ALERGIA I ANAFILAKSJA.

1. Pojęcie reaktywności immunologicznej.

2. Odporność, jej rodzaje.

3. Mechanizmy odporności.

4. Alergia i anafilaksja.

CEL: Przedstawienie znaczenia reaktywności immunologicznej, rodzajów, mechanizmów odporności, alergii i anafilaksji, niezbędnej do zrozumienia obrony immunologicznej organizmu przed genetycznie uwarunkowanymi ciała obce i substancji, a także podczas szczepień przeciwko chorobom zakaźnym wprowadzanie surowic w celach profilaktycznych i terapeutycznych.

1. Immunologia jest nauką o molekularnych i mechanizmy komórkowe odpowiedź immunologiczna i jej rola w różnych stanach patologicznych organizmu. Jednym z pilnych problemów immunologii jest reaktywność immunologiczna - najważniejszy wyraz reaktywności w ogóle, czyli właściwości organizmu żywego do reagowania na działanie różnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Pojęcie reaktywności immunologicznej obejmuje 4 powiązane ze sobą zjawiska: 1) odporność na choroby zakaźne lub odporność we właściwym znaczeniu tego słowa; 2) reakcje biologicznej niezgodności tkanek; 3) reakcje nadwrażliwości (alergia i anafilaksja); 4) zjawiska uzależnienia na trucizny różnego pochodzenia.

Wszystkie te zjawiska łączą ze sobą następujące cechy: 1) wszystkie zachodzą w organizmie, gdy dostają się do niego obce istoty żywe (drobnoustroje, wirusy) lub chore tkanki, różne antygeny, toksyny. 2) te zjawiska i reakcje są biologicznymi reakcjami obronnymi, mające na celu zachowanie i utrzymanie stałości, stabilności, składu i właściwości każdego pojedynczego całego organizmu; 3) w mechanizmie większości samych reakcji istotne są procesy interakcji antygenów z przeciwciałami.

Antygeny (greckie anty - przeciw, genos - rodzaj, pochodzenie) - substancje obce organizmowi, powoduje wykształcenie przeciwciał we krwi i innych tkankach. Przeciwciała to białka z grupy immunoglobulin, które powstają w organizmie, gdy wnikają do niego określone substancje (antygeny) i neutralizują ich szkodliwe działanie.

Tolerancja immunologiczna (łac. tolerantia – cierpliwość) – całkowity lub częściowy brak reaktywności immunologicznej, tj. utrata (lub zmniejszenie) przez organizm zdolności do wytwarzania przeciwciał lub limfocytów odpornościowych w odpowiedzi na podrażnienie antygenowe. Może być fizjologiczny, patologiczny i sztuczny (terapeutyczny). Fizjologiczna tolerancja immunologiczna przejawia się tolerancją białek własnych organizmu przez układ odpornościowy. Podstawą takiej tolerancji jest „zapamiętanie” przez komórki układu odpornościowego składu białkowego ich organizmu. Przykładem patologicznej tolerancji immunologicznej jest tolerancja nowotworu przez organizm. W tym przypadku układ odpornościowy słabo reaguje na obce białka pod względem składu białkowego. Komórki nowotworowe, co może być związane nie tylko ze wzrostem guza, ale również z jego występowaniem. Sztuczna (terapeutyczna) tolerancja immunologiczna jest odtwarzana za pomocą wpływów zmniejszających aktywność narządów układu odpornościowego, na przykład wprowadzenie leków immunosupresyjnych, promieniowanie jonizujące. Osłabienie działania układu odpornościowego zapewnia tolerancję przeszczepionych narządów i tkanek (serce, nerki) przez organizm.

2. Odporność (łac. immunitas – wyzwolenie od czegoś, uwolnienie) to odporność organizmu na patogeny lub niektóre trucizny. Reakcje immunologiczne skierowane są nie tylko na patogeny i ich trucizny (toksyny), ale także na wszystko obce: obce komórki i tkanki, które zostały genetycznie zmienione w wyniku mutacji własnych komórek, w tym komórek nowotworowych. W każdym organizmie istnieje nadzór immunologiczny, który zapewnia rozpoznanie „własnego” i „obcego” oraz zniszczenie „obcego”. Dlatego odporność rozumiana jest nie tylko jako odporność na choroby zakaźne, ale także jako sposób ochrony organizmu przed istotami żywymi i substancjami noszącymi znamiona obcości. Odporność to zdolność organizmu do obrony przed genetycznie obcymi ciałami i substancjami.W zależności od metody pochodzenia wyróżnia się odporność wrodzoną (gatunkową) i nabytą.

Odporność wrodzona (gatunkowa) jest cechą dziedziczną dla danego gatunku zwierząt. Według siły lub trwałości dzieli się na absolutne i względne. Odporność bezwzględna jest bardzo silna: żadne czynniki środowiskowe nie osłabiają odporności (nie jest możliwe wywołanie poliomyelitis u psów i królików, gdy są schłodzone, zagłodzone lub zranione). odporność gatunkowa jest w przeciwieństwie do absolutu mniej trwałe, zależne od wpływu środowiska zewnętrznego (ptaki (kury, gołębie) są normalnie odporne na wąglika, ale osłabione wychłodzeniem, głodem chorują).

Odporność nabyta nabywana jest w trakcie życia i dzieli się na nabytą naturalnie i sztucznie nabytą. Każdy z nich, zgodnie z metodą występowania, dzieli się na aktywny i pasywny.

naturalnie nabyte odporność czynna następuje po przeniesieniu odpowiedniej choroby zakaźnej. Naturalnie nabyta odporność bierna (odporność wrodzona lub łożyskowa) polega na przeniesieniu ochronnych przeciwciał z krwi matki przez łożysko do krwi płodu. Przeciwciała ochronne wytwarzane są w organizmie matki, a płód otrzymuje je w postaci gotowej. Nowonarodzone dzieci otrzymują w ten sposób odporność na odrę, szkarlatynę, błonicę.Po 1-2 latach, gdy przeciwciała otrzymane od matki zostaną zniszczone i częściowo wydalone z organizmu dziecka, jego podatność na te infekcje dramatycznie wzrasta. W sposób bierny odporność może być przekazywana w mniejszym stopniu z mlekiem matki.Odporność sztucznie nabyta jest reprodukowana przez osobę w celu zapobiegania chorobom zakaźnym. Aktywną sztuczną odporność uzyskuje się poprzez szczepienie zdrowych osób kulturami zabitych lub osłabionych drobnoustrojów chorobotwórczych, osłabionych toksyn (anatoksyn) lub wirusów. Po raz pierwszy sztuczny czynna immunizacja dokonał E. Jenner poprzez szczepienie dzieci ospą krowianką. Procedura ta została nazwana przez L. Pasteura szczepieniem, a materiał do szczepienia szczepionką (łac. vacca - krowa). Bierna sztuczna odporność jest odtwarzana poprzez wstrzyknięcie osobie surowicy zawierającej przeciwciała przeciwko drobnoustrojom i ich toksynom. Surowice antytoksyczne są szczególnie skuteczne przeciwko błonicy, tężcowi, zatruciu jadem kiełbasianym, zgorzeli gazowej. Serum stosuje się również przeciwko jadom węży (kobra, żmija). Surowice te uzyskuje się od koni, które zostały immunizowane toksyną.

W zależności od kierunku działania wyróżnia się również odporność antytoksyczną, przeciwdrobnoustrojową i przeciwwirusową.Odporność antytoksyczna ma na celu neutralizację trucizn drobnoustrojów, w której wiodącą rolę odgrywają antytoksyny. Odporność przeciwdrobnoustrojowa (przeciwbakteryjna) ma na celu zniszczenie samych ciał drobnoustrojów. Duża rola z nim należy do przeciwciał, a także fagocytów. Odporność przeciwwirusowa objawia się tworzeniem w komórkach serii limfoidalnej specjalnego białka - interferonu, który hamuje rozmnażanie wirusów. Jednak działanie interferonu jest niespecyficzne.

3. Mechanizmy odporności dzielą się na niespecyficzne, tj. ogólne mechanizmy obronne i specyficzne mechanizmy odpornościowe. Niespecyficzne mechanizmy zapobiegają przenikaniu drobnoustrojów i obcych substancji do organizmu, specyficzne mechanizmy zaczynają działać, gdy w organizmie pojawiają się obce antygeny.

Mechanizmy odporności nieswoistej obejmują szereg barier ochronnych i adaptacji 1) Nienaruszona skóra jest barierą biologiczną dla większości drobnoustrojów, a błony śluzowe mają przystosowania (ruchy rzęsek) do mechanicznego usuwania drobnoustrojów 2) Niszczenie drobnoustrojów za pomocą naturalnych płynów (ślina, łzy – lizozym, sok żołądkowy – kwas solny.) 3) Flora bakteryjna zawarta w jelicie grubym, błonie śluzowej jamy nosowej, jamy ustnej, narządów płciowych, jest antagonistą wielu drobnoustrojów chorobotwórczych.) chroni ośrodkowy układ nerwowy przed infekcją i przedostawaniem się do niego obcych substancji 5) Utrwalanie drobnoustrojów w tkankach i niszczenie ich przez fagocyty 6) Ognisko zapalenia w miejscu penetracji drobnoustrojów przez skórę lub błonę śluzową pełni rolę osłony bariera reprodukcja wirusa. Wytwarzane przez różne komórki organizmu. Powstały pod wpływem jednego rodzaju wirusa, jest aktywny wobec innych wirusów, tj. jest substancją niespecyficzną.

Specyficzny mechanizm immunologiczny odporności obejmuje 3 wzajemnie powiązane komponenty: układy A, B i T. 1) Układ A jest w stanie dostrzec i odróżnić właściwości antygenów od właściwości własnych białek. Głównym przedstawicielem tego systemu są monocyty. Pochłaniają antygen, gromadzą go i przekazują sygnał (bodziec antygenowy) do komórek wykonawczych układu odpornościowego 2) Część wykonawcza układu odpornościowego - układ B obejmuje limfocyty B (dojrzewają u ptaków w worku Fabrycjusza (łac. bursa – worek) – uchyłek kloaki). U ssaków i ludzi nie znaleziono analogu worka Fabriciusa; zakłada się, że jego funkcję pełni albo tkanka krwiotwórcza samego szpiku kostnego, albo kępki Peyera talerz. Po otrzymaniu bodźca antygenowego z monocytów, limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują swoiste dla antygenu przeciwciała - immunoglobuliny pięciu różnych klas: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Układ B zapewnia rozwój odporności humoralnej 3) Układ T obejmuje limfocyty T (dojrzewanie zależy od grasicy). Po otrzymaniu bodźca antygenowego limfocyty T zamieniają się w limfoblasty, które intensywnie namnażają się i dojrzewają. W rezultacie powstają immunologiczne limfocyty T, które są w stanie rozpoznać antygen i wchodzić z nim w interakcje. Istnieją 3 rodzaje limfocytów T: T-pomocnicy, T-supresory i T-zabójcy. Pomocnicy T (pomocnicy) pomagają limfocytom B, zwiększając ich aktywność i przekształcając je w komórki plazmatyczne. Supresory T (uciskacze) obniżają aktywność limfocytów B. Zabójcy T (zabójcy) wchodzą w interakcję z antygenami – obcymi komórkami i niszczą je.guzy.

4. Alergia (gr. allos – inny, ergon – działanie) – zmieniona (wypaczona) reaktywność organizmu na wielokrotne narażenie na jakiekolwiek substancje lub składniki jego własnych tkanek. Alergia opiera się na odpowiedzi immunologicznej, która występuje przy uszkodzeniu tkanki.

Kiedy antygen, zwany alergenem, jest początkowo wprowadzany do organizmu, nie zachodzą zauważalne zmiany, ale gromadzą się przeciwciała lub limfocyty odpornościowe skierowane przeciwko temu alergenowi. Jakiś czas później, w tle wysokie stężenie przeciwciała lub limfocyty immunologiczne, powtórnie wprowadzony ten sam alergen powoduje inny efekt – ciężkie zaburzenia życia, a czasem śmierć organizmu. W przypadku alergii układ odpornościowy w odpowiedzi na alergeny aktywnie wytwarza przeciwciała i limfocyty odpornościowe, które wchodzą w interakcje z alergenem. Efektem takiej interakcji są uszkodzenia na wszystkich poziomach organizacji: komórkowej, tkankowej, narządowej.

Typowymi alergenami są różnego rodzaju pyłki traw i kwiatów, sierść zwierząt domowych, produkty syntetyczne, detergenty, narzędzia kosmetyczne, składniki odżywcze, leki, różne barwniki, obca surowica krwi, kurz domowy i przemysłowy. Oprócz wymienionych egzoalergenów, które przenikają do organizmu z zewnątrz różne sposoby(przez drogi oddechowe, przez usta, skórę, błony śluzowe, drogą iniekcji) endoalergeny (autoalergeny) powstają w chorym organizmie z jego własnych białek pod wpływem różnych czynników uszkadzających. Te endoalergeny powodują różne choroby autoalergiczne (autoimmunologiczne lub autoagresywne) u ludzi.

Wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na dwie grupy: 1) reakcje alergiczne typu późnego (nadwrażliwość typu opóźnionego) 2) reakcje alergiczne typu natychmiastowego (nadwrażliwość typu natychmiastowego). główna rola należy do interakcji alergenu z uczulonymi limfocytami T, w przypadku tych ostatnich - do naruszenia aktywności układu B i udziału humoralnych przeciwciał alergicznych - immunoglobulin.

Reakcje alergiczne typu późnego obejmują: reakcje typu tuberkulinowego (alergia bakteryjna), kontaktowe reakcje alergiczne ( kontaktowe zapalenie skóry), niektóre formy alergia na leki, wiele chorób autoalergicznych (zapalenie mózgu, zapalenie tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa), reakcje alergiczne odrzucenia przeszczepu. Do natychmiastowych reakcji alergicznych należą: anafilaksja, choroba posurowicza, astma oskrzelowa, pokrzywka, pyłkowica (katar sienny), obrzęk G. Quinckego.

Anafilaksja (z gr. ana – znowu afilaksja – bezbronność) to natychmiastowa reakcja alergiczna, która pojawia się po podaniu pozajelitowym alergenu (wstrząs anafilaktyczny i choroba posurowicza). Szok anafilaktyczny- jeden z najbardziej ciężkie formy alergie. Ten stan może wystąpić u osoby z wprowadzeniem surowic terapeutycznych, antybiotyków, sulfonamidów, nowokainy, witamin. Choroba posurowicza występuje u osoby po wprowadzeniu surowic leczniczych (przeciwbłoniczych, przeciwtężcowych) oraz gamma globuliny w celach terapeutycznych lub profilaktycznych stosować metodę odczulania wg A.M. Bezredka: 2-4 godziny przed podaniem wymagana ilość Surowicę wstrzykuje się w małej dawce (0,5-1 ml), następnie w przypadku braku reakcji podaje się resztę.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

Wstęp

odporność odporność odporność infekcja

Odporność - odporność organizmu na infekcję lub jakąkolwiek obcą substancję.

Odporność wynika z całości wszystkich dziedzicznie nabytych i indywidualnie nabytych adaptacji organizmu, które zapobiegają przenikaniu i rozmnażaniu drobnoustrojów, wirusów i innych czynników chorobotwórczych oraz działaniu produktów przez nie wydzielanych. Ochrona immunologiczna może być skierowana nie tylko na czynniki chorobotwórcze i uwalniane przez nie produkty. Każda substancja, która jest antygenem, na przykład białkiem obcym dla organizmu, powoduje reakcje immunologiczne, za pomocą których ta substancja jest usuwana z organizmu w taki czy inny sposób.

Ewolucja ukształtowała układ odpornościowy na około 500 milionów lat. To arcydzieło natury zachwyca nas pięknem harmonii i użyteczności. Nieustanna ciekawość naukowców różnych specjalności ujawniła nam schematy jej funkcjonowania i stworzyła w ciągu ostatnich 110 lat naukę „Immunologia Lekarska”.

Każdy rok przynosi odkrycia w tej prężnie rozwijającej się dziedzinie medycyny.

Antygeny - substancje postrzegane przez organizm jako obce i wywołujące specyficzną odpowiedź immunologiczną. Potrafi wchodzić w interakcje z komórkami układu odpornościowego i przeciwciałami. Wejście antygenów do organizmu może prowadzić do powstania odporności, tolerancji immunologicznej lub alergii. Białka i inne makrocząsteczki mają właściwości antygenów. Określenie „antygen” stosuje się również w odniesieniu do bakterii, wirusów, całych narządów (podczas przeszczepu) zawierających antygen. Określenie charakteru antygenu jest wykorzystywane w diagnostyce chorób zakaźnych, transfuzjach krwi, przeszczepach narządów i tkanek.

Antygeny są również wykorzystywane do tworzenia szczepionek i surowic.

Przeciwciała to białka (immunoglobuliny) osocza krwi ludzi i zwierząt ciepłokrwistych, które powstają, gdy różne antygeny dostają się do organizmu i są zdolne do swoistego wiązania się z tymi antygenami.

Chronią organizm przed chorobami zakaźnymi: wchodząc w interakcje z mikroorganizmami, zapobiegają ich rozmnażaniu lub neutralizują uwalniane przez nie toksyny.

Wszystkie czynniki chorobotwórcze i substancje o charakterze antygenowym naruszają stałość wewnętrznego środowiska organizmu. Organizm, równoważąc to zaburzenie, wykorzystuje cały zespół swoich mechanizmów mających na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego. Mechanizmy immunologiczne są częścią tego kompleksu. Organizm immunologiczny okazuje się tym, którego mechanizmy albo w ogóle nie pozwalają na zakłócenie stałości jego środowiska wewnętrznego, albo pozwalają na szybkie wyeliminowanie tego naruszenia. Odporność jest więc stanem odporności, wynikającym z zespołu procesów mających na celu przywrócenie stałości środowiska wewnętrznego organizmu, zaburzonego przez czynniki chorobotwórcze i substancje antygenowe.

Odporność organizmu na infekcje może wynikać nie tylko z jego reaktywności immunologicznej, ale także z innych mechanizmów.

Na przykład kwasowość sok żołądkowy może chronić przed zakażeniem jamy ustnej niektórymi bakteriami, a organizm o wyższej kwasowości soku żołądkowego jest przed nimi lepiej chroniony niż organizm o niższej kwasowości. W przypadkach, gdy ochrona nie wynika z mechanizmu immunologicznego, mówi się o odporności organizmu. Nie zawsze jest możliwe wytyczenie wyraźnej granicy między odpornością a odpornością. Na przykład zmiany odporności organizmu na infekcje, które występują w wyniku zmęczenia lub wychłodzenia, są bardziej spowodowane zmianami w stałych fizjologicznych organizmu niż czynnikami obrony immunologicznej.

Linia ta jest bardziej wyraźna w zjawiskach odporności nabytej, które charakteryzują się dużą specyficznością, której nie ma w zjawiskach oporności.

Formy odporności

Odporność jest różnorodna pod względem pochodzenia, manifestacji, mechanizmu i szeregu innych cech, dlatego istnieje klasyfikacja różnych zjawisk immunologicznych w postaci określonych form odporności. Ze względu na pochodzenie rozróżnia się odporność naturalną, odporność wrodzoną i odporność nabytą.

Naturalna odporność - odporność wynikająca z wrodzonych cech biologicznych tkwiących w ten gatunek zwierzęta lub ludzie. Jest to cecha gatunkowa, która jest dziedziczona, podobnie jak każda inna cecha morfologiczna lub biologiczna gatunku. Ludzka odporność na nosówkę lub wiele zwierząt na odrę to przykłady tej formy odporności. Obserwuje się, jak u tego samego zwierzęcia, wiele czynników zakaźnych, na przykład w bydło na nosówkę psów, na nosówkę ptaków, na grypę, a u różnych zwierząt na ten sam czynnik zakaźny (na przykład wszystkie zwierzęta są odporne na gonokku).

Napięcie naturalnej odporności jest bardzo wysokie. Zwykle uważa się to za absolutne, ponieważ w przeważającej większości przypadków naturalna odporność nie może zostać naruszona przez infekcję nawet przy ogromnych ilościach całkowicie zjadliwego materiału. Istnieją jednak liczne wyjątki, które świadczą o względności naturalnej odporności. Tak więc kurczak może zostać zarażony wąglikiem, jeśli jego temperatura ciała zostanie sztucznie obniżona (zwykle 41-420°C) do temperatury optymalnej dla rozwoju drobnoustroju wąglika (370). Możliwe jest również zarażenie naturalnie odpornej żaby tężcem poprzez sztuczne podniesienie temperatury jej ciała. Naturalna odporność w niektórych przypadkach może zostać obniżona przez działanie promieniowania jonizującego i wytworzenie tolerancji immunologicznej.

W niektórych przypadkach brak choroby nie oznacza jeszcze braku infekcji. Doktryna infekcji utajonej umożliwia rozróżnienie między odpornością na chorobę a odpornością na drobnoustroje. W niektórych przypadkach choroba nie występuje, ponieważ drobnoustrój, który dostał się do organizmu, nie namnaża się w nim i umiera, w innych przypadkach choroba nie występuje, pomimo faktu, że drobnoustrój lub wirus, który dostał się do organizmu, mnoży się w nim ciało.

Te ostatnie przypadki, występujące w infekcjach utajonych w organizmach naturalnie odpornych, również świadczą o względności naturalnej odporności.

Naturalna odporność nie ogranicza się do organizmów odpornościowych. Organizmy wrażliwe posiadają również pewną, choć słabą, odporność, o czym świadczy fakt, że organizm wrażliwy zaraża się tylko poprzez kontakt z dawka zakaźna drobnoustroje. Jeśli mniejsza dawka dostanie się do organizmu, drobnoustroje te umierają, a choroba nie występuje.

W związku z tym wrażliwy organizm ma również pewien stopień naturalnej odporności. Ta „naturalna odporność wrażliwych” ma ogromne znaczenie praktyczne. Dawka drobnoustrojów, która jest mniej zakaźna, nie powodując choroby, może spowodować pojawienie się odporności nabytej, której wskaźnikiem jest tworzenie się przeciwciał. Podobnie następuje stopniowe, specyficzne dla wieku uodparnianie populacji na niektóre infekcje. Procesy te są dobrze zbadane w przypadku błonicy.

Liczba negatywnych reakcji Schicka gwałtownie wzrasta wraz z wiekiem, co jest spowodowane kontaktem populacji z drobnoustrojem błonicy.

Błonica występuje w znacznie mniejszej liczbie przypadków i tylko niewielki odsetek osób starszych (w wieku od 60 do 70 lat), u których we krwi występuje antytoksyna, kiedykolwiek chorował na błonicę. Bez obecności do pewnego stopnia odporności na błonicę u małych dzieci, każda dawka bakterii błonicy spowodowałaby u nich chorobę i nie byłoby niepozornych szczepień związanych z wiekiem wśród populacji. Podobna sytuacja występuje w przypadku odry, która dotyka prawie 100% wszystkich ludzi. W przypadku poliomyelitis następuje przesunięcie w innym kierunku: niewielka liczba dzieci choruje, ale prawie wszyscy ludzie w wieku 20-25 lat mają przeciwciała przeciwko patogenowi, a zatem mieli z nim kontakt. Zatem samo pojęcie podatności, które jest równoznaczne z brakiem odporności, jest względne. O podatności można mówić tylko na określone dawki infekcji. Jednocześnie koncepcja ta jest czysto fizjologiczna, ponieważ podatność jest określana właśnie przez aparat fizjologiczny organizmu, który powstał w wyniku procesu ewolucyjnego.

Odporność nabyta jest rozwijana przez organizm podczas jego indywidualnego życia, albo poprzez przeniesienie odpowiedniej choroby (odporność nabyta w sposób naturalny), albo poprzez szczepienie (odporność nabyta sztucznie). Istnieje również odporność nabyta czynnie i biernie. Aktywnie nabyta odporność powstaje w sposób naturalny, gdy przenoszona jest infekcja, lub sztucznie, podczas szczepienia żywymi lub martwymi drobnoustrojami lub ich produktami.

W obu przypadkach organizm, który nabywa odporność, sam uczestniczy w jej tworzeniu i rozwija szereg czynników ochronnych zwanych przeciwciałami. Na przykład, gdy osoba zachoruje na cholerę, jego surowica nabywa zdolność zabijania drobnoustrojów cholery; kiedy koń jest immunizowany toksyną błonicy, jego surowica nabywa zdolność neutralizowania tej toksyny z powodu tworzenia się antytoksyny w ciele konia. Jeśli surowicę zawierającą już utworzoną antytoksynę podaje się zwierzęciu lub osobie, która wcześniej nie otrzymała toksyny, możliwe jest w ten sposób odtworzenie odporności biernej dzięki antytoksynie, która nie była aktywnie wytwarzana przez organizm, który otrzymał surowicę , ale został przez nią biernie przyjęty wraz z podaną surowicą.

Odporność nabyta czynnie, zwłaszcza odporność nabyta w sposób naturalny, która kształtuje się kilka tygodni po chorobie lub szczepieniu, w większości przypadków utrzymuje się przez długi czas – przez lata, a nawet dziesięciolecia; czasami pozostaje na całe życie (na przykład odporność na odrę). Nie jest to jednak dziedziczone. Szereg prac ustanawiających dziedziczna transmisja odporność nabyta nie została potwierdzona. Jednocześnie zdolność do rozwijania odporności czynnej jest niewątpliwie cechą gatunkową wrodzoną organizmowi, podobnie jak podatność czy naturalna odporność. Odporność nabyta biernie ustala się bardzo szybko, zwykle w ciągu kilku godzin po wprowadzeniu surowicy odpornościowej, ale nie utrzymuje się zbyt długo i zanika wraz z zanikiem przeciwciał wprowadzonych do organizmu.

Zwykle dzieje się to w ciągu kilku tygodni. Odporność nabyta we wszystkich jej postaciach jest najczęściej względna i mimo znacznego napięcia w niektórych przypadkach można ją pokonać dużymi dawkami materiału zakaźnego, chociaż przebieg infekcji będzie w tym przypadku łatwiejszy. Odporność może być skierowana albo przeciwko drobnoustrojom, albo przeciwko ich produktom, w szczególności toksynom; rozróżniają zatem odporność przeciwdrobnoustrojową, w której drobnoustrój jest pozbawiony możliwości rozwoju w organizmie, co zabija go swoimi czynnikami ochronnymi, oraz odporność przeciwtoksyczną, w której drobnoustroje mogą istnieć w organizmie, ale choroba nie wystąpić, gdyż organizm immunologiczny neutralizuje toksyny drobnoustrojów.

Szczególną formą odporności nabytej jest tzw. odporność zakaźna. Ta forma odporności nie jest spowodowana przeniesieniem infekcji, ale jej obecnością w organizmie i istnieje tylko tak długo, jak organizm jest zakażony. Morgenroth (1920), który zaobserwował podobną postać u myszy zakażonych paciorkowcami, nazwał to odpornością depresyjną.

Myszy zarażone małymi dawkami paciorkowca nie umierały, ale rozwijała się przewlekła infekcja; były jednak odporne na dodatkową infekcję dawka śmiertelna streptococcus, który zabijał zdrowe myszy kontrolne. Odporność tego samego rodzaju rozwija się przy gruźlicy i niektórych innych infekcjach. odporność zakaźna zwana także niesterylną, czyli nieuwalniającą organizmu od infekcji, w przeciwieństwie do innych tzw. sterylnych form odporności, w których organizm jest uwalniany od zasady zakaźnej. Jednak taka sterylizacja nie zawsze ma miejsce, ponieważ nawet w przypadku nabytej odporności organizm może być nosicielem drobnoustroju lub wirusa przez długi czas i w związku z tym nie być „sterylny” w stosunku do przenoszonej infekcji.

Zróżnicowana reaktywność immunologiczna poszczególnych tkanek i narządów organizmu oraz rozbieżność w wielu przypadkach między obecnością odporności a obecnością przeciwciał posłużyły za podstawę do skonstruowania teorii odporności miejscowej przez A. M. Bezredkę (1925).

Zgodnie z tą teorią odporność lokalna powstaje niezależnie od ogólny immunitet i nie jest związany z przeciwciałami. Tylko niektóre tkanki są podatne na infekcję (np. tylko skóra jest wrażliwa na wąglika), dlatego ich uodpornienie prowadzi do ogólnej odporności organizmu. Stąd propozycja uodpornienia skóry na infekcje skóry, jelita przed infekcjami jelitowymi. Duża ilość materiału doświadczalnego uzyskanego w badaniu tego zagadnienia wykazała, że ​​odporność lokalna, jako zjawisko zależne od całego organizmu, nie istnieje i że we wszystkich przypadkach immunizacji miejscowej towarzyszy pojawienie się odporności ogólnej z wytworzeniem przeciwciał . Jednocześnie stwierdzono, że miejscowa immunizacja może być celowa w niektórych przypadkach ze względu na specyfikę reakcji immunologicznej niektórych tkanek.

Mechanizmy odporności

Mechanizmy odporności można schematycznie podzielić na następujące grupy: bariery skórne i śluzowe; zapalenie, fagocytoza, układ siateczkowo-śródbłonkowy; funkcja bariery tkanka limfatyczna; czynniki humoralne; reaktywność komórek.

Bariery skórne i śluzówkowe. Skóra jest nieprzepuszczalna dla większości bakterii. Wszystkie czynniki zwiększające przepuszczalność skóry zmniejszają jej odporność na infekcje, a wszystkie czynniki zmniejszające przepuszczalność działają w kierunku przeciwnym. Jednak skóra to nie tylko mechaniczna bariera dla drobnoustrojów. Ma również właściwości sterylizujące, a drobnoustroje, które dostaną się na skórę, szybko giną.

Arnold (1930) i inni naukowcy zaobserwowali, że cudowny kij został umieszczony zdrowa skóra osoba znika tak szybko, że po 10 minutach można wykryć tylko 10%, a po 20 minutach - 1% ogólnej ilości bakterii umieszczonych na skórze; po 30 minutach cudownej różdżki w ogóle nie można było znaleźć. Escherichia i dur brzuszny zniknęły po 10

minuty. Ustalono, że działanie bakteriobójcze skóry jest związane ze stopniem jej czystości. Sterylizujące działanie skóry stwierdza się tylko w odniesieniu do tych rodzajów drobnoustrojów, które mają z nią kontakt stosunkowo rzadko lub nie spotykają się z nią wcale. Jest to znikome w stosunku do drobnoustrojów często bytujących na skórze, takich jak Staphylococcus aureus. Istnieją powody, by sądzić, że właściwości bakteriobójcze skóry wynikają głównie z zawartości potu i gruczoły łojowe kwasy mlekowe i tłuszczowe. Wykazano, że niezbędne alkoholowe ekstrakty ze skóry zawierające kwasy tłuszczowe i mydła mają wyraźne działanie bakteriobójcze przeciwko paciorkowcom, bakteriom błonicy i bakterie jelitowe, natomiast solankowe są pozbawione lub prawie pozbawione tej właściwości.

Błony śluzowe stanowią również barierę ochronną organizmu przed drobnoustrojami, a ochrona ta wynika nie tylko z funkcji mechanicznych. Wysoka kwasowość soku żołądkowego, a także obecność w nim śliny, która ma właściwości bakteriobójcze, zapobiega rozwojowi bakterii. Błona śluzowa jelita, która zawiera ogromną ilość bakterii, ma wyraźne właściwości bakteriobójcze.

Działanie bakteriobójcze wydzieliny z błon śluzowych jest również związane z obecnością w tym wydzielinie specjalnej substancji - lizozymu. Lizozym znajduje się we łzach, plwocinie, ślinie, osoczu i surowicy, leukocytach, białko z kurczaka, w ikry rybiej. Najwyższe stężenie lizozymu występuje we łzach i chrząstce. Lizozymu nie znaleziono w płyn mózgowo-rdzeniowy, w mózgu, kał i pot. Lizozym rozpuszcza nie tylko żywe, ale także martwe drobnoustroje. Oprócz saprofitów działa również na niektóre drobnoustroje chorobotwórcze (gonokoki, pałeczki wąglika), nieco hamując ich wzrost i powodując częściowe rozpuszczenie. Lizozym nie ma wpływu na badane w tym zakresie wirusy. Najbardziej odkrywcza jest rola lizozymu w odporności rogówki, jamy ustnej, gardła i nosa. Rogówka jest tkanką niezwykle wrażliwą na infekcje, mającą bezpośredni kontakt z ogromną liczbą drobnoustrojów powietrza, w tym z tymi, które mogą powodować w niej ropienie (gronkowce, pneumokoki). Jednak te choroby rogówki są stosunkowo rzadkie, co można wytłumaczyć wysokim bakteriobójczym charakterem łez, które stale przemywają rogówkę, oraz zawartością w nich lizozymu. Ze względu na dużą zawartość lizozymu w ślinie wszelkie rany w jamie ustnej goją się niezwykle szybko.

Literatura:

1. Bakulev A.N., Brusilovsky L.Ya., Timakov V.D., Shabanov A.N. Duży encyklopedia medyczna M., 1959.

3. Kudryavtseva E., AIDS od 1981 do ... „Nauka i życie” nr 10, 1987

4. VM Pokrovsky VM, Korotko GF, Human Physiology M, 1992.

5. Dane strony www.mednovosti.ru

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Odporność jako odporność, odporność organizmu na infekcje i inwazje organizmów obcych. odpowiedź immunologiczna. Neutrofile i ich funkcja. Monocyty, makrofagi, limfocyty. Rodzaje zaburzeń układu fagocytarnego. Metody oceny odporności humoralnej.

prezentacja, dodano 04.05.2015


Odporność - odporność, odporność organizmu na infekcje i inwazje, a także skutki obcej informacji genetycznej. Wzmocnienie odporności: hartowanie, spacery, aktywność fizyczna, racjonalne odżywianie; pozytywne nastawienie, sen.

prezentacja, dodano 03.05.2013


Funkcje krwi, ich istota, cechy i charakterystyka. Leukocyty i ich rola w ochronie organizmu przed drobnoustrojami i wirusami. Odporność jako odporność organizmu na infekcje i inwazje organizmów obcych, jej rodzaje. Funkcje przeciwciał w organizmie człowieka.

prezentacja, dodano 27.05.2012


Odporność jako zespół właściwości i mechanizmów zapewniających stałość składu organizmu i jego ochronę przed zakaźnymi i innymi czynnikami obcymi, jej rodzaje, formy manifestacji. Zasady i czynniki wpływające na formację. Mechanizm obronny przed infekcją.

prezentacja, dodano 25.12.2014


Odporność jako zespół właściwości i mechanizmów zapewniających stałość składu organizmu i jego ochronę przed czynnikami zakaźnymi i innymi czynnikami obcymi, typy: wrodzona, sztuczna. Charakterystyka i analiza czynników niespecyficznej obrony organizmu.

prezentacja, dodano 12.11.2012


Główne grupy czynników zapewniających odporność człowieka na czynniki zakaźne. Niespecyficzna odporność fizyczna, swoista odporność (odporność). Niespecyficzne mechanizmy obronne. Odporność humoralna i komórkowa.

test, dodano 18.02.2013


Charakterystyka systemu ochrona immunologiczna organizm. Odporność nabyta i jej formy. Produkcja przeciwciał i regulacja ich wytwarzania. Tworzenie komórek pamięci immunologicznej. Cechy wieku odporność, wtórne (nabyte) niedobory odporności.

streszczenie, dodano 04.11.2010


Odporność jak reakcja obronna organizmu w odpowiedzi na wprowadzenie czynników zakaźnych i innych czynników obcych. Mechanizm działania odporności. Skład układu odpornościowego. Wrodzone i nabyte typy odporności. Określenie stanu układu odpornościowego człowieka.

prezentacja, dodano 20.05.2011


Reaktywność to podstawa funkcje ochronne organizm. Przyczyny działania czynnika chorobotwórczego. Komórkowy i mechanizmy humoralne zapewnienie specyficznych reakcji (odporność). Regulacja hematopoezy przez makrofagi. Patofizjologia bazofilów i eozynofili.

Organizm może odpowiedzieć na podrażnienie antygenowe wytwarzaniem przeciwciał, nadwrażliwością typu natychmiastowego, nadwrażliwością typu opóźnionego, pamięcią immunologiczną i tolerancją immunologiczną. Wszystkie te reakcje rozwijają się w organizmie na ten sam antygen, mają charakter swoisty i mają wartość niezależnej formy odpowiedzi immunologicznej. Podstawą różnic w poszczególnych formach odpowiedzi immunologicznej organizmu są odmienne efektory, mechanizmy i skutki reakcji.

Odpowiedź immunologiczna składa się z dwóch głównych faz:

• 1) rozpoznanie antygenu;
• 2) reakcje mające na celu eliminację antygenu.

Zarówno populacje limfocytów B, jak i T są genetycznie zaprogramowane do rozpoznawania tylko jednego antygenu, ale ogólnie układ odpornościowy może rozpoznawać wiele tysięcy różnych antygenów. Dlatego limfocyty zdolne do rozpoznawania określonego antygenu powinny stanowić bardzo małą część populacji ogólnej. Cechą skutecznej inaktywacji antygenu jest to, że antygen, związując się z kilkoma komórkami zdolnymi do jego rozpoznania, powoduje ich szybką proliferację, tj. reprodukcja. W ciągu kilku dni pojawia się wystarczająca liczba komórek do odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej. Antygen niezależnie wybiera specyficzne klony komórek, które wiążą ten antygen i promuje ich tworzenie.

Limfocyty aktywowane antygenem wchodzą w cykl podział komórek i wyrażają nowe receptory, które pozwalają im reagować na cytokiny wydzielane przez inne komórki, które służą jako sygnały do ​​proliferacji. Mogą same zacząć wydzielać cytokiny. Limfocyty przechodzą serię cykli podziałów, zanim różnicują się w dojrzałe komórki, ponownie pod wpływem cytokin. W szczególności proliferujące komórki B ostatecznie dojrzewają do komórek plazmatycznych tworzących przeciwciała. Po wyeliminowaniu czynnika zakaźnego pozostaje pewna część nowo utworzonych limfocytów, które mogą zostać ponownie aktywowane, jeśli antygen ponownie się z nimi spotka. Są to tak zwane komórki pamięci, ponieważ przechowują pamięć immunologiczną dotyczącą poszczególnych antygenów. Istnienie komórek pamięci oraz długotrwała odporność na określony patogen.

Układ odpornościowy ma wiele mechanizmów niszczenia drobnoustrojów chorobotwórczych. Każdy z nich odpowiada danemu typowi infekcji i konkretnemu etapowi. koło życia patogen. Te mechanizmy obronne nazywane są systemami efektorowymi.

Neutralizacja. Wystarczy, że przeciwciała zwiążą się z określonym patogenem, aby mu przeciwdziałać.

Fagocytoza. Aktywując dopełniacz lub działając jako opsoniny, które zwiększają wchłanianie drobnoustrojów przez fagocyty, układ odpornościowy realizuje swoje działanie. Komórka fagocytarna wchłania antygen, otaczając go wystającymi pseudopodiami, a drobnoustrój jest zamykany (endocytowany, internalizowany) w fagosomie. fagocyty przetwarzają wchłonięty materiał różnie: przywraca tlen cząsteczkowy z tworzeniem bakteriobójczych reaktywnych metabolitów tlenu, które są wydzielane do fagosomów; chelatują żelazo, pozbawiając niektóre bakterie tego niezbędnego składnika odżywczego; kiedy granulki i lizosomy sklejają się z fagosomem, wypełniając powstały fagolizosom enzymami, niszczą jego zawartość.

Reakcje cytotoksyczne i apoptoza. Efektorowe mechanizmy immunologiczne skierowane przeciwko całym komórkom, zwykle zbyt dużym do fagocytozy, nazywane są reakcjami cytotoksycznymi. Komórka docelowa jest rozpoznawana albo przez swoiste przeciwciała wchodzące w interakcję ze składnikami jej powierzchni, albo przez limfocyty T poprzez swoiste dla antygenu TCR. W przeciwieństwie do komórek fagujących, w reakcji cytotoksycznej atakująca komórka kieruje zawartość swoich granulek na zewnątrz, w kierunku komórki docelowej. Cytotoksyczne limfocyty T zawierają związki zwane perforynami, które są zdolne do tworzenia kanałów w zewnętrznej błonie komórek docelowych. Niektóre komórki cytotoksyczne są w stanie swoim sygnałem włączyć program samozniszczenia komórki docelowej - proces apoptozy.

Rozpoznawanie antygenu. Zdolność układu immunologicznego do rozpoznawania antygenów zależy całkowicie od przeciwciał syntetyzowanych przez limfocyty B i receptorów wiążących antygen wyrażanych na limfocytach T. Obie te populacje komórek są zdolne do rozpoznawania wielu różnych antygenów, ale na różne sposoby. Chociaż przeciwciała różnią się od TCR, różnorodność specyficzności antygenowej obu tworzy bardzo podobne mechanizmy.

Ze względu na uderzającą różnorodność specyficzności miejsca wiązania antygenu, przeciwciała umożliwiają rozpoznawanie milionów różnych antygenów znajdujących się w środowisku. Ponadto przeciwciała z każdej klasy mają charakterystyczny region efektorowy cząsteczki: na przykład IgE może wiązać się z receptorami Fc na komórkach tucznych, podczas gdy IgG może przyłączać się do fagocytów. Szacuje się, że w organizmie występuje znacznie więcej wariantów strukturalnych przeciwciał niż wszystkich innych białek razem wziętych. Liczba wariantów przeciwciał syntetyzowanych przez organizm faktycznie przekracza liczbę genów w naszym genomie. Jak może powstać różnorodność na taką skalę? Początkowe wyobrażenia o procesach powstawania przeciwciał zmieniały się znacząco na przestrzeni lat, ale wciąż zaskakujące jest to, jak P. Ehrlichowi udało się na początku wieku zbliżyć do nowoczesne poglądy(Rys. 4.1). Jego pomysł na selekcję antygenową komórek wytwarzających przeciwciała jest prawie taki sam, jak współczesna teoria selekcji klonalnej, z wyjątkiem umieszczenia kilku receptorów o różnej specyficzności na tej samej komórce.

Ryż. 4.1.

Ehrlich zasugerował, że wiązanie antygenu z już istniejącym receptorem na powierzchni limfocytu B (obecnie znanym jako immunoglobulina związana z błoną) powoduje jego syntezę i wydzielanie zwiększona ilość takie receptory. Przewidywał zarówno teorię odporności z selekcją klonalną, jak i fundamentalną ideę istnienia receptorów dla antygenu jeszcze przed zetknięciem się z nim układu odpornościowego.

MECHANIZMY TWORZENIA ODPORNOŚCI

Wstęp

Wstęp

Główną funkcją układu odpornościowego jest zachowanie „swojego” i eliminowanie obcego. Nosicielami „obcego”, z którymi na co dzień styka się układ odpornościowy, są przede wszystkim mikroorganizmy. Oprócz nich jest w stanie wyeliminować nowotwory złośliwe i odrzucania przeszczepów obcych tkanek. Aby to zrobić, układ odpornościowy ma złożony zestaw stale oddziałujących niespecyficznych i specyficznych mechanizmów. Mechanizmy niespecyficzne są wrodzone, natomiast specyficzne nabywane są w procesie „uczenia się immunologicznego”.

Odporność swoista i nieswoista

Odporność nieswoista (wrodzona). powoduje ten sam rodzaj reakcji na wszelkie obce antygeny. Głównym składnikiem komórkowym nieswoistego układu odpornościowego są fagocyty, których główną funkcją jest wychwytywanie i trawienie czynników przenikających z zewnątrz. Aby taka reakcja zaszła, czynnik obcy musi mieć powierzchnię, tj. być cząstką (na przykład drzazgą).

Jeśli substancja jest molekularnie zdyspergowana (np. białko, polisacharyd, wirus), a jednocześnie nie jest toksyczna i nie wykazuje aktywności fizjologicznej, to nie może zostać zneutralizowana i wydalona przez organizm według powyższego schematu. W tym przypadku zapewniona jest reakcja konkretny odporność. Uzyskuje się ją w wyniku kontaktu organizmu z antygenem; ma wartość adaptacyjną i charakteryzuje się tworzeniem pamięci immunologicznej. Jej nośnikami komórkowymi są limfocyty, a rozpuszczalne - immunoglobuliny (przeciwciała).

Pierwotna i wtórna odpowiedź immunologiczna

Specyficzne przeciwciała są wytwarzane przez specjalne komórki - limfocyty. Ponadto dla każdego typu przeciwciał istnieje rodzaj limfocytów (klon).

Pierwsza interakcja antygenu (bakterii lub wirusa) z limfocytem powoduje reakcję zwaną pierwotną odpowiedzią immunologiczną, podczas której limfocyty zaczynają się rozwijać (proliferować) w postaci klonów, następnie ulegają różnicowaniu: niektóre z nich stają się komórkami pamięci, inne przekształcają się w dojrzałe komórki, które wytwarzają przeciwciała. Główne cechy pierwotnej odpowiedzi immunologicznej to istnienie okresu utajonego do pojawienia się przeciwciał, wtedy ich produkcja jest tylko w niewielkiej ilości.

Wtórna odpowiedź immunologiczna rozwija się po kolejnej ekspozycji na ten sam antygen. Główną cechą jest szybka proliferacja limfocytów z ich różnicowaniem w dojrzałe komórki i szybką produkcją duża liczba przeciwciała, które są uwalniane do krwi i płynu tkankowego, gdzie mogą spotkać się z antygenem i skutecznie zwalczyć chorobę.

Odporność naturalna i sztuczna

Czynniki naturalnej odporności obejmują mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne. Te pierwsze obejmują humoralne (układ dopełniacza, lizozym i inne białka). Do tych ostatnich należą bariery (skóra, błony śluzowe), wydzielanie potu, gruczoły łojowe, gruczoły ślinowe (zawierają różnorodne substancje bakteriobójcze), gruczoły żołądkowe (kwas solny i enzymy proteolityczne), prawidłowa mikroflora (antagoniści mikroorganizmów chorobotwórczych).

Sztuczna odporność rozwija się, gdy do organizmu wprowadzana jest szczepionka lub immunoglobulina.

Odporność czynna i bierna

Istnieją dwa rodzaje odporności: czynna i bierna.

Aktywna immunizacja stymuluje własną odporność człowieka, powodując wytwarzanie własnych przeciwciał. Wytwarzane u ludzi w odpowiedzi na patogen. Powstają wyspecjalizowane komórki (limfocyty), które wytwarzają przeciwciała przeciwko określonemu patogenowi. Po zakażeniu „komórki pamięci” pozostają w organizmie, a w przypadku kolejnych kolizji z patogenem zaczynają ponownie (już szybciej) wytwarzać przeciwciała.

Odporność czynna może być naturalna lub sztuczna. Naturalny jest nabyty w wyniku przebytej choroby. Sztuczny jest produkowany przez wprowadzenie szczepionek.

Odporność bierna: do organizmu wprowadzane są gotowe przeciwciała (gamma globulina). W przypadku zderzenia z patogenem, wstrzyknięte przeciwciała są „zużyte” (wiążą się z patogenem w kompleksie „antygen-przeciwciało”), jeśli do spotkania z patogenem nie doszło, mają pewną pół- życia, po czym rozpadają się. Uodpornienie bierne jest wskazane w przypadkach, gdy konieczne jest wytworzenie odporności w krótkim czasie (na przykład po kontakcie z pacjentem).

Kiedy dziecko się rodzi, zwykle ma odporność (odporność) na niektóre infekcje. To zasługa przeciwciał zwalczających choroby, które przechodzą przez łożysko od matki do nienarodzonego noworodka. Przeciwciała są przenoszone przeciwko patogenom tych chorób, na które chorowała matka lub przeciwko którym została uodporniona. Następnie niemowlę karmione piersią stale otrzymuje dodatkową porcję przeciwciał wraz z mlekiem matki. To naturalne Odporność bierna. Jest to również tymczasowe, zanikające pod koniec pierwszego roku życia.

Odporność sterylna i niesterylna

Po chorobie, w niektórych przypadkach, odporność utrzymuje się do końca życia. Na przykład odra ospa wietrzna. To jest sterylna odporność. A w niektórych przypadkach odporność jest utrzymywana tylko tak długo, jak długo w organizmie znajduje się patogen (gruźlica, kiła) - odporność niesterylna.

WYKŁAD NR 3. Odporność tarczą zdrowia. Mechanizmy odporności

Dobrze skoordynowane, dobrze uregulowane działanie biologicznych urządzeń ochronnych organizmu pozwala mu na bezszkodową dla zdrowia interakcję z różnymi czynnikami środowiskowymi, w których istnieje i działa. Odpowiedź immunologiczna rozpoczyna się natychmiast po wniknięciu obcego czynnika do organizmu, ale dopiero po przejściu przez pierwszą linię obrony układu odpornościowego. Nienaruszone błony śluzowe i skóra same w sobie stanowią istotną barierę dla patogenów i same wytwarzają wiele środków przeciwdrobnoustrojowych. Bardziej wyspecjalizowane mechanizmy obronne obejmują wysoką kwasowość (pH około 2,0) w żołądku, śluz i ruchome rzęski w drzewie oskrzelowym.

Zakres bezpiecznych oddziaływań środowiskowych jest ograniczony przez specyfikę gatunku i cechy indywidualna osoba, tempo adaptacji jednostki, jej specyficzny fenotyp, tj. całość właściwości organizmu, które są wrodzone i nabyte przez nią w ciągu życia. Każda osoba dziedziczy cechy genetyczne w różnym stopniu, zachowując genotyp w jego cechach definiujących. Każdy człowiek jest biologicznie wyjątkowy, ponieważ w ramach pewnych genotypów możliwe są odchylenia niektórych specyficznych cech, tworzących niepowtarzalność każdego organizmu, a co za tym idzie indywidualne tempo jego adaptacji w interakcji z różnymi czynnikami środowiskowymi, w tym różnicą w poziomie ochrona organizmu przed szkodliwymi czynnikami.

Jeśli jakość środowiska odpowiada tempu adaptacji organizmu, zapewniają to jego systemy ochronne normalna reakcja organizm do interakcji. Zmieniają się jednak warunki, w jakich człowiek prowadzi swoją aktywność życiową, w niektórych przypadkach wykraczając poza granice normy adaptacyjnej organizmu. A potem, w ekstremalnych warunkach dla organizmu, uruchamiane są mechanizmy adaptacyjno-kompensacyjne, które zapewniają przystosowanie organizmu do zwiększone obciążenia. Układy ochronne zaczynają przeprowadzać reakcje adaptacyjne, których ostatecznym celem jest zachowanie organizmu w jego integralności, przywrócenie zaburzonej równowagi (homeostazy). Czynnik uszkadzający swoim działaniem powoduje rozpad określonej struktury organizmu: komórek, tkanek, czasem narządu. Obecność takiego załamania włącza mechanizm patologii, powoduje reakcję adaptacyjną mechanizmów ochronnych. Rozpad struktury prowadzi do tego, że uszkodzony element zmienia swoje powiązania strukturalne, adaptuje się, starając się zachować swoje „obowiązki” w stosunku do narządu lub organizmu jako całości. Jeśli mu się to uda, to w wyniku takiej adaptacyjnej restrukturyzacji powstaje lokalna patologia, która jest kompensowana mechanizmy obronne samego pierwiastka i może nie wpływać na aktywność organizmu, chociaż zmniejszy jego tempo adaptacji. Ale przy dużym przeciążeniu (w granicach tempa adaptacji organizmu), jeśli przekroczy tempo adaptacji pierwiastka, element może ulec zniszczeniu w taki sposób, że zmieni swoje funkcje, czyli zacznie działać nieprawidłowo. Dochodzi wtedy do reakcji kompensacyjnej ze strony wyższego poziomu organizmu, którego funkcja może być upośledzona w wyniku dysfunkcji jego elementu. Patologia rośnie. Tak więc rozpad komórki, jeśli nie może być skompensowany przez jego hiperplazję, spowoduje kompensacyjną reakcję tkanki. Jeśli komórki tkanki zostaną zniszczone w taki sposób, że sama tkanka zostanie zmuszona do przystosowania się (zapalenie), wtedy nastąpi kompensacja ze strony zdrowej tkanki, czyli narząd się włączy. A więc z kolei coraz więcej wysokie poziomy organizmu, co ostatecznie doprowadzi do patologii całego organizmu – choroby, w której człowiek nie może normalnie pełnić swoich funkcji biologicznych i społecznych.

Choroba jest nie tylko zjawiskiem biologicznym, ale także społecznym, w przeciwieństwie do biologicznego pojęcia „patologii”. Zgodnie z definicją WHO zdrowie to „stan pełnego dobrego samopoczucia fizycznego, psychicznego i społecznego”. W mechanizmie rozwoju choroby wyróżnia się dwa poziomy układu immunologicznego: nieswoisty i swoisty. Założyciele immunologii (L. Pasteur i I. I. Miecznikow) pierwotnie zdefiniowali odporność jako odporność na choroby zakaźne. Obecnie immunologia definiuje odporność jako metodę ochrony organizmu przed organizmami żywymi i substancjami noszącymi znamiona obcości. Rozwój teorii odporności umożliwił medycynie rozwiązanie takich problemów jak bezpieczeństwo transfuzji krwi, stworzenie szczepionek przeciwko ospie, wściekliźnie, wąglik, błonica, poliomyelitis, krztusiec, odra, tężec, zgorzel gazowa, zakaźne zapalenie wątroby, grypa i inne infekcje. Dzięki tej teorii wyeliminowano niebezpieczeństwo choroby Rh-hemolitycznej noworodków, wprowadzono przeszczepianie narządów do praktyki lekarskiej i umożliwiono diagnostykę wielu chorób zakaźnych. Już z przytoczonych przykładów widać, jak ogromne znaczenie dla zachowania zdrowia człowieka miała znajomość praw immunologii. Ale również większa wartość dla nauk medycznych ma kolejne odsłonięcie tajemnic odporności w profilaktyce i leczeniu wielu chorób niebezpiecznych dla zdrowia i życia człowieka. Niespecyficzny system obronny jest zaprojektowany tak, aby wytrzymać działanie różnych szkodliwych czynników zewnętrznych w stosunku do organizmu dowolnej natury.

Kiedy pojawia się choroba, układ niespecyficzny przeprowadza pierwszą, wczesną obronę organizmu, dając mu czas na włączenie pełnoprawnej odpowiedzi immunologicznej ze strony układu specyficznego. Ochrona niespecyficzna obejmuje aktywność wszystkich układów organizmu. Tworzy proces zapalny, gorączkę, mechaniczne uwalnianie czynników szkodliwych z wymiotami, kaszlem itp., zmiany metabolizmu, aktywację układów enzymatycznych, pobudzenie lub zahamowanie różne działy system nerwowy. Mechanizmy ochrony niespecyficznej obejmują elementy komórkowe i humoralne, które same lub w połączeniu mają działanie bakteriobójcze.

Specyficzny (immunologiczny) układ reaguje na penetrację obcego czynnika w następujący sposób: przy pierwszym uderzeniu rozwija się pierwotna odpowiedź immunologiczna, a przy wielokrotnym przenikaniu do organizmu - wtórna. Mają pewne różnice. W odpowiedzi wtórnej na antygen natychmiast wytwarzana jest immunoglobulina J. Pierwsza interakcja antygenu (wirusa lub bakterii) z limfocytem powoduje reakcję zwaną pierwotną odpowiedzią immunologiczną. W jego trakcie limfocyty zaczynają się stopniowo rozwijać, ulegając różnicowaniu: niektóre z nich stają się komórkami pamięci, inne przekształcają się w dojrzałe komórki, które wytwarzają przeciwciała. Przy pierwszym kontakcie z antygenem pojawiają się najpierw przeciwciała immunoglobulin klasy M, następnie J, a później A. Po wielokrotnym kontakcie z tym samym antygenem rozwija się wtórna odpowiedź immunologiczna. W ta sprawa następuje już szybsza produkcja limfocytów wraz z ich transformacją w dojrzałe komórki oraz szybka produkcja znacznej ilości przeciwciał, które uwalniane są do krwi i płynu tkankowego, gdzie mogą spotkać się z antygenem i skutecznie pokonać chorobę. Rozważmy bardziej szczegółowo oba (niespecyficzne i specyficzne) systemy obronne organizmu.

Niespecyficzny system obronny, jak wspomniano powyżej, obejmuje elementy komórkowe i humoralne. Komórkowymi elementami ochrony nieswoistej są opisane powyżej fagocyty: makrofagi i granulocyty obojętnochłonne (neutrofile lub makrofagi). Są to wysoce wyspecjalizowane komórki, które różnią się od komórek macierzystych wytwarzanych przez szpik kostny. Makrofagi stanowią odrębny jednojądrzasty (jednojądrowy) system fagocytów w organizmie, który obejmuje promonocyty szpiku kostnego, monocyty krwi, które się od nich różnicują, oraz makrofagi tkankowe. Ich cechą jest aktywna mobilność, zdolność do przylegania i intensywnego przeprowadzania fagocytozy. Monocyty dojrzewające w szpiku kostnym krążą przez 1-2 dni we krwi, a następnie przenikają do tkanek, gdzie dojrzewają do makrofagów i żyją 60 lub więcej dni.

Dopełniacz to układ enzymatyczny składający się z 11 białek surowicy krwi, które składają się na 9 składników (od C1 do C9) dopełniacza. Układ dopełniacza stymuluje fagocytozę, chemotaksję (przyciąganie lub odpychanie komórek), uwalnianie substancji farmakologicznie czynnych (anafilotoksyny, histaminy itp.), wzmacnia właściwości bakteriobójcze surowicy krwi, aktywuje cytolizę (rozpad komórek) i wraz z fagocytami bierze udział w niszczeniu mikroorganizmów i antygenów. Każdy składnik dopełniacza odgrywa rolę w odpowiedzi immunologicznej. Tak więc niedobór C1 dopełniacza powoduje spadek aktywności bakteriobójczej osocza krwi i przyczynia się do częsty rozwój choroby zakaźne górnych dróg oddechowych, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie stawów, zapalenie ucha itp.

Dopełniacz C3 przygotowuje antygen do fagocytozy. Z jego niewydolnością enzymatyczny i działalność regulacyjna układ dopełniacza, w wyniku czego więcej poważne konsekwencje niż niedobór dopełniaczy C1 i C2, aż do śmiertelność. Jego modyfikacja C3a osadza się na powierzchni komórki bakteryjnej, co prowadzi do powstania dziur w otoczce drobnoustroju i jego lizy, czyli rozpuszczenia przez lizozym. Na dziedziczny niedobór składnik C5, dochodzi do naruszeń rozwoju dziecka, zapalenia skóry i biegunki. W niedoborze C6 obserwuje się specyficzne zapalenie stawów i zaburzenia krzepnięcia. Rozlane zmiany tkanki łącznej występują ze spadkiem stężenia składników C2 i C7. Do rozwoju przyczynia się wrodzony lub nabyty niedobór składników dopełniacza różne choroby zarówno w wyniku zmniejszenia właściwości bakteriobójczych krwi, jak iz powodu gromadzenia się antygenów we krwi. Oprócz niedoboru dochodzi również do aktywacji składników dopełniacza. Zatem aktywacja C1 prowadzi do obrzęku Quinckego itp. Dopełniacz jest aktywnie zużywany podczas oparzeń termicznych, kiedy powstaje niedobór dopełniacza, co może determinować niekorzystny wynik. uraz termiczny. Normalne przeciwciała wykryte w surowicy zdrowi ludzie które wcześniej nie chorowały. Najwyraźniej przeciwciała te powstają podczas dziedziczenia lub antygeny pojawiają się wraz z pożywieniem, nie powodując odpowiedniej choroby. Wykrycie takich przeciwciał świadczy o dojrzałości i prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego. Normalne przeciwciała obejmują w szczególności properdynę. Jest to białko o dużej masie cząsteczkowej występujące w surowicy krwi. Properdin zapewnia właściwości bakteriobójcze i neutralizujące wirusy krwi (w połączeniu z innymi czynniki humoralne) i aktywuje wyspecjalizowane reakcje obronne.

Lizozym jest enzymem zwanym acetylomuramidazą, który rozkłada błony bakteryjne i powoduje ich lizę. Występuje w prawie wszystkich tkankach i płynach ustrojowych. Zdolność do niszczenia błon komórkowych bakterii, od której zaczyna się niszczenie, tłumaczy się tym, że lizozym występuje w dużych stężeniach w fagocytach, a jego aktywność wzrasta podczas infekcji drobnoustrojami. Lizozym wzmacnia działanie antybakteryjne przeciwciała i dopełniacz. Występuje w ślinie, łzach, wydzieliny skórne jako środek wzmacniający barierę ochronną organizmu. Inhibitory (retardery) aktywności wirusa stanowią pierwszą barierę humoralną, która zapobiega kontaktowi wirusa z komórką.

Osoby z dużą zawartością wysoce aktywnych inhibitorów są wysoce odporne na infekcje wirusowe, natomiast są nieskuteczne szczepionki wirusowe. Niespecyficzne mechanizmy obronne - komórkowe i humoralne - chronią środowisko wewnętrzne organizmu przed różnymi czynnikami uszkadzającymi o charakterze organicznym i nieorganicznym na poziomie tkankowym. Wystarczają one do zapewnienia żywotnej aktywności nisko zorganizowanych zwierząt (bezkręgowców). W szczególności powikłania organizmu zwierząt doprowadziły do ​​​​tego, że ochrona niespecyficzna organizm był niewystarczający. Komplikacja organizacji doprowadziła do wzrostu liczby wyspecjalizowanych komórek, które różnią się od siebie. Na tym ogólnym tle w wyniku mutacji mogą pojawić się komórki szkodliwe dla organizmu lub podobne, ale do organizmu mogą zostać wprowadzone komórki obce. Konieczna staje się kontrola genetyczna komórek i pojawia się wyspecjalizowany system ochrony organizmu przed komórkami różniącymi się od jego natywnych, niezbędnych. Jest prawdopodobne, że limfatyczne mechanizmy obronne początkowo rozwinęły się nie po to, by chronić przed zewnętrznymi antygenami, ale by je neutralizować i eliminować elementy wewnętrzne które są „wywrotowe” i zagrażają integralności jednostki i przetrwaniu gatunku. Zróżnicowanie gatunkowe kręgowców w obecności komórki podstawowej wspólnej dla każdego organizmu, różniącej się budową i funkcjami, doprowadziło do konieczności stworzenia mechanizmu rozróżniania i neutralizowania komórek organizmu, w szczególności komórek zmutowanych, które namnażając się w organizmie, mogłyby doprowadzić do jego śmierci.

Mechanizm odporności, który pojawił się jako środek wewnętrznej kontroli nad skład komórkowy tkanki narządów, ze względu na swoją wysoką skuteczność, jest wykorzystywany przez naturę przeciwko niszczącym czynnikom antygenowym: komórkom i produktom ich działania. Za pomocą tego mechanizmu reaktywność organizmu na niektóre rodzaje mikroorganizmów, do interakcji, z którymi nie jest przystosowany, oraz odporność komórek, tkanek i narządów na inne są formowane i utrwalane genetycznie. Powstają gatunki i poszczególne formy odporności, które powstają odpowiednio w adaptatogenezie i adaptiomorfozie jako przejawy kompensacji i kompensacji. Obie formy odporności mogą być bezwzględne, gdy organizm i mikroorganizm praktycznie w żadnych warunkach nie wchodzą ze sobą w interakcję, lub względne, gdy interakcja powoduje w określonych przypadkach reakcję patologiczną, osłabiającą odporność organizmu, czyniąc go podatnym na działanie mikroorganizmów, które są bezpieczne w normalnych warunkach. Przejdźmy do rozważań nad swoistym systemem obrony immunologicznej organizmu, którego zadaniem jest kompensacja niedoboru nieswoistych czynników pochodzenia organicznego – antygenów, w szczególności mikroorganizmów i toksycznych produktów ich działania. Zaczyna działać, gdy niespecyficzne mechanizmy obronne nie mogą zniszczyć antygenu, który jest podobny w swoich właściwościach do komórek i elementów humoralnych samego organizmu lub wyposażony we własną ochronę. Dlatego specyficzny system obronny ma za zadanie rozpoznawać, neutralizować i niszczyć genetycznie obce substancje pochodzenia organicznego: zakaźne bakterie i wirusy przeszczepione z innego organizmu, narządy i tkanki, które uległy zmianie w wyniku mutacji komórek własnego organizmu. Dokładność rozróżniania jest bardzo wysoka, do poziomu jednego genu odbiegającego od normy. Specyficzny układ odpornościowy jest zbiorem wyspecjalizowanych komórek limfoidalnych: limfocytów T i limfocytów B. Istnieją ośrodkowe i obwodowe narządy układu odpornościowego. Centralne obejmują szpik kostny i grasicę, obwodowe obejmują śledzionę, węzły chłonne, tkankę limfatyczną jelit, migdałki i inne narządy, krew. Wszystkie komórki układu odpornościowego (limfocyty) są wysoce wyspecjalizowane, ich dostawcą jest szpik kostny, z komórek macierzystych, z których różnicują się wszystkie formy limfocytów, a także makrofagi, mikrofagi, erytrocyty i płytki krwi.

Drugi najważniejsze ciało Układ odpornościowy to grasica (grasica). Pod wpływem hormonów grasicy komórki macierzyste grasicy różnicują się w komórki zależne od grasicy (lub limfocyty T): dostarczają funkcje komórkowe układ odpornościowy. Oprócz limfocytów T grasica wydziela do krwi substancje humoralne, które wspomagają dojrzewanie limfocytów T w obwodowych narządach limfatycznych (śledziona, węzły chłonne) oraz niektóre inne substancje. Śledziona ma strukturę podobną do grasicy, ale w przeciwieństwie do grasicy, tkanka limfatyczna śledziony bierze udział w odpowiedziach immunologicznych typu humoralnego. Śledziona zawiera do 65% limfocytów B, które zapewniają akumulację dużej liczby komórek plazmatycznych syntetyzujących przeciwciała. Węzły chłonne zawierają głównie limfocyty T (do 65%) i limfocyty B, komórki plazmatyczne (pochodzące z limfocytów B) syntetyzują przeciwciała, gdy układ odpornościowy dopiero dojrzewa, zwłaszcza u dzieci w pierwszych latach życia. Dlatego usunięcie migdałków (wycięcie migdałków), wykonane w młodym wieku, zmniejsza zdolność organizmu do syntezy niektórych przeciwciał. Krew należy do tkanek obwodowych układu odpornościowego i oprócz fagocytów zawiera do 30% limfocytów. Wśród limfocytów dominują limfocyty T (50-60%). Limfocyty B stanowią 20-30%, około 10% to limfocyty zabójcze lub „limfocyty zerowe”, które nie mają właściwości limfocytów T i B (komórek D).

Jak wspomniano powyżej, limfocyty T tworzą trzy główne subpopulacje:

1) Zabójcy T prowadzą immunologiczny nadzór genetyczny, niszcząc zmutowane komórki własnego organizmu, w tym komórki nowotworowe i genetycznie obce komórki przeszczepowe. Zabójcy T stanowią do 10% limfocytów T we krwi obwodowej. To właśnie T-killery swoim działaniem powodują odrzucenie przeszczepionych tkanek, ale jest to też pierwsza linia obrony organizmu przed komórkami nowotworowymi;

2) Pomocnicy T organizują odpowiedź immunologiczną, działając na limfocyty B i dając sygnał do syntezy przeciwciał przeciwko antygenowi, który pojawił się w organizmie. Pomocnicy T wydzielają interleukinę-2, która działa na limfocyty B, oraz interferon γ. Występują we krwi obwodowej do 60-70% całkowitej liczby limfocytów T;

3) T-supresory ograniczają siłę odpowiedzi immunologicznej, kontrolują aktywność T-killerów, blokują aktywność T-pomocników i limfocytów B, hamując nadmierną syntezę przeciwciał, które mogą wywołać reakcję autoimmunologiczną, czyli włączyć przeciwko własnym komórkom organizmu.

Supresory T stanowią 18–20% limfocytów T we krwi obwodowej. Nadmierna aktywność T-supresorów może prowadzić do zahamowania odpowiedzi immunologicznej aż do jej całkowitego wygaszenia. Dzieje się tak w przypadku przewlekłych infekcji i procesów nowotworowych. Jednocześnie niewystarczająca aktywność supresorów T prowadzi do rozwoju chorób autoimmunologicznych z powodu zwiększona aktywność T-zabójcy i T-pomocnicy, nie powstrzymywani przez T-tłumiki. Aby regulować proces odpornościowy, supresory T wydzielają do 20 różnych mediatorów, które przyspieszają lub spowalniają aktywność limfocytów T i B. Oprócz trzech głównych typów istnieją inne typy limfocytów T, w tym limfocyty T pamięci immunologicznej, które przechowują i przekazują informacje o antygenie. Kiedy ponownie napotkają ten antygen, zapewniają jego rozpoznanie i rodzaj odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty T, pełniące tę funkcję odporność komórkowa ponadto syntetyzują i wydzielają mediatory (limfokiny), które aktywują lub spowalniają aktywność fagocytów, a także mediatory o działaniu cytotoksycznym i interferonopodobnym, ułatwiające i kierujące działaniem układu niespecyficznego. Inny rodzaj limfocytów (limfocyty B) różnicuje się w szpiku kostnym i grupuje pęcherzyki limfatyczne i pełni funkcję odporności humoralnej. Podczas interakcji z antygenami limfocyty B zmieniają się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała (immunoglobuliny). Powierzchnia limfocytu B może zawierać od 50 000 do 150 000 cząsteczek immunoglobulin. Gdy limfocyty B dojrzewają, zmieniają klasę syntetyzowanych immunoglobulin.

Początkowo syntetyzując immunoglobuliny klasy JgM, po dojrzewaniu 10% limfocytów B kontynuuje syntezę JgM, 70% przechodzi w syntezę JgJ, a 20% przechodzi w syntezę JgA. Podobnie jak limfocyty T, limfocyty B składają się z kilku subpopulacji:

1) Limfocyty B1 - prekursory plazmocytów, syntetyzujące przeciwciała JgM bez interakcji z limfocytami T;

2) Limfocyty B2 - prekursory komórek plazmatycznych, syntetyzujące immunoglobuliny wszystkich klas w odpowiedzi na interakcję z pomocnikami T. Komórki te zapewniają humoralną odporność na antygeny rozpoznawane przez komórki pomocnicze T;

3) Limfocyty B3 (komórki K) lub limfocyty B zabijają komórki antygenu pokryte przeciwciałami;

4) B-supresory hamują funkcję T-pomocników, a limfocyty B pamięci, zachowując i przekazując pamięć antygenów, stymulują syntezę niektórych immunoglobulin po ponownym spotkaniu z antygenem.

Cechą limfocytów B jest to, że specjalizują się w określonych antygenach. Kiedy limfocyty B reagują z antygenem napotkanym po raz pierwszy, powstają komórki plazmatyczne, które wydzielają przeciwciała swoiste przeciwko temu antygenowi. Powstaje klon limfocytów B odpowiedzialny za reakcję z tym właśnie antygenem. Przy powtarzającej się reakcji tylko limfocyty B namnażają się i syntetyzują przeciwciała, a raczej komórki plazmatyczne skierowane przeciwko temu antygenowi. Inne klony limfocytów B nie biorą udziału w reakcji. Limfocyty B nie biorą bezpośredniego udziału w walce z antygenami. Pod wpływem bodźców z fagocytów i T-pomocników przekształcają się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała immunoglobuliny neutralizujące antygeny. Immunoglobuliny to białka w surowicy krwi i innych płynach ustrojowych, które działają jak przeciwciała, które wiążą się z antygenami i neutralizują je. Obecnie istnieje pięć klas immunoglobulin ludzkich (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), które różnią się znacznie właściwościami fizykochemicznymi i funkcjami biologicznymi. Immunoglobuliny klasy J stanowią około 70 proc całkowity immunoglobuliny. Należą do nich przeciwciała przeciwko antygenom o różnym charakterze, wytwarzane przez cztery podklasy. Pełnią głównie funkcje przeciwbakteryjne i tworzą przeciwciała przeciwko polisacharydom błon bakteryjnych, a także przeciwciała przeciw rezusom, zapewniają reakcję wrażliwość skóry i wiązania dopełniacza.

Immunoglobuliny klasy M (około 10%) są najstarsze, syntetyzowane we wczesnych stadiach odpowiedzi immunologicznej na większość antygenów. Ta klasa obejmuje przeciwciała przeciwko polisacharydom mikroorganizmów i wirusów, czynnikowi reumatoidalnemu itp. Immunoglobuliny klasy D stanowią mniej niż 1%. Ich rola w organizmie prawie nie jest badana. Istnieją informacje o ich wzroście w niektórych chorobach zakaźnych, zapaleniu kości i szpiku, astma oskrzelowa itp. Immunoglobuliny klasy E lub reaginy mają jeszcze niższe stężenie. JgE odgrywają rolę wyrzutnia w rozmieszczeniu reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Wiążąc się z kompleksem z alergenem, JgE powoduje uwalnianie do organizmu mediatorów reakcji alergicznych (histaminy, serotoniny itp.) Immunoglobuliny klasy A stanowią około 20% ogólnej liczby immunoglobulin. Ta klasa obejmuje przeciwciała przeciwko wirusom, insulinę (z cukrzyca), tyreoglobulina (stosowana w przewlekłym zapaleniu tarczycy). Cechą tej klasy immunoglobulin jest to, że występują one w dwóch postaciach: surowiczej (JgA) i wydzielniczej (SJgA). Przeciwciała klasy A neutralizują wirusy, neutralizują bakterie, zapobiegają utrwalaniu się mikroorganizmów na komórkach nabłonkowej powierzchni błon śluzowych. Podsumowując, wyciągniemy następujący wniosek: specyficzny system ochrony immunologicznej to wielopoziomowy mechanizm elementów organizmu zapewniający ich wzajemne oddziaływanie i komplementarność, w tym w razie potrzeby elementy ochrony przed jakimkolwiek oddziaływaniem organizmu z czynnikami uszkadzającymi, powielające się w konieczne przypadki mechanizmy obrony komórkowej za pomocą środków humoralnych i odwrotnie.

Układ odpornościowy, który wykształcił się w procesie adaptacji, który utrwalił genetycznie specyficzne reakcje organizmu na czynniki uszkadzające, jest układem elastycznym. W procesie adaptiomorfozy jest korygowana, obejmuje nowe rodzaje reakcji na czynniki uszkadzające, nowo pojawiające się, z którymi organizm wcześniej się nie spotkał. W tym sensie pełni rolę adaptacyjną, łącząc reakcje adaptacyjne, w wyniku których struktury organizmu zmieniają się pod wpływem nowych czynników środowiskowych, oraz reakcje kompensacyjne, które zachowują integralność organizmu, dążąc do obniżenia ceny przystosowania. Ceną tą są nieodwracalne zmiany adaptacyjne, w wyniku których organizm dostosowując się do nowych warunków egzystencji traci zdolność do istnienia w warunkach pierwotnych. Tak więc komórka eukariotyczna, przystosowana do istnienia w atmosferze tlenu, nie może się już bez niej obejść, chociaż beztlenowce mogą to zrobić. Ceną przystosowania jest w tym przypadku utrata możliwości istnienia w warunkach beztlenowych.

W skład układu odpornościowego wchodzi zatem szereg elementów, które samodzielnie angażują się w walkę z wszelkimi czynnikami obcymi pochodzenia organicznego lub nieorganicznego: fagocyty, zabójcy T, zabójcy B oraz cały system wyspecjalizowanych przeciwciał skierowanych przeciwko konkretnemu wrogowi. Manifestacja odpowiedzi immunologicznej określonego układu odpornościowego jest zróżnicowana. W przypadku, gdy zmutowana komórka organizmu nabywa właściwości różniące się od właściwości jej genetycznie wrodzonych komórek (na przykład komórek nowotworowych), zabójcy T zakażają komórki samodzielnie, bez interwencji innych elementów układu odpornościowego system. B-zabójcy również samodzielnie niszczą rozpoznane antygeny pokryte normalnymi przeciwciałami. Pełna odpowiedź immunologiczna występuje przeciwko niektórym antygenom, które jako pierwsze dostają się do organizmu. Makrofagi, fagocytujące takie antygeny wirusowe lub pochodzenia bakteryjnego, nie mogą ich w pełni strawić i po pewnym czasie są wyrzucane. Antygen, który przeszedł przez fagocyt, nosi etykietę wskazującą na jego „niestrawność”. W ten sposób fagocyt przygotowuje antygen do „wprowadzenia” go do swoistego układu odpornościowego. Rozpoznaje antygen i odpowiednio go oznacza. Ponadto makrofag jednocześnie wydziela interleukinę-1, która aktywuje pomocników T. T-pomocnik w obliczu tak „znakowanego” antygenu sygnalizuje limfocytom B o potrzebie ich interwencji, wydzielając interleukinę-2, która aktywuje limfocyty. Sygnał T-pomocnika zawiera dwa składniki. Po pierwsze, jest to polecenie rozpoczęcia działania; po drugie, jest to informacja o rodzaju antygenu uzyskanego z makrofaga. Po otrzymaniu takiego sygnału limfocyt B zamienia się w komórkę plazmatyczną, która syntetyzuje odpowiednią swoistą immunoglobulinę, czyli swoiste przeciwciało przeznaczone do przeciwdziałania temu antygenowi, które wiąże się z nim i unieszkodliwia.

Dlatego w przypadku pełnej odpowiedzi immunologicznej limfocyt B otrzymuje polecenie od pomocnika T i informację o antygenie od makrofaga. Możliwe są również inne warianty odpowiedzi immunologicznej. T-pomocnik, napotkawszy antygen przed przetworzeniem przez makrofagi, daje sygnał limfocytom B do produkcji przeciwciał. W tym przypadku limfocyt B zamienia się w komórkę plazmatyczną, która wytwarza niespecyficzne immunoglobuliny klasy JgM. Jeśli limfocyt B oddziałuje z makrofagiem bez udziału limfocytu T, to nie otrzymawszy sygnału o wytwarzaniu przeciwciał, limfocyt B nie bierze udziału w odpowiedzi immunologicznej. W tym samym czasie reakcja immunologiczna syntezy przeciwciał rozpocznie się, jeśli limfocyt B wejdzie w interakcję z antygenem odpowiadającym jego klonowi przetwarzanemu przez makrofagi, nawet przy braku sygnału od pomocnika T, ponieważ jest do tego wyspecjalizowany antygen.

Zatem specyficzna odpowiedź immunologiczna zapewnia różne przypadki interakcji między antygenem a układem odpornościowym. Obejmuje dopełniacz, który przygotowuje antygen do fagocytozy, fagocyty, które przetwarzają antygen i dostarczają go do limfocytów, limfocytów T i B, immunoglobulin i innych składników. W procesie ewolucji opracowano różne scenariusze postępowania z komórkami obcymi. Jeszcze raz należy podkreślić, że odporność jest złożonym, wieloelementowym układem. Ale, jak każdy złożony system, odporność ma wadę. Wada jednego z elementów prowadzi do tego, że może zawieść cały system. Istnieją choroby związane z immunosupresją, kiedy organizm nie może samodzielnie przeciwdziałać infekcji.