Thiếu máu, thường được gọi là thiếu máu, là tình trạng giảm tổng số hồng cầu và/hoặc giảm huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu. Thiếu máu, các triệu chứng là mệt mỏi, chóng mặt và các loại khác trạng thái đặc trưng, xảy ra do không cung cấp đủ oxy cho các cơ quan.

mô tả chung

Việc cung cấp oxy cho các cơ quan đang xấu đi do thiếu sản xuất màu đỏ tế bào máu, do đó, tương ứng, các cơ quan được cung cấp oxy. , lưu ý trong, do đó khiến toàn bộ cơ thể bị thiếu sắt. Các chỉ số định lượng chủ yếu là hồng cầu và huyết sắc tố là đủ để nhận biết bệnh.

Đáng chú ý là thiếu máu (thiếu máu) có thể vừa là một bệnh độc lập, vừa là biểu hiện đồng thời hoặc biến chứng của các loại bệnh và tình trạng khác. Cả nguyên nhân xuất hiện và cơ chế phát triển của bệnh đều có thể hoàn toàn khác nhau, và chính xác là bằng cách xác định các đặc điểm cụ thể trong từng trường hợp riêng lẻ, liệu pháp thích hợp sau đó sẽ được xác định.

Nếu chúng ta tập trung vào những con số cụ thể, thì thiếu máu được định nghĩa là giảm huyết sắc tố xuống dưới 110 g / l - ở trẻ 6 tháng - 6 tuổi, dưới 120 g / l - ở trẻ 6-14 tuổi, dưới 120 - ở trẻ phụ nữ trưởng thành, dưới 130 - ở nam giới trưởng thành.

phân loại thiếu máu

Trước khi xác định phân loại có điều kiện của bệnh này, chúng tôi lưu ý rằng về nguyên tắc, không có phân loại nào trong phiên bản được chấp nhận chung cho nó. Trong khi đó, có ba nhóm chính, theo đó có thể phân biệt thiếu máu:

• Thiếu máu do mất máu đơn lẻ và ồ ạt ( thiếu máu sau xuất huyết );
• Nguyên nhân là do vi phạm phát sinh trong quá trình tạo hồng cầu hoặc hình thành huyết sắc tố gây thiếu máu ( thiếu máu thiếu sắt nhược sắc , thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ );
• Nguyên nhân do cường độ phân hủy trong cơ thể thiếu máu hồng cầu ( chứng tan máu, thiếu máu ).

Trong quá trình phát triển thiếu máu trong cơ thể, các quá trình oxy hóa bị xáo trộn, do đó dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu oxy (thiếu oxy của các mô). Rất thường xuyên, người ta có thể quan sát thấy sự khác biệt thoạt nhìn gây ngạc nhiên, biểu hiện ở mức độ nghiêm trọng của quá trình này và ở hành vi tích cực vốn có của bệnh nhân. Trong một thời gian dài, hình ảnh lâm sàng có thể không rõ ràng, xảy ra do hoạt động của các cơ chế bù trừ, chủ yếu tập trung vào việc kích thích hệ thống tạo máu và tuần hoàn.

Đã ở giai đoạn thiếu máu rõ rệt, bắt đầu phát triển khá nhanh, cơ thể phải đối mặt với những rối loạn nghiêm trọng dẫn đến tình trạng thiếu oxy. Trước hết, điều này được phản ánh trong chức năng của hoạt động tim và trung tâm hệ thần kinh. Mệt mỏi, chóng mặt, suy giảm trí nhớ, ù tai, khó thở, đau vùng tim, suy nhược.

Cần lưu ý rằng mức độ thiếu máu được xác định không chỉ dựa trên số lượng hồng cầu và nồng độ huyết sắc tố, mà còn tính đến chỉ số hematocrit, trên cơ sở đó hình thành ý tưởng toàn diện về tỷ lệ thể tích của các nguyên tố hình thành trong máu (chủ yếu là hồng cầu), cũng như thể tích trong máu toàn phần. Định mức hematocrit đối với phụ nữ là khoảng 0,36-0,42, đối với nam giới - khoảng 0,4-0,48.

Thiếu máu cấp tính sau xuất huyết (thiếu máu): triệu chứng

Loại thiếu máu này phát triển trên cơ sở mất máu ồ ạt và đơn lẻ. Nguyên nhân gây mất máu có thể là vết thương bên ngoài, kèm theo tổn thương nghiêm trọng. mạch máu, cũng như chảy máu xảy ra trong khu vực của một cơ quan nội tạng.

Trong hầu hết các trường hợp, xuất huyết tiêu hóa và xuất huyết xảy ra ở khoang bụng(có liên quan), chảy máu thận và phổi (áp xe), chảy máu tử cung và chảy máu từ một số cơ quan xảy ra với bệnh soma và cơ địa xuất huyết. Các đặc điểm của quá trình và sự phát triển của bệnh có liên quan đến việc giảm mạnh lượng máu trong mạch. Trong từng trường hợp cụ thể, cường độ mất máu tương ứng với các chỉ số khác nhau (300-1000 ml, v.v.), trong khi giá trị trung bình là 500 ml.

đặc biệt cấp tính thiếu máu sau xuất huyết hình ảnh lâm sàng lần đầu tiên sau khi mất máu được biểu hiện ở các triệu chứng thiếu máu, cũng như các triệu chứng đặc trưng của. Đặc biệt, xanh xao của da, ngất xỉu, filiform và mạch nhanh, chóng mặt, mồ hôi lạnh nhớp nháp, nhiệt độ giảm, tím tái, nôn mửa, co giật. Với một kết quả thuận lợi, triệu chứng này được thay thế bằng các triệu chứng đặc trưng của thiếu máu cấp tính (ù tai, chóng mặt, "muỗi" trước mắt, v.v.).

Do số lượng hồng cầu giảm mạnh, những thay đổi xảy ra trong chức năng hô hấp máu, gây ra sự phát triển của tình trạng thiếu oxy (nghĩa là thiếu oxy), đến lượt nó, nó biểu hiện ở chứng mất ngủ và ù tai, chóng mặt và thâm quầng mắt, da và niêm mạc nhợt nhạt.

Đánh giá máu ngay sau khi mất máu cần xem xét nhiều yếu tố khác nhau. Tùy thuộc vào thể tích máu mất, sự thu hẹp phản xạ của các mao mạch được ghi nhận, dẫn đến giảm thể tích của toàn bộ giường mạch, xác định giai đoạn bù mạch phản xạ. Một khóa học như vậy dẫn đến thực tế là, mặc dù khối lượng hồng cầu giảm có liên quan, nhưng các chỉ số kỹ thuật số của hồng cầu và huyết sắc tố do mất máu gần với các chỉ số ban đầu, tức là các chỉ số đã được ghi nhận ngay lập tức trước khi mất máu. Rõ ràng là một bức tranh như vậy không thể phản ánh đúng vị trí của các chỉ số trong nỗ lực xác định mức độ thiếu máu.

Chỉ số đáng tin cậy nhất trong những giờ đầu tiên sau khi mất máu là giảm thời gian cần thiết để đông máu. Ngoài ra, điều quan trọng cần biết là thiếu máu do mất máu không được phát hiện ngay lập tức - điều này xảy ra sau 1-2 ngày, tức là khi giai đoạn bù nước bắt đầu bù cho lượng máu mất. Đặc biệt, giai đoạn này được thể hiện bằng sự phong phú của bạch huyết đi vào hệ thống tuần hoàn, đó là lý do tại sao giường mạch về khối lượng mua lại các chỉ số ban đầu của nó. Thời gian của giai đoạn này là vài ngày, được xác định dựa trên tổng lượng máu mất, đồng thời có sự giảm đồng đều dần dần về công thức máu, đó là hồng cầu và huyết sắc tố.

Tiên lượng được xác định cho bệnh thiếu máu sau xuất huyết được xác định không chỉ dựa trên thể tích máu mất mà còn dựa trên tốc độ hết máu tại thời điểm đó. Cần lưu ý rằng mất máu nhiều không dẫn đến tử vong nếu ghi nhận diễn biến chậm, trong khi mất máu nhanh thì ngược lại, dẫn đến tình trạng sốc khá nguy hiểm cho nạn nhân - trong trường hợp mất ½ lượng máu. khối lượng, nên lưu ý sự không tương thích của nó với cuộc sống.

Thiếu máu mãn tính sau xuất huyết (thiếu máu): triệu chứng

Loại thiếu máu này phát triển với tình trạng mất máu đơn lẻ và nhiều, hoặc mất máu kéo dài và không đáng kể (kinh nguyệt kéo dài và nhiều ở phụ nữ, v.v.).

Theo thời gian, mất máu ít và kéo dài góp phần vào tình trạng cạn kiệt nguồn dự trữ sắt trong cơ thể, cũng như vi phạm khả năng tiêu hóa dạng thức ăn của nó, do đó dẫn đến thiếu máu.

Các triệu chứng trong trường hợp này tương tự như các dạng thiếu máu do thiếu sắt khác. Đặc biệt, suy nhược nghiêm trọng nói chung, chóng mặt, đau tim, đánh trống ngực, mệt mỏi, "muỗi" trước mắt được phân biệt. Ngoài ra, da nhợt nhạt với tông màu sáp được ghi nhận, niêm mạc có thể nhìn thấy cũng chuyển sang màu nhợt nhạt. Khuôn mặt trở nên sưng húp, tay chân trở nên nhão. Biểu hiện thực tế là nhịp tim nhanh, tiếng thổi ở tim (khi nghe), cũng như rối loạn dinh dưỡng của móng tay, tóc, lưỡi.

Trong điều trị thiếu máu mãn tính sau xuất huyết, phương pháp tốt nhất là loại bỏ nguồn gây mất máu. Trong khi đó, không phải lúc nào cũng có thể chữa khỏi căn bệnh có liên quan trong trường hợp này, dẫn đến mất máu, có thể thực hiện truyền hồng cầu, chỉ định dùng thuốc có hàm lượng sắt.

Thiếu máu do thiếu sắt (thiếu máu): triệu chứng

Loại thiếu máu này là phổ biến nhất. Trong trường hợp này, thiếu máu xảy ra do thiếu sắt trong cơ thể, do đó dẫn đến sự hình thành huyết sắc tố bị suy yếu.

Các nguyên nhân gây ra sự phát triển của loại thiếu máu này có thể là các yếu tố ngoại sinh và nội sinh. Vì vậy, các yếu tố ngoại sinh là suy dinh dưỡng, chế độ ăn kiêng kéo dài (đặc biệt là sữa), trong đó thực phẩm chứa sắt bị loại trừ. Trong khi đó, hầu hết các trường hợp thiếu sắt đều có tính chất nội sinh. Trong trường hợp này, nguyên nhân chính gây mất máu là do tăng tổn thất sắt từ cơ thể do mất máu sinh lý và bệnh lý (kinh nguyệt). Ngoài ra, việc mất chất sắt có thể xảy ra do cơ thể không hấp thụ được chất này.

Theo các giai đoạn, chúng được phân biệt dạng thiếu máu tiềm ẩn , xảy ra ở dạng thiếu sắt, nhưng không thiếu máu như vậy, cũng như dạng thiếu máu thiếu sắt rõ ràng. Mức độ nghiêm trọng, tương ứng, cũng chia thiếu máu thành nhẹ (với huyết sắc tố trong khoảng 90-110g / l), cũng như trên tên đệm (trong khoảng 70-90g/l) trở lên nặng (dưới mốc 70g/l).

Thiếu máu do thiếu sắt có thể được kích hoạt bởi các quá trình bệnh lý như:

• Các tình trạng mãn tính với tình trạng mất máu nhẹ nhưng lặp đi lặp lại (nứt kẽ, trĩ, chảy máu cam, viêm ruột, kinh nguyệt nhiều và kéo dài, loét dạ dày, v.v.);
• sự liên quan của các quá trình trong đường tiêu hóa góp phần vi phạm quá trình hấp thụ sắt (hội chứng hấp thu kém, viêm ruột);
• Hiến thường xuyên;
• Sự chuyển đổi từ dạng thiếu sắt tiềm ẩn sang dạng rõ ràng ( mang thai thường xuyên, Mang thai nhiều lần). Trong trường hợp này, trẻ được sinh ra đã được chẩn đoán thiếu máu do thiếu sắt rõ ràng.
• rối loạn nội tiết tố, dùng với mục đích cai thuốc nội tiết.

Đối với đặc điểm phòng khám của sắt thiếu máu, sau đó nó bao gồm một số phức hợp triệu chứng cùng một lúc, cụ thể là thiếu sắt ở mô và tình trạng thiếu máu thực tế. Trong trường hợp này triệu chứng chungđang trong tình trạng khó chịu.

Biểu hiện của sự thiếu hụt mô chủ yếu ở các mô biểu mô, biểu hiện ở quá trình teo. Da có đặc điểm là nhợt nhạt và khô, đặc biệt là trên tay và mặt. Lột da, mật độ và xanh xao của nó được ghi nhận, đặc biệt là trên tay và trên mặt.

Tóc trở nên giòn, xỉn màu, gãy rụng ở nhiều mức độ khác nhau. Sự phát triển của chúng bị chậm lại, trong khi tóc thường rụng. Móng trở nên giòn và mềm, tróc vảy. Sâu răng xuất hiện trên răng, chúng bắt đầu vỡ vụn, mất đi độ bóng, men răng trở nên thô ráp. Ngoài ra, các biểu hiện như akhiliya và achlorhydria được ghi nhận - tất cả những điều này chỉ góp phần làm tăng tình trạng thiếu sắt trong khi làm xấu đi quá trình hấp thụ sắt.

Có thể có những thay đổi ở vùng xương chậu, cũng như hoạt động của ruột già. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có nhiệt độ dưới da cơ thể và một khuynh hướng đáng kể để đa dạng chủng loại nhiễm trùng. Sự lệch lạc về vị giác và khứu giác trở thành một hiện tượng thường xuyên, biểu hiện ở việc nghiện dùng bột đánh răng, phấn, cát, đất sét, v.v., mùi dầu hỏa, xăng, axeton, sơn móng tay, v.v. Ngoài ra, điều này còn bao gồm triệu chứng truyền thống thiếu máu: tăng mệt mỏi, chóng mặt, buồn ngủ, suy nhược, nhịp tim nhanh, nhức đầu, nhấp nháy "muỗi vằn" trước mắt.

Thiếu folate và thiếu máu vitamin B12 (thiếu máu): triệu chứng

Loại thiếu máu này là do thiếu hoặc không thể sử dụng vitamin như B12, cũng như axit folic, có đặc tính cầm máu. Cả vitamin B12 và axit folic đều tham gia vào quá trình hình thành hồng cầu. Trong trường hợp chúng vắng mặt hoặc có rất ít, tương ứng, hồng cầu không trưởng thành, dẫn đến thiếu máu.

Đối với các triệu chứng đặc trưng của các bệnh thiếu máu này, nó diễn ra theo chu kỳ, tức là các đợt thuyên giảm xen kẽ với các đợt tái phát. Có một loạt các biểu hiện cho thấy hệ tuần hoàn, đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương bị tổn thương. Do sự phát triển chậm của thiếu máu, cơ thể thích nghi với nó. Và mặc dù tình trạng thiếu máu là đáng kể, bệnh nhân vẫn có thể hoàn toàn khỏe mạnh trong một thời gian dài, kéo dài ngay cả khi xuất hiện các triệu chứng nghiêm trọng, cho thấy tình trạng mất bù về mặt lâm sàng và huyết học. Dưới nhóm chung các triệu chứng bao gồm chóng mặt, suy nhược, khó thở, ù tai, mệt mỏi.

Ngoài ra còn có một làn da nhợt nhạt đáng kể và sắc nét với tông màu chanh đặc trưng. Móng giòn, da khô. Một biểu hiện thường xuyên là sốt (lên đến 38 độ). Triệu chứng chính là triệu chứng của Günther, được thể hiện ở sự xuất hiện trên đầu lưỡi điểm máu, thêm vào đó, cảm giác nóng rát, ngứa và đau ở lưỡi.

Ngoài ra, niêm mạc dạ dày cũng bị ảnh hưởng, viêm teo dạ dày xuất hiện kèm theo chứng đau bụng kéo dài. Việc sử dụng histamin không cải thiện tình trạng bệnh. Đau vùng thượng vị, cũng như buồn nôn và nôn, lan đến niêm mạc ruột (viêm ruột) cũng trở nên có liên quan. Không có lý do có thể nhìn thấy tiêu chảy xuất hiện (có tính chất không thường xuyên), đau bụng. Khi hệ thống thần kinh trung ương bị tổn thương, có những vấn đề trong hoạt động của tim, biểu hiện ở rối loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh, cũng như hoạt động của ruột và bàng quang. Paresis và tê liệt xuất hiện.

Sau đó, bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ phát triển, kèm theo sự thay đổi về loại tạo máu và cấu trúc của các tế bào máu. Trong trường hợp này, bệnh tiến triển với những thay đổi thoái hóa xảy ra trong hồng cầu, tế bào tủy xương bị rối loạn trong quá trình trưởng thành của tế bào chất và nhân. Tế bào chất trong quá trình này vượt qua nhân trong quá trình trưởng thành, kết quả là tế bào chất già, nhân trẻ. Chiều cao của bệnh có thể được đặc trưng bởi cực kỳ suy giảm mạnh hồng cầu, được ghi nhận là một phần của một đơn vị thể tích máu.

Thiếu máu giảm sản và bất sản (thiếu máu): triệu chứng

Trong trường hợp đang được xem xét, một nhóm bệnh được kết hợp, đặc điểm chính của nó là suy giảm chức năng tủy xương. Thiếu máu giảm sản và bất sản khác nhau cả về số lượng và chất lượng.

Vì vậy, thiếu máu bất sản được đặc trưng bởi độ sâu trầm cảm tạo máu lớn hơn. Đối với thiếu máu hypoplastic, nó được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng vừa phải của vi phạm các quá trình biệt hóa và tăng sinh của các yếu tố tạo máu.

Trong số các yếu tố chính góp phần vào sự xuất hiện của thiếu máu hypoplastic như sau:

• Bức xạ ion hóa;
• Tiếp xúc với hóa chất:
• Thuốc trừ sâu, benzen, chì tetraetyl, trinitrotoluen;
• Thuốc kìm tế bào (kháng sinh chống khối u, chất chống chuyển hóa alkyl hóa);
• Một loại thuốc khác (chloramphenicol, pyyramidone, v.v.).
• Kháng thể chống lại các tế bào tủy xương;
• cái này hay cái khác nhiễm virus(ví dụ, viêm gan siêu vi);
• di truyền;
• Thiếu máu bất sản, thiểu sản và vô căn.

Bằng cách xác định nguyên nhân dẫn đến thiếu máu giảm sản, có thể loại bỏ yếu tố gây độc cho tủy, cũng như ngăn chặn sự tiến triển tiếp theo của bệnh.

Đối với hình ảnh lâm sàng, nó được xác định tùy thuộc vào mức độ trầm cảm của tuần hoàn tủy xương. Xác định những điều sau đây tùy chọn có thể, được đặc trưng bởi khóa học, triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của riêng họ:

• bất sản thiếu máu cấp tính;
• thiếu máu bán cấp bất sản;
• Thiếu máu bán cấp giảm sản;
• Thiếu máu mãn tính thiểu sản;
• thiếu máu mãn tính giảm sản kết hợp với một thành phần tán huyết;
• Thiếu máu một phần thiểu sản.

Thiếu máu giảm sản được đặc trưng bởi một quá trình tái phát mãn tính, sau đó là các đợt trầm trọng. Sự thuyên giảm được ghi nhận chủ yếu khi tiếp xúc với liệu pháp thích hợp. Trong số những phàn nàn chính của bệnh nhân là suy nhược, nhịp tim nhanh, khó thở, mệt mỏi.

Các biến thể cấp tính và bán cấp tính của bệnh được đặc trưng bởi chảy máu cam nặng, kinh nguyệt nặng và kéo dài ở phụ nữ, chảy máu nướu răng, sốt. Thiếu máu giảm sản có thành phần tán huyết thường xảy ra kết hợp với vàng da.

Thiếu máu tán huyết (thiếu máu): triệu chứng

Thể loại thiếu máu này bao gồm một nhóm rộng lớn các bệnh khác nhau về nguyên nhân, sinh bệnh học và hình ảnh lâm sàng, theo đó, xác định cho chúng các đặc điểm phương pháp điều trị khác nhau. tính năng chính Nhóm này bao gồm tăng phân hủy hồng cầu, cũng như giảm tuổi thọ của chúng. Thiếu máu tán huyết có thể do di truyền hoặc mắc phải.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh ở bất kỳ dạng nào được xác định trong trường hợp đang xem xét dựa trên mức độ nghiêm trọng của sự phá hủy các tế bào hồng cầu trong máu với sự giải phóng huyết sắc tố (nghĩa là mức độ nghiêm trọng của tan máu). Hầu hết các dấu hiệu đầu tiên được xác định ở tuổi thiếu niên hoặc ở tuổi trưởng thành. Phát hiện bệnh ở trẻ em xảy ra trong quá trình kiểm tra liên quan đến bệnh của người thân. Nếu không có sự trầm trọng, không có khiếu nại có thể phát sinh. Với sự trầm trọng, điểm yếu được ghi nhận, sốt và chóng mặt. Một trong những dấu hiệu chính được biểu hiện dưới dạng vàng da, nó thường gần như là dấu hiệu duy nhất cho thấy bệnh.

Thiếu máu, hay thiếu máu, là một tình trạng được đặc trưng bởi sự giảm mức độ của các tế bào hồng cầu, chứa huyết sắc tố và thực hiện một chức năng quan trọng, cung cấp oxy từ phổi đến các mô của toàn bộ cơ thể. Thiếu máu có thể là dấu hiệu của nhiều bất thường trong hoạt động của cơ thể, vì vậy điều quan trọng là phải chẩn đoán kịp thời và kê đơn điều trị.

Đặc điểm chung của tình trạng và sự nguy hiểm của nó

Thiếu máu là một triệu chứng của các quá trình bệnh lý trong cơ thể, kèm theo sự giảm mức độ hồng cầu và hàm lượng huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu.

Với bệnh lý này, trong điều kiện giảm hồng cầu và huyết sắc tố, chức năng vận chuyển của máu xảy ra. Điều này dẫn đến tình trạng thiếu oxy, một tình trạng mà các mô cơ thể bị thiếu oxy. Những sai lệch như vậy dẫn đến rối loạn chuyển hóa - quá trình dinh dưỡng của các mô và cơ quan bị xáo trộn, những thay đổi thoái hóa phát triển.

Tất cả những thay đổi này có liên quan đến sự suy giảm chức năng của hồng cầu: những tế bào này cung cấp oxy và khí cacbonic. Khoang của hồng cầu chứa đầy protein và huyết sắc tố, chứa sắt. Chính huyết sắc tố cho phép thu giữ và làm giàu oxy. tế bào máu, di chuyển qua các mạch lớn và động mạch nhỏ đến từng cơ quan.

Thiếu máu có thể được gây ra bởi các bệnh lý khác nhau - bệnh truyền nhiễm, quá trình khối u lành tính và ác tính.

Một đặc điểm đặc trưng của sự sai lệch này là sự đa dạng của các triệu chứng biểu hiện ở cấp độ của hầu hết các hệ thống chức năng của cơ thể. Mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu thiếu máu phụ thuộc vào mức độ huyết sắc tố thấp như thế nào.

Sự nguy hiểm của bệnh lý này nằm ở chỗ một số dạng thiếu máu có thể gây rối loạn cung cấp máu cho não và tim, hôn mê do thiếu oxy - tình trạng chức năng lọc của thận bị suy giảm và có sự tích tụ. các chất độc hại trong cơ thể, đầu độc não.

có thể gây bong nhau thai, sinh non hoặc sẩy thai. Tình trạng thiếu oxy trong thời kỳ mang thai có thể ảnh hưởng đến tình trạng của thai nhi, gây rối loạn quá trình hình thành các cơ quan trong tử cung.

Nguyên nhân thiếu máu

Các dạng thiếu máu khác nhau có thể xảy ra với quá trình bệnh lý, gây mất máu, sản xuất ít tế bào hồng cầu hoặc tăng khả năng phá hủy hồng cầu. Sự sai lệch như vậy là kết quả của một số yếu tố, bao gồm:

• bệnh lý di truyền (vi phạm màng tế bào, vi phạm sự hình thành hồng cầu, thay đổi cấu trúc của huyết sắc tố);
• thiếu chất dinh dưỡng do đói;
• sự phát triển tích cực của cơ thể hoặc sự cạn kiệt của nó;
• tình trạng mang thai;
• và C, sắt, axit folic;
• tác động cơ học lên các cơ quan và mô;
• hiệu ứng nhiệt;
• các bệnh về gan, thận, đường tiêu hóa;
• khối u cơ quan nội tạng bản chất ác tính hoặc lành tính;
• bệnh do vi khuẩn, vi rút gây ra;
• tiếp xúc với bức xạ;
• ngộ độc bằng chất độc, chất độc hại;
• dùng thuốc kháng sinh, thuốc hóa trị để điều trị bệnh tân sinh, thuốc chống viêm không steroid.

Các loại thiếu máu khác nhau xảy ra vì những lý do khác nhau. Ví dụ, thiếu sắt là kết quả của việc thiếu sắt trong cơ thể do dinh dưỡng kém, kém hấp thu nguyên tố này từ ruột và mang thai. Thiếu máu tán huyết xuất hiện với sự phá hủy nhanh chóng của các tế bào hồng cầu, được kích thích bởi di truyền và bệnh tự miễn dịch, ngộ độc hóa chất dùng một số loại thuốc.

phân loại thiếu máu

Có một số loại thiếu máu, được phân loại theo một tiêu chí nhất định.

Tùy thuộc vào nguyên nhân của sự phát triển, các loại sau đây được phân biệt:

• thiếu máu do mất máu;
• thiếu máu do vi phạm quá trình tạo máu;
• thiếu máu do sự phá hủy nhanh chóng của các tế bào hồng cầu.

Theo mức độ nghiêm trọng, có ba mức độ thiếu máu:

• nhẹ;
• trung bình;
• nặng.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra sự phát triển của bệnh thiếu máu, các giống của nó được phân biệt:

Các phương pháp điều trị bệnh thiếu máu

Sau khi chẩn đoán, bác sĩ chuyên khoa kê đơn điều trị dựa trên loại thiếu máu, sự hiện diện của các bệnh lý đồng thời, cũng như tình trạng chung của bệnh nhân.

Uống bổ sung sắt

Các loại thuốc sau đây thường được kê toa:

• Globiron
• sắt thép
• theozol
• Tardyferon
• Aktiferrin
• cây dương xỉ
• Tardyferon
• Sắt Folgamma

Liều lượng được xác định bởi bác sĩ cá nhân. Người bệnh nên bổ sung sắt trong thời gian dài. Thông thường, giá trị huyết sắc tố trở lại bình thường sau 1-1,5 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị. Đọc thêm về thuốc chứa sắt -.

Khi lấy như vậy các loại thuốc có thể được quan sát phản ứng phụở dạng xuất hiện mảng bám màu xám trên men răng, buồn nôn, chán ăn cho đến chán ăn hoàn toàn, táo bón hoặc tiêu chảy.

y học cổ truyền

Khi bị thiếu máu, bệnh nhân thường dùng đến việc sử dụng bài thuốc dân gian. Cần lưu ý rằng phương pháp này, mặc dù chúng có thể nâng cao mức độ huyết sắc tố, nhưng sẽ không giúp điều trị căn bệnh tiềm ẩn gây thiếu máu.

• Một trong những cách có thể tăng huyết sắc tố là chuẩn bị và uống dịch truyền nụ tầm xuân. Bạn cần lấy một muỗng trái cây tươi và đổ 200 ml nước sôi, sau đó đổ chất lỏng vào phích và nhấn mạnh trong 8 giờ. Nên uống như vậy ba lần một ngày, thay vì trà.
• Nước rau là một phương thuốc khác giúp đối phó với bệnh thiếu máu. Bạn cần lấy 1 củ cà rốt sống, củ dền và củ cải đen, gọt vỏ và bào các loại rau trên máy xay mịn, ép lấy nước. Trộn tất cả các chất lỏng, đổ chúng vào một thùng chứa và cho vào lò nướng. Đun hỗn hợp nước ép trong 3 giờ. Khi thuốc đã sẵn sàng, để nguội và uống. Người lớn uống một thìa nước trái cây ba lần một ngày, trẻ em - một thìa cà phê.
• Một hỗn hợp giàu vitamin bao gồm mật ong, quả mơ khô, chanh, Quả óc chó, mận khô, nam việt quất và nho khô. Mật ong được lấy với lượng 200 g, các thành phần còn lại - tùy ý, chia thành các phần bằng nhau (ví dụ: 100 g mỗi loại). Trái cây sấy khô, chanh và quả mọng được nghiền nát, đổ mật ong. Sử dụng 1 muỗng canh hỗn hợp nhiều lần trong ngày.
• Với bệnh thiếu máu, rất hữu ích khi sử dụng tỏi và các biện pháp khắc phục khác nhau dựa trên nó. Một trong công thức nấu ăn hiệu quả- cồn tỏi. Để chuẩn bị, bạn cần lấy 300 g tỏi bóc vỏ và băm nhỏ, đổ với một lít rượu. Hỗn hợp phải được chuẩn bị trong hộp thủy tinh. Thời gian truyền dịch - 20 ngày. Sau khi phương thuốc đã sẵn sàng, bạn cần bắt đầu quá trình điều trị, uống 3 đến 4 thìa tráng miệng của phương thuốc mỗi ngày. Cồn nên được rửa sạch với một lượng nhỏ sữa.

Chế độ ăn uống cho bệnh thiếu máu

Trong quá trình loại bỏ các triệu chứng thiếu máu, chế độ ăn uống của bệnh nhân có tầm quan trọng rất lớn. Chế độ ăn uống cho bệnh thiếu máu liên quan đến việc ăn các loại thực phẩm giàu chất sắt. Bao gồm các:

• trái cây sấy;
• đậu;
• Hải sản;
• thịt lợn và thịt đỏ;
• rau chân vịt;
• đậu lăng;
• Gan.

Bạn cũng nên sử dụng nhiều sản phẩm hơn rất giàu vitamin C - cần thiết cho sự hấp thụ sắt. Cái này:

• những quả cam;
• bưởi;
• Quả dâu;
• ớt chuông;
• Quả kiwi;
• rau xanh;
• bông cải xanh.

Khi bị thiếu máu, cần hạn chế tiêu thụ chất béo ở mức 70-80 g mỗi ngày, vì với độ lệch này, chất béo sẽ ức chế quá trình tạo máu.

Tiên lượng và các biến chứng có thể xảy ra của bệnh lý

Tiên lượng cho bệnh thiếu máu phụ thuộc vào dạng bệnh lý, mức độ phát triển của nó, cũng như tình trạng chung của bệnh nhân.

Thiếu máu do thiếu sắt có thể phức tạp do:

• giảm khả năng miễn dịch;
• suy tim;
• đợt cấp của các bệnh đã có sẵn;
• tình trạng hôn mê do thiếu oxy;
• chậm phát triển và phát triển trí tuệ ở trẻ em (xem);
• nguy cơ sinh con trước thời hạnở phụ nữ mang thai.

Loại thiếu máu này có thể điều trị được. Nếu điều trị không được bắt đầu kịp thời, bệnh sẽ tiến triển hơn nữa.

Với thiếu máu bất sản, các biến chứng như:

• bệnh truyền nhiễm thường xuyên;
• bệnh ngoài da;
• nhiễm trùng hệ thống sinh dục;
• hội chứng xuất huyết;
• – Tổng thiệt hạiý thức do não thiếu oxy;
• gián đoạn công việc đường tiêu hóa, tim, thận, gan.

Với dạng thiếu máu này, tiên lượng trong hầu hết các trường hợp là đáng thất vọng. Phục hồi chỉ được quan sát thấy trong trường hợp bệnh nhân còn trẻ và bệnh không quá rõ rệt. Nếu thiếu máu bắt đầu, bệnh sẽ có những thay đổi không thể đảo ngược và dẫn đến tử vong.

Với thiếu máu tán huyết, các biến chứng là tăng triệu chứng vàng da, xuất hiện các vết loét dinh dưỡng ở các chi dưới. Trong trường hợp nặng, bệnh có thể dẫn đến tàn phế. Trong một số ít trường hợp hình thức quy định thiếu máu dẫn đến bệnh nhân tử vong do thiếu máu nặng, nhồi máu lách.

Có thể ngăn ngừa bệnh thiếu máu không?

Bạn có thể ngăn ngừa thiếu máu nếu tuân theo các quy tắc phòng ngừa:

Thiếu máu - hiện tượng bệnh lý, chỉ ra những sai lệch trong hoạt động của cơ thể. Thiếu máu được phát hiện càng sớm thì cơ hội phục hồi càng cao. Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thiếu máu, điều quan trọng là phải tổ chức hợp lý chế độ ăn uống và chế độ sinh hoạt và nghỉ ngơi, điều trị kịp thời các bệnh hiện có và chơi thể thao.

Catad_tema Thiếu máu thiếu sắt - bài viết

Thiếu máu thiếu sắt trong các bệnh về đường tiêu hóa

"DƯỢC PHẨM"; Đánh giá hiện tại; số 13; 2012; trang 9-14.

Đ.T. Abdurakhmanov
Khoa Điều trị và Bệnh nghề nghiệp, I.M. Sechenov, Đại học Y quốc gia Moscow số 1, Bộ Y tế và Phát triển Xã hội Liên bang Nga, Moscow

Vấn đề thiếu máu do thiếu sắt (IDA), phát triển, bao gồm cả các bệnh về đường tiêu hóa, được thảo luận. Thông tin được trình bày về nguyên nhân của IDA, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị bệnh lý này. Đặc biệt chú ý đến thuốc Ferinject (sắt carboxymaltose), được sử dụng trong liệu pháp phức hợp bệnh nhân mắc IDA do bệnh viêm ruột.
từ khóa: thiếu máu thiếu sắt, thiếu sắt, sắt, sắt carboxymaltose

Bài báo thảo luận về vấn đề thiếu máu do thiếu sắt (IDA), căn bệnh phát triển dựa trên nền tảng của nhiều bệnh, bao gồm cả các bệnh về đường tiêu hóa. Các dữ liệu về nguyên nhân của IDA, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị bệnh này được trình bày. Đặc biệt chú ý đến thuốc Ferinject (sắt carboxymaltosate) được sử dụng để điều trị IDA ở những bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột.
từ khóa: thiếu máu thiếu sắt, thiếu sắt, liệu pháp sắt, sắt carboxymaltosate

Nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu trong dân số là thiếu sắt trong cơ thể. Theo bảng báo cáo Tổ chức thế giới Health (WHO) 2002 Health Report, thiếu máu do thiếu sắt (IDA) là một trong mười yếu tố rủi ro toàn cầu hàng đầu đối với khuyết tật. Do đó, người ta đã chứng minh rằng IDA xảy ra với 30% dân số thế giới. Ở Mỹ, IDA xảy ra ở 5-12% phụ nữ không mang thai và 1-5% nam giới.

Chuyển hóa sắt trong cơ thể
Tổng lượng sắt trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 3,5-4,0 g, trung bình ở nam và nữ tương ứng là 50 và 40 mg/kg. Phần chính của sắt là một phần của huyết sắc tố của hồng cầu (khoảng 2,5 g), một phần đáng kể của sắt (khoảng 0,5-1,0 g) được lắng đọng trong ferritin hoặc là một phần của heme và các enzym khác (myoglobin, catalase, cytochrom ) của cơ thể (khoảng 0,4 g) và một phần nhỏ sắt (0,003-0,007 g) ở trạng thái liên kết với transferrin trong máu.

Sự cân bằng sắt trong cơ thể được duy trì bằng cách cân bằng lượng sắt nạp vào với lượng sắt mất đi. Trong thực phẩm, sắt có ở dạng heme hoặc sắt không phải heme. Mỗi ngày với thức ăn (chế độ ăn uống tiêu chuẩn), 10-20 mg sắt đi vào cơ thể con người, từ đó khoảng 10% (từ 3 đến 15%) thường được hấp thụ ở ruột, bù đắp lượng sắt mất đi hàng ngày, chủ yếu trong quá trình ăn uống. bong vảy các tế bào biểu mô. Cơ thể đảm bảo sự cân bằng sắt trong cơ thể bằng cách điều chỉnh quá trình hấp thụ nó trong ruột. Trong trường hợp phát triển thiếu sắt, cơ thể tăng tỷ lệ sắt hấp thụ (có thể đạt 25%), nếu dư thừa thì giảm. Trong quá trình này, hepcidin, một loại protein được tổng hợp ở gan, đóng vai trò quan trọng. Chế độ ăn uống hoặc bài tiết sắt thường nằm ngoài tầm kiểm soát của cơ thể.

Khoảng 25-30 mg sắt được tái chế hàng ngày sau khi hồng cầu bị phá hủy (do lão hóa) trong lá lách và lại đi vào tủy xương để tổng hợp hồng cầu mới. Sắt, được hấp thụ trong ruột, trước đó được khử trên bề mặt tế bào ruột với sự tham gia của ferroreductase từ hóa trị ba (Fe 3+) thành hóa trị hai (Fe 2+), sau đó với sự trợ giúp của một chất mang cụ thể - chất vận chuyển sắt các kim loại hóa trị 2 (DMT1) đi vào tế bào chất. Sắt trong thành phần của heme (có trong thịt, cá) được hấp thu trực tiếp. Hơn nữa sắt đen với sự trợ giúp của một chất mang khác, ferroportin (cũng huy động sắt từ ferritin), được bài tiết vào máu, nơi nó lại bị oxy hóa thành hóa trị ba (với sự tham gia của protein hephaestin) và liên kết với protein transferrin huyết tương. Transferrin vận chuyển sắt đến tủy xương, nơi sắt được sử dụng để tổng hợp hồng cầu, hoặc chủ yếu đến gan, nơi sắt được lắng đọng như một phần của ferritin (Hình 1).

Khi dự trữ sắt giảm, thiếu oxy, thiếu máu, tăng tạo hồng cầu ở gan, giảm tổng hợp hepcidin, giúp tăng hấp thu sắt ở ruột, với tình trạng viêm mãn tính, tổng hợp hepcidin ở gan tăng và theo đó, giảm hấp thu sắt ở ruột.

Hình 1.Điều hòa hấp thu sắt ở ruột

Ferritin là một loại protein quan trọng phản ánh lượng sắt dự trữ trong cơ thể. Nó lắng đọng sắt ở dạng không độc hại, được huy động nếu cần thiết. Trung bình một phân tử ferritin chứa tới 4500 nguyên tử sắt. Sắt chủ yếu được lắng đọng ở gan, tủy xương và lá lách. Giảm nồng độ ferritin trong huyết thanh là một chỉ số khá đáng tin cậy về tình trạng thiếu sắt trong cơ thể, theo quy luật, sự gia tăng của nó cho thấy cơ thể bị quá tải sắt. Đồng thời, phải nhớ rằng ferritin thuộc về các protein của giai đoạn viêm cấp tính, do đó, sự gia tăng hàm lượng của nó trong máu có thể là kết quả của hoạt động quá trình viêm và không chỉ là sắt dư thừa. Trong một số trường hợp, một số các khối u ác tính có khả năng tổng hợp và bài tiết vào máu một số lượng lớn ferritin (là một phần của hội chứng cận ung thư). Thông thường, hàm lượng ferritin trong huyết thanh là 30-300 ng/ml.

Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt
Có ba lý do toàn cầu dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu sắt trong cơ thể (Hình 2):

1. Lượng thức ăn cung cấp không đủ hoặc nhu cầu tăng lên.
2. Rối loạn hấp thu sắt ở ruột.
3. Mất máu mãn tính.

Hình 2. Nguyên nhân chính gây thiếu máu thiếu sắt

Trong dân số, nguyên nhân phổ biến nhất của IDA là chế độ ăn uống không đủ chất: theo WHO, một phần tư đến một phần ba dân số thế giới bị đói kinh niên do thiếu lương thực, đặc biệt là thịt. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, mất máu mãn tính, chủ yếu từ đường tiêu hóa, được phân biệt trong số các nguyên nhân chính của IDA.

Hình ảnh lâm sàng
Với IDA, các biểu hiện của hội chứng thiếu oxy tuần hoàn phổ biến đối với tất cả các bệnh thiếu máu được quan sát thấy:

xanh xao làn da và củng mạc;

tăng điểm yếu và mệt mỏi;

đau đầu;

tiếng ồn trong tai;

"ruồi" nhấp nháy trước mắt;

tăng nhịp tim (nhịp tim nhanh);

tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim khi nghe tim mạch (tiếng thổi thiếu máu);

Ngoài ra, có thể có các dấu hiệu cụ thể của tình trạng thiếu sắt ở mô:

viêm lưỡi;

viêm miệng góc cạnh;

viêm thực quản;

thay đổi hình dạng của móng tay ("koilonychia" - móng tay hình thìa);

biến thái của sự thèm ăn;

lệch vị giác (thèm ăn tinh bột, phấn, đất sét, v.v.).

chẩn đoán
Chẩn đoán IDA trong phòng thí nghiệm dựa trên nghiên cứu về chuyển hóa sắt và phát hiện sự thiếu hụt của nó. Có một số dấu hiệu cho thấy bản chất thiếu sắt của thiếu máu (Bảng 1).

Bảng 1

Dấu hiệu phòng thí nghiệm thiếu sắt và IDA

IDA là một bệnh thiếu máu giảm sắc tố, hồng cầu nhỏ và thiếu máu cổ điển, nhưng trong giai đoạn đầu của bệnh, hồng cầu nhỏ và giảm sắc tố hồng cầu không được biểu hiện. IDA đôi khi có thể đi kèm với tăng tiểu cầu phản ứng. Các phát hiện trong phòng thí nghiệm thông thường nhất của IDA là giảm độ bão hòa sắt của transferrin (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Theo quy định, các biểu hiện thiếu máu trên lâm sàng và xét nghiệm (chủ yếu là giảm huyết sắc tố) phát triển khi cơ thể mất ít nhất 20-30% lượng sắt dự trữ.

Chẩn đoán phân biệt
IDA thường cần được phân biệt với bệnh thiếu máu bệnh mãn tính và thalassemia. Ngoài ra, có thể quan sát thấy các dạng thiếu máu hỗn hợp (thiếu sắt kết hợp với thiếu axit folic và / hoặc vitamin B12, kết hợp giữa thiếu máu do thiếu sắt và thiếu máu do các bệnh mãn tính, v.v.).

Việc phát hiện thiếu máu, cũng như xác định bản chất thiếu sắt của nó, thường không khó trong hầu hết các trường hợp. Khó khăn nhất có thể là xác định nguyên nhân gây thiếu sắt, thường đòi hỏi phải tìm kiếm chẩn đoán phân biệt lâu dài, nhưng lại là điều kiện cần thiết để điều trị thành công và cải thiện tiên lượng của bệnh. Bản thân thiếu sắt và thiếu máu do nó gây ra thường không đe dọa đến tính mạng của bệnh nhân (ngoại trừ hôn mê do thiếu máu, tuy nhiên, hiện nay khá hiếm). Cơ thể thích nghi khá tốt với sự phát triển của tình trạng thiếu sắt và các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu thường chỉ phát triển khi nhu cầu chức năng của cơ thể tăng lên (căng thẳng, tăng hoạt động thể chất, mang thai, ở bé gái trong thời kỳ hình thành). chu kỳ kinh nguyệt và vân vân.). Do đó, rất thường thiếu máu không có triệu chứng và trong hầu hết các trường hợp được phát hiện trong một cuộc kiểm tra tình cờ hoặc phòng ngừa. Tuy nhiên, các bệnh gây ra sự phát triển của IDA, đặc biệt là các khối u ác tính, có thể nguy hiểm, đe dọa sức khỏe và tính mạng của bệnh nhân. Do đó, bất kể mức độ nghiêm trọng biểu hiện lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của IDA, xác định nguyên nhân thiếu sắt là điều kiện tiên quyết để kiểm tra toàn bộ bệnh nhân.

IDA trong các bệnh về đường tiêu hóa
Các bệnh về đường tiêu hóa (GIT) là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của IDA, nguyên nhân là do vi phạm quá trình hấp thụ sắt trong ruột hoặc mất chất này do các tổn thương viêm loét, ung thư hoặc tự miễn của niêm mạc ruột. (Ban 2).

ban 2

Các bệnh về đường tiêu hóa, kèm theo sự phát triển của IDA

Ghi chú. NSAID là thuốc chống viêm không steroid.

Trong số các nguyên nhân của IDA (gần 30-50% trong tất cả các trường hợp), mất máu cấp tính hoặc mãn tính từ đường tiêu hóa chủ yếu được xem xét. Nguyên nhân chính của IDA ở phụ nữ trước khi mãn kinh là mang thai và kinh nguyệt, ở phụ nữ sau khi mãn kinh và ở nam giới - mất máu mãn tính (tiềm ẩn) từ đường tiêu hóa. Xét nghiệm tìm máu ẩn trong phân là phương pháp sàng lọc chính để phát hiện máu ẩn Xuất huyết dạ dày(xét nghiệm dương tính khi lượng máu tiết ra ít nhất 10 ml mỗi ngày). Với việc mất ít nhất 30 ml máu mỗi ngày, xét nghiệm máu huyền bí cho kết quả dương tính trong 93% trường hợp. Thông thường, trong IDA mãn tính, và đặc biệt là trong trường hợp có kết quả máu ẩn trong phân dương tính, thực quản-dạ dày-tá tràng- (EFGDS) và nội soi đại tràng được thực hiện. Trong 5-10% trường hợp thiếu máu liên quan đến các bệnh về đường tiêu hóa, EFGDS và nội soi không xác định được tổn thương. Trong 25% trường hợp, điều này là do kích thước nhỏ khu vực bị ảnh hưởng, được tìm thấy trong lần khám thứ hai, trong các trường hợp khác, việc kiểm tra là cần thiết ruột non. Trong những năm gần đây, viên nang nội soi không dây đã được sử dụng phổ biến nhất để xác định nguồn chảy máu từ ruột non.

Trong 10-17% trường hợp, nguyên nhân của IDA ở nam giới và phụ nữ trên 40 tuổi là bệnh ung thưđường tiêu hóa; đặc biệt là ung thư đại trực tràng. IDA có thể là biểu hiện duy nhất của ung thư đại tràng bên phải trong một thời gian dài, với khối u thường lớn hơn 3 cm. nguyên nhân chung IDA - loét dạ dày và tá tràng.

Với tình trạng mất máu ẩn do tổn thương ruột non, các khối u (u lympho, carcinoid, ung thư biểu mô tuyến, polyp), giãn động mạch (tổn thương Dieulafoy), bệnh celiac và bệnh Crohn thường được phát hiện ở độ tuổi lên đến 40 tuổi. và dùng NSAID.

Một phần ba số bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột (bệnh Crohn, viêm đại tràng) cho thấy thiếu máu có nguồn gốc phức tạp (sự kết hợp của IDA và thiếu máu của các bệnh mãn tính).

Trong trường hợp này, thiếu sắt trở thành hậu quả của một số lý do:

giảm lượng sắt do bỏ ăn hoặc giảm số lượng do lo ngại về đợt cấp của bệnh;

chảy máu đường ruột mãn tính;

rối loạn hấp thu sắt ở tá tràng và hỗng tràng (với bệnh Crohn).

Sự đối đãi
Điều trị IDA chủ yếu liên quan đến việc giải quyết nguyên nhân thiếu sắt (nếu có thể) và bổ sung sắt (liệu pháp sắt). Có hơn 100 nhiều loại thuốc sắt, ở Liên bang Nga, khoảng 10-15 dạng bào chế thường được sử dụng nhất.

Liều điều trị hàng ngày của sắt nguyên tố trong điều trị IDA cho người lớn trung bình là 100-200 mg trong 2-3 liều. Phức hợp vitamin tổng hợp có chứa sắt không được khuyến cáo để điều trị IDA, vì chúng chứa không đủ lượng sắt hoặc sắt được hấp thu kém trong ruột.

Tại điều trị đầy đủ trong 3 ngày đầu tiên, số lượng hồng cầu lưới trong máu tăng lên, vào ngày thứ 7-10 xảy ra khủng hoảng hồng cầu lưới (đỉnh điểm của hồng cầu lưới). Đến tuần điều trị thứ 3-4, nồng độ hemoglobin tăng thêm 20 g/l. Các chế phẩm sắt nên được tiếp tục trong 3-6 tháng nữa sau khi nồng độ hemoglobin bình thường hóa - cho đến khi độ bão hòa của transferrin với sắt vượt quá 30% và nồng độ ferritin đạt 50 ng / ml (chỉ số phục hồi dự trữ sắt của mô).

Trong số 20-30% bệnh nhân, các rối loạn khó tiêu khác nhau (buồn nôn, khó chịu vùng thượng vị, tiêu chảy hoặc táo bón) được ghi nhận do dùng các chế phẩm sắt. rủi ro phát triển rối loạn tiêu hóa có thể giảm bớt bằng cách uống thuốc trong bữa ăn hoặc vào ban đêm, cũng như bằng cách tăng dần liều lượng.

Trong số các lý do khiến các dạng sắt uống không hiệu quả được coi là toàn bộ dòng các nhân tố :

không đủ lượng sắt;
uống các chế phẩm sắt không thường xuyên;
không đủ hàm lượng sắt trong thuốc uống.

kém hấp thu sắt:

uống đồng thời các chất ức chế hấp thu sắt (trà, chế phẩm canxi, thuốc kháng axit, tetracycline, hàm lượng tanin và phốt phát trong thực phẩm);

viêm đồng thời với thiếu sắt chức năng;

bệnh đường ruột (bệnh celiac, bệnh viêm ruột);

giảm bài tiết axit hydrochloric (bao gồm cả do dùng thuốc ức chế bơm proton);

cắt bỏ dạ dày hoặc ruột non;

sự xâm lấn của Helicobacter pylori.

Mất máu liên tục hoặc tăng nhu cầu sắt:

Các bệnh hoặc tình trạng liên quan:

thiếu axit folic và / hoặc vitamin B12;

khối u, viêm mãn tính, mãn tính suy thận hoặc nhiễm trùng;

tổn thương nguyên phát tủy xương hoặc ức chế tạo máu tủy xương.

Không chẩn đoán chính xác hoặc sự hiện diện của các nguyên nhân gây thiếu máu khác:

thiếu máu do bệnh mãn tính hoặc suy thận;

bệnh huyết sắc tố;

các nguyên nhân gây thiếu máu khác (tan máu, hội chứng loạn sản tủy, thiếu máu bẩm sinh, bệnh nội tiết.

Có những chỉ định sau đây đối với việc sử dụng các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa, chủ yếu là tiêm tĩnh mạch:

không dung nạp hoặc không hiệu quả các dạng sắt uống;

kém hấp thu sắt (ví dụ, bệnh celiac, bệnh viêm ruột);

mất máu liên tục mà không được bổ sung bằng đường uống chế phẩm sắt;

sự cần thiết phải nhanh chóng khôi phục các cửa hàng sắt (thiếu máu nặng hoặc thiếu máu gây ra đợt cấp Bệnh mạch vành tim và các bệnh mãn tính khác);

bệnh nhân đang điều trị thay thế thận nhận erythropoietin.

Mối nguy hiểm chính trong quản lý tiêm sắt - phát triển nghiêm trọng phản ứng dị ứng, bao gồm sốc phản vệ với kết quả chết người, được quan sát thấy trong 0,6-1,0% trường hợp. Những phản ứng này chủ yếu là đặc trưng của các chế phẩm sắt có chứa dextran.

Trong số các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa, sắt saccharate và sắt carboxymaltose (Ferinject) được sử dụng rộng rãi, đặc biệt là trong liệu pháp phức tạp của các bệnh viêm ruột, không giống như sắt dextran, có liên quan đến nguy cơ phát triển phản ứng phản vệ và các phản ứng dị ứng khác. Vì vậy, vào năm 2011, kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về Ferric Carboxymaltose đối với bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở bệnh viêm ruột đã được công bố. Nghiên cứu đã so sánh hiệu quả và độ an toàn của chế độ điều trị liều cố định mới với sắt carboxymaltose (Ferinject) và liều tính riêng của sắt saccharate (FS) ở bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột và IDA. Nghiên cứu bao gồm 485 bệnh nhân mắc IDA (mức ferritin< 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Hiệu quả và độ an toàn của Ferinject khi tiêm tĩnh mạch đã được chứng minh trong điều trị IDA và trong một số tình huống lâm sàng khác (ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, thời kỳ hậu sản, chảy máu tử cung nghiêm trọng).

Truyền các thành phần máu (khối hồng cầu) để điều trị IDA chỉ được sử dụng khi đe dọa tính mạng(hôn mê thiếu máu) hoặc thiếu máu nặng (Hb< 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

VĂN

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Sắt, bệnh thiếu máu và bệnh viêm ruột. Ruột 2004;53:1190-97.
2.Clark SF. Thiếu máu do thiếu sắt. Thực hành Nutr Clin 2008;23:128-41.
3. Hẻm M, Horne MK, Miller JL. Điều trị cá nhân cho bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở người lớn. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Nội địa hóa các protein vận chuyển sắt Mobilferrin và DMT-1 trong tá tràng: vai trò đáng ngạc nhiên của chất nhầy. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Thiếu sắt: đánh giá ngắn gọn. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Những tiến bộ trong bệnh thiếu máu liên quan đến các tình trạng mãn tính. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Chu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Đánh giá và điều trị thiếu máu do thiếu sắt: Quan điểm về tiêu hóa. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Phát hiện máu ẩn trong phân được định lượng bằng xét nghiệm phóng xạ. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. Đánh giá kỹ thuật của Viện Hiệp hội Tiêu hóa Hoa Kỳ (AGA) về xuất huyết tiêu hóa không rõ ràng. Khoa tiêu hóa 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Chẩn đoán và quản lý thiếu máu do thiếu sắt: cập nhật lâm sàng. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. Một công thức sắt tiêm tĩnh mạch mới để điều trị thiếu máu trong bệnh viêm ruột: thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát sắt carboxymaltose (FERINJECT). Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Uống sắt fumarate hoặc sắt sucrose tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Sucrose sắt tiêm tĩnh mạch so với bổ sung sắt đường uống để điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột, một nghiên cứu ngẫu nhiên, có kiểm soát, nhãn mở, đa trung tâm. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát đối với Ferric Carboxymaltose đối với bệnh thiếu máu do thiếu sắt trong bệnh viêm ruột. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Sắt carboxymaltose tiêm tĩnh mạch so với sắt uống trong điều trị thiếu máu sau sinh: một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Sản phụ khoa 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Tiêm tĩnh mạch liều lớn carboxymaltose sắt cho bệnh thiếu máu do thiếu sắt trong chảy máu tử cung nặng: một thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát. Truyền máu 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Hiệu quả và an toàn của sắt carboxymaltose trong điều trị thiếu máu do thiếu sắt: đánh giá các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát trên các chỉ định khác nhau. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Truyền tĩnh mạch (iv) ferric carboxymaltose (FCM) so với iv. sucrose sắt (ISC) trong điều trị thiếu máu do thiếu sắt (IDA) ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì (HD). J Am Soc Nephrol Tóm tắt Số phát hành 2009;20:665A.

Thiếu máu là một trong những bệnh phổ biến nhất và bệnh nguy hiểm. Một số giống của bệnh này là tính chất di truyền. Tuy nhiên, hầu hết tình trạng này cho thấy sự phát triển của một căn bệnh nghiêm trọng. Vì vậy, thiếu máu - nó là gì? Đây là một nhóm các bất thường bệnh lý được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ huyết sắc tố trong máu. Tình trạng này thường liên quan đến tình trạng thiếu sắt trong cơ thể con người.

Triệu chứng thiếu máu

Có thể nhận biết bệnh qua các dấu hiệu sau:

màu da nhợt nhạt;

niêm mạc mắt nhợt nhạt;

đau đầu;

ớn lạnh, suy nhược;

tiếng ồn trong tai;

thờ ơ, mệt mỏi;

vi phạm chu kỳ kinh nguyệt;

buồn nôn, chán ăn;

táo bón, chướng bụng;

Thiếu máu là một bệnh cần điều trị khẩn cấp. Nếu bệnh này bắt đầu, nó có thể phát triển thành dạng mãn tính. Trong trường hợp này, có sự vi phạm hoạt động của hệ thần kinh và rối loạn tâm thần.

Thiếu máu: nó là gì và nguyên nhân của bệnh là gì?

Hầu hết nằm ở trạng thái nhất định trẻ nhỏ mang thai. Một trong những nguyên nhân chính gây thiếu máu là mất máu đáng kể. Chúng có thể bị kích thích bởi chảy máu tử cung, dạ dày, mũi và phẫu thuật. Bệnh cũng có thể gây thiếu máu hệ thống tiêu hóa mãn tính hoặc dạng cấp tính trong đó chức năng hấp thu sắt bị suy giảm. Ngoài ra, chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt, ăn chay, thiếu dinh dưỡng cũng có thể dẫn đến giảm huyết sắc tố trong máu.

Mọi người nên biết về một căn bệnh như thiếu máu: nó là gì, nguyên nhân, triệu chứng của bệnh. Chỉ trong trường hợp này mới có thể ngăn ngừa hậu quả nghiêm trọng.

Các mức độ thiếu máu

Bệnh được chia thành ba độ chính.

thiếu máu mức độ nhẹ

Trong trường hợp này, bệnh được đặc trưng bởi sự giảm nhẹ huyết sắc tố, tỷ lệ của nó là 90-110 g / l ở phụ nữ và 100-120 g / l ở nam giới. Cách điều trị bệnh thiếu máu này là tăng cường ăn các loại thực phẩm có nội dung caoốc lắp cáp.

Thiếu máu vừa phải

Trong tình huống như vậy, mức huyết sắc tố giảm xuống 70-80 g / l. Điều trị trong trường hợp này, ngoài chế độ ăn uống, nên bao gồm điều trị bằng thuốc.

thiếu máu nặng

Tình trạng này được coi là đe dọa tính mạng. Mức độ khá đáng kể - 70 g / l trở xuống. Với chỉ số này, cần phải nhập viện và điều trị dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa.

Điều trị bệnh

Thiếu máu, nó là gì và dấu hiệu của nó - bây giờ bạn đã biết. Bây giờ chúng ta cùng tìm hiểu về nguyên tắc điều trị căn bệnh này.

Phương tiện chính để tự điều trị và ngăn ngừa sự khởi phát của bệnh là dinh dưỡng dựa trên củ cải đường, cà rốt, bí ngô, củ cải, cần tây, các sản phẩm thịt, trứng.

Điều trị thiếu máu trước hết là điều trị căn bệnh dẫn đến tình trạng này.

Để bình thường hóa mức độ huyết sắc tố được sử dụng cùng với axit ascorbic. Như nhau kết quả tích cực cung cấp axit folic tiêm đồng thời với vitamin B. Trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, có thể phải truyền máu.

Ở dấu hiệu đầu tiên của bệnh thiếu máu, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ. Bác sĩ sẽ chẩn đoán chính xác và kê đơn điều trị thích hợp. Làm theo tất cả các khuyến nghị, bạn sẽ cứu được sức khỏe của mình và trong một số trường hợp là tính mạng.

Đối với hầu hết mọi người, mối quan tâm lớn hơn là thiếu máu do thiếu hụt, có thể xảy ra ở hầu hết mọi người. Do đó, chúng tôi sẽ nghiên cứu chi tiết hơn về loại thiếu máu này.

Thiếu máu do thiếu sắt- nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Hàm lượng sắt trong cơ thể con người là 4-5 g hoặc 0,000065% trọng lượng cơ thể. Trong số này, 58% sắt là một phần của huyết sắc tố. Sắt có thể lắng đọng (gửi dự trữ) ở gan, lá lách và tủy xương. xảy ra cùng một lúc tổn thất sinh lý sắt có trong phân, nước tiểu, mồ hôi, kinh nguyệt và trong thời kỳ cho con bú, vì vậy cần bổ sung thực phẩm chứa sắt trong chế độ ăn.

Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu thiếu sắt xảy ra khi:

1. cơ thể thiếu sắt (trẻ sinh non, trẻ dưới 1 tuổi, phụ nữ có thai)
2. tăng nhu cầu về sắt (mang thai, cho con bú, thời kỳ tăng trưởng)
3. rối loạn hấp thu sắt từ đường tiêu hóa và quá trình vận chuyển sau đó
4. mất máu mãn tính

Triệu chứng thiếu máu thiếu sắt

Trên lâm sàng, thiếu máu do thiếu sắt được biểu hiện bằng ba hội chứng chính - thiếu oxy, sideropenic và thiếu máu. Những hội chứng này là gì? Điều gì đặc trưng cho mỗi người trong số họ? Vì vậy, hội chứng thiếu oxy được đặc trưng bởi khó thở, nhức đầu, ù tai, sự mệt mỏi, buồn ngủ và nhịp tim nhanh; hội chứng thiếu máu thể hiện ở sự giảm hàm lượng hồng cầu và huyết sắc tố. Hội chứng Sideropenic liên quan trực tiếp đến việc giảm lượng sắt trong cơ thể và biểu hiện như sau: da, móng, tóc bị suy dinh dưỡng - da bóng "thạch hoa", da khô và sần sùi, tóc và móng dễ gãy . Sau đó, sự biến thái của vị giác và khứu giác tham gia (ham muốn ăn phấn, hít mùi sàn bê tông đã được rửa sạch, v.v.). Các biến chứng có thể xảy ra từ đường tiêu hóa - sâu răng, khó nuốt, giảm độ axit dịch vị, đi tiểu không tự chủ (trong trường hợp nặng), đổ mồ hôi.

Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt

Trong máu, hàm lượng huyết sắc tố giảm xuống 60 - 70 g / l, hồng cầu xuống 1,5 - 2 T / l, số lượng hồng cầu lưới cũng giảm hoặc hoàn toàn không có. Tế bào hồng cầu xuất hiện đa dạng mẫu mã và các kích cỡ. Nồng độ sắt huyết thanh dưới mức bình thường.

Điều trị thiếu máu thiếu sắt

Việc điều trị thiếu máu do thiếu sắt dựa trên các nguyên tắc loại bỏ nguyên nhân gây ra nó - điều trị các bệnh về đường tiêu hóa, cũng như giới thiệu một chế độ ăn uống cân bằng. chế độ ăn. Chế độ ăn uống nên chứa thực phẩm giàu chất sắt (gan, thịt, sữa, pho mát, trứng, ngũ cốc, v.v.). Tuy nhiên, phương tiện chính để phục hồi lượng sắt trong cơ thể là giai đoạn ban đầu là các chế phẩm sắt. Trong hầu hết các trường hợp, các loại thuốc này được kê đơn dưới dạng viên nén. Trong trường hợp nghiêm trọng, dùng đến tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Ví dụ, trong điều trị bệnh thiếu máu này, các loại thuốc như vậy được sử dụng: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem và các loại khác. Sự lựa chọn của các loại thuốc khác nhau, bao gồm cả những loại kết hợp, rất rộng.

Khi lựa chọn, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ. Thông thường, liều hàng ngày để phòng ngừa và điều trị thiếu máu nhẹ là 50-60 mg sắt, để điều trị thiếu máu vừa phải - 100-120 mg sắt mỗi ngày. Điều trị thiếu máu nặng được thực hiện trong bệnh viện và các chế phẩm sắt được sử dụng dưới dạng tiêm. Sau đó, họ chuyển sang dạng máy tính bảng. Các chế phẩm sắt làm phân sẫm màu, nhưng điều này là bình thường trong tình huống này, nếu một chế phẩm sắt gây khó chịu cho dạ dày thì phải thay thế.

Thiếu máu kháng sắt nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Nguyên nhân thiếu máu kháng sắt

Thiếu máu kháng sắt còn được gọi là sideroblastic hoặc sideroachristic. Thiếu máu kháng sắt phát triển trên nền tảng của nội dung bình thường sắt trong huyết thanh và thiếu các enzym tham gia vào quá trình tổng hợp huyết sắc tố. Nghĩa là, nguyên nhân chính gây thiếu máu kháng sắt là do vi phạm quá trình "đồng hóa" sắt.

Triệu chứng thiếu máu kháng sắt, hemosiderosis là gì?

Thiếu máu kháng sắt được biểu hiện bằng khó thở, nhức đầu, chóng mặt, ù tai, mệt mỏi, buồn ngủ, rối loạn giấc ngủ và nhịp tim nhanh. Do hàm lượng sắt trong máu cao, các mô được quan sát thấy bệnh hemosiderosis .Hemosiderosis là sự lắng đọng sắt trong các cơ quan và mô do dư thừa sắt. Với bệnh hemosiderosis, sự suy yếu của hệ thống tim mạch phát triển do sự lắng đọng sắt trong cơ tim, Bệnh tiểu đường, tổn thương phổi và tăng kích thước của gan và lá lách. Da trở nên đất.

Chẩn đoán thiếu máu kháng sắt, nguyên bào sắt là gì?

Chỉ số màu của máu giảm xuống 0,6 - 0,4, hồng cầu có nhiều hình dạng và kích cỡ khác nhau, lượng huyết sắc tố và hồng cầu dưới mức bình thường. Cũng có những thay đổi trong tủy xương - tế bào xuất hiện - nguyên bào phụ. Sideroblasts là những tế bào có một tràng sắt xung quanh nhân. Thông thường, các tế bào như vậy trong tủy xương là 2,0 - 4,6% và với bệnh thiếu máu kháng sắt, số lượng của chúng có thể lên tới 70%.

Điều trị thiếu máu kháng sắt

Hiện tại không có phương pháp điều trị nào có thể loại bỏ nó hoàn toàn. Có thể sử dụng liệu pháp thay thế - truyền tế bào hồng cầu và chất thay thế máu.

Thiếu máu do thiếu B12, nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị.

B12 là gì? Vitamin này được tìm thấy ở đâu?

Đầu tiên, B12 là gì? Ở TUỔI 12 là một loại vitamin cũng có tên xyanuacobalamin . Cyanocobalamin được tìm thấy chủ yếu trong các sản phẩm động vật - thịt, gan, thận, sữa, trứng, phô mai. Mức vitamin B12 phải được duy trì liên tục bằng cách sử dụng các loại thực phẩm thích hợp, vì sự mất mát sinh lý tự nhiên của nó xảy ra với phân và mật.

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu B12

Vì vậy, thiếu máu do thiếu B12 là thiếu máu xảy ra do thiếu vitamin B12. Việc thiếu vitamin B12 có thể do ăn không đủ thức ăn hoặc vi phạm khả năng hấp thụ của nó trong đường tiêu hóa. Không đủ lượng cyanocobalamin với thức ăn có thể xảy ra ở những người ăn chay nghiêm ngặt. Ngoài ra, việc thiếu B12 có thể biểu hiện bằng sự gia tăng nhu cầu về chất này ở phụ nữ mang thai, bà mẹ cho con bú và bệnh nhân ung thư. Không hấp thụ vitamin B12, cung cấp đủ lượng thức ăn, xảy ra với các bệnh về dạ dày, ruột non (túi thừa, giun) và điều trị bằng thuốc chống co giật hoặc thuốc tránh thai.

Triệu chứng thiếu máu do thiếu B12

Các triệu chứng biểu hiện của bệnh thiếu máu do thiếu B12 được đặc trưng bởi các rối loạn trong hệ thống thần kinh trung ương và đường tiêu hóa. Vì vậy, hãy nhìn vào hai Các nhóm lớn triệu chứng:

1. từ hệ thần kinh trung ương. Giảm phản xạ, dị cảm ("nổi da gà"), tê chân tay, cảm giác chân bông, rối loạn dáng đi, mất trí nhớ
2. từ đường tiêu hóa. Tăng độ nhạy cảm với thực phẩm có tính axit, viêm lưỡi, khó nuốt, teo niêm mạc dạ dày, tăng kích thước gan và lá lách

Chẩn đoán thiếu máu do thiếu B12

Trong hệ thống máu, có một sự chuyển đổi sang loại tạo máu megaloblastic. Điều này có nghĩa là hồng cầu khổng lồ với tuổi thọ ngắn, hồng cầu có màu sắc rực rỡ mà không có giác mạc ở trung tâm, hồng cầu hình quả lê và hình bầu dục với cơ thể Jolly và vòng Kabo xuất hiện trong máu. Bạch cầu trung tính khổng lồ cũng xuất hiện, số lượng bạch cầu ái toan (cho đến khi vắng mặt hoàn toàn), basophils và tổng số bạch cầu giảm. Trong máu, nồng độ bilirubin tăng lên, do đó có thể quan sát thấy màu vàng nhẹ của da và củng mạc mắt.

Điều trị thiếu máu do thiếu B12

Trước hết, cần chữa các bệnh về đường tiêu hóa và thiết lập chế độ ăn cân đối, đủ hàm lượng vitamin B12. Việc sử dụng một đợt tiêm vitamin B12 sẽ nhanh chóng bình thường hóa quá trình tạo máu trong tủy xương, sau đó cần bổ sung một lượng vitamin B12 vừa đủ, liên tục với thức ăn.

Thiếu máu do thiếu folate, nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị

Vitamin B9 - axít folic . Nó xâm nhập vào cơ thể bằng thức ăn - thịt bò và gan gà, rau diếp, rau bina, măng tây, cà chua, men, sữa, thịt. Vitamin B9 có khả năng tích lũy trong gan. Do đó, thiếu máu do thiếu B9 xảy ra do thiếu axit folic trong cơ thể con người. Có thể thiếu axit folic khi cho trẻ ăn sữa dê, với thực phẩm xử lý nhiệt kéo dài, ở người ăn chay, dinh dưỡng không đủ hoặc không cân bằng. Ngoài ra, thiếu axit folic được quan sát thấy với nhu cầu tăng lên ở phụ nữ mang thai, cho con bú, trẻ sinh non, thanh thiếu niên và bệnh nhân ung thư. Thiếu máu do thiếu nắng dẫn đến các bệnh như suy thận mãn tính, bệnh gan. Sự thiếu hụt axit folic cũng có thể xảy ra khi sự hấp thụ vitamin này bị suy giảm, xảy ra khi nghiện rượu, uống thuốc tránh thai và thiếu B12.

Triệu chứng thiếu máu do thiếu folate

Khi thiếu máu do thiếu folic, đường tiêu hóa bị ảnh hưởng, do đó, các biểu hiện của bệnh thiếu máu này có liên quan đến rối loạn đường tiêu hóa. Có biểu hiện quá mẫn cảm với thực phẩm có tính axit, viêm lưỡi, khó nuốt, teo niêm mạc dạ dày, tăng kích thước gan và lá lách.
Trong hệ thống máu, những thay đổi tương tự xảy ra như thiếu máu do thiếu B12. Đây là một quá trình chuyển đổi sang loại tạo máu megaloblastic, sự xuất hiện của bạch cầu trung tính khổng lồ, giảm số lượng bạch cầu ái toan, basophils và tổng số bạch cầu.

Điều trị thiếu máu do thiếu folate

Để điều trị loại thiếu máu này, người ta sử dụng viên axit folic và bình thường hóa chế độ ăn uống, trong đó nên có thực phẩm chứa đủ lượng axit folic.

Thiếu máu giảm sản, nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị

Thiếu máu giảm sản được đặc trưng bởi sự giảm hàm lượng của tất cả các tế bào trong máu ( giảm toàn thể huyết cầu ). Pancytopenia có liên quan đến cái chết của các tế bào tiền thân trong tủy xương.

Triệu chứng thiếu máu giảm sản

Thiếu máu giảm sản có thể do di truyền hoặc mắc phải, nhưng tất cả các phân nhóm của loại thiếu máu này đều có biểu hiện giống nhau. Hãy xem xét các triệu chứng này:

1. Chảy máu, chảy máu nướu răng, dễ vỡ mạch máu, bầm tím trên da, v.v. Những hiện tượng này xảy ra do hàm lượng tiểu cầu trong máu thấp.
2. Loét - tổn thương hoại tử miệng, hầu họng, mũi, da. Gia nhập các bệnh nhiễm trùng. Điều này là do số lượng bạch cầu trong máu thấp.
3. Chóng mặt, nhức đầu, ù tai, buồn ngủ, mệt mỏi, ngất xỉu, rối loạn giấc ngủ, khó thở, tim đập nhanh, v.v.
4. TẠI phân tích chung máu, giảm nội dung của tất cả các tế bào máu - hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Trong tủy xương, có một hình ảnh của sự tàn phá, vì các cơ quan tạo máu được thay thế bằng mô mỡ.

Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh thiếu máu hypoplastic

Những nguyên nhân nào có thể khiến tủy bị tổn thương như vậy? thiếu máu di truyền, tương ứng, được kế thừa, nhưng có được? Tất cả các yếu tố có thể dẫn đến sự phát triển của thiếu máu giảm sản được chia thành ngoại sinh (bên ngoài) và nội sinh (bên trong). Bảng cho thấy các nguyên nhân ngoại sinh và nội sinh chính có thể gây ra sự phát triển của bệnh thiếu máu giảm sản.

Yếu tố bên ngoài	Các yếu tố nội bộ
Vật lý - bức xạ, dòng điện cao tần, rung động	Di truyền - đột biến do lý do không rõ
Cơ khí - chấn thương	Nội tiết - bệnh tuyến giáp, đái tháo đường, bệnh buồng trứng, trong đó chức năng của chúng được tăng cường
Hóa chất - chất độc công nghiệp, một số loại thuốc	bệnh toàn thân mô liên kết - lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp
Sinh học - virus, chủ yếu là nhóm herpes, nấm, vi khuẩn nội bào	Suy dinh dưỡng - thiếu các chất cần thiết cho quá trình tạo máu

Nguyên tắc điều trị thiếu máu giảm sản

Điều trị thiếu máu giảm sản hoàn toàn thuộc thẩm quyền của bác sĩ huyết học. Có thể áp dụng nhiều phương pháp kích thích tạo máu, hoặc cấy ghép tủy xương.

Vì vậy, chúng tôi đã xem xét tất cả các loại thiếu máu chính. Tất nhiên, còn nhiều nữa, nhưng chúng ta không thể nắm bắt được sự bao la. Nếu có bất kỳ dấu hiệu thiếu máu nào xuất hiện, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ kịp thời. Và thường xuyên đi xét nghiệm máu để tìm huyết sắc tố.