Uwagi wstępne. Zjawisko fagocytozy odkrył II Miecznikow w latach 1883-84. Jest to wychwytywanie obcych cząstek przez określone komórki ciała z późniejszym ich niszczeniem enzymatycznym. U ludzi zróżnicowane komórki układu jednojądrzasto-fagocytarnego (MPS, stara nazwa to układ retikulo-histocytarny, RHS) oraz granulocyty mają zdolność fagocytozy. Zdolność komórek do fagocytozy u różnych gatunków biologicznych znacznie się różni. Na przykład dla leukocytów polimorfojądrowych (PMNL) bydła charakterystyczna jest bardzo wysoka aktywność fagocytozy, dla PMNL człowieka i konia - pożywka, a PMNL owcy, świnki morskiej i królika są jej na ogół pozbawione.

Proces fagocytozy można podzielić na 5 etapów.

1. Migracja fagocytów do miejsca zakażenia (pasywna w zakresie przepływu krwi i aktywna w wyniku chemotaksji).

2. Adhezja fagocytu do obcej cząstki.

3. Absorpcja obcej cząstki w postaci fagosomu.

4. Fuzja fagosomu z lizosomami w celu utworzenia trawiącej wakuoli (fagolizosomu).

5. Trawienie przechwyconego materiału.

Warunkiem fagocytozy komórek bakteryjnych jest ich zdolność do adhezji. Materiał do fagocytowania jest najpierw adsorbowany na powierzchni fagocytu. W miejscu kontaktu z bakterią błony fagocytów tworzą zagłębienie, następnie zaczyna tworzyć się pseudopodium, które ostatecznie całkowicie pokrywa mikroorganizm. Część błony pokrywająca pączki mikroorganizmów w postaci oddzielnej wakuoli (fagosomu). Dość często można zaobserwować asocjację kilku fagosomów w jeden. Ruch ameboidalny fagocytów i wychwytywanie przez nie cząstek można częściowo wyjaśnić efektami elektrostatycznymi, a częściowo zmianami strukturalnymi koloidów wewnątrzkomórkowych. Uwięzione cząstki z reguły są całkowicie niszczone wewnątrz fagosomu. Niezwykle rzadko mikroorganizm zostaje wypchnięty z błony lub utrzymuje się wewnątrz wakuoli. Już kilka minut po wychwyceniu cząsteczki lizosomu wrzucają swoją zawartość do fagosomu, który tym samym zamienia się w fagolizosom. Wewnątrz PMNL obserwuje się 2 rodzaje granulek, specyficzne i azurofilne. Na etapie progranulocytów powstają ziarnistości azurofilowe; pochodzą z wklęsłej powierzchni kompleksu blaszkowatego. Są większe i gęstsze niż określone granulki, zawierają 90% aktywności mieloperoksydazy, a ponadto kwaśną fosfatazę, arylosulfatazę, β-glukuronidazę, esterazę i 5 "-nukleotydazę. Specyficzne granulki z reguły nie zawierają mieloperoksydazy, ale zawierają prawie całą laktoferynę i około 50% lizozymu komórki. Powstają na wypukłej powierzchni kompleksu blaszkowatego na etapie mielocytów. Czasami łączą się z fagosomami wcześniej niż ziarnistości azurofilne. Obecnie przedmiotem zainteresowania są mechanizmy obronne fagocytu spośród wielu opracowań wstępne dane przedstawiono w formie wykresu.

1. Mechanizmy zależne od tlenu
Zależny od peroksydazy

Niezależny od peroksydazy:

Tworzenie anionu ponadtlenkowego;

Nadtlenek wodoru;

Rodniki hydroksylowe;

tlen atomowy;

2. Mechanizmy niezależne od tlenu

kwasy;

Lizozym;

laktoferyna;

Hydrolazy kwasowe i obojętne;

kwaśne białka.

Istnieje wiele systemów przeciwdrobnoustrojowych w nienaruszonych PMNL. Niektóre mikroorganizmy są szczególnie wrażliwe na kwas, inne na lizozym. Ogólnie rzecz biorąc, działanie przeciwdrobnoustrojowe jest określane przez połączone działanie różnych mechanizmów obronnych.

Istotę fagocytozy można opisać w kilku słowach. W procesie tym specjalne komórki fagocytów „obliczają”, pożerają i trawią szkodliwe cząstki, które dostały się do organizmu, głównie infekcje. Celem tego zjawiska jest ochrona nas przed potencjalnymi patogenami, toksynami i tak dalej. A jak dokładnie przebiega mechanizm fagocytozy? Przechodzi on przez kilka etapów, które zostaną omówione bardziej szczegółowo poniżej.

Etapy fagocytozy:

Chemotaksja

Złośliwy obiekt dostaje się do organizmu i przez krótki czas pozostaje tam niezauważony. Ten przedmiot, czy to bakteria, ciało obce, czy coś innego, uwalnia specjalne substancje (chemoatraktanty) i wchodzi w bezpośredni kontakt z krwią lub tkankami. Wszystko to sprawia, że ​​organizm zdaje sobie sprawę z obecności w nim agresora.

Następuje kaskada reakcji biochemicznych. W pierwszym etapie fagocytozy komórki tuczne uwalniają do krwioobiegu specjalne związki wywołujące reakcję zapalną. Początek procesu zapalnego „wybudza” makrofagi i inne komórki fagocytujące ze stanu spoczynku. Neutrofile, wychwytując obecność chemoatraktantów, szybko opuszczają krew do tkanek i pędzą, by migrować do ogniska zapalnego.

Trudno to opisać, a jeszcze trudniej to sobie wyobrazić, ale wniknięcie patogenu do organizmu prowadzi do uruchomienia prawdziwego efektu domina, na który składają się setki (!) różnych zjawisk fizjologicznych zachodzących na poziomie komórkowym i subkomórkowym poziomy. Stan układu odpornościowego na tym etapie fagocytozy można porównać ze stanem zaburzonego ula, gdy jego liczni mieszkańcy przygotowują się do ataku na sprawcę.

Przyczepność

Sekwencja fagocytozy jest kontynuowana w drugim etapie, reakcji adhezji. Fagocyty, które zbliżyły się do właściwego miejsca, rozszerzają swoje procesy na patogen, wchodzą z nim w kontakt i rozpoznają go. Nie spieszą się z natychmiastowym atakiem i wolą najpierw upewnić się, że nie pomylili się co do „obcego”. Rozpoznanie szkodliwego czynnika następuje za pomocą specjalnych receptorów na powierzchni błon fagocytów.

Aktywacja błony

W trzecim etapie fagocytozy w komórkach obrońców zachodzą niewidoczne reakcje, które przygotowują je do przechwycenia i zniszczenia patogenu.

Zanurzenie

Błona fagocytów jest płynną, plastyczną substancją, która może zmieniać kształt. Co robi, gdy komórka napotka szkodliwy obiekt. Zdjęcie pokazuje, że fagocyt wyciąga swoje „macki” na obcą cząstkę. Następnie stopniowo rozprzestrzenia się wokół niej, czołga się po niej i całkowicie ją chwyta.

Formacja fagosomów

Kiedy fagocyt pokrywa cząstkę ze wszystkich stron, jego błona zamyka się od zewnątrz, a zamknięty pęcherzyk pozostaje wewnątrz komórki z zaatakowanym obiektem w środku. W ten sposób komórka wydaje się połykać cząstkę. Ten pęcherzyk nazywa się fagosomem.

Tworzenie fagolizosomu (fuzja)

Podczas gdy przebiegały inne etapy fagocytozy, wewnątrz fagocytu przygotowywana była jego broń do użycia - organelle lizosomalne zawierające enzymy "trawienne" komórki. Gdy tylko bakteria lub inny szkodliwy przedmiot zostanie schwytany przez komórkę obrońcy, zbliżają się do niej lizosomy. Ich membrany łączą się z otoczką otaczającą cząstkę, a ich zawartość wlewa się do tej „worka”.

Zabicie

To najbardziej dramatyczny moment w całym mechanizmie fagocytozy. Przechwycony obiekt jest trawiony i rozkładany przez fagocyty.

Usuwanie produktów rozkładu

To, co pozostało z zabitej bakterii lub innej strawionej cząsteczki, jest usuwane z komórki. Dawny fagolizosom, który jest woreczkiem z produktami degradacji, zbliża się do zewnętrznej błony fagocytu i łączy się z nią. Tak więc pozostałości po wchłoniętym obiekcie są usuwane z komórki. Sekwencja fagocytozy jest zakończona.

Co decyduje o powodzeniu fagocytozy?

Niestety, nie zawsze cały opisany proces przebiega jak w zegarku. W niektórych przypadkach patogen jest silniejszy niż fagocytarne ogniwo odpornościowe, pokonuje obronę i osoba zachoruje. Miecznikow zauważył również, że jeśli zbyt wiele komórek grzybów działa na larwy i robaki, to zainfekowane organizmy umierają.

Innym możliwym powodem niepowodzenia jest niepełna fagocytoza. Niektóre (często bardzo niebezpieczne i zakaźne) patogeny są chronione przed trawieniem przez fagocyty. W rezultacie po prostu dostają się do ich wnętrza, żyją tam i rozwijają się, niedostępne dla innych czynników chroniących odporność. Przecież „normalny” układ odpornościowy nie zaatakuje własnych komórek, nie wie, że w ich wnętrzu czai się groźny patogen…

Aby uniknąć „nieudanej” fagocytozy i zapewnić najlepszą ochronę immunologiczną, zaleca się przyjmowanie leku Współczynnik transferu. Jego molekuły informacyjne przekazują komórkom odpornościowym informacje o tym, jak postępować z różnymi patogenami i jak się ich pozbyć. Dzięki temu poprawia się praca układu odpornościowego, a to zwiększa jego odporność na choroby, które jeszcze się nie pojawiły oraz skuteczność leczenia tych, które już się rozwinęły.

Fagocytoza to proces, w którym specjalnie zaprojektowane komórki we krwi i tkankach organizmu (fagocyty) wychwytują i trawią cząstki stałe. Etapy fagocytozy: 1. Podejście (chemotaksja) - aktywny ruch na bodźce chemiczne - produkty przemiany materii mikroorganizmów, substancje powstałe w wyniku oddziaływania antygenu z przeciwciałem; 2. Klejenie. Fagocyty są zdolne do tworzenia cienkich wypustek cytoplazmatycznych, które są wyrzucane w kierunku obiektu fagocytozy i za pomocą których odbywa się przyleganie. W tym przypadku ładunek powierzchniowy leukocytów ma określoną wartość. Białe krwinki z ładunkiem ujemnym lepiej przylegają do obiektu z ładunkiem dodatnim; 3. Wchłanianie obiektu. Wchłanianie obiektu przez leukocyty może zachodzić na dwa sposoby: 1) obszar cytoplazmy, który styka się z przedmiotem, jest wciągany do komórki, a przedmiot jest rysowany wraz z nim; 2) fagocyt dotyka przedmiotu swoim długim i cienkim nibynogiem, po czym całe ciało jest przyciągane do przedmiotu i otacza go. W obu przypadkach obca cząsteczka jest otoczona błoną cytoplazmatyczną i wchodzi do wnętrza komórki. W rezultacie powstaje rodzaj worka z ciałem obcym (fagosom). 4. Trawienie. Lizosom zbliża się do fagosomu, ich błony łączą się, tworząc pojedynczą wakuolę, w której znajduje się zaabsorbowana cząsteczka i enzymy lizosomalne (fagolizosom). W fagolizosomach ustala się optymalna reakcja na działanie enzymów (pH około 5,0) i rozpoczyna się trawienie wchłoniętego obiektu, jednak same enzymy nie mogą zapewnić wystarczającego efektu zabójczego. Wydajność fagocytozy wzrasta, gdy do procesu podłączony jest tzw. układ tlenowy.W normalnych warunkach leukocyty czerpią energię głównie z glikolizy. Podczas fagocytozy wzrasta zużycie tlenu i to tak gwałtownie, że potocznie nazywa się to „wybuchem oddechowym”. Znaczenie tak gwałtownego (nawet 10-krotnego) wzrostu zużycia tlenu polega na tym, że służy on do zwalczania mikroorganizmów. Pożyczony ze środowiska tlen jest aktywowany przez częściową redukcję. Powoduje to wytwarzanie nadtlenku wodoru i wolnych rodników. Te wysoce aktywne związki powodują peroksydację lipidów, białek, węglowodanów i jednocześnie uszkadzają struktury komórkowe mikroorganizmów zbudowanych z tych substancji. Mechanizm tlenowy jest aktywowany, gdy receptor fagocytu wchodzi w kontakt z przedmiotem fagocytozy. Fagocyty mają również inne, niezwiązane z tlenem mechanizmy zwalczania mikroorganizmów. Należą do nich: a) lizozym, który niszczy błony bakteryjne; b) laktoferyna, konkurująca o jony żelaza; c) białka kationowe, które zaburzają strukturę błon drobnoustrojów. Opsonizacja to proces interakcji opsonin z bakteriami, podczas którego te ostatnie stają się bardziej podatne na działanie fagocytów. Posiadając receptory dla opsonizujących białek dopełniacza, które przyczepiają się do powierzchni celów (mikroby, kompleksy immunologiczne itp.), komórki fagocytarne wiążą te cele i ulegają aktywacji, co prowadzi do endocytozy lub fagocytozy celów. Proces O. jest również przeprowadzany przez odpowiednie specyficzne przeciwciała oddziałujące z epitopami antygenowymi bakterii, wirusów, toksyn. W tym przypadku opsonizowany antygen jest przyłączany do komórki fagocytującej poprzez oddziaływanie z receptorami powierzchniowymi (receptorami Fc) komórki na fragment Fc immunoglobulin. Z tym samym fragmentem przeciwciała mogą również wchodzić w interakcje z fagocytami, dzięki czemu komórki patogenu zostaną przez nie zniszczone.

Odporność- jest to sposób na ochronę organizmu przed żywymi ciałami i substancjami, które noszą ślady informacji genetycznie obcych.

Odporność- integralny system biologicznych mechanizmów samoobrony organizmu.

Za pomocą immunitetu wszystko, co obce, zostaje rozpoznane i zniszczone. Obcy - nie własny, genetyczny podział substancji.

Zadania - utrzymanie integralności strukturalnej ciała. Zapewnia

1. Zachowanie homeostazy
2. Zachowanie funkcjonalnej integralności strukturalnej ciała
3. Zachowanie biologicznej indywidualności organizmu.
4. Komórki, które różnią się genetycznie od komórek organizmu, ulegają zniszczeniu.

Immunologia- nauka o organizmach, cząsteczkach układu odpornościowego. Zajmuje się badaniem strukturalnej funkcji odporności i odpowiedzi immunologicznej na obce przeciwciała. Zajmuje się badaniem sekwencji odpowiedzi immunologicznej i sposobami wpływania na nią.

Rozwój immunologii

Założycielem jest dzieło Miecznikowa z 1883 roku. Stworzył fagocytarną teorię odporności, 1897 - Ehrlich stworzył humoralną teorię odporności, 1908 - otrzymał nob. Nagrody teoretyczne.

Empirycznie proponowano szczepionki (wcześniej).

Generał - szczepionka przeciwko ospie krowiej

1974 - eradykacja ospy prawdziwej.

Szczepionka Pasteura jest szczepionką przeciwko wściekliźnie.

odporność gatunkowa.

Odporność wynikająca z wrodzonych cech biologicznych organizmu.

Różni się właściwościami

1. Znak gatunku (zwierzęta nie cierpią na choroby ludzkie)

2. Genetycznie zdeterminowany - przez dziedziczenie

3. Niespecyficzny - nie ma selektywnego kierunku, ale objawia się różnymi infekcjami

4. trwałe, ale nie absolutne

Mechanizmy odporności gatunkowej.

Bariery zewnętrzne odporność gatunkowa.

1. Skóra stanowi mechaniczną barierę dla czynników zakaźnych – patogenów. Ma właściwości bakteriobójcze, ponieważ wydzieliny gruczołów potowych i łojowych zawierają nadtlenek wodoru, a także mocznik, nienasycone kwasy tłuszczowe, barwniki żółciowe, amoniak
2. Błona śluzowa. Sekret błony śluzowej zmywa patogeny z powierzchni. Zawiera lizozym, przeciwciała wydzielnicze, inhibitory bakterii i wirusów.
3. Cechy anatomiczne i fizjologiczne organizmu. Rzęski nabłonka walcowatego górnych dróg oddechowych. Sposoby. Opóźnianie patogenów, a także wymioty, kaszel, kichanie - to akty fizjologiczne. Rzęsy, brwi oczu zapobiegają przedostawaniu się patogenów

Bariery wewnętrzne

1. Normalna mikroflora organizmu, zasiedlająca błony śluzowe, skórę, różne biotopy. Jest antagonistą organizmów chorobotwórczych i warunkowo chorobotwórczych. Ma działanie uodparniające. Dzięki temu indukuje powstawanie przeciwciał. Synteza witamin - K, B.
2. błony komórkowe
3. Funkcja barier histohematycznych. Przeprowadź ochronę mózgu, układu rozrodczego, oczu.
4. układ limfatyczny. Uwzględniono system węzłów chłonnych i formacji
5. Gorączka - wzrost temperatury nasila procesy metaboliczne, przepływ krwi, aktywność enzymów, makrofagów, hamuje rozmnażanie się wirusów i bakterii.
6. Zapalenie występuje, gdy tkanki są uszkodzone. Fagocyty pędzą do ogniska zapalenia. Uaktywniają się substancje biologicznie czynne (BAS) – serotonina i histomina, które zwiększają przepuszczalność naczyń, co prowadzi do rozwoju obrzęku, zaczerwienienia, gromadzą się substancje – przeciwciała i dopełniacz, które zapewniają zniszczenie patogenu.
7. funkcję układu wydalniczego. Pozbywa się zniszczonych patogenów przez przewód pokarmowy, drogi oddechowe i układ moczowy.

Komórkowe mechanizmy odporności gatunkowej.

Fagocytoza i funkcje komórek NK NK.

Fagocytoza- proces wychwytywania i niszczenia obcych antygenów przez fagocyty.

Fagocytoza obejmuje komórki, które dzielą się na następujące typy - mikrofagi. Są to neutrofile polimorfojądrowe we krwi obwodowej. Makrofagi - monocyty, makrofagi fagowe, które nazywane są histiocytami. Komórki Coopera wątroby, osteoklasty - tkanka kostna, a także komórki mikrogleju tkanki nerwowej. Makro i mikrofagi na błonach mają wiele receptorów, enzymów i wyraźny aparat lizosomalny.

Etapy fagocytozy

1. Ruch fagocytu w kierunku obiektu odbywa się przez chemotaksję. Jest to ukierunkowany ruch komórki na określony związek chemiczny. Grupy zdefiniowane przez receptory.
2. Adhezja przedmiotu do fagocytów, określana jako adhezja i absorpcja, które zachodzą poprzez interakcję z receptorami
3. Absorpcja przez fagocyt obiektu. W miejscu przyczepu ściana komórkowa jest wklęsła. Przedmiot zanurza się w fagocycie. Powstaje fagosom, który łączy się z lizosomem, tworząc kompleks fagolizosomu.
4. Wynik jest inny. Opcje wyników 1. Trawienie obiektu. 2. Reprodukcja obiektu w fagocycie 3. Wypchnięcie obiektu z fagocytu

Mechanizmy trawienia

1. O-zależny. Fagocyt aktywnie absorbuje tlen, dochodzi do wybuchu oksydacyjnego, powstają reaktywne formy tlenu, takie jak hydroksylion, superoksydanion, nadtlenek wodoru, co ma szkodliwy wpływ na bakterię
2. Niezależny od tlenu. Przeprowadzane przez białka kationowe i enzymy lizosomalne.

Rodzaje fagocytozy

1. Ukończono - obiekt jest trawiony
2. Niekompletne - bakterie nie są trawione

Mechanizmy niepełnej fagocytozy.

1. Bakterie mogą być oporne na enzymy lizosomalne, takie jak gonokoki
2. Mikroorganizmy mogą opuszczać fagocyty i rozmnażać się, co jest typowe dla riketsj.
3. Bakterie mogą zakłócać powstawanie fagolizosomów - prątków gruźlicy.

Ocena fagocytozy.

Aby ocenić aktywność fagocytarną, stosuje się następujące wskaźniki

-Procent fagocytozy (PF)- liczba fagocytów na 100, wykazująca aktywność funkcjonalną.

Normalne przeciwko gronkowcom lub jakimkolwiek ciałkom - 60-80%

-Indeks fagocytozy (IF)- liczba bakterii wychwytywanych przez jeden fagocyt na 100. Około 6-8 bakterii jest wychwytywanych przez 1 fagocyt.

Aktywność fagocytów może wzrosnąć pod wpływem cytokin, komplementów, przeciwciał, wśród których są opsoniny. Są to przeciwciała, które przygotowują bakterię do fagocytozy. W ich obecności fagocytoza jest bardziej aktywna. Zsyntetyzowane opsoniny w immunizowanym organizmie.

Obecność opsonin określa wskaźnik opsonofagocytarny (OPI)

OFI = PF surowicy immunologicznej / FP normalnej surowicy. Jeśli > 1, to istnieją opsoniny. U pacjenta z brucelozą rozwijają się opsoniny. Antietla przygotowuje fagocyty do schwytania Brucelli. 80/20=4. Jeśli< 1 человек болен.

Funkcje fagocytów

1. Zapewnienie fagocytozy
2. Przetwarzanie antygenów
3. Prezentacja antygenu komórkom układu odpornościowego i wywołanie późniejszej odpowiedzi immunologicznej.
4. Wydzielanie BAS - substancji biologicznie czynnych. Więcej niż 5-. Cytokiny, składniki dopełniacza, prostaglandyny,

Naturalni zabójcy.

Są to naturalni zabójcy należący do limfocytów, które nie mają właściwości limfocytów T i B, działają cytotoksycznie na komórki nowotworowe, komórki zawierające wirusy. Mają specjalne białko, które szybko polimeryzuje w obecności jonów wapnia, tworzą się podjednostki osadzone w błonie komórkowej i tworzy się kanał, przez który woda wpada do komórki. Komórka pęcznieje, pęka, co określa się mianem cytolizy.

Humoralne czynniki odporności gatunkowej

1. Komplement to wieloskładnikowy układ białek surowicy krwi, który utrzymuje homeostazę. Łączy w sobie 9 składników-frakcji i jest oznaczony łacińską literą C z indeksem 1,2,3,4,5 itd. System zawiera podkomponenty С1R, C1S, C5A, C5B. Białka regulatorowe, czynniki zaangażowane w aktywację dopełniacza - gamma globuliny, jony magnezu i wapnia. Składniki dopełniacza są w stanie nieaktywnym, a aktywacja układu dopełniacza jest konieczna do manifestacji czynności funkcjonalnej. Istnieją następujące sposoby aktywacji -

1. Klasyczny
2. Alternatywny
3. Lektyna.

Aktywacja typu klasycznego. Aktywacja przebiega jako rosnąca kaskada.

1 cząsteczka rozpada się, aktywuje 2 cząsteczki i tak dalej. Inicjowane przez kompleks antygen-przeciwciało, który oddziałuje z pierwszą frakcją C1, która rozpada się na podskładniki. Oddziałuje z C4, który oddziałuje z C2, który aktywuje C3, który rozkłada się na podskładniki C3A i C3B, prowadząc do aktywacji C5, który rozkłada się na podskładniki C5a i C5b, aktywuje C6 i tak dalej, aż do C9. Kompleks C6-C9 jest kompleksem atakującym błonę, który jest osadzony w błonie, tworzy się kanał, przez który dostaje się woda i komórka ulega lizie.

Aktywacja według typu alternatywnego. Jest wyzwalany przez LPS i antygeny drobnoustrojów, które natychmiast aktywują frakcję C3. Dalej C5 i do C9.

Aktywacja przez lektynę typu jest wyzwalany przez białka wiążące monozę, które wiążą się z resztami monozy na komórkach bakteryjnych, aktywowana jest proteaza, która rozszczepia czwartą frakcję dopełniacza. Następnie C2,3 i tak dalej aż do C9. W rezultacie komplement jest aktywowany.

Komplement w wyniku aktywacji wykonuje następujące funkcje

1. liza komórek
2. Stymulacja fagocytozy, np. frakcji C5, nasila chemotaksję
3. Zwiększona przepuszczalność naczyń, którą zapewniają podskładniki
4. Nasila proces zapalny

Do humoralnych czynników odporności gatunkowej należy enzym lizozym, który niszczy peptydoglikan ściany komórkowej, powodując w ten sposób śmierć bakterii, i jest syntetyzowany przez makrofagi i monocyty. Wysoka zawartość krwi, płynów ustrojowych, śliny i płynu łzowego

Białka ostrej fazy, takie jak białko C-reaktywne. Jest to duża cząsteczka białka złożona z 5 identycznych podjednostek - pentroksyny. Ma powinowactwo do substancji ściany komórkowej bakterii. Zapewnia opsonizację bakterii, aktywację komplementu wzdłuż szlaku klasycznego

Endogenne peptydy, które mają działanie antybiotyczne, mogą zabijać bakterie

Interferon, białka ochronne surowicy krwi, wśród których, oprócz białek ostrej fazy, rozróżnia się properdynę, beta lizynę, białka monowiążące.