Lịch phát triển của trẻ lên đến một năm 

Hội chứng DIC: điều trị và chẩn đoán. Hội chứng DIC: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị Hội chứng DIC trong y học là gì


Điều gì có thể gây ra hội chứng DIC ở bệnh nhân nhỏ tuổi? Câu hỏi này khiến cả cha mẹ của một đứa trẻ bị bệnh và các bác sĩ chuyên khoa lo lắng về việc theo dõi cách biểu hiện và phát triển của bệnh.

Trong thời thơ ấu, miễn là DIC không phải bẩm sinh, nó có thể được gây ra bởi các yếu tố sau:

  • Các bệnh truyền nhiễm có tính chất vi rút và vi khuẩn, xảy ra ở thể nặng. Chủ yếu là những vi sinh vật thuộc loại gram âm và hỗn hợp.
  • Thân nhiệt thấp - hạ thân nhiệt.
  • Tình trạng nhiễm độc hoặc ngạt.
  • thực tế của nhiễm toan.
  • Sốc trẻ em có kèm theo tụt huyết áp.
  • Tổn thương do chấn thương của các cơ quan và sự phá hủy của chúng. Nó có thể do tan máu ở mức độ nặng, bệnh bạch cầu, tổn thương do chấn thương và bỏng diện rộng, tình trạng hủy hoại các cơ quan thuộc nhóm tổn thương nhu mô, hoại tử.

Khi còn nhỏ, cơ chế phát sinh hội chứng DIC bắt nguồn từ trụy tim mạch. Ngoài ra còn có trạng thái sốc. Những yếu tố này kéo theo sự hoạt hóa và tổn thương sau đó đối với nội mạc mạch máu. Do đó, biểu hiện mạch máu cho thấy sự gia tăng, và các yếu tố mô, nhiều interleukin, khối u hoại tử, vv đi vào máu.

Triệu chứng

Từ quan điểm của diễn biến lâm sàng của bệnh trong giai đoạn mới bắt đầu, có thể xác định một số dấu hiệu đặc trưng của DIC. Đồng thời, ở các giai đoạn khác nhau, bệnh lại biểu hiện theo những cách khác nhau. Dấu hiệu đầu tiên của nó có thể như sau:

  • Đối với giai đoạn 1 - tăng đông máu. Các biểu hiện của bệnh cơ bản chiếm ưu thế. Ngoài ra, các triệu chứng của rối loạn vi tuần hoàn được thêm vào đây. Da của đứa trẻ được bao phủ bởi một lưới đá cẩm thạch cụ thể. Bạn có thể nhận ra tím tái ở xa, sự hiện diện của các điểm ứ đọng. Nhiệt độ cơ thể giảm xuống. Đồng thời, có sự gia tăng của gan và lá lách. Có nơi là nhịp tim nhanh, phối hợp với huyết áp thấp, nhịp thở nhanh, lợi tiểu thấp.
  • Đối với giai đoạn thứ 2 - rối loạn đông máu và bệnh giảm tiểu cầu. Đứa trẻ có thể nhận ra những chấm xuất huyết. Chảy máu tại các vị trí tiêm. Da và niêm mạc có màu nhợt nhạt. Tổn thương ảnh hưởng đến các cơ quan quan trọng và quá trình này được thể hiện trong suy gan và tuần hoàn phổi cấp tính. Có thể sưng não, xuất huyết nội tạng.
  • Đối với giai đoạn thứ 3 - phục hồi. Nếu thực hiện các biện pháp điều trị bệnh kịp thời, DIC được vô hiệu hóa. Chảy máu giảm dần cho đến khi nó biến mất hoàn toàn và các cơ quan bị ảnh hưởng trở lại “chế độ” hoạt động trước đó của chúng.

Chẩn đoán DIC ở trẻ em

Ở giai đoạn đầu tiên của sự phát triển của DIC, bệnh có thể được chẩn đoán bằng cách kiểm tra kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Những thay đổi sau cho thấy sự hiện diện của vấn đề được đề cập:

  • giảm nhẹ thời gian đông máu và chảy máu - không cần thiết;
  • sai lệch một chút so với tiêu chuẩn về số lượng tiểu cầu;
  • rút gọn PT, PTV;
  • mức độ cao của fibrinogen và PDF;
  • một kết quả khả quan sau một nghiên cứu về ethanol.

Ở giai đoạn phát triển thứ 2, việc chẩn đoán thậm chí còn dễ dàng hơn, vì sự sai lệch của các chỉ số có sẵn so với tiêu chuẩn càng trở nên rõ ràng hơn.

Các biến chứng

Điều nguy hiểm đối với DIC khi còn nhỏ là khả năng tử vong cao. Việc thiếu phương pháp điều trị chuyên biệt trong 100% trường hợp dẫn đến cái chết của bệnh nhân ở mọi lứa tuổi.

Sự đối đãi

Cần thiết phải điều trị một đứa trẻ bị hội chứng DIC, chủ yếu là trong điều kiện tĩnh. Ngay sau khi xác nhận chẩn đoán, bác sĩ phải quyết định những gì cần làm để đối phó với bệnh càng sớm càng tốt. Điều kiện tiên quyết là kiểm tra liên tục yếu tố đông máu và các thông số khác.

Bạn có thể làm gì

Điều quan trọng cần nhớ là DIC là căn bệnh nặng nhất mà cơ thể của trẻ cực kỳ khó đối phó. Khoảng 30-50 phần trăm tổng số trường hợp tử vong. Vì vậy, điều trị tại nhà mà không liên hệ với bác sĩ chuyên khoa là không thể.

Bác sĩ làm gì

Để chữa khỏi bệnh DIC, bác sĩ sử dụng liệu pháp truyền dịch ở giai đoạn 1, liệu pháp oxy và làm ấm nhân tạo được thực hiện thêm. Các biện pháp được thực hiện để bổ sung BCC, các loại thuốc được kê đơn để hỗ trợ gan và các cơ quan của hệ tuần hoàn. Ở giai đoạn phục hồi cuối cùng, mục tiêu của các bác sĩ chuyên khoa là sơ cứu bằng hình thức phục hồi các chức năng tự nhiên bị rối loạn của cơ thể trẻ.

Phòng ngừa

Hầu như không thể tự mình ngăn cản sự phát triển của DIC. Một số biện pháp phòng ngừa bao gồm:

  • điều trị kịp thời và đầy đủ các bệnh nhiễm trùng, các khối u;
  • việc sử dụng thuốc chống đông máu kết hợp với thuốc kháng khuẩn trong cuộc chiến chống lại các bệnh truyền nhiễm;
  • tránh ngộ độc bằng nọc rắn hoặc các hợp chất hóa học;
  • bổ sung kịp thời thể tích máu trong cơ thể của trẻ trong trường hợp mất nhiều máu bằng cách sử dụng huyết tương và các chất thay thế huyết tương.

DIC là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng xuất huyết và chảy máu và được quan sát thấy ở 8-15% trẻ sơ sinh bị bệnh.

DIC đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của các tình trạng bệnh lý khác nhau. Phản ứng sinh học chung không đặc hiệu này của cơ thể xảy ra để đáp ứng với sự xâm nhập vào máu của các chất tạo huyết khối kích hoạt quá trình cầm máu; nó đi kèm với những xáo trộn mạnh trong giường vi tuần hoàn. Chảy máu trong DIC là dai dẳng.

Mã ICD-10

D65 Đông máu nội mạch lan tỏa [hội chứng defibrination]

Nguyên nhân của DIC ở trẻ em

Những lý do cho sự phát triển DIC ở trẻ em như sau:

  • nhiễm trùng nặng do vi rút và vi khuẩn (đặc biệt là những bệnh do vi khuẩn gram âm và hỗn hợp);
  • hạ thân nhiệt;
  • thiếu oxy / ngạt;
  • nhiễm toan;
  • sốc, hạ huyết áp cấp tính;
  • chấn thương và tổn thương phá hủy các cơ quan (tan máu nặng, bạch huyết, chấn thương lớn, bỏng, phá hủy các cơ quan nhu mô, hoại tử).

Trong phần lớn các trường hợp, cơ chế khởi đầu của DIC ở trẻ sơ sinh là trụy tim mạch hoặc sốc, sau đó là kích hoạt và tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến tăng biểu hiện mạch máu, giải phóng các yếu tố mô vào máu, tăng lượng interleukins 1, 6 và 8, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu và yếu tố hoại tử khối u.

Cơ chế bệnh sinh

Gây ra bởi các yếu tố căn nguyên, sự kích hoạt quá mức của hệ thống đông máu dẫn đến sự hình thành các cục máu đông lan rộng trong các mạch nhỏ và kết quả là sự phát triển của sự phong tỏa vi tuần hoàn của các cơ quan nhu mô, thiếu máu cục bộ của chúng, sự suy giảm của các yếu tố đông máu và tiểu cầu trong huyết tương. Sự hoạt hóa quá mức của quá trình đông máu gây ra sự tiêu sợi huyết, làm trầm trọng thêm tình trạng chảy máu. Với sự suy giảm của các yếu tố đông máu, sự thiếu hụt tiểu cầu và sự phát triển của sự suy giảm thứ phát của quá trình tiêu sợi huyết, có thể xảy ra chảy máu nhiều và tình trạng không đông hoàn toàn của máu. Do đó, có thể phân biệt các mối liên hệ sau trong cơ chế bệnh sinh của DIC ở trẻ em:

  • "bùng nổ phân giải protein" - sự hình thành quá mức của thrombin và plasmin trong máu, tác dụng hoạt động mạch của kinin;
  • tổn thương toàn thân đối với nội mô (nhiễm toan, nhiễm độc nội mạc, nhiễm độc ngoại độc tố, v.v.);
  • tăng đông máu liên quan đến hoạt hóa của cả hai con đường đông máu bên trong và bên ngoài;
  • phong tỏa vi tuần hoàn trong giai đoạn đầu của DIC do sự hình thành các phức hợp fibrin-fibrinogen hòa tan và sự phát triển của vi khuẩn fibrin và hơn nữa - tắc nghẽn lưu biến các mao mạch (tăng độ nhớt của máu, bùn, cục máu đông);
  • thiếu oxy và phá hủy tế bào gây rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương, thận, phổi, gan, tim - suy đa tạng;
  • rối loạn đông máu và giảm tiểu cầu tiêu thụ với sự suy giảm nồng độ trong máu của cả thuốc đông máu (yếu tố I, II, V, VIII, XIII, yếu tố Willebrand) và thuốc chống đông máu tự nhiên - chất ức chế protease serine hoạt động (antithrombin III, protein C, B, v.v.);
  • tiêu sợi huyết bệnh lý với sự gia tăng đáng kể trong PDP, suy thoái fibrinogen, phân giải protein của các yếu tố V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, thay đổi glycoprotein màng tiểu cầu, làm rối loạn quá trình cầm máu nguyên phát và thứ phát, dẫn đến sự phát triển đồng thời của huyết khối và tăng chảy máu. Xu hướng phát triển DIC của trẻ sơ sinh được giải thích là do khả năng loại bỏ các sản phẩm trung gian của quá trình đông máu của hệ thống lưới nội mô thấp; gan không có khả năng tăng tổng hợp đầy đủ các chất tạo đông và chống đông máu, nếu cần thiết; khó duy trì tưới máu đầy đủ trong các mạch nhỏ; tính dễ bị tổn thương và dễ gây thiệt hại cho hầu hết các yếu tố kích hoạt dẫn đến DIC.

Các triệu chứng của DIC ở trẻ em

Về mặt lâm sàng, ba giai đoạn phát triển của DIC ở trẻ em được phân biệt.

  1. Đầu tiên là giai đoạn tăng đông máu. Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng của bệnh cơ bản, với việc bổ sung các dấu hiệu suy giảm vi tuần hoàn: da xanh, tím tái, đốm ứ huyết, hạ thân nhiệt, tăng vừa phải kích thước gan, lá lách, nhịp tim nhanh, giảm. huyết áp, thở nhanh, giảm bài niệu.
  2. Thứ hai là giai đoạn rối loạn đông máu và rối loạn tiểu cầu tiêu thụ. Có chấm xuất huyết và chảy máu tại chỗ tiêm, da và niêm mạc xanh xao, các chức năng của các cơ quan quan trọng bị tổn thương dưới dạng suy tuần hoàn phổi cấp và suy thận cấp, phù não, tổn thương cơ tim. Đồng thời, xuất huyết xảy ra, bao gồm xuất huyết trong não; xuất huyết phổi và tiêu hóa.
  3. giai đoạn phục hồi. Nếu giai đoạn thứ hai không dẫn đến tử vong, DIC sẽ chuyển sang giai đoạn thứ ba - phục hồi. Giai đoạn này đi kèm với việc ngừng chảy máu và dần dần phục hồi các chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng.

DIC ở trẻ em là một biến chứng nghiêm trọng của các bệnh nghiêm trọng, dẫn đến tử vong trong 30-50% trường hợp.

Chẩn đoán DIC ở trẻ em

Những thay đổi sau đây trong các thông số phòng thí nghiệm là điển hình cho giai đoạn tăng đông máu:

  • thời gian đông máu và thời gian chảy máu bình thường hoặc rút ngắn một chút;
  • số lượng tiểu cầu trong giới hạn bình thường;
  • PV được rút ngắn;
  • PTV rút gọn;
  • mức độ fibrinogen được tăng lên;
  • PDF tăng lên;
  • xét nghiệm etanol dương tính.

Giai đoạn tiêu thụ được đặc trưng bởi các thông số phòng thí nghiệm sau:

  • thời gian đông máu và thời gian chảy máu được tăng lên;
  • số lượng tiểu cầu bị giảm;
  • PV được rút ngắn hoặc bình thường;
  • FTV tăng lên;
  • mức fibrinogen bị giảm;
  • PDF tăng lên;
  • xét nghiệm etanol dương tính mạnh;
  • thiếu máu và sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu bị phân mảnh trong phết máu.

Trong giai đoạn thứ ba, các thông số phòng thí nghiệm trở lại bình thường.

Điều trị DIC ở trẻ em

Bản chất và mức độ của các biện pháp điều trị phụ thuộc vào từng giai đoạn.

Giai đoạn tăng đông máu

Sự chú ý chính cần được chú ý đến việc điều trị đầy đủ các bệnh cơ bản. Bắt buộc phải bổ sung BCC bằng liệu pháp tiêm truyền có bao gồm huyết tương tươi đông lạnh (chất tạo các yếu tố đông máu trong huyết tương và antithrombin III) với tốc độ 10 - 20 ml / kg tiêm tĩnh mạch, dung dịch glucose 10% trong một thể tích xác định theo cơ chế sinh lý. nhu cầu của trẻ sơ sinh. Cũng được kê toa pentoxifylline chống đông (trental) 0,1-0,2 ml dung dịch 2% trong dung dịch glucose 5% (nhỏ giọt chậm, 2-4 lần một ngày). Theo các chỉ định, aprotinin ức chế protease được tiêm tĩnh mạch chậm 25.000-50.000 IU. Với phong tỏa vi tuần hoàn, chất ức chế monoamine oxidase dopamine được sử dụng.

giai đoạn tiêu thụ

Truyền yếu tố đông máu VIII được yêu cầu cứ 12 giờ một lần, theo chỉ định - truyền khối hồng cầu và huyết khối. Liệu pháp oxy, điều chỉnh tình trạng nhiễm toan, ủ ấm cho trẻ, bổ sung BCC, điều trị bằng heparin là cần thiết. Natri heparin được dùng (dưới sự kiểm soát của thời gian đông máu!) Tiêm tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ hoặc tiêm dưới da 8 giờ một lần với liều khởi đầu 10-25 U / (kg x ngày), nếu cần, liều tăng lên 50 -150 U / (kg x ngày).

Heparin natri chỉ được kê đơn sau khi truyền yếu tố đông máu VIII và phục hồi mức độ antithrombin III (đồng yếu tố của tác dụng với heparin) qua đường tĩnh mạch nhỏ giọt hoặc microjet. Việc hủy bỏ liệu pháp heparin chỉ có thể được thực hiện trên cơ sở chỉ định thuốc ức chế tiểu cầu (piracetam hoặc axit nicotinic, dipyridamole, v.v.) và khi giảm dần liều heparin.


  • DIC là gì
  • Nguyên nhân gây ra DIC
  • Các triệu chứng của DIC
  • Chẩn đoán DIC
  • Điều trị DIC
  • Phòng chống DIC
  • Bạn Nên Đi Khám Bác Sĩ Nào Nếu Bạn Bị DIC?

DIC là gì

DIC là loại bệnh lý đông cầm máu phổ biến nhất. Cơ sở của nó là đông máu tổng quát trong các mạch của vi mạch với sự hình thành của một số lượng lớn vi sắc thể và tập hợp các tế bào máu. Đồng thời, lưu thông máu bình thường bị chặn ở hầu hết các cơ quan và hệ thống, dẫn đến sự phát triển của những thay đổi loạn dưỡng sâu trong chúng. Sau quá trình đông máu, giảm đông máu (giảm khả năng đông máu), giảm tiểu cầu (giảm số lượng tiểu cầu trên một đơn vị thể tích máu) và xuất huyết (chảy máu). Hội chứng xảy ra với nhiều loại bệnh, luôn dẫn đến mất tính chất lỏng của máu và vi phạm sự lưu thông của nó trong các mao mạch, không tương thích với hoạt động bình thường của cơ thể. Đồng thời, mức độ nghiêm trọng, mức độ phổ biến và tốc độ phát triển của DIC rất đa dạng - từ dạng gây chết nhanh như chớp đến dạng tiềm ẩn (ẩn) và kéo dài, từ đông máu tổng quát đến huyết khối khu vực và cơ quan.

Nguyên nhân gây ra DIC

  1. Tần suất của hội chứng DIC trong các loại bệnh lý khác nhau là không đồng nhất. Với một số bệnh và ảnh hưởng, nó nhất thiết phải xảy ra và trở thành một phần không thể thiếu của quá trình bệnh lý, với những bệnh khác, nó ít phổ biến hơn.
  2. Thông thường hơn, DIC được gây ra bởi các quá trình và tác động bệnh lý sau đây.
  1. Nhiễm trùng toàn thân và tình trạng nhiễm trùng (nhiễm trùng huyết, nhiễm virut - sự hiện diện của vi rút trong máu), bao gồm cả trong quá trình phá thai, sinh đẻ, đặt ống thông mạch máu kéo dài. DIC cấp tính luôn có trong sốc nhiễm trùng. Nhiễm trùng có liên quan đến hầu hết các trường hợp DIC ở trẻ sơ sinh.
  2. Tất cả các loại sốc, chẳng hạn như xuất huyết, chấn thương, bỏng, phản vệ (do dị ứng), nhiễm trùng và tim mạch. DIC là người bạn đồng hành bắt buộc của bất kỳ nguồn gốc nào. Đồng thời, mức độ nghiêm trọng của hội chứng đang xem xét tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng và thời gian của trạng thái sốc.
  3. Các can thiệp phẫu thuật đặc biệt gây chấn thương cho bệnh nhân (đặc biệt với khối u ác tính, phẫu thuật các cơ quan nhu mô, sử dụng APC và các can thiệp nội mạch). Chảy máu, suy sụp, truyền máu ồ ạt làm tăng DIC.
  4. DIC đi kèm với bất kỳ trạng thái đầu cuối nào.
  5. DIC luôn phát triển nếu bệnh nhân bị tan máu nội mạch cấp tính (phá hủy các tế bào bên trong mạch máu), bao gồm cả khi truyền máu không tương thích (truyền máu không phù hợp với bệnh nhân này theo nhóm).
  6. Bệnh lý sản khoa, cụ thể là nhau tiền đạo, nhau bong non hoặc tách bằng tay, tắc các mạch tử cung với nước ối, thai chết lưu trong tử cung. Trong tất cả các tình trạng này, DIC nặng được ghi nhận trong 20-35% trường hợp. Các biểu hiện của nó phổ biến hơn nhiều ở

    Sinh bệnh học (điều gì xảy ra?) Trong DIC

    Hiện tại có rất nhiều lý do có thể gây ra sự phát triển của DIC ở bệnh nhân. Mặc dù vậy, cơ sở hình thành hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch là sự hoạt hóa của hệ thống đông máu và cầm máu tiểu cầu bởi các yếu tố khác nhau có nguồn gốc nội sinh, tức là các yếu tố hình thành trực tiếp trong cơ thể người. Những yếu tố này chủ yếu bao gồm: thromboplastin của mô, các sản phẩm phân hủy của mô và tế bào máu, các mảnh nội mạc mạch máu bị tổn thương (lớp vỏ bên trong của chúng). Điều kiện cuối cùng cho sự phát triển của bệnh lý này có thể xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với tác nhân lây nhiễm, các phức hợp miễn dịch, các thành phần của hệ thống bổ thể và các yếu tố khác. Ngoài ra, các yếu tố ngoại sinh sau đây (xâm nhập vào cơ thể con người từ bên ngoài) đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế của DIC, sự hiện diện của các yếu tố này cũng kích hoạt hệ thống đông máu: vi khuẩn và vi rút khác nhau, rickettsiae, thuốc, các chất được sử dụng làm chất thay thế máu , nước ối, nọc độc của nhiều loài rắn khác nhau, rối loạn tuần hoàn sâu (bao gồm mất máu nhiều), thiếu oxy (giảm cung cấp oxy) của các mô, nhiễm toan (rối loạn cân bằng axit-bazơ trong cơ thể), rối loạn vi tuần hoàn, trầm cảm nguyên phát hoặc thứ phát của cơ chế chống đông máu (thiếu hụt antithrombin III) và các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết (thiếu hụt plasminogen và các chất hoạt hóa của nó, làm tăng mạnh hoạt tính antiplasmin), không đủ chức năng hoặc tổn thương tổng thể nội mô mạch máu, giảm hoạt động chống huyết khối của nó. Có thể kết hợp một số cơ chế này.

    Vị trí trung tâm trong sự phát triển của hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa là do tổng hợp quá mức thrombin trong lòng mạch, dẫn đến huyết khối, cũng như suy giảm hệ thống máu chống đông máu. Sự xuất hiện của thrombin trong vòng tuần hoàn là điều kiện cần thiết cho cả quá trình chuyển fibrinogen thành fibrin và quá trình “kết dính” các tế bào máu (tiểu cầu và hồng cầu).

    Trong hầu hết các trường hợp đông máu nội mạch lan tỏa, tác nhân khởi đầu quá trình bệnh lý là thromboplastin mô (yếu tố III của đông máu). Kết hợp với yếu tố đông máu VII, nó thúc đẩy sự hoạt hóa của yếu tố X. Thromboplastin mô đi vào máu từ các mô bị hư hỏng và phân hủy, xảy ra trong quá trình chấn thương, phẫu thuật, hoại tử và phá hủy các mô có nguồn gốc vi khuẩn, trong quá trình sinh nở, cùng với nước ối. Với sự tham gia của các tiểu cầu hoạt hóa, thromboplastin mô cũng có thể được sản xuất bởi nội mô mạch máu bị tổn thương trong các tổn thương miễn dịch và immunocomplex, tổn thương nội mô bởi độc tố, các sản phẩm tán huyết. Từ các tế bào máu, như đã biết, trong nhiễm độc muộn của phụ nữ mang thai, bị nhiễm trùng ối, sinh mổ, chảy máu nhiều, xoa bóp tích cực của tử cung. Đôi khi, DIC phát triển trong quá trình sinh thường.

  7. Các khối u, đặc biệt là bệnh nguyên bào máu, bệnh bạch cầu hoặc hội chứng tăng độ nhớt, ung thư phổi, gan, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, thận. Trong bệnh bạch cầu cấp tính, DIC ở các giai đoạn khác nhau của bệnh được phát hiện ở 33-45% bệnh nhân, trong bệnh bạch cầu cấp tính nguyên bào nuôi - ở hầu hết bệnh nhân.
  8. Các bệnh khác nhau dẫn đến phá hủy gan, thận, tuyến tụy và các cơ quan khác và hệ thống của chúng.
  9. Bỏng có nguồn gốc khác nhau, chẳng hạn như bỏng do nhiệt, hóa chất ở thực quản và dạ dày, đặc biệt là với chứng tán huyết nặng.
  10. Các bệnh về miễn dịch và miễn dịch, bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, thấp khớp, viêm khớp dạng thấp có tổn thương nội tạng, viêm mạch máu xuất huyết Senlein-Genoch, viêm cầu thận.
  11. Hội chứng tan máu-urê huyết.
  12. Phản ứng dị ứng của thuốc và bất kỳ nguồn gốc nào khác.
  13. Chảy máu lợi.
  14. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối.
  15. Ngộ độc do nọc rắn.
  16. Truyền một lượng máu lớn; sử dụng các chế phẩm hemoglobin có chứa các yếu tố đông máu đã được hoạt hóa.
  17. Điều trị bằng các thuốc gây kết tập tiểu cầu, tăng đông máu và giảm khả năng chống đông máu và tiêu sợi huyết, đặc biệt khi phối hợp (thuốc kích thích a-adrenergic, progestin tổng hợp, axit aminocaproic và các chất ức chế tiêu sợi huyết khác).
  18. Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết và thuốc chống đông không đúng liều lượng gây suy giảm dự trữ antithrombin III và hệ thống tiêu sợi huyết.
  19. Điều trị bằng thuốc khử xơ - arvin, ancrod, defibrase, reptilase (DIC điều trị).
  20. Các u mạch đa dạng và khổng lồ (loại Kazabakh-Merritt).

Hiện nay, vị trí đầu tiên trong số các nguyên nhân phát triển DIC (hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch) là do nhiễm trùng toàn thân, cả vi khuẩn và virus, cũng như nhiễm trùng huyết. Chúng chiếm 30 - 40% tổng số trường hợp mắc bệnh lý này, và ở giai đoạn sơ sinh - hơn 70%. Trong trường hợp thứ hai, bệnh lý đang được xem xét được gọi là "ban xuất huyết ác tính ở trẻ sơ sinh". Nhiễm khuẩn huyết thường là nguyên nhân của hội chứng huyết khối sản khoa. Sự lây lan đột ngột của nhiễm trùng từ đường sinh dục, cả độc lập và với nước ối bị nhiễm trùng, hình thành các dạng nghiêm trọng nhất của DIC sau sinh. Bạn nên luôn nghĩ đến tình trạng nhiễm trùng như vỡ hoặc rách màng ối sớm, xuất hiện nhịp tim nhanh không có động lực ở phụ nữ chuyển dạ và thai nhi, nhiệt độ tăng trên 38 ° C sau khi nước ối chảy ra, mùi khó chịu của chúng. , tăng hàm lượng bạch cầu trong nước ối, tăng bạch cầu trong máu của mẹ. Tuy nhiên, cần nhớ rằng với sự phát triển sớm của sốc nhiễm trùng, có thể không có sốt và tăng bạch cầu ở phụ nữ chuyển dạ. Ban đầu, chỉ có đại thực bào (bạch cầu đơn nhân) mới có khả năng sản xuất thromboplastin mô, và quá trình này đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế của DIC trong nhiễm khuẩn huyết, nội độc tố, các bệnh miễn dịch và rối loạn miễn dịch, và một số dạng bệnh lý khác. Việc loại bỏ sơ bộ các tế bào này khỏi dòng máu trong những trường hợp như vậy sẽ ngăn chặn sự phát triển của DIC hoặc làm suy yếu mạnh nó.

DIC trong các khối u ác tính có liên quan đến sự kích hoạt đông máu bởi các enzym cụ thể liên quan đến các tế bào khối u, với sự kích hoạt tiếp xúc của chúng với các tiểu cầu, với việc sản xuất thromboplastin mô của nhiều khối u. Tuy nhiên, trong nhiều loại ung thư, việc sản xuất phần lớn thromboplastin của mô cũng được thực hiện bởi các tế bào đơn nhân. Quá trình hoạt hóa này bị suy giảm bởi warfarin và tăng cường khi có mặt heparin.

Hiếm hơn, DIC có liên quan đến các con đường đông máu thay thế, được kích hoạt dưới ảnh hưởng của các enzym nội bào và mô, cũng như các enzym do vi khuẩn sản xuất và có trong nọc rắn.

Trong sự phát triển của một số loại hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, vai trò chính không thuộc về thromboplastin mô mà là sự kích hoạt quá trình đông máu có tính chất tiếp xúc, xảy ra trong quá trình chạy thận nhân tạo, tuần hoàn ngoài cơ thể và van tim nhân tạo.

Trong quá trình tiến triển của DIC, sự giảm hàm lượng trong máu của chất chống đông máu sinh lý chính, đó là antithrombin III, tăng lên. Chất này được sử dụng để làm bất hoạt các yếu tố đông máu. Các thành phần của hệ thống tiêu sợi huyết được tiêu thụ theo một cách tương tự.

Chảy máu trong DIC là do sự suy giảm đông máu, kết tụ và làm mất dữ dội các tiểu cầu có giá trị nhất khỏi dòng máu, phong tỏa các tiểu cầu còn lại. Chảy máu quá mức trong DIC thường được ngăn chặn hoặc ngừng lại bằng cách truyền chất cô đặc tiểu cầu.

Cơ chế phát triển và mức độ nghiêm trọng của DIC phụ thuộc vào sự rối loạn vi tuần hoàn trong các cơ quan và mức độ rối loạn chức năng của chúng. Bạn đồng hành thường xuyên của DIC là sốc phổi, suy thận cấp và các rối loạn nội tạng khác. Sự phát triển của chúng có liên quan đến sự phong tỏa lớn của vi mạch do các cục máu đông hình thành, sự ứ trệ của các tế bào máu do sự thay đổi các đặc tính lưu biến của máu và huyết động học, và sưng hồng cầu.

Các triệu chứng của DIC

DIC có thể cấp tính, trầm trọng hơn, kéo dài và tiềm ẩn. Với tất cả các lựa chọn này, đặc biệt là trong các trường hợp chuyển cấp tính, lặp đi lặp lại từ biến chứng huyết khối sang biến chứng xuất huyết và ngược lại, đều có thể thực hiện được.

Phân loại

Giai đoạn I - tăng đông máu và kết tập tiểu cầu.

Giai đoạn II - chuyển tiếp. Ở giai đoạn này, có biểu hiện rối loạn đông máu ngày càng tăng với giảm tiểu cầu, chuyển dịch đa chiều trong các xét nghiệm đông máu nói chung.

Giai đoạn III - giai đoạn giảm đông máu sâu. Ở giai đoạn này, khả năng đông máu của máu có thể bị mất hoàn toàn.

Giai đoạn IV - phục hồi. Trong trường hợp diễn tiến không thuận lợi của DIC, các biến chứng khác nhau hình thành ở giai đoạn này, dẫn đến tử vong trong hầu hết các trường hợp.

Trong thực tế, sẽ thuận tiện hơn khi sử dụng các chỉ số quan trọng nhất sau:

1) trạng thái của hệ thống cầm máu, được xác định bởi:

a) theo các phép thử đông máu chung;

d) theo mức độ antithrombin III;

e) theo dự trữ plasminogen và các chất hoạt hóa của nó;

f) để xác định sự kém đông máu khi ghi lại biểu đồ huyết khối (sự bất thường trong cấu trúc, sự cố định và tính chất cơ học của cục máu đông);

g) tùy theo khả năng của huyết tương bệnh nhân để tăng tốc hoặc ức chế quá trình đông máu và sự hình thành cục máu đông trong huyết khối của máu hoặc huyết tương bình thường;

2) sự hiện diện, mức độ nghiêm trọng và bản địa hóa:

a) huyết khối;

b) chảy máu;

3) mức độ nghiêm trọng và thời gian của rối loạn huyết động (giảm áp lực động mạch và tĩnh mạch trung tâm, thể tích máu tuần hoàn, v.v.), có tính đến các cơ chế hàng đầu của chúng:

a) yếu tố nguyên nhân gây ra DIC (chấn thương, nhiễm độc,
sốc phản vệ);

b) đông máu;

c) xuất huyết;

4) sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp và tình trạng thiếu oxy, cho biết dạng và giai đoạn của chúng;

5) sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của tổn thương đối với các cơ quan đích khác chịu ảnh hưởng nhiều nhất trong DIC:

a) thận (suy thận cấp);

b) gan;

d) trái tim;

e) tuyến thượng thận và tuyến yên;

f) dạ dày và ruột (loét cấp tính, chảy máu với tăng tính thấm của thành mạch);

6) mức độ nghiêm trọng của thiếu máu;

7) mất cân bằng điện giải trong máu (natri, kali, clo, canxi) và cân bằng axit-bazơ.

Phòng khám của hội chứng DIC bao gồm các triệu chứng của bệnh lý có từ trước gây ra nó, các dấu hiệu của sốc phát triển (ở dạng cấp tính), rối loạn sâu sắc của tất cả các bộ phận của hệ thống cầm máu, huyết khối và chảy máu, giảm thể tích tuần hoàn (giảm sự lấp đầy của giường mạch ) và thiếu máu, rối loạn chức năng và thay đổi thoái hóa các cơ quan, rối loạn chuyển hóa.

DIC càng cấp tính thì giai đoạn tăng đông máu (tăng đông máu) càng ngắn và giai đoạn giảm đông máu nặng (giảm đông máu) và chảy máu càng nặng. Các dạng cấp tính như vậy chủ yếu là đặc trưng của nhiễm trùng-nhiễm trùng, sản khoa, sau chấn thương (hội chứng va chạm, bỏng, gãy xương), phẫu thuật (trong phẫu thuật chấn thương), nhiễm độc (rắn cắn) và tất cả các loại DIC gây sốc (bao gồm cả sốc tim). Mức độ nghiêm trọng của DIC trong những trường hợp như vậy không chỉ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh lý cơ bản và tình trạng ban đầu chung của cơ thể bệnh nhân, mà còn phụ thuộc vào sự kịp thời và đầy đủ của việc sơ cứu, mức độ hoàn thành của việc gây mê và hỗ trợ thêm thuốc mê, sự kịp thời và giảm thiểu tối đa các can thiệp phẫu thuật, kiểm soát hệ thống cầm máu và ngăn ngừa hoàn toàn và loại bỏ các rối loạn của nó, duy trì các đặc tính lưu biến của máu, chống rối loạn vi tuần hoàn và huyết động học nói chung.

Sự khởi phát và tiến triển của DIC được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự phục hồi không đầy đủ và nhanh chóng của bệnh nhân sau sốc và hạ huyết áp (âm điệu thấp), sự xâm lấn gia tăng của các can thiệp phẫu thuật (cô lập các cơ quan khỏi sự dính một cách cùn bằng nhào và xé, xoa bóp tử cung tích cực sau khi sinh con), điều chỉnh không đầy đủ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và truyền máu đóng hộp không theo chỉ định có chứa một lượng lớn microclot và làm trầm trọng thêm DIC, thay vì huyết tương, albumin, rheopolyglucin và các dung dịch khác.

DIC cấp tính cũng được quan sát thấy trong các quá trình phá hủy các cơ quan, trong sự phá hủy phổi do tụ cầu và các nguồn gốc khác, chứng loạn dưỡng gan cấp tính có nguồn gốc độc hại hoặc virus (hội chứng gan thận), viêm tụy cấp tính hoại tử hoặc xuất huyết. Các dạng bệnh lý này rất hay kết hợp với nhiễm khuẩn huyết (xuất hiện tác nhân bệnh lý trong máu) và các dạng bội nhiễm khác nhau rất khó điều trị. Với tất cả các loại bệnh lý này, một đợt DIC nhấp nhô cũng có thể xảy ra - các giai đoạn rối loạn cầm máu nghiêm trọng tạm thời được thay thế bằng tình trạng hoàn toàn hài lòng của bệnh nhân, sau đó lại xảy ra tình trạng xấu đi thảm khốc.

Ngoài các triệu chứng của bệnh cơ bản, hình ảnh lâm sàng của DIC cấp tính bao gồm các thành phần chính sau đây.

Sốc đông máu. Nó xảy ra do suy giảm lưu thông máu trong các vi mạch của các cơ quan khác nhau, thiếu oxy mô, với sự hình thành trong máu và sự xâm nhập từ bên ngoài các sản phẩm độc hại, bao gồm cả những chất được hình thành trong quá trình đông máu (đông máu) và tiêu sợi huyết (tan máu của cục máu đông). Khá khó khăn để theo dõi sự biến đổi của sốc, gây ra DIC, thành đông máu, vì chúng hợp nhất thành một rối loạn cấp tính chung về huyết động với sự sụt giảm nghiêm trọng áp lực động mạch và tĩnh mạch trung tâm, rối loạn vi tuần hoàn trong các cơ quan với sự phát triển chức năng cấp tính của chúng. thất bại. Kết quả là có thể phát triển suy thận cấp hoặc suy gan (hepatorenal), sốc phổi và các biến chứng khác. DIC, bắt đầu bằng sốc, luôn tiến triển thảm khốc hơn các dạng không sốc, và sốc càng nặng và kéo dài thì tiên lượng tính mạng của bệnh nhân càng xấu.

Khi bị chảy máu, sốc đông máu chuyển thành sốc xuất huyết ngay lập tức hoặc sau khi cải thiện tạm thời.

Các vi phạm về cầm máu trải qua các giai đoạn khác nhau - từ tăng đông đến giảm đông ít hay nhiều cho đến mất hoàn toàn khả năng đông máu. Việc xác định tình trạng tăng đông không cần nhiều nỗ lực - nó được phát hiện ngay khi lấy máu từ tĩnh mạch: máu đông ngay lập tức trong kim tiêm hoặc trong ống nghiệm. Trong những trường hợp như vậy, phòng thí nghiệm phản hồi rằng không thể kiểm tra hệ thống đông máu vì máu được gửi đã đông lại. Nếu không có lỗi kỹ thuật khi lấy máu, thì câu trả lời như vậy tự nó đã có giá trị chẩn đoán, cho thấy tình trạng tăng đông nghiêm trọng.

Trong giai đoạn thứ hai, một số xét nghiệm đông máu cho thấy tình trạng tăng đông máu, trong khi những xét nghiệm khác phát hiện tình trạng giảm đông máu. Tính đa hướng của những thay đổi này, khiến các bác sĩ bối rối khi đánh giá đông máu, cũng là một dấu hiệu phòng thí nghiệm điển hình của DIC. Xuất hiện tình trạng giảm tiểu cầu vừa phải (giảm số lượng tiểu cầu), chức năng kết tập của tiểu cầu giảm rõ rệt.

Trong giai đoạn giảm đông máu, thời gian thrombin tăng mạnh và các thông số khác của đồ thị đông máu bị rối loạn ở một mức độ nào đó - nhỏ, bở, hoặc hoàn toàn không hình thành. Người ta quan sát thấy tác dụng của quá trình "truyền": huyết tương của bệnh nhân hoặc làm tăng tốc độ đông máu của huyết tương bình thường, hoặc làm chậm lại. Trong giai đoạn thứ ba, giảm tiểu cầu sâu hơn, chức năng tiểu cầu bị suy giảm mạnh. Khi đông tụ với chất độc efy, một lượng lớn fibrin bị tắc nghẽn (hòa tan) được tìm thấy. Một phần fibrin hòa tan cũng được đông tụ bởi thrombin mạnh (làm cho huyết tương bình thường đông lại trong 3-4 s).

Chứng giảm afibrinomia thực sự (không có fibrin trong huyết tương) hầu như không bao giờ xảy ra ở DIC, nhưng có ít nhiều giảm rõ rệt tình trạng giảm fibrin huyết (giảm lượng fibrin trong huyết tương) và sự gắn kết một phần đáng kể của fibrinogen với fibrin hòa tan. . Xét nghiệm nọc độc efa phát hiện cả fibrinogen / fibrin bị chặn này và khả năng đông máu của máu trong khi điều trị bằng heparin (liệu pháp fibrin). Chỉ trong giai đoạn cuối của DIC, quá trình đông máu kéo dài rõ rệt trong xét nghiệm với chất độc efa, đây là một dấu hiệu tiên lượng xấu.

Sự giảm mức fibrinogen trong huyết tương so với mức ban đầu luôn được quan sát thấy trong DIC cấp tính, và hiếm khi ở dạng kéo dài và mãn tính. Tuy nhiên, trong các dạng cấp tính phát triển dựa trên nền tảng của tăng fibrinogen ban đầu (tăng lượng fibrin), sự giảm này chỉ dẫn đến thực tế là nồng độ fibrinogen trong huyết tương đạt đến mức bình thường. Những hình thức như vậy là phổ biến, vì tăng fibrin máu được quan sát thấy trong tất cả các bệnh nhiễm trùng và viêm cấp tính, nhồi máu cơ tim và các cơ quan khác, mang thai, đặc biệt với nhiễm độc và các bệnh miễn dịch. Cùng với nhau, tất cả các dạng này chiếm khoảng 50% các trường hợp DIC cấp tính.

Sớm và ổn định với DIC, mức độ antithrombin III trong huyết tương, một chất chống kết tập tiểu cầu sinh lý, sẽ giảm. Nó được sử dụng để làm bất hoạt tất cả các yếu tố đông máu. Việc đánh giá rối loạn này có tầm quan trọng lớn về mặt lâm sàng, vì mức độ trầm cảm của antithrombin III lên đến 75% và thấp hơn phản ánh mức độ nghiêm trọng của DIC.

Hàm lượng plasminogen và một số chất hoạt hóa của nó giảm tương đối sớm trong huyết tương, được phát hiện bằng các xét nghiệm nhanh. Mức độ hoạt hóa nội mô của sự tan huyết khối tăng lên đáng kể trong hầu hết các trường hợp. Hàm lượng của yếu tố von Willebrand trong huyết tương của bệnh nhân cũng tăng lên một cách tự nhiên, điều này cho thấy sự tổn thương sâu của lớp bên trong của mạch máu.

Hội chứng xuất huyết - thường xuyên và nguy hiểm, nhưng không phải là biểu hiện bắt buộc của đông máu nội mạch lan tỏa. Trong hầu hết các trường hợp, nó xảy ra trong DIC cấp tính, thường xảy ra hơn trong giai đoạn giảm đông máu, mặc dù xuất huyết nhiều và nhiều thường được ghi nhận trong giai đoạn thứ hai trên cơ sở nồng độ fibrinogen huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Chảy máu nặng nhất được quan sát thấy, một cách tự nhiên, máu không đông hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn. Từ quan điểm lâm sàng, điều quan trọng là phải phân biệt rõ ràng giữa chảy máu cục bộ liên quan đến tổn thương hoặc thay đổi phá hủy các cơ quan, và hội chứng xuất huyết thông thường do những thay đổi chung trong hệ thống cầm máu.

Chảy máu cục bộ bao gồm chảy máu do chấn thương và can thiệp phẫu thuật, chảy máu tử cung sau sinh và sau nạo phá thai, chảy máu do loét dạ dày hoặc tá tràng hình thành cấp tính, đái máu (tiểu ra máu) do nhồi máu thận. Những vết chảy máu này không chỉ liên quan đến rối loạn đông cầm máu nói chung mà còn với bệnh lý tại chỗ (cơ quan), phải được phát hiện kịp thời, được bác sĩ đánh giá chính xác và được tính đến trong quá trình điều trị phức tạp. Vì vậy, ví dụ, sự kết hợp thường xuyên của DIC với đờ tử cung, ngoài liệu pháp cầm máu, một phức hợp các hành động nhằm khôi phục lại âm thanh bình thường của cơ quan này, trong trường hợp chảy máu do loét dạ dày cấp tính - ngừng chảy máu tại chỗ (qua nội soi xơ tử cung ) và những thay đổi trong các chiến thuật điều trị chung.

Chảy máu nói chung được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các vết bầm tím, bầm tím và tụ máu ở da, mô dưới da và sau phúc mạc, chảy máu mũi, đường tiêu hóa, phổi và thận, xuất huyết ở các cơ quan khác nhau (não và màng của nó, tim, tuyến thượng thận, phổi, tử cung) , máu mồ hôi khuếch tán vào khoang màng phổi và ổ bụng, đôi khi vào túi màng tim. Mỗi bệnh nhân bị chi phối bởi một hoặc hình thức chảy máu khác.

Chảy máu dẫn đến thiếu máu cấp tính sau xuất huyết, trong trường hợp nghiêm trọng - đến sốc xuất huyết. Giảm hematocrit dưới 15-17% và không thể tăng lên bằng liệu pháp thay thế hồng cầu được tiên lượng là không thuận lợi và cho thấy tình trạng mất máu đang diễn ra, mặc dù không phải lúc nào cũng dễ dàng phát hiện.

Vi phạm vi tuần hoàn trong các cơ quan bị rối loạn chức năng và loạn dưỡng - một nhóm các rối loạn chính khác xác định bệnh cảnh lâm sàng, mức độ nghiêm trọng, kết cục và biến chứng của DIC. Ở những bệnh nhân khác nhau và với các dạng bệnh sinh khác nhau của hội chứng này, một hoặc các cơ quan khác, được gọi là cơ quan đích, bị tổn thương.

Thông thường, một cơ quan như vậy là phổi, trong đó có một lượng lớn các vi khe fibrin, tập hợp các tế bào máu và các sản phẩm phân giải protein được đưa đến từ hệ thống tĩnh mạch. Kết quả là, suy tuần hoàn phổi cấp tính phát triển - khó thở, tím tái, giảm độ bão hòa oxy trong máu, và sau đó là tăng carbon dioxide trong máu động mạch; Phù kẽ, nhồi máu phổi và các dấu hiệu khác của "sốc phổi" xuất hiện, thường là sự phát triển của hội chứng suy hô hấp. Liệu pháp truyền máu chuyên sâu được sử dụng cho DIC thường làm trầm trọng thêm các rối loạn này bằng cách tăng tích tụ nước, natri và albumin trong mô phổi.

Bệnh nhân thường có biểu hiện nhạy cảm đặc biệt với truyền dịch qua đường tĩnh mạch và truyền máu ồ ạt, đôi khi thêm 200-300 ml dịch làm tăng mạnh tình trạng thiếu oxy và gây phù phổi. Trong biến thể phổi của tổn thương, lượng dịch được bơm vào gây bài niệu và mất máu cần được so sánh với chế độ chăm sóc đặc biệt, đồng thời phải bổ sung thuốc lợi tiểu và lasix vào liệu pháp phức tạp kịp thời. Cũng cần chuyển bệnh nhân kịp thời sang thông khí nhân tạo phổi với tạo áp lực thở ra dương tính.

Suy thận cấp - tổn thương cơ quan phổ biến thứ hai trong DIC. Nó biểu hiện dưới dạng giảm lượng nước tiểu bài tiết đến mức vô niệu hoàn toàn (thiếu tiểu), bài tiết protein, hồng cầu bằng nước tiểu. Đồng thời, sự cân bằng nước-điện giải cũng như sự cân bằng axit-bazơ trong cơ thể bị rối loạn, mức độ creatinine tăng lên được ghi nhận trong huyết thanh, và sau đó là nitơ và urê dư. Nhìn chung, hội chứng này không khác với các dạng suy thận cấp khác.

Các dạng kết hợp khó hơn - "sốc phổi" với suy thận cấp tínhsuy hoặc hội chứng gan thận (suy gan). Trong những trường hợp này, rối loạn chuyển hóa nặng hơn và đa dạng hơn, điều này gây thêm khó khăn trong việc điều trị cho bệnh nhân.

Các dạng thận điển hình của DIC có thể được coi là hội chứng tan máu-urê huyết của Gasser, tất cả các dạng tan máu nội mạch cấp tính, nhưng tán huyết không phải là hiếm gặp ở nhiều dạng DIC khác.

Ít phổ biến hơn, tổn thương gan xảy ra với sự phát triển của vàng da nhu mô, và đôi khi có cơn đau cấp tính ở vùng hạ vị bên phải. Hiện tượng ngược lại thường được quan sát thấy nhiều hơn - sự phát triển của hội chứng DIC trên nền tảng của tổn thương gan cấp tính hoặc mãn tính nặng (viêm gan nhiễm độc cấp tính và virus, giai đoạn cuối của xơ gan).

Các cơ quan đích bao gồm dạ dày và ruột. Những tổn thương này đi kèm với loạn dưỡng khu trú sâu của màng nhầy tá tràng và dạ dày, sự hình thành các vi khuẩn và ứ trệ trong mạch của chúng, xuất hiện nhiều vết chảy máu, trong trường hợp nghiêm trọng sẽ biến thành xuất huyết liên tục tẩm các cơ quan, hình thành cấp tính. ăn mòn và loét các khuyết tật, là nguồn gây chảy máu tái phát, gây tử vong cao. Liều lượng lớn glucocorticosteroid (để giúp bệnh nhân khỏi sốc), thuốc gây xói mòn niêm mạc dạ dày (axit acetylsalicylic), cũng như các chất kích thích (adrenaline, norepinephrine) làm tăng và làm trầm trọng thêm các biểu hiện ghê gớm này của DIC.

Với DIC, phần còn lại của ruột cũng bị ảnh hưởng nghiêm trọng, có thể trở thành nguồn không chỉ gây chảy máu nghiêm trọng mà còn gây nhiễm độc thêm do liệt ruột, đào thải nhung mao và tự phân lớn.

Rối loạn tuần hoàn não, huyết khối và chảy máu ở khu vực này gây ra nhiều triệu chứng - từ đau đầu, chóng mặt, lú lẫn và ngất xỉu đến đột quỵ do huyết khối hoặc xuất huyết điển hình, hiện tượng màng não.

Tổn thương tuyến thượng thận và tuyến yên, dẫn đến hình ảnh điển hình của suy thượng thận cấp (suy sụp kéo dài, tiêu chảy, rối loạn điện giải, mất nước) và đái tháo nhạt, được quan sát chủ yếu ở DIC có nguồn gốc nhiễm trùng và sốc. Chúng có liên quan đến huyết khối của các mạch nuôi các tuyến này, hoặc xuất huyết ở chúng.

Chẩn đoán DIC

Chẩn đoán DIC cấp tính được tạo điều kiện thuận lợi rất nhiều bởi thực tế là trong một số loại bệnh lý, nó là hình thức cầm máu duy nhất bị suy giảm. Ở trạng thái sốc và giai đoạn cuối, các dạng nhiễm trùng huyết nặng, chấn thương và bỏng lớn, tán huyết nội mạch cấp tính và vết cắn của viper, đông máu nội mạch lan tỏa là một thành phần không đổi của bệnh, một phần không thể thiếu của nó. Với tất cả các loại bệnh lý này, DIC được chẩn đoán đồng thời với việc xác định bệnh cơ bản và ngay lập tức bắt đầu điều trị.

Việc nhận biết một số rối loạn cầm máu có liên quan đến những khó khăn nghiêm trọng hơn, đặc biệt là trong trường hợp chúng được xếp tuần tự chồng lên nhau. Đa sắc tố như vậy được quan sát thấy trong các bệnh gan, bệnh bạch cầu, lupus ban đỏ hệ thống, chảy máu ở trẻ sơ sinh và trong một số trường hợp khác. Chẩn đoán phân biệt được yêu cầu dựa trên một tập hợp các xét nghiệm phản ánh trạng thái của các bộ phận khác nhau của hệ thống cầm máu. Các bất thường bệnh lý khác nhau trong các xét nghiệm đông máu nói chung, kết hợp với giảm tiểu cầu, tăng nồng độ các sản phẩm phân giải fibrinogen trong huyết tương, cùng tạo cơ sở cho chẩn đoán DIC.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm ban đầu của DIC được thực hiện bằng cách sử dụng các kỹ thuật phòng thí nghiệm và dụng cụ đơn giản nhất tại giường bệnh nhân - tổng thời gian đông máu, thời gian prothrombin và thrombin (với đánh giá chất lượng của cục máu đông), những thay đổi về hình dạng và các thông số của huyết khối, chỉ định của xét nghiệm paracoagulation, động thái của số lượng tiểu cầu trong máu. Thông tin cơ bản này có thể được bổ sung bằng các xét nghiệm tiêu chuẩn chính xác hơn - xét nghiệm tự đông, xác định các sản phẩm phân giải fibrinogen, xét nghiệm nhanh chóng với nọc rắn, đặc biệt là xét nghiệm với nọc độc epha cát. Để chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp bệnh nhân, việc xác định antithrombin III, độ nhạy của huyết tương bệnh nhân với heparin, là rất quan trọng. Giá trị chẩn đoán của các xét nghiệm khác nhau trong DIC là không giống nhau và mỗi xét nghiệm trong một số trường hợp lớn hơn hoặc ít hơn có thể không tiết lộ vi phạm (tùy thuộc vào hình thức và giai đoạn của DIC). Ngoài ra, các chỉ định của từng thử nghiệm riêng lẻ có thể bị vi phạm không phải do DIC, mà vì các lý do khác, vì tất cả chúng đều không đặc hiệu. Ví dụ, tần suất giảm tiểu cầu trong DIC là rất cao (trung bình, nó được phát hiện ở 95% bệnh nhân), nhưng nó cũng có thể do các nguyên nhân khác (giảm tiểu cầu miễn dịch trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống hoặc ở trẻ sơ sinh, cũng như những kết hợp với liệu pháp heparin đang diễn ra).

Vì tất cả những lý do này, chẩn đoán không nên dựa trên các chỉ định của các xét nghiệm riêng lẻ trong phòng thí nghiệm, mà dựa trên đánh giá tích lũy kết quả của một nhóm các xét nghiệm có nhiều thông tin nhất.

Nhìn chung, kinh nghiệm cho thấy trong một tình huống lâm sàng thích hợp và với các triệu chứng đặc trưng của DIC, việc phát hiện ít nhất 4-5 trong số các dấu hiệu xét nghiệm chính và phụ nêu trên khẳng định chẩn đoán và cần có liệu pháp di truyền bệnh thích hợp. Nghiên cứu động học về antithrombin III và plasminogen không chỉ có giá trị chẩn đoán (đặc biệt là chẩn đoán sớm DIC) mà còn giúp điều trị hợp lý cho bệnh nhân.

Việc kiểm tra bệnh nhân trong phòng thí nghiệm trong mọi trường hợp không được giới hạn trong hệ thống cầm máu. Các định nghĩa khác cực kỳ quan trọng: thay đổi nồng độ hematocrit, huyết sắc tố và hồng cầu trong máu, áp lực động mạch và tĩnh mạch, hiệu quả hô hấp và mức độ giảm oxy máu, trạng thái axit-bazơ, cân bằng điện giải, bài niệu và các triệu chứng tiết niệu, thay đổi creatinin và urê trong máu.

Trong DIC bán cấp và kéo dài (mãn tính), quá trình này thường bắt đầu với một thời gian dài tăng đông máu, huyết khối tĩnh mạch (hội chứng Trousseau) xảy ra với hiện tượng huyết khối tắc mạch và thiếu máu cục bộ trong các cơ quan. Nếu không kiểm soát hệ thống cầm máu, những rối loạn ban đầu này, đặc trưng bởi tình trạng tăng đông máu (tăng cường độ đông máu), kết tập tiểu cầu tự phát cao và tăng nồng độ các sản phẩm tiêu sợi huyết, thường được quan sát thấy hoặc kết hợp với huyết khối cục bộ. Trong những trường hợp như vậy, cuộc chiến chống lại DIC thường bắt đầu muộn - ở giai đoạn cuối, với khối lượng lớn và nhiều huyết khối ở các cơ quan và tĩnh mạch chính, thường có nhiều thuyên tắc trong động mạch phổi (nhồi máu phổi), hoặc với sự biến đổi của quá trình huyết khối thành giai đoạn cuối của giảm đông và chảy máu cấp tính (chủ yếu là đường tiêu hóa).

DIC kéo dài được quan sát thấy trong hầu hết các bệnh ung thư, rối loạn miễn dịch và tăng sinh tủy, trong suy tim, trong các quá trình xơ cứng phá hủy ở các cơ quan (xơ gan), cũng như trong chạy thận nhân tạo mãn tính, các bộ phận giả của mạch máu và van tim.

Nhiều dạng kéo dài của DIC có các đặc điểm định tính rất đáng kể liên quan đến bệnh lý (nền) ban đầu và các phương pháp điều trị. Do đó, DIC trong bệnh hồng cầu và các bệnh tăng sinh tủy khác và bệnh đa huyết cầu tố có triệu chứng được đặc trưng bởi hematocrit cao, tăng độ nhớt của máu, suy giảm vi tuần hoàn trong các cơ quan, xu hướng hình thành huyết khối và các cơn đau tim, và rối loạn tuần hoàn não. Ở những dạng này, loét dạ dày tá tràng mãn tính, thường không có triệu chứng thường phát triển, gây chảy máu nhiều trong khi điều trị bằng heparin hoặc chuyển DIC sang giai đoạn cuối. Tăng tiểu cầu (tăng số lượng tiểu cầu) đặc trưng của các bệnh tăng sinh tủy duy trì xu hướng hình thành huyết khối và DIC. Các dạng bệnh lý này bao gồm rối loạn đông cầm máu liên quan đến tăng tiểu cầu (khi hàm lượng tiểu cầu trong máu hơn 1000 h 109 / l), trong đó hiện tượng huyết khối chủ yếu là do tăng kết tập các tiểu cầu và suy yếu các đặc tính chống huyết khối của nội mạc.

Ngược lại, trong suy thận mãn tính, hoạt hóa liên kết đông máu của quá trình cầm máu chiếm ưu thế, phát triển dựa trên nền tảng của bệnh giảm tiểu cầu và thường giảm tiểu cầu, thiếu máu cục bộ. Chạy thận nhân tạo mãn tính đều đặn làm trầm trọng thêm tất cả các rối loạn này, kích thích lắng đọng fibrin trong tuần hoàn phổi, làm tăng hàm lượng fibrin hòa tan và các sản phẩm tiêu sợi huyết trong tuần hoàn. Việc sử dụng plasmapheresis trong điều trị phức tạp của những bệnh nhân này làm giảm đáng kể tình trạng nhiễm độc và rối loạn vi tuần hoàn.

Quá trình nhấp nhô của DIC thường được quan sát thấy trong quá trình phá hủy các cơ quan, đặc biệt là những cơ quan có liên quan đến hệ vi sinh gây bệnh (tụ cầu, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) hoặc với các ảnh hưởng độc hại. Trong những hình thức này, sự thuyên giảm tạm thời được thay thế bằng những rối loạn cầm máu cấp tính lặp đi lặp lại, dẫn đến tử vong cho bệnh nhân.

Điều trị DIC

Điều trị DIC gặp nhiều khó khăn và không phải lúc nào cũng thành công. Tỷ lệ tử vong ở thể cấp tính là 30%. Một mặt, sự không nhất quán và không đủ độ tin cậy của dữ liệu về tử vong có liên quan đến thực tế là các báo cáo thống kê bao gồm những bệnh nhân mắc các bệnh nền có mức độ nghiêm trọng khác nhau và mức độ nghiêm trọng khác nhau của DIC.

Trước hết, trong điều trị đông máu nội mạch lan tỏa, một cuộc đấu tranh tích cực đang được thực hiện với các quá trình bệnh lý gây ra và làm trầm trọng thêm DIC. Liệu pháp như vậy nên nhằm loại bỏ các quá trình sinh mủ thường làm nền tảng cho DIC. Trong tình huống này, cần điều trị kháng sinh sớm nhất, dựa trên các chỉ định lâm sàng và không dựa trên các nghiên cứu vi khuẩn học bị trì hoãn.

Cơ sở để bắt đầu liệu pháp trên là dữ liệu về mối liên quan của DIC với nhiễm trùng, nạo phá thai, nước ối tiết ra sớm (đặc biệt là nước ối đục), sốt, dấu hiệu của một quá trình viêm phá hủy ở phổi, khoang bụng, đường tiết niệu, bộ phận sinh dục. , dấu hiệu nhiễm độc ruột, dấu hiệu màng não.

Nhiệt độ cơ thể tăng nhanh, cũng như thay đổi các thông số xét nghiệm của xét nghiệm máu, chẳng hạn như tăng bạch cầu, sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, là những lý do bổ sung cho việc kê đơn điều trị kháng sinh. Theo nguyên tắc, liệu pháp này được thực hiện với thuốc kháng sinh phổ rộng, thường là y-globulin được bao gồm trong liệu pháp.

Với việc tiêu diệt tụ cầu và vi khuẩn khác trong các cơ quan, liệu pháp thường chỉ có hiệu quả khi bổ sung liều lượng cao antiprotease vào thuốc kháng sinh (ví dụ, ở mức 100.000-300.000 IU / ngày hoặc hơn). Những loại thuốc này được đưa vào liệu pháp để làm gián đoạn sự phân hủy mô, cũng như nhiễm độc và sự xâm nhập của thromboplastin mô vào máu do sự phá hủy mô.

Ngoài ra, điểm hàng đầu trong điều trị DIC là làm giảm tình trạng sốc đang phát triển, việc loại bỏ nhanh chóng có thể làm gián đoạn sự khởi phát của DIC hoặc giảm nhẹ nó một cách đầy đủ. Khi điều trị như vậy, tiêm tĩnh mạch dung dịch muối, truyền huyết tương dạng giọt, reopoliglyukin (lên đến 500 ml / ngày), glucocorticosteroid (prednisolone 80 mg tiêm tĩnh mạch) được sử dụng. Khi dùng huyết tương để truyền tĩnh mạch, cần bổ sung 5000 IU heparin.

Ở giai đoạn đầu của hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch, thuốc chẹn alpha cho hiệu quả khá tốt. Hoạt động của chúng dựa trên việc cải thiện vi tuần hoàn trong các cơ quan, ngăn ngừa huyết khối mạch máu và giảm kết tập tiểu cầu. Những đặc tính này được sở hữu bởi trioproperazine, dibenamine, mazheptil, phentolamine, được sử dụng trong dung dịch 1% 5 mg tiêm tĩnh mạch.

Cũng được lưu ý là hiệu quả cao của a-blockers trong DIC trong trường hợp sử dụng sớm. Cần lưu ý rằng epinephrine và noradrenaline làm nặng thêm đáng kể DIC, làm tăng cả quá trình đông máu và kết tập tiểu cầu, cũng như làm tăng sự lắng đọng fibrin trong các mao mạch của thận, phổi và các cơ quan khác.

Vi tuần hoàn và việc bảo tồn các tiểu cầu hoạt động trong máu bị ảnh hưởng thuận lợi bởi việc sử dụng phức hợp trental và chuông 100-200 mg tiêm tĩnh mạch nhiều lần. Các loại thuốc trên nên được sử dụng ở cả giai đoạn đầu của quá trình và khi phát triển suy thận và hô hấp cấp tính, cũng như trong quá trình chạy thận nhân tạo, làm đông máu và trong các tình huống khác khi máu tiếp xúc với bề mặt lạ.

Cần lưu ý rằng heparin có thể làm tăng mất các tiểu cầu hoạt động có chức năng từ máu và làm giảm tiểu cầu sâu hơn, tạo ra theo cách này, và không chỉ do tác dụng chống đông máu, nguy cơ chảy máu.

Việc kiểm soát năng động đối với hàm lượng tiểu cầu trong máu trở nên cực kỳ quan trọng trong DIC, bao gồm cả trong quá trình điều trị bằng heparin.

Heparin thường không hiệu quả do sử dụng muộn trong giai đoạn khi quá trình hình thành fibrin và kết tập tiểu cầu với sự lắng đọng của chúng trong vi mạch về cơ bản đã hoàn thành, cũng như do sự thiếu hụt đáng kể của antithrombin III và hàm lượng cao trong giai đoạn cấp tính. protein trong máu ngăn chặn heparin, hoặc -để hình thành các dạng thrombin bất thường.

Khi điều trị bằng heparin nên tuân thủ các quy tắc cơ bản sau đây. Cần sử dụng heparin càng sớm càng tốt - trong giai đoạn tăng đông với liều 20.000-40.000 IU / ngày, và trong giai đoạn thứ hai (chuyển tiếp) - với liều không quá 20.000 IU / ngày.

Trong những giai đoạn này, heparin được sử dụng để "bao phủ" liệu pháp cơ bản bằng huyết tương tươi đông lạnh.

Trong giai đoạn giảm đông và chảy máu, heparin chỉ được sử dụng với liều lượng nhỏ để “trang trải” cho liệu pháp truyền (2500 IU trước khi truyền máu và huyết tương). Với liều lượng cao hơn một chút, nó có thể được sử dụng kết hợp với các thuốc antiprotease liên quan và khác.

Nếu DIC gây ra bởi chảy máu nghiêm trọng, thuốc kháng enzym (contrical, gordox) được đưa vào điều trị.

Trong trường hợp chảy máu, không nên sử dụng rheopoliglyukin với mục đích thay máu, vì nó cũng vi phạm quá trình cầm máu.

Với sự phát triển của giai đoạn thứ ba của hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch, khi chảy máu nhiều, máu khó đông, giảm đông nghiêm trọng được thêm vào tình trạng bệnh lý này, và cũng có thể nếu bệnh cảnh lâm sàng phức tạp do chảy máu do loét đường tiêu hóa (nôn ra máu , phân có nhựa đường), chảy máu tử cung nặng, chống chỉ định tuyệt đối heparin.

Cũng cần lưu ý rằng tình trạng mất máu không phải lúc nào cũng được phát hiện kịp thời, do đó, các dấu hiệu từ bỏ heparin là các dấu hiệu của sự suy sụp và thiếu máu cục bộ xuất huyết tiến triển nhanh chóng (giảm huyết áp và nhịp tim nhanh với sự giảm đồng thời của hematocrit, không có hiệu chỉnh trong khi truyền khối hồng cầu, albumin, huyết tương).

Một chống chỉ định khác là giảm tiểu cầu tiến triển nhanh chóng, vì heparin có thể làm tăng đáng kể rối loạn này.

Trong giai đoạn giảm đông máu sâu, chảy máu và giảm tiểu cầu, liên quan nhất là việc sử dụng không phải heparin mà là liều lượng lớn các chất ức chế protease (kontrykal 50.000-100.000 IU tiêm tĩnh mạch). Nếu tiếp tục chảy máu, liều này có thể được lặp lại nhiều lần trong ngày.

Trong trường hợp hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, phát triển trên nền chảy máu hoặc liên quan đến các quá trình phá hủy các cơ quan, chẳng hạn như sự phá hủy phổi do tụ cầu, nên đưa vào liệu pháp liều lượng lớn thuốc tiêm ngay từ đầu. Liệu pháp này không chỉ ngăn chặn DIC, mà còn ngăn chặn sự phân hủy mô, loại bỏ tình trạng nhiễm độc và dòng chảy của thromboplastin từ các mô vào máu.

Antiprotease cũng ức chế sản xuất thromboplastin mô và kích hoạt đông máu bởi các protease liên quan đến tế bào ung thư và các vụ nổ. Hiệu ứng này giải thích khả năng ngăn chặn hội chứng DIC với các antiprotease co và khác trong bệnh bạch cầu cấp tính nguyên bào nuôi. Trong một số trường hợp đông máu nội mạch lan tỏa, hiệu quả điều trị tốt khi sử dụng phức hợp countercal và heparin.

Liệu pháp truyền dịch là cơ sở để điều trị hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, giúp điều chỉnh các rối loạn đông cầm máu; bù thể tích chất lỏng trong tuần hoàn và phục hồi áp lực tĩnh mạch trung tâm, bị rối loạn do sốc và (hoặc) mất máu; thay thế các tế bào máu - hồng cầu và tiểu cầu.

Một số mục tiêu trên đạt được bằng cách truyền lớn huyết tương có chứa tất cả các thành phần của hệ thống đông máu và các hệ thống enzym huyết tương khác và có hoạt tính kháng protease, bao gồm một lượng lớn antithrombin III.

Điều trị bằng huyết tương tươi đông lạnh nên bắt đầu càng sớm càng tốt ở giai đoạn tăng đông và tiếp tục cho đến khi loại bỏ hết các biểu hiện của đông máu lan tỏa trong lòng mạch. Nó đã được chứng minh rằng huyết tương góp phần làm giảm không chỉ DIC, mà còn các quá trình phá hủy các cơ quan, nhiễm độc và rối loạn miễn dịch.

Trong trường hợp không có huyết tương tươi đông lạnh, có thể điều trị bằng huyết tương chống đông lạnh hoặc huyết tương tự nhiên, mặc dù những tác nhân này ít hiệu quả hơn.

Cũng trong điều trị tiêm truyền, ngoài huyết tương, dung dịch muối, polyglucin, dung dịch albumin được sử dụng. Có thể sử dụng thuốc đông máu, nó được dùng chủ yếu trong giai đoạn tăng đông với thể tích không quá 400 ml / ngày. Trong giai đoạn này, không chỉ hoạt động như một chất thay thế máu, mà còn là một tác nhân ức chế kết tập tiểu cầu và hồng cầu, đồng thời cải thiện vi tuần hoàn trong các cơ quan.

Trong giai đoạn giảm đông và chảy máu, cũng như giảm tiểu cầu nặng, không nên kê đơn thuốc này, vì theo kinh nghiệm của nhiều tác giả, trong trường hợp như vậy, thuốc đông máu có thể làm tăng chảy máu và làm suy yếu tác dụng điều trị của các thuốc khác.

Thiếu máu, giảm hematocrit và chảy máu nhiều là những chỉ định thay thế hồng cầu. Để đạt được mục tiêu này, truyền khối hồng cầu, huyền phù hồng cầu được quy định.

Tóm lại, cần lưu ý rằng khi điều trị truyền máu cho hội chứng đông máu lan tỏa, người thầy thuốc cần cố gắng đạt được các mục tiêu chính sau đây.

  1. Phục hồi nhanh chóng lượng máu tuần hoàn và huyết động (với cryoplasma, albumin, dung dịch muối, polyglucin và rheopolyglucin) và duy trì khối lượng hồng cầu trong máu trên mức tới hạn (đối với hematocrit - trên 22%, đối với hồng cầu - trên 2,5 H 1012 / l).
  2. Nếu không thể đạt được mức này, cần chú ý đến bất kỳ hiện tượng chảy máu nào có thể xảy ra, có thể nhìn thấy hoặc không nhìn thấy được.
  3. Thông thường, việc sử dụng kết hợp huyết tương tươi đông lạnh và chất cô đặc tiểu cầu (4-8 liều mỗi loại) có thể ngăn chặn nhiều trường hợp chảy máu này.
  4. Ngay cả trong giai đoạn tiến triển nhất của hội chứng đông máu lan tỏa trong lòng mạch, việc cầm máu hiệu quả, đặc biệt là tử cung, xảy ra do tiêm tĩnh mạch đồng thời liều lớn đối tác (50.000-100.000 đơn vị hoặc hơn; liều hàng ngày - lên đến 500.000 đơn vị Hoặc nhiều hơn).
  5. Cũng nên sử dụng các tác dụng cục bộ như tưới các vùng chảy máu, vết mòn, vết thương bằng adroxon, dung dịch axit aminocaproic 6%, bôi keo sinh học vào các vùng này.

Việc sử dụng huyết tương và điện di tế bào trong điều trị DIC

Việc sử dụng thành công plasmapheresis trong điều trị DIC cũng đã được chứng minh, đặc biệt là ở các dạng kéo dài và tái phát. Loại bỏ 600-800 ml huyết tương, thay thế bằng huyết tương tươi đông lạnh. Với quy trình này, có thể được lặp lại khi cần thiết, các phức hợp miễn dịch và protein, các yếu tố đông máu đã hoạt hóa được loại bỏ khỏi máu của bệnh nhân, và với tế bào một phần (loại bỏ lớp bạch cầu), bạch cầu đơn nhân hoạt hóa và tập hợp tiểu cầu.

Liên quan nhất là việc sử dụng phương pháp điều trị bằng điện di ở dạng kéo dài của DIC liên quan đến suy thận và gan, với các quá trình hủy hoại sinh mủ, cũng như chạy thận nhân tạo mãn tính.

Trong hội chứng DIC mãn tính, kết hợp hồng cầu với các thuốc sau đây cho hiệu quả điều trị nhanh chóng: trental, dipyridamole, ticlopidine, a-blockers.

Axit acetylsalicylic nguy hiểm trong DIC cấp tính: làm trầm trọng thêm bệnh giảm tiểu cầu và hình thành các vết ăn mòn cấp tính trong dạ dày, nó tạo tiền đề cho xuất huyết ồ ạt nghiêm trọng.

Do đó, các thành phần chính của liệu pháp phức hợp của DIC là:

1) điều trị nhằm loại bỏ yếu tố gây bệnh; điều trị chống sốc và duy trì thể tích máu tuần hoàn cần thiết: truyền huyết tương tươi đông lạnh với heparin; sự ra đời của các chất ức chế protease và thuốc chống bradykinin (đặc biệt là trong các quá trình phá hủy và trong quá trình chảy máu);

2) Có thể sử dụng sớm hơn các thuốc chặn adrenoblockers và các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn và giảm sự mất tiểu cầu từ máu (trental, chuông, ticlodipine);

3) thay thế lượng hồng cầu bị mất và duy trì hematocrit trên 22%; với tình trạng giảm đông máu nghiêm trọng và chảy máu - truyền các chất cô đặc tiểu cầu, việc đưa vào cơ thể với liều lượng lớn;

4) sử dụng theo chỉ định của phương pháp di chuyển plasmacytapheresis.

Tiếp theo trong hiệu quả điều trị là hướng loại bỏ “sốc phổi” và suy thận cấp bằng việc sử dụng các thuốc như lasix, lợi tiểu thẩm thấu, heparin, với thông khí nhân tạo có kiểm soát, ảnh hưởng đến trạng thái acid-base và cân bằng điện giải.

Trong hội chứng đông máu lan tỏa nội mạch, nên tránh sử dụng fibrinogen dễ đông máu, làm tăng sự phong tỏa vi tuần hoàn.

Trong hầu hết các trường hợp DIC, cả hai chất ức chế tiêu sợi huyết như axit aminocaproic và chất hoạt hóa hệ thống này (streptokinase, urokinase) đều chống chỉ định. Việc sử dụng chúng đầy rẫy những biến chứng nguy hiểm.

Trong trường hợp chảy máu dạ dày tá tràng, sử dụng các tác dụng tại chỗ, nếu có thể, thông qua ống soi dạ dày - bao phủ các vết chảy máu bằng các chế phẩm cầm máu có tác dụng tại chỗ.

Bệnh nhân đông máu nội mạch lan tỏa cần được theo dõi và điều trị tích cực suốt ngày đêm với theo dõi hiệu quả tuần hoàn và hô hấp, lặp lại thường xuyên các xét nghiệm cận lâm sàng. Dựa trên tất cả những điều trên, những bệnh nhân này nên được ở trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt.

Phòng chống DIC

Loại bỏ kịp thời các nguyên nhân của DIC, điều trị đúng bệnh cơ bản, can thiệp phẫu thuật có lẽ ít sang chấn hơn, chống lại sự khởi phát của sốc và rối loạn vi tuần hoàn là những điều kiện quan trọng nhất để ngăn ngừa DIC. Đặc biệt lưu ý là cần phải chống lại các biến chứng nhiễm trùng sau khi phá thai, thường dẫn đến DIC cấp tính.

Với nguy cơ gây huyết khối (tuổi già, bệnh lý của thai kỳ, bệnh khối u), không nên kê đơn các loại thuốc làm tăng khả năng đông máu (thuốc tránh thai nội tiết tổng hợp, thuốc ức chế tiêu sợi huyết, bao gồm cả axit aminocaproic).

Tỷ lệ nhiễm não mô cầu ở Liên bang Nga năm 2018 (so với năm 2017) tăng 10% (1). Một trong những cách phổ biến nhất để ngăn ngừa các bệnh truyền nhiễm là tiêm chủng. Các vắc xin liên hợp hiện đại nhằm mục đích ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh não mô cầu và viêm màng não mô cầu ở trẻ em (thậm chí trẻ rất nhỏ), thanh thiếu niên và người lớn.

25.04.2019

Một ngày cuối tuần dài sắp đến, và nhiều người Nga sẽ đi nghỉ bên ngoài thành phố. Sẽ không thừa nếu bạn biết cách bảo vệ mình khỏi bị ve cắn. Chế độ nhiệt độ trong tháng Năm góp phần kích hoạt các loài côn trùng nguy hiểm ...

05.04.2019

Tỷ lệ mắc bệnh ho gà ở Liên bang Nga năm 2018 (so với năm 2017) tăng gần gấp đôi1, bao gồm cả ở trẻ em dưới 14 tuổi. Tổng số trường hợp mắc bệnh ho gà được báo cáo trong tháng 1-12 tăng từ 5.415 trường hợp năm 2017 lên 10.421 trường hợp cùng kỳ năm 2018. Tỷ lệ mắc bệnh ho gà liên tục tăng kể từ năm 2008 ...

20.02.2019

Các bác sĩ nhi khoa đã đến thăm trường số 72 ở St.Petersburg để nghiên cứu lý do tại sao 11 học sinh cảm thấy yếu ớt và chóng mặt sau khi chúng được xét nghiệm bệnh lao vào thứ Hai, ngày 18 tháng Hai.

Các bài báo y tế

Gần 5% của tất cả các khối u ác tính là sarcoma. Chúng được đặc trưng bởi tính hung hãn cao, lây lan theo đường máu nhanh và có xu hướng tái phát sau khi điều trị. Một số sarcoma phát triển trong nhiều năm mà không biểu hiện gì ...

Virus không chỉ bay lượn trong không khí mà còn có thể bám trên tay vịn, ghế ngồi và các bề mặt khác, trong khi vẫn duy trì hoạt động của chúng. Vì vậy, khi đi du lịch hoặc ở những nơi công cộng, không những nên tránh giao tiếp với người khác mà còn tránh ...

Trả lại thị lực tốt và tạm biệt kính cận và kính áp tròng mãi mãi là ước mơ của nhiều người. Bây giờ nó có thể trở thành hiện thực một cách nhanh chóng và an toàn. Cơ hội mới để điều chỉnh thị lực bằng laser được mở ra bằng kỹ thuật Femto-LASIK hoàn toàn không tiếp xúc.

Các chế phẩm mỹ phẩm được thiết kế để chăm sóc da và tóc của chúng ta có thể không thực sự an toàn như chúng ta nghĩ.

DIC là một trong những rối loạn thường xuyên nhất và nghiêm trọng nhất, đe dọa tính mạng của hệ thống cầm máu (cầm máu là một phức hợp các phản ứng của cơ thể nhằm ngăn ngừa và cầm máu).

Từ đồng nghĩa của DIC - hội chứng huyết khối, rối loạn đông máu tiêu thụ, hội chứng tăng đông, hội chứng defibrination.

DIC (hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa) là:

  • một quá trình bệnh lý thứ cấp xảy ra với sự kích thích liên tục và kéo dài của hệ thống cầm máu;
  • một quá trình bệnh lý có diễn biến theo giai đoạn, với sự kích hoạt ban đầu và sau đó là sự suy giảm dần dần của tất cả các liên kết của hệ thống cầm máu dẫn đến mất hoàn toàn khả năng đông máu với sự phát triển của chảy máu không kiểm soát được và hội chứng xuất huyết toàn thân nghiêm trọng;
  • một quá trình bệnh lý trong đó có quá trình đông máu nội mạch lan tỏa tiến triển với sự hình thành nhiều và phổ biến của các vi khe máu và tập hợp các yếu tố hình thành của nó, làm xấu đi các đặc tính lưu biến của nó, ngăn chặn vi tuần hoàn trong các mô và cơ quan, gây ra tổn thương do thiếu máu cục bộ ở chúng và dẫn đến tổn thương nhiều cơ quan.

Các loại

Tùy thuộc vào cường độ hình thành và xâm nhập vào máu của thromboplastin, được hình thành trong quá trình phá hủy tế bào, bao gồm cả tế bào máu, DIC có các dạng lâm sàng khác nhau:

  • nhanh như chớp;
  • nhọn;
  • bán cấp tính;
  • kéo dài;
  • mãn tính;
  • ngầm;
  • địa phương;
  • khái quát hóa;
  • được đền bù;
  • mất bù.

Những lý do

Các yếu tố kích hoạt DIC có thể là nhiều loại kích thích cường độ cao hoặc lâu dài, theo cách này hay cách khác phù hợp với bộ ba Virchow - vi phạm tuần hoàn máu, các đặc tính của nó hoặc thành mạch.

DIC xảy ra:

1. Vi phạm các đặc tính lưu biến của máu và huyết động học

  • bất kỳ loại sốc nào
  • mất máu
  • say,
  • nhiễm trùng huyết,
  • mang thai xung đột vội vã,
  • ngừng tuần hoàn và hồi sức sau đó,
  • mất trương lực của tử cung,
  • xoa bóp tử cung

2. Khi máu tiếp xúc với các tế bào và mô bị tổn thương

  • thai chết lưu trước sinh
  • bệnh ung thư

3. Với sự thay đổi các đặc tính của máu và với lượng lớn các chất tạo huyết khối vào máu

  • bệnh bạch cầu,
  • thuyên tắc nước ối,
  • truyền máu không tương thích,
  • phá thai tự hoại,
  • bong nhau thai bình thường với xuất huyết trong tử cung,
  • bồi đắp nhau thai,
  • hoạt động trên các cơ quan nhu mô: tử cung, gan, phổi, tuyến tiền liệt, thận;
  • bệnh bức xạ cấp tính
  • hội chứng nén lâu dài,
  • hoại thư,
  • cấy ghép nội tạng, hóa trị, hoại tử tuyến tụy, nhồi máu cơ tim, v.v.).

Các triệu chứng của DIC

Trong hội chứng DIC, 4 giai đoạn được phân biệt:

Giai đoạn 1 - giai đoạn tăng đông và kết tụ tiểu cầu;

Giai đoạn 2 - giai đoạn chuyển tiếp (thay đổi đa hướng trong quá trình đông máu, cả về phía tăng và giảm đông máu);

Giai đoạn 3 - giai đoạn giảm đông máu sâu (máu không đông lại);

Giai đoạn 4 - giai đoạn giải quyết (hoặc các chỉ số cầm máu được bình thường hóa, hoặc các biến chứng dẫn đến tử vong phát triển).

Các triệu chứng của DIC phụ thuộc vào nhiều yếu tố (nguyên nhân gây ra nó, phòng khám sốc, vi phạm tất cả các bộ phận cầm máu, huyết khối, giảm thể tích thành mạch, chảy máu, thiếu máu, rối loạn chức năng và thoái hóa các cơ quan đích, rối loạn chuyển hóa) .

Trong giai đoạn đầu, có sự gia tăng đông máu, hình thành cục máu đông ngay lập tức trong các mạch lớn và cục máu đông ở các mạch nhỏ (trong khi phẫu thuật). Không thể lấy máu của bệnh nhân để phân tích, vì nó ngay lập tức đông lại. Theo quy luật, giai đoạn đầu tiên diễn ra rất nhanh chóng và không được các bác sĩ chú ý. Huyết áp giảm mạnh, da xanh xao, vã mồ hôi lạnh, mạch yếu (phù nề). Sau đó, suy hô hấp phát triển do tổn thương phổi, ho khan và có ran ẩm trong phổi, da tím tái, bàn chân và bàn tay lạnh.

Trong giai đoạn thứ hai, các triệu chứng vẫn tồn tại như trong giai đoạn đầu của DIC, cộng với thận (suy thận), tuyến thượng thận, đường tiêu hóa (buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy) tham gia vào quá trình này. Microthrombi được hình thành trong não (nhức đầu, chóng mặt, co giật, mất ý thức đến hôn mê, liệt và liệt, đột quỵ).

Giai đoạn thứ ba (giai đoạn giảm đông máu) được đặc trưng bởi chảy máu ồ ạt, cả từ nơi tập trung ban đầu và từ các cơ quan khác (chảy máu ruột và dạ dày do loét niêm mạc, tiểu ra máu - tổn thương thận, đờm có lẫn máu khi ho).

Sự phát triển của hội chứng xuất huyết cũng rất đặc trưng (xuất hiện các đám xuất huyết ồ ạt, tụ máu, chấm xuất huyết, chảy máu không ngừng tại chỗ tiêm và trong khi phẫu thuật, chảy máu nướu răng, chảy máu cam, v.v.).

Giai đoạn thứ tư, với điều trị kịp thời và đầy đủ, dẫn đến việc cầm máu và cầm máu phục hồi, nhưng thường kết thúc bằng cái chết với tổn thương lớn các cơ quan nội tạng và chảy máu.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm:

  • xác định tiểu cầu (với DIC, có sự giảm tiểu cầu trong các giai đoạn 2, 3 và 4);
  • thời gian đông máu (tiêu chuẩn là 5-9 phút, trong 1 giai đoạn chỉ số được rút ngắn, trong thời gian tiếp theo - kéo dài thời gian);
  • thời gian chảy máu (bình thường 1 - 3 phút);
  • APTT (kích hoạt thời gian huyết khối cục bộ - tăng trong giai đoạn 2 và 3 của DIC);
  • thời gian prothrombin, thời gian thrombin, xác định thời gian tái vôi hóa huyết tương hoạt hóa - AVR (tăng trong giai đoạn thứ hai và thứ ba của hội chứng DIC);
  • ly giải cục máu đông (bình thường thì không, ở pha thứ 3, quá trình ly giải diễn ra nhanh, và ở pha thứ 4 cục máu đông không được hình thành);
  • fibrinogen (bình thường 2 - 4 g / l, giảm ở các giai đoạn 2, 3 và 4);
  • nghiên cứu hiện tượng hồng cầu bị phân mảnh do sợi tơ fibrin làm tổn thương chúng (thông thường, xét nghiệm âm tính, xét nghiệm dương tính chứng tỏ hội chứng DIC);
  • giảm hồng cầu (thiếu máu, giảm thể tích máu);
  • giảm hematocrit (giảm thể tích tuần hoàn);
  • xác định axit-bazơ và cân bằng điện li.

Điều trị DIC

Trị liệu cho DIC được thực hiện bởi một bác sĩ đã gặp phải bệnh lý này (tức là bác sĩ chăm sóc), cùng với một bác sĩ hồi sức. Trong quá trình mãn tính của DIC, nó được điều trị bởi một nhà trị liệu với một bác sĩ huyết học.

Trước hết, cần loại bỏ nguyên nhân do DIC. Ví dụ, trong nhiễm trùng huyết, liệu pháp kháng khuẩn và truyền (truyền tĩnh mạch các sản phẩm máu) được chỉ định; trong sốc chấn thương, cần giảm đau đầy đủ, bất động, thở oxy và can thiệp phẫu thuật sớm. Hoặc với các bệnh khối u - hóa trị và xạ trị, với nhồi máu cơ tim - giảm đau, phục hồi nhịp tim và huyết động, với bệnh lý sản phụ khoa, thì các biện pháp triệt để (cắt tử cung, mổ lấy thai).

Việc phục hồi huyết động và các đặc tính lưu biến của máu được thực hiện bằng cách truyền dịch-truyền.

Truyền huyết tương tươi đông lạnh được hiển thị, không chỉ phục hồi khối lượng máu lưu thông mà còn chứa tất cả các yếu tố đông máu.

Crystalloid (dung dịch vật lý, glucose) và dung dịch keo (polyglucin, rheopolyglucin) liên quan đến 4/1 và các sản phẩm máu có protein (albumin, protein) cũng được sử dụng.

Thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp, heparin, được kê đơn. Liều heparin phụ thuộc vào giai đoạn của DIC (trong 1-2 giai đoạn là đáng kể). Khi thiếu máu đáng kể, khối hồng cầu tươi (không quá 3 ngày) được truyền.

Trong điều trị DIC tổng quát nghiêm trọng, fibrinogen và các chất cô đặc của các yếu tố đông máu (kết tủa lạnh) được sử dụng. Các chất ức chế phân giải protein - antiprotease - được sử dụng để ngăn chặn các protease mô được giải phóng khi tế bào bị tổn thương (kontrykal, trasylol, gordox). Corticosteroid (hydrocortisone, dexamethasone) cũng được kê đơn, vì chúng làm tăng đông máu.

Song song đó, cuộc chiến chống suy đa cơ quan (hỗ trợ các chức năng của phổi, thận, đường tiêu hóa, tuyến thượng thận) đang được tiến hành. Trong giai đoạn 2-4 của DIC, một hỗn hợp gồm axit aminocaproic, thrombin khô, natri etamsylate và adroxone được sử dụng để khôi phục quá trình cầm máu tại chỗ. Hỗn hợp này được tiêm vào khoang bụng thông qua đường dẫn lưu, bằng miệng, dưới dạng băng vệ sinh vào khoang tử cung và âm đạo, và khăn lau thấm dung dịch được bôi lên vết thương.

Toàn bộ quá trình điều trị chuyên sâu mất 1-5 ngày (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của DIC), và điều trị tiếp theo tiếp tục cho đến khi phục hồi hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn tất cả các rối loạn đa cơ quan.

Các biến chứng và tiên lượng

Các biến chứng chính của DIC bao gồm:

  • sốc đông máu (tụt huyết áp nghiêm trọng, rối loạn hệ hô hấp và tim, v.v.);
  • thiếu máu sau xuất huyết;
  • kết cục chết người.

Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng, diễn biến và giai đoạn của DIC. Ở giai đoạn 1 và 2, tiên lượng là thuận lợi, ở giai đoạn 3 là nghi ngờ, ở giai đoạn 4 (không điều trị đầy đủ hoặc không), nó có thể gây tử vong.

Sự phát triển của hội chứng ở trẻ sơ sinh có thể do các yếu tố phát triển trong tử cung hoặc bệnh lý sau khi sinh hoặc trong khi sinh.

Ở tuổi dậy thì, các yếu tố sau đây góp phần vào sự phát triển của bệnh:

  • nhau thai previa,
  • suy thai nhi,
  • cái chết của một đứa trẻ khi đa thai,
  • khối u ác tính của tử cung với tổn thương các mô mềm của nó,
  • tiền sản giật nặng vào cuối thai kỳ,
  • kéo dài không hợp lý kích thích hoạt động lao động.

Lý do phát triển DIC trong giai đoạn chu sinh và sơ sinh:

  • yếu tố Rh xung đột,
  • thiếu ôxy,
  • sinh non,
  • nhiễm trùng trong khi sinh
  • rối loạn hô hấp,
  • chấn thương bẩm sinh dẫn đến rối loạn của hệ thống thần kinh trung ương.

Triệu chứng

Với sự hiện diện của DIC ở một phụ nữ mang thai, với xác suất là 90%, chúng ta có thể nói rằng vấn đề về lưu lượng máu này cũng sẽ xảy ra ở em bé của cô ấy.

Ngay sau khi sinh, không thể phát hiện bằng mắt thường những biểu hiện của bệnh ở trẻ sơ sinh. Xét nghiệm máu hoạt động là cần thiết, sẽ báo cáo dữ liệu về thành phần của máu, huyết tương và nồng độ thromboplastin trong đó.

Trẻ sơ sinh cũng trải qua tất cả các giai đoạn phát triển của hội chứng.

  • tăng đông máu - ngưng kết các tế bào máu,
  • giảm đông máu - loãng máu quá mức,
  • tiêu sợi huyết là giai đoạn quan trọng nhất với giảm tiểu cầu rõ rệt,
  • phục hồi - bình thường hóa mức độ tiểu cầu trong máu.

Chẩn đoán DIC ở trẻ sơ sinh

Ở trẻ sơ sinh, các giai đoạn này phát triển nhanh chóng. Trong trường hợp không được chẩn đoán kịp thời, sự khởi đầu của giai đoạn thứ ba đối với hầu hết trẻ sơ sinh sẽ trở thành tử vong, vì bản thân cơ thể không thể đối phó với sự bất thường và xuất hiện nhiều đợt xuất huyết bên trong.

Phản ứng tức thì của các bác sĩ chuyên khoa đối với những sai lệch trong quá trình cầm máu ở trẻ sơ sinh có thể cứu một người nhỏ khỏi những biến chứng nghiêm trọng và hậu quả thương tâm.

Các biến chứng

Sự phát triển trong tử cung của hội chứng DIC đe dọa với sự mờ dần của thai kỳ, sinh non.

Nếu bệnh được phát hiện ngay sau khi sinh và điều trị kịp thời thì tiên lượng khá thuận lợi.

Nếu chẩn đoán muộn thì khả năng tử vong của cháu bé là 30-50%.

Sự đối đãi

Bạn có thể làm gì

Người mẹ trẻ cần cực kỳ chú ý, tuân thủ rõ ràng tất cả các khuyến cáo y tế, đồng ý với chiến thuật điều trị của bác sĩ và uống các loại thuốc cần thiết. Chỉ có sự đồng ý của các bác sĩ chuyên khoa thì mới có thể khôi phục lại quá trình đông máu cho bé nhanh nhất và không có tác dụng phụ.

Trong mọi trường hợp, bạn không nên nhờ đến sự trợ giúp của liệu pháp thay thế. Phương pháp của cô ấy chỉ có thể làm cho vấn đề tồi tệ hơn.

Bà mẹ trẻ cần giữ bình tĩnh để tránh gặp khó khăn trong quá trình tiết sữa. Xét cho cùng, sữa mẹ là chất điều hòa miễn dịch tốt nhất trong thời kỳ sơ sinh, cũng như một liều thuốc an thần tuyệt vời, nhưng chỉ trong trường hợp mẹ có trạng thái tinh thần tốt.

Bác sĩ làm gì

Một nhóm các chuyên gia đang nghiên cứu điều trị DIC ở trẻ sơ sinh. Họ đưa ra một phác đồ điều trị riêng cho từng trường hợp. Các chiến thuật điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, nguyên nhân của nó và tình trạng chung của trẻ sơ sinh. Trong mọi trường hợp, các bác sĩ tuân thủ các nguyên tắc sau.

  • Bắt đầu điều trị ngay sau khi nhận được kết quả xét nghiệm máu.
  • Phẫu thuật loại bỏ các nguyên nhân của hội chứng DIC. Trước hết, liệu pháp nhằm loại bỏ tình trạng nhiễm độc trong cơ thể của trẻ và giúp trẻ thoát khỏi trạng thái sốc.
  • Tính toán các rủi ro có thể xảy ra, trên cơ sở đó lựa chọn phương pháp điều trị và loại bỏ các triệu chứng.

Trong mọi trường hợp, việc điều trị rất phức tạp. Theo quy luật, liệu pháp đi theo nhiều hướng cùng một lúc, cho phép bạn đạt được hiệu quả nhanh chóng và tốt.

  • các biện pháp chống sốc
  • duy trì thành phần và thể tích của máu và huyết tương,
  • điều trị bệnh cơ bản
  • loại bỏ các bất thường bệnh lý,
  • liệu pháp heparin,
  • quản lý thuốc,
  • điều trị phục hồi chức năng bằng thuốc, vitamin và vật lý trị liệu.

Phòng ngừa

Rối loạn cân bằng nội môi dễ phòng ngừa hơn là điều trị. Để tránh các bệnh lý ở trẻ em, người mẹ tương lai nên bắt đầu chăm sóc con mình ngay cả trước khi thụ thai. Tất nhiên, cần tiếp tục chăm sóc sau khi sinh. Để phòng ngừa DIC ở trẻ sơ sinh, cần phải:

  • trước khi mang thai, hãy xác định những bất thường bệnh lý trong cơ thể và loại bỏ chúng,
  • Khi mang thai, thăm khám bác sĩ phụ khoa, có lối sống lành mạnh, ăn uống đúng cách, bảo vệ bản thân khỏi những tác động tiêu cực. Tất cả điều này được thực hiện vì mục đích của quá trình mang thai và sự phát triển bình thường của thai nhi.
  • khi bắt đầu chuyển dạ, hãy gọi xe cấp cứu hoặc tự đến bệnh viện phụ sản, đừng sinh con tại nhà,
  • nếu cần, ngay sau khi sinh con, đồng ý điều trị cho em bé.