Rodzaje zakrzepów krwi. Zakrzepica: koncepcja, etapy rozwoju, znaczenie biologiczne


Jak powstaje zakrzep?

Serce jest potężnym motorem pompującym krew na ponad 100 000 km (2,5 długości ziemskiego równika!) dużych i małych ludzkich naczyń krwionośnych. Ten skrzep to zakrzep. Może rosnąć i całkowicie blokować drogę krwi do poszczególnych narządów i tkanek.

Czasami odpada (choroba zakrzepowo-zatorowa) i rozpoczyna swoją podróż przez ciało. A to już jest dość niebezpieczne: w każdej chwili może zatkać ważne naczynie i doprowadzić do śmierci.

Przyjrzyjmy się, dlaczego tworzą się skrzepy krwi i jak tego uniknąć.

Rodzaje i mechanizmy powstawania zakrzepów

Klasyfikacja skrzeplin zależy od ich przeznaczenia.

Zgodnie z ich strukturą skrzepliny to:

  1. białe (płytkowe) zakrzepy powoli tworzą się w naczyniach włosowatych i tętnicach z szybkim przepływem krwi;
  2. czerwone (fibrynowe) skrzepliny szybko tworzą się głównie w żyłach o powolnym przepływie krwi ze zwiększonym poziomem krzepnięcia krwi;
  3. mieszane (warstwowe), czerwono-białe zakrzepy, powstające w jamie tętniaka aorty i serca lub w żyłach;
  4. tworzą się hialinowe skrzepliny małe naczynia różne ciała(przewód pokarmowy, układ moczowy, mózg, płuca itp.) zwykle ze względu na fakt, że w naczyniach włosowatych jest więcej osocza niż pełnej krwi.

W zależności od wielkości i rodzaju skrzepów rozróżnia się:

  1. zakrzep ciemieniowy - „rozmazany” wzdłuż ściany naczynia (zwykle w przewlekłej niewydolności serca - na zastawkach serca, z miażdżycą - na dużych tętnicach, ze stanem zapalnym - na żyłach, z tętniakami - w sercu i naczyniach krwionośnych) i zachodzący nie więcej niż 50% jego średnicy;
  2. zakrzepica zakrzepowa - blokowanie światła naczyń krwionośnych (częściej w żyłach i małych tętnicach, rzadziej w aorcie i dużych tętnicach) powyżej 50%, poważnie zakłócając przepływ krwi, zwykle w wyniku wzrostu zakrzepów okładzinowych;
  3. postępująca skrzeplina - szybko rosnąca skrzeplina wzdłuż krwioobiegu, chwytająca ściany żył i docierająca do zbiorczych naczyń żylnych;
  4. sferyczna skrzeplina - rosnąca skrzeplina lewego przedsionka z wysokim

okim ryzyko oderwania się od wewnętrznej ściany serca;

  • w jamie tętniaka może powstać rozszerzona skrzeplina (rozciągnięta ponad 2-krotnie w stosunku do ściany naczynia), duże rozmiary i może odpaść, całkowicie blokując przepływ krwi.
  • Objawy, które powinny cię ostrzec, są specyficzne dla różnych lokalizacji zakrzepów krwi.

    W przypadku podejrzenia wystąpienia zakrzepów należy skonsultować się z lekarzem (terapeutą lub flebologiem, w razie potrzeby skierują do chirurga lub chirurga naczyniowego).

    Zakrzep krwi powstały w nodze: objawy i diagnoza

    Najczęstszym objawem jest zakrzep krwi w nodze, którego objawami są:

    • początkowo obrzęk, łagodny ból, zaczerwienienie lub zasinienie skóry w miejscu zakrzepów;
    • wraz z rozwojem zakrzepicy, dreszczy, skoków ciśnienia i temperatury, dodaje się stan zapalny węzły chłonne, bóle się nasilają, trudno chodzić;
    • przy zakrzepowym zapaleniu żył nóg do tych objawów dodaje się siniaki i łuszczenie się skóry, owrzodzenia troficzne, a nieleczona rozpoczyna się martwica tkanek, rozwija się gangrena i występuje zagrożenie życia.

    Skrzep krwi, który odpadł w naczyniach nóg, może się poruszać:

    • w płatowej gałęzi tętnicy płucnej - spadki ciśnienia, przyspieszenie tętna, ciągła duszność, pojawiają się bóle w klatce piersiowej;
    • w głównym pniu tętnicy płucnej (choroba zakrzepowo-zatorowa) - pojawia się asfiksja, ostra niewydolność płuc i serca, trudności w połykaniu pokarmu, ból zamostkowy, zatrzymanie moczu, a następnie martwica płuc i śmierć.

    Jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy, należy skonsultować się z lekarzem w celu dokładniejszej diagnozy lokalizacji, liczby, wielkości i niebezpieczeństwa zakrzepów krwi.

    Inne lokalizacje skrzeplin

    Objawy zakrzepów krwi w innych częściach ciała są zwykle mniej wyraźne niż w przypadku zakrzepów krwi w nogach.

    Najbardziej niebezpieczne są zakrzepy krwi w naczyniach płucnych, około jednej trzeciej wszystkich nagłe zgony wystąpić właśnie z powodu nieoczekiwanego zablokowania tętnicy płucnej.

    Zakrzepica płucna jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów po chorobach układu krążenia i nowotworach.

    Najczęściej taki skrzep tworzy się w naczyniach kończyny dolne lub prawej stronie serca. Odrywając się, przechodzi przez coraz zwężające się naczynie do płuc i docierając do tętnicy o porównywalnej wielkości, zatyka ją.

    Choroba rozwija się bardzo szybko, dlatego ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem na czas, odczuwając następujące objawy:

    Objawom tym mogą towarzyszyć niekontrolowane czkawki, drgawki, krwioplucie, omdlenia i gorączka. Pomoc w nagłych wypadkach lekarz może uratować ci życie.

    Zakrzepica naczyń mózgowych występuje częściej u osób powyżej 40 roku życia z jednej lub więcej przyczyn: skurcz naczyń podczas kryzysy nadciśnieniowe, blaszki miażdżycowe, aneryzmy.

    U młodych ludzi zakrzepy w mózgu są zwykle związane z wadą rozwojową (wrodzonym nieprawidłowym połączeniem) naczyń mózgowych.

    Zakrzepy krwi zmniejszają dopływ krwi do mózgu i powodują napady silnych bólów głowy, czasowy paraliż kończyn po drugiej stronie ciała, problemy z mową i pamięcią, zaburzenia okoruchowe i inne zaburzenia neurologiczne.

    Im częściej takie ataki, tym bliżej zawału mózgu (udar niedokrwienny).

    Skrzepy krwi w sercu tworzą się na płatkach zastawki lub na wewnętrznych ścianach komór, zwykle w wyniku zmiany miażdżycowe, zapalenie wsierdzia (różne stany zapalne), sztuczne zastawki i inne zaburzenia, które pociągają za sobą tworzenie się skrzepów krwi, które przeradzają się w skrzepy krwi.

    W przypadku miażdżycy zakrzepica naczyń wieńcowych prowadzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca ( choroba wieńcowa kiery).

    Początkowe objawy niepełnego wypełnienia światła tętnicy zakrzepem to duszność, dusznica bolesna z bólem serca.

    Gdy tylko skrzep rośnie i blokuje tętnicę, następuje zawał serca.

    Co powoduje skrzepy krwi? Krew gęstnieje, krzepnie i przykleja się do ściany naczynia lub swobodnie przez nie przepływa.

    Przyczyny zakrzepów krwi w naczyniach ludzkich:

    • uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych w wyniku urazów i procesów zapalnych;
    • naruszenie składu krwi (głównie krzepnięcie);
    • zmiana prędkości przepływu krwi powodująca zastój (spowolnienie lub ustanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych) lub turbulencje (zaburzenie kierunku przepływu krwi spowodowane zwiększoną prędkością).

    Dlaczego skrzeplina jest niebezpieczna?

    Stopniowo masy zakrzepowe przyklejają się do każdego zakrzepu, w wyniku czego powoli się powiększa. W naczynie krwionośne ciśnienie wzrasta i skrzep może się oderwać.

    Jeśli jest dużo zakrzepów krwi (zakrzepica), to stopniowo zatykają naczynia i zaczyna się choroba zakrzepowo-zatorowa (zmniejszenie lub zaprzestanie dopływu krwi i niedotlenienie niektórych narządów lub tkanek).

    W przyszłości, nawet przy rekanalizacji (resorpcji) zakrzepów krwi, zastawki żylne ulegają zniszczeniu i rozwija się choroba pozakrzepowa żył (PTFB). pełne wyzdrowienie już nie być.

    Kto jest najbardziej podatny na zakrzepy krwi

    Co powoduje skrzepy krwi u ludzi? Przede wszystkim z naruszenia zdrowy tryb życiażycie.

    Ale są też inne czynniki, które doprowadzają osobę do strefy wysokiego ryzyka.

    1. Urazy. Zakrzepy chronią nas przed utratą krwi. Wszelkie skaleczenia, zadrapania, krwiaki, operacje chirurgiczne na nogach, brzuchu, klatka piersiowa, narządy miednicy powodują kształcenie obowiązkowe skrzepy krwi, ale szybko ustępują, gdy tylko rana się zagoi. Jednak przy powtarzających się urazach lub w niefortunnym zbiegu okoliczności nie znikają, ale osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych i prowadzą do wystąpienia zakrzepicy.
    2. Leki. Niektóre leki (na przykład leki przeciwnowotworowe, niektóre Doustne środki antykoncepcyjne itp.), zwiększają krzepliwość krwi, w wyniku czego „zagęszcza się” i tworzy skrzepy krwi.
    3. Ciąża i choroba. W wielu chorobach (otyłość, uszkodzenie wątroby, guzy onkologiczne, niewydolność serca, cukrzyca), po operacjach żył (zwłaszcza w okolicy miednicy), z niedostateczną ruchomością w czasie ciąży i okres poporodowy w organizmie zaburzona jest produkcja naturalnych antykoagulantów (na przykład białek C i S) oraz szybkość przepływu krwi przez naczynia, co prowadzi do zakrzepicy.
    4. Styl życia. Jeśli ty przez długi czas w pozycji nieruchomej (w samolocie, za kierownicą lub przy komputerze) zakrzepy tworzą się w ciągu kilku minut u 1 osoby na 50, po 2 godzinach – u co piątej, po 6 godzinach – u 99% osób. Rozpuszczają się szybko, jeśli regularnie ćwiczysz i chodzisz.
    5. Dieta. Naukowcy nie do końca ustalili rolę odżywiania w rozwoju zakrzepicy, jednak niektóre dowody sugerują, że istnieje bezpośredni związek między podwyższony poziom cholesterol i skrzepy krwi.

    Zapobieganie zakrzepicy

    Skąd bierze się skrzeplina?

    Przede wszystkim od niedożywienie i brak ruchu.

    Każdy, kto jest zagrożony, powinien dokładnie rozważyć wszystkie takie czynniki.

    1. Co jeść, żeby nie było zakrzepów? Nie są potrzebne żadne specjalne diety. Jednak warzywa, owoce, płatki owsiane, otręby są w diecie obowiązkowe i lepiej, żeby to był dominujący pokarm. Przynajmniej kilka razy w tygodniu musisz jeść ryby i regularnie je przyjmować tłuszcz rybny. Lepiej ograniczyć ilość nabiału i lepiej wykluczyć z diety tłuste mięso. Jeśli w pożywieniu nie ma wystarczającej ilości magnezu, potasu i wapnia, należy je przyjmować w preparatach.
    2. Ile trzeba się ruszać, żeby nie było zakrzepów? Minimum stres związany z ćwiczeniami: codziennie 20 min. ładowanie + 20 min. spacer lub codziennie 3-5 razy dziennie przez 2-5 minut. ćwiczenia + 2 razy w tygodniu spacery po 1,5 godziny. Przy zakrzepach krwi w nogach po chodzeniu i obciążeniach nóg należy położyć się, podnosząc nogi powyżej poziomu ciała;
    3. Środki zapobiegawcze - przede wszystkim aspiryna w małych dawkach. Możesz także korzystać z receptur tradycyjnej medycyny, ale nie powinieneś polegać tylko na nich i musisz skoordynować kursy profilaktyczne z lekarzem.

    Leczenie zakrzepów krwi

    Co robić? Jak być leczonym?

    Tylko pod nadzorem lekarza i stosując się do wszystkich jego zaleceń, w tym przyjmowania leków, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna.

    Główne kierunki leczenia:

    1. leżenie w łóżku - w zależności od ciężkości choroby i umiejscowienia zakrzepu konieczne jest od 3 do 15 dni w szpitalu lub domu ojca;
    2. leczenie farmakologiczne (terapia trombolityczna) - bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty, leki trombolityczne, które można przyjmować w postaci tabletek i in nagłe przypadki(na przykład, jeśli istnieje ryzyko zablokowania tętnic płucnych) - dożylnie;
    3. niechirurgiczne wszczepienie filtrów do żyły głównej – w celu zapobieżenia uszkodzeniu przez rozdarty skrzeplinę tętnicy płucnej;
    4. interwencja chirurgiczna w Duża powierzchnia porażki iw sytuacjach krytycznych;
    5. terapia nielekowa - stosowanie bandaże elastyczne, pończochy uciskowe;
    6. terapia podtrzymująca - przy wielu typach zakrzepic (na naczyniach mózgowych, sercowych) do leczenie bezpośrednie skrzepy krwi są dodawane specjalne procedury mające na celu poprawę odpowiednich narządów.

    Należy również pamiętać, że zakrzepy w nogach częściej występują u kobiet, jednak nawrót zakrzepów po leczeniu występuje częściej u mężczyzn.

    Przydatne agrest z tworzenia się skrzepów krwi

    Jego jagody są bardzo smaczne, lecznicze i bogate biologicznie. substancje czynne. Nawet niedojrzały agrest zawiera niezbędny dla naszego organizmu kwas bursztynowy. Jest przydatny w przypadku nowotworów inny charakter ponieważ spowalnia ich wzrost. Przeciwdziała starzeniu i poprawia pamięć, łagodzi zmęczenie psychiczne i fizyczne. Pomaga także przy astmie, chorobach wątroby i nerek, usuwa sól z organizmu.

    Z wyjątkiem kwas bursztynowy zielone owoce są bogate w związki pektynowe, co jest bardzo ważne dla medycyny. Pektyna usuwa z organizmu pestycydy, toksyczne metale, radionuklidy. Niedojrzały agrest jest przydatny w przypadku raka. Są aktywnie wykorzystywane do celów zapobiegawczych, w przypadku zanieczyszczenia środowisko azotany, substancje radioaktywne, związki metali ciężkich.

    Pod względem zawartości witaminy E agrest wyprzedza nawet truskawki, czerwone porzeczki, wiśnie, wiśnie, gruszki i pomarańcze. Witamina ta opóźnia procesy starzenia, korzystnie wpływa na pracę mózgu, mięśni, zmniejsza krzepliwość krwi i zapobiega powstawaniu zakrzepów. Wykonuje funkcja ochronna w organizmie dla tak ważnych gruczołów jak wole, podwzgórze, kora nadnerczy oraz dobrze zwalcza wolne rodniki.

    Ceniona jest również witamina E korzystny efekt na pracę gruczołów płciowych i zdolność przywracania funkcji rozrodczych. Jest odporny na wysokie temperatury, dzięki czemu doskonale zachowuje się w przetworach i dżemach z agrestu.

    Podobnie jak czarna porzeczka lub pomarańcza, agrest nie jest gorszy od nich pod względem zawartości. kwas foliowy lub witamina B9. Przy jego niedoborze w organizmie dochodzi do zmęczenia, roztargnienia, bezsenności i depresji. Zaburzone są procesy wzrostu, trawienia, brak kwasu foliowego może prowadzić do przedwczesnego siwienia włosów, a nawet do anemii.

    Agrest jest bogaty w jod, miedź, fluor, cynk, żelazo i jest bardzo przydatny dla organizmu w przypadku ich niedoboru. Oni są dobre lekarstwo dla osób które mają nadwaga którzy mają zaburzony metabolizm. Polecany przy nadciśnieniu, miażdżycy, zwiększona przepuszczalność naczynia.

    Agrest stosuje się przy chorobach wątroby, nerek, Pęcherz moczowy, dróg żółciowych, ponieważ jest dobrym środkiem moczopędnym i żółciopędny. etnonauka radzi używać wywaru z agrestu kiedy kolka żołądkowa, niedokrwistość. I zmiażdżone jagody pomagają choroby skórne jeśli smarują dotknięte obszary.

    To są sekrety, które zawiera kłujący agrest, ale w tej cudownej jagodzie są też przeciwwskazania. Nie należy go przyjmować z zapaleniem jelita grubego, zapaleniem jelit z tendencją do biegunki, a także z wrzód trawiennyżołądek i 12 - wrzód dwunastnicy,

    © Leczenie zakrzepów krwi, zakrzepicy. Kopiowanie materiałów jest dozwolone tylko pod warunkiem pozostawienia aktywnego linku do źródła.

    Jak tworzy się skrzep krwi i co zrobić, jeśli skrzep krwi pęknie - jakie mogą być konsekwencje

    Wielu prawdopodobnie spotkało się przynajmniej raz w życiu z pojęciami „skrzeplina”, „zakrzepica”, ale nie każdy ma poprawna reprezentacja o tym zjawisku.

    Skrzeplina to patologiczny skrzep krwi w żywym organizmie, który znajduje się w jamie serca lub świetle naczynia krwionośnego.

    Występuje z powodu naruszenia funkcji krzepnięcia krwi. Do pojawienia się skrzepliny konieczne jest uszkodzenie ściany naczynia od wewnątrz lub obecność blaszki miażdżycowej.

    Pierwotna skrzeplina to nitka fibryny, która osadza się na zmienionej ścianie naczynia. Następnie nakładają się na nią masy zakrzepowe, skrzep rośnie. Po osiągnięciu rozmiaru krytycznego zakrzep pęka i przepływ krwi zatrzymuje się.

    Przyczyny zakrzepów krwi

    Istnieją trzy główne powody, dla których tworzy się skrzep krwi iw wielu przypadkach odpada:

    1. Uszkodzenie ściany naczynia (uraz mechaniczny, procesy zapalne, uszkodzenie wewnętrznej ściany przez bakterie, toksyny, wirusy);
    2. Nieprawidłowa praca funkcji krzepnięcia krwi (aktywacja koagulantów i prowokowanie agregacji płytek krwi – przyczepianie się do siebie). Zasadniczo proces ten jest związany z wrodzonymi nieprawidłowościami w rozwoju płytek krwi, chociaż czasami zachodzą zmiany na poziomie chemicznym (po ekspozycji na komórki bakteryjne, wirusowe, przyjmowaniu niektórych leków);
    3. Spowolnienie krążenia krwi (związane ze ściśnięciem tętnic i żył, żylaki naczynia krwionośne, zwiększona gęstość krwi).

    Zakrzepy mogą tworzyć się w dowolnym komponencie układ krążenia w żyłach, tętnicach, a nawet w sercu. Powyższe powody mają zastosowanie w każdym przypadku.

    Jednak nadal istnieją określone czynniki, które tylko wpływają pewna część układ krążenia.

    Przyczyny zakrzepów krwi w tętnicach

    Głównym czynnikiem powstawania zakrzepów krwi w tętnicach jest zatarcie miażdżycy.

    W Powłoka wewnętrzna cholesterol i lipidy (tłuszcze) osadzają się w tętnicach.

    Wokół tych nagromadzeń naczynie okładzinowe zaczyna być wymieniane (stopniowo) tkanka łączna, który następnie tworzy blaszkę miażdżycową. Płytka jest postrzegana przez organizm jako swego rodzaju defekt, który należy „usunąć”.

    Na jej powierzchni osadzają się skrzepy fibrynowe i płytki krwi, tworząc stopniowo skrzeplinę – początkowo delikatną i miękką, z czasem gęstniejącą.

    Proces ten zachodzi u większości ludzi, ale w różnym tempie.

    Zakrzep krwi w żyłach

    Cholesterolu nie można wykryć na ścianach żył, ponieważ substancja ta dostaje się do krew tętnicza. Zakrzepy żylne powstają w wyniku specyficznych uszkodzeń ściany naczynia: zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy żylnej.

    Zakrzepowe zapalenie żył - pojawienie się zakrzepu krwi w objętej stanem zapalnym części naczynia (zapalenie może być spowodowane infekcją, czynnikami chemicznymi, wadami zastawek żylnych, żylakami ...).

    Zakrzepica żył - zakrzep tworzy się bez objawów stanu zapalnego.

    Jeśli serce jest uszkodzone

    Głównym czynnikiem jest spowolnienie przepływu krwi. Jest to możliwe np. po zawale mięśnia sercowego (część tkanki serca obumiera, zostaje zastąpiona tkanką łączną). Często po operacji serca (takiej jak wstawienie zastawki) tworzą się skrzepy krwi.

    Kto jest najlepiej wykształcony

    1. Mężczyźni w wieku 40+ (u kobiet przed wystąpieniem menopauzy skład krwi jest aktualizowany co miesiąc, wraz z miesiączką; dlatego u mężczyzn po 40 roku życia układy odpowiedzialne za krzepnięcie krwi działają gorzej).
    2. Kobiety 50+ (jednak Grupa wiekowa ryzyko dla kobiet jest bardziej indywidualne, będzie zależeć od wieku menopauzy).
    3. Osoby z nadmierną masą ciała. Ryzyko zakrzepów wzrasta 10-krotnie wraz z otyłością, ponieważ nagromadzenie cholesterolu na ścianach naczyń krwionośnych powoduje pojawienie się blaszki miażdżycowe. Cholesterol wzrasta po regularne stosowanie tłuste i smażone potrawy.
    4. Osoby z zaburzoną dietą (np. po miesiącu bardzo restrykcyjnej diety osoba objada się różnego rodzaju „smakołykami”).
    5. Ludzie, którzy używają duża liczba alkohol. Istnieje przekonanie, że alkohol rozrzedza krew. Tak, ale nie 2 litry piwa wieczorem Gram wódki lub 100 gr. wino dziennie naprawdę będzie miało korzystny wpływ na stan krwi. I duża liczba napoje alkoholowe odwadnia organizm, sprzyja zlepianiu się zakrzepów krwi.
    6. Przy zmniejszonej aktywności fizycznej.
    7. Kobiety w ciąży (w stanie ciąży krew silniej krzepnie, ponieważ stale rosnąca macica zaburza prawidłowy przepływ krwi), tylko matki, które rodziły (uszkodzenie naczyń może być spowodowane podczas porodu).
    8. który przeszedł operację w r Jama brzuszna, na dużych stawach.
    9. Osoby nadużywające napojów kawowych (kofeina zwęża naczynia krwionośne, przez co upośledza przepływ krwi).
    10. Palacze (nikotyna również obkurcza naczynia krwionośne).
    11. Chory rak, zapalenie.
    12. Kobiety, które biorą hormonalne środki antykoncepcyjne(leki zwiększają poziom hormonów, organizm odbiera to jako sygnał ciąży, a układ krzepnięcia krwi jest aktywowany).
    13. Holenderscy naukowcy odkryli związek między zakrzepicą a parametrami fizjologicznymi: osoby powyżej 190 cm i poniżej 160 cm są bardziej skłonne do zachorowania na tę chorobę.

    Zagrożone są również osoby z niektórymi chorobami:

    • miażdżyca;
    • żylaki, choroby serca;
    • cukrzyca;
    • trombofilia („nadkrzepliwość” krwi);
    • zatarcie zapalenia wsierdzia ( przewlekłe zapalenieściany tętnicy);
    • ostry gorączka reumatyczna(który wpływa na zastawkę serca);
    • migotanie arytmii.

    Klasyfikacja formacji

    W zależności od umiejscowienia w naczyniu:

    • ciemieniowy (jeden koniec jest przymocowany do ściany, przepływ krwi jest zachowany);
    • rozszerzony (rodzaj ciemieniowy, ale raczej długi);
    • podszewka (wyściełająca prawie całą ścianę naczynia, mały prześwit wystarcza do przepływu krwi);
    • centralny (umieszczony odpowiednio pośrodku, przymocowany do ścian za pomocą sznurków, przepływ krwi jest ograniczony);
    • zatykanie (całkowicie zatyka światło w naczyniu).

    W zależności od mechanizmu powstawania:

    • aglutynacyjny, biały: utworzony z leukocytów, zlepionych płytek krwi, pasm fibryny. Tworzy się powoli, w tętnicach o szybkim przepływie krwi;
    • koagulacja, czerwona: powstająca podczas hiperfunkcji krzepnięcia krwi (siatka fibryny wychwytuje czerwone krwinki), zlokalizowana w żyłach;
    • typ mieszany (struktura śluzowa, utworzona przez naprzemienne procesy adhezji (sklejania) i aglutynacji (wpadania w osad) płytek krwi);

    hialinowy (składa się z białek osocza, płytek krwi, zhemolizowanych krwinek czerwonych).

    Również skrzepy krwi można podzielić na grupy, w zależności od ich lokalizacji:

    • żylny (w żyłach głębokich i powierzchownych);
    • tętnicze (w tętnicach głębokich i powierzchownych);
    • błądzenie (skrzep, który oderwał się od ściany naczynia i przemieszcza się w krwioobiegu).
    • zakrzepy w naczyniach układu mikrokrążenia.

    Jeśli z czasem rozpoznasz i odpowiednio zorganizujesz leczenie zakrzepicy żył kończyn dolnych, można uniknąć oddzielenia zakrzepu krwi. Jak to zrobić, wyjaśnia nasz artykuł.

    Jakie jest zastosowanie leku Troxerutin i instrukcje dotyczące stosowania leku zostały przez nas szczegółowo zbadane i udostępnione opinii publicznej.

    Objawy, na które należy uważać

    Widoczne objawy będą zależeć od lokalizacji zakrzepu krwi.

    50% osób z zakrzepicą żył głębokich nie odczuwało żadnych objawów.

    Jednak druga połowa ofiar doświadczyła pewnych wrażeń:

    1. Jeśli skrzeplina znajduje się w żyle głębokiej: gorączka, dreszcze, miejscowy ból i zasinienie, ciepło w okolicy, w której znajduje się skrzeplina.
    2. Jeśli w żyle powierzchownej utworzył się skrzep krwi: można go wyczuć, żyła będzie zagęszczona w dotyku, bolesny dotyk w dotkniętym obszarze. Część ciała będzie spuchnięta, gorąca, czerwona.
    3. Zakrzep w nodze: skurcze mięsień łydki, ból, obrzęk kostki, obrzęk, który ustępuje rano. Jeden z późne objawybrązowy kolor skóra.
    4. Jeśli żyła jest w stanie zapalnym i zawiera skrzep krwi: ciepło, ból w dotkniętym obszarze, zaczerwienienie, obrzęk. Następny etap- skóra pokryta niebieskawymi plamami, łuszcząca się.
    5. Zakrzep krwi w głowie: zaburzenia mowy, koordynacji, porażenie kończyn, asymetria twarzy, trudności w połykaniu pokarmu. Jeśli skrzep krwi pęknie w głowie - udar.
    6. Zakrzep w naczyniach jelita: objawia się później określony czas, choroba "zapalenie otrzewnej" (ból brzucha, promieniujący do barku lub obojczyka, wymioty, zatrzymanie stolca).
    7. Jeśli skrzep krwi pęknie w sercu, dochodzi do zawału mięśnia sercowego.
    8. Żyła, niosąc krew z mózgu: szyjny, ból głowy, Problemy ze wzrokiem.
    9. Zakrzep w płucach: ekstremalnie niebezpieczna choroba. Jeśli skrzep krwi pęknie w płucach, osoba dusi się, zmienia kolor na niebieski. Potem przestaje oddychać. I zwykle nie pojawiają się żadne objawy, aż do stanu umierania.

    Dlaczego dochodzi do separacji?

    Zdjęcie pokazuje proces, jeśli skrzep krwi w sercu odpadnie

    Aby udzielić jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, dlaczego skrzep krwi odpada, konieczne jest przestudiowanie znacznej ilości nie zawsze jednoznacznej literatury medycznej.

    Ale ogólnie proces można opisać po prostu.

    W ciele tworzy się skrzep krwi, który czeka na skrzydłach.

    Dlaczego skrzep krwi odpada u osoby:

    • nie blokuje całkowicie światła naczynia;
    • przepływ krwi jest wystarczająco szybki (aby oderwać skrzep od ściany).

    Dlatego w większości przypadków skrzep odrywa się od ściany tętnicy.

    Objawy, które pojawiają się, gdy skrzep pęka, zależą od dotkniętego obszaru.

    Jeśli tętnica jest uszkodzona, brakuje tlenu i składniki odżywcze(narząd zaopatrywany z tej tętnicy). Najpierw pojawia się niedokrwienie, po - martwica odpowiedniego narządu.

    Rzadziej skrzep krwi pęka w żyle. Objawy zależą również od umiejscowienia zmiany (w tym obszarze przeludnienie, namnażanie drobnoustrojów, stany zapalne tkanek, posocznica).

    Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc - śmiertelna zakrzepica nerwu błędnego

    Jednym z najbardziej „niefortunnych” miejsc na zakrzep są być może płuca.

    Zatorowość płucna to nagłe przerwanie dopływu krwi do tętnicy płucnej tętnice płucne z powodu zablokowania przez skrzep krwi.

    PE jest często wynikiem powikłań okresu poporodowego i pooperacyjnego.

    Jeśli skrzep krwi pęknie w płucach, jest to pewna śmierć w ciągu pierwszych minut w jednej trzeciej przypadków.

    Ponad połowa pacjentów umiera w ciągu 2 godzin po pojawieniu się zakrzepu krwi w tętnicach płucnych.

    Najczęściej PE jest prowokowany przez zakrzepy krwi, które pochodzą z żył głębokich kończyn dolnych.

    PE objawia się przyspieszonym oddechem, dusznością, poprawą pozycji leżącej, bólem w klatce piersiowej, kołataniem serca, zimny pot, kaszel, zawroty głowy, kurcze kończyn, bladość, „sinica”.

    Diagnostyka

    Terminowe wykrycie skrzepliny to szansa na uniknięcie operacji, a nawet uratowanie życia.

    Jeśli grozi Ci zakrzepica, lepiej okresowo diagnozować stan funkcji krzepnięcia krwi:

    • tromboelastografia;
    • test wytwarzania trombiny;
    • aktywny czas częściowej tromboplastyny;
    • trombodynamika;
    • badanie czasu protrombinowego.

    Leczenie różnych form zakrzepicy

    Pierwszy krok do uzdrowienia terminowe wykrywanie Problemy.

    Leczenie zakrzepicy odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza, w trybie stacjonarnym.

    W celu postawienia diagnozy należy skontaktować się z flebologiem lub kardiologiem.

    Oceni skrzeplinę, możliwość jej odwarstwienia, postawi diagnozę i dobierze metodę leczenia.

    Istnieją sposoby na uzdrowienie:

    • leki (antykoagulanty zmniejszające krzepliwość krwi, kwas nikotynowy, statyny);
    • wprowadzenie do naczynia substancji rozpuszczającej skrzep;
    • chirurgicznie (tzw ciężkie formy zakrzepica);
    • założenie filtrów do żyły głównej (dotyczy jednostronnych skrzeplin, które często odpadają);
    • procedury powiązane (terapia ruchowa, masaż);
    • dieta niskocholesterolowa.

    Rodzaj leczenia będzie zależał przede wszystkim od rodzaju skrzepu krwi i jego wielkości.

    Również sposób leczenia dobiera się w zależności od dotkniętego obszaru.

    W bardziej niedostępnych obszarach ( żyły głębokie, serce, płuca) wstrzykuje się lek, który rozpuszcza skrzep krwi.

    Interwencja chirurgiczna jest stosowana niezwykle stan poważny : poważna choroba pacjent.

    Zapobieganie tworzeniu się skrzepów

    1. Zgodność odpowiednia dieta odżywianie - minimum cholesterolu (margaryna, tłuste, "bogate" zupy), więcej produktów które zmniejszają krzepliwość krwi Zielona herbata, wiśnie, tuńczyk, brokuły, szpinak, owoce cytrusowe, żurawina).
    2. Przyjmowanie aspiryny zmniejsza krzepliwość krwi (zwykle kardiolodzy przepisują ją po 40 latach). Jednak nie przepisuj tego sobie!
    3. Minimum 30 minut dziennie aktywność fizyczna(trening cardio). W ten sposób przyspieszasz krążenie krwi, wzmacniasz mięsień sercowy, zmniejszasz krzepliwość krwi.
    4. Podczas wyjazdów i lotów używaj specjalnej dzianiny (kompresyjnej).

    Jeśli zakrzep krwi pęknie w sercu, płucach lub nodze, konsekwencje mogą być najsmutniejsze i następujące proste zalecenia A regularne wizyty u lekarza mogą uratować życie!

    Cześć! Bolące bóle w kolanie i staw łokciowy, lewy. Ból w okolicy lędźwiowej, również po lewej stronie. Na czole, po lewej stronie, „bijące bóle”, czy to ołowiana kula tocząca się po głowie i uderzająca o ściany. Peeling skóry nóg. Regularny „ospały” stan organizmu i brak snu, podczas snu co najmniej 7-8 godzin dziennie. Czy to może być objaw zakrzepicy? Co robić i do jakiego lekarza zgłosić się z tymi objawami? Dziękuję!

    > „ospałość” organizmu i brak snu, podczas snu co najmniej 7-8 godzin dziennie.<

    Czy to może być problem z tarczycą?

    Witam, kilka dni temu zmarł nagle mój tata, po sekcji zwłok lekarze zdiagnozowali zakrzepowe zapalenie żyły udowej. Czytając Twój artykuł rozumiem, że objawy przed śmiercią były zupełnie inne, nagły silny ból w klatce piersiowej, utrata przytomności i oddychania, potem opamiętał się i mógł normalnie mówić czekając na karetkę, a po tym jak lekarz kazał mu samodzielnie wstać i położyć się na sofie, było coraz gorzej, zaczął się dusić i tracił przytomność. W drodze do szpitala zmarł mój ojciec. Nigdy nie bolały mnie nogi. Mam wątpliwości co do przyczyny śmierci.

    Witaj Olga! borykał się z tym samym problemem, mój dziadek zmarł, wszystkie objawy są podobne!Tylko został wywieziony do innego miasta, był tam 2 dni i o 04:00 zadzwonił lekarz i powiedział, że zmarł 3 dni temu odszedł skrzep krwi i najwyraźniej dostał się do mózgu ze skutkiem śmiertelnym!Dzięki administratorom strony!Pomógł to rozgryźć.

    Roman, Olga bardzo współczuję Waszej żałobie! I bardzo współczuję dziadkowi i tacie. Dziadek zmarł 18 grudnia 2015 na oddziale intensywnej terapii, został zabrany karetką po tym, jak spadł z kanapy w domu. Spadł nagle z kanapy, skarżył się na ból w nodze, karetka stwierdziła duszności, zabrali go z maską tlenową, był przytomny i żartował, ale nie pozwolono nam się z nim zobaczyć, na drugi dzień został przeniesiony na respirator, powiedzieli że zaczął się dusić i czwartego dnia dziadek zmarł.Lekarze zrobili mu zdjęcie rentgenowskie i leczyli zapalenie płuc przez te 4 dni, ignorując jego dolegliwości na nogi, sądzili, że to jego przewlekła choroba zwyrodnieniowa stawów.Nogi nie były spuchnięte ani sine, ale był silny siniak od upadku.

    Sekcja zwłok wykazała, że ​​na 4 dni przed śmiercią doszło do zakrzepicy żyły głębokiej kości udowej, która przekształciła się w zatorowość płucną (na 1 godzinę przed śmiercią).Teraz, czytając artykuł i porównując go z wynikami sekcji zwłok, próbuję zrozumieć, co się stało w wyniku upadku z sofy: początkowe utworzenie się zakrzepu krwi, czy już był i odłączył się? Ponieważ sformułowanie w wynikach sekcji zwłok „zakrzepica” nie jest jednoznaczne – czy to już oddzielenie skrzepu krwi, czy jego wystąpienie?

    Cześć. Mam 40 lat. Niedawno miała zatorowość płucną, na szczęście przeżyła. Po leczeniu zrobiła USG i rozpoznano zakrzepicę żył głębokich kończyny dolnej. Cała żyła jest zakrzepnięta. Lekarz zalecił przyjmowanie tylko warfaryny i noszenie pończoch. Powiedział, że z czasem skrzepy same się rozwiążą.Żyję jak na beczce prochu. Bardzo straszne. Nagle znowu odpadnie i może nie być drugiego przypadku do przeżycia.

    Witam, mój brat zmarł 10 marca, miał zaledwie 28 lat. Była złamana noga, 2 miesiące przebywał na zwolnieniu lekarskim, lekarz widział, że guz nie odszedł od nogi, ale nic nie zrobił. Zmarł w 20 minut. Objawy były trudne do oddychania, zimny pot. Sekcja zwłok wykazała skrzep krwi. Dbajcie o siebie i bliskich.

    Moja mama zmarła 8 marca 2016 r. Chorowała 14 lat (wylew w 2001 r.) Objawy: sinica trójkąta nosowo-wargowego, zęby zaciśnięte jak w ataku epilepsji, źrenice rozchylone na boki (nie mogła narzekać - ucięcie mowy. Po sinicy całej twarzy i czoła. Przy stwierdzeniu zgonu cała głowa była sina, a całe ciało jak u niemowlęcia. Czy to nie zakrzep?

    12 czerwca zmarła moja mama (76 lat). Zakrzep w naczyniach jelita. Ból brzucha, trochę mdłości, zaparcia. Nic nie mogło uśmierzyć bólu. W szpitalu uznali, że to niedrożność jelit, zrobili lewatywę. Mama powiedziała, że ​​czuje się lepiej. Przez 3 dni nie było żadnych objawów, a 4 dnia znów pojawiły się bóle brzucha, nudności. Zabrali mnie karetką, po 12 godzinach przeprowadzili operację, spędzili 10 dni na oddziale intensywnej terapii, ale cud się nie wydarzył. Czy to możliwe, że jeśli skrzep krwi dostanie się do jelita, ból może chwilowo ustąpić?

    witam 26 czerwca tato miał zakrzep koło serca 3 razy poniósł śmierć kliniczną ale dzięki Bogu zostaje z nami. Teraz w domu, ale nie mogę powiedzieć, że jego stan jest stabilny, codziennie ma temperaturę, kaszle co 3-4 minuty, bardzo mało je, mówi, że nie ma apetytu, mdłości, tylko leży w łóżku i nic mu się nie chce! A lekarze nie mogą nic powiedzieć ani zrobić! może ktoś wie? proszę pomóż!

    Dzień dobry. Podczas chodzenia pojawił się ostry ból w prawej nodze. Wrażenia są takie, jakby pękła żyła lub wystrzelono kulę. Stanęła trochę i zaczęła kuleć. Minęły 3 godziny, noga jest trochę zdrętwiała. Jest strach, powiedz mi, co to jest lub co robić?

    Cześć! Czytam objawy i są wątpliwości... Dobra, znowu. Ogólnie 1-2 dni temu zaczęła boleć prawa noga, nawet nie całkiem noga, ale bok. Zwykle boli podczas chodzenia lub gdy długo stoję w jednej pozycji i chcę się zmienić. Nie zwracałem na to zbytniej uwagi… Ale dzisiaj poszedłem pod prysznic i postanowiłem spojrzeć na bolące miejsce, spodziewając się zobaczyć jakiegoś siniaka, ale nie. Zobaczyłem, że krótki kawałek żyły był fioletowy. Zwróciłem się do mamy, zasugerowała, że ​​mogę mieć zakrzepicę. Jutro idę do lekarza, ale nie wiem, czy to, że żyła zrobiła się fioletowa, to objaw zakrzepicy. Pomoc!

    Może brakuje magnezu. Miałem konwulsje, potem wziąłem lek z magnezem i od 9 miesięcy nie ma konwulsji.

    Naprawdę nienawidzę skurczów, zwłaszcza jeśli chcesz iść do toalety, a jeśli próbujesz gwałtownie wstać, twoja głowa kręci się bardziej z powodu bólu.

    czy noga poniżej kolana i stopa mogą drętwieć z powodu zakrzepicy?

    Czytam - może z powodu braku tlenu

    Zakrzep 10 cm w żyle na nodze powyżej kolana. Po wewnętrznej stronie uda. Pytanie. Czy potrzebuję operacji lub czy można to zrobić z leczeniem, a to rozwiąże.

    Cierpiała na zatorowość płucną, zawał płuca w lutym 2008 roku. Wszystko zaczęło się od neuralgii międzyżebrowej - skomlenie i skomlenie, najpierw trochę, potem mocniej. Przyczyna: reakcja na antybiotyki hormonalne. Stan przed zawałem trwał tydzień. Na fluorografii wyglądało to na bardzo małe zapalenie płuc. Lekarz przepisał zastrzyki z chlorkiem, ale to był dzień przedświąteczny i gabinet zamknięto wcześniej (to mnie uratowało). Duszności narastały stopniowo, w końcu mogłem przejść metr i męczyć się jak po przełajówce. 8 marca poszedłem odwiedzić (jak z nerwobólem, ale to nie jest śmiertelne ... na 5 piętrze, daleko), przyszedłem i zmęczyłem się duszeniem: stało się bardzo trudne. Celowo zacząłem kaszleć i płuco pękło w dobrym miejscu - ucierpiały małe tętnice, w ślinie pojawiła się krew i oddychałem swobodnie i radośnie! Po 2 dniach w żyle głębokiej nogi utworzył się skrzep i skóra pociemniała, noga puchła dwukrotnie. Wtedy poszedłem do karetki, która powiedziała: „ty idziesz – sam przyjdź”. W rezultacie jakoś zmusiła ich do przyjścia, sama zeszła do samochodu z 4 piętra ... Dopiero na oddziale ratunkowym pulmonolog spojrzał na mnie i prawie zemdlał: nie możesz stać, siedzieć, ruszać się itp. Zaczęli traktować je jak kryształowy wazon. Przeniesiono nas na kardiochirurgię, zrobili wszystkie badania, masę zdjęć, USG, zakraplacze. Przez miesiąc leżała z nogą na podwyższonej platformie (taki projekt), z kaczką… Kłuli wiele rzeczy. Dobrze, że przez karetkę - za darmo. Tak więc 1 zakraplacz kosztował bytg / 6000 rubli, a było ich 3-5 dziennie + zastrzyki i testy! W ogóle przeżyła, jak powiedział profesor, cudem. Przez 2 lata żyła z bandażem elastycznym na nodze - nosiła go bez przerwy, aż do wyzdrowienia żył i tkanek. Zaobserwowano 3 lata warfaryny. Teraz co pół roku przeprowadzam analizę krzepliwości, nazywa się to INR. Norma = 1,5. Stale przepisywany cardiomagnyl (aspiryna cardio). I ogólnie ta bezobjawowa choroba jest praktycznie ...

    Witam do jakiego lekarza mam się zgłosić... Tabletki hormonalne biorę jeszcze 4,5 miesiąca.. Czy mogą wywoływać takie bolesne odczucia

    Witam Proszę mi powiedzieć, dziecko 13 lat, skrzep krwi odłamał się w głowie i zablokował dwie półkule mózgu.Jakie mogą być konsekwencje?

    Przeczytałam i zrobiło mi się smutno.

    Mój tata zmarł 11.11.17 o 13.30, teraz. W kostnicy Wszystko wskazuje na zatorowość płucną, krzyk z chrypką i to wszystko. Śmierć. Były dolegliwości, uczucie ciężkości pod żebrami, osłabienie, w 11 dniu powiedział, że boli pod żebrami, myślał, że zjadł obfite śniadanie, ale to już był powód zakrzepu

    Może wędrować 2 godziny i ogólnie wszystko jest indywidualne, cicha śmierć, bez bólu… Piszę i rozumiem, że nie sposób zgadnąć, co robić, po 40 trzeba zrobić planowe badanie, aby przedłużyć życie, trudno stracić bliskich, ból nie do zniesienia… uważaj na siebie i nie ciągnij do lekarza

    Pomoc w chorobach żył.

    Kopiowanie materiałów jest dozwolone tylko z podaniem źródła.

    Dołącz do nas i śledź aktualności w sieciach społecznościowych

    Pojęcie „zakrzepu” często znajduje się w codziennym życiu człowieka, ale nie wszyscy myślą o tym, co to jest. Powstaje w wyniku braku równowagi między układami krzepnięcia i antykoagulacji. Z tego powodu pojawiają się skrzepy krwi, które mogą oderwać się od ściany naczynia i krążyć z krwią w całym ciele.

    Co to jest skrzeplina

    Termin ten odnosi się do skrzepu krwi, który tworzy się w łożysku naczyniowym lub jamie serca. Z biegiem czasu zwiększa swój rozmiar i może spaść. W początkowej fazie tworzenia skrzep składa się z włókien fibrynowych (białkowych), które osadzają się na zmienionej ścianie naczynia. Następnie zaplątują się w komórki krwi, które przynosi krew: płytki krwi, erytrocyty, leukocyty. W rezultacie skrzeplina wzrasta i może całkowicie zablokować światło naczynia.

    Z czego powstaje

    Jednym z najważniejszych elementów organizmu jest krew. Dzięki krążeniu wszystkie tkanki i narządy są zaopatrywane w tlen i składniki odżywcze. Ponadto krew zatyka rany w wyniku krzepnięcia i dostarcza komórki ochronne do miejsca penetracji drobnoustrojów. O jego płynności decyduje skoordynowana praca mechanizmów krzepnięcia i antykoagulacji. Gdy ściana naczynia jest uszkodzona, następuje:

    1. Układ krzepnięcia stymuluje tworzenie się włókien fibrynowych.
    2. Zatykają miejsce urazu i zatrzymują krwawienie.

    Powstawaniu zakrzepów zapobiegają mechanizmy antykoagulacyjne. Kiedy te dwa systemy zawodzą, tworzą się skrzepy krwi. Etapy ich powstawania:

    1. Uszkodzenie śródbłonka ściany żyły lub tętnicy i jej stan zapalny.
    2. Odbiór przez układ krzepnięcia sygnału o obecności uszkodzenia.
    3. Początek powstawania włókien fibrynowych w uszkodzonym obszarze.
    4. Uwikłanie w sieć białkową komórek krwi. Na tym etapie tworzy się skrzep krwi.
    5. Zwiększenie rozmiaru skrzepu spowodowane wzrostem liczby krwinek, które przynosi stały przepływ krwi.

    Istnieje kilka przyczyn powstawania zakrzepów. Są one związane z samymi naczyniami lub stanem przepływu krwi. W zależności od tych czynników wszystkie przyczyny można podzielić na kilka grup:

    • Uszkodzenie naczyń. Powstawanie skrzepliny jest możliwe przy urazach mechanicznych (oparzenia, skaleczenia, stłuczenia), pod wpływem wirusów lub bakterii, przy stanach zapalnych ściany tętnic lub żył.
      • Zwiększona krzepliwość krwi. Może to być związane z lekami, takimi jak chemioterapia lub działanie bakterii lub wirusów. Ten stan rozwija się również wraz ze stanem zapalnym wewnętrznej wyściółki żył - zakrzepowym zapaleniem żył.
    • Spowolnienie przepływu krwi. Obserwuje się to przy nadmiernej lepkości krwi, żylakach, ściskaniu naczyń krwionośnych.
    • Odkładanie się cholesterolu na ścianach tętnic lub żył. Ta choroba nazywa się miażdżycą tętnic. Dzięki niemu tłuszcze gromadzą się na ścianach naczyń krwionośnych, które są porośnięte tkanką łączną. W efekcie powstaje blaszka miażdżycowa, na powierzchni której w ramach reakcji ochronnej tworzy się skrzep krwi.

    Choroba, w której pojawiają się skrzepy krwi, nazywa się zakrzepicą. Czynniki ryzyka obejmują tymczasowe, trwałe i uwarunkowane genetycznie przyczyny:

    • wiek powyżej 45-50 lat u mężczyzny i po menopauzie u kobiety;
    • mutacja genów odpowiedzialnych za syntezę czynników krzepnięcia krwi;
    • hipodynamia (ograniczenie ruchomości) po udarze lub urazie;
    • nadciśnienie;
    • alkoholizm, palenie;
    • ciąża i niedawny poród;
    • cukrzyca;
    • pasywny tryb życia;
    • nadużywanie kawy;
    • patologie onkologiczne;
    • choroba wątroby;
    • przyjmowanie środków koagulujących lub hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
    • otyłość;
    • operacje na naczyniach wieńcowych lub sercu;
    • dziedziczna predyspozycja.

    Klasyfikacja

    Zgodnie z główną klasyfikacją skrzepliny dzielą się na typy w zależności od umiejscowienia w naczyniu. Mając to na uwadze, zakrzepy krwi to:

    • Centralny lub pływający. Są przymocowane do ściany naczynia za pomocą cienkich „nóżek”. Ryzyko separacji jest tutaj bardzo duże.
    • Ściana. Często tworzy się wokół blaszki miażdżycowej. Przepływ krwi jest zachowany. Dzieli się na dwa typy: ciąg dalszy, podszewka.
    • Zatykanie. Powstaje w małych tętnicach lub żyłach w wyniku wzrostu małej formacji ciemieniowej. Ich światło jest całkowicie zablokowane.

    W zależności od rodzaju naczyń skrzepliny dzielą się na skrzepy w układzie mikrokrążenia, tętniczym, żylnym i błędnym. Te ostatnie poruszają się wraz z krwią, po oderwaniu od ściany naczynia. Inna klasyfikacja dzieli skrzepy krwi na typy, biorąc pod uwagę mechanizm powstawania:

    • Koagulacja (czerwony). Zawierają fibrynę, płytki krwi, dużą liczbę erytrocytów. Powstaje w żyłach i szybko, ale z powolnym przepływem krwi.
    • Aglutynujący (biały). Obejmuje fibrynę, leukocyty i płytki krwi. Tworzą się powoli, częściej w tętnicach o szybkim przepływie krwi.
    • Mieszany. Są bardziej powszechne niż inne typy. Mają strukturę warstwową, ponieważ składają się z elementów dwóch poprzednich rodzajów skrzepów krwi.
    • Szklisty. Składają się z płytek krwi, białek osocza i zhemolizowanych erytrocytów.

    Oznaki zakrzepicy

    Niebezpieczeństwo zakrzepicy polega na tym, że wielu pacjentów nie ma określonych objawów. Osoba dowiaduje się o obecności zakrzepu krwi, gdy już odpadł. Nadal można podejrzewać zakrzepicę na podstawie pewnych charakterystycznych objawów. Zależą od lokalizacji zakrzepów krwi:

    • Z uszkodzeniem żył głębokich. Odnotowuje się gorączkę i gorączkę, przekrwienie skóry, miejscowy ból i obrzęk w obszarze zakrzepicy. Wraz z porażką żyły powierzchownej można zauważyć jej zagęszczenie.
    • Z zakrzepicą kończyn dolnych. Tutaj pacjentowi przeszkadzają skurcze mięśnia łydki, obrzęk kostki, ból i obrzęk, który ustępuje rano. Późniejszym znakiem jest brązowa skóra.
    • Z zakrzepicą naczyń serca. Rozwija się zawał mięśnia sercowego. Wskazuje na to silny ból za mostkiem, rozciągający się do barku, ramienia, pleców, szczęki lub szyi.
    • Z zakrzepicą naczyń mózgowych. Osoba traci koordynację, pojawiają się wady wymowy, zaburzony jest odruch połykania, dochodzi do porażenia kończyn – rozwija się udar.
    • W przypadku zakrzepicy płucnej. Stan ten jest bardzo niebezpieczny, co wiąże się nie tylko z dużym ryzykiem zgonu, ale także z brakiem charakterystycznych objawów. Osoba po prostu zaczyna się dusić i szybko zmienia kolor na niebieski z powodu braku tlenu.
    • Z zakrzepicą jelitową. Nie ma konkretnych znaków. Obserwuje się zaparcia, nudności, wymioty i bóle brzucha promieniujące do barku.

    Oderwanie skrzepliny

    Wszelkie skrzepy krwi w obecności czynników predysponujących mogą odpaść. Proces powstawania i oddzielania się skrzepów krwi przebiega w kilku etapach. Reprezentują one cykl życia skrzepliny:

    1. Zakrzepica. Jest to etap powstawania zakrzepu krwi z powodów opisanych powyżej.
    2. Wzrost i zmiana. W następnym etapie skrzep krwi rośnie, nakładają się na niego masy zakrzepowe. Wzrost wielkości może wystąpić zarówno wzdłuż przepływu krwi, jak i przeciwko niemu.
    3. Oderwanie od ściany naczynia. Na tym etapie skrzep krwi oddziela się od miejsca przyczepu i zaczyna „podróżować” przez ciało w wyniku przepływu krwi.
    4. Choroba zakrzepowo-zatorowa. Jest to etap zablokowania tętnicy lub żyły przez oderwaną skrzeplinę (zator).
    5. Rekanalizacja. Jest to etap samoczynnego przywracania drożności naczynia. Niektórzy pacjenci wymagają w tym celu pomocy medycznej.

    Najbardziej niebezpieczną sytuacją jest całkowite zablokowanie tętnicy lub żyły przez zakrzep. W efekcie zaburzony zostaje prawidłowy przepływ krwi, co prowadzi do nieodwracalnych zmian w narządzie zasilanym przez niedrożne naczynie. Gdy skrzeplina już odpadła, mogą wystąpić następujące niebezpieczne patologie:

    • Zawał mięśnia sercowego. Jest to zatrzymanie krążenia krwi w naczyniach wieńcowych. Z powodu tej patologii jedna lub druga część serca jest pozbawiona dopływu krwi. Komórki w tym miejscu obumierają z powodu braku tlenu.
    • Udar mózgu. Rozwija się w wyniku zablokowania tętnic, z których zasilany jest mózg. Pewna jego część jest pozbawiona dopływu krwi, przez co neurony również zaczynają obumierać.
    • Zatorowość płucna. Jest to jedna z najgroźniejszych konsekwencji oddzielenia się skrzepu krwi. Jeśli wędrujący skrzep krwi zatrzyma się w płucach, to nawet podczas resuscytacji osoba może umrzeć.
    • Zakrzepica żył kończyn dolnych. Często związane z żylakami. Jeśli zakrzep pęknie, dotknięta noga staje się niebieska, puchnie, pojawia się w niej silny ból, a temperatura spada.

    Przyczyny zakrzepu krwi

    Ryzyko odpadnięcia zakrzepu krwi zależy od rodzaju zakrzepu krwi i stopnia zachodzenia na siebie światła. Prawdopodobieństwo jest większe dla typu pływającego, mniejsze dla typu przyściennego. Lekarze nie nazywają dokładnego powodu oddzielenia skrzepu krwi u osoby w określonym momencie. To prowadzi do:

    • duża prędkość przepływu krwi, która jest w stanie oderwać skrzep krwi od ścian naczyń;
    • niewypłacalność nogi pływającego skrzepliny, z powodu której łatwo pęka;
    • duże światło naczynia, w którym znajduje się skrzep krwi.

    Nieprzewidywalność jest tym, co przeraża w zakrzepicy. Na tle wykonywania zwykłej pracy człowiek nagle zaczyna źle się czuć. U większości pacjentów zakrzep odpadł na tle:

    • wahania temperatury;
    • uraz mechaniczny;
    • skok ciśnienia krwi;
    • silny stres fizyczny;
    • gorączka w chorobach zakaźnych;
    • gwałtowne wahania ciśnienia atmosferycznego;
    • uprawianie aktywnego sportu;
    • wyraźna aktywność fizyczna po długotrwałym bezruchu.

    Objawy oderwanego skrzepu krwi

    O obrazie klinicznym decyduje lokalizacja zatkanego naczynia. Oznaki oderwanego skrzepu krwi objawiają się na różne sposoby. Wszystko zależy od tego, do którego narządu dopływa krew z tętnicy, która uległa okluzji (zablokowaniu światła). Kiedy tętnica jest uszkodzona, brakuje tlenu i składników odżywczych, które niesie krew. Zablokowanie żył jest mniej powszechne. Przy takiej patologii dochodzi do zapalenia tkanek uszkodzonego narządu, rozwija się przekrwienie, bakterie zaczynają się namnażać, co ostatecznie prowadzi do sepsy.

    zawał mięśnia sercowego

    Ten stan jest jedną z odmian choroby niedokrwiennej serca, która występuje z martwicą (miejscową śmiercią tkanki) mięśnia sercowego. Powodem jest bezwzględne lub niedostateczne ukrwienie narządu, co wiąże się z zablokowaniem zasilających go tętnic. Głównym objawem zawału mięśnia sercowego jest ból za mostkiem, który promieniuje do nadgarstka, palców, szyi, lewego ramienia, obręczy barkowej lub przestrzeni międzyłopatkowej.

    Zespół bólowy jest bardzo silny: pieczenie, cięcie, ściskanie. Pacjent odczuwa taki ból jako łzawienie. Czasami jest tak silny, że człowiek chce krzyczeć. Atak bólu może ustąpić na chwilę, a następnie pojawić się ponownie, za każdym razem przybierając na sile. Jeśli skrzep krwi pęknie w sercu, pojawiają się inne objawy:

    • stan omdlenia;
    • duszność;
    • zimny pot;
    • zawroty głowy;
    • ciężki oddech;
    • nudności wymioty;
    • drżenie w ciele;
    • bladość;
    • ból i inne dolegliwości w jamie brzusznej.

    Udar

    Ostre naruszenie krążenia mózgowego nazywa się udarem. Jednym z powodów jego rozwoju jest zablokowanie naczyń krwionośnych, które odżywiają mózg. Na jakiś czas przed udarem osoba ma swoje prekursory, którym często przypisuje się zmęczenie. Objawy te obejmują:

    • ból głowy, którego nie łagodzą środki przeciwbólowe;
    • bezprzyczynowa słabość;
    • pogorszenie ogólnego samopoczucia;
    • zawroty głowy;
    • zaburzenie koordynacji ruchów;
    • upośledzenie pamięci;
    • hałas w uszach;
    • nagłe osłabienie jednej ręki lub nogi.

    Wraz z postępującym zamknięciem tętnicy zasilającej mózg objawy nasilają się. Osoba rozwija drażliwość na głośne dźwięki i jasne światła, senność, utratę siły. Stopniowo zaczyna narastać uczucie niepokoju. Ponadto, ogólne mózgowe objawy udaru łączą się z objawami:

    • nieposkromione wymioty;
    • drgawki kloniczne;
    • zaburzenia świadomości aż do omdlenia;
    • bladość lub sinica (sinica) skóry;
    • ostry intensywny ból w obszarze dotkniętej części mózgu.

    Objawy ogniskowe pojawiają się dzień po mózgu. Stopień ich nasilenia zależy od obszaru zmiany w mózgu. Charakterystyczną cechą jest ciśnienie: wzrasta ono u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i maleje u pacjentów z hipotensją. Inne objawy ogniskowe:

    • wolne tętno;
    • utrwalenie spojrzenia i rozszerzenie źrenicy po stronie zmiany;
    • drętwienie kończyn;
    • zaburzenia mowy;
    • asymetria uśmiechu - jeden kącik ust jest niżej niż drugi;
    • zaburzenia połykania, ślinienie;
    • pominięcie powieki po stronie zmiany;
    • pogorszenie wzroku i słuchu;
    • mimowolne wypróżnienia lub oddawanie moczu.

    Najbardziej niebezpieczną lokalizacją oderwanych skrzepów krwi są płuca. W takim przypadku dochodzi do zatorowości płucnej - natychmiastowego ustania w niej przepływu krwi z powodu zablokowania. Jedna trzecia pacjentów umiera w ciągu pierwszych kilku minut po zatorowości płucnej, ponad połowa w ciągu 2 godzin. Oznaki tego niebezpiecznego stanu:

    • szybkie oddychanie;
    • duszność z dusznością;
    • poprawa pozycji leżącej;
    • ból w klatce piersiowej;
    • zimny pot;
    • sinica skóry spowodowana brakiem tlenu;
    • zawroty głowy;
    • skurcze kończyn;
    • odkrztuszanie krwi;
    • bladość;
    • wzrost ciśnienia.

    Zablokowanie naczyń jelitowych

    Niedrożność naczyń narządów wewnętrznych często występuje w okolicy jelit, co powoduje objawy braku w nich tlenu i składników odżywczych. Charakterystyczne oznaki oddzielenia skrzepu krwi w tym przypadku:

    • ciężka bladość skóry;
    • uczucie strachu pacjenta;
    • wymiociny;
    • biegunka;
    • silny ból brzucha, który nie ma wyraźnej lokalizacji;
    • podwyższone ciśnienie krwi;
    • przyspieszone tętno.

    uraz kończyny dolnej

    Jeśli zakrzep zatkał naczynie kończyny dolnej, staje się niebieskawy, zaczyna boleć i puchnąć. W miejscu zablokowania przepływu krwi obserwuje się zaczerwienienie i przekrwienie skóry. W tym przypadku temperatura samej kończyny jest niższa w porównaniu z normalną temperaturą ciała. W miarę postępu choroby powoduje następujące objawy:

    • badanie palpacyjne żyły, która została zatkana;
    • ból podczas badania palpacyjnego uszkodzonego obszaru;
    • ból i skurcze mięśni łydek;
    • martwica tkanek;
    • gangrena kończyn.

    Diagnostyka

    Dzięki szybkiemu wykryciu zakrzepicy pacjent może uniknąć leczenia chirurgicznego. Kiedy skrzep krwi pęka, należy natychmiast przeprowadzić diagnostykę, ponieważ w dowolnym momencie może zatkać jedno lub drugie naczynie. Prowadzi to do udaru mózgu, zawału serca, zatorowości płucnej lub uszkodzenia kończyn dolnych - patologii zagrażających życiu człowieka. Do diagnostyki wykorzystywane są:

    • test wytwarzania trombiny;
    • test trombodynamiczny;
    • test protrombiny;
    • flebografia żył;
    • Ultradźwięki (USG) układu żylnego;
    • Tomografia komputerowa;
    • sfintygrafia;
    • dopplerografia spektralna;
    • badanie angiograficzne.

    Taktyka leczenia

    W przypadku zakrzepicy i już oderwanej skrzepliny stosuje się różne schematy leczenia. W pierwszym przypadku podstawą leczenia jest przyjmowanie leków zmniejszających krzepliwość krwi. Oprócz leków stosuje się następujące metody:

    • instalacja filtrów cava w żyle (przy skrzeplinach ciemieniowych);
    • wprowadzenie do naczyń leków rozpuszczających skrzepy krwi;
    • leczenie chirurgiczne przy nieskuteczności leczenia zachowawczego.

    Zakrzepicę leczy się wyłącznie w warunkach stacjonarnych pod nadzorem terapeuty, kardiologa lub flebologa. Oprócz terapii zachowawczej są masaże, terapia ruchowa i dieta. W przypadku wykrycia zakrzepów dieta powinna zawierać minimalną ilość tłuszczu. W tym celu menu wyklucza:

    • zupy z mocnym bulionem;
    • margaryna;
    • tłuste mięso i podroby;
    • kiełbasy, kiełbaski;
    • słodycze;
    • białe winogrona;
    • alkohol;
    • wszelkiego rodzaju orzechy;
    • banany;
    • produkty mleczne o wysokiej zawartości tłuszczu;
    • wędliny.

    Konieczne jest również odrzucenie kawy, mocnej herbaty, napojów gazowanych. Zamiast tego należy pić odwary ziołowe, naturalne soki, wodę mineralną. Podstawą diety powinny być produkty promujące rozrzedzenie krwi:

    • wiśnia;
    • tuńczyk;
    • szpinak;
    • cytrus;
    • Zielona herbata;
    • brusznica;
    • gryka;
    • koperek, cynamon, pieprz, mięta;
    • korzeń imbiru;
    • czosnek.

    Ponieważ oderwany skrzep krwi może dostać się z krwią do dowolnej części ciała, pierwszym etapem terapii jest chirurgiczne usunięcie skrzepu krwi. Tylko w ten sposób można zapewnić powrót do zdrowia i zapobiec blokowaniu naczyń krwionośnych. Jeśli pojawią się objawy choroby zakrzepowo-zatorowej, należy pilnie wezwać karetkę pogotowia. Pacjenci mogą umrzeć w ciągu najbliższych kilku godzin po zablokowaniu naczynia. Biorąc pod uwagę lokalizację takich uszkodzeń, lekarze pogotowia wykonują określone czynności resuscytacyjne:

    • W przypadku zatrzymania akcji serca resuscytację krążeniowo-oddechową przeprowadza się za pomocą defibrylacji, uciśnięć klatki piersiowej, sztucznej wentylacji płuc.
    • Z ciężką niewydolnością oddechową. Niedotlenienie leczy się za pomocą sztucznej wentylacji płuc. W łagodniejszych przypadkach przeprowadza się tlenoterapię - inhalację mieszaniną gazów wzbogaconą tlenem.

    Terapia medyczna

    W przypadku zakrzepicy głównym celem leczenia jest rozpuszczenie istniejących skrzepów krwi. Dodatkowo podejmowane są działania mające na celu zmniejszenie lepkości krwi. Aby wykonać te zadania, stosuje się następujące leki:

    • Fibrynolityki: trombolityna, kwas nikotynowy. Rozpuścić istniejące skrzepy krwi, stosować dożylnie lub domięśniowo.
    • Antykoagulanty: warfaryna, heparyna. Zmniejsz lepkość krwi. W pierwszych etapach leczenia podaje się je dożylnie. Warfaryna jest dalej przyjmowana w postaci tabletek.
    • Leki trombolityczne: streptokinaza, urokinaza. Rozpuścić skrzepy krwi w ciągu kilku godzin, zastosować dożylnie.
    • Statyny: rozuwastatyna, symwastatyna, lowastatyna. Zmniejszają produkcję enzymów niezbędnych do syntezy cholesterolu. Są przepisywane do podawania doustnego w postaci tabletek.
    • Wzmocnienie ściany naczyń: Detralex, Venoruton, Askorutin. Stosowany w postaci tabletek. Głównym działaniem jest zmniejszenie rozciągliwości naczyń krwionośnych.

    Chirurgia

    Jeśli leczenie zachowawcze zakrzepicy nie przyniosło rezultatów, pacjentowi przepisuje się operację. Leczenie chirurgiczne zależy od lokalizacji zakrzepów krwi i ciężkości stanu pacjenta. Opcje obsługi:

    • Montaż filtrów kawowych. Stosowany przy zagrożeniu zatorowością płucną. Jest to operacja założenia specjalnej siatki w świetle żyły głównej dolnej. Łapie oderwane fragmenty skrzepów krwi i uniemożliwia im dotarcie do tętnicy płucnej.
    • trombendarterektomia. Zakrzep usuwany jest wraz z fragmentem wewnętrznej ściany tętnicy uszkodzonej przez miażdżycę.
    • Stentowanie naczyń. Zainstalowanie stentu powoduje powiększenie światła tętnicy lub żyły. Stosowany jest przy blokowaniu naczyń krwionośnych przez blaszki miażdżycowe.
    • Przetok. Polega na wytworzeniu krwioobiegu z pominięciem zajętego naczynia, jeśli nie ma możliwości przywrócenia w nim przepływu krwi innymi metodami.
    • Embolektomia. Przeprowadza się go w ciągu pierwszych 6 godzin po chorobie zakrzepowo-zatorowej. Polega na usunięciu zatoru ze światła tętnicy, która go zachodzi.

    Zapobieganie

    Prawdopodobieństwo zakrzepicy jest wysokie, jeśli krewni mają taką patologię. W takim przypadku warto okresowo badać się u flebologa lub kardiologa. Dzięki angiografii i innym metodom diagnostycznym choroba może zostać wykryta na czas i zapobiec jej zejściu. Inne środki zapobiegawcze:

    • przyjmowanie Aspiryny zgodnie ze schematem zaleconym przez lekarza;
    • noszenie pończoch uciskowych podczas lotów i wycieczek;
    • zapewnienie co najmniej 30 minut aktywności fizycznej każdego dnia (jazda na rowerze, spacery, lekki jogging, szybki marsz);
    • przestrzeganie diety niskocholesterolowej;
    • odmowa pokarmów zawierających witaminę K (szpinak, warzywa, kapusta, podroby), ponieważ powodują one wzrost krzepliwości krwi.

    Wideo

    Uwaga! Informacje przedstawione w artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały zawarte w artykule nie zachęcają do samodzielnego leczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może postawić diagnozę i wydać zalecenia dotyczące leczenia w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.

    Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my to naprawimy!

      Zakrzepica żył powierzchownych i głębokich twarzy z przejściem do żył szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych. Obserwuje się go przy czyrakach, karbunkułach, stanach zapalnych przyzębia, różach itp.

      Zakrzepica zatok opony twardej, często z jednoczesną i wcześniejszą zakrzepicą żył opony miękkiej. Podłożem takiej zakrzepicy jest zwykle zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego, zapalenie wyrostka sutkowatego.

      Zakrzepica żył kończyn dolnych, zwłaszcza żył stóp, nóg, ud. W medycynie praktycznej proces ten nazwano „zakrzepowym zapaleniem żył”, chociaż nie występują zjawiska zapalne, tj. zwykle nie obserwuje się zapalenia żył. Dlatego lepiej jest mówić o zakrzepicy żył (lub po prostu o zakrzepicy żył), a termin „zakrzepowe zapalenie żył” jest zarezerwowany dla tych reaktywnych zjawisk w ścianie żyły i otaczających tkankach, które występują po zakrzepicy i które w żadnym wypadku nie są obowiązkowe. Termin „zakrzepowe zapalenie żył” będzie jeszcze bardziej odpowiedni w przypadkach zakrzepicy, gdy pierwotny proces zapalny, który powstał, przechodzi do ściany żyły, powodując jej zakrzepicę. Rozróżnienie między pojęciami „zakrzepica żył” i „zakrzepowe zapalenie żył” jest szczególnie konieczne, ponieważ mają one różną ekspresję kliniczną i różną ocenę prognostyczną. Zakrzepowe zapalenie żył z reguły ma wyraźny obraz kliniczny (ból, gorączka, obrzęk itp.), A sama zakrzepica jest mniej lub bardziej długo poprzedzona pewnym procesem w tkankach otaczających żyłę (zapalenie, martwica, gnijący guz itp.). Zakrzepica żył w zdecydowanej większości przypadków przebiega latentnie, często nie dając objawów subiektywnych ani obiektywnych, co więcej, zwykle nie przechodzi w zakrzepowe zapalenie żył. Obrzęk kończyn nie jest wymagany. Z zakrzepicą żył, a nie z trombflebitolem, wiąże się również bardzo aktualny problem „choroby zakrzepowo-zatorowej”. Według Huntera (1941) zakrzepicę żylną kończyn dolnych obserwuje się u 50% pacjentów hospitalizowanych ponad 48 godzin przed śmiercią. Rossle (1937) stwierdził zakrzepicę żył kończyn dolnych u 25% wszystkich zwłok; w 50% przypadków zakrzepy krwi nie wychodziły poza żyły podudzia i uda. Bardzo często proces jest dwukierunkowy. Według Huntera obserwuje się to w większości przypadków. Szczególne znaczenie tej lokalizacji zakrzepicy polega na częstym łączeniu utajonych zakrzepów „górnego” układu żylnego w okolicy mięśni stopy i nóg z przedłużającą się, a także klinicznie niezauważalną zakrzepicą żył „dolnych” żył, tj. bioder i miednicy, aż do żyły głównej dolnej. Powstające tutaj skrzepliny są prawie całkowicie swobodne, osiowe; unoszą się w naczyniu, stopniowo zwiększając długość wzdłuż przepływu krwi od ujścia jednej dużej gałęzi do ujścia następnej. Bolesne zjawiska, obrzęk może być całkowicie nieobecny, nagły początek katastrofy w postaci zatorowości płucnej podkreśla tylko ostatni moment rozwoju stopniowo przygotowującego się zdarzenia śmiertelnego. Miejscowe objawy zakrzepicy pojawiają się zwykle w momencie, gdy skrzeplina, wchodząc w główne drogi, przybiera charakter obturacyjny, powodując ostre zaburzenia krążenia w kończynach i zjawiska odczynowe w ścianie zakrzepniętej żyły. Spazmatyczne skurcze żyły i tętnicy o tej samej nazwie przyczyniają się do rozwoju zjawisk klinicznych. Skurcz sprzyja również zagęszczeniu zakrzepu, bliższemu kontaktowi tego ostatniego ze ścianą naczynia, co zapewnia jego szybką organizację. Zespół bólowy z zakrzepicą żył jest powszechnie określany jako phlegmatia alba dolens. W przeszłości zespół ten obserwowano szczególnie często po porodzie. Jej podstawą anatomiczną jest zakrzepica nie tylko żył kończyn dolnych, ale także miednicy. Nie jest jasne, co powoduje zespół bólowy. Najprawdopodobniej w tych przypadkach mówimy o odruchowym skurczu naczyń wzdłuż całego pęczka naczyniowego, w tym naczyń zasilających nerwy kończyny, nie mówiąc już o ostrym obrzęku tkanki otaczającej sieć nerwową i zakończeń nerwowych zlokalizowanych w pobliżu żył. W typowych przypadkach zakrzepica żył kończyn dolnych występuje, jak już wspomniano, w początkach układu żylnego, w okolicy np. mięśni stopy. Ale obserwuje się również pierwotną zakrzepicę żyły udowej, co jest szczególnie niebezpieczne w związku z możliwością zatorowości. Im gwałtowniej, im ostrzej działają czynniki przyczyniające się do powstania skrzepliny, tym bardziej centralne będzie miejsce powstania pierwotnej skrzepliny i tym wyraźniej będzie przedstawiony moment krzepnięcia.

      Zakrzepica żył hemoroidalnych (tkanki przypęcherzowej, przymacicza, odbytnicy). Często dochodzi do przejścia do żył biodrowych, głównie lewej, gdzie żyła biodrowa wspólna przechodzi pod prawą tętnicą biodrową, również doświadczając ucisku ze strony esicy. Przeplatanie się szerokich kanałów żylnych w układzie żył hemoroidalnych sprzyja powstawaniu zakrzepów. Choroby w postaci hemoroidów, zapalenia przymacicza (po aborcji, po porodzie), stany marantowe w chorobach nowotworowych, przewlekłych chorobach zakaźnych itp. często leżą u podstaw zakrzepicy żył hemoroidalnych. W przypadku zatorowości płucnej patolog powinien dokładnie zbadać układ żylny kończyn dolnych i okolic miednicy.

      Zakrzepica w układzie żyły wrotnej. Może obejmować cały ten system lub jego część, na przykład żyły śledzionową i krezkową, główny pień żyły wrotnej. Zakrzepica żyły śledzionowej (zakrzepowo-żylna splenomegalia) wyróżnia się jako szczególna choroba, której towarzyszy wzrost śledziony (do 1-2 kg); gałęzie zakrzepłe i wewnątrzorganiczne. Jednocześnie występuje skłonność do krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego, niedokrwistość niedobarwliwa, leukopenia i małopłytkowość. Klinicznie chorobę należy różnicować z chorobą wrzodową, marskością wątroby i podostrym septycznym zapaleniem wsierdzia. Zakrzepica żył krezkowych, na przykład z zapaleniem wyrostka robaczkowego, powoduje przekrwienie żylne i gangrenę odcinka jelita. Żyła krezkowa dolna zwykle ulega zakrzepicy wraz z żyłą śledzionową, do której uchodzi. Zakrzepicy pnia głównego żyły wrotnej towarzyszy ostro narastające wodobrzusze, które może w przyszłości ustąpić w miarę porządkowania i rewaskularyzacji skrzepliny.

      Zakrzepicę żył nerkowych obserwuje się w przewlekłych chorobach nerek, prowadząc do dużych strat białka w moczu, takich jak amyloidoza.

      W układzie tętniczym obserwuje się zakrzepicę w różnych naczyniach - w aorcie, jej odgałęzieniach, zwłaszcza w tętnicach wieńcowych serca, w tętnicach podstawy mózgu, zwłaszcza w tętnicy bruzdy Sylviana. Miażdżyca jest jedną z najczęstszych przyczyn zakrzepicy tętniczej. W tętnicy płucnej i jej odgałęzieniach zakrzepy często występują w stanach zastoju, np. przy wadach lewego serca.

      Wybitne miejsce zajmują zakrzepy, zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie tętnic naczyń pępowinowych. Sepsa pępowinowa noworodków i niemowląt z reguły jest kierowana przez te procesy.

    Jak wynika z powyższego, konsekwencje kliniczne zakrzepicy dla organizmu mogą być bardzo zróżnicowane, a sama ocena tych konsekwencji może być zarówno pozytywna, jak i negatywna. Zakrzepica, która zatrzymuje lub zapobiega krwawieniu z uszkodzonego naczynia, oraz zakrzepica długotrwała, grożąca zatorem śmiertelnym - to formalnie przeciwieństwa jednego i tego samego zjawiska. Niewątpliwie główna masa zakrzepów występujących w organizmie, zwłaszcza w sieciach żył obwodowych, pozostaje klinicznie niezauważona lub odnotowuje się dopiero końcowe ogniwo zjawisk w postaci np. nagłego zatoru. Wystarczająco rozległa zakrzepica żył może powodować nasilenie krwotoczne i martwicę (zawały żylne), np. w jelitach, śledzionie. Jeszcze częściej zawały serca obserwuje się z zakrzepicą gałęzi tętniczych, na przykład w marantowych warunkach krążenia krwi w dekompensacji serca, durze brzusznym itp. Zgorzel kończyn w miażdżycy tętnic z zatarciem zapalenia naczyń ma z reguły bezpośrednią przyczynę zakrzepicy tętniczej. Całe zagadnienie zapalenia wsierdzia jest ściśle związane z zakrzepicą zastawek, stąd określenie „zakrzepowe zapalenie wsierdzia”. Problem zawału mięśnia sercowego, ostrej niewydolności wieńcowej w dużej mierze związany jest z zakrzepicą tętnic wieńcowych serca. Zakrzepowa teoria miażdżycy (Duguid, 1949, 1955; Cramford i Levene, 1952; I. V. Davydovsky, L. A. Gulina, A. I. Ozaray, 1962 i inni) zasługuje na szczególną uwagę, zgodnie z którą samo tworzenie blaszek miażdżycowych wynika z „nałożenia” fibrynogenu na ścianę tętnicy, jej fałdowania i kolejne procesy organizacyjne i plastyczne. Chodzi właściwie o „renesans” teorii Rokitansky'ego (1842-1845), jeden ze szczególnych aspektów jego doktryny „kryzysów włóknistych”. Podobny, tj. zakrzepowe, włókniste płytki, które występują w żyłach, również mają swoje pochodzenie (Scott, 1956).

    Prawdopodobnie każda osoba słyszała o zakrzepach i zakrzepicy, ale nie wszyscy wiedzą, jak niebezpieczne może być. To właśnie skrzeplina jest odpowiedzialna za rozwój tak śmiertelnych chorób, jak zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny.

    Ponadto, z powodu tworzenia się skrzepów krwi, może rozwinąć się gangrena, a po jej oderwaniu może rozwinąć się zatorowość płucna. Bardzo często w mediach można usłyszeć, że to zakrzep spowodował śmierć popularnego artysty lub reżysera. Na pierwszy rzut oka w tym słowie nie ma nic strasznego, ale wielu zastanawia się, dlaczego może być niebezpieczne. Czym więc jest skrzeplina? Zakrzep krwi to zakrzep krwi, który tworzy się w naczyniu krwionośnym lub jamie serca. Składa się z białek, głównie fibryny i może mieć charakter ciemieniowy lub zaporowy, tj. całkowicie pokrywając światło naczynia. Zakrzepy zatykające częściej powstają w małych naczyniach, natomiast skrzepliny ciemieniowe – w dużych żyłach kończyn dolnych i jamie serca.

    Co powoduje zakrzepy krwi

    Powstawanie zakrzepów krwi jest reakcją obronną organizmu mającą na celu zatrzymanie krwawienia. Wszyscy wiedzą, że przy małych skaleczeniach krew zatrzymuje się wystarczająco szybko, a dzieje się tak z powodu zamknięcia uszkodzonych naczyń włosowatych przez małe skrzepy krwi. W przypadku naruszenia procesu zakrzepicy może wystąpić zagrożenie życia. Na przykład śmierć carewicza Aleksieja, który miał hemofilię.

    W jego ciele nie utworzyły się skrzepy krwi, więc niewielka rana okazała się dla niego śmiertelna. Ale odwrotna sytuacja, w której wzrasta tworzenie się skrzepów krwi, może być śmiertelna.

    Istnieją trzy główne powody powstawania zakrzepów krwi w naczyniach:

    • Zmiana w ścianie naczynia;
    • Zwiększona lepkość krwi;
    • Upośledzony przepływ krwi.

    Miażdżyca najczęściej prowadzi do zmian w ścianie naczynia. Przy niewłaściwym odżywianiu nadmiar cholesterolu tworzy płytkę nazębną w tętnicach. Pod wpływem różnych czynników w tych naroślach tłuszczowych odkłada się wapń. Oznacza to, że miękkie i elastyczne naczynia stają się kruche i owrzodzone. Ponieważ główną funkcją skrzepów krwi jest zamykanie ran, bardzo lubią tworzyć się w tych uszkodzonych obszarach.

    Przy niektórych chorobach (onkologicznych, autoimmunologicznych), genetycznych defektach układu krzepnięcia, a także odwodnieniu obserwuje się wzrost lepkości krwi. Płyn wewnątrznaczyniowy staje się bardziej lepki, z którego tworzą się skrzepy krwi.

    Powolny przepływ krwi przez żyły w wyniku siedzącego trybu życia, a także turbulentny przepływ krwi (na gałęziach naczyń krwionośnych z wysokim ciśnieniem krwi), może przyczynić się do zakrzepicy.

    Należy pamiętać, że trombofilia może być skutkiem ubocznym niektórych leków, np. doustnych środków antykoncepcyjnych. Dlatego samopodawanie leków może być dokładnie tym, z czego tworzą się skrzepy krwi.

    zakrzep. Objawy

    Objawy zakrzepu krwi będą różne, w zależności od rodzaju naczynia, w którym się utworzył.

    Zakrzepica tętnicza prowadzi do rozwoju:

    • zawał mięśnia sercowego,
    • udar mózgu,
    • gangrena kończyn,
    • martwica jelit.

    Charakterystycznymi objawami zakrzepicy tętniczej, w zależności od zajętego narządu, są:

    • ból w okolicy serca z zawałem serca,
    • zaburzenia neurologiczne w udarze mózgu,
    • ból, drętwienie, zimno i odbarwienie kończyny, a także
    • niedrożność jelit i ból brzucha.

    Choroby z zakrzepicą żylną różnią się również w zależności od lokalizacji:

    • zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych,
    • zakrzepica żyły wrotnej wątroby,
    • zakrzepica żyły szyjnej i zatoki żylnej mózgu.

    Objawy zakrzepicy żylnej to:

    • Obrzęk, ból, zaczerwienienie dotkniętego obszaru nogi;
    • Ból brzucha, objawy zapalenia trzustki, marskość wątroby;
    • Ból szyi, niewyraźne widzenie.

    Zakrzepica żył jest również niebezpieczna, ponieważ szybko namnażają się w nich mikroorganizmy, co prowadzi do stanu zapalnego najpierw otaczających tkanek, a następnie całego organizmu (posocznica).

    Dlatego w przypadku zakrzepu objawy mogą być różne, ale zawsze bardzo poważne.

    Dlaczego skrzep krwi odpada i dlaczego jest niebezpieczny

    Ruch zakrzepu w układzie sercowo-naczyniowym jest możliwy przy przepływie krwi.

    Wymaga to spełnienia dwóch podstawowych warunków.

    1. Skrzeplina nie powinna być niedrożna, tj. swobodnie umieszczone w naczyniu. Zwykle takie skrzepy krwi tworzą się w żyłach nóg i jamie serca.

    2. Prędkość krwi musi być wystarczająca do rozerwania skrzepu krwi.

    Niebezpieczeństwo migracji skrzepów krwi polega na tym, że mogą one przemieszczać się na duże odległości, fragmentować i prowadzić do zablokowania dużej liczby naczyń.

    Najczęstszym przykładem odwarstwienia skrzepliny jest zatorowość płucna z żył kończyn dolnych. Wydawać by się mogło, że nie najpoważniejsza choroba (żylaki i zakrzepowe zapalenie żył) może doprowadzić do nagłej śmierci.

    Nikt nie potrafi powiedzieć, dlaczego skrzep krwi odpada w najmniej oczekiwanym momencie. Na przykład pacjent po operacji jest już w trakcie rekonwalescencji i przygotowuje się do wypisu. Wstaje i zaczyna się pakować, ale nagle zaczyna się dusić i traci przytomność. Tak zwykle rozwija się zatorowość płucna. W związku z tym pilnie potrzebne jest szybkie zapobieganie i skuteczne leczenie zakrzepów krwi.

    Zapobieganie zakrzepom krwi

    Profilaktyka zakrzepicy opiera się na następujących zasadach:

    • Zdrowe jedzenie;
    • Mobilny styl życia;
    • Utrzymuj normalną lepkość krwi.

    Zasada zdrowej diety ma na celu głównie obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. W tym celu konieczne jest ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych, a zwiększenie w diecie ilości owoców i warzyw, a także ryb i zieleniny. Te proste zasady zapobiegania powstawaniu zakrzepów krwi pozwolą zachować elastyczność naczyń przez wiele lat. Ponadto istnieją pokarmy, które zmniejszają krzepliwość krwi. Należą do nich wiśnie, zielona herbata, buraki.

    Nie tylko aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi, ale także aby utrzymać organizm w dobrej formie, konieczne jest poświęcenie co najmniej 30 minut dziennie na ćwiczenia fizyczne. Jaki to będzie ładunek, każdy wybiera. Ale o wiele bardziej przydatne jest spacerowanie na świeżym powietrzu niż ćwiczenie w dusznej siłowni.

    Należy również pamiętać, że ryzyko zakrzepów krwi w żyłach nóg gwałtownie wzrasta przy dłuższym przebywaniu w wymuszonej pozycji (na przykład w samolocie) oraz podczas leżenia w łóżku (na przykład po operacji). Aby zapobiec zakrzepom krwi w takich przypadkach, konieczne jest wstawanie i chodzenie tak często, jak to możliwe. U pacjentów w okresie pooperacyjnym uzasadnione jest stosowanie bandażowania elastycznego nóg.

    Aby utrzymać prawidłową lepkość krwi, lekarz może zalecić przyjmowanie aspiryny lub warfaryny. Wpływają na różne części tworzenia się skrzepu krwi i mają swoje własne ścisłe wskazania i przeciwwskazania. Przyjmowanie tych leków bez recepty może być niebezpieczne.

    Leczenie zakrzepów krwi

    Leczenie zakrzepów zależy przede wszystkim od tego, gdzie się znajdują.

    W przypadku zakrzepicy tętniczej konieczne jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w dotkniętym naczyniu. Jeśli katastrofa wydarzyła się w mózgu, lekarz ma nie więcej niż 2-3 godziny na leczenie zakrzepów krwi, jeśli w sercu nie więcej niż 6 godzin. Najbardziej odporne na niedożywienie były tkanki kończyn i jelit. Istnieją dwa główne sposoby na wyeliminowanie zakrzepu krwi.

    1. Metoda chirurgiczna, która obejmuje

    • przetok,
    • stentowanie i
    • mechaniczne usunięcie skrzepliny.

    Podczas manewrowania chirurg wykonuje nałożenie dodatkowej ścieżki ukrwienia wokół zajętego naczynia. Jest to operacja otwarta i wykonywana jest w znieczuleniu. Bardziej nowoczesnym sposobem rozwiązywania problemów jest stentowanie. Metoda ta polega na umieszczeniu stentu (wydrążonego cylindra podobnego do sprężyny) w miejscu zwężenia naczynia. Jest wytwarzany przez nakłucie tętnicy i nie wymaga znieczulenia. Przed wszczepieniem stentu skrzeplinę czasami usuwa się przez odessanie specjalną strzykawką.

    2. Metoda terapeutyczna

    Polega na rozpuszczeniu skrzepu krwi za pomocą specjalnych leków (trombolitycznych) podawanych dożylnie.

    Nieco inna taktyka leczenia zakrzepicy żylnej. Tutaj wszystko zależy od tego, jak duże jest niebezpieczeństwo oderwania się od ściany naczynia.

    Przy pływających skrzeplinach (swobodnie poruszających się w świetle naczynia) wykonuje się podwiązanie żyły lub instaluje się specjalną pułapkę na skrzepy krwi - filtr cava. Do stabilizacji skrzepliny można zastosować heparynę lub jej analogi (fraxiparin, clexane).

    Kiedy światło żyły jest całkowicie zamknięte, można zastosować leki, które zniszczą skrzeplinę, aw niektórych przypadkach doprowadzą do przywrócenia przepływu krwi przez uszkodzone naczynie. Należą do nich heparyna i warfaryna. W rzadkich przypadkach skrzeplina może być leczona przez chirurgiczne usunięcie z żyły.

    Tworzenie się skrzepów krwi jest jak medal, który ma dwie strony. Z jednej strony chroni organizm przed wykrwawieniem, z drugiej może doprowadzić do nagłej śmierci. Dlatego bardzo ważne jest, aby znać główne objawy zakrzepicy, aby mieć czas na uzyskanie pomocy medycznej.

    Ważna jest również profilaktyka, polegająca głównie na zdrowej diecie i umiarkowanej aktywności fizycznej. Nie zapomnij o ryzyku wystąpienia zakrzepicy podczas wymuszonego braku aktywności fizycznej (w samolocie lub po operacji). Jednocześnie uzasadnione jest bandażowanie elastyczne nóg lub stosowanie pończoch uciskowych.opublikowano

    Może to prowadzić do poważnych konsekwencji aż do śmierci. W przypadku, gdy skrzep nie ustąpi, rozwija się zakrzepica.

    Zakrzep w ludzkich naczyniach

    Zakrzepy to skrzepy krwi, które pojawiają się in vivo w wyniku krzepnięcia krwi i agregacji (zlepiania się) płytek krwi. Przyczyny - aktywacja układu krzepnięcia krwi. Ten ostatni przyczynia się do utrzymania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego). Zakrzepy krwi najczęściej tworzą się w żyłach, ponieważ krew przepływa tam wolniej.

    Formacje te mogą być wynikiem reakcji ochronnej organizmu. Obserwuje się to w przypadku urazów, którym towarzyszy krwawienie. W takiej sytuacji zakrzepy zapobiegają utracie krwi i infekcji. Kiedy krwawienie ustanie, skrzep rozpuszcza się. Zakrzepica jest stanem patologicznym, ponieważ przepływ krwi jest zaburzony.

    Wyróżnia się następujące rodzaje skrzeplin:

    Białka powstają głównie w tętnicach. Rozwijają się bardzo powoli i często powodują miażdżycę. Skład takich skrzepów krwi obejmuje leukocyty, fibrynę i same komórki krwi (płytki krwi). Czerwone skrzepy różnią się tym, że występują głównie w żyłach.

    Różnią się zawartością czerwonych krwinek. U ludzi tworzenie się skrzepów krwi występuje w najmniejszych naczyniach (naczyniach włosowatych). Skrzepy krwi są ciemieniowe i obturacyjne. W tym drugim przypadku dochodzi do zablokowania naczyń krwionośnych.

    Jak tworzą się skrzepy krwi

    Tworzenie skrzepliny jest złożonym procesem. Fizjologiczne skrzepy powstają w wyniku uszkodzenia naczynia. W tym samym czasie do krwiobiegu uwalniane są substancje (trombina i tromboplastyna), które aktywują procesy krzepnięcia. Dzieje się tak w wyniku rozpadu płytek krwi. Wyróżnia się następujące fazy powstawania skrzepu:

    Po aktywacji zachodzi proces tworzenia protrombinazy. Za jego pomocą pojawia się trombina białkowa. Następnie następuje faza krzepnięcia. Fibrynogen jest przekształcany w fibrynę pod wpływem białka trombiny. Ta ostatnia jest podstawą powstałego skrzepliny. W uszkodzonym obszarze tworzy się siatka, do której wchodzą erytrocyty, leukocyty i płytki krwi.

    Tworzy to gęsty skrzep fibrynowy. To jest faza wycofywania się. Wraz ze stabilizacją parametrów hemodynamicznych skrzeplina ustępuje. Jest to normalny proces krzepnięcia krwi u każdej osoby. Nie inaczej jest z tworzeniem się skrzepów krwi, które powodują blokowanie naczyń krwionośnych. Następnie takie skrzepy krwi nie ustępują samoistnie i powodują zakrzepicę.

    W pierwszych dniach skrzepy są nadal słabo utrwalone. Możliwe jest ich oddzielenie i wejście do głównych tętnic lub żył wraz z rozwojem choroby zakrzepowo-zatorowej. To jeszcze bardziej niebezpieczny stan. Następujące czynniki odgrywają ważną rolę w rozwoju zakrzepicy:

    • zmniejszenie objętości krwi krążącej;
    • wzrost lepkości krwi;
    • dysfunkcja zastawki;
    • spowolnienie przepływu krwi;
    • skłonność płytek krwi do agregacji;
    • mechaniczne uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych.

    Są osoby, u których proces krzepnięcia krwi jest zaburzony na skutek braku szczególnych czynników. Praktycznie nie tworzą skrzepów krwi, co jest obarczone dużą utratą krwi przy najmniejszym uszkodzeniu. Przykładem może być hemofilia.

    Objawy kliniczne i przyczyny niedrożności naczyń krwionośnych

    Konieczne jest poznanie nie tylko mechanizmu powstawania zakrzepów, ale także przyczyn blokowania naczyń krwionośnych przez zakrzepy. Najczęściej dotyczy to żył. Najczęściej tę patologię wykrywa się u dorosłych, którzy prowadzą niezdrowy tryb życia i cierpią na żylaki. Wyróżnia się następujące przyczyny zakrzepicy żylnej:

    • wady wrodzone;
    • choroba żylaków;
    • interwencje chirurgiczne;
    • ciężkie odwodnienie organizmu;
    • brak równowagi hormonalnej;
    • urazy mechaniczne (siniaki, złamania);
    • przedłużony zespół ucisku;
    • DIC;
    • warunki septyczne;
    • paraliż;
    • hipodynamia;
    • odpoczynek w łóżku.

    Zakrzepica tętnicza występuje rzadziej. Rozwija się z udarem, na tle miażdżycy, migotania przedsionków, z przeszczepem narządu. Doświadczeni lekarze wiedzą nie tylko, czym jest zakrzep krwi, ale także jakie są objawy niedrożności naczyń. Najczęściej w proces zaangażowane są powierzchowne i głębokie żyły kończyn dolnych. W przypadku zakrzepicy żył nóg obserwuje się następujące objawy:

    • obrzęk;
    • ciężkość nóg;
    • konwulsje;
    • pękający ból;
    • drętwienie;
    • mrowienie;
    • blada skóra;
    • gorączka (w połączeniu z zapaleniem żył).

    Czasami miejscem powstawania zakrzepów krwi są żyły kończyn górnych i oczu. W tym drugim przypadku możliwe są zaburzenia widzenia. Konsekwencjami powstawania zakrzepów krwi może być zatorowość płucna, udar mózgu, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, zgorzel kończyn, miażdżyca tętnic, dysfunkcja narządów (nerki, wątroba, płuca). Najbardziej niebezpieczna blokada żył głębokich.

    Jeśli zakrzep pęknie i dostanie się do światła tętnicy płucnej, rozwija się choroba zakrzepowo-zatorowa. Jej objawami są ból, spowolnienie lub zanik tętna, upośledzona wrażliwość, bladość skóry w dotkniętym obszarze, sinica, obrzęk tkanek. Na tym tle funkcja kończyny jest upośledzona. W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej w krezce pojawiają się objawy „ostrego brzucha”.

    Jak pozbyć się zakrzepu krwi

    Doświadczeni lekarze znają nie tylko etapy powstawania zakrzepów krwi, ale także metody leczenia pacjentów. Wcześniej obowiązkowe jest badanie (dopplerografia, USG, badania ogólne, koagulogram, angiografia, testy czynnościowe). Do leczenia pacjentów stosuje się leki, które rozrzedzają krew, rozpuszczają utworzone skrzepy krwi i eliminują obrzęk i ból.

    Bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty pomogą w walce z zakrzepicą.

    Należą do nich Warfaryna, Fragmin, Clexane, Heparyna. Bezpośrednie antykoagulanty podaje się dożylnie lub podskórnie. Dawkę ustala lekarz prowadzący. Leki trombolityczne (streptokinaza) są skuteczne przeciwko zakrzepom krwi. Często przepisywane leki zwiększające objętość krążącej krwi (Reopoliglyukin).

    Jeśli ból pojawia się na etapie tworzenia skrzepliny, wówczas stosuje się leki przeciwzapalne z grupy NLPZ (Ketoprofen, Diklofenak). W przypadku powierzchownej zakrzepicy schemat leczenia obejmuje różne miejscowe środki (maści, żele, roztwory). Żel Troxevasin sprawdził się dobrze. Jeśli rozwinie się zakrzepowe zapalenie żył, mogą być potrzebne leki przeciwgorączkowe.

    Jeśli występują objawy nie tylko zakrzepicy, ale także żylaków, przepisywane są leki poprawiające stan ściany żyły. Wraz z rozwojem ciężkiego zakrzepowego zapalenia żył, zaawansowaniem skrzepliny i ryzykiem jej odwarstwienia, konieczne jest radykalne leczenie (operacja).

    Metody zapobiegania

    Ważne jest, aby znać nie tylko mechanizmy zakrzepicy, ale także środki zapobiegawcze. Aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi, należy przestrzegać następujących zaleceń:

    • racjonalnie organizuj swoją codzienną rutynę;
    • ruszaj się więcej;
    • spędzać mniej czasu w pozycji statycznej (siedzącej, leżącej lub stojącej);
    • pić więcej płynów i nosić pończochy uciskowe po operacji;
    • monitorować masę ciała;
    • skonsultować się z lekarzem w odpowiednim czasie i leczyć żylaki, a także hemoroidy;
    • trzymać się diety;
    • wyeliminować ciężką pracę;
    • ćwiczenia;
    • leczyć choroby somatyczne;
    • brać witaminy i minerały.

    Zaburzenia hormonalne są czynnikiem ryzyka rozwoju zakrzepicy, dlatego należy zrezygnować z leków hormonalnych. Osoby, które podczas pracy długo stoją lub siedzą w jednym miejscu, potrzebują rozgrzewki. Jeśli jest taka możliwość, wystarczy się przejść. Podczas pracy przy komputerze w domu należy robić przerwy. Podczas nich zaleca się ustawienie nóg w pozycji poziomej lub uniesionej.

    Kobiety powinny powstrzymać się od noszenia wysokich obcasów. To jest złe dla żył. Zakrzepicy zapobiega się poprzez prowadzenie zdrowego trybu życia. Palenie i alkoholizm są czynnikami ryzyka rozwoju tej patologii. Chirurdzy naczyniowi wiedzą, jak zapobiegać powstawaniu zakrzepów krwi.

    W celach profilaktycznych stosuje się flebotoniki (Venarus, Detralex, Phlebodia-600). Należy je przyjąć w ciągu kilku miesięcy. Jak uniknąć zakrzepicy, lekarz powinien powiedzieć pacjentowi. Należy wykluczyć wszystkie możliwe czynniki ryzyka. Pamiętaj o przestrzeganiu schematu picia (co najmniej 1,5-2 litrów wody dziennie).

    Konieczne jest wykluczenie ewentualnych urazów (złamań) i przestrzeganie zasad bezpieczeństwa. Otyłość jest czynnikiem ryzyka rozwoju zakrzepów krwi. Pod tym względem profilaktyka obejmuje normalizację wagi. Niektóre pokarmy są również przydatne (małże, krewetki, ryby morskie, orzechy, zioła, warzywa, żurawina, zboża, zielona herbata, jagody, cebula, czosnek, imbir). Wzmacniają naczynia krwionośne i zmniejszają lepkość krwi. Tak więc zakrzep krwi stanowi zagrożenie dla każdej osoby.

    Pobiologii.rf

    krzepnięcie krwi

    Reakcja obronna osoby lub zwierzęcia w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia krwionośnego, które powoduje wyciek krwi. Proces ten polega na tym, że krew staje się gęsta od płynu, tworząc włóknisty skrzep - skrzeplinę, która zaciska miejsce naruszenia integralności naczynia, a krwawienie ustaje. Mechanizm powstawania skrzepliny jest procesem złożonym, związanym z interakcją układu nerwowego, hormonalnego i krążenia. Główną rolę w tym procesie odgrywają płytki krwi (czerwone płytki krwi), które w przypadku uszkodzenia naczynia przyklejają się do rany, ulegają zniszczeniu, a zawarta w nich tromboplastyna białkowo-enzymowa zostaje uwolniona; tromboplastyna oddziałuje z protrombiną w osoczu krwi (nieaktywny enzym białkowy syntetyzowany w wątrobie) iw obecności jonów Ca 2+ i witaminy K przekształca ją w aktywny enzym białkowy trombinę. Trombina oddziałuje z fibrynogenem, białkiem rozpuszczonym w osoczu krwi, w wyniku czego powstaje fibryna, włókniste białko nierozpuszczalne w osoczu krwi, które tworzy podstawę skrzepu krwi.

    Źródło: T. L. Bogdanova „Podręcznik dla kandydatów na uniwersytety”

    Co to jest zakrzep?

    Zakrzep: przyczyny powstawania i leczenia

    Wielu słyszało o procesie zakrzepicy, który ostatecznie doprowadził do smutnych konsekwencji. Jednak nie każdy wie, czym jest zakrzep i jaka jest droga jego powstawania.

    Ale to zakrzep krwi, który tworzy się w sieci naczyniowej, może prowadzić do zawału serca i udaru mózgu. Jeśli zakrzep pęknie, powstaje zatorowość płucna.

    Czynniki wpływające na powstawanie zakrzepów krwi

    Aby poznać etiologię zakrzepicy, konieczne jest ustalenie, czym jest zakrzep u ludzi.

    Zakrzep to skrzep krwi, który powstaje w wyniku patologicznego procesu w naczyniach lub komorach serca.

    Duże żyły, takie jak nogi i serce, są podatne na zakrzepy ścienne.

    Te formacje, które mogą całkowicie zablokować światło naczyń, występują w małej sieci naczyniowej.

    Skrzepy krwi mogą tworzyć się z kilku powodów. Wśród nich określa się trzy wspólne czynniki zakrzepicy.

    1. Skrzepy krwi można zaobserwować przy różnych uszkodzeniach ścian naczynia: uraz mechaniczny, stan zapalny, bakteryjne uszkodzenie ścian, wpływ toksyn i wirusów.
    2. Główną przyczyną zakrzepicy jest naruszenie funkcjonowania układu krzepnięcia krwi, spowodowane nieprawidłowościami genetycznymi w tworzeniu płytek krwi. Czasami zmiany pojawiają się pod wpływem bakterii, wirusów lub leków.
    3. W przypadku naruszenia pracy naczyń krwionośnych krążenie krwi może ulec spowolnieniu w wyniku skurczu tętnic, żył, żylaków, zwiększonej gęstości krwi.

    Wiele osób zastanawia się, gdzie najczęściej tworzą się skrzepy krwi? Proces zakrzepicy można zaobserwować w tętnicach, żyłach, a także naczyniach serca.

    Rodzaje zakrzepów krwi i mechanizm ich powstawania

    Aby zbadać proces powstawania skrzepliny, należy wiedzieć, z czego składa się skrzeplina. Na początkowym etapie powstawania skrzepu krwi pojawia się pierwiastek pierwotny.

    Podstawą skrzepliny jest fibryna, a raczej jej nici. Osadzają się one na ściance naczynia, która uległa zmianie. Wzrost skrzepu występuje, gdy osadzają się na nim masy zakrzepowe.

    Zakrzepica żył lub tętnic, w zależności od lokalizacji zakrzepu, powstaje w kilku etapach:

    1. Kiedy zmieniają się ściany naczyń krwionośnych, można zaobserwować aglutynację płytek krwi. Następuje ich gromadzenie się i przywieranie do uszkodzonych błon, uwalnianie substancji biologicznie czynnych.
    2. Centralna część płytek krwi jest odpowiedzialna za tworzenie fibryny. Jest podstawą skrzepu, który powstaje w wyniku zagęszczenia białek.
    3. W kolejnym etapie skrzep wchłania leukocyty i erytrocyty.
    4. Ostatni etap ma miejsce, gdy białka osocza osadzają się na formacji, co przyczynia się do zagęszczenia skrzepliny.

    Rodzaje zakrzepów krwi

    Zakrzepy mogą różnić się wielkością, składem, typem. Istnieją różne klasyfikacje skrzepów tworzących się w naczyniach.

    Jeśli weźmiemy pod uwagę formacje pod względem wyglądu i składu, to rozróżniają one:

    Struktura skrzepliny typu białego jest przedstawiona w postaci płytek krwi, leukocytów i fibryny. Najczęściej pojawiają się przy intensywnym przepływie krwi (tętnicach).

    W żyłach pojawiają się czerwone elementy. Powstają przy udziale dużej liczby czerwonych krwinek. Podczas łączenia obszarów białych i czerwonych pojawia się mieszany skrzep. Związki hialinowe powstają w małych naczyniach.

    Jeśli weźmiemy pod uwagę zakrzepicę z punktu widzenia lokalizacji, to istnieje kilka najczęstszych części i układów ciała, które są podatne na tworzenie się skrzepów krwi.

    1. W naczyniach mózgowych mogą tworzyć się skrzepy krwi. Odnotowuje się formacje zarówno żylne, jak i tętnicze. W przypadku uszkodzenia dużej tętnicy mózgowej dochodzi do udaru.
    2. Obecność zakrzepów hematologicznych w sercu i naczyniach wieńcowych prowadzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Przy całkowitym zamknięciu naczynia powstaje zawał mięśnia sercowego.
    3. Przy patologicznych procesach w żyłach skrzepy krwi pojawiają się głęboko w kończynach dolnych. Zwiększone ryzyko choroby (zakrzepowe zapalenie żył) polega na tym, że po oderwaniu się skrzepu krwi może on przedostać się do płuc.
    4. Najbardziej niebezpieczną konsekwencją jest zakrzepica w tkance płucnej, ponieważ w momencie zablokowania przepływu krwi osoba umiera, jeśli nie zostanie udzielona pomoc w nagłych wypadkach.
    5. Czasami w naczyniach krezkowych tworzą się skrzepliny tętnicze. W tym przypadku obserwuje się zakrzepicę jelitową.

    Kto jest narażony na ryzyko powstania zakrzepów krwi

    Przydziel określony krąg osób, które są szczególnie podatne na tworzenie się skrzepów krwi. Mają pewne kryteria, które przyczyniają się do rozwoju choroby.

    Najczęściej zakrzepica podlega:

    • mężczyźni powyżej 40 roku życia z powodu zmniejszenia funkcji krzepnięcia krwi;
    • kobiety powyżej 50 roku życia, które weszły w menopauzę;
    • osoby, których masa ciała jest zwiększona (z powodu blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych);
    • ludzie, którzy mają zepsutą dietę;
    • cierpiących na nadmierne spożycie napojów alkoholowych;
    • osoby prowadzące bierny tryb życia;
    • okres ciąży i powrót do zdrowia po porodzie;
    • pacjenci po zabiegach chirurgicznych na narządach jamy brzusznej lub dużych naczyniach;
    • miłośnicy kawy;
    • palacze;
    • pacjenci z nowotworem;
    • kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne.

    Objawy wymagające pomocy medycznej

    Zakrzepica wyraża się różnymi objawami. Są jednak takie, które powinny ostrzec osobę. Ich pojawienie się wskazuje na wezwanie pomocy do placówki medycznej.

    Osoba powinna zgłosić się do lekarza, jeśli:

    Przyczyny i niebezpieczeństwa związane z zakrzepem krwi

    Zakrzep może przemieszczać się przez naczynia z przepływem krwi. Pęknięcie zakrzepu poprzedzone jest dwoma przyczynami.

    1. W przypadku wystąpienia zakrzepu niezatykającego może rozpocząć się proces jego przemieszczania. Pęknięcie skrzepu krwi często występuje na nodze, jamie serca.
    2. Skrzep krwi pęka w wyniku zwiększonego przepływu krwi.

    Migrujące skrzepliny są bardzo niebezpieczne ze względu na zdolność pokonywania dużych odległości, fragmentacji i zatykania naczyń krwionośnych.

    Jednym z najczęstszych przypadków separacji skrzepliny jest zatorowość płucna, która pojawia się w wyniku oddzielenia się zakrzepu krwi w żyłach kończyn dolnych.

    Leczenie choroby

    Osoby podatne na wystąpienie choroby muszą regularnie monitorować krzepliwość krwi, aby zapobiec procesowi zakrzepicy.

    W przypadku naruszeń ważne jest, aby rozpocząć leczenie choroby. W trakcie leczenia zachowawczego lekami stosuje się antykoagulanty. Wcześniej prowadzono terapię heparyną.

    Jednak ze względu na dużą liczbę negatywnych reakcji lek jest często zastępowany heparynami drobnocząsteczkowymi:

    Aby rozpuścić skrzepy krwi w naczyniach, stosuje się leki o działaniu trombolitycznym Urokinaza, Streptokinaza.

    Skutecznie rozpuszczają skrzepy krwi, zapobiegając ich wzrostowi. W przypadku stwierdzenia dużej skrzepliny wskazana jest interwencja chirurgiczna.

    Odbywa się to na dwa sposoby:

    1. trombektomia - usunięcie skrzepu krwi za pomocą cewnika wprowadzonego do naczynia;
    2. instalacja filtra cava - urządzenia wprowadzanego do żyły głównej w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa rozprzestrzeniania się zakrzepów krwi do płuc i naczyń serca.

    Terapia nielekowa obejmuje bandażowanie kończyn bandażami elastycznymi oraz noszenie bielizny z efektem ucisku.

    Zapobieganie tworzeniu się zakrzepów

    Zapobieganie powstawaniu i oddzielaniu się skrzepu krwi obejmuje kilka elementów.

    1. Normalizacja żywienia jest konieczna do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi. Ważne jest, aby pacjent zaprzestał spożywania tłuszczów zwierzęcych.
    2. Ciało osoby podatnej na zakrzepicę musi być w dobrej kondycji. W tym celu zaleca się codzienny półgodzinny trening fizyczny i spacery.
    3. Lepkość krwi można utrzymać, przyjmując aspirynę, warfarynę, zakrzep.

    Śmiertelność z powodu zakrzepicy w zwykłym życiu jest dość wysoka.

    Dlatego osobom podatnym na zachorowanie zaleca się zwracanie uwagi na własny stan zdrowia i profilaktykę.

    Jeśli skrzep krwi pęknie, konsekwencje mogą być tragiczne.

    © Leczenie zakrzepów krwi, zakrzepicy. Kopiowanie materiałów jest dozwolone tylko pod warunkiem pozostawienia aktywnego linku do źródła.

    1) obniżony poziom wapnia

    2) spadek poziomu trombiny

    Zmniejszony poziom antytrombiny

    1) białko osocza krwi

    Główny czynnik układu fibrynolitycznego

    ZAkrzep Fibrynowy ZOSTAJE ZNISZCZONY

    3) pod wpływem antytrombiny

    4) pod wpływem protrombiny

    Tworzenie nici fibryny

    3) agregacja płytek krwi

    4) aktywacja antytrombiny

    5) wszystkie odpowiedzi są błędne

    JEST REAKCJA AGLUTYNACYJNA

    2) reakcja hemostazy

    3) reakcja odruchowa

    4) wszystkie odpowiedzi są błędne

    Data dodania:5 | Wyświetlenia: 164 | naruszenie praw autorskich

    Białko, które tworzy podstawę skrzepu krwi

    Mechanizm powstawania zakrzepów stworzyła sama natura w celu „naprawy” uszkodzonych naczyń. Proces powstawania skrzepliny nazywa się zakrzepicą. Celem tego procesu jest przeprowadzenie nieodwracalnej denaturacji białek i komórek krwi (płytek krwi i erytrocytów) w celu hermetycznego uszczelnienia miejsca urazu. Charakterystyczną cechą skrzepów krwi jest to, że są one przyczepione do ściany naczynia krwionośnego, mają warstwową, kruszącą się strukturę i chropowatą powierzchnię. Cała konstrukcja zakrzepu ma na celu utrzymanie przepływu krwi, a jego silne przyleganie do naczynia w normalnych warunkach nie zapewnia jego oddzielenia.

    Mechanizm powstawania skrzepliny.

    Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, z jego ściany zaczynają uwalniać się substancje hamujące procesy antyagregacyjne (czyli procesy zapobiegające krzepnięciu krwi) w danym miejscu krwioobiegu. W tym samym czasie płytki krwi zaczynają się zmieniać i rozpadać, a do krwi uwalniane są prokoagulanty (trombina i tromboplastyna) - substancje sprzyjające krzepnięciu krwi. Pod wpływem trombiny febrynogen (białko wpływające na szybkość sedymentacji erytrocytów) przekształca się w fibrynę, która stanowi podstawę zakrzepu w postaci sieci nici. W komórkach tej sieci gromadzą się komórki krwi: zagregowane płytki krwi, leukocyty i erytrocyty. Z czasem struktura gęstnieje. Proces tworzenia skrzepliny zostaje zakończony, a „wyciek” krwi zostaje zlikwidowany.

    Przyczyny powstawania zakrzepów mogą być różne.

    • Fizyczne uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych - uraz mechaniczny, uraz elektryczny;
    • Chemiczne uszkodzenie ścian naczyń;
    • Narażenie na endotoksyny drobnoustrojów;
    • Interwencje chirurgiczne na dużą skalę;
    • poród;
    • Zaburzenia fizjologiczne - miażdżyca, cukrzyca, nadciśnienie, alergie;
    • Uwolnienie adrenaliny hamuje syntezę prostaglandyn (prostaglandyna spowalnia krzepnięcie krwi), przyczyniając się w ten sposób do zakrzepicy;
    • Naruszenia układu, który hamuje krzepnięcie krwi, a także naruszenia układu, który katalizuje krzepnięcie krwi;
    • Przyjmowanie leków hormonalnych (na przykład środków antykoncepcyjnych);
    • Palenie przyczynia się do powstawania tromboksanu, silnego regulatora krzepliwości krwi, pod wpływem nikotyny;
    • Proces powstawania nowotworów (rozwój łagodnych i złośliwych guzów) przyczynia się do zakrzepicy;
    • Siedzący tryb życia przyczynia się do słabego krążenia i może powodować zatorowość płucną lub zakrzepicę żylną.

    Konsekwencje powstawania zakrzepów.

    Niekontrolowany proces powstawania zakrzepów powoduje rozwój wielu chorób:

  • Niedokrwienie serca
  • Udar niedokrwienny mózgu
  • Rozwój zakrzepowego zapalenia żył
  • Gangrena kończyn
  • Zapalenie i miażdżyca naczyń krwionośnych
  • Spowolnienie przepływu krwi
  • Naruszenia reologii krwi (cechy jakościowe krwi)

    Czynniki sprzyjające oddzieleniu się skrzepliny od ściany naczynia.

    Naruszenie właściwości sprężystych naczyń prowadzi do rozwoju ich kruchości, co oznacza, że ​​ściana naczynia nie będzie w stanie wystarczająco mocno utrzymać skrzepu. Może dojść do naruszenia integralności ściany naczynia w miejscu przyczepienia skrzepliny.

    Ponieważ skrzep krwi jest stale wypłukiwany przez krew i, trzymając się ściany naczynia, napotyka ciągły opór przepływu krwi, cechy jakościowe krwi, które wywierają nacisk na skrzep krwi - płynność i lepkość krwi - mają szczególne znaczenie. Im wyższa płynność krwi, tym łatwiej jest umyć skrzep, pochylając się wokół niego. Im wyższa lepkość krwi, tym trudniej skrzepowi wytrzymać ciśnienie krwi w naczyniu.

    Istnieje coś takiego jak „pływająca” skrzeplina. Taki zakrzep jest połączony punktowo ze ścianą naczynia i stale kołysze się w krwioobiegu. Każdy nagły ruch: kaszel, głęboki oddech, śmiech, napięcie mięśni podczas podnoszenia ciężaru może wyrwać go z miejsca i wrzucić do krwioobiegu. Istnieją specjalne metody badań sprzętu, aby dowiedzieć się, które skrzepy krwi mogą być niebezpieczne - koagulogram, angiologia ultrasonograficzna, sonoelastografia.

    Skutkiem oddzielenia się skrzepliny od naczynia jest zator – zatkanie światła naczynia. Jeśli małe naczynie zostanie zatkane, to w najgorszym przypadku sprawa zakończy się gangreną kończyny, w której naczyniu krwionośnym wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa, ale jeśli zatkane zostanie naczynie krwionośne, które zapewnia przepływ krwi do serca lub mózgu, to odpowiednio, końcowym rezultatem będzie martwica i śmierć całego organizmu.

    Zmęczenie to stan, który okresowo nas dopada i wymaga regularnego odpoczynku. Ale co zrobić, gdy zmęczenie narasta do punktu krytycznego, a zwykły odpoczynek już nie pomaga i trzeba dalej pracować.

    Oprócz zestawu przydatnych składników odżywczych w postaci białka roślinnego, tłuszczów i węglowodanów, orzechy zawierają zestaw pierwiastków śladowych, które mogą wpływać na procesy metaboliczne w organizmie. Jakie rośliny z owocami orzecha najlepiej stosować w leczeniu orzechów?

    Charakterystyczną cechą retrowirusów jest ich ciche zachowanie. Gdy retrowirus wniknie do komórki i zmieni swoje DNA na własne, pochodzące z RNA, może to trwać bardzo długo.

    Leczenie potrądzikowe zawsze ma podejście zintegrowane i jest rozciągnięte w czasie, ponieważ wiele procedur ma charakter traumatyczny i wymaga czasu na wygojenie tkanek.

    Rzeczywistość rozszerzona w medycynie pozwala zobaczyć w czasie rzeczywistym to, co nie jest od razu dostępne dla oka.

    UWAGA! Informacje zamieszczane na stronie mają na celu poszerzanie horyzontów w dziedzinie medycyny i nauk pokrewnych. Wszystkie opisane metody leczenia mają charakter ogólny i nie mogą być stosowane bez indywidualnej korekty przez lekarza w oparciu o diagnostykę laboratoryjną i sprzętową. NIE stosuj samoleczenia! NIE eksperymentuj ze swoim zdrowiem!

    Dodać aktywator protrombiny

    3) dodać płytki krwi

    4) dodaj serotoninę

    Jedno z białek osocza

    2) fosfolipid błony płytek krwi

    3) białko, które stanowi podstawę skrzepliny

    4) enzym aktywujący trombinę

    1) enzym aktywujący trombinę

    Nieaktywna postać trombiny

    3) podstawa skrzepliny

    4) substancja zawarta w płytkach krwi

    1) przedstawia ostatnią fazę krzepnięcia krwi

    Spowodowane skurczem naczynia i zablokowaniem jego korka przez płytki krwi

    3) całkowicie zatrzymuje krwawienie z dużych naczyń

    4) jest głównym mechanizmem krzepnięcia krwi w dużym naczyniu

    KIEDY PROTROMBINA JEST AKTYWNA

    1) powstaje protrombinaza

    3) powstaje fibrynogen

    4) następuje adhezja płytek krwi

    FIBRINOGEN DODANY JEST DO PROBÓWKI ZAWIERAJĄCEJ OSOCZE KRWI BEZ BIAŁKA. CO NALEŻY ZROBIĆ, ABY UTWORZYĆ NICI FIBRYNOWE?

    3) dodać płytki krwi

    4) dodaj serotoninę

    POD WPŁYWEM FIBRYNOGENU PRZENOSI SIĘ DO FIBRYNY

    CO SIĘ STANIE, GDY TROMBINA WPROWADZI SIĘ DO KRWI?

    1) synteza fibryny

    2) synteza fibrynogenu

    Konwersja fibrynogenu do fibryny

    4) rozpuszczanie skrzepliny

    1) białko płytek krwi

    2) nieaktywna forma fibrynogenu

    3) białko, z którego powstaje fibryna

    Aktywna postać protrombiny

    5) wszystkie odpowiedzi są błędne

    1) z fibrynogenu i fibrynogenu - z trombiny

    Z fibrynogenu pod działaniem trombiny

    3) w wyniku połączenia fibrynogenu i trombiny

    4) z trombiny pod działaniem fibrynogenu

    JAKA ROLA TROMBINY W KRZEPIENIU KRWI?

    1) powstaje z niego fibrynogen

    Rozkłada fibrynogen, tworząc fibrynę

    3) zbudowane są z niej nici, tworzące podstawę skrzepu krwi

    4) powoduje uwalnianie fibrynogenu z płytek krwi

    5) łączy się z fibryną tworząc skrzeplinę

    ZA ODPOWIEDZIALNY JEST UKŁAD ANTYKOAGULACYJNY

    Zapobieganie tworzeniu się skrzepliny poza obszarem uszkodzenia naczynia

    2) resorpcja skrzepliny po przywróceniu integralności ściany naczynia

    3) zahamowanie pierwotnej hemostazy

    4) wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

    Substancje w osoczu krwi, które pełnią funkcję antykoagulacyjną

    2) czynniki krzepnięcia krwi

    3) czynniki płytkowe uwalniane podczas pierwotnej hemostazy

    4) wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

    NAJSILNIEJSZYM ZNANYM NATURALNYM ANTYKOAGULANTEM JEST

    1) reprezentuje drugą fazę krzepnięcia krwi

    2) z powodu skurczu naczynia i zablokowania jego korka z płytek krwi

    3) zatrzymuje krwawienie tylko z małych naczyń

    Jest to główny mechanizm krzepnięcia krwi w dużych naczyniach

    OBNIŻONY POZIOM ANTYTROMBINY PROWADZI DO

    1) spowolnienie rozpadu zakrzepu krwi

    zwiększone tworzenie fibryny

    3) zwiększone tworzenie protrombiny

    4) aktywacja płytek krwi

    JAKIE ZMIANY PROWADZĄ DO ZWIĘKSZENIA PROCESU TWORZENIA Skrzepliny?

    1) obniżony poziom wapnia

    2) spadek poziomu trombiny

    3) spadek poziomu fibrynogenu

    Zmniejszony poziom antytrombiny

    W ODNIESIENIU DO UKŁADU FIBRYNOLITYCZNEGO TO PRAWDA

    1) konieczne jest przywrócenie drożności zablokowanego naczynia

    2) jest aktywowana w procesie krzepnięcia krwi

    3) zakrzep jest niszczony przez plazminę

    KTÓRA Z WYMIENIONYCH SUBSTANCJI JEST NIEZBĘDNA DO ZNISZCZENIA ZAkrzepicy?

    1) białko osocza krwi

    2) enzym aktywowany w obecności fibryny

    1) jeden z czynników układu krzepnięcia

    2) jeden z czynników układu antykoagulacyjnego

    Główny czynnik układu fibrynolitycznego

    4) czynnik biorący udział w hemostazie naczyniowo-płytkowej

    ZAkrzep Fibrynowy ZOSTAJE ZNISZCZONY

    1) wraz ze wzrostem ciśnienia w naczyniu

    3) pod wpływem antytrombiny

    4) pod wpływem protrombiny

    JAKI JEST GŁÓWNY MECHANIZM HEMOSTAZY KRZEPNIĘCIA?

    Tworzenie nici fibryny

    3) agregacja płytek krwi

    4) aktywacja antytrombiny

    ZATRZYMANIE KRWAWIENIA Z DUŻYCH NACZYŃ PRZEPROWADZANE JEST PRZEZ

    1) tworzenie zakrzepu z płytek krwi

    Powstanie skrzepliny fibrynowej

    3) hemostaza naczyniowo-płytkowa

    4) adhezja i agregacja płytek krwi

    1) białko uwalniane z płytek krwi podczas krwawienia

    2) białko powodujące sklejanie się płytek krwi

    3) białko powodujące skurcz naczyń po ustaniu krwawienia

    Białko, które tworzy podstawę skrzepu krwi

    1) są to niektóre białka błonowe erytrocytów, które mają właściwości

    2) określić podział krwi różnych ludzi na grupy

    3) wywołać odpowiedź immunologiczną podczas spotkania z tym samym imieniem

    5) wszystkie odpowiedzi są błędne

    Są rodzajem przeciwciał

    2) są rodzajem antygenów

    3) nie są ani przeciwciałami, ani antygenami

    4) nie występuje we krwi osoby zdrowej

    JEST REAKCJA AGLUTYNACYJNA

    Odpowiedź immunologiczna na wejście obcego białka do krwi

    2) reakcja hemostazy

    3) reakcja odruchowa

    4) humoralnie wywołany skurcz naczynia w przypadku jego uszkodzenia

    KIEDY WYSTĄPIĄ AGLUTYNOGENY, KTÓRE TA OSOBA WPROWADZIŁA DO KRWI CZŁOWIEKA (BIORCY)

    1) tworzenie się skrzepliny fibrynowej

    Adhezja komórek krwi od dawcy

    3) związanie komórek krwi biorcy

    Zakrzepica

    Zakrzepica (z greckiego zakrzepica - koagulacja) to dożylne naruszenie naturalnego stanu krwi w świetle naczyń krwionośnych lub w jamach serca z utworzeniem skrzepu zwanego zakrzepem. Zakrzepica polega na fizjologicznej zdolności krwi do krzepnięcia (hemostazy) w przypadku uszkodzenia ściany naczynia, co jest najważniejszą reakcją obronną organizmu, która zatrzymuje krwawienie. Podczas wewnątrznaczyniowego wykrzepiania limfy powstają również skrzepy krwi, jednak przebieg zakrzepicy limfy jest znacząco różny. Zachowanie stanu ciekłego krwi zapewniają właściwości antyhemostatyczne nienaruszonego śródbłonka naczyniowego, a także równowaga funkcjonalna układów, z których jeden odpowiada za krzepnięcie krwi, drugi zapobiega temu, a trzeci przyczynia się do rozpuszczania powstałego skrzepliny. Ze względu na interakcję tych układów, stale koordynowanych przez układ nerwowy i hormonalny, warunki do tworzenia się skrzepu krwi są zwykle nieobecne.

    Ściana naczyniowa i hemostaza. Nienaruszona monowarstwa śródbłonka działa jako bariera atrobogenna między ścianą naczynia a krążącą krwią, zapobiega krzepnięciu krwi i zakrzepicy. Syntetyzuje i katabolizuje metabolity, które regulują interakcję komórek krwi i czynników hemostazy zawartych w osoczu i ścianie naczynia. Właściwości azakrzepowe śródbłonka zapewniają przede wszystkim jego glikokaliks - okładzinowa warstwa glikoprotein nasyconych glikozaminoglikanami i kwasami sialowymi. Wraz z polarnymi fosfolipidami plazmolemy śródbłonka nadają wewnętrznej powierzchni ściany naczynia ujemny potencjał, taki sam jak komórki krwi. Atrombogenność śródbłonka jest wzmocniona przez zdolność do gromadzenia na powierzchni kompleksu substancji biologicznie czynnych, pochodzących z tkanki i wydalanych z krwią.

    Zakrzepooporność śródbłonka zależy od wielu czynników. Jednym z nich jest wiązanie i aktywacja antytrombiny III, która hamuje trombinę i inne czynniki krzepnięcia, inne obejmują siarczany heparyny obecne w glikokaliksie śródbłonka oraz białko trombomoduliny, które hamuje trombinę i inne czynniki kaskady krzepnięcia. Aktywacja kompleksu trombina-trombomodulina układu białka C, silnego kompleksu antykoagulacyjnego, który hamuje krążące we krwi czynniki krzepnięcia V–VIII, jest jednym z śródbłonkowych czynników oporności na zakrzepicę. Jednocześnie białko C blokuje tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu, co wzmaga fibrynolizę. Endoteliocyty wydzielają także aktywatory plazminogenu typu tkankowego i surowiczego (urokinazy), syntetyzują i wydzielają prostacyklinę i tlenek azotu (NO), wysoce skuteczne środki przeciwagregacyjne i rozszerzające naczynia krwionośne płytek krwi.

    Właściwości prokoagulacyjne komórek śródbłonka są związane z uwalnianiem czynnika von Willebranda, wielkocząsteczkowego białka syntetyzowanego i magazynowanego w określonych organellach (ciałkach Weibela-Pallade'a). Czynnik von Willebranda wiąże i transportuje białko regulatorowe, osoczowy czynnik VII, a także służy jako receptor glikoprotein powierzchniowych płytek krwi. Ponadto śródbłonki wydzielają tkankowy czynnik tromboplastyczny (czynnik III), stymulatory agregacji płytek krwi i uwalniania przez nie substancji biologicznie czynnych.

    Gdy śródbłonki są uszkodzone i odrzucone, następuje odsłonięcie warstwy podśródbłonkowej ściany naczynia, która aktywnie wiąże białka osocza i płytki krwi, prowokując powstawanie skrzepliny. W skład tkanki podśródbłonkowej wchodzą różne rodzaje kolagenu, elastyny, glikoprotein i glikozaminoglikanów, fibronektyny, lamininy, trombospondyny, które są związane z fibrynogenem i promują adhezję płytek krwi.

    Najsilniejszym stymulatorem płytek krwi jest kolagen fibrylarny, który również przeprowadza aktywację kontaktową czynników tzw. wewnętrznej drogi krzepnięcia krwi. Trombospondyna może wiązać się z włóknami fibryny i polimeryzować jak fibrynogen. Wzmacnia interakcję komórkową, zmieniając odwracalną agregację płytek krwi w nieodwracalną, specyficznie wiąże się z monocytami i służy jako molekularny pomost między nimi a aktywowanymi płytkami krwi w obszarach uszkodzenia ściany naczynia. Fibrokinetyna, główny składnik macierzy tkanki łącznej, tworzy wiązania kowalencyjne z fibryną i pośredniczy w odkładaniu aktywowanych płytek krwi za pośrednictwem receptora.

    Łącznik płytkowy jest najważniejszy w układzie hemostazy. Udział płytek krwi w hemostazie wynika z ich zdolności do adhezji i agregacji, zawartości własnych i adsorbowanych czynników krzepnięcia krwi, substancji fizjologicznie czynnych. Powierzchnia płytek krwi, podobnie jak komórki śródbłonka, pokryta jest glikokaliksem. Reaktywność płytek krwi zależy od wielkości ładunku ujemnego ze względu na polianionowe właściwości glikokaliksu i grup fosforanowych błony komórkowej. Plazmalemma płytkowa ma budowę wspólną dla błony komórkowej, tworzy liczne wgłębienia (połączony powierzchniowo system kanałów), które zwielokrotniają jej powierzchnię. Czynniki krzepnięcia i immunoglobuliny są adsorbowane na płytkach krwi. Ponadto płytki krwi są źródłem czynników agregacji i dezagregacji krwinek, w szczególności fosfolipidów, tromboksanu A2 – stymulatora agregacji i zwężania naczyń, szeregu prostaglandyn. Są one związane z białkami receptorowymi i regulatorowymi, w tym cyklazą adenylanową i fosfolipazą A2, nukleotydami adeninowymi, kompleksem enzymów katalizujących powstawanie i przemianę kwasu arachidonowego w endonadtlenki i końcowe produkty ich metabolizmu.

    Wszelkie czynniki zmieniające stan fizykochemiczny glikokaliksu i przepuszczalność plazmolemmy aktywują płytki krwi, zwiększając ich zdolność do agregacji i wywołując reakcję uwalniania - wydzielania do środowiska zawartości ziarnistości płytek krwi, które są magazynem substancji biologicznie czynnych i białek adhezyjnych. Płytki krwi zawierają 2 główne typy - granulki α i ciała gęste. Ziarnistości α odkładają fibrynogen, fibronektynę, czynnik von Willebranda, trombospondynę, a także czynnik wzrostu stymulujący migrację i proliferację komórek mięśni gładkich ściany naczynia, czynnik płytkowy IV (antyheparyna), globuliny swoiste dla płytek krwi. Ciała gęste są bogate w ADP i wapń zjonizowany, zawierają histaminę, epinefrynę, serotoninę.

    W reakcjach płytek krwi na działanie środków aktywujących pośredniczy wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, które osadzają się w błonie komórkowej i ziarnistościach płytek krwi w gęstym układzie kanalików zlokalizowanych w strefie podbłonowej obok elementów cytolemmy. Wapń dostaje się również do płytek krwi ze środowiska w postaci prądu przezbłonowego. Warunkiem agregacji płytek krwi jest obecność fibrynogenu. Fosfolipidy błony komórkowej płytek krwi służą jako katalizator dla tromboplasty tkankowej i osoczowej, prekursorów trombiny. Dlatego o udziale płytek krwi w hemostazie decyduje ich zdolność do adsorpcji osoczowych czynników krzepnięcia na swojej powierzchni, wydzielania kompleksu substancji biologicznie czynnych i białek adhezyjnych, dostarczania kompleksów aktywujących prokoagulanty do środowiska, a także silnego wiązania się ze ścianą naczynia i między sobą. Rola w hemostazie innych formowanych elementów, erytrocytów i leukocytów, wynika z zawartości w nich większości czynników krzepnięcia krwi, które biorą udział w tworzeniu fibryny w przypadku uszkodzenia ściany naczynia.

    Ogólne wzorce hemostazy. Czynniki krzepnięcia krwi są zwykle w stanie nieaktywnym, w postaci prekursorów. Czynniki krzepnięcia osocza i ich funkcje przedstawiono w tabeli. 2.1.

    Aktywacja czynników krzepnięcia krwi następuje sekwencyjnie, a enzym będący produktem odpowiedniej reakcji oddziałuje na swój specyficzny substrat, powodując pojawienie się kolejnego enzymu, który rozpoczyna kolejny etap w łańcuchu tego kaskadowego procesu, którego kulminacją jest przemiana rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę. Każdy taki etap reprezentuje zespół reakcji, w których biorą udział aktywowany czynnik krzepnięcia, enzym, substrat, postać proenzymu sprzężonego czynnika krzepnięcia oraz kofaktor, przyspieszacz reakcji. Wszystkie składniki tych reakcji są składane na fosfolipidach i utrzymywane razem przez jony wapnia. Taką matrycą białkowo-lipidową, na której gromadzą się i aktywują enzymy i inne czynniki krzepnięcia, jest powierzchnia płytek krwi.

    W mechanizmie krzepnięcia krwi można warunkowo rozróżnić ścieżki zewnętrzne i wewnętrzne, które są ze sobą ściśle powiązane. Szlak zewnętrzny jest wyzwalany przez uszkodzenie ściany naczynia i tkanek oraz uwolnienie tkankowego czynnika krzepnięcia (czynnik III, tromboplastyna) do krwi. Tromboplastyna jest kompleksem lipoproteinowym, którego część białkowa działa jako kofaktor dla czynnika VII krzepnięcia krwi, a część fosfolipidowa służy jako matryca dla jego aktywnej postaci i jej substratu, czynnika X.

    Wewnętrzny szlak krzepnięcia jest tworzony przez czynniki zawarte we krwi, jest aktywowany w kontakcie osocza z subendothelium, zmienionymi błonami komórkowymi, z naładowaną powierzchnią lub pod wpływem biogennych amin i proteaz. Jest związany z układem kalikreinkininy, układem dopełniacza i innymi układami enzymów krwi. Kallikreina bierze udział w interakcji czynników XII i XI, łącząc wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi. Punktem wyjścia szlaku wewnętrznego jest aktywacja czynnika Hagemana, po której następuje sukcesywna aktywacja czynników VII, IX, XI. Wraz z wapniem tworzą na powierzchni aktywowanych płytek lub uszkodzonej ściany naczynia kompleks aktywujący czynnik X, na poziomie którego łączą się zewnętrzne i wewnętrzne szlaki hemostazy.

    Istnieją złożone zależności między mechanizmami obu szlaków krzepnięcia krwi. Niewielka ilość trombiny powstająca w wyniku aktywacji szlaku zewnętrznego stymuluje agregację płytek krwi i uwalnianie czynników płytkowych, ale nie wystarcza do wytworzenia fibryny. To aktywuje czynnik V, który jest receptorem dla czynnika X, który jest aktywowany po utrwaleniu na powierzchni płytek krwi. Większość czynnika X jest przekształcana w stan aktywny poprzez bardziej złożony i wydajny wewnętrzny szlak hemostazy.

    Schemat dalszego etapu, wspólny dla obu szlaków krzepnięcia krwi po aktywacji czynnika X, obejmuje etapy powstawania trombiny z krzepnięcia protrombiny i fibrynogenu. Każdy z nich przeprowadzany jest przy udziale odpowiednich aktywowanych kompleksów składających się z białka nieenzymatycznego o dużej masie cząsteczkowej, aktywnej proteinazy i wapnia. Są one utrwalone na fosfolipidzie lub innym ujemnie naładowanym podłożu utworzonym przez powierzchnię komórek krwi lub ścianę naczyń krwionośnych. Sztywne wiązanie takich kompleksów z fosfolipidami zapewnia ich optymalną ochronę przed inhibitorami, uwalnianie do środowiska tylko ostatniego enzymu w łańcuchu transformacji trombiny oraz lokalizację procesu krzepnięcia w uszkodzonym miejscu. Jednocześnie czynniki enzymatyczne wyzwalają autokatalityczny proces hemostazy, a nieenzymatyczne składniki reakcji przyspieszają je i zapewniają specyficzność działania na substraty.

    Wspólny szlak zewnętrznych i wewnętrznych szlaków krzepnięcia zaczyna się od aktywacji czynnika X, a kończy na polaryzacji fibrynogenu. Substratem dla czynnika X jest syntetyzowana w wątrobie protrombina, z której kolejno odcina się 2 fragmenty i powstaje trombina, proteinaza serynowa. Główne funkcje trombiny to: ograniczona proteoliza fibrynogenu, a następnie polimeryzacja powstałych monomerów fibryny do fibryny; stymulacja płytek krwi i śródbłonka; stymulacja syntezy prostaglandyn; uwalnianie białek adhezyjnych; aktywacja białek regulatorowych - czynników krzepnięcia krwi, a także czynnika XIII stabilizującego fibrynę. Pomiędzy nowo powstałymi polimerami fibrynowymi powstają dodatkowe wiązania poprzeczne, co zwiększa ich elastyczność i odporność na działanie czynników fibrynolitycznych.

    Kiedy hemostaza jest aktywowana w 1 ml krwi, może powstać około 150 jednostek. trombina - ilość wystarczająca do skoagulowania kilku litrów. Jednak w ciele płynny stan krwi jest zachowany nawet przy masywnych obrażeniach. Zapewnia to złożony system, który zapobiega reakcji łańcuchowej, która mogłaby doprowadzić do zakrzepnięcia całej masy krwi w sercu i naczyniach krwionośnych. Powstawaniu zakrzepów zapobiega układ antykoagulacyjny, na który składają się zarówno czynniki powstające bezpośrednio podczas aktywacji hemostazy, jak i istniejące niezależnie od niej. Jest funkcjonalnie powiązany z systemem fibrynolizy, który rozpuszcza powstałe skrzepy krwi.

    Antyhemostatyczny układ krwi obejmuje następujące mechanizmy:

    1. Zmniejszone lokalne stężenie czynników krzepnięcia poprzez wypłukiwanie i rozcieńczanie w krwioobiegu.

    2. Wyczerpanie części czynników krzepnięcia pozostających w ognisku uszkodzenia w wyniku ich utylizacji.

    3. Uwalnianie krwi z aktywowanych czynników krzepnięcia w wyniku ich eliminacji i katabolizmu przez hepatocyty i układ jednojądrzasty. Mechanizm ten może być skuteczny tylko wtedy, gdy zachowane jest krążenie w uszkodzonym obszarze.

    4. Hamowanie aktywnych czynników i kofaktorów krwi przez fizjologiczny układ antykoagulacyjny regulujący poziom trombiny.

    Złożony zestaw proteaz i innych biochemicznych inhibitorów krąży we krwi, oddziałując z jednym lub kilkoma czynnikami krzepnięcia. Należą do nich główny osoczowy inhibitor enzymów – antytrombina III, która w obecności heparyny inaktywuje trombinę, czynniki krzepnięcia XII, XI, X, IX oraz kininogen. Białko C, które nabywa zdolność proteolizy pod wpływem trombiny, inaktywuje czynniki krzepnięcia V, VIII, XI, XII. Szybkość inaktywacji wzrasta, gdy czynniki wiążą się z trombomoduliną na powierzchni śródbłonka w obecności jonów wapnia i fosfolipidów. Ponadto białko C blokuje aktywację dopełniacza, neutralizuje tkankowy inhibitor plazminogenu, co przyspiesza jego konwersję do plazminy, która powoduje lizę skrzepów fibrynowych itp. Tak więc system biochemicznej regulacji hemostazy funkcjonalnie łączy mechanizmy mające na celu zarówno aktywację czynników krzepnięcia krwi, jak i blokowanie ich aktywnych form.

    5. Liza fibryny przez układ antykoagulacyjny przeprowadzający fibrynolizę enzymatyczną i nieenzymatyczną. Układ ten jest aktywowany przez nadmierną akumulację trombiny; jego ogniwem efektorowym jest uwalnianie heparyny i aktywatorów fibrynolizy do krwi ze źródeł tkankowych i komórek krwi. Fibrynoliza ma wewnętrzne i zewnętrzne mechanizmy aktywacyjne, pierwszy zapewniają proteazy leukocytarne i plazminogen, który jest przekształcany do plazminy przy udziale czynnika XII i kalikreiny. Wewnętrzny mechanizm enzymatyczny fibrynolizy jest wyzwalany przez kininy tkankowe, które są syntetyzowane głównie przez śródbłonek i są aktywowane po utworzeniu kompleksów z fibryną.

    Fibrynoliza nieenzymatyczna jest inicjowana przez uwolnienie heparyny do krwioobiegu, która wiąże się z trombiną, fibrynogenem i innymi białkami trombogennymi, tworząc katecholaminy. Powstałe kompleksy wykazują działanie przeciwzakrzepowe, rozszczepiają niestabilizowaną fibrynę, blokują polimeryzację jej monomerów, a także są antagonistami czynnika XIII, który stabilizuje świeżo wytrąconą fibrynę. Produkty enzymatycznej i nieenzymatycznej lizy fibryny nabierają właściwości leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów.

    W zależności od stopnia uszkodzenia i stopnia udziału poszczególnych składników układu krzepnięcia krwi wyróżnia się naczyniowe mechanizmy płytkowe i krzepnięcia, których ścisłe współdziałanie zapewnia niezawodność hemostazy. Naczyniowo-płytkowy mechanizm hemostazy zatrzymuje krwawienie z naczyń obwodowych małego kalibru przy ograniczonym udziale drugiego mechanizmu. Jednocześnie obserwuje się szybko przejściowy skurcz uszkodzonych naczyń z powodu odruchowego uwalniania katecholamin do krwioobiegu i wzrostu napięcia autonomicznego układu nerwowego. Następnie następuje gromadzenie się płytek krwi w obszarze uszkodzenia, ich adhezja do powierzchni rany z sekwencyjnym rozwojem wszystkich faz aktywacji - tworzeniem pseudopodiów, rozprzestrzenianiem się i uwalnianiem reakcji.

    Nagromadzenie nieodwracalnie zagregowanych płytek krwi, które przylegają do uszkodzonych komórek śródbłonka lub odsłoniętej tkanki podśródbłonkowej w ciągu 1–3 s, zapewnia powstanie skrzepliny hemostatycznej. Towarzyszy temu wtórny skurcz uszkodzonych naczyń spowodowany uwolnieniem z płytek krwi szeregu substancji biologicznie czynnych, wyzwalających procesy wytrącania fibrynogenu i tworzenia włókien fibrynowych oraz aktywację mechanizmów antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych koordynujących proces hemostazy.

    Mechanizm krzepnięcia hemostazy, który jest realizowany w przypadku uszkodzenia dużych naczyń, jest ogólnie podobny do opisanego powyżej. Rozpoczyna się również odruchową reakcją ściany naczynia, w której pośredniczy układ regulacji neurohumoralnej i odkładaniem się płytek krwi w miejscu uszkodzenia. Izolacja mechanizmów hemostazy naczyniowo-tkankowej i krzepnięcia jest raczej warunkowa, ponieważ są one funkcjonalnie połączone, a płytki krwi, które są centrum tworzenia skrzepliny, są ogniwem łączącym.

    Morfologia i rodzaje skrzeplin. Zgodnie z cechami morfologicznymi zakrzepy są białe (aglutynacja), mieszane (warstwowe) i szkliste. Biały skrzep krwi występuje w częściach układu naczyniowego o szybkim przepływie krwi, na przykład w jamach serca i na płatkach jego zastawek, w aorcie i tętnicach wieńcowych. Powstaje wraz ze spadkiem właściwości zakrzepowych śródbłonka i gromadzeniem się we krwi czynników stymulujących płytki krwi, jest to suchawa jasnoszara masa z matową pofałdowaną powierzchnią o gęstej konsystencji, przylutowana do ściany naczynia, łatwo kruszy się przy próbie rozdzielenia. Podstawą białej skrzepliny są płytki krwi, sklejone ze ścianą naczynia i między sobą. Konglomeraty płytek tworzą koralowate figury zorientowane prostopadle do przepływu krwi, pomiędzy którymi tworzy sieć fibryli z nagromadzeniem leukocytów obojętnochłonnych.

    Warstwowe złogi płytek krwi. Wynika to z naprzemienności faz zakrzepicy z przewagą adhezji i aglutynacji płytek krwi oraz polimeryzacji monomerów fibryny na ich powierzchni, która pełni rolę matrycy. Podczas reakcji uwalniania, która towarzyszy aktywacji i aglutynacji płytek krwi, uwalniany jest z nich enzym retraktozym wraz z białkami adhezyjnymi i substancjami biologicznie czynnymi. Enzym powoduje skurcz komórek mięśni gładkich ściany naczynia oraz zagęszcza trójwymiarową sieć utworzoną przez włókna fibryny, zapewniając w ten sposób konsolidację wszystkich jej elementów. Zakrzep traci część płynu, czasem oddzielając się od ściany naczynia, powstałe w nim szczeliny ułatwiają trombolizę i proces organizacji.

    Czerwony skrzep krwi powstaje w wyniku zwiększenia potencjału mechanizmów hemocoagulacji przy stosunkowo niskiej aktywności płytek krwi i spadku właściwości antyagregacyjnych ściany naczynia. Najczęstszą lokalizacją czerwonych zakrzepów krwi są naczynia pojemnościowe o stosunkowo małej prędkości przepływu krwi. Ze względu na dużą szybkość powstawania i mniejszą zawartość płytek krwi czerwona skrzeplina łatwiej oddziela się od ściany naczynia. Jest luźna, o gładkiej, wilgotnej, miejscami tylko pofałdowanej powierzchni, co sprawia, że ​​wygląda jak pośmiertny skrzep. Nowo powstałe skrzepliny tego typu mają kolor ciemnoczerwony, z czasem brązowieją; ich powierzchnia traci połysk. Podstawą strukturalną skrzepliny czerwonej jest trójwymiarowa sieć włókien fibrynowych o różnej grubości, których pętle wypełnione są w różnym stopniu aglutynowanymi i wyługowanymi erytrocytami z niewielką domieszką leukocytów i niewielkimi nagromadzeniami płytek krwi. Jednak nie ma postaci w kształcie koralowców utworzonych przez nich w białych skrzepach krwi.

    Zakrzep mieszany obejmuje obszary, które w swojej strukturze odpowiadają białemu lub czerwonemu zakrzepowi. Im wolniejsze tworzenie się skrzepliny, tym lepiej wyrażona jest szkieletowa część skrzepliny, utworzona przez skupiska płytek rozgałęzionych koralowców i charakterystyczna dla białej skrzepliny, oraz mniejsze strefy krzepnięcia krwi, reprezentowane przez sieć spolimeryzowanej fibryny, której komórki są wypełnione osiadłymi erytrocytami przeplatanymi innymi uformowanymi elementami. Obecność jasnych i ciemnych obszarów w mieszanych skrzeplinach nadaje im zróżnicowany, warstwowy wygląd zarówno na powierzchni, jak iw nacięciach. Takie skrzepliny są najczęściej wykrywane w tętnicach różnej wielkości, dużych żyłach, tętniakach serca i tętnicach. Podobnie jak czerwone skrzepy krwi, mają wydłużony kształt w naczyniach. Makroskopowo wyróżnia się główkę, zwykle stożkową lub spłaszczoną, ściśle połączoną ze ścianą naczynia, odpowiadającą strukturą białej skrzeplinie. Głowa skrzepliny przechodzi do ciała (właściwie skrzeplina mieszana), przechodząc dalej w luźno z nią połączony ogon, swobodnie umiejscowiony w świetle naczynia, który jest skrzepliną czerwoną.

    Połączenie skrzepliny mieszanej ze ścianą naczynia i opisane powyżej cechy strukturalne odróżniają ją od skrzepliny pośmiertnej. Mieszane skrzepliny osiągają największe rozmiary w dużych żyłach, gdzie z reguły znajdują się wzdłuż przepływu krwi. Skrzeplina taka może zaczynać się w żyle udowej, gdzie jej główka mocno przylega do ściany naczynia, trzon (zakrzep mieszany) przechodzi do żyły biodrowej zewnętrznej, przechodząc w luźny ciemnoczerwony ogon, czasem docierając do żyły głównej dolnej.

    szklista skrzeplina jest jednorodną szklistą masą powstającą podczas aglutynacji i niszczenia erytrocytów, leukocytów i wytrąconych białek osocza krwi w małych naczyniach obwodowych. Zawartość fibryny w skrzeplinach szklistych jest stosunkowo niewielka, a jej obecność nie jest stała. Powstanie szklistej skrzepliny jest często poprzedzone zastojem krwi w mikronaczyniach.

    Zakrzepy są również klasyfikowane według ich lokalizacja, stosunek do światła naczynia w którym się utworzyli, i czynniki etiologiczne przyczyniając się do powstawania zakrzepów. Zakrzepy, tylko częściowo ograniczające światło naczynia, nazywane są ciemieniowymi, pokrywającymi je całkowicie - zatykającymi. Te ostatnie charakteryzują się rozwojem zarówno w kierunku dystalnym, jak i proksymalnym wzdłuż przepływu krwi. W przypadkach, gdy taki zakrzep ma strukturę warstwową lub mieszaną, określenie miejsca, w którym rozpoczęło się jego tworzenie, a zatem umiejscowienie głowy, nastręcza duże trudności.

    Zakrzepica ciemieniowa zwykle wykrywany w świetle dużych naczyń, w komorach serca i na zastawkach w miażdżycy i procesach zapalnych (zakrzepowe zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył), z przekrwieniem żylnym, któremu towarzyszy spowolnienie przepływu krwi (skrzepy krwi). Patologiczne poszerzenie tętnic lub komór serca (tętniaki), żylaki również przyczyniają się do zakrzepicy (rozszerzone zakrzepy). Zakrzepy wypełniające są najbardziej charakterystyczne dla małych naczyń. Często wraz ze wzrostem skrzepliny ciemieniowej poprzez nawarstwianie się nowo utworzonych mas zakrzepowych możliwe jest zablokowanie głównych naczyń - tętnic wieńcowych serca lub jelit, dużych tętnic mózgu, żył wątrobowych, udowych i innych. Taka zakrzepica nazywana jest postępującą.

    Pozycję pośrednią między skrzeplinami ciemieniowymi a zamykającymi pod względem wpływu na przepływ krwi zajmuje tzw. skrzepliny osiowe, które przyczepiając się wolną częścią do ściany naczynia tylko w okolicy głowy i częściowo tułowia znacznie ograniczają drożność naczynia. W przedsionku duża rosnąca skrzeplina, odrywająca się od ściany, może pozostawać w swojej jamie w stanie zawieszonym, przybierając pod wpływem przepływu krwi kulisty kształt (sferyczne skrzepliny). Czynnikiem wywołującym zakrzepicę może być rozrost guza, który wnika do światła żyły i tworzy powierzchnię, na której inicjowane jest tworzenie się skrzepliny (guz skrzepliny).

    Czynniki rozwoju zakrzepicy. O zapoczątkowaniu zakrzepicy decydują uwarunkowania ogólne i miejscowe, których połączenie zaburza równowagę procesów pro-, antykoagulacyjnych i fibrynolizy. Do najważniejszych ogólnych czynników predysponujących do zakrzepicy należą zaburzenia hemodynamiczne w HF, zmiany składu krwi w chorobach układu krwionośnego, procesy infekcyjno-alergiczne, patologiczne reakcje neurohumoralne (przewlekły stres) oraz zaburzenia krążenia z tendencją do zjawisk angiospastycznych.

    Spośród miejscowych czynników sprzyjających zakrzepicy należy wymienić przede wszystkim zmiany w ścianie naczynia i miejscowe zaburzenia hemodynamiczne. Zmiany w ścianie naczynia, które mają działanie zakrzepowe, mają inny charakter, ale we wszystkich przypadkach tak jest uszkodzenie śródbłonka naczyniowego prowadząc do utraty właściwości antyhemostatycznych. Bezpośrednią tego przyczyną może być uszkodzenie mechaniczne lub stan zapalny, uruchamiający naczyniowo-płytkowy mechanizm hemostazy, do którego dołączają procesy hemocoagulacji. Są to konsekwencje rozpadu blaszki miażdżycowej, skurczu naczyń, gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i przepuszczalności naczyń, a następnie odwarstwienia i złuszczania śródbłonka, odsłaniając warstwę podśródbłonkową. Zakrzepicy sprzyja również wygląd wiry w krwioobiegu które uszkadzają monowarstwę śródbłonka i płytki krwi.

    Spowolnienie prędkości przepływu krwi stwarza dogodne warunki do agregacji płytek krwi do ściany naczynia i ogranicza wypłukiwanie uwalnianych przez nie czynników. O znaczeniu tych zmian dla rozwoju zakrzepicy świadczy 5-krotnie częstsza lokalizacja zakrzepów w miejscach rozgałęzień naczyń lub blaszek miażdżycowych deformujących ich ścianę, częstsza zakrzepica żył niż tętnic, z typową lokalizacją w kończynach dolnych, zatokach zastawek żylnych, żylakach i tętniakach naczyń krwionośnych i serca. Jednak większość z tych przesłanek nie ma bezwzględnego znaczenia dla zakrzepicy i dopiero ich połączenie z ostrymi lub przewlekłymi zaburzeniami układu krzepnięcia i antykoagulacji staje się warunkiem wystarczającym do jej rozwoju.

    Skutki zakrzepicy, jak również jej bezpośrednie przyczyny lub struktura skrzepliny nie są takie same. Przy nieskomplikowanym rozwoju zakrzepu obserwuje się w nim topienie aseptyczne (autoliza), które zachodzi zarówno pod wpływem enzymów litycznych (katepsyny, hydrolazy, peptydazy) uwalnianych z leukocytów polimorfojądrowych i płytek krwi, jak iz powodu fibrynolizy w wyniku działania plazminy i peptydaz osocza krwi.

    Topniejące skrzepy krwi zaczyna się od strefy środkowej, gdzie gromadzi się najwięcej enzymów. Powstały papkowaty detrytus i półpłynne masy w białym skrzeplinie mają barwę żółtawą, aw czerwieni nabierają czerwono-brązowej barwy w wyniku obfitości erytrocytów. Czasami produkty autolizy dostają się do krwioobiegu i są przez nią przenoszone. Małe zakrzepy mogą ulec całkowitej autolizie. Równolegle z autolizą, do końca 1. organizacja skrzeplina obejmująca ścianę naczynia. W tych częściach skrzepliny, które są później zaangażowane w aseptyczną autolizę, w ciągu pierwszych 4 dni następuje dezintegracja i homogenizacja komórek krwi i włókien fibrynowych, a detrytus łączy się w szklistą masę.

    Drugiego dnia obserwuje się proliferację endoteliocytów ściany naczynia, które niejako pełzają na powierzchnię skrzepliny, stopniowo ją pokrywając. Wraz z tym obserwuje się rozmnażanie komórek błony wewnętrznej, gromadzenie aktywowanych makrofagów, zmiany martwicze w pozostałych jeszcze leukocytach oraz penetrację elementów włóknisto-plastycznych do skrzepliny. W kolejnych dniach zjawiska lizy detrytusu i wyraźna reakcja makrofagów łączą się z wrastaniem pasm z proliferujących endoteliocytów do skrzepliny, z której następnie tworzą się naczynia krwionośne. W organizacji skrzepliny, wraz z fibroblastami i makrofagami, aktywnie uczestniczą niezróżnicowane komórki mięśni gładkich ściany naczynia, wytwarzające glikoproteiny i kolagen.

    Organizacja skrzepliny zaczyna się od jej głowy, a następnie rozprzestrzenia się na ciało. Nowo utworzone naczynia łączą się z vasa vasorum lub ze światłem zakrzepłego naczynia. W miarę dojrzewania tkanki łącznej w skrzeplinie pojawiają się pęknięcia i kanały wyścielone śródbłonkiem (kanalizacja skrzepliny), a od 5 tygodnia ujawniają się zróżnicowane naczynia (unaczynienie skrzepliny), z których niekiedy tworzą się jamy naczyniowe (przemiana jamista skrzepliny). Kanalizacja i unaczynienie skrzepliny częściowo przywracają drożność naczynia. Ewolucja skrzepliny kończy się dojrzewaniem nowo utworzonej tkanki łącznej w tkankę bliznowatą, a następnie utworzeniem blaszki włóknisto-mięśniowej, która zwęża światło naczynia. Jeśli proces organizacji jest zaburzony, sole wapnia wytrącają się w hialinizowanych obszarach skrzepliny, co prowadzi do zwapnienia mas zakrzepowych. W żyłach proces ten czasami kończy się petryfikacją - tworzeniem się kamieni (flebolitów).

    Znaczenie zakrzepicy dla organizmu jest niejednoznaczne. Zakrzepy powstające podczas uszkodzenia naczyń chronią organizm przed śmiertelną utratą krwi, organizacja mas zakrzepowych w tętniakach serca i naczyniach krwionośnych zapobiega pękaniu ich ścian. Jednak w większości przypadków, gdy zakrzepica rozwija się jako proces patologiczny, istnieje zagrożenie mniej lub bardziej groźnymi powikłaniami. Decyduje o tym lokalizacja i szybkość tworzenia się skrzepliny, stopień ograniczenia światła naczynia, obecność lub brak zabezpieczeń, a także późniejsza ewolucja utworzonej skrzepliny. Najgroźniejsze powikłania zakrzepicy wynikają z:

    1. Miejscowe zaburzenia przepływu krwi na skutek ograniczonej drożności światła naczynia objętego zakrzepicą.

    2. Zdolność skrzepliny lub jej części do oddzielenia się od ściany naczynia i transportu krwią na znaczne odległości (choroba zakrzepowo-zatorowa) przy powolnym rozwoju procesów organizacyjnych lub w wyniku autolizy.

    3. Zakażenie zakrzepu i przejście autolizy aseptycznej do septycznej. Niedrożność przez skrzeplinę w naczyniu głównym z niedostatecznie rozwiniętymi naczyniami obocznymi powoduje niedokrwienie lub przekrwienie żylne z możliwymi niepożądanymi następstwami. Jednocześnie tworzenie się skrzepliny przyściennej, nawet w dużych pniach tętniczych, stopniowo wydłużających się w czasie, niekoniecznie prowadzi do poważnych konsekwencji, na przykład do rozwoju zawału serca, ponieważ w tych przypadkach przepływ krwi ma czas na częściową regenerację z powodu zabezpieczeń. Ryzyko powikłań zakrzepicy gwałtownie wzrasta wraz z jej postępującym rozwojem, co wskazuje na istotne zaburzenia ogólne w regulacji hemostazy i krążenia krwi. Konsekwencją tego może być wzrost i transformacja skrzepliny z ciemieniowej lub osiowej do obturacyjnej lub gwałtowny wzrost ogona, luźno związanego z ciałem, pojawienie się mnogich skrzepów krwi w różnych naczyniach, słabo przyczepionych do ściany naczynia. Oddzielenie całości lub części takiej skrzepliny od niej zamienia ją w zakrzep zatorowy, swobodnie migrujący z krwią. Rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej jest możliwy przy dowolnej lokalizacji zakrzepów krwi, ale najczęściej obserwuje się to w przypadku zakrzepicy żył, zakrzepowego zapalenia żył lub zakrzepicy jam, a zwłaszcza uszu serca.

    Autoliza skrzepliny jest nie tylko aseptyczna. Wnikanie do niego bakterii ropotwórczych powoduje septyczne topnienie mas zakrzepowych, a następnie rozprzestrzenianie się powstałych zakażonych produktów rozpadu w całym ciele, powodując zatorowość naczyń trombobakteryjnych i powstawanie ognisk ropnego zapalenia w różnych narządach i tkankach.

    W praktyce patologicznej często występuje taka potrzeba Rozróżniać skrzepy krwi z pośmiertnych skrzepów krwi, które są również białe lub mieszane i czasami bardzo przypominają skrzepy krwi. O tym podobieństwie decyduje podobieństwo mechanizmów warunkujących pośmiertne krzepnięcie krwi. Uważa się, że przed ostatecznym zatrzymaniem procesów metabolicznych zachodzących w ścianie naczynia ADP gromadzi się i dyfunduje do światła naczynia, po czym następuje aktywacja płytek krwi i uruchomienie wewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi. Jednocześnie różnica między warunkami, w jakich do tego dochodzi, a procesem powstawania skrzepliny w żywym organizmie znajduje odzwierciedlenie w morfologii skrzepów i skrzeplin pośmiertnych.

    JAK. Gavrish „Zaburzenia krążenia”

    Niewielkie ilości białka znajdują się w codziennym moczu zdrowych osób. Jednak tak małych stężeń nie da się wykryć konwencjonalnymi metodami badawczymi. Izolacja większych ilości białka, przy której zwykłe testy jakościowe na obecność białka w moczu stają się dodatnie.

    Testy funkcjonalne pozwalają ocenić ogólny stan organizmu, jego możliwości rezerwowe oraz cechy przystosowania różnych układów do obciążeń fizycznych, które w niektórych przypadkach imitują skutki stresu.

    Szew naczyniowy jest podstawą chirurgii naczyniowej. NN Burdenko napisał: „Jeśli oceniamy wszystkie nasze operacje chirurgiczne z fizjologicznego punktu widzenia, to operacja szwu naczyniowego należy słusznie do jednego z pierwszych miejsc”. Szew nałożony na ścianę naczynia nazywa się naczyniowym. On może być c.

    Film o sanatorium Hunguest Helios Hotel Anna, Heviz, Węgry

    Tylko lekarz może postawić diagnozę i przepisać leczenie podczas konsultacji wewnętrznej.

    Wiadomości naukowe i medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

    Zagraniczne kliniki, szpitale i uzdrowiska - badania i rehabilitacja za granicą.

    W przypadku korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.