Bệnh thiếu máu hay còn gọi là bệnh thiếu máu, là một bệnh trong đó có sự giảm nồng độ huyết sắc tố. Hậu quả của việc này là sự suy giảm cung cấp oxy cho các mô. Với một số loại thiếu máu, mức độ hồng cầu cũng giảm. Có các dạng bệnh cấp tính và mãn tính, mắc phải hoặc bẩm sinh. Thiếu máu được phân loại như sau.
I. Liên quan đến thiếu chất (đạm, sắt, vitamin B12).
II. Do mất máu.
III. Các dạng bất sản và giảm sản.
MỘT. Bẩm sinh với tổn thương quá trình tổng hợp hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu (Fanconi).
b. Mắc phải (bất sản, tan máu trên nền của các quá trình tự miễn dịch).
IV. Tán huyết do tăng phân hủy hồng cầu.
Các triệu chứng chính của bệnh thiếu máu: da và niêm mạc xanh xao, hạ huyết áp, suy tĩnh mạch, suy nhược, buồn ngủ, chóng mặt, giảm hiệu suất, đánh trống ngực, khó thở, đôi khi ngất xỉu. Da thay đổi, trở nên khô và bong tróc hơn, móng tay trở nên sần sùi và dễ gãy, tóc rụng và chẻ ngọn. Các loại thiếu máu khác nhau có những đặc điểm riêng. Vì vậy, khi thiếu sắt, có thể có những thay đổi về vị giác, khi thiếu B12 - da có màu hơi vàng, với thiếu máu tán huyết - lá lách to, với bất sản - nhiễm trùng đồng thời và chảy máu gia tăng. Mức độ nghiêm trọng của biểu hiện thiếu máu là hôn mê thiếu máu.
Giới hạn dưới của mức bình thường đối với huyết sắc tố là 130 g/l đối với nam và 120 g/l đối với nữ. Tiêu chuẩn phòng thí nghiệm cho bệnh thiếu máu trông như thế này. Thiếu máu nhẹ Hb > 90 g/l nhưng dưới 110 g/l, Hb trung bình 90-70 g/l, thiếu máu nặng Hb< 70 г/л.
Không thể tự điều trị bệnh thiếu máu vì nó có các triệu chứng không đặc hiệu, cũng như nguồn gốc khác nhau, tùy thuộc vào việc bác sĩ (nhà trị liệu hoặc nhà huyết học) chọn thuốc để điều chỉnh.

Thuốc điều trị bệnh thiếu máu

I. Chế phẩm sắt. Muối sắt, được hấp thụ trong ruột, được tích hợp vào heme, cải thiện quá trình vận chuyển oxy. Được sử dụng để điều trị hoặc ngăn ngừa thiếu máu do thiếu sắt. Tốt nhất là sắt hóa trị hai hoặc hóa trị ba kết hợp với axit ascorbic, giúp cải thiện khả năng hấp thụ và hấp thụ của nó. Các chế phẩm dạng viên có tính sinh lý hơn. Các dạng tiêm được sử dụng để bão hòa nhanh chóng với sắt, với các bệnh lý đường ruột và thiếu tác dụng kéo dài từ đường uống. Sau khi đạt được số lượng huyết sắc tố mục tiêu, liều điều trị được giảm xuống liều duy trì. Liều lượng duy trì tương tự được sử dụng để ngăn ngừa thiếu máu.
1. . Viên nén: ferroplex, sorbifer durules (sắt sulfat + axit ascorbic), tardiferron, ferrogradumet (sắt sulfat), gynotardiferron (sulfat + axit folic). Viên nang: ferrofolgamma (sulfate + cyanocobalamin + vitamin C), ferretab (fumarate + axit folic), fenyul (sulfate + folic, axit iascorbic và pantothenic, riboflavin, pyridoxine). Aktiferrin ở dạng viên nang, giọt và xi-rô. Totem là dung dịch sắt gluconat với đồng và mangan. Dragee hemofer kéo dài (sulfate). Hematogen là sự kết hợp của albumin trong chế độ ăn uống và sắt sulfat.
2. . Polymaltose hydroxit: viên nén và xi-rô maltofer, fenyuls (xi-rô và thuốc nhỏ), ferrum lek (xi-rô, viên nén, dung dịch). Protein succinate - ferlatum ở dạng dung dịch. Hydroxide polymaltose + axit folic - biofer.
Dùng ngoài đường tiêu hóa: venofer, maltofer, ferrum lek, argeferr, kosmofer, likferr.
II. Chế phẩm vitamin.
1. . Nó được chỉ định cho bệnh thiếu máu do thiếu B12 mãn tính (bệnh Addison-Birmer, bệnh bạch hầu, bệnh thiếu máu macrocytic tiêu hóa) và thiếu máu bất sản như một chất kích thích tạo máu. Vitamin làm tăng sự trưởng thành của các tế bào hồng cầu và làm cho chúng có sức đề kháng cao hơn. Nó được áp dụng ở dạng tiêm.
2. được sử dụng cho bệnh thiếu máu macrocytic do thiếu axit folic. Kích thích tạo hồng cầu. Có sẵn trong máy tính bảng.
3. tham gia vào quá trình vận chuyển sắt, sự kết hợp của nó với heme, có khả năng chuyển hóa từ dạng hóa trị ba sang dạng hóa trị hai, kích thích quá trình chuyển đổi axit folic thành axit folic. Nó được sử dụng trong các chế phẩm sắt kết hợp hoặc trong sự cô lập. Ở dạng dragee, viên nén hoặc thuốc tiêm.
4. (alphatocoferrol) dạng viên nang. Kéo dài tuổi thọ của hồng cầu, tăng tính đàn hồi của màng tế bào. Cải thiện vận chuyển hồng cầu.
5. kích thích tổng hợp hồng cầu và globin.
III. Glucocorticoidđược sử dụng trong điều trị thiếu máu bất sản với thành phần tự miễn dịch để ngăn chặn các quá trình miễn dịch trong tủy xương. Viên nén và thuốc tiêm.
1. : cortisol, hydrocortison.
2. : prednisolon, methylprednisolon, dexamethason.
IV. Steroid đồng hóa có liên quan đến thiếu máu bất sản và giảm sản để giảm trầm cảm tủy xương. Nandrolone, mesterolone, anapolone (oxymetholone).
V. Androgen với các chỉ định tương tự như GCS. Kích thích quá trình tổng hợp hồng cầu. Testosterone propionate, bền vững.
VI. thuốc kìm tế bào kết nối với thiếu máu bất sản tự miễn trong trường hợp không có tác dụng từ các nhóm khác. Azathioprine (Imuran).
VII. Chế phẩm erythropoietin. Là chất kích thích tạo máu, chúng đẩy nhanh quá trình biệt hóa tế bào mầm hồng cầu, đồng thời làm tăng hàm lượng huyết sắc tố trong hồng cầu. Hiệu quả trong điều trị thiếu máu có nguồn gốc từ thận (suy thận mãn tính), bệnh phóng xạ, bệnh bạch cầu dòng tủy, viêm khớp dạng thấp). Ở dạng dung dịch tiêm, có ba lựa chọn chính. Epoitin alfa (Eralfon, Epocomb, Eprex, Epokrin, Repoetir-SP). Epoitin beta (vero-epoitin, epostim, epoitin-vero, erythrostim, erythropoietin, recormon). Epoitin omega (epomax). Darbepoitin alfa (aranesp).
Điều trị thiếu máu mà không có khuyến nghị và kiểm soát bởi bác sĩ chuyên khoa là không thể chấp nhận được. Thiếu máu thường là kết quả của các bệnh lý nghiêm trọng hơn, bao gồm các khối u trong máu và tủy xương. Do đó, bất kỳ lượng thuốc chống thiếu máu nào cũng nên được tiến hành trước khi khám xét chẩn đoán kỹ lưỡng và kết quả điều trị phải được kiểm tra bằng xét nghiệm máu.

Để trích dẫn: Dvoretsky L.I. ĐIỀU TRỊ THIẾU SẮT THIẾU SẮT // BC. 1998. Số 20. S. 3

Nguyên nhân của việc điều trị bằng các chế phẩm sắt không hiệu quả, cũng như các đặc điểm của đường dùng, được xem xét.
Bài viết đưa ra khuyến cáo sử dụng thuốc sắt trong điều trị thiếu máu thiếu sắt trong các tình huống lâm sàng khác nhau.
Nó xem xét các nguyên nhân của việc điều trị không hiệu quả bằng các chế phẩm sắt và các cách sử dụng cụ thể của chúng.

l. I. Dvoretsky - MMA họ. HỌ. Sechenov
L. I. Dvoretsky - Học viện Y khoa I. M. Sechenov Moscow

VÀ thiếu máu do thiếu sắt (IDA) là một hội chứng lâm sàng và huyết học được đặc trưng bởi sự vi phạm quá trình tổng hợp huyết sắc tố do thiếu sắt, phát triển dựa trên nền tảng của các quá trình bệnh lý (sinh lý) khác nhau và được biểu hiện bằng các dấu hiệu thiếu máu và giảm sideropenia.
Tại trung tâm của sự phát triển của IDA Có nhiều lý do, trong đó quan trọng nhất là những lý do sau:
- mất máu mãn tính nội địa hóa khác nhau (đường tiêu hóa, tử cung, mũi, thận) do các bệnh khác nhau;
- kém hấp thu sắt trong chế độ ăn uốngở ruột (viêm ruột, cắt bỏ ruột non, hội chứng kém hấp thu, hội chứng "vòng mù");
- tăng nhu cầu sắt(mang thai, cho con bú, tăng trưởng mạnh, v.v.);
- dinh dưỡng thiếu sắt(suy dinh dưỡng, chán ăn do nhiều nguồn gốc khác nhau, ăn chay, v.v.).
Khi nguyên nhân của sự phát triển IDA được xác định, phương pháp điều trị chính nên nhằm mục đích loại bỏ nó (điều trị phẫu thuật khối u dạ dày, ruột, điều trị viêm ruột, điều chỉnh tình trạng thiếu chất dinh dưỡng, v.v.). Trong một số trường hợp, không thể loại bỏ triệt để nguyên nhân gây ra IDA, chẳng hạn như rong kinh đang diễn ra, cơ địa xuất huyết di truyền, biểu hiện bằng chảy máu cam, ở phụ nữ mang thai và trong một số tình huống khác. Trong những trường hợp như vậy, điều trị bệnh lý bằng thuốc chứa sắt có tầm quan trọng hàng đầu. Các chế phẩm sắt (ID) là phương tiện được lựa chọn để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt và nồng độ hemoglobin ở bệnh nhân IDA. Tuyến tụy nên được ưu tiên thực phẩm có chứa sắt.
Bảng 1. Các chế phẩm sắt đường uống chính

Hiện tại, bác sĩ có một kho dược phẩm lớn của tuyến tụy, được đặc trưng bởi các thành phần và tính chất khác nhau, lượng sắt chứa trong chúng, sự hiện diện của các thành phần bổ sung ảnh hưởng đến dược động học của thuốc và dạng bào chế. Trong thực hành lâm sàng, thuốc tuyến tiền liệt được dùng bằng đường uống hoặc đường tiêm. Đường dùng thuốc ở bệnh nhân IDA được xác định bởi tình huống lâm sàng cụ thể.

Điều trị bằng sắt uống

Trong hầu hết các trường hợp, để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt khi không có chỉ định đặc biệt, nên dùng PZh bằng đường uống. Trên thị trường dược phẩm Nga, có nhiều loại PZH dùng đường uống. Chúng khác nhau về lượng muối sắt mà chúng chứa, bao gồm cả sắt đen, sự hiện diện của các thành phần bổ sung (axit ascorbic và succinic, vitamin, fructose, v.v.), dạng bào chế (viên nén, dragee, xi-rô, dung dịch), dung nạp, giá thành . Các nguyên tắc chính của điều trị tuyến tụy cho đường uống như sau:
- ưu tiên chỉ định bệnh nhân mắc IDA trong trường hợp không có chỉ định đặc biệt cho việc sử dụng tuyến tụy;
- chỉ định tuyến tụy với đủ hàm lượng sắt kim loại;
- bổ nhiệm tuyến tụy có chứa các chất giúp tăng cường hấp thu sắt;
- tránh ăn đồng thời các chất thực phẩm và thuốc làm giảm hấp thu sắt;
- không hiệu quả khi bổ nhiệm đồng thời các vitamin nhóm B, B 12 , axit folic không có chỉ định đặc biệt;
- tránh kê đơn bên trong tuyến tụy nếu có dấu hiệu kém hấp thu ở ruột;
- đủ thời gian của quá trình điều trị bão hòa (ít nhất 1-1,5 tháng);
- nhu cầu điều trị duy trì tuyến tụy sau khi bình thường hóa huyết sắc tố trong các tình huống thích hợp.
TRONG Bảng 1 các sản phẩm thuốc chính dùng đường uống, đã đăng ký tại Nga, được trình bày.
Tại chọn một loại thuốc cụ thể và chế độ dùng thuốc tối ưu cần lưu ý rằng có thể đảm bảo tăng đủ các thông số huyết sắc tố khi có IDA bằng cách đưa vào cơ thể từ 30 đến 100 mg sắt kim loại. Xem xét rằng với sự phát triển của IDA, sự hấp thụ sắt tăng so với định mức và lên tới 25-30% (với dự trữ sắt bình thường - chỉ 3-7%), cần phải kê đơn từ 100 đến 300 mg sắt mỗi ngày . Việc sử dụng liều cao hơn không có ý nghĩa gì, vì sự hấp thụ sắt không tăng lên. Do đó, liều hiệu quả tối thiểu là 100 mg và tối đa là 300 mg sắt mỗi ngày. Sự dao động của từng cá nhân về lượng sắt cần thiết là do mức độ thiếu hụt sắt trong cơ thể, cạn kiệt nguồn dự trữ, tốc độ tạo hồng cầu, khả năng hấp thụ, dung nạp và một số yếu tố khác. Với suy nghĩ này, khi chọn tuyến tụy làm thuốc, người ta không chỉ tập trung vào hàm lượng tổng lượng trong đó mà chủ yếu là lượng sắt kim loại chỉ được hấp thụ trong ruột. Vì vậy, ví dụ, khi kê đơn một loại thuốc có hàm lượng sắt kim loại thấp (ferroplex), số lượng viên uống ít nhất phải là 8-10 viên mỗi ngày, trong khi các loại thuốc có hàm lượng sắt kim loại cao (ferrogradum, sorbifer durules, v.v.) có thể uống với lượng 1 - 2 viên/ngày.
Với sự trợ giúp của công nghệ hiện đại, tuyến tụy hiện đang được sản xuất với sự giải phóng sắt chậm từ chúng do sự hiện diện của các chất trơ, từ đó sắt dần dần đi vào qua các lỗ nhỏ. Để như vậy các chế phẩm bao gồm ferrogradum, sorbifer-durules, fenyuls. Điều này mang lại hiệu quả hấp thu kéo dài và giảm tỷ lệ rối loạn tiêu hóa. Axit ascoricic, cysteine, fructose, là một phần của nhiều dạng bào chế tuyến tụy, giúp tăng cường hấp thu sắt. Cần lưu ý rằng sự hấp thụ sắt có thể giảm dưới ảnh hưởng của một số chất có trong thực phẩm (axit photphoric, muối, canxi, phytin, tanin), cũng như khi sử dụng đồng thời một số loại thuốc (tetracycline, almagel, muối magie). Để dung nạp tốt hơn, nên dùng PG cùng với thức ăn. Đồng thời, việc hấp thu sắt tốt hơn khi uống thuốc trước bữa ăn.
Trong trường hợp kê đơn tuyến tụy đủ liều, sự gia tăng số lượng hồng cầu lưới được quan sát thấy vào ngày thứ 7-10 kể từ khi bắt đầu điều trị. Bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố được ghi nhận trong hầu hết các trường hợp sau 3-4 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị. Trong một số trường hợp, thời gian bình thường hóa các thông số huyết sắc tố bị trì hoãn tới 6-8 tuần. Đôi khi có sự gia tăng đột ngột về huyết sắc tố. Những biến động cá nhân này trong quá trình bình thường hóa huyết sắc tố có thể là do mức độ nghiêm trọng của IDA, mức độ cạn kiệt nguồn dự trữ sắt, cũng như nguyên nhân chưa được loại bỏ hoàn toàn (mất máu mãn tính và vân vân.).
Giữa phản ứng phụ chống lại việc sử dụng tuyến tụy bên trong, buồn nôn, chán ăn, vị kim loại trong miệng, táo bón và tiêu chảy ít xảy ra thường xuyên nhất. Sự phát triển của táo bón rất có thể là do sự liên kết của hydro sunfua trong ruột, đây là một trong những tác nhân kích thích nhu động ruột. Trong hầu hết các trường hợp, tuyến tụy hiện đại gây ra các tác dụng phụ nhỏ đòi hỏi phải loại bỏ chúng và chuyển sang đường tiêm.
Rối loạn tiêu hóa có thể giảm khi dùng thuốc sau bữa ăn hoặc khi giảm liều.
Lý do cho sự không hiệu quả của điều trị tuyến tụy cho đường uống:
- thiếu sắt (giải thích sai về bản chất của thiếu máu nhược sắc và kê đơn sai của tuyến tụy);
- không đủ liều lượng của tuyến tụy (đánh giá thấp lượng sắt kim loại trong chế phẩm);
- không đủ thời gian điều trị tuyến tụy;
- vi phạm sự hấp thụ của tuyến tụy, dùng đường uống ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tương ứng;
- sử dụng đồng thời các loại thuốc vi phạm sự hấp thụ sắt;
- mất máu mãn tính (không được phát hiện), thường xuyên nhất là từ đường tiêu hóa;
- kết hợp IDA với các hội chứng thiếu máu khác (B 12 - thiếu, thiếu axit folic).

Điều trị tuyến tụy bằng đường tiêm

PZH có thể được sử dụng ngoài đường tiêu hóa trong các tình huống lâm sàng sau:
- kém hấp thu trong bệnh lý đường ruột (viêm ruột, hội chứng kém hấp thu, cắt bỏ ruột non, cắt bỏ dạ dày theo Billroth II kèm theo tá tràng);
- đợt cấp của loét dạ dày tá tràng hoặc tá tràng;
- không dung nạp tuyến tụy để uống, không cho phép tiếp tục điều trị thêm;
- nhu cầu bão hòa sắt nhanh hơn trong cơ thể, ví dụ, ở những bệnh nhân mắc IDA phải trải qua phẫu thuật (u xơ tử cung, trĩ, v.v.).
Trong bảng. Hình 2 cho thấy tuyến tụy được sử dụng để tiêm tĩnh mạch.
Không giống như tụy dùng đường uống, sắt trong các chế phẩm tiêm luôn ở dạng hóa trị ba.
Tổng liều tuyến tiền liệt ước tính để tiêm bắp cần thiết để điều chỉnh tình trạng thiếu sắt và thiếu máu có thể được tính theo công thức: A \u003d K. (100 - 6. Hb). 0,0066, trong đó A là số lượng ống thuốc, K là cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg, HB là hàm lượng huyết sắc tố tính bằng g%. Khi tính toán số lượng ống ferrum LEK cần thiết để tiêm tĩnh mạch, bạn cũng có thể sử dụng công thức trên. Đồng thời, 1/2 ống (2,5 ml) được dùng vào ngày đầu tiên, 1 ống (5 ml) vào ngày thứ 2, 2 ống (10 9 ml) vào ngày thứ 3. Sau đó, thuốc được dùng 2 lần một tuần cho đến khi đạt được tổng liều tính toán cần thiết.
Trong bối cảnh điều trị bằng đường tiêm của tuyến tụy, đặc biệt là khi tiêm tĩnh mạch, các phản ứng dị ứng thường xảy ra ở dạng nổi mề đay, sốt, sốc phản vệ. Ngoài ra, khi tiêm bắp tuyến tụy, da tại chỗ tiêm có thể bị sẫm màu, thâm nhiễm, áp xe. Khi tiêm tĩnh mạch, sự phát triển của viêm tĩnh mạch là có thể. Nếu tuyến tụy dùng ngoài đường tiêu hóa được chỉ định cho bệnh nhân thiếu máu nhược sắc không liên quan đến thiếu sắt, thì sẽ tăng nguy cơ rối loạn nghiêm trọng do "quá tải" sắt ở các cơ quan và mô khác nhau (gan, tuyến tụy, v.v.) với sự phát triển của bệnh hemosiderosis. . Đồng thời, với việc bổ nhiệm sai tuyến tụy bên trong, sự xuất hiện của bệnh hemosiderosis không bao giờ được quan sát thấy.

Chiến thuật điều trị IDA trong các tình huống lâm sàng khác nhau

Việc điều trị bệnh nhân IDA có những đặc điểm riêng tùy thuộc vào tình huống lâm sàng cụ thể, có tính đến nhiều yếu tố, bao gồm bản chất của bệnh nền và bệnh đi kèm, tuổi của bệnh nhân (trẻ em, người già), mức độ nghiêm trọng của hội chứng thiếu máu. , thiếu sắt, dung nạp tuyến tụy, v.v. Sau đây là những tình huống thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng và một số đặc điểm trong điều trị bệnh nhân IDA.
IDA ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Nguyên nhân chính của IDA ở trẻ sơ sinh được coi là do sự hiện diện của IDA hoặc tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn ở người mẹ khi mang thai. Ở trẻ nhỏ, nguyên nhân phổ biến nhất của IDA là do yếu tố dinh dưỡng, đặc biệt là cho trẻ bú hoàn toàn bằng sữa, vì chất sắt có trong sữa mẹ được hấp thụ với số lượng nhỏ. Trong số các tuyến tụy, được chỉ định cho trẻ sơ sinh và trẻ em, cùng với việc điều chỉnh dinh dưỡng phù hợp (vitamin, muối khoáng, protein động vật), nên kê đơn các chế phẩm uống có chứa liều lượng nhỏ và trung bình sắt sắt (ferroplex, fenules). Tốt hơn là kê toa tuyến tụy ở dạng giọt hoặc xi-rô (aktiferrin, maltofer). Ở trẻ nhỏ, thuận tiện khi sử dụng tuyến tụy ở dạng viên nhai (maltoferfol).
IDA ở trẻ em gái vị thành niên thường là kết quả của việc không đủ sắt dự trữ do thiếu sắt ở người mẹ trong thời kỳ mang thai. Đồng thời, tình trạng thiếu sắt tương đối của chúng trong thời kỳ tăng trưởng mạnh và xuất hiện mất máu kinh nguyệt có thể dẫn đến sự phát triển các dấu hiệu lâm sàng và huyết học của IDA. Những bệnh nhân như vậy được chỉ định điều trị bằng đường uống. Nên sử dụng các chế phẩm có chứa nhiều loại vitamin khác nhau (cây thì là, irradian và v.v.), vì trong thời kỳ tăng trưởng mạnh, nhu cầu về vitamin nhóm A, B, C tăng lên. Sau khi phục hồi các giá trị huyết sắc tố về giá trị bình thường, nên khuyến nghị các đợt điều trị lặp đi lặp lại, đặc biệt nếu có kinh nguyệt dồi dào hoặc có các tổn thương máu nhỏ khác (mũi, nướu).
IDA ở phụ nữ mang thai là biến thể sinh bệnh học phổ biến nhất của bệnh thiếu máu xảy ra trong thai kỳ. Thông thường, IDA được chẩn đoán trong tam cá nguyệt II-III và yêu cầu điều chỉnh tuyến tụy bằng thuốc. Nên kê đơn các loại thuốc có chứa axit ascorbic (ferroplex, sorbifer durules, actiferin, v.v.). Hàm lượng axit ascobic phải vượt quá 2-5 lần lượng sắt trong chế phẩm. Với suy nghĩ này, ferroplex và sorbifer durules có thể là những loại thuốc tối ưu. Liều hàng ngày của sắt kim loại ở phụ nữ mang thai với các dạng IDA không nghiêm trọng không được vượt quá 50 mg, vì ở liều cao hơn, các rối loạn khó tiêu khác nhau có thể xảy ra mà phụ nữ mang thai dễ mắc phải. Sự kết hợp của tuyến tụy với vitamin B 12 và axit folic, cũng như tuyến tụy chứa axit folic (fefol, irrovit, maltoferfol), không hợp lý, vì thiếu máu do thiếu axit folic ở phụ nữ mang thai hiếm khi xảy ra và có các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm cụ thể.
Đường tiêm của tuyến tụy ở hầu hết phụ nữ mang thai không có chỉ định đặc biệt nên được coi là không phù hợp. Điều trị tuyến tụy trong xác minh IDA ở phụ nữ mang thai nên được thực hiện cho đến khi kết thúc thai kỳ. Điều này có tầm quan trọng cơ bản không chỉ đối với việc điều chỉnh tình trạng thiếu máu ở phụ nữ mang thai, mà chủ yếu là để ngăn ngừa tình trạng thiếu sắt ở thai nhi.
Theo khuyến cáo của WHO, tất cả phụ nữ mang thai trong tam cá nguyệt II-III của thai kỳ và trong 6 tháng đầu cho con bú nên nhận tuyến tụy.
IDA ở phụ nữ bị rong kinh. Bất kể nguyên nhân gây rong kinh (u xơ tử cung, lạc nội mạc tử cung, rối loạn chức năng buồng trứng, bệnh tăng tiểu cầu, v.v.) và nhu cầu tác động đến yếu tố tương ứng, cần phải điều trị tuyến tiền liệt lâu dài bằng đường uống. Liều lượng, chế độ dùng thuốc và tuyến tụy cụ thể được chọn riêng lẻ, có tính đến hàm lượng sắt trong chế phẩm, khả năng dung nạp, v.v. Trong trường hợp thiếu máu trầm trọng với các dấu hiệu lâm sàng của chứng hyposiderosis, nên kê đơn các loại thuốc có hàm lượng sắt cao, một mặt cho phép bù đắp đầy đủ lượng sắt thiếu hụt, mặt khác, giúp điều trị dễ dàng và nhiều hơn tiện lấy tụy (ngày 1-2 lần). Sau khi bình thường hóa mức độ huyết sắc tố, cần tiến hành điều trị duy trì tuyến tụy trong vòng 5 - 7 ngày sau khi hết kinh. Với tình trạng khả quan và nồng độ huyết sắc tố ổn định, việc điều trị có thể bị gián đoạn, tuy nhiên, điều này không nên kéo dài, vì chứng rong kinh liên tục của phụ nữ nhanh chóng làm cạn kiệt nguồn dự trữ sắt với nguy cơ tái phát IDA.
Bảng 2. PG dùng ngoài đường tiêu hóa

IDA ở bệnh nhân kém hấp thu (viêm ruột, cắt bỏ ruột non, hội chứng quai mù) cần chỉ định tuyến tụy để tiêm tĩnh mạch cùng với việc điều trị bệnh nền. Tuyến tụy được quy định để tiêm bắp (ferrum-LEK, ferlecit) hoặc tiêm tĩnh mạch (venofer). Liều lượng của thuốc có thể được tính theo các mẫu được đề xuất, có tính đến hàm lượng huyết sắc tố, trọng lượng cơ thể của bệnh nhân.
Không dùng quá 100 mg sắt mỗi ngày (hàm lượng 1 ống thuốc), cho độ bão hòa hoàn toàn của transferrin. Cần nhớ về khả năng phát triển các tác dụng phụ khi tiêm tụy (viêm tĩnh mạch, thâm nhiễm, sạm da tại chỗ tiêm, phản ứng dị ứng).
IDA ở người già và người già có thể có tính chất đa nguyên nhân. Ví dụ, nguyên nhân của sự phát triển IDA ở nhóm tuổi này có thể là do mất máu mãn tính trong bối cảnh quá trình khối u ở dạ dày, ruột già (khó phát hiện nội địa hóa khối u ở người cao tuổi), kém hấp thu, suy dinh dưỡng. sắt và đạm. Sự kết hợp có thể có của IDA và B 12 - thiếu máu thiếu máu. Ngoài ra, các dấu hiệu của IDA có thể xuất hiện ở bệnh nhân nhiễm B 12 - thiếu máu do thiếu máu (hội chứng thiếu máu phổ biến nhất ở độ tuổi muộn hơn) trong khi điều trị bằng vitamin B 12 . Kết quả là việc kích hoạt quá trình tạo máu bình thường đòi hỏi phải tăng mức tiêu thụ sắt, nguồn dự trữ ở người cao tuổi có thể bị hạn chế vì nhiều lý do.
Nếu vì lý do khách quan, không thể xác minh IDA ở người cao tuổi (mức độ nghiêm trọng của tình trạng, mất bù của bệnh lý đồng thời, từ chối kiểm tra, v.v.), thì việc chỉ định điều trị thử nghiệm tuyến tụy bên trong ( trong trường hợp không có dấu hiệu kém hấp thu), tốt nhất là có hàm lượng sắt cao (heferol , sorbifer durules). Hướng dẫn về tính đúng đắn của các chiến thuật đã chọn và tiếp tục điều trị tuyến tụy có thể là sự gia tăng số lượng hồng cầu lưới so với ban đầu 7-10 ngày sau khi bắt đầu điều trị. Cùng với tuyến tụy, bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành đồng thời được khuyến cáo kê đơn các chất chống oxy hóa (axit ascorbic, tocopherol). Trong trường hợp điều trị tuyến tụy không hiệu quả trong 3–4 tuần hoặc nồng độ huyết sắc tố tiếp tục giảm, trước tiên nên loại trừ mất máu ẩn, thường là do đường tiêu hóa và nếu có các triệu chứng thích hợp (sốt, nhiễm độc) ở bệnh nhân thiếu máu, một quá trình viêm nhiễm tích cực (lao, bệnh mủ).

Văn học:

1. L.I. quản gia. thiếu máu thiếu sắt. Tạp chí Y học Nga, 1997, 5(19): 1234-42.
2. L.I. quản gia. thiếu máu thiếu sắt. M., Newdiamed, 1998.
3. L.I. lý tưởng. Thiếu máu nhược sắc. Y học, 1981, 115-27.

Sắt là một trong những nguyên tố vi lượng quan trọng nhất và tham gia vào nhiều quá trình cơ bản bên trong. Các chức năng chính của sắt được giảm xuống để liên kết với oxy với việc vận chuyển sau đó đến các mô và cơ quan nội tạng. Ngoài ra, sắt còn tham gia vào các quá trình cơ bản của quá trình tạo máu.

Yếu tố trong câu hỏi đi vào cơ thể con người với thức ăn. Tá tràng chịu trách nhiệm hấp thụ. Trong những giai đoạn nhất định của cuộc đời, cơ thể con người bắt đầu cần một lượng sắt cao hơn, chẳng hạn như khi mang thai, tăng trưởng tích cực, v.v. Và nếu không đủ, bệnh thiếu máu có thể phát triển.

Sau khi xem xét thông tin dưới đây, bạn sẽ biết các chế phẩm sắt nào được chỉ định sử dụng khi bị thiếu máu và xem xét các đặc điểm của việc sử dụng chúng.

Chú ý! Các thông tin sau đây được cung cấp nghiêm ngặt cho mục đích thông tin. Tự dùng thuốc không được kiểm soát là không thể chấp nhận được và có nhiều biến chứng bất lợi.

Các chế phẩm sắt là thuốc điều trị thay thế thiếu sắt chủ yếu trong điều trị thiếu máu thiếu sắt. Hiện nay, hai nhóm chế phẩm sắt được sử dụng - nhóm chứa sắt đen và sắt sắt. Do sắt từ hầu hết các chế phẩm chứa sắt hiện đại được hấp thu tốt trong ruột nên trong phần lớn các trường hợp có thể sử dụng các chế phẩm chứa sắt bên trong. Các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa chỉ được kê đơn cho các chỉ định đặc biệt.

Không quá 10-12% lượng sắt chứa trong nó được hấp thụ từ dạng bào chế. Với mức độ thiếu sắt trầm trọng, tỷ lệ hấp thu sắt có thể tăng lên gấp ba lần.

Sự hiện diện của axit ascorbic và succinic, fructose, cysteine ​​​​và các chất tăng tốc khác trong chế phẩm góp phần làm tăng khả dụng sinh học của sắt.

Chỉ định chính của việc bổ sung sắt là thiếu máu do thiếu sắt. Trong những điều kiện như vậy, trước hết, các hành động được thực hiện để loại bỏ các nguyên nhân dẫn đến sự khởi phát của bệnh. Sau đó, trọng tâm chính là khôi phục nồng độ sắt bình thường.

Chế phẩm uống

Có sẵn ở dạng viên nén và viên nang.

Tính năng sử dụng

Bác sĩ tính toán liều lượng sắt cụ thể. Trung bình, liều hàng ngày được khuyến nghị duy trì ở mức 2 mg sắt cho mỗi kg cân nặng của bệnh nhân. Thuốc được dùng cùng với thức ăn - điều này đảm bảo tác dụng hiệu quả nhất của chúng.

Theo dõi hiệu quả điều trị là một thành phần thiết yếu của việc sử dụng hợp lý các loại thuốc chứa sắt. Trong những ngày đầu điều trị, đánh giá cảm giác chủ quan được thực hiện, đến ngày thứ 5-8 cần xác định tình trạng khủng hoảng hồng cầu lưới (số lượng hồng cầu lưới tăng gấp 2-10 lần so với giá trị ban đầu). Vào tuần thứ 3, sự gia tăng huyết sắc tố và số lượng hồng cầu được đánh giá. Việc không có khủng hoảng hồng cầu lưới cho thấy thuốc kê đơn sai hoặc liều thấp không đủ.

Bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố thường xảy ra vào cuối tháng điều trị đầu tiên (với đủ liều thuốc). Tuy nhiên, để bão hòa kho, nên sử dụng một nửa liều lượng các chế phẩm chứa sắt trong 4-8 tuần nữa.

Trong số các tác dụng phụ tiêu cực có thể xảy ra khi dùng các chế phẩm chứa sắt dạng viên và dạng đóng gói, có thể lưu ý các điều khoản sau:

• rối loạn tiêu hóa (chán ăn, vị kim loại trong miệng, cảm giác đầy bụng, tức vùng thượng vị, buồn nôn, nôn);
• táo bón, đôi khi tiêu chảy;
• màu nâu của men răng;
• màu sẫm của phân.

Với việc sử dụng các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa, các phản ứng có thể xảy ra:

• cục bộ - viêm tĩnh mạch, co thắt tĩnh mạch, sạm da tại chỗ tiêm, áp xe sau tiêm;
• chung - hạ huyết áp, đau sau xương ức, dị cảm, đau cơ, đau khớp, sốt;
• trong trường hợp quá liều, có thể xảy ra tình trạng quá tải sắt với sự phát triển của bệnh hemosiderosis.

Tổng quan về các công cụ phổ biến

Để dễ hiểu hơn, thông tin về các loại viên nén và viên nang sắt phổ biến được trình bày dưới dạng bảng.

Bàn. Các chế phẩm sắt phổ biến

Chế phẩm sắt dùng ngoài đường tiêu hóa

Chúng được đưa ra bằng cách tiêm.

Tính năng sử dụng

Được bổ nhiệm khi có các điểm sau:

• sự hiện diện của bệnh lý đường ruột với tình trạng kém hấp thu (viêm ruột nặng, hội chứng kém hấp thu, cắt bỏ ruột non, v.v.);
• không dung nạp tuyệt đối với các chế phẩm sắt khi uống (buồn nôn, nôn), ngay cả khi dùng thuốc từ các nhóm khác nhau, không cho phép tiếp tục điều trị thêm;
• nhu cầu bão hòa nhanh chóng của cơ thể bằng sắt, ví dụ, khi các can thiệp phẫu thuật được lên kế hoạch cho bệnh nhân thiếu máu do thiếu sắt;
• điều trị bệnh nhân bằng erythropoietin, trong đó yếu tố hạn chế hiệu quả là không đủ lượng dự trữ và sắt tuần hoàn.

Tính hiệu quả và cần thiết của việc bổ sung sắt qua đường tiêm trong từng trường hợp được xác định bởi bác sĩ chăm sóc. Liều lượng tối đa cho phép hàng ngày của sắt ở dạng tiêm là 100 mg.

Trước khi bắt đầu điều trị, điều quan trọng là phải loại trừ sự hiện diện của các chống chỉ định. Với sự chuẩn bị không đầy đủ, loại tiêm này có thể gây ra một loạt các biến chứng khác nhau, cụ thể là:

• phản ứng dị ứng nghiêm trọng;
• hình thành thâm nhiễm và áp xe;
• sự xuất hiện của viêm tĩnh mạch;
• quá liều sắt.

Tổng quan về các công cụ phổ biến

Danh sách các loại thuốc tiêm phổ biến được đưa ra trong bảng.

Bàn. Các chế phẩm sắt đường tiêm phổ biến

Đặc điểm của việc sử dụng thuốc chứa sắt của bệnh nhân mang thai

Thiếu máu là bạn đồng hành thường xuyên của thai kỳ. Thứ tự sử dụng các sản phẩm chứa sắt trong giai đoạn sống này không khác nhiều so với chương trình điều trị trong điều kiện bình thường.

Thông thường, sắt được kê cho phụ nữ mang thai với mục đích phòng ngừa. Liều lượng trong trường hợp này được xác định chủ yếu bởi các chỉ số về hàm lượng huyết sắc tố, cũng như thời điểm chẩn đoán bệnh, tức là. trước hoặc trong khi mang thai, hoặc không có vấn đề gì như vậy.

Nếu một phụ nữ không có xu hướng thiếu máu do thiếu sắt, thì trong tam cá nguyệt thứ ba, cô ấy sẽ được khuyến nghị dùng các chế phẩm kết hợp có hàm lượng sắt tương đối thấp (30-50 mg), bao gồm các vitamin, bao gồm axit folic và vitamin B 12. Nếu có xu hướng mắc bệnh , liệu pháp được thực hiện trong 12-15, cũng như 21-25 tuần. Khi thiếu máu xảy ra, việc điều trị sẽ thực tế không khác gì điều trị ở những bệnh nhân bình thường. Liều lượng cần thiết của thuốc trong bất kỳ trường hợp nào được bác sĩ lựa chọn trên cơ sở cá nhân.

Sắt rất cần thiết cho cơ thể con người. Nó là một thành phần không thể thiếu của tất cả các tế bào và cũng tham gia vào nhiều quá trình của tế bào. Ví dụ, sắt (là một phần của protein huyết sắc tố) vận chuyển oxy từ phổi đến tất cả các cơ quan. Huyết sắc tố giảm cho thấy thiếu máu. Thiếu máu là một tình trạng đặc trưng bởi việc thiếu các tế bào hồng cầu khỏe mạnh. Các tế bào hồng cầu vận chuyển oxy đến các mô. Có một số loại thiếu máu.

Thiếu máu do thiếu sắt xảy ra khi lượng sắt trong cơ thể thấp.

là loại thiếu máu phổ biến nhất.

Các tế bào hồng cầu khỏe mạnh được sản xuất bởi tủy xương. Các cơ quan của cơ thể, chẳng hạn như lá lách, loại bỏ các tế bào máu "cũ". Sắt là thành phần chủ yếu của tế bào hồng cầu. Không có nó, máu không thể mang oxy hiệu quả. Một người thường nhận được chất sắt qua thức ăn, và đôi khi sử dụng lại chất sắt từ các tế bào hồng cầu “cũ”.