УРОГЕНІТАЛЬНИЙ МІКОПЛАЗМОЗ

Урогенітальний мікоплазмоз – інфекційне запальне захворювання сечостатевих шляхів, що викликається виключно мікоплазмами.

Епідеміологія мікроплазмозу

Шляхи розповсюдження мікоплазмової інфекції:

висхідний (цервікальний канал ® порожнина матки ® маткові труби ® черевна порожнина);

гематогенний (еритроцити, лімфоцити, макрофаги);

транслокаційний (з одного органу до іншого);

трансплацентарний.

Частота виявлення генітальних мікоплазм при якісному визначенні (методом ПЛР) дуже варіабельна:

КЛАСИФІКАЦІЯ МІКОПЛАЗМОЗА

За клінічним перебігом поділяють на:

свіжий урогенітальний мікоплазмоз;

підгострий;

млявий;

хронічний урогенітальний мікоплазмоз;

носійство мікоплазм (при дослідженні виявляють мікоплазми в титрі менше 103 КУО/мл, відсутні клінічні ознаки запалення).

По локалізації запального процесу поділяють на:

цервіцит;

ендометрит;

сальпінгіт.

ЕТІОЛОГІЯ МІКОПЛАЗМОЗА

Мікоплазми відносять до великого класу Mollicutes. Їх відмінними рисамиє:

малі розміри життєздатних частинок, близькі до розмірів великих вірусів;

відсутність ригідної клітинної стінки та виражений поліморфізм;

розмноження шляхом бінарного поділу, як і бактерій;

наявність у клітинах ДНК та РНК (на відміну від вірусів, що мають тільки одну з нуклеїнових кислот);

антигенний склад, що постійно змінюється;

здатність викликати імунопатологічні стани у людини;

здатність до тривалої персистенції у організмі;

зростання мікоплазм пригнічують тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, азаліди. Вони стійкі до антибіотиків, які пригнічують синтез бактеріальної клітинної стінки (пеніциліни, рифампіцини).

По тропності мікоплазми поділяються на орофарингеальні та урогенітальні. У людини виявляють за Крайній мірі 14 видів: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Більшість із них є коменсалами здорових людей, але деякі мають патогенні властивості (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).

Найчастіше з геніталій виділяють U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.

ПАТОГЕНЕЗ МІКОПЛАЗМОЗА

Патогенез шкідливої ​​дії мікоплазм обумовлений розвитком виражених змін метаболізму в клітинах макроорганізму:

порушенням обміну амінокислот, синтезу білків, нуклеїнових кислот;

кількісним збільшенням вільної арахідонової кислоти та активацією синтезу ПГ (причина невиношування плода);

придушенням проліферації лімфоцитів та активізацією природних Ткілерів;

хромосомними абераціями у статевих та ембріональних клітинах;

зміною антигенного профілю взаємодіючих мембран клітин з індукцією різних аутоімунних реакцій;

відсутністю специфічної імунної відповіді та стійкого імунітету;

гіперкоагуляційні зрушення в системі гемостазу (особливо при вагітності).

До особливостей перебігу мікоплазмової інфекції слід відносити:

тривалу персистенцію;

розвиток імунопатологічних та аутоімунних процесів;

резистентність до антибактеріальної терапії;

хронічний рецидивуючий перебіг (особливо в асоціації з анаеробними та факультативними бактеріями та вірусами).

КЛІНІЧНА КАРТИНА МІКОПЛАЗМОЗА

Клінічна картина мікоплазмової інфекції не має патогномонічних симптомів. Може виявлятися у вигляді уретритів, циститів, вагінітів, ендоцервіцитів, ендометритів, сальпінгоофоритів неясної етіології.

Зазвичай захворювання протікає зі скаргами на періодично виникає помірний свербіж і печіння в області статевих органів, виділення, дизуричні розлади. Відзначається значна стійкість до терапії та рецидивування клінічних симптомів уретриту, вагініту, ендоцервіциту, циститу, ендометриту, сальпінгіту. Мікоплазми при цьому виділяють у монокультурі або в асоціації з іншими патогенними або УПМ.

Ускладнення мікоплазмозу:

безпліддя;

невиношування плода;

хронічний ендометрит;

первинна плацентарна та вторинна фетоплацентарна недостатність;

висока перинатальна захворюваність;

аномалії розвитку плода

ДІАГНОСТИКА МІКОПЛАЗМОЗА

Вирішальне значення у діагностиці урогенітального мікоплазмозу мають лабораторні методи диганостики. Матеріал для дослідження: ♦мазки з уретри, піхви, цервікального каналу;

Методи дослідження.

Культуральний метод - посів на живильні середовища для кількісної оцінкимікоплазм у досліджуваному матеріалі. Діагностичне значення має концентрація мікоплазм більше 104 КУО в одному мл. При цьому нижчі концентрації не повинні враховуватися, оскільки в таких кількостях мікоплазми можуть перебувати у здорових людей. Одночасно визначають чутливість мікоплазм до антибіотиків у двох концентраціях. Слід пам'ятати, що M. genitalium складно культивувати, тому діагностику слід проводити методом ПЛР. Молекулярно-біологічні методи. Метод ПЛР дозволяє визначити збудника, але не може дати відповіді про його кількість, оскільки реєструє лише факт присутності генетичного матеріалу мікоплазми. ПЛР в реальному часі за допомогою спеціальної апаратури забезпечує кількісне визначення копій ДНК мікоплазми в матеріалі.

Імунологічні методиспрямовані на виявлення Аг мікоплазм та специфічних АТ до них. Найбільш поширені: імуноферментний аналіз, реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція пасивної гемаглютинації(мають менше клінічне значення у зв'язку з низькою чутливістю та специфічністю).

ЛІКУВАННЯ МІКОПЛАЗМОЗА

Антибактеріальна терапія не показана при виділенні Ureaplasma spp., M.hominis у низьких титрах (103 КУО/мл) та відсутності клінічних проявів (носійство).

Антибактеріальна терапія включає застосування протягом 7-14 днів одного з препаратів (з урахуванням чутливості) фармакологічних групмакролідів, тетрациклінів, фторхінолонів:

доксициклін, внутрішньо, 100 мг 2 рази на добу;

тетрациклін, внутрішньо, 500 мг 4 рази на добу;

азитроміцин, внутрішньо 250 мг двічі на добу;

джозаміцин, внутрішньо 500 мг 2-3 рази на добу;

кларитроміцин, внутрішньо 500 мг двічі на добу;

офлоксацин, внутрішньо 200 мг двічі на добу;

спіраміцин, внутрішньо, 3 млн МО 2-3 рази на добу.

Для профілактики одночасно з антибіотикотерапією призначають антимікотичні препарати (флуконазол, ітраконазол) та препарати метронідазолового ряду (метронідазол), ензимні препарати (вобензим, флогензим). Ефективність лікування оцінюють через 10-14 днів після закінчення терапії за відсутністю (або зниження титру) мікоплазм за результатами посіву та відновлення мікробіоценозу піхви, а M. genitalium через 4 тижні за результатами ПЛР.

Які зустрічаються ускладнення мікоплазмозу, чим небезпечні такі наслідки та профілактичні заходидля запобігання ризику інфікування?

Мікоплазмоз є інфекційним захворюванням із переважно статевим шляхом зараження. У наш час поширеність інфекції становить від 10 до 50% від усього населення (носійство), а якщо заговорили про цифри, варто відзначити, що майже 50% всіх сечостатевих патологій супроводжуються мікоплазмозом.

При даній патології відсутні будь-які специфічні симптоми, в основному це ознаки запальної реакції статевих органів або сечовивідних шляхів. Головною підставою для встановлення діагнозу є лабораторні дані, але для цього потрібна діагностика та відвідування лікаря, з чим у деяких громадян бувають явні проблеми.

Відсутність уваги до явної проблеми та невчасне звернення до фахівця досить часто веде до серйозних наслідків. Отже, які бувають ускладнення мікоплазмозу.

Мікоплазма - це інфекція, що займає проміжне положення між грибками, бактеріями та вірусами. Вона є найменшим організмом із усіх існуючих у світі.

Приблизно у 40-80% жінок, які не пред'являють жодних скарг, знаходять у вагінальному секреті уреаплазму уреалітікум, ще у 20-50% мікоплазму хомініс. Це означає, що цей збудник є умовно-патогенним і може довго мешкати в організмі, не викликаючи при цьому жодного занепокоєння (мікоплазмоносійство).

Однак при появі будь-якого провокуючого фактора (аборт, зниження імунітету, променева терапіяі т. д.), інфекція в даний момент активізується і викликає запальні процеси.

Усього налічується близько 200 представників сімейства Mycoplasmataceal, причому, лише 16 поселяють людський організм, а захворювання викликають лише 6 видів:

1. Pneumonia(Сприяє гострим респіраторним захворюванням, атиповій пневмонії).
2. Incognitos(є причиною маловивченої генералізованої інфекції).
3. Hominis(викликає мікоплазмоз та бактеріальний вагіноз).
4. Ureaplasma urealyticum(Бере участь у розвитку уреаплазмозу).
5. Genitalium(Причина появи жіночого чи чоловічого урогенітального мікоплазмозу).
6. Fermentans та Penetrans(є спільні асоціації з ВІЛ).

У практиці частіше зустрічається мікоплазма хомініс та геніталіум. Також можливе поєднане зараження (коінфекція). Тут виступають такі захворювання як трихомоніаз, гонорея, хламідіоз, генітальний герпес, кандидоз тощо.

Як ми зрозуміли, мікоплазмоз може протікати латентно, або мати такі ознаки:

• печіння при сечовипусканні;
• прозорі нерясні виділення;
• больові відчуттяу попереку, а також унизу живота;
• міжменструальні кровотечі;
• звичне невиношування плода.

Мікоплазма входить до групи інфекцій сечостатевих шляхів, тому часто захворювання ускладнюється різними запальними процесами.

Ускладнення мікоплазмозу у жінок:

Назва запального захворювання	Симптоми
Вагініт (ураження слизової оболонки піхви)	мізерні або рясні виділення жовтуватого або білого кольору; почервоніння піхви та слизових оболонок на зовнішніх статевих органах; набряклість; порушення сечовипускання; болючість при сексуальному контакті; біль у нижній частині живота.
Ендометрит (запальний процес, що локалізується на внутрішньому шарі матки – ендометрії)	Початок хвороби характеризується як гострий, підвищується температура тіла до 38-39С, переймоподібні болі в нижній частині живота з іррадіацією в криж. Ускладнені ситуації можуть супроводжуватися нудотою та блюванням, появою гнійно-кров'янистих виділень
Цервістит (ураження шийки матки)	Часто протікає безсимптомно або зі стертою клінічною симптоматикою
Аднексит (ураження придатків матки)	При гострій течіїпроявляється сильною хворобливістю та підвищенням температури, при хронічному перебігу з'являються тупі больові відчуття
Сальпінгіт (ураження маткової труби)	Як правило, характерно двостороннє ураження, при якому спостерігається збільшення температури тіла, біль унизу живота, озноб. При подальшому поширенні інфекції можлива поява піосальпінксу (симптоми гострого живота) та гідросальпінксу (накопичення серозної рідиниу просвіті маткових труб)
Вульвовагініт (запальний процес, що розвивається на стінках слизової оболонки піхви та зовнішніх статевих органах)	Виявляється мізерними серозними виділеннямита незначними явищами. При огляді буде помітна невелика гіперемія гіменального кільця та губок уретри, набряклість стінок піхви, на шийці матки – ціаноз. Досить часто мікоплазмовий вульвагініт протікає безсимптомно
Оофорит (запалення яєчників)	При гострій течії можлива поява симптомів інтоксикації, хворобливого сечовипускання, різкого болю при статевому контакті, гнійних виділеньз піхви, інтенсивних болів унизу живота та маткових кровотеч. При хронічній формі жінка помітить порушення менструального циклу, постійні мізерні виділення, відсутність вагітності при спробах зачати дитину, ниючі болі у піхві та внизу живота

Дізнатися більше про ускладнення мікоплазмової інфекції можна з відео у цій статті.

Безпліддя

Найактуальнішою проблемою є вплив мікоплазми на репродуктивну функцію. Згідно з останніми результатами наукових дослідженьбула доведена взаємозв'язок патогенності цієї інфекції та безпліддя у жінок. Саме різноманітні запальні процеси у всьому організмі можуть призводити до цієї проблеми, передчасних пологів, невиношування вагітності та перинатальним ускладненняму плода.

Жіноча безплідність є наслідком запалення в урогенітальному тракті. Найчастіше вона розвивається внаслідок аднекситу чи ендометриту.

Пов'язано це з тим, що при ураженні ендометрію матки яйцеклітина, запліднена сперматозоїдом, не може закріпитись і надалі розвиватися у запаленій тканині. При аднекситі спостерігається оклюзія просвіту, зрештою це призводить до того, що запліднена яйцеклітина не досягає матки, як і сперматозоїди не доходять до яйцеклітини. Тому процес зачаття у разі малоймовірний.

Чоловічий клопіт та наслідки

Найчастіше мікоплазма у чоловіків зустрічається у вигляді носійства, але від розвитку захворювання ніхто не застрахований. За наявності факторів, що привертають до появи патології, симптоми розвиваються не раніше, ніж через три тижні з моменту зараження.

Специфічних ознак інфекція не викликає, але про наявність мікоплазмозу може свідчити така клінічна картина:

• періодичні різкі боліі відчуття печіння при сечовипусканні;
• склоподібні та прозорі виділенняз уретри;
• тягнучі, ниючі больові відчуття в пахвинної області, яєчках та промежини;
• набряк та почервоніння губок уретри.

Найконкретніша симптоматика залежить від певного органу, ураженого інфекцій. Ця хворобаможе вражати дихальну та сечостатеву систему. Ця патологія часто призводить до ускладнень у вигляді сепсису, пієлонефриту, простатиту, уретриту та багато іншого.

У поєднанні з іншими статевими інфекціями або в самостійному прояві мікоплазмоз нерідко є причиною таких ускладнень:

• простатит (запалення передміхурової залози);
• орхіт (запалення обох чи одного яєчка);
• везикуліт (запалення насінних бульбашок);
• баланопостит (запалення головки пеніса та крайньої плоті);
• орхоепідіміт (запалення органів мошонки).

"Ex duobus malibus minimum elegi"
(«З двох зол вибирай менше», лат.; порада Цицерона.)

При вивченні численних робіт, що стосуються мікоплазмової та уреаплазмової інфекції, а також у розмовах з колегами, зустрічається чимало протиріч та діаметрально протилежних точок зору. Окремі автори розглядають дані мікроорганізми як нормальну мікрофлору урогенітального тракту, тому що вони часто зустрічаються у здорових сексуально активних чоловіків і жінок (7). Немає достовірних критеріїв участі мікоплазм (М.) в урогенітальної патології, вони виділяються з сечостатевих органів у здорових людей, хоч і рідше, ніж у хворих (15). Разом з тим, в даний час неможливо ігнорувати М. як збудників запальних захворювань сечостатевої системи (8). Доказом цього може бути нерідке виявлення урогенітальних М. у виділеннях з сечовипускального каналучоловіків при негонококковом уретриті, а також з піхви та шийки матки при запальних захворюваннях геніталій у жінок, які часто змінюють статевих партнерів

Ряд авторів вважає, що труднощі діагностики мікоплазмових інфекцій, поширеність захворювання, статевий шлях передачі і часта неадекватність терапії, що проводиться, незабаром призведуть до переважання цих інфекцій над класичними «венеричними захворюваннями» (16). У останні рокизначна увага приділяється проблемі мікоплазмових інфекцій у вагітних та невагітних жінок, зокрема, обговорюється роль М. в етіології запальних захворювань з урахуванням частоти їх співіснування з іншими патогенними мікроорганізмамита найпростішими.

Встановлено асоціації М. з трихомонадами, гонококами, хламідіями, з іншими мікроорганізмами, у тому числі анаеробами, особливо бактероїдами (5). Безпліддя жінок також може стати наслідком запальних процесів урогенітального тракту, викликаного М. Зараження ендометрію може призводити до інфікування плодового яйця і переривання вагітності на ранніх термінах. Виявлено, що однією з причин переривання вагітності також може бути індукція М. синтезу простагландинів та їх попередників, які мають «абортивну дію». Ряд авторів показали, що деякі штами М. викликали хромосомні аберації в культурах лімфоцитів та у статевих клітинах.

Сімейство Mycoplasmaticea – група мікроорганізмів, до складу яких входять два роди збудників: Mycoplasma – включає 75 видів, і Ureaplasma urealyticum – 10 серотипів.

Структурна організація М. досить проста. Всі вони представлені клітинами, обмеженими лише тришаровою цитоплазматичною мембраною. У цитоплазмі клітин є нуклеотид, дифузно розподілений у вигляді ниток ДНК, рибосоми і іноді внутрішньоцитоплазматичні мембранні структури. Клітини можуть бути поліморфні: глобули, ниткоподібні, грушоподібні тощо. М. грам - негативні, мають вкрай низьку чутливість до більшості барвників. Хоча за розміром М. дуже близькі до вірусів, вони, як і всі «порядні» бактерії, містять обидві нуклеїнові кислоти – РНК та ДНК, отже, здатні розмножуватися в умовах штучних поживних середовищ (16).

Розмноження М. відбувається внутрішньоклітинно і дуже інтенсивно шляхом відбрунькування материнських клітин, а також шляхом відпочковування дочірніх клітин від поверхні мембрани материнської клітини. Цикл розвитку займає близько 6 діб.

Для розуміння патогенезу шкідливої ​​дії М. на макроорганізм слід враховувати деякі особливості. Доведено, що М. викликають значні зміни у метаболізмі клітин організму господаря: порушують обмін амінокислот, синтез білків, нуклеїнових кислот, приносячи нову генетичну інформацію. Вони збільшують кількість вільної арахідонової кислоти, що призводить до активації синтезу простагландинів, що, у свою чергу, може бути причиною спонтанних абортів, передчасних пологів, мертвонароджень, патології вагітності та пологів.

Однією з найважливіших ланок у ланцюзі захисту макроорганізму від інфекційних агентів є фагоцити. Здавалося б, зважаючи на відсутність клітинної стінки, М. повинні легко і просто перетравлюватися фагоцитами. Однак, насправді, біологічні властивості М. перешкоджають фагоцитозу, або перетравленню їх у фагоцитах. Тоді, коли М. не перетравлюються фагоцитами, останні стають рознощиками інфекції, сприяючи генералізації інфекції. М. мають також цитотоксичну дію на лімфоцити, здатні пригнічувати проліферацію лімфоцитів та активацію природних Т-кілерів.
Ще 1965 р. було опубліковано повідомлення про здатність М. викликати у клітинах хромосомні зміни, що зачіпають і хромосомний апарат диплоїдних клітин ембріона людини Цікаво відзначити, що зміни в клітинах, викликані М. hominis, були подібні до таких при хворобі Дауна. Поява хромосомних аберацій відмічена у лейкоцитах людини при зараженні їх U. urealiticum, виділеної від жінок зі звичним невиношуванням вагітності. Остання обставина є особливо важливою, оскільки відомо, що уреаплазми адсорбуються на сперматозоїдах людини і часто виявляються у жінок при спонтанних абортах; при цьому частота хромосомних аномалій, що виявляються у плода, становить близько 20%.

Домінуючим фактором, що визначає патогенність М. є, мабуть, їх здатність тісно зв'язуватися з мембраною клітини, вступати з нею в міжмембранну взаємодію, при якій можливий обмін окремими мембранними компонентами. Внаслідок цього порушується процес розпізнавання антигенів і починається вироблення антитіл проти своїх тканин і клітин, тобто. відбувається розвиток аутоімунного процесу. Аутоімунні антитіла, характерні для аутоімунних процесів, часто виявляються при мікоплазмових інфекціях, зокрема при мікоплазмових пневмоніях. Такі ж антитіла виявляються при ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі, гемолітичній анемії, вовчаковому нефриті, ревматоїдному артриті і т.д. У хворих на мікоплазмову пневмонію іноді відзначається навіть хибнопозитивна реакція Вассермана.

Контакт М. з мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихальних шляхівабо епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не завжди може вивести мікроорганізми зі струмом сечі або за допомогою руху слизу. Часто М. розташовані в інвагінатах клітинної мембраниабо захищені мікроворсинками, та недоступні дії антитіл. Подібність мікоплазмових мембран з мембранами клітин господаря обумовлює їхню слабку імуногенність та тривалу персистенцію в організмі. Наявність загальних антигенних структур у М. і клітин організму є причиною розвитку аутоімунних процесів, що нерідко призводять до важких ускладнень, що потребують специфічної терапії.

Урогенітальний М., як і всяке інфекційне захворюваннямає інкубаційний період. Про можливу його тривалість досі немає єдиної думки. За даними літератури, тривалість інкубаційного періоду при урогенітальних М. може коливатися від 3 днів до 3 – 5 тижнів; за даними Ільїна І. І. (1983), від 3 до 50 - 60 днів. Середня тривалість інкубаційного періоду при уретритах, асоційованих з М. становить 19 днів (Автущенко С. С., 1973). У хворих з гострими мікоплазмовими запальними процесами інкубаційний період більш короткий, ніж при підгострих та млявих формах захворювання.

Як правило, при урогенітальних М. переважають малосимптомні форми, у зв'язку з чим важко визначити тривалість інкубаційного періоду. Tansch (1972), що прищепив чисту культуру уреаплазм собі в сечівник, спостерігав запальні явища через 3 дні. Промовисті дані про інкубаційний період пояснюються тим, що у багатьох хворих, особливо у одружених, не завжди можна точно встановити час зараження.

Урогенітальний М. зустрічається повсюдно. Аналіз його поширення через відсутність досить надійних та порівняних статистичних матеріалів дуже утруднений. Однак численні роботи свідчать про значну поширеність мікоплазмової інфекції при трихомонадних, гонококових та хламідійних ураженнях сечостатевого тракту, гострих та хронічних запаленнях жіночої генітальної сфери. нез'ясованої етіології, патології вагітності та плода

Мікробіологічні та серологічні докази інфікування мікоплазмами хворих на йогонококові уретрити, а також обстежуваних з приводу простатитів, цервіцитів, сальпінгітів отримані в Англії, Австралії, НДР, Скандинавських країнах, США, Франції, ФРН, колишньому СРСР(Новікова І. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров І. І., Квітна А. С., 1975; Taylot - Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, та ін).

Поширеність інфекції М. hominis при різних запальних процесах жіночої та чоловічої статевої сфери детально вивчила М. Ш. Кобахідзе (1976). Вона виділяла М. hominis значно частіше у хворих (68,7%), ніж у здорових (5,7%), і частіше – при запальних процесах жіночої статевої сфери (30-68,7%), ніж у чоловіків (22 – 40,5%).

Зазначається виражена активація інфекцій М. hominis за їх асоціації коїться з іншими мікроорганізмами, роль яких за цієї інфекції дуже значна. Великий відсоток виділення М. hominis спостерігається при трихомоніазі (40,5 – 88,7 %), гонореї (22 – 30 % хламідіозі (5,8 – 15 %)), що, мабуть, може вказувати на роль змішаної мікоплазмово – гонококової, мікоплазмової. -хламідійної та мікоплазмово-трихомонадної інфекції в етіології різних запальних процесів сечостатевої сферилюдини.

Вважаючи статевий шлях зараження генітальними мікоплазмами основним, треба пам'ятати можливість зараження жінок, особливо дівчаток, при непрямому контакті. Інфекція може бути занесена різними предметами домашнього вжитку ( постільна білизна, нічний горщик), інструментарієм в акушерсько-гінекологічних кабінетах) у разі їх недостатнього знезараження.

Низьке соціальне положення, використання оральних контрацептивівта внутрішньоматкових засобів, вагітність, статевий партнер з гонококовим, хламідійним, трихомонадним уретритом суттєво збільшують захворюваність М. порівняно з контрольними групами. Регулярне використання презервативів зменшує частоту виділення М. у статевих партнерів (McCormack et al., 1982).

У ряді випадків, після лікування хворих продовжують турбувати свербіж та виділення з уретри, хоча трихомонади, хламідії, уреаплазми, віруси у відокремлюваному відсутні. Graham, Berges (1983) ставлять питання про якогось поки що не відомого етіологічного агента неспецифічного уретриту. Taylor-Robinson (1983) виділив у 25% хворих на негонорейний уретрит новий вид мікоплазми - М. genitalium, а також не відомі раніше анаеробні бактерії, які, мабуть, також важливі у патології сечостатевої системи.

Частота урогенітальних мікоплазмових інфекцій із клінічними проявами, за даними різних авторів, варіює в широких межах. Однак специфічні антитіла до мікоплазм виявляються більш ніж у половини здорових дорослих (Stanbridge, 1976).

Ряд авторів (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) виявили збільшення титру антитіл у сироватці крові під час інфекції, спричиненої М. hominis. При вивченні експериментальної генітальної інфекції на мавпах (Moller et al., 1978) Ig M антитіла виявлялися на 3-й день, досягали максимуму до 6-го дня, і зникали приблизно після 30 днів. Ig G антитіла виявляли через 60 днів після інфікування.

Клітинна імунна відповідь, яка визначалася з трансформації лімфоцитів, з'являлася після першого тижня, досягала максимального рівня на 14-й день і ще продовжувала визначатися на 30-й день інфекції.

Результати досліджень імунних показників мікоплазмової – інфекції у хворих з різними захворюваннями сечостатевої сфери суперечливі. За даними одних авторів, антитіла виявляли порівняно невелику частину обстежених (15 - 30%), причому, титри антитіл були низькими, а сироватки з рівнем антитіл до 1:16 -1:20, переважно, становили 70 - 80 % всіх позитивних випадків (Новікова І. С., 1971; Jones, 1967). За матеріалами інших дослідників, антитіла виявлялися у значного відсотка хворих (Башмакова М. А. та ін., 1972; Mardh, Westom, 1970). Слід зазначити, що специфічні антитіла виявлялися у хворих, а й у 2 - 13 % обстежених без клінічних проявів урогенитальной мікоплазмової інфекції (Кобахидзе М. Ш. та інших., 1976).

Негативні результати, отримані щодо серологічних показників в хворих з мікоплазменной інфекцією сечостатевої системи, різними авторами трактуються неоднаково. За Lemske, Croska (1962), урогенітальні мікоплазмові інфекції часто локалізовані, і імунна відповідь не завжди реалізується. Purcell та співавт. (1966) вказують, що антитіла можуть досягати максимального рівня лише перед появою симптомів захворювання, і тому їх не завжди можна виявити.

Крім того, антитіла, що продукуються при інфекції одним штамом М, через їх антигенну специфічність, іноді не реагують з іншими штамами цього виду, що використовуються в серологічних тестах. У М., позбавлених ригідної клітинної стінки відсутні досить сильні антигенні детермінанти, і антитілоутворення недостатньо виражене (Lynn, 1967). Методики, що застосовуються виявлення антитіл, дуже різні, внаслідок чого аналіз серологічних даних утруднюється (Кобахидзе М. Ш. та інших., 1976).

Поряд з цим збільшення частоти виявлення антитіл до М. hominis і U. urealyticum (низькі титри) після статевого дозрівання відповідає збільшенню частоти виділення М. у людей починаючи з цього віку. Люди 40 - 49 років, приблизно, 95% всіх досліджуваних сироваток крові виявилися позитивними. Значне збільшення титрів антитіл спостерігається під час вагітності. У жінок, інфікованих М. hominis, це збільшення відзначалося у 90% випадків, а серед інфікованих U. urealyticum – у 40 %.

Клінічні прояви.

Урогенітальні мікоплазмові інфекції бувають гострими, хронічними та безсимптомними. До хронічних форм захворювань, що асоціюються з інфекцією М., відносять негонококові уретрити. М. часто виділяються при хронічних гінекологічних захворюваннях- вагінітах, цервіцитах, запальних процесах маткових труб, яєчників, сальника.

Безсимптомні форми, або мікоплазмоносійство, не супроводжуються реактивними запальними явищами у слизовій оболонці сечостатевих органів.

М. класифікують і з локалізації (уретрит, баланіт, простатит, епідидиміт, цервіцит, бартолініт, ендометрит, сальпінгіт і т. д.).

Урогенітальні М. у жінок по локалізації класифікують на М. зовнішніх статевих органів (вульвовагініт, уретрит, парауретрит, бартолініт та ін.) та мікоплазмове ураження внутрішніх геніталій (аднексит, ендометрит, сальпінгіт, запалення та абсцеси яєчників та ін).

Мікоплазмоз зовнішніх геніталій.

Найчастіше інфекція проникає у піхву, сечівник, переддень піхви, вражає малі залози присінка і бартолінієву залозу (нині іменовану «великою залозою присінка піхви»).. Мікоплазмові ураження зовнішніх статевих органів у жінок не супроводжуються суб'єктивними симптомами виражені та короткочасні.

За аналогією з іншими сексуально-трансмісивними захворюваннями (гонорея, трихомоніаз), М. зовнішніх геніталій ділиться на свіжий торпідний і хронічний вульвовагініт (цервіцит, уретрит, парауретрит, бартолініт).

Свіжі торпідні урогенітальні поразки мікоплазми у жінок спостерігаються рідко. Вони проявляються короткочасним, слабким свербінням в області зовнішніх геніталій і мізерними швидкоминучими виділеннями з піхви або сечівника, зазвичай не викликають занепокоєння. За медичною допомогою хворі не звертаються, вони виявляються під час обстеження, як джерела зараження або статеві партнери чоловіків, які хворіють на урогенітальний М.

Як правило, торпідні мікоплазмові вульвовагініти, уретрити, цервіцити переходять у хронічну форму. Пацієнтки скаржаться на періодичну свербіж у ділянці геніталій, незначні слизові виділення, які можуть спонтанно зникати, а через деякий час знову з'являтися та посилюватись.

У значної частини хворих зовнішнє отвір сечівника злегка набрякло. При обмацуванні уретри пальцем через передню стінку піхви іноді визначається її потовщення, у деяких випадках – ущільнення. В області шийки матки та її зовнішнього зіва слизова оболонка набрякла, а іноді і ерозована.

Нерідко урогенітальний М. не має суб'єктивних та об'єктивних клінічних ознак, і тільки дослідження відокремлюваного або зіскрібків зі слизової оболонки сечостатевих органів виявляє мікоплазми. Такі пацієнтки є мікоплазмоносіями та резервуаром мікоплазмової інфекції.

При дії несприятливих факторів (зниження захисних сил організму, гормональні порушеннята ін) можуть виникати різні ускладнення вульвовагініту, уретриту, абсцес бартолінієвої залози, висхідні мікоплазмові ураження внутрішніх жіночих статевих органів, сечового міхура, ниркових балій та нирок.

Мікоплазмоз внутрішніх геніталій

Висхідна мікоплазмова інфекція у жінок проявляється у формі ендометриту, сальпінгіту та аднекситу. М., що проникають у порожнину матки через шийковий канал, можуть викликати ендометрит. Роль М. при ендометритах підтверджується знаходженням цих мікроорганізмів у порожнині матки при медичних абортах (і мимовільних викиднях) та мертвонародженні. Клінічно мікоплазмовий ендометрит протікає так само, як і спричинені іншими інфекційними агентами. Одним з основних симптомів ендометриту є порушення менструального циклу, нерідкі ациклічні кровотечі, спостерігаються безпліддя та мимовільні викидні.

Для ідентифікації урогенітальних М. використовуються різні методидіагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої та непрямої імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз (ІФА), метод генетичних зондів, полімеразний ланцюгової реакціїПЛР). Для мікробіологічного аналізуберуть проби зі слизової уретри, склепіння піхви, з цервікального каналу, периуретральної області. Проби сечі виділення М. краще брати з першої ранкової порції. Мікробіологічному дослідженню підлягають тканини абортованих та мертвонароджених плодів, навколоплідні води, отримані при амніоцентезі; можна також досліджувати сперму та сік передміхурової залози. Серологічні реакції доцільно використовувати при масових обстеженнях, проте точна серологічна діагностика дуже скрутна у зв'язку з більшим числомсеротипів збудника та особливостями імунітету.

Дуже ефективним є застосування методів люмінесцентної та імунолюмінесцентної мікроскопії. Проте найбільшого поширення нині отримав метод ПЛР. При цьому методі досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви та цервікального каналу. При взятті матеріалу із цервікального каналу важливим моментомє попереднє видалення ватним тампономслизової пробки. p align="justify"> Від якісного проведення цієї процедури може залежати достовірність результату дослідження (16).

Специфічна антибактеріальна терапія швидко та енергійно впливає на всі стадії розвитку М. Вона має бути комплексною та включати не лише антимікробні препарати, а й заходи підвищення захисних сил організму.

Лікування урогенітальних мікоплазмозів проводиться з урахуванням фаз запального процесу; терапія має бути комплексною, етіотропною та патогенетично обґрунтованою. Це забезпечують антибіотики, активні щодо М.

Доцільно перерахувати антибактеріальні препарати, до яких М. абсолютно нечутливі: бензилпеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди Крім того, M. hominis стійка до таких «старих» макролідів, як еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин. U.urealyticum стійка до лінкозамін (лінкоміцину). Близько 10 % штамів M. hominis та U.urealyticum стійкі до тетрациклінів та еритроміцину (19).

У клінічній практиці досить широко та успішно використовуються антибіотики групи тетрациклінів (тетрациклін, метациклін, доксициклін), макролідів та азалідів (еритроміцин, рокситроміцин, джозаміцин, кларитроміцин), фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса. За даними літератури, при уреаплазмозі, як і раніше, ефективний гентаміцин.

Враховуючи той факт, що мікоплазмова інфекція ізольовано зустрічається досить рідко, але нерідко поєднується з хламідіозом, трихомоніазом, бактеріальним вагінозом та ін., до схеми лікування доцільно включати препарати групи нітроімідазолу (метронідазол, орнідазол), а також антимікотичні.

При складанні плану комплексної терапіїслід враховувати, що М. - багатоосередкове захворювання, тому необхідно домагатися не тільки звільнення організму від інфекції, а й ліквідації наслідків її впливу – клінічного лікування; у випадках, що тривали, поряд з етіотропним лікуванням слід застосовувати заходи для підвищення неспецифічної опірності організму.

Активне лікування урогенітального М. повинно супроводжуватися диспансерним наглядом (обстеження та лікування осіб, які перебували у статевому контакті з хворим).

Профілактика урогенітального М. повинна виходити з сучасних поглядівна етіологію та епідеміологію цього захворювання. Методи профілактики ті ж, що й інших хвороб, що передаються статевим шляхом.

Активне виявлення та залучення хворих до лікування залишається одним із методів успішної боротьби з урогенітальними мікоплазмозами, оскільки у більшості чоловіків та жінок захворювання протікає хронічно або в латентній формі без клінічних проявів та суб'єктивних відчуттів.

Незважаючи на суперечливість думок з приводу різних аспектів урогенітального мікоплазмозу, все ж таки, на наш погляд, цілком доцільно слідувати заклику Сенеки: Non est loquendum, sed gubernandum (Потрібно не розмовляти, а діяти, лат.).

ЛІТЕРАТУРА
1. Анкірська А. С. та ін. Генітальні мікоплазмози як фактор ризику розвитку акушерської та перинатальної патології// Вісник АМН, 1991 № 6, с. 17 – 19.
2. Башмакова М. А. Мікоплазмові інфекції генітального тракту людини // Вісник АМН, 2001 № 2, с. 13 – 16.
3. Башмакова М. А., Савічева А. М. Лабораторна діагностика генітальних інфекцій ( клінічна лекція), Проблеми репродукції, том 6, 2000 № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клініко – патогенетичне лікування урогенітальних мікоплазмозів у жінок репродуктивного віку // Репродуктивне здоров'яжінки, 2006 № 3 (28), с. 201 – 203.
5. Бодяжина В. І., Кошторис В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативна гінекологія, Москва, 1990, с. 352 – 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивне здоров'я. Загальні інфекції, пров. з англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивне здоров'я. Рідкісні інфекції, пров. з англ., Москва, 1988.
8. Мавров І. І. (ред.) Контактні інфекції, що передаються статевим шляхом, Київ, 1989, с. 243 – 267.
9. Мавров І. І. Порушення репродуктивної функціїу хворих на урогенітальний хламідіоз і мікоплазмоз // Вісник дерматології та венерології, 1992, 3 11, с. 72 – 75.
10. Майоров М. В. Макроліди в акушерстві та гінекології // Провізор, 2007 № 1, с. 22 – 25.
11. Майоров М. В. Фторхінолони в гінекології // Провізор, 2006 № 2, с. 25 – 27.
12. Майоров М. В. Нітроімідазоли в акушерсько - гінекологічній практиці// Провізор, 2005 № 15, с. 27 – 30.
13. Майоров М. В. Тетрацикліни в гінекології: старий друг краще за нових двох? // Провізор, 2005 № 1, с. 36 – 37.
14. Мальцева Л. І., Андрушко І. А. та ін. Патогенетична роль порушень системи гемостазу при урогенітальної мікоплазмової інфекції у жінок // Архів патології, 1995, 3 5, с. 118 – 122.
15. Мікоплазмова інфекція урогенітального тракту//www.venerolog.ru
16. Прилепська В. Н.. Абуд І. Ю. Урогенітальний мікоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. та співавт. Хронічний урогенітальний мікоплазмоз у статевих пар // Вісник Санкт-Петербурзької держ. Мед. академії ім. Мечникова, 2003 № 1 - 2, с. 178 – 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клініко - імунологічні дані при уреаплазмовій інфекції у жінок // Питання охорони материнства та дитинства, 2001 № 8, с. 42 – 44.
19. Феськова І. А. Урогенітальний мікоплазмоз //, Червона стрічка, 2001 № 3 (5), с. 8 – 15.
20. Чернушенко Є. Ф., Когосова Л. С. Імунологія та імунопатологія запальних захворювань, Київ, 2003.

Різновид геніталіум є найнебезпечнішим патогенним, здатним колонізувати сечостатеву систему людини. Неефективність лікування даного вірусу та захворювань, які отримують ускладнення за його присутності в організмі, викликана лише тим, що проводиться пізня діагностика. Щоб цервіцит або уретрит вилікували досить швидко, медики призначають аналізи для виявлення мікоплазми геніталіум методом ПЛР. Це найсучасніший і ефективний спосібвиявлення вірусу, хоч у деяких лабораторіях використовується ще й посів на мікоплазму геніталіум.

Не кожен аналіз, проведений навіть у стінах найсучаснішої лабораторії, покаже наявність мікоплазмозу, та й не обов'язково наявність цих вірусів вказує на серйозне захворюванняу пацієнта. Тільки лікар, провівши різні діагностики, вивчивши їх, може констатувати розвиток хвороби, яка потребує лікування Найбільш точні результати показують посів на мікоплазму геніталіум, ІФА та ПЛР. У поодиноких випадках хворим пропонують ПІФ або генетичне зондування.

Метод ІФА – шлях для виявлення збудника

Матеріалом для імуноферментного аналізуслужить кров пацієнта. Після того, як в організм під час контакту з хворою людиною потрапили віруси, у крові починають утворюватися антитіла. Вони належать до різних класів – A, M, G, L. Кожна група антитіл виробляється до конкретного збудника та на строго визначеному терміні хвороби. Деякі групи антитіл до мікоплазми геніталіум залишаються навіть після лікування, тому результат може виявитися помилково позитивним після пройденого курсу лікування. Метод ІФА не може дати точної відповіді і на ранніх термінах розвитку захворювання, коли в крові ще не встигли з'явитися антитіла. Використання даного методудля виявлення мікоплазми геніталіум ефективно та надійно лише у поєднанні з ПЛР. Іноді потрібна ідентифікація урогенітальних мікоплазм та уявлення про точну кількість вірусу, що є присутнім на слизових оболонках. Пацієнту необхідно знати, що перед здаванням цього аналізу не можна їсти, тобто венозна кровдля ІФА береться вранці натще.

ПЛР – точна діагностика

Лікар призначає ПЛР на мікоплазму геніталіум не за всіх захворювань урогенітального тракту. Приводом для походу до лабораторії може стати кілька причин:

• Сумнівні результати ІФА
• Неможливість завагітніти або виносити дитину без видимих ​​причинабо погроз
• Урогенітальні інфекції з ускладненнями
• Контроль за станом хворого після проведеної терапії

Як досліджуваний матеріал при проведенні ПЛР на мікоплазму геніталіум береться мазок з піхви, сперма, виділення. Якщо у чоловіків виявляється наявність мікоплазми в урогенітальному тракті, аналіз проводиться у будь-який день. Бажано проводити його з ранку, через 2 години після відвідин туалету. Жінкам не можна здавати аналіз на мікоплазму геніталіум у критичні дні. Бажано прийти в лабораторію не раніше ніж на 7 день менструального циклу.

Розшифровка аналізу на мікоплазму геніталіум

Якщо пацієнт здавав аналіз виявлення патогенних вірусів вперше, то лікар звертає увагу до кількість антитіл чи самого збудника (залежно методу дослідження). Позитивний результат завжди визначає наявність мікоплазмової інфекції. Однак її присутність небезпечна, коли в крові є даний вірус велику кількістьта результати показують наявність антитіл IgM. Якщо їх кількість при подальшому дослідженні зростатиме, отже, інфекція продовжує поширюватись і потрібна

Мікоплазмоз– запальне інфекційне захворювання, що розвивається при розмноженні мікоплазм, найдрібніших із відомих бактерій. Мешкають вони в самих різних організмах, у тому числі в людині та тваринах. Мікоплазми не мають власної клітинної стінки, тільки мембрану, за рахунок чого легко прикріплюються до клітин епітелію сечостатевої, дихальної системиі до сперматозоїдів. Також вражають суглоби та слизову оболонку очей, можуть стати причиною аутоімунних реакцій (алергія на тканини власного організму).

Усього відомо понад 100 видів мікоплазм, з них для людини небезпечні лише п'ять.

"статеві" види мікоплазм

• Mycoplasmagenitalium Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticumвикликають урогенітальний мікоплазмоз або;
• Mycoplasmapneumonie– респіраторний мікоплазмоз;
• М. fermentans та М. penetransсприяють розвитку симптоматики СНІДу.

Мікоплазмивважають умовно-патогенними: можуть стати причиною захворювань, але у разі ослаблення організму. У здорових людей нічим себе не проявляють, будучи бактеріями. коменсалами, не приносячи жодної користі чи шкоди. Безсимптомна присутність мікоплазм ( М. hominis) виявлено у половини жінок та у 1/4 серед усіх новонароджених дівчаток. У чоловіків носійство практично не виявляється, при зараженні можливе самовилікування.

Шляхизараження- при статевому контакті, також інфекція передається дитині під час вагітності та пологів від матері. Побутовий шлях малоймовірний: мікоплазми чутливі до високим температурамі вологості, гинуть під дією ультрафіолету та слабкої радіації, кислих та лужних розчинів, але тривало стійкі до холоду. Існувати і розмножуватися вони можуть лише всередині організму при температурі до 37 0 .

Прояви мікоплазмозу у жінок

Урогенітальний мікоплазмоз у жінок проявляється у вигляді бактеріального вагінозу (), мікоплазмового, запалення матки, маткових труб та яєчників, пієлонефриту. Збудник – Mycoplasma hominis. Часто мікоплазмоз поєднується з і уреаплазмозом.

Причиною жіночої безплідностіпри мікоплазмозі стає хронічне запаленнявнутрішніх статевих органів

Бактеріальний вагіноз

Бактеріальнийвагіноз – цепорушення балансу мікрофлори у піхві. У нормі воно заселено лактобацилами, які продукують молочну кислоту та сильний окислювач – перекис водню, що перешкоджає розвитку патогенних та умовно-патогенних бактерій. Якщо лактобацил з якихось причин поменшало, то кислотність стінок піхви знижується і починається бурхливе розмноження мікроорганізмів. З лактобацилами зазвичай сусідять Mycoplasma hominisі Gardnerella vaginalis, зі зростанням їх популяцій та пов'язані клінічні проявибактеріального вагінозу.

При бактеріальному вагінозі патогенні бактеріїобліплюють клітини піхви

Причини розвитку вагінозу:

1. Часті спринцювання з антисептиками, що містять хлор ( мирамістин, гібітан);
2. Презервативи або контрацептивні свічки з 9-ноноксинолом ( пантенокс овал, ноноксинол);
3. Безконтрольне застосування пероральних антибіотиків, супозиторіїв або вагінальних таблетокз антибіотиками ( тержинан, бетадин, півжинакс);
4. Зміна статевих партнерів.

Симптомивагінозу – , нерясні та рідкі, сірувато-білого кольору, що мають запах тухлої риби. Жінки часто пов'язують появу неприємного амбре з вадами особистої гігієни і використовують спринцювання. Однак ці дії тільки загострюють запалення та сприяють поширенню мікопалзмозу на шийку матки і висхідне інфікування аж до яєчників. Серед можливих ускладнень гарднереллеза – сальпінго- та безпліддя, а також проблеми з не виношуванням вагітності та передчасними пологами.

Уретрит

Уретрит – запалення сечівника, пов'язаний з Mycoplasmagenitalium. У 30-49% негонококових уретритів визначається мікоплазми, причому у жінок їх знаходять частіше і у вищих титрах, ніж у чоловіків. Симптоми типові -, слизові або з домішкою гною. При гострій течії піднімається температура, проявляється загальна інтоксикація (головні та м'язові болі, озноб, слабкість). Вихідна уретри інфекція вражає сечовий міхур, потім - сечоводи і нирки, викликаючи пієлонефрит.

Вплив на репродуктивні органи

Запаленняматки та її придатківпочинається з болів в ділянці попереку та нижньої частини живота, потім з'являються слизові виділення з шийки матки та піхви, приєднуються кровотечі під час менструацій та між ними. Жінки скаржаться на постійну втомута нестачу сил, відсутність апетиту та порушення сну. Така картина характерна для хронічноготечії генітального мікоплазмозу.

При гострій форміхвороби різко піднімається температура, виділення стають рясними та гнійними. До процесу залучається очеревина, розвивається обмежений перитоніт. Можливе утворення абсцесів яєчників та піометри – скупчення гною в порожнині матки. Лікування у випадках хірургічне, з дренуванням гнійного вогнища чи видаленням органа.

Мікоплазмоз та вагітність

Привагітностімікоплазмоз може призвести до зараження ендометрію та плодового яйця, запуску вироблення речовин, що підвищують скорочувальну активність міометрію (м'язового шару матки) В результаті спостерігається завмерла вагітність та мимовільний аборт на ранніх термінах. Небезпека – неповний аборт, коли у порожнині матки залишаються частини плода чи оболонок. на сторонні тіламатка спочатку реагує скороченнями, а потім повним розслабленням; починається сильна кровотечажінка швидко втрачає свідомість. Без інтенсивної медичної допомоги можливий летальний кінець.

Симптоматика мікоплазмозу у чоловіків

Основні прояви після зараження Mycoplasma genitalium у чоловіків – уретрит та .Відмінності від жіночого урогенітального мікоплазмозу: характерно практично безсимптомний перебіг; моноінфекція рідко поширюється на нирки, але часто закінчується безпліддям; серед чоловіків відсутнє носійство мікоплазм.

Уретрит починається з невеликого печіння при сечовипусканні, через кілька днів симптоми зникають. Запалення передміхурової залози протікає приховано, утворюється несильними тупими болямиу попереку та поступово наростаючими проблемами з ерекцією. Яскравіше симптоми мікоплазмозу виявляються за наявності комбінованоїінфекціїта поєднанні з урогенітальним уреаплазмозом та хламідіозом. Уреаплазми разом з мікоплазмами виявляють у 30-45% хворих на простатит, хламідії - у 40% чоловіків з негонококковими уретритами. У таких випадках найчастіше з'являються ознаки артритів– біль у суглобах, місцеві набряки та почервоніння шкіри; висхідної інфекції з ураженням нирок; локальних запалень статевих органів - (яєчка), (придатки яєчок), (запалені насінні бульбашки).

Чоловіче безпліддя при мікоплазмозі розвивається не тільки через запалення, але і при порушенні сперматогенезу.

Мікоплазмоз у дітей

Удітеймікоплазмоз спостерігається після зараження внутрішньоутробно, у нормальних пологах або після кесаревого розтину. Найчастіше уражаються верхні дихальні шляхи – риніт та фарингіт, потім розвиваються трахеїт та бронхіт, а потім пневмонія. Збудник респіраторного мікоплазмозу Mycoplasmapneumonie– за допомогою джгутиків прикріплюється до епітеліальних клітин дихальних шляхів та руйнує їх стінки.

Далі мікоплазми проникають у альвеоли легень, де відбувається газообмін – венозна кров позбавляється від Вуглекислий газотримує замість кисень і перетворюється на артеріальну. Стіни альвеолярних клітин дуже тонкі, легко руйнуються під дією мікоплазм. Перегородки між альвеолами товщають, сполучна тканиназапалюється. У результаті розвивається інтерстиційнапневмонія новонароджениххарактерна для вродженого мікоплазмозу

У інфікованих мікоплазмами недоношенихдітейможливі дихальні розлади, розвиток склероминовонароджених (потовщення шкіри та підшкірної клітковини), крововиливи в тім'яній та потиличній областях ( кефалогематоми), підвищення білірубіну та жовтяниця, розвиток запалення головного мозку та його оболонок (менінгоенцефаліт). Удоношених дітей- пневмонія, підшкірні крововиливи, пізні симптомименінгоенцефалтиту.

Респіраторний мікоплазмоз

Збудник – Mycoplasmapneumonie. Бактерії виділяються з дихальних шляхів тиждень-півтора після початку захворювання, передаються повітряно-краплинно або через предмети. Респіраторний мікоплазмоз має сезонні тенденції, найчастіше зустрічається в осінньо-зимовий період. Характерні 2-4 річні підйоми захворюваності. Імунітет зберігається 5-10 і більше років, перебіг хвороби залежить від імунного статусу. Загалом респіраторний мікоплазмоз у людей становить 5-6% від усіх ГРЗ та 6-22% від діагностованих пневмоній, у період епідемічних спалахів – до 50%.

наслідок респіраторного мікоплазмозу – пневмонія

Мікоплазмова респіраторна інфекціячастіше зустрічається у дітей та молоді.Діти 5-14 років заражаються М. pneumonieу 20-35% випадків усіх ГРЗ, підлітки та люди віку 19-23 років – у 15-20% випадків. Спостерігається поєднання мікоплазм з вірусною інфекцією (грип та парагрип, аденовірус, ). Ускладнення – пневмонія, сепсис, менінгоенцефаліт, гемолітична анемія, запалення суглобів.

Інкубаційнийперіод- До 1 місяця, потім з'являються симптоми звичайної застуди, що переходять у болісний сухий кашель. При легкій формі хвороби трохи підвищується температура, хворий скаржиться на біль у м'язах, що ламає, і загальне нездужання. Під час огляду – розширені судини склер, точкові крововиливи під слизові, «пухке» горло. Шийні та підщелепні лімфовузлизбільшено. У легень вислуховуються сухі хрипи, загальний стан пацієнта задовільний. Хвороба триває 1-2 тижні, закінчується без ускладнень.

Гострамікоплазмова пневмоніяпочинається раптово, і натомість ГРЗ чи ГРВІ. Характерні швидке підвищення температури до 39-40, сильний озноб і м'язові болі; сухий кашель поступово переходить у вологий. Огляд: шкіра бліда, склери з розширеними судинами, навколо суглобів можливий висип. При аускультації – розсіяні сухі та вологі хрипи, на знімку – осередки ущільнення (осередкові, сегментарні або інтерстиціальні, частіше біля коренів легень). Наслідки: бронхоектази – розширення бронхів, пневмосклероз – заміщення активної легеневої тканинина сполучну.

Діагностика

Діагностика урогенітального мікоплазмозу заснована на методі ( полімеразно-ланцюгова реакція ), при якому визначаються ДНК мікоплазм. Також використовують класичний, з посівом матеріалу на рідке середовище та наступним пересіванням на тверде. Мікоплазми визначають за флюоресценцією колоній після додавання специфічних антисироваток. Серологічні методики виявлення мікоплазм – реакція зв'язування комплементу (РСК) та реакція непрямої аглютинації (РНГА).

культуральний метод – бактеріологічний посів

В якості матеріалудля лабораторного дослідження у чоловіків беруть мазок з уретри та виділення із передміхурової залози, мазок із прямої кишки, сперму, ранкову сечу (перша порція). У жінок – мазок із шийки матки, напередодні піхви, уретри та анусу, ранкову першу порцію сечі. Для діагностики бактеріального вагінозу ( гарднереллеза) критично не наявність мікоплазм, а їх чисельність, тому роблять посів та оцінюють кількість бактеріальних колоній збудників хвороби.

Важливоправильно підготуватись, щоб аналіз був достовірним.Жінкам рекомендують здавати сечу та мазки до менструації або через 2-3 дні після її закінчення. Чоловікам перед здаванням сечі та урогенітального мазка не слід мочитися протягом 3 годин. Паралельно з ПЛР на мікоплазмоз проводять реакцію на хламідіоз та уреаплазмоз. При підозрі на респіраторний мікоплазмоз беруть мазок із горла та мокротиння.

Лікування

Лікування мікоплазмозу починають з антибіотиків, до яких чутливі також хламідії та уреаплазми.. Для лікування урогенітальних та респіраторних форм вибирають препарати групи макролідів. еритроміцин, азитроміцин, кларитроміцин. Азітроміцинприймають тільки натщесерце, за годину до їди або через 2 години після їди, один раз на добу. Дозування для дорослих при гострому урогенітальному мікоплазмозі – 1 г одноразово, при респіраторному – 500 мг на першу добу, потім по 250 мг, курс три дні. Вагітним та годуючим азитроміцином не призначають.

Антибіотики резервної схеми – тетрацикліни ( доксициклін), але приблизно 10% випадків мікоплазмозу до них розвивається стійкість. При бактеріальному вагінозі додають таблетки метронідазол(трихопол) у дозуванні 500 мг x 2, курс 7 днів або 2 г одноразово. Трихопол не призначають вагітним до II триместру і годують груддю. Доповнюють лікування кремами ( кліндаміцин 2% х 1, на ніч, курс 7 днів) та гелями ( метронідазол 0,75% х 2, курс 5 днів), які вводять у піхву.

Призначають імуномодулятори ( ехінацея, алое, циклоферон), при супутніх вірусних інфекцій- інтерферон, пробіотики ( лінекс, лактобактерин) та пребіотики (клітковина). Для захисту печінки під час терапії антибіотиками знадобляться гепатопротектори. карсил, есенціалі), зниження рівня алергічності – кларитин, супрастин. Вітамінно-мінеральні комплекси приймають як загальнозміцнюючі засоби.

Профілактикамікоплазмозазводиться до стабілізації імунної системи повноцінне харчування, регулярні заняття спортом, мінімальний рівень стресів і до розумного вибору сексуальних партнерів. При респіраторному мікоплазмозі хворих ізолюють на 5-7 діб (при ГРЗ) або на 2-3 тижні (при мікоплазмовій пневмонії). Специфічної профілактики немає.

Мікоплазмоз у кішок та собак

У кішок та собак виділили кілька видів мікоплазм, які викликають захворювання при послабленні імунітету: Mycoplasmafelis, Mycoplasma gatae(у котів) та Mycoplasmacynos(У собак). Бактерії знаходять у абсолютно здорових тварин і при хворобах, пов'язаних з хламідіями та .У собак вигляд Mycoplasmacynosвисівають з дихальних шляхів, але хворіють респіраторним мікоплазмозомТільки цуценята або дорослі собаки-алергіки. Мікоплазми швидко гинуть поза організмом тварин.

Для здорових людей ці збудники не є небезпечними і підтверджених фактів передачі мікоплазм від тварин до людини не існує.

Симптомимікоплазмозу у кішок та собак- це кон'юнктивіти зі сльозотечею, гіперемією слизової оболонки одного або обох очей, виділенням гною або слизу, набряком і спазмом повік. З респіраторних форм превалює риніт, при розвитку урогенітальної інфекції діагностують уретрит та цистит, вагініт та ендометрит, а також запалення передміхурової залози та баланопостит (запалення шкіри головки пеніса та внутрішнього листка крайньої плоті). Поширення мікоплазм викликає артрити із руйнуванням внутрішньосуглобового хряща. Можливе утворення підшкірних гнійників.

Мікоплазмиу вагітних кішок та собак можуть спровокувати передчасні роди, при зараженні до вагітності можливий розвиток уроджених каліцтв і цуценят.

Діагностикумікоплазмозу проводять методом ПЛР, як матеріал використовують мокротиння і змиви з трахеї (бронхів), мазки з кон'юнктиви та геніталій. Лікують мікоплазмоз доксицикліном, але він протипоказаний щенятам і кошенятам молодше 6 місяців. При кон'юнктивіті місцево використовують мазі з левоміцетином або тетрацикліном, краплі з новокаїном та гідрокортизоном. При тривалому використанні гормональних препаратів можливе виразка рогівки ока. Резервні антибіотики еритроміцин, гентаміцин,фотрхінолони ( офлоксацин). Вакцини проти мікоплазмозу немає, основна профілактика правильне харчуваннята адекватна фізична активністьтварин.

Відео: мікоплазмоз у програмі "Жити Здорово!"