Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru

Wysłany dnia http://www.allbest.ru

Wstęp

Leki moczopędne (z greckiego dypészuyt – oddawanie moczu; leki moczopędne) – leki o różnej budowie chemicznej, które hamują wchłanianie zwrotne wody i soli w kanalikach nerkowych, zwiększając ich wydalanie z moczem; zwiększenie szybkości tworzenia się moczu, a co za tym idzie zmniejszenie zawartości płynu w tkankach i jamach surowiczych.

Istnieją różne klasyfikacje leków moczopędnych.

Z punktu widzenia farmakologii klinicznej najwygodniejszym podziałem wydaje się podział leków moczopędnych:

1) zgodnie z dominującą lokalizacją działania w nefronie.

2) zgodnie z wiodącym mechanizmem działania.

3) w zależności od siły efektu klinicznego.

4) szybkością wystąpienia efektu i czasem jego trwania.

5) poprzez wpływ na wydalanie potasu (K), magnezu (Mg), wapnia (Ca), kwasu moczowego itp.

6) o wpływie na ASR.

1. Podział leków moczopędnych ze względu na dominującą lokalizację działania w nefronie

W obszarze kłębuszków działają: a) glikozydy nasercowe (CG) i b) pochodne metyloksantyny. SG, przyczyniając się do wzrostu hemodynamiki ogólnej i nerek, prowadzi do zwiększenia przepływu krwi przez nerki i współczynnika filtracji kłębuszkowej. Pochodne metyloksantyny (teofilina, teobromina, kofeina) rozszerzają naczynia nerkowe, poprawiają przepływ krwi przez nerki i współczynnik filtracji kłębuszkowej. Mechanizmy te wiążą się z niewielkim wzrostem diurezy podczas stosowania tych leków. Jednak w większości przypadków jedynie wzrost filtracji kłębuszkowej nie prowadzi do zauważalnego wzrostu diurezy z powodu intensywnej reabsorpcji sodu w leżących poniżej częściach nefronu. Silną diurezę można osiągnąć jedynie poprzez zablokowanie wchłaniania zwrotnego sodu i wody w kanalikach.

Zatem leki te nie są diuretykami w prawdziwym tego słowa znaczeniu, a ich zdolność do nieznacznego zwiększania diurezy jest stosowana tylko w specjalnych wskazaniach. Na przykład u pacjentów z niewydolnością serca diureza wzrasta po przepisanym glikozydach nasercowych itp. Monoterapia pochodnymi ksantyny nie jest obecnie stosowana jako leki moczopędne, ale w połączeniu z inhibitorami transportu kanalikowego sodu mogą przyczyniać się do silnego działania moczopędnego.

Wśród nowoczesnych leków, opcjonalne leki moczopędne o działaniu hemodynamicznym mogą obejmować antagonistów wapnia, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, agonistów dopaminy,

„Prawdziwe” leki moczopędne.

Leki moczopędne działające na kanalik bliższy nefronu Reabsorpcję zwrotną sodu i wody w bliższych częściach nefronu hamują: 1) inhibitory anhydrazy węglanowej i 2) leki moczopędne osmotyczne.

1) Inhibitor anhydrazy węglanowej – acetazolamid (syn. diakarb, fonuryt) spowalnia powstawanie jonów wodorowych w nabłonku kanalików i ogranicza ich wydzielanie do światła kanalików i ich wymianę na jony sodu. Zmniejszeniu wchłaniania zwrotnego sodu towarzyszy zwiększenie wydalania wodorowęglanów.

Inhibitory anhydrazy węglanowej są słabymi lekami natriuretycznymi, ponieważ znaczna część sodu niewchłoniętego w tym odcinku jest ponownie wchłaniana dalej w pętli Henlego i wymieniana na jony potasu w kanaliku dystalnym. Wiąże się to z wyraźną kaliurezą podczas stosowania Diakarbu.

Diuretyki osmotyczne.

Mannitol, mocznik. Podawany dożylnie.

Mechanizm polega na zwiększeniu światła nefronu słabo lub niewchłoniętych ponownie substancji osmotycznie czynnych. Towarzyszy temu zatrzymanie wody i spadek stężenia sodu w kanalikach bliższych, co powoduje zatrzymanie jego resorpcji i prowadzi do napływu dużej objętości płynu i soli do kolejnych części nefronu.

Działanie osmodiuretyków wiąże się także ze zwiększeniem BCC i objętości płynu pozakomórkowego, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu i hormonu moczopędnego.

Należy zwrócić uwagę na następujące praktycznie istotne punkty: - ze względu na znaczny wzrost osmolarności (ciśnienia osmotycznego) krwi następuje aktywne przedostawanie się płynu do krwioobiegu z jam i tkanek mózgu - „ efekt blottera, dlatego też za główne wskazania do przepisywania osmodiuretyków należy uznać ich zastosowanie jako środka odwadniającego w celu zapobiegania i zmniejszania obrzęku mózgu; - ze względu na obecność w swoim działaniu tzw. fazy hiperwolemicznej - zwiększenie objętości krwi i płynu pozakomórkowego, osmodiuretyki są przeciwwskazane w przypadkach ciężkiej niewydolności nerek i serca, obrzęku płuc.

Leki moczopędne działające w całej pętli Henlego, zwłaszcza w jej części wstępującej, to „diuretyki pętlowe”. Furosemid (syn. lasix, furantril, furesix, fusid).

Bumetanid (syn. burinex, bumex) Kwas etakrynowy (syn. uregit, edecrin) Piretanid.

Torsemid.

Diuretyki „pętlowe” dostają się do światła nefronu (głównie na skutek wydzielania i częściowo filtracji kłębuszkowej) i wraz z przepływem tymczasowego moczu docierają do wstępującej części pętli Henlego, gdzie wiążą się z receptorami błon zewnętrznych komórki kanalikowe i blokują mechanizmy energetyczne zapewniające transfer jonów chlorkowych ze światła kanalika przez błonę podstawną. Hamując i zmniejszając wchłanianie zwrotne chloru, diuretyki pętlowe wtórnie pośrednio zmniejszają wchłanianie zwrotne sodu i wody. Leki z tej grupy powodują wyraźną natriurezę, chlorurezę, kaliurezę i diurezę. Przy długotrwałym stosowaniu w dużych dawkach możliwy jest rozwój hipochloremii i zasadowicy hipochloremicznej.

Należy zauważyć, że diuretyki pętlowe mogą pomóc poprawić perfuzję nerek i redystrybucję przepływu krwi przez nerki. W odróżnieniu od innych leków są one skuteczne także przy filtracji kłębuszkowej poniżej 30 ml/min, a furosemid zachowuje działanie moczopędne przy 10-5, a nawet 2 ml/min. Zwiększenie dawki furosemidu powoduje równoległy wzrost diurezy.

Uregit nie ma tego efektu: efekt występuje po zwiększeniu dawki do 200, rzadziej - 400 mg.

Furosemid, oprócz działania moczopędnego, może bezpośrednio zmniejszać napięcie tętnic i żył, szczególnie po podaniu dożylnym. To ostatnie sprawia, że ​​jest on bezwzględnie wskazany w leczeniu ostrego obrzęku płuc.

Po dożylnym podaniu dużych dawek mogą wystąpić efekty ototoksyczne (kumuluje się w aparacie ślimakowym ucha wewnętrznego). Szczególnie ułatwia to połączenie z aminoglikozydami i cefalosporynami (furosemid zmniejsza ich wydalanie przez nerki).

Diuretyki pętlowe powodują zwiększenie wydalania Ca2+ i Mg2+. Długotrwałe stosowanie może powodować u niektórych pacjentów znaczną hipomagnezemię, ponieważ Ca2+ jest aktywnie wchłaniany ponownie w kanalikach dystalnych, dlatego diuretyki pętlowe zwykle nie powodują hipokalcemii. Jednakże w zaburzeniach związanych z hiperkalcemią wydalanie Ca2+ można znacznie zwiększyć, łącząc diuretyki pętlowe z wlewem soli fizjologicznej. Efekt ten jest bardzo ważny w leczeniu pacjentów z hiperkalcemią.

Leki moczopędne działające na korowy odcinek pętli Henlego, a także na początkowy odcinek kanalika dalszego, są diuretykami „tiazydowymi”.

Hipotiazyd (syn. hydrochlorotiazyd, dichlorotiazyd, esidrex) Cyklometiazyd (syn. navidrex)

Politiazyd Chlortalidon (syn. oksodolina, higroton).

Klopamid (syn. brinaldix) Indapamid (syn. indap, arifon) Metazolon Ticranafen.

Leki moczopędne z tej grupy należą do najpowszechniej stosowanych leków moczopędnych, a wielu autorów uważa hipotiazyd za standardowy lek moczopędny, z którym porównuje się działanie innych leków.

Wielu autorów uważa, że ​​głównym mechanizmem działania tych leków jest hamowanie metabolizmu energetycznego (hamowanie Na+, -ATPazy), w wyniku czego zmniejsza się wchłanianie zwrotne sodu i wody.

Supresja anhydrazy węglanowej w kanaliku bliższym ma pewne znaczenie w działaniu moczopędnym, ale znacznie słabsze niż diakarb.

Hamując wchłanianie zwrotne sodu, prowadzą do wyraźnego zwiększenia wydzielania potasu. Zwiększają także wydalanie magnezu, co trzeba wziąć pod uwagę stosując je u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, gdyż. zwykle mają początkowo niski poziom magnezu z powodu wtórnego hiperaldosteronizmu, a dalsze spadki magnezu mogą przyczyniać się do komorowych zaburzeń rytmu.

W przeciwieństwie do diuretyków pętlowych, które hamują wchłanianie zwrotne wapnia w pętli Henlego, tiazydy zwiększają jego wchłanianie w kanaliku dystalnym, co może prowadzić do hiperkalcemii.

Działanie moczopędne leków z tej grupy maleje wraz ze spadkiem współczynnika przesączania kłębuszkowego i zatrzymuje się przy wartościach 30 ml/min, co powoduje, że są one nieskuteczne w ciężkiej niewydolności nerek i serca. Ich wydalanie przez nerki i skuteczność zmniejszają się przy odczynie zasadowym moczu.

Większość leków z tej grupy ma działanie przeciwnadciśnieniowe, którego mechanizm nie został do końca poznany. Uważa się, że działają bezpośrednio rozluźniająco na mięśnie gładkie naczyń oporowych, a także neutralizują działanie impulsów zwężających naczynia. Co więcej, działanie hipotensyjne nie jest równoległe do działania natriuretycznego.

Może powodować paradoksalne zmniejszenie diurezy u pacjentów z moczówką prostą.

Tiazydy są wskazane w leczeniu idiopatycznej hiperkalcemii w celu ograniczenia tworzenia się kamieni wapniowych.

Leki moczopędne działające na kanalik dystalny nefronu (jego końcowy odcinek i przewody zbiorcze).

Do leków moczopędnych działających na dystalną część kanadyjską zalicza się inhibitory aldosteronu i blokery kanałów przepuszczalności sodu przez błonę światła. Ponieważ stosunkowo niewielka ilość sodu ulega resorpcji w kanaliku dystalnym, leki moczopędne działające w tym miejscu nefronu charakteryzują się słabym działaniem natriuretycznym i nie mogą powodować znacznej diurezy wody. Leki te hamują wydzielanie potasu, zmniejszając jego wydalanie z moczem i nazywane są diuretykami oszczędzającymi potas.

1) „Konkurencyjne” inhibitory aldosteronu - weroszpiron (syn. spironolakton, aldakton, spiro), kankreonian potasu (soldaton), wykazując strukturalne podobieństwo do aldosteronu, wiąże się z cytoplazmatycznymi receptorami białkowymi specyficznymi dla aldosteronu, uniemożliwiając mu wywieranie działania. W rezultacie reabsorpcja sodu i wydzielanie potasu w tej części nefronu są zmniejszone.

2) „Niekonkurencyjne” inhibitory aldosteronu - triamteren (syn. daitec, pterofen), amiloryd (syn. midamor, turitride), dichlorfenamid (syn. daranid).

Działając bezpośrednio na kanały jonowe sodowe błony wierzchołkowej, zmniejszają reabsorpcję sodu i zmniejszają wydzielanie potasu. Nasilenie działania oszczędzającego potas tych leków nie zależy od zawartości aldosteronu w osoczu krwi.

2. Podział leków moczopędnych ze względu na wiodący mechanizm działania

1. Silne lub wysoce skuteczne („sufitowe”) leki moczopędne:

Furosemid, kwas etakrynowy;

2. Leki moczopędne o średniej sile, pochodne benzotiadiazyny (diuretyki tiazydowe):

Dichlorotiazyd, politiazyd;

3. Leki moczopędne oszczędzające potas:

1) antagoniści aldosteronu:

Spironolakton (veroshpiron, „Gedeon Richter”); 2) o nieznanym mechanizmie działania:

Triamteren, amiloryd.

Pod względem siły działania są to słabe leki moczopędne.

4. Inhibitory anhydrazy węglanowej:

Diakarb (acetazolamid).

Lek ten, jako środek moczopędny, jest również słabym lekiem moczopędnym.

Wszystkie cztery z powyższych grup środków usuwają przede wszystkim sole, przede wszystkim sodowe i potasowe, a także aniony chlorowe, wodorowęglany i fosforany. Dlatego leki z tych czterech grup nazywane są saluretykami.

5. Diuretyki osmotyczne:

Mannitol, mocznik, stężone roztwory glukozy, gliceryna, sorbitol.

Te leki moczopędne umieszczono w osobnej grupie, ponieważ przede wszystkim usuwają wodę z organizmu.

Stosowanie leków moczopędnych ma na celu zmianę bilansu sodu w organizmie na ujemny. Tylko w tym przypadku zwiększonemu wydalaniu sodu będzie towarzyszyć zwiększone wydalanie wody z organizmu i zmniejszenie obrzęków.

„Sufitowe, wysokie”, mocne, silne leki moczopędne (diuretyki wysokosufitowe).

FUROSEMIDE (Furosemidum) jest uważany za diuretyk pętlowy, ponieważ działanie moczopędne jest związane z hamowaniem wchłaniania zwrotnego jonów sodu i chloru w całej pętli Henlego, szczególnie w jej odcinku wstępującym.

Furosemid (Lasix) tabletki 40 mg, ampułki 1% roztwór 2 ml (20 mg).

Po podaniu doustnym dobrze się wchłania (do 90%). Jednakże absorpcja nie jest stabilna i waha się od 50 do 75%. W przypadku CNC, ciężkiego zespołu obrzękowego, wchłanianie zmniejsza się. Biodostępność wynosi średnio 60%, dlatego aby uzyskać w osoczu stężenie osiągane po podaniu dożylnym, należy podać doustnie dawkę 2-4 razy większą. Komunikacja z białkami osocza wynosi 90-97%.

T1/2 jest krótki - 1-1,5 h. Jest wydalany głównie przez nerki poprzez filtrację kłębuszkową wydzieliny kanalikowej (do 80%), ale istnieje również wydalanie pozanerkowe (do 20% przez przewód pokarmowy) . Odsetek ten wzrasta u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Po podaniu dożylnym działanie rozpoczyna się po 5 minutach i utrzymuje się przez 2-3 godziny, po podaniu doustnym - po 30 minutach - 1 godzinie.

I trwa średnio 6 godzin.

Po podaniu doustnym efekt występuje w ciągu godziny, a czas działania wynosi 4-8 godzin. Po podaniu dożylnym działanie moczopędne występuje w ciągu 3-5 minut (domięśniowo po 10-15 minutach), osiągając maksimum po 30 minutach. Ogólnie efekt utrzymuje się około 1,5-3 godzin.

Dawki wahają się od 20 mg do 500 mg lub więcej (w przypadku przewlekłej niewydolności nerek) do 1000 mg lub więcej (w przypadku przewlekłej niewydolności nerek).

Kwas etakrynowy (uregit; Acidum etacrinicum; Uregit) – tab. 0,05 każdy; 0, 1.

Leki z tej grupy hamują wchłanianie zwrotne sodu o 10-20%, dlatego są silnymi, krótko działającymi diuretykami.

Działanie farmakologiczne obu leków jest prawie takie samo. Mechanizm działania furosemidu wiąże się z tym, że znacząco zwiększa on przepływ krwi przez nerki (poprzez zwiększenie syntezy prostaglandyn w nerkach). Ponadto lek ten hamuje procesy wytwarzania energii (fosforylację oksydacyjną i glikolizę) w nerkach, które są niezbędne do ponownego wchłaniania jonów. Furosemid umiarkowanie (dwukrotnie) zwiększa wydalanie z moczem jonów potasu i wodorowęglanów, głównie wapnia i magnezu, ale zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Oprócz działania moczopędnego, furosemid ma następujące działania, zarówno ze względu na bezpośredni wpływ na wszystkie mięśnie gładkie ściany naczyń, jak i zmniejszenie w nich zawartości sodu, co ostatecznie zmniejsza wrażliwość miocytów na katecholaminy:

1) rozrusznik bezpośredni;

2) antyarytmiczne;

3) środek rozszerzający naczynia krwionośne;

4) kontrasularny.

Kinetyka uregitu i bumetanidu jest zbliżona do furosemidu, jednak są one bardziej metabolizowane w wątrobie i znaczna część jest wydalana w postaci metabolitów, na przykład bumetanidu - tylko 20-30%.

Uregit jest gorzej tolerowany przez pacjentów i jest dostępny w postaci tabletek. i ampułki 50 mg. Maksymalna dawka dzienna wynosi 200 mg.

Bumetanid jest dostępny w dawce 1 mg i ampułkach 0,25 mg.

Bumetanid (Burinex) jest pochodną metanyloamidu. Moc 1 mg bumetanidu odpowiada 40 mg furosemidu. Działanie po podaniu doustnym następuje po 2 godzinach i utrzymuje się przez 4 godziny, po podaniu dożylnym - po 15-30 minutach i utrzymuje się około 2 godzin.Wchłania się szybko i całkowicie z przewodu pokarmowego, wiąże się w 90% z białkami osocza, wydalany jest w postaci niezmienionej mocz stanowi 60%, z kałem w postaci metabolitów - 40%.

Przepisano 1-2 mg na pusty żołądek, 0,5-1 mg dożylnie w tych samych wskazaniach co furosemid.

Przeciwwskazania: bezmocz, śpiączka wątrobowa, ciężkie zaburzenia elektrolitowe. Przepisać 2,5-5 mg/dzień.

Wskazania do stosowania:

W tabletkach:

1. W przypadku przewlekłych obrzęków spowodowanych przewlekłą niewydolnością serca, marskością wątroby, przewlekłym zapaleniem nerek;

2. Jako leki z wyboru w niewydolności serca z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi;

3. W kompleksowej terapii pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. - w roztworze (w/w):

1. W przypadku ostrego obrzęku mózgu i płuc (terapia odwadniająca, usuwanie wody z tkanek);

2. W przypadku konieczności przeprowadzenia wymuszonej diurezy (w przypadku ostrego zatrucia lekami i zatrucia innymi substancjami chemicznymi wydalanymi głównie z moczem);

3. Hiperkalcemia różnego pochodzenia;

4. W przypadku kryzysu nadciśnieniowego;

5. W przypadku ostrej niewydolności serca.

Dawkę furosemidu, jak i każdego innego leku moczopędnego, uważa się za prawidłowo dobraną, gdy u danego pacjenta diureza w okresie aktywnego leczenia wzrasta do 1,5-2 litrów/dobę.

Kwas etakrynowy ma takie same wskazania do stosowania jak furosemid, z wyjątkiem nadciśnienia, ponieważ nie nadaje się do długotrwałego stosowania.

Skutki uboczne.

Jednym z najczęstszych działań niepożądanych jest hipokaliemia, której towarzyszy osłabienie wszystkich mięśni, anoreksja, zaparcia i zaburzenia rytmu serca. Ułatwia to również rozwój zasadowicy hipochloremicznej, chociaż efekt ten nie jest szczególnie znaczący, ponieważ działanie tych leków nie zależy od reakcji środowiska.

Podstawowe zasady zwalczania hipokaliemii:

Okresowe podawanie leków moczopędnych powodujących utratę potasu;

Łączenie ich z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas;

Ograniczanie sodu w żywności;

Wzbogacanie poprzez dietę bogatą w potas (rodzynki, suszone morele, pieczone ziemniaki, banany);

Recepta preparatów potasowych (asparkam, panangin).

Leki z tej grupy hamują także wydzielanie kwasu moczowego, powodując tym samym hiperurykemię. Jest to szczególnie ważne do rozważenia u pacjentów cierpiących na dnę moczanową.

Oprócz hiperurykemii leki mogą powodować hiperglikemię i zaostrzenie cukrzycy. Efekt ten występuje najprawdopodobniej u pacjentów z utajoną i jawną cukrzycą.

Zwiększając stężenie sodu w endolimfie ucha wewnętrznego, leki te powodują działanie ototoksyczne (uszkodzenie słuchu). Co więcej, jeśli stosowanie furosemidu powoduje odwracalne zmiany, wówczas stosowaniu zapalenia cewki moczowej z reguły towarzyszą nieodwracalne zaburzenia aparatu słuchowego.

Należy również powiedzieć, że nie można łączyć furosemidu i kwasu etakrynowego z antybiotykami nefro- i ototoksycznymi (ceporyna, cefalorydyna - cefalosporyny pierwszej generacji), antybiotykami aminoglikozydowymi (streptomycyna, kanamycyna itp.), które również mają szkodliwy wpływ na narząd słuchu.

Podczas stosowania leków wewnętrznie obserwuje się niewielkie, łagodne zaburzenia dyspeptyczne.

Po zażyciu możliwe są wysypki skórne, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, białych krwinek, uszkodzenie wątroby i trzustki. W eksperymentach leki czasami mają działanie teratogenne.

Przeciwwskazania do stosowania silnych leków moczopędnych:

Hipowolemia, ciężka niedokrwistość, niewydolność nerek i wątroby.

Do silnych, ale krótko działających leków zalicza się także torasemid, bumetanid i piretanid.

Leki moczopędne o średniej sile (pochodne benzotiadiazyny lub leki moczopędne tiazydowe).

Typowym przedstawicielem jest DICHLOTIAZYD (Dichlothiazidum; w tabletkach 0,025 i 0,100). Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Działanie moczopędne rozwija się po 30-60 minutach, osiąga maksimum po dwóch godzinach i utrzymuje się 10-12 godzin.

Leki z tej grupy zmniejszają odpowiednio czynną resorpcję zwrotną chloru, bierną reabsorpcję sodu i wody w dużej części wstępującej części pętli Henlego.

Mechanizm działania leku związany jest ze zmniejszeniem dopływu energii do procesu przenoszenia chloru przez błonę podstawną. Ponadto tiazydowe leki moczopędne w umiarkowanym stopniu hamują aktywność anhydrazy węglanowej, co również zwiększa natriurezę. Chlorureza pod wpływem tego leku występuje w ilości odpowiadającej natriurezie (to znaczy chlorureza również wzrasta o 5-8%). Podczas stosowania leku następuje umiarkowana utrata anionu wodorowęglanowego i magnezu, ale wzrost jonów wapnia i kwasu moczowego w osoczu krwi.

Spośród wszystkich leków moczopędnych najbardziej wyraźne działanie kaliuretyczne mają tiazydy; Tymczasem tiazydy mają również najbardziej wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe, co tłumaczy się działaniem moczopędnym (zmniejszeniem objętości krwi), a także zmniejszeniem zawartości sodu w ścianie naczyń, co zmniejsza reakcje zwężające naczynia krwionośne substancji biologicznie czynnych. Dichlorotiazyd nasila także działanie jednocześnie stosowanych leków przeciwnadciśnieniowych.

Lek ten zmniejsza diurezę i pragnienie w moczówce prostej, zmniejszając jednocześnie zwiększone ciśnienie osmotyczne osocza krwi.

Zakładka Hypotiazyd (hydrochlorotiazyd, ezidrex). 25 i 100 mg. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego (90%). Połączenie z białkami osocza jest praktycznie nieistotne 40-65%. Biodostępność 71%. Farmakokinetyka dwukomorowa: T1/2 fazy szybkiej 1,7 h, fazy wolnej - 13,1 h. Kumuluje się w czerwonych krwinkach. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 1-4 godzinach.

Działanie moczopędne rozpoczyna się po 1-2 godzinach; maksymalnie - po 4 godzinach, czas trwania 6-12 godzin.

Wydalany jest z organizmu głównie przez nerki w postaci niezmienionej, poprzez czynne wydzielanie (100%).

Cyklometiazyd jest przepisywany w dawce 0,5-2 mg/dzień. Wśród „tiazydów” politiazyd jest bardzo wygodny w praktyce ambulatoryjnej, która w przeciwieństwie do poprzednich leków trwa 48–72 godziny.

Oksodolina (chlortolidon, higroton) jest nietiazydowym lekiem moczopędnym. Wchłania się powoli, w ciągu 10 godzin, ale prawie całkowicie - aż do 93%. Kumuluje się w erytrocytach, wiązanie z białkami osocza wynosi 75,5%. T1/2 - 19-29 godzin. Jest wydalany z organizmu z moczem (do 50%), pozostała część z żółcią, przez przewód pokarmowy. Działanie moczopędne rozpoczyna się po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny, a nawet do 2-3 dni.

Wydane w tabeli. 50 mg każdy. Przepisane 50-200 mg rano, dawka podtrzymująca 25-100 mg/dzień.

Indapamid (indap, arifon) jest przeciwnadciśnieniowym lekiem moczopędnym. Oprócz działania moczopędnego ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Zmniejsza całkowity opór obwodowy (TPR), nie wpływa na pojemność minutową serca i nie zaburza metabolizmu lipidów. Mechanizm zmniejszania OPS jest związany z hamowaniem, zmniejszeniem reaktywności ściany naczyń na noradrenalinę i angiotensynę II oraz wzrostem syntezy prostaglandyn o działaniu rozszerzającym naczynia. Działanie przeciwnadciśnieniowe rozwija się w ciągu 7-10 dni od rozpoczęcia podawania.

Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, maksymalne stężenie we krwi osiąga po 2 h. Komunikacja z białkami osocza wynosi 70-79%, odwracalnie wiąże się z czerwonymi krwinkami. T1/2 - 14h. Wydalany w postaci niezmienionej przez nerki (do 70%) i z kałem.

Przepisać 2,5 mg 1 raz dziennie, rzadziej 2 razy dziennie. MSD - 10 mg.

Działania niepożądane obejmują nudności, dyskomfort w nadbrzuszu, osłabienie, zmęczenie, reakcje alergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, brak równowagi elektrolitowej i brak równowagi hormonów tarczycy.

Przeciwwskazania - ostry udar naczyniowo-mózgowy, ciężka dysfunkcja nerek i wątroby, cukrzyca w fazie dekompensacji, ciąża i laktacja.

Klopamid (brinaldix) różni się od hipotiazydu wyższą aktywnością natriuretyczną, która występuje 1-3 godziny po podaniu i utrzymuje się przez 8-24 godziny.Dostępny w tabletkach. 20 mg każdy, maks. dawka 80 mg, powyżej której działanie moczopędne nie narasta.

Xipamid jest stosunkowo nowym lekiem moczopędnym o unikalnym mechanizmie działania okołocewkowego; hamuje wchłanianie zwrotne Na+ i C1- w początkowym odcinku kanalika dalszego po stronie okołocewkowej.

Skuteczność ksipamidu nie zależy od stanu filtracji kłębuszkowej i wydzielania kanalikowego. Ksipamid jest szczególnie skuteczny u pacjentów z opornym zespołem obrzękowym i przewlekłą niewydolnością nerek o dowolnym nasileniu.

Przyjmowany doustnie wchłania się dość dobrze, biodostępność wynosi 73%. Bardzo aktywnie wiąże się z białkami osocza – 99%. T 1/2 - 7 godzin, przy osłabieniu czynności nerek wydłuża się do 9 godzin, a przy marskości wątroby nie zmienia się.

Efekt występuje po 1 godzinie, maksymalny efekt po 3-6 godzinach utrzymuje się 12-24 godzin. Przepisywany 10-20 mg/dzień, na przewlekłą niewydolność nerek - 40 mg/dzień.

Do tej samej grupy należy piretanid, którego skuteczność w dawce 6 mg odpowiada 40 mg furosemidu. Torsemid działa dłużej niż furosemid. Przepisać 2,5-5 mg/dzień.

Zalety diuretyków tiazydowych:

1. wystarczająca aktywność działania;

2. działać wystarczająco szybko (w ciągu 1 godziny);

3. działać dość długo (do 10-12 godzin);

4. nie powodują wyraźnych zmian stanu kwasowo-zasadowego.

Wady diuretyków tiazydowych:

1. Ponieważ leki z tej grupy działają głównie w kanalikach dystalnych, w większym stopniu powodują hipokaliemię. Z tego samego powodu rozwija się hipomagnezemia, a jony magnezu są niezbędne do wejścia potasu do komórki.

2. Stosowanie tiazydów prowadzi do zatrzymywania soli kwasu moczowego w organizmie, co u pacjenta z dną moczanową może powodować bóle stawów.

3. Leki zwiększają poziom cukru we krwi, co u pacjentów chorych na cukrzycę może prowadzić do zaostrzenia choroby.

4. Zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, biegunka, osłabienie).

5. Rzadkim, ale niebezpiecznym powikłaniem jest rozwój zapalenia trzustki, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.

Wskazania do stosowania:

1. Najczęściej stosowany w przypadku przewlekłych obrzęków związanych z przewlekłą niewydolnością serca, patologią wątroby (marskość), chorobą nerek (zespół nerczycowy).

2. W kompleksowym leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

3. Na jaskrę.

4. W przypadku moczówki prostej (efekt paradoksalny, którego mechanizm nie jest jasny, ale zmniejsza się objętość krwi, dlatego zmniejsza się uczucie pragnienia).

5. Na idiopatyczną kalciurię i kamienie szczawianowe.

6. W przypadku zespołu obrzękowego noworodków.

Leki CLOPAMIDE (BRINALDIX) i OXODOLINE (HYGROTON), a także INDAPAMID i CHLORTALIDON mają podobną aktywność do tiazydów, ale przewyższają je czasem działania.

Leki moczopędne oszczędzające potas.

SPIRONOLAKTON (veroshpiron; Spironolactonum, Verospironum, Gedeon Richter, Węgry; tabletki 0,025) jest słabym lekiem moczopędnym oszczędzającym potas, będącym konkurencyjnym antagonistą aldosteronu. Spironolakton ma bardzo podobną budowę chemiczną do aldosteronu (steroidu), dlatego blokuje receptory aldosteronu w kanalikach dystalnych nefronu, co utrudnia powrót (reabsorpcję) sodu do komórek nabłonka nerek i zwiększa wydalanie sodu i wody w mocz. To działanie moczopędne rozwija się powoli - po 2-5 dniach i jest raczej słabo wyrażone. Hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu przefiltrowanego w kłębuszkach wynosi nie więcej niż 3%. Jednocześnie zahamowanie kaliurezy objawia się natychmiast po podaniu leku. Aktywność spironolaktonu jest niezależna od stanu kwasowo-zasadowego. Lek ma znaczny czas działania (do kilku dni). Jest to lek powolny, ale długo działający. Lek zwiększa kalciurezę i ma bezpośrednie, dodatnie działanie inotropowe na mięsień sercowy.

Zakładka Veroshpiron (spironolakton, aldakton). 0,025 każdy.

Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego (do 90%). Podczas wchłaniania ulega metabolizmowi w ścianie jelita (posiada wysoki klirens przedukładowy). W dużym procencie metabolizowany w wątrobie podczas „pierwszego przejścia”. Ma niską biodostępność - 30%. Aktywnie wiąże się z białkami osocza – ponad 90%. T 1/2 wynosi 10-35 godzin; w przypadku CNC i marskości wątroby 20-35% jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Przepisywany po posiłkach (w celu zmniejszenia ilości klirensu przedukładowego i zwiększenia biodostępności) 3-4 razy dziennie. Dzienna dawka leku wynosi 100-300 mg. Działanie rozpoczyna się po 72 godzinach lub dłużej, pełny efekt terapeutyczny.

Istnieje lek złożony aldaktonu (veroshpiron) z tiazydem - aldakton-saltucyna (50 mg aldaktonu i 5 mg saltucyny): przepisuje się 6-8 tabletek dziennie.

Zakładka Triamteren (pterofen, daitec).

Przyjmowany doustnie wchłania się w 30-70% (do 90%). Ponad 90% jest metabolizowane w wątrobie. Metabolity wydalane są głównie z żółcią, 5-10% przez nerki. T1/2 – 3 godziny, a metabolit do 12 godzin, połączenie z białkami osocza 50-80%.

Przepisać 100-200 mg dziennie.

Jest częścią leku Triampur w połączeniu z hipotiazydem. Hipotiazyd zwiększa stężenie triamterenu 1,5-2 razy.

W przypadku przewlekłej niewydolności nerek T1/2 wzrasta do 10 godzin. U osób starszych stężenie triamterenu i jego metabolitu wzrasta 5-krotnie, co może powodować nudności, wymioty i zmianę koloru moczu (niebieski lub zielony).

Działanie moczopędne rozwija się po 6-8 godzinach i utrzymuje się przez 12-1 godzin. i więcej.

Zakładka Amiloryd (midamor). 5 mg każdy.

Po podaniu doustnym część leku ulega wchłonięciu, około 30-50%. Biodostępność do 40%. Maksymalne stężenie występuje po 3-4 h. Nie jest metabolizowany w wątrobie, 25-50% jest wydalane w postaci niezmienionej.

T1/2 - 8-9,5 h. W przypadku niewydolności nerek T1/2 wydłuża się do 8-140 h; należy unikać jego stosowania lub zmniejszyć dawkę o połowę. Stosowanie w przypadku niewydolności wątroby jest bezpieczne.

Przepisać 5-20 mg/dzień (rzadziej do 30 mg).

Zawarte w lekach skojarzonych Moduretic (5 mg amilorydu i 50 mg gapotiazydu); amiloryd w połączeniu z 40 mg furosemidu lub 50-100 mg zapalenia cewki moczowej.

Wskazania do stosowania:

1. Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Cohna – guz nadnerczy). Przed leczeniem chirurgicznym lub w przypadku przeciwwskazań lekiem z wyboru w leczeniu zachowawczym jest weroszpiron.

2. W przypadku wtórnego hiperaldosteronizmu, rozwijającego się w przewlekłej niewydolności serca, marskości wątroby, zespole nefropatycznym.

3. W kompleksowej terapii pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

4. Spironolakton wskazany jest do łączenia go z innymi lekami moczopędnymi powodującymi hipokaliemię, czyli w celu wyrównania równowagi potasowej zaburzonej podczas stosowania innych leków moczopędnych (tiazydy, diakarb).

5. Lek jest przepisywany na dnę moczanową i cukrzycę.

6. Spironolakton przepisywany jest również w celu wzmocnienia kardiotonicznego działania glikozydów nasercowych (istotny jest również fakt, że spironolakton hamuje kaliurezę).

7. Hipokaliemia spowodowana stosowaniem innych leków - glikozydów nasercowych, glikokortykosteroidów, hormonów itp.

Skutki uboczne:

1. Zaburzenia dyspeptyczne (bóle brzucha, biegunka).

2. Przy długotrwałym stosowaniu w połączeniu z preparatami potasu – hiperkaliemia.

3. Senność, bóle głowy, wysypki skórne.

4. Zaburzenia hormonalne (lek ma budowę steroidową): - u mężczyzn - może wystąpić ginekomastia; - u kobiet - wirylizacja i nieregularne miesiączki

5. Małopłytkowość.

Lekiem z tej samej grupy jest TRIAMTEREN (pterofen). Dostępny w kapsułkach 50 mg. Słaby lek moczopędny oszczędzający potas, początek działania po 2-4 godzinach, czas działania - 7-16 godzin. Zaburza wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach zbiorczych i hamuje kaliurezę (odcinki dalsze). Lek nasila działanie innych leków moczopędnych, zwłaszcza tiazydów, zapobiegając rozwojowi hipokaliemii. Wspomaga usuwanie moczanów. Ma działanie hipotensyjne o wystarczającej sile. Leku nie należy przepisywać kobietom w ciąży, ponieważ reduktaza, enzym przekształcający kwas foliowy w kwas folinowy, ulega zahamowaniu.

Lekiem moczopędnym oszczędzającym potas o słabej sile i średnim czasie działania jest również lek AMILORIDE (tabletki 5 mg). Lek TRIAMPUR jest połączeniem triamterenu i dichlorotiazydu.

Inhibitory anhydrazy węglanowej (CAI).

DIACARB (diakarbum; acetazolamid, fonurit, diamox; w proszkach i tabletkach 0,25 lub w ampułkach 125; 250; 500 mg). Lek jest lekiem moczopędnym o średniej szybkości i czasie działania (efekt występuje po 1-3 godzinach i utrzymuje się około 10 godzin, po podaniu dożylnym - po 30-60 minutach, przez 3-4 godziny).

Lek hamuje enzym anhydrazę węglanową, który zwykle sprzyja łączeniu się dwutlenku węgla i wody w nefrocytach, tworząc kwas węglowy. Kwas dysocjuje na proton wodorowy i anion wodorowęglanowy, który przedostaje się do krwi, oraz proton wodorowy do światła kanalików, wymieniając na ponownie wchłonięty jon sodu, który wraz z anionem wodorowęglanowym uzupełnia rezerwę zasadową krwi .

Spadek aktywności CAG podczas stosowania Diacarbu występuje w proksymalnych częściach nefronu, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się kanalików kwasu węglowego w komórkach. Powoduje to zmniejszenie dopływu anionu wodorowęglanowego do krwi, który służy do uzupełnienia rezerwy zasadowej krwi, oraz napływ jonów wodorowych do moczu, wymieniając je na jon sodu. W rezultacie zwiększa się wydalanie sodu z moczem w postaci wodorowęglanów; Reabsorpcja chloru niewiele się zmienia. To ostatnie, w połączeniu ze zmniejszeniem tworzenia i przedostawania się do krwi anionu wodorowęglanowego, prowadzi do rozwoju kwasicy hiperchloremicznej. Występuje kompensacyjny wzrost kaliurezy, co prowadzi do hipokaliemii.

Zmniejszenie aktywności CAG przez diakarb w komórkach śródbłonka i splotu naczyniówkowego prowadzi do zmniejszenia wydzielania i poprawy odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, co sprzyja obniżeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Diakarb zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego i obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe, co jest szczególnie istotne u pacjentów z ostrym atakiem jaskry.

Zamiana sodu na potas powoduje, że ten diuretyk, będąc stosunkowo słabym lekiem moczopędnym (hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu o nie więcej niż 3%), powoduje ciężką hipokaliemię. Ponadto, ponieważ wodorowęglan sodu nie wraca do krwi w celu uzupełnienia rezerw zasadowych, rozwija się ciężka kwasica, a w warunkach kwasicy działanie diakarbu ustaje. Można zatem stwierdzić, że diakarb jest rzadko stosowany jako środek moczopędny.

Diakarb (acetazolamid, fonduryt) po podaniu doustnym dobrze wchłania się z jelita, a średnio 90% wiązania z białkami osocza jest praktycznie znaczące (90-95%). Prawie nie jest metabolizowany i jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki aż w 100%. T1/2 -2,5-3,5 godziny.

Działanie moczopędne rozpoczyna się po 2 godzinach, osiąga maksimum po 6 godzinach i kończy się 12 godzin po podaniu. Działanie moczopędne jest niestabilne, ponieważ wraz ze spadkiem zawartości wodorowęglanów zmniejsza się diureza sodu i wody.

Diacarb przepisuje się 0,25 - 1 tabletkę na 1 dawkę dziennie dziennie (125-250 mg, nie więcej niż 500 mg 1 raz dziennie, najlepiej po śniadaniu) przez 3 - 4 dni, po czym następuje przerwa na 2-3 dni, następnie Takie kursy powtarza się przez 2-3 tygodnie.

Wskazania do stosowania:

1. W leczeniu pacjentów z ostrym atakiem jaskry (możliwe dożylnie).

2. Urazowe uszkodzenie mózgu ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

3. W przypadku niektórych postaci drobnych ataków epilepsji.

4. W połączeniu z diuretykami pętlowymi w celu zapobiegania lub eliminacji zasadowicy metabolicznej.

5. W przypadku zatrucia salicylanami lub barbituranami w celu zwiększenia diurezy i zasadowości moczu.

6. Przy znacznym wzroście zawartości kwasu moczowego we krwi z zagrożeniem jego wytrącenia w białaczce, leczenie cytostatykami.

7. Aby zapobiec chorobie wysokościowej.

Diuretyki osmotyczne.

Do tej grupy leków moczopędnych zalicza się mannitol, stężone roztwory glukozy i glicerynę. Leki te są zjednoczone w jedną grupę dzięki wspólnym mechanizmom działania. Te ostatnie określają, że działanie moczopędne tych leków moczopędnych jest silne i silne. moczopędny farmakologiczny inhibitor surowiczy

MANNITOL (MANNITOL; Mannitolum) to alkohol sześciowodorotlenowy, będący najsilniejszym z istniejących diuretyków osmotycznych. Jest w stanie zwiększyć diurezę o 20% całego sodu przefiltrowanego w kłębuszkach.

Dostępny w hermetycznie zamkniętych butelkach o pojemności 500 ml zawierających 30,0 leku, a także w ampułkach po 200, 400, 500 ml 15% roztworu.

Wychodzi powoli. Po podaniu dożylnym, będąc we krwi, mannitol, podobnie jak inne leki moczopędne z tej grupy, gwałtownie zwiększa ciśnienie osmotyczne w osoczu krwi, co prowadzi do napływu płynu z tkanek do krwi i zwiększenia objętości krwi („wysuszenie efekt"). Prowadzi to do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego sodu i wody w dystalnej części nefronu, a także powoduje zwiększoną filtrację w kłębuszkach. Ponadto mannitol jest dobrze filtrowany przez błonę kłębuszkową i wytwarza wysokie ciśnienie osmotyczne w moczu i nie jest ponownie wchłaniany w kanalikach. Mannitol nie ulega biotransformacji i jest wydalany w postaci niezmienionej, dlatego też stale przyciąga wodę i przede wszystkim usuwa ją wraz z sobą. Stosowaniu diuretyków osmotycznych nie towarzyszy hipokaliemia i zmiany równowagi kwasowo-zasadowej.

Pod względem zdolności do usuwania wody z organizmu mannitol jest niemal najsilniejszym lekiem.

Mannitol (mannitol, osmoterol) podaje się dożylnie w postaci 15% roztworu w dawce od 0,5 do 1,5 g/kg masy ciała pacjenta, ale nie więcej niż 140-180 g na dobę. Akcja rozpoczyna się po 15-20 minutach i trwa 4-5 godzin.

Mocznik (mocznik) podaje się także dożylnie w postaci 30% roztworu (rozcieńczonego ex tempore w 5-10% roztworze glukozy) w ilości 0,75-1,5 g/kg. Efekt pojawia się po 1-1,5 godzinie i utrzymuje się średnio 5-6 godzin.

Wskazania do stosowania:

Najczęstszym wskazaniem jest zapobieganie rozwojowi lub eliminacja obrzęku mózgu (wstrząs, guz mózgu, ropień).

Mannitol jest wskazany jako środek odwadniający w przypadku obrzęku płuc, który pojawia się po toksycznym działaniu na nie benzyny, terpentyny i formaldehydu; jak również obrzęk krtani. Podczas przeprowadzania wymuszonej diurezy, szczególnie w przypadku zatrucia lekami (barbiturany, salicylany, sulfonamidy, PAS, kwas borowy), podczas transfuzji krwi niezgodnej.

Aby zmniejszyć uszkodzenie kanalików nerkowych w przypadku gwałtownego spadku filtracji (u pacjentów ze wstrząsem, oparzeniami, posocznicą, zapaleniem otrzewnej, zapaleniem kości i szpiku, u których lek poprawia przepływ krwi przez nerki), w przypadku ciężkiego zatrucia truciznami hemolitycznymi (wytrącanie się białka, hemoglobina – niebezpieczeństwo zablokowania kanalików nerkowych i rozwoju bezmoczu).

Mannitol stosuje się w przypadku zatruć lekami wydalanymi przez nerki, w początkowym okresie ostrej niewydolności nerek (ARF), w profilaktyce AKI.

Niedokrwienie nerek podczas operacji ze sztucznym krążeniem.

Mannitol zwiększa przepływ osocza przez nerki i ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszkach w wyniku powodowanego przez nie rozszerzenia naczyń tętniczek doprowadzających.

Skutki uboczne:

Ból głowy, nudności, wymioty, czasami reakcje alergiczne.

Siłę działania leków moczopędnych należy rozumieć jako ich zdolność do usuwania określonej ilości sodu wyrażonej jako procent całkowitej ilości przefiltrowanego sodu i zwiększania szybkości diurezy.

1. Silne lub silne leki moczopędne powodują wydalanie 20-25% przefiltrowanego sodu i zwiększenie wydalania moczu do 8 ml/min lub więcej. Należą do nich diuretyki „pętlowe” (furosemid, kwas etakrynowy, bumetanid itp.) oraz w mniejszym stopniu diuretyki osmotyczne (mannitol, mocznik). Ale te ostatnie charakteryzują się na ogół silniejszą diurezą wodną niż natriurezą.

2. Leki moczopędne o średniej sile, umiarkowane, powodują wydalanie 5-10% przefiltrowanego sodu i zwiększenie szybkości wydalania moczu do 5 ml/min. Należą do nich leki moczopędne „tiazydowe” (hypotiazyd, politiazyd, cyklometiazyd, leki moczopędne „oszczędzające potas” - veroshpiron, amiloryd, triamteren, a ostatnio - diakarb.

3. Podział leków moczopędnych ze względu na szybkość początku działania i czas działania

W ostrym obrzęku płuc lekiem z wyboru będzie furosemid, który działa silnie, szybko i stosunkowo krótko, powodując nie tylko działanie moczopędne, ale także rozszerzające żyły. W przypadku zasadowicy metabolicznej, jaskry, nadciśnienia wewnątrzczaszkowego za diuretyk z wyboru można uznać diakarb, a w zapobieganiu nawrotom zwapnienia dróg moczowych można rozważyć „tiazydy”. Pracując z pacjentami lub analizując problemy sytuacyjne ze swoimi nauczycielami na zajęciach praktycznych, będziesz mógł jaśniej wyobrazić sobie algorytm doboru leków moczopędnych w konkretnej sytuacji klinicznej, w oparciu o znajomość prezentowanej klasyfikacji.

Oprócz powyższych leków moczopędnych istnieją leki skojarzone: Aldactazide = Spironolakton 25 mg + Hypotiazyd 25 mg rec. 1 -4 razy dziennie.

Dyazyd = Triamtren 50 mg + Hypotiazyd 25 mg zalec. 1-4 razy dziennie Maxzid = Triamtren 75 mg + Hipotiazyd 50 mg rec. 1 dziennie Maxzid-25 mg = Triamtren 37,5 mg + Hypotiazyd 25 mg -1 dziennie Moduretic = Amiloryd 5 mg + Hypotiazyd 50 mg - 1 lub 2 dziennie Triampur = Triamtren 25 mg + Hypotiazyd 12,5 mg .

Terapię moczopędną można podzielić na 2 etapy:

1. Aktywna terapia.

2. Terapia podtrzymująca.

Aktywna terapia oznacza:

a) w przypadku zespołu obrzękowego – osiągnięcie pewnego stopnia przewagi wydalania sodu i wody nad spożyciem, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała pacjenta;

b) w przypadku nadciśnienia tętniczego stopień obniżenia ciśnienia krwi do wartości optymalnych dla danego pacjenta.

Aktywną terapię często stosuje się w przypadku zespołu ciężkiego obrzęku lub wysokiego nadciśnienia tętniczego. Zazwyczaj leki moczopędne przepisywane są codziennie, dawka dobierana jest indywidualnie tzw

w celu wytworzenia ujemnego bilansu sodu w organizmie i zwiększenia diurezy 1,5-2 razy w porównaniu z ilością przyjmowanych płynów (wypitych i wstrzykniętych), rzadziej 2,5 razy (u pacjentów z anasarcą).

Codzienna aktywna terapia jest lepsza niż przyjmowanie leków moczopędnych co 1-2-3 dni, ponieważ Przerwy w przyjmowaniu leków prowadzą do gromadzenia się sodu i wody i są źle tolerowane przez pacjentów. Jak napisano w Washington Handbook, lepiej osiągnąć diurezę na poziomie 2-2,5 litra dziennie niż 4 litry co drugi dzień.

Skutki uboczne leków moczopędnych.

Stosowaniu leków moczopędnych często towarzyszą działania niepożądane, które dotyczą przede wszystkim homeostazy wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu węglowodanów i lipidów, fosforanów i kwasu moczowego. Istnieją również specyficzne rodzaje działań niepożądanych, na przykład zaburzenia endokrynologiczne podczas leczenia spironolaktonem, ototoksyczność podczas stosowania diuretyków pętlowych.

1. Zaburzenia równowagi wodnej

Zaburzenia te szybko przykuły uwagę, gdy tylko rozpoczęło się powszechne zastosowanie kliniczne leków moczopędnych i ich stosowanie przez osoby zdrowe w celu redukcji masy ciała.

Odwodnienie. Ze względu na zwiększone wydalanie sodu leki moczopędne, zwłaszcza pętlowe (furosemid, kwas etakrynowy, bumetanid, piretanid, torsemid) i leki moczopędne tiazydowe (hydrochlorotiazyd), mogą powodować odwodnienie zewnątrzkomórkowe. Jednocześnie zmniejsza się objętość krążącej krwi. „Zespół odwodnienia i odsalania” może rozwinąć się z powodu nieprawidłowego doboru dawki (zwykle dotyczy to diuretyków „pętlowych”) lub przepisania dużych dawek, jeśli pacjenci otrzymują „wymuszoną” diurezę. „Wymuszona” diureza to zwiększenie ilości wydalanego moczu o 4-5 razy lub więcej w porównaniu z ilością „pobranego” płynu.

Klinicznie objawia się to gwałtownym pogorszeniem stanu w postaci niedociśnienia ortostatycznego, tachykardii (szczególnie w nocy i rano), arytmii, zaburzeń dyspeptycznych (nudności, wymioty), bólu głowy, dezorientacji, a nawet rozwoju śpiączki itp. Mniej powszechne jest ogólne odwodnienie, w którym obserwuje się napięcie skóry, silną suchość w ustach.

Ogólne odwodnienie szczególnie niekorzystnie wpływa na pacjentów z niewydolnością krążenia, marskością wątroby, ciężką chorobą nerek, a także na stan pacjentów w podeszłym wieku, u których często pojawia się ogólny letarg, mylony z zaburzeniami mózgowymi pochodzenia naczyniowego.

Badania laboratoryjne ujawniają ciężkie odwodnienie, hiponatremię, hipokaliemię, hipochloremię itp.

Korekta wymaga zniesienia leków moczopędnych i terapii infuzyjnej mających na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej, a także konieczne jest zwiększenie ilości spożywanej wody i soli kuchennej.

Przewodnienie jest mniej powszechnym działaniem niepożądanym. Jest to możliwe dzięki stosowaniu diuretyków osmotycznych (zwłaszcza mannitolu), które powodują przedostawanie się płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń. Może wystąpić obrzęk płuc, szczególnie przy współistniejącym upośledzeniu funkcji wydalniczej nerek.

Pomocne środki obejmują ograniczenie ilości wody i soli w diecie, przepisanie diuretyku pętlowego lub tiazydowego.

2. Brak równowagi elektrolitowej.

Hipokaliemia (obniżenie poziomu potasu w surowicy poniżej 3,5 mmol/l). To działanie niepożądane występuje najczęściej w przypadku stosowania diuretyków tiazydowych (hydrochlorotiazyd, cyklometiazyd, chlortalidon, klopamid i w mniejszym stopniu indapamid). Nieco rzadziej hipokaliemię obserwuje się u pacjentów przyjmujących inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid) lub leki działające pętlowo. Częstotliwość jego rozwoju zwykle waha się od 5-50%, a po leczeniu hydrochlorotiazydem - od 50 do 100%. Jest wprost proporcjonalna do dawki leku moczopędnego. Zatem hipokaliemię przy przepisywaniu hydrochlorotiazydu w dawce dobowej 25 mg odnotowano u 19% pacjentów, 50 mg u 31% i 100 mg u 54%. Biorąc pod uwagę pewną warunkowość tych danych, ważne jest, aby w przypadku pojedynczej dawki leku w ciągu dnia zmniejszało się ryzyko wystąpienia hipokaliemii.

Hipokaliemia występuje najczęściej u kobiet i pacjentów w podeszłym wieku. Jej rozwojowi sprzyja hiperaldosteronizm (zespół nerczycowy, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, marskość wątroby), przy jednoczesnym stosowaniu dwóch leków moczopędnych, połączeniu saluretyków z lekami glikokortykosteroidowymi sprzyjającymi utracie potasu oraz przy niskiej zawartości potasu w organizmie. dieta.

Mechanizm hipokaliemii polega głównie na wzroście przepływu jonów sodu do kanalików dystalnych, do miejsca wymiany Na/K (diuretyki pętlowe, tiazydy). Podobnemu działaniu towarzyszy zwiększony napływ wodorowęglanów do dystalnego nefronu (acetazolamid). Zwiększone wydalanie chlorków przez nerki spowodowane lekami moczopędnymi również odgrywa rolę w zwiększaniu wydzielania jonów potasu z krwi do światła kanalików. W mechanizmie rozwoju hipokaliemii rolę odgrywa także zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego, co w naturalny sposób prowadzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i wzmożonego wydzielania kanalikowego potasu pod wpływem aldosteronu.

Hipokaliemia jest niebezpieczna przede wszystkim z powodu zaburzeń rytmu serca (tachykardia, dodatkowe skurcze), zwłaszcza gdy stężenie potasu jest mniejsze niż 3 mmol/l. Zwiększa toksyczność glikozydów nasercowych, co wymaga dokładnego monitorowania stężenia potasu we krwi. Ponadto hipokaliemia przyczynia się do zakłócenia równowagi białkowej organizmu.

Hipokaliemia charakteryzuje się osłabieniem mięśni, drżeniem mięśni, kołataniem serca, wzdęciami, zaparciami i anoreksją. Można zaobserwować skurcze mięśni łydek i wielomocz. Charakterystycznymi zmianami w EKG są zmniejszenie odcinka ST, zmniejszenie amplitudy lub odwrócenie załamka T oraz wydłużenie odstępu QT.

Aby zapobiec hipokaliemii, należy dążyć do stosowania minimalnej skutecznej dawki leków moczopędnych o średnim czasie działania; ogranicz spożycie soli kuchennej do 4-6 g/dzień, zwiększ spożycie potasu w pożywieniu, lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas lub suplementami potasu. Stosują dietę bogatą w potas i przepisują leki (panangin lub asparkam, chlorek potasu itp.). Należy pamiętać, że rezerwy potasu odbudowują się dopiero w dni wolne od przyjmowania leków moczopędnych. W celu lepszego wchłaniania potasu zaleca się podawać go łącznie z glukozą (dekstrozą) i obliczoną dawką insuliny, przepisuje się niesteroidowe i steroidowe sterydy anaboliczne.

Korekta hipokaliemii polega również na przepisywaniu zamienników soli zawierających potas, na przykład sanasolu, które nie tylko uzupełniają straty potasu, ale także nasilają działanie saluretyczne leków moczopędnych. Na uwagę zasługuje przepisywanie złożonych leków moczopędnych (triampur, który łączy w sobie hydrochlorotiazyd i triamteren), które zmniejszają ryzyko hipokaliemii.

Hiperkaliemia (stężenie potasu w surowicy przekracza 5,5 mmol/l) może rozwinąć się w wyniku niekontrolowanego stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas (spironolakton, triamteren, amiloryd). Hiperkaliemię obserwuje się u 9-10% pacjentów otrzymujących te leki, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku cierpiących na choroby nerek z pogorszeniem ich funkcji wydalniczej (szczególnie w niewydolności nerek), a także na cukrzycę. Zwykle jego nasilenie jest niewielkie (około 6,0-6,1 mmol/l) i nie zagraża życiu (ryzyko zatrzymania krążenia występuje, gdy stężenie potasu wynosi 7,5 mmol/l i więcej). Rozwojowi hiperkaliemii sprzyja jednoczesne przyjmowanie leku moczopędnego oszczędzającego potas i soli potasu, w tym zamiennika soli kuchennej Sanasol i podobnych leków, a także spożywanie dużych ilości soków owocowych bogatych w potas.

Leków moczopędnych oszczędzających potas nie można łączyć z inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę ani blokerami receptora angiotensyny II, ponieważ leki te same w sobie mogą zwiększać poziom potasu we krwi.

Pacjenci odczuwają dyskomfort w nadbrzuszu, metaliczny posmak w ustach, osłabienie mięśni, sztywność i parestezje rąk i nóg. W EKG widać poszerzenie odstępu PQ, wysokie „olbrzymie” załamki T, poszerzenie zespołu QRS, możliwe jest nagłe zatrzymanie krążenia.

Działania pomagające w przypadku hiperkaliemii obejmują wykluczenie pokarmów zawierających dużą ilość potasu, przepisanie diuretyków pętlowych (furosemid 4-6 ml podaje się dożylnie); dożylne podanie roztworu glukonianu wapnia (10 ml 10% roztworu z wyraźnymi zmianami w EKG); dożylne podanie 10% roztworu glukozy lub dekstrozy 300-400 ml z insuliną (w ilości 1 jednostki insuliny na 3 g glukozy lub dekstrozy), w celu przeniesienia jonów potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej; wodorowęglan sodu dożylnie w dawce 40-160 mEq do momentu ustąpienia objawów EKG.

Jeżeli te środki są nieskuteczne, zaleca się hemodializę.

Hipomagnezemia – (stężenie magnezu w surowicy poniżej 0,7 mmol/l) może być spowodowane przez te same leki moczopędne, co hipokaliemia. Obniżenie poziomu magnezu we krwi obserwuje się u około połowy pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, szczególnie często u pacjentów w podeszłym wieku i osób nadużywających alkoholu. Mechanizm rozwoju hipomagnezemii wynika głównie z pośredniego działania leków (zmniejszenie objętości krwi krążącej, aldosteronizm). Zwiększone wydalanie magnezu z moczem może prowadzić do jego niedoboru i rozwoju arytmii, zwłaszcza przy stosowaniu diuretyków „pętlowych”, a w mniejszym stopniu „tiazydowych”.

Hipomagnezemia, podobnie jak hipokaliemia, objawia się głównie zaburzeniami rytmu serca i zwiększoną toksycznością glikozydów nasercowych. Jego korekta wymaga stosowania soli magnezu dożylnie lub doustnie, które zawarte są we wspomnianych już lekach panangin i asparkam.

Hiponatremia (stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l) w 25-30% przypadków wynika z niekontrolowanego stosowania leków moczopędnych. Najczęściej obserwuje się to przy stosowaniu leków moczopędnych tiazydowych, rzadziej przy lekach pętlowych i oszczędzających potas. Rzadszy rozwój hiponatremii u pacjentów otrzymujących diuretyki pętlowe tłumaczy się tym, że te ostatnie zaburzają nerkowe mechanizmy zagęszczania osmotycznego i rozcieńczania moczu, podczas gdy diuretyki tiazydowe, które oddziałują głównie na korowy odcinek rozrzedzający ramienia wstępującego pętli Henlego , blokują jedynie mechanizmy rozcieńczania moczu. Podstawą hiponatremii i hipoosmotycznej krwi jest przede wszystkim zwiększenie wydalania sodu przez nerki, wzrost aktywności RAAS, wzmożone pragnienie i wzmożona aktywność picia, co przyczynia się do hemodylucji. Hipokaliemia wywołana lekami moczopędnymi sprzyja również rozwojowi hiponatremii, gdyż prowadzi do przemieszczania się sodu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórek i powoduje zmianę reaktywności osmoreceptorów, zwiększając tym samym wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) i zwiększając jego wchłanianie zwrotne wody wolnej osmotycznie.

...

Podobne dokumenty

Istotą diuretyków (diuretyków) jest substancja zwiększająca wydalanie moczu z organizmu oraz zmniejszająca zawartość płynów w tkankach i jamach surowiczych organizmu. Saluretyki (pochodne kwasu sulfamoiloantranilowego i sulfamoilobenzoesowego).

prezentacja, dodano 26.04.2015


Klasyfikacja leków moczopędnych, ich charakterystyka i mechanizm działania. Usuwanie moczu z organizmu i zmniejszanie zawartości płynów w tkankach i jamach surowiczych. Hamuje wchłanianie zwrotne jonów sodu w kanalikach nerkowych, zmniejszając wchłanianie zwrotne wody.

prezentacja, dodano 17.11.2013


Charakterystyka głównych procesów odgrywających główną rolę w tworzeniu moczu. Pojęcie diuretyków jako grupy leków sprzyjających wydalaniu sodu z moczem i zmniejszających objętość płynu pozakomórkowego. Mechanizm działania leków moczopędnych.

prezentacja, dodano 19.04.2014


Synteza kwasu acetylosalicylowego. Pochodne kwasu antranilowego. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Mechanizm działania, hamowanie cyklooksygenazy. Skutki farmakologiczne i uboczne, wskazania, dawkowanie i przeciwwskazania NLPZ.

prezentacja, dodano 31.10.2014


Farmakologia kliniczna przeciwutleniaczy. Środki przeciwrodnikowe. Enzymy przeciwutleniające i ich aktywatory (dysmutaza ponadtlenkowa, selenin sodu). Blokery powstawania wolnych rodników, środki przeciw niedotlenieniu. Farmakologia kliniczna leków przeciw niedotlenieniu.

streszczenie, dodano 14.06.2010


Ogólna charakterystyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Grupy farmakologiczne leków. Mechanizm działania i główne efekty farmakodynamiczne. Wskazania i schemat dawkowania. Skutki uboczne i przeciwwskazania do stosowania.

praca na kursie, dodano 14.06.2015


Farmakologia sterydów antykoncepcyjnych: estrogeny, progestageny (progestyny). Złożone doustne środki antykoncepcyjne (COC), ich rodzaje i skład. Mechanizm działania antykoncepcyjnego, nieantykoncepcyjne działanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Skutki uboczne doustnej antykoncepcji.

test, dodano 16.02.2008


Pojęcie farmakologii klinicznej, historia rozwoju. Zarządzenie nr 131 „W sprawie wprowadzenia specjalności „farmakologia kliniczna”. Jej znaczenie we współczesnej medycynie. Cechy interakcji leków. Niepożądane skutki leków i metody ich zapobiegania.

streszczenie, dodano 14.01.2010


Leki zwiększające rytmiczne skurcze mięśniówki macicy. Skutki uboczne oksytocyny. Zatrzymanie krwawienia hipotonicznego po porodzie. Fizjologiczna rola witamin. Preparaty prostaglandyn i leki, które przede wszystkim zwiększają napięcie mięśniówki macicy.

streszczenie, dodano 28.04.2012


Zespół obrzękowy to nadmierne gromadzenie się płynu w tkankach ciała i jamach surowiczych, objawiające się zwiększeniem objętości i zmianami właściwości fizycznych tkanek, dysfunkcją narządów obrzękowych. Rodzaje i klasyfikacja obrzęków, przyczyny ich rozwoju, leczenie.

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Diuretyki to substancje, które mają różną budowę chemiczną, ale mają wspólną właściwość polegającą na zwiększaniu objętości płynu usuwanego z organizmu. Nazywane są również diuretykami leki moczopędne. Leki moczopędne zmniejszają proces ponownego wchłaniania wody i soli w kanalikach nerkowych, dzięki czemu znacznie więcej z nich jest wydalane z moczem. Ponadto leki moczopędne zwiększają objętość moczu i szybkość jego powstawania, zmniejszając ilość płynu gromadzącego się w różnych tkankach i jamach ustnych.

Leki moczopędne stosuje się w kompleksowym leczeniu nadciśnienia tętniczego, patologii układu sercowo-naczyniowego, wątroby i nerek, a także wszelkich innych schorzeń, którym towarzyszy obrzęk różnych narządów i tkanek.

Obecnie istnieje dość szeroka gama leków moczopędnych, które są klasyfikowane według różnych kryteriów i łączone w grupy w oparciu o podobne właściwości.

Ogólna klasyfikacja leków moczopędnych

W zależności od pochodzenia wszystkie leki moczopędne dzielą się na następujące grupy:

• Naturalne leki moczopędne (napary ziołowe, niektóre produkty spożywcze, herbaty ziołowe itp.);
• Leki moczopędne (różne tabletki i roztwory do podawania dożylnego).

Ponadto, w zależności od przeznaczenia, leki moczopędne dzielą się na następujące kategorie:
1. Silne („sufitowe”) leki moczopędne stosowane w celu szybkiego usunięcia obrzęków, obniżenia ciśnienia krwi, usunięcia toksycznych substancji z organizmu w przypadku zatrucia itp.;
2. Leki moczopędne stosowane długoterminowo w ramach kompleksowej terapii chorób serca, nerek i dróg moczowych;
3. Leki moczopędne stosowane do kontrolowania oddawania moczu w różnych chorobach (na przykład cukrzyca, dna moczanowa itp.).

Powyższe klasyfikacje odzwierciedlają jedynie dwa aspekty leków moczopędnych, dotyczące ich pochodzenia i przeznaczenia. Ponadto istnieje wiele różnych klasyfikacji leków moczopędnych, biorąc pod uwagę ich budowę chemiczną, skład, mechanizm działania, skutki uboczne i obszar priorytetowego zastosowania terapeutycznego. Wszystkie te parametry dotyczą zarówno naturalnych diuretyków, jak i tabletek.

Rozważmy osobno klasyfikacje i obszary zastosowania tabletek moczopędnych i środków naturalnych, aby nie powodować zamieszania. W artykule podane zostaną międzynarodowe nazwy leków bez podawania nazw handlowych. Znając nazwę międzynarodową, w książeczce informacyjnej Vidal można znaleźć listę leków zawierających tę substancję jako substancję czynną oraz ich nazwy handlowe, pod którymi są sprzedawane w aptekach. Przykładowo w tekście artykułu będzie zawarta międzynarodowa nazwa substancji Spironolakton, która jest aktywnym składnikiem leku o nazwie handlowej Veroshpiron. Dla wygody i aby uniknąć częstego wymieniania nazw handlowych leków, będziemy używać wyłącznie międzynarodowych nazw składników aktywnych.

Leki moczopędne (tabletki, roztwory do infuzji) – klasyfikacja

W praktyce klinicznej, aby wybrać optymalny w danym przypadku lek, lekarze stosują następującą klasyfikację leków moczopędnych:
1. Silne (silne, „sufitowe”) leki moczopędne (furosemid, kwas etakrynowy, bumetamid, torsemid i perytanid) stosuje się w celu szybkiego wyeliminowania obrzęków różnego pochodzenia i obniżenia ciśnienia krwi. Leki stosuje się jednorazowo, w miarę potrzeby, nie stosuje się ich na kursach;
2. Leki moczopędne o średniej mocy (dichlorotiazyd, hipotiazyd, indapamid, klopamid, chlortalidon) są stosowane długotrwale w ramach kompleksowego leczenia nadciśnienia tętniczego, moczówki prostej, jaskry, zespołu obrzękowego w niewydolności serca lub nerek itp.;
3. Leki moczopędne oszczędzające potas (Triamteren, Amiloryd i Spironolakton) są słabe, ale nie usuwają jonów potasu z organizmu. Leki moczopędne oszczędzające potas stosuje się w połączeniu z innymi lekami moczopędnymi usuwającymi wapń, aby zminimalizować utratę jonów;
4. Inhibitory anhydrazy węglanowej (diakarb i dichlorfenamid) są słabymi lekami moczopędnymi. Stosowany w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wewnątrzgałkowego w różnych stanach;
5. Diuretyki osmotyczne (mannitol, mocznik, gliceryna i octan potasu) są bardzo silne, dlatego stosuje się je w kompleksowym leczeniu ostrych stanów, takich jak obrzęk mózgu i płuc, napad jaskry, wstrząs, posocznica, zapalenie otrzewnej, brak oddawania moczu, a także do przyspieszonego wydalania różnych substancji w przypadku zatrucia lub przedawkowania narkotyków.

Silne, średniomocne leki moczopędne oszczędzające potas i inhibitory anhydrazy węglanowej nazywane są również saluretykami, ponieważ wszystkie leki z tych grup farmakologicznych usuwają z organizmu duże ilości soli, przede wszystkim sodu i potasu, a także chloru, fosforanów i węglanów.

Silne leki moczopędne – nazwy leków, ogólna charakterystyka, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skutki uboczne

Silne leki moczopędne, zwane także diuretykami pętlowymi, mocy lub sufitowymi. Obecnie w krajach byłego ZSRR stosuje się następujące silne leki moczopędne - Furosemid, kwas etakrynowy, Bumetamid, Torsemid i Perytanid.

Silne leki moczopędne zaczynają działać po około 1 godzinie od podania doustnego, a działanie utrzymuje się od 16 do 18 godzin. Wszystkie leki dostępne są w postaci tabletek i roztworów, dzięki czemu można je przyjmować doustnie lub podawać dożylnie. Dożylne podanie leków moczopędnych wykonuje się najczęściej w ciężkich stanach chorobowych, gdy konieczne jest uzyskanie szybkiego efektu. W innych przypadkach leki są przepisywane w postaci tabletek.

Głównym wskazaniem do stosowania silnych leków moczopędnych jest leczenie zespołu obrzękowego spowodowanego następującymi patologiami:

• Przewlekła niewydolność serca;
• Przewlekłą niewydolność nerek;
• Zespół nerczycowy;
• Obrzęki i wodobrzusze w marskości wątroby.

Leki są skuteczne nawet przy każdym stopniu niewydolności nerek, dlatego można je stosować niezależnie od szybkości filtracji kłębuszkowej. Jednak codzienne stosowanie silnych leków moczopędnych powoduje uzależnienie i osłabia ich działanie lecznicze. Dlatego, aby utrzymać pożądany efekt, leki stosuje się w krótkich kursach z przerwami między nimi.

Silne leki moczopędne nie są stosowane w długotrwałej terapii nadciśnienia, ponieważ mają bardzo krótki czas działania, ale silny i wyraźny efekt. Są one jednak stosowane w celu łagodzenia kryzysu nadciśnieniowego.

Silne leki moczopędne można również stosować w złożonym i krótkotrwałym leczeniu następujących ostrych stanów:

• Obrzęk płuc;
• Zatrucie różnymi substancjami;
• Przedawkowanie narkotyków;
• Hiperkalcemia.

Przeciwwskazaniami do stosowania silnych leków moczopędnych jest obecność u danej osoby następujących schorzeń:

• Anuria (brak oddawania moczu);
• Ciężkie odwodnienie organizmu;
• Ciężki niedobór sodu w organizmie;
• Nadwrażliwość na leki.

Skutki uboczne leków moczopędnych wynikają z zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej na skutek wydalania wody i jonów.

Skutki uboczne silnych leków moczopędnych mogą obejmować:

• Niedociśnienie tętnicze;
• zapaść naczyniowa;
• Choroba zakrzepowo-zatorowa różnych naczyń;
• Encefalopatia u osób cierpiących na choroby wątroby;
• Niemiarowość;
• Upośledzenie słuchu aż do głuchoty (rozwija się po dożylnym podaniu leków);
• Zwiększone stężenie glukozy i kwasu moczowego we krwi;
• Wzrost stężenia lipoprotein o małej gęstości (LDL) i trójglicerydów (TG) przy jednoczesnym obniżeniu poziomu lipoprotein o dużej gęstości (HDL);
• Wysypka na skórze ;
• Światłoczułość;
• Parestezje (uczucie gęsiej skórki itp.);
• Zmniejszenie całkowitej liczby płytek krwi we krwi;
• Zaburzenia przewodu pokarmowego.

Obecnie najczęściej stosowanymi lekami są torsemid, furosemid i kwas etakrynowy. Wyboru konkretnego leku dokonuje lekarz, jednak w zasadzie można zastosować dowolny lek, ponieważ różnice są niewielkie.

Diuretyki średniomocne – nazwy leków, ogólna charakterystyka, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skutki uboczne

Średnie diuretyki reprezentowane są przez leki z grupy tiazydów. Obecnie w krajach WNP stosowane są następujące leki moczopędne tiazydowe – Dichlorotiazyd, Hypotiazyd, Indapamid, Klopamid, Chlortalidon.

Diuretyki tiazydowe zaczynają działać 30–60 minut po podaniu doustnym, a maksymalny efekt występuje w ciągu 3–6 godzin. Dichlorotiazyd, hipotiazyd i klopamid działają przez 6–15 godzin, indapamid – 24 godziny, a chlortalidon – 1–3 dni. Wszystkie leki moczopędne o średniej sile są skuteczne, gdy współczynnik przesączania kłębuszkowego w nerkach jest nie mniejszy niż 30–40 ml/min, według testu Rehberga.
Wskazaniami do stosowania diuretyków tiazydowych o umiarkowanej mocy są:

• Kompleksowe leczenie nadciśnienia tętniczego;
• Przewlekłe obrzęki spowodowane niewydolnością serca, marskością wątroby lub zespołem nerczycowym;
• Jaskra;
• moczówka prosta cukrzycowa;
• Szczawianowe kamienie nerkowe;
• Zespół obrzękowy noworodków.

Leki tiazydowe są najczęściej stosowane w długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego poza okresami zaostrzeń. Zazwyczaj leki są przepisywane w małych dawkach (nie więcej niż 25 mg na dzień), ponieważ ilość ta wystarcza do uzyskania wyraźnego działania przeciwnadciśnieniowego. Utrzymujący się spadek ciśnienia krwi zwykle pojawia się po 2 do 4 tygodniach regularnego stosowania tiazydowych leków moczopędnych, przy czym najbardziej wyraźny efekt obserwuje się w przypadku indapamidu. Dlatego indapamid jest lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia.

Przeciwwskazaniem do stosowania leków moczopędnych o umiarkowanej mocy jest występowanie następujących schorzeń:

• Nadwrażliwość na leki sulfonamidowe (na przykład Biseptol, Groseptol itp.);
• Ciąża.

Skutki uboczne leków moczopędnych o średniej mocy spowodowane są zmianami w gospodarce wodno-elektrolitowej w organizmie człowieka i związanymi z tym zaburzeniami w funkcjonowaniu różnych narządów i układów. Podczas stosowania diuretyków tiazydowych zmniejsza się stężenie jonów magnezu, potasu, sodu i chloru we krwi (hipomagnezemia, hiponatremia, hipokaliemia, hipochloremia), ale wzrasta zawartość wapnia i kwasu moczowego (hiperkalcemia, hiperurykemia). Skutki uboczne tiazydowych leków moczopędnych spowodowane brakiem równowagi wodno-elektrolitowej obejmują:

• Obniżone ciśnienie krwi;
• Ogólne osłabienie;
• Upośledzona wrażliwość (uczucie gęsiej skórki itp.);
• Nudności wymioty;
• Kolka brzuszna;
• Zmniejszone libido;
• Seksualna dysfunkcja;
• Zmniejszenie całkowitej liczby płytek krwi we krwi;
• Wzrost całkowitej liczby limfocytów i monocytów we krwi;
• Wysypka na skórze;
• Wrażliwość na światło;
• Zwiększone stężenie glukozy, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości we krwi.

Największym niebezpieczeństwem wśród skutków ubocznych tiazydowych leków moczopędnych jest zmniejszenie stężenia potasu we krwi. Dlatego też nie zaleca się jednoczesnego stosowania leków moczopędnych tiazydowych z lekami antyarytmicznymi.

Leki moczopędne oszczędzające potas - nazwy leków, ogólna charakterystyka, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skutki uboczne

Leki z tej grupy nie powodują usuwania potasu z organizmu, od czego wzięła się ich nazwa. To właśnie zachowanie jonów potasu decyduje o pozytywnym działaniu leków z tej grupy na mięsień sercowy. Obecnie na rynku krajów WNP dostępne są następujące leki moczopędne oszczędzające potas – Triamteren, Amiloryd i Spironolakton. Leki te mają słaby i powolny efekt, który rozwija się 2-3 dni po rozpoczęciu podawania, ale utrzymuje się przez bardzo długi czas.
Wskazaniami do stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas są:

• Pierwotny hiperaldosteronizm;
• Wtórny hiperaldosteronizm spowodowany przewlekłą niewydolnością serca, marskością wątroby lub zespołem nefropatycznym;
• Kompleksowe leczenie nadciśnienia tętniczego;
• W połączeniu z innymi lekami moczopędnymi powodującymi zwiększone wydalanie potasu z organizmu (silne, średnio silne inhibitory anhydrazy węglanowej);
• Dna;
• Cukrzyca;
• Aby wzmocnić działanie glikozydów nasercowych (na przykład Strofantyna, Korglykon, Digoksyna itp.).

Głównym zastosowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas jest ich łączenie z innymi lekami moczopędnymi w celu kompensacji wydalania potasu. Diuretyków oszczędzających potas nie stosuje się jako samodzielnych leków w leczeniu obrzęków i nadciśnienia tętniczego ze względu na ich zbyt słabe działanie.

Leki moczopędne oszczędzające potas są przeciwwskazane w następujących przypadkach:

• Hiperkaliemia;
• Marskość wątroby;
• Hiponatremia;
• Ostra niewydolność nerek;
• Ciężka postać przewlekłej niewydolności nerek.

Leki moczopędne oszczędzające potas mogą powodować następujące działania niepożądane:

• Choroba kamicy moczowej;
• Światłoczułość;
• zaparcie lub biegunka;
• Ból głowy;
• Zawroty głowy;
• Skurcze mięśni łydek;
• Wysypka na skórze;
• Zaburzenie erekcji;
• Nieregularne miesiączki;
• Zmiana barwy głosu.

Inhibitory anhydrazy węglanowej – nazwy leków, ogólna charakterystyka, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skutki uboczne

Inhibitory anhydrazy węglanowej są słabymi lekami moczopędnymi. Po podaniu doustnym ich działanie pojawia się po 1 – 1,5 godzinie i utrzymuje się przez 16 godzin. Po podaniu dożylnym działanie rozpoczyna się w ciągu 30–60 minut i utrzymuje się przez 3–4 godziny. Inhibitory anhydrazy węglanowej można stosować w postaci tabletek lub zastrzyków dożylnych. Obecnie na rynku w krajach WNP dostępne są następujące inhibitory anhydrazy węglanowej – Diakarb i Dichlorfenamid. Ponieważ te leki moczopędne silnie uzależniają, stosuje się je w krótkich kursach z przerwami między nimi.

Wskazaniami do stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej są następujące schorzenia:

• Ostry atak jaskry;
• Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe;
• Drobny napad padaczkowy;
• Zatrucie barbituranami (fenobarbital itp.) lub salicylanami (aspiryna itp.);
• Podczas chemioterapii nowotworów złośliwych;
• Zapobieganie chorobie górskiej.

Głównym obszarem zastosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej jest leczenie jaskry, obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego i wewnątrzczaszkowego. Obecnie inhibitory anhydrazy węglanowej nie są stosowane w leczeniu zespołu obrzękowego ze względu na dostępność skuteczniejszych leków, jednak w razie potrzeby można je zastosować w leczeniu tego schorzenia.

Przeciwwskazaniem do stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej są:

• mocznica (zwiększone stężenie mocznika we krwi);
• Niewyrównana cukrzyca;
• Ciężka niewydolność oddechowa.

Skutki uboczne inhibitorów anhydrazy węglanowej obejmują:

• Encefalopatia u pacjentów z marskością wątroby;
• Tworzenie się kamieni nerkowych;
• Zmniejszone stężenie sodu i potasu we krwi (hipokaliemia i hiponatremia);
• Tłumienie procesów krwiotwórczych w szpiku kostnym;
• Wysypka na skórze;
• Senność;
• Parestezje (uczucie gęsiej skórki itp.).

Diuretyki osmotyczne – nazwy leków, ogólna charakterystyka, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skutki uboczne

Diuretyki osmotyczne obejmują mannitol (mannitol), mocznik, stężone roztwory glukozy i glicerynę. Te leki moczopędne są najsilniejsze spośród wszystkich obecnie dostępnych leków moczopędnych. Diuretyki osmotyczne stosuje się wyłącznie w postaci wlewów dożylnych w leczeniu różnych ostrych schorzeń. Obecnie wśród diuretyków osmotycznych najpowszechniej stosowany jest mannitol, gdyż jego działanie jest najsilniejsze, a ilość i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych minimalne.

Wskazaniami do stosowania diuretyków osmotycznych są następujące schorzenia:

• Obrzęk mózgu spowodowany jakimkolwiek czynnikiem (wstrząs, guz mózgu, ropień itp.);
• Obrzęk płuc spowodowany toksycznym działaniem benzyny, terpentyny lub formaldehydu;
• Obrzęk krtani;
• Zatrucie lekami z grupy barbituranów (fenobarbital itp.), salicylanów (aspiryna itp.), sulfonamidów (Biseptol itp.) lub kwasu borowego;
• Transfuzja niezgodnej krwi;
• Ostry atak jaskry;
• Ostre stany mogące prowadzić do śmierci, takie jak wstrząs, oparzenia, posocznica, zapalenie otrzewnej lub zapalenie kości i szpiku;
• Zatrucie truciznami hemolitycznymi (na przykład farbami, rozpuszczalnikami itp.).

Diuretyki osmotyczne stosuje się wyłącznie w stanach ostrych. Kiedy stan pacjenta normalizuje się i stabilizuje, leki moczopędne odstawia się.

Nie ma przeciwwskazań do stosowania diuretyków osmotycznych, gdyż leki te stosowane są w bardzo ciężkich przypadkach zagrażających życiu człowieka.

Skutki uboczne leków moczopędnych osmotycznych mogą obejmować nudności, wymioty, ból głowy lub reakcje alergiczne.

Skutki uboczne leków moczopędnych - wideo

Leki moczopędne na obrzęki

W leczeniu przewlekłych obrzęków różnych części ciała (nogi, ramiona, brzuch, twarz itp.) można zastosować następujące silne leki moczopędne:

• torasemid;
• Furosemid;
• bumetanid;
• piretanid;
• Xipamid.

Powyższe leki należy przyjmować sporadycznie, to znaczy w krótkich kursach z przerwami między nimi. Przerywany schemat podawania jest konieczny, aby uniknąć uzależnienia i silnego zmniejszenia nasilenia efektu terapeutycznego. Zwykle leki przyjmuje się w dawce 5–20 mg raz dziennie, aż do ustąpienia obrzęku. Następnie robią sobie przerwę na 2–4 ​​tygodnie, po czym kurs powtarza się ponownie.

Oprócz powyższych leków w leczeniu przewlekłych obrzęków można stosować następujące leki moczopędne o umiarkowanej mocy:

• Hydrochlorotiazyd (hipotiazyd);
• politiazyd;
• Chlortalidon;
• Klopamid;
• Indapamid;
• Sklep metalowy.

Leki moczopędne o średniej sile (diuretyki tiazydowe) w celu usunięcia obrzęków należy przyjmować w dawce 25 mg raz na dobę. Przebieg leczenia powinien być ciągły i długotrwały, nie wymaga przerw.

W przypadku łagodnych obrzęków spowodowanych łagodnymi chorobami lub zaburzeniami czynnościowymi można zastosować leki moczopędne oszczędzające potas: Spironolakton, Triamteren lub Amiloryd. Te leki moczopędne stosuje się w dawce 200 mg na dzień, podzielonej na 2 do 3 dawek. Czas trwania leczenia wynosi 2 – 3 tygodnie. W razie potrzeby przebieg leczenia obrzęków lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas można powtarzać w odstępach od 10 do 14 dni.

Leki moczopędne na ciśnienie krwi (nadciśnienie)

Wszystkie leki, w tym leki moczopędne, stosowane w leczeniu nadciśnienia, umownie dzieli się na dwie duże grupy w zależności od sytuacji, w których są stosowane:
1. Leki łagodzące kryzys nadciśnieniowy, czyli szybko obniżające nadmiernie wysokie ciśnienie krwi;
2. Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niezbędne do utrzymania ciśnienia krwi w prawidłowych granicach.

Tak naprawdę leki łagodzące przełom nadciśnieniowy są pomocą doraźną, stosowaną, gdy konieczne jest bardzo szybkie obniżenie zbyt wysokiego i zagrażającego życiu ciśnienia krwi. Natomiast leki stosowane w długotrwałym leczeniu nadciśnienia to leki stosowane w sposób ciągły w okresach remisji (poza przełomami nadciśnieniowymi) w celu kontrolowania i utrzymywania ciśnienia krwi na stałym, normalnym poziomie.

Aby złagodzić przełom nadciśnieniowy, stosuje się silne leki moczopędne, takie jak kwas etakrynowy, torasemid, furosemid, bumetanid, ksipamid i piretanid. Najlepszym środkiem moczopędnym na obniżenie ciśnienia krwi podczas przełomu nadciśnieniowego jest kwas etakrynowy i torsemid. Jednak w praktyce wszystkie wymienione leki są stosowane i mają wyraźny efekt. Zazwyczaj leki podaje się dożylnie, aby zapewnić jak najszybszy efekt. Czas stosowania silnych leków moczopędnych wynosi 1–3 dni. Po ustaniu kryzysu nadciśnieniowego odstawia się silne leki moczopędne i przepisuje się leki z innej grupy, których działanie jest powolne, niezbyt silne i ma na celu utrzymanie ciśnienia na stałym, stosunkowo normalnym poziomie.

Aby utrzymać ciśnienie krwi na stałym, normalnym poziomie, stosuje się leki moczopędne o średniej sile (diuretyki tiazydowe), do których zalicza się hydrochlorotiazyd (hipotiazyd), politiazyd, chlortalidon, klopamid, indapamid i metozalon. Lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia jest indapamid, ponieważ jego działanie obniżające ciśnienie krwi jest znacznie silniejsze niż w przypadku innych tiazydowych leków moczopędnych. Indapamid równomiernie obniża ciśnienie krwi, utrzymując je na stałym poziomie przez cały dzień i zapobiegając jego wzrostowi rano. Indapamid należy przyjmować 1 tabletkę dziennie przez dłuższy czas. Konkretny czas trwania terapii ustala lekarz prowadzący.

Diuretyki w czasie ciąży

Nie należy stosować leków moczopędnych w czasie ciąży. Co więcej, zakaz ten dotyczy zarówno leków (tabletek), jak i różnych naturalnych środków (na przykład wywarów ziołowych, soków itp.). Zakaz stosowania leków moczopędnych w czasie ciąży wynika z faktu, że usuwają one z organizmu wodę i sole, zaburzając lub zaburzając prawidłową równowagę wodno-elektrolitową, co niekorzystnie wpłynie zarówno na stan dziecka, jak i matki.

Niestety obecnie wiele kobiet próbuje w czasie ciąży stosować leki moczopędne w celu likwidacji obrzęków, zupełnie nie rozumiejąc, że mechanizm ich powstawania nie pozwala, aby leki moczopędne eliminowały problem. Na tle obrzęków podczas ciąży leki moczopędne tylko pogorszą sytuację.

Jeśli kobieta z obrzękiem zacznie pić jakiekolwiek leki moczopędne (tabletki, herbaty, napary, wywary, soki itp.), Aby je wyeliminować, duża ilość wody opuści łożysko naczyniowe. I obrzęk, czyli woda pozostanie w tkankach. Doprowadzi to do nadmiernego zagęszczenia krwi z powodu braku wody, co może wywołać zakrzepicę, odklejenie łożyska, śmierć płodu i inne niekorzystne konsekwencje dla kobiety i dziecka. Zatem problem obrzęków w czasie ciąży jest zbyt poważny i nie da się go rozwiązać, po prostu zażywając leki moczopędne w domu. Rozważmy mechanizm powstawania obrzęków u kobiet w ciąży, a także sytuacje, w których konieczne jest zastosowanie leków moczopędnych, aby je wyeliminować.

W czasie ciąży pod wpływem różnych czynników woda z łożyska naczyniowego przedostaje się do tkanek, tworząc obrzęk. Aby w łożysku naczyniowym znajdowała się normalna ilość wody, kobieta musi pić. Następnie część napływającej wody jest wydalana z organizmu z moczem, a pozostała część jest rozprowadzana pomiędzy tkankami i łożyskiem naczyniowym. Niestety nie da się zahamować powstawania obrzęków, gdyż jest to spowodowane działaniem hormonów i substancji biologicznie czynnych wytwarzanych przez organizm matki w celu kontynuowania ciąży. Jeśli ich działanie ustanie, ciąża zostanie przerwana. Dlatego podczas ciąży prawie niemożliwe jest usunięcie wody z tkanek, to znaczy złagodzenie obrzęków, ponieważ obecnie nie ma środków, które mogłyby „przezwyciężyć” wpływ hormonów ciążowych. Oznacza to, że jedynym sposobem na pozbycie się obrzęków w czasie ciąży jest jej przerwanie. Nie jest to jednak akceptowalna opcja dla kobiety pragnącej dziecka.

Dlatego ginekolodzy nie leczą obrzęków podczas ciąży, ale po prostu je monitorują. Jeśli obrzęk jest niewielki i nie stanowi zagrożenia dla życia kobiety, będzie musiała się z nim pogodzić, ponieważ nie da się go wyeliminować. Po porodzie wszelkie obrzęki bardzo szybko ustąpią. Jeżeli obrzęk staje się nadmiernie nasilony, łączy się z nadciśnieniem tętniczym i znacznie pogarsza samopoczucie kobiety, wówczas kierowana jest ona do szpitala, gdzie prowadzone jest leczenie mające na celu usunięcie płynów z organizmu. Ponieważ taka sytuacja zwykle zagraża życiu kobiety, lekarze stosują szeroką gamę leków, w tym leki moczopędne.

Zazwyczaj Furosemid stosuje się przez 1–2 dni w celu „wyciągnięcia” wody z tkanek, a następnie przez 7–10 dni stosuje się Spironolakton lub Triampur w celu usunięcia nadmiaru płynu z naczyń. Zabieg ten wystarczy, aby na jakiś czas wyeliminować obrzęk, ale pojawi się on ponownie i będzie tak do końca ciąży. Jeżeli obrzęk nie daje się wyleczyć lub rozwija się zbyt szybko, zagrażając życiu kobiety, wówczas ciąża zostaje przerwana ze względów medycznych.

Najlepsze leki moczopędne

Niestety, obecnie nie ma leków idealnych, dlatego po prostu nie da się wybrać „najlepszego” leku moczopędnego, który będzie idealny dla każdego człowieka, będzie miał wyraźne działanie i nie spowoduje skutków ubocznych. W końcu każdy lek moczopędny ma swoją własną charakterystykę, która jest optymalna w danej sytuacji. A jeśli leki zostaną użyte specjalnie, biorąc pod uwagę konkretną sytuację, to naprawdę będą „najlepsze” dla tej osoby.

Dlatego lekarze nie mówią o „najlepszym” leku, wolą posługiwać się pojęciem „optymalny”, czyli najlepiej dopasowany do danej osoby w jej konkretnej sytuacji. Na przykład na obrzęk mózgu najlepszym lekiem, czyli optymalnym w tej sytuacji, będzie Mannitol, a na kryzys nadciśnieniowy – kwas etakrynowy itp. Oznacza to, że aby wybrać „najlepszy” lek moczopędny, należy skonsultować się z lekarzem, który wybierze lek optymalny w danej sytuacji i będzie on „najlepszy”.

Skuteczne leki moczopędne

Wszystkie nowoczesne leki moczopędne są skuteczne, ale maksymalne nasilenie i przydatność działania każdego leku jest możliwe tylko przy stosowaniu w określonych sytuacjach. Inaczej mówiąc, każdy diuretyk ma wskazania do stosowania, przy których będzie bardzo skuteczny. Dlatego, aby zrozumieć, który lek moczopędny będzie skuteczny w tym konkretnym przypadku, należy sformułować cel jego stosowania, na przykład „eliminacja zespołu kaca”, „obniżenie ciśnienia krwi” itp. Następnie dowiedz się, które leki są skuteczne w podanym celu i wybierz jeden z nich. To właśnie ten lek moczopędny będzie skuteczny w tym konkretnym przypadku.

Silny środek moczopędny

Silne leki moczopędne obejmują następujące leki:

• torasemid;
• Furosemid;
• bumetanid;
• piretanid;
• Xipamid;
• Kwas etakrynowy;
• Mannitol;
• Mocznik.

Łagodne leki moczopędne

Łagodne leki moczopędne obejmują:

• spironolakton;
• triamteren;
• Amiloryd;
• Diakarb.

Bezpieczne leki moczopędne

Nie ma bezpiecznych leków moczopędnych, jak inne leki. Każdy lek może powodować działania niepożądane lub mieć negatywny wpływ, jeśli jest stosowany niezgodnie z zaleceniami lub wbrew istniejącym przeciwwskazaniom. Ponadto każdy lek może stać się niebezpieczny w przypadku przekroczenia dawki, nieprzestrzegania czasu trwania leczenia i innych zasad stosowania leku. Dlatego ten sam lek moczopędny w jednym przypadku będzie całkowicie bezpieczny, ale w innym, wręcz przeciwnie, bardzo niebezpieczny.

W zasadzie wszystkie leki moczopędne (tabletki, zioła, herbaty, wywary itp.) są potencjalnie niebezpieczne, ponieważ usuwają płyny i jony z organizmu, co może prowadzić do zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej. A poważne patologie równowagi wodno-elektrolitowej bez szybkiego leczenia mogą prowadzić do śmierci. Jednak nawet wśród tych potencjalnie bardzo niebezpiecznych leków znajdują się leki stosunkowo bezpieczne, do których zaliczają się spironolakton i triamteren. Te leki moczopędne są najbezpieczniejszymi dostępnymi.

Naturalne (naturalne, ludowe) leki moczopędne

Naturalne leki moczopędne obejmują różne wywary z roślin leczniczych, a także produkty spożywcze, które mają właściwość zwiększania usuwania wody z organizmu człowieka. Najskuteczniejsze naturalne leki moczopędne to różne wywary, napary i herbaty z ziół leczniczych. Produkty spożywcze mają mniej wyraźne działanie moczopędne. Jednak zarówno zioła, jak i przetwory wykazują stosunkowo słabe działanie moczopędne w porównaniu do nowoczesnych, specjalistycznych leków. Dlatego naturalne środki na ciężkie choroby można stosować wyłącznie w ramach kompleksowej terapii jako składniki pomocnicze. Jednak w leczeniu zaburzeń czynnościowych ziołowe leki moczopędne mogą być stosowane jako jedyne i główne lekarstwo.

Wyboru ziołowego, naturalnego środka moczopędnego powinien dokonać lekarz, ponieważ w leczeniu różnych chorób stosuje się różne zioła i produkty. Na przykład w przypadku niewydolności serca liście zawierające witaminy i mikroelementy stosuje się jako środek moczopędny, dzięki czemu całkowicie wyeliminowane zostaną poważne skutki uboczne charakterystyczne dla tabletek. Aby uzyskać działanie moczopędne, powyższe produkty można spożywać zarówno w postaci naturalnej, jak i w postaci soków. Aby jednak rozwinęło się działanie moczopędne, produktów nie można poddawać obróbce cieplnej, można je spożywać wyłącznie na świeżo.

Herbata jako środek moczopędny może mieć działanie ogólne lub ukierunkowane. Na przykład herbata z dzikiej róży lub wąsów kota ma działanie ukierunkowane i jest stosowana w przypadku niektórych chorób. A herbata z kopru, mięty, pokrzywy, skrzypu i innych ziół ma działanie moczopędne, ma działanie ogólne i dlatego może być stosowana jako środek moczopędny na każdą przypadłość.

Najczęściej herbatki moczopędne na bazie ziół o działaniu ogólnym pozycjonowane są jako produkty odchudzające i sprzedawane są w aptekach lub innych sklepach. W zasadzie można je stosować zgodnie z ich przeznaczeniem (jako środek moczopędny), jeśli w zasadzie nie występują poważne choroby i przeciwwskazania do stosowania leków moczopędnych. Gotowe herbatki moczopędne są wygodne, bo wystarczy włożyć torebkę do wrzącej wody, zaparzać przez kilka minut i napój gotowy. Według lekarzy herbatki moczopędne na odchudzanie są optymalne w kompleksowym leczeniu obrzęków w różnych chorobach nerek, serca, wątroby i innych narządów.

Ukierunkowane herbaty moczopędne zwykle należą do kategorii wywarów i naparów z ziół leczniczych, ponieważ stosuje się je tylko w określonych warunkach. Najbardziej skuteczne i bezpieczne zioła moczopędne to obecnie:

• Herbata z dzikiej róży , stosowany w celu likwidacji obrzęków pooperacyjnych lub antybiotykoterapii. Aby przygotować, posiekaj 2 – 3 łyżeczki owoców róży i zalej szklanką wrzącej wody. Gotowa herbata do picia przez cały dzień. Możesz pić herbatę z dzikiej róży przez 10 dni, po czym robisz sobie przerwę na 7-10 dni, po czym kurs można powtórzyć;
• Herbata z wąsami kota stosowany w chorobach nerek. Stosuj przez 4 – 6 miesięcy z 5-dniowymi przerwami co miesiąc;
• Odwar z nasion lnu. Łyżeczkę nasion lnu zalać litrem wrzącej wody, gotować 15 minut, następnie pozostawić na 1 godzinę. Gotowy napar pić po pół szklanki co 2 godziny;
• Napar z liści brzozy stosowany w leczeniu obrzęków w chorobach serca i nerek. Zmiel 100 g świeżych liści brzozy i zalej 0,5 litra ciepłej wody, pozostaw na 6 - 7 godzin. Odcedź i wyciśnij mieszaninę, połóż na płaskiej powierzchni, aż pojawi się osad, który przefiltruj przez kilka warstw gazy. Pij łyżkę czystego naparu 3 razy dziennie;
• Herbata z liści mącznicy lekarskiej stosowany w chorobach zapalnych pęcherza moczowego, moczowodów i cewki moczowej. Na jedną porcję należy pobrać 0,5 – 1 g liści mącznicy lekarskiej i zalać szklanką wody, pozostawić na 5 – 10 minut, a następnie wypić. Piją herbatę 3–5 razy dziennie;
• Napar z liści borówki brusznicy stosowany przy zapaleniu dróg moczowych. Aby przygotować napar, 1 - 2 g liści zalać szklanką wody, zaparzać i pić 3 - 4 razy dziennie.

Domowe leki moczopędne

Istnieje przepis na łagodny środek moczopędny, który można przygotować w domu i stosować wyłącznie w leczeniu schorzeń funkcjonalnych, np. w celu przyspieszenia eliminacji alkoholu po burzliwej imprezie, zwiększenia efektywności diety itp.

Aby przygotować domową herbatę moczopędną, należy wymieszać 20 g pietruszki, siana, mniszka lekarskiego i pokrzywy, a także 10 g kopru i mięty. Łyżeczkę powstałej zielonej mieszanki zalać szklanką wrzącej wody, odstawić na 10 minut, odcedzić i pić małymi łykami. Herbatę należy pić 30 minut po posiłku, 1 szklanka dziennie.

Diuretyki na odchudzanie

Herbata moczopędna na odchudzanie sprzedawana jest w aptekach i prawidłowo stosowana może zbawiennie zwiększyć skuteczność diety. Należy pamiętać, że herbatę moczopędną w celu utraty wagi można stosować wyłącznie na tle diety. Dieta prowadzi do rozpadu tkanki tłuszczowej, co skutkuje uwolnieniem dość dużej ilości wody. To właśnie tę wodę usunie herbatka moczopędna, zapobiegając jej ponownemu wchłanianiu i tym samym zwiększając efektywność diety, której efekt końcowy będzie znacznie lepszy, niż się spodziewano. Aby zwiększyć skuteczność diety, możesz zastosować dowolną herbatkę moczopędną sprzedawaną w aptece.

Jednak picie herbaty moczopędnej w celu utraty wagi bez jednoczesnego przestrzegania diety jest surowo zabronione, ponieważ doprowadzi to do utraty wagi z powodu odwodnienia organizmu, co jest obarczone poważnymi problemami.

Utrata wagi za pomocą leków moczopędnych - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Do wyceny: Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. FARMAKOTERAPIA NADCIŚNIENIA. CZĘŚĆ 2. DIURETYKI JAKO LEKI PRZECIWNADCIŚNIENIOWE // Rak piersi. 1998. Nr 15. S. 1

Przedstawiono informacje na temat różnych grup leków moczopędnych, opisano ich farmakodynamikę, mechanizm działania i skutki uboczne.
Podano zalecenia dotyczące skojarzonego stosowania leków moczopędnych w leczeniu osteoporozy i cukrzycy współistniejącej z nadciśnieniem tętniczym.

W pracy przedstawiono informacje o różnych grupach leków moczopędnych, opisano ich farmakodynamikę, mechanizm działania i skutki uboczne. Podano zalecenia dotyczące skojarzonego leczenia moczopędnego w przypadku zanieczyszczonego nadciśnienia tętniczego, osteoporozy i cukrzycy.

licencjat Sidorenko, D.V. Preobrażeńskiego – Centrum Medyczne Administracji Prezydenta Federacji Rosyjskiej w Moskwie

licencjat Sidorenko, D.V. Preobrażeński – Centrum Medyczne, Administracja Spraw Prezydenta Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Część druga*
Leki moczopędne jako leki przeciwnadciśnieniowe

Diuretyki zaczęto stosować w długotrwałym leczeniu nadciśnienia i innych postaci nadciśnienia tętniczego pod koniec lat 50. XX wieku; pierwszy diuretyk tiazydowy, chlorotiazyd, powstał w 1957 r. W latach 60. XX w. zsyntetyzowano pochodne benzotiadiazyny o silniejszym działaniu moczopędnym niż chlorotiazyd; Wśród tych leków najczęściej stosowany jest hydrochlorotiazyd.
Diuretyki tiazydowe zaczęto początkowo stosować jako leki przeciwnadciśnieniowe drugiego rzutu, gdy stosowane wówczas rezerpina, guanetydyna, metylodopa i hydralazyna okazały się niewystarczająco skuteczne. Jednak dość szybko stało się jasne, że diuretyki tiazydowe same w sobie są skutecznymi lekami przeciwnadciśnieniowymi i można je stosować w długotrwałej monoterapii nadciśnienia.
Wraz z pochodnymi benzotiadiazyny niektóre związki heterocykliczne mają umiarkowane działanie sodowe i moczopędne - ftalimidyny (chlortalidon, kloreksolon), chinazolinony (metolazon, hintazon), chlorobenzamidy (klopamid, indapamid, xipamid) i benzenosulfonamidy (mefruzyd). Te związki heterocykliczne nazywane są zwykle diuretykami tiazydopodobnymi.
Na początku lat 60. niemal jednocześnie powstały tzw. diuretyki „pętlowe” – fruzemid (furosemid) w Niemczech i kwas etakrynowy w USA. Furosemid i kwas etakrynowy różniły się od diuretyków tiazydowych znacznie silniejszym działaniem sodowym i moczopędnym, co było możliwe dzięki działaniu w całej grubości ramienia wstępującego pętli Henlego. Furosemid i kwas etakrynowy stosuje się głównie w leczeniu niewydolności serca (zarówno ostrej, jak i przewlekłej) oraz przełomów nadciśnieniowych. Działanie przeciwnadciśnieniowe diuretyków pętlowych jest na ogół słabsze niż działanie diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych.
Dlatego do niedawna nie były one brane pod uwagę jako leki przeciwnadciśnieniowe pierwszego rzutu w długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Diuretyki pętlowe zalecano do stosowania jako leki hipotensyjne jedynie u chorych ze współistniejącą niewydolnością nerek, u których diuretyki tiazydowe są zwykle nieskuteczne.
Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, triamteren, spironolakton) są rzadko stosowane w monoterapii w leczeniu nadciśnienia tętniczego, chociaż istnieją dowody na to, że spironolakton ma dość wysoką aktywność przeciwnadciśnieniową. Leki moczopędne oszczędzające potas są zwykle przepisywane w połączeniu z diuretykami tiazydowymi i pętlowymi w celu ograniczenia utraty potasu.

Farmakologia kliniczna leków moczopędnych

Leki moczopędne można klasyfikować na różne sposoby; na przykład na podstawie budowy chemicznej, mechanizmu działania moczopędnego (saluretyki i leki moczopędne osmotyczne), lokalizacji działania w nefronie. Diuretyki często dzieli się na trzy grupy w zależności od miejsca ich działania w nefronie, co decyduje o nasileniu efektu natriuretycznego, wyrażonego jako procent wydalanego sodu w stosunku do całkowitej ilości sodu przefiltrowanego w kłębuszkach.
Silne leki moczopędne (tj. powodujące wydalenie ponad 15-20% przefiltrowanego sodu):
. organiczne związki rtęci (obecnie nie stosowane w praktyce klinicznej);
. pochodne kwasu sulfamonantranilowego (furosemid, bumetanid, piretanid, torasemid itp.);
. pochodne kwasu fenoksyoctowego (kwas etakrynowy, indakrynon itp.).
Leki moczopędne o umiarkowanym działaniu natriuretycznym (tj. powodując wydalanie 5-10% przefiltrowanego sodu):
. pochodne benzotiadiazyny (tiazydy i hydrotiazydy) - chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd,bendroflumetiazyd, politiazyd, cyklotiazyd itp.;
. związki heterocykliczne podobne w mechanizmie działania kanalikowego do diuretyków tiazydowych - chlortalidon, metolazon, klopamid, indapamid, ksipamid itp.
Leki moczopędne o niskim działaniu (tj. powodujące wydalanie mniej niż 5% przefiltrowanego sodu):
. leki moczopędne oszczędzające potas - amiloryd, triamteren, spironolakton;
. inhibitory anhydrazy węglanowej - acetazolamid itp.; niestosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego;
. leki moczopędne osmotyczne - mannitol, mocznik, gliceryna itp.; nie są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
Diuretyki tiazydowe, pętlowe i oszczędzające potas stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego wyróżniają się miejscem działania na poziomie kanalików nerkowych. Zatem diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne hamują wchłanianie zwrotne jonów sodu na poziomie tej części grubego odcinka ramienia wstępującego pętli Henlego, która znajduje się w korze nerek, a także w początkowej części kanaliki dystalne. Uważa się, że diuretyki pętlowe wpływają na wchłanianie zwrotne jonów sodu w tej części grubego odcinka ramienia wstępującego pętli Henlego, która znajduje się w rdzeniu nerkowym.
Wreszcie, leki moczopędne oszczędzające potas hamują wchłanianie zwrotne jonów sodu na poziomie kanalika dalszego krętego i przewodu zbiorczego.
charakteryzują się bardziej umiarkowanym działaniem natriuretycznym (i moczopędnym) i trwalszym niż diuretyki pętlowe, co tłumaczy się lokalizacją ich działania w nefronie(Tabela 1) . Lokalizacja działania nerkowego diuretyków tiazydowych determinuje ich inne cechy. Największy efekt moczopędny uzyskuje się przepisując stosunkowo małe dawki diuretyków tiazydowych, tj. mają stosunkowo niski „sufit””. Powyższe dotyczy nie tylko leku moczopędnego, ale także działania przeciwnadciśnieniowego leków moczopędnych tiazydowych i tiazydopodobnych. Zatem stosunkowo małe dawki leków moczopędnych (12,5–25 mg hydrochlorotiazydu na dzień lub równoważne dawki innych leków moczopędnych tiazydowych)powodować znaczny spadek ciśnienia krwi (BP). Wraz z dalszym zwiększaniem dawki tiazydowych leków moczopędnych działanie przeciwnadciśnieniowe zwiększa się tylko w niewielkim stopniu, ale znacznie zwiększa się częstość występowania hipokaliemii i innych poważnych działań niepożądanych. reakcje
Tabela 1. Charakterystyka porównawcza leków moczopędnych stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Narkotyki	Biodostępność, % działania, godz	Czas trwania eliminacji	Główna ścieżka
Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne
Hydrochlorotiazyd	60-80	6-18	Nerki
Indapamid	...	12-24	Nerki + wątroba
Xipamid	90	12-24	To samo
Metolazon	50-60	12-24
Chlortalidon	65	24-72	Nerki + wątroba
Chlorotiazyd	10	6-12	Nerki
Diuretyki pętlowe
Bumetanid	60-90	2-5	Nerki + wątroba
Torasemid	80-90	6-8	To samo
Furosemid	10-90	2-4	Nerki
Leki moczopędne oszczędzające potas
Amiloryd	50	6-24	Nerki
Triamteren	50	8-12	Nerki + wątroba
Spironolakton	70	3-5 dni	Wątroba
Notatka. Dane literaturowe dotyczące czasu działania różnych leków moczopędnych są skrajnie sprzeczne: por. Z. Opte, M. Kaplan, a także R. Ureger i wsp., „Diuretics” (1995) czy E. Brauhwald „Heart Disease” (1997).

Ponadto działanie moczopędne, a co za tym idzie przeciwnadciśnieniowe, diuretyków tiazydowych jest znacznie osłabione u pacjentów z niewydolnością nerek (stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 2,0 mg/dl; współczynnik przesączania kłębuszkowego poniżej 30 ml/min). Z tego powodu nie zaleca się stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
Diuretyki tiazydowe (w przeciwieństwie do diuretyków pętlowych i oszczędzających potas) zmniejszają wydalanie jonów wapnia z moczem. Oszczędzające wapń działanie tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych pozwala na przepisywanie ich w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów ze współistniejącą osteoporozą. Jak wiadomo, osteoporoza często występuje u kobiet po menopauzie, a także u osób w podeszłym wieku prowadzących siedzący tryb życia i predysponuje do złamań kości, zwłaszcza szyjki kości udowej. Według niektórych obserwacji złamania kości u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przyjmujących przez długi czas leki moczopędne tiazydowe obserwuje się rzadziej niż u pacjentów otrzymujących inne leki przeciwnadciśnieniowe. Ze względu na oszczędzający wapń efekt tiazydowych leków moczopędnych, obecnie uważa się je za leki przeciwnadciśnieniowe pierwszego rzutu w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z osteoporozą.
Wszystkie diuretyki tiazydowe, oprócz działania natriuretycznego, zwiększają wydalanie z moczem jonów potasu i magnezu i jednocześnie zmniejszają wydalanie kwasu moczowego. Dlatego tiazydowe, a także diuretyki pętlowe są przeciwwskazane u pacjentów z hipokaliemią (prawidłowe stężenie potasu w surowicy 3,5-5,0 mmol/l), dną moczanową lub hiperurykemią (prawidłowe stężenie kwasu moczowego we krwi u mężczyzn 3,6-8,5 mg/dl, u kobiety – 2,3-6,6 mg/dl).
Tabela 2. Leki moczopędne stosowane w długotrwałej terapii nadciśnienia tętniczego

Narkotyki	Średnie dawki (mg/dzień)	Typowe skutki uboczne
Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne
Hydrochlorotiazyd	12,5-50	Hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia, zaburzenia tolerancja glukozy, hipertriglicerydemia, hiper- cholesterolemia, impotencja, hiponatremia, hipochloremia zasadowica (indapamid powoduje niewielkie zmiany w składzie lipidów we krwi)
Indapamid	1,25-5
Klopamid	10-20
Xipamid	10-40
Metolazon	2,5-5
Chlortalidon	12,5-50
Diuretyki pętlowe
Bumetanid	0,5-4	Niedociśnienie, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia, hiponatremia, upośledzona tolerancja glukozy, hipo- Zasadowica chloremiczna, hiperkalciuria, utrata słuchu (kwas etakrynowy nie zawiera grupy sulfhydrylowej i jest najbardziej ototoksyczny)
Torasemid	2,5-10
Furosemid	40-240
Kwas etakrynowy	25-100
Leki moczopędne oszczędzające potas
Amiloryd	5-10	Hiperkaliemia, hiponatremia, kwasica hiperchloremiczna To samo plus uszkodzenie nerek (rzadko) To samo plus ginekomastia i dysfunkcje seksualne u mężczyzn oraz hirsutyzm i nieregularne miesiączki (bolesne miesiączkowanie) u kobiet
Triamteren	25-100
Spironolakton	25-100

Najczęstsze metaboliczne (biochemiczne) działania niepożądane obserwowane podczas stosowania tiazydowych leków moczopędnych to hipokaliemia, hipomagnezemia i hiperurykemia. Nadmierna utrata jonów potasu i magnezu podczas leczenia dużymi dawkami tiazydowych leków moczopędnych wyjaśnia inne znane działania niepożądane - występowanie komorowych zaburzeń rytmu i zaburzeń metabolizmu węglowodanów.
W wielu badaniach kontrolowanych obserwowano pojawienie się lub nasilenie dodatkowej skurczu komór podczas leczenia dużymi dawkami tiazydowych leków moczopędnych (bez jednoczesnego podawania leków moczopędnych oszczędzających potas lub soli potasu). Przyjmuje się, że zwiększona częstość występowania nagłych zgonów u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym i przerostem lewej komory (według kryteriów EKG) jest związana z komorowymi zaburzeniami rytmu spowodowanymi hipokaliemią wywołaną przez leki moczopędne tiazydowe lub tiazydopodobne. Aby zapobiec rozwojowi hipokaliemii, w ostatnich latach w leczeniu nadciśnienia tętniczego zaleca się stosowanie małych dawek tiazydowych leków moczopędnych (12,5–50 mg hydrochlorotiazydu na dobę lub równoważne dawki innych leków) w połączeniu z lekiem oszczędzającym potas. leki moczopędne (amiloryd, triamteren lub spironolakton) lub sole potasu (około 40-60 mEq potasu dziennie). Łączenie inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) z tiazydowymi lekami moczopędnymi również zapobiega rozwojowi hipokaliemii.
Tiazydowe leki moczopędne mogą zakłócać metabolizm węglowodanów, powodując zwiększenie stężenia glukozy i insuliny w surowicy. Hiperglikemia podczas leczenia tiazydowymi lekami moczopędnymi rzadko osiąga poziom istotny klinicznie. Uważa się, że hiperinsulinemia powstaje w odpowiedzi na zmniejszoną wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny i może predysponować do rozwoju miażdżycy. U pacjentów z cukrzycą stosowanie tiazydowych leków moczopędnych może powodować dekompensację choroby, a w bardzo rzadkich przypadkach, szczególnie u osób w podeszłym wieku, powodować rozwój hiperosmolarnej nieketonemicznej śpiączki cukrzycowej.
Tabela 3. Wpływ leków moczopędnych na kluczowe wyniki leczenia nadciśnienia tętniczego: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych placebo

Exodus	Ryzyko względne zdarzenia w zależności od dawki leków moczopędnych
	wysoki	Niski
Udar mózgu	0,49 (0,39-0,62)	0,66 (0,55-0,78)
Niedokrwienie serca	0,99 (0,83-1,18)	0,72 (0,61-0,85)
Zastoinowa niewydolność serca	0,17 (0,07-0,41)	0,58 (0,44-0,76)
Śmiertelność sercowo-naczyniowa	0,78 (0,62-0,97)	0,76 (0,65-0,89)
Ogólna śmiertelność	0,88 (0,75-1,03)	0,90 (0,81-0,99)
Notatka. Dawki hydrochlorotiazydu uznawano za wysokie: co najmniej 50 mg/dobę,bendroflumetiazyd – co najmniej 500 mg/dobę, metylolotiazyd – co najmniej 5 mg/dobę, trichlorometiazyd – co najmniej 5 mg/dobę. W nawiasach podano wartości ekstremalne.

Podczas leczenia tiazydowymi i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi wzrasta zawartość trójglicerydów (o 10-20%) i cholesterolu całkowitego (o 5-10%) we krwi. Zaburzenia lipidowe krwi są bardziej nasilone podczas stosowania średnich i dużych dawek tiazydowych leków moczopędnych (ponad 25 mg hydrochlorotiazydu na dobę).
Tiazydowe leki moczopędne mogą powodować impotencję. Częstość występowania impotencji znacznie wzrasta w przypadku długotrwałego stosowania średnich lub dużych dawek leków (ponad 25 mg hydrochlorotiazydu lub chlortalidonu na dobę).
Opisano przypadki zapalenia trzustki, cholestazy wewnątrzwątrobowej, zapalenia naczyń, zapalenia płuc, śródmiąższowego zapalenia nerek, leukopenii i trombocytopenii podczas leczenia tiazydowymi lekami moczopędnymi.
Wśród leków moczopędnych tiazydowych i tiazydopodobnych za lek prototypowy uważany jest hydrochlorotiazyd. Działanie moczopędne chlorotiazydu jest bardziej krótkotrwałe niż hydrochlorotiazydu, natomiast politiazyd, przeciwnie, jest trwalszy (patrz tabela 1) .
Diuretyki tiazydopodobne, takie jak klopamid, chlortalidon, metolazon i indapamid, mają dłuższe działanie moczopędne niż hydrochlorotiazyd.
Wśród diuretyków tiazydopodobnych wyróżniają się trzy leki: indapamid, xipamid i metolazon.
Indapamid i xipamid Ze względu na budowę chemiczną należą one podobnie jak klopamid do pochodnych chlorobenzamidu. Indapamid różni się od innych tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych tym, że oprócz działania moczopędnego ma bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne na tętnice ogólnoustrojowe i nerkowe. Działanie rozszerzające naczynia krwionośne indapamidu można wytłumaczyć faktem, że jest on słabym antagonistą wapnia. Przy tej samej skuteczności przeciwnadciśnieniowej, co inne tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne, indapamid nie wywiera znaczącego wpływu na wpływ na skład lipidów krwi i metabolizm węglowodanów. W przeciwieństwie do innych leków moczopędnych indapamid nie zmniejsza wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny. Przy długotrwałym stosowaniu u pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami czynności nerek indapamid zwiększał współczynnik przesączania kłębuszkowego, natomiast hydrochlorotiazyd go zmniejszał. Częstość występowania hipokaliemii podczas stosowania indapamidu nie wydaje się być mniejsza niż w przypadku innych tiazydowych leków moczopędnych.
Dlatego wśród leków moczopędnych tiazydowych i tiazydopodobnych indapamid jest lekiem z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z dyslipidemią aterogenną, cukrzycą i umiarkowaną niewydolnością nerek (przesączanie kłębuszkowe powyżej 50 ml/min).
Xipamid w swoich właściwościach farmakodynamicznych bardziej przypomina diuretyk pętlowy niż diuretyk tiazydowy. Po pierwsze, ksipamid ma znaczące działanie sodowe i moczopędne nawet u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego poniżej 30 ml/min). Po drugie, w przeciwieństwie do leków moczopędnych tiazydowych i tiazydopodobnych, ksipamid zwiększa wydalanie jonów wapnia z moczem.
Metolazon skuteczny także przy zaburzeniach czynności nerek. Ponadto badania kliniczne wykazują, że może nasilać diurezę wywołaną furosemidem. W leczeniu pacjentów z obrzękami opornymi na leczenie stosuje się połączenie metolazonu i furosemidu.
Diuretyki pętlowe charakteryzują się następującymi cechami.
Po pierwsze, zapewniają wyraźny, ale krótkotrwały efekt moczopędny(patrz tabela 1). W okresie działania diuretyków pętlowych wydalanie jonów sodu z moczem znacznie wzrasta, ale po ustaniu działania moczopędnego leków szybkość wydalania jonów sodu spada do poziomu poniżej poziomu początkowego. Zjawisko to nazywane jest „zjawiskiem rykoszetu” (lub odrzutem). Uważa się, że podstawą „zjawiska odbicia” jest ostra aktywacja układu renina-angiotensyna i ewentualnie innych antynatriuretycznych układów neurohumoralnych w odpowiedzi na masywną diurezę wywołaną diuretykami pętlowymi.
Istnienie „zjawiska odbicia” wyjaśnia, dlaczego diuretyki pętlowe przyjmowane raz dziennie mogą nie mieć istotnego wpływu na dzienne wydalanie jonów sodu.
Wyraźne wydalanie jonów sód podczas działania moczopędnego krótko działających diuretyków pętlowych (na przykład furosemidu i bumetanidu) jest kompensowany nadmiernym zatrzymywaniem jonów sodu po ustaniu działania moczopędnego.
Aby osiągnąć usunięcie jonów sodu z organizmu,Krótko działające diuretyki pętlowe należy przepisywać 2 razy dziennie. Przepisywane raz dziennie diuretyki pętlowe mogą nie być wystarczająco skuteczne jako leki przeciwnadciśnieniowe.
Wydaje się, że długo działające diuretyki pętlowe nie powodują efektu odbicia i dlatego są skuteczniejsze w leczeniu nadciśnienia niż furosemid i bumetanid. Ostatnie badania wykazały, że długo działający diuretyk pętlowy torasemid, podawany w dawce 2,5 mg raz na dobę, nie powodując znaczącej diurezy, prowadzi do tak samo znacznego obniżenia ciśnienia krwi jak hydrochlorotiazyd, chlortalidon i indapamid.
Drugą cechą diuretyków pętlowych jest to, że ich działanie moczopędne znacznie wzrasta wraz ze wzrostem dawki, tj. W przeciwieństwie do diuretyków tiazydowych, leki pętlowe mają wysoki „pułap” skutecznych dawek.
Po trzecie, diuretyki pętlowe pozostają skuteczne przy niskim współczynniku filtracji kłębuszkowej, co pozwala na ich zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z niewydolnością nerek.
Wreszcie, diuretyki pętlowe (głównie furosemid) można podawać dożylnie. Dlatego są szeroko stosowane w leczeniu przełomów nadciśnieniowych.
Działania niepożądane podczas stosowania diuretyków pętlowych są na ogół takie same, jak podczas leczenia tiazydami i lekami tiazydopodobnymi. Diuretyki pętlowe, podobnie jak leki tiazydowe, są przeciwwskazane u pacjentów z hipokaliemią, dną moczanową i hiperurykemią.
Leki moczopędne oszczędzające potas zapobiegają utracie potasu z moczem, działając na poziomie kanalików dystalnych i kanalików zbiorczych jako konkurencyjny antagonista aldosteronu (spironolakton) lub bezpośrednie inhibitory wydzielania jonów potasu (amiloryd, triamteren).
W monoterapii spironolakton stosuje się w leczeniu tzw. „idiopatycznego hiperaldosteronizmu”, gdy nadmierne wydzielanie aldosteronu spowodowane jest obustronnym przerostem kory nadnerczy. We wszystkich innych przypadkach tętnic W przypadku nadciśnienia przepisuje się zarówno spironolakton, jak i amiloryd i triamteren, zwykle w połączeniu z diuretykami tiazydowymi lub pętlowymi jako lekami oszczędzającymi potas.
Spośród leków moczopędnych oszczędzających potas, w terapii skojarzonej najlepiej stosować spironolakton, ponieważ przeciwdziała kaliuretycznemu działaniu aldosteronu, który jest wydzielany w zwiększonych ilościach u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym otrzymujących diuretyki tiazydowe lub pętlowe. Nadmierne wydzielanie aldosteronu podczas leczenia lekami moczopędnymi wiąże się z nadmierną aktywacją układu renina-angiotensyna.
Spośród skutków ubocznych spironolaktonu, oprócz hiperkaliemii, najpoważniejsze są ginekomastia i impotencja u mężczyzn oraz nieregularne miesiączki (bolesne miesiączkowanie) i hirsutyzm u kobiet. Wszystkie te działania niepożądane występują częściej w przypadku długotrwałego stosowania dużych dawek spironolaktonu (ponad 100 mg/dobę) oraz u pacjentów cierpiących na choroby wątroby lub alkoholizm.
Amiloryd i triamteren stosuje się w połączeniu z diuretykami tiazydowymi lub pętlowymi. Wzmacniają działanie natriuretyczne silniejszych leków moczopędnych, ale osłabiają ich działanie kaliuretyczne. Hiperkaliemia jest najpoważniejszym działaniem niepożądanym obserwowanym podczas stosowania amilorydu i triamterenu, ale występuje dość rzadko, gdy leki moczopędne oszczędzające potas podawane są w skojarzeniu z diuretykami tiazydowymi lub pętlowymi.
W przypadku długotrwałej terapii lepiej jest stosować amiloryd niż triamteren, który jest wydalany przez nerki i w niektórych przypadkach może powodować uszkodzenie nerek. Opisano przypadki ostrej niewydolności nerek podczas jednoczesnego stosowania triamterenu i indometacyny.
Wszystkie leki moczopędne oszczędzające potas są przeciwwskazane w przypadku hiperkaliemii (stężenie potasu w surowicy 5,5 mmol/l lub wyższe). Z dużym Należy zachować ostrożność przepisując te leki moczopędne pacjentom ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia hiperkaliemii, a mianowicie: pacjentom ze współistniejącą chorobą nerek, cukrzycą, pacjentom w podeszłym wieku lub otrzymującym inhibitory ACE. W czasie ciąży przeciwwskazane jest stosowanie spironolaktonu, który wykazuje działanie antytestosteronowe.
W leczeniu nadciśnienia tętniczego leki moczopędne oszczędzające potas przyjmuje się zwykle 1 lub 2 razy dziennie (rano i popołudniu) łącznie z diuretykami tiazydowymi lub pętlowymi.
Międzynarodowe nazwy leków moczopędnych stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, ich średnie dawki terapeutyczne oraz charakterystyczne działania niepożądane podano w tabeli. 2 .
Mechanizmy przeciwnadciśnieniowego działania leków moczopędnych. Najlepiej zbadano hemodynamiczne działanie hydrochlorotiazydu i chlortalidonu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Na początku leczenia tymi lekami moczopędnymi spadkowi ciśnienia krwi towarzyszy zmniejszenie objętości krążącego osocza i objętości płynu pozakomórkowego; zmniejsza się pojemność minutowa serca, podczas gdy całkowity obwodowy opór naczyniowy może wzrosnąć. Po 6-8 tygodniach terapii objętość krążącego osocza normalizuje się, ale całkowity obwodowy opór naczyniowy znacznie się zmniejsza; Jednocześnie normalizuje się pojemność minutowa serca.
Miejsce diuretyków wśród innych leków hipotensyjnych. Wraz z blokery beta-adrenergiczne, diuretyki tiazydowe są uważane za leki przeciwnadciśnieniowe pierwszego rzutu w długotrwałej terapii pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Opinia ta opiera się na wynikach licznych badań kontrolowanych, które wykazały, że diuretyki tiazydowe nie tylko obniżają ciśnienie krwi, ale także znacząco zmniejszają ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
Ostatnio V. Psaty i in. opublikowali wyniki metaanalizy 16 randomizowanych badań kontrolowanych placebo, w których oceniano skuteczność przeciwnadciśnieniową diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych. Metaanaliza wykazała, że ​​diuretyki tiazydowe znacząco zmniejszają prawdopodobieństwo udaru mózgu i choroby niedokrwiennej serca (CHD), a także zmniejszają śmiertelność z powodu chorób układu krążenia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym(Tabela 3) . Prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu i zastoinowego Niewydolność serca ulega największemu zmniejszeniu podczas długotrwałego stosowania porównywalnych dawek diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych (co najmniej 50 mg hydrochlorotiazydu lub chlortalidonu na dobę). Ryzyko rozwoju choroby wieńcowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ulega znacznemu zmniejszeniu jedynie w przypadku stosowania małych dawek tiazydowych leków moczopędnych.
Do niedawna nie zalecano stosowania diuretyków tiazydowych w długotrwałej monoterapii nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę. Podstawą tej oceny była nie tylko obecność diabetogennych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych, ale także doniesienia o większej śmiertelności wśród chorych na cukrzycę przyjmujących leki moczopędne z powodu nadciśnienia. Zatem J. Warram i in. odkryli, że ogólna śmiertelność u pacjentów z cukrzycą była 5,1 razy większa wśród osób otrzymujących leki moczopędne z powodu nadciśnienia. Co ciekawe, śmiertelność chorych na cukrzycę, którzy nie otrzymywali leczenia hipotensyjnego, wyniosła zaledwie 1,6 razy wyższe niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi.
Biorąc pod uwagę wyniki badania J. Warrama i in. , które objęło 759 pacjentów, z których 80% stosowało insulinoterapię, oraz kilka innych obserwacji, stwierdza, że ​​stosowanie leków moczopędnych w monoterapii nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą insulinozależną (IDDM) uważa się za niewłaściwe. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z IDDM należy stosować przede wszystkim inhibitory ACE, jeśli to konieczne, w skojarzeniu z antagonistami wapnia lub lekami moczopędnymi.
Jeśli chodzi o stosowanie diuretyków tiazydowych w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM), jest to w pełni uzasadnione pod warunkiem przepisywania małych dawek leków (nie więcej niż 25 mg hydrochlorotiazydu lub chlortalidonu na dzień). Zalecenia te opierają się na wynikach randomizowanego badania dotyczącego leczenia nadciśnienia skurczowego u pacjentów w podeszłym wieku. Badanie to wykazało, że tiazydopodobny diuretyk chlortalidon (12,5–25 mg/dobę) w równym stopniu zmniejszał prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów w podeszłym wieku z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, niezależnie od obecności lub braku NIDDM. U pacjentów ze współistniejącą cukrzycą lek moczopędny istotnie zmniejszał prawdopodobieństwo wystąpienia klinicznie istotnych objawów choroby wieńcowej (zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć sercowa itp.) w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy (o 56% w porównaniu z 19%).
Leki moczopędne, podobnie jak inne skuteczne leki przeciwnadciśnieniowe, mogą odwrócić rozwój przerostu lewej komory. Nie ma zatem powodu, aby odmawiać stosowania diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych u pacjentów z nadciśnieniem serca, jak to było do niedawna zalecane.
Współczynnik przesączania kłębuszkowego nie zmienia się ani nie zmniejsza podczas leczenia tiazydowymi i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi, dlatego też nie zaleca się stosowania tych leków (z wyjątkiem indapamidu) w monoterapii u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (przesączanie kłębuszkowe). szybkość od 50 do 80 ml/min).
Oszczędzające wapń działanie tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych sprawia, że ​​są one lekami przeciwnadciśnieniowymi pierwszego rzutu u pacjentów z ciężką osteoporozą i kamicą nerkową (kamicą moczową).
W monoterapii zalecane w ostatnich latach leki moczopędne tiazydowe i tiazydopodobne w małych dawkach w leczeniu nadciśnienia tętniczego są skuteczne u około 25–65% pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami nadciśnienia tętniczego. Wraz ze wzrostem dawki leku moczopędnego wzrasta jego skuteczność przeciwnadciśnieniowa, ale znacznie zwiększa się częstość występowania działań niepożądanych. Dlatego też, jeśli stosunkowo małe dawki diuretyków tiazydowych (25–50 mg hydrochlorotiazydu lub równoważne dawki innych leków na dzień) są niewystarczająco skuteczne, stosuje się terapię skojarzoną. Wiadomo, że leki moczopędne nasilają działanie przeciwnadciśnieniowe beta-adrenolityków, inhibitorów ACE, blokerów AT1. -receptory itp. (z możliwym wyjątkiem antagonistów wapnia). Dostępne są skojarzone leki przeciwnadciśnieniowe, które obejmują leki moczopędne i b- bloker adrenergiczny (atenolol + chlortalidon), lek moczopędny i inhibitor ACE (kaptopril + hydrochlorotiazyd), lek moczopędny + bloker AT 1 -receptory (losartan + hydrochlorotiazyd) itp.
Łączenie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi zwiększa skuteczność przeciwnadciśnieniową leków moczopędnych tiazydowych i tiazydopodobnych oraz zmniejsza ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, które obserwuje się głównie przy stosowaniu dużych dawek leków moczopędnych.
Dlatego też obecnie diuretyki tiazydowe (i tiazydopodobne) zaliczane są do leków przeciwnadciśnieniowych pierwszego rzutu, ponieważ nie tylko powodują znaczne obniżenie ciśnienia krwi, ale także zapobiegają rozwojowi powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Literatura:

1. Opie Z.H. Leki na serce, wyd. 4. - Filadelfia, 1995.
2. Kaplan N.M. Nadciśnienie kliniczne. Wydanie 5 - Baltimore, 1990.
3. Szósty raport wspólnego Krajowego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Nadciśnienia Krwi. Bethesda, 1997.
4. Johnstona CJ. Miejsce diuretyków w leczeniu nadciśnienia tętniczego w 1993 roku: Czy można zrobić lepiej? Nadciśnienie Clin i Exp 1993; 15 (6):1239-55.
5. Kaplan NM. Leki moczopędne: kamień węgielny terapii przeciwnadciśnieniowej. Amer J. Cardiol 1996;77(6):3B-5B.
6. Madkour H., Yadallah M.M., Riveline B. i in. Ludapamid ma przewagę nad tiazydem w utrzymaniu funkcji nerek u pacjentów z niewydolnością nerek i nadciśnieniem układowym. Amer J. Cardiol 1996, 77(6):23-25.
7. Achhammer J., Metz P. Diuretyki pętlowe o niskiej dawce w leczeniu nadciśnienia pierwotnego. Doświadczenia z torasemidem. Narkotyki 1991;41(suppl 3):80-91.
8. Psaty BM., Smith NZ., Siskovic DS. i wsp., Skutki zdrowotne związane ze stosowaniem leków przeciwnadciśnieniowych. Przegląd systematyczny i metaanaliza. JAMA 1997;277(9):739-45.
9. Warram JH, Zaffel ZMB, Valsania P. i in. Nadmierna śmiertelność związana z terapią moczopędną w cukrzycy. Arch Intern Med 1991;151(7):1350-6.
10. Krawężnik JD, Pressel Sz, Cutler JA. i in. Wpływ leczenia przeciwnadciśnieniowego opartego na lekach moczopędnych na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u starszych pacjentów z cukrzycą i izolowanym nadciśnieniem skurczowym. JAMA 1996;276(23):1886-92.
11. Yottdiener JS, Reda DJ, Massic BM. i in. Wpływ terapii jednym lekiem na redukcję masy lewej komory w łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniu tętniczym. Obieg 1997;95(8):2007-14.
12. Neaton JD, Yrimm RH, Jr, Prineas RJ i in. Leczenie łagodnego nadciśnienia tętniczego. JAMA 1993;270(6):713-24.
13. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC. i in. Departament Spraw Weteranów, badanie pojedynczej terapii nadciśnienia. Amer J. Hypertens 1995;8(2):189-92.

Diuretyki osmotyczne

Przedstawiciele grupy:

1. mannitol (mannitol);

2. mocznik (mocznik);

3. octan potasu.

Farmakodynamika:

4. wzrost ciśnienia osmotycznego w osoczu krwi ® przenikanie wody z obrzękniętych tkanek do osocza ® wzrost bcc;

5. zwiększenie objętości krwi ® zwiększenie objętości przepływu krwi przez nerki ® zwiększenie filtracji kłębuszkowej;

6. zwiększenie objętości i szybkości przepływu moczu pierwotnego ® utrudnienie wchłaniania zwrotnego moczu pierwotnego;

7. wzmożone wydalanie jonów sodu z przestrzeni okołokanałowych ® przerwanie przeciwprądowego układu rotacji pętli Henlego ® zahamowanie biernej reabsorpcji zwrotnej wody w kanale zstępującym oraz biernej reabsorpcji jonów sodu i chloru w kanale wstępującym pętli Henlego;

8. w pewnym stopniu zwiększające wydalanie jonów potasu;

9. pobudzenie syntezy prostaglandyn w śródbłonku naczyń ® rozszerzenie naczyń i zmniejszenie reaktywności ściany naczyń na substancje presyjne ® zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego;

10. rozcieńczanie krwi płynem i poprawa jej płynności ® obniżenie całkowitego oporu obwodowego;

11. Powyższe działania prowadzą do zwiększenia ukrwienia narządów i tkanek, zmniejszenia ich obrzęku oraz poprawy stanu funkcjonalnego.

Mannitol:

1. z podaniem dożylnym:

Biodostępność – 100%;

Początek działania – po 15 – 20 minutach;

Czas działania – 4 – 5 godzin;

Praktycznie nie wchłania się do tkanek z krążenia;

Nie metabolizowany i wydalany w postaci niezmienionej;

2. przyjmowany doustnie praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego, ale powoduje biegunkę osmotyczną.

Mocznik:

3. łatwo przenika do komórek układu krwionośnego, jednak po dostaniu się do tkanek ulega powolnemu metabolizmowi;

4. możliwe jest zwiększenie ciśnienia osmotycznego w tkankach i rozwój wstecznego przepływu płynów do tkanek – zespół odbicia;

5. przy podaniu dożylnym:

Początek działania – po 15 – 30 minutach;

6. maksymalny efekt – po 1 – 1,5 godzinie;

7. czas działania po podaniu – 5 - 6 godzin.

Wskazania do stosowania:

1. toksyczny obrzęk płuc powstały na skutek wdychania oparów benzyny, nafty, terpentyny itp. (w ostrej niewydolności serca - przeciwwskazane, ponieważ zwiększenie objętości krwi zwiększa obciążenie mięśnia sercowego);

2. profilaktyka i leczenie obrzęku mózgu w przewlekłej niewydolności nerek i nerkowo-wątrobowej, stanie padaczkowym i nowotworach mózgu (niewłaściwe jest leczenie obrzęku mózgu w TBI oraz chorobach zapalnych mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych);

3. posocznica, szok oparzeniowy (jako środek detoksykujący);

4. zatrucie barbituranami, sulfonamidami, PAS, truciznami powodującymi hemolizę czerwonych krwinek (środek przeciw zamarzaniu, ocet, kwas szczawiowy) ® zwiększający szybkość wydalania w nerkach i zmniejszający ich wchłanianie zwrotne w kanalikach;

5. transfuzja krwi niezgodnej ® zapobiegająca utracie hemoglobiny w kanalikach nerkowych i zapobiegająca ich mechanicznemu blokowaniu;

6. jaskra ® obniżone ciśnienie wewnątrzgałkowe;

7. zapobieganie rozwojowi ostrej niewydolności nerek podczas operacji chirurgicznych.

Efekt uboczny:

1. zwiększenie objętości krwi i rozwój przewodnienia, niewydolności krążenia, obrzęku płuc;

2. hiponatremia;

3. odwodnienie;

4. hiperkaliemia;

5. zakrzepowe zapalenie żył w miejscu wstrzyknięcia;

6. krwotok i martwica tkanek w kontakcie ze skórą;

7. nudności i wymioty;

8. ból głowy;

9. zespół odbicia.

Przeciwwskazania:

1. ciężkie uszkodzenie nerek z bezmoczem;

2. niewydolność krążenia;

3. silne odwodnienie tkanek;

4. hiponatremia:

5. udar krwotoczny;

6. krwotoki podpajęczynówkowe.

DIURETYKI DZIAŁAJĄCE W OBSZARZE DYSTALNYCH ODcinKÓW NEFRONA (DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE POTAS)

Przedstawiciele grupy:

1. spironolakton (aldakton, aldopur, veroshpiron itp.);

2. amiloryd;

3. triamteren (pterofen).

Leki moczopędne (diuretyki) dzielą się na saluretycy(usuwanie sodu i potasu z organizmu), oszczędzające potas (usuwanie sodu i zatrzymywanie potasu) oraz leki moczopędne osmotyczne. Siłę leków moczopędnych ocenia się na podstawie ich zdolności do zwiększania wydalania sodu z moczem: leki silne hamują wchłanianie zwrotne sodu o 10–25%, leki o umiarkowanej mocy o 5–10%, leki słabe o mniej niż 3%.

Przepisując leki moczopędne, ważna jest znajomość parametrów stanu kwasowo-zasadowego organizmu pacjenta i tego, w jaki sposób dany lek moczopędny może go zmienić.

Leki moczopędne nie powinny zwiększać diurezy dobowej (ilości dobowego moczu) więcej niż 2-krotnie ze względu na ryzyko znacznego zmniejszenia objętości krwi i powstania skrzepliny. Podczas usuwania widocznych i niewidocznych obrzęków tkanek za pomocą leków moczopędnych masa ciała pacjenta nie powinna zmniejszać się o więcej niż 1 kg na dobę, a po przejściu na leczenie podtrzymujące masa ciała nie powinna się zmieniać.

Powody krnąbrność na te leki (oporność na leczenie nimi) może być:

● hiponatremia: uzupełnia niedobory sodu;

● hipoalbuminemia: uzupełnia niedobory albuminy;

● hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu): eliminowany poprzez podawanie suplementów potasu;

● oliguryczny (nerkowy) etap ostrej niewydolności nerek - ogranicznik przepięć(spadek diurezy poniżej 500 ml na dobę) lub niewydolność serca na poziomie IV FC (duszność w spoczynku). W takim przypadku występuje absolutna oporność na leki moczopędne. W takim przypadku użyj metody ultrafiltracja pozaustrojowa(usuwanie płynu niezawierającego białka z organizmu poprzez ultrafiltry).

4.1.1. Leki moczopędne działające głównie proksymalnie(wstępny) odcinki nefronu

Ta grupa leków moczopędnych obejmuje inhibitory anhydrazy węglanowej(acetazolamid lub diakarb i dichlorfenamid) oraz leki moczopędne osmotyczne(patrz ryc. 2).

Anhydraza węglanowa sprzyja tworzeniu się kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody w nabłonku bliższego nefronu. Jony wodorowe powstają z kwasu węglowego (protony), które są aktywnie transportowane do światła nefronu w zamian za jony sodu.

Inhibitory anhydrazy węglanowej, zmniejszając aktywność anhydrazy węglanowej, zakłócają wchłanianie zwrotne sodu i tym samym przyczyniają się do usuwania sodu i wody z organizmu. Ponieważ sód jest wydalany w postaci wodorowęglanu sodu, jego wydalanie może prowadzić do kwasica(nadmiar kwasów w organizmie, czyli substancji wydzielających jony wodorowe w przeciwieństwie do zasad, które je przyłączają).Jednocześnie w warunkach kwasicy aktywność diakarbu maleje. Ponadto, ponieważ sód jest wchłaniany ponownie w bardziej dystalnych (odległych) częściach nefronu, działanie natriuretyczne (moczopędne) leków jest dość słabe, a reabsorpcja sodu powoduje wydzielanie potasu, dlatego leki z tej grupy mają wyraźne działanie kaliureza(wydalanie potasu z moczem).

Potas jest najważniejszym jonem tworzącym potencjał w komórkach. Różnica potencjałów pomiędzy zawartością komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym powstaje w wyniku zdolności komórki do aktywnego (przy zużyciu energii) absorbowania jonów potasu ze środowiska zewnętrznego w zamian za jony sodu za pomocą K+ -, Na+ - zależna ATPaza(tak zwana K+ -, Na+ - pompa, pompa). W komórkach pobudliwych zawartość potasu jest wielokrotnie wyższa, a sodu wielokrotnie niższa niż w płynie zewnątrzkomórkowym. Regulacja metabolizmu potasu w organizmie odbywa się za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego przy udziale szeregu hormonów (zwłaszcza aldosteronu i insuliny). Udział potasu w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej opiera się na konkurencyjnych oddziaływaniach pomiędzy jonami potasu i sodu oraz pomiędzy jonami potasu i wodoru. (KSzchR). Zawartość potasu we krwi jest odwrotnie proporcjonalna do wartości pH krwi. Inhibitorów anhydrazy węglanowej nie należy przepisywać jednocześnie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas ze względu na rozwój ciężkiej kwasicy ogólnoustrojowej (!) .

W wyniku kwasicy metabolicznej wywołanej lekami zwiększa się kompensacyjne wydalanie dwutlenku węgla przez płuca, dlatego stosowanie inhibitorów anhydrazy węglanowej jest przeciwwskazane w ciężkiej niewydolności oddechowej, a także w mocznicy, cukrzycy, infekcjach jelitowych i innych stanach, w których W organizmie rozwija się kwasica.

Przesuwając reakcję moczu na stronę zasadową, leki zmniejszają wydalanie słabych zasad (patrz strona 4).

Niemal bardziej znacząca jest zdolność inhibitorów anhydrazy węglanowej do hamowania anhydrazy węglanowej w innych tkankach. We wszystkich narządach, z wyjątkiem nerek, proces wydzielania wodorowęglanów (a wraz z nimi sodu) przebiega w przeciwnym kierunku (z krwi do tkanek): ciało rzęskowe oka wychwytuje wodorowęglany z krwi; Tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego jest związane z wydzielaniem wodorowęglanów do płynu mózgowo-rdzeniowego. Leki zmniejszają tworzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego i obniżają ciśnienie wewnątrzczaszkowe, co pozwala na ich zastosowanie w leczeniu padaczki; zmniejszają także wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego, który stosowany jest w leczeniu jaskry.

Bóle mięśni (bóle mięśni) podczas przyjmowania leków są związane z kwasicą (tworzenie się kwasu mlekowego w mięśniach), a osłabienie i senność są związane z ich wpływem na ośrodkowy układ nerwowy.

Leki przyjmuje się raz dziennie lub co drugi dzień wraz z napojami gazowanymi w celu uzupełnienia wodorowęglanów traconych z moczem.

DO leki moczopędne osmotyczne obejmują mannitol, mocznik i sorbitol.

Osmoza– spontaniczne przejście wody przez półprzepuszczalną membranę z mniej stężonego roztworu wodnego do bardziej stężonego. Dożylne podanie leków moczopędnych osmotycznych prowadzi do odwodnienia obrzękniętych tkanek i zwiększenia objętości krwi. W rezultacie zwiększa się przepływ krwi w kłębuszkach nerkowych, czemu towarzyszy zwiększona filtracja kłębuszkowa. Ponieważ leki zwiększają objętość krwi, ich stosowanie jest przeciwwskazane w przypadku nadciśnienia, choroby wieńcowej i niewydolności serca. Stosuje się je w przypadku toksycznego obrzęku płuc i mózgu, zatrucia kwasem (w wyniku alkalizacji moczu), jaskry, obrzęku krtani, a także hemolizy (zniszczenia) czerwonych krwinek, ponieważ leki zapobiegają wytrącaniu się hemoglobiny w nerkach kanalików, zapobiegając w ten sposób uszkodzeniom mechanicznym, blokowaniu kanalików. Jeśli obrzęk mózgu jest konsekwencją urazu czaszki, zapalenia tkanki mózgowej lub jej błon, wówczas nie stosuje się diuretyków osmotycznych, ponieważ z powodu upośledzenia funkcji BBB nie powstaje różnica w ciśnieniu osmotycznym we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku wstrząsu, oparzeń, posocznicy, zapalenia otrzewnej, zapalenia kości i szpiku leki poprawiają eliminację substancji toksycznych i pomagają podnieść niskie ciśnienie krwi.

Najczęściej stosuje się mannitol, inne leki mają słabsze i krótkotrwałe działanie. Ponadto niebezpieczne jest podawanie mocznika pacjentom z zaburzeniami czynności nerek i (lub) wątroby. Narkotyki mogą powodować zespół z odbicia (patrz strona 12).