Dahil sa hindi magandang kondisyon sa kapaligiran, maraming iba't ibang sakit. Ang pinakakaraniwan sa mga ito ay acute viral hepatitis A (Botkin's disease). Ito ay madalas na nangyayari lalo na sa mga bansang may mahinang sanitary at hygienic na kondisyon. Karamihan sa mga bata mula 3 hanggang 10 taong gulang ay dumaranas ng sakit na ito, ngunit kamakailan ang mga kaso ng sakit sa mga taong higit sa 30 taong gulang ay naging mas madalas. Ang mga rason nagiging sanhi ng hepatitis, ay pangmatagalang paggamit ng alak, droga at gamot, nakakahawang sugat. Ang Hepatitis A virus ay lumalaban sa panlabas na mga kadahilanan at laganap. Naililipat ito mula sa isang pasyente sa pamamagitan ng fecal-oral at contact sa bahay. Maaaring ito ay maruruming kamay, kontaminadong pagkain, tubig, o pakikipag-ugnayan sa isang taong may sakit. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 10 hanggang 30 araw.

Mga panahon ng talamak na viral hepatitis A

• Asymptomatic stage;
• Pre-icteric na panahon;
• Panahon ng jaundice;
• Anicteric form;
• Cholestatic;
• Fulminant;

Sa una, ang sakit ay nagpapatuloy nang wala nakikitang sintomas at ang mga pasyente ay hindi humingi ng tulong sa isang doktor.

Ito ay isang asymptomatic form. Sa form na ito, ang mga pagbabago lamang sa mga parameter ng biochemical ng dugo ay nangyayari. Ang susunod na panahon ay pre-icteric. Nagsisimula ito nang talamak at tumatagal mula 2 hanggang 14 na araw. Ang temperatura ng pasyente ay tumataas sa 38.5°C, panghihina, panginginig, pananakit ng ulo, pagduduwal, pananakit sa kanang hypochondrium, at kapaitan sa bibig ay lilitaw. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng isang pagpapalaki ng atay at pali. Sa panahong ito, nagbabago ang mga pagsusuri ng pasyente: tumataas ang antas sa dugo direktang bilirubin, sa ihi ay may urobilin at ito ay nagiging madilim, at sa mga feces ang antas ng stercobilin ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging mas magaan.

Ang pag-yellowing ng balat at mauhog na lamad ay nagpapahiwatig ng paglipat ng sakit sa icteric period. Ang tagal nito ay mula 2 hanggang 5 araw. Sa panahong ito, bumuti ang pakiramdam ng pasyente. Ang temperatura ay unti-unting bumababa, ang gana ay nagpapabuti, ang sakit sa hypochondrium at kapaitan sa bibig ay nawawala, ngunit ang antas ng bilirubin sa dugo ay nananatiling nakataas. Mayroon ding isang anicteric form ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas banayad na kurso. Sa kasong ito, ang pigmentation ng balat ay hindi napinsala, ngunit ang mga pagsusuri ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mga parameter ng biochemical na dugo. Sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay, ang isang cholestatic variant ng talamak na viral hepatitis ay madalas na sinusunod. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, pangangati ng balat, at pagbaba ng timbang ng katawan. Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng pagtaas sa bilirubin at aktibidad ng ALT.

Ang kalubhaan ng sakit

Ang sakit ay maaaring banayad, katamtaman at malubha. Sa katamtaman at malubhang anyo, ang mga sintomas ng hepatitis ay binibigkas. Kung ang pasyente ay hindi nabigyan ng medikal na tulong sa oras o ang maling paggamot ay inireseta, kung gayon ang isang malubhang antas ng sakit ay maaaring umunlad sa isang mabilis na kurso. Tinatawag din itong liver necrosis. Isa ito sa pinaka mapanganib na mga anyo sakit, dahil madalas itong humahantong sa kamatayan. Ang pangunahing pagkakaiba mula sa mga opsyon sa itaas para sa kurso ng hepatitis ay na sa kasong ito ang atay ay bumababa sa laki, ngunit ang pasyente ay nananatiling jaundice ng balat at mauhog na lamad, mabilis na tibok ng puso, pagdurugo, matamis na hininga, at mga palatandaan ng encephalopathy. Matagumpay na paggamot Ang sakit na ito ay nakasalalay sa pag-diagnose ng virus sa maagang yugto. Samakatuwid, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Diagnosis ng talamak na hepatitis A

• Konsultasyon sa isang gastroenterologist;
• pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo;
• mga pagsusuri sa atay ng biochemical;
• mga pagsusuri sa serological (mga tukoy na marker para sa pagtuklas ng hepatitis A virus, ELISA, mga tiyak na nucleic acid (HAV RNA);
• Ultrasound ng atay at gallbladder;
• MRI ng atay at biliary tract;
• atay puncture biopsy;
• Multislice CT scan ng cavity ng tiyan.

Ang gawain ng doktor ay upang matukoy ang mga sintomas ng sakit, matukoy ang pinagmulan ng impeksyon, at subaybayan ang mga contact ng pasyente.

Upang matukoy ang laki ng atay sa kaso ng karamdaman, palpates ng doktor ang lukab ng tiyan.

Ang isang layunin na pagsusuri, palpation at pagtambulin ng mga hangganan ng atay at pali ay isinasagawa. Ginagawang posible ng pamamaraang ito na matukoy ang mga pagbabago sa laki ng mga organo na ito. Ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay magpapakita ng pagtaas sa direktang bilirubin, aktibidad ng transaminase, pati na rin ang tiyak mga nucleic acid. Ang pagkakaroon ng hepatitis A virus at IgM marker ay nagpapatunay sa diagnosis. Ang marker ng talamak na hepatitis A ay isang antibody sa virus. Ang isang pagsusuri sa ihi ay magpapakita ng mataas na antas ng urobilin. Ang isang biopsy sa atay ay nagpapakita ng pagkakaroon ng nekrosis ng tisyu ng atay. Gamit ang ultrasound, MRI at MSCT, makikita mo ang mga nagpapaalab na pagbabago sa atay, pagwawalang-kilos ng apdo at mga karamdaman sa sirkulasyon.

Paggamot ng hepatitis A

Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis A ay ginagamot sa mga departamento ng mga nakakahawang sakit. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit at pisikal na kalagayan may sakit. Ang therapy na ito ay binubuo ng pagsunod sa isang diyeta, bed rest, paglilimita sa pisikal na aktibidad, pag-detox ng katawan (intravenous drip ng 5% glucose solution, hemodez), at pagrereseta ng mga bitamina. Ang paggamot na ito ay naglalayong alisin ang mga lason sa katawan at isulong ang mas mabilis na paggaling. Ang mga pasyenteng may hepatitis ay inireseta sa diyeta No. 5. Hindi kasama ang mataba, pinirito, maanghang, maalat na pagkain. Kasama sa diyeta ang mga gulay, prutas, at pag-inom ng maraming likido. Pinapayagan na ubusin ang pinakuluang karne at mababang-taba na isda, mga produktong fermented na gatas, pulot, inihurnong patatas, Puting tinapay. Ang pagkonsumo ng mga inuming may alkohol ay ipinagbabawal. Pagkatapos ng paggaling, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kaligtasan sa ganitong uri ng hepatitis, na tumatagal habang buhay.

Ang pagkakaroon ng mga gulay sa diyeta ng pasyente ay nakakatulong na maiwasan ang mga komplikasyon pagkatapos ng paggamot sa hepatitis.

Kung sinimulan mong gamutin nang tama ang sakit sa maagang yugto, maaari mong maiwasan karagdagang komplikasyon at magiging paborable ang kalalabasan. Ang mga pasyente ay ganap na gumaling. Kung hindi ka mananatili sa diyeta at bigyan ang iyong katawan ng mas mataas na pisikal na aktibidad, maaari kang makakuha muli ng hepatitis. Ang mga relapses ay mas madalas na sinusunod sa mga bata, dahil kinakailangan na sundin ang mga tagubilin ng doktor hanggang sa 6 na buwan. Sa kasong ito, magkakaroon ng sakit average na hugis ang kalubhaan ng kurso at ang panahon ng pagbawi ng tissue ng atay ay tumataas. Pagkatapos, kasama ang mga diyeta, mas pinahusay therapy sa droga. Para sa isa pang anim na buwan, ang mga pasyente ay nakarehistro bilang mga outpatient. Kung para sa ilang mga pasyente ang trabaho ay nagsasangkot ng matinding pisikal na aktibidad, inirerekomenda na baguhin ito sa isang mas magaan.

Ang Hepatitis C ay isang pamamaga ng atay na nagmula sa viral, ang mga klinikal na pagpapakita na sa karamihan ng mga kaso ay makabuluhang naantala sa oras o napakakaunting ipinahayag na ang pasyente mismo ay maaaring hindi man lang mapansin na ang isang "magiliw" na virus ng pamatay, gaya ng karaniwang tawag sa hepatitis C virus (HCV), ay tumira sa kanyang katawan.

Noong unang panahon, at ito ay tumagal hanggang sa katapusan ng 80s ng huling siglo, alam ng mga doktor ang tungkol sa pagkakaroon ng isang espesyal na anyo ng hepatitis, na hindi umaangkop sa konsepto ng "Botkin's disease" o jaundice, ngunit ito ay malinaw. na ito ay hepatitis na nakaapekto sa atay ng hindi bababa sa sarili nitong "mga kapatid" (A at B). Ang hindi pamilyar na species ay tinawag na non-A, non-B hepatitis, dahil ang sarili nitong mga marker ay hindi pa rin alam, at ang kalapitan ng mga kadahilanan ng pathogenesis ay halata. Ito ay katulad ng hepatitis A dahil ito ay naililipat hindi lamang sa parenteral, ngunit nagmungkahi din ng iba pang mga ruta ng paghahatid. Ang pagkakatulad sa hepatitis B, na tinatawag na serum hepatitis, ay maaari rin itong makuha sa pamamagitan ng pagtanggap ng dugo ng ibang tao.

Sa kasalukuyan, alam ng lahat na, na tinatawag na hindi A o B hepatitis, ay bukas at mahusay na pinag-aralan. Ito ay hepatitis C, na sa pagkalat nito ay hindi lamang mas mababa sa kilalang-kilala, ngunit higit na lumampas dito.

Pagkakapareho at pagkakaiba

Ang sakit na Botkin ay dating tinatawag na anumang nagpapaalab na sakit sa atay na nauugnay sa isang tiyak na pathogen. Ang pag-unawa na ang sakit na Botkin ay maaaring kumakatawan sa isang independiyenteng grupo ng polyetiological mga kondisyon ng pathological, na ang bawat isa ay may sariling pathogen at pangunahing ruta ng paghahatid, ay dumating sa ibang pagkakataon.

Ngayon ang mga sakit na ito ay tinatawag na hepatitis, ngunit ang isang malaking titik ng alpabetong Latin ay idinagdag sa pangalan ayon sa pagkakasunud-sunod ng pagtuklas ng pathogen (A, B, C, D, E, G). Ang mga pasyente ay madalas na nagsasalin ng lahat sa Russian at nagpapahiwatig ng hepatitis C o hepatitis D. Gayunpaman, ang mga sakit na inuri sa grupong ito ay halos magkapareho sa kahulugan na ang mga virus na dulot nito ay may mga katangian ng hepatotropic at, kapag sila ay pumasok sa katawan, nakakaapekto sa hepatobiliary system , bawat isa. sa sarili nitong paraan na nakakagambala sa kanyang mga kakayahan sa pagganap.

Ang iba't ibang uri ng hepatitis ay hindi pantay na madaling kapitan ng sakit sa talamak ng proseso, na nagpapahiwatig ng iba't ibang pag-uugali ng mga virus sa katawan.

Ang Hepatitis C ay itinuturing na pinakakawili-wili sa bagay na ito., na nanatiling misteryo sa loob ng mahabang panahon, ngunit kahit ngayon, na kilala na, nag-iiwan ito ng mga lihim at intriga, dahil hindi nito ginagawang posible na magbigay ng tumpak na hula (maaari lamang itong hulaan).

Ang mga nagpapaalab na proseso ng atay na dulot ng iba't ibang mga pathogen ay hindi naiiba na may kaugnayan sa kasarian, samakatuwid pantay na nakakaapekto sa mga lalaki, at kababaihan. Walang pagkakaiba sa kurso ng sakit, gayunpaman, dapat tandaan na sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, ang hepatitis ay maaaring maging mas malala. Bilang karagdagan, ang pagtagos ng virus sa mga nakaraang buwan o ang aktibong kurso ng proseso ay maaaring negatibong makaapekto sa kalusugan ng bagong panganak.

Dahil ang mga sakit sa atay na pinagmulan ng viral ay mayroon pa ring malinaw na pagkakapareho, kung gayon kapag isinasaalang-alang ang hepatitis C, ipinapayong hawakan ang iba pang mga uri ng hepatitis, kung hindi man ay iisipin ng mambabasa na ang "bayani" lamang ng aming artikulo ang dapat matakot. Ngunit sa pamamagitan ng pakikipagtalik maaari kang mahawaan ng halos lahat ng uri, bagama't ang kakayahang ito ay higit na nauugnay sa hepatitis B at C, at samakatuwid sila ay madalas na nauuri bilang mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik. Kaugnay nito, ang iba pang mga pathological na kondisyon ng atay ng pinagmulan ng viral ay karaniwang pinananatiling tahimik, dahil ang kanilang mga kahihinatnan ay hindi kasinghalaga ng mga kahihinatnan ng hepatitis B at C, na kinikilala bilang ang pinaka-mapanganib.

Bilang karagdagan, mayroong hepatitis ng hindi viral na pinagmulan (autoimmune, alkohol, nakakalason), na dapat ding hawakan, dahil sa isang paraan o iba pa, lahat sila ay magkakaugnay at makabuluhang nagpapalubha sa bawat isa.

Paano naililipat ang virus?

Depende sa kung paano maaaring "tumawid" ang virus sa isang tao at kung anong uri ng mga bagay ang sisimulan nitong "gawin" sa katawan ng bagong "host," ang iba't ibang uri ng hepatitis ay nakikilala. Ang ilan ay naililipat sa pang-araw-araw na buhay (sa pamamagitan ng maruruming kamay, pagkain, laruan, atbp.), mabilis na lumilitaw at pumasa, karaniwang, nang walang anumang kahihinatnan. Ang iba, tinatawag na parenteral, na may potensyal na maging talamak, ay kadalasang nananatili sa katawan habang buhay, sinisira ang atay sa cirrhosis, at sa ilang mga kaso sa pangunahing kanser sa atay (hepatocarcinoma).

kaya, Ayon sa mekanismo at ruta ng impeksyon, ang hepatitis ay nahahati sa dalawang grupo:

• Ang pagkakaroon ng oral-fecal transmission mechanism (A at E);
• Hepatitis, kung saan ang pakikipag-ugnay sa dugo (hemopercutaneous), o, mas simple, ang landas sa dugo, ay ang pangunahing (B, C, D, G - pangkat ng parenteral hepatitis).

Bilang karagdagan sa pagsasalin ng nahawaang dugo o tahasang hindi pagsunod sa mga patakaran ng mga medikal na pamamaraan na nauugnay sa pinsala sa balat (paggamit ng hindi sapat na naprosesong mga instrumento, halimbawa, para sa acupuncture), Ang pagkalat ng hepatitis C, B, D, G ay karaniwan at sa ibang mga kaso:

1. Iba't ibang mga naka-istilong pamamaraan (mga tattoo, piercings, ear piercings) na isinagawa ng isang hindi propesyonal sa bahay o anumang iba pang mga kondisyon na hindi nakakatugon sa mga kinakailangan ng sanitary at epidemiological na rehimen;
2. Sa pamamagitan ng paggamit ng isang karayom ​​para sa ilang tao, ang pamamaraang ito ay ginagawa ng mga adik sa syringe;
3. Ang paghahatid ng virus sa pamamagitan ng pakikipagtalik, na malamang para sa hepatitis B, ang hepatitis C sa mga ganitong sitwasyon ay mas madalas na naipapasa;
4. May mga kilalang kaso ng impeksyon sa pamamagitan ng "vertical" na ruta (mula sa ina hanggang sa fetus). Aktibong anyo sakit, talamak na impeksyon sa huling tatlong buwan o HIV carriage ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng hepatitis.
5. Sa kasamaang palad, hanggang sa 40% ng mga pasyente ay hindi matandaan ang pinagmulan na nagbigay sa kanila ng hepatitis B, C, D, G virus.

Ang hepatitis virus ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng gatas ng ina, kaya ang mga babaeng may dala ng hepatitis B at C ay ligtas na makakain sa kanilang sanggol nang walang takot na mahawaan siya.

Maaari kaming sumang-ayon na ang fecal-oral na mekanismo, tubig, kontak at sambahayan, na magkaugnay, ay hindi maaaring magbukod ng posibilidad ng paghahatid ng virus sa pamamagitan ng pakikipagtalik, tulad ng iba pang uri ng hepatitis na nakukuha sa pamamagitan ng dugo, mayroon silang pagkakataong tumagos sa ibang katawan habang nakikipagtalik.

Mga palatandaan ng hindi malusog na atay

Pagkatapos ng impeksyon, lumilitaw ang mga unang klinikal na palatandaan ng iba't ibang anyo ng sakit sa iba't ibang oras. Halimbawa, ang hepatitis A virus ay nagpapakilala sa sarili sa loob ng dalawang linggo (hanggang 4), ang hepatitis B (HBV) pathogen ay medyo naantala at lumilitaw sa pagitan ng dalawang buwan hanggang anim na buwan. Tulad ng para sa hepatitis C, ito ang pathogen (HCV) ay maaaring magbunyag ng sarili pagkatapos ng 2 linggo, pagkatapos ng 6 na buwan, o maaaring "magtago" sa loob ng maraming taon, ginagawang isang malusog na tao ang isang carrier at pinagmumulan ng impeksyon ng isang medyo malubhang sakit.

Ang katotohanan na may mali sa atay ay maaaring hulaan ng mga klinikal na pagpapakita ng hepatitis:

• Temperatura. Mula sa kanya at sa mga phenomena impeksyon sa trangkaso Karaniwang nagsisimula ang hepatitis A (sakit ng ulo, pananakit ng buto at kalamnan). Ang simula ng pag-activate ng HBV sa katawan ay sinamahan ng mababang antas ng lagnat, at sa hepatitis C ay maaaring hindi ito tumaas;
• Paninilaw ng balat iba't ibang antas ng kalubhaan. Lumilitaw ang sintomas na ito ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, at kung hindi tumaas ang intensity nito, kadalasang bumubuti ang kondisyon ng pasyente. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay pinaka-katangian ng hepatitis A, na hindi masasabi tungkol sa hepatitis C, pati na rin ang nakakalason at alkohol na hepatitis. Dito, ang isang mas puspos na kulay ay hindi itinuturing na isang tanda ng pagbawi sa hinaharap, sa halip, sa kabaligtaran: na may banayad na anyo ng pamamaga ng atay, ang jaundice ay maaaring ganap na wala;
• Mga pantal at pangangati ay higit na katangian ng mga cholestatic form ng mga nagpapaalab na proseso sa atay; ang mga ito ay sanhi ng akumulasyon ng mga acid ng apdo sa mga tisyu dahil sa mga nakahahadlang na sugat ng parenchyma ng atay at pinsala. mga duct ng apdo;
• Nabawasan ang gana;
• Ang bigat sa kanang hypochondrium, posibleng pagpapalaki ng atay at pali;
• Pagduduwal at pagsusuka. Ang mga sintomas na ito ay mas tipikal para sa malubhang anyo;
• kahinaan, karamdaman;
• Sakit sa kasu-kasuan;
• Maitim na ihi katulad ng dark beer , kupas na dumi – tipikal na mga palatandaan ng anumang viral hepatitis;
• Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: Ang mga pagsusuri sa pag-andar ng atay (AlT, AST, bilirubin), depende sa kalubhaan ng sakit, ay maaaring tumaas nang maraming beses, at ang bilang ng mga platelet ay bumababa.

Sa panahon ng viral hepatitis Mayroong 4 na anyo:

1. Liwanag, mas madalas na katangian ng hepatitis C: ang jaundice ay madalas na wala, mababang grado o normal na temperatura, bigat sa kanang hypochondrium, pagkawala ng gana;
2. Katamtaman: ang mga sintomas sa itaas ay mas malinaw, lumilitaw ang pananakit ng kasukasuan, pagduduwal at pagsusuka, halos wala ang gana;
3. Mabigat. Ang lahat ng mga sintomas ay naroroon sa isang binibigkas na anyo;
4. Mabilis ang kidlat (fulminant), hindi matatagpuan sa hepatitis C, ngunit napaka katangian ng hepatitis B, lalo na sa kaso ng coinfection (HDV/HBV), iyon ay, isang kumbinasyon ng dalawang virus B at D na nagdudulot ng superinfection. Ang fulminant form ay ang pinaka-mapanganib, dahil bilang isang resulta mabilis na pagunlad Ang napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Hepatitis, mapanganib sa bahay (A, E)

Sa pang-araw-araw na buhay, una sa lahat, ang mga sakit sa atay na may nakararami na ruta ng paghahatid ng fecal-oral ay maaaring maghintay, at ito, tulad ng nalalaman, ay hepatitis A at E, kaya dapat mong pag-isipan nang kaunti ang kanilang mga katangian:

Hepatitis A

Ang Hepatitis A ay isang nakakahawang impeksiyon. Dati, ito ay tinatawag na simpleng nakakahawang hepatitis (kapag ang B ay serum, at ang iba ay hindi pa kilala). Ang causative agent ng sakit ay isang maliit, ngunit hindi kapani-paniwalang lumalaban na virus na naglalaman ng RNA. Bagama't napapansin ng mga epidemiologist ang pagkamaramdamin sa pathogen bilang unibersal, karamihan sa mga bata na higit sa isang taong gulang ang apektado. Ang nakakahawang hepatitis, na nag-trigger ng mga nagpapaalab at necrobiotic na proseso sa parenkayma ng atay, na nagbibigay ng mga sintomas ng pagkalasing (kahinaan, lagnat, paninilaw ng balat, atbp.), Bilang isang panuntunan, nagtatapos sa pagbawi sa pagbuo ng aktibong kaligtasan sa sakit. Transisyon nakakahawang hepatitis halos hindi kailanman nangyayari sa isang talamak na anyo.

Video: hepatitis A sa programang "Live Healthy!"

Hepatitis E

Ang virus nito ay kabilang din sa uri na naglalaman ng RNA at masarap sa pakiramdam sa kapaligiran ng tubig. Nailipat mula sa isang taong may sakit o carrier (sa latent period), mayroon mataas na posibilidad impeksyon sa pamamagitan ng pagkain na hindi sumailalim sa paggamot sa init. Karamihan sa mga kabataan (15-30 taong gulang) na naninirahan sa mga bansa sa Gitnang Asya at Gitnang Silangan ay apektado. Sa Russia, ang sakit ay napakabihirang. Ang contact at ruta ng paghahatid ng sambahayan ay hindi maaaring isama. Ang mga kaso ng chronicity o chronic carriage ay hindi pa naitatag o inilarawan.

Hepatitis B at ang umaasa nitong hepatitis D virus

Hepatitis virusB(HBV), o serum hepatitis, ay isang pathogen na naglalaman ng DNA na may kumplikadong istraktura na mas pinipili ang liver tissue para sa pagtitiklop nito. Ang isang maliit na dosis ng nahawaang biological na materyal ay sapat na upang maihatid ang virus, bakit ang form na ito ay madaling pumasa hindi lamang sa panahon ng mga medikal na pamamaraan, ngunit din sa panahon ng pakikipagtalik o patayo.

Ang kurso ng impeksyon sa viral na ito ay multivariate. Ito ay maaaring limitado sa:

• karwahe;
• Magbigay ng talamak na pagkabigo sa atay na may pag-unlad ng isang fulminant (fulminant) na anyo, kadalasang inaangkin ang buhay ng pasyente;
• Kung ang proseso ay nagiging talamak, maaari itong humantong sa pagbuo ng cirrhosis o hepatocarcinoma.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng form na ito ng sakit ay tumatagal mula 2 buwan hanggang anim na buwan, at ang talamak na panahon sa karamihan ng mga kaso ay may mga sintomas na katangian ng hepatitis:

1. Lagnat, sakit ng ulo;
2. Nabawasan ang pagganap, pangkalahatang kahinaan, karamdaman;
3. Sakit sa kasu-kasuan;
4. Disorder ng function sistema ng pagtunaw(pagduduwal, pagsusuka);
5. Minsan ang mga pantal at pangangati;
6. Kabigatan sa kanang hypochondrium;
7. Pinalaki ang atay, minsan pali;
8. Paninilaw ng balat;
9. Ang isang tipikal na palatandaan ng pamamaga ng atay ay madilim na kulay ihi at kupas na dumi.

Ang mga kumbinasyon ng HBV sa causative agent ng hepatitis D (HD) ay lubhang mapanganib at hindi mahuhulaan., na dating tinatawag na delta infection - isang natatanging virus na obligadong umaasa sa HBV.

Ang paghahatid ng dalawang mga virus ay maaaring mangyari nang sabay-sabay, na humahantong sa pag-unlad mga coinfections. Kung ang D-pathogen ay sumali sa mga selula ng atay na nahawaan ng HBV (hepatocytes), pagkatapos ay pag-uusapan natin ang tungkol sa superinfections. Malalang kundisyon, na naging resulta ng naturang kumbinasyon ng mga virus at ang klinikal na pagpapakita ng pinaka-mapanganib na uri ng hepatitis (fulminant form), kadalasang nagbabanta na maging nakamamatay sa loob ng maikling panahon.

Video: Hepatitis B

Ang pinakamahalaga sa parenteral hepatitis (C)

mga virus ng iba't ibang hepatitis

Ang "sikat" na hepatitis C virus (HCV, HCV) ay isang microorganism na may hindi pa nagagawang heterogeneity. Ang pathogen ay naglalaman ng single-stranded positively charged RNA encoding 8 proteins (3 structural + 5 non-structural), sa bawat isa kung saan ang mga kaukulang antibodies ay ginawa sa panahon ng proseso ng sakit.

Ang hepatitis C virus ay medyo matatag sa panlabas na kapaligiran, pinahihintulutan ang pagyeyelo at pagpapatuyo nang maayos, ngunit hindi naililipat sa mga hindi gaanong dosis, na nagpapaliwanag ng mababang panganib ng impeksyon sa pamamagitan ng patayong paghahatid at pakikipagtalik. Ang mababang konsentrasyon ng isang nakakahawang ahente sa mga pagtatago na inilabas sa panahon ng pakikipagtalik ay hindi nagbibigay ng mga kondisyon para sa paghahatid ng sakit, maliban kung may ibang mga salik na "tumutulong" sa virus na "makagalaw." Kabilang sa mga salik na ito ang magkakasabay na bacterial o viral infection (pangunahin ang HIV), na nagpapababa ng immunity, at pinsala sa integridad ng balat.

Ang pag-uugali ng HCV sa katawan ay mahirap hulaan. Ang pagkakaroon ng natagos sa dugo, maaari itong magpalipat-lipat sa loob ng mahabang panahon sa kaunting mga konsentrasyon, na bumubuo sa 80% ng mga kaso ng isang talamak na proseso na maaaring, sa paglipas ng panahon, ay humantong sa malubhang pinsala sa atay: cirrhosis at pangunahing hepatocellular carcinoma (kanser).

Walang sintomas o menor de edad na palatandaan ng hepatitis – pangunahing tampok ang form na ito ng nagpapaalab na sakit sa atay, na nananatiling hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon.

Gayunpaman, kung ang pathogen gayunpaman ay "nagpasya" na agad na simulan ang pinsala sa tisyu ng atay, kung gayon ang mga unang sintomas ay maaaring lumitaw na pagkatapos ng 2-24 na linggo at huling 14-20 araw.

Ang talamak na panahon ay madalas na nangyayari sa isang banayad na anicteric na anyo, na sinamahan ng:

• kahinaan;
• Sakit sa kasu-kasuan;
• Digestive disorder;
• Mga maliliit na pagbabago mga parameter ng laboratoryo(mga enzyme sa atay, bilirubin).

Ang pasyente ay nakakaramdam ng ilang kabigatan sa gilid ng atay, nakikita ang pagbabago sa kulay ng ihi at dumi, gayunpaman, ang mga binibigkas na mga palatandaan ng hepatitis, kahit na sa talamak na yugto, ay karaniwang hindi tipikal para sa species na ito at bihirang mangyari. Nagiging posible na masuri ang hepatitis C sa pamamagitan ng pag-detect ng kaukulang antibodies sa pamamagitan ng pamamaraan (ELISA) at ang RNA ng pathogen sa pamamagitan ng pagsasagawa nito (polymerase chain reaction).

Video: pelikula tungkol sa hepatitis C

Ano ang hepatitis G

Ang Hepatitis G ay itinuturing na pinaka misteryoso ngayon. Ito ay sanhi ng isang virus na naglalaman ng single-stranded RNA. Ang microorganism (HGV) ay may 5 uri ng genotypes at sa istruktura ay halos kapareho sa causative agent ng hepatitis C. Ang isa (ang una) sa mga genotype ay pinili ang kanluran ng kontinente ng Africa para sa tirahan nito at hindi matatagpuan saanman, ang pangalawa ay kumalat sa buong mundo, ang ikatlo at ikaapat ay "nagustuhan" sa Timog-silangang Asya, at ang ikalima ay nanirahan sa timog Africa. Samakatuwid, ang mga residente Pederasyon ng Russia at ang buong post-Soviet space ay may "pagkakataon" na makatagpo ng isang kinatawan ng uri 2.

Para sa paghahambing: mapa ng pamamahagi ng hepatitis C

Sa mga terminong epidemiological (mga mapagkukunan ng impeksyon at mga ruta ng paghahatid), ang hepatitis G ay kahawig ng iba pang parenteral hepatitis. Kung tungkol sa papel ng HGV sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na sakit sa atay ng nakakahawang pinagmulan, hindi pa ito natukoy, ang mga opinyon ng mga siyentipiko ay naiiba, at ang data sa medikal na panitikan ay nananatiling magkasalungat. Iniuugnay ng maraming mananaliksik ang pagkakaroon ng pathogen sa fulminant form ng sakit, at hilig ding maniwala na ang virus ay may papel sa pagbuo ng autoimmune hepatitis. Bilang karagdagan, ang isang madalas na kumbinasyon ng HGV na may hepatitis C (HCV) at hepatitis B na mga virus (HBV) ay naobserbahan, iyon ay, ang pagkakaroon ng co-infection, na, gayunpaman, ay hindi nagpapalubha sa kurso ng mono-infection at ginagawa hindi nakakaapekto sa immune response sa panahon ng interferon treatment.

Ang HGV monoinfection ay kadalasang nangyayari sa subclinical, anicteric form, gayunpaman, tulad ng napapansin ng mga mananaliksik, sa ilang mga kaso ay hindi ito nawawala nang walang bakas, iyon ay, kahit na sa isang nakatago na estado maaari itong humantong sa morphological at functional na mga pagbabago sa parenkayma ng atay. May isang opinyon na ang virus, tulad ng HCV, ay maaaring humiga at pagkatapos ay tumama nang hindi bababa, iyon ay, mag-transform sa cancer o hepatocellular carcinoma.

Kailan nagiging talamak ang hepatitis?

Sa ilalim talamak na hepatitis maunawaan ang isang nagkakalat-dystrophic na proseso ng isang nagpapasiklab na kalikasan, naisalokal sa hepatobiliary system at sanhi ng iba't ibang etiological na mga kadahilanan (viral o iba pang pinagmulan).

Ang pag-uuri ng mga nagpapaalab na proseso ay kumplikado, gayunpaman, tulad ng iba pang mga sakit, bukod pa rito, wala pa ring unibersal na paraan, samakatuwid, upang hindi mabigatan ang mambabasa ng hindi maintindihan na mga salita, susubukan naming sabihin ang pangunahing bagay.

Isinasaalang-alang na sa atay, para sa ilang mga kadahilanan, ang isang mekanismo ay na-trigger na nagiging sanhi ng pagkabulok ng mga hepatocytes (mga selula ng atay), fibrosis, nekrosis ng parenchyma ng atay at iba pang mga pagbabago sa morphological na humahantong sa pagkagambala sa mga functional na kakayahan ng organ, nagsimula silang makilala. :

1. Autoimmune hepatitis na nailalarawan sa malawak na pinsala atay, at, samakatuwid, isang kasaganaan ng mga sintomas;
2. Cholestatic hepatitis, sanhi ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo at pagwawalang-kilos nito bilang resulta ng isang nagpapasiklab na proseso na nakakaapekto sa mga duct ng apdo;
3. Talamak na hepatitis B, C, D;
4. Hepatitis na sanhi ng mga nakakalason na epekto ng mga gamot;
5. Talamak na anyo ng hepatitis ng hindi kilalang pinanggalingan.

Ito ay malinaw na ang classified etiological kadahilanan, asosasyon ng mga impeksiyon (co-infection, superinfection), phases ng talamak kurso ay hindi ganap na nagbibigay ng isang kumpletong larawan ng nagpapaalab sakit ng pangunahing organ ng detoxification. Walang impormasyon tungkol sa reaksyon ng atay sa mga nakakapinsalang epekto ng mga salungat na salik, mga nakakalason na sangkap at mga bagong virus, iyon ay, walang sinabi tungkol sa napaka makabuluhang mga anyo:

• Talamak na alcoholic hepatitis, na pinagmumulan ng alcoholic cirrhosis;
• Nonspecific reaktibong anyo ng talamak na hepatitis;
• Nakakalason na hepatitis;
• Talamak na hepatitis G, natuklasan sa ibang pagkakataon kaysa sa iba.

Sa bagay na ito, ito ay natukoy 3 anyo ng talamak na hepatitis batay sa mga morphological na katangian:

1. Ang talamak na paulit-ulit na hepatitis (CPH), na kadalasang hindi aktibo, ay tumatagal ng mahabang panahon upang maipakita ang sarili sa klinikal, ang paglusot ay sinusunod lamang sa mga portal tract, at ang pagtagos lamang ng pamamaga sa lobule ay magpahiwatig ng paglipat nito sa aktibong yugto;
2. Ang talamak na aktibong hepatitis (CAH) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglipat ng nagpapasiklab na paglusot mula sa mga portal tract patungo sa lobule, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng aktibidad: bahagyang, katamtaman, binibigkas, binibigkas;
3. Ang talamak na lobular hepatitis, na sanhi ng pamamayani ng proseso ng nagpapasiklab sa mga lobules. Ang pagkatalo ng ilang lobules sa pamamagitan ng multibular necrosis ay nagpapahiwatig ng isang mataas na antas ng aktibidad ng proseso ng pathological (necrotizing form).

Isinasaalang-alang ang etiological factor

Nagpapasiklab na proseso sa atay ay tumutukoy sa mga polyetiological na sakit, dahil ito ay sanhi ng maraming mga kadahilanan:

Ang pag-uuri ng hepatitis ay binago nang maraming beses, ngunit ang mga eksperto ay hindi nagkakasundo. Sa kasalukuyan, 5 uri lamang ng pinsala sa atay na nauugnay sa alkohol ang natukoy, kaya halos hindi makatuwirang ilista ang lahat ng mga opsyon, dahil hindi lahat ng mga virus ay natuklasan at pinag-aralan, at hindi lahat ng anyo ng hepatitis ay inilarawan. Gayunpaman, maaaring sulit na ipakilala ang mambabasa sa pinaka-naiintindihan at naa-access na dibisyon ng mga talamak na nagpapaalab na sakit sa atay ayon sa etiology:

1. Viral hepatitis, sanhi ng ilang mga microorganism (B, C, D, G) at hindi tiyak - hindi gaanong pinag-aralan, hindi nakumpirma ng klinikal na data, mga bagong form - F, TiTi;
2. Autoimmune hepatitis(uri 1, 2, 3);
3. Pamamaga ng atay (dahil sa droga), kadalasang nakikita sa "mga kronikulo", na nauugnay sa pangmatagalang paggamit ng malalaking halaga mga gamot o ang paggamit ng mga gamot na nagpapakita ng binibigkas na pagsalakay sa mga hepatocytes sa maikling panahon;
4. Nakakalason na hepatitis sanhi ng impluwensya ng hepatotropic toxic substances, ionizing radiation, alcohol surrogates at iba pang mga kadahilanan;
5. Alcoholic hepatitis, na, kasama ang dulot ng droga, ay inuri bilang isang nakakalason na anyo, ngunit sa ibang mga kaso ay itinuturing na hiwalay bilang isang problema sa lipunan;
6. Metabolic, na nangyayari kapag congenital patolohiya – sakit Konovalov-Wilson. Ang dahilan ay nakasalalay sa isang namamana (autosomal recessive type) na karamdaman ng metabolismo ng tanso. Ang sakit ay lubhang agresibo, mabilis na nagtatapos sa cirrhosis at pagkamatay ng pasyente sa pagkabata o murang edad;
7. Cryptogenic hepatitis, ang sanhi nito, kahit na matapos ang masusing pagsusuri, ay nananatiling hindi alam. Ang sakit ay progresibo at nangangailangan ng pagmamasid at kontrol, dahil madalas itong humahantong sa malubhang pinsala sa atay (cirrhosis, kanser);
8. Nonspecific reactive hepatitis (pangalawang). Madalas itong kasama sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological: tuberculosis, patolohiya ng bato, pancreatitis, Crohn's disease, ulcerative na proseso sa gastrointestinal tract at iba pang mga sakit.

Isinasaalang-alang na ang ilang mga uri ng hepatitis ay may kaugnayan, laganap at medyo agresibo, makatuwiran na magbigay ng ilang mga halimbawa na malamang na interesado sa mga mambabasa.

Talamak na anyo ng hepatitis C

Ang isang mahalagang tanong tungkol sa hepatitis C ay kung paano mamuhay kasama nito at kung gaano karaming taon ang mga taong nabubuhay sa sakit na ito. Sa pag-aaral ng kanilang diagnosis, ang mga tao ay madalas na nataranta, lalo na kung nakakatanggap sila ng impormasyon mula sa hindi na-verify na mga mapagkukunan. Gayunpaman, hindi ito kinakailangan. Pamumuhay na may hepatitis C ordinaryong buhay, ngunit sinadya nila ito sa mga tuntunin ng ilang pagsunod sa isang diyeta (ang atay ay hindi dapat puno ng alkohol, mataba na pagkain at mga sangkap na nakakalason sa organ), pinatataas ang mga depensa ng katawan, iyon ay, kaligtasan sa sakit, pagiging maingat sa pang-araw-araw na buhay at habang pakikipagtalik. Kailangan mo lang tandaan na ang dugo ng tao ay nakakahawa.

Kung tungkol sa pag-asa sa buhay, maraming mga kaso kung saan ang hepatitis, kahit na sa mga taong gustong kumain at uminom ng mabuti, ay hindi nagpakita ng sarili sa anumang paraan sa loob ng 20 taon, kaya hindi mo dapat ilibing ang iyong sarili nang maaga. Inilalarawan ng literatura ang parehong mga kaso ng pagbawi at ang yugto ng muling pagsasaaktibo na nangyayari pagkatapos ng 25 taon. at, siyempre, ang malungkot na kinalabasan - cirrhosis at cancer. Alin sa tatlong grupo ang maaari mong mapabilang minsan ay depende sa pasyente, dahil may kasalukuyang gamot - synthetic interferon.

Hepatitis na nauugnay sa genetics at immune response

Ang autoimmune hepatitis, na nangyayari sa mga kababaihan 8 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad na may paglipat sa portal hypertension, pagkabigo sa bato, cirrhosis at nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Alinsunod sa internasyonal na pag-uuri, ang autoimmune hepatitis ay maaaring mangyari sa kawalan ng pagsasalin ng dugo, pinsala sa atay mula sa alkohol, nakakalason na lason, at mga droga.

Ang sanhi ng autoimmune liver damage ay itinuturing na genetic factor. Ang mga positibong asosasyon ng sakit na may mga antigen ng pangunahing histocompatibility complex (leukocyte HLA system), sa partikular, ang HLA-B 8, na kinikilala bilang isang antigen ng hyperimmunoreactivity, ay nakilala. Gayunpaman, marami ang maaaring may predisposisyon, ngunit hindi lahat ay nagkakasakit. Ang ilan ay maaaring makapukaw ng pinsala sa autoimmune sa parenkayma ng atay mga gamot(halimbawa, interferon), pati na rin ang mga virus:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• Mga uri ng herpes 1 at 6;
• Gepatitov A, V, S.

Dapat pansinin na ang tungkol sa 35% ng mga pasyente na naabutan ng AIH ay mayroon nang iba pang mga sakit sa autoimmune.

Ang karamihan sa mga kaso ng autoimmune hepatitis ay nagsisimula bilang isang matinding proseso ng pamamaga (kahinaan, pagkawala ng gana, matinding paninilaw ng balat, maitim na ihi). Pagkalipas ng ilang buwan, ang mga palatandaan ng isang likas na autoimmune ay nagsisimulang mabuo.

Minsan ang AIT ay unti-unting bubuo na may pamamayani ng mga sintomas ng asthenovegetative disorder, malaise, bigat sa atay, bahagyang paninilaw ng balat, bihirang ang simula ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa temperatura at mga palatandaan ng iba pang (extrahepatic) patolohiya.

Ang mga sumusunod na pagpapakita ay maaaring magpahiwatig ng isang ganap na klinikal na larawan ng AIH:

1. Matinding karamdaman, pagkawala ng pagganap;
2. Ang bigat at sakit sa gilid ng atay;
3. Pagduduwal;
4. Mga reaksyon sa balat (capillaritis, telangiectasia, purpura, atbp.)
5. Pangangati ng balat;
6. Lymphadenopathy;
7. Paninilaw ng balat (hindi pare-pareho);
8. Hepatomegaly (pinalaki ang atay);
9. Splenomegaly (pinalaki ang pali);
10. Sa mga kababaihan - kawalan ng regla (amenorrhea);
11. Sa mga lalaki - pagpapalaki ng mga glandula ng mammary (gynecomastia);
12. Mga sistematikong pagpapakita (polyarthritis),

Ang AIH ay kadalasang kasama ng iba pang mga sakit: diabetes mellitus, dugo, sakit sa puso at bato, mga proseso ng pathological, naisalokal sa mga organo ng sistema ng pagtunaw. Sa isang salita, autoimmune - ito ay autoimmune at maaaring magpakita mismo sa anumang patolohiya na malayo sa atay.

Anumang atay ay "ayaw" ng alak...

Ang alcoholic hepatitis (AH) ay maaaring ituring na isa sa mga anyo ng nakakalason na hepatitis, dahil pareho sila ng sanhi - Negatibong impluwensya sa atay ng mga nanggagalit na sangkap na may masamang epekto sa mga hepatocytes. Ang hepatitis ng alkohol na pinagmulan ay nailalarawan sa lahat ng mga tipikal na palatandaan ng pamamaga ng atay, na, gayunpaman, ay maaaring mangyari sa isang mabilis na progresibong talamak na anyo o may patuloy na talamak na kurso.

Kadalasan, ang simula ng isang talamak na proseso ay sinamahan ng mga palatandaan:

• Pagkalasing: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pag-ayaw sa pagkain;
• Pagbaba ng timbang;
• Jaundice na walang pangangati o may pangangati dahil sa akumulasyon ng mga acid ng apdo sa cholestatic form;
• Makabuluhang pagpapalaki ng atay na may pampalapot at pananakit nito sa kanang hypochondrium;
• Panginginig;
• Hemorrhagic syndrome, pagkabigo sa bato, hepatic encephalopathy na may kidlat-mabilis na anyo. Ang Hepatorenal syndrome at hepatic coma ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente.

Minsan, sa panahon ng talamak na kurso ng alkohol na hepatitis, ang isang makabuluhang pagtaas sa temperatura ng katawan ay sinusunod, ang pagdurugo at ang pagdaragdag ng mga impeksyon sa bakterya ay posible, na nagiging sanhi ng pamamaga ng respiratory at urinary tract, gastrointestinal tract, atbp.

Ang talamak na pagtitiyaga ng hypertension ay asymptomatic at kadalasang nababaligtad kung ang isang tao ay namamahala upang huminto sa oras. Kung hindi ang talamak na anyo ay nagiging progresibo na may pagbabago sa cirrhosis.

...At iba pang nakakalason na sangkap

Para sa pagbuo ng talamak na nakakalason na hepatitis ang isang solong dosis ng isang nakakalason na substrate ay sapat, na may mga katangian ng hepatotropic, o isang malaking halaga ng mga sangkap na hindi gaanong agresibo sa atay, halimbawa, alkohol. Ang talamak na nakakalason na pamamaga ng atay ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng makabuluhang pagtaas at sakit sa kanang hypochondrium. Maraming tao ang nagkakamali na naniniwala na ang organ mismo ay masakit, ngunit hindi ito ang kaso. Ang sakit ay sanhi ng pag-unat ng kapsula ng atay dahil sa pagtaas ng laki nito.

Sa nakakalason na pinsala Ang atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng alkohol na hepatitis, gayunpaman, depende sa uri ng nakakalason na sangkap, maaari silang maging mas malinaw, halimbawa:

1. Lagnat na estado;
2. Progressive jaundice;
3. Pagsusuka na may dugo;
4. Pagdurugo ng ilong at gilagid, pagdurugo sa balat dahil sa pinsala sa mga vascular wall ng mga toxin;
5. Mga karamdaman sa pag-iisip (excitement, pagkahilo, disorientasyon sa espasyo at oras).

Ang talamak na nakakalason na hepatitis ay nabubuo sa mahabang panahon kapag nalantad sa maliit ngunit pare-pareho ang dosis ng mga nakakalason na sangkap. Kung ang sanhi ng nakakalason na epekto ay hindi naalis, pagkatapos ng mga taon (o mga buwan lamang) maaari kang makakuha ng mga komplikasyon sa anyo. liver cirrhosis at liver failure.

Mga marker para sa maagang pagsusuri. Paano maiintindihan ang mga ito?

Mga marker ng viral hepatitis

Maraming tao ang nakarinig na ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga nagpapaalab na sakit sa atay ay ang pagsubok para sa mga marker. Ang pagkakaroon ng nakatanggap ng isang piraso ng papel na may resulta ng pagsusuri para sa hepatitis, ang pasyente ay hindi maunawaan ang pagdadaglat maliban kung siya ay may espesyal na edukasyon.

Mga marker ng viral hepatitis tinutukoy ang paggamit at, ang mga nagpapasiklab na proseso ng di-viral na pinagmulan ay nasuri ng iba pang mga pamamaraan, hindi kasama ang ELISA. Bilang karagdagan sa mga pamamaraang ito, ang mga pagsusuri sa biochemical, pagsusuri sa histological (batay sa materyal na biopsy sa atay) at mga instrumental na pag-aaral ay isinasagawa.

Gayunpaman, dapat tayong bumalik sa mga marker:

• Nakakahawang hepatitis A antigen maaaring matukoy lamang sa panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa mga feces lamang. Sa yugto ng clinical manifestations, ang class M immunoglobulins (IgM) ay nagsisimulang gumawa at lumilitaw sa dugo. Ang HAV-IgG, na na-synthesize sa ibang pagkakataon, ay nagpapahiwatig ng pagbawi at pagbuo ng panghabambuhay na kaligtasan sa sakit, na ibibigay ng mga immunoglobulin na ito;
• Ang pagkakaroon o kawalan ng causative agent ng viral hepatitis B tinutukoy ng "Australian antigen" na nakita mula pa noong una (bagaman hindi sa pamamagitan ng mga modernong pamamaraan) - HBsAg (surface antigen) at mga antigen ng panloob na lamad - HBcAg at HBeAg, na naging posible na makilala lamang sa pagdating ng ELISA at PCR sa mga diagnostic ng laboratoryo. Ang HBcAg ay hindi nakita sa serum ng dugo; ito ay tinutukoy gamit ang mga antibodies (anti-HBc). Upang kumpirmahin ang diagnosis ng HBV at masubaybayan ang kurso ng talamak na proseso at ang pagiging epektibo ng paggamot, ipinapayong gumamit ng mga diagnostic ng PCR (detection ng HBV DNA). Ang pagbawi ng pasyente ay ipinahiwatig ng sirkulasyon ng mga tiyak na antibodies (anti-NVs, kabuuang anti-HBC, anti-HBe) sa kanyang blood serum sa kawalan ng antigen mismoHBsAg;
• Diagnosis ng C-hepatitis walang detection ng virus RNA (PCR) ay mahirap. Ang mga antibodies ng IgG, na lumilitaw sa paunang yugto, ay patuloy na umiikot sa buong buhay. Ang talamak na panahon at ang yugto ng muling pagsasaaktibo ay ipinahiwatig ng mga immunoglobulin ng klase M (IgM), ang titer nito ay tumataas. Ang pinaka-maaasahang criterion para sa diagnosis, pagsubaybay at kontrol sa paggamot ng hepatitis C ay ang pagtukoy ng viral RNA sa pamamagitan ng PCR.
• Ang pangunahing marker para sa pag-diagnose ng hepatitis D(Impeksyon sa delta) ay itinuturing na mga immunoglobulin ng klase G (anti-HDV-IgG), na nagpapatuloy sa buong buhay. Bilang karagdagan, upang linawin ang monoinfection, super (association with HBV) o co-infection, ang isang pagsusuri ay isinasagawa upang makita ang class M immunoglobulins, na mananatili magpakailanman sa kaso ng superinfection, at mawawala pagkatapos ng humigit-kumulang anim na buwan sa kaso ng co-infection;
• Pangunahing pananaliksik sa laboratoryo hepatitis G ay ang pagpapasiya ng viral RNA gamit ang PCR. Sa Russia, ang mga espesyal na binuong ELISA kit na maaaring makakita ng mga immunoglobulin sa E2 envelope protein, na isang bahagi ng pathogen (anti-HGV E2), ay tumutulong na matukoy ang mga antibodies sa HGV.

Mga marker ng hepatitis ng non-viral etiology

Ang diagnosis ng AIH ay batay sa pagkakakilanlan ng mga serological marker (antibodies):

Bilang karagdagan, ang diagnosis ay gumagamit ng pagpapasiya ng mga biochemical parameter: mga fraction ng protina (hypergammaglobulinemia), mga enzyme ng atay (makabuluhang aktibidad ng transaminase), pati na rin ang pag-aaral ng histological na materyal sa atay (biopsy).

Depende sa uri at ratio ng mga marker, ang mga uri ng AIH ay nakikilala:

• Ang una ay madalas na nagpapakita ng sarili sa mga kabataan o kabataan, o "maghintay" hanggang 50;
• Ang pangalawa na kadalasang nakakaapekto sa pagkabata, ay may mataas na aktibidad at paglaban sa mga immunosuppressant, mabilis na nagiging cirrhosis;
• Ang ikatlong uri ay dating natukoy bilang isang hiwalay na anyo, ngunit ngayon ay hindi na ito isinasaalang-alang mula sa pananaw na ito;
• Atypical AIH, na kumakatawan sa mga cross-hepatic syndromes (pangunahing biliary cirrhosis, pangunahing sclerosing cholangitis, talamak na hepatitis ng pinagmulan ng viral).

Walang direktang katibayan ng alkohol na pinagmulan ng pinsala sa atay, kaya walang tiyak na pagsusuri para sa hepatitis na nauugnay sa pagkonsumo ng ethanol, gayunpaman, ang ilang mga kadahilanan ay nabanggit na napaka katangian ng patolohiya na ito. Halimbawa, nakakaapekto sa parenkayma ng atay ethanol, nagpo-promote ng release alcoholic hyaline na tinatawag na Mallory bodies, na humahantong sa paglitaw ng mga ultrastructural na pagbabago sa mga hepatocytes at stellate reticuloepitheliocytes, na nagpapahiwatig ng antas negatibong epekto alkohol sa "mahabang pagtitiis" na organ.

Bilang karagdagan, ang ilang mga biochemical indicator (bilirubin, liver enzymes, gamma fraction) ay nagpapahiwatig ng alcoholic hepatitis, ngunit ang kanilang makabuluhang pagtaas ay tipikal para sa maraming pathological na kondisyon ng atay kapag nalantad sa iba pang mga nakakalason na lason.

Paglilinaw ng medikal na kasaysayan, pagtukoy ng isang nakakalason na sangkap na nakaapekto sa atay, mga pagsusuri sa biochemical at instrumental na pag-aaral ay pangunahing pamantayan para sa pag-diagnose ng nakakalason na hepatitis.

Maaari bang gumaling ang hepatitis?

Ang paggamot sa hepatitis ay nakasalalay sa etiological factor na naging sanhi ng nagpapasiklab na proseso sa atay. Syempre , hepatitis ng alcoholic o autoimmune na pinagmulan ay karaniwang nangangailangan lamang ng sintomas, detoxification at hepatoprotective na paggamot .

Ang viral hepatitis A at E, kahit na may nakakahawang pinagmulan, ay talamak at, bilang panuntunan, ay hindi nagiging talamak. Ang katawan ng tao sa karamihan ng mga kaso ay magagawang labanan ang mga ito, samakatuwid Hindi kaugalian na gamutin ang mga ito, maliban na kung minsan ay ginagamit ang symptomatic therapy upang maalis ang pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae.

Ang sitwasyon ay mas kumplikado sa pamamaga ng atay na dulot ng mga virus na B, C, D. Gayunpaman, dahil sa impeksyon sa delta sa malayang anyo halos hindi nangyayari, ngunit obligadong sumusunod sa HBV; Ang B-hepatitis ay dapat munang gamutin, ngunit may tumaas na dosis at isang pinahabang kurso.

Hindi laging posible na gamutin ang hepatitis C, kahit na ang mga pagkakataon para sa isang lunas ay lumitaw sa paggamit ng mga alpha interferon (isang bahagi ng immune defense laban sa mga virus). Bilang karagdagan, sa kasalukuyan, upang mapahusay ang epekto ng pangunahing gamot, ginagamit ang mga regimen ng kumbinasyon, na kinasasangkutan ng mga kumbinasyon ng matagal na interferon na may mga antiviral na gamot, halimbawa, ribavirin o lamivudine.

Dapat pansinin na hindi lahat ng immune system ay sapat na tumutugon sa pagkagambala ng mga immunomodulators na ipinakilala mula sa labas, samakatuwid ang interferon, para sa lahat ng mga pakinabang nito, ay maaaring magbigay ng hindi kanais-nais na mga epekto. Kaugnay nito, ang interferon therapy ay isinasagawa sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor na may regular na pagsubaybay sa laboratoryo ng pag-uugali ng virus sa katawan. Kung posible na ganap na maalis ang virus, maaari nating ituring na tagumpay ito laban dito. Ang hindi kumpletong pag-aalis, ngunit ang pagtigil sa pagtitiklop ng pathogen, ay isa ring magandang resulta, na nagbibigay-daan sa iyo na "pahintulutan ang pagbabantay ng kaaway" at antalahin ng maraming taon ang posibilidad ng hepatitis na maging cirrhosis o hepatocellular carcinoma.

Paano maiwasan ang hepatitis?

Ang pananalitang "Mas madaling maiwasan ang isang sakit kaysa gamutin ito" ay matagal nang naging isang hackneyed, ngunit hindi nakalimutan, dahil maraming mga problema ang talagang maiiwasan kung ang mga hakbang sa pag-iwas ay hindi napapabayaan. Tulad ng para sa viral hepatitis, ang espesyal na pag-iingat ay hindi rin magiging labis dito. Ang pagsunod sa mga patakaran ng personal na kalinisan, ang paggamit ng mga tiyak na paraan ng proteksyon kapag nakikipag-ugnay sa dugo (guwantes, takip ng daliri, condom) sa ibang mga kaso ay lubos na may kakayahang maging isang balakid sa paghahatid ng impeksyon.

Sa paglaban sa hepatitis, ang mga manggagawang medikal ay partikular na bumuo ng mga plano ng aksyon at sinusunod ang mga ito sa bawat punto. Kaya, upang maiwasan ang insidente ng hepatitis at ang paghahatid ng impeksyon sa HIV, pati na rin mabawasan ang panganib ng impeksyon sa trabaho, inirerekomenda ng Sanitary at Epidemiological Service ang pagsunod sa ilang mga patakaran ng pag-iwas:

1. Pigilan ang "syringe hepatitis", karaniwan sa mga gumagamit ng droga. Para sa layuning ito, ayusin ang mga libreng punto ng pamamahagi ng syringe;
2. Pigilan ang anumang posibilidad ng paghahatid ng mga virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo (organisasyon ng mga laboratoryo ng PCR sa mga istasyon ng pagsasalin at pag-iimbak ng quarantine ng mga gamot at sangkap na nakuha mula sa donor na dugo sa napakababang temperatura);
3. Bawasan sa maximum ang posibilidad ng impeksyon sa trabaho sa pamamagitan ng paggamit ng lahat magagamit na pondo personal na proteksyon at pagtupad sa mga kinakailangan ng sanitary at epidemiological na awtoridad;
4. Bigyang-pansin ang mga departamentong may mas mataas na panganib ng impeksyon (halimbawa, hemodialysis).

Hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa mga pag-iingat kapag nakikipagtalik sa isang taong may impeksyon. Ang posibilidad ng sekswal na paghahatid ng hepatitis C virus ay bale-wala, ngunit para sa HBV ito ay tumataas nang malaki, lalo na sa mga kaso na nauugnay sa pagkakaroon ng dugo, halimbawa, regla sa mga kababaihan o genital trauma sa isa sa mga kasosyo. Kung talagang hindi mo magagawa nang walang sex, hindi bababa sa hindi mo dapat kalimutan ang tungkol sa isang condom.

Mayroong mas mataas na pagkakataon na mahawa sa talamak na yugto ng sakit, kapag ang konsentrasyon ng virus ay lalong mataas, kaya para sa ganoong panahon ay mas mahusay na umiwas sa pakikipagtalik nang buo. Kung hindi, ang mga carrier ng tao ay namumuhay ng normal, nagsilang ng mga bata, naaalala ang kanilang kakaiba, at siguraduhing babalaan ang mga doktor (ambulansya, dentista, kapag nagparehistro sa klinika ng antenatal at sa ibang mga sitwasyon na nangangailangan ng mas mataas na atensyon) na sila ay nasa panganib para sa hepatitis.

Tumaas na kaligtasan sa sakit sa hepatitis

Kasama rin sa pag-iwas sa hepatitis ang pagbabakuna laban sa impeksyon sa viral. Sa kasamaang palad, ang isang bakuna laban sa hepatitis C ay hindi pa nagagawa, ngunit ang mga magagamit na bakuna laban sa hepatitis A at B ay makabuluhang nabawasan ang saklaw ng mga ganitong uri.

Ang bakuna sa hepatitis A ay ibinibigay sa mga batang may edad na 6-7 taon (karaniwan bago pumasok sa paaralan). Ang isang paggamit ay nagbibigay ng kaligtasan sa loob ng isang taon at kalahati, ang muling pagbabakuna (muling pagbabakuna) ay nagpapalawak ng panahon ng proteksyon sa 20 taon o higit pa.

Ang bakuna sa HBV ay ibinibigay sa mga bagong silang na sanggol sa maternity hospital. sapilitan, para sa mga bata na sa ilang kadahilanan ay hindi nabakunahan, o para sa mga matatanda ng ilang uri mga paghihigpit sa edad ay wala. Upang matiyak ang ganap na pagtugon sa immune, ang bakuna ay ibinibigay ng tatlong beses sa loob ng ilang buwan. Ang bakuna ay binuo batay sa surface (“Australian”) antigen ng HBs.

Ang atay ay isang maselan na organ

Ang paggamot sa hepatitis mismo ay nangangahulugan ng pagkuha ng buong responsibilidad para sa kinalabasan ng proseso ng nagpapasiklab sa isang mahalagang organ, samakatuwid talamak na panahon o kailan talamak na kurso Mas mainam na i-coordinate ang alinman sa iyong mga aksyon sa iyong doktor. Pagkatapos ng lahat, naiintindihan ng sinuman: kung ang mga natitirang epekto ng alkohol o nakakalason na hepatitis ay maaaring neutralisahin ng mga remedyo ng mga tao, malamang na hindi nila makayanan ang laganap na virus sa talamak na yugto (nangangahulugang HBV at HCV). Ang atay ay isang maselan na organ, kahit na pasyente, kaya ang paggamot sa bahay ay dapat na maalalahanin at makatwiran.

Ang Hepatitis A, halimbawa, ay hindi nangangailangan ng anumang bagay maliban sa pagsunod sa isang diyeta, na kinakailangan, sa pangkalahatan, sa talamak na yugto ng anumang proseso ng pamamaga. Ang nutrisyon ay dapat na banayad hangga't maaari, dahil ang atay ay dumadaan sa lahat ng bagay sa sarili nito. Sa ospital, ang diyeta ay tinatawag na ikalimang talahanayan (No. 5), na sinusunod sa bahay hanggang anim na buwan pagkatapos ng talamak na panahon.

Sa talamak na hepatitis, siyempre, hindi ipinapayong mag-alok ng mahigpit na pagsunod sa isang diyeta sa loob ng maraming taon, ngunit tama na paalalahanan ang pasyente na hindi pa rin kinakailangan na inisin muli ang organ. Maipapayo na subukang ubusin ang mga pinakuluang pagkain, huwag isama ang pritong, mataba, adobo na pagkain, at limitahan ang maaalat at matamis na pagkain. Ang atay ay hindi rin tumatanggap ng malalakas na sabaw, malakas at mahinang alkohol at carbonated na inumin.

Makakatipid ba ang mga katutubong remedyo?

Sa ibang mga kaso, ang mga katutubong remedyo ay tumutulong sa atay na makayanan ang pagkarga na nahulog dito, dagdagan ang natural na kaligtasan sa sakit, at palakasin ang katawan. Gayunpaman Hindi nila mapapagaling ang hepatitis, samakatuwid, malamang na hindi tama na makisali sa mga aktibidad ng amateur at gamutin ang pamamaga ng atay nang walang doktor, dahil ang bawat uri ay may sariling mga katangian na dapat isaalang-alang sa paglaban dito.

"Bulag" na pagsisiyasat

Kadalasan ang dumadating na manggagamot mismo, kapag pinalabas ang isang pasyenteng nagpapagaling mula sa ospital, ay nagrerekomenda ng mga simpleng pamamaraan sa bahay. Halimbawa, ang "bulag" na pagsisiyasat, na ginagawa sa isang walang laman na tiyan sa umaga. Ang pasyente ay umiinom ng 2 yolks ng manok, itinatapon ang mga puti o ginagamit ang mga ito para sa iba pang mga layunin, pagkatapos ng 5 minuto ay hinuhugasan niya ang lahat ng ito gamit ang isang baso ng mineral na tubig (o malinis mula sa gripo) at humiga sa kanyang kanang bahagi, naglalagay ng mainit na pagpainit. pad sa ilalim nito. Ang pamamaraan ay tumatagal ng isang oras. Hindi ka dapat magulat kung pagkatapos nito ang isang tao ay tumakbo sa banyo upang ibigay ang lahat ng hindi kailangan. Ang ilang mga tao ay gumagamit ng magnesium sulfate sa halip na mga yolks, gayunpaman, ito ay isang saline laxative, na hindi palaging nagbibigay ng parehong ginhawa sa mga bituka tulad ng, halimbawa, mga itlog.

malunggay?

Oo, ang ilang mga tao ay gumagamit ng pinong gadgad na malunggay (4 na kutsara) bilang isang paggamot, na nagpapalabnaw nito sa isang baso ng gatas. Hindi inirerekumenda na inumin kaagad ang pinaghalong, kaya pinainit muna ito (halos kumukulo, ngunit hindi kumukulo), at iniwan ng 15 minuto para magkaroon ng reaksyon sa solusyon. Uminom ng gamot ilang beses sa isang araw. Malinaw na ang naturang lunas ay kailangang ihanda araw-araw kung ang isang tao ay matitiis ng mabuti ang isang produkto tulad ng malunggay.

Soda na may lemon

Sinasabi nila na ang ilang mga tao ay nagpapayat sa parehong paraan . Ngunit gayon pa man, mayroon tayong ibang layunin - upang gamutin ang sakit. Pigain ang juice ng isang lemon at ibuhos dito ang isang kutsarita ng baking soda. Pagkatapos ng limang minuto, ang soda ay mamamatay at ang gamot ay handa na. Uminom sila ng tatlong beses sa isang araw sa loob ng 3 araw, pagkatapos ay magpahinga ng 3 araw at ulitin muli ang paggamot. Hindi namin ginagawang hatulan ang mekanismo ng pagkilos ng gamot, ngunit ginagawa ito ng mga tao.

Mga halamang gamot: sage, mint, milk thistle

Sinasabi ng ilan na ang milk thistle, na kilala sa mga ganitong kaso, na tumutulong hindi lamang sa hepatitis, kundi pati na rin sa cirrhosis, ay ganap na hindi epektibo laban sa hepatitis C, ngunit sa halip ay nag-aalok ang mga tao ng iba pang mga recipe:

• 1 kutsarang peppermint;
• kalahating litro ng tubig na kumukulo;
• Mag-iwan ng isang araw;
• Pilit;
• Ginagamit sa buong araw.

O ibang recipe:

• Sage - kutsara;
• 200 - 250 gramo ng tubig na kumukulo;
• Isang kutsara ng natural na pulot;
• Ang pulot ay natunaw sa sambong na may tubig at na-infuse sa loob ng isang oras;
• Ang halo ay dapat na lasing sa walang laman na tiyan.

Gayunpaman, hindi lahat ay sumusunod sa isang katulad na pananaw tungkol sa milk thistle at nag-aalok ng isang recipe na makakatulong sa lahat nagpapaalab na sakit atay, kabilang ang may C-hepatitis:

1. Ang sariwang halaman (ugat, tangkay, dahon, bulaklak) ay durog;
2. Ilagay sa oven para sa isang-kapat ng isang oras upang matuyo;
3. Alisin mula sa oven, ilatag sa papel at ilagay sa isang madilim na lugar upang makumpleto ang proseso ng pagpapatayo;
4. Kumuha ng 2 kutsara ng tuyong produkto;
5. Magdagdag ng kalahating litro ng tubig na kumukulo;
6. Mag-iwan ng 8-12 oras (mas mabuti sa gabi);
7. Uminom ng 50 ML 3 beses sa isang araw para sa 40 araw;
8. Magpahinga ng dalawang linggo at ulitin ang paggamot.

Video: viral hepatitis sa "School of Doctor Komarovsky"

(Ang Botkin's disease) ay isang talamak na nakakahawang pinsala sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, na sinamahan ng nekrosis ng mga hepatocytes. Ang viral hepatitis A ay bahagi ng grupo mga impeksyon sa bituka, dahil mayroon itong fecal-oral na mekanismo ng impeksiyon. SA klinikal na kurso Ang viral hepatitis A ay nahahati sa pre-icteric at icteric period, pati na rin ang convalescence. Isinasagawa ang diagnosis ayon sa mga biochemical na pagsusuri sa dugo, mga resulta ng RIA at ELISA. Ang pag-ospital ng mga pasyente na may viral hepatitis A ay kinakailangan lamang sa mga malalang kaso. Kasama sa paggamot sa outpatient ang diyeta at symptomatic therapy.

Pangkalahatang Impormasyon

(Ang Botkin's disease) ay isang talamak na nakakahawang pinsala sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, na sinamahan ng nekrosis ng mga hepatocytes. Ang Botkin's disease ay isang viral hepatitis na naililipat ng fecal-oral na mekanismo, at isa sa mga pinakakaraniwang impeksyon sa bituka.

Mga katangian ng pathogen

Ang hepatitis A virus ay kabilang sa genus Hepatovirus, ang genome nito ay kinakatawan ng RNA. Ang virus ay medyo lumalaban sa kapaligiran, nananatili sa loob ng ilang buwan sa 4 °C at para sa mga taon sa -20 °C. Sa temperatura ng silid, nananatili itong mabubuhay sa loob ng ilang linggo, ngunit namamatay kapag pinakuluan pagkatapos ng 5 minuto. Ina-activate ng ultraviolet rays ang virus sa loob ng isang minuto. Ang pathogen ay maaaring manatiling mabubuhay nang ilang panahon sa chlorinated tap water.

Ang Hepatitis A ay nakukuha sa pamamagitan ng fecal-oral na mekanismo, pangunahin sa pamamagitan ng tubig at nutrisyon. Sa ilang mga kaso, ang impeksyon sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay at pakikipag-ugnay sa bahay ay posible kapag gumagamit ng mga gamit at kagamitan sa bahay. Ang mga paglaganap ng viral hepatitis A sa pamamagitan ng waterborne transmission ay kadalasang nangyayari kapag ang virus ay pumapasok sa mga pampublikong imbakan ng tubig, ruta ng pagkain Ang impeksyon ay posible kapwa sa pamamagitan ng pagkain ng mga kontaminadong gulay at prutas, at hilaw na shellfish na naninirahan sa mga nahawaang anyong tubig. Ang pagpapatupad ng pakikipag-ugnay at pang-araw-araw na buhay ay tipikal para sa mga grupo ng mga bata, kung saan ang hindi sapat na pansin ay binabayaran sa sanitary at hygienic na rehimen.

Ang likas na pagkamaramdamin sa hepatitis A na virus sa mga tao ay mataas, ang pinakamataas sa mga bata bago pa nagbibinata, ang post-infectious immunity ay matindi (medyo mas kaunting tensyon ang karaniwan pagkatapos ng subclinical na impeksiyon) at pangmatagalan. Ang impeksyon sa viral hepatitis A ay kadalasang nangyayari sa mga grupo ng mga bata. Sa mga nasa hustong gulang, ang pangkat ng peligro ay kinabibilangan ng mga empleyado ng mga departamento ng pagtutustos ng pagkain ng mga bata sa preschool at paaralan, pati na rin ang mga institusyong medikal at pang-iwas at mga institusyong sanatorium-resort, at mga pabrika ng pagkain. Sa kasalukuyan, ang kolektibong paglaganap ng impeksyon sa mga adik sa droga at homosexual ay lalong naobserbahan.

Mga sintomas ng viral hepatitis A

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng viral hepatitis A ay 3-4 na linggo, ang simula ng sakit ay karaniwang talamak, ang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago ng mga panahon: pre-icteric, icteric at convalescence. Ang pre-icteric (prodromal) na panahon ay nangyayari sa iba't ibang klinikal na variant: febrile, dyspeptic, asthenovegetative.

Ang febrile (tulad ng trangkaso) na variant ng kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding lagnat at mga sintomas ng pagkalasing (ang kalubhaan ng pangkalahatang intoxication syndrome ay depende sa kalubhaan ng kurso). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, myalgia, sakit ng ulo, tuyong ubo, namamagang lalamunan, rhinitis. Mga sintomas ng catarrhal ay katamtamang ipinahayag, ang pamumula ng pharynx ay karaniwang hindi sinusunod, maaari silang pagsamahin sa dyspepsia (pagduduwal, pagkawala ng gana, belching).

Ang dyspeptic variant ng kurso ay hindi sinamahan ng mga sintomas ng catarrhal, ang pagkalasing ay banayad. Ang mga pasyente ay pangunahing nagrereklamo ng mga digestive disorder, pagduduwal, pagsusuka, kapaitan sa bibig, at pagbelching. Ang mapurol na katamtamang sakit sa kanang hypochondrium at epigastrium ay madalas na nabanggit. Posibleng defecation disorder (pagtatae, paninigas ng dumi, ang kanilang paghahalili).

Ang pre-icteric period, na nagpapatuloy ayon sa variant ng asthenovegetative, ay hindi masyadong tiyak. Ang mga pasyente ay matamlay, walang malasakit, nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, at dumaranas ng mga karamdaman sa pagtulog. Sa ilang mga kaso, ang mga palatandaan ng prodromal ay hindi sinusunod (latent na variant ng pre-icteric period), ang sakit ay nagsisimula kaagad sa jaundice. Kung may mga palatandaan ng ilan mga klinikal na sindrom, pinag-uusapan nila ang isang halo-halong bersyon ng kurso ng pre-icteric period. Ang tagal ng yugtong ito ng impeksiyon ay maaaring mula dalawa hanggang sampung araw, sa karaniwan ang prodromal period ay karaniwang tumatagal ng isang linggo, unti-unting lumilipat sa susunod na yugto - jaundice.

Ang icteric na panahon ng viral hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng mga palatandaan ng pagkalasing, paghina ng lagnat, at pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, ang mga sintomas ng dyspeptic, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy at lumalala. Unti-unting nabubuo ang jaundice. Una, ang pagdidilim ng ihi ay nabanggit; ang sclera, mauhog lamad ng frenulum ng dila at malambot na palad ay nakakakuha ng madilaw-dilaw na tint. Kasunod nito, ang balat ay nagiging dilaw, na nakakakuha ng matinding kulay ng saffron (hepatic jaundice). Ang kalubhaan ng sakit ay maaaring nauugnay sa tindi ng pangkulay ng balat, ngunit mas mainam na tumuon sa mga sintomas ng dyspeptic at pagkalasing.

Sa malubhang kurso hepatitis ay maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng hemorrhagic syndrome (petechiae, pagdurugo sa mauhog lamad at balat, nosebleeds). Sa pisikal na pagsusuri, ang isang madilaw na patong ay nabanggit sa dila at ngipin. Ang atay ay pinalaki, katamtamang masakit sa palpation, at sa isang third ng mga kaso ay may pinalaki na pali. Ang pulso ay medyo mabagal (bradycardia), presyon ng arterial ibinaba. Ang mga dumi ay gumaan upang makumpleto ang pagkawalan ng kulay sa kasagsagan ng sakit. Bilang karagdagan sa mga dyspeptic disorder, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga sintomas ng asthenovegetative.

Ang tagal ng panahon ng paninilaw ng balat ay karaniwang hindi lalampas sa isang buwan, sa karaniwan ay 2 linggo, pagkatapos kung saan ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula: mayroong isang unti-unting pagbabalik ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng jaundice, pagkalasing, at ang laki ng atay ay normalize. . Ang yugtong ito ay maaaring medyo mahaba, ang tagal ng panahon ng convalescence ay karaniwang umabot sa 3-6 na buwan. Ang kurso ng viral hepatitis A ay nakararami sa banayad o katamtaman, ngunit sa mga bihirang kaso, ang mga malubhang anyo ng sakit ay sinusunod. Ang pagkakasunod-sunod ng proseso at pagdadala ng virus ay hindi pangkaraniwan para sa impeksyong ito.

Mga komplikasyon ng viral hepatitis A

Ang viral hepatitis A ay karaniwang hindi madaling kapitan ng mga exacerbations. Sa mga bihirang kaso, ang impeksiyon ay maaaring makapukaw ng mga nagpapaalab na proseso sa biliary system (cholangitis, cholecystitis, biliary dyskinesia at gallbladder). Minsan ang hepatitis A ay kumplikado sa pamamagitan ng pangalawang impeksiyon. Ang mga malubhang komplikasyon sa atay (acute hepatic encephalopathy) ay napakabihirang.

Diagnosis ng viral hepatitis A

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng isang nabawasan na konsentrasyon ng mga leukocytes, lymphocytosis, at isang pagtaas ng ESR. Ang biochemical analysis ay nagpapakita ng isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng aminotransferase, bilirubinemia (pangunahin dahil sa conjugated bilirubin), pinababang nilalaman albumin, mababang prothrombin index, nadagdagan ang sublimate at nabawasan ang mga sample ng thymol.

Ang tiyak na pagsusuri ay isinasagawa batay sa mga pamamaraan ng serological (nakikita ang mga antibodies gamit ang ELISA at RIA). Sa icteric period mayroong isang pagtaas sa Ig M, at sa convalescent period - IgG. Ang pinakatumpak at tiyak na diagnosis ay ang pagtuklas ng viral RNA sa dugo gamit ang PCR. Ang paghihiwalay ng pathogen at virological testing ay posible, ngunit dahil sa labor-intensive na kalikasan ng pangkalahatang klinikal na kasanayan, hindi ito praktikal.

Paggamot ng viral hepatitis A

Ang sakit na Botkin ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan, ang pagpapaospital ay isinasagawa kapag malubhang anyo, at ayon din sa mga indikasyon ng epidemiological. Sa panahon ng matinding pagkalasing, ang mga pasyente ay inireseta ng pahinga sa kama, diyeta No. 5 (sa bersyon para sa talamak na kurso hepatitis), therapy sa bitamina. Ang mga pagkain ay fractional, ang mga mataba na pagkain ay hindi kasama, ang mga pagkain na nagpapasigla sa paggawa ng apdo, pagawaan ng gatas at mga bahagi ng halaman ng diyeta ay hinihikayat.

Ang isang kumpletong pagbubukod ng alkohol ay kinakailangan. Etiotropic therapy ay hindi binuo para sa sakit na ito, ang kumplikado mga therapeutic measure naglalayon sa pagpapagaan ng mga sintomas at pagwawasto ng pathogenetic. Para sa layunin ng detoxification, maraming likido ang inireseta at, kung kinakailangan, pagbubuhos ng mga crystalloid solution. Upang gawing normal ang panunaw at mapanatili ang normal na biocenosis ng bituka, ang mga paghahanda ng lactulose ay inireseta. Ang mga antispasmodics ay ginagamit upang maiwasan ang cholestasis. Kung kinakailangan, ang mga gamot na UDCA (ursodeoxycholic acid) ay inireseta. Pagkatapos ng clinical recovery, naka-on ang mga pasyente pagmamasid sa dispensaryo magpatingin sa gastroenterologist para sa isa pang 3-6 na buwan.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa kaso ng mga komplikasyon mula sa biliary tract, ang lunas ay naantala, ngunit sa maling therapy ang pagbabala ay hindi lumala.

Pag-iwas sa viral hepatitis A

Ay karaniwan mga aksyong pang-iwas ay naglalayong tiyakin ang mataas na kalidad na paglilinis ng mga pinagmumulan ng inuming tubig, kontrol sa paglabas ng wastewater, sanitary at hygienic na mga kinakailangan para sa rehimen sa mga pampublikong pagtutustos ng pagkain, sa mga departamento ng pagtutustos ng pagkain ng mga bata at institusyong medikal. Isinasagawa ang epidemiological control sa paggawa, pag-iimbak, at transportasyon ng mga produktong pagkain; sa kaso ng paglaganap ng viral hepatitis A sa mga organisadong grupo (parehong mga bata at matatanda), ang mga naaangkop na hakbang sa kuwarentenas ay isinasagawa. Ang mga pasyente ay nakahiwalay sa loob ng 2 linggo, ang kanilang pagkahawa ay nawawala pagkatapos ng unang linggo ng icteric period. Ang pagpasok sa pag-aaral at trabaho ay isinasagawa sa simula ng klinikal na paggaling. Ang mga contact person ay sinusubaybayan sa loob ng 35 araw mula sa petsa ng contact. Ang mga grupo ng mga bata ay napapailalim sa quarantine sa panahong ito. Ang mga kinakailangang hakbang sa pagdidisimpekta ay ginagawa sa pinagmulan ng impeksiyon.

Ang Hepatitis A ay isang sakit sa atay na sanhi ng hepatitis A virus. Ang hepatitis A virus ay nakikilala sa pamamagitan ng record resistance sa mga panlabas na impluwensya: kumukulo - ang hindi aktibo ng virus ay nangyayari lamang pagkatapos ng 5 minuto. Chlorine - 30 min. Formalin - 72 oras. 20% ethyl alcohol ay hindi inactivated. Acidic environment (pH 3.0) – hindi inactivate, survival sa tubig (temperatura 20 o C) – 3 araw.

Ang hepatitis A virus ay pangunahing kumakalat kapag ang isang taong hindi nahawahan (o hindi nabakunahan) ay kumakain ng pagkain o tubig na kontaminado ng dumi mula sa isang taong nahawahan. Ang virus ay maaari ding maipasa sa pamamagitan ng malapit na pisikal na pakikipag-ugnayan sa isang taong nahawahan, ngunit ang hepatitis ay hindi nakukuha sa pamamagitan ng kaswal na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga tao. Ang sakit ay malapit na nauugnay sa kakulangan ng ligtas na tubig, hindi sapat na sanitasyon at hindi magandang personal na kalinisan. Ang mga pinagmumulan ng virus ay mga taong may sakit.

Ang sakit ay maaaring magdulot ng makabuluhang pang-ekonomiya at panlipunang kahihinatnan sa mga indibidwal na komunidad. Maaaring tumagal ng ilang linggo o buwan para maging malusog ang mga tao upang makabalik sa trabaho, paaralan at araw-araw na buhay.

Tsansang magkasakit

Maaaring mahawaan ng hepatitis A ang sinumang hindi pa nabakunahan o dati nang nahawahan. Sa mga lugar kung saan laganap ang virus (high endemicity), karamihan sa mga impeksyon ng hepatitis A ay nangyayari sa mga bata maagang edad. Ang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• mahinang kalinisan;
• kakulangan ng ligtas na tubig;
• paggamit ng iniksyon na gamot;
• nakatira kasama ng isang nahawaang tao;
• pakikipagtalik sa isang taong may talamak na impeksyon sa hepatitis A;
• paglalakbay sa mga lugar na may mataas na hepatitis A endemicity nang walang paunang pagbabakuna.

Sa mga umuunlad na bansa na may napakahinang sanitasyon at mga kasanayan sa kalinisan, karamihan sa mga bata (90%) ay nakakakuha impeksyon sa viral hepatitis A bago sila umabot sa 10 taong gulang.

Sa mga lungsod kung saan mas madaling sumunod sa mga kinakailangan sa kalinisan, ang isang tao ay nananatiling madaling kapitan ng mas matagal, na, sa paradoxically, ay humahantong sa isang mas mataas na saklaw ng icteric at kung minsan ay malubhang anyo ng hepatitis A sa mga residente ng lungsod. Kaya, ang mga residente ng lungsod na naglalakbay sa kanayunan ay isa ring panganib na grupo.

Mga sintomas

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hepatitis A ay karaniwang tumatagal mula dalawa hanggang anim na linggo, na may average na 28 araw. Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring banayad o malubha. Maaaring kabilang dito ang mataas na temperatura, karamdaman, kawalan ng gana, pagtatae, pagsusuka, kawalan ng ginhawa sa tiyan, maitim na ihi at paninilaw ng balat (pagdidilaw ng balat at puti ng mga mata). Hindi lahat ng mga nahawaang tao ay nagpapakita ng lahat ng mga sintomas na ito.

Ang mga palatandaan at sintomas ng hepatitis A ay mas karaniwan sa mga matatanda kaysa sa mga bata, at ang panganib ng malubhang sakit at kamatayan ay mas mataas sa mga matatanda. Ang mga nahawaang bata na wala pang anim na taong gulang ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang kapansin-pansing sintomas, at 10% lamang ang nagkakaroon ng jaundice. Sa mga mas matatandang bata at matatanda, ang hepatitis A ay nangyayari na may mas matinding sintomas, at ang jaundice ay nagkakaroon ng higit sa 70% ng mga kaso.

Hindi tulad ng hepatitis B at C, ang hepatitis A ay hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang talamak na anyo ng sakit.

Mga komplikasyon pagkatapos ng isang sakit

Paulit-ulit na hepatitis A, sinusunod 4-15 linggo pagkatapos ng simula ng mga sintomas, cholestatic hepatitis A, nailalarawan sa pamamagitan ng paninilaw ng balat at pangangati, fulminant hepatitis A (nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na lagnat, matinding sakit ng tiyan, pagsusuka, paninilaw ng balat sa kumbinasyon ng mga seizure).

Ang pinakamalubhang klinikal na anyo ng viral hepatitis A ay cholestatic (cholestasis - literal na "stagnation of bile") at fulminant (fulminant). Sa unang kaso, ang nangingibabaw na sintomas ay matinding paninilaw ng balat, makabuluhang pagpapalaki ng atay at malala Makating balat, ang sanhi nito ay pangangati ng mga nerve receptors ng balat sa pamamagitan ng mga bahagi ng apdo. Ang pagwawalang-kilos ng apdo sa ganitong uri ng viral hepatitis A ay sanhi ng makabuluhang pamamaga ng mga dingding ng mga duct ng apdo at ng atay sa kabuuan. Sa kabila ng mas matinding kurso, ang pagbabala para sa cholestatic form ng hepatitis A ay nananatiling paborable. Hindi ito masasabi tungkol sa fulminant, fulminant form ng sakit, na, sa kabutihang palad, ay medyo bihira sa mga bata at young adult (ang dalas ay isang fraction ng isang porsyento), ngunit hindi karaniwan sa mga matatandang pasyente (ilang porsyento ng mga kaso). Ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang araw dahil sa talamak na pagkabigo sa atay.

Mortalidad

Ang dami ng namamatay mula sa hepatitis A ay mula 1% hanggang 30%, na may malinaw na pagtaas ng dami ng namamatay na may edad, na nauugnay sa pagtaas ng posibilidad ng impeksyon sa layering. malalang sakit atay. Malaking bahagi mga pagkamatay ay nakarehistro sa mga pasyente na talamak na carrier ng hepatitis B virus.

Mga tampok ng paggamot

Walang tiyak na paggamot para sa hepatitis A. Ang paggaling mula sa mga sintomas na dulot ng impeksyon ay maaaring mabagal at tumagal ng ilang linggo o buwan. Ang Therapy ay naglalayong mapanatili ang kaginhawahan at wastong balanse sa nutrisyon, kabilang ang pagpapalit ng nawala na likido dahil sa pagsusuka at pagtatae.

Ang pagiging epektibo ng pagbabakuna

Pagkatapos ng pagbabakuna, ang kaligtasan sa sakit laban sa hepatitis A virus ay nabuo sa 95% ng mga tao sa loob ng 2 linggo pagkatapos ng unang iniksyon at sa 100% pagkatapos ng pangalawang dosis ng bakuna. Kahit na nalantad sa virus, ang isang dosis ng bakuna ay may proteksiyon na epekto sa loob ng dalawang linggo pagkatapos ng pagkakalantad sa virus. Gayunpaman, ang mga tagagawa ay nagrerekomenda ng dalawang dosis ng bakuna upang magbigay ng mas matagal na proteksyon—sa humigit-kumulang 5 hanggang 8 taon pagkatapos ng pagbabakuna.

Mga bakuna

Mayroong ilang mga bakuna sa hepatitis A na magagamit sa internasyonal na merkado. Lahat sila ay magkatulad sa mga tuntunin ng kung gaano kahusay nila pinoprotektahan ang mga tao mula sa virus at ang mga epekto. Walang mga lisensyadong bakuna para sa mga batang wala pang isang taong gulang. Ang lahat ng mga inactivated na bakuna ay formalin at heat-inactivated na hepatitis A na mga virus at ito ang pinakamalawak na ginagamit sa mundo, at mga live attenuated na bakuna, na ginawa sa China at ginagamit sa ilang iba pang mga bansa.

Maraming mga bansa ang gumagamit ng dalawang dosis na iskedyul gamit ang inactivated hepatitis A na bakuna, ngunit ang ibang mga bansa ay maaaring magsama ng isang dosis ng inactivated hepatitis A na bakuna sa kanilang mga iskedyul ng pagbabakuna.

Pinakabagong epidemya

Ang Hepatitis A virus ay isa sa mga pinaka karaniwang dahilan mga impeksyong dala ng pagkain. Mga epidemya na nauugnay sa polluted produktong pagkain o tubig, ay maaaring sumasabog, tulad ng epidemya ng Shanghai noong 1988, kung saan 300,000 katao ang nahawahan.

Makasaysayang impormasyon at kawili-wiling mga katotohanan

Ang epidemic jaundice ay unang inilarawan sa sinaunang panahon, gayunpaman, ang hypothesis ng isang nakakahawang kalikasan ay unang binuo ni Botkin noong 1888 lamang. Ang karagdagang pananaliksik ay humantong noong 1960s sa pagkakaiba sa pagitan ng fecal-oral viral hepatitis (A) at serum hepatitis (B). Nang maglaon, nakilala ang iba pang viral hepatitis - C, D, E, atbp. Ang mga paglaganap ng hepatitis A ay unang inilarawan noong ika-17-18 siglo.

Ang fecal-oral na mekanismo ng pagkalat ng virus ay natuklasan lamang noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig. Noong 1941-42 Naging problema ang jaundice para sa mga tropang British sa panahon ng digmaan sa Gitnang Silangan, nang ang virus ay naglabas ng humigit-kumulang 10% ng mga tauhan. Mula sa sandaling iyon, noong 1943, nagsimula ang malalim na pananaliksik sa problema sa Great Britain at USA.

Ang katotohanan ng panghabambuhay na kaligtasan sa sakit sa impeksyon sa mga minsang nakabawi mula dito ay humantong sa mga mananaliksik sa ideya na ang suwero ng mga gumaling mula sa hepatitis A ay maaaring gamitin para sa pag-iwas. Ang pagiging epektibo ng paggamit ng immunoglobulin ng tao (ang suwero ng lahat ng mga may sapat na gulang ay pinaniniwalaan na naglalaman ng mga antibodies sa hepatitis A virus) ay ipinakita na noong 1945, nang ang resulta ng pagbabakuna ng 2.7 libong Amerikanong sundalo ay 86% na pagbawas sa saklaw.

Ang nilalaman ng artikulo

Hepatitis A(kasingkahulugan para sa sakit: Botkin's disease, infectious, o epidemya, hepatitis) - isang talamak na nakakahawang sakit na dulot ng hepatitis A virus, na higit sa lahat ay may fecal-oral na mekanismo ng impeksiyon; nailalarawan sa pagkakaroon ng isang paunang panahon na may pagtaas sa temperatura ng katawan, dyspeptic, mga sintomas tulad ng trangkaso, nangingibabaw na pinsala sa atay, mga sintomas ng hepatitis, metabolic disorder, at madalas na paninilaw ng balat.

Makasaysayang data ng hepatitis A

Sa loob ng mahabang panahon, ang sakit ay nagkakamali na itinuturing na catarrhal jaundice, sanhi ng pagbara ng karaniwang bile duct na may mucus at pamamaga ng mauhog lamad nito (R. Virchow, 1849). Sa kauna-unahang pagkakataon, ang posisyon na ang tinatawag na catarrhal jaundice ay isang nakakahawang sakit ay napatunayang siyentipiko ay ipinahayag ni S. P. Botkin (1883). Ang causative agent ng sakit, hepatitis A virus (HAV), ay natuklasan noong 1973. S. Feinstone.

Etiology ng hepatitis A

Ang causative agent ng hepatitis A ay kabilang sa pamilya Picornaviridae(Italian picollo - maliit, maliit; English RNA - ribonucleic acid), isang genus ng enteroviruses (uri 72). Hindi tulad ng ibang mga enterovirus, ang pagtitiklop ng HAV sa bituka ay hindi pa tiyak na napatunayan. Ang HAV ay isang particle na may sukat na 27 - 32 nm, na hindi naglalaman ng mga lipid at carbohydrates. Maaaring magparami ang virus sa ilang pangunahin at tuluy-tuloy na kultura ng cell ng mga tao at unggoy. Ang virus ay lumalaban sa mga salik sa kapaligiran, maaaring mabuhay sa temperatura ng silid sa loob ng ilang buwan, sensitibo sa formalin, puro solusyon ng chloramine at bleach, lumalaban sa pagyeyelo, at nananatiling mabubuhay sa loob ng dalawang taon sa temperatura na -20 ° C.
Ang sterilization na may dumadaloy na singaw sa temperatura na 120 ° C sa loob ng 20 minuto ay ganap na hindi aktibo ang nakakahawang materyal.

Epidemiology ng hepatitis A

Ang tanging pinagmumulan ng impeksyon ay isang taong may sakit. Ang paghihiwalay ng pathogen sa panlabas na kapaligiran na may mga feces ay nagsisimula sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, 1-3 linggo bago ang simula ng mga klinikal na sintomas ng sakit. Ang pinakamalaking pagkahawa ay sinusunod sa unang 1-2 araw ng sakit at humihinto pagkatapos ng ika-10-14 na araw ng sakit. Ang pathogen ay matatagpuan sa ihi, menstrual blood, at semen, na hindi gaanong epidemiological significance.
Walang pathogen sa gatas ng suso. Kadalasan ang pinagmumulan ng impeksyon ay ang mga pasyente na may anicteric at inparant forms ng viral hepatitis A, ang bilang nito ay maaaring lumampas nang malaki sa bilang ng mga pasyente na may manifest form. Ang karwahe ng virus ay hindi sinusunod.
Ang pangunahing mekanismo ng impeksyon ay fecal-oral, na isinasagawa sa pamamagitan ng tubig, pagkain at mga ruta ng contact-household. Mayroong isang malaking bilang ng mga kaso ng paglaganap ng impeksyon sa pagkain at tubig. Kadalasan ang paglaganap ng grupo ng viral hepatitis A ay nangyayari sa mga bata mga institusyong preschool at mga paaralan. May posibilidad ng parenteral infection na may hepatitis A sa panahon ng mga medikal na pamamaraan, gayunpaman, ang maikling tagal ng panahon ng viremia ay ginagawang pangalawa ang rutang ito ng impeksiyon. Posible ang sexual transmission.
Ang pagkamaramdamin ng mga tao sa impeksyon sa hepatitis A ay 100%. Dahil sa masinsinang pagkalat ng sakit, karamihan sa mga tao ay nakaka-recover mula sa icteric o anicteric form ng impeksyon bago ang edad na 14. Sa mga tuntunin ng istraktura ng edad, ang saklaw ng hepatitis A ay malapit sa mga nakakahawang sakit sa pagkabata (tigdas, iskarlata na lagnat). Ang mga nasa hustong gulang ay humigit-kumulang 10-20% ng lahat ng kaso ng hepatitis A.
Ang seasonality ay taglagas-taglamig, na sinusunod lamang sa mga bata. Ang periodicity ng pagtaas ng saklaw na may pagitan ng 5-5 taon ay tipikal.
Ang Hepatitis A ay isang pangkaraniwang impeksiyon; ang rate ng insidente ay nakasalalay sa estado ng sanitary culture at mga pampublikong amenity. Ang kaligtasan sa sakit ay malakas at panghabambuhay.

Pathogenesis at pathomorphology ng hepatitis A

Ang pathogenesis ay hindi sapat na pinag-aralan. Ito ay higit sa lahat dahil sa kakulangan ng isang sapat na modelo ng sakit at ang kakulangan ng data sa pagtitiklop ng pathogen. Ayon sa scheme na binuo ni A.F. Bluger at I. GI. Novitsky (1988), mayroong pitong pangunahing yugto ng pathogenesis.
I. Epidemiological phase, o pagtagos ng pathogen sa katawan ng tao.
II. Enteral phase. Ang virus ay pumapasok sa mga bituka, ngunit hindi ito matukoy sa mga selula ng bituka mucosa. Ang hypothesis na ang virus ay dumarami sa bituka ay nakumpirma sa eksperimento sa mga tamarin na unggoy. Ayon sa electron morphological studies, sa simula ng sakit, ang mga palatandaan ng cytolysis ng iba't ibang degree ay matatagpuan sa mga enterocytes, katulad ng mga naobserbahan sa iba't ibang mga impeksyon sa viral.
III. Regional lymphadenitis.
IV. Ang pangunahing generalization ng impeksyon ay ang pagtagos ng pathogen sa pamamagitan ng dugo sa parenchymal organs.
V. Hepatogenic phase, na nagsisimula sa pagtagos ng virus sa atay. Mayroong dalawang anyo ng pinsala sa atay. Sa isang kaso, ang mga pagbabago ay sumasakop sa mesenchyme, ang mga hepatocytes ay hindi nasira, at ang proseso ay nagtatapos sa yugto ng parenchymal dissemination. Sa pangalawang anyo, ang katamtamang pinsala sa mga hepatocytes ay sinusunod. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkasira ng cell ay sanhi lamang ng cytopathic effect ng virus (CPE). Gayunpaman, ang pag-unlad ng mga pathological na pagbabago sa atay ay kasabay ng paglitaw ng mga antibodies laban sa virus, at ang pinakamahalagang pagbabago ay bubuo pagkatapos ng pagtigil ng pagtitiklop ng viral. Napatunayan na ang virus ay may kakayahang magdulot ng malakas at mabilis na pagtugon sa immune, lumalabas ang mga antibodies bago pa man magsimula ang mga klinikal na sintomas, at maagang nangyayari ang sensitization ng mga immunocytes. Ang lahat ng ito ay nagbibigay ng dahilan upang maniwala na ang pagkasira ng mga hepatocytes ay higit na nauugnay sa mga proseso ng immunological.
VI. Ang yugto ng pangalawang viremia na nauugnay sa pagpapalabas ng virus mula sa mga nasirang selula ng atay.
VII. Yugto ng pagpapagaling.
Ang pangalawang viremia ay nagtatapos sa pagpapalakas ng immune system, pagpapalaya ng katawan mula sa virus, at ang pamamayani ng mga proseso ng reparative.
Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa kaso ng hepatitis A ay medyo naiiba sa mga naobserbahan sa mga pasyente na may viral hepatitis B. Ang katangiang morphological na uri ng pinsala sa atay sa hepatitis A ay portal o periportal hepatitis. Mga nagpapasiklab at alternatibong pagbabago sa gitnang sona hepatic lobule sa paligid ng hepatic vein, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Ang electron microscopic examination ay hindi nakakakita ng hepatitis A virus sa tissue ng atay.

Klinika ng Hepatitis A

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng hepatitis A ay nakikilala: icteric (na may cytolysis syndrome; may cholestasis syndrome), anicteric, subclinical.
Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa isang talamak na cyclic form, kahit na ang mga exacerbations, relapses, pinahaba na kurso at paglipat sa isang talamak na anyo ay posible (0.3-0.5% ng mga pasyente).
Ang mga sumusunod na panahon ng sakit ay nakikilala: pagpapapisa ng itlog; paunang, o pre-Zhovtyanichny; icteric; pagpapagaling. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal ng 10-50 araw, sa karaniwan ay 15-30 araw.

Form ng jaundice

Paunang panahon. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula nang talamak. Ang pagtaas ng temperatura (hindi hihigit sa 38.5 ° C) ay sinusunod sa loob ng 2-3 araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, sakit o isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium at rehiyon ng epigastric. Sa pagsusuri, ang atay at kung minsan ang pali ay katamtamang pinalaki. Ang simula ng sakit na ito ay sinusunod sa dyspeptic variant. Ang katulad ng trangkaso na variant ng unang panahon ay nailalarawan ng panandaliang lagnat (2-3 araw), panandaliang pananakit ng katawan, at pananakit ng lalamunan.
Sa pagtatapos ng unang panahon, ang ihi ay nagiging madilim na kulay (malakas na tsaa o serbesa), na dahil sa pagkakaroon ng mga pigment ng apdo at nauuna ang jaundice sa pamamagitan ng 2-3 araw.
Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng makati na balat. Sa unang panahon ng sakit, ang isang mahalagang palatandaan ng laboratoryo ng viral hepatitis ay isang pagtaas sa aktibidad ng serum enzymes, pangunahin ang alanine aminotransferase (ALT). Ang tagal ng paunang panahon ay nasa average na 3-7 araw.

Panahon ng jaundice

Ang subictericity ng sclera ay nagpapahiwatig ng pagtatapos ng unang panahon at ang paglipat sa icteric. Ang jaundice ay umabot sa pinakamataas na pag-unlad nito sa loob ng 2-3 araw, pagkatapos nito ay tumatagal ng average na 5-7 araw. Una itong lumilitaw sa sclera, mauhog lamad ng malambot na palad, frenulum ng dila, pagkatapos ay sa balat ng mukha at katawan. Sa pag-unlad ng jaundice, isang makabuluhang bahagi ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit na katangian ng paunang panahon ay nawawala, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay nagpapabuti, sa karamihan sa kanila ay normalize ang gana, pagduduwal at mga palatandaan ng pagkalasing.
Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay may banayad na kurso, 3-5% lamang ng mga pasyente ang may katamtamang kalubhaan. Ang malubhang anyo ng hepatitis A ay bihira (1-2%). Kapag sinusuri ang pasyente (palpation), ang pansin ay iginuhit sa isang karagdagang pagpapalaki ng atay, na maaaring maging siksik, sensitibo, at kahit masakit. Mas madalas kaysa sa unang panahon, ang isang pinalaki na pali ay napansin.
Sa panahon ng pagtaas ng jaundice, ang pangunahing tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay ang antas ng bilirubin sa serum ng dugo. Ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ng mga pasyente na may hepatitis A ay maaaring mag-iba nang malawak, na umaabot sa 300-500 µmol/l sa mga malubhang anyo ng sakit, bagaman ang ganitong mataas na antas ay bihirang matagpuan. Ang hyperbilirubinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng nangingibabaw na akumulasyon ng isang nakatali (direkta, natutunaw) na bahagi ng pigment sa dugo, na bumubuo ng 70-80% ng kabuuang halaga nito. Ang medyo mababang antas ng libreng bahagi ng bilirubin (20-30%) ay nagpapahiwatig na ang pag-andar ng mga hepatocytes tungkol sa pagbubuklod ng bilirubin na may glucuronic acid ay ang hindi bababa sa mahina, ang excretory function ay mas may kapansanan. Ang kapansanan sa paglabas ng bilirubin sa mga bituka ay humahantong sa pagkawalan ng kulay ng dumi. Kaya, sa klinika, ang mga karamdaman ng metabolismo ng pigment ay ipinahayag sa pamamagitan ng paninilaw ng balat, pagdidilim ng ihi at pagkawalan ng kulay ng mga feces. Ang urobilinuria ay humihinto sa oras na ito, dahil dahil sa acholia, ang urobilinogen ay hindi ginawa at hindi pumapasok sa dugo. Unti-unting bumababa ang jaundice. Ang unang tanda ng pag-renew ng excretory function ng hepatocytes ay ang kulay ng dumi. Mula sa panahong ito, bumababa ang antas ng bilirubin sa serum ng dugo at ang intensity ng jaundice.
Sa panahon ng taas ng sakit, nananatili ang pagtaas ng aktibidad ng ALT. Sa iba pang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, isang pagtaas (kung minsan ay makabuluhan) sa pagsusuri sa thymol at isang pagtaas sa tiyak na gravity ng gamma globulins sa serum ng dugo ay dapat tandaan. Sa mga pasyente na may malubhang anyo ng hepatitis, ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay maaaring lumitaw sa balat. Sa mga kasong ito, ang mga karamdaman ng sistema ng coagulation ng dugo ay napansin (nabawasan ang index ng prothrombin, pati na rin ang mga konsentrasyon ng plasma ng mga kadahilanan ng coagulation V, II, VI, X).
Kapag sinusuri ang dugo - leukopenia na may kamag-anak na lymphocytosis o isang normal na bilang ng mga lymphocytes, ang ESR, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago.
Cholestasis syndrome ay hindi tipikal para sa hepatitis A. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng cholestasis nang walang binibigkas na mga palatandaan ng hepatocellular failure. Ang tagal ng cholestatic form ay maaaring C-4 na buwan. Bilang karagdagan sa jaundice, acholic stool, ang mga klinikal na palatandaan ng cholestasis ay kinabibilangan ng pangangati ng balat. Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng katamtamang leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase, kolesterol, at beta-lipoproteins.
Ang anicteric form ng hepatitis A ay kinabibilangan ng mga kaso ng sakit na walang jaundice syndrome, kapag ang antas ng bilirubin sa dugo ay hindi lalampas sa 25-30 µmol/l. Ang iba pang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng icteric at anicteric na anyo ng hepatitis A ay pareho, ngunit sa huli sila ay mas mahina at ang tagal ng sakit ay mas maikli. Ang mga pagbabago sa dugo ay hindi gaanong mahalaga, maliban sa antas ng aktibidad ng ALT, na tumataas sa lahat ng mga klinikal na anyo ng hepatitis A.
Ang mga talamak na anyo ng sakit ay posible (0.5-1% ng mga kaso).

Mga komplikasyon ng hepatitis A

Ang exacerbation at relapses ay sinusunod sa 2-5% ng mga pasyente. Madalas silang nauugnay sa mga paglabag sa diyeta at pamumuhay, hindi makatwiran na paggamit ng glycocorticosteroids, ang pagdaragdag ng mga intercurrent na sakit, at iba pa. Sa ilang mga pasyente, ang mga exacerbations ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng mga parameter ng laboratoryo (biochemical exacerbations). Sa kaso ng malayong pagbabalik, dapat isaalang-alang ang posibilidad ng impeksyon sa viral hepatitis B. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang pagsusuri para sa mga marker ng hepatitis B virus (HBsAg, anti-HBc).
Ang pagbabala para sa mga pasyente na may hepatitis A ay kanais-nais.

Diagnosis ng hepatitis A

Ang mga pangunahing sintomas ng klinikal na diagnosis ng hepatitis A sa lahat ng mga variant ng paunang (pre-zhovtyanichny) na panahon ay sakit o isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, minsan nangangati ng balat, pagpapalaki at pagiging sensitibo ng atay, pagdidilim ng ihi. Ang mga palatandaang ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa atay. Mahalagang dagdagan ang aktibidad ng ALT sa serum ng dugo. Sa icteric period, ang mga sintomas sa itaas ay sinamahan ng jaundice, acholia ( puting dumi), ang nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo ay tumataas na may pamamayani ng nakatali (direktang) bahagi, at ang aktibidad ng ALT ay tumataas nang malaki. Ang data ng epidemiological, komunikasyon sa mga pasyente at isang tiyak na tagal ay isinasaalang-alang tagal ng incubation. Isinasaalang-alang na ang hepatitis A ay nakakaapekto sa karamihan sa mga bata.

Tukoy na diagnosis ng hepatitis A

Ang partikular na diagnosis ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga antibodies sa hepatitis A virus, na kabilang sa class M immunoglobulins - ang tinatawag na maagang antibodies (anti-HAV IgM). Ang pagtuklas ng virus sa mga feces sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng sakit ay halos huminto, kaya ang scatological na pagsusuri ay nagbibigay-kaalaman kapag sinusuri ang mga taong nakipag-ugnayan sa mga pasyente sa mga paglaganap, lalo na sa panahon ng paglaganap sa mga institusyon ng mga bata.

Differential diagnosis ng hepatitis A

Sa paunang (pre-zhovtyanichny) na panahon ng sakit, ang hepatitis A ay kadalasang kailangang maiba mula sa trangkaso at iba pang sakit sa paghinga, talamak na kabag, impeksyon sa nakakalason sa pagkain. Hepatomegaly, sakit o isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, sensitivity ng atay sa palpation, isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig, kung minsan ang pangangati ng balat, maitim na ihi, splenomegaly ay hindi sinusunod sa mga sakit na ito. Minsan ang isang mabilis na pagpapalaki ng atay na may kahabaan ng fibrous capsule nito, isang pagtaas mga lymph node sa mga pintuan ng atay ay nagdudulot ng sakit na sindrom na kahawig ng klinikal na larawan ng talamak na apendisitis. Ang isang maingat na nakolektang medikal na kasaysayan sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan sa amin upang maitaguyod na ang pasyente ay nawalan ng gana sa pagkain, pagduduwal, at maitim na ihi ilang araw bago ang simula ng mga palatandaan ng isang talamak na tiyan. Ang maingat na pagsusuri sa pasyente ay nagpapakita ng paglaki ng atay at kung minsan ang pali.
Sa halip na inaasahang leukocytosis, ang isang normal na bilang ng mga leukocytes o leukopenia na may kamag-anak na lymphocytosis ay sinusunod. Malaki ang kahalagahan ng data ng kasaysayan ng epidemiological.
Ang pagtukoy sa antas ng aktibidad ng serum alanine aminotransferase ay nakakatulong upang maitaguyod ang diagnosis ng hepatitis A sa paunang panahon ng sakit o sa kaso ng anicteric form.
Sa panahon ng icteric na panahon ng viral hepatitis, kinakailangan upang malaman ang pinagmulan ng jaundice.
Ang prehepatic jaundice ay sanhi ng pagtaas ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo (hemolytic jaundice) at ang akumulasyon ng hindi nakatali (hindi direkta, hindi matutunaw) na bahagi ng bilirubin sa dugo, na nagpapahiwatig laban sa viral hepatitis. Sa gayong mga tao, hindi tulad ng mga pasyente na may viral hepatitis, ang antas ng ALT ay hindi tumataas, ang kulay ng ihi ay hindi nagbabago, at ang acholia ay hindi nangyayari - ang mga dumi ay matinding kulay.
Ang pag-iiba ng subhepatic (obstructive) jaundice mula sa cholestatic form ng viral hepatitis ay maaaring magdulot ng malaking kahirapan. Sa ganitong mga kaso, ang isang masusing pagsusuri ng mga katangian ng pre-zhovtyanichny period ay nakakatulong upang linawin ang diagnosis; sa kaso ng hepatitis ito ay medyo binibigkas na mga palatandaan, ngunit sa kaso ng subhepatic (obstructive) jaundice ay wala. Sa klinika, ang posibilidad ng subhepatic jaundice ay ipinahiwatig ng isang earthy-grey na kulay ng balat, matinding pangangati, matinding sakit sa isang tiyan.
Kadalasan ang pag-unlad ng jaundice ay nauuna sa mga pag-atake ng biliary colic o acute pancreatitis. Ang pagsusuri sa pasyente ay napakahalaga - ang pagkakaroon ng sintomas ng Courvoisier, pag-igting ng lokal na kalamnan, sintomas ng Ortner, atbp. Kung ang jaundice ay sanhi ng cholelithiasis, lagnat, panginginig, leukocytosis, at pagtaas ng ESR ay madalas na sinusunod.
Ang differential diagnosis ng viral hepatitis at cancer ng major papilla ay medyo mahirap. duodenum. Sa mga kasong ito, ang jaundice ay madalas na nauuna sa matagal na pangangati ng balat, habang ang bibig ng karaniwang bile duct at pancreatic duct ay bahagyang nakaharang. Sa ganitong mga pasyente, posible ang pagpapakita ng pancreatitis at cholangitis, ang jaundice ay may isang alternating character (isang mahalagang tanda ng patolohiya na ito).
Sa lahat ng anyo ng obstructive jaundice, ang pagsusuri sa bilirubin ay walang differential diagnostic value. Ang higit na pansin ay nararapat sa pamamagitan ng pagtukoy sa aktibidad ng ALT sa serum ng dugo, na sa ganitong anyo ng jaundice ay normal o bahagyang nadagdagan, habang sa viral hepatitis ito ay tumaas nang malaki. Ang kahalagahan ng auxiliary ay ang ratio ng mga transaminases - AST / ALT. Sa mga pasyente na may viral hepatitis, ang aktibidad ng ALT ay higit na tumataas, kaya ang koepisyent na ito ay mas mababa sa isa, sa kaso ng obstructive jaundice ito ay higit sa isa. Ang aktibidad ng alkaline phosphatase sa viral hepatitis ay normal o katamtamang tumaas, at sa obstructive jaundice ito ay tumataas nang malaki. Gayunpaman, sa cholestatic form ng viral hepatitis, ang aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo ay tumataas nang malaki, at samakatuwid ay ang pagkakaiba nito. halaga ng diagnostic bumababa. Sa mahihirap na kaso, ginagamit ang mga espesyal na instrumental (kabilang ang endoscopic), ultrasound, duodenography, at, kung kinakailangan, laparoscopy.
Ang viral hepatitis ay naiiba sa talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay batay sa mga klinikal na tampok ng sakit at mga parameter ng laboratoryo - tagal ng kurso, mga palatandaan ng portal hypertension, malalalim na paglabag metabolismo ng protina, isang pagbawas sa synthesis ng albumin, isang pagtaas sa dami ng gamma globulins ng higit sa 30%, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng atay ay magkatulad. Sa mga kumplikadong kaso, ang isang pag-scan sa atay ay may halaga ng diagnostic.
Ang paninilaw ng balat ay maaaring magkaroon ng ganito Nakakahawang sakit, tulad ng infectious mononucleosis, leptospirosis, cytomegalovirus disease, toxoplasmosis, pseudotuberculosis, atbp. Ang leptospirosis, halimbawa, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding simula, lagnat, pananakit ng mga kalamnan ng guya, pinsala sa bato, hemorrhagic syndrome, scleritis, leukocytosis at isang makabuluhang pagtaas sa ESR, para sa nakakahawang mononucleosis - namamagang lalamunan, polyadenitis, leukocytosis, ang pagkakaroon ng mga atypical mononuclear cells sa dugo. Ang pseudotuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding simula, sakit sa lugar vermiform apendiks, klinikal na larawan ng mesadenitis, mga sintomas ng medyas, guwantes, cuffs, iba't ibang pantal, kabilang ang scarlet fever.
Ang differential diagnosis ng hepatitis A sa iba pang mga uri ng viral hepatitis (B, C, E) ay isinasagawa gamit mga tiyak na pamamaraan pananaliksik. Ang data ng epidemiological ay isinasaalang-alang.

Paggamot ng hepatitis A

Ang paggamot sa mga pasyente na may banayad at katamtamang anyo ng hepatitis A ay hindi nangangailangan ng paggamit ng mga gamot. Ang batayan ng paggamot ay sapat pangunahing therapy, isang banayad na rehimen sa talamak na panahon - kama at diyeta No. 5, na nagbibigay para sa pagbubukod mula sa diyeta ng pasyente ng mataba, pinausukan, adobo na pagkain, pritong pagkain, de-latang pagkain, sabaw ng karne, kulay-gatas, atbp. Ito ay ipinagbabawal ubusin ang mga pagkaing naglalaman ng refractory fats (halimbawa, mantika), matapang na tsaa, kape, kakaw at lahat ng uri ng alkohol. Inirerekomenda namin ang low-fat cheese, vegetarian at dairy soups, oatmeal, semolina, bakwit, sinigang na bigas, kefir, yogurt, pasta, karne at isda ng mababang-taba varieties. Pinapayagan na gamitin mga taba ng gulay, mantikilya sa loob ng pisyolohikal na pangangailangan. Upang pagyamanin ang diyeta na may mga bitamina, berry, prutas, gulay (beets, karot, repolyo) sa grated form, pati na rin ang compotes, jelly, mousses at jellies mula sa mga juice ay inirerekomenda. Ang pagkain ay dapat ihanda nang walang asin (limitado sa panahon ng pagkain), sa grated form, karne (sa anyo ng minced meat) ay steamed. Ang dami ng likido ay dapat lumampas pangangailangang pisyolohikal sa pamamagitan ng 30-40%. Mula sa choleretic na gamot sa talamak na panahon, ipinapayong magreseta lamang ng sorbitol at magnesium sulfate, na, nang walang pagtaas ng produksyon ng apdo, ay nagtataguyod ng pag-agos nito dahil sa osmotic na pagkilos at ang pagpapalabas ng hormone cholecystokinin. Kailangan mong tiyakin na mayroon kang pagdumi araw-araw.
Kung kinakailangan, gumamit ng detoxification at infusion therapy. Sa kaso ng makabuluhang pagkalasing, ang isang 5-10% na solusyon ng glucose na may pagdaragdag ng ascorbic acid ay ibinibigay.
Ang mga pasyente ay pinalabas mula sa ospital ayon sa mga klinikal na indikasyon, pagkatapos ng kumpletong normalisasyon ng metabolismo ng pigment.

Klinikal na pagsusuri

Isang buwan pagkatapos ng paglabas, ang pasyente ay susuriin sa mga nakakahawang sakit na ospital kung saan siya ginagamot. Kung mga parameter ng biochemical Karaniwan, ang pasyente ay higit na nangangailangan ng pagmamasid ng isang CIZ na doktor o isang gastroenterologist, o isang lokal na doktor sa lugar ng tirahan na may muling pagsusuri pagkatapos ng 3 at 6 na buwan.
Sa kaso ng mga natitirang epekto ng viral hepatitis, ang pasyente ay sasailalim sa buwanang pangangasiwa ng outpatient ng isang doktor sa isang nakakahawang sakit na ospital, at, kung ipinahiwatig, pagpapaospital.

Pag-iwas sa hepatitis A

Ang mga pasyente ay naospital at kung minsan ay nakahiwalay sa bahay sa ilalim ng pangangasiwa ng isang epidemiologist. Pangunahing sanitary at epidemiological na mga hakbang upang maiwasan ang fecal-oral na pagkalat ng impeksyon.
Ang pagsubaybay sa mga taong nakipag-ugnayan sa mga pasyente sa paglaganap ay isinasagawa sa loob ng 35 araw. Sa mga institusyon ng mga bata, ang kuwarentenas ay itinatag sa loob ng 35 araw; sa loob ng dalawang buwan pagkatapos ng huling kaso ng hepatitis A, ang mga regular na pagbabakuna ay hindi isinasagawa. Ang pag-iwas sa viral hepatitis A ay nagsasangkot ng pangangasiwa ng immunoglobulin ayon sa epidemiological indications (intensity of incidence) sa pinaka-madaling kapitan ng mga pangkat ng edad ng populasyon: mga bata mula 1 hanggang 6 na taong gulang - 0.75 ml, 7-10 taong gulang - 1.5 ml, higit sa 10 taong gulang at matatanda - 3 ml.