thuốc

Thuốc ảnh hưởng đến dược lý hệ thống máu. Có nghĩa là ảnh hưởng đến hệ thống máu ảnh hưởng đến

PHƯƠNG TIỆN THAY THẾ PLASMA.

Phân loại thuốc ảnh hưởng đến hệ thống máu.

I. Phương tiện kích thích tạo hồng cầu

II. Phương tiện kích thích leukopoiesis

III. Thuốc làm tăng đông máu.

a) chất keo tụ

b) Thuốc ức chế tiêu sợi huyết

c) Thuốc kích thích kết tập tiểu cầu

d) Giảm tính thấm thành mạch

IV. Thuốc đông máu

a) thuốc chống đông máu

b) thuốc kháng tiểu cầu

c) tiêu sợi huyết

V. Chất thay thế huyết tương

a) Dung dịch muối

b) Đường

c) Dextrans

d) Gelatin

e) Tinh bột hydroxyetyl hóa

THUỐC KÍCH THÍCH SINH SẢN.

sinh hồng cầu _ là quá trình hình thành và trưởng thành của hồng cầu trong tủy xương. 1 ml máu chứa từ 4,5 (nữ) đến 5 (nam) triệu hồng cầu, hơn 10 triệu hồng cầu được hình thành mỗi giây, thời gian sống của hồng cầu là 120 ngày. Chức năng chính là vận chuyển oxy từ phổi đến tế bào của các cơ quan khác và carbon dioxide từ tế bào của các cơ quan đến phổi, xảy ra do sự hiện diện của sắc tố huyết sắc tố trong hồng cầu, có khả năng gắn oxy hoặc carbon dioxide. . Hemoglobin được tạo thành từ protein globin và heme chứa sắt.

Vi phạm hồng cầu có thể được biểu hiện bằng thiếu máu hoặc hồng cầu.

Thiếu máu là tình trạng thiếu tế bào hồng cầu hoặc huyết sắc tố trong cơ thể.

Thiếu máu nhược sắc - giảm hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu.

Thiếu máu tăng sắc tố - số lượng hồng cầu giảm mạnh và hàm lượng huyết sắc tố trong chúng tăng lên, mặc dù mức độ huyết sắc tố thực sự trong máu cũng giảm.

Phương tiện điều trị thiếu máu hypochromic

Bởi vì sắt cần thiết cho quá trình tổng hợp huyết sắc tố, thiếu máu như vậy còn được gọi là thiếu sắt và các chế phẩm sắt được sử dụng để điều trị.

Thiếu sắt dẫn đến thiếu máu, các dấu hiệu là suy nhược, chóng mặt, giảm hiệu suất, sự mệt mỏi nhanh chóng, hiện tượng thiếu oxy thiếu máu - khó thở và nhịp tim nhanh.

Các chế phẩm của sắt (hóa trị 2) được hấp thụ tốt hơn sắt oxit (hóa trị 3)

Và để hấp thụ, cần có đủ lượng axit clohydric trong dạ dày. Trong điều kiện giảm axit dạ dày, các chế phẩm sắt được kê đơn với axit clohydric loãng hoặc dịch vị. Axit ascoricic cũng cải thiện sự hấp thụ sắt, bởi vì. thúc đẩy quá trình chuyển đổi sắt oxit thành sắt ( nước camđể uống).

Các chế phẩm sắt được dùng bằng đường uống, tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Bạn không thể đồng thời kết hợp uống và tiêm các chế phẩm sắt.

Khi uống sắt, táo bón có thể xảy ra, bởi vì. sắt liên kết với hydro sunfua, kích thích nhu động ruột, ngoài ra, sắt sunfua tạo thành (một chất không hòa tan) lắng đọng trên niêm mạc ruột và bảo vệ nó khỏi bị kích ứng, điều này cũng làm giảm nhu động ruột. Do sắt sunfua, màu của phân trở nên đen. Sắt sunfua tương tự có thể được hình thành trong miệng, đặc biệt là khi có sâu răng, và làm ố răng và lưỡi có màu sẫm, do đó nên dùng chế phẩm lỏng uống sắt qua ống, và sau khi uống dạng rắn, hãy súc miệng. Viên sắt uống không nhai.

Không nên kê đơn thuốc kháng axit, tetracycline và penicillin, chloramphenicol, chế phẩm canxi (sản phẩm từ sữa), ngũ cốc và các loại đậu đồng thời với chế phẩm sắt; chế độ ăn uống nên chứa đủ thịt (protein) và trái cây (axit ascorbic).

Bổ sung sắt được quy định thời gian dài cho đến khi các dấu hiệu thiếu máu biến mất hoàn toàn, sau đó tiến hành điều trị duy trì. Các chế phẩm sắt được kê đơn trong thời gian dài và với liều lượng cao có thể gây khó tiêu và thậm chí hoại tử niêm mạc ruột, cũng như suy sụp và hôn mê do tổn thương gan và não.

Hiện tại, các bác sĩ có sẵn một kho vũ khí khổng lồ về các chế phẩm sắt, và bệnh thiếu máu trước đó đã được điều trị bằng táo Antonovka bị “dính” đinh; Sau khi nằm xuống một lúc, những quả táo chứa đầy chất sắt và không có đinh, người bệnh đã ăn phải.

Chế phẩm sắt dùng đường uống.

a) Chế phẩm sắt phối hợp:

Sorbifer durules - viên chứa sắt và axit ascorbic được kê cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi 1-2 lần một ngày.

lá sắt - viên nang chứa sắt, axit ascorbic, vitamin B12 và axit folic.

Tardyferon(dạng chậm phát triển) - một loại thuốc kéo có chứa sắt và mucoprotease, thuốc được kê đơn 2 lần một ngày.

vật tổ- Ống 10 ml, ngoài sắt, magiê và đồng, còn chứa 2-4 ống mỗi ngày với bất kỳ chất lỏng nào (nước, trà, nước trái cây), ngoại trừ rượu.

b) Chế phẩm sắt:

cây dương xỉ- chai 15 ml, hỗn dịch trong gói 5,0, uống 1-2 lần một ngày trong chai hoặc gói

Ferrum-lek- viên nén nhai được

Aktiferrin- viên nang, xi-rô, thuốc nhỏ. Trước bữa ăn: viên nang 1 x 2-3 lần một ngày khi bắt đầu điều trị, sau đó giảm liều xuống 1 liều, xi-rô sau 2 năm, nhỏ từ trẻ sơ sinh

mạch nha- dạng giọt, dạng viên, đơn giản và dễ nhai.

Thuốc dùng để điều trị thiếu máu tăng sắc tố

Hầu hết nguyên nhân chung thiếu máu hyperchromic là sự thiếu hụt vitamin B-12, có thể liên quan đến các bệnh về dạ dày (không có gastromucoprotein - yếu tố lâu đài, cần thiết cho sự hấp thụ vitamin B-12), các bệnh về ruột và tuyến tụy. Thiếu axit folic đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của những bệnh thiếu máu này.

Vitamin B-12 hoặc cyanocobalamin, trong ống 1 ml 0,01%; dung dịch 0,02% và 0,05%. Nó được tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch và nội tiết. Nó được quy định cho bệnh thiếu máu ác tính tăng sắc tố, thiếu máu sau xuất huyết và thiếu sắt, thiếu máu do các chất độc hại và thuốc.

Có thể gây dị ứng hồi hộp và nỗi đau trong tim. Thuốc không được kê toa cho chứng huyết khối và được sử dụng thận trọng trong cơn đau thắt ngực.

Không trộn vitamin B-12 với các vitamin B khác.

axit folic hoặc vitamin sun, bột và viên 0,001 (1mg)

Nó được quy định 5 mg mỗi ngày trong 20-30 ngày. Nó là một phần của các chế phẩm kết hợp Fefol-Vit, Vifer, v.v.

Vitamin B-12 và axit folic có tác dụng tái tạo (phục hồi) rõ rệt và được sử dụng rộng rãi trong loét dinh dưỡng, bệnh gan, viêm dây thần kinh và viêm nhiễm phóng xạ, bệnh phóng xạ và trong giai đoạn phục hồi sau các bệnh truyền nhiễm.

Với thiếu máu liên quan đến tổn thương tủy xương Và suy thận, sử dụng các chế phẩm tái tổ hợp của erythropoietin người: epoetin-alpha và epoetin-beta.Đây là những loại thuốc dùng cho tiêm dưới da và tiêm tĩnh mạch.

THUỐC TĂNG ĐÔNG MÁU

phân loại các loại thuốcảnh hưởng đến

trên hệ thống đông máu

Prothrombin (hình ảnh trong gan

Với sự tham gia của vit.K)

thrombin

aminocaproic

chất tạo fibrin

một loại enzyme hòa tan

huyết khối

Fibrin (cơ sở của cục máu đông)

A. Chất keo tụ

- hành động trực tiếp: Băng cầm máu (gelaspon, gelfoum, collagen, kombutek, meturacol) Các tấm xốp có kích thước 100x100 mm và 50x50 mm được đựng trong bao bì vô trùng, được điều chế từ dung dịch collagen thu được từ da và gân của động vật giết mổ. Chúng được sử dụng trong các hoạt động trên vết thương nhu mô, nguyên phát điều trị phẫu thuật, chảy máu cam, trong quá trình can thiệp nha khoa: vết thương được băng bó bằng một hoặc nhiều lớp miếng bọt biển, không được loại bỏ, bởi vì. sau đó nó sẽ khỏi hoàn toàn trong khoảng thời gian từ 2-3 ngày đến 4 tuần Hành động này không chỉ cầm máu mà còn sát trùng và chữa lành vết thương. Cá voi Tissukol- keo fibrin, một khối đàn hồi màu trắng bám chặt vào các mô, được sử dụng trong nha khoa, sau khi phẫu thuật amidan và xương.

chất tạo fibrin- một loại thuốc từ máu của người hiến tặng, được tiêm tĩnh mạch với chảy máu nặng thông qua một bộ lọc đặc biệt giữ lại các phân tử thrombin lớn hơn fibrinogen để không có huyết khối.

- hành động gián tiếp Vitamin K - tham gia vào quá trình hình thành prothrombin: - phytomenadione (vit. K-1)- trong viên nang 0,01 30 phút sau khi ăn, hành động sau 8 giờ; - vikasol (vit. K-3)- viên nén 0,015 và ống dung dịch 1% 1 ml để tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch; vitamin K-1 và K-2 được hình thành từ vikasol trong gan, điều này cần có thời gian và tác dụng của thuốc bắt đầu sau 24 giờ, được kê đơn 3-4 lần một ngày. Tác dụng phụ - tán huyết hồng cầu.

B. Thuốc ức chế tiêu sợi huyếtĐây là những loại thuốc ức chế enzym phá vỡ cục máu đông. axit aminocaproic- được dùng bằng đường uống dưới dạng bột hoặc dung dịch 5%, dung dịch 5% được tiêm tĩnh mạch, lọ 100 ml; nó cũng có sẵn trong máy tính bảng amben hoặc pamba 250 mg và trong ống 5 ml. Contrykal (gordox) - trong / nhỏ giọt, giải phóng dạng bột trong chai vô trùng + dung môi hoặc ống với dung dịch pha sẵn.

B. Thuốc kích thích kết tập tiểu cầu Canxi gluconat- ống 10 ml dung dịch 10% để tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch và viên nén 0,5 canxi clorua- Ống 10 ml dung dịch 10%

NB! ______________________________________________________________

__________________________________________________________________ Đôi khi canxi clorua được dùng bằng đường uống dưới dạng dung dịch 5%, nhưng nó gây kích ứng mạnh niêm mạc dạ dày.. Các ion canxi tham gia vào quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin và củng cố thành mạch, mặc dù giá trị của các chế phẩm canxi như một chất cầm máu được phóng đại rất nhiều, một lượng vừa đủ vẫn còn trong huyết thanh ngay cả khi chảy máu các ion canxi cần thiết để tham gia vào quá trình đông máu.

D. Giảm tính thấm thành mạch Natri etamsylat (dicinon)- kích thích kết tập tiểu cầu, angioprotector. Viên nén 250 mg và ống 2 ml (250 mg) để tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch thảo dược cầm máu

Được chỉ định 3 lần một ngày dưới dạng truyền dịch, 1 thìa mỗi liều hoặc ở dạng chiết xuất (15,0-200 ml) và chiết xuất cỏ thi dạng lỏng 40-50 giọt mỗi chiết xuất tiêu nước lỏng 30-40 giọt mỗi vỏ cây kim ngân hoa thuốc sắc (10,0-200 ml) Cồn Arnica 30-40 giọt mỗi Cồn (25-30 giọt 2-3 lần một ngày trước bữa ăn) và viên chiết xuất lagohilus

Các quỹ này chủ yếu được sử dụng cho chảy máu tử cung.

A. Thuốc chống đông máu

1) hành động trực tiếp: heparin- làm gián đoạn quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin, cho các mục đích y tế thu được từ các mô động vật (phổi và gan của gia súc). Nó được quy định cho nhồi máu cơ tim và nghi ngờ về nó, cho huyết khối của các tĩnh mạch và động mạch chính, mạch não và mắt, trong các thiết bị cho tim phổi nhân tạo và chạy thận nhân tạo, với hội chứng DIC, với viêm màng não mủ (endolumbally). Heparin muối natri- lọ 5 ml có hoạt tính 5000 IU, 10.000 IU và 20.000 IU trong 1 ml. Thời gian bắt đầu tác dụng và thời gian tác dụng phụ thuộc vào đường dùng:

Phản ứng phụ heparin: tụ máu tại chỗ tiêm, tiểu máu, xuất huyết khớp, co thắt phế quản và mày đay, giảm tiểu cầu, loãng xương.

Chất đối kháng heparin là protamin sulfat.

Heparin trọng lượng phân tử thấp- đây là những loại thuốc thế hệ mới, chúng được dung nạp tốt hơn, chúng được sản xuất trong ống tiêm dùng một lần với nhiều liều lượng khác nhau. Chỉ giới thiệu dưới da, sự hình thành đau đớn

thâm nhiễm tại chỗ tiêm, tụ máu rất hiếm khi xảy ra, có thể gây giảm tiểu cầu và dị ứng - fraxiparine (nadroparine)- 0,3 ml, 0,6 ml, 1 ml có hoạt lực tương ứng là 7500 IU, 15000 IU, 25000 IU; tiêm s / c 1-2 lần một ngày, hiệu quả lâu hơn so với heparin - enoxaparin (clexan) - dalteparin (fragmin) - reviparin (clivarin)Để điều trị viêm tĩnh mạch huyết khối nông, viêm tĩnh mạch sau tiêm, huyết khối tĩnh mạch trĩ, có những loại thuốc dùng ngoài. - thuốc mỡ heparin và thuốc mỡ gepalpan, cũng có tác dụng chống viêm và tái tạo.

2) hành động gián tiếp:

Warfarin, Warfarex (Coumadin)- viên 1 mg, 2,5 mg, 3 mg và 5 mg, dùng một lần mỗi ngày... Nó liên kết với vitamin K, nếu không có nó thì không thể hình thành prothrombin trong gan. Đây là một loại thuốc có tác dụng chậm, tác dụng phát triển sau 8-12 giờ. Tác dụng phụ - dị ứng, tiểu máu, chảy máu cam và xuất huyết trên da, rụng tóc, rối loạn chức năng gan. Chỉ định sử dụng: giảm đông máu trong thời gian dài để ngăn ngừa và điều trị huyết khối, viêm tắc tĩnh mạch và thuyên tắc huyết khối.

Vikasol là một chất đối kháng của warfarin..

B. Thuốc kháng tiểu cầu.

Ngăn chặn kết tập tiểu cầu (dính). Axit acetylsalicylic (aspirin)- 100 mg 1 lần mỗi ngày. Nó được sử dụng cho bệnh thiếu máu cơ tim để ngăn ngừa nhồi máu cơ tim và sau đó, đối với NMC, huyết khối. Một dạng thuận tiện là viên nén Trombo ACC, được thiết kế dành riêng cho bệnh nhân tim mạch. Các tác dụng khác của aspirin như giảm đau, chống viêm và hạ sốt phát triển khi tăng liều. Tác dụng phụ được biết đến: kích ứng niêm mạc dạ dày, giảm thính lực, dị ứng, hen phế quản. Dipyridamole (curantyl)- một tác nhân ly giải mạch vành và một chất điều hòa miễn dịch. Ở dạng viên 25 và 75 mg, nó phù hợp với huyết khối ACC và heparin. Tác dụng phụ: hội chứng ăn cắp, nhịp tim nhanh, dị ứng, đỏ bừng mặt. Pentoxifylline (trental) - từ nhóm xanthin. Ở dạng viên 200 mg, dragee 400 mg, dạng chậm gọi là "agapurin", ống 5 ml để nhỏ giọt tĩnh mạch trong 250-500 ml dung môi. Thuốc được dùng bằng đường uống sau bữa ăn. Kết hợp với thuốc chống đông máu. Tác dụng phụ - viêm dạ dày, khó tiêu, hạ huyết áp, dị ứng. Sulodexide (Tàu-Due F), trong ống và viên nang. Sản phẩm tự nhiên từ ruột heo. 90% thuốc tích lũy ở nội mạc mạch máu. Hoạt động như: thuốc chống đông máu, angioprotector, tiêu sợi huyết.

B. Tiêu sợi huyết

Nhóm thuốc duy nhất có khả năng làm tan cục máu đông và phục hồi lưu lượng máu tự nhiên. Dùng cho người nhồi máu cơ tim, tắc mạch động mạch phổi huyết khối tĩnh mạch sâu và động mạch. Alteplase (actilyse)- một loại thuốc tái tổ hợp hoàn toàn tương ứng với chất được tạo ra bởi lớp nội mô của các mạch máu của chúng ta và ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông. Trong chai 20 và 50 mg chất khô + dung môi. Nó được tiêm tĩnh mạch dưới dạng bolus trong 1-2 phút, sau đó nhỏ giọt tiếp tục trong 1-3 giờ.

Urokinase (ukidan) - từ văn hóa tế bào thận người, thuốc tiêm tĩnh mạch bolus và nhỏ giọt.

Prourokinase (purolase)- một loại thuốc tái tổ hợp thu được bởi các nhà khoa học trong nước. Nó được sử dụng trong những giờ đầu tiên của nhồi máu cơ tim, tiêm tĩnh mạch, công thức: lọ 50 ml = 2 triệu IU. phản ứng dị ứng(phát ban, sốt).

PHƯƠNG TIỆN THAY THẾ PLASMA.

Đây là những phương tiện được sử dụng để bổ sung lượng BCC bị mất máu, cũng như tình trạng mất nước của cơ thể liên quan đến nôn mửa bất thường và phân lỏng thường xuyên. Ngoài việc phục hồi BCC và duy trì huyết áp ở mức thích hợp, các loại thuốc khác nhau thuộc nhóm này còn có tác dụng chống sốc, giảm các triệu chứng nhiễm độc, thể hiện khả năng chống kết tụ và cải thiện vi tuần hoàn. không chứa các tế bào máu và không thực hiện các chức năng của máu, chúng kết hợp với máu và làm giảm thể tích máu truyền trong trường hợp mất máu.

A. Dung dịch muối

Dung dịch natri clorua đẳng trươngđược gọi không chính xác là sinh lý, nó không chứa muối kali, canxi và các chất khác cung cấp các quá trình sinh lý bình thường trong cơ thể. Đây là dung dịch 0,9% muối ăn, vô trùng và không gây sốt. Dung dịch nhanh chóng được bài tiết ra khỏi hệ thống mạch máu và chỉ làm tăng BCC tạm thời nên khi mất máu thì không đủ hiệu quả, trong những trường hợp này cần bổ sung thêm máu, huyết tương hoặc chất thay thế huyết tương. Dung dịch NaCl đẳng trương thường được sử dụng để khử nước và nhiễm độc, cũng như để pha loãng thuốc, bao gồm cả. và truyền dịch. Thông thường, dung dịch được tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt, có thể tiêm dưới da và thụt tháo. Nó được phép quản lý lên đến 3 lít mỗi ngày. Các giải pháp "sinh lý" khác có chứa, ngoài natri clorua, các muối khác: kali clorua, natri axetat, natri bicacbonat, canxi clorua trong các kết hợp khác nhau: Dung dịch Ringer-Locke, hòa tan, trisol, acesol, chlosol, quartasol.Được sản xuất trong chai 100, 200 và 400 ml, chúng được đưa vào / nhỏ giọt ở dạng được làm nóng đến 36-38 độ. Lactasol- Chai 400 ml, tiêm vào/tiêm tia hoặc nhỏ giọt, có thể kết hợp với truyền máu, huyết tương và các chất thay thế huyết tương. Nó có tác dụng giải độc, hoạt huyết, lợi tiểu. Dùng để chống sốc nguồn gốc khác nhau, đặc biệt hiệu quả với bỏng, viêm phúc mạc, nhiễm toan chuyển hóa.

B. Xa-ha-ra

Glucose (dextrose) - Dung dịch đẳng trương (4,5% - 5%) được dùng để bổ sung dịch cho cơ thể trong trường hợp mất máu cấp, sốc và suy sụp. Đối với quản lý nhỏ giọt tĩnh mạch, nó có sẵn trong lọ 400 ml.

Glucose là thành phần của nhiều chất thay thế huyết tương.

Dung dịch glucose ưu trương (10% - 40%) được sử dụng rộng rãi trong y học như một nguồn năng lượng và là một chất giải độc. Chúng được tiêm tĩnh mạch dưới dạng máy bay phản lực và nhỏ giọt để điều trị ngộ độc cấp tính, bệnh tim và gan và nhiễm trùng nhiễm độc. Có sẵn ở dạng lọ và ống dung dịch 10%, 20%, 40%

B.Dextrans

sản phẩm thủy phân glucozơ. Chúng có khối lượng phân tử lớn, gần bằng khối lượng của albumin protein trong máu, lưu thông trong máu rất lâu, duy trì huyết áp ở mức thích hợp. Dextran 60 (polyglucin) có dạng chai thủy tinh 100, 200, 400 ml và chai polyetylen 250 và 500 ml, dùng để sốc nguyên nhân khác nhau và để tránh sốc can thiệp phẫu thuật. Khi truyền polyglucin, sau 10 giọt đầu tiên và 30 giọt tiếp theo, nghỉ 3 phút, nếu không có triệu chứng ớn lạnh, tím tái, tức ngực, khó thở, đau lưng thì tiếp tục truyền, ngược lại ngừng truyền máu, dùng canxi clorua, dung dịch glucose 40%, thuốc kháng histamine, thuốc trợ tim. Khi mất máu đáng kể và sốc phát triển, thuốc được tiêm tĩnh mạch bằng máy bay phản lực, khi huyết áp tăng đến mức gần bình thường, họ chuyển sang truyền nhỏ giọt, tổng cộng từ 400 đến 2000 ml polyglucin được tiêm. Tác dụng phụ: phản ứng dị ứng (ngứa, phát ban, phù mạch). Dextran 40 (rheopolyglucin) hiệu quả trong sốc, nhiễm độc, vi phạm lưu lượng máu mao mạch, được sử dụng trong các hoạt động trên tim và mạch máu, trong các bệnh về võng mạc. Giới thiệu trong / trong nhỏ giọt. Tác dụng phụ: phản ứng dị ứng.

G. Gelatin Gelatinol - dung dịch gelatin ăn được giải phap tương đương natri clorua. Dung nạp tốt, được chỉ định khi bị sốc, say, để tiếp nhiên liệu trong AIC. In / in hoặc in / a với tốc độ 100-150 giọt mỗi phút với thể tích lên tới 2000 ml

Cân bằng gelofusin và heloplasma– tương ứng là 4% và 3% dung dịch gelatin succine để tiêm tĩnh mạch trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Tương thích với dung dịch muối, máu và glucose. Thuốc "Geloplasma cân bằng" đã được chứng minh là tốt khi sử dụng cho phụ nữ mang thai và cho con bú.

D. Chế phẩm tinh bột

có cấu trúc liên quan đến glycogen, điều này giải thích khả năng dung nạp cao và khả năng gây dị ứng thấp của chúng. Chúng liên kết và giữ nước trong lòng mạch trong 6-8 giờ, cải thiện vi tuần hoàn, kể cả. tuần hoàn não và nhau thai. Chúng được sử dụng để giảm thể tích tuần hoàn bằng cách truyền tĩnh mạch trong thời gian dài, 10-20 ml đầu tiên được tiêm chậm với sự theo dõi cẩn thận tình trạng của bệnh nhân do nguy cơ phản ứng dị ứng. Được sản xuất trong chai thủy tinh và nhựa 250 và 500 ml, túi polymer. Lời bài hát có nghĩa là: Dung dịch HES 6% (tinh bột hydroxyethyl). Stabizol HES 6%

Refortan HES 6%

Infucol HES 6% Hyper HAEC - điều trị ban đầu ở giai đoạn tiền nhập viện của tình trạng giảm thể tích máu cấp tính và sốc bằng một liều duy nhất (250 ml trong 2-5 phút trong / trong một liều bolus) của thuốc - "hồi sức thể tích thấp".

Thuốc được dung nạp tốt, nhưng tác dụng phụ cũng có thể xảy ra: phản ứng dị ứng lên đến sốc, co thắt phế quản, phù phổi, rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp (đặc biệt là Stabizol HES).

THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN HỆ MÁU.

PHƯƠNG TIỆN THAY THẾ PLASMA.

THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN HỆ MÁU

I. Thuốc ảnh hưởng đến quá trình đông máu

A. Thuốc chống đông máu

hành động trực tiếp: heparin

hành động gián tiếp: neodicoumarin, sincumar (dẫn xuất coumarin), phenylin (dẫn xuất indandione)

B. Thuốc tiêu sợi huyết: streptokinase, urokinase, streptodecas

C. Thuốc chống kết tập tiểu cầu: acid acetylsalicylic, prostacyclin, dipyridamole, anturan

G. Cầm máu

hành động cục bộ: thrombin, miếng bọt biển cầm máu

hành động toàn thân: fibrinogen, gelatin, vikasol

D. Thuốc chống tiêu sợi huyết

Cụ thể: axit aminocaproic, amben

không đặc hiệu: đối xứng

thuốc chống đông máu

Thuốc chống đông máu tác động trực tiếp - tác động lên các yếu tố đông máu trong máu. Thuốc chống đông máu gián tiếp - phá vỡ sự hình thành prothrombin trong gan.

heparin- một chất chống đông máu tự nhiên, thu được từ các mô động vật. Heparin phối hợp với antithrombin III ức chế các yếu tố đông máu Iia (thrombin), IXa, Xa, XIa, XIIa. Do đó, dưới tác dụng của heparin, hoạt động của thrombin giảm và quá trình hình thành thrombin từ prothrombin bị gián đoạn. Thời gian tác dụng của thuốc là 4-12 giờ (tùy thuộc vào liều lượng và đường dùng). Nhập tĩnh mạch và tiêm dưới da. Sau khi ngừng tác dụng của heparin, quá trình đông máu tăng lên. Dùng để phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, phòng huyết khối động mạch ngoại vi.

Tác dụng phụ: xuất huyết, phản ứng quá mẫn (nổi mề đay, phù mạch, sốc phản vệ), giảm tiểu cầu, tăng kali máu (không nên dùng kết hợp với thuốc ức chế men chuyển); với việc sử dụng kéo dài - loãng xương. Protamine sulfate được sử dụng như một chất đối kháng. Heparin chống chỉ định trong rối loạn đông máu, xuất huyết tạng, loét dạ dày tá tràng, chảy máu tử cung và trĩ, sau khi can thiệp phẫu thuật.

Syncumar, Neodicoumarin, Phenylin hoạt động như chất đối kháng vitamin K và do đó phá vỡ sự hình thành các yếu tố đông máu trong gan - II (prothrombin), VII, IX, X. Hành động phát triển sau 24-48 giờ. Chúng có khả năng tích lũy trong cơ thể. Dùng dự phòng và điều trị lâu dài huyết khối tĩnh mạch sâu, biến chứng huyết khối tắc mạch trong rung nhĩ.

Tác dụng phụ: chảy máu, rối loạn chức năng gan, phản ứng dị ứng. Các chế phẩm vitamin K (vikasol, phytomenadione) được sử dụng làm chất đối kháng.

tiêu sợi huyết.

Streptokinase- tiêu sợi huyết phân lập từ nuôi cấy liên cầu tan máu. Nó tạo thành một phức hợp với profibrinolysin, giúp thúc đẩy quá trình chuyển đổi profibrinolysin thành fibrinolysin trong khu vực huyết khối và trong huyết tương. Fibrinolysin, được hình thành trong huyết tương, phá hủy fibrinogen, do đó sự kết tập tiểu cầu giảm. Sản phẩm chuyển đổi fibrinogen làm giảm quá trình đông máu. Hành động vẫn tồn tại trong vài giờ. Tác dụng phụ: chảy máu, phản ứng quá mẫn, nhịp tim chậm, hạ huyết áp.

Một chế phẩm streptokinase tác dụng kéo dài đã được tạo ra - liên cầu khuẩn. Sau một lần tiêm, tác dụng tiêu sợi huyết kéo dài 48-72 giờ.

tiết niệu- một loại thuốc tiêu sợi huyết tự nhiên thu được từ nuôi cấy tế bào thận người. Thúc đẩy quá trình chuyển đổi profibrinolysin thành fibrinolysin trong khu vực huyết khối và trong huyết tương.

Streptokinase và urokinase được tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt trong nhồi máu cơ tim cấp tính, thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu và động mạch ngoại vi. Thuốc chống chỉ định trong cơ địa xuất huyết, loét dạ dày tá tràng, u não, bệnh nặng gan, với những vết thương gần đây, trong vòng 10 ngày sau khi phẫu thuật.

thuốc kháng tiểu cầu ngăn chặn kết tập tiểu cầu, tức là giai đoạn đầu của sự hình thành huyết khối. Chúng được sử dụng để ngăn ngừa huyết khối trong cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Axit acetylsalicylic(aspirin) ức chế không thể đảo ngược cyclooxygenase trong tiểu cầu và nội mạc mạch máu và do đó làm suy yếu sự hình thành thromboxane A 2 và prostacyclin. Chỉ định bên trong 100 mg 1 lần mỗi ngày.

Prostacyclin(prostaglandin I 2) kích thích các thụ thể prostacyclin và adenylate cyclase liên quan và làm tăng hàm lượng cAMP trong tiểu cầu và thành mạch (hàm lượng Ca 2+ nội bào giảm, kết tập tiểu cầu giảm. Gây giãn mạch và giảm huyết áp. Nhập vào động mạch dưới dạng truyền trong nhiều giờ cho các bệnh mạch máu ở chi dưới cũng được sử dụng trong hấp thu máu và tuần hoàn ngoài cơ thể.

Dipyridamole(Kurantil) là thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc giãn mạch vành. Ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu, như: 1) ức chế phosphodiesterase, làm bất hoạt cAMP, do đó làm tăng mức cAMP (mức Ca 2+ trong tế bào chất của tiểu cầu giảm); 2) làm tăng mức độ adenosine (ngăn hồng cầu và tế bào nội mô bắt giữ adenosine; ức chế adenosine deaminase), mà thông qua thụ thể A 2 kích hoạt adenylate cyclase và do đó có đặc tính kháng tiểu cầu. Được sử dụng để ngăn ngừa suy mạch vành và đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Anturan là một chất chống viêm. Nó ức chế sự kết dính tiểu cầu và có hoạt tính kháng tiểu cầu. Có lẽ hiệu ứng này liên quan đến sự ức chế cyclooxygenase hoặc tác dụng của nó đối với màng tiểu cầu và giảm giải phóng ADP và serotonin, góp phần vào sự kết tập tiểu cầu.

cầm máu - chất làm tăng đông máu.

Tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan phụ thuộc vào vitamin K. Các chế phẩm vitamin K được sử dụng thực vật(trong) và vikasol(uống và tiêm bắp) đối với chảy máu liên quan đến giảm prothrombin máu, với quá liều thuốc chống đông máu tác dụng gián tiếp. Tác dụng phụ: phản ứng dị ứng (phát ban, ngứa, ban đỏ, co thắt phế quản).

Cũng được sử dụng cho hành động cầm máu gelatin, fibrinogen.

Miếng bọt biển cầm máu (collagen, gelatin) Và thrombin(thu được từ huyết tương của người hiến tặng) được bôi tại chỗ để cầm máu từ các mao mạch (mũi, sau khi nhổ răng, v.v.) và các cơ quan nhu mô.

Thuốc chống tiêu sợi huyết.

axit aminocaproicức chế chất kích hoạt mô của profibrinolysin và ngăn chặn sự chuyển đổi profibrinolysin thành fibrinolysin. Nó được tiêm tĩnh mạch để điều trị chảy máu liên quan đến tăng tiêu sợi huyết, trong quá trình phẫu thuật, xuất huyết tiêu hóa, dùng quá liều thuốc tiêu sợi huyết.

Thuốc có cơ chế hoạt động và tính chất tương tự với axit aminocaproic. amben ( pamba).

Kontrykal(aprotinin) ức chế fibrinolysin. Được sử dụng cho chảy máu liên quan đến hyperfibrinolysis (tiêm tĩnh mạch).

II. Phương tiện ảnh hưởng đến vi tuần hoàn.

Xanthinol nicotinat (complamin)- phát sinh axit nicotinic, kết hợp các yếu tố của axit nicotinic và theophylline trong cấu trúc của nó. Nó có tác dụng giãn mạch myotropic rõ rệt. Cải thiện tuần hoàn ngoại vi và não. Giảm kết tập tiểu cầu. Tác dụng phụ: cảm giác nóng, đỏ da mặt và cổ, suy nhược chung, chóng mặt.

Từ lâu, người ta đã ghi nhận rằng các dẫn xuất purine (caffeine, theobromine, aminophylline) giúp cải thiện lưu lượng máu não. Nhóm chất này hiện đang được sử dụng pentoxifylline (trental). Nó có tác dụng giãn mạch vừa phải, giảm kết tập tiểu cầu, tăng tính đàn hồi của màng hồng cầu và cải thiện vi tuần hoàn. Tác dụng giãn mạch có liên quan đến việc ngăn chặn các thụ thể adenosine. Ngoài ra, thuốc ức chế phosphodiesterase và làm tăng hàm lượng cAMP trong tiểu cầu. Pentoxifylline được sử dụng cho các tai biến mạch máu não, rối loạn tuần hoàn ngoại biên, bệnh lý mạch máu do tiểu đường và cung cấp máu cho mắt bị suy giảm. Tác dụng phụ: khó tiêu, chóng mặt, đỏ bừng da mặt.

III. Các phương tiện ảnh hưởng đến quá trình tạo máu

A. Thuốc kích thích tạo hồng cầu: sắt sulfat, ferroplex, ferrum-lek, coamide, folic acid, cyanocobalamin

B. Thuốc kích thích tạo bạch cầu: molgramostim (leukomax)

Các chế phẩm sắt được sử dụng để điều trị thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt, tức là. thiếu máu, trong đó hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu giảm. Chỉ có sắt ion hóa được hấp thụ qua đường tiêu hóa, và tốt nhất là ở dạng ion hóa trị hai. Về vấn đề này, sự hiện diện của axit hydrochloric (chuyển đổi sắt phân tử thành dạng ion hóa) và axit ascorbic (khử sắt sắt thành sắt) góp phần vào sự hấp thu sắt từ đường tiêu hóa.

sắt sunfat Và sắt lactat dùng đường uống dưới dạng viên nang hoặc drage.

Ferroplex chứa sắt sunfat và axit ascorbic. Một số thành phần thức ăn (tanin trong trà, axit photphoric, phytin, muối canxi, v.v.) tạo thành phức chất khó hấp thu với sắt trong lòng đường tiêu hóa, vì vậy nên uống các chế phẩm chứa sắt khi bụng đói (1 giờ trước khi ăn). bữa ăn) hoặc 2 giờ sau bữa ăn. Tác dụng phụ: táo bón hoặc tiêu chảy, phân sẫm màu, buồn nôn, nôn, chán ăn, đau vùng thượng vị.

Nếu sự hấp thu sắt từ đường tiêu hóa bị suy giảm, thì các loại thuốc dùng ngoài đường tiêu hóa được sử dụng. Ferrum-lek- một phức hợp của sắt với maltose để tiêm bắp và sắt saccharate để tiêm tĩnh mạch. Tác dụng phụ: đỏ bừng da mặt, cổ, đau lưng, cảm giác co thắt ở vùng ngực.

Với bệnh thiếu máu nhược sắc, một số chế phẩm coban được sử dụng. Koamid- một hợp chất phức tạp của coban với amit axit nicotinic. Coban kích thích tạo hồng cầu và thúc đẩy quá trình hấp thụ sắt để hình thành huyết sắc tố.

Khi thiếu máu tăng sắc tố, cyanocobalamin và axit folic (xem vitamin) tham gia vào quá trình tổng hợp axit nucleic được sử dụng.

xyanuacobalamin(vitamin B 12) được sử dụng cho bệnh thiếu máu ác tính (ác tính) liên quan đến việc không có yếu tố bên trong Castle trong dạ dày, giúp thúc đẩy quá trình hấp thụ cyanocobalamin. Áp dụng ngoài đường tiêu hóa. Tác dụng phụ: phản ứng dị ứng, kích động, đau tim, nhịp tim nhanh.

Axít folic(vitamin B c) có hiệu quả trong bệnh thiếu máu macrocytic (thiếu axit folic). Trong cơ thể, axit folic được chuyển hóa thành axit folinic có hoạt tính sinh lý. Phản ứng dị ứng là có thể.

Molgramostim (leukomax) là một chế phẩm tái tổ hợp của yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt-đại thực bào. Nó được sử dụng cho giảm bạch cầu do thuốc chống ung thư, cũng như giảm bạch cầu tạm thời sau khi cấy ghép tủy xương.

Tương tác của thuốc ảnh hưởng đến hệ thống máu với các loại thuốc khác

Có nghĩa là ảnh hưởng đến hệ thống máu	Tương tác thuốc (nhóm thuốc)	Kết quả tương tác
Pentoxifylline	thuốc hạ huyết áp, heparin, thuốc tiêu sợi huyết và thuốc hạ đường huyết	Khả năng ảnh hưởng của thuốc tương tác
Ferrous ferrous sulfate và các chế phẩm kết hợp của nó	Thuốc kháng axit có chứa nhôm, magiê, canxi	Kém hấp thu sắt do hình thành phức hợp
Ferrous ferrous sulfate và các chế phẩm kết hợp của nó	Thuốc kháng sinh nhóm quinolone, kháng sinh nhóm tetracycline, thuốc chẹn thụ thể H 2 -histamine	Sự kém hấp thu của các loại thuốc tương tác do sự hình thành các phức hợp
xyanuacobalamin	Axit folic (liều cao dài hạn)	Giảm nồng độ vitamin B 12 trong huyết tương
	Vitamin B 1 và B 6 (trong một ống tiêm)	Phá hủy vitamin B 1 và B 6
	sinh tố B1	Tăng phản ứng dị ứng

Trong trường hợp mắc các bệnh về máu, có thể vi phạm quá trình tạo hồng cầu, tăng bạch cầu, đông máu, huyết khối - điều này cần phải điều chỉnh bằng thuốc.

B-VA ẢNH HƯỞNG ĐẾN SINH SẢN.

Tăng tạo hồng cầu.

Rối loạn tạo hồng cầu có thể đi kèm với thiếu máu nhược sắc và tăng sắc tố.

Thiếu máu nhược sắc. col. chỉ số này nhỏ hơn 1, hàm lượng sắt thấp trong cơ thể ít Hb. (2/3 lượng sắt nằm trong Hb). Thiếu máu giảm sắc tố phát triển sau khi chảy máu, chủ yếu là mãn tính, liên quan đến việc mất nhiều sắt và lượng hấp thụ vào cơ thể thấp, cũng như vi phạm quá trình hấp thụ sắt. Tiêu thụ sắt cũng tăng sau thâm canh hoạt động thể chất và trong khi mang thai.

thiếu máu thiếu sắt. Nguyên nhân chảy máu (tử cung, dạ dày, thận…), kém hấp thu sắt, thiếu sắt đưa vào cơ thể, tăng tiêu thụ sắt.

Hấp thụ sắt: Sắt đi vào cơ thể dưới dạng oxit (sắt sắt) cùng với thức ăn. Tái hấp thu thành oxit sắt (hóa trị hai). Oxit biến thành oxit trong dạ dày với sự có mặt của axit clohydric. Trong ruột, oxit sắt kết hợp với protein apoferritin để tạo thành phức hợp ferritin, phức hợp này đưa sắt đến lòng mạch và thải ra ngoài. vận chuyển protein transferin. Phức hợp thu được (ferrotransferin) được lắng đọng (tủy xương, lá lách). Sắt được lắng đọng trong một phức hợp với apoferritin và được lắng đọng miễn là có apoferritin tự do trong kho.

Đặc điểm của thuốc: Các chất điều trị thiếu máu nhược sắc

hoàn toàn: oxit sắt sulfat, sắt lactate, hemostimulin, ferrocal (với fructose), ferroplex, (với axit ascorbic để tạo điều kiện ion hóa) coamide. Không cung cấp đủ độ bão hòa với sắt.

dùng ngoài đường tiêu hóa, khi ăn vào có kèm theo táo bón, nhuộm men răng màu đen. Ferkoven. Ferrum-lek, coamide. Tăng nhanh mức độ sắt trong máu, nhưng các biến chứng có thể xảy ra là nhiễm độc phổi, phản ứng dị ứng, sốc phản vệ, thâm nhiễm tại chỗ tiêm bắp, hạ huyết áp, đau ngực, viền đen trên răng, táo bón, tiêu chảy. Quá trình điều trị kéo dài. Biết nguyên nhân thiếu máu.

Thiếu máu tăng sắc tố (thiếu máu nguyên hồng cầu to, thiếu máu thiếu B12, ác tính thiếu máu ác tính, Thiếu máu Addison-Birmer, thiếu máu do thiếu filia (macrocytic). Chỉ số màu lớn hơn 1.

nguyên nhân- vi phạm sự hình thành chất hạt nhân của hồng cầu. Điều này là do sự hấp thu cyanocobalamin bị suy giảm do tổn thương niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày giảm axit, cắt bỏ dạ dày, viêm dạ dày giảm và/hoặc bất sản). Megaloblasts xuất hiện trong máu. Lý do vi phạm sự hấp thụ vitamin B 12 ( yếu tố bên ngoài Castle) do không có hoặc thiếu hụt gastromucoprotein (yếu tố nội tại của Castle). Gây ra. Ở tuổi 12, nó chỉ xâm nhập vào cơ thể bằng thức ăn và một lượng nhỏ có thể được tổng hợp bởi hệ vi sinh đường ruột. Thiếu vitamin là vi phạm quá trình tổng hợp axit nucleic và tạo máu. Vi phạm loại megaloblastic hoặc macrocytic.

Các chất điều trị thiếu máu tăng sắc tố (cyanocobalamin, oxycobalamin)

CYANOCOBALAMIN (yếu tố bên ngoài của Castle) được protein thụ thể anocobalamin giữ lại trong môn vị của dạ dày và sau đó chuyển đến protein huyết tương transcobalamin, sau đó theo dòng máu đến nơi lắng đọng (chủ yếu là gan) và được lắng đọng

ở dạng hồng cầu. Thuốc ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp axit nucleic, cung cấp sự hình thành axit tetrahydrofolic. Nó cũng cung cấp quá trình tổng hợp DNA và chuyển đổi thymidine monophosphate. Cyanocobalamin cũng điều chỉnh sự trao đổi chất axit béo, ảnh hưởng đến dinh dưỡng mô thần kinh, và do đó được sử dụng trong các quá trình thoái hóa trong hệ thống thần kinh trung ương. Đôi khi, thay vì cyanocobalamin, người ta sử dụng chất chiết xuất từ gan (vitagepat, sirepar), là phức hợp với erythrein.

Áp dụng với viêm nhiễm phóng xạ, viêm đa dây thần kinh, viêm gan, viêm dạ dày do giảm axit, bệnh phóng xạ.

thuốc ức chế tạo hồng cầu

(photpho phóng xạ). Được sử dụng để điều trị bệnh hồng cầu tổn thương ác tính máu đỏ).

CÁC CHẤT ẢNH HƯỞNG ĐẾN LEUCOPOIESIS.

Có nghĩa là kích thích leukopoiesis.

Natri nucleic, pentoxyl, methyluracil, leukogen. Dùng chữa giảm bạch cầu và mất bạch cầu hạt. Tất cả các chất kích thích tổng hợp axit amin. Chúng được sử dụng trong các quá trình loạn dưỡng và để đẩy nhanh quá trình tái sinh. Dùng cho người giảm bạch cầu và mất bạch cầu hạt. Gây biến chứng do thuốc (liệu pháp AB, liệu pháp SAP). Thuốc kích thích tạo bạch cầu. Natri nucleit, - pentoxyl, - methyluracil - là các chất tương tự purin và perimedin của RNA và DNA. Nó được sử dụng cho giảm bạch cầu và mất bạch cầu hạt, thiếu máu bất sản, cấy ghép tủy xương, nhiễm trùng, trong liệu pháp phức tạp AIDS.

biến chứng hiếm khi, đôi khi - phản ứng dị ứng, rối loạn chức năng gan.

Các chất ức chế tạo bạch cầu. Thuốc chống blastoma. Dùng chữa bệnh huyết trắng.

B-VA ẢNH HƯỞNG ĐẾN QUÁ TRÌNH ĐÔNG MÁU.

cầm máu

ZhSK được xác định bởi trạng thái của hệ thống đông máu, tiêu sợi huyết, trạng thái của tiểu cầu.

Cầm máu vi tuần hoàn có ba giai đoạn:

1. Co thắt và co mạch.

2. Hình thành nút tiểu cầu (do các yếu tố và tiểu cầu tạo thành).

3. Rút lại cục máu đông và hình thành huyết khối.

cầm máu. Địa phương.

Những loại thuốc này được sử dụng để cầm máu tại chỗ (da, niêm mạc, cơ quan nhu mô). Chúng hoạt động chủ yếu ở giai đoạn thứ hai của quá trình cầm máu vi tuần hoàn.

Cầm máu cục bộ cụ thể

THROMBIN là một yếu tố đông máu tự nhiên được hình thành trong cơ thể từ prothrombin, một loại enzyme khô thu được từ huyết tương người ở dạng prothrombin. Loại thuốc này được dùng chủ yếu trong phẫu thuật để cầm máu tại chỗ. Nó được áp dụng cho khăn ăn và áp dụng cho cơ quan chảy máu. Việc sử dụng thuốc có hệ thống là không thể chấp nhận được, bởi vì. gây huyết khối. Thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin monomer và hoạt hóa yếu tố ổn định fibrin (XIII) rồi thành huyết khối fibrin.

chỉ định: Chảy máu mao mạch và nhu mô, thiếu máu bất sản và giảm sản. Chỉ (!) tại địa phương.

HEMOSTATIC SPONGE có tác dụng cầm máu. Nó được sử dụng để cầm máu cục bộ trong chảy máu mao mạch do chấn thương và phẫu thuật từ các cơ quan và mô khác nhau, bao gồm cả xương. miếng bọt biển cầm máu- một loại thuốc chiết xuất từ máu của gia súc. Được sử dụng theo cách tương tự như thrombin.

ADRENALIN - thuốc này có tác dụng gấp đôi, bởi vì. nó có khả năng gây co thắt do co thắt mạch (giai đoạn 1 của quá trình cầm máu vi tuần hoàn) và hoạt hóa quá trình hình thành nút tiểu cầu (giai đoạn 2), kết tập tiểu cầu.

FIBRINOGEN là một yếu tố đông máu tự nhiên, khi được sử dụng toàn thân và tại chỗ, sẽ biến thành fibrin và giúp cầm máu.

Cầm máu cục bộ không đặc hiệu

chất làm se- hữu cơ và vô cơ (muối kim loại nặng). Tác dụng của thuốc có liên quan đến sự hình thành một màng albuminat trên bề mặt mô và tạo điều kiện hình thành nút trong lòng mạch.

H 2 O 2 . Khi tiếp xúc với các mô, loại thuốc này sẽ tách oxy phân tử, dẫn đến sự hình thành một số lượng lớn bọt khí làm tắc nghẽn mạch máu và giúp cầm máu.

Thuốc cầm máu cục bộ thường được sử dụng trong nha khoa để cầm máu trong khoang miệng, trong quá trình phẫu thuật ở vùng hàm mặt, sau nhổ răng, nạo nướu và một số can thiệp khác.

cầm máu hành động có hệ thống.

Các loại thuốc toàn thân được sử dụng, khi chảy máu ồ ạt từ các mạch có đường kính lớn, chúng làm tăng quá trình đông máu trong toàn bộ lòng mạch. TRONG tàu lớn gấp diễn ra trong ba giai đoạn:

Tôi Prothrombinase

Cà 2+

II Thrombin Ca 2+ Prothrombin (Được tổng hợp ở gan với sự tham gia của vitamin K)

III Fibrinogen Ca 2+ Fibrin

Thuốc cầm máu toàn thân được sử dụng cho chảy máu ồ ạt, nhưng sử dụng

mỗi người trong số họ là do sự thiếu hụt cụ thể của yếu tố tương ứng

máu đông

Nhóm này gồm các thuốc

vitamin K (vitamin K. vikasol),

chế phẩm canxi (canxi clorua, canxi gluconat)

Cây thuốc (lá tầm ma, tiêu nước, lá mã đề).

VIKASOL tương tự VITAMIN K. Đi kèm với thức ăn thực vật và được tổng hợp một phần bởi vi khuẩn đường ruột. Khi bị đàn áp hệ vi sinh bình thường ruột bằng các tác nhân hóa trị liệu hoặc thay thế nó bằng vi khuẩn gây bệnh, quá trình tổng hợp vitamin K 2 bị ảnh hưởng nghiêm trọng. Sự hấp thu vitamin K 1 chỉ xảy ra ở phần trên của ruột non.

động lực học: Vitamin K là một phần của coenzym, cung cấp quá trình sinh tổng hợp ở gan các yếu tố đông máu: prothrombin (II), proconvertin (VII) và fibrinogen. Cần có thời gian để thuốc phát huy tác dụng nên bất kỳ tác dụng chữa bệnh nó không đến ngay lập tức.

chỉ định: Giảm và thiếu vitamin K, vàng da tắc nghẽn, viêm gan cấp tính; chảy máu nhu mô, mao mạch, trĩ, dạ dày, ruột, mũi và phổi; bệnh phóng xạ, ban xuất huyết giảm huyết khối, tháng trước mang thai (để ngăn ngừa xuất huyết ở trẻ sơ sinh), chảy máu tự phát, bệnh nhiễm trùng với các hiện tượng xuất huyết, với quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp.

SỢI MẠCH. Thu được từ huyết tương người. Nó có hiệu quả trong trường hợp chảy máu có liên quan đến sự thiếu hụt của nó (suy giảm tổng hợp trong các bệnh về gan, mất máu ồ ạt, tăng ly giải do kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết). Trong những điều kiện này, xảy ra quá trình biến đổi fibrinogen đưa vào từ bên ngoài thành fibrin. Quá trình diễn ra từng bậc dưới tác dụng của thrombin và ion Ca 2+

chỉ định: Công cụ sơ cứu. Chấn thương, bỏng, sốc sau truyền máu, tổn thương do bức xạ ion hóa, cũng như sau khi điều trị bằng tia X; giảm fibrinogenemia liên quan đến bệnh gan, bệnh ưa chảy máu (dạng A).

Chống chỉ định: Tăng đông máu, nhồi máu cơ tim, tim mất bù.

biến chứng: Nhạy cảm, phản ứng dị ứng.

SẢN PHẨM Ca 2+ - thiếu Ca 2+ có thể xảy ra trong quá trình truyền máu số lượng lớn chứa máu bảo quản một số lượng lớn natri citrate, cũng như trong điều trị nhiễm độc glycoside tim EDTA, liên kết với Ca 2+ Trong bối cảnh này, chảy máu rất rõ rệt có thể xảy ra. Theo quy định, CaCI 2 được sử dụng ở dạng dung dịch 10% tiêm tĩnh mạch, rất chậm.

CÂY THUỐC - cây tầm ma, cây tầm ma, lý gai, đuôi ngựa, mã đề, tiêu nước, v.v. Những loại cây này chứa phức hợp glycoside giúp cầm máu. chế phẩm thảo dược của những cây này được sử dụng để cầm máu tử cung và ít chảy máu phổi hơn.

thuốc chống đông máu

Phân biệt AK trực tiếp và gián tiếp.

Trực tiếp- đây là những chất tác động trực tiếp lên các yếu tố đông máu lưu thông trong máu, cả trong ống nghiệm và trong cơ thể,

gián tiếp- phá vỡ sự hình thành các yếu tố đông máu - chỉ hoạt động trong cơ thể.

Thuốc chống đông máu trực tiếp

Nhân tạo.

SODIUM CITRAT và EDTA. Được sử dụng để bảo quản máu bằng cách thêm chúng vào lọ. Liên kết với ion Ca 2+ tạo thành muối không tan. Điều này dẫn đến vi phạm quá trình đông máu ở cả ba giai đoạn. Khi truyền máu như vậy, bệnh nhân có thể bị quá liều AK gián tiếp, và do đó, trong tình huống như vậy, CaCI 2 (dung dịch 10% tiêm tĩnh mạch chậm) được sử dụng để liên kết các loại thuốc lưu thông trong máu. EDTA ít nguy hiểm hơn natri citrate và đôi khi được sử dụng để điều trị ngộ độc glycoside tim.

phân loại:

I. Các phương tiện tác động đến Erythropoiesis (tạo hồng cầu)
II. Các phương tiện ảnh hưởng đến Leukopoiesis (sản xuất bạch cầu)
III. Các phương tiện ảnh hưởng đến quá trình đông máu

Có nghĩa là ảnh hưởng đến Erythropoiesis

Thiếu hồng cầu trong máu dẫn đến giảm huyết sắc tố và gây ra bệnh "Thiếu máu"
Nguyên nhân gây “thiếu máu”:
-Ốc lắp cáp;
-Vitamin (axit folic, v.v.);
- Ức chế chức năng của tủy đỏ xương và lá lách;
-Sự chảy máu;

chia thành hypochromic và hyperchromic
- đây là sự giảm huyết sắc tố trong hồng cầu do thiếu chất sắt trong cơ thể (điều trị bằng các chế phẩm sắt với vitamin C); đây là những loại thuốc như Sorbifer, Ferkoven, xi-rô lô hội với sắt được sử dụng như một phương pháp dự phòng .
siêu sắc- tăng huyết sắc tố trong hồng cầu, nhưng tổng cộng hồng cầu giảm. Nó được sử dụng trong trường hợp này là Cyanocobalamin hoặc B12, + Folic acid hoặc B15. (B12 không tương thích với vitamin B1)

Có nghĩa là ảnh hưởng đến leukopoiesis

giảm bạch cầu- thiếu bạch cầu trong máu, kèm theo giảm khả năng miễn dịch đối với các vi sinh vật khác nhau. Pentoxyl, Nathirium nucleic, Mitylurocil là những loại thuốc giúp tăng cường sản xuất bạch cầu và quá trình tái tạo mô, chúng được sử dụng để phục hồi các mô: gan, vết thương, màng nhầy.
Bệnh bạch cầu- sản xuất quá nhiều bạch cầu. Khối u ác tính "ung thư máu" cơ quan tạo máu, thuốc chống ung thư (cytostatics) được sử dụng để điều trị.

Các phương tiện ảnh hưởng đến quá trình đông máu

Vikosol, Thrombin, axit Aminocaproic, Askorutin, v.v.
- thiếu bẩm sinh của hệ thống đông máu ( bệnh di truyềnđược truyền bởi dòng nữ, nhưng chỉ có nam giới mắc bệnh này). Với bệnh máu khó đông, xuất huyết ở màng nhầy và da, tiểu máu và chấn thương và phẫu thuật kèm theo chảy máu kéo dài. (đối với mất máu mãn tính, sử dụng dịch truyền và cồn từ cây thuốc, chẳng hạn như: Lá tầm ma, Cỏ thi, Cỏ tiêu nước, Cỏ kim ngân hoa).

Thuốc ức chế đông máu (thuốc chống đông máu)

Chúng được kê đơn cho một bệnh kèm theo sự hình thành huyết khối trong lòng mạch - điều này dẫn đến rối loạn tuần hoàn (các bệnh như đột quỵ xuất huyết, nhồi máu cơ tim, viêm tắc tĩnh mạch).
Heparin, Natri citrate, Warfarin, Podax, Fenilin, Troxerutin, Chiopetogrel, v.v.

Trạng thái lỏng của máu và sự cô lập (toàn vẹn) của dòng máu là điều kiện cần thiết hoạt động sống còn. Những điều kiện này tạo ra:

1. hệ thống tạo huyết khối (đông máu và kết tập tiểu cầu)

2. Hệ thống tan huyết khối (tiêu sợi huyết).

Hai hệ thống này ở trạng thái cân bằng động trong cơ thể. Chúng cung cấp trạng thái lỏng của máu lưu thông và khôi phục tính toàn vẹn của các cách lưu thông của nó, thông qua việc hình thành cục máu đông (phích cắm) trong các mạch bị hư hỏng.

Hệ thống tạo huyết khối hoặc hệ thống đông máu bao gồm máu và các mô tạo ra các chất cần thiết cho quá trình đông máu.

Huyết tương chứa các yếu tố đông máu, được biểu thị bằng các chữ số La Mã theo thứ tự phát hiện theo thời gian:

Yếu tố I - fibrinogen - là protein huyết tương lớn nhất. Hình thành trong gan.

Yếu tố P - prothrombin - một glycoprotein được hình thành trong gan với sự tham gia của vitamin K.

Yếu tố III - thromboplastin mô - phospholipid.

Yếu tố IV - canxi.

Yếu tố V, VI - proaccelerin và accelerin.

Yếu tố VII - convertin, được tổng hợp ở gan dưới ảnh hưởng của vitamin K.

Yếu tố VIII - antihemophilic globulin A.

Yếu tố IX - yếu tố Giáng sinh hoặc globulin chống dị ứng B, được hình thành trong gan với sự hiện diện của vitamin K.

Yếu tố X - yếu tố Stuart-Prower, được hình thành trong gan với sự có mặt của vitamin K.

Yếu tố XI, tiền chất huyết tương của thromboplastin, được hình thành ở gan với sự có mặt của vitamin K.

Yếu tố HP là yếu tố Hageman.

Yếu tố XIII là một yếu tố ổn định fibrin, một glycoprotein được sản xuất ở gan.

Quá trình cầm máu liên quan đến tất cả các tế bào máu và đặc biệt là tiểu cầu. Tiểu cầu chứa nhiều chất tham gia vào quá trình đông máu. Chúng được gọi là các yếu tố tiểu cầu và được đánh số bằng chữ số Ả Rập. Ví dụ:

Yếu tố 3 - thromboplastin huyết khối.

Yếu tố 4 - kháng heparin.

Yếu tố 5 - yếu tố đông máu hoặc fibrinogen, v.v.

Huyết tương và các yếu tố tan huyết khối tham gia vào quá trình cầm máu đông máu, diễn ra theo ba giai đoạn.

Giai đoạn 1 - sự hình thành prothrombinase, quá trình này được kích hoạt bởi thromboplastin mô, được giải phóng khỏi thành mạch bị tổn thương. Giai đoạn này kéo dài 5-7 phút.

Giai đoạn 2 - hình thành thrombin, thời gian 2-5 giây.

Giai đoạn 3 - sự hình thành fibrin.

Sau khi hình thành huyết khối fibrin, quá trình rút lại diễn ra - quá trình nén và cố định huyết khối trong mạch bị hư hỏng. Và sau đó, ở tốc độ chậm, quá trình phân giải fibrin bắt đầu - quá trình phân tách fibrin để khôi phục lòng mạch bị tắc bởi cục máu đông. Fibrin bị phá vỡ bởi enzyme phân giải protein plasmin.

Sơ đồ đông máu cầm máu

Nếu sự cân bằng giữa sự hình thành huyết khối và quá trình tiêu sợi huyết bị xáo trộn, có thể xảy ra tình trạng chảy máu nhiều hơn hoặc huyết khối lan rộng. Cả hai điều kiện yêu cầu điều chỉnh bằng cách kê đơn thuốc.

Phân loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

I Các chất ức chế đông máu

1. Thuốc chống đông máu.

MỘT). Thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp.

Heparin, natri hydroxit.

b). Thuốc chống đông máu của hành động gián tiếp.

Dẫn xuất của coumarin: neodicoumarin, sincumar.

Dẫn xuất của indandione: fennlin.

2. Thuốc chống kết tập tiểu cầu: acetylsalicylic acid, digshridamol, pentoxifylline. ticlopidin.

3. Thuốc tiêu sợi huyết,

MỘT). Fibrinolytics of direct action: tiêu sợi huyết.

b). Thuốc tiêu sợi huyết tác động gián tiếp: streptokinase, streptodecase, urokinase.

II Thuốc cầm máu.

1. Chất keo tụ

MỘT). Thuốc đông máu tác dụng trực tiếp, thrombin, fibrinogen.

b). Chất làm đông gián tiếp: chế phẩm vitamin K - phytomenadnoi, vikasol (xem vitamin).

2. Thuốc kích thích kết tập tiểu cầu (chất kết tập): muối calci, adroxon.

3. Thuốc ức chế tiêu sợi huyết.

MỘT). Thuốc ức chế tổng hợp tiêu sợi huyết: aminocaproic

axit, amben.

b). Thuốc ức chế tiêu sợi huyết (phân giải protein) nguồn gốc động vật: pantrypin, contrical, gordox (xem bài giảng enzym và thuốc kháng enzym)

Thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp là những chất tác động trực tiếp đến các yếu tố đông máu trong máu. Chúng hoạt động không chỉ trong điều kiện của toàn bộ sinh vật, mà còn trong ống nghiệm.

Heparin là một mucopolysacarit được sản xuất trong cơ thể dưỡng bào. Chứa dư axit sunfuric trong phân tử. Trong dung dịch, nó mang điện tích âm mạnh, thúc đẩy sự tương tác của heparin với các protein liên quan đến quá trình đông máu. Heparin được coi là đồng yếu tố của antithrombin và tham gia vào quá trình bất hoạt CP, XI. các yếu tố đông máu X, IX, VII. Nó ngăn chặn quá trình chuyển prothrombin thành thrombin và tiêm thrombin (I). Heparin effeinven khi dùng ngoài đường tiêu hóa, thông thường nó được dùng theo đường tĩnh mạch. Hành động bắt đầu nhanh chóng và kéo dài 2-6 giờ. Heparin bị bất hoạt ở gan bởi enzym heparinase. Heparin không chỉ có tác dụng chống đông máu mà còn ức chế hoạt động của hyaluronidase, cải thiện lưu lượng máu mạch vành. Việc đưa heparin vào cơ thể đi kèm với việc giảm cholesterol, nhưng do nguy cơ chảy máu nên nó không được sử dụng như một chất hạ đường huyết. Thuốc có tác dụng ức chế miễn dịch, bằng cách ngăn chặn sự hợp tác của tế bào T và B. Heparin được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị các quá trình thuyên tắc huyết khối khác nhau trong nhồi máu cơ tim, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch và động mạch chính, để duy trì trạng thái lỏng của máu trong máy tim phổi. Tác dụng phụ - chảy máu. Chất đối kháng heparin là protamine sulfat. Hoạt tính của heparin được xác định theo phương pháp sinh học bằng khả năng kéo dài thời gian đông máu (tính bằng đơn vị). Thuốc được sản xuất dưới dạng lọ 5 ml với hoạt tính 5000, 10000 và 20000 IU / ml.

Natri citrate là chất chống đông máu trực tiếp. Cơ chế hoạt động - liên kết các ion canxi cần thiết cho quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin. Thuốc được sử dụng để ổn định máu trong quá trình bảo tồn.

thuốc chống đông máu gián tiếp- các chất ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan (prothrombin, v.v.). Các chế phẩm: dẫn chất coumarin: neodicoumarin, syncumar;

dẫn xuất indandiol: phenylin.

Tất cả các loại thuốc đều là chất đối kháng vitamin K. Chúng ngăn chặn sự phục hồi của K 1 - oxit thành dạng hoạt động của K 1, ngăn chặn sự tổng hợp của các yếu tố đông máu P, VII, IX, X. Không giống như heparin, những loại thuốc này chỉ có hiệu quả trong điều kiện toàn thân, chúng được dùng qua đường miệng. Thời gian tiềm ẩn là 2-3 giờ, tác dụng tối đa sau 24-30 giờ, thời gian tác dụng là 2-3 ngày. Thuốc có thể tích lũy. Chỉ định - phòng ngừa và điều trị huyết khối, viêm tắc tĩnh mạch, đột quỵ tắc mạch. Trong trường hợp dùng quá liều và sử dụng kéo dài, thuốc có thể gây chảy máu nghiêm trọng không chỉ liên quan đến thay đổi quá trình đông máu mà còn tăng tính thấm mao mạch. Trong trường hợp chảy máu, nên ngừng thuốc và kê đơn vitamin K, P, C. Thuốc chống đông máu không được kê đơn cho cơ địa xuất huyết, tăng tính thấm mạch máu, mang thai, trong thời kỳ kinh nguyệt, vi phạm chức năng của gan và thận, loét đường tiêu hóa.

Thuốc kháng tiểu cầu - tác nhân làm giảm nguy cơ huyết khối. Sự kết tập tiểu cầu được điều hòa bởi hệ thống thromboxane-prostacyclin. Các hợp chất này được hình thành từ endoperoxide tuần hoàn, là sản phẩm của quá trình chuyển hóa axit arachidonic trong cơ thể. Thromboxane A2 gây kết tập tiểu cầu và gây co mạch rõ rệt. Nó được tổng hợp trong tiểu cầu. Thromboxane là một hợp chất rất không ổn định, tl/2 - 30 giây. Vai trò ngược lại được thực hiện bởi prostacyclin (prostaglandin 1 2). Nó ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu và gây giãn mạch. Nó là chất ức chế nội sinh tích cực nhất của sự kết tập tiểu cầu. Prostacyclin được tổng hợp bởi nội mạc mạch máu. Cơ chế hoạt động của nó là kích thích adenylate cyclase và tăng hàm lượng AMP vòng trong tiểu cầu và thành mạch.

Axit acetylsalicylic- chất ức chế cyclooxygenase. Ivtibiation dẫn đến sự gián đoạn quá trình tổng hợp endoperozhside tuần hoàn và các chất chuyển hóa của chúng thromboxane và prostcycline. Cyclooxygenase tiểu cầu nhạy cảm hơn enzyme tương tự thành mạch. Do đó, quá trình tổng hợp thromboxane bị ức chế nhiều hơn so với quá trình tổng hợp prostacyclin. Tác dụng kháng tiểu cầu phát triển kéo dài trong vài ngày. Thời gian tác dụng được giải thích là do không thể đảo ngược tác dụng ức chế của axit acetylsalicylic đối với cyclooxygenase tiểu cầu. Tiểu cầu không tổng hợp lại cyclooxygenase. Nó chỉ được bổ sung trong quá trình hình thành tiểu cầu mới (tuổi thọ của tiểu cầu là 7-10 ngày).

Cyclooxygenase của thành mạch phục hồi hoạt động của nó trong vòng vài giờ. Do đó, thời gian giảm hàm lượng thromboxane dài hơn so với prostacyclin.

Dipyridamole - tăng cường tuần hoàn mạch vành, ức chế kết tập tiểu cầu, đặc tính kháng tiểu cầu có liên quan đến sự ức chế phosphodiesterase, tăng mức AMP vòng trong tiểu cầu và tăng cường hoạt động của adenosine, chất này tự ức chế kết tập tiểu cầu.

Ticlopidin - ức chế sự kết tập tiểu cầu do ADP gây ra, làm tăng sự kết tập tiểu cầu, làm giảm nồng độ của yếu tố HU trong máu. Nó hoạt động tích cực hơn axit acetylsalicylic.

Chỉ định dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: phòng ngừa huyết khối trong rối loạn thiếu máu cục bộ do quá trình xơ vữa động mạch của não, tim, tứ chi; thời kỳ sau nhồi máu. Tác dụng phụ: chảy máu.

Thuốc tiêu sợi huyết- chất có khả năng hòa tan cục máu đông đã hình thành. Từ một trong hai kích hoạt hệ thống sinh lý tiêu sợi huyết, hoặc bổ sung lượng fibrinolysin bị thiếu.

Fibrinolytics của hành động trực tiếp. Fibrinolysin (plasmin) là một loại enzyme được hình thành trong quá trình kích hoạt plasminogen có trong máu (profibrinolysin). Fibrinolysin là một thành phần sinh lý của hệ thống chống đông máu tự nhiên của cơ thể. Hành động của nó dựa trên khả năng hòa tan các sợi fibrin in vitro và in vivo. Tác dụng rõ rệt nhất của fibrinolysin đối với cục máu tươi.

Fibrinoliths là hành động gián tiếp. Streptokinase là một enzyme thủy phân thu được từ quá trình nuôi cấy liên cầu khuẩn beta tan huyết. Thuốc tương tác với profibrinolysin, và phức hợp thu được có hoạt tính phân giải protein và kích hoạt quá trình chuyển đổi profibrinolysin thành fibrinolysin. Thuốc gây ly giải cục máu đông, tác động lên chúng không chỉ từ bề mặt mà còn xâm nhập vào cục máu đông.

Streptodekaza là một loại thuốc có tác dụng kéo dài. Một lần dùng liều điều trị trung bình giúp tăng hoạt động tiêu sợi huyết của máu trong vòng 48-72 giờ.

Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng để khôi phục lại sự thông thoáng của các mạch máu bị huyết khối (tắc mạch phổi, nhồi máu cơ tim cấp tính, huyết khối tĩnh mạch nông và sâu, v.v.). Chống chỉ định - chảy máu. Tác dụng phụ - rối loạn dị ứng, đặc biệt. streptokinase và stretodecase. Thuốc được tiêm tĩnh mạch, định lượng theo đơn vị tác dụng.

thuốc cầm máu.

chất keo tụ trực tiếp. Thrombin là một thành phần tự nhiên của hệ thống đông máu, thu được từ huyết tương của người hiến tặng. Dung dịch thrombin chỉ được dùng tại chỗ trong ngày khi máu ngừng chảy.

Fibrinogen cũng được lấy từ huyết tương của người cho. Nó được sử dụng cho giảm và afibrinogenemia, chảy máu trong thực hành chấn thương, phẫu thuật, ung thư. Nhập vào /venge>.

Chất làm đông gián tiếp: chế phẩm vitamin K - phytomenadione, vikasol (xem vitamin).

Chất kích thích kết tập tiểu cầu (uẩn): muối canxi, adroxon. thuốc ức chế tiêu sợi huyết.

Thuốc ức chế tổng hợp tiêu sợi huyết. Axit aminocaproic - ức chế chuyển profibrinolysin thành fibrinolysin và có tác dụng ức chế trực tiếp fibrinolysin. Một loại thuốc được kê đơn để cầm máu, trong đó hoạt động tiêu sợi huyết của máu và các mô tăng lên (chấn thương, phẫu thuật, xơ gan, chảy máu tử cung). Chỉ định trong / venno và bên trong. Thuốc có độc tính thấp. Amben - hoạt động như axit aminocaproic, nhưng tích cực hơn.

thuốc ức chế tiêu sợi huyết(phân giải protein) có nguồn gốc động vật: pantrypin, contrykal, gordox. Tất cả các thuốc đều là chất ức chế proteinase (plasmin, trypsin, chymotrypsin) (xem bài giảng về enzym và thuốc kháng enzym).

THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ TẠO MÁU Thuốc ảnh hưởng đến quá trình tạo máu có thể được chia thành:

Tôi có nghĩa là ảnh hưởng đến hồng cầu:

1. kích thích tạo hồng cầu.

2. ức chế tạo hồng cầu.

P. Phương tiện ảnh hưởng đến leukopoiesis:

1. kích thích tạo bạch cầu.

2. ức chế tạo bạch cầu.

Các phương tiện kích thích tạo hồng cầu được sử dụng cho bệnh thiếu máu.

thiếu máu là quá trình bệnh lý, được đặc trưng bởi sự giảm số lượng tế bào hồng cầu hoặc huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu. Tùy thuộc vào các cơ chế sinh bệnh học cụ thể làm cơ sở cho sự phát triển của các hội chứng thiếu máu, chúng được phân biệt.

1. sắt thiếu máu(hypochromic). Nguyên nhân của những thiếu máu này là mất máu mãn tính. bệnh lý trên một phần đường tiêu hóa, mang thai, thiếu sắt bẩm sinh, thiếu sắt (thực phẩm) nguyên chất. Thiếu máu do thiếu sắt là phổ biến nhất và chiếm khoảng 80% các trường hợp thiếu máu.

2. Thiếu máu do thiếu B12- và folate (hyperchromic). Sự phát triển của những bệnh thiếu máu này có liên quan đến tình trạng kém hấp thu, tăng tiêu thụ hoặc thiếu hụt dinh dưỡng vitamin B12 và axit folic kèm theo teo niêm mạc dạ dày, cắt bỏ dạ dày, tổn thương gan, nhiễm giun sán vân vân..

3. chứng tan máu, thiếu máu Nguyên nhân là do tác động các yếu tố khác nhau, góp phần phá hủy hồng cầu (hình thành kháng thể, chất độc tan máu).

4. thiếu máu bất sản. Chúng xảy ra khi chức năng của tủy xương bị ức chế bởi bức xạ ion hóa, các hợp chất hóa học, nhiễm virus vân vân.

Thiếu máu thiếu sắt (hypochromic)

Sắt đi vào cơ thể cùng với thức ăn, trải qua quá trình ion hóa và tạo thành phức hợp phân tử thấp với axit amin, fructose, axit ascorbic. Sau đó, có sự phục hồi sắt hóa trị hai và sự hấp thu của nó, chủ yếu ở tá tràng. Sự hiện diện của axit clohydric (chuyển sắt phân tử thành dạng ion hóa) và axit ascorbic(khử sắt sắt thành sắt) thúc đẩy sự hấp thu sắt từ đường tiêu hóa. Khi được hấp thụ, các phức hợp sắt hòa tan trong nước lần đầu tiên được hấp thụ tích cực bởi viền bàn chải của niêm mạc ruột (axit folic cần thiết cho hoạt động bình thường của nó). Sau đó, trong các tế bào biểu mô, sắt được giải phóng khỏi phức hợp và được vận chuyển bằng cách khuếch tán đơn giản (dọc theo gradient nồng độ) hoặc kết hợp với một protein vận chuyển đặc biệt (apoferritin), quá trình tổng hợp tăng lên trong quá trình thiếu máu. Hoạt động của protein vận chuyển này phụ thuộc vào năng lượng được cung cấp bởi các enzym chứa heme và protein chứa đồng. Khi cơ thể quá bão hòa sắt, quá trình vận chuyển sắt qua biểu mô ruột sẽ chậm lại và sau đó dừng lại hoàn toàn. Phần sắt không được hấp thụ liên quan đến apoferritin được bài tiết ra khỏi cơ thể qua biểu mô của màng nhầy trong quá trình bong vảy (bong tróc). Sắt, được hấp thụ từ biểu mô ruột, đi vào máu, nơi nó bị oxy hóa ở trạng thái hóa trị ba và kết hợp với transferrin (siderophilin), chất này vận chuyển đến cơ quan tạo máu (tủy xương) hoặc cơ quan lắng đọng (gan, lá lách).

Sắt là thành phần của một số enzym, cả cấu trúc hemic (hemoglobin, myoglobin, cytochrom, peroxidase) và cấu trúc không phải heme (succinate dehydrogenase, acetyl-CoA dehydrogenase, v.v.). Các enzyme hemic tham gia vào quá trình vận chuyển oxy, loại bỏ peroxit và các enzyme không phải heminic trong quá trình hô hấp của các mô, hình thành creatine phosphate và ATP trong đó. Do đó, khi cơ thể thiếu sắt, không chỉ hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu (thiếu máu nhược sắc) giảm mà hoạt động của các enzym hô hấp trong mô cũng giảm, chứng suy nhược cũng phát triển.

Phương tiện điều trị thiếu máu thiếu sắt

Các chế phẩm sắt được sử dụng để điều trị thiếu máu do thiếu sắt.

Các chế phẩm sắt được dùng qua đường ruột và đường tiêm. bên trong thuốc được sử dụng chủ yếu sắt đen, vì sắt hóa trị ba được hấp thụ kém hơn từ ruột và gây kích ứng nghiêm trọng cho màng nhầy của nó.

Các chế phẩm uống được chia thành hữu cơ (sắt lactate, hemostimulin, ferrocal, ferroplex) và vô cơ (sắt sắt sulfat).

Để tiêm, các chế phẩm có chứa sắt sắt kết hợp với các thành phần hữu cơ (ferbitol. ferrum lek). Hầu hết các chế phẩm, ngoài sắt, còn chứa các chất bổ sung làm tăng khả dụng sinh học của sắt. Ví dụ: Hemostimulin chứa đồng sulfat, Ferroplex - acid ascorbic, Ferkoven - coban, Ferrum lek - maltose.

Tác dụng phụ: khi dùng các chế phẩm sắt bằng đường uống, có thể xảy ra tác dụng khó tiêu (buồn nôn, nôn), táo bón do sắt liên kết với hydro sunfua trong ruột, đây là chất kích thích sinh lý của nhu động ruột. Sắt kích hoạt các quá trình gốc tự do, do đó, một lượng lớn sắt tự do có thể làm hỏng màng tế bào và gây tan máu hồng cầu. Khi dùng quá liều thuốc, sức cản mạch máu ngoại vi giảm, giảm áp lực động mạch. Để cung cấp hỗ trợ với ngộ độc cấp tính sắt được sử dụng cho các chất tạo thành hợp chất phức tạp với nó, được bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận hoặc ruột. Thuốc giải độc hiệu quả nhất là deferoxamine (desferal), nó được dùng bằng đường uống, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch.

Điều trị thiếu máu tăng sắc tố

Để điều trị thiếu máu tăng sắc tố, sử dụng vitamin B 12 (cyanocobalamin) và axit folic.

Vitamin B12 (cyanocobalamin) đi vào cơ thể bằng thực phẩm từ sữa và thịt, được tổng hợp bởi hệ vi sinh đường ruột. Cyanocobalamin được hấp thu vào ruột non. Để hấp thụ nó, cần có một loại mucoprotein đặc biệt của niêm mạc dạ dày - "yếu tố bên trong của lâu đài"; phức hợp được hình thành với nó đi vào ruột non, gắn vào bề mặt của các tế bào biểu mô, sau đó, với sự trợ giúp của một thụ thể protein đặc biệt, vitamin được hấp thụ. Trong máu, nó liên kết với transcobalamin I và II, vận chuyển nó đến các mô. Cyanocobalamin tích lũy trong gan. Với mật, nó có thể được bài tiết vào ruột và một lần nữa được hấp thụ từ nó.

Cyanocobalamin trong cơ thể bị ngưng thành đồng yếu tố - deoxyadenosylcobalamin và methylcobalamin. Đồng yếu tố là một phần của nhiều loại reductase khác nhau: trong reductase, chuyển axit folic thành axit tetrahydrofolic, cyanocobalamin này thúc đẩy quá trình tạo máu: trong reductase, hỗ trợ các nhóm sulfhydryl trong các protein và enzyme khác nhau, bao gồm CoA, glutathione, chất sau này duy trì tính toàn vẹn màng tế bào, bao gồm cả hồng cầu, ngăn chặn sự tán huyết sớm của chúng được quan sát thấy trong bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ. Deoxyadenosinecobalamin cần thiết cho việc chuyển đổi axit methylmalonic thành axit succinic, là một phần của phần lipid của myelin. Methylcobalamin cung cấp việc chuyển các nhóm methyl di động cần thiết cho quá trình tổng hợp holil, acetylcholine, methionine. Thiếu vitamin B12 biểu hiện dưới dạng thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, suy dinh dưỡng, tổn thương đường tiêu hóa, rối loạn chức năng trung ương và ngoại biên. hệ thần kinh(thiếu mitionin và acetylcholine ảnh hưởng).

Vitamin B12 được sử dụng chủ yếu cho bệnh thiếu máu megaloblastic Addison-Birmer (thiếu máu ác tính ác tính). Căn bệnh này là kết quả của sự teo các tuyến đáy dạ dày, sản xuất ra gastromucoprotein cần thiết cho sự hấp thụ vitamin B12. Sự tiếp nhận của nó phục hồi quá trình tạo máu bình thường, bình thường hóa tuổi thọ của hồng cầu, loại bỏ các rối loạn thần kinh, rối loạn bài tiết dịch vị. Nó cũng sẽ được trộn lẫn với các bệnh thiếu máu khác - hypochromic (cùng với các chế phẩm sắt, axit folic). Ngoài ra, nó được sử dụng cho bệnh suy dinh dưỡng, bệnh gan, vì choline được hình thành với sự tham gia của nó ngăn ngừa béo phì; với các bệnh viêm nhiễm phóng xạ khác nhau, trẻ em bại não, bởi vì nó bình thường hóa cấu trúc của dây dẫn thần kinh (vỏ myelin của chúng). Vitamin chống chỉ định trong trường hợp tăng đông máu, huyết khối tắc mạch, hồng cầu. Họ sản xuất dung dịch vitamin B12 trong ống. Các chế phẩm vitamin B12 bao gồm vitohepat và sirepar, được lấy từ gan động vật.

Axit folic (vitamin B C) được tổng hợp bởi hệ vi sinh đường ruột và được tìm thấy trong rau sạch, gan, thận. Axit folic bao gồm xanthopterin, para-aminobenzoic và axit glutamic. Axit folic trong gan, dưới ảnh hưởng của reductase, trải qua quá trình khử và đầu tiên được chuyển đổi thành dihydro- và sau đó thành axit tegrahydrofolic -THFA. Đính kèm vào nhóm chính thức cuối cùng chuyển đổi THPA thành axit folinic. Hoạt tính của men khử phụ thuộc vào sự có mặt của vitamin B12, acid ascorbic, biotin. Axit folinic được bao gồm trong các hệ thống enzyme liên quan đến việc vận chuyển dư lượng một carbon được sử dụng để tạo ra các bazơ purine và pyrimidine, các axit amin riêng lẻ. Về vấn đề này, axit folinic cần thiết cho quá trình tổng hợp axit nucleic - cả RNA và DNA, tức là cuối cùng là để phân chia tế bào. Ảnh hưởng của nó đối với sự phân chia tế bào của các mô tái tạo nhanh đặc biệt rõ rệt: màng nhầy và tạo máu của đường tiêu hóa.

Ngoài ra, axit folinic cần thiết cho quá trình tổng hợp huyết sắc tố. Nó góp phần duy trì và thực hiện các cơ sở purine trong cơ thể, tăng cường sử dụng axit glutamic trong quá trình tổng hợp protein nội bào. Tất cả điều này dẫn đến sự kích thích tạo hồng cầu, bạch cầu và tạo huyết khối, cũng như kích thích các quá trình tạo nhựa và tái tạo trong cơ thể.

Axit folinic tham gia vào quá trình điều hòa tổng hợp, vận chuyển các nhóm metyl và tái metyl hóa. Cùng với cyanocobalamin, nó làm giảm nhu cầu choline, methionine, tiết kiệm chúng và do đó, là một trong những yếu tố lipotropic.

Trong trường hợp thiếu axit folic cấp tính, aleukia và mất bạch cầu hạt phát triển, trong trường hợp thiếu máu mãn tính - macrocytic. Quá trình tổng hợp nucleoprotein bị ức chế mạnh hơn huyết sắc tố, do đó các tế bào hồng cầu chứa lượng huyết sắc tố tăng lên (thiếu máu tăng sắc tố). Thiếu folate có thể dẫn đến vi phạm nghiêm trọng chức năng đường tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy).

Chỉ định sử dụng: thiếu máu macrocytic, thiếu máu megaloblastic, nhưng luôn luôn với cyanocobalamin. Không thể sử dụng riêng axit folic trong bệnh lý này, vì lượng tiêu thụ của nó chủ yếu làm tăng việc sử dụng vitamin B12 để kích hoạt các chất khử và làm trầm trọng thêm các biểu hiện thần kinh. axít folicđược sử dụng thành công trong điều trị thiếu máu do thiếu sắt, vì nó cần thiết cho sự hấp thụ sắt bình thường, tạo hồng cầu và đưa sắt vào huyết sắc tố. Axit folic dùng cho người giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, bệnh đường tiêu hóa, suy dinh dưỡng. Tác dụng phụ hiếm xảy ra nhưng khi dùng liều lớn có thể xảy ra hiện tượng tăng tính dễ bị kích thích của hệ thần kinh trung ương, mất ngủ, co giật.

Thuốc ức chế tạo hồng cầu

Nhóm thuốc này được sử dụng để điều trị bệnh hồng cầu. Hồng ban là một bệnh thuộc nhóm khối u lành tính của hệ thống máu, trong đó sự gia tăng của tất cả các vi trùng tạo máu, và đặc biệt là hồng cầu, tăng lên. Thuốc chính là imiphos.

Imiphos là một loại thuốc thuộc nhóm các chất alkyl hóa (xem bài giảng về thuốc chống ung thư). Nó được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Khi sử dụng imifos, giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu có thể phát triển. Nếu không có tác dụng, một cmtostatic khác được kê đơn - myelosan.

Phương tiện kích thích leukopoiesis

Thuốc kích thích tạo bạch cầu bao gồm methyluracil, petnoxyl, leukogen. natri nucleic, molfamostine. Thuốc được sử dụng cho chứng giảm bạch cầu và mất bạch cầu hạt; (aleukia độc hại cơ bản, trong trường hợp ngộ độc hóa chất, với bệnh phóng xạ, nhưng thuốc chỉ có hiệu quả với các dạng giảm bạch cầu nhẹ.

Methyluracil là một dẫn xuất pyrimidine. Thuốc kích thích tạo bạch cầu, có hoạt tính đồng hóa và chống dị hóa, đẩy nhanh quá trình tái tạo tế bào, đẩy nhanh quá trình lành vết thương, kích thích các yếu tố bảo vệ tế bào và thể dịch. Methyluracil được sử dụng để ức chế tạo bạch cầu, chữa lành vết thương chậm, bỏng, gãy xương và loét dạ dày. Methylurash thường được dung nạp tốt. Contranosazannya - cấp tính và dạng mãn tính bệnh bạch cầu. Các hình thức phát hành - viên nén, thuốc đạn, thuốc mỡ

Pentoxyl là một dẫn xuất pyrimidine tương tự trong tính chất dược lý với metyluracil. Không giống như cái sau, nó không được sử dụng ở một nơi nào đó, bởi vì. có tác dụng kích thích. Khi uống có thể gây đầy bụng khó tiêu.

Molgramostin (leucomax) là một yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt-đại thực bào của con người thu được bằng phương pháp kỹ thuật di truyền. Như vậy, molfamostin là yếu tố nội sinh tham gia điều hòa quá trình tạo máu, hoạt động chức năng của bạch cầu. Nó kích thích sự tăng sinh và biệt hóa của tiền thân tế bào tạo máu, cũng như sự phát triển của bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân. Thuốc được sử dụng cho giảm bạch cầu. AIDS. Được sản xuất dưới dạng bột đông khô trong lọ.

Natri nucleic - muối natri axit nucleic thu được từ quá trình thủy phân men. Thuốc tăng cường quá trình tái tạo, kích thích hoạt động của tủy xương, tăng khả năng miễn dịch (kích thích sự hợp tác của tế bào lympho T và B, hoạt động thực bào của đại thực bào).

Thuốc ức chế tạo bạch cầu

(xem bài giảng "Thuốc chống ung thư" "Glucocorticoids")

Các loại thuốc được sử dụng trong các dạng bệnh bạch cầu bao gồm nhiều loại thuốc chống ung thư: Cyclophosphamide, Chlorbutin, Myelosan (tác nhân alkyl hóa). Megotrexate và Mercaptopurine (thuốc chống chuyển hóa), Prednisolone, Dexamethasone (hormone), L-asparginase (enzyme). Hầu hết các loại thuốc được liệt kê đều có tính chọn lọc thấp, do đó, ngoài việc ức chế tạo bạch cầu, chúng còn ức chế sự phát triển của niêm mạc ruột, ức chế tuyến sinh dục, có thể gây đột biến và gây quái thai, độc tính tổng thể cao.