Viêm da dị ứng (AD) là một bệnh viêm da mãn tính có tính chất dị ứng, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu ở những người có khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các yếu tố ngứa và phát ban với tính đa hình thực sự, có xu hướng tái phát và tái phát. các đặc điểm liên quan đến tuổi của các biểu hiện lâm sàng.

AD có thể bị gián đoạn ở bất kỳ giai đoạn phát triển nào, tuy nhiên, sự tiến hóa của nó thường được ghi nhận nhiều hơn ở tuổi trưởng thành, điều này thường dẫn đến sự bất ổn về thể chất và tinh thần của cả bản thân bệnh nhân và các thành viên trong gia đình.

Giới thiệu

Vấn đề viêm da dị ứng ngày càng trở nên quan trọng đối với y học hiện đại, cụ thể là da liễu, dị ứng và nhi khoa. Điều này là do một tỷ lệ đáng kể của AD cả trong cấu trúc tỷ lệ mắc bệnh da liễu mãn tính và cấu trúc của các bệnh dị ứng.

Bệnh thường phối hợp với các bệnh như hen phế quản, viêm mũi dị ứng, sốt cỏ khô, dị ứng thức ăn, nhiễm trùng da.

Thuật ngữ “atopy” (từ tiếng Hy Lạp atopos – khác thường, xa lạ) lần đầu tiên được giới thiệu bởi A.F. Sosa vào năm 1922 để xác định các dạng di truyền làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể đối với các tác động môi trường khác nhau.

Theo quan niệm hiện đại, thuật ngữ “dị ứng” được hiểu là một dạng dị ứng di truyền, được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể reagin.

Nguyên nhân của viêm da dị ứng vẫn chưa được biết và điều này được phản ánh trong việc thiếu các thuật ngữ thường được chấp nhận. “Viêm da dị ứng” là thuật ngữ phổ biến nhất trong y văn thế giới,mặc dù ở một số nước châu Âu, chẳng hạn như ở Anh, thuật ngữ "chàm dị ứng" được sử dụng phổ biến hơn.Các từ đồng nghĩa của nó cũng được sử dụng - chàm hiến pháp, ngứa Besnier và viêm da thần kinh hiến pháp.

Dịch tễ học

AD đề cập đến cái gọi là "căn bệnh phổ biến", tức là tìm thấy ở khắp mọi nơi. Tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên trong ba thập kỷ qua và ở các nước phát triển, theo nhiều tác giả, là 10-15% ở trẻ em dưới 5 tuổi và 15-20% ở học sinh. Những lý do cho sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh là không rõ. Mặt khác, ở một số vùng nông nghiệp của Trung Quốc, Đông Âu và Châu Phi, tỷ lệ mắc bệnh vẫn ở mức tương tự.

Người ta đã xác định rằng AD phổ biến hơn ở các nước phát triển, trong dân số thành thị, ít gặp hơn ở các gia đình đông con và ở những người có làn da sẫm màu.

Người ta đã xác định rằng viêm da dị ứng phát triển ở 80% trẻ em nếu cả cha và mẹ đều bị bệnh, 59% nếu chỉ một trong hai cha mẹ bị bệnh và người kia mắc bệnh lý đường hô hấp dị ứng và 56% nếu chỉ có một trong hai cha mẹ. bị bệnh.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh viêm da dị ứng

• khuynh hướng di truyền;
• nhiễm trùng tử cung;
• vi phạm chức năng điều tiết của hệ thống thần kinh và tự trị trung ương;
• chất gây dị ứng trong không khí, bao gồm cả– vi trùng bụi nhà, phấn hoa, vẩy da động vật;
• dị ứng thực phẩm ở trẻ nhỏ.

Căn nguyên và sinh bệnh học

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng phần lớn vẫn chưa rõ ràng. Có một giả thuyết phổ biến về nguồn gốc dị ứng của viêm da dị ứng, liên kết sự xuất hiện của bệnh với sự nhạy cảm bẩm sinh và khả năng hình thành kháng thể reaginic (IgE). Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, hàm lượng của globulin miễn dịch E toàn phần, bao gồm cả kháng thể IgE đặc hiệu của kháng nguyên đối với các chất gây dị ứng khác nhau và các phân tử IgE, tăng mạnh. Vai trò của cơ chế kích hoạt được thực hiện bởi các chất gây dị ứng phổ biến xâm nhập vào màng nhầy.

Trong số các yếu tố căn nguyên dẫn đến sự phát triển của bệnh, trước hết, chúng chỉ ra sự nhạy cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm, đặc biệt là ở thời thơ ấu. Điều này là do rối loạn bẩm sinh và mắc phải của đường tiêu hóa, cho ăn không đúng cách, sớm đưa thức ăn dễ gây dị ứng vào chế độ ăn, đường ruột loạn khuẩn , vi phạm hàng rào bảo vệ tế bào, v.v., góp phần vào sự xâm nhập của các kháng nguyên từ thức ăn đặc qua màng nhầy vào môi trường bên trong cơ thể và hình thành sự nhạy cảm với các sản phẩm thực phẩm.

Tuy nhiên, các chất gây dị ứng thực phẩm chỉ đóng một vai trò trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị viêm da dị ứng (sữa, trứng, các loại hạt, ngũ cốc, đậu nành và cá).– 90% của tất cả các chất gây dị ứng thực phẩm). Không có bằng chứng thuyết phục nào cho thấy việc loại bỏ các chất gây dị ứng thực phẩm này dẫn đến cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng đối với AD.

Theo thời gian, hầu hết bệnh nhân AD phát triển khả năng chịu đựng các chất gây dị ứng thực phẩm.

Nhạy cảm với các chất gây dị ứng phấn hoa, gia dụng, biểu bì và vi khuẩn là điển hình hơn đối với người lớn tuổi.

Tuy nhiên, loại phản ứng dị ứng reaginic không phải là loại duy nhất trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng. Trong những năm gần đây, những rối loạn trong liên kết miễn dịch qua trung gian tế bào đã thu hút được sự quan tâm lớn nhất. Người ta đã chứng minh rằng bệnh nhân AD có sự mất cân bằng tế bào lympho Th1/Th2, khả năng thực bào bị suy giảm, các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu khác và các đặc tính rào cản của da. Điều này giải thích tính nhạy cảm của bệnh nhân AD đối với các bệnh nhiễm trùng khác nhau có nguồn gốc virus, vi khuẩn và nấm.

Quá trình tạo miễn dịch của AD được xác định bởi các đặc điểm của phản ứng miễn dịch được lập trình di truyền đối với kháng nguyên dưới tác động của các yếu tố kích thích khác nhau. Tiếp xúc với kháng nguyên trong thời gian dài, kích thích tế bào Th2, sản xuất kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng, thoái hóa tế bào mast, thâm nhiễm bạch cầu ái toan và tình trạng viêm trầm trọng hơn do tổn thương tế bào sừng do gãi, tất cả đều dẫn đến tình trạng viêm mãn tính trên da trong bệnh AD, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng phản ứng da.

Một điều thú vị nữa là giả thuyết về sự hấp thụ trong da của các kháng nguyên tụ cầu, gây ra sự giải phóng histamin chậm và bền vững từ các tế bào mast, trực tiếp hoặc thông qua các cơ chế miễn dịch.

Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, phản ứng thay đổi cũng được giải thích là do ảnh hưởng của adrenergic không ổn định. Sự mất ổn định này được coi là kết quả của sự phong tỏa một phần bẩm sinh các thụ thể beta-adrenergic trong các mô và tế bào ở những bệnh nhân bị dị ứng. Kết quả là, một sự vi phạm đáng kể trong quá trình tổng hợp adenosine monophosphate tuần hoàn (cAMP) đã được ghi nhận.

Rối loạn trong hệ thống thần kinh tự trị có thể đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học. Một vị trí quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng được trao cho bệnh nội tiết, các loại rối loạn chuyển hóa. Vai trò của hệ thần kinh trung ương là rất lớn, điều này đã được thừa nhận và được thừa nhận ở thời điểm hiện tại, và được phản ánh trong lý thuyết dị ứng thần kinh về nguồn gốc của bệnh viêm da cơ địa.

Tất cả những điều trên giải thích tại sao viêm da dị ứng phát triển dựa trên nền tảng của nhiều yếu tố miễn dịch, tâm lý, sinh hóa và phụ thuộc lẫn nhau và nhiều yếu tố khác.

phân loại

Không có phân loại viêm da dị ứng thường được chấp nhận. Trong bản ghi nhớ của Hiệp hội các nhà dị ứng và miễn dịch lâm sàng châu Âu (EAACI) - "Danh pháp sửa đổi của các bệnh dị ứng" (2001) - thuật ngữ "hội chứng chàm/viêm da dị ứng" đã được đề xuất như là cách hiểu chính xác nhất về cơ chế bệnh sinh của bệnh này.

Phân bổ có điều kiện:

• huyết áp ngoại sinh (dị ứng; IgE);
• huyết áp nội sinh (không dị ứng; IgE -).

HA ngoại sinh có liên quan đến dị ứng đường hô hấp và nhạy cảm với các chất gây dị ứng trong không khí, trong khi HA nội sinh không liên quan đến dị ứng đường hô hấp và nhạy cảm với bất kỳ chất gây dị ứng nào.

Trong thực tế, các bác sĩ da liễu thường sử dụng phân loại huyết áp "làm việc", phản ánh các thông số chính của bệnh: tuổi tác, yếu tố căn nguyên, giai đoạn và dạng bệnh, mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ của quá trình da.

Bảng 1.- Phân loại huyết áp làm việc

Các giai đoạn của bệnh	hình thức lâm sàng (tùy theo độ tuổi)	Tỷ lệ	Mức độ nghiêm trọng của hiện tại	Tùy chọn lâm sàng và căn nguyên
Giai đoạn ban đầu; Giai đoạn tăng nặng: a) giai đoạn cấp tính (biểu hiện lâm sàng rõ rệt); b) giai đoạn mãn tính (biểu hiện lâm sàng trung bình) Giai đoạn thuyên giảm: a) thuyên giảm không hoàn toàn; b) thuyên giảm hoàn toàn. phục hồi lâm sàng	– Trẻ sơ sinh (tôi già đi); – Trẻ em (thời kỳ II tuổi); – người lớn (thời kỳ III)	– Giới hạn (khu vực thiệt hại< 10%); – Lan rộng (10-50% diện tích da); – Khuếch tán (>50%, toàn bộ bề mặt da)	- Dễ dàng; Mức độ nghiêm trọng trung bình; nặng	Có ưu thế: - món ăn – bọ ve – nấm - phấn hoa, v.v.

Mã ICD-10:

L20. viêm da dị ứng.

L20.8. viêm da dị ứng khác.

L20.9. Viêm da dị ứng, không xác định.

L28.0. Viêm da thần kinh hạn chế.

chẩn đoán

Chẩn đoán viêm da dị ứng được thiết lập chủ yếu trên cơ sở dữ liệu anamnestic và một hình ảnh lâm sàng đặc trưng. Hiện tại không có xét nghiệm chẩn đoán khách quan để xác nhận chẩn đoán. Việc kiểm tra bao gồm khai thác tiền sử kỹ lưỡng, đánh giá mức độ phổ biến và mức độ nghiêm trọng của quá trình da, đánh giá mức độ không thích nghi về tâm lý và xã hội cũng như tác động của bệnh đối với gia đình bệnh nhân.

Không có hệ thống tiêu chuẩn hóa duy nhất để chẩn đoán AD. Về cơ bản, các bác sĩ da liễu sử dụng thuật toán chẩn đoán AD sau đây, được đề xuất bởi Hanifin J. M. và Rajka G. vào năm 1980, người đã đề xuất chia viêm da dị ứng thành đau­ tiêu chuẩn chẩn đoán chính và phụ.Trong tương lai, các tiêu chí chẩn đoán đã được sửa đổi nhiều lần. Năm 2003, Viện Da liễu Hoa Kỳ tại hội nghị đồng thuận về bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em đã đề xuất các tiêu chí bắt buộc và không bắt buộc sau đây.

Bảng 2.- Quy trình chẩn đoán viêm da cơ địa

Tiêu chí bắt buộc:

Tiêu chí bổ sung:

Hình thái điển hình và nội địa hóa phát ban da theo độ tuổi Tái phát mãn tính với các đợt cấp vào mùa xuân và mùa thu Tiền sử dị ứng hoặc khuynh hướng di truyền dẫn đến dị ứng

bệnh da liễu trắng Phản ứng loại tức thời trong quá trình kiểm tra da Đục thủy tinh thể dưới bao trước Xerosis (da khô) Ichthyosis của lòng bàn tay bệnh vảy phấn trắng dày sừng lông Mặt nhợt nhạt và mí mắt trên đổi màu sẫm nếp nhăn sâu trên mí mắt dưới ở trẻ em Nồng độ IgE-AT trong huyết thanh cao Keratoconus Nội địa hóa trên bàn tay và bàn chân Nhiễm trùng da thường xuyên cheilit Khởi phát trong thời thơ ấu (trước 2 tuổi) ban đỏ da viêm kết mạc tái phát Vết nứt sau tai

Sự hiện diện của 3-4 tiêu chí bắt buộc và 3 tiêu chí bổ sung trở lên trong vàx kết hợp khác nhau là đủ để chẩn đoán AD. Tuy nhiên, một số nhà khoa học tin rằng chẩn đoán, đặc biệt là ở giai đoạn đầu và trong giai đoạn tiềm ẩn, phải được thực hiện trên cơ sở các dấu hiệu tối thiểu và được xác nhận bằng các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm hiện đại. Điều này cho phép bạn thực hiện các biện pháp phòng ngừa kịp thời và ngăn ngừa bệnh biểu hiện ở dạng cực đoan.

Đặc điểm da liễu trắng của viêm da dị ứng, dựa trên một số thay đổi sinh hóa nhất định, được một số tác giả coi là tiêu chuẩn chẩn đoán bắt buộc.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ

Hỗ trợ đáng kể trong chẩn đoán được thực hiện bằng các phương pháp kiểm tra đặc biệt, tuy nhiên, cần có cách giải thích đặc biệt: kiểm tra dị ứng cụ thể, kiểm tra tình trạng miễn dịch, phân tích phân để tìm bệnh rối loạn vi khuẩn. Các phương pháp kiểm tra khác được thực hiện tùy thuộc vào các bệnh liên quan ở bệnh nhân.

Kiểm tra dị ứng cụ thể.

Bao gồm việc thu thập dữ liệu tiền sử, bao gồm tiền sử dị ứng, kiểm tra in vivo (xét nghiệm da, xét nghiệm kích thích), cũng như chẩn đoán phòng thí nghiệm in vitro.

anamnesis dị ứng - bắt buộc, bởi vì. giúp xác định nguyên nhân gây dị ứng đáng kể và các yếu tố kích thích khác.

Lịch sử bệnh - lịch sử phát triển của quá trình da ở bệnh nhân bị AD, bao gồm:

- thiết lập tính thời vụ của các đợt trầm trọng, mối quan hệ với việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng;

- sự hiện diện của các triệu chứng hô hấp;

- thông tin tiền sử về các yếu tố rủi ro đối với AD (quá trình mang thai và sinh con ở người mẹ, dinh dưỡng khi mang thai, nguy cơ nghề nghiệp của cha mẹ, nhà ở và điều kiện sống, bản chất của việc cho trẻ ăn, nhiễm trùng trong quá khứ, bệnh đồng thời, dinh dưỡng và dược lý lịch sử, xác định các yếu tố kích thích có thể, v.v. .d.

Kiểm tra da. Trong trường hợp không có chống chỉ định, bệnh nhân sẽ được làm xét nghiệm da: xét nghiệm chích hoặc xét nghiệm gãi để phát hiện phản ứng dị ứng qua trung gian IgE. Chúng được thực hiện trong trường hợp không có biểu hiện cấp tính của viêm da dị ứng ở bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân bị viêm da dị ứng đều có biểu hiện nhạy cảm với nhiều loại chất gây dị ứng đã được thử nghiệm. Kiểm tra da cho phép bạn xác định chất gây dị ứng nghi ngờ và thực hiện các biện pháp phòng ngừa. Tuy nhiên, có thể có những khó khăn cả trong việc tiến hành các thử nghiệm như vậy và trong việc giải thích các kết quả thu được. Ví dụ, dùng thuốc kháng histamin và thuốc chống trầm cảm ba vòng làm giảm độ nhạy cảm của thụ thể da, có thể dẫn đến kết quả âm tính giả, vì vậy phải ngưng dùng các thuốc này 3-5 ngày trước ngày dự kiến ​​nghiên cứu.

Về vấn đề này, các nghiên cứu miễn dịch đã trở nên phổ biến, cho phép xét nghiệm máu xác định độ nhạy cảm với một số chất gây dị ứng.

Kiểm tra miễn dịch - xác định nồng độ của tổng số IgE trong huyết thanh.Với sự hiện diện của một quá trình da khuếch tán hoặc các chống chỉ định khác đối với kiểm tra dị ứng in vivo, chẩn đoán trong phòng thí nghiệm được thực hiện - xác định mức độ IgE huyết thanh toàn phần trong ống nghiệm (RAST, MAST ELISA).

Các phương pháp điều tra như vậy được sử dụng ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng thông thường, dùng thuốc kháng histamine hoặc thuốc chống trầm cảm, có kết quả xét nghiệm da đáng ngờ, có nguy cơ cao phát triển phản ứng phản vệ với một chất gây dị ứng cụ thể trong quá trình xét nghiệm da.

Mức độ tăng tổng số IgE tương quan với mức độ nghiêm trọng (tỷ lệ hiện mắc) của bệnh da. Tuy nhiên, nồng độ IgE cao được xác định ở bệnh nhân viêm da dị ứng, khi bệnh đang thuyên giảm. Ý nghĩa sinh bệnh học của IgE toàn phần trong phản ứng viêm vẫn chưa rõ ràng, vì khoảng 20% ​​bệnh nhân có biểu hiện điển hình của viêm da cơ địa có nồng độ IgE bình thường. Do đó, việc xác định nồng độ IgE toàn phần trong huyết thanh giúp chẩn đoán, nhưng nó không thể hướng dẫn đầy đủ trong chẩn đoán, tiên lượng và quản lý bệnh nhân viêm da dị ứng. Thử nghiệm này là tùy chọn.

Phân tích phân cho chứng khó thở.

Rối loạn vi khuẩn đường ruột được phát hiện ở 93-98% trẻ em có biểu hiện dị ứng trên da. Hệ vi sinh đóng vai trò quan trọng trong cơ chế hình thành miễn dịch và các phản ứng bảo vệ không đặc hiệu ở trẻ em. Đồng thời, tỷ lệ định tính-định lượng của vi sinh vật đường ruột có thể được coi là một chỉ số về khả năng phản ứng chung của cơ thể và chứng loạn khuẩn là sự gián đoạn khả năng thích nghi của nó, kèm theo rối loạn trạng thái của hệ thống miễn dịch. Theo đó, sự ức chế các lực lượng miễn dịch của trẻ mắc chứng loạn khuẩn dẫn đến giảm tổng số sinh vật phản ứng, điều này đặc biệt quan trọng đối với trẻ bú bình và không được bảo vệ thụ động đường tiêu hóa dưới dạng không. yếu tố sữa mẹ cụ thể. Một loạt các thay đổi về số lượng trong thành phần của hệ vi sinh đường ruột, xảy ra ở trẻ khỏe mạnh, không kèm theo bất kỳ triệu chứng bệnh lý nào, không cần điều trị. Những thay đổi này trong hệ vi sinh vật đường ruột có thể tự biến mất khi loại bỏ nguyên nhân gây ra chúng (ví dụ: điều chỉnh chế độ dinh dưỡng của trẻ, v.v.).

Nếu nghi ngờ mắc các bệnh đồng thời và các ổ nhiễm trùng mãn tính, việc kiểm tra được thực hiện theo các tiêu chuẩn hiện hành.Nếu cần thiết, tư vấn của các chuyên gia khác được thực hiện.­ những người xã hội chủ nghĩa. Phương pháp nghiên cứu công cụ được quy định­ với các chuyên gia tư vấn.

Kiểm tra thể chất

Khi khám lâm sàng, cần chú ý đến bản chất và vị trí phát ban, có hay không gãi, biểu hiện mức độ ngứa da, dấu hiệu nhiễm trùng da và sự hiện diện của các triệu chứng của các bệnh dị ứng khác (xem phần "lâm sàng biểu hiện").

biểu hiện lâm sàngviêm da dị ứng

Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm da cơ địa rất đa dạng, và phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi mà biểu hiện bệnh. Bắt đầu từ thời thơ ấu, viêm da dị ứng, thường thuyên giảm với thời gian khác nhau, có thể tiếp tục cho đến tuổi dậy thì và đôi khi không biến mất cho đến cuối đời. AD được đặc trưng bởi một khóa học kịch phát, tính thời vụ, một số cải thiện trong trạng thái vào mùa hè. Trong trường hợp nghiêm trọng, viêm da dị ứng có thể tiến triển dưới dạng ban đỏ, không thuyên giảm.

Tình trạng da của bệnh nhân viêm da cơ địa điển hình

Các độ tuổi sau đây của AD được phân biệt - trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn (bao gồm cả tuổi dậy thì), được đặc trưng bởi tính đặc thù của phản ứng với chất kích thích và được phân biệt bằng sự thay đổi trong nội địa hóa các biểu hiện lâm sàng và suy yếu dần các dấu hiệu cấp tính viêm nhiễm.

Bảng 3. Đặc điểm tuổi và vị trí tổn thương da

giai đoạn tuổi	hình thái học	bản địa hóa
trẻ sơ sinh	Các biểu hiện chàm và tiết dịch– ban đỏ, sẩn và mụn nước, ngứa, chảy nước mắt, sưng, đóng vảy, trầy xước	Da mặt (đặc biệt là má, trán), tay chân, da mông
trẻ em	Quá trình bán cấp hoặc mãn tính, ban đỏ, sẩn, bong tróc, trầy xước, thâm nhiễm, lichen hóa, vết nứt. Ở những nơi giải quyết phát ban, những vùng giảm hoặc tăng sắc tố. Một số phát triển thêm một nếp gấp của mí mắt dưới (dấu hiệu của Denny).–Morgan)	Các nếp gấp ở khuỷu tay và khoeo, sau gáy, các bề mặt uốn cong của khớp mắt cá chân và khớp cổ tay, sau tai
Tuổi dậy thì và người lớn	Hiện tượng thâm nhiễm với lichen hóa chiếm ưu thế, ban đỏ có màu hơi xanh. Các sẩn hợp nhất thành các ổ thâm nhiễm sẩn liên tục	Thân trên, mặt, cổ, chi trên

thời kỳ trẻ sơ sinhthường bắt đầu từ tuần thứ 7-8 của cuộc đời trẻ. Trong giai đoạn này, tổn thương da có tính chất chàm cấp tính. Phát ban khu trú chủ yếu trên mặt, ảnh hưởng đến vùng da má và trán, không để lại vùng tam giác mũi. Đồng thời, những thay đổi dần dần xuất hiện trên bề mặt cơ duỗi của chân, vai và cẳng tay. Da mông và thân thường bị ảnh hưởng. Chủ quan: ngứa.

Bệnh trong giai đoạn này có thể phức tạp do nhiễm nấm, sinh mủ. Viêm da dị ứng có một quá trình tái phát mãn tính và trở nên trầm trọng hơn do rối loạn chức năng đường tiêu hóa, mọc răng, nhiễm trùng đường hô hấp và các yếu tố cảm xúc. Trong giai đoạn này, bệnh có thể tự khỏi. Tuy nhiên, viêm da dị ứng thường xuyên hơn chuyển sang giai đoạn tiếp theo, thời thơ ấu của bệnh.

Thời kỳ trẻ em bắt đầu sau 18 tháng tuổi và tiếp tục cho đến tuổi dậy thì. Sự bùng phát của viêm da dị ứng trong giai đoạn đầu của giai đoạn này được thể hiện bằng các nốt ban đỏ, phù nề, dễ hình thành các tổn thương liên tục. Trong tương lai, các sẩn lichenoid và các ổ lichen hóa bắt đầu chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng. Do gãi, các tổn thương được bao phủ bởi các vết trầy xước và xuất huyết. Phát ban khu trú chủ yếu ở nếp gấp khuỷu tay và popleal, trên các bề mặt bên của cổ, ngực trên và bàn tay. Theo thời gian, ở hầu hết trẻ em, da hết mẩn ngứa và chỉ còn lại các nếp gấp ở cổ tay và khuỷu tay. Chủ quan: ngứa.

giai đoạn trưởng thành bắt đầu ở tuổi dậy thì và, theo các triệu chứng lâm sàng, tiếp cận phát ban vào cuối thời thơ ấu. Các tổn thương được đại diện bởi các sẩn và các ổ lichen hóa và thâm nhiễm. Làm ướt chỉ thỉnh thoảng xảy ra. Nội địa hóa yêu thích - phần trên cơ thể, cổ, trán, da quanh miệng, bề mặt cơ gấp của cẳng tay và cổ tay. Chủ quan: ngứa, rối loạn giấc ngủ, cảm giác căng da.

Cần lưu ý rằng không phải tất cả các bệnh đều diễn ra với sự thay đổi thường xuyên của các biểu hiện lâm sàng, nó có thể bắt đầu ở thời thơ ấu hoặc tuổi trưởng thành. Nhưng mỗi khi bệnh biểu hiện, mỗi lứa tuổi lại có những đặc điểm hình thái riêng.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, quá trình này có thể diễn ra phổ biến, lan tỏa.

Khi đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh (Bảng 4), cần lưu ý:

Thời gian và tần suất của đợt cấp;

thời gian thuyên giảm;

Sự phổ biến của quá trình da;

đặc điểm hình thái của quá trình da;

Cường độ ngứa da;

Rối loạn giấc ngủ;

Hiệu quả của liệu pháp.

Bảng 4. - Đánh giá mức độ nghiêm trọng của AD

mức độ nghiêm trọng	đặc trưng
Nhẹ	Tổn thương da khu trú hạn chế. Đợt cấp hiếm gặp (1– 2 lần một năm), chủ yếu vào mùa lạnh kéo dài đến một tháng. Thời gian thuyên giảm 6– 8 tháng Hiệu quả tốt từ liệu pháp
Vừa phải	Tổn thương da lan rộng. Các đợt cấp diễn ra thường xuyên hơn (3– 4 lần một năm), lên đến vài tháng. Thời gian thuyên giảm là dưới 4 tháng. Khóa học dai dẳng với hiệu quả chưa được giải thích của liệu pháp
nặng	Tổn thương da lan rộng hoặc lan tỏa. Đợt cấp thường xuyên (hơn 6 lần/năm) và kéo dài (vài tháng hoặc liên tục). Các đợt thuyên giảm hiếm và ngắn (dưới 2 tháng). Điều trị mang lại sự cải thiện ngắn hạn và nhẹ

Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của quá trình da và sự năng động của quá trình bệnh, chủ yếu là vớinghiên cứu khoa học, các thang đo bán định lượng được sử dụng, ví dụ thang điểm SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Hệ số này kết hợp diện tích da bị ảnh hưởng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khách quan và chủ quan..

Phương pháp đánh giá biểu hiện và mức độ trầm trọng của AD theo chỉ số SCORAD

SCORAD bao gồm đánh giá toàn diện về 3 khối thông tin: mức độ phổ biến của tổn thương da (A), mức độ nghiêm trọng hoặc cường độ của chúng (B) và các triệu chứng chủ quan (C).

VÀ. – tỷ lệ lưu hành được ước tính theo quy tắc “chín”, trong đó diện tích bề mặt lòng bàn tay được lấy làm đơn vị (Hình 1).

Hình 1 cho thấy các con số tương ứng với một hoặc một phần khác của bề mặt da. Ví dụ, nếu mặt trước của một chi dưới bị ảnh hưởng hoàn toàn, thì điểm là 9, nếu toàn bộ bề mặt của ngực và bụng bị ảnh hưởng, thì 18, v.v. Tổn thương toàn bộ da hiếm gặp nên khi đánh giá diện tích tổn thương phải áp dụng quy tắc “lòng bàn tay” (“chín”) nêu trên. Để làm điều này, bác sĩ kiểm tra toàn bộ làn da của bệnh nhân và vẽ các đường viền của các khu vực bị ảnh hưởng trên hình ảnh khuôn tô. Sau đó, mỗi khu vực được cho một số điểm và tóm tắt chúng: tổng số điểm trên mặt trước tổng số điểm trên mặt sau. Tổng số tiền được làm tròn đến 5 điểm gần nhất. Tổng số điểm có thể dao động từ 0 điểm (không có tổn thương da) đến 96 (đối với trẻ dưới 2 tuổi) và 100 điểm (đối với trẻ trên 2 tuổi và người lớn) với tổng số (tối đa) tổn thương da.

TẠI. – Cường độ của các biểu hiện lâm sàng của AD được đánh giá bằng 6 triệu chứng: ban đỏ, phù nề/sẩn, đóng vảy/chảy nước, trầy xước, lichen hóa, khô da.

Mức độ nghiêm trọng (cường độ) của từng triệu chứng được đánh giá theo thang điểm 4: 0 - không có triệu chứng, 1 - biểu hiện nhẹ, 2 - biểu hiện vừa phải, 3 - biểu hiện mạnh. Đánh giá triệu chứng được thực hiện trên vùng da nơi triệu chứng này rõ rệt nhất. Cùng một vùng da có thể được sử dụng để đánh giá cường độ của bất kỳ triệu chứng nào.

Độ khô của da được đánh giá bằng mắt và bằng cách sờ nắn trên các vùng da không bị ảnh hưởng, tức là các khu vực bên ngoài với các biểu hiện cấp tính của AD và lichen hóa. Triệu chứng lichen hóa được đánh giá ở trẻ em trên 2 tuổi.

Cường độ của mỗi triệu chứng được đánh giá bằng điểm, điểm được cộng lại.

Bức tranh 1

VỚI. - Các triệu chứng chủ quan - ngứa và rối loạn giấc ngủ liên quan đến tổn thương da và ngứa. Những dấu hiệu này được đánh giá ở trẻ em trên 7 tuổi, với điều kiện cha mẹ hiểu nguyên tắc đánh giá.

Mỗi triệu chứng chủ quan được cho điểm trên thang điểm từ 0 đến 10; điểm được cộng lại với nhau. Tổng số điểm triệu chứng chủ quan có thể nằm trong khoảng từ 0 đến 20.

Chỉ số SCORAD được tính theo công thức:

A/5 7B/2 C, ở đâu

A là tổng điểm phổ biến tổn thương da,

B là tổng điểm cường độ biểu hiện của các triệu chứng AD,

C là tổng điểm của các triệu chứng chủ quan (ngứa, rối loạn giấc ngủ).

Tổng số điểm trên thang điểm SCORAD có thể từ 0 (không có biểu hiện lâm sàng của tổn thương da) đến 103 (biểu hiện rõ rệt nhất của bệnh viêm da dị ứng).

Tình trạng da của bệnh nhân dị ứng không triệu chứng

Trong thời kỳ thuyên giảm, bệnh nhân bị viêm da dị ứng được đặc trưng bởi da khô và bong tróc vảy cá. Tần suất của bệnh vảy cá trong viêm da dị ứng thay đổi từ 1,6 đến 6%, tùy theo các giai đoạn khác nhau của bệnh. Độ cong của lòng bàn tay (lòng bàn tay gập lại) được quan sát thấy khi kết hợp với bệnh vảy cá thông thường.

Da của thân và bề mặt duỗi của các chi được bao phủ bởi các sẩn dạng nang có màu da sáng bóng. Trên các bề mặt bên của vai, khuỷu tay, đôi khi ở khu vực khớp vai, sẩn sừng (keratosis chấm chấm) được xác định. Ở độ tuổi lớn hơn, da được đặc trưng bởi sự đa dạng về sắc tố với sự hiện diện của sắc tố và bệnh bạch cầu thứ cấp. Khá thường xuyên ở những bệnh nhân trên má có những đốm trắng của Pityrzheim alba.

Trong thời kỳ thuyên giảm, các biểu hiện tối thiểu duy nhất của viêm da dị ứng có thể là các nốt đỏ-vảy, thâm nhiễm yếu hoặc các vết nứt nhỏ sau dái tai. Cũng có thể có viêm môi, co giật tái phát, vết nứt ở giữa môi dưới, tổn thương ban đỏ ở mí mắt trên, sẫm màu quanh hốc mắt, mặt nhợt nhạt với sắc thái đất, là những chỉ số quan trọng của huyết áp.

Việc biết các triệu chứng nhỏ của các biểu hiện trên da của cơ địa dị ứng có tầm quan trọng thực tế lớn, vì nó có thể làm cơ sở cho việc hình thành các nhóm có nguy cơ cao.

Các dấu hiệu của một đợt viêm da dị ứng nghiêm trọng:

• tổn thương da lan rộng;
• viêm da nặng ở bệnh nhân trên 20 tuổi;
• biểu hiện hô hấp của dị ứng;
• dấu hiệu nhiễm trùng thứ phát.

Bệnh đi kèm và các biến chứng có thể có của AD

Các trường hợp dị ứng đường hô hấp kết hợp với viêm da cơ địa được phân biệt thành hội chứng da-hô hấp, hội chứng cơ địa lớn, v.v.

Dị ứng thuốc, thức ăn, mề đay thường ám ảnh bệnh nhân AD.

Nhiễm trùng da. Bệnh nhân viêm da cơ địa dễ mắc các bệnh ngoài da truyền nhiễm: viêm da mủ, nhiễm virus và nấm. Đặc điểm này phản ánh đặc điểm suy giảm miễn dịch của bệnh nhân viêm da dị ứng.

Từ quan điểm lâm sàng, viêm da mủ có tầm quan trọng lớn nhất. Hơn 90% bệnh nhân viêm da dị ứng có da bị nhiễm Staphylococcus aureus và mật độ của nó rõ rệt nhất ở khu vực tổn thương. Viêm da mủ thường biểu hiện bằng mụn mủ khu trú ở các chi và thân. Ở thời thơ ấu, nhiễm trùng pyococcal có thể biểu hiện dưới dạng viêm tai giữa và viêm xoang.

Bệnh nhân bị viêm da dị ứng, bất kể mức độ nghiêm trọng của quá trình, dễ bị nhiễm vi-rút, thường là vi-rút herpes simplex. Trong một số ít trường hợp, một "chàm dạng herpetiform" (chàm Kaposi) tổng quát phát triển, phản ánh sự thiếu miễn dịch tế bào.

Người lớn tuổi (sau 20 tuổi) dễ bị nhiễm nấm, thường do Trichophyton rubrum gây ra. Thời thơ ấu, sự thất bại của nấm thuộc chi Candida chiếm ưu thế.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt AD được thực hiện với các bệnh sau:

Ở trẻ sơ sinh, AD phải được phân biệt với viêm da do nhiều nguyên nhân khác nhau (tã, quanh hậu môn, bô, tiết bã ở trẻ sơ sinh, nấm candida), hăm tã, chốc lở, mụn nước mụn nước, chàm dạng herpes, hồng ban da bong tróc Leiner, hội chứng Wiskotch-Aldridge.

Ở thời thơ ấu, AD phải được phân biệt với bệnh liên cầu khuẩn, nấm ngoài da, bệnh strophulus, bệnh vẩy nến, bệnh ghẻ, bệnh chàm da.

Ở tuổi trưởng thành, AD được phân biệt với phòng khám viêm da (bã nhờn, dị ứng tiếp xúc quanh miệng), ghẻ, nhiễm độc da, strofulus, bệnh vẩy nến.

THƯ MỤC

1 Cork MJ, et al. Rối loạn chức năng hàng rào biểu bì trong viêm da dị ứng // Trong: Dưỡng ẩm cho da. Biên tập: Rawlings AV, Leyden JJ. Luân Đôn.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Viêm da dị ứng – quét toàn bộ bộ gen để tìm các gen nhạy cảm // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Phụ. 5. - Tr. 346-52.
2. Hướng dẫn lâm sàng để quản lý bệnh nhân viêm da dị ứng / ed. Kubanova A. VÀ. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 giây.
3. Viêm da dị ứng: nguyên tắc và công nghệ trị liệu / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazan, 2009. - 70 tr.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Hồ VC và cộng sự. Hướng dẫn chăm sóc viêm da dị ứng // J. Am. học viện. Dermatol., 2004. - Tập. 50.- Phụ. 3. - P. 391-404.
5. Y học dựa trên bằng chứng. Sổ tay hàng năm. Phần 6 (Dưới sự biên tập chung của S.E. Baschinsky).– M: Media Sphere - 2003. - S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Viêm da dị ứng: cơ sở lý luận cho cách tiếp cận trị liệu theo từng giai đoạn / E.S. Fedenko // Thuốc chữa bệnh.- 2002. - T. 3. - Số 4. - S. 176-182.
2. Smirnova G.I. Khái niệm hiện đại về điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em.- M., 2006. - 132 tr.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Viêm da cơ địa: bệnh do khiếm khuyết miễn dịch bẩm sinh? // Tạp chí điều tra da liễu.- 2009.- 129(1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Viêm da dị ứng: tổng quan. // Bác sĩ gia đình người Mỹ. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Viêm da dị ứng // Trong Lang.- F. Bách khoa toàn thư về cơ chế phân tử của bệnh. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “Những hiểu biết mới về dịch tễ học của bệnh viêm da dị ứng ở trẻ em,” Dị ứng. - 2014. - 69(1) - R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Many Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Joseph J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Thụy Điển, ngày 26-28 tháng 8 năm 2012).

Viêm da dị ứng ở trẻ sơ sinh là một tình trạng viêm miễn dịch mãn tính trên da của trẻ, được đặc trưng bởi một dạng phát ban nhất định và sự xuất hiện của chúng.

Viêm da dị ứng ở trẻ em và trẻ sơ sinh làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của cả gia đình do cần tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống điều trị đặc biệt và lối sống không gây dị ứng.

Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân chính của bệnh viêm da dị ứng

Một yếu tố nguy cơ gây dị ứng thường là gánh nặng di truyền đối với dị ứng và. Các yếu tố bất lợi cũng là những yếu tố như đặc thù của hiến pháp, suy dinh dưỡng, chăm sóc trẻ không đủ tốt.

Để hiểu viêm da dị ứng là gì và cách điều trị, kiến ​​​​thức về cơ chế bệnh sinh của bệnh dị ứng này sẽ giúp ích.

Hàng năm, kiến ​​​​thức của các nhà khoa học về các quá trình miễn dịch xảy ra trong cơ thể ở trẻ em dị ứng ngày càng tăng.

Trong quá trình mắc bệnh, hàng rào sinh lý của da bị phá vỡ, các tế bào lympho Th2 được kích hoạt và khả năng phòng vệ miễn dịch bị suy giảm.

Khái niệm hàng rào bảo vệ da

Tiến sĩ Komarovsky, trong các bài viết phổ biến của các bậc cha mẹ trẻ, đã đề cập đến chủ đề về đặc điểm của làn da trẻ em.

Komarovsky nổi bật 3 tính năng chính quan trọng khi vi phạm hàng rào bảo vệ da:

• tuyến mồ hôi kém phát triển;
• sự mỏng manh của lớp sừng của lớp biểu bì của trẻ em;
• hàm lượng lipid cao trong da của trẻ sơ sinh.

Tất cả những yếu tố này dẫn đến giảm khả năng bảo vệ da của em bé.

khuynh hướng di truyền

Viêm da dị ứng ở trẻ sơ sinh có thể xảy ra do đột biến filaggrin, trong đó những thay đổi xảy ra ở protein filaggrin, đảm bảo tính toàn vẹn cấu trúc của da.

Viêm da dị ứng được hình thành ở trẻ em dưới một tuổi do giảm khả năng miễn dịch của da đối với sự xâm nhập của các chất gây dị ứng bên ngoài: hệ thống sinh học của bột giặt, biểu mô và lông của vật nuôi, hương liệu và chất bảo quản có trong mỹ phẩm.

Tải lượng kháng nguyên dưới dạng nhiễm độc ở phụ nữ mang thai, dùng thuốc khi mang thai, nguy cơ nghề nghiệp, dinh dưỡng gây dị ứng cao - tất cả những điều này có thể gây ra đợt cấp của bệnh dị ứng ở trẻ sơ sinh.

• món ăn;
• cao thủ;
• hộ gia đình.

Phòng ngừa dị ứng ở trẻ sơ sinh có thể là một cách tự nhiên, càng lâu càng tốt, sử dụng thuốc hợp lý, điều trị các bệnh về hệ tiêu hóa.

Phân loại viêm da cơ địa

Bệnh chàm cơ địa được chia thành các giai đoạn tuổi thành ba giai đoạn:

• trẻ sơ sinh (từ 1 tháng đến 2 tuổi);
• trẻ em (từ 2 tuổi đến 13 tuổi);
• thiếu niên.

Ở trẻ sơ sinh, phát ban trông giống như mẩn đỏ với mụn nước. Bong bóng dễ dàng mở ra, tạo thành một bề mặt chảy nước. Em bé lo lắng về ngứa. Trẻ em chải phát ban.

Ở những nơi, lớp vỏ đẫm máu được hình thành. Phát ban thường xuất hiện trên mặt, đùi, chân. Các bác sĩ gọi đây là hình thức phát ban exudative.

Trong một số trường hợp, không có dấu hiệu khóc. Phát ban trông giống như những đốm bị bong tróc nhẹ. Da đầu và mặt thường bị ảnh hưởng nhất.

Khi được 2 tuổi, ở trẻ bị bệnh, da có biểu hiện khô hơn, xuất hiện các vết nứt. Phát ban khu trú ở đầu gối và khuỷu tay, trên bàn tay.

Dạng bệnh này có tên khoa học là "dạng hồng ban-vảy có lichen hóa". Ở dạng lichenoid, bong tróc được quan sát thấy, chủ yếu ở các nếp gấp, nếp gấp ở khuỷu tay.

Tổn thương da mặt xuất hiện ở độ tuổi lớn hơn và được gọi là "mặt dị ứng". Có sắc tố mí mắt, bong tróc da mí mắt.

Chẩn đoán viêm da cơ địa ở trẻ em

Có các tiêu chí về viêm da dị ứng, nhờ đó bạn có thể thiết lập chẩn đoán chính xác.

Tiêu chí chính:

• khởi phát bệnh sớm ở trẻ sơ sinh;
• ngứa da, thường biểu hiện vào ban đêm;
• khóa học liên tục mãn tính với các đợt trầm trọng nghiêm trọng thường xuyên;
• bản chất phát ban của phát ban ở trẻ sơ sinh và lichenoid ở trẻ lớn hơn;
• sự hiện diện của người thân bị bệnh dị ứng;

Tiêu chí bổ sung:

• da khô;
• xét nghiệm da dương tính khi thử nghiệm dị ứng;
• da trắng;
• sự hiện diện của viêm kết mạc;
• sắc tố của vùng quanh mắt;
• lồi trung tâm của giác mạc - keratoconus;
• tổn thương chàm ở núm vú;
• tăng cường mô hình da trên lòng bàn tay.

Các biện pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm đối với bệnh viêm da dị ứng nghiêm trọng được bác sĩ chỉ định sau khi kiểm tra.

Biến chứng viêm da cơ địa ở trẻ em

Các biến chứng thường gặp ở trẻ em là thêm các loại nhiễm trùng. Bề mặt vết thương hở trở thành cửa ngõ cho nấm thuộc giống Candida.

Phòng ngừa các biến chứng nhiễm trùng là tuân theo các khuyến nghị của bác sĩ dị ứng về các đặc điểm của việc sử dụng chất làm mềm da (kem dưỡng ẩm).

Danh sách có thể biến chứng viêm da cơ địa:

• viêm nang lông;
• nhọt;
• bệnh chốc lở;
• viêm miệng hậu môn;
• nhiễm nấm candida ở niêm mạc miệng;
• bệnh nấm da;
• bệnh chàm dạng herpetiform của Kaposi;
• u mềm lây;
• mụn cóc sinh dục.

Điều trị thông thường cho bệnh viêm da dị ứng

Điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em bắt đầu bằng việc phát triển chế độ ăn uống không gây dị ứng đặc biệt.

Bác sĩ dị ứng thực hiện chế độ ăn kiêng đặc biệt cho người mẹ bị viêm da dị ứng ở trẻ sơ sinh. Chế độ ăn này sẽ giúp duy trì việc cho con bú càng lâu càng tốt.

Loại bỏ gần đúng chế độ ăn ít gây dị ứng ở trẻ dưới một tuổi bị viêm da dị ứng.

Thực đơn:

• bữa ăn sáng. cháo không sữa: gạo, kiều mạch, bột yến mạch, bơ, trà, bánh mì;
• Bữa trưa. Trái cây xay nhuyễn từ lê hoặc táo;
• bữa ăn tối. Súp rau với thịt viên. Khoai tây nghiền. Trà. Bánh mỳ;
• trà chiều. thạch dâu với bánh quy;
• bữa ăn tối. Món rau-ngũ cốc. Trà. Bánh mỳ;
• bữa tối thứ hai. Hỗn hợp sữa hoặc.

Thực đơn cho trẻ, nhất là trẻ bị viêm da dị ứng không được có đồ cay, chiên, mặn, gia vị, đồ hộp, pho mát lên men, sô cô la, đồ uống có ga. Thực đơn cho trẻ có triệu chứng dị ứng chỉ giới hạn ở bột báng, pho mát, đồ ngọt, sữa chua có chất bảo quản, thịt gà, chuối, hành và tỏi.

Các hỗn hợp dựa trên điều trị viêm da dị ứng ở trẻ cũng sẽ giúp ích.

Trong trường hợp quá mẫn cảm với protein sữa bò, Tổ chức Dị ứng Thế giới không khuyến khích sử dụng các sản phẩm dựa trên protein sữa dê không thủy phân, vì các peptide này có thành phần kháng nguyên tương tự.

liệu pháp vitamin

Bệnh nhân bị viêm da dị ứng không được kê toa các chế phẩm vitamin tổng hợp nguy hiểm về sự phát triển của các phản ứng dị ứng. Do đó, tốt hơn là sử dụng các chế phẩm đơn trị liệu vitamin - pyridoxine hydrochloride, canxi patothenat, retinol.

Thuốc điều hòa miễn dịch trong điều trị bệnh da liễu dị ứng

Các chất điều hòa miễn dịch ảnh hưởng đến liên kết miễn dịch thực bào đã được chứng minh trong điều trị bệnh da liễu dị ứng:

1. Polyoxidonium có ảnh hưởng trực tiếp đến bạch cầu đơn nhân, tăng tính ổn định của màng tế bào và có thể làm giảm tác dụng độc hại của chất gây dị ứng. Nó được sử dụng tiêm bắp mỗi ngày một lần với khoảng thời gian 2 ngày. Khóa học lên đến 15 lần tiêm.
2. Likopid. Tăng cường hoạt động của thực bào. Có sẵn ở dạng viên nén 1 mg. Có thể gây tăng nhiệt độ cơ thể.
3. Chế phẩm kẽm. Chúng kích thích phục hồi các tế bào bị tổn thương, tăng cường hoạt động của các enzym và được sử dụng cho các biến chứng nhiễm trùng. Zincteral được sử dụng 100 mg ba lần một ngày trong tối đa ba tháng.

Kem nội tiết tố và thuốc mỡ cho viêm da dị ứng ở trẻ em

Không thể điều trị viêm da dị ứng nặng ở trẻ em mà không sử dụng liệu pháp glucocorticosteroid chống viêm tại chỗ.

Với bệnh chàm dị ứng ở trẻ em, cả kem nội tiết tố và các dạng thuốc mỡ khác nhau đều được sử dụng.

Dưới đây là các khuyến nghị cơ bản cho việc sử dụng thuốc mỡ nội tiết tố ở trẻ em:

• trong trường hợp trầm trọng hơn, việc điều trị bắt đầu bằng việc sử dụng các chất nội tiết tố mạnh - Celestoderm, Kutiveit;
• để giảm các triệu chứng viêm da trên thân và cánh tay ở trẻ em, Lokoid, Elocom, Advantan được sử dụng;
• Không nên sử dụng Sinaflan, Fluorocort, Flucinar trong thực hành nhi khoa do tác dụng phụ nghiêm trọng.

thuốc chẹn calcineurin

Một thay thế cho thuốc mỡ nội tiết tố. Dùng được cho da mặt, những vùng da có nếp gấp tự nhiên. Các chế phẩm Pimecrolimus và Tacrolimus (Elidel, Protopic) được khuyến cáo sử dụng với một lớp mỏng trên vết phát ban.

Bạn không thể sử dụng các loại thuốc này trong tình trạng suy giảm miễn dịch.

Quá trình điều trị kéo dài.

Phương tiện có hoạt tính kháng nấm và kháng khuẩn

Trong các biến chứng nhiễm trùng không kiểm soát được, cần sử dụng các loại kem có thành phần kháng nấm và kháng khuẩn - Triderm, Pimafukort.

Thuốc mỡ kẽm được sử dụng và thành công trước đây đã được thay thế bằng một chất tương tự mới, hiệu quả hơn - kẽm pyrithione được kích hoạt hoặc Skin-cap. Thuốc có thể được sử dụng cho trẻ một tuổi để điều trị phát ban có biến chứng nhiễm trùng.

Khi khóc nhiều, bình xịt được sử dụng.

Tiến sĩ Komarovsky viết trong các bài báo của mình rằng không có kẻ thù nào đáng gờm đối với làn da của trẻ hơn là tình trạng khô da.

Komarovsky khuyên sử dụng kem dưỡng ẩm (chất làm mềm) để giữ ẩm cho da và phục hồi hàng rào bảo vệ da.

Chương trình Mustela dành cho trẻ em bị viêm da dị ứng cung cấp một loại kem dưỡng ẩm dưới dạng nhũ tương kem.

Chương trình La Roche-Posay của phòng thí nghiệm Lipikar bao gồm son dưỡng Lipikar, có thể được thoa sau thuốc mỡ nội tiết tố để ngăn ngừa khô da.

Chữa viêm da cơ địa bằng bài thuốc dân gian

Làm thế nào để chữa viêm da cơ địa vĩnh viễn? Câu hỏi này đang được các nhà khoa học và bác sĩ trên khắp thế giới đặt ra. Câu trả lời cho câu hỏi này vẫn chưa được tìm thấy. Do đó, nhiều bệnh nhân đang ngày càng phải dùng đến phương pháp vi lượng đồng căn và các phương pháp y học cổ truyền.

Điều trị bằng các bài thuốc dân gian đôi khi mang lại hiệu quả tốt nhưng sẽ tốt hơn nếu phương pháp điều trị này được kết hợp với các biện pháp chữa bệnh cổ truyền.

Khi làm ướt da trong đợt cấp nghiêm trọng của bệnh da liễu dị ứng, các biện pháp dân gian dưới dạng kem dưỡng da với nước sắc từ dây hoặc vỏ cây sồi sẽ giúp ích rất nhiều. Để chuẩn bị thuốc sắc, bạn có thể mua một loạt túi lọc ở hiệu thuốc. Pha trong 100 ml nước đun sôi. Với nước sắc thu được, bôi lên những chỗ phát ban ba lần trong ngày.

điều trị spa

Phổ biến nhất điều dưỡng cho trẻ có biểu hiện viêm da cơ địa:

• điều dưỡng họ. Semashko, Kislovodsk;
• nhà điều dưỡng "Rus", "DiLuch" ở Anapa với khí hậu biển khô;
• Sol-Iletsk;
• điều dưỡng "Chìa khóa" ở vùng Perm.

• hạn chế cho trẻ tiếp xúc với tất cả các loại tác nhân gây dị ứng càng nhiều càng tốt;
• ưu tiên quần áo cotton cho bé;
• tránh căng thẳng cảm xúc;
• cắt ngắn móng tay cho trẻ;
• nhiệt độ trong phòng khách phải thoải mái nhất có thể;
• cố gắng giữ độ ẩm trong phòng của trẻ ở mức 40%.

Những gì tiếp theo tránh trong viêm da dị ứng:

• thoa mỹ phẩm lên cồn;
• rửa quá thường xuyên;
• sử dụng khăn lau cứng;
• tham gia thi đấu thể thao.

№ 2, 2001 - »» BỆNH DA: CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, PHÒNG BỆNH

Yu.V. SERGEEV, Viện sĩ Viện Hàn lâm Khoa học Tự nhiên Nga, Tiến sĩ Y học, Giáo sư CÁC PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN HIỆN ĐẠI ĐỂ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

Vấn đề viêm da dị ứng (AD) ngày càng trở nên quan trọng trong y học hiện đại. Sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh trong thập kỷ qua, quá trình mãn tính với các đợt tái phát thường xuyên, sự thiếu hiệu quả của các phương pháp điều trị và phòng ngừa hiện có ngày nay đã đặt căn bệnh này vào một trong những vấn đề cấp bách nhất của y học.

Theo các quan niệm hiện đại, viêm da dị ứng là một bệnh da tái phát, mãn tính, được xác định về mặt di truyền, biểu hiện lâm sàng bằng ngứa nguyên phát, sẩn lichenoid (sẩn sẩn ở trẻ sơ sinh) và lichen hóa. Cơ chế bệnh sinh của AD dựa trên sự thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể, do cơ chế miễn dịch và không miễn dịch. Bệnh thường xảy ra liên quan đến tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị viêm mũi dị ứng, hen suyễn hoặc sốt cỏ khô.

Thuật ngữ "atopy" (từ tiếng Hy Lạp atopos - bất thường, xa lạ) lần đầu tiên được giới thiệu bởi A.F. Sosa vào năm 1922 để xác định các dạng di truyền làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể đối với các tác động môi trường khác nhau.

Theo các khái niệm hiện đại, thuật ngữ "dị ứng" được hiểu là một dạng dị ứng di truyền, được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể reagin. Nguyên nhân của viêm da dị ứng vẫn chưa được biết và điều này được phản ánh trong việc thiếu các thuật ngữ thường được chấp nhận. “Viêm da dị ứng” là thuật ngữ phổ biến nhất trong y văn thế giới. Các từ đồng nghĩa của nó cũng được sử dụng - chàm hiến pháp, ngứa Besnier và viêm da thần kinh hiến pháp.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của viêm da cơ địa phần lớn vẫn chưa rõ ràng. Có một giả thuyết phổ biến về nguồn gốc dị ứng của viêm da dị ứng, liên kết sự xuất hiện của bệnh với sự nhạy cảm bẩm sinh và khả năng hình thành kháng thể reaginic (IgE). Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, hàm lượng của globulin miễn dịch E toàn phần, bao gồm cả kháng thể IgE đặc hiệu của kháng nguyên đối với các chất gây dị ứng khác nhau và các phân tử IgE, tăng mạnh. Vai trò của cơ chế kích hoạt được chơi bởi phổ biến chất gây dị ứng.

Trong số các yếu tố căn nguyên dẫn đến sự phát triển của bệnh, cho thấy sự nhạy cảm với các chất gây dị ứng thực phẩm, đặc biệt là ở thời thơ ấu. Điều này là do rối loạn bẩm sinh và mắc phải của đường tiêu hóa, cho ăn không đúng cách, sớm đưa thức ăn dễ gây dị ứng vào chế độ ăn, đường ruột loạn khuẩn, vi phạm hàng rào bảo vệ tế bào, v.v., góp phần vào sự xâm nhập của các kháng nguyên từ thức ăn đặc qua màng nhầy vào môi trường bên trong cơ thể và hình thành sự nhạy cảm với các sản phẩm thực phẩm.

Nhạy cảm với các chất gây dị ứng phấn hoa, gia dụng, biểu bì và vi khuẩn là điển hình hơn ở độ tuổi lớn hơn.

Tuy nhiên, loại phản ứng dị ứng reaginic không phải là loại duy nhất trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng. Trong những năm gần đây, những rối loạn trong liên kết miễn dịch qua trung gian tế bào đã thu hút được sự quan tâm lớn nhất. Người ta đã chứng minh rằng bệnh nhân AD có sự mất cân bằng tế bào lympho Th1/Th2, khả năng thực bào bị suy giảm, các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu khác và các đặc tính rào cản của da. Điều này giải thích tính nhạy cảm của bệnh nhân AD đối với các bệnh nhiễm trùng khác nhau có nguồn gốc virus, vi khuẩn và nấm.

Quá trình tạo miễn dịch của AD được xác định bởi các đặc điểm của phản ứng miễn dịch được lập trình di truyền đối với kháng nguyên dưới tác động của các yếu tố kích thích khác nhau. Tiếp xúc với kháng nguyên trong thời gian dài, kích thích tế bào Th2, sản xuất kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng, thoái hóa tế bào mast, thâm nhiễm bạch cầu ái toan và tình trạng viêm trầm trọng hơn do tổn thương tế bào sừng do gãi, tất cả đều dẫn đến tình trạng viêm mãn tính trên da trong bệnh AD, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng phản ứng da.

Một điều thú vị nữa là giả thuyết về sự hấp thụ trong da của các kháng nguyên tụ cầu, gây ra sự giải phóng histamin chậm và bền vững từ các tế bào mast, trực tiếp hoặc thông qua các cơ chế miễn dịch. Một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học có thể được thực hiện bởi sự rối loạn trong hệ sinh dưỡng. hệ thần kinh.

Đặc điểm của viêm da dị ứng là hiện tượng da trắng và phản ứng biến thái đối với việc sử dụng acetylcholine trong da. Đằng sau những thay đổi này trên da rõ ràng là khiếm khuyết sinh hóa chính, bản chất của nó vẫn chưa rõ ràng. Ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng, phản ứng thay đổi cũng được giải thích là do ảnh hưởng của adrenergic không ổn định. Sự mất ổn định này được coi là kết quả của sự phong tỏa một phần bẩm sinh các thụ thể beta-adrenergic trong các mô và tế bào ở những bệnh nhân bị dị ứng. Kết quả là, một sự vi phạm đáng kể trong quá trình tổng hợp adenosine monophosphate tuần hoàn (cAMP) đã được ghi nhận.

Một vị trí quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng được trao cho bệnh nội tiết, các loại rối loạn chuyển hóa. Vai trò của hệ thần kinh trung ương là rất lớn, điều này đã được công nhận và được công nhận ở thời điểm hiện tại và được phản ánh trong thuyết dị ứng thần kinh về nguồn gốc của bệnh viêm da cơ địa.

Tất cả những điều trên giải thích tại sao viêm da dị ứng phát triển dựa trên nền tảng của nhiều yếu tố miễn dịch, tâm lý, sinh hóa và phụ thuộc lẫn nhau và nhiều yếu tố khác.

biểu hiện lâm sàng bệnh viêm da cơ địa vô cùng đa dạng và phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi mà biểu hiện bệnh. Bắt đầu từ thời thơ ấu, viêm da dị ứng, thường thuyên giảm với thời gian khác nhau, có thể tiếp tục cho đến tuổi dậy thì và đôi khi không biến mất cho đến cuối đời. Bệnh phát triển thành các đợt tấn công thường xảy ra theo mùa, với sự cải thiện hoặc biến mất các biểu hiện trong mùa hè. Trong trường hợp nghiêm trọng, viêm da dị ứng tiến triển mà không thuyên giảm, đôi khi đưa ra một hình ảnh tương tự như ban đỏ.

Tình trạng da của bệnh nhân dị ứng không triệu chứng Da của những người bị viêm da dị ứng, đặc biệt là trong thời kỳ thuyên giảm hoặc "dòng chảy không hoạt động", được đặc trưng bởi tình trạng khô và bong tróc da. Tần suất của bệnh vảy cá trong viêm da dị ứng thay đổi từ 1,6 đến 6%, tùy theo các giai đoạn khác nhau của bệnh. Độ cong của lòng bàn tay (lòng bàn tay gập lại) được quan sát thấy khi kết hợp với bệnh vảy cá thông thường.

Da của thân và bề mặt duỗi của các chi được bao phủ bởi các sẩn dạng nang có màu da sáng bóng. Trên các bề mặt bên của vai, khuỷu tay, đôi khi ở vùng khớp vai, các sẩn sừng được xác định, thường được coi là Keratosis pilaris. Ở độ tuổi lớn hơn, da được đặc trưng bởi sự đa dạng về sắc tố với sự hiện diện của sắc tố và bệnh bạch cầu thứ cấp. Khá thường xuyên ở những bệnh nhân trên má có những đốm trắng của Pityrzheim alba.

Trong thời kỳ thuyên giảm, các biểu hiện tối thiểu duy nhất của viêm da dị ứng có thể là các nốt sần nhẹ, thâm nhiễm nhẹ hoặc thậm chí là các vết nứt ở vùng mép dưới của phần đính kèm dái tai. Ngoài ra, những dấu hiệu như vậy có thể là viêm môi, co giật tái phát, vết nứt ở giữa môi dưới, cũng như tổn thương ban đỏ ở mí mắt trên. Bóng tối quanh hốc mắt, khuôn mặt xanh xao với màu đất có thể là những dấu hiệu quan trọng của tính cách dị ứng.

Việc biết các triệu chứng nhỏ của các biểu hiện trên da của cơ địa dị ứng có tầm quan trọng thực tế lớn, vì nó có thể làm cơ sở cho việc hình thành các nhóm có nguy cơ cao.

Các giai đoạn của bệnh viêm da cơ địa

Trong viêm da dị ứng, tùy thuộc vào các đặc điểm lâm sàng ở các độ tuổi khác nhau, có thể phân biệt ba giai đoạn của bệnh một cách có điều kiện - trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn. Các giai đoạn được đặc trưng bởi tính đặc thù của các phản ứng đối với chất kích thích và được phân biệt bằng sự thay đổi trong nội địa hóa các biểu hiện lâm sàng và sự suy yếu dần dần của các dấu hiệu viêm cấp tính.

giai đoạn sơ sinh thường bắt đầu từ tuần thứ 7-8 của cuộc đời trẻ. Trong giai đoạn này, tổn thương da có tính chất chàm cấp tính.

Phát ban khu trú chủ yếu trên mặt, ảnh hưởng đến vùng da má và trán, không để lại vùng tam giác mũi. Đồng thời, những thay đổi dần dần xuất hiện trên bề mặt cơ duỗi của chân, vai và cẳng tay. Da mông và thân thường bị ảnh hưởng.

Bệnh ở giai đoạn trẻ sơ sinh có thể phức tạp do nhiễm trùng sinh mủ, cũng như các tổn thương nấm men, thường đi kèm với viêm hạch bạch huyết. Viêm da dị ứng có một quá trình tái phát mãn tính và trở nên trầm trọng hơn do rối loạn chức năng đường tiêu hóa, mọc răng, nhiễm trùng đường hô hấp và các yếu tố cảm xúc. Giai đoạn này bệnh có thể tự khỏi. Tuy nhiên, viêm da dị ứng thường xuyên hơn chuyển sang giai đoạn tiếp theo, thời thơ ấu của bệnh.

giai đoạn em bé bắt đầu sau 18 tháng tuổi và tiếp tục cho đến tuổi dậy thì.

Sự bùng phát của viêm da dị ứng trong giai đoạn đầu của giai đoạn này được thể hiện bằng các nốt ban đỏ, phù nề, dễ hình thành các tổn thương liên tục. Trong tương lai, các sẩn lichenoid và các ổ lichen hóa bắt đầu chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng. Do gãi, các tổn thương được bao phủ bởi các vết trầy xước và xuất huyết. Phát ban khu trú chủ yếu ở nếp gấp khuỷu tay và popleal, trên các bề mặt bên của cổ, ngực trên và bàn tay. Theo thời gian, ở hầu hết trẻ em, da hết mẩn ngứa và chỉ còn lại các nếp gấp ở cổ tay và khuỷu tay.

giai đoạn trưởng thành xảy ra ở tuổi dậy thì và, theo các triệu chứng lâm sàng, tiếp cận phát ban vào cuối thời thơ ấu.

Các tổn thương được đại diện bởi các sẩn lenoid và các ổ lichen hóa. Làm ướt chỉ thỉnh thoảng xảy ra.

Nội địa hóa yêu thích - phần trên cơ thể, cổ, trán, da quanh miệng, bề mặt cơ gấp của cẳng tay và cổ tay. Trong những trường hợp nghiêm trọng, quá trình này có thể diễn ra phổ biến, lan tỏa.

Làm nổi bật các giai đoạn của viêm da dị ứng, cần phải nhấn mạnh rằng không phải tất cả các bệnh đều diễn ra với sự thay đổi thường xuyên của các biểu hiện lâm sàng, nó cũng có thể bắt đầu từ giai đoạn thứ hai hoặc thứ ba. Nhưng bất cứ khi nào bệnh biểu hiện, mỗi giai đoạn tuổi có những đặc điểm hình thái riêng, được thể hiện dưới dạng ba giai đoạn cổ điển.

Bảng 1. Các dấu hiệu lâm sàng chính của bệnh viêm da cơ địa

• ngứa da;
• hình thái điển hình và vị trí của phát ban;
• xu hướng tái phát mãn tính;
• tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc bệnh dị ứng;
• da trắng

Các bệnh và biến chứng liên quan

Các biểu hiện khác của dị ứng, chẳng hạn như hô hấp dị ứngđược tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân bị viêm da dị ứng. Các trường hợp dị ứng đường hô hấp kết hợp với viêm da cơ địa được phân biệt thành hội chứng da-hô hấp, hội chứng cơ địa lớn, v.v.

Dị ứng thuốc, phản ứng với côn trùng cắn và đốt, dị ứng thực phẩm và nổi mề đay là những triệu chứng phổ biến nhất ở bệnh nhân AD.

Nhiễm trùng da. Bệnh nhân viêm da cơ địa dễ mắc các bệnh ngoài da truyền nhiễm: viêm da mủ, nhiễm virus và nấm. Đặc điểm này phản ánh đặc điểm suy giảm miễn dịch của bệnh nhân viêm da dị ứng.

Từ quan điểm lâm sàng, viêm da mủ có tầm quan trọng lớn nhất. Hơn 90% bệnh nhân viêm da dị ứng có da bị nhiễm Staphylococcus aureus và mật độ của nó rõ rệt nhất ở khu vực tổn thương. Viêm da mủ thường biểu hiện bằng mụn mủ khu trú ở các chi và thân. Ở thời thơ ấu, nhiễm trùng pyococcal có thể biểu hiện dưới dạng viêm tai giữa và viêm xoang.

Bệnh nhân bị viêm da dị ứng, bất kể mức độ nghiêm trọng của quá trình, dễ bị nhiễm vi-rút, thường là vi-rút herpes simplex. Trong một số ít trường hợp, một "chàm dạng herpetiform" (phát ban dạng vảy của Kaposi) phát triển, phản ánh sự thiếu miễn dịch tế bào.

Người lớn tuổi (sau 20 tuổi) dễ bị nhiễm nấm, thường do Trichophyton rubrum gây ra. Thời thơ ấu, sự thất bại của nấm thuộc chi Candida chiếm ưu thế.

Chẩn đoán "viêm da dị ứng" trong các trường hợp điển hình không gây khó khăn đáng kể (xem Bảng 1). Ngoài các dấu hiệu chẩn đoán chính của viêm da dị ứng, các dấu hiệu bổ sung cũng giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán, bao gồm tình trạng da được mô tả ở trên của một bệnh nhân dị ứng không có triệu chứng (xerosis, ichthyosis, hyperlinearity của lòng bàn tay, viêm môi, co giật, Keratosis pilaris , vảy phấn trắng, da mặt xanh xao, thâm quầng mắt, v.v.), các biến chứng về mắt và xu hướng mắc các bệnh ngoài da truyền nhiễm.

Trên cơ sở này, các tiêu chuẩn quốc tế về chẩn đoán đã được xây dựng, bao gồm việc phân bổ các đặc điểm chẩn đoán cơ bản (bắt buộc) và bổ sung. Sự kết hợp khác nhau của chúng (ví dụ: ba chính và ba bổ sung) là đủ để chẩn đoán. Tuy nhiên, kinh nghiệm của chúng tôi cho thấy rằng chẩn đoán, đặc biệt là trong giai đoạn đầu và trong giai đoạn tiềm ẩn, phải được thực hiện trên cơ sở các dấu hiệu tối thiểu và được xác nhận bằng các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm hiện đại. Điều này cho phép bạn thực hiện các biện pháp phòng ngừa kịp thời và ngăn ngừa bệnh biểu hiện ở dạng cực đoan.

Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của quá trình da và động lực của quá trình bệnh, hệ số Scorad hiện đã được phát triển. Hệ số này kết hợp diện tích da bị ảnh hưởng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khách quan và chủ quan. Nó đã được sử dụng rộng rãi bởi các học viên và nhà nghiên cứu.

Hỗ trợ đáng kể trong chẩn đoán được thực hiện bằng các phương pháp kiểm tra bổ sung đặc biệt, tuy nhiên, yêu cầu giải thích đặc biệt. Trong số đó, điều quan trọng nhất nên được gọi là kiểm tra dị ứng cụ thể, nghiên cứu về tình trạng miễn dịch và phân tích phân để phát hiện chứng khó thở. Các phương pháp kiểm tra khác được thực hiện tùy thuộc vào các bệnh liên quan ở bệnh nhân.

Kiểm tra dị ứng cụ thể. Hầu hết các bệnh nhân bị viêm da dị ứng đều có biểu hiện nhạy cảm với nhiều loại chất gây dị ứng đã được thử nghiệm. Kiểm tra da cho phép bạn xác định chất gây dị ứng nghi ngờ và thực hiện các biện pháp phòng ngừa. Tuy nhiên, sự tham gia của da trong quy trình không phải lúc nào cũng cho phép tiến hành kiểm tra này và khó khăn có thể phát sinh cả khi thực hiện các phản ứng như vậy và trong việc giải thích các kết quả thu được. Về vấn đề này, các nghiên cứu miễn dịch đã trở nên phổ biến, cho phép xét nghiệm máu xác định độ nhạy cảm với một số chất gây dị ứng.

kiểm tra miễn dịch. kháng thể IgE. Nồng độ IgE huyết thanh tăng cao ở hơn 80% bệnh nhân viêm da dị ứng và thường cao hơn ở bệnh nhân mắc bệnh đường hô hấp. Mức độ tăng tổng số IgE tương quan với mức độ nghiêm trọng (tỷ lệ hiện mắc) của bệnh da. Tuy nhiên, nồng độ IgE cao được xác định ở bệnh nhân viêm da dị ứng, khi bệnh đang thuyên giảm. Ý nghĩa sinh bệnh học của IgE toàn phần trong phản ứng viêm vẫn chưa rõ ràng, vì khoảng 20% ​​bệnh nhân có biểu hiện điển hình của viêm da cơ địa có nồng độ IgE bình thường. Do đó, việc xác định nồng độ IgE toàn phần trong huyết thanh giúp chẩn đoán, nhưng nó không thể hướng dẫn đầy đủ trong chẩn đoán, tiên lượng và quản lý bệnh nhân viêm da dị ứng.

Các phương pháp PACT (xét nghiệm chất hấp phụ phóng xạ), MAST, ELISA để xác định hàm lượng kháng thể IgE đặc hiệu trong ống nghiệm.

Kinh nghiệm của chúng tôi về việc sử dụng các phương pháp này trong AD cho thấy giá trị chẩn đoán cao của chúng. Một chương trình phòng ngừa hiệu quả được xây dựng trên cơ sở của chúng (xem Bảng 2).

Bảng 2. Cơ cấu căn nguyên dị ứng ở bệnh nhân viêm da cơ địa [theo RAST)

		chất gây dị ứng (mã chất gây dị ứng nhà thuốc)	Định lượng tích cực RAST, %
phấn hoa
q	1	cỏ mùa xuân	31,3
	3	bàn chân gà trống	40,9
	4	cỏ roi nhỏ	40,0
	5	Cỏ thiên đường	34,7
	6	cỏ Timothy	40,0
	8	đồng cỏ xanh	40,5
	12	gieo lúa mạch đen	20,2
w	1	phấn hoa	5,26
	5	cây ngải	37,8
	6	cây ngải	36,0
	7	hoa cúc	24,3
	8	bồ công anh	27,7
	9	cây mã đề	10,4
	10	cỏ dại	8,33
	15	diêm mạch	0
f	1	Cây phong	12,8
	2	cây sủi cảo	39,3
	3	bạch dương	44
	4	cây phỉ	29,8
	7	gỗ sồi	21,5
	12	liễu dê	16,2
	14	cây dương	8,7
	15	Tro	9,7
	16	Cây thông	3,3
hộ gia đình
đ	1	bệnh ngoài da. pteron.	14,1
	2	bệnh ngoài da. tảo bẹ	10,3
h	1	Bụi nhà N1	26
	2	Bụi nhà N2	30
	3	Bụi nhà N3	25
biểu bì
e	1	biểu bì mèo	33,3
	2	biểu bì chó	15
	3	biểu bì ngựa	10,8
	4	biểu bì bò	12,3
	10	lông ngỗng	1,85
	70	lông ngỗng	1,7
	85	lông gà	3,2
	86	lông vịt	5,4
món ăn
f	1	Lòng trắng trứng	7,8
	2	Sữa	2,2
	3	cá tuyết)	13,8
	4	Lúa mì	24,4
	5	gieo lúa mạch đen	22
	6	Lúa mạch	14,8
	7	Yến mạch	14,3
	9	Cơm	11,4
	11	kiều mạch	17,1
	12	đậu hà lan	10,1
	20	hạnh nhân	2,6
	23	cua	0
	25	Cà chua	7,7
	26	Thịt lợn	9,3
	31	cà rốt	11,4
	33	những quả cam	6,7
	35	Khoai tây	13,9
	47	Tỏi	12,3
	48	Hành tây	7,8
511	(75)	Lòng đỏ trứng	5,5
530		Phô mai "Cheddar"	1,4
531		Phô mai "Roquefort"	3,3
nấm
tôi	1	nấm mốc	26,8
	2	Cladosporium	24,4
	3	Aspergillus	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	nấm candida	22,5
	6	thay thế xen kẽ	26,3
nấm
r	1	giun đũa	12,5
	2	Echinococcus	0
	3	Schistosome	8,7

Nghiên cứu về miễn dịch tế bào giúp phân biệt dạng viêm da dị ứng phụ thuộc vào miễn dịch với dạng không phụ thuộc vào miễn dịch và tiến hành kiểm tra bổ sung chuyên sâu để làm rõ cơ chế bệnh sinh. Đánh giá tình trạng miễn dịch giúp xác định tình trạng suy giảm miễn dịch, tiến hành liệu pháp điều chỉnh miễn dịch có kiểm soát. Trong một loạt các nghiên cứu do chúng tôi thực hiện, sự tồn tại của bốn biến thể lâm sàng và miễn dịch của quá trình AD đã được chứng minh, điều này cho phép thực hiện liệu pháp điều chỉnh miễn dịch, có tính đến các đặc điểm của phản ứng miễn dịch của một bệnh nhân cụ thể.

Sự đối đãi

Khi bắt đầu điều trị viêm da dị ứng, cần tính đến giai đoạn tuổi, biểu hiện lâm sàng và bệnh đi kèm. Kiểm tra lâm sàng và xét nghiệm bệnh nhân cho phép bạn thiết lập cơ chế gây bệnh hàng đầu, xác định các yếu tố rủi ro, vạch ra kế hoạch điều trị và các biện pháp phòng ngừa. Kế hoạch phải cung cấp các giai đoạn của quá trình điều trị, thay đổi thuốc, cố định điều trị và ngăn ngừa tái phát.

Trong trường hợp viêm da dị ứng là biểu hiện của hội chứng dị ứng (kèm theo hen suyễn, viêm mũi, v.v.) hoặc do rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống khác, cần đảm bảo điều chỉnh các bệnh đi kèm đã xác định. Ví dụ, ở thời thơ ấu, rối loạn chức năng của đường tiêu hóa đóng một vai trò quan trọng, ở tuổi dậy thì - rối loạn nội tiết, v.v.

Liệu pháp dinh dưỡng có thể mang lại sự cải thiện đáng kể, bao gồm ngăn ngừa các đợt cấp trầm trọng.

Các loại liệu pháp ăn kiêng

Chế độ ăn kiêng, nghĩa là chế độ ăn kiêng nhằm loại bỏ các chất gây dị ứng được chẩn đoán, thường không khó ở trẻ lớn và người lớn. Là bước đầu tiên trong chế độ ăn kiêng, nên loại bỏ trứng và sữa bò, bất kể chúng có phải là yếu tố kích thích hay không. Đáng kể là ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng thường không có mối tương quan giữa các xét nghiệm da (hoặc PACT) và lịch sử thực phẩm.

Khi kê đơn chế độ ăn ít gây dị ứng trong đợt cấp, trước hết cần loại trừ các chất chứa nitơ chiết xuất: nước luộc thịt và cá, thịt rán, cá, rau, v.v. Loại trừ hoàn toàn sô cô la, ca cao, trái cây họ cam quýt, dâu tây, lý chua đen, dưa, mật ong, lựu, các loại hạt, nấm, trứng cá muối khỏi chế độ ăn kiêng. Cũng bị loại trừ là gia vị, thịt hun khói, đồ hộp và các sản phẩm khác có chứa chất phụ gia bảo quản và thuốc nhuộm có khả năng gây mẫn cảm cao.

Một vai trò đặc biệt trong viêm da dị ứng được thực hiện bởi chế độ ăn kiêng hypochlorite (nhưng không ít hơn 3 g natri clorua mỗi ngày).

Liên quan đến các báo cáo về sự suy giảm chuyển hóa axit béo ở bệnh nhân viêm da dị ứng, nên bổ sung chế độ ăn uống có chứa axit béo cho họ. Nên thêm dầu thực vật (hướng dương, ô liu, v.v.) vào chế độ ăn tối đa 30 g mỗi ngày dưới dạng gia vị cho món salad. Vitamin F-99 được kê toa, có chứa sự kết hợp của axit linoleic và axit linolenic, ở liều cao (4 viên 2 lần một ngày) hoặc ở liều trung bình (1-2 viên 2 lần một ngày). Thuốc đặc biệt hiệu quả ở người lớn.

điều trị chung.Điều trị bằng thuốc nên được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân và có thể bao gồm thuốc an thần, chống dị ứng, chống viêm và giải độc. Cần lưu ý rằng một số lượng lớn các phương pháp và phương tiện đã được đề xuất để điều trị viêm da dị ứng (corticosteroid, thuốc ức chế tế bào, nội khoa, allergoglobulin, phương pháp gây mẫn cảm cụ thể, liệu pháp PUVA, lọc huyết tương, châm cứu, dỡ bỏ và điều trị bằng chế độ ăn uống, v.v.). Tuy nhiên, các loại thuốc có tác dụng chống ngứa có tầm quan trọng lớn nhất trong thực tế - thuốc kháng histamin và thuốc an thần.

Thuốc kháng histamin là một phần không thể thiếu trong liệu pháp điều trị viêm da cơ địa. Các chế phẩm của nhóm này được kê toa để giảm các triệu chứng ngứa và sưng với các biểu hiện trên da, cũng như với hội chứng dị ứng(hen suyễn, viêm mũi).

Khi điều trị bằng thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol), cần phải nhớ rằng chúng phát triển nhanh chóng. Vì vậy, nên thay thuốc sau mỗi 5-7 ngày. Ngoài ra, cần lưu ý rằng nhiều loại trong số chúng có tác dụng kháng cholinergic (giống như atropine) rõ rệt. Kết quả là - chống chỉ định đối với bệnh tăng nhãn áp, u tuyến tiền liệt, hen phế quản (tăng độ nhớt của đờm). Xâm nhập qua hàng rào máu não, các loại thuốc thế hệ đầu tiên gây ra tác dụng an thần, vì vậy chúng không nên được kê đơn cho học sinh, người lái xe và tất cả những người phải có lối sống năng động, vì khả năng tập trung giảm và sự phối hợp các cử động bị xáo trộn.

Kinh nghiệm đáng kể hiện đã đạt được trong việc sử dụng thuốc kháng histamin thế hệ thứ hai - loratodin (Claritin), astemizole, ebostin, cetirizine, fexofenadine. Tachyphylaxis (nghiện) không phát triển thành thuốc thế hệ thứ hai và không có tác dụng phụ giống như atropine khi dùng. Tuy nhiên, một vị trí đặc biệt trong điều trị AD được trao cho Claritin. Cho đến nay, đây là loại thuốc kháng histamine an toàn nhất, hiệu quả nhất và được kê đơn phổ biến nhất trên thế giới. Điều này là do Claritin không chỉ không có tác dụng phụ của thuốc hạ huyết áp thế hệ thứ nhất, mà ngay cả khi tăng liều hàng ngày đáng kể (lên đến 16 lần), nó thực tế không gây ra tác dụng phụ đặc trưng của một số của thuốc hạ huyết áp thế hệ thứ hai (tác dụng an thần nhẹ, tăng khoảng QT, rung tâm thất, v.v.). Kinh nghiệm lâu dài của chúng tôi với Claritin đã cho thấy hiệu quả và khả năng dung nạp cao.

Sử dụng corticosteroid toàn thân được sử dụng ở một mức độ hạn chế và cho các quá trình thông thường, cũng như ngứa ngáy, đau đớn không thể chịu đựng được mà không thể giảm bớt bằng các biện pháp khác. Corticosteroid (tốt nhất là metipred hoặc triamcinolone) được dùng trong vài ngày để làm giảm mức độ nghiêm trọng của cuộc tấn công với liều lượng giảm dần.

Với sự phổ biến của quá trình và hiện tượng nhiễm độc, liệu pháp tích cực được sử dụng bằng cách sử dụng các chất tiêm truyền (hemodez, reopoliglyukin, dung dịch đa ion, nước muối, v.v.). Các phương pháp giải độc ngoài cơ thể đã được chứng minh rõ ràng (hấp thụ máu và lọc huyết tương).

Chiếu tia cực tím. Trong điều trị viêm da cơ địa dai dẳng, một phương pháp phụ trợ rất hữu ích có thể là Liệu pháp ánh sáng. Ánh sáng tia cực tím chỉ cần 3-4 lần điều trị mỗi tuần và ngoại trừ ban đỏ, có rất ít tác dụng phụ.

Khi có nhiễm trùng thứ cấp, kháng sinh phổ rộng được sử dụng. Erythromycin, rondomycin, vibramycin được kê đơn trong 6-7 ngày. Thời thơ ấu, thuốc tetracycline được kê đơn từ 9 tuổi. Biến chứng của AD do nhiễm herpes là một chỉ định cho việc kê đơn acyclovir hoặc famvir với liều lượng tiêu chuẩn.

Viêm da mủ tái phát, nhiễm virus, bệnh nấm là chỉ định cho liệu pháp điều hòa miễn dịch/kích thích miễn dịch (tactivin, diucifon, levamisole, natri nucleit, isoprinosine, v.v.). Hơn nữa, liệu pháp điều chỉnh miễn dịch nên được thực hiện dưới sự kiểm soát chặt chẽ các thông số miễn dịch.

Trong liệu pháp điều trị chung cho bệnh nhân AD, cần phải bao gồm, đặc biệt là ở trẻ em, các chế phẩm enzyme (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) và các loại zubiotic khác nhau (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks, v.v.). Eubiotics được kê đơn tốt nhất dựa trên kết quả của một nghiên cứu vi sinh về phân đối với chứng khó thở.

Nói chung, đối với trẻ em bị AD, chúng tôi luôn khuyên dùng bộ ba điều trị và dự phòng AD - thuốc ổn định màng (zaditen), enzyme và eubiotic.

Hiệu quả và mục đích tốt chất chống oxy hóa, đặc biệt là aevit và vetorona.

điều trị bên ngoàiđược thực hiện có tính đến mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm, tỷ lệ tổn thương, tuổi tác và các biến chứng liên quan của nhiễm trùng cục bộ.

Ở giai đoạn cấp tính, kèm theo chảy nước mắt và đóng vảy, người ta sử dụng các loại thuốc bôi có chứa các chế phẩm chống viêm, khử trùng (ví dụ, dung dịch Burov, hoa cúc, trà truyền). Sau khi loại bỏ hiện tượng viêm cấp tính, các loại kem, thuốc mỡ và bột nhão có chứa chất chống ngứa và chống viêm (dầu Naftalan 2-10%, hắc ín 1-2%, ichthyol 2-5%, lưu huỳnh, v.v.) được sử dụng.

Sử dụng rộng rãi trong điều trị bên ngoài nhận được thuốc corticosteroid. Corticosteroid chính, cơ bản trong điều trị AD tiếp tục là các loại thuốc như celestoderm (kem, thuốc mỡ), celestoderm với garamycin và triderm (kem, thuốc mỡ) - bao gồm các thành phần chống viêm, kháng khuẩn và kháng nấm.

Trong những năm gần đây, các loại corticosteroid không chứa flo mới được đưa vào thị trường dược phẩm. Chúng bao gồm Elokom và Advantan.

Hiện tại, kinh nghiệm lớn nhất trong việc sử dụng thuốc da liễu trong số các loại thuốc mới đã được Elokom (mometasone furoate 0,1%) tích lũy trên khắp thế giới và trong thực hành của các bác sĩ Nga. Về vấn đề này, tôi muốn nêu chi tiết hơn một số tính năng của Elokom. Cấu trúc độc đáo của mometasone với sự hiện diện của vòng furoate mang lại hiệu quả chống viêm cao, không thua kém các corticosteroid chứa flo. Tác dụng chống viêm lâu dài cho phép bạn kê đơn Elocom 1 lần mỗi ngày. Sự hấp thụ toàn thân thấp của Elokom (0,4-0,7%) mang lại sự tự tin cho các bác sĩ trong trường hợp không có biến chứng toàn thân (tất nhiên, tuân theo các quy tắc cơ bản khi sử dụng GCS). Được biết, trong toàn bộ thời gian sử dụng Elocom trong thực hành y tế, hơn 13 năm, không có trường hợp biến chứng nào từ hệ thống HPA. Đồng thời, việc không có phân tử flo trong cấu trúc Elocom đảm bảo tính an toàn cao tại địa phương của thuốc (vì việc sử dụng các loại thuốc flo hóa và đặc biệt là flo kép làm tăng nguy cơ teo da). Dữ liệu từ các nghiên cứu quốc tế chỉ ra rằng mức độ an toàn của Elokom tương ứng với hydrocortison axetat 1%. Elocom và Advantan được Bộ Y tế Liên bang Nga và Hiệp hội Bác sĩ Nhi khoa Nga khuyên dùng để điều trị viêm da dị ứng ở trẻ em như một tiêu chuẩn ngành. Một lợi thế quan trọng của Elokoma cũng là sự hiện diện của ba dạng bào chế - thuốc mỡ, kem và kem dưỡng da. Điều này cho phép bạn áp dụng Elocom ở các giai đoạn khác nhau của viêm da dị ứng, trên các vùng da khác nhau và ở trẻ nhỏ (từ hai tuổi).

Chiếu tia cực tím. Trong điều trị viêm da dị ứng cứng đầu, liệu pháp ánh sáng có thể là một chất bổ trợ rất hữu ích. Ánh sáng tia cực tím chỉ cần 3-4 lần điều trị mỗi tuần và ngoại trừ ban đỏ, có rất ít tác dụng phụ.

PHÒNG NGỪA

phòng ngừa sơ cấp. Các biện pháp phòng ngừa viêm da dị ứng nên được thực hiện ngay cả trước khi sinh - trong thời kỳ tiền sản (dự phòng trước sinh) và tiếp tục trong năm đầu đời (dự phòng sau sinh).

Dự phòng trước khi sinh nên được thực hiện cùng với bác sĩ dị ứng, bác sĩ khoa phụ khoa và phòng khám trẻ em. Tăng đáng kể nguy cơ phát triển bệnh dị ứng do tải lượng kháng nguyên cao (nhiễm độc ở phụ nữ mang thai, điều trị bằng thuốc lớn cho phụ nữ mang thai, tiếp xúc với chất gây dị ứng nghề nghiệp, dinh dưỡng carbohydrate một chiều, lạm dụng chất gây dị ứng thực phẩm bắt buộc, v.v.).

Trong thời kỳ đầu sau sinh, cần cố gắng tránh điều trị bằng thuốc quá mức, cho ăn nhân tạo sớm dẫn đến kích thích tổng hợp globulin miễn dịch. Một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt không chỉ áp dụng cho trẻ mà còn cho cả bà mẹ đang cho con bú. Nếu có yếu tố nguy cơ viêm da dị ứng, cần phải chăm sóc da đúng cách cho trẻ sơ sinh, bình thường hóa đường tiêu hóa.

phòng ngừa thứ cấp. Trong mọi trường hợp, một chương trình chống tái phát viêm da dị ứng nên được xây dựng có tính đến các yếu tố tương tự như trong phục hồi chức năng: thuốc men, thể chất, tinh thần, nghề nghiệp và xã hội. Tỷ lệ từng khía cạnh của phòng ngừa thứ cấp không giống nhau trong các giai đoạn khác nhau của bệnh. Chương trình phòng ngừa nên được soạn thảo có tính đến đánh giá toàn diện về tình trạng của bệnh nhân và tính liên tục với điều trị trước đó.

Điều chỉnh các bệnh đồng thời đã xác định, cũng như các cơ chế sinh bệnh chính, là một phần quan trọng trong điều trị chống tái phát.

Bệnh nhân cần được cảnh báo về sự cần thiết phải tuân thủ các biện pháp phòng ngừa loại trừ tác động của các yếu tố kích thích (sinh học, vật lý, hóa học, tinh thần), về việc tuân thủ chế độ ăn uống phòng ngừa loại bỏ chất gây dị ứng, v.v. Liệu pháp dự phòng bằng thuốc do chúng tôi đề xuất và thử nghiệm với việc sử dụng thuốc ổn định màng (zaditen, ketotifen, intal) có hiệu quả. Cuộc hẹn dự phòng (phòng ngừa) của họ trong thời gian dự kiến ​​​​tăng huyết áp (mùa xuân, mùa thu) với các khóa học kéo dài 3 tháng giúp ngăn ngừa tái phát.

Với liệu pháp điều trị viêm da dị ứng theo giai đoạn chống tái phát, điều trị tại nhà điều dưỡng được khuyến nghị ở Crimea, trên bờ Biển Đen của Caucasus và Địa Trung Hải.

Thích ứng xã hội, các khía cạnh nghề nghiệp, tâm lý trị liệu và đào tạo tự động cũng rất quan trọng.

Một vai trò quan trọng được trao cho sự hợp tác giữa bệnh nhân hoặc cha mẹ của anh ta và bác sĩ chăm sóc. Các cuộc trò chuyện nên được tổ chức về bản chất của bệnh, các chất gây dị ứng gây ra đợt cấp, các biến chứng có thể xảy ra, dị ứng đường hô hấp, sự cần thiết phải ngăn ngừa các đợt cấp, v.v. Nói chung, các hoạt động này được thực hiện dưới hình thức các chương trình đào tạo đặc biệt (đào tạo).

Viêm da dị ứng, hen phế quản Căn nguyên Sinh bệnh học Hình ảnh lâm sàng Chẩn đoán phòng thí nghiệm và dụng cụ Điều trị Chăm sóc Phòng ngừa

viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng là một bệnh viêm da dị ứng mãn tính được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng liên quan đến tuổi tác và quá trình tái phát.

Thuật ngữ "viêm da dị ứng" có nhiều từ đồng nghĩa (chàm ở trẻ em, chàm dị ứng, viêm da thần kinh dị ứng, v.v.).

Viêm da cơ địa là một trong những bệnh dị ứng phổ biến nhất. Tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em đã tăng đáng kể trong những thập kỷ gần đây và dao động từ 6% đến 15%. Đồng thời, có một xu hướng rõ ràng là tăng tỷ lệ bệnh nhân mắc các dạng bệnh nặng và tái phát liên tục.

Viêm da dị ứng là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với sự phát triển của bệnh hen phế quản, vì sự nhạy cảm mới nổi không chỉ đi kèm với viêm da mà còn do phản ứng miễn dịch chung liên quan đến các bộ phận khác nhau của đường hô hấp.

bệnh nguyên. Bệnh trong hầu hết các trường hợp phát triển ở những người có khuynh hướng di truyền. Người ta đã xác định rằng nếu cả cha và mẹ đều bị dị ứng, thì viêm da dị ứng xảy ra ở 82% trẻ em, nếu chỉ có cha hoặc mẹ mắc bệnh lý dị ứng - ở 56%. Viêm da cơ địa thường phối hợp với các bệnh dị ứng như hen phế quản, viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc dị ứng, dị ứng thức ăn.

Trong nguyên nhân của bệnh, chất gây dị ứng thực phẩm, mạt bụi nhà cực nhỏ, bào tử của một số loại nấm, chất gây dị ứng biểu bì của vật nuôi đóng một vai trò quan trọng. Trong số các chất gây dị ứng thực phẩm, sữa bò là chất chính.

Ở một số bệnh nhân, chất gây dị ứng là phấn hoa của cây cối, ngũ cốc và các loại thảo mộc khác nhau. Vai trò căn nguyên của dị nguyên vi khuẩn (E. coli, sinh mủ và Staphylococcus aureus) đã được chứng minh. Thuốc, đặc biệt là thuốc kháng sinh (penicillin), sulfonamid, cũng có tác dụng gây mẫn cảm. Hầu hết trẻ bị viêm da cơ địa đều mắc bệnh dị ứng đa trị.

Cơ chế bệnh sinh. Có hai dạng viêm da cơ địa: miễn dịch và không miễn dịch. Ở dạng miễn dịch, có một khả năng di truyền, khi tiếp xúc với các chất gây dị ứng, tạo ra một lượng lớn kháng thể thuộc lớp IgE, liên quan đến quá trình viêm dị ứng phát triển. Các gen kiểm soát sản xuất IgE hiện đã được xác định.

Hầu hết trẻ em bị viêm da dị ứng dạng không miễn dịch đều có rối loạn chức năng tuyến thượng thận: thiếu bài tiết glucocorticoid và tăng sản xuất mineralocorticoid.

hình ảnh lâm sàng. Tùy thuộc vào độ tuổi, giai đoạn viêm da dị ứng ở trẻ sơ sinh được phân biệt (từ 1 tháng đến 2 tuổi); thiếu nhi (từ 2 đến 13 tuổi) và thiếu niên (trên 13 tuổi).

Bệnh có thể xảy ra ở một số dạng lâm sàng: exudative (eczematous), ban đỏ, ban đỏ với lichen hóa (hỗn hợp) và lichenoid.

Theo mức độ phổ biến của quá trình trên da, viêm da dị ứng hạn chế được phân biệt (quá trình bệnh lý khu trú chủ yếu trên mặt và đối xứng trên tay, diện tích da bị tổn thương không quá 5-10%). , phổ biến (quá trình liên quan đến nếp gấp khuỷu tay và popleal, mặt sau của bàn tay và khớp cổ tay, mặt trước của cổ, diện tích tổn thương là 10-50%) và lan tỏa (tổn thương lan rộng trên da của mặt, thân và tứ chi với diện tích trên 50%).

Thông thường bệnh bắt đầu từ tháng thứ 2 đến tháng thứ 1 sau khi chuyển trẻ sang chế độ cho ăn nhân tạo. Ở giai đoạn trẻ sơ sinh, tăng huyết áp và thâm nhiễm da, nhiều phát ban ở dạng sẩn và mụn nước nhỏ có chứa huyết thanh xuất hiện trên mặt ở vùng má, trán và cằm. Các mụn nước nhanh chóng mở ra với việc giải phóng dịch tiết huyết thanh, dẫn đến chảy nhiều nước mắt (dạng dịch tiết). Quá trình này có thể lan đến da của thân và tứ chi và kèm theo ngứa dữ dội.

Ở 30% bệnh nhân, giai đoạn trẻ sơ sinh của viêm da dị ứng xảy ra ở dạng ban đỏ. Nó đi kèm với chứng sung huyết, thâm nhiễm và bong tróc da, xuất hiện các nốt ban đỏ và sẩn. Phát ban đầu tiên xuất hiện trên má, trán, da đầu. Không có tiết dịch.

Ở giai đoạn trẻ em, các ổ tiết dịch, đặc trưng của viêm da dị ứng ở trẻ sơ sinh, ít rõ rệt hơn. Da bị tăng sắc tố đáng kể, khô, các nếp gấp dày lên, chứng tăng sừng hóa được ghi nhận. Da có các nốt lichen (mô hình da được gạch chân) và sẩn dạng lichen. Chúng thường nằm ở khuỷu tay, nếp gấp cổ tay và cổ tay, sau gáy, bàn tay và bàn chân (dạng hồng ban có vảy hóa).

Trong tương lai, số lượng sẩn lichenoid tăng lên, nhiều vết trầy xước và vết nứt xuất hiện trên da (dạng lichenoid).

Khuôn mặt của bệnh nhân có vẻ ngoài đặc trưng, ​​​​được định nghĩa là "khuôn mặt dị ứng": mí mắt tăng sắc tố, da bong tróc, nếp gấp da nổi rõ và lông mày bị chải ra.

Giai đoạn thiếu niên đi kèm với hiện tượng lichen hóa rõ rệt, khô và bong tróc da. Phát ban được biểu hiện bằng các nốt ban đỏ khô, có vảy và một số lượng lớn các mảng lichen hóa. Da trên mặt, cổ, vai, lưng, bề mặt uốn cong của các chi ở vùng nếp gấp tự nhiên, mặt sau của bàn tay, bàn chân, ngón tay và ngón chân bị ảnh hưởng chủ yếu.

Thanh thiếu niên có thể trải qua một dạng viêm da dị ứng nguyên phát, được đặc trưng bởi ngứa dữ dội và nhiều sẩn nang lông. Chúng có dạng hình cầu, kết cấu dày đặc, có nhiều vết xước rải rác trên bề mặt của chúng. Phát ban được kết hợp với lichen hóa nghiêm trọng.

Với một đợt viêm da dị ứng nhẹ, các tổn thương da hạn chế, ban đỏ hoặc lichen hóa nhẹ, ngứa da nhẹ, các đợt cấp hiếm gặp - 1-2 lần một năm được ghi nhận.

Ở mức độ trung bình, có một dạng tổn thương da lan rộng với tiết dịch vừa phải, tăng huyết áp và / hoặc lichen hóa, ngứa vừa phải, các đợt cấp thường xuyên hơn - 3-4 lần một năm.

Quá trình nghiêm trọng được đặc trưng bởi tính chất lan tỏa của các tổn thương da, tăng huyết áp và / hoặc lichen hóa, ngứa liên tục và một đợt tái phát gần như liên tục.

Hệ thống SCORAD quốc tế được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm da dị ứng trong khoa dị ứng. Nó đánh giá một số tham số.

Tham số A- sự phổ biến của quá trình da, tức là diện tích da tổn thương (%). Để đánh giá, bạn có thể sử dụng quy tắc của lòng bàn tay (diện tích bề mặt lòng bàn tay được lấy bằng 1% bề mặt toàn bộ cơ thể).

Tham số B- cường độ của các triệu chứng lâm sàng. Để làm điều này, tính toán mức độ nghiêm trọng của 6 dấu hiệu (ban đỏ, phù nề / sẩn, vảy / chảy nước mắt, vết trầy xước, lichen hóa, khô da). Mỗi dấu hiệu được đánh giá từ 0 đến 3 điểm: 0 - không có, 1 - thể hiện yếu, 2 - thể hiện vừa phải, 3 - thể hiện mạnh. Đánh giá các triệu chứng được thực hiện trên vùng da có tổn thương rõ rệt nhất.

Thông số C- dấu hiệu chủ quan (ngứa, rối loạn giấc ngủ). Nó được ước tính từ 0 đến 10 điểm.

Chỉ số SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Giá trị của nó có thể từ 0 (không có tổn thương da) đến 103 điểm (biểu hiện rõ rệt nhất của bệnh). Dòng chảy nhẹ theo SCORAD - dưới 20 điểm, trung bình - 20-40 điểm; hình thức nghiêm trọng - hơn 40 điểm.

Viêm da dị ứng có thể xảy ra dưới dạng một số biến thể lâm sàng và nguyên nhân (Bảng 14).

Chẩn đoán phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu nói chung, bạch cầu ái toan được ghi nhận, kèm theo nhiễm trùng thứ cấp trên da - tăng bạch cầu, tăng tốc ESR. Biểu đồ miễn dịch cho thấy mức độ IgE tăng cao. Để xác định một chất gây dị ứng có ý nghĩa nguyên nhân bên ngoài sự trầm trọng của quá trình da, một chẩn đoán dị ứng cụ thể được thực hiện (xét nghiệm da với chất gây dị ứng). Nếu cần thiết, họ sử dụng chế độ ăn kiêng kích thích loại bỏ, chế độ này đặc biệt có nhiều thông tin đối với trẻ em trong những năm đầu đời.

Sự đối đãi. Các biện pháp điều trị phải toàn diện và bao gồm lối sống không gây dị ứng, chế độ ăn uống, điều trị bằng thuốc dưới hình thức điều trị tại chỗ và toàn thân.

Trong căn hộ nơi trẻ bị viêm da dị ứng sống, cần duy trì nhiệt độ không khí không cao hơn +20 ... +22 ° C và độ ẩm tương đối 50-60% (quá nóng làm tăng ngứa da).

Chuyển hướng. mười bốn.Các biến thể lâm sàng và nguyên nhân của viêm da atonic tại bọn trẻ

Với sự nhạy cảm với thực phẩm chiếm ưu thế	Với sự nhạy cảm đánh dấu chiếm ưu thế	Với sự nhạy cảm với nấm chiếm ưu thế
Mối liên hệ của đợt trầm trọng với việc ăn một số loại thực phẩm; bắt đầu sớm khi chuyển sang cho ăn nhân tạo hoặc hỗn hợp	Đợt cấp: a) quanh năm, tái phát liên tục; b) tiếp xúc với bụi nhà; c) tăng ngứa da vào ban đêm	Đợt cấp: a) khi dùng các sản phẩm có chứa nấm (kefir, kvass, bánh ngọt, v.v.); b) trong phòng ẩm, thời tiết ẩm, vào mùa thu đông; c) khi kê đơn thuốc kháng sinh, đặc biệt là dòng penicillin
Động lực lâm sàng tích cực khi kê đơn chế độ ăn kiêng	Không hiệu quả của chế độ ăn kiêng. Tác động tích cực đến tái định cư	Hiệu quả của các biện pháp loại bỏ mục tiêu và chế độ ăn uống
Phát hiện sự nhạy cảm với chất gây dị ứng thực phẩm (xét nghiệm da dương tính với chất gây dị ứng thực phẩm, nồng độ kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng cao trong huyết thanh)	Xác định sự nhạy cảm với các chất gây dị ứng bụi nhà và chất gây dị ứng bụi nhà phức tạp (xét nghiệm da dương tính, nồng độ kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng cao trong huyết thanh)	Phát hiện sự nhạy cảm với chất gây dị ứng nấm (xét nghiệm da dương tính, nồng độ kháng thể IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng cao trong huyết thanh)

Cần chú ý nhiều đến việc tạo ra một cuộc sống ít gây dị ứng với việc loại bỏ các chất gây dị ứng tiềm tàng hoặc đáng kể về mặt nguyên nhân và các chất kích thích không đặc hiệu. Để đạt được điều này, cần phải thực hiện các biện pháp để loại bỏ các nguồn tích tụ bụi nhà, nơi sinh sống của ve, là chất gây dị ứng: làm sạch ướt hàng ngày, loại bỏ thảm, rèm cửa, sách, sử dụng thuốc diệt bọ ve nếu có thể.

Không nên nuôi thú cưng, chim, cá trong căn hộ, không nên trồng cây trong nhà vì lông động vật, lông chim, thức ăn khô cho cá cũng như bào tử nấm trong chậu hoa đều là những chất gây dị ứng. Tránh tiếp xúc với cây sản xuất phấn hoa.

Không kém phần quan trọng là việc giảm tác động của các chất kích thích không đặc hiệu đối với trẻ (loại trừ hút thuốc trong nhà, sử dụng máy hút mùi trong nhà bếp, không tiếp xúc với hóa chất gia dụng).

Yếu tố quan trọng nhất trong điều trị phức hợp viêm da dị ứng là chế độ ăn uống. Thực phẩm gây dị ứng đáng kể được loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng (Bảng 15). Chúng được xác định trên cơ sở khảo sát cha mẹ và đứa trẻ, dữ liệu từ một cuộc kiểm tra dị ứng đặc biệt, có tính đến việc phân tích nhật ký thực phẩm.

Chuyển hướng. mười lăm.Phân loại sản phẩm thực phẩm theo mức độ hoạt động gây dị ứng

Thuốc điều trị viêm da dị ứng bao gồm điều trị tại chỗ và điều trị chung.

Hiện nay, điều trị từng bước của bệnh được sử dụng.

Giai đoạn I (da khô): dưỡng ẩm, các biện pháp loại bỏ;

Giai đoạn II (các triệu chứng nhẹ hoặc trung bình của bệnh): glucocorticosteroid tại chỗ có hoạt tính thấp và trung bình, thuốc kháng histamine thế hệ thứ 2, thuốc ức chế calcineurin (thuốc điều hòa miễn dịch tại chỗ);

Giai đoạn III (các triệu chứng vừa và nặng của bệnh): glucocorticosteroid tại chỗ có hoạt tính trung bình và cao, thuốc kháng histamine thế hệ 2, thuốc ức chế calcineurin;

Giai đoạn IV (viêm da dị ứng nặng, không điều trị được): thuốc ức chế miễn dịch, kháng histamin thế hệ 2, quang trị liệu.

Điều trị tại chỗ là một phần bắt buộc của liệu pháp điều trị phức hợp viêm da dị ứng. Nó nên được thực hiện khác nhau, có tính đến những thay đổi bệnh lý trên da.

Glucocorticoid tại chỗ (MGC) là liệu pháp ban đầu cho các dạng bệnh vừa và nặng. Có tính đến nồng độ của hoạt chất, một số loại MGK được phân biệt (Bảng 16).

Chuyển hướng. 16.Phân loại glucocorticoid tại chỗ theo mức độ

hoạt động

Đối với viêm da dị ứng nhẹ đến trung bình, MHA loại I và II được sử dụng. Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh, điều trị bắt đầu bằng thuốc loại III. Ở trẻ em dưới 14 tuổi, không nên sử dụng MHA loại IV. MHA được sử dụng hạn chế trên các vùng da nhạy cảm: trên mặt, cổ, bộ phận sinh dục và các nếp gấp trên da.

Thuốc mạnh được kê đơn trong một đợt ngắn hạn trong 3 ngày, thuốc yếu - trong 7 ngày. Với sự giảm các biểu hiện lâm sàng của bệnh trong trường hợp diễn biến nhấp nhô của nó, có thể tiếp tục điều trị bằng MHC theo đợt không liên tục (thường là 2 lần một tuần) kết hợp với các chất dinh dưỡng.

Các chế phẩm được bôi lên da 1 lần mỗi ngày. Việc pha loãng chúng với thuốc mỡ thờ ơ là không thực tế, vì điều này đi kèm với việc giảm đáng kể hoạt tính điều trị của thuốc.

Không nên sử dụng glucocorticoid tại chỗ trong thời gian dài vì chúng gây ra các tác dụng phụ tại chỗ, chẳng hạn như rạn da, teo da, giãn mao mạch.

MGK không chứa flo có tác dụng phụ tối thiểu ( elocom, lợi thế). Trong số này, elocom có ​​lợi thế hơn về hiệu quả so với advantan.

Trong viêm da dị ứng phức tạp do nhiễm vi khuẩn trên da, nên dùng các chế phẩm kết hợp có chứa corticosteroid và kháng sinh: hydrocortisone với oxytetracycline, betamethasone với gentamicin. Trong những năm gần đây, sự kết hợp của một loại kháng sinh phổ rộng đã được sử dụng rộng rãi - axit fusidic với betamethasone (fucicort) hoặc với hydrocortisone (fucidin G).

Trong trường hợp nhiễm nấm, chỉ định kết hợp MHC với thuốc kháng nấm ( miconazole). Bộ ba tác động (chống dị ứng, kháng khuẩn, chống nấm) có các chế phẩm kết hợp có chứa glucocorticoid, kháng sinh và kháng nấm (betamethasone + gentamicin + clotrimazol).

Để điều trị tại chỗ viêm da dị ứng ở mức độ nhẹ và trung bình của bệnh, các chất điều hòa miễn dịch tại chỗ được sử dụng. Chúng ngăn chặn sự tiến triển của bệnh, giảm tần suất và mức độ trầm trọng của các đợt cấp và giảm nhu cầu MHC. Chúng bao gồm thuốc không steroid pimecrolimus và tacrolimus dưới dạng kem 1%. Chúng được sử dụng trong một thời gian dài, từ 1,5-3 tháng trở lên trên mọi vùng da.

Trong một số trường hợp, có thể thay thế bằng MHC và các chất điều hòa miễn dịch tại chỗ. chế phẩm hắc ín. Tuy nhiên, hiện nay chúng thực tế không được sử dụng do tác dụng chống viêm phát triển chậm, khiếm khuyết thẩm mỹ rõ rệt và nguy cơ gây ung thư có thể xảy ra.

Nó có tác dụng chống viêm và phục hồi cấu trúc của biểu mô bị tổn thương D-panthenol. Nó có thể được sử dụng từ những tuần đầu tiên của cuộc đời trẻ em trên bất kỳ phần nào của da.

Là thuốc cải thiện tái tạo da và phục hồi biểu mô bị tổn thương, có thể được sử dụng bepanthen, solcoseryl.

Tác dụng chống ngứa rõ rệt Dung dịch benzocain 5-10%, dung dịch tinh dầu bạc hà 0,5-2%, dung dịch procain 5%.

Tiêu chuẩn hiện đại của điều trị tại chỗ cho viêm da dị ứng bao gồm các chất nuôi dưỡng và giữ ẩm. Chúng được bôi hàng ngày, tác dụng của chúng được giữ lại trong khoảng 6 giờ, vì vậy việc bôi chúng lên da phải thường xuyên, kể cả sau mỗi lần rửa hoặc tắm (da vẫn mềm mại suốt cả ngày). Chúng được thể hiện cả trong thời kỳ trầm trọng của bệnh và trong thời kỳ thuyên giảm.

Thuốc mỡ và kem phục hồi biểu mô bị tổn thương hiệu quả hơn kem dưỡng da. Mọi 3-4 tuần, cần thay đổi các chất dưỡng ẩm và dưỡng ẩm.

Các sản phẩm chăm sóc truyền thống, đặc biệt là những sản phẩm làm từ lanolin và dầu thực vật, có một số nhược điểm: chúng tạo ra một lớp màng không thấm nước và thường gây ra các phản ứng dị ứng. Ngoài ra, hiệu quả của chúng thấp.

Hứa hẹn hơn là việc sử dụng các phương tiện hiện đại của mỹ phẩm da liễu y tế (Bảng 17). Phổ biến nhất là phòng thí nghiệm da liễu đặc biệt "Bioderma" (chương trình "Atoderm"), phòng thí nghiệm "Uriage" (chương trình dành cho da khô và dị ứng), phòng thí nghiệm "Aven" (chương trình dành cho da dị ứng).

Để làm sạch da, nên tắm nước mát hàng ngày (+32...+35°C) trong 10 phút. Bồn tắm được ưa thích hơn vòi hoa sen. Tắm được thực hiện với các sản phẩm có chất tẩy rửa nhẹ (pH 5,5) không chứa kiềm. Với mục đích tương tự, mỹ phẩm da liễu được khuyên dùng. Tắm xong da chỉ thấm nước mà không lau khô.

Phương pháp điều trị cơ bản để điều trị chung viêm da cơ địa là thuốc kháng histamin (Bảng 18).

Thuốc kháng histamine thế hệ 1 có một số nhược điểm đáng kể: để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn, chúng phải được kê đơn với liều lượng lớn. Ngoài ra, chúng gây lờ đờ, buồn ngủ, giảm chú ý. Về vấn đề này, chúng không nên được sử dụng trong một thời gian dài và được sử dụng trong trường hợp làm trầm trọng thêm quá trình trong các khóa học ngắn hạn vào ban đêm.

Chuyển hướng. 17.Mỹ phẩm da liễu chăm sóc da trong viêm da dị ứng

Chương trình		dưỡng ẩm		Chống viêm
Chương trình "Atoderm" (Phòng thí nghiệm "Bioderma")	gel đồng - kẽm đồng - kẽm	Kem atoderm PP Hydrabio Nước nhiệt Uriage (dạng xịt) Kem hydrolipidic	Sản phẩm kem làm mềm da atoderm PP Cream	Kem atoderm Xịt đồng - kẽm Kem đồng - kẽm Kem tăng tốc Gel tăng tốc
Chương trình dành cho da khô và dị ứng (phòng thí nghiệm Uriage)	gel đồng - kẽm đồng - kẽm	nhiệt Uriage (xịt) Kem hydrolipidic	Kem làm mềm da Cream extrem	Xịt đồng - kẽm Kem đồng - kẽm kem thưởng gel đánh giá cao

Chuyển hướng. mười tám.Thuốc kháng histamine hiện đại

Thuốc kháng histamin thế hệ thứ 2 hiệu quả hơn. Chúng cũng có thể được sử dụng trong ngày.

Để ổn định màng tế bào mast, cromones được quy định - điện thoại di động, Thuốc ổn định màng: ketotifen, vitamin E, dimephosphone, ksidifon, chất chống oxy hóa ( vitamin A, C, axit béo không no) vitamin và B 15, chế phẩm kẽm, sắt. Thuốc chống leukotriene hiệu quả ( montelukast, zafirlukast và vân vân.).

Để bình thường hóa chức năng của đường tiêu hóa và biocenosis đường ruột, các chế phẩm enzyme được chỉ định ( lễ hội, mezim-forte, pancitrate, creon) và các yếu tố góp phần vào sự xâm chiếm của ruột bởi hệ vi sinh vật bình thường (men vi sinh - Lactobacterin, bifidobacteria, enterol, bactisubtil và vân vân.; prebiotic - inulin, fructooligosacarit, galactooligosacarit; synbiotics - fructooligosacarit + bifidobacteria, lactiol + lactobacilli, v.v.).

Để hấp thụ các chất gây dị ứng thực phẩm, các chất hấp phụ được sử dụng một cách có hệ thống: than hoạt tính, smectu, polypefan, belosorb.

Glucocorticoid toàn thân và liệu pháp ức chế miễn dịch được sử dụng trong những trường hợp nặng và tất cả các phương pháp điều trị khác đều không hiệu quả.

Phòng ngừa.phòng ngừa chính phải được thực hiện trong suốt quá trình phát triển của bào thai và tiếp tục sau khi đứa trẻ ra đời.

Tăng đáng kể nguy cơ phát triển viêm da dị ứng ở trẻ, tải lượng kháng nguyên cao khi mang thai (lạm dụng thực phẩm dễ gây dị ứng, dinh dưỡng carbohydrate một chiều, dùng thuốc không hợp lý, mang thai, tiếp xúc với chất gây dị ứng nghề nghiệp).

Trong năm đầu đời của trẻ, việc cho trẻ bú mẹ, dinh dưỡng hợp lý của bà mẹ đang cho con bú, cho trẻ ăn bổ sung đúng cách và lối sống không gây dị ứng là rất quan trọng.

Phòng ngừa ban đầu bệnh viêm da dị ứng cũng bao gồm việc ngăn ngừa hút thuốc trong khi mang thai và trong nhà nơi trẻ ở, loại trừ sự tiếp xúc giữa phụ nữ mang thai và trẻ với vật nuôi và giảm trẻ tiếp xúc với hóa chất trong nhà .

Phòng ngừa thứ cấp là để ngăn ngừa tái phát. Khi cho con bú, việc người mẹ tuân thủ chế độ ăn ít gây dị ứng và dùng men vi sinh có thể làm giảm đáng kể mức độ nghiêm trọng của bệnh. Việc sử dụng chúng ở một đứa trẻ là rất quan trọng. Nếu không thể cho con bú, nên sử dụng hỗn hợp không gây dị ứng. Trong tương lai, nguyên tắc chính của liệu pháp ăn kiêng vẫn là loại trừ chất gây dị ứng có ý nghĩa nhân quả khỏi chế độ ăn kiêng.

Trong hệ thống các biện pháp phòng ngừa, việc duy trì vệ sinh cơ sở (sử dụng điều hòa không khí trong thời tiết nóng, sử dụng máy hút bụi trong quá trình dọn dẹp, v.v.), đảm bảo cuộc sống không gây dị ứng, giáo dục trẻ và gia đình là rất quan trọng.

Một yếu tố thiết yếu của phòng ngừa thứ cấp là chăm sóc da (sử dụng đúng cách các sản phẩm dưỡng ẩm và điều trị, bôi kem chống nắng khi trời nắng, tắm nước mát hàng ngày, dùng khăn mặt bông để giặt, không để da bị ma sát mạnh). da, mặc quần áo làm từ vải bông , lụa, vải lanh, loại trừ khỏi tủ quần áo các sản phẩm làm từ len và lông động vật, thay khăn trải giường thường xuyên, sử dụng chất độn tổng hợp cho bộ đồ giường. găng tay và vớ cotton, cắt ngắn móng tay, sử dụng chất tẩy lỏng để rửa.

Để trích dẫn: Butov Yu.S., Podolich O.A. Viêm da cơ địa: vấn đề căn nguyên, cơ chế bệnh sinh, phương pháp chẩn đoán, phòng và điều trị // BC. 2002. Số 4. S. 176

Thông tin chung

Viêm da dị ứng (AD) là một bệnh da liễu phổ biến, dai dẳng, chiếm 50-60% trong cơ cấu các bệnh dị ứng và con số này đang tăng lên đều đặn (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) Lần đầu tiên, Thuật ngữ "viêm da dị ứng" do Sulzbeger đề xuất vào năm 1923 cho các tổn thương da kèm theo quá mẫn cảm với các chất gây dị ứng khác nhau, biểu hiện bằng sự mất ổn định của màng tế bào của mạch da, kết hợp với các bệnh dị ứng khác (hen phế quản, sốt cỏ khô, viêm mũi, v.v.).

Viêm da dị ứng (AD) là một bệnh da liễu phổ biến, dai dẳng, chiếm 50-60% trong cơ cấu các bệnh dị ứng và con số này đang tăng lên đều đặn (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) Lần đầu tiên, Thuật ngữ "viêm da dị ứng" do Sulzbeger đề xuất vào năm 1923 cho các tổn thương da kèm theo quá mẫn cảm với các chất gây dị ứng khác nhau, biểu hiện bằng sự mất ổn định của màng tế bào của mạch da, kết hợp với các bệnh dị ứng khác (hen phế quản, sốt cỏ khô, viêm mũi, v.v.).

Hiện nay, AD được coi là hình thái bệnh học độc lập , khác biệt rõ rệt với viêm da dị ứng tiếp xúc, chàm vi khuẩn và tiết bã, viêm da thần kinh hạn chế. AD xảy ra thường xuyên nhất ở thời thơ ấu trong bối cảnh cơ địa tiết dịch, một quá trình chàm, thường có tính di truyền trầm trọng hơn do dinh dưỡng kém, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa, rối loạn hệ thần kinh và nội tiết (suy giảm chức năng vỏ thượng thận, tuyến sinh dục, tăng chức năng của tuyến giáp), nhưng cũng có thể phát triển ở tuổi trưởng thành.

Dấu hiệu hàng đầu của bệnh dị ứng là ngứa dữ dội, tái phát mạn tính, da trắng, tăng nồng độ IgE trong huyết thanh, giảm IgM và IgA, tăng mạnh IgG, gián tiếp cho thấy phản ứng quá mức kiểu chậm (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Tác động của các yếu tố bất lợi, ngoại sinh (vật lý, hóa học, sinh học) và nội sinh (khuynh hướng di truyền, rối loạn miễn dịch) làm trầm trọng thêm hình ảnh lâm sàng của bệnh. Tuy nhiên, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, cơ chế bệnh sinh chưa được nghiên cứu đầy đủ và sự phân loại rõ ràng chưa được phát triển.

sinh bệnh học

Rối loạn tâm lý đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của AD. Ngứa dữ dội, khó chịu, rối loạn giấc ngủ hời hợt, phản ứng không đầy đủ, da trắng là những biểu hiện cổ điển của bệnh lý tâm thần. Khi đánh giá tình trạng tâm lý của bệnh nhân, mức độ lo lắng cao, sự phát triển của chứng trầm cảm phản ứng và hội chứng suy nhược thực vật đã được tiết lộ. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Người ta đã chứng minh rằng neuropeptide (chất P, peptide giống gen calcitonin) là cơ chất chính trong tương tác miễn dịch thần kinh, cung cấp mối quan hệ giữa các sợi thần kinh, tế bào mast và mạch máu. Dưới tác động của "phản xạ sợi trục", sự giãn mạch phát triển, biểu hiện bằng ban đỏ. Chất P đảm bảo giải phóng histamine từ tế bào mast của da và có tác dụng trực tiếp lên mạch máu, tăng tính thấm của chúng, điều này có thể giải thích hiệu quả yếu của thuốc kháng histamine trong một số trường hợp. Do đó, một mối quan hệ trực tiếp được nhìn thấy giữa các bộ phận trung tâm và tự trị của hệ thống thần kinh. Cải thiện trạng thái tâm lý-cảm xúc dưới ảnh hưởng của liệu pháp tương quan với động lực tích cực của quá trình da. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Khuynh hướng di truyền trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng được xác nhận bởi tần suất xuất hiện cao của sự kết hợp của các kháng nguyên HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Bằng chứng lâm sàng cũng chỉ ra vai trò của di truyền trong việc củng cố các đặc điểm bệnh lý từ cha mẹ sang con cái. Vì vậy, từ cha - một người bị dị ứng, các dấu hiệu dị ứng ở trẻ phát triển trong 40 - 50% trường hợp, từ mẹ - trong 60 - 70%. Nếu cả cha và mẹ đều là người mang mầm bệnh dị ứng thì tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ lên tới 80%. (Mazitov L.P. 2001).

Nghiên cứu Toropova N.P. khả năng truyền các kháng thể làm sẵn từ mẹ sang thai nhi và quá mẫn cảm của nó đã được chứng minh, điều này rõ ràng giải thích sự phát triển của các phản ứng dị ứng với sữa mẹ trong những tháng đầu đời. Những bà mẹ như vậy nên tuân theo một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt, với việc hạn chế sử dụng các chất chiết xuất nitơ, clorua và protein.

Một số trẻ em phát triển sự nhạy cảm tiềm ẩn, biểu hiện dưới dạng phản ứng dị ứng ở độ tuổi 19-20. Đây không phải là bệnh di truyền mà là sự kết hợp của các yếu tố di truyền góp phần hình thành yếu tố dị ứng trong cơ thể (Fedenko E.S. 2001).

Trong quá trình hình thành huyết áp, trạng thái chức năng của đường tiêu hóa có tầm quan trọng rất lớn. Một rối loạn chức năng của liên kết điều hòa gastrin đã được tiết lộ, bao gồm sự không hoàn hảo của quá trình tiêu hóa thành phần, hoạt động không đủ của các enzyme trong quá trình xử lý chyme, sự tích tụ một lượng lớn phức hợp protein gây dị ứng trong lòng ruột non, sự hấp thụ tự do của chúng và việc tạo ra các điều kiện tiên quyết cho nhạy cảm và quá trình tích cực của quá trình da. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Nguy cơ phát triển dị ứng thực phẩm tăng lên do không tuân thủ chế độ dinh dưỡng của phụ nữ mang thai, trẻ bú bình trong những tháng đầu đời, cũng như việc sử dụng thực phẩm bổ sung có chứa xenobamel. Vì vậy, ở trẻ em trong năm đầu đời, trứng gà, protein sữa bò, ngũ cốc là nguyên nhân phổ biến gây ra AD. Quá trình của AD trở nên trầm trọng hơn do sự phát triển của chứng loạn khuẩn, do không kiểm soát được, thường xuyên dùng thuốc kháng sinh, corticosteroid, sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, các bệnh dị ứng (hen suyễn, viêm mũi), bệnh thận do rối loạn chuyển hóa, giun sán. Các chất thải sau này kích hoạt các tế bào có thẩm quyền miễn dịch tổng hợp IgE, các phức hợp miễn dịch.

Trong sự phát triển của đợt cấp của AD, các chất gây dị ứng đường hô hấp đóng một vai trò quan trọng. Khả năng hình thành các mối liên hệ phức tạp với các chất gây dị ứng vi khuẩn, nấm, virus và thuốc gây ra sự nhạy cảm đa hóa trị đã được chứng minh (Maksimova A.E. 1997).

Theo Fedenko E.S. (2001), thuốc chống viêm không steroid, sulfonamid, vitamin nhóm B là nguyên nhân gây dị ứng làm trầm trọng thêm bệnh AD. Chúng tôi cũng quan sát thấy sự phát triển của các phản ứng dị ứng như nhiễm độc da, mày đay đối với vitamin nhóm B, bệnh nhân viêm da thần kinh lan tỏa, chàm thực sự (Zheltakov M.M. ., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Gần đây, người ta đã chú ý đáng kể đến kiểu di truyền đa gen, đặc điểm đặc trưng của nó là rối loạn miễn dịch ở mức độ biệt hóa của quần thể tế bào lympho T. Người ta đã xác định rằng T-helpers null (Th 0) dưới tác động của các kháng nguyên phân biệt thành T-helper loại thứ nhất (Th 1) hoặc T-helper loại thứ hai (Th 2), khác nhau ở bài tiết các cytokine, PGE. Loại đầu tiên kiểm soát quá trình chết theo chương trình của các tế bào bị đột biến thông qua a-TNF và g-IFN ức chế sự phát triển của vi rút. Loại thứ hai cung cấp khả năng bảo vệ chống lại vi khuẩn alleghens, kích hoạt quá trình hình thành kháng thể do IL-4, IL-5 và IL-13.

Trong AD, quá trình biệt hóa tế bào lympho tiến hành thông qua Th 2, kích hoạt các tế bào b và tổng hợp các kháng thể IgE dị ứng. Quá trình nhạy cảm xảy ra với sự tham gia của các tế bào mast với việc giải phóng histamine, serotonin, kinin và các hoạt chất sinh học khác, tương ứng với giai đoạn đầu của phản ứng hyperergic. Tiếp theo là giai đoạn muộn phụ thuộc vào IgE, được đặc trưng bởi sự xâm nhập của các tế bào lympho T ở da, xác định mức độ mãn tính của quá trình dị ứng.

Người ta đã chứng minh rằng sự phát triển của quá trình viêm ở bệnh nhân AD được thực hiện với sự có mặt của các tế bào đuôi gai, tế bào Langerhans với lượng bạch cầu ái toan, IgE, cytokine và chất trung gian cao liên tục. Khả năng kéo dài tuổi thọ của bạch cầu ái toan và việc sản xuất các chất độc thần kinh và enzyme trong mô tạo ra một quá trình mãn tính kèm theo ngứa dữ dội, tổn thương tế bào sừng và giải phóng nhiều cytokine và chất trung gian gây viêm, tạo điều kiện cho một "vòng luẩn quẩn".

Do đó, phân tích cho thấy các yếu tố ngoại sinh (vật lý, hóa học và sinh học) và nội sinh (vai trò của hệ thần kinh, đường tiêu hóa, khuynh hướng di truyền và rối loạn miễn dịch) có liên quan đến sự phát triển của AD.

Các khía cạnh lâm sàng của AD

Đặc trưng hình ảnh lâm sàng của AD đặc trưng bởi: ngứa da, tăng huyết áp dai dẳng hoặc ban đỏ thoáng qua, phát ban sẩn, tiết dịch, khô da, bong tróc, trầy xước, lichen hóa, lan rộng hoặc hạn chế. Bệnh thường bắt đầu trong những tháng đầu đời, sau đó tái phát với khả năng thuyên giảm hoàn toàn hoặc không hoàn toàn với tần suất và thời gian khác nhau.

Phản ứng dị ứng trong thời thơ ấu xảy ra:

• thường ở dạng phản ứng tiết dịch viêm cấp tính;
• với khu trú trên mặt, ở các nếp gấp, mặt ngoài của các chi;
• có mối quan hệ rõ ràng với các yếu tố cơ bản;
• tiếp theo là một đợt viêm mãn tính, nhấp nhô, loạn trương lực cơ tự trị và lichen hóa.

  Ở các giai đoạn tiếp theo, bệnh nhân phát triển:

• lechin hóa dai dẳng;
• phản ứng ít đáng kể hơn với các chất kích thích gây dị ứng;
• tính thời vụ kém rõ ràng hơn.

Các biểu hiện lâm sàng có thể xảy ra:

Hồng ban vảy;

Vesiculo-vỏ;

Hồng ban vảy với lichen hóa nhẹ hoặc trung bình ở khuỷu tay và các nếp gấp vùng khoeo;

Lichenoid với một số lượng lớn các sẩn lichenoid;

Giống như ngứa (Suvorova K.N. 1998).

Dựa trên các nghiên cứu được thực hiện ở trẻ em bị AD, Korotkiy N.G. đã xác định một số biến thể lâm sàng và sinh bệnh học của sự phát triển và tiến trình của bệnh:

1. Đúng, biến thể dị ứng AD với ưu thế của cơ chế miễn dịch qua trung gian IgE cụ thể

2. Phiên bản hỗn hợp của huyết áp , trong đó cả cơ chế cụ thể và không cụ thể được thể hiện.

3. Biến thể giả dị ứng với ưu thế là các cơ chế không đặc hiệu.

Trong các biến thể thực sự, dị ứng và hỗn hợp của AD, mức độ nghiêm trọng của quá trình không chỉ phụ thuộc vào tổn thương da, có thể không phải lúc nào cũng đáng kể, mà còn phụ thuộc vào các biểu hiện dị ứng ở các cơ quan khác, đặc biệt là hen phế quản và bệnh lý đường tiêu hóa. Trong biến thể giả dị ứng của AD, vị trí hàng đầu trong sự phát triển của quá trình bệnh lý được trao cho các rối loạn thần kinh thực vật và vi tuần hoàn.

liệu pháp ăn kiêng

Do rối loạn chức năng nghiêm trọng của đường tiêu hóa, trong hầu hết các trường hợp, liệu pháp ăn kiêng được chỉ định kịp thời và đầy đủ góp phần làm thuyên giảm bệnh hoặc thậm chí phục hồi hoàn toàn. Chế độ ăn kiêng dựa trên vai trò nhạy cảm đã được chứng minh chắc chắn của một số loại thực phẩm trong sự phát triển của các đợt cấp AD và loại trừ chúng.

Từ chế độ ăn uống của bệnh nhân bị AD, các sản phẩm có chứa phụ gia thực phẩm (thuốc nhuộm, chất bảo quản, chất nhũ hóa), cũng như nước luộc thịt, thực phẩm chiên, gia vị, cay, mặn, hun khói, thực phẩm đóng hộp, gan, cá, trứng cá muối, trứng , pho mát, cà phê, mật ong, sô cô la và trái cây họ cam quýt.

Chế độ ăn uống nên bao gồm các sản phẩm sữa lên men, ngũ cốc (bột yến mạch, kiều mạch, lúa mạch ngọc trai), rau luộc và thịt. Chế độ ăn kiêng phát triển phải tối ưu về protein và vitamin và được biên soạn với sự hợp tác chặt chẽ với bác sĩ chuyên khoa dị ứng và bác sĩ dinh dưỡng.

điều trị y tế

Khi chọn một loại thuốc có tác dụng toàn thân, tuổi của bệnh nhân, thời gian mắc bệnh, sự hiện diện của các bệnh đồng thời đều được tính đến.

Trong điều trị AD, để giảm các phản ứng thần kinh, nó được kê đơn với thuốc an thần và hướng tâm thần . Trong số các chế phẩm thảo dược, tốt hơn là sử dụng cồn hoa mẫu đơn, cây mẹ và rễ cây nữ lang, novo-passit. Thuốc chống trầm cảm cũng được sử dụng trong trị liệu. Amitriptylin chỉ định bên trong 0,025-0,05 g; nialamit bên trong 0,025-0,01 g Từ việc sử dụng thuốc an thần diazepam 0,005-0,015 g mỗi ngày, lorazepam 0,001-0,0025 g mỗi ngày.

Chỉ định cho cuộc hẹn thuốc kháng histamin được chứng minh bằng vai trò quan trọng nhất của histamin trong cơ chế gây ngứa và phát triển viêm ở AD. Do có tác dụng an thần, không nên kê đơn thuốc kháng histamine thế hệ 1 cho trẻ em trong độ tuổi đi học. Với kế hoạch sử dụng lâu dài, sẽ hợp lý hơn khi chọn bất kỳ loại thuốc kháng histamine nào thuộc thế hệ thứ 2 (loratadine, terfenadine, cetirizine, ebastine). Ebastin (Kestin) không gây ra tác dụng kháng cholinergic và an thần rõ rệt, được kê đơn với liều 10 mg mỗi ngày, và với các triệu chứng nghiêm trọng, có thể tăng liều lên 20 mg. cetirizin được kê đơn ở dạng viên 0,01 g trong 7 ngày, với tỷ lệ 0,25 mg / kg 1-2 lần một ngày. Thuốc thế hệ 2 hiện không được dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.

Diazolin, cloropyramine, clemastine Tốt nhất là bôi trong thời kỳ ngứa nặng, trong 7-15 ngày, nếu không chỉ cần tác dụng chống ngứa mà còn có tác dụng an thần. Cyproheptadine có hoạt tính antiserotonin, giúp mở rộng phạm vi ứng dụng của nó. Clemastine từ 6 đến 12 tuổi, 0,5 - 1,0 mg, trên 12 tuổi, 1 mg 2 lần một ngày. Chloropyramine được kê cho trẻ em dưới 1 tuổi, 6,25 mg (1/4 tab.), Từ 1 đến 6 tuổi, 8,3 mg. (1/3 tab.), từ 6 đến 14 tuổi, 12,5 mg. 2-3 lần một ngày. Trong trị liệu, thường cần kết hợp sử dụng thuốc thế hệ thứ 1 và thứ 2.

Chất ổn định màng . Từ nhóm này trong điều trị sử dụng AD ketotifen và natri cromoglycate . Chúng ổn định màng tế bào mast, đối kháng thụ thể H1-histamine, ức chế sự phát triển của quá trình dị ứng và có thể hoạt động như một thuốc chẹn kênh canxi. Hiệu quả điều trị xuất hiện sau 2-4 tuần. Natri cromoglycate cũng ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, ngăn ngừa sự phát triển của các phản ứng dị ứng ở cấp độ này. Thuốc được kê đơn trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính của AD kết hợp với thuốc kháng histamine. Trẻ em từ 1 đến 3 tuổi với liều 100 mg (1 viên) 3-4 lần một ngày; từ 4 đến 6 tuổi - 100 mg 4 lần một ngày; từ 7 đến 14 tuổi - 200 mg 4 lần một ngày. Thời gian của quá trình điều trị trung bình từ 1,5 đến 6 tháng.

Cuộc hẹn phù hợp thuốc cải thiện tiêu hóa , để điều chỉnh sự phân hủy của các chất thực phẩm gây dị ứng (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).

Hiệu quả thể hiện chế phẩm enzym , có tính đến sự vi phạm hệ thống enzyme của đường tiêu hóa ở bệnh nhân. (Ngắn NG 2000). Rối loạn vi khuẩn là một dấu hiệu cho việc sử dụng đầy đủ các chế phẩm sinh học giúp bình thường hóa hệ vi sinh vật đường ruột.

Nâng cao hiệu quả điều trị, góp phần bổ nhiệm chế phẩm vitamin . Trong số các vitamin nhóm B, canxi pantothenate (B 15) được ưu tiên dùng 0,05-0,1 g 2 lần một ngày trong một tháng và pyridoxal phosphate (B 6), dùng 0,1-0,2 g. mỗi ngày. Nên kê toa b-caroten, nó làm tăng sức đề kháng của lysosome và màng ty thể đối với hoạt động của các chất độc trao đổi chất, kích thích hệ thống miễn dịch và điều chỉnh quá trình peroxy hóa lipid.

liệu pháp miễn dịch được thực hiện trong trường hợp AD xảy ra kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng của sự thiếu hụt miễn dịch và sự hiện diện của các khiếm khuyết trong biểu đồ miễn dịch. Ở dạng giảm liên kết tế bào B, tế bào thực bào, tăng IgE, mất cân bằng Th 1 -Th 2 tế bào. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm: sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng sinh mủ; sự trầm trọng thường xuyên của quá trình da; SARS thường xuyên với tình trạng sốt nhẹ và hạch to; thiếu hiệu quả lâm sàng từ liệu pháp tiêu chuẩn đầy đủ cho AD.

Đăng kí có hệ thống kháng sinh thích hợp ở nhiệt độ subfebrile và viêm hạch bạch huyết. Với việc xác định sơ bộ độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đối với kháng sinh. Trong điều trị theo kinh nghiệm, ưu tiên sử dụng macrolide, cephalosporin thế hệ thứ 2-3.

Glucocorticosteroid toàn thân (GCS) thường được kê đơn nhất trong các trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, dai dẳng của AD, được sử dụng trong bệnh viện và trong các đợt điều trị ngắn hạn dưới vỏ bọc của thuốc kháng axit (Almagel) và các chế phẩm canxi (canxi gluconate, canxi glycerophosphate). Prednisolone, dexamethasone 20-25 mg mỗi ngày được sử dụng, thuốc tiêm betamethasone được chỉ định cho người lớn. Cơ chế hoạt động chống viêm của GCS bao gồm ngăn chặn hoạt động của phospholipase A, ức chế quá trình tổng hợp leukotrienes và prostaglandin, làm giảm hoạt động của hyaluronidase và enzyme lysosomal, đồng thời kích hoạt quá trình tổng hợp histaminase (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).

Liệu pháp bên ngoài là một phần không thể thiếu trong quá trình điều trị phức tạp của AD, chiếm vị trí hàng đầu trong đó. Với sự trợ giúp của điều trị tại chỗ, một số tác dụng đạt được: ức chế các dấu hiệu viêm da; loại bỏ khô; phục hồi biểu mô bị hư hỏng; cải thiện các chức năng rào cản của da.

Việc lựa chọn thuốc được xác định bởi giai đoạn của bệnh, giai đoạn viêm và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện trên da. Để thành công, cần tuân theo một trình tự nhất định trong việc chỉ định điều trị tại địa phương. Trong quá trình khóc cấp tính, kem dưỡng da, bột nhão da liễu được sử dụng. Khi tình trạng viêm thuyên giảm, corticosteroid không chứa fluor được kê đơn dưới dạng kem hoặc thuốc mỡ. Thuốc mỡ có tác dụng chống viêm rõ rệt hơn và được kê đơn để điều trị các tổn thương da bán cấp và mãn tính. Kem là hình thức lựa chọn cho các quá trình cấp tính.

Trong trường hợp viêm da mủ, thuốc mỡ erythromycin, lincomycin, geoxisone, thuốc nhuộm anilin được kê đơn. Trong số các loại thuốc chống viêm khác từ lâu đã được sử dụng trong điều trị AD, cần chỉ ra các chất có chứa hắc ín, naftalan và lưu huỳnh.

Dự báo Diễn biến của AD và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và gia đình phần lớn phụ thuộc vào kiến ​​​​thức đáng tin cậy mà anh ta nhận được về nguyên nhân phát ban da, ngứa, vào việc thực hiện cẩn thận tất cả các khuyến nghị và cách phòng ngừa của bác sĩ.

hướng chính Phòng ngừa - đây là việc tuân thủ chế độ ăn kiêng, đặc biệt là đối với bà mẹ mang thai và cho con bú, cho con bú. Cần chú ý đặc biệt đến việc hạn chế tiếp xúc với các chất gây dị ứng qua đường hô hấp, giảm tiếp xúc với hóa chất trong nhà, ngăn ngừa cảm lạnh và các bệnh truyền nhiễm, kê đơn thuốc kháng sinh có điều kiện.

Văn:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al.

2. Vorontsov I.M. Viêm da cơ địa ở trẻ em. M.-p.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Tiến độ điều trị Corticoid dùng ngoài cho AD//Nhi khoa -1998. Số 5 tr.88-91.

4. Zheltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Dị ứng do vitamin nhóm B. VDV 1969, số 1, tr 62-65

5. NG ngắn Vai trò gây bệnh của vi phạm quy định nội tiết tố tiêu hóa và hấp thụ ở bụng trong AD và điều chỉnh bằng các chế phẩm enzyme. Tạp chí về bệnh da và hoa liễu của Nga. 2000 - Số 1 - S. 12-17.

6. Yazdovsky V.V. HLA và các bệnh dị ứng. Phổi học 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. Đặc thù của hệ vi sinh vật da ở bệnh nhân AD. Tác giả. giải tán. c.m.s. 1997.

8. Mazitov L.P. Các khía cạnh hiện đại của sinh bệnh học và điều trị bệnh da liễu dị ứng ở trẻ em. Tạp chí y học Nga 2001 v.9. Số 11 tr. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. Cấu trúc gen HLA người và kháng nguyên lớp 1-2 / Immunology 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Vai trò của các chất gây dị ứng có ý nghĩa căn nguyên đối với sự phát triển của AD ở trẻ em // Dị ứng-1998 Số 4 tr.13-14.

12. Samsonov V.A. Viêm da thần kinh và dị ứng do vi khuẩn.Tóm tắt luận án. MD M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. bệnh da liễu dị ứng. M.1975. 234 tr.

14. Smirnova G.I. Dị ứng da ở trẻ em//M.BUK, ltd. 1998, tr.299.

15. Suvorova K.N. Viêm da dị ứng: chiến lược sinh bệnh học miễn dịch và liệu pháp miễn dịch. Mật ong Nga. tạp chí. 1998, v.6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Bệnh chàm và viêm da thần kinh ở trẻ em Ekaterenburg, 1993, 147 p.

17. Fedenko E.S. - Viêm da dị ứng: Cơ sở lý luận cho cách tiếp cận điều trị từng bước. Thuốc Consilium 2001 v.3 số 4 tr.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Tỷ lệ các triệu chứng của BA, AR và AD ở trẻ em. / Dị ứng, hen suyễn và miễn dịch học lâm sàng. - 1998. - Số 9. - S. 58-69.

19. Lương Đ.Y.M. Vai trò của IgE trong viêm da dị ứng // Curr. Ý kiến ​​Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Sanford A.J. "Bản đồ di truyền của nhiễm sắc thể llg, bao gồm cả cơ địa dị ứng. Eur Hum Genet 1995, số 3 tr.188.

21. Casale T.B., Bowman S. Cảm ứng thoái hóa tế bào mast ở da người bằng opiate peptide // Immunol-1984-Vol.73.