Bệnh ngoài da 

Hội chứng Sideropenic bao gồm tất cả trừ. Thiếu máu do thiếu sắt (Thiếu máu nhược sắc, Thiếu máu hồng cầu nhỏ)



ấn phẩm

Báo y tế số 37 ngày 19/05/2004

thiếu máu thiếu sắt khi mang thai

MỘTNEMIA - hội chứng lâm sàng và huyết học, gây ra bởi sự giảm hàm lượng huyết sắc tố và trong hầu hết các trường hợp là hồng cầu trên một đơn vị thể tích máu. Trong cơ cấu bệnh tật ở phụ nữ mang thai, thiếu máu thiếu sắt (IDA) chiếm vị trí hàng đầu, chiếm 95-98%. Theo WHO, tần suất IDA ở phụ nữ mang thai không phụ thuộc vào địa vị xã hội và tình hình tài chính của họ và dao động từ 21% đến 80% ở các quốc gia khác nhau. Trong thập kỷ qua ở Nga, tần suất IDA đã tăng 6,3 lần.

Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA SẮT

IDA được đặc trưng bởi sự giảm lượng sắt trong cơ thể (trong máu, tủy xương và kho), làm gián đoạn quá trình tổng hợp heme, cũng như các protein có chứa sắt (myoglobin, enzyme mô chứa sắt). Ý nghĩa sinh học của sắt trong cơ thể là rất cao. Nguyên tố vi lượng này là thành phần phổ quát của tế bào sống, tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, sự phát triển của cơ thể, hoạt động của hệ thống miễn dịch, cũng như trong quá trình hô hấp của mô. Sắt chỉ chiếm 0,0065% trọng lượng cơ thể ở một phụ nữ nặng 60 kg - khoảng 2,1 g (35 mg / kg trọng lượng cơ thể).

Nguồn cung cấp sắt chính cho con người là các sản phẩm thực phẩm có nguồn gốc động vật (thịt, gan lợn, thận, tim, lòng đỏ) chứa sắt ở dạng dễ tiêu hóa nhất (như một phần của heme). Lượng sắt trong thức ăn với chế độ ăn đầy đủ và đa dạng là 10-15 mg/ngày, trong đó chỉ 10-15% được hấp thu. Sự trao đổi chất của nó trong cơ thể là do nhiều yếu tố.

Sự hấp thu sắt xảy ra chủ yếu ở tá tràng và đoạn gần hỗng tràng, nơi ở người trưởng thành, khoảng 1-2 mg mỗi ngày được hấp thụ từ thức ăn, sắt được hấp thu dễ dàng hơn ở dạng một phần của heme. Sự hấp thu sắt non-heme được quyết định bởi chế độ ăn uống và bài tiết qua đường tiêu hóa.

Sự hấp thụ sắt bị ức chế bởi tanin có trong trà, cacbonat, oxalate, phốt phát, axit ethylenediaminetetraacetic được sử dụng làm chất bảo quản, thuốc kháng axit, tetracycline. Axit ascorbic, citric, succinic và malic, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide làm tăng hấp thu sắt. Các dạng heme của nguyên tố này ít bị ảnh hưởng bởi các yếu tố dinh dưỡng và bài tiết. Việc hấp thụ sắt heme dễ dàng hơn là lý do tại sao nó được sử dụng tốt hơn từ các sản phẩm động vật so với các sản phẩm thực vật. Mức độ hấp thu sắt phụ thuộc vào lượng sắt trong thức ăn được tiêu thụ và khả dụng sinh học của nó.

Vận chuyển sắt đến các mô được thực hiện bởi một chất mang cụ thể - transferrin protein huyết tương. Hầu như tất cả sắt lưu thông trong huyết tương đều được kết nối chặt chẽ nhưng thuận nghịch với huyết tương. Transferrin vận chuyển sắt đến các kho dự trữ chính của cơ thể, đặc biệt là đến tủy xương, nơi sắt được liên kết với nguyên hồng cầu và được sử dụng để tổng hợp huyết sắc tố và tiền nguyên hồng cầu. Với một lượng nhỏ hơn, nó được vận chuyển đến gan và lá lách.

Nồng độ sắt trong huyết tương là khoảng 18 µmol/l, và tổng khả năng liên kết sắt trong huyết thanh là 56 µm/l. Do đó, transferrin được bão hòa với sắt 30%. Khi transferrin bão hòa hoàn toàn trong huyết tương, sắt có trọng lượng phân tử thấp bắt đầu được xác định, chất này lắng đọng trong gan và tuyến tụy, gây ra tổn thương cho chúng. Sau 100-120 ngày, hồng cầu trong hệ thống bạch cầu đơn nhân và đại thực bào ở gan, lách và tủy xương bị phân hủy. Sắt được giải phóng trong quá trình này được sử dụng để tạo thành huyết sắc tố và các hợp chất sắt khác, tức là cơ thể không bị mất đi.

Độ bão hòa của transferrin với sắt càng cao thì mô càng sử dụng sắt nhiều hơn. Sự lắng đọng sắt được thực hiện bởi các protein ferritin và hemosiderin, và được lưu trữ trong các tế bào dưới dạng ferritin. Ở dạng hemosiderin, sắt thường tích tụ ở gan, lá lách, tuyến tụy, da và khớp. Lượng sắt mất sinh lý qua nước tiểu, mồ hôi, phân, qua da, tóc và móng không phụ thuộc vào giới tính và là 1-2 mg / ngày, ở phụ nữ trong thời kỳ kinh nguyệt - 2-3 mg / ngày.

Do đó, quá trình trao đổi sắt trong cơ thể con người là một trong những quá trình có tổ chức cao nhất, trong khi hầu hết lượng sắt được giải phóng trong quá trình phân hủy huyết sắc tố và các protein chứa sắt khác đều được tái sử dụng. Quá trình chuyển hóa sắt diễn ra rất năng động, với một chu trình phức tạp gồm lưu trữ, sử dụng, vận chuyển, phân hủy và tái sử dụng.

THIẾU SẮT TRONG CƠ THỂ

Thiếu sắt là một hội chứng lâm sàng và huyết học phổ biến được quan sát thấy do hàm lượng thấp của nguyên tố này trong cơ thể. Hiện nay, ba dạng thiếu sắt sau đây được phân biệt có điều kiện.

Tiền căn thiếu sắt (thiếu sắt dự trữ) được đặc trưng bởi sự giảm dự trữ sắt, chủ yếu là ferritin huyết tương, duy trì mức độ sắt huyết thanh, quỹ huyết sắc tố và không có hội chứng sideropenic.

Thiếu sắt tiềm ẩn ("thiếu máu không thiếu máu", thiếu sắt vận chuyển) được đặc trưng bởi việc bảo tồn quỹ huyết sắc tố, xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng sideropenic, giảm nồng độ sắt huyết thanh (hạ thân nhiệt), tăng liên kết sắt khả năng của huyết thanh, sự hiện diện của hồng cầu microcytic và hypochromic.

Thiếu máu do thiếu sắt xảy ra với sự giảm quỹ huyết sắc tố của sắt. Đồng thời, thiếu máu được quan sát thấy trước khi mang thai và thiếu máu được chẩn đoán trong thời kỳ mang thai được phân biệt.

Sự phát triển của IDA trước khi mang thai được thúc đẩy bởi tình trạng thiếu sắt nội sinh không chỉ liên quan đến các yếu tố dinh dưỡng mà còn với các bệnh khác nhau (loét dạ dày, thoát vị gián đoạn, suy giảm hấp thu sắt do viêm ruột, giun sán xâm nhập, suy giáp, v.v.) .

IDA trước khi mang thai ảnh hưởng xấu đến thai kỳ, góp phần gây nguy cơ sảy thai, sảy thai, suy yếu chuyển dạ, băng huyết sau sinh và các biến chứng nhiễm trùng.

Mang thai có xu hướng bắt đầu tình trạng thiếu sắt, vì trong thời kỳ này, lượng sắt tiêu thụ tăng lên, cần thiết cho sự phát triển của nhau thai và thai nhi. Khi mang thai, sự phát triển của bệnh thiếu máu cũng có thể liên quan đến sự thay đổi nội tiết tố, sự phát triển của nhiễm độc sớm, ngăn cản sự hấp thụ sắt, magiê và phốt pho trong đường tiêu hóa, cần thiết cho quá trình tạo máu. Trong trường hợp này, lý do chính là sự thiếu hụt sắt tiến triển liên quan đến việc sử dụng nó cho nhu cầu của phức hợp thai nhi và để tăng khối lượng hồng cầu lưu thông.

Hàm lượng sắt trung bình trong cơ thể con người là 4,5-5 g, không quá 1,8-2 mg được hấp thụ từ thức ăn mỗi ngày. Trong thời kỳ mang thai, sắt được tiêu thụ nhiều do quá trình trao đổi chất tăng cường: trong tam cá nguyệt thứ nhất, nhu cầu về sắt không vượt quá nhu cầu trước khi mang thai và là 0,6-0,8 mg / ngày; trong tam cá nguyệt thứ 2 tăng lên 2-4 mg; trong tam cá nguyệt thứ 3 tăng lên 10-12 mg / ngày. Trong toàn bộ thời kỳ mang thai, 500 mg sắt được tiêu thụ để tạo máu, trong đó 280-290 mg cho nhu cầu của thai nhi, 25-100 mg cho nhau thai.

Vào cuối thai kỳ, cơ thể người mẹ chắc chắn sẽ bị thiếu sắt do lắng đọng trong phức hợp thai nhi (khoảng 450 mg), tăng thể tích máu lưu thông (khoảng 500 mg) và trong thời kỳ hậu sản do máu sinh lý. mất trong giai đoạn 3 chuyển dạ (150 mg ) và cho con bú (400 mg). Tổng lượng sắt bị mất vào cuối thời kỳ mang thai và cho con bú là 1200-1400 mg.

Quá trình hấp thu sắt khi mang thai tăng lên và lên tới 0,6-0,8 mg/ngày trong tam cá nguyệt thứ nhất, 2,8-3 mg/ngày trong tam cá nguyệt thứ 2 và lên tới 3,5-4 mg/ngày trong tam cá nguyệt thứ 3. mg/ngày Tuy nhiên, điều này không bù đắp được cho việc tiêu thụ nguyên tố tăng lên, đặc biệt là trong giai đoạn quá trình tạo máu ở tủy xương của thai nhi bắt đầu (tuần 16-20 của thai kỳ) và khối lượng máu trong cơ thể mẹ tăng lên. Hơn nữa, mức độ sắt lắng đọng ở 100% phụ nữ mang thai giảm vào cuối thời kỳ mang thai. Phải mất ít nhất 2-3 năm để khôi phục lượng sắt dự trữ trong thời kỳ mang thai, sinh nở và cho con bú.

Thiếu sắt tiềm ẩn được phát hiện ở 20-25% phụ nữ. Trong ba tháng thứ 3 của thai kỳ, nó được tìm thấy ở gần 90% phụ nữ và tồn tại sau khi sinh con và cho con bú ở 55% trong số họ. Trong nửa sau của thai kỳ, bệnh thiếu máu được chẩn đoán thường xuyên hơn gần 40 lần so với những tuần đầu tiên, điều này chắc chắn có liên quan đến sự suy giảm chức năng tạo máu do những thay đổi do thai kỳ gây ra. Theo các chuyên gia của WHO, thiếu máu ở phụ nữ sau sinh nên được coi là tình trạng khi nồng độ huyết sắc tố dưới 100 g / l, ở phụ nữ mang thai - dưới 110 g / l trong tam cá nguyệt thứ 1 và thứ 3 và dưới 105 g / l trong thai kỳ. tam cá nguyệt thứ 2.

Thiếu máu thiếu sắt được đặc trưng bởi sự giảm quỹ huyết sắc tố. Các tiêu chí phòng thí nghiệm chính cho IDA là chỉ số màu thấp (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (chỉ báo "đói"), giảm ferritin huyết thanh (<15 мкг/л).

Mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh được đánh giá bằng mức độ huyết sắc tố. Mức độ thiếu máu nhẹ được đặc trưng bởi sự giảm huyết sắc tố xuống 110-90 g/l, mức độ trung bình - từ 89 g/l xuống 70 g/l, mức độ nặng - 69 g/l trở xuống. Sự pha loãng máu sinh lý, hoặc tình trạng thiếu máu ở phụ nữ mang thai, do tăng huyết tương, thường xảy ra trong vòng 28-30 tuần, cần được phân biệt với thiếu máu thai kỳ.

Tăng sản sinh lý được quan sát thấy ở 40-70% phụ nữ mang thai. Bắt đầu từ tuần thứ 28-30 của thai kỳ, sinh lý có sự gia tăng không đồng đều về thể tích huyết tương tuần hoàn và thể tích hồng cầu. Kết quả của những thay đổi này là chỉ số hematocrit giảm từ 0,40 xuống 0,32, số lượng hồng cầu giảm từ 4,0 x 1012/l xuống 3,5 x 1012/l, chỉ số huyết sắc tố từ 140 g/l xuống 110 g/l (từ ngày 1 đến tam cá nguyệt thứ 3). Sự khác biệt chính giữa những thay đổi này và thiếu máu thực sự là không có sự thay đổi hình thái hồng cầu. Số lượng hồng cầu giảm hơn nữa nên được coi là thiếu máu thực sự. Những thay đổi như vậy trong hình ảnh máu đỏ, như một quy luật, không ảnh hưởng đến tình trạng và sức khỏe của người phụ nữ mang thai và không cần điều trị. Sau khi sinh con, hình ảnh máu bình thường được phục hồi trong vòng 1-2 tuần.

Các nhóm nguy cơ phát triển IDA trong thai kỳ là do nhiều yếu tố, trong đó cần phân biệt các bệnh trong quá khứ (nhiễm trùng thường xuyên: viêm bể thận cấp tính, kiết lỵ, viêm gan siêu vi); bệnh lý nền ngoại sinh (viêm amidan mãn tính, viêm bể thận mãn tính, thấp khớp, dị tật tim, đái tháo đường, viêm dạ dày); rong kinh; mang thai thường xuyên; mang thai trong thời kỳ cho con bú; mang thai ở tuổi vị thành niên; thiếu máu trong lần mang thai trước; ăn chay; mức huyết sắc tố trong ba tháng đầu của thai kỳ dưới 120 g/l; các biến chứng của thai kỳ (nhiễm độc sớm, bệnh do virus, nguy cơ bị gián đoạn); Mang thai nhiều lần; đa ối.

PHÒNG KHÁM

Các triệu chứng lâm sàng của IDA thường xuất hiện với tình trạng thiếu máu ở mức độ vừa phải. Với một khóa học nhẹ, một phụ nữ mang thai thường không có bất kỳ phàn nàn nào và chỉ có các chỉ số trong phòng thí nghiệm đóng vai trò là dấu hiệu khách quan của bệnh thiếu máu. Hình ảnh lâm sàng của IDA bao gồm các triệu chứng chung do thiếu oxy trong máu (hội chứng thiếu máu chung) và các dấu hiệu thiếu sắt ở mô (hội chứng sideropenic).

Hội chứng thiếu máu nói chung được biểu hiện bằng sự nhợt nhạt của da và niêm mạc, suy nhược, mệt mỏi gia tăng, chóng mặt, nhức đầu (thường xuyên hơn vào buổi tối), khó thở khi tập thể dục, đánh trống ngực, ngất xỉu, nhấp nháy "ruồi" trước mắt lúc mức huyết áp thấp. Thông thường, một phụ nữ mang thai bị buồn ngủ vào ban ngày và phàn nàn về việc ngủ không ngon giấc vào ban đêm, cáu kỉnh, hồi hộp, chảy nước mắt, giảm trí nhớ và sự chú ý, chán ăn.

hội chứng sideropenic bao gồm những điều sau đây:

1. Những thay đổi trên da và các phần phụ của nó (khô, bong tróc, dễ nứt nẻ, xanh xao). Tóc xỉn màu, dễ gãy, chẻ ngọn, bạc sớm, rụng nhiều. Ở 20-25% bệnh nhân, những thay đổi ở móng tay được ghi nhận: mỏng đi, giòn, có vân ngang, đôi khi lõm hình thìa (koilonychia).

2. Thay đổi niêm mạc (viêm lưỡi với teo nhú, vết nứt ở khóe miệng, viêm miệng góc cạnh).

3. Tổn thương đường tiêu hóa (viêm teo dạ dày, teo niêm mạc thực quản, khó nuốt).

4. Bắt buộc phải đi tiểu, không thể nhịn tiểu khi cười, ho, hắt hơi.

5. Nghiện mùi bất thường (xăng, dầu hỏa, axeton).

6. Biến thái vị giác và khứu giác.

7. Loạn dưỡng cơ tim Sideropenic, xu hướng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, khó thở.

8. Rối loạn hệ thống miễn dịch (mức độ lysozyme, B-lysin, bổ thể, một số globulin miễn dịch, mức độ tế bào lympho T và B giảm), góp phần gây ra tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm cao trong IDA.

9. Suy gan chức năng (hạ albumin máu, giảm prothrombin máu, hạ đường huyết xảy ra).

10. Suy thai nhi (với thiếu máu, các quá trình loạn dưỡng phát triển trong nội mạc tử cung và nhau thai, dẫn đến giảm mức độ hormone được sản xuất - progesterone, estradiol, lactogen nhau thai).

Thiếu máu thiếu sắt kéo theo nhiều biến chứng trong quá trình mang thai và sinh nở cho mẹ và thai nhi. Trong giai đoạn đầu của thai kỳ với IDA, nguy cơ sảy thai cao. Với sự hiện diện của các rối loạn hồng cầu nghiêm trọng, sự phát triển của bệnh lý sản khoa có thể xảy ra ở dạng bong nhau thai sớm, chảy máu trong khi sinh và thời kỳ hậu sản. IDA có ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của hoạt động co bóp của tử cung, do đó, có thể chuyển dạ kéo dài, kéo dài hoặc chuyển dạ nhanh và nhanh. Thiếu máu thực sự của phụ nữ mang thai có thể đi kèm với sự vi phạm các đặc tính đông máu, gây ra tình trạng mất máu ồ ạt. Tình trạng thiếu oxy liên tục có thể dẫn đến sự phát triển của những thay đổi loạn dưỡng trong cơ tim ở phụ nữ mang thai, biểu hiện bằng cơn đau ở tim và những thay đổi trên điện tâm đồ. Thông thường, thiếu máu ở phụ nữ mang thai đi kèm với loạn trương lực cơ thực vật-mạch máu thuộc loại nhược trương hoặc hỗn hợp.

Một trong những hậu quả nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu ở phụ nữ mang thai là sinh ra những đứa con non nớt, nhẹ cân. Tình trạng thiếu oxy, suy dinh dưỡng và thiếu máu của thai nhi thường được ghi nhận. Thai nhi bị thiếu oxy mãn tính có thể dẫn đến tử vong trong khi sinh hoặc trong thời kỳ hậu sản. Thiếu sắt ở người mẹ trong thời kỳ mang thai ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển não bộ của trẻ, gây ra những sai lệch nghiêm trọng trong sự phát triển của hệ thống miễn dịch và trong giai đoạn sơ sinh của cuộc đời gây ra nguy cơ mắc các bệnh truyền nhiễm cao.

Hội chứng sderopenic bắt đầu hình thành với sự thiếu hụt sắt tiềm ẩn trong cơ thể, tiến triển khi thiếu máu. Trình tự và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của nó là riêng lẻ, nhưng thường tích lũy nhiều hơn.

Trước hết, tình trạng thiếu sắt xảy ra ở biểu mô, là mô tăng sinh nhiều nhất.

    Tổn thương biểu mô da và các phần phụ của nó:

a) Da bong tróc, khô, có vết nứt trên tay, chân, thường thấy các vết nứt ở khóe miệng; tóc dễ gãy và bạc sớm; vân, dễ gãy, tách lớp, hình thìa (lõm) của móng tay, được gọi là koilonychia;

b) teo biểu mô lưỡi với biểu hiện đỏ và đau (viêm lưỡi teo), tổn thương nụ vị giác và tăng ngưỡng cảm nhận vị giác. Niềm vui được mang lại bởi các kích thích nhiệt, hóa học và cơ học thô: thích lạnh (tuyết, băng - pogophagia), thức ăn mặn và cay (kem đánh răng), thức ăn thô cơ học (mì ống khô, ngũ cốc, phấn, đất sét);

c) teo biểu mô mũi với viêm mũi teo, cho đến ozena và tổn thương các thụ thể khứu giác do nghiện mùi khí thải, dầu hỏa, xăng, sơn, vecni, axeton, xi đánh giày;

d) teo, khô biểu mô của hầu họng và một phần ba trên của thực quản với sự hình thành các vết nứt, gây khó nuốt và trạng thái co cứng của một phần ba trên của thực quản (digphagia);

e) viêm teo dạ dày với tăng achylia và giảm hấp thu sắt 0,3-0,5 mg mỗi ngày, làm tăng tốc độ phát triển của tình trạng thiếu sắt.

2. Hàm lượng myoglobin giảm dẫn đến:

a) suy nhược cơ nói chung, xuất hiện trước và tiến tới mức độ thiếu máu, hạn chế khả năng lao động và năng suất lao động;

b) do yếu cơ vòng bàng quang kèm theo đi tiểu không tự chủ kèm theo tăng áp lực trong ổ bụng (căng thẳng, ho, cười), điển hình vào ban ngày;

c) giảm hoạt động nhu động của thực quản với sự mất trương lực của phần xa và khó khăn trong việc đẩy viên thức ăn (chứng khó nuốt) với dữ liệu nội soi thực quản bình thường;

d) giảm myoglobin trong cơ tim, làm gián đoạn quá trình vận chuyển oxy và khả năng co bóp của nó;

e) giảm trương lực mạch máu cơ bản với xu hướng ngất (thế đứng) cho đến khi thiếu máu xuất hiện.

3. Thực bào không hoàn toàn, giảm khả năng chống nhiễm trùng, chủ yếu là vi khuẩn.

Những biểu hiện lâm sàng này có thể liên quan đến các bệnh cơ quan cụ thể, nhưng yêu cầu loại trừ bắt buộc tình trạng thiếu sắt trong cơ thể về kho sắt và vận chuyển sắt.

Hội chứng huyết học

Thiếu máu nhẹ tương ứng với giai đoạn thiếu sắt tiềm ẩn. Có sự giảm huyết sắc tố xuống 100 g / lít, không dẫn đến tăng tiết erythropoietin. Thường xuyên hơn, sự giảm hồng cầu không đáng kể với thể tích và hàm lượng huyết sắc tố bình thường được phát hiện - thiếu máu Normocytic, Normochromic. Các chỉ tiêu của MSU và MSN đều ở giới hạn dưới của định mức. Tuy nhiên, thiếu sắt tiềm ẩn được hình thành do giảm ferritin huyết thanh (dưới 20 µg%), sắt huyết thanh, phần trăm độ bão hòa transferrin (dưới 30%), với sự gia tăng tổng lượng (hơn 70 µmol/l) và VSS tiềm ẩn. Sự gia tăng protoporphyrin trong hồng cầu (hơn 100 μg%) được phát hiện.

Với tình trạng thiếu máu ở mức độ vừa phải, huyết sắc tố giảm từ 100 g / l xuống còn 60-50 g / l, dẫn đến tăng tiết erythropoietin với sự tăng cường và tái cấu trúc hồng cầu do thiếu sắt. Có một tình trạng nhỏ tế bào (giảm MSU) với giảm sắc tố (giảm MSI) của hồng cầu và tăng đáng kể protoporphyrin trong chúng (hơn 200 µg%). Nồng độ ferritin huyết thanh dưới 10 µg%. Sắt huyết thanh tiếp tục giảm, tỷ lệ phần trăm độ bão hòa của transferrin (dưới 10%), tăng tổng lượng (hơn 75 µmol/l) và JSS tiềm ẩn.

Trong nghiên cứu về tủy xương - không có đại thực bào chứa sắt, nguyên bào sắt dưới 20%, sự tăng sản của mầm đỏ được ghi nhận với thể tích bạch cầu không thay đổi với tỷ lệ hồng cầu / bạch cầu hơn 1/3, trong đó phản ánh sự kích thích tạo hồng cầu do erythropoietin gây ra. Một phản ánh của sự tăng sản của mầm đỏ là sự gia tăng hồng cầu lưới trong máu ngoại vi, đặc trưng hơn cho nguyên nhân sau xuất huyết. Quá trình tạo huyết sắc tố của hồng cầu giảm - giảm các tế bào chuẩn oxyphilic với sự gia tăng các tế bào đa sắc và basophilic. Tuy nhiên, điều này, giống như giảm sắc tố ngoại vi, chỉ gợi ý tình trạng thiếu sắt, ngược lại với những thay đổi trong quá trình chuyển hóa sắt trong cơ thể.

Thiếu máu nặng được chẩn đoán khi huyết sắc tố dưới 60-50 g / l với sự gia tăng hơn nữa về tình trạng hồng cầu nhỏ và giảm sắc tố hồng cầu. Các chỉ số chuyển hóa sắt trong cơ thể cho thấy sự cạn kiệt hoàn toàn của kho sắt và những thay đổi đáng kể trong các chỉ số vận chuyển sắt.

Cần lưu ý rằng giảm hồng cầu và hồng cầu trong ít hơn 10% trường hợp không liên quan đến thiếu sắt. Vi phạm tỷ lệ của bất kỳ thành phần nào của huyết sắc tố dẫn đến chứng giảm sắc tố và thường dẫn đến bệnh tiểu cầu. Trong trường hợp này, việc bổ nhiệm các chế phẩm sắt, sự hấp thụ không bị hạn chế, dẫn đến sự gia tăng đáng kể lượng sắt trong huyết thanh, gây ảnh hưởng xấu đến các cơ quan nội tạng (siderosis): phổi, gan, tuyến tụy, thận, não, tim . Ngoài ra, với lượng sắt dư thừa trong cơ thể, sự thiếu hụt đồng và kẽm sẽ phát triển một cách cạnh tranh.

Sự kết hợp giữa giảm sắc tố và hồng cầu nhỏ được phát hiện trong bệnh thalassemia (rối loạn tỷ lệ chuỗi huyết sắc tố), rối loạn chuyển hóa porphyrin di truyền và mắc phải (ngộ độc chì) và bệnh hemachromatosis di truyền. Trong những trường hợp này, giới hạn trên hoặc tăng nồng độ ferritin huyết thanh, sắt huyết thanh, % độ bão hòa transferrin được phát hiện với các giá trị TIBC bình thường. Trong tủy xương, hàm lượng các đại thực bào chứa sắt và hồng cầu có chứa sắt (sideroblasts) tăng lên, điều này đã đặt tên cho các bệnh thiếu máu này - sideroblastic.

Việc phân biệt thiếu sắt tuyệt đối với thiếu sắt phân phối lại khó khăn hơn, được quan sát thấy trong các bệnh viêm cấp tính và mãn tính và các quá trình ung thư. Khi bị nhiễm vi khuẩn, thiếu máu nhẹ (nồng độ huyết sắc tố 100-120 g/l) có thể phát triển trong vòng 24-48 giờ. Nguyên nhân thiếu máu là do các cytokine tiền viêm: interleukin-1, interferon, yếu tố hoại tử khối u, neopterin. Lúc đầu, thiếu máu nhẹ, hồng cầu bình thường, sắc tố bình thường là do ức chế tăng sinh hồng cầu do các cytokine ức chế sản xuất hồng cầu. Trong trường hợp này, sắt huyết thanh giảm vừa phải với xu hướng tăng ferritin huyết thanh, % độ bão hòa transferrin và giảm TIBC.

Thiếu máu do thiếu sắt (IDA) là loại thiếu máu phổ biến nhất, chiếm 80% trong tất cả các trường hợp. Cùng với nó là tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, và tỷ lệ mắc bệnh này là khoảng 30% dân số ở châu Âu. Những lý do quan trọng nhất dẫn đến sự phát triển của chứng thiếu máu này là do cơ thể mất nhiều chất sắt, không đủ chất sắt hoặc nhu cầu về chất này tăng lên. Các trường hợp IDA phổ biến nhất xảy ra ở trẻ em, phụ nữ mang thai và phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.

Đôi khi có sự nhầm lẫn và họ nghĩ rằng thiếu máu do thiếu sắt và thiếu máu tán huyết là một và giống nhau, nhưng thực tế chúng là những bệnh khác nhau và thiếu máu tán huyết là tên gọi chung của các bệnh hiếm gặp có triệu chứng chung là tăng hủy hoại của các tế bào hồng cầu trong máu.

Hình ảnh lâm sàng của thiếu máu do thiếu sắt được chia thành các dấu hiệu thiếu sắt ở mô (đây được gọi là hội chứng sideropenic) và các triệu chứng chung của thiếu máu do thiếu oxy trong máu. Hội chứng Sideropenic, do thiếu nhiều enzym, bao gồm sắt, có các triệu chứng sau:

  • Nghiện mùi bất thường.
  • Biến dạng vị giác (ham muốn ăn thứ gì đó không ăn được).
  • Đường tiêu hóa (chứng khó nuốt, v.v.)
  • Những thay đổi ở màng nhầy (vết nứt ở khóe miệng, v.v.).
  • Những thay đổi trên da và các phần phụ của nó, những thay đổi trên móng tay.
  • Những thay đổi trong hệ cơ (cơ vòng bị suy yếu và có cảm giác muốn đi tiểu, đôi khi đái dầm, đi tiểu khi ho và cười).
  • Những thay đổi trong hệ thống sinh sản.
  • Xu hướng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, loạn dưỡng cơ tim sideropenic.
  • Miễn dịch thay đổi.
  • Những thay đổi trong hệ thống thần kinh (nhức đầu, ù tai, mệt mỏi, chóng mặt, giảm khả năng trí tuệ. Một số nhà nghiên cứu cho rằng rối loạn tư duy, sự xuất hiện của bệnh Parkinson và Alzheimer, trí nhớ và suy giảm nhận thức do thiếu sắt, do quá trình myelin hóa các dây thần kinh bị xáo trộn, dẫn đến có khả năng là không thể đảo ngược.
  • suy giảm chức năng của gan; chống lại tình trạng thiếu oxy, hạ đường huyết, hạ đường huyết, hạ đường huyết có thể xảy ra.
  • Có thể làm xấu đi vẻ ngoài của răng (chúng có thể rụng, chuyển sang màu vàng, bị bao phủ bởi mảng bám). Trong trường hợp này, cho đến khi nguyên nhân được loại bỏ, việc điều trị tại nha sĩ sẽ không hiệu quả.

Một triệu chứng phổ biến của bệnh thiếu máu là: chán ăn, suy nhược, chóng mặt, khó thở khi tập thể dục, đánh trống ngực, mệt mỏi, ngất xỉu, có "ruồi bay" trước mắt với huyết áp thấp, khó chịu, đau đầu (thường xuyên hơn vào buổi tối ), thường có nhiệt độ tăng vừa phải, thường buồn ngủ vào ban ngày và ngủ kém vào ban đêm, hồi hộp, chảy nước mắt, giảm trí nhớ và sự chú ý.

Thiếu sắt có ảnh hưởng rất mạnh đến hệ thần kinh trung ương và sự phát triển của trẻ. Trẻ em bị thiếu chất này chậm phát triển tâm thần vận động, khả năng nhận thức giảm sút, khả năng chú ý và hoạt động giảm sút. Tan máu cũng làm giảm khả năng miễn dịch và các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu, làm tăng tỷ lệ nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và viêm amidan, viêm nhiễm từ tính và các ổ nhiễm trùng mãn tính khác.

Nếu xét nghiệm máu của phụ nữ mang thai cho thấy thiếu máu do thiếu sắt, thì điều này có nghĩa là cô ấy có nguy cơ mắc các biến chứng khi sinh và mang thai, đồng thời điều này cũng có tác động tiêu cực đến sự phát triển của thai nhi. Ở phụ nữ mang thai, khả năng tiền sản giật, biến chứng nhiễm trùng sau sinh, mất máu khi sinh, sảy thai, nước ối chảy ra ngoài tăng lên. Bản thân thai nhi có thể chịu đựng tình trạng thiếu oxy trong tử cung, thiếu máu và suy dinh dưỡng.

Thiếu máu tán huyết, thường bị nhầm lẫn với thiếu sắt, biểu hiện lâm sàng bằng vàng da vàng chanh, urobilin niệu và tăng nồng độ bilirubin gián tiếp và sắt huyết thanh trong máu.

Các giai đoạn thiếu máu thiếu sắt

Giai đoạn đầu tiên là thiếu sắt sớm; giai đoạn thứ hai là sự thiếu hụt tiềm ẩn; thứ ba là thiếu máu do thiếu sắt.

thâm hụt tiền thân

Hình thức lắng đọng sắt chính là phức hợp glycoprotein hòa tan trong nước có trong các đại thực bào của lá lách, gan, tủy xương, huyết thanh và hồng cầu, và ở giai đoạn này của IDA, kho sắt đã cạn kiệt. Không có dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán chỉ có thể được thiết lập bằng cách phân tích.

Thâm hụt tiềm ẩn

Trong trường hợp không bổ sung lượng sắt thiếu hụt ở giai đoạn tiền phát sinh, tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn bắt đầu và ở giai đoạn này, hoạt động của các enzym mô giảm xuất hiện trong mô, do đó biểu hiện hội chứng sideropenic. Nó bao gồm thay đổi vị giác, nghiện thức ăn cay, mặn, cay, yếu cơ, v.v. Ở giai đoạn này, cơ thể sẽ có những thay đổi rõ rệt hơn về các thông số trong phòng thí nghiệm - phân tích cũng sẽ cho thấy hàm lượng sắt trong protein vận chuyển giảm và huyết thanh.

Một chỉ số phòng thí nghiệm quan trọng là sắt huyết thanh. Nhưng không thể chỉ đưa ra kết luận về mức độ của nó, vì mức độ của nó thay đổi tùy theo giới tính, độ tuổi, vào ban ngày, ngoài ra, bệnh thiếu máu nhược sắc có thể do nguyên nhân và mức độ cơ chế phát triển bệnh lý khác nhau, và sẽ có những biểu hiện hoàn toàn khác nhau. sự đối đãi.

Giai đoạn thứ ba - IDA

Biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng kết hợp hai hội chứng trước đó. Các biểu hiện lâm sàng xảy ra do các mô bị thiếu oxy và biểu hiện ở dạng ù tai, nhịp tim nhanh, ngất xỉu, chóng mặt, hội chứng suy nhược, v.v. Giờ đây, xét nghiệm máu sẽ cho thấy những thay đổi cả trong phân tích chung và các chỉ số đặc trưng cho quá trình trao đổi sắt.

phân tích máu

Xét nghiệm máu tổng quát cho IDA sẽ cho thấy lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm; Ngoài ra, nếu có thiếu sắt và thiếu máu tan huyết, những thay đổi về đặc điểm hình thái của các chỉ số hồng cầu và hồng cầu sẽ được ghi lại.

Xét nghiệm máu sinh hóa trong trường hợp IDA sẽ cho thấy sự gia tăng TIBC, giảm nồng độ ferritin huyết thanh, giảm độ bão hòa của transferrin với sắt, giảm nồng độ sắt huyết thanh.

Chẩn đoán phân biệt trong chẩn đoán IDA là bắt buộc, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với các bệnh thiếu máu nhược sắc khác.

Hiện nay, thiếu máu phân bố sắt là một bệnh lý khá phổ biến (đứng thứ hai trong số các bệnh thiếu máu sau IDA). Nó xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm và viêm cấp tính và mãn tính, viêm khớp dạng thấp, nhiễm trùng huyết, bệnh gan, bệnh lao, bệnh ung thư, bệnh động mạch vành, v.v. Sự khác biệt chính giữa bệnh thiếu máu này và IDA là: sắt huyết thanh trong phạm vi bình thường hoặc giảm vừa phải, sắt huyết thanh (có nghĩa là hàm lượng sắt trong kho tăng lên), FBC trong phạm vi bình thường hoặc giảm.

điều trị thiếu máu

Nếu xét nghiệm máu của bạn cho thấy chính xác IDA, thì bạn sẽ phải uống các chế phẩm chứa sắt trong thời gian dài với liều lượng vừa phải, và mặc dù bạn sẽ sớm cảm thấy khá hơn, nhưng sự gia tăng đáng kể lượng huyết sắc tố sẽ bắt đầu sau 4-6 tuần.

Các bác sĩ kê toa một số loại chế phẩm chứa sắt (thường là sắt sulfat), và tốt nhất là dùng ở dạng bào chế kéo dài, vài tháng với liều điều trị trung bình. Sau đó, liều lượng được giảm xuống mức tối thiểu, và được thực hiện lại trong vài tháng, và nếu nguyên nhân gây bệnh không được loại bỏ, thì cần phải tiếp tục duy trì liều lượng tối thiểu trong nhiều năm trong một tuần.

Thiếu máu do thiếu sắt

Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu máu do cơ thể thiếu sắt do mất cân bằng giữa lượng sắt đưa vào, sử dụng và mất đi. Đây là loại thiếu máu phổ biến nhất (80% tổng số trường hợp thiếu máu).

bệnh nguyên.

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thiếu máu do thiếu sắt (IDA) xảy ra lặp đi lặp lại và kéo dài, đôi khi chảy máu đơn lẻ ồ ạt, dẫn đến mất sắt cùng với các tế bào hồng cầu. Thông thường, điều này được quan sát thấy ở tử cung, ít gặp hơn - chảy máu đường tiêu hóa, thận, phổi, với hội chứng xuất huyết (xem "Thiếu máu sau xuất huyết").

IDA có thể xảy ra khi vi phạm lượng sắt trong thức ăn (khi chỉ cho trẻ ăn sữa bò hoặc sữa dê) và tăng tiêu thụ sắt trong thời kỳ tăng trưởng, trưởng thành của cơ thể, khi mang thai, cho con bú. Ngoài ra, lý do cho sự phát triển của IDA là sự giảm hấp thu sắt trong các bệnh về ống tiêu hóa (viêm dạ dày do giảm axit, viêm ruột mãn tính) hoặc cắt bỏ các bộ phận của nó, cũng như rối loạn vận chuyển sắt (hạ huyết áp trong tổn thương gan, di truyền atransferrinemia3), việc sử dụng nó từ dự trữ4 (trong trường hợp nhiễm trùng, nhiễm độc, xâm nhập của giun sán) và lắng đọng (đối với viêm gan, xơ gan).

Cơ chế bệnh sinh.

Thiếu sắt ngoại sinh hoặc nội sinh trong cơ thể được đặc trưng bởi sự suy giảm và cạn kiệt dần nguồn dự trữ sắt, biểu hiện bằng sự biến mất của hemosiderin trong các đại thực bào của gan và lá lách, giảm số lượng nguyên bào sắt trong tủy xương xuống còn 2 -5% (các tế bào chứa sắt ở dạng hạt ferritin; số lượng của chúng là bình thường - 20-40%). Trong máu, nồng độ sắt huyết thanh giảm (hạ kali máu đạt 1,8-2,7 μm / l thay vì 12,5-30,4 μm / l ở mức bình thường) và mức độ bão hòa transferrin với nó, dẫn đến giảm vận chuyển sắt đến cơ thể. tủy xương. Sự kết hợp sắt vào các tế bào hồng cầu bị gián đoạn, quá trình tổng hợp heme trong huyết sắc tố và một số enzyme chứa sắt và phụ thuộc sắt (catalase, glutathione peroxidase) trong hồng cầu giảm, làm tăng độ nhạy cảm của chúng với tác dụng gây tan máu của các chất oxy hóa. Tăng sinh hồng cầu không hiệu quả do tăng tán huyết hồng cầu trong tủy xương và hồng cầu trong máu. Tuổi thọ của hồng cầu giảm.

Trong cơ thể bị thiếu máu do thiếu sắt, các phản ứng bù xảy ra - tăng hấp thu sắt trong ống tiêu hóa, tăng nồng độ transferrin, tăng sản mầm hồng cầu, tăng cường độ đường phân và hoạt động của 2,3- diphosphoglycerate trong hồng cầu, góp phần cung cấp oxy tốt hơn cho các mô. Tuy nhiên, những phản ứng này không đủ để bù đắp lượng sắt thiếu hụt trong cơ thể và cải thiện chức năng vận chuyển oxy của máu do tổng số hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố của chúng giảm. Có những thay đổi về hình thái trong các tế bào hồng cầu của tủy xương: giảm sắc tố liên quan đến quá trình tạo huyết sắc tố không đủ, ưu thế của các nguyên bào bình thường ưa bazơ so với các nguyên bào ưa axit trong tủy xương, hồng cầu nhỏ, sự phá hủy các tế bào nhân (giảm thiểu nguyên phân, karyorrhexis, không bào của tế bào chất của nguyên bào hồng cầu và nguyên bào bình thường).

Cùng với những thay đổi bệnh lý trong tạo hồng cầu, thiếu sắt trong cơ thể dẫn đến giảm myoglobin và hoạt động của các enzym hô hấp mô có chứa sắt. Hậu quả của tình trạng thiếu oxy máu và mô trong thiếu máu thiếu sắt là quá trình teo và thoái hóa ở các mô và cơ quan, đặc biệt rõ rệt ở ống tiêu hóa (viêm lưỡi, viêm nướu, sâu răng, tổn thương màng nhầy của thực quản, viêm teo dạ dày với achilia) và tim (loạn dưỡng cơ tim).

Bức tranh máu.

Thiếu máu do thiếu sắt là một loại thiếu máu với loại hồng cầu tạo máu, giảm sắc tố với chỉ số màu thấp (0,6 hoặc thấp hơn). Lượng huyết sắc tố giảm nhiều hơn số lượng hồng cầu. Một phết máu được đặc trưng bởi tình trạng giảm sắc tố, "bóng" của hồng cầu, bạch cầu hạt, microcytosis, poikilocytosis. Số lượng hồng cầu lưới phụ thuộc vào khả năng tái tạo của mầm hồng cầu (thiếu máu tái tạo hoặc thường xuyên hơn là thiếu máu thiếu máu).

Hội chứng Sideropenic được đặc trưng bởi một số rối loạn dinh dưỡng. Có: khô và nứt da, nếp nhăn sớm, móng giòn, koilonychia (kathlonychia) - móng tay hình thìa, viêm miệng góc cạnh, teo niêm mạc miệng, thực quản, dạ dày, đường hô hấp. Khả năng miễn dịch bị suy giảm dẫn đến các bệnh nhiễm trùng mãn tính, viêm đường hô hấp cấp tính thường xuyên; phát triển nhược cơ, yếu cơ vòng sinh lý. Có thể có sự thay đổi vị giác (ăn thức ăn không ăn được - phấn, giấy, v.v.), nghiện mùi bất thường (axeton, xăng, sơn). Trí nhớ và sự tập trung bị suy giảm. Khi thiếu sắt, sự hấp thụ chì tăng mạnh, và trong bối cảnh đó, trẻ em bị chậm phát triển trí tuệ không thể đảo ngược. Vi phạm tính thấm của các mạch nhỏ dẫn đến sưng mặt. Đôi khi có "tình trạng subfebrile sideopenic".

Thiếu máu kháng sắt

Thiếu máu kháng sắt có thể xảy ra khi các giai đoạn khác nhau của quá trình sinh tổng hợp huyết sắc tố được xúc tác bởi một số enzym bị gián đoạn: từ sự tương tác của glycine với axit succinic, thông qua sự hình thành tuần tự của axit 5-aminolevulinic (ALA), porphobilinogen, uro-, copro-, protoporphyrinogen, protoporphyrin, heme, và cho đến khi hình thành phân tử hemoglobin. Loại thiếu máu này có thể là do khiếm khuyết di truyền trong quá trình tổng hợp ALA hoặc protoporphyrin, được di truyền lặn, liên kết với nhiễm sắc thể X. Tuy nhiên, một nguyên nhân phổ biến hơn là sự thiếu hụt pyridoxal phosphate, được hình thành trong cơ thể từ pyridoxine (vitamin B6) và là một coenzym của ALA synthetase. Việc giảm hàm lượng pyridoxal phosphate xảy ra không nhiều khi thiếu pyridoxine trong thực phẩm (khi cho trẻ ăn nhân tạo), nhưng khi điều trị bằng thuốc làm tăng lượng vitamin B6 (ví dụ, thuốc chống lao isoniazid) . Ngộ độc chì trong nước và công nghiệp cũng gây ra sự vi phạm quá trình tổng hợp porphyrin do chì ngăn chặn các nhóm sulfhydryl trong các enzym liên quan đến sự hình thành heme (ALA dehydrase, uroporphyrinogen decarboxylase, gemsynthegases).

Cơ chế bệnh sinh.

Việc giảm hoạt động của các enzym liên quan đến sự hình thành porphyrin và heme dẫn đến giảm sử dụng sắt và vi phạm quá trình tổng hợp heme hemoglobin, dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu nhược sắc với hàm lượng huyết sắc tố thấp trong hồng cầu đồng thời tăng hàm lượng sắt huyết thanh trong máu (lên tới 54-80 µmol/l ). Trong tủy xương, có sự kích thích của mầm hồng cầu và sự gia tăng số lượng nguyên bào máu cơ bản và hồng cầu với sự bao gồm sắt (sideroblasts "vòng", đồng thời, số lượng các dạng huyết sắc tố giảm, tăng hồng cầu không hiệu quả và tuổi thọ của hồng cầu bị rút ngắn. Sự lắng đọng sắt trong các cơ quan nội tạng đi kèm với sự gia tăng thứ cấp của mô liên kết (hemosiderosis ở gan, tim, tuyến tụy và các cơ quan khác).


Để trích dẫn: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Tình trạng thiếu sắt trong thực hành sản phụ khoa // RMJ. 2003. Số 16. S. 941

MGMSU chúng. TRÊN. Semashko

Dịch tễ học

Hiện nay, tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt (IDA) cao trên toàn thế giới. Theo WHO, 600 triệu người mắc IDA. Thiếu máu phổ biến nhất xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, phụ nữ mang thai và trẻ em ở các nhóm tuổi khác nhau. Ở Châu Âu và Nga, 10-12% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ mắc IDA .

Ngoài ra, thiếu máu do thiếu sắt là hội chứng thiếu máu phổ biến nhất (chiếm 80% trong tất cả các trường hợp thiếu máu), được đặc trưng bởi sự hình thành huyết sắc tố bị suy giảm do thiếu sắt trong huyết thanh và tủy xương và sự phát triển của rối loạn dinh dưỡng trong các cơ quan và mô.

Cùng với IDA thực sự, có một tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, ở Châu Âu và Nga là 30%, và ở một số vùng (Bắc, Bắc Kavkaz, Đông Siberia) - 50-60%.

Thiếu sắt tiềm ẩn (IDA trước giai đoạn, thiếu máu tiềm ẩn, "thiếu máu không thiếu máu") được đặc trưng bởi sự giảm lượng sắt dự trữ và huyết thanh ở mức huyết sắc tố bình thường; tăng khả năng liên kết sắt của huyết thanh (IBC); thiếu hemosiderin trong đại thực bào tủy xương; sự hiện diện của các biểu hiện mô.

trao đổi sắt

Sắt là nguyên tố cần thiết cho con người, là một phần của huyết sắc tố, myoglobin, đóng vai trò chính trong nhiều phản ứng sinh hóa. Ở dạng phức hợp với porphyrin và được đưa vào cấu trúc của protein tương ứng, sắt không chỉ đảm bảo liên kết và giải phóng oxy mà còn tham gia vào một số quá trình oxy hóa khử quan trọng. Thông thường, các quá trình chuyển hóa sắt trong cơ thể được quy định chặt chẽ, do đó, sự vi phạm của chúng đi kèm với sự thiếu hụt hoặc dư thừa của nó.

Nguồn cung cấp sắt chính cho con người là các sản phẩm thực phẩm có nguồn gốc động vật (thịt, gan lợn, thận, tim, lòng đỏ) chứa sắt ở dạng dễ tiêu hóa nhất (như một phần của heme).

Lượng sắt trong thức ăn với chế độ ăn đầy đủ và đa dạng là 10-15 mg/ngày, trong đó chỉ 10-15% được cơ thể hấp thu.

Chuyển hóa sắt trong cơ thể bao gồm các quá trình sau:

.Hấp thu ở ruột

Sắt được hấp thu chủ yếu ở tá tràng và đoạn gần hỗng tràng. Trong ruột của người lớn, khoảng 1-2 mg sắt được hấp thụ từ thức ăn mỗi ngày. Cơ chế hấp thu khác nhau đối với hai dạng hấp thu sắt có trong thực phẩm: sắt không phải heme và sắt heme. Sắt dễ dàng được hấp thụ trong heme hơn bên ngoài nó. Sự hấp thu sắt non-heme được quyết định bởi chế độ ăn uống và bài tiết qua đường tiêu hóa. Sự hấp thụ sắt bị ức chế bởi: tanin có trong trà, cacbonat, oxalate, phốt phát, axit ethylenediaminetetraacetic được sử dụng làm chất bảo quản, thuốc kháng axit, tetracycline.

. .

Axit Acorbic, citric, succinic, malic, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide giúp tăng cường hấp thu sắt. Dạng heme của sắt ít bị ảnh hưởng bởi các yếu tố dinh dưỡng và bài tiết. Sự hấp thu sắt heme dễ dàng hơn là lý do cho việc sử dụng sắt từ các sản phẩm động vật tốt hơn so với các sản phẩm thực vật. Mức độ hấp thu sắt phụ thuộc vào lượng sắt trong thức ăn được tiêu thụ và khả dụng sinh học của nó.

.Vận chuyển đến các mô (chuyển giao)

Việc trao đổi sắt giữa các kho mô được thực hiện bởi một chất mang cụ thể - transferrin protein huyết tương, là một J3-globulin được tổng hợp ở gan. Nồng độ transferrin huyết tương bình thường là 250 mg/dl, cho phép huyết tương liên kết 250-400 mg sắt trên 100 ml huyết tương. Đây được gọi là khả năng liên kết sắt toàn phần trong huyết thanh (TIBC). Thông thường, transferrin được bão hòa với sắt từ 20-45%.

.xử lý mô (myoglobin, heme, enzyme không phải heme)

Độ bão hòa của transferrin với sắt càng cao thì mô sử dụng sắt càng cao.

.Tiền gửi (ferritin, hemosiderin)

Trong phân tử ferritin, sắt khu trú bên trong vỏ protein (apoferritin), có thể hấp thụ Fe 2+ và oxy hóa thành Fe 3+. Sự tổng hợp apoferritin được kích thích bởi sắt. Thông thường, nồng độ ferritin trong huyết thanh tương quan chặt chẽ với dự trữ của nó trong kho, trong khi nồng độ ferritin, bằng 1 µg/l, tương ứng với 10 µg sắt trong kho. Mức độ ferritin huyết thanh không chỉ phụ thuộc vào lượng sắt trong các mô của kho mà còn phụ thuộc vào tốc độ giải phóng ferritin từ các mô. Hemosiderin là một dạng ferritin thoái hóa trong đó phân tử mất đi một phần vỏ protein và biến tính. Phần lớn sắt lắng đọng ở dạng ferritin, tuy nhiên khi lượng sắt tăng lên thì phần tồn tại ở dạng hemosiderin cũng vậy.

.Bài tiết và mất mát

Lượng sắt mất sinh lý qua nước tiểu, mồ hôi, phân, qua da, tóc, móng không phân biệt giới tính là 1-2 mg/ngày; ở phụ nữ có kinh nguyệt - 2-3 mg / ngày.

Nhu cầu về sắt: nhu cầu sắt hàng ngày ở phụ nữ là 1,5-1,7 mg; ở phụ nữ có kinh nguyệt dồi dào, nhu cầu sắt hàng ngày tăng lên 2,5-3 mg; khi mang thai, sinh con, cho con bú, nhu cầu hàng ngày tăng lên 3,5 mg. Khi mất máu với bài tiết hơn 2 mg sắt mỗi ngày, tình trạng thiếu sắt sẽ phát triển.

Căn nguyên của IDA

.IDA mãn tính sau xuất huyết

1. Chảy máu tử cung (rong kinh có nguồn gốc khác nhau, đa kinh, rối loạn cầm máu, phá thai, sinh con, u xơ tử cung, adenomyosis, thuốc tránh thai trong tử cung, khối u ác tính).

. .

2. Chảy máu đường tiêu hóa (khi phát hiện mất máu mãn tính, tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng đường tiêu hóa "từ trên xuống dưới" để loại trừ các bệnh về khoang miệng, thực quản, dạ dày, ruột, nhiễm giun với u mắt cá chân).

3. Hiến tặng (ở 40% phụ nữ dẫn đến thiếu sắt tiềm ẩn, và đôi khi - chủ yếu ở những người hiến tặng là nữ có nhiều năm kinh nghiệm (hơn 10 năm) - kích thích sự phát triển của IDA. Khi hiến 500 ml máu, 250 mg sắt sắt bị mất (5-6% tổng lượng sắt trong cơ thể). Nhu cầu về sắt ở phụ nữ hiến tặng là 4-5 mg mỗi ngày.

4. Mất máu khác (mũi, thận, do điều trị, gây ra nhân tạo trong bệnh tâm thần).

5. Xuất huyết trong không gian hạn chế (hemosiderosis phổi, khối u cầu thận, đặc biệt là loét, lạc nội mạc tử cung).

.IDA liên quan đến nhu cầu sắt tăng (mang thai, cho con bú, dậy thì và tăng trưởng nhanh, bệnh viêm nhiễm, thể thao chuyên sâu, điều trị bằng cyanocobalamin ở bệnh nhân thiếu máu do thiếu B 12).

.IDA liên quan đến lượng sắt bị suy giảm - IDA nguyên chất (dinh dưỡng); kém hấp thu (viêm ruột, cắt ruột, v.v.).

.IDA liên quan đến vận chuyển sắt bị suy yếu (atransferrinemia bẩm sinh, sự hiện diện của kháng thể kháng transferrin, giảm transferrin do thiếu hụt protein nói chung).

Trong những trường hợp rất hiếm, nguyên nhân gây thiếu máu là do vi phạm quá trình hình thành huyết sắc tố do sử dụng không đủ sắt (vi phạm quá trình trao đổi sắt giữa nguyên sinh chất và nhân).

Phòng khám IDA

Hình ảnh lâm sàng của IDA bao gồm các triệu chứng thiếu máu chung do thiếu oxy trong máu và các dấu hiệu thiếu sắt ở mô (hội chứng sideropenic).

Hội chứng thiếu máu toàn thân: suy nhược, mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu (thường xuyên hơn vào buổi tối), khó thở khi tập thể dục, đánh trống ngực, ngất xỉu, đặc biệt là trong phòng ngột ngạt, có "ruồi bay" trước mắt với huyết áp thấp, thường có tăng nhiệt độ vừa phải, thường buồn ngủ vào ban ngày và khó ngủ vào ban đêm, khó chịu, căng thẳng, chảy nước mắt, giảm trí nhớ và sự chú ý. Do cung cấp máu cho da kém, bệnh nhân rất nhạy cảm với lạnh. Đôi khi có cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị, chán ăn, có triệu chứng khó tiêu, buồn nôn, đầy hơi.

Mức độ nghiêm trọng của khiếu nại phụ thuộc vào sự thích nghi với tình trạng thiếu máu. Người lớn tuổi bị thiếu máu trầm trọng hơn người trẻ tuổi. Tốc độ thiếu máu chậm góp phần thích nghi tốt hơn.

hội chứng sideropenic

Sắt là một phần của nhiều enzym (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.). Sự thiếu hụt các enzym này xảy ra với IDA góp phần vào sự phát triển của nhiều triệu chứng.

1. Những thay đổi trên da và các phần phụ của nó (khô, bong tróc, dễ nứt nẻ, nhợt nhạt như sáp). Tóc xỉn màu, dễ gãy, chẻ ngọn, bạc sớm, rụng nhiều. Ở 20-25% bệnh nhân, những thay đổi về móng tay được ghi nhận: mỏng, giòn, có vân ngang, đôi khi lõm hình thìa (koilonychia) - là dấu hiệu của tình trạng thiếu sắt nghiêm trọng trong thời gian dài.

2. Thay đổi niêm mạc (viêm lưỡi với teo nhú, vết nứt ở khóe miệng, viêm miệng góc, tăng xu hướng bệnh nha chu và sâu răng).

3. Đường tiêu hóa (viêm teo dạ dày, teo niêm mạc thực quản, nuốt khó).

4. Hệ cơ (do cơ vòng yếu đi nên bắt buộc phải đi tiểu, không thể nhịn tiểu khi cười, khi ho, đôi khi đái dầm ở bé gái).

5. Nghiện mùi khác thường (xăng, dầu hỏa, giấy in báo, dầu đốt, axeton, vecni, xi đánh giày, naphtalen, mùi đất ẩm, cao su).

6. Biến thái vị giác. Phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nó được thể hiện trong một mong muốn không thể cưỡng lại để ăn một thứ không ăn được: phấn, bột đánh răng, than, đất sét, cát, nước đá (nophagia), tinh bột (amylophagia), bột thô, thịt băm, ngũ cốc, hạt. Thường có cảm giác thèm ăn cay, mặn, chua.

7. Loạn dưỡng cơ tim Sideropenic, xu hướng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp.

8. Rối loạn hệ thống miễn dịch (mức độ lysozyme, B-lysin, bổ sung, một số globulin miễn dịch giảm, mức độ tế bào lympho T và B giảm, góp phần gây ra tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm cao trong IDA).

9. Suy chức năng gan (thiếu máu nặng và kéo dài. Thiếu oxy xảy ra, hạ albumin máu, hạ prothrombin máu và hạ đường huyết).

10. Những thay đổi trong hệ thống sinh sản (rối loạn chu kỳ kinh nguyệt, có cả rong kinh và thiểu kinh).

Chẩn đoán phòng thí nghiệm của IDA

Ba giai đoạn cơ thể cạn kiệt sắt (theo Heinrich).

1. Cơ địa thiếu sắt:

a) không có thiếu máu - quỹ sắt huyết sắc tố được bảo tồn;

b) hội chứng sideropenic không được phát hiện, quỹ mô sắt bình thường;

c) mức độ sắt huyết thanh là bình thường (quỹ vận chuyển được bảo tồn);

d) dự trữ sắt giảm, nhưng điều này không đi kèm với việc giảm lượng sắt dành cho tạo hồng cầu (giảm ferritin huyết thanh).

2. Thiếu sắt tiềm ẩn:

a) bảo tồn quỹ sắt huyết sắc tố;

b) sự xuất hiện của các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng sideropenic;

c) giảm nồng độ sắt huyết thanh (hạ thân nhiệt);

d) tăng TIBC, phản ánh mức độ transferrin trong máu.

e) hồng cầu trong máu: hồng cầu nhỏ và nhược sắc.

3. Thiếu máu do thiếu sắt - xảy ra khi giảm quỹ huyết sắc tố sắt:

a) giảm chủ yếu không phải ở hồng cầu mà ở huyết sắc tố. Có thể có trường hợp IDA với mức hồng cầu bình thường. Chỉ số màu (CPU) luôn giảm. Hematocrit được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu, theo quy luật, sự giảm sút của nó được ghi nhận;

b) hồng cầu: giảm sắc tố, giảm hồng cầu, có xu hướng tăng hồng cầu nhỏ, thiếu hồng cầu và giảm bạch cầu;

c) độ ổn định thẩm thấu của hồng cầu bình thường hoặc tăng nhẹ;

d) mức độ hồng cầu lưới thường bình thường. Tăng nhẹ - với mất máu đáng kể, cũng như trong điều trị các chế phẩm sắt;

e) thường có xu hướng giảm bạch cầu, số lượng tiểu cầu thường bình thường, mất máu rõ rệt hơn, có thể tăng tiểu cầu.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu (theo A.A. Mitreev)

Ánh sáng: huyết sắc tố - 120-90 g / l

Trung bình: huyết sắc tố - 90-70 g/l

Nặng: huyết sắc tố - dưới 70 g

IDA ở phụ nữ mang thai

Nó được quan sát thấy ở 40% phụ nữ mang thai và chiếm 90% tất cả các trường hợp thiếu máu ở phụ nữ mang thai.

Nó phát triển chủ yếu do sự gia tăng nhu cầu về Fe, đặc biệt là khi mang thai nhiều lần (khoảng cách dưới 3 năm), đa thai và thai nghén.

Như vậy, lượng sắt mất đi không thể bù đắp trong mỗi lần mang thai là ~700 mg. Kho cạn kiệt 50%.

Nhu cầu Fe trong thời kỳ mang thai:

Tôi trong ba tháng - 2 mg / ngày.

II tam cá nguyệt - 2-3 mg / ngày.

III tam cá nguyệt - 3-5 mg / ngày.

Nhu cầu về Fe đặc biệt tăng lên từ tuần 16-20 của thai kỳ, khi quá trình tạo máu ở tủy xương của thai nhi bắt đầu và khối lượng máu trong cơ thể mẹ tăng lên. Nếu trước khi mang thai có sự thiếu hụt sắt tiềm ẩn, thì đến tuần thứ 20 của thai kỳ - IDA thực sự.

Thường xuyên hơn khi có: các bệnh về đường tiêu hóa, nhiễm trùng mãn tính (thấp khớp, viêm túi mật, viêm bể thận, v.v.), cho con bú dài hạn. IDA phát triển chủ yếu vào vụ đông xuân.

Khi mang thai, 300-500 mg Fe được sử dụng để sản xuất thêm Hb, 25-50 mg - để xây dựng nhau thai, 250-300 mg - được huy động cho nhu cầu của thai nhi, khoảng 50 mg được gửi vào cơ tử cung, 100 -150 mg bị mất khi sinh con, 250-300 mg - trong thời gian cho con bú trong 6 tháng. Việc chấm dứt kinh nguyệt không bù đắp cho những mất mát này.

Trong nửa sau của thai kỳ, có thể xác định được tình trạng thiếu máu tương đối vừa phải do thể tích huyết tương tăng 40%. Nó khác với thiếu máu thực sự bởi không có sự thay đổi hình thái hồng cầu.

IDA ảnh hưởng đến quá trình mang thai, sinh nở, phát triển của thai nhi:

Tiền sản giật tăng gấp 1,5 lần, chấm dứt thai kỳ sớm 15-42%, đa ối, nước ối chảy ra sớm - mỗi phụ nữ mang thai lần thứ 3 bị suy giảm sức lao động 15%, mất máu nhiều khi sinh 10%, biến chứng nhiễm trùng sau sinh 12%, hạ sữa 39%.

Thai nhi: thiếu oxy trong tử cung, suy dinh dưỡng, thiếu máu.

Ở trẻ em: ức chế tạo hồng cầu, đến một tuổi - thiếu máu nhược sắc.

Trong trường hợp không bị thiếu sắt trước khi mang thai trong tam cá nguyệt II và III - 30-50 mg sắt dược phẩm, nếu thiếu sắt trước khi mang thai - 100-120 mg Fe mỗi ngày.

Hầu hết phụ nữ mang thai không thể sử dụng đường tiêm sắt (sự gia tăng Hb là ngắn hạn, việc sử dụng không đáng kể). Nguy hiểm: sẩy thai, thai chết lưu, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Rong kinh trong sự phát triển của IDA

Tăng kinh nguyệt - kinh nguyệt kéo dài hơn 5 ngày, với chu kỳ dưới 26 ngày, sự hiện diện của cục máu đông trong hơn một ngày. Trong kỳ kinh nguyệt bình thường, 30-40 ml máu (15-20 mg Fe) bị mất. Vùng tới hạn - mất 40-60 ml, hơn 60 ml - thiếu Fe.

Trong trường hợp không có bệnh lý phụ khoa rõ ràng là nguyên nhân gây rong kinh, cần điều trị lâu dài bằng các chế phẩm sắt.

Nên chọn các loại thuốc có hàm lượng sắt cao, cho phép dùng một hoặc hai liều mỗi ngày. Sau khi bình thường hóa mức Hb - điều trị duy trì.

Thời gian nghỉ điều trị không nên kéo dài, bởi vì. rong kinh đang diễn ra làm cạn kiệt nhanh chóng các cửa hàng Fe với nguy cơ IDA tái phát.

Vấn đề IDA luôn là vấn đề cấp bách đối với các bác sĩ sản phụ khoa. Trước thực tế là u xơ tử cung, lạc nội mạc tử cung là những bệnh phụ khoa phổ biến nhất có xu hướng trẻ hóa và tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ mang thai ngày càng tăng, vấn đề điều trị IDA đầy đủ, hiện đại ngày càng trở nên cấp thiết.

Tại Trung tâm Chẩn đoán và Điều trị U xơ tử cung Bệnh viện Lâm sàng Trung ương Bộ Đường sắt, chúng tôi đã nghiên cứu hiệu quả, khả năng dung nạp và tuân thủ của thuốc con chồn (Lannacher, Áo) ở bệnh nhân IDA và thiếu sắt tiềm ẩn.

Chúng tôi đã kiểm tra 20 bệnh nhân từ 17-55 tuổi, được chia thành bốn nhóm. Ba nhóm đầu tiên bao gồm những bệnh nhân mắc IDA ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau, nhóm thứ tư bao gồm những bệnh nhân bị thiếu sắt tiềm ẩn.

1 nhóm (n=5) IDA nhẹ - Hb 120-91 g/l.

Tuổi của bệnh nhân - từ 17 đến 42 tuổi. Các yếu tố căn nguyên cho sự phát triển của IDA trong nhóm này: u xơ tử cung kết hợp với các bệnh viêm mãn tính của các cơ quan vùng chậu, adenomyosis và lạc nội mạc tử cung bên ngoài - 2; quá trình tăng sản của nội mạc tử cung, polyp của ống cổ tử cung - 2; thai trong tử cung 7-8 tuần -1.

Trong nghiên cứu về dữ liệu anamnestic ở 3 bệnh nhân, IDA đã được quan sát trước đó. Các phàn nàn chính là: suy nhược, mệt mỏi gia tăng, da xanh xao và khô, kinh nguyệt nhiều kèm theo cục máu đông.

Những thay đổi về cấu trúc của tóc, nhức đầu, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, thay đổi vị giác, nghiện mùi bất thường ít được ghi nhận hơn. Thời hạn của IDA tại thời điểm kiểm tra dao động từ vài tháng đến vài năm.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 102,3±1,64 g/l; chỉ số màu - 0,76 ± 0,02; hồng cầu - 3,74±0,03x10 12 /l; hematocrit - 31,1 ± 1,12%, cũng như giảm sắt huyết thanh, ferritin, tăng TI, microcytosis, aniso-poikilocytosis.

nhóm 2 (n=5) . IDA mức độ nghiêm trọng vừa phải (Hb 90-70 g/l).

Độ tuổi của bệnh nhân là từ 21 đến 50 tuổi. Yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của IDA: u xơ tử cung + rong kinh, sau đó là điều trị và chẩn đoán riêng biệt nạo màng nhầy của ống cổ tử cung và khoang tử cung - 3; quá trình tăng sản của nội mạc tử cung - 1; thai 11-12 tuần kết hợp với thiếu folic - 1; yếu tố dinh dưỡng kết hợp với thai 14-15 tuần - 1. Cả hai thai phụ đều có biểu hiện dọa sảy thai. Thời hạn của IDA - từ vài tháng đến vài năm.

Những phàn nàn chính của nhóm này là: suy nhược, mệt mỏi rất nhanh, giảm chú ý và trí nhớ, khó thở khi gắng sức thường xuyên, huyết áp giảm và có "ruồi bay" trước mắt, rụng tóc, móng tay giòn, da xanh xao. . Có nhiều cục máu đông trong hơn 2 ngày hành kinh. Thường - thay đổi khẩu vị, có vị kim loại trong miệng, nhức đầu, rối loạn giấc ngủ.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 81,3±1,53 g/l; chỉ số màu 0,66 ± 0,02; hồng cầu 3,43±0,02x10 12 /l; hematocrit 27,6±0,02%. Giảm sắt huyết thanh, ferritin, tăng TI, microcytosis, aniso - và poikilocytosis.

nhóm 3 (n=5) . IDA nặng (Hb dưới 70 g/l).

Tuổi của bệnh nhân - từ 32 đến 55 tuổi. IDA trong nhóm này là một bệnh đa căn nguyên. Cùng với các bệnh phụ khoa thông thường, quá trình tăng sản, rong kinh, hoạt động thể thao chuyên sâu, hiến tặng trong 8 năm, tuân thủ chế độ ăn chay, các bệnh viêm mãn tính của các cơ quan vùng chậu, khớp, thận, hầu họng, mang thai tử cung 5-6 tuần. Thời hạn của IDA tại thời điểm nghiên cứu dao động từ vài tuần đến vài năm. Một mức độ nghiêm trọng cao của hội chứng thiếu máu nói chung và sideropenic đã được ghi nhận.

Mức huyết sắc tố trung bình 65,4±1,0 g/l; chỉ số màu 0,56 ± 0,02; hồng cầu 2,2±0,04x10 12 /l; hematocrit 23,6 ± 0,02%, sắt huyết thanh thấp, ferritin, tăng TIH, aniso- và poikilocytosis rõ rệt.

nhóm 4 (n=5) . Thiếu sắt tiềm ẩn.

Tuổi của bệnh nhân - từ 20 đến 32 tuổi. Ở 2 bệnh nhân mắc IDA trong lịch sử.

U xơ tử cung, adenomyosis, mang thai ngắn ngày kết hợp với suy dinh dưỡng là nguyên nhân chính gây ra tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn. Các khiếu nại chính là yếu, mệt mỏi, thay đổi nhẹ trong dinh dưỡng móng tay.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 122±1,0 g/l; mức độ các chỉ số màu sắc, hồng cầu, hematocrit nằm trong giá trị trung bình của chỉ tiêu. Người ta đã ghi nhận sự gia tăng khả năng liên kết sắt tiềm tàng của huyết thanh, cũng như sự giảm mức độ ferritin.

Đánh giá hiệu quả của thuốc Ferretab

Tất cả bệnh nhân được kê toa Ferretab chứa sắt fumarate 154 mg, tương ứng với 50 mg ion Fe++ và axit folic 0,5 mg.

Bệnh nhân của nhóm thứ hai và thứ ba, cũng như phụ nữ mang thai của ba nhóm đầu tiên, uống Ferretab 1 viên 2 lần một ngày 40 phút trước bữa ăn để ngăn ngừa thiếu máu.

Để giảm thiếu máu, những bệnh nhân thuộc nhóm đầu tiên được kê toa Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày 40 phút trước bữa ăn.

Cải thiện lâm sàng ở những nhóm này được ghi nhận vào cuối tuần đầu tiên dùng thuốc.

Ngoài ra, trong tất cả các nhóm, nồng độ huyết sắc tố, hồng cầu, chỉ số màu, sắt huyết thanh, TIBC và ferritin đều được xác định. Đánh giá đầu tiên về kết quả được thực hiện vào ngày thứ 25-30 của việc dùng thuốc.

Do đó, liệu pháp nhằm ngăn chặn bệnh thiếu máu ở nhóm thứ nhất và thứ hai mất từ ​​​​25 đến 42 ngày, ở nhóm thứ ba từ 1,5 đến 2 tháng.

Liệu pháp bão hòa (phục hồi dự trữ sắt trong cơ thể) cho bệnh nhân thuộc ba nhóm đầu tiên được thực hiện bằng cách uống Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày. Việc kiểm soát được thực hiện bằng cách đánh giá mức độ ferritin.

Thời gian của giai đoạn này là cá nhân và dao động từ 2 đến 4 tuần.

Liệu pháp hỗ trợ cũng được chỉ định trong từng trường hợp riêng lẻ, có tính đến tiên lượng của bệnh phụ khoa tiềm ẩn và sự hiện diện của thai kỳ ở bệnh nhân. Theo quy định, nó bao gồm uống 1 viên Ferretab mỗi ngày trước bữa ăn. Liệu pháp được thực hiện:

a) trong vòng 5-7 ngày sau khi hết kinh, khi hành kinh kéo dài trên 7 ngày, ra máu cục nhiều hơn một ngày, chu kỳ kinh dưới 26 ngày.

b) trong tam cá nguyệt thứ 2 và thứ 3 của thai kỳ và 6 tháng cho con bú.

Việc khôi phục dự trữ sắt ở nhóm 4 được thực hiện bằng cách bổ nhiệm Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày trước bữa ăn. Mức độ huyết sắc tố trung bình vào ngày điều trị thứ 25 là 134 ± 1,0 g/L. Thời gian điều trị tối đa là 4 tuần dưới sự kiểm soát của TIBC, sắt huyết thanh, tính mức độ thiếu sắt tiềm ẩn, nồng độ ferritin.

Do đó, thành phần và cấu trúc của thuốc Ferretab (các hạt siêu nhỏ bên trong viên nang) đảm bảo tác dụng kéo dài của nó, cho phép sử dụng thuốc 1-2 lần một ngày. Một yêu cầu thiết yếu đối với các chế phẩm sắt để uống là sự tiện lợi khi sử dụng và khả năng dung nạp tốt, đảm bảo bệnh nhân tuân thủ điều trị theo quy định ở mức độ cao. Tất cả những yêu cầu này đều được đáp ứng trong quá trình điều trị bằng Ferretab. Trong mọi trường hợp, chúng tôi đã ghi nhận không dung nạp thuốc này, điều này đảm bảo tuân thủ điều trị cao, đặc biệt là ở phụ nữ mang thai.

Ferretab không ảnh hưởng xấu đến niêm mạc dạ dày, vì nó bao gồm các hạt siêu nhỏ được giải phóng trong ruột non. Muối sắt - fumarate - là muối sinh lý nhất (hấp thụ, tiêu hóa, dung nạp) trong tất cả các muối sắt được sử dụng như một phần của các chế phẩm sắt. Hàm lượng axit folic giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sơ sinh, nguy cơ xuất huyết, sảy thai khi mang thai, kích thích tạo hồng cầu, tăng hấp thu và sử dụng sắt. Bổ sung axit folic giúp giảm nguy cơ dị tật thai nhi, cụ thể là dị tật ống thần kinh, hở hàm ếch và môi trên, tim bẩm sinh, tiết niệu, tứ chi, cũng như suy dinh dưỡng bào thai, trầm cảm sau sinh ở mẹ.

Văn học:

1. Arkadyeva G.V. Chẩn đoán và điều trị IDA.-M.,1999.

2. Harrison G.R. Trong: Bệnh nội khoa. Tập 7.- M.: Y học, 1996, tr. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. Trong: Bệnh lý ngoài sinh dục và mang thai. -Y học, 1987, trang 143-155.