng khả năng miễn dịch
tiểu cầu	Cơ quan phi hạt nhân máu	tủy xương đỏ	5-7 ngày	Lách	300-400 nghìn	Tham gia vào quá trình đông máu khi mạch máu bị tổn thương, góp phần chuyển protein fibrinogen thành fibrin - cục máu đông dạng sợi

Hồng cầu hoặc hồng cầu, là những tế bào không nhân nhỏ (đường kính 7-8 micron) có hình dạng đĩa hai mặt lõm. Việc không có nhân cho phép hồng cầu chứa một lượng lớn huyết sắc tố và hình dạng góp phần làm tăng bề mặt của nó. Trong 1 mm 3 máu có 4-5 triệu hồng cầu. Số lượng hồng cầu trong máu không cố định. Nó tăng lên khi tăng chiều cao, mất nước lớn, v.v.

Hồng cầu trong suốt cuộc đời của một người được hình thành từ các tế bào nhân trong tủy đỏ của xương hủy. Trong quá trình trưởng thành, chúng mất nhân và đi vào máu. Tuổi thọ của hồng cầu ở người là khoảng 120 ngày, sau đó chúng bị phá hủy ở gan và lá lách và sắc tố mật được hình thành từ huyết sắc tố.

Chức năng của tế bào hồng cầu là vận chuyển oxy và một phần carbon dioxide. Các tế bào hồng cầu thực hiện chức năng này do sự hiện diện của huyết sắc tố trong đó.

Hemoglobin là một sắc tố chứa sắt màu đỏ, bao gồm một nhóm sắt porphyrin (heme) và một protein globin. 100 ml máu người chứa trung bình 14 g huyết sắc tố. Trong các mao mạch phổi, huyết sắc tố kết hợp với oxy tạo thành một hợp chất không ổn định - huyết sắc tố bị oxy hóa (oxyhemoglobin) do sắt đen hema. Trong các mao mạch của các mô, huyết sắc tố từ bỏ oxy và biến thành huyết sắc tố khử có màu sẫm hơn, do đó, máu tĩnh mạch chảy từ các mô có màu đỏ sẫm và máu động mạch giàu oxy có màu đỏ tươi.

Hemoglobin vận chuyển carbon dioxide từ các mao mạch mô đến phổi. [trình diễn] .

Carbon dioxide hình thành trong các mô đi vào các tế bào hồng cầu và tương tác với huyết sắc tố, biến thành muối của axit carbonic - bicarbonate. Sự biến đổi này diễn ra trong một số giai đoạn. Oxyhemoglobin trong hồng cầu Máu động mạchở dạng muối kali - KHbO 2 . Trong các mao mạch của mô, oxyhemoglobin từ bỏ oxy và mất tính chất axit của nó; đồng thời, carbon dioxide khuếch tán vào hồng cầu từ các mô qua huyết tương và với sự trợ giúp của enzyme có ở đó - carbonic anhydrase - kết hợp với nước, tạo thành axit carbonic - H 2 CO 3. Loại thứ hai, là một axit mạnh hơn huyết sắc tố bị khử, phản ứng với muối kali của nó, trao đổi cation với nó:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO 2 + H 2 O → H + HCO - 3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Kali bicacbonat hình thành do phản ứng phân ly và anion của nó, do nồng độ cao trong hồng cầu và tính thấm của màng hồng cầu đối với nó, khuếch tán từ tế bào vào huyết tương. Kết quả là thiếu anion trong hồng cầu được bù đắp bằng các ion clorua, ion này khuếch tán từ huyết tương vào hồng cầu. Trong trường hợp này, muối natri bicacbonat phân ly được hình thành trong huyết tương và muối kali clorua phân ly tương tự được hình thành trong hồng cầu:

Lưu ý rằng màng hồng cầu không thấm các cation K và Na, và sự khuếch tán của HCO-3 từ hồng cầu chỉ tiến hành để cân bằng nồng độ của nó trong hồng cầu và huyết tương.

Trong các mao mạch của phổi, các quá trình này diễn ra theo hướng ngược lại:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2 .

Axit carbonic thu được được phân tách bởi cùng một loại enzyme thành H 2 O và CO 2, nhưng khi hàm lượng HCO 3 trong hồng cầu giảm, các anion này từ huyết tương sẽ khuếch tán vào đó và lượng anion Cl tương ứng sẽ rời khỏi hồng cầu vào plasma. Do đó, oxy trong máu được liên kết với huyết sắc tố và carbon dioxide ở dạng muối bicarbonate.

100 ml máu động mạch chứa 20 ml oxy và 40-50 ml carbon dioxide, tĩnh mạch - 12 ml oxy và 45-55 ml carbon dioxide. Chỉ một tỷ lệ rất nhỏ các khí này được hòa tan trực tiếp trong huyết tương. Phần lớn khí máu, như có thể thấy ở phần trên, nằm ở dạng hóa học hình thức ràng buộc. Với số lượng hồng cầu trong máu hoặc huyết sắc tố trong hồng cầu giảm, bệnh thiếu máu phát triển ở một người: máu được bão hòa oxy kém, do đó các cơ quan và mô nhận được lượng oxy không đủ (thiếu oxy).

Bạch cầu hoặc bạch cầu, - tế bào máu không màu có đường kính 8-30 micron, hình dạng không cố định, có nhân; Số lượng bạch cầu bình thường trong máu là 6-8 nghìn trên 1 mm 3. Bạch cầu được hình thành trong tủy đỏ xương, gan, lá lách, hạch bạch huyết; tuổi thọ của chúng có thể thay đổi từ vài giờ (bạch cầu trung tính) đến 100-200 ngày hoặc hơn (tế bào lympho). Chúng cũng bị phá hủy trong lá lách.

Theo cấu trúc, bạch cầu được chia thành nhiều [liên kết có sẵn cho người dùng đã đăng ký có 15 bài đăng trên diễn đàn], mỗi người thực hiện chức năng nhất định. Tỷ lệ phần trăm của các nhóm bạch cầu này trong máu được gọi là công thức bạch cầu.

Chức năng chính của bạch cầu là bảo vệ cơ thể khỏi vi khuẩn, protein lạ, dị vật. [trình diễn] .

Theo quan điểm hiện đại, việc bảo vệ cơ thể, tức là. khả năng miễn dịch của nó đối với các yếu tố khác nhau mang thông tin di truyền xa lạ được cung cấp bởi khả năng miễn dịch, được đại diện bởi nhiều loại tế bào: bạch cầu, tế bào lympho, đại thực bào, v.v., nhờ đó các tế bào lạ hoặc các chất hữu cơ phức tạp xâm nhập vào cơ thể khác với các tế bào và các chất của cơ thể bị phá hủy và đào thải.

Miễn dịch duy trì sự ổn định di truyền của sinh vật trong ontogeny. Khi tế bào phân chia do đột biến trong cơ thể thường hình thành các tế bào có bộ gen bị biến đổi, để các tế bào đột biến này không dẫn đến rối loạn sự phát triển của các cơ quan, mô trong quá trình phân chia tiếp theo, chúng bị cơ thể tiêu diệt. các hệ thống miễn dịch. Ngoài ra, miễn dịch thể hiện ở khả năng miễn dịch của cơ thể đối với các cơ quan và mô được cấy ghép từ các sinh vật khác.

Lời giải thích khoa học đầu tiên về bản chất của khả năng miễn dịch được đưa ra bởi I. I. Mechnikov, người đã đi đến kết luận rằng khả năng miễn dịch được cung cấp do đặc tính thực bào của bạch cầu. Sau đó, người ta thấy rằng, ngoài quá trình thực bào ( miễn dịch tế bào), tầm quan trọng lớnđối với khả năng miễn dịch, nó có khả năng bạch cầu tạo ra các chất bảo vệ - kháng thể, là các chất protein hòa tan - globulin miễn dịch ( miễn dịch dịch thể), được sản xuất để đáp ứng với sự xuất hiện của các protein lạ trong cơ thể. Trong huyết tương, các kháng thể kết dính với nhau protein lạ hoặc chia nhỏ chúng. Các kháng thể vô hiệu hóa chất độc của vi sinh vật (độc tố) được gọi là chất kháng độc tố.

Tất cả các kháng thể đều đặc hiệu: chúng chỉ hoạt động chống lại một số vi khuẩn hoặc độc tố của chúng. Nếu cơ thể con người có kháng thể đặc hiệu thì sẽ miễn nhiễm với một số bệnh truyền nhiễm.

Phân biệt giữa miễn dịch bẩm sinh và thu được. Cơ thể đầu tiên cung cấp khả năng miễn dịch đối với một bệnh truyền nhiễm cụ thể ngay từ khi sinh ra và được di truyền từ cha mẹ, và các cơ quan miễn dịch có thể xâm nhập qua nhau thai từ các mạch của cơ thể mẹ vào các mạch của phôi hoặc trẻ sơ sinh nhận chúng bằng sữa mẹ.

Khả năng miễn dịch thu được xuất hiện sau khi truyền bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào, khi các kháng thể hình thành trong huyết tương để đáp ứng với sự xâm nhập của các protein lạ của vi sinh vật này. Trong trường hợp này, có một miễn dịch tự nhiên, có được.

Khả năng miễn dịch có thể được phát triển một cách nhân tạo nếu mầm bệnh bị suy yếu hoặc bị tiêu diệt của bất kỳ bệnh nào được đưa vào cơ thể con người (ví dụ, tiêm phòng đậu mùa). Khả năng miễn dịch này không xuất hiện ngay lập tức. Đối với biểu hiện của nó, cần có thời gian để cơ thể phát triển các kháng thể chống lại vi sinh vật suy yếu được đưa vào. Khả năng miễn dịch như vậy thường kéo dài trong nhiều năm và được gọi là hoạt động.

Việc tiêm phòng đầu tiên trên thế giới - chống bệnh đậu mùa - được thực hiện bởi bác sĩ người Anh E. Jenner.

Miễn dịch có được do đưa huyết thanh miễn dịch từ máu động vật hoặc người vào cơ thể gọi là miễn dịch thụ động (ví dụ huyết thanh kháng sởi). Nó biểu hiện ngay sau khi dùng huyết thanh, tồn tại trong 4 - 6 tuần, sau đó các kháng thể bị phá hủy dần, khả năng miễn dịch suy yếu và để duy trì nó, cần phải tiêm nhiều lần huyết thanh miễn dịch.

Khả năng di chuyển độc lập của bạch cầu với sự trợ giúp của giả hành cho phép chúng, tạo ra các chuyển động của amip, xâm nhập qua thành mao mạch vào không gian giữa các tế bào. Chúng nhạy cảm với thành phần hóa học của các chất do vi khuẩn hoặc các tế bào đã phân hủy của cơ thể tiết ra và di chuyển về phía các chất hoặc các tế bào đã phân hủy đó. Sau khi tiếp xúc với chúng, bạch cầu bao bọc chúng bằng chân giả và kéo chúng vào trong tế bào, nơi chúng được phân chia với sự tham gia của các enzym (tiêu hóa nội bào). Trong quá trình tương tác với các cơ thể nước ngoài, nhiều bạch cầu chết. Đồng thời, các sản phẩm thối rữa tích tụ xung quanh dị vật và hình thành mủ.

Hiện tượng này được phát hiện bởi I. I. Mechnikov. Bạch cầu, bắt giữ các vi sinh vật khác nhau và tiêu hóa chúng, I. I. Mechnikov gọi là thực bào, và chính hiện tượng hấp thụ và tiêu hóa - thực bào. Thực bào là một phản ứng bảo vệ của cơ thể.

Máy móc Ilya Ilyich(1845-1916) - Nhà sinh vật học tiến hóa người Nga. Một trong những người sáng lập phôi học so sánh, bệnh lý học so sánh, vi sinh học. Ông đề xuất một lý thuyết ban đầu về nguồn gốc của động vật đa bào, được gọi là lý thuyết về thực bào (nhu mô). Ông đã phát hiện ra hiện tượng thực bào. Phát triển các vấn đề về miễn dịch. Cùng với N. F. Gamaleya, ông đã thành lập trạm vi khuẩn học đầu tiên ở Odessa (nay là Viện nghiên cứu Mechnikov II) ở Odessa. Anh ấy đã được trao giải thưởng: hai cho họ. K.M. Baer trong phôi học và giải thưởng Nobel cho việc phát hiện ra hiện tượng thực bào. Ông dành những năm cuối đời để nghiên cứu vấn đề trường thọ.

Khả năng thực bào của bạch cầu vô cùng quan trọng vì nó bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng. Nhưng trong một số trường hợp, đặc tính này của bạch cầu có thể gây hại, chẳng hạn như trong cấy ghép nội tạng. Bạch cầu phản ứng với các cơ quan được cấy ghép theo cách tương tự như đối với các vi sinh vật gây bệnh - chúng thực bào và tiêu diệt chúng. Để tránh phản ứng không mong muốn của bạch cầu, quá trình thực bào bị ức chế bởi các chất đặc biệt.

Tiểu cầu, hoặc tiểu cầu, - các tế bào không màu có kích thước 2-4 micron, số lượng là 200-400 nghìn trong 1 mm 3 máu. Chúng được hình thành trong tủy xương. Tiểu cầu rất dễ vỡ, dễ bị phá hủy khi mạch máu bị tổn thương hoặc khi máu tiếp xúc với không khí. Đồng thời, một chất đặc biệt thromboplastin được giải phóng khỏi chúng, giúp thúc đẩy quá trình đông máu.

protein huyết tương

Trong số 9-10% cặn khô của huyết tương, protein chiếm 6,5-8,5%. Sử dụng phương pháp loại bỏ muối bằng muối trung tính, protein huyết tương có thể được chia thành ba nhóm: albumin, globulin, fibrinogen. Hàm lượng bình thường của albumin trong huyết tương là 40-50 g/l, globulin - 20-30 g/l, fibrinogen - 2-4 g/l. Huyết tương không có fibrinogen được gọi là huyết thanh.

Quá trình tổng hợp protein huyết tương được thực hiện chủ yếu ở tế bào gan và hệ thống lưới nội mô. Vai trò sinh lý của protein huyết tương là nhiều mặt.

1. Protein duy trì áp suất thẩm thấu keo (oncotic) và do đó duy trì thể tích máu không đổi. Hàm lượng protein trong huyết tương cao hơn nhiều so với trong dịch mô. Protein, là chất keo, liên kết và giữ nước, ngăn không cho nước rời khỏi dòng máu. Mặc dù thực tế là áp suất keo chỉ là một phần nhỏ (khoảng 0,5%) trong tổng áp suất thẩm thấu, nhưng chính nó quyết định áp suất thẩm thấu của máu chiếm ưu thế so với áp suất thẩm thấu của dịch mô. Được biết, trong phần động mạch của mao mạch, do áp suất thủy tĩnh, chất lỏng máu không chứa protein xâm nhập vào không gian mô. Điều này xảy ra cho đến một thời điểm nhất định - "bước ngoặt", khi áp suất thủy tĩnh giảm xuống bằng với áp suất thẩm thấu keo. Sau khoảnh khắc "quay" trong phần tĩnh mạch của mao mạch, một dòng chảy ngược của chất lỏng từ mô xảy ra, vì lúc này áp suất thủy tĩnh nhỏ hơn áp suất thẩm thấu keo. Trong những điều kiện khác, do áp suất thủy tĩnh trong hệ thống tuần hoàn, nước sẽ thấm vào các mô, gây sưng tấy. cơ thể khác nhau và mô dưới da.
2. Protein huyết tương tham gia tích cực vào quá trình đông máu. Một số protein huyết tương, bao gồm fibrinogen, là thành phần chính của hệ thống đông máu.
3. Protein huyết tương ở một mức độ nhất định quyết định độ nhớt của máu, như đã lưu ý, cao gấp 4-5 lần độ nhớt của nước và đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì các mối quan hệ huyết động trong hệ tuần hoàn.
4. Các protein huyết tương có liên quan đến việc duy trì độ pH trong máu không đổi, vì chúng tạo thành một trong những hệ thống đệm quan trọng nhất trong máu.
5. Chức năng vận chuyển của protein huyết tương cũng rất quan trọng: kết hợp với một số chất (cholesterol, bilirubin, v.v.), cũng như với thuốc (penicillin, salicylat, v.v.), chúng được chuyển đến mô.
6. Protein huyết tương đóng vai trò quan trọng trong quá trình miễn dịch (đặc biệt là globulin miễn dịch).
7. Do sự hình thành các hợp chất không thể thẩm tách với protein gglasma, mức độ cation trong máu được duy trì. Ví dụ, 40-50% canxi huyết thanh liên kết với protein, một phần đáng kể sắt, magie, đồng và các nguyên tố khác cũng liên kết với protein huyết thanh.
8. Cuối cùng, protein huyết tương có thể đóng vai trò dự trữ axit amin.

Các phương pháp nghiên cứu vật lý và hóa học hiện đại đã giúp khám phá và mô tả khoảng 100 thành phần protein khác nhau của huyết tương. Đồng thời, việc phân tách điện di protein huyết tương (huyết thanh) có tầm quan trọng đặc biệt. [trình diễn] .

Trong huyết tương người khỏe mạnh trong quá trình điện di trên giấy, có thể phát hiện năm thành phần: albumin, α 1, α 2, β- và γ-globulin (Hình 125). Bằng điện di trong gel agar trong huyết thanh, có tới 7-8 phần được phát hiện và bằng điện di trong tinh bột hoặc gel polyacrylamide - lên tới 16-17 phần.

Cần nhớ rằng thuật ngữ của các phân đoạn protein thu được bằng các loại điện di khác nhau cuối cùng vẫn chưa được thiết lập. Khi thay đổi các điều kiện điện di, cũng như trong quá trình điện di ở môi trường khác nhau(ví dụ, trong tinh bột hoặc gel polyacrylamide), tốc độ di chuyển và do đó thứ tự của các dải protein có thể thay đổi.

Có thể thu được một số lượng lớn hơn nữa các phần protein (khoảng 30) bằng phương pháp điện di miễn dịch. Điện di miễn dịch là một loại kết hợp giữa phương pháp điện di và miễn dịch để phân tích protein. Nói cách khác, thuật ngữ "điện di miễn dịch" có nghĩa là thực hiện các phản ứng điện di và kết tủa trong cùng một môi trường, tức là trực tiếp trên khối gel. Với phương pháp này, sử dụng phản ứng kết tủa huyết thanh, độ nhạy phân tích của phương pháp điện di tăng đáng kể. Trên hình. 126 cho thấy điện đồ miễn dịch điển hình của protein huyết thanh người.

Đặc điểm của các phần protein chính

• anbumin [trình diễn] .

  Albumin chiếm hơn một nửa (55-60%) protein huyết tương của con người. Trọng lượng phân tử của albumin là khoảng 70.000.Albumin huyết thanh được tái tạo tương đối nhanh (thời gian bán hủy của albumin người là 7 ngày).

  Do tính ưa nước cao, đặc biệt là do kích thước phân tử tương đối nhỏ và nồng độ đáng kể trong huyết thanh, albumin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì áp suất thẩm thấu keo của máu. Được biết, nồng độ albumin huyết thanh dưới 30 g/l gây ra những thay đổi đáng kể về áp suất keo trong máu, dẫn đến phù nề. Albumin thực hiện một chức năng quan trọng trong việc vận chuyển nhiều chất sinh học hoạt chất(đặc biệt là nội tiết tố). Chúng có khả năng liên kết với cholesterol, sắc tố mật. Một phần đáng kể canxi huyết thanh cũng liên quan đến albumin.

  Trong quá trình điện di trên gel tinh bột, phần albumin ở một số người đôi khi được chia thành hai (albumin A và albumin B), tức là những người này có hai locus di truyền độc lập kiểm soát quá trình tổng hợp albumin. Phần bổ sung (albumin B) khác với albumin huyết thanh thông thường ở chỗ các phân tử của protein này chứa hai hoặc nhiều gốc axit amin dicarboxylic thay thế gốc tyrosine hoặc cystine trong chuỗi polypeptit của albumin thông thường. Có những biến thể hiếm khác của albumin (Reeding albumin, Gent albumin, Maki albumin). Sự di truyền tính đa hình của albumin xảy ra theo kiểu đồng trội nhiễm sắc thể thường và được quan sát thấy ở một số thế hệ.

  Ngoài tính đa hình di truyền của albumin, bisalbumin máu thoáng qua xảy ra, trong một số trường hợp có thể bị nhầm lẫn với bẩm sinh. Sự xuất hiện của một thành phần nhanh chóng của albumin ở những bệnh nhân được điều trị bằng liều cao penicillin được mô tả. Sau khi bãi bỏ penicillin, thành phần nhanh chóng này của albumin nhanh chóng biến mất khỏi máu. Có một giả định rằng sự gia tăng tính di động điện di của phần albumin-kháng sinh có liên quan đến sự gia tăng điện tích âm của phức hợp do các nhóm COOH của penicillin.

• Globulin [trình diễn] .

  Globulin huyết thanh, khi được loại bỏ bằng muối trung tính, có thể được chia thành hai phần - euglobulin và pseudoglobulin. Người ta tin rằng phần euglobulin chủ yếu bao gồm γ-globulin và phần pseudoglobulin bao gồm α-, β- và γ-globulin.

  α-, β- và γ-globulin là các phân số không đồng nhất, có khả năng phân tách thành một số tiểu phân số trong quá trình điện di, đặc biệt là trong tinh bột hoặc gel polyacrylamide. Được biết, các phân đoạn α- và β-globulin có chứa lipoprotein và glycoprotein. Trong số các thành phần của α- và β-globulin còn có protein liên kết với kim loại. Hầu hết các kháng thể chứa trong huyết thanh đều ở phần γ-globulin. Việc giảm hàm lượng protein của phần này làm giảm mạnh khả năng phòng vệ của cơ thể.

Trong thực hành lâm sàng, có những tình trạng được đặc trưng bởi sự thay đổi cả về tổng lượng protein huyết tương và tỷ lệ phần trăm của các phân số protein riêng lẻ.

Như đã lưu ý, các phân đoạn α- và β-globulin của protein huyết thanh chứa lipoprotein và glycoprotein. Thành phần của phần carbohydrate của glycoprotein máu chủ yếu bao gồm các monosacarit sau và các dẫn xuất của chúng: galactose, mannose, fucose, rhamnose, glucosamine, galactosamine, axit neuraminic và các dẫn xuất của nó (axit sialic). Tỷ lệ của các thành phần carbohydrate này trong glycoprotein huyết thanh của từng cá nhân là khác nhau.

Thông thường, axit aspartic (cacboxyl của nó) và glucosamine tham gia vào việc thực hiện kết nối giữa các phần protein và carbohydrate của phân tử glycoprotein. Một mối quan hệ ít phổ biến hơn là giữa hydroxyl của threonine hoặc serine và hexosamine hoặc hexose.

Axit neuraminic và các dẫn xuất của nó (axit sialic) là những thành phần hoạt tính và kém bền nhất của glycoprotein. Chúng chiếm vị trí cuối cùng trong chuỗi carbohydrate của phân tử glycoprotein và quyết định phần lớn tính chất của glycoprotein này.

Glycoprotein có mặt trong hầu hết các phần protein của huyết thanh. Khi điện di trên giấy, glycoprotein được phát hiện với số lượng lớn hơn trong các phần α 1 - và α 2 của globulin. Glycoprotein kết hợp với các phân đoạn α-globulin chứa ít fucose; đồng thời, các glycoprotein được tìm thấy trong thành phần của các phân đoạn β- và đặc biệt là γ-globulin có chứa một lượng đáng kể fucose.

Hàm lượng glycoprotein trong huyết tương hoặc huyết thanh tăng lên được quan sát thấy ở bệnh lao, viêm màng phổi, viêm phổi, thấp khớp cấp tính, viêm cầu thận, hội chứng thận hư, tiểu đường, nhồi máu cơ tim, bệnh gút, cũng như trong các bệnh cấp tính và bệnh bạch cầu mãn tính, u tủy, lymphosarcoma và một số bệnh khác. Ở những bệnh nhân bị bệnh thấp khớp, sự gia tăng hàm lượng glycoprotein trong huyết thanh tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Theo một số nhà nghiên cứu, điều này được giải thích là do sự khử trùng hợp trong bệnh thấp khớp của chất cơ bản của mô liên kết, dẫn đến sự xâm nhập của glycoprotein vào máu.

lipoprotein huyết tương- đây là những hợp chất phức tạp phức tạp có cấu trúc đặc trưng: bên trong hạt lipoprotein có giọt chất béo (lõi) chứa lipid không phân cực (triglyceride, cholesterol ester hóa). Chất béo được bao quanh bởi một lớp vỏ, bao gồm phospholipid, protein và cholesterol tự do. Chức năng chính của lipoprotein huyết tương là vận chuyển lipid trong cơ thể.

Một số loại lipoprotein đã được tìm thấy trong huyết tương người.

• α-lipoprotein, hoặc lipoprotein mật độ cao (HDL). Trong quá trình điện di trên giấy, chúng di chuyển cùng với các α-globulin. HDL rất giàu protein và phospholipid, thường xuyên được tìm thấy trong huyết tương của người khỏe mạnh với nồng độ 1,25-4,25 g/l ở nam và 2,5-6,5 g/l ở nữ.
• β-lipoprotein, hoặc lipoprotein mật độ thấp (LDL). Tương ứng về tính di động điện di với β-globulin. Chúng là loại giàu lipoprotein nhất trong cholesterol. mức LDL trong huyết tương của người khỏe mạnh là 3,0-4,5 g/l.
• tiền-lipoprotein, hoặc lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL). Nằm trên biểu đồ lipoprotein giữa α- và β-lipoprotein (điện di trên giấy), chúng đóng vai trò là hình thức vận chuyển chính của triglyceride nội sinh.
• Chylomicrons (XM). Chúng không di chuyển trong quá trình điện di đến cực âm hoặc cực dương và duy trì ở điểm bắt đầu (nơi áp dụng mẫu thử huyết tương hoặc huyết thanh). Được hình thành trong thành ruột trong quá trình hấp thụ triglycerid và cholesterol ngoại sinh. Đầu tiên, HM vào rương ống bạch huyết và từ đó đi vào máu. XM là hình thức vận chuyển chính của triglyceride ngoại sinh. Huyết tương của những người khỏe mạnh không ăn trong 12-14 giờ không chứa HM.

Người ta tin rằng nơi chính để hình thành tiền-lipoprotein huyết tương và α-lipoprotein là gan, và-lipoprotein đã được hình thành từ tiền-lipoprotein trong huyết tương khi chúng được tác động bởi lipoprotein lipase. .

Cần lưu ý rằng điện di lipoprotein có thể được thực hiện cả trên giấy và trong thạch, tinh bột và gel polyacrylamide, cellulose axetat. Khi chọn phương pháp điện di, tiêu chí chính là nhận rõ ràng bốn loại lipoprotein. Triển vọng nhất hiện nay là điện di lipoprotein trong gel polyacrylamide. Trong trường hợp này, phần tiền-lipoprotein được phát hiện giữa HM và-lipoprotein.

Trong một số bệnh, phổ lipoprotein của huyết thanh có thể thay đổi.

Theo cách phân loại hiện tại về tăng lipoprotein máu, năm loại sai lệch sau đây của phổ lipoprotein so với định mức đã được thiết lập [trình diễn] .

• Loại I - tăng chylomicronemia. Những thay đổi chính trong biểu đồ lipoprotein như sau: hàm lượng HM cao, bình thường hoặc nhẹ nội dung gia tăng tiền β-lipoprotein. Sự gia tăng mạnh về mức độ chất béo trung tính trong huyết thanh. Trên lâm sàng, tình trạng này được biểu hiện bằng xanthomatosis.
• Loại II - tăng-lipoprotein máu. Loại này được chia thành hai loại phụ:
  • IIa, đặc trưng nội dung cao p-lipoprotein (LDL) trong máu,
  • IIb, được đặc trưng bởi hàm lượng cao của hai loại lipoprotein đồng thời --lipoprotein (LDL) và tiền-lipoprotein (VLDL).

  Ở loại II, cao và trong một số trường hợp rất cao, nồng độ cholesterol trong huyết tương được ghi nhận. Hàm lượng chất béo trung tính trong máu có thể ở mức bình thường (loại IIa) hoặc tăng (loại IIb). Loại II biểu hiện lâm sàng bằng rối loạn xơ vữa động mạch, thường tiến triển thành bệnh mạch vành tim.

• Loại III - tăng lipoprotein máu "nổi" hoặc rối loạn lipoprotein máu. Trong huyết thanh, lipoprotein xuất hiện với hàm lượng cholesterol cao bất thường và tính di động điện di cao (beta-lipoprotein "bệnh lý" hoặc "trôi nổi"). Chúng tích tụ trong máu do quá trình chuyển đổi pre-lipoprotein thành beta-lipoprotein bị suy giảm. Loại tăng lipid máu này thường kết hợp với các biểu hiện khác nhau của chứng xơ vữa động mạch, bao gồm bệnh tim mạch vành và tổn thương mạch máu ở chân.
• Loại IV - tăng lipoprotein máu. Sự gia tăng mức độ tiền-lipoprotein, hàm lượng bình thường của-lipoprotein, sự vắng mặt của HM. Sự gia tăng mức chất béo trung tính với mức cholesterol bình thường hoặc tăng nhẹ. Trên lâm sàng, loại này kết hợp với đái tháo đường, béo phì, bệnh tim mạch vành.
• Loại V - tăng tiền-lipoprotein máu và chylomicronemia. Có sự gia tăng mức độ tiền-lipoprotein, sự hiện diện của HM. Biểu hiện lâm sàng bằng xanthomatosis, đôi khi kết hợp với bệnh tiểu đường tiềm ẩn. Bệnh mạch vành của tim trong loại tăng lipid máu này không được quan sát thấy.

Một số protein huyết tương được nghiên cứu nhiều nhất và thú vị về mặt lâm sàng

• Haptoglobin [trình diễn] .

  Haptoglobin là một phần của phân đoạn α 2 -globulin. Protein này có khả năng liên kết với huyết sắc tố. Phức hợp haptoglobin-hemoglobin tạo thành có thể được hấp thụ bởi hệ thống lưới nội mô, do đó ngăn chặn sự mất sắt, là một phần của huyết sắc tố, cả trong quá trình giải phóng sinh lý và bệnh lý từ hồng cầu.

  Điện di cho thấy ba nhóm haptoglobin, được chỉ định là Hp 1-1, Hp 2-1 và Hp 2-2. Người ta đã xác định rằng có mối liên hệ giữa sự di truyền của các loại haptoglobin và kháng thể Rh.

• chất ức chế trypsin [trình diễn] .

  Được biết, trong quá trình điện di protein huyết tương, các protein có khả năng ức chế trypsin và các enzym phân giải protein khác di chuyển trong vùng của α 1 và α 2 -globulin. Thông thường, hàm lượng của các protein này là 2,0-2,5 g / l, nhưng trong quá trình viêm trong cơ thể, khi mang thai và một số điều kiện khác, hàm lượng protein - chất ức chế enzym phân giải protein tăng lên.

• chuyển giao [trình diễn] .

  chuyển giaođề cập đến β-globulin và có khả năng kết hợp với sắt. Phức hợp của nó với sắt có màu cam. Trong phức hợp sắt transferrin, sắt ở dạng hóa trị ba. Nồng độ transferrin trong huyết thanh là khoảng 2,9 g/l. Thông thường, chỉ 1/3 transferrin được bão hòa với sắt. Do đó, có một lượng dự trữ transferrin nhất định có khả năng gắn sắt. Transferin tại nhiều người có thể thuộc nhiều loại khác nhau. 19 loại transferrin đã được xác định, khác nhau về điện tích của phân tử protein, thành phần axit amin và số lượng phân tử axit sialic liên kết với protein. Việc phát hiện các loại transferrin khác nhau có liên quan đến tính di truyền.

• ceruloplasmin [trình diễn] .

  Protein này có màu hơi xanh do có 0,32% đồng trong thành phần của nó. Ceruloplasmin là một oxidase của acid ascorbic, adrenaline, dihydroxyphenylalanine và một số hợp chất khác. Với bệnh thoái hóa màng gan (bệnh Wilson-Konovalov), hàm lượng ceruloplasmin trong huyết thanh giảm đáng kể, đây là một xét nghiệm chẩn đoán quan trọng.

  Điện di enzyme cho thấy sự hiện diện của bốn isoenzyme ceruloplasmin. Thông thường, hai isoenzym được tìm thấy trong huyết thanh của người trưởng thành, chúng khác nhau rõ rệt về tính di động trong quá trình điện di trong đệm axetat ở pH 5,5. Trong huyết thanh của trẻ sơ sinh, hai phần cũng được tìm thấy, nhưng những phần này có tính linh động điện di cao hơn so với các isoenzyme ceruloplasmin trưởng thành. Cần lưu ý rằng về tính di động điện di của nó, phổ isoenzyme của ceruloplasmin trong huyết thanh ở bệnh nhân mắc bệnh Wilson-Konovalov tương tự như phổ isoenzyme của trẻ sơ sinh.

• protein phản ứng C [trình diễn] .

  Protein này có tên do khả năng tham gia vào phản ứng kết tủa với C-polysacarit phế cầu khuẩn. Protein phản ứng C huyết thanh cơ thể khỏe mạnh không có, nhưng được tìm thấy trong nhiều tình trạng bệnh lý, kèm theo viêm và hoại tử mô.

  Protein phản ứng C xuất hiện trong thời kỳ cấp tính của bệnh nên đôi khi được gọi là protein “giai đoạn cấp tính”. Khi chuyển sang giai đoạn mãn tính của bệnh, protein phản ứng C biến mất khỏi máu và xuất hiện trở lại trong quá trình trầm trọng hơn. Trong quá trình điện di, protein di chuyển cùng với α 2 -globulin.

• cryoglobulin [trình diễn] .

  cryoglobulin trong huyết thanh của người khỏe mạnh cũng không có và xuất hiện trong đó trong điều kiện bệnh lý. Một tính chất đặc biệt của protein này là khả năng kết tủa hoặc tạo gel khi nhiệt độ giảm xuống dưới 37°C. Trong quá trình điện di, cryoglobulin thường di chuyển cùng với γ-globulin. Cryoglobulin có thể được tìm thấy trong huyết thanh trong bệnh u tủy, bệnh thận, xơ gan, bệnh thấp khớp, bệnh u lympho, bệnh bạch cầu và các bệnh khác.

• giao thoa [trình diễn] .

  giao thoa- một loại protein cụ thể được tổng hợp trong các tế bào của cơ thể do tiếp xúc với vi rút. Đổi lại, protein này có khả năng ức chế sự sinh sản của virus trong tế bào, nhưng không phá hủy các hạt virus hiện có. Interferon hình thành trong tế bào dễ dàng đi vào máu và từ đó lại xâm nhập vào các mô và tế bào. Interferon có tính đặc hiệu của loài, mặc dù không tuyệt đối. Ví dụ, interferon của khỉ ức chế sự nhân lên của virus trong tế bào người được nuôi cấy. Tác dụng bảo vệ của interferon phần lớn phụ thuộc vào tỷ lệ giữa tốc độ lây lan của vi rút và interferon trong máu và các mô.

• Globulin miễn dịch [trình diễn] .

  Cho đến gần đây, có bốn loại globulin miễn dịch chính tạo nên phần y-globulin: IgG, IgM, IgA và IgD. TRONG những năm trước Loại globulin miễn dịch thứ năm, IgE, đã được phát hiện. Globulin miễn dịch thực tế có một kế hoạch cấu trúc duy nhất; chúng bao gồm hai chuỗi polypeptide nặng H (mol. m. 50.000-75.000) và hai chuỗi nhẹ L (mol. w. ~ 23.000) được nối với nhau bằng ba cầu nối disulfide. Trong trường hợp này, globulin miễn dịch của người có thể chứa hai loại chuỗi L (K hoặc λ). Ngoài ra, mỗi loại globulin miễn dịch có loại chuỗi nặng H riêng: IgG - γ-chain, IgA - α-chain, IgM - μ-chain, IgD - σ-chain và IgE - ε-chain, khác nhau về amino thành phần axit. IgA và IgM là các oligomer, tức là cấu trúc bốn chuỗi trong chúng được lặp lại nhiều lần.

  
  

  Mỗi loại globulin miễn dịch có thể tương tác cụ thể với một kháng nguyên cụ thể. Thuật ngữ "globulin miễn dịch" không chỉ đề cập đến các lớp kháng thể thông thường mà còn đề cập đến hơn cái gọi là protein bệnh lý, chẳng hạn như protein u tủy, sự tổng hợp gia tăng xảy ra trong đa u tủy. Như đã lưu ý, trong máu ở bệnh này, các protein u tủy tích tụ tương đối nồng độ cao, Protein Bence-Jones được tìm thấy trong nước tiểu. Hóa ra protein Bence-Jones bao gồm các chuỗi L, dường như được tổng hợp trong cơ thể bệnh nhân trong thặng dư so với chuỗi H và do đó bài tiết qua nước tiểu. Nửa đầu C của chuỗi polypeptide của các phân tử protein Bence-Jones (thực ra là chuỗi L) ở tất cả bệnh nhân u tủy có trình tự giống nhau và nửa đầu N (107 gốc axit amin) của chuỗi L có trình tự khác nhau. cấu trúc chính. Nghiên cứu về chuỗi H của protein huyết tương u tủy cũng tiết lộ một mô hình quan trọng: các đoạn đầu N của các chuỗi này ở những bệnh nhân khác nhau có cấu trúc chính không đồng đều, trong khi phần còn lại của chuỗi không thay đổi. Người ta đã kết luận rằng các vùng biến đổi của chuỗi globulin miễn dịch L và H là vị trí liên kết đặc hiệu của các kháng nguyên.

  Trong nhiều quá trình bệnh lý, hàm lượng globulin miễn dịch trong huyết thanh thay đổi đáng kể. Vì vậy, trong viêm gan tích cực mãn tính, có sự gia tăng IgG, xơ gan do rượu - IgA và xơ gan mật nguyên phát - IgM. Người ta đã chứng minh rằng nồng độ IgE trong huyết thanh tăng theo hen phế quản, chàm không đặc hiệu, giun đũa và một số bệnh khác. Điều quan trọng cần lưu ý là trẻ em thiếu IgA dễ mắc các bệnh truyền nhiễm. Có thể giả định rằng đây là hậu quả của việc thiếu tổng hợp một phần nhất định của kháng thể.

  Hệ thống hoàn thiện

  Hệ thống bổ thể huyết thanh người bao gồm 11 protein có trọng lượng phân tử từ 79.000 đến 400.000 Cơ chế kích hoạt theo tầng của chúng được kích hoạt trong phản ứng (tương tác) của kháng nguyên với kháng thể:

  

  Do hoạt động của bổ sung, người ta quan sát thấy sự phá hủy các tế bào do sự phân giải của chúng, cũng như sự kích hoạt của bạch cầu và sự hấp thụ của chúng đối với các tế bào lạ do quá trình thực bào.

  Theo trình tự hoạt động, các protein của hệ thống bổ thể huyết thanh người có thể được chia thành ba nhóm:

  1. một "nhóm công nhận", bao gồm ba protein và liên kết với kháng thể trên bề mặt của tế bào đích (quá trình này đi kèm với việc giải phóng hai peptide);
  2. cả hai peptit ở vị trí khác trên bề mặt tế bào đích đều tương tác với ba protein thuộc "nhóm hoạt hóa" của hệ thống bổ thể, đồng thời sự hình thành hai peptit cũng xảy ra;
  3. các peptide mới được phân lập góp phần hình thành một nhóm protein "tấn công màng", bao gồm 5 protein của hệ thống bổ thể tương tác với nhau trên vị trí thứ ba của bề mặt tế bào đích. Sự gắn các protein thuộc nhóm "tấn công màng" vào bề mặt tế bào sẽ phá hủy nó bằng cách hình thành thông qua các kênh trong màng.

  Enzyme huyết tương (huyết thanh)

  Tuy nhiên, các enzym thường được tìm thấy trong huyết tương hoặc huyết thanh có thể được chia thành ba nhóm theo quy ước:

  • Bài tiết - được tổng hợp trong gan, chúng thường được giải phóng vào huyết tương, nơi chúng đóng một vai trò sinh lý nhất định. Đại diện điển hình của nhóm này là các enzym tham gia vào quá trình đông máu (xem tr. 639). Cholinesterase huyết thanh cũng thuộc nhóm này.
  • Enzyme chỉ thị (tế bào) thực hiện một số chức năng nội bào trong mô. Một số trong số chúng tập trung chủ yếu ở tế bào chất của tế bào (lactate dehydrogenase, aldolase), một số khác - trong ty thể (glutamate dehydrogenase), một số khác - trong lysosome (-glucuronidase, acid phosphatase), v.v. huyết thanh chỉ được xác định ở dạng vết. Với sự thất bại của một số mô, hoạt động của nhiều enzyme chỉ thị tăng mạnh trong huyết thanh.
  • Các enzym bài tiết được tổng hợp chủ yếu ở gan (leucine aminopeptidase, phosphatase kiềm và vân vân.). Các enzym này trong điều kiện sinh lý chủ yếu được bài tiết qua mật. Các cơ chế điều chỉnh dòng chảy của các enzym này vào mao mạch mật vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn. Trong nhiều quá trình bệnh lý, sự bài tiết của các enzym này với mật bị xáo trộn và hoạt động của các enzym bài tiết trong huyết tương tăng lên.

  Phòng khám đặc biệt quan tâm đến nghiên cứu về hoạt động của các enzym chỉ thị trong huyết thanh, vì sự xuất hiện của một số enzym mô trong huyết tương hoặc huyết thanh với số lượng bất thường có thể được sử dụng để đánh giá trạng thái chức năng và bệnh của các cơ quan khác nhau ( ví dụ như gan, tim và cơ xương).

  Vì vậy, từ quan điểm về giá trị chẩn đoán của nghiên cứu về hoạt động của các enzym trong huyết thanh ở nhồi máu cấp tính cơ tim có thể được so sánh với phương pháp chẩn đoán điện tâm đồ được giới thiệu vài thập kỷ trước. Việc xác định hoạt động của enzyme trong nhồi máu cơ tim được khuyến khích trong trường hợp quá trình bệnh và dữ liệu điện tâm đồ không điển hình. Trong nhồi máu cơ tim cấp tính, điều đặc biệt quan trọng là nghiên cứu hoạt động của creatine kinase, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase và hydroxybutyrate dehydrogenase.

  trong bệnh gan, đặc biệt là viêm gan siêu vi(Bệnh Botkin), hoạt động của alanine và aspartate aminotransferase, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase và một số enzyme khác thay đổi đáng kể trong huyết thanh, và hoạt động của histidase, urocaninase cũng xuất hiện. Hầu hết các enzym chứa trong gan cũng có trong các cơ quan và mô khác. Tuy nhiên, có những enzym ít nhiều đặc hiệu cho mô gan. Các enzym đặc hiệu cho gan là: histidase, urocaninase, ketose-1-phosphate aldolase, sorbitol dehydrogenase; ornithinecarbamoyltransferase và ở mức độ thấp hơn là glutamate dehydrogenase. Những thay đổi trong hoạt động của các enzym này trong huyết thanh cho thấy mô gan bị tổn thương.

  Trong thập kỷ qua, một thử nghiệm đặc biệt quan trọng trong phòng thí nghiệm đã được nghiên cứu về hoạt động của các isoenzyme trong huyết thanh, đặc biệt là các isoenzyme lactate dehydrogenase.

  Được biết, trong cơ tim, các isoenzyme LDH 1 và LDH 2 hoạt động mạnh nhất và trong mô gan - LDH 4 và LDH 5. Người ta đã xác định rằng ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính, hoạt động của các isoenzyme LDH 1 và một phần LDH 2 isoenzyme tăng mạnh trong huyết thanh. Phổ isoenzyme của lactate dehydrogenase trong huyết thanh trong nhồi máu cơ tim giống với phổ isoenzyme của cơ tim. Ngược lại, với viêm gan nhu mô trong huyết thanh, hoạt động của các isoenzyme LDH 5 và LDH 4 tăng lên đáng kể và hoạt động của LDH 1 và LDH 2 giảm.

  Giá trị chẩn đoán cũng là nghiên cứu về hoạt động của các isoenzyme creatine kinase trong huyết thanh. Có ít nhất ba isoenzyme creatine kinase: BB, MM và MB. Trong mô não, isoenzyme BB chủ yếu hiện diện, trong cơ xương - dạng MM. Trái tim chủ yếu chứa dạng MM, cũng như dạng MB.

  Các isoenzyme creatine kinase đặc biệt quan trọng để nghiên cứu trong nhồi máu cơ tim cấp tính, vì dạng MB được tìm thấy với số lượng đáng kể hầu như chỉ có trong cơ tim. Do đó, sự gia tăng hoạt động của dạng MB trong huyết thanh cho thấy cơ tim bị tổn thương. Rõ ràng, sự gia tăng hoạt động của các enzym trong huyết thanh trong nhiều quá trình bệnh lý được giải thích bằng ít nhất hai lý do: 1) giải phóng các enzym từ các vùng bị tổn thương của các cơ quan hoặc mô vào máu dựa trên nền tảng của quá trình sinh tổng hợp đang diễn ra của chúng ở các cơ quan hoặc mô bị tổn thương. các mô và 2) sự gia tăng mạnh đồng thời hoạt động xúc tác của các enzym mô truyền vào máu.

  Có thể hoạt động của enzyme tăng mạnh trong trường hợp cơ chế điều hòa chuyển hóa nội bào bị phá vỡ có liên quan đến việc chấm dứt hoạt động của các chất ức chế enzyme tương ứng, một sự thay đổi dưới tác động của các yếu tố khác nhau cấu trúc bậc hai, bậc ba và bậc bốn của các đại phân tử enzym, quyết định hoạt tính xúc tác của chúng.

  Thành phần nitơ phi protein của máu

  Hàm lượng nitơ phi protein trong máu toàn phần và huyết tương gần như nhau và trong máu là 15-25 mmol / l. Nitơ máu phi protein bao gồm nitơ urê (50% tổng lượng nitơ phi protein), axit amin (25%), ergothioneine - một hợp chất là một phần của tế bào hồng cầu (8%), axit uric (4%). ), creatine (5%), creatinine ( 2,5%), amoniac và indican (0,5%) và các chất phi protein khác có chứa nitơ (polypeptide, nucleotide, nucleoside, glutathione, bilirubin, choline, histamine, v.v.). Do đó, thành phần của nitơ máu phi protein bao gồm chủ yếu là nitơ của các sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa protein đơn giản và phức tạp.

  Nitơ máu phi protein còn được gọi là nitơ dư, tức là còn lại trong dịch lọc sau khi kết tủa protein. Ở một người khỏe mạnh, sự dao động về hàm lượng nitơ phi protein, hoặc còn lại, nitơ trong máu là không đáng kể và chủ yếu phụ thuộc vào lượng protein ăn vào với thức ăn. Trong một số tình trạng bệnh lý, mức độ nitơ phi protein trong máu tăng lên. Tình trạng này được gọi là tăng ure máu. Azotemia, tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó, được chia thành lưu giữ và sản xuất. Duy trì tăng nitơ huyết xảy ra do không đủ bài tiết các sản phẩm chứa nitơ trong nước tiểu với sự xâm nhập bình thường vào máu. Đổi lại, nó có thể là thận và ngoài thận.

  Với chứng tăng nitơ máu do thận, nồng độ nitơ còn lại trong máu tăng lên do chức năng làm sạch (bài tiết) của thận bị suy yếu. Sự gia tăng mạnh hàm lượng nitơ còn lại trong chứng tăng ure huyết do thận xảy ra chủ yếu là do urê. Trong những trường hợp này, nitơ urê chiếm 90% nitơ máu phi protein thay vì 50% bình thường. Tăng ure máu ngoài thận có thể do suy tuần hoàn nặng, giảm huyết áp và giảm lưu lượng máu qua thận. Thông thường, tăng nitơ máu do ứ đọng ngoài thận là kết quả của sự tắc nghẽn dòng nước tiểu sau khi nó đã được hình thành trong thận.

  Bảng 46. Hàm lượng axit amin tự do trong huyết tương người
  axit amin	Hàm lượng, μmol/l
  Alanine	360-630
  arginin	92-172
  măng tây	50-150
  axit aspartic	150-400
  valin	188-274
  axit glutamic	54-175
  glutamine	514-568
  Glyxin	100-400
  histidin	110-135
  Isoleucin	122-153
  Leuxin	130-252
  Lysine	144-363
  methionin	20-34
  ornithine	30-100
  proline	50-200
  Thanh thản	110
  Threonine	160-176
  tryptophan	49
  Tyrosin	78-83
  Phenylalanin	85-115
  citrulline	10-50
  cystine	84-125

  tăng ure huyết sản xuất được quan sát thấy khi hấp thụ quá nhiều các sản phẩm chứa nitơ vào máu, do sự phân hủy protein mô tăng lên. Azotemias hỗn hợp thường được quan sát thấy.

  Như đã lưu ý, về số lượng, sản phẩm cuối cùng chính của quá trình chuyển hóa protein trong cơ thể là urê. Người ta thường chấp nhận rằng urê ít độc hơn 18 lần so với các chất chứa nitơ khác. Trong suy thận cấp, nồng độ urê trong máu đạt 50-83 mmol/l (tiêu chuẩn là 3,3-6,6 mmol/l). Tăng hàm lượng urê trong máu lên 16,6-20,0 mmol / l (được tính bằng nitơ urê [Giá trị của hàm lượng nitơ urê xấp xỉ 2 lần, hay đúng hơn là ít hơn 2,14 lần so với con số biểu thị nồng độ urê.] ) là dấu hiệu rối loạn chức năng thận ở mức độ vừa phải, lên tới 33,3 mmol / l - nghiêm trọng và trên 50 mmol / l - vi phạm rất nghiêm trọng với tiên lượng xấu. Đôi khi, một hệ số đặc biệt hay chính xác hơn là tỷ lệ nitơ urê máu so với nitơ máu còn lại được xác định, biểu thị bằng phần trăm: (Nitơ urê / Nitơ dư lượng) X 100

  Thông thường, tỷ lệ này dưới 48%. Khi bị suy thận, con số này tăng lên và có thể đạt tới 90%, và khi chức năng tạo urê của gan bị suy giảm, hệ số này giảm (dưới 45%).

  Axit uric cũng là một chất nitơ không chứa protein quan trọng trong máu. Nhớ lại rằng ở người, axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa các bazơ purine. Thông thường, nồng độ axit uric trong máu toàn phần là 0,18-0,24 mmol / l (trong huyết thanh - khoảng 0,29 mmol / l). Tăng axit uric trong máu (tăng axit uric máu) - triệu chứng chính bệnh gout. Với bệnh gút, nồng độ axit uric trong huyết thanh tăng cao tới 0,47-0,89 mmol/l, thậm chí lên tới 1,1 mmol/l; Thành phần của nitơ còn lại cũng bao gồm nitơ của axit amin và polypeptit.

  Máu liên tục chứa một lượng axit amin tự do nhất định. Một số trong số chúng có nguồn gốc ngoại sinh, nghĩa là chúng đi vào máu từ đường tiêu hóa, phần còn lại của axit amin được hình thành do sự phân hủy protein mô. Gần một phần năm axit amin chứa trong huyết tương là axit glutamic và glutamine (Bảng 46). Đương nhiên, có axit aspartic, asparagine, cysteine ​​và nhiều axit amin khác là một phần của protein tự nhiên trong máu. Hàm lượng axit amin tự do trong huyết thanh và huyết tương gần như giống nhau, nhưng khác với mức độ của chúng trong hồng cầu. Thông thường, tỷ lệ nồng độ nitơ axit amin trong hồng cầu so với hàm lượng nitơ axit amin trong huyết tương nằm trong khoảng từ 1,52 đến 1,82. Tỷ lệ (hệ số) này rất không đổi và chỉ trong một số bệnh, nó mới sai lệch so với định mức được quan sát.

  Việc xác định tổng mức độ polypeptide trong máu là tương đối hiếm. Tuy nhiên, nên nhớ rằng nhiều polypeptide trong máu là các hợp chất có hoạt tính sinh học và việc xác định chúng rất được quan tâm trên lâm sàng. Các hợp chất như vậy, đặc biệt, bao gồm kinin.

  Kinin và hệ thống kinin của máu

  Kinin đôi khi được gọi là kích thích tố kinin, hoặc kích thích tố địa phương. Chúng không được sản xuất trong các tuyến nội tiết cụ thể, nhưng được giải phóng từ các tiền chất không hoạt động thường xuyên có trong dịch kẽ của một số mô và trong huyết tương. Kinin được đặc trưng bởi một loạt các hoạt động sinh học. Hoạt động này chủ yếu nhằm cơ trơn mạch và màng mao mạch; hành động hạ huyết áp là một trong những biểu hiện chính của hoạt động sinh học của kinin.

  

  Các kinin huyết tương quan trọng nhất là bradykinin, kallidin và methionyl-lysyl-bradykinin. Trên thực tế, chúng tạo thành một hệ thống kinin điều chỉnh lưu lượng máu cục bộ và chung cũng như tính thấm của thành mạch.

  Cấu trúc của các kinin này đã được thiết lập đầy đủ. Bradykinin là một polypeptide gồm 9 axit amin, Kallidin (lysyl-bradykinin) là một polypeptide gồm 10 axit amin.

  Trong huyết tương, hàm lượng kinin thường rất thấp (ví dụ bradykinin 1-18 nmol/l). Chất nền mà từ đó kinin được giải phóng được gọi là kininogen. Có một số kininogen trong huyết tương (ít nhất là ba). Kininogens là các protein liên kết trong huyết tương với phần α 2 -globulin. Nơi tổng hợp kininogen là gan.

  Sự hình thành (sự phân tách) kinin từ kininogen xảy ra với sự tham gia của các enzyme cụ thể - kininogenase, được gọi là kallikrein (xem sơ đồ). Kallikrein là các proteinase loại trypsin, chúng phá vỡ các liên kết peptide, trong quá trình hình thành các nhóm HOOC của arginine hoặc lysine có liên quan; sự phân giải protein theo nghĩa rộng không phải là đặc trưng của các enzym này.

  Có kallikrein huyết tương và kallikrein mô. Một trong những chất ức chế kallikrein là chất ức chế đa hóa trị được phân lập từ phổi và tuyến nước bọt của bò đực, được gọi là "trasylol". Nó cũng là một chất ức chế trypsin và được sử dụng trong điều trị viêm tụy cấp.

  Một phần bradykinin có thể được hình thành từ kallidin do sự phân tách lysine với sự tham gia của aminopeptidase.

  Trong huyết tương và các mô, kallikrein được tìm thấy chủ yếu ở dạng tiền chất của chúng - kallikreinogens. Người ta đã chứng minh rằng yếu tố Hageman là chất kích hoạt trực tiếp kallikreinogen trong huyết tương (xem trang 641).

  Kinin có tác dụng ngắn hạn trong cơ thể, chúng nhanh chóng bị bất hoạt. Điều này là do hoạt động cao của kininase - enzyme làm bất hoạt kinin. Kininase được tìm thấy trong huyết tương và trong hầu hết các mô. Chính hoạt động cao của kininase trong huyết tương và các mô quyết định tính chất cục bộ của hoạt động của kinin.

  Như đã lưu ý, vai trò sinh lý hệ thống kinin được giảm chủ yếu để điều hòa huyết động. Bradykinin là thuốc giãn mạch mạnh nhất. Kinin tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu, khiến nó giãn ra. Chúng tích cực ảnh hưởng đến tính thấm của mao mạch. Bradykinin về mặt này hoạt động mạnh hơn 10-15 lần so với histamine.

  Có bằng chứng cho thấy bradykinin, tăng tính thấm thành mạch, góp phần vào sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch. Mối liên hệ chặt chẽ giữa hệ thống kinin và cơ chế bệnh sinh của chứng viêm đã được thiết lập. Có thể hệ thống kinin đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thấp khớp, và tác dụng chữa bệnh salicylat được giải thích là do ức chế hình thành bradykinin. Rối loạn mạch máu, đặc trưng của sốc, cũng có khả năng liên quan đến sự thay đổi trong hệ thống kinin. Sự tham gia của kinin trong cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp cũng được biết đến.

  Một tính năng thú vị của kinins là hoạt động co thắt phế quản của chúng. Người ta đã chứng minh rằng hoạt động của kininase bị giảm mạnh trong máu của những người mắc bệnh hen suyễn, điều này tạo điều kiện thuận lợi cho sự biểu hiện của hoạt động của bradykinin. Không còn nghi ngờ gì nữa, các nghiên cứu về vai trò của hệ thống kinin trong bệnh hen phế quản là rất hứa hẹn.

  Thành phần máu hữu cơ không chứa nitơ

  Nhóm chất hữu cơ không chứa nitơ của máu bao gồm chất bột đường, chất béo, lipit, axit hữu cơ và một số chất khác. Tất cả các hợp chất này hoặc là sản phẩm của quá trình chuyển hóa trung gian của carbohydrate và chất béo, hoặc đóng vai trò là chất dinh dưỡng. Dữ liệu chính đặc trưng cho hàm lượng trong máu của các chất hữu cơ không chứa nitơ khác nhau được trình bày trong Bảng. 43. Trong phòng khám, việc xác định định lượng các thành phần này trong máu rất quan trọng.

  Thành phần điện giải của huyết tương

  Được biết, tổng hàm lượng nước trong cơ thể con người là 60-65% trọng lượng cơ thể, tức là khoảng 40-45 lít (nếu trọng lượng cơ thể là 70 kg); 2/3 tổng lượng nước rơi vào dịch nội bào, 1/3 - vào dịch ngoại bào. Một phần nước ngoại bào nằm trong giường mạch (5% trọng lượng cơ thể), trong khi phần lớn hơn - bên ngoài giường mạch - nằm trong kẽ (kẽ), hoặc mô, dịch (15% trọng lượng cơ thể). Ngoài ra, có sự phân biệt giữa "nước tự do", tạo thành cơ sở của chất lỏng trong và ngoài tế bào, và nước kết hợp với chất keo ("nước liên kết").

  Sự phân bố các chất điện giải trong dịch cơ thể rất cụ thể về thành phần định lượng và định tính của nó.

  Trong số các cation huyết tương, natri chiếm vị trí hàng đầu và chiếm 93% tổng lượng của chúng. Trong số các anion, trước hết nên phân biệt clo, sau đó là bicacbonat. Tổng số anion và cation thực tế là như nhau, tức là toàn bộ hệ thống trung hòa về điện.

  Chuyển hướng. 47. Tỷ lệ nồng độ của các ion hydro và hydroxit và giá trị pH (theo Mitchell, 1975)
  H+	giá trị pH	Ồ-
  10 0 hoặc 1,0	0,0	10 -14 hoặc 0,00000000000001
  10 -1 hoặc 0,1	1,0	10 -13 hoặc 0,0000000000001
  10 -2 hoặc 0,01	2,0	10 -12 hoặc 0,000000000001
  10 -3 hoặc 0,001	3,0	10 -11 hoặc 0,00000000001
  10 -4 hoặc 0,0001	4,0	10 -10 hoặc 0,0000000001
  10 -5 hoặc 0,00001	5,0	10 -9 hoặc 0,000000001
  10 -6 hoặc 0,000001	6,0	10 -8 hoặc 0,00000001
  10 -7 hoặc 0,0000001	7,0	10 -7 hoặc 0,0000001
  10 -8 hoặc 0,00000001	8,0	10 -6 hoặc 0,000001
  10 -9 hoặc 0,000000001	9,0	10 -5 hoặc 0,00001
  10 -10 hoặc 0,0000000001	10,0	10 -4 hoặc 0,0001
  10 -11 hoặc 0,00000000001	11,0	10 -3 hoặc 0,001
  10 -12 hoặc 0,000000000001	12,0	10 -2 hoặc 0,01
  10 -13 hoặc 0,0000000000001	13,0	10 -1 hoặc 0,1
  10 -14 hoặc 0,00000000000001	14,0	10 0 hoặc 1,0

  • natri [trình diễn] .

    Natri là ion hoạt động thẩm thấu chính của không gian ngoại bào. Trong huyết tương, nồng độ Na + cao hơn khoảng 8 lần (132-150 mmol/l) so với trong hồng cầu (17-20 mmol/l).

    Với chứng tăng natri máu, theo quy luật, một hội chứng liên quan đến tình trạng thừa nước của cơ thể sẽ phát triển. Sự tích tụ natri trong huyết tương được quan sát thấy với một bệnh thận đặc biệt, cái gọi là viêm thận nhu mô, ở những bệnh nhân bị suy tim bẩm sinh, với cường aldosteron nguyên phát và thứ phát.

    Hạ natri máu đi kèm với tình trạng mất nước của cơ thể. Việc điều chỉnh chuyển hóa natri được thực hiện bằng cách đưa vào các dung dịch natri clorua với việc tính toán sự thiếu hụt của nó trong không gian ngoại bào và tế bào.

  • kali [trình diễn] .

    Nồng độ K+ trong huyết tương từ 3,8 - 5,4 mmol/l; trong hồng cầu gấp khoảng 20 lần (lên tới 115 mmol / l). Mức độ kali trong tế bào cao hơn nhiều so với trong không gian ngoại bào, do đó, trong các bệnh kèm theo tăng phân hủy tế bào hoặc tán huyết, hàm lượng kali trong huyết thanh tăng lên.

    Tăng kali máu được quan sát thấy trong suy thận cấp và suy giảm chức năng của vỏ thượng thận. Việc thiếu aldosterone dẫn đến tăng bài tiết natri và nước trong nước tiểu và giữ kali trong cơ thể.

    Ngược lại, với sự gia tăng sản xuất aldosterone bởi vỏ thượng thận, hạ kali máu xảy ra. Điều này làm tăng bài tiết kali qua nước tiểu, kết hợp với việc giữ natri trong các mô. Hạ kali máu phát triển gây ra sự gián đoạn nghiêm trọng của tim, bằng chứng là dữ liệu điện tâm đồ. Việc giảm hàm lượng kali trong huyết thanh đôi khi được ghi nhận khi sử dụng liều lượng lớn hormone vỏ thượng thận cho mục đích điều trị.

  • canxi [trình diễn] .

    Dấu vết của canxi được tìm thấy trong hồng cầu, trong khi hàm lượng của nó trong huyết tương là 2,25-2,80 mmol / l.

    Có một số thành phần canxi: canxi ion hóa, canxi không ion hóa, nhưng có khả năng lọc máu, và canxi không thẩm tách (không khuếch tán), liên kết với protein.

    Canxi tham gia tích cực vào các quá trình kích thích thần kinh cơ với vai trò là chất đối kháng K +, co cơ, đông máu, hình thành cấu trúc khung khung xương, ảnh hưởng đến tính thấm của màng tế bào, v.v.

    Sự gia tăng rõ rệt về mức độ canxi trong huyết tương được quan sát thấy với sự phát triển của khối u trong xương, tăng sản hoặc u tuyến cận giáp. Canxi trong những trường hợp này đến huyết tương từ xương, xương trở nên giòn.

    Quan trọng giá trị chẩn đoán có một định nghĩa về canxi trong hạ canxi máu. Tình trạng hạ canxi máu được quan sát thấy trong suy tuyến cận giáp. Mất chức năng của tuyến cận giáp dẫn đến suy giảm mạnh hàm lượng canxi bị ion hóa trong máu, có thể kèm theo co giật (tetany). Sự giảm nồng độ canxi trong huyết tương cũng được ghi nhận ở bệnh còi xương, bệnh vàng da, vàng da tắc nghẽn, bệnh thận và viêm cầu thận.

  • magie [trình diễn] .

    Đây chủ yếu là một ion hóa trị hai nội bào có trong cơ thể với lượng 15 mmol trên 1 kg trọng lượng cơ thể; nồng độ magie trong huyết tương là 0,8-1,5 mmol/l, trong hồng cầu là 2,4-2,8 mmol/l. Có lượng magiê trong mô cơ gấp 10 lần so với trong huyết tương. Mức độ magiê trong huyết tương, ngay cả khi bị mất đáng kể, có thể duy trì ổn định trong một thời gian dài, được bổ sung từ cơ bắp.

  • phốt pho [trình diễn] .

    Trong phòng khám, trong nghiên cứu về máu, các phần phốt pho sau đây được phân biệt: tổng phốt phát, phốt phát hòa tan trong axit, phốt phát lipoid và phốt phát vô cơ. Đối với mục đích lâm sàng, việc xác định phốt phát vô cơ trong huyết tương (huyết thanh) thường được sử dụng hơn.

    Hạ phốt pho máu (giảm phốt pho huyết tương) đặc biệt đặc trưng cho bệnh còi xương. Điều rất quan trọng là sự giảm mức độ phốt phát vô cơ trong huyết tương được ghi nhận trong giai đoạn đầu của quá trình phát triển bệnh còi xương, khi Triệu chứng lâm sàng không được thể hiện đủ. Hạ phốt phát trong máu cũng được quan sát thấy khi sử dụng insulin, cường cận giáp, nhuyễn xương, bệnh vẩy nến và một số bệnh khác.

  • Sắt [trình diễn] .

    Trong máu toàn phần, sắt được tìm thấy chủ yếu trong hồng cầu (-18,5 mmol/l), trong huyết tương nồng độ của nó trung bình là 0,02 mmol/l. Khoảng 25 mg sắt được giải phóng hàng ngày trong quá trình phân hủy huyết sắc tố trong hồng cầu ở lá lách và gan, và lượng tương tự được tiêu thụ trong quá trình tổng hợp huyết sắc tố trong tế bào của các mô tạo máu. Tủy xương (mô hồng cầu chính của con người) có nguồn cung cấp sắt không ổn định, vượt quá nhu cầu sắt hàng ngày gấp 5 lần. Có một nguồn cung cấp sắt lớn hơn nhiều trong gan và lá lách (khoảng 1000 mg, tức là nguồn cung cấp trong 40 ngày). Sự gia tăng hàm lượng sắt trong huyết tương được quan sát thấy với sự suy yếu của quá trình tổng hợp huyết sắc tố hoặc tăng sự phân hủy của các tế bào hồng cầu.

    Bị thiếu máu nguồn gốc khác nhau nhu cầu về sắt và sự hấp thụ của nó trong ruột tăng lên đáng kể. Sắt được biết là được hấp thụ trong ruột tá tràngở dạng sắt đen (Fe 2+). Trong tế bào niêm mạc ruột, sắt kết hợp với protein apoferritin và ferritin được hình thành. Người ta cho rằng lượng sắt từ ruột vào máu phụ thuộc vào hàm lượng apoferritin trong thành ruột. Việc vận chuyển thêm sắt từ ruột đến các cơ quan tạo máu được thực hiện dưới dạng phức hợp với transferrin protein huyết tương. Sắt trong phức hợp này ở dạng hóa trị ba. Trong tủy xương, gan và lá lách, sắt được lắng đọng dưới dạng ferritin - một dạng dự trữ sắt dễ huy động. Ngoài ra, lượng sắt dư thừa có thể được lắng đọng trong các mô dưới dạng hemosiderin trơ về mặt chuyển hóa, được các nhà hình thái học biết đến.

    Thiếu sắt trong cơ thể có thể gây ra vi phạm giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp heme - chuyển đổi protoporphyrin IX thành heme. Kết quả là, thiếu máu phát triển, kèm theo sự gia tăng hàm lượng porphyrin, đặc biệt là protoporphyrin IX, trong hồng cầu.

    Các chất khoáng có trong mô, kể cả máu, với lượng rất nhỏ (10 -6 -10 -12%) được gọi là nguyên tố vi lượng. Chúng bao gồm iốt, đồng, kẽm, coban, selen, v.v. Người ta tin rằng hầu hết các nguyên tố vi lượng trong máu đều ở trạng thái liên kết với protein. Vì vậy, đồng huyết tương là một phần của ceruloplasmin, kẽm hồng cầu hoàn toàn thuộc về carbonic anhydrase (carbonic anhydrase), 65-76% iốt máu ở dạng liên kết hữu cơ - ở dạng thyroxine. Thyroxine hiện diện trong máu chủ yếu ở dạng liên kết với protein. Nó được tạo phức chủ yếu với globulin liên kết đặc hiệu của nó, được định vị trong quá trình điện di protein huyết thanh giữa hai phần của α-globulin. Do đó, protein liên kết với thyroxin được gọi là interalphaglobulin. Coban được tìm thấy trong máu cũng ở dạng liên kết với protein và chỉ một phần dưới dạng thành phần cấu trúc sinh tố B12. Một phần đáng kể selen trong máu là một phần của trung tâm hoạt động của enzym glutathione peroxidase, và cũng được liên kết với các protein khác.

  trạng thái axit-bazơ

  Trạng thái axit-bazơ là tỷ lệ nồng độ của các ion hydro và hydroxit trong môi trường sinh học.

  Có tính đến khó khăn trong việc sử dụng các giá trị theo thứ tự 0,0000001 trong các tính toán thực tế, phản ánh gần đúng nồng độ của các ion hydro, Zorenson (1909) đã đề xuất sử dụng giá trị âm. logarit thập phân nồng độ ion hydro. Chỉ số này được đặt tên là pH theo các chữ cái đầu tiên của từ tiếng Latinh puissance (potenz, power) hygrogen - "sức mạnh của hydro". Tỷ lệ nồng độ của các ion axit và bazơ tương ứng với các giá trị pH khác nhau được đưa ra trong Bảng. 47.

  Người ta đã xác định rằng chỉ một phạm vi dao động pH nhất định của máu tương ứng với trạng thái bình thường - từ 7,37 đến 7,44 với giá trị trung bình là 7,40. (Ở các chất lỏng sinh học khác và trong tế bào, độ pH có thể khác với độ pH của máu. Ví dụ, trong hồng cầu, độ pH là 7,19 ± 0,02, chênh lệch với độ pH của máu là 0,2).

  Tuy nhiên, cho dù giới hạn của dao động pH sinh lý dường như nhỏ đến mức nào đối với chúng ta, nếu chúng được biểu thị bằng milimol trên 1 lít (mmol / l), thì hóa ra những dao động này tương đối đáng kể - từ 36 đến 44 phần triệu của milimol trên mỗi 1 lít, tức là chiếm khoảng 12% nồng độ trung bình. Những thay đổi đáng kể hơn về độ pH của máu theo hướng tăng hoặc giảm nồng độ của các ion hydro có liên quan đến tình trạng bệnh lý.

  Các hệ thống điều tiết trực tiếp đảm bảo sự ổn định của pH máu là chất đệm hệ thống máu và các mô, hoạt động của phổi và chức năng bài tiết của thận.

  hệ thống đệm máu

  Tính chất đệm, tức là khả năng chống lại sự thay đổi pH khi axit hoặc bazơ được đưa vào hệ thống, là hỗn hợp gồm axit yếu và muối của nó với bazơ mạnh hoặc bazơ yếu với muối của axit mạnh.

  Các hệ thống đệm quan trọng nhất của máu là:

  • [trình diễn] .

    Hệ thống đệm bicarbonate- một hệ thống máu và dịch ngoại bào mạnh mẽ và có lẽ được kiểm soát nhiều nhất. Tỷ lệ đệm bicarbonate chiếm khoảng 10% tổng dung lượng đệm của máu. Hệ thống bicarbonate bao gồm carbon dioxide (H 2 CO 3 ) và bicarbonate (NaHCO 3 - trong dịch ngoại bào và KHCO 3 - bên trong tế bào). Nồng độ của các ion hydro trong dung dịch có thể được biểu thị bằng hằng số phân ly của axit cacbonic và logarit của nồng độ của các phân tử H 2 CO 3 và ion HCO 3 - không phân ly. Công thức này được gọi là phương trình Henderson-Hesselbach:

    

    Vì nồng độ thực của H 2 CO 3 là không đáng kể và phụ thuộc trực tiếp vào nồng độ CO 2 hòa tan, nên sẽ thuận tiện hơn khi sử dụng phiên bản của phương trình Henderson-Hesselbach chứa hằng số phân ly "biểu kiến" của H 2 CO 3 ( K 1), có tính đến tổng nồng độ CO 2 trong dung dịch. (Nồng độ mol của H 2 CO 3 rất thấp so với nồng độ CO 2 trong huyết tương. Ở PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg), có khoảng 500 phân tử CO 2 trên mỗi phân tử H 2 CO 3 .)

    Khi đó, thay vì nồng độ H 2 CO 3, nồng độ CO 2 có thể được thay thế:

    

    

    Nói cách khác, ở độ pH 7,4, tỷ lệ giữa carbon dioxide hòa tan vật lý trong huyết tương và lượng carbon dioxide liên kết dưới dạng natri bicarbonate là 1:20.

    Cơ chế hoạt động đệm của hệ thống này là khi một lượng lớn các sản phẩm có tính axit được giải phóng vào máu, các ion hydro sẽ kết hợp với các anion bicacbonat, dẫn đến sự hình thành axit cacbonic phân ly yếu.

    Ngoài ra, carbon dioxide dư thừa ngay lập tức bị phân hủy thành nước và carbon dioxide, được loại bỏ qua phổi do quá trình thông khí của chúng. Do đó, mặc dù nồng độ bicarbonate trong máu giảm nhẹ, nhưng tỷ lệ bình thường giữa nồng độ H 2 CO 3 và bicarbonate (1:20) vẫn được duy trì. Điều này làm cho nó có thể duy trì độ pH của máu trong phạm vi bình thường.

    Nếu lượng ion cơ bản trong máu tăng lên, thì chúng sẽ kết hợp với axit cacbonic yếu để tạo thành anion bicacbonat và nước. Để duy trì tỷ lệ bình thường của các thành phần chính của hệ thống đệm, trong trường hợp này, các cơ chế sinh lý điều chỉnh trạng thái axit-bazơ được kích hoạt: một lượng CO 2 nhất định được giữ lại trong huyết tương do giảm thông khí. của phổi, và thận bắt đầu tiết ra các muối cơ bản (ví dụ, Na 2 HP0 4). Tất cả điều này giúp duy trì tỷ lệ bình thường giữa nồng độ carbon dioxide tự do và bicarbonate trong máu.

  • Hệ thống đệm phốt phát [trình diễn] .

    Hệ thống đệm phốt phát chỉ bằng 1% khả năng đệm của máu. Tuy nhiên, trong các mô, hệ thống này là một trong những hệ thống chính. Vai trò của axit trong hệ thống này được thực hiện bởi monobasic phosphate (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> H + + HPO 4 2-),

    
    và vai trò của muối là dibasic photphat (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na+ + HPO 4 2- ( HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 - ).

    Đối với một hệ thống đệm phốt phát, phương trình sau đây giữ:

    

    Ở pH 7,4, tỷ lệ nồng độ mol của monobasic và dibasic phosphate là 1:4.

    Tác dụng đệm của hệ thống phốt phát dựa trên khả năng liên kết các ion hydro bởi các ion HPO 4 2- với sự hình thành H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), cũng như như về tương tác của ion OH - với ion H 2 RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Hệ đệm phosphat trong máu có liên quan mật thiết với hệ đệm bicacbonat.

  • Hệ thống đệm protein [trình diễn] .

    Hệ thống đệm protein- một hệ thống đệm khá mạnh của huyết tương. Do protein huyết tương chứa đủ lượng gốc axit và bazơ, nên tính chất đệm chủ yếu liên quan đến hàm lượng dư lượng axit amin có thể ion hóa tích cực, monoaminodicarboxylic và diaminomonocarboxylic, trong chuỗi polypeptide. Khi độ pH chuyển sang phía kiềm (hãy nhớ điểm đẳng điện của protein), sự phân ly của các nhóm chính bị ức chế và protein hoạt động giống như một axit (HPr). Bằng cách liên kết với bazơ, axit này tạo ra muối (NaPr). Đối với một hệ thống đệm nhất định, phương trình sau có thể được viết:

    

    Với sự gia tăng độ pH, lượng protein ở dạng muối tăng lên và khi giảm, lượng protein huyết tương ở dạng axit tăng lên.

  • [trình diễn] .

    Hệ thống đệm huyết sắc tố- hệ thống máu mạnh nhất. Nó mạnh gấp 9 lần so với bicarbonate: nó chiếm 75% tổng khả năng đệm của máu. Sự tham gia của huyết sắc tố trong việc điều chỉnh độ pH của máu có liên quan đến vai trò của nó trong việc vận chuyển oxy và carbon dioxide. Hằng số phân ly của các nhóm axit của huyết sắc tố thay đổi tùy thuộc vào độ bão hòa oxy của nó. Khi huyết sắc tố được bão hòa với oxy, nó sẽ trở thành một axit mạnh hơn (ННbO 2) và làm tăng giải phóng các ion hydro vào dung dịch. Nếu huyết sắc tố từ bỏ oxy, nó sẽ trở thành một axit hữu cơ rất yếu (HHb). Sự phụ thuộc của pH máu vào nồng độ của HHb và KHb (hoặc HHbO 2 và KHb0 2 tương ứng) có thể được thể hiện bằng các phép so sánh sau:

    Các hệ thống huyết sắc tố và oxyhemoglobin là các hệ thống có thể hoán đổi cho nhau và tồn tại như một tổng thể, tính chất đệm của huyết sắc tố chủ yếu là do khả năng tương tác của các hợp chất phản ứng axit với muối kali của huyết sắc tố để tạo thành một lượng tương đương muối kali tương ứng của axit và huyết sắc tố tự do:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Bằng cách này, việc chuyển đổi muối kali của huyết sắc tố hồng cầu thành HHb tự do với sự hình thành một lượng bicarbonate tương đương đảm bảo rằng độ pH của máu vẫn nằm trong các giá trị chấp nhận được về mặt sinh lý, mặc dù có sự xâm nhập của máu tĩnh mạch một lượng lớn carbon dioxide và các sản phẩm trao đổi chất phản ứng axit khác.

    Đi vào các mao mạch của phổi, huyết sắc tố (HHb) biến thành oxyhemoglobin (HHbO 2), dẫn đến một số axit hóa máu, chuyển một phần H 2 CO 3 từ bicacbonat và giảm dự trữ kiềm của máu.

    Dự trữ kiềm của máu - khả năng liên kết CO 2 của máu - được kiểm tra giống như tổng CO 2, nhưng trong điều kiện cân bằng huyết tương ở PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); xác định tổng lượng CO 2 và lượng CO 2 hòa tan vật lý trong huyết tương thử nghiệm. Bằng cách trừ chữ số thứ hai từ chữ số đầu tiên, một giá trị thu được, được gọi là độ kiềm dự trữ của máu. Nó được biểu thị bằng phần trăm CO 2 theo thể tích (khối lượng CO 2 tính bằng mililit trên 100 ml huyết tương). Thông thường, độ kiềm dự trữ ở người là 50-65 vol.% CO 2 .

  Do đó, các hệ thống đệm được liệt kê của máu đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh trạng thái axit-bazơ. Theo ghi nhận, trong quá trình này, ngoài hệ đệm của máu, hệ hô hấp và tiết niệu cũng tham gia tích cực.

  Rối loạn axit-bazơ

  Trong một trạng thái mà cơ chế bù trừ các sinh vật không thể ngăn chặn sự thay đổi nồng độ của các ion hydro, xảy ra rối loạn axit-bazơ. Trong trường hợp này, hai trạng thái ngược lại được quan sát - nhiễm toan và nhiễm kiềm.

  Nhiễm toan được đặc trưng bởi nồng độ ion hydro trên giới hạn bình thường. Kết quả là độ pH tự nhiên giảm xuống. Giảm độ pH xuống dưới 6,8 gây ra cái chết.

  Trong những trường hợp khi nồng độ của các ion hydro giảm (theo đó, độ pH tăng lên), tình trạng nhiễm kiềm xảy ra. Giới hạn tương thích với sự sống là pH 8,0. Trong các phòng khám, thực tế không tìm thấy các giá trị pH như 6,8 và 8,0.

  Tùy thuộc vào cơ chế phát triển rối loạn trạng thái axit-bazơ, nhiễm toan hoặc kiềm hô hấp (khí) và không hô hấp (chuyển hóa) được phân biệt.

  • nhiễm toan [trình diễn] .

    Nhiễm toan hô hấp (khí) có thể xảy ra do giảm thể tích thở trong phút (ví dụ: viêm phế quản, hen phế quản, khí phế thũng phổi, ngạt cơ học, v.v.). Tất cả các bệnh này đều dẫn đến giảm thông khí ở phổi và tăng CO2 máu, tức là tăng PCO 2 trong máu động mạch. Đương nhiên, sự phát triển của nhiễm toan được ngăn chặn bởi hệ thống đệm máu, đặc biệt là hệ thống đệm bicarbonate. Hàm lượng bicarbonate tăng, tức là dự trữ kiềm của máu tăng. Đồng thời, sự bài tiết qua nước tiểu tự do và liên kết dưới dạng muối amoni của axit tăng lên.

    Nhiễm toan phi hô hấp (chuyển hóa) do sự tích tụ axit hữu cơ trong các mô và máu. Loại nhiễm toan này có liên quan đến rối loạn chuyển hóa. Nhiễm toan không hô hấp có thể xảy ra với bệnh tiểu đường (tích tụ thể ketone), nhịn ăn, sốt và các bệnh khác. Sự tích tụ quá mức của các ion hydro trong những trường hợp này ban đầu được bù đắp bằng sự giảm dự trữ kiềm của máu. Hàm lượng CO 2 trong không khí phế nang cũng giảm và thông khí phổi được tăng tốc. Độ axit của nước tiểu và nồng độ amoniac trong nước tiểu tăng lên.

  • nhiễm kiềm [trình diễn] .

    Kiềm hô hấp (khí) xảy ra với sự gia tăng mạnh chức năng hô hấp của phổi (tăng thông khí). Ví dụ, khi hít thở oxy tinh khiết, khó thở bù trừ đi kèm với một số bệnh, trong khi ở môi trường hiếm khí và các điều kiện khác, có thể quan sát thấy nhiễm kiềm hô hấp.

    Do hàm lượng axit cacbonic trong máu giảm, hệ thống đệm bicacbonat có sự thay đổi: một phần bicacbonat được chuyển thành axit cacbonic, tức là độ kiềm dự trữ của máu giảm. Cũng cần lưu ý rằng PCO 2 trong khí phế nang giảm, tăng thông khí phổi, nước tiểu có độ axit thấp và hàm lượng amoniac trong nước tiểu giảm.

    Nhiễm kiềm phi hô hấp (chuyển hóa) phát triển với sự mất mát của một số lượng lớn các chất tương đương axit (ví dụ, nôn mửa bất khuất, v.v.) và sự hấp thụ các chất tương đương kiềm của dịch ruột chưa được trung hòa bởi dịch vị axit, cũng như sự tích tụ các chất tương đương kiềm trong các mô (ví dụ, với tetany) và trong trường hợp điều chỉnh không hợp lý toan chuyển hóa. Đồng thời dự trữ kiềm của máu và PCO 2 trong khí phế nang tăng lên. Thông khí phổi chậm lại, độ axit của nước tiểu và hàm lượng amoniac trong nước tiểu giảm (Bảng 48).

    Bảng 48. Các chỉ tiêu đánh giá trạng thái axit-bazơ đơn giản nhất
    Dịch chuyển (thay đổi) trong trạng thái axit-bazơ	pH nước tiểu	Huyết tương, HCO 2 - mmol/l	Huyết tương, HCO 2 - mmol/l
    định mức	6-7	25	0,625
    nhiễm toan hô hấp	giảm	nâng lên	nâng lên
    Kiềm hô hấp	nâng lên	giảm	giảm
    toan chuyển hóa	giảm	giảm	giảm
    Sự kiềm hóa chuyển hóa	nâng lên	nâng lên	nâng lên

  Trên thực tế, các dạng rối loạn hô hấp hoặc không hô hấp đơn độc là cực kỳ hiếm. Để làm rõ bản chất của các rối loạn và mức độ bù đắp giúp xác định phức hợp các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. Trong những thập kỷ qua, các điện cực nhạy cảm đã được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. đo trực tiếp pH và PCO 2 của máu. Trong điều kiện lâm sàng, thuận tiện khi sử dụng các thiết bị như "Astrup" hoặc các thiết bị gia dụng - AZIV, AKOR. Với sự trợ giúp của các thiết bị này và các ký hiệu tương ứng, có thể xác định các chỉ số chính sau đây về trạng thái axit-bazơ:

  1. pH máu thực tế - logarit âm của nồng độ ion hydro trong máu trong điều kiện sinh lý;
  2. PCO 2 máu toàn phần thực tế - áp suất riêng phần của carbon dioxide (H 2 CO 3 + CO 2) trong máu ở điều kiện sinh lý;
  3. bicarbonate thực tế (AB) - nồng độ bicarbonate trong huyết tương trong điều kiện sinh lý;
  4. bicarbonate huyết tương tiêu chuẩn (SB) - nồng độ bicarbonate trong huyết tương cân bằng với không khí phế nang và ở mức bão hòa oxy đầy đủ;
  5. cơ sở đệm của máu toàn phần hoặc huyết tương (BB) - một chỉ số về sức mạnh của toàn bộ hệ thống đệm của máu hoặc huyết tương;
  6. cơ sở đệm bình thường của máu toàn phần (NBB) - cơ sở đệm của máu toàn phần ở giá trị pH sinh lý và PCO 2 của không khí phế nang;
  7. dư bazơ (BE) là chỉ số dung lượng đệm thừa hay thiếu (BB - NBB).

  chức năng máu Máu đảm bảo hoạt động sống của cơ thể và thực hiện các chức năng quan trọng sau: hô hấp - cung cấp oxy cho các tế bào từ các cơ quan hô hấp và loại bỏ carbon dioxide (carbon dioxide) khỏi chúng; dinh dưỡng - mang chất dinh dưỡng đi khắp cơ thể, trong quá trình tiêu hóa từ ruột đi vào mạch máu; bài tiết - loại bỏ khỏi các cơ quan các sản phẩm phân hủy hình thành trong tế bào do hoạt động sống còn của chúng; điều tiết - chuyển các hormone điều chỉnh quá trình trao đổi chất và hoạt động của các cơ quan khác nhau, thực hiện kết nối hài hước giữa các cơ quan; bảo vệ - các vi sinh vật đã xâm nhập vào máu được hấp thụ và trung hòa bởi bạch cầu, và các chất thải độc hại của vi sinh vật được trung hòa với sự tham gia của các protein đặc biệt trong máu - kháng thể. Tất cả các chức năng này thường được kết hợp dưới một tên chung - chức năng vận chuyển của máu. Ngoài ra, máu duy trì sự không đổi của môi trường bên trong cơ thể - nhiệt độ, thành phần muối, phản ứng môi trường, v.v. Chất dinh dưỡng từ ruột, oxy từ phổi và các sản phẩm trao đổi chất từ ​​các mô đi vào máu. Tuy nhiên, huyết tương vẫn giữ được sự ổn định tương đối về thành phần và tính chất hóa lý. Sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể - cân bằng nội môi được duy trì nhờ hoạt động liên tục của các cơ quan tiêu hóa, hô hấp, bài tiết. Hoạt động của các cơ quan này được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh, phản ứng với những thay đổi của môi trường bên ngoài và đảm bảo sự liên kết của các thay đổi hoặc rối loạn trong cơ thể. Trong thận, máu được giải phóng khỏi muối khoáng dư thừa, nước và các sản phẩm trao đổi chất, trong phổi - từ carbon dioxide. Nếu nồng độ trong máu của bất kỳ chất nào thay đổi, thì các cơ chế nội tiết tố thần kinh điều chỉnh hoạt động của một số hệ thống sẽ làm giảm hoặc tăng bài tiết chất đó ra khỏi cơ thể.

  Một số protein huyết tương đóng vai trò quan trọng trong hệ thống đông máu và chống đông máu.

  máu đông- một phản ứng bảo vệ của cơ thể bảo vệ nó khỏi mất máu. Những người có máu không đông được Ốm nặng- máu khó đông.

  Cơ chế đông máu rất phức tạp. Bản chất của nó là sự hình thành cục máu đông - cục máu đông làm tắc nghẽn vùng vết thương và cầm máu. Cục máu đông được hình thành từ protein hòa tan fibrinogen, được chuyển đổi thành protein fibrin không hòa tan trong quá trình đông máu. Sự biến đổi fibrinogen hòa tan thành fibrin không hòa tan xảy ra dưới ảnh hưởng của thrombin, một loại protein enzyme hoạt động, cũng như một số chất, bao gồm cả những chất được giải phóng trong quá trình phá hủy tiểu cầu.

  Cơ chế đông máu được kích hoạt bởi vết cắt, vết đâm hoặc vết thương làm tổn thương màng tiểu cầu. Quá trình diễn ra trong một số giai đoạn.

  Khi tiểu cầu bị phá hủy, thromboplastin protein-enzyme được hình thành, bằng cách kết hợp với các ion canxi có trong huyết tương, chuyển prothrombin protein-enzyme huyết tương không hoạt động thành thrombin hoạt động.

  Ngoài canxi, các yếu tố khác cũng tham gia vào quá trình đông máu, chẳng hạn như vitamin K, nếu không có nó thì quá trình hình thành prothrombin bị suy giảm.

  Thrombin cũng là một enzym. Anh ta hoàn thành việc hình thành fibrin. Protein fibrinogen hòa tan biến thành fibrin không hòa tan và kết tủa dưới dạng sợi dài. Từ mạng lưới của các sợi chỉ này và các tế bào máu nằm trong mạng lưới, một cục máu đông không hòa tan được hình thành - cục máu đông.

  Các quá trình này chỉ xảy ra khi có mặt muối canxi. Do đó, nếu canxi được loại bỏ khỏi máu bằng cách liên kết hóa học với nó (ví dụ, với natri citrat), thì máu đó sẽ mất khả năng đông máu. Phương pháp này được sử dụng để ngăn ngừa đông máu trong quá trình bảo tồn và truyền máu.

  Môi trường bên trong cơ thể

  Các mao mạch máu không phù hợp với mọi tế bào nên sự trao đổi chất giữa tế bào và máu, sự liên hệ giữa các cơ quan tiêu hóa, hô hấp, bài tiết, v.v. bởi vì môi trường bên trong cơ thể, bao gồm máu, dịch mô và bạch huyết.

  Môi trường bên trong	hợp chất	Vị trí	Nguồn và nơi giáo dục	Chức năng
  Máu	Huyết tương (50-60% thể tích máu): nước 90-92%, protein 7%, mỡ 0,8%, glucose 0,12%, urê 0,05%, muối khoáng 0,9%	Mạch máu: động mạch, tĩnh mạch, mao mạch	Thông qua việc hấp thụ protein, chất béo và carbohydrate, cũng như muối khoáng của thức ăn và nước	Mối quan hệ của tất cả các cơ quan của cơ thể nói chung với môi trường bên ngoài; dinh dưỡng (cung cấp chất dinh dưỡng), bài tiết (loại bỏ các sản phẩm phân giải, CO 2 ra khỏi cơ thể); bảo vệ (miễn dịch, đông máu); quy định (hài hước)
  	Các yếu tố hình thành (40-50% thể tích máu): hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu	huyết tương	Tủy xương đỏ, lá lách, hạch bạch huyết, mô bạch huyết	Vận chuyển (hô hấp) - hồng cầu vận chuyển O 2 và một phần CO 2; bảo vệ - bạch cầu (thực bào) vô hiệu hóa mầm bệnh; tiểu cầu cung cấp máu đông máu
  dịch mô	Nước, các chất dinh dưỡng hữu cơ và vô cơ hòa tan trong đó, O 2, CO 2, các sản phẩm phân giải được giải phóng từ tế bào	Khoảng cách giữa các tế bào của tất cả các mô. Thể tích 20 l (ở người lớn)	Do huyết tương và các sản phẩm cuối cùng của quá trình hòa tan	Nó là một phương tiện trung gian giữa máu và các tế bào cơ thể. Chuyển O 2, chất dinh dưỡng, muối khoáng, hoocmon từ máu đến các tế bào của các cơ quan. Nó đưa nước và các sản phẩm hòa tan trở lại dòng máu thông qua bạch huyết. Vận chuyển CO 2 giải phóng từ tế bào vào máu
  bạch huyết	Nước và các sản phẩm phân hủy của chất hữu cơ hòa tan trong đó	Hệ bạch huyết, bao gồm các mao mạch bạch huyết kết thúc bằng các túi và mạch hợp nhất thành hai ống dẫn đổ vào tĩnh mạch chủ của hệ tuần hoàn ở cổ	Do dịch mô thấm qua các túi ở đầu các mao mạch bạch huyết	Đưa dịch mô trở lại dòng máu. Lọc và khử trùng dịch mô, được thực hiện trong các hạch bạch huyết, nơi tế bào lympho được sản xuất

  Phần chất lỏng của máu - huyết tương - đi qua thành của các mạch máu mỏng nhất - mao mạch - và tạo thành chất lỏng giữa các tế bào hoặc mô. Chất lỏng này rửa sạch tất cả các tế bào của cơ thể, cung cấp cho chúng chất dinh dưỡng và loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất. Trong cơ thể con người, dịch mô lên tới 20 lít, nó tạo thành môi trường bên trong cơ thể. Hầu hết chất lỏng này quay trở lại các mao mạch máu, và một phần nhỏ hơn, thâm nhập vào các mao mạch bạch huyết đóng ở một đầu, tạo thành bạch huyết.

  Màu của bạch huyết là màu vàng rơm. Nó có 95% là nước, chứa protein, muối khoáng, chất béo, glucose và tế bào lympho (một loại tế bào bạch cầu). Thành phần của bạch huyết tương tự như thành phần của huyết tương, nhưng có ít protein hơn và ở các bộ phận khác nhau của cơ thể, nó có những đặc điểm riêng. Ví dụ như ở vùng ruột có nhiều giọt mỡ nên có màu trắng đục. bạch huyết bởi mạch bạch huyếtđi đến ống ngực và thông qua nó đi vào dòng máu.

  Các chất dinh dưỡng và oxy từ các mao mạch, theo quy luật khuếch tán, đầu tiên đi vào dịch mô và từ đó được các tế bào hấp thụ. Do đó, kết nối giữa các mao mạch và các tế bào được thực hiện. Carbon dioxide, nước và các sản phẩm trao đổi chất khác được hình thành trong tế bào, cũng do sự khác biệt về nồng độ, trước tiên được giải phóng khỏi tế bào vào dịch mô, sau đó đi vào mao mạch. Máu từ động mạch trở thành tĩnh mạch và đưa các sản phẩm thối rữa đến thận, phổi, da, qua đó chúng được loại bỏ khỏi cơ thể.

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn thành phần của huyết tương và các thành phần tế bào của máu.

huyết tương. Sau khi tách các yếu tố tế bào lơ lửng trong máu vẫn còn dung dịch nước thành phần phức tạp gọi là huyết tương. Theo quy định, huyết tương là một chất lỏng trong suốt hoặc hơi trắng đục, màu hơi vàng được xác định bởi sự hiện diện của một lượng nhỏ sắc tố mật và các chất hữu cơ có màu khác trong đó.

Tuy nhiên, sau khi tiêu thụ thực phẩm béo, nhiều giọt chất béo (chylomicron) đi vào máu, khiến huyết tương trở nên đục và nhờn.

Huyết tương tham gia vào nhiều quá trình sống của cơ thể. Nó mang tế bào máu, chất dinh dưỡng và các sản phẩm trao đổi chất và phục vụ như một liên kết giữa tất cả các chất lỏng ngoại mạch (tức là bên ngoài mạch máu); thứ hai bao gồm, đặc biệt, chất lỏng giữa các tế bào, và thông qua nó, giao tiếp với các tế bào và nội dung của chúng được thực hiện. Do đó, huyết tương tiếp xúc với thận, gan và các cơ quan khác và do đó duy trì sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể, tức là. cân bằng nội môi.

Các thành phần huyết tương chính và nồng độ của chúng được đưa ra trong Bảng. 1. Trong số các chất hòa tan trong huyết tương có các hợp chất hữu cơ trọng lượng phân tử thấp (urê, axit uric, axit amin, v.v.); các phân tử protein lớn và rất phức tạp; muối vô cơ bị ion hóa một phần. Trong số các cation quan trọng nhất (ion tích điện dương) là các cation natri (Na +), kali (K +), canxi (Ca 2+) và magiê (Mg 2+); trong số các anion (ion mang điện tích âm) quan trọng nhất là các anion clorua (Cl -), bicacbonat (HCO 3 -) và photphat (HPO 4 2- hoặc H 2 PO 4 -). Các thành phần protein chính của huyết tương là albumin, globulin và fibrinogen.

protein huyết tương

Trong tất cả các protein, albumin, được tổng hợp ở gan, có nồng độ cao nhất trong huyết tương. Nó là cần thiết để duy trì sự cân bằng thẩm thấu, đảm bảo sự phân phối bình thường của chất lỏng giữa các mạch máu và không gian ngoại mạch.Khi đói hoặc ăn không đủ protein từ thức ăn, hàm lượng albumin huyết tương giảm xuống, có thể dẫn đến tăng tích tụ nước trong các mô (phù). Tình trạng này liên quan đến sự thiếu hụt protein được gọi là chứng phù do đói.

Có một số loại hoặc nhóm globulin trong huyết tương, loại quan trọng nhất được ký hiệu bằng các chữ cái Hy Lạp a (alpha), b (beta) và g (gamma), và các protein tương ứng là a 1, a 2, b, g 1 và g 2 . Sau khi tách các globulin (bằng điện di), các kháng thể chỉ được tìm thấy ở các phân số g 1 , g 2 và b. Mặc dù các kháng thể thường được gọi là gamma globulin, nhưng thực tế là một số trong số chúng cũng có trong phần b dẫn đến sự ra đời của thuật ngữ "immunoglobulin". Phần a và b chứa nhiều protein khác nhau đảm bảo vận chuyển sắt, vitamin B 12, steroid và các kích thích tố khác trong máu. Nhóm protein này cũng bao gồm các yếu tố đông máu, cùng với fibrinogen, tham gia vào quá trình đông máu.

Chức năng chính của fibrinogen là hình thành cục máu đông (thrombi). Trong quá trình đông máu, dù trong cơ thể sống (trong cơ thể sống) hay trong ống nghiệm (ngoài cơ thể), fibrinogen được chuyển thành fibrin, tạo thành cơ sở của cục máu đông; huyết tương không có fibrinogen, thường ở dạng chất lỏng trong suốt sắc vàng nhạt, gọi là huyết hải.

hồng cầu.

Màu đỏ tế bào máu, hay hồng cầu, là những đĩa tròn có đường kính 7,2–7,9 µm và độ dày trung bình là 2 µm (µm = micron = 1/10 6 m). 1 mm 3 máu chứa 5-6 triệu hồng cầu. Chúng chiếm 44-48% tổng lượng máu.

Hồng cầu có hình dạng đĩa hai mặt lõm, tức là các mặt phẳng của đĩa được nén lại, khiến nó trông giống như một chiếc bánh rán không có lỗ. Hồng cầu trưởng thành không có nhân. Chúng chứa chủ yếu là huyết sắc tố, nồng độ của nó trong môi trường nước nội bào là khoảng. 34%. [Về trọng lượng khô, hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu là 95%; trên 100 ml máu, hàm lượng huyết sắc tố thường là 12–16 g (12–16 g%), ở nam giới cao hơn một chút so với nữ giới.] Ngoài huyết sắc tố, hồng cầu còn chứa các ion vô cơ hòa tan (chủ yếu là K +) và các enzym khác nhau. Hai mặt lõm cung cấp cho hồng cầu một diện tích bề mặt tối ưu mà qua đó quá trình trao đổi khí, carbon dioxide và oxy có thể diễn ra. Do đó, hình dạng của các tế bào quyết định phần lớn hiệu quả của các quá trình sinh lý. Ở người, diện tích bề mặt mà quá trình trao đổi khí diễn ra trung bình là 3820 m 2, gấp 2000 lần bề mặt cơ thể.

Ở bào thai, các tế bào hồng cầu nguyên thủy đầu tiên được hình thành ở gan, lá lách và tuyến ức. Từ tháng thứ năm của sự phát triển trong tử cung, quá trình tạo hồng cầu dần dần bắt đầu trong tủy xương - sự hình thành các tế bào hồng cầu chính thức. Trong những trường hợp đặc biệt (ví dụ, khi tủy xương bình thường được thay thế bằng mô ung thư), cơ thể trưởng thành lại có thể chuyển sang hình thành các tế bào hồng cầu trong gan và lá lách. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường tạo hồng cầu ở người lớn Xoài chỉ có ở xương dẹt (xương sườn, xương ức, xương chậu, hộp sọ và cột sống).

Hồng cầu phát triển từ các tế bào tiền thân, nguồn gốc của cái gọi là. tế bào gốc. Trong giai đoạn đầu của quá trình hình thành hồng cầu (ở tế bào còn trong tủy xương), nhân tế bào được xác định rõ ràng. Khi tế bào trưởng thành, huyết sắc tố tích tụ, được hình thành trong quá trình phản ứng enzym. Trước khi đi vào dòng máu, tế bào bị mất nhân - do đùn (ép ra) hoặc bị phá hủy bởi các enzym của tế bào. Khi mất máu đáng kể, hồng cầu được hình thành nhanh hơn bình thường và trong trường hợp này, các dạng chưa trưởng thành có chứa nhân có thể xâm nhập vào máu; rõ ràng điều này là do các tế bào rời khỏi tủy xương quá nhanh. Thời kỳ trưởng thành của hồng cầu trong tủy xương - từ thời điểm tế bào non nhất, được nhận biết là tiền thân của hồng cầu, đến khi trưởng thành hoàn toàn - là 4-5 ngày. Tuổi thọ của một hồng cầu trưởng thành trong máu ngoại vi trung bình là 120 ngày. Tuy nhiên, với một số bất thường của chính các tế bào này, một số bệnh hoặc dưới ảnh hưởng của một số loại thuốc, tuổi thọ của các tế bào hồng cầu có thể bị giảm.

Hầu hết các tế bào hồng cầu bị phá hủy trong gan và lá lách; trong trường hợp này, huyết sắc tố được giải phóng và phân hủy thành heme và globin cấu thành của nó. Số phận xa hơn globin không được truy tìm; đối với heme, các ion sắt được giải phóng (và quay trở lại tủy xương) từ nó. Mất sắt, heme biến thành bilirubin, sắc tố mật màu nâu đỏ. Sau những thay đổi nhỏ xảy ra ở gan, bilirubin trong mật được bài tiết qua túi mật đến đường tiêu hóa. Theo nội dung của sản phẩm cuối cùng của sự biến đổi của nó trong phân, tốc độ phá hủy hồng cầu có thể được tính toán. Trung bình, ở một người trưởng thành, 200 tỷ tế bào hồng cầu bị phá hủy và tái tạo hàng ngày, chiếm khoảng 0,8% tổng số của chúng (25 nghìn tỷ).

huyết sắc tố.

Chức năng chính của hồng cầu là vận chuyển oxy từ phổi đến các mô của cơ thể. Một vai trò quan trọng trong quá trình này là do huyết sắc tố, một sắc tố màu đỏ hữu cơ bao gồm heme (một hợp chất của porphyrin với sắt) và protein globin. Hemoglobin có ái lực cao với oxy, do đó máu có thể mang nhiều oxy hơn so với dung dịch nước thông thường.

Mức độ liên kết oxy với huyết sắc tố phụ thuộc chủ yếu vào nồng độ oxy hòa tan trong huyết tương. Ở phổi, nơi có nhiều ôxy, nó khuếch tán từ phế nang phổi qua thành mạch máu và môi trường nước huyết tương rồi đi vào hồng cầu; nơi nó liên kết với huyết sắc tố để tạo thành oxyhemoglobin. Trong các mô có nồng độ oxy thấp, các phân tử oxy được tách ra khỏi huyết sắc tố và thâm nhập vào các mô bằng cách khuếch tán. Sự thiếu hụt hồng cầu hoặc huyết sắc tố dẫn đến giảm vận chuyển oxy và do đó vi phạm các quá trình sinh học trong mô.

Ở người, huyết sắc tố của thai nhi (loại F, từ thai nhi - thai nhi) và huyết sắc tố trưởng thành (loại A, từ người lớn - người lớn) được phân biệt. Nhiều biến thể di truyền của huyết sắc tố đã được biết đến, sự hình thành của chúng dẫn đến sự bất thường của các tế bào hồng cầu hoặc chức năng của chúng. Trong số đó, huyết sắc tố S được biết đến nhiều nhất, gây ra bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.

bạch cầu.

Tế bào bạch cầu của máu ngoại vi, hay bạch cầu, được chia thành hai loại tùy thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của các hạt đặc biệt trong tế bào chất của chúng. Các tế bào không chứa hạt (agranulocytes) là tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân; hạt nhân của chúng chủ yếu là đều đặn hình tròn. Các tế bào có hạt cụ thể (bạch cầu hạt) thường được đặc trưng bởi sự hiện diện của nhân hình dạng không đều có nhiều thùy và do đó được gọi là bạch cầu đa nhân. Chúng được chia thành ba loại: bạch cầu trung tính, basophils và bạch cầu ái toan. Chúng khác nhau ở kiểu nhuộm hạt bằng các loại thuốc nhuộm khác nhau.

Ở một người khỏe mạnh, 1 mm 3 máu chứa từ 4.000 đến 10.000 bạch cầu (trung bình khoảng 6.000), chiếm 0,5–1% thể tích máu. Tỉ lệ một số loại các tế bào trong thành phần của bạch cầu có thể thay đổi đáng kể ở những người khác nhau và thậm chí ở cùng một người vào những thời điểm khác nhau. Các giá trị điển hình được đưa ra trong bảng. 2.

Bạch cầu đa nhân (bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và basophils) được hình thành trong tủy xương từ các tế bào tiền thân tạo ra các tế bào gốc, có thể là các tế bào tạo ra tiền thân hồng cầu. Khi nhân trưởng thành, các hạt xuất hiện trong tế bào, đặc trưng cho từng loại tế bào. Trong dòng máu, các tế bào này di chuyển dọc theo thành mao mạch chủ yếu do chuyển động của amip. Bạch cầu trung tính có thể rời khỏi thành mạch và tích tụ tại vị trí nhiễm trùng. Thời gian sống của bạch cầu hạt, rõ ràng, khoảng. 10 ngày, sau đó chúng bị tiêu diệt trong lá lách.

Đường kính của bạch cầu trung tính là 12–14 µm. Hầu hết các thuốc nhuộm nhuộm màu tím lõi của chúng; nhân của bạch cầu trung tính trong máu ngoại vi có thể có từ một đến năm thùy. Tế bào chất nhuộm màu hồng nhạt; dưới kính hiển vi, có thể phân biệt được nhiều hạt màu hồng đậm trong đó. Ở phụ nữ, khoảng 1% bạch cầu trung tính mang nhiễm sắc thể giới tính (được hình thành bởi một trong hai nhiễm sắc thể X), một cơ thể hình dùi trống gắn vào một trong các thùy nhân. Những cái gọi là. Cơ thể Barr cho phép xác định giới tính trong nghiên cứu mẫu máu.

Bạch cầu ái toan có kích thước tương tự như bạch cầu trung tính. Nhân của chúng hiếm khi có nhiều hơn ba thùy và tế bào chất chứa nhiều hạt lớn được nhuộm màu đỏ tươi rõ ràng bằng thuốc nhuộm eosin.

Không giống như bạch cầu ái toan trong basophils, các hạt tế bào chất được nhuộm màu xanh lam bằng thuốc nhuộm cơ bản.

bạch cầu đơn nhân. Những bạch cầu không hạt này có đường kính 15–20 µm. Nhân có hình bầu dục hoặc hình hạt đậu, chỉ trong một phần nhỏ của tế bào được chia thành các thùy lớn chồng lên nhau. Tế bào chất có màu xám xanh khi nhuộm, chứa một số ít thể vùi, được nhuộm bằng thuốc nhuộm xanh có màu xanh tím. Bạch cầu đơn nhân được sản xuất cả trong tủy xương, lá lách và các hạch bạch huyết. Chức năng chính của chúng là thực bào.

tế bào lympho. Đây là những tế bào đơn nhân nhỏ. Hầu hết các tế bào lympho trong máu ngoại vi đều có đường kính nhỏ hơn 10 µm, nhưng các tế bào lympho có đường kính lớn hơn (16 µm) đôi khi được tìm thấy. Nhân tế bào đặc và tròn, tế bào chất có màu hơi xanh, rất hiếm hạt.

Mặc dù thực tế là các tế bào lympho trông đồng nhất về hình thái, nhưng chúng khác nhau rõ ràng về chức năng và tính chất của màng tế bào. Chúng được chia thành ba loại lớn: ô B, ô T và ô O (ô rỗng hoặc không phải B cũng không phải T).

Tế bào lympho B trưởng thành trong tủy xương người, sau đó chúng di chuyển đến các cơ quan bạch huyết. Chúng đóng vai trò là tiền thân của các tế bào hình thành kháng thể, cái gọi là. huyết tương. Để các tế bào B chuyển đổi thành các tế bào plasma, cần có sự hiện diện của các tế bào T.

Sự trưởng thành của tế bào T bắt đầu trong tủy xương, nơi các tế bào tiền thân được hình thành, sau đó di chuyển đến tuyến ức (tuyến ức), một cơ quan nằm ở ngực sau xương ức. Ở đó, chúng biệt hóa thành các tế bào lympho T, một quần thể tế bào hệ thống miễn dịch rất không đồng nhất với các chức năng khác nhau. Do đó, chúng tổng hợp các yếu tố kích hoạt đại thực bào, các yếu tố tăng trưởng tế bào B và interferon. Trong số các tế bào T, có các tế bào cảm ứng (người trợ giúp) kích thích sản xuất kháng thể bởi các tế bào B. Ngoài ra còn có các tế bào ức chế ngăn chặn các chức năng của tế bào B và tổng hợp yếu tố tăng trưởng tế bào T - interleukin-2 (một trong những lymphokin).

Tế bào O khác với tế bào B và T ở chỗ chúng không có kháng nguyên bề mặt. Một số trong số họ đóng vai trò là "kẻ giết người tự nhiên", tức là. giết các tế bào ung thư và các tế bào bị nhiễm virus. Tuy nhiên, nhìn chung, vai trò của 0-cell là không rõ ràng.

Thành phần chính tạo thành môi trường bên trong cơ thể con người là máu. Trong số tất cả các mô của cơ thể, nó là mô duy nhất có gốc lỏng, thể tích của nó từ 4 đến 6 lít. Ở trẻ sơ sinh, lượng máu khoảng 200 – 350 ml. Sự lưu thông máu được thực hiện thông qua một hệ thống mạch kín dưới ảnh hưởng của sự co bóp nhịp nhàng của tim và nó không có sự giao tiếp trực tiếp với các mô khác (các rào cản mô học chịu trách nhiệm cho việc này). Trong cơ thể con người, máu được hình thành từ các tế bào gốc đặc biệt (số lượng của chúng lên tới 30.000), nằm chủ yếu trong tủy xương, nhưng cũng có một số trong số chúng nằm trong ruột non, hạch bạch huyết, tuyến ức và lá lách.

Máu là một mô đổi mới nhanh chóng. Sự tái tạo sinh lý của các yếu tố cấu thành của nó xảy ra do sự phân rã của các tế bào cũ và sự hình thành các tế bào mới trong các cơ quan tạo máu. Trong cơ thể con người, cơ quan chính như vậy là tủy xương, nằm trong xương ống và xương chậu lớn. Cơ quan lọc máu chính là lá lách, cũng chịu trách nhiệm kiểm soát miễn dịch máu.

Thành phần của máu:

• plasma là một hệ thống chất lỏng;
• tế bào máu - tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu.

Các chức năng chính của máu:

1. Hô hấp - vận chuyển các phân tử carbon dioxide và oxy qua cơ thể.
2. Duy trì sự cân bằng của môi trường bên trong (cân bằng nội môi).
3. Chuyển giao các hợp chất dinh dưỡng, vitamin, kích thích tố và khoáng chất.
4. Thu thập các sản phẩm của quá trình trao đổi chất từ ​​​​các mô và di chuyển chúng đến phổi và thận để bài tiết tiếp theo.
5. Bảo vệ cơ thể khỏi các yếu tố nước ngoài (kết hợp với bạch huyết).
6. Điều hòa nhiệt độ - Máu điều hòa nhiệt độ cơ thể.
7. Cơ học - tạo ra sự căng thẳng do dòng máu dồn đến các cơ quan.

Các loại tế bào máu

Có các loại tế bào máu chính sau đây:

1. Hồng cầu

Hồng cầu có hình dạng hai mặt lõm và màng đàn hồi. Những tính năng này, cũng như sự vắng mặt của một hạt nhân, cho phép chúng dễ dàng đi qua tàu nhỏ(mao quản), lumen của nó hẹp hơn đường kính của tế bào.

Sự hình thành hồng cầu trong tủy xương diễn ra khá chậm, sau khi trải qua một số giai đoạn nhất định, hồng cầu lưới (tế bào chưa trưởng thành) lần đầu tiên xuất hiện, còn sót lại nhân và một lượng nhỏ huyết sắc tố. Sau 2 ngày, chúng trưởng thành thành hồng cầu chính thức. Ở thai nhi, hồng cầu bắt đầu hình thành từ 4 tuần trong gan và lá lách, và một thời gian trước khi em bé chào đời, chức năng này được chuyển đến tủy xương.

Hồng cầu có tuổi thọ từ 110 đến 120 ngày, sau đó chúng được loại bỏ khỏi dòng máu khi đi qua lá lách, gan và tủy xương.

2. Bạch cầu

Bạch cầu là những tế bào bạch cầu có nhân.

Chúng bảo vệ cơ thể khỏi virus và vi khuẩn có hại. Máu của chúng chứa ít hơn nhiều so với hồng cầu (từ 4 đến 10 nghìn trên 1 microlit). Bạch cầu có thể chứa các hạt, tùy thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của chúng mà chúng được chia thành bạch cầu hạt và bạch cầu không hạt.

Những tế bào này tham gia rất tích cực vào các quá trình khác nhau trong cơ thể và thành phần của các hạt bao gồm một số lượng lớn các enzym.

Nội dung định lượng của bạch cầu trong máu được biểu thị bằng phần trăm, vì chỉ định số tuyệt đối không phải là biểu thị. Tỷ lệ các loại bạch cầu khác nhau được gọi là công thức bạch cầu.

Bạch cầu hạt được chia thành:

• Bạch cầu trung tính - trong số tất cả các bạch cầu, chúng chiếm đa số. Hạt nhân của chúng bao gồm từ 2 đến 5 phân đoạn. Trong tuần hoàn ngoại vi, các tế bào này sống khoảng 7 giờ, sau đó chúng lao vào các mô để thực hiện chức năng bảo vệ.
• Bạch cầu ái toan - chiếm khoảng 4% tổng số bạch cầu. Lõi của chúng bao gồm 2 phân khúc. Các hạt của các tế bào này bao gồm protein chính và peroxidase, có liên quan đến việc giải phóng histamine khỏi cấu trúc của basophils, nghĩa là chúng tham gia vào quá trình hình thành phản ứng dị ứng.
• Basophils - từ tổng thành phần của các tế bào bạch cầu, chúng chiếm khoảng 1%. Chúng có các hạt đặc hiệu chứa histamin, chondroitin sulfat, heparin. Việc giải phóng heparin gây ra một đợt phát triển của phản ứng dị ứng.

Bạch cầu hạt được chia thành:

• Tế bào lympho - chúng cần thiết để bảo vệ cơ thể khỏi virus, tế bào khối u, tác nhân tự miễn dịch. Có tế bào lympho T và B. Loại thứ nhất chịu trách nhiệm về khả năng miễn dịch của tế bào và có chức năng như chất dẫn truyền trong hệ thống đáp ứng miễn dịch. Loại thứ hai là cần thiết để tổng hợp kháng thể chống lại mầm bệnh của các bệnh khác nhau. Tất cả các tế bào lympho đều có bộ nhớ, vì vậy nếu chúng gặp lại một vi khuẩn, chúng sẽ bắt đầu chiến đấu với nó nhanh hơn.
• Bạch cầu đơn nhân là tế bào máu lớn nhất, chiếm khoảng 8% tổng số bạch cầu. Thời gian sống của chúng trong máu không quá 12 giờ, sau đó chúng biến thành đại thực bào trong các mô. Mục đích chính của các tế bào này là để chống lại bất kỳ tác nhân lạ nào.

3. Tiểu cầu

Nói cách khác, những hạt này được gọi là tiểu cầu, chúng là những phần tử nhỏ nhất của máu. Các tế bào này có hình đĩa và không có nhân. Ở những người khỏe mạnh, số lượng tiểu cầu trong máu dao động từ 150 đến 450 nghìn trên 1 microlit. Tuổi thọ của tiểu cầu là 9-12 ngày, trong thời gian đó chúng không thay đổi theo bất kỳ cách nào, nhưng dân số của chúng liên tục được đổi mới và phần dư thừa được lá lách sử dụng.

Tiểu cầu là những mảnh của một tế bào lớn của tủy xương đỏ - một megakaryocyte. Chúng thực hiện các chức năng của mình trong việc điều chỉnh quá trình đông máu (đông máu) do các yếu tố đặc biệt có trong hạt alpha. Ngoài ra, các tế bào này có liên quan đến việc cầm máu (cầm máu). Nếu một mạch máu bị tổn thương, cục máu đông sẽ dần dần hình thành tại vị trí vỡ, sau đó một lớp vỏ hình thành và máu ngừng chảy. Nếu không thu hút tiểu cầu, bất kỳ vết thương nhỏ nào, chẳng hạn như chảy máu mũi, có thể gây mất nhiều máu.

Thành phần và chức năng của plasma

Huyết tương là một dung dịch bao gồm 90% nước và cặn khô bao gồm các hợp chất vô cơ và hữu cơ. Giá trị pH huyết tương (mức độ axit) là một giá trị khá ổn định và bằng 7,36 trong máu động mạch và 7,4 trong máu tĩnh mạch. Trong cơ thể của một người trưởng thành, khoảng 2,8 đến 3,5 lít huyết tương lưu thông, chiếm khoảng 5% tổng trọng lượng cơ thể.

Thành phần của huyết tương khá phong phú. Một số yếu tố của huyết tương là duy nhất đối với máu và không được tìm thấy trong bất kỳ môi trường và mô nào khác của cơ thể. Phần chất lỏng của máu bao gồm các hợp chất vô cơ sau:

1. Natri - lượng của nó là từ 138 đến 142 mmol / l. Nguyên tố này là cation chính của chất lỏng bên ngoài tế bào, nó cần thiết để duy trì mức độ pH và thể tích không đổi, cũng như điều chỉnh áp suất thẩm thấu.
2. Kali - trong huyết tương chứa từ 3,8 đến 5,1 mmol / l. Nó dùng để kích hoạt một số lượng lớn các enzym, là thành phần chính của chất lỏng bên trong tế bào và duy trì tính dễ bị kích thích của các cơ và sợi thần kinh ở mức phù hợp.
3. Canxi - nồng độ của nó nằm trong khoảng từ 2,26 đến 2,75 mmol / l. Yếu tố này là cần thiết để hình thành mô xương, dẫn truyền hưng phấn thần kinh cơ và co cơ, cũng như đảm bảo chức năng đông máu và hoạt động của tim.
4. Magiê - thông thường nên từ 0,7 đến 1,3 mmol / l. Nó tham gia vào các quá trình ức chế trong hệ thần kinh và hoạt hóa một số enzym.
5. Clorua - lượng của chúng là 97 - 106 mmol / l. Kết hợp với natri, chúng cần thiết để ổn định độ thẩm thấu huyết tương, duy trì thể tích và mức độ pH ổn định. Ngoài ra, các ion clorua đóng một vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hóa thức ăn trong dạ dày.
6. Bicarbonate - nồng độ của nó là từ 24 đến 35 mmol / l. Nó tham gia vào quá trình vận chuyển các phân tử carbon dioxide và duy trì độ pH của máu, giúp nhiều enzym có thể hoạt động tích cực.
7. Phốt pho - lượng bình thường là từ 0,7 đến 1,6 mmol / l. Nó là cần thiết để duy trì độ pH bình thường và hình thành xương.

Thành phần hữu cơ plasma

Vị trí đầu tiên trong số tất cả các hợp chất là protein, hay nói cách khác là protein huyết tương. Số lượng của chúng nằm trong khoảng từ 60 đến 80 g / l, nghĩa là chúng chứa khoảng 200 g trong toàn bộ thể tích huyết tương.

Có ba loại protein:

1. Albumin - bình thường trong máu của một người trưởng thành, nồng độ của chúng phải là 40 g / l.
2. Globulin - lần lượt được chia thành các globulin alpha, beta và gamma. Tổng cộng, chúng phải là 26 g / l trong huyết tương, trong khi khoảng 15 g / l là globulin miễn dịch (hợp chất của chuỗi gamma), giúp bảo vệ cơ thể khỏi tác động của vi rút và vi khuẩn.
3. Fibrinogen - lượng của nó là 4 g / l.

Các chức năng của protein huyết tương như sau:

• duy trì thể tích môi trường máu lỏng không đổi;
• sự di chuyển của các enzym, các sản phẩm trao đổi chất khác nhau và các hợp chất hữu cơ khác đến các điểm khác nhau trong cơ thể, ví dụ, từ não đến tim, hoặc từ gan đến thận;
• điều chỉnh mức độ pH (được gọi là đệm protein);
• bảo vệ cơ thể khỏi các tế bào khối u, vi khuẩn và vi rút, cũng như khỏi các kháng thể của chính nó (hình thành khả năng chịu đựng các tế bào của nó);
• tham gia vào quá trình đông máu (khả năng hình thành cục máu đông và đóng các khoảng trống trong mạch) và duy trì nó ở trạng thái lỏng.

Chất hữu cơ plasma cũng bao gồm:

1. Các hợp chất nitơ - axit amin, amoniac, urê, các sản phẩm biến đổi của bazơ purine và pyrimidine, creatinine.
2. Các chất không chứa nitơ - glucose, axit béo, phospholipid, lactate, pyruvate, cholesterol, triacylglycerol.
3. Các hợp chất hoạt tính sinh học - vitamin, chất trung gian, hormone, enzyme.

Ngoài ra, huyết tương chứa khí - oxy và carbon dioxide.

Huyết tương góp phần vận chuyển bất kỳ chất hữu cơ nào "từ điểm A đến điểm B", tức là từ điểm chúng xâm nhập vào cơ thể đến nơi thực hiện nhiệm vụ của chúng. Ví dụ, glucose (chất quan trọng nhất - nguồn năng lượng) từ nơi hấp thụ trong ruột được vận chuyển với sự trợ giúp của huyết tương đến các tế bào trong não. Hoặc vitamin D, bắt đầu hình thành trong da và nhờ máu được vận chuyển đến xương.

Hemopoiesis (tiếng Latinh haemopoiesis), tạo máu là quá trình hình thành, phát triển và trưởng thành của các tế bào máu - bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu ở động vật có xương sống.

Chỉ định:

• -phôi thai (trong tử cung) tạo máu;
• tạo máu sau phôi thai.

Tiền thân của tất cả các tế bào máu là tế bào gốc tạo máu của tủy xương, có thể biệt hóa theo hai cách: thành tiền thân của tế bào dòng tủy (myelopoiesis) và tiền thân của tế bào bạch huyết (lymphopoiesis).

Hồng cầu lưu thông trong 120 ngày và bị phá hủy ở gan và lá lách.

Tuổi thọ trung bình của tiểu cầu là khoảng một tuần. Tuổi thọ của hầu hết các bạch cầu là từ vài giờ đến vài tháng. Bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophils) chiếm 95% bạch cầu hạt. Chúng lưu thông trong máu không quá 8-12 giờ, sau đó di chuyển đến các mô.

Quy định về tạo máu - tạo máu hoặc tạo máu xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố tăng trưởng khác nhau đảm bảo sự phân chia và biệt hóa của các tế bào máu trong tủy đỏ xương. Có hai hình thức điều hòa: thể dịch và thần kinh. Sự điều hòa thần kinh được thực hiện khi kích thích các tế bào thần kinh adrenergic, trong khi quá trình tạo máu được kích hoạt và khi kích thích các tế bào thần kinh cholinergic, quá trình tạo máu bị ức chế.

Quy định hài hòa xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh. Các yếu tố nội sinh bao gồm: hematopoietin (sản phẩm phá hủy của các nguyên tố được hình thành), erythropoietin (được hình thành ở thận với sự giảm nồng độ oxy trong máu), leukopoietin (được hình thành ở gan), thrombopoietin: K (trong huyết tương), C (trong lách). Đối với các vitamin ngoại sinh: B3 - sự hình thành chất nền của hồng cầu, B12 - sự hình thành globin; nguyên tố vi lượng (Fe, Cu...); yếu tố bên ngoài Lâu đài. Cũng như các yếu tố tăng trưởng như: interleukin, CSF, các yếu tố kích thích khuẩn lạc, các yếu tố phiên mã - các protein đặc biệt điều chỉnh sự biểu hiện của gen trong các tế bào tạo máu. Bên cạnh đó vai trò lớnđóng vai trò là chất nền của tủy xương, tạo ra môi trường vi mô tạo máu cần thiết cho sự phát triển, biệt hóa và trưởng thành của tế bào.

Do đó, quy định về tạo máu là một hệ thống duy nhất bao gồm một số liên kết được kết nối với nhau của cơ chế xếp tầng, đáp ứng với các điều kiện thay đổi của môi trường bên ngoài và bên trong và các tình trạng bệnh lý khác nhau (thiếu máu nặng - giảm hàm lượng hồng cầu, giảm trong hàm lượng bạch cầu, tiểu cầu, các yếu tố đông máu, mất máu cấp tính, v.v.). Sự ức chế tạo máu xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố ức chế. Chúng bao gồm các sản phẩm được hình thành bởi các tế bào trong giai đoạn trưởng thành cuối cùng.

Máu là một mô liên kết lỏng có nguồn gốc từ trung bì. Cùng với dịch mô và bạch huyết, nó tạo thành môi trường bên trong cơ thể. Máu thực hiện nhiều chức năng. Trong đó quan trọng nhất là: vận chuyển chất dinh dưỡng đến các mô (* ​​chức năng dinh dưỡng) , vận chuyển các sản phẩm trao đổi chất từ ​​mô (chức năng bài tiết), vận chuyển khí (oxy và carbon dioxide) từ phổi đến mô và ngược lại (chức năng hô hấp), vận chuyển hormone (chức năng thể dịch), bảo vệ. chức năng, đông máu, ngăn ngừa mất máu, chức năng điều nhiệt (điều chỉnh sự truyền nhiệt), chức năng ổn định khí hậu_duy trì hằng số ext. Cực khoái thứ tư!

Thành phần của máu - máu bao gồm một phần chất lỏng - huyết tương và các tế bào lơ lửng trong đó - các yếu tố hình thành: hồng cầu (hồng cầu), bạch cầu (bạch cầu) và tiểu cầu (tiểu cầu). Máu là cùng một mô của cơ thể, giống như tất cả các phần còn lại, chỉ có điều nó là chất lỏng! Máu chuyển động liên tục và thực hiện một chức năng có trách nhiệm - nó cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho các tế bào của cơ thể. Do huyết sắc tố chứa trong các tế bào hồng cầu, máu có màu đỏ. Máu bao gồm 2 thành phần chính: huyết tương và các chất lơ lửng trong đó, được gọi là các chất hình thành. Tỷ lệ giữa lượng huyết tương (40-45%) và các chất tạo thành (55-60%) được gọi là chỉ số hematocrit (hematocrit).
Đổi lại, huyết tương là 90% nước và 10% khác là chất béo hòa tan, carbohydrate, muối, nguyên tố vi lượng, hormone và các chất khác. Các yếu tố hình thành của máu được đại diện bởi hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu. Máu đề cập đến các mô tái tạo nhanh chóng.
Việc tái tạo các tế bào máu được thực hiện do sự phá hủy các tế bào cũ và hình thành các cơ quan tạo máu mới, trong đó chính là tủy xương. Lượng máu trung bình trong cơ thể người lớn là 6-8% tổng khối lượng, ở trẻ em nhiều hơn một chút: 8-9%. khối lượng trung bình máu ở một nam giới trưởng thành là khoảng 5-6 lít.
Tổng cộng máu có thể tăng nhanh sau khi uống một lượng lớn chất lỏng và hấp thụ nước từ ruột. Tuy nhiên, lượng nước dư thừa từ cơ thể ở một người khỏe mạnh sẽ được loại bỏ tương đối nhanh chóng qua thận. Lượng máu giảm tạm thời được quan sát thấy khi mất máu. Lượng máu của bệnh nhân bị mất nhanh chóng (đến 1/3 - 1/2 tổng thể tích) có thể là nguyên nhân dẫn đến tử vong.

· 16. Đặc điểm hình thái sinh lý hệ thống tạo máu ở trẻ em và thanh thiếu niên

· Thể tích máu. Thể tích máu tuyệt đối tăng theo tuổi: ở trẻ sơ sinh là 0,5 lít, ở người lớn - 4-6 lít. So với trọng lượng cơ thể, lượng máu giảm dần theo tuổi, ngược lại: ở trẻ sơ sinh - 150 ml / kg trọng lượng cơ thể, lúc 1 tuổi - 110, lúc 6 tuổi, 12-16 tuổi - 70 ml / kg cơ thể cân nặng.

· Thể tích máu tuần hoàn (VCC). Không giống như người lớn, hầu như tất cả máu ở trẻ em đều lưu thông; BCC tiếp cận khối lượng máu. Ví dụ BCC ở trẻ 7-12 tuổi là 70 ml/kg cân nặng.

· Hematocrit. Ở trẻ sơ sinh, tỷ lệ các nguyên tố hình thành là 57% tổng lượng máu, lúc 1 tháng - 45%, lúc 1-3 tuổi - 35%, lúc 5 tuổi - 37%, lúc 11 tuổi - 39%, ở tuổi 16 - 42-47 %.

· Số lượng hồng cầu trong 1 lít. máu. trẻ sơ sinh là 5,8; trong 1 tháng - 4,7; từ 1 đến 15 tuổi - 4,6 và ở độ tuổi 16-18, nó đạt đến các giá trị điển hình cho người lớn.

· Đường kính hồng cầu trung bình (µm).Ở trẻ sơ sinh - 8,12; trong 1 tháng - 7,83; lúc 1 tuổi - 7,35; lúc 3 tuổi - 7h30; lúc 5 tuổi - 7h30; lúc 10 tuổi - 7,36; ở 14-17 tuổi - 7,50.

· Tuổi thọ của hồng cầu. Ở trẻ sơ sinh là 12 ngày, vào ngày thứ 10 của cuộc đời - 36 ngày và một năm, giống như ở người lớn - 120 ngày.

· Sự ổn định thẩm thấu của hồng cầu. Ở trẻ sơ sinh, sức đề kháng tối thiểu của hồng cầu thấp hơn so với người lớn (dung dịch NaCl 0,48-0,52% so với 0,44-0,48%); tuy nhiên, sau 1 tháng, nó trở nên giống như ở người lớn.

· huyết sắc tố. Ở trẻ sơ sinh, mức độ của nó là 215 g / l, lúc 1 tháng - 145, lúc 1 tuổi - 116, lúc 3 tuổi - 120, lúc 5 tuổi - 127, lúc 7 tuổi - 127, lúc 10 tuổi - 130, lúc 14 - 17 tuổi - 140-160 g / l. sự thay thế huyết sắc tố bào thai (HbF) bằng huyết sắc tố trưởng thành (HbA) xảy ra khi trẻ được 3 tuổi.

· chỉ thị màu. Ở trẻ sơ sinh là 1,2; lúc 1 tháng - 0,85; sau 1 năm - 0,80; sau 3 năm - 0,85; sau 5 năm - 0,95; lúc 10 tuổi - 0,95; ở 14-17 tuổi - 0,85-1,0.

· Tốc độ máu lắng (ESR).Ở trẻ sơ sinh là 2,5 mm / h, 1 tháng - 5,0; từ 1 tuổi trở lên - 7,0-10 mm / giờ.

· bạch cầu. Trong 1 lít máu ở trẻ sơ sinh - 30 x 109 bạch cầu, lúc 1 tháng - 12,1 x 109, lúc 1 tuổi - 10,5 x 109, lúc 3-10 tuổi - 8-10 x 109, lúc 14-17 tuổi - 5-8 x 109. Như vậy có hiện tượng giảm dần hồng cầu.

· Công thức bạch cầu. Nó có các đặc điểm liên quan đến tuổi liên quan đến nội dung của bạch cầu trung tính và tế bào lympho. Ở trẻ sơ sinh, cũng như ở người lớn, bạch cầu trung tính chiếm 68% và tế bào lympho chiếm 25%; vào ngày thứ 5-6 sau khi sinh, cái gọi là "sự trao đổi chéo đầu tiên" xảy ra - có ít bạch cầu trung tính hơn (lên đến 45%) và nhiều tế bào lympho hơn (lên đến 40%). Tỷ lệ này duy trì cho đến khoảng 5-6 tuổi (“giao thoa lần thứ hai”). Ví dụ, trong 2-3 tháng, tỷ lệ bạch cầu trung tính là 25-27% và tỷ lệ tế bào lympho là 60-63%. Điều này cho thấy sự gia tăng đáng kể cường độ miễn dịch đặc hiệuở trẻ em 5-6 tuổi đầu. Sau 5-6 năm, dần dần đến năm 15 tuổi, tỷ lệ đặc trưng của người lớn được phục hồi.

· tế bào lympho T. Ở trẻ sơ sinh, tế bào lympho T chiếm 33-56% trong tất cả các dạng tế bào lympho và ở người lớn - 60-70%. Tình trạng này xảy ra từ khi 2 tuổi.

· sản xuất globulin miễn dịch. Khi đã ở trong tử cung, thai nhi đã có thể tổng hợp

Ig M (12 tuần), Ig G (20 tuần), Ig A (28 tuần). Từ mẹ, thai nhi nhận được Ig G. Trong năm đầu đời, đứa trẻ sản xuất chủ yếu là Ig M và thực tế không tổng hợp được Ig G và Ig A. Việc thiếu khả năng sản xuất Ig A giải thích cho tính nhạy cảm cao trẻ sơ sinhĐẾN hệ thực vật đường ruột. Mức độ của trạng thái "người lớn" đạt được bởi Ig M sau 4-5 năm, bởi Ig G - sau 5-6 năm và Ig A - sau 10-12 năm. Nhìn chung, hàm lượng globulin miễn dịch thấp trong năm đầu đời giải thích trẻ rất dễ mắc các bệnh về đường hô hấp và tiêu hóa. Ngoại lệ là ba tháng đầu đời - trong giai đoạn này có khả năng miễn dịch gần như hoàn toàn đối với các bệnh truyền nhiễm, nghĩa là một loại không phản ứng xuất hiện.

· Các chỉ số của miễn dịch không đặc hiệu. Đứa trẻ sơ sinh có khả năng thực bào, nhưng nó "kém chất lượng", vì nó thiếu giai đoạn cuối cùng. Mức độ của trạng thái thực bào "người lớn" đạt được sau 5 năm. Trẻ sơ sinh đã có lysozyme trong nước bọt, nước mắt, máu, bạch cầu; và mức độ hoạt động của nó còn cao hơn cả người lớn. Nội dung của Properdin (chất kích hoạt khen ngợi) ở trẻ sơ sinh thấp hơn ở người lớn, nhưng khi được 7 ngày tuổi, nó đạt đến các giá trị này. Hàm lượng interferon trong máu của trẻ sơ sinh cao như ở người lớn, nhưng giảm dần vào những ngày sau; thấp hơn ở người lớn, nội dung được quan sát từ 1 tuổi đến 10-11 tuổi; từ 12-18 tuổi - nó đạt đến những giá trị đặc trưng của người lớn. Hệ thống bổ sung ở trẻ sơ sinh trong hoạt động của nó là 50% hoạt động của người lớn; sau 1 tháng, nó trở nên giống như ở người lớn. Như vậy, nhìn chung miễn dịch thể dịch không đặc hiệu ở trẻ em gần giống như ở người lớn.

· hệ thống cầm máu. Số lượng tiểu cầu ở trẻ em ở mọi lứa tuổi, kể cả trẻ sơ sinh, giống như ở người lớn (200-400 x 109 trong 1 lít). Mặc dù có sự khác biệt nhất định về hàm lượng các yếu tố đông máu và chất chống đông máu, tốc độ đông máu trung bình ở trẻ em, bao gồm cả trẻ sơ sinh, giống như ở người lớn (ví dụ, theo Burker - 5-5,5 phút); tương tự - thời gian chảy máu (2-4 phút theo Duke), thời gian định lượng lại huyết tương, khả năng dung nạp heparin trong huyết tương. Ngoại lệ là chỉ số prothrombin và thời gian prothrombin - ở trẻ sơ sinh thấp hơn ở người lớn, khả năng tổng hợp tiểu cầu ở trẻ sơ sinh cũng kém rõ rệt hơn ở người lớn. Sau một năm, hàm lượng các yếu tố đông máu và chất chống đông trong máu giống như ở người lớn.

· đặc tính hóa lý máu. Trong những ngày đầu tiên của cuộc đời, trọng lượng riêng của máu lớn hơn (1060-1080 g/l) so với người lớn (1050-1060 g/l), nhưng sau đó nó đạt đến những giá trị này. Độ nhớt của máu ở trẻ sơ sinh cao gấp 10-15 lần so với độ nhớt của nước và ở người lớn - 5 lần; giảm độ nhớt đến mức của người lớn xảy ra sau 1 tháng. Trẻ sơ sinh được đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa (pH 7,13 - 6,23). Tuy nhiên, đã sang ngày thứ 3-5, độ pH đạt giá trị của người trưởng thành (pH = 7,35-7,40). Tuy nhiên, trong suốt thời thơ ấu, số lượng cơ sở đệm bị giảm, nghĩa là xảy ra nhiễm toan bù. Hàm lượng protein trong máu ở trẻ sơ sinh đạt 51-56 g / l, thấp hơn đáng kể so với người lớn (70-80 g / l), sau 1 tuổi - 65 g / l. mức độ của trạng thái "người lớn" được quan sát thấy sau 3 năm (70 g / l). tỷ lệ của các phân số riêng lẻ, giống như trạng thái "người lớn", được quan sát thấy từ 2-3 tuổi (trẻ sơ sinh có tỷ lệ ?-globulin tương đối cao do mẹ truyền cho chúng).

· Tác động của khối lượng tập luyện lên hệ thống máu

· máu trắng. Dưới ảnh hưởng của khối lượng tập luyện ở trẻ em từ 10-12 tuổi, trong hầu hết các trường hợp, số lượng bạch cầu tăng lên (trung bình 24%). Phản ứng quan sát được rõ ràng có liên quan đến các cơ chế phân phối lại chứ không phải với quá trình tạo máu tăng cường.

· Phản ứng lắng đọng hồng cầu (ESR).Ở hầu hết trẻ em lớp một (7-11 tuổi), ngay sau khi tập luyện, ESR tăng tốc. Sự tăng tốc của ESR chủ yếu được quan sát thấy ở trẻ em, các giá trị ban đầu của ESR dao động trong phạm vi bình thường (lên đến 12 mm/giờ). Ở những trẻ có ESR tăng trước khi tập luyện, nó sẽ chậm lại vào cuối ngày học. Ở một số trẻ (28,2%), ESR không thay đổi. Do đó, ảnh hưởng của tải trọng đào tạo đối với ESR phần lớn phụ thuộc vào các giá trị ban đầu: ESR cao sẽ chậm lại, ESR chậm sẽ tăng tốc.

· Độ nhớt máu. Bản chất của sự thay đổi độ nhớt tương đối của máu dưới tác động của tải trọng luyện tập cũng phụ thuộc vào các giá trị ban đầu. Ở trẻ em có độ nhớt máu ban đầu thấp, vào cuối ngày học, nó tăng lên (trung bình 3,7 - trước giờ học và 5,0 - sau giờ học). Ở những trẻ có độ nhớt tương đối cao trước khi đến lớp (trung bình 4,4), sau khi đến lớp giảm rõ rệt (trung bình 3,4). Ở 50% trẻ em được kiểm tra, độ nhớt của máu tăng lên cùng với sự giảm số lượng hồng cầu.

· Đường huyết. Trong ngày học, trong máu của trẻ em từ 8-11 tuổi có sự thay đổi về hàm lượng glucose. Trong trường hợp này, một sự phụ thuộc nhất định của hướng cắt vào nồng độ ban đầu được quan sát thấy. Ở những trẻ có lượng đường trong máu ban đầu là 96 mg%, sau các bài học có sự giảm nồng độ (trung bình lên tới 79 mg%). Ở trẻ em, nồng độ glucose trong máu ban đầu trung bình lên tới 81 mg%, nồng độ của nó tăng lên 97 mg%.

· máu đông. Quá trình đông máu tăng nhanh dưới tác động của khối lượng tập luyện ở hầu hết trẻ em từ 8-11 tuổi. Đồng thời, không có mối liên hệ nào giữa thời gian đông máu ban đầu và phản ứng sau đó.

· Ảnh hưởng của hoạt động thể chất đến hệ thống máu

· máu trắng. Nhìn chung, phản ứng của máu trắng đối với hoạt động của cơ ở thanh thiếu niên và nam thanh niên có mô hình giống như ở người lớn. Khi làm việc ở cường độ thấp (chơi, chạy), thanh thiếu niên từ 14-17 tuổi có giai đoạn đầu tiên, tăng bạch cầu lympho, giai đoạn tăng bạch cầu myogen. Khi làm việc với công suất cao (đi xe đạp) - bạch cầu trung tính, hoặc giai đoạn thứ hai, của bệnh bạch cầu myogen.

· Sau khi hoạt động cơ bắp trong thời gian ngắn (chạy, bơi lội) ở nam và nữ từ 16-18 tuổi, bạch cầu tăng do sự gia tăng nồng độ của hầu hết các tế bào bạch cầu. Tuy nhiên, việc tăng tỷ lệ phần trăm và nội dung tuyệt đối tế bào lympho. Không có sự khác biệt trong phản ứng máu của trẻ em trai và trẻ em gái đối với những tải trọng này.

Mức độ nghiêm trọng của tăng bạch cầu myogen phụ thuộc vào thời gian làm việc của cơ bắp: với sự gia tăng thời gian và sức mạnh của công việc, tăng bạch cầu.

Không có sự khác biệt liên quan đến tuổi tác trong bản chất của những thay đổi trong máu trắng xảy ra sau khi hoạt động cơ bắp đã được thiết lập. Không có sự khác biệt đáng kể nào được tìm thấy trong nghiên cứu về thời gian phục hồi hình ảnh huyết trắng ở người trẻ (16-18 tuổi) và người lớn (23-27 tuổi). Ở những người này và những người khác, một tiếng rưỡi sau khi làm việc cường độ cao (đạp xe 50 km), các dấu hiệu tăng bạch cầu myogen được ghi nhận. Bình thường hóa hình ảnh máu, nghĩa là phục hồi các giá trị ban đầu, xảy ra 24 giờ sau khi làm việc. Đồng thời với tăng bạch cầu, tăng bạch cầu được ghi nhận. Sự ly giải tế bào bạch cầu tối đa được quan sát thấy 3 giờ sau khi làm việc. Đồng thời, ở nam thanh niên, cường độ phân giải bạch cầu cao hơn một chút so với người lớn.

· máu đỏ. Khi bị căng cơ trong thời gian ngắn (chạy, bơi), lượng huyết sắc tố ở nam và nữ tuổi 16-18 có chút thay đổi. Số lượng hồng cầu trong hầu hết các trường hợp tăng nhẹ (tối đa 8-13%).

· Sau một thời gian hoạt động cơ bắp cường độ cao (đạp xe 50 km), lượng huyết sắc tố trong hầu hết các trường hợp cũng hầu như không thay đổi. Tổng số hồng cầu đồng thời giảm (dao động từ 220.000 đến 1.100.000 trên mm3 máu). Một tiếng rưỡi sau cuộc đua chu kỳ, quá trình phân giải hồng cầu tăng cường. Sau 24 giờ, số lượng hồng cầu vẫn chưa đạt như ban đầu. Sự phân giải hồng cầu rõ rệt trong máu của các vận động viên trẻ tuổi đi kèm với sự gia tăng các dạng hồng cầu non - hồng cầu lưới. Reticulocytosis tồn tại trong máu trong 24 giờ. sau giờ làm việc.

· tiểu cầu. Hoạt động cơ bắp gây ra ở mọi người ở mọi lứa tuổi chứng tăng tiểu cầu được xác định rõ, được gọi là myogen. Có 2 giai đoạn tăng tiểu cầu myogen. Đầu tiên, thường xảy ra trong hoạt động cơ ngắn hạn, được thể hiện ở sự gia tăng số lượng tiểu cầu mà không làm thay đổi số lượng tiểu cầu. Giai đoạn này được liên kết với các cơ chế phân phối lại. Thứ hai, thường xảy ra với tình trạng căng cơ dữ dội và kéo dài, không chỉ thể hiện ở sự gia tăng số lượng tiểu cầu mà còn ở sự chuyển dịch tiểu cầu sang dạng trẻ. Sự khác biệt về tuổi tác nằm ở chỗ với cùng một tải trọng ở nam thanh niên 16-18 tuổi, giai đoạn thứ hai của bệnh tăng tiểu cầu myogen được thể hiện rõ ràng. Đồng thời, ở 40% nam thanh niên, hình ảnh tiểu cầu trong máu không được phục hồi như ban đầu sau 24 giờ làm việc. Ở người lớn, thời gian phục hồi không quá 24 giờ.

· Độ nhớt máu. Độ nhớt máu tương đối ở nam và nữ tuổi 16-17 thay đổi không đáng kể sau khi làm việc ngắn hạn. Sau khi căng cơ kéo dài và dữ dội, độ nhớt của máu tăng lên rõ rệt. Mức độ thay đổi độ nhớt của máu phụ thuộc vào thời gian làm việc của cơ bắp. Khi làm việc với công suất và thời gian cao, sự thay đổi độ nhớt của máu có tính chất kéo dài; phục hồi về giá trị ban đầu không phải lúc nào cũng xảy ra ngay cả sau 24-40 giờ sau khi làm việc.

· Máu đông. Biểu hiện của việc tăng cường bảo vệ quá trình đông máu trong quá trình hoạt động của cơ bắp có đặc điểm riêng theo lứa tuổi. Vì vậy, sau cùng một công việc, nam thanh niên bị tăng tiểu cầu rõ rệt hơn so với người lớn. Thời gian đông máu được rút ngắn như nhau ở thanh thiếu niên 12-14 tuổi, nam thanh niên 16-18 tuổi và ở người lớn 23-27 tuổi. Tuy nhiên, thời gian phục hồi tốc độ đông máu như ban đầu lâu hơn ở thanh thiếu niên và nam thanh niên.

tuần hoàn tâm sinh lý trí nhớ tuổi vị thành niên

Các yếu tố hình thành của máu

Các yếu tố hình thành của máu bao gồm: hồng cầu (hoặc hồng cầu), bạch cầu (hoặc bạch cầu) và tiểu cầu (hoặc tiểu cầu). Hồng cầu ở người là khoảng 5 x 10 12 trong 1 lít máu, bạch cầu - khoảng 6 x 10 9 (tức là ít hơn 1000 lần) và tiểu cầu - 2,5 x 10 11 trong 1 lít máu (tức là ít hơn 20 lần so với hồng cầu) .

Quần thể tế bào máu đang đổi mới, với một chu kỳ phát triển ngắn, trong đó hầu hết các dạng trưởng thành là tế bào giai đoạn cuối (đang chết).