लैक्टेट डिहायड्रोजनेजकिंवा एलडीएच- ग्लुकोज चयापचयातील एक महत्त्वपूर्ण सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य, त्याच्या सहभागासह, पायरुविक ऍसिडचे लैक्टिक ऍसिडमध्ये रूपांतर होते (आणि उलट). लॅक्टिक ऍसिड आहे अंतिम उत्पादनऑक्सिजनच्या अनुपस्थितीत पेशींमध्ये ग्लुकोज चयापचय.

सेलला त्याची महत्त्वपूर्ण कार्ये राखण्यासाठी ऊर्जेची आवश्यकता असते आणि ग्लुकोज हा त्याचा मुख्य स्त्रोत आहे. जर ऑक्सिजन सेलमध्ये प्रवेश करतो, तर जेव्हा ग्लुकोज खंडित होते तेव्हा ऊर्जा, कार्बन डायऑक्साइड आणि पाणी तयार होते. जर सेलला ऑक्सिजनशिवाय काम करण्यास भाग पाडले गेले तर ते ग्लुकोज देखील वापरते, परंतु परिणामी ते 18 पट कमी ऊर्जा प्राप्त करते आणि लैक्टिक ऍसिड देखील दिसून येते. ग्लुकोज ब्रेकडाउनच्या शेवटच्या टप्प्यावर एलडीएच सायकलमध्ये प्रवेश करते, जे केवळ सेलला तात्पुरते समर्थन देण्यास सक्षम आहे.

एलडीएच शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये उपस्थित आहे, एक प्रकारचा "फॉलबॅक" आहे - अचानक तुम्हाला ऑक्सिजन-मुक्त ग्लुकोज चयापचय वर स्विच करावे लागेल. ऊर्जेची नेहमीच गरज असते, परंतु अशी परिस्थिती असते जेव्हा ऑक्सिजन फक्त ऊतींमध्ये प्रवेश करत नाही (उदाहरणार्थ, जेव्हा रक्ताच्या गुठळ्यामुळे रक्तवाहिनी अवरोधित होते).

LDH रेणूमध्ये 4 उपयुनिट असतात, म्हणून नियुक्त केले जातात एच (ऐकले)आणि एम (स्नायू). या उपयुनिट्सच्या संयुक्त गुणोत्तरांवर अवलंबून, एलडीएचचे 5 प्रकार वेगळे केले जातात:

LDH2 ची क्रिया 30-50% आहे, आणि कंकाल स्नायूंमधून LDH5 0-1.5 आहे. तर, साधारणपणे, एकूण LDH प्रामुख्याने जाळीदार आयसोफॉर्मद्वारे तयार होतो.

एलडीएच एंझाइमच्या क्रियाकलापांचे निर्धारण सेलच्या विनाशाशी संबंधित परिस्थितींमध्ये वापरले जाते - ट्यूमर रोग, हेमोलिसिस - लाल रक्तपेशींचे विघटन.

कर्करोगाच्या पेशी भरपूर ग्लुकोज वापरतात, परंतु निरोगी पेशींच्या विपरीत, ऑक्सिजनशिवाय (अगदी रक्तातील विपुलतेसह) विघटन अॅनारोबिक पद्धतीने होते. म्हणून, ट्यूमर पेशींमध्ये एलडीएचचे प्रमाण नेहमीच वाढते. तसेच, ट्यूमर रोगांमध्ये, घातक ऊतक निरोगी ऊतक नष्ट करतात. हे दोन घटक स्पष्ट करतात

एलडीएच

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (LDH)- जस्त-युक्त एंझाइम, मुख्यतः सायटोप्लाझममध्ये स्थानिकीकृत आणि जवळजवळ सर्व मानवी अवयव आणि ऊतींमध्ये आढळते. सर्वात मोठी क्रिया मूत्रपिंड, यकृत, हृदय, कंकाल स्नायू, स्वादुपिंड, रक्त पेशींमध्ये दिसून येते. एरिथ्रोसाइट्समध्ये, त्याची पातळी सीरमपेक्षा 100 पट जास्त असते. तरुण प्राण्यांमध्ये, एन्झाइमची क्रिया प्रौढांपेक्षा जास्त असते; वयानुसार, सीरम एलडीएच क्रियाकलाप हळूहळू कमी होतो.

एंजाइमची क्रिया ऊतींच्या नाशाने वाढते (रक्ताचे अयोग्य संकलन आणि साठवण असलेल्या एरिथ्रोसाइट्सच्या हेमोलिसिस दरम्यान कृत्रिमरित्या जास्त अंदाज लावला जातो). पाच isoenzymes (LDG1 - LDH5) द्वारे प्रस्तुत

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (LD/LDH) NADH पायरुवेट कमी करून लैक्टेट आणि NAD+ तयार करते. LDH क्रियाकलाप 340 nm वर मोजलेल्या NADH शोषणात घट होण्याच्या दराने निर्धारित केला जातो.

संशोधन पद्धतीच्या आवश्यकतांचे पालन करण्यात अयशस्वी (सीरमपासून रक्त पेशी विभक्त करण्यासाठी रक्ताचा नमुना सेंट्रीफ्यूज करण्याची आवश्यकता)

यकृत, मूत्रपिंड, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये सीरम किंवा प्लाझ्मामध्ये एलडीएचची एकूण एकाग्रता वाढते. घातक ट्यूमर, प्रगतीशील स्नायुंचा विकृतीआणि जवळजवळ कोणत्याही परिस्थितीत हेमोलिसिस.

रक्त प्रणालीचे रोग (हेमोलाइटिक, अपायकारक, मेगालोब्लास्टिक आणि सिकल सेल अॅनिमिया, तीव्र ल्युकेमिया);

पेशींचा नाश आणि सायटोप्लाझमच्या नुकसानासह कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया (आघातजन्य शॉक, हेमोलिसिस, हायपोक्सिया, अत्यंत हायपोथर्मिया इ.);

काहींची नियुक्ती औषधे(उदा. कॅफीन, ऍनेस्थेटिक्स, सेफॅलोस्पोरिन, नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, सल्फोनामाइड्स);

नैदानिक ​​​​निदान एका चाचणीच्या परिणामांवर आधारित नसावे, परंतु क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील डेटाच्या परिणामांशी सुसंगत असावे.

एलडीएच क्रियाकलापांमध्ये वाढ दिसून येते

कुत्र्यामध्ये एलडीजी सामान्य

प्राण्यांमधील यकृत, हृदय आणि मूत्रपिंडाच्या स्थितीचे निर्देशक

दोन्ही एन्झाईम्सच्या पातळीत वाढ होते: तीव्र हिपॅटायटीसविषाणूजन्य, विषारी निसर्ग. क्रॉनिक जखमांमध्ये, AST मधील वाढीची डिग्री ALT पेक्षा जास्त असते (कारण आधीच्या जखमांमध्ये माइटोकॉन्ड्रियल आयसोफॉर्म असतो जो सेल लिसिस दरम्यान सोडला जातो). एएलटी आणि एएसटी मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जात असल्याने, संदर्भ निर्देशकांपासून त्यांच्या क्रियाकलापांचे विचलन यकृत पॅथॉलॉजीज सूचित करत नाहीत. केवळ ALT AST क्रियाकलापांचे प्रमाण प्रमाणापेक्षा 10-20 पट जास्त असणे हा एक अस्पष्ट निकष आहे यकृत पॅथॉलॉजी. एटी हे प्रकरणआणि येथे क्रॉनिक टप्पेसीरममधील जखमांची यादी GGT आणि ALP चे स्तर देखील वाढवते.

सीके. क्रिएटिन किनेज हे एटीपीच्या संश्लेषणासाठी जबाबदार एंजाइम आहे सक्रिय कार्यस्नायू बहुतेक एटीपी रिझर्व्ह फॉस्फोक्रिएटिन म्हणून साठवले जातात, जे एडीपी फॉस्फोरिलेशनसाठी फॉस्फेटचे स्त्रोत म्हणून काम करते. अभिव्यक्ती प्रोफाइलनुसार, कंकाल स्नायू>हृदय>मेंदू. एंझाइम हा एक डायमर आहे ज्यामध्ये मेंदू (बी) आणि स्नायू (एम) उपयुनिट्स असतात.

सीरम सीके अॅक्टिव्हिटीमध्ये वाढ इन्फ्रक्टच्या स्थितीसह होते. नियमानुसार, सीके क्रियाकलापांचे गुणोत्तर इन्फ्रक्टच्या स्थितीचे निदान करण्यासाठी सूचक आहे स्नायूंचा प्रकार(MM), जे सामान्यतः सीरम सीके क्रियाकलाप, कार्डियाक-टाइप (एमबी) सीकेसाठी बहुतांश खाते आहे. त्यामुळे ह्रदयविकाराच्या प्रकारातील सीकेची क्रिया साधारणपणे सीकेच्या एकूण क्रियाकलापाच्या 6% असते आणि हृदयविकाराच्या बाबतीत ती 30% पर्यंत वाढू शकते.

हृदयाच्या अवस्थेचे आणखी एक सूचक म्हणजे एलडीएच लैक्टेट डिहायड्रोजनेज क्रियाकलाप निश्चित करणे. लॅक्टेट डिहायड्रोजनेज हा ग्लायकोलिटिक मार्गाचा एक घटक आहे, ज्याची वाढलेली क्रिया ऊतक हायपोक्सियाचा परिणाम आहे. सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य एक चार-सब्युनिट आहे, जे स्नायू (M) आणि संयोजन आहे

कुत्र्यांमधील प्रयोगशाळा निर्देशक आणि त्यांचे

कुत्र्यांमध्ये रक्त चाचणी: सामान्य माहिती आणि परिणामांचे स्पष्टीकरण

रक्त म्हणून वैद्यकशास्त्राच्या अगदी सुरुवातीपासूनच कदाचित काहीही स्वारस्य नसेल. केवळ परिस्थिती ही लाल द्रव द्रव आहे संयोजी ऊतक, आश्चर्यचकित करू शकत नाही. अर्थात, पशुवैद्यकीय औषधांमध्ये, हेमॅटोलॉजी हे निदान क्षेत्रातील एक मान्यताप्राप्त नेते आहे. रक्त तपासणी कुत्र्यांमध्ये प्रदान करू शकणार्‍या माहितीचे महत्त्व कमी लेखले जाऊ शकत नाही. हे रक्त चित्र आहे जे काहीवेळा गंभीर रोगांना त्यांच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर ओळखणे शक्य करते, ज्यामुळे प्राण्यांच्या पुनर्प्राप्तीची शक्यता लक्षणीय वाढते.

मालकांच्या सर्वेक्षणात असे दिसून आले की त्यांनी प्राणी पाळण्याची किंमत कमी करण्याचा निर्णय घेतला (आणि युरोपमध्ये ते खूप जास्त आहे), ज्यासाठी त्यांनी प्राण्यांना भरपूर मसूर आणि सोयाबीन (जसे की प्रथिने पर्याय), तांदूळ आणि खायला दिले. उकडलेले बटाटे. कुत्र्यांना खूप कमी प्राणी प्रथिने मिळाली आणि ती सर्व अत्यंत निकृष्ट दर्जाची होती. अशा ersatz वर लागवड केलेल्या कुत्र्यांमधील रक्ताचे जैवरासायनिक विश्लेषण अत्यंत खराब होते. विशेषतः, प्रथिनेचे प्रमाण पॅथॉलॉजिकल प्रमाणात कमी झाले कमी मूल्ये, तर सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य पातळी skyrocketed. परिणामी, आवरण, त्वचा, पुनरुत्पादक कार्य आणि पचनसंस्थेमध्ये समस्या उद्भवल्या.

आपण हे सर्व का आहोत? होय फक्त वेळ सामान्य विश्लेषणकुत्र्यांमधील रक्त चाचणी अगदी सुरुवातीच्या टप्प्यावर गंभीर चयापचय विकार शोधणे शक्य करते, जेव्हा सोपे असते जीवनसत्व तयारीआणि

कुत्र्याच्या बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये LDH निर्देशक

सीपीके - हे सूचक काय आहे आणि त्याचे प्रमाण काय आहे?

आरोग्य रोग आणि अटी Av. मिकितालो नास्त्य

निदान करण्यासाठी, डॉक्टर सहसा रोगाचा कोर्स शोधण्यात मदत करण्यासाठी विविध चाचण्या लिहून देतात. रक्त, मूत्र, श्लेष्मा किंवा इतर मानवी टाकाऊ पदार्थांची तपासणी केली जाते.

रक्त तपासणी जवळजवळ प्रत्येक रोगात केली जाते, कारण रक्ताच्या रचनेत कोणतेही बदल निदान सुलभ करू शकतात. जरी रुग्णाला त्याच्या आरोग्याबद्दल कोणतीही तक्रार नसली तरीही हे केले जाते. म्हणूनच, जर तुम्हाला खरोखरच स्वतःची काळजी असेल, तर तुमच्या डॉक्टरांना वेळोवेळी या अभ्यासाकडे पाठवण्यास सांगा. हे विशेषतः त्यांच्यासाठी खरे आहे ज्यांना हृदय, यकृत आणि मूत्रपिंडांसह काही समस्या आहेत.

सीपीके - ते काय आहे? CPK साठी विश्लेषण सामान्य घटकांपैकी एक आहे बायोकेमिकल विश्लेषणरक्त आणि क्रिएटिन फॉस्फोकिनेजचे प्रमाण निर्धारित करण्यासाठी डिझाइन केलेले आहे. हा पदार्थ, एक नियम म्हणून, काही स्नायूंमध्ये, विशेषतः, कंकाल स्नायू आणि हृदयामध्ये आढळतो.

क्रिएटिन किनेज हा एक पदार्थ आहे जो क्रिएटिन आणि एटीपीपासून क्रिएटिन फॉस्फेट नावाचा दुसरा पदार्थ तयार करतो. हे कंपाऊंड शरीराच्या वाढत्या शारीरिक श्रमादरम्यान वापरले जाते. याशिवाय कंकाल स्नायूआणि हृदय, ते मेंदू, फुफ्फुस आणि थायरॉईड ग्रंथीच्या पेशींमध्ये आढळते.

जेव्हा स्नायू तंतू खराब होतात तेव्हा CPK पेशी सोडते आणि रक्तातील त्याची सामग्री लक्षणीय वाढते. म्हणून प्रयोगशाळा चाचण्यारक्तातील सीपीकेची पातळी निश्चित करण्यासाठी सुमारे 100% अचूकतेसह विश्वसनीय आहेत. ते मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान करण्यास परवानगी देतात. हल्ल्यानंतर 2-4 तासांनंतर, विश्लेषण दर्शवेल की सीपीके उंचावला आहे, परंतु हे सूचक त्वरीत सामान्य स्थितीत परत येते.

ग्लायकोलिटिक इंट्रासेल्युलर (सायटोप्लाज्मिक) एन्झाइम लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (एलडीएच, एलडीएच), जे लैक्टिक ऍसिडचे पायरुव्हिक ऍसिडमध्ये रूपांतरित करते आणि उलट प्रतिक्रिया उत्प्रेरक करते (एल-लॅक्टेटचे पायरुवेटमध्ये उलट करता येण्याजोगे ऑक्सिडेशन), अपवाद न करता सर्व ऊतकांमध्ये आढळते. मानवी शरीर. LDH ची सर्वोच्च सामग्री हृदय, यकृत आणि मूत्रपिंड पॅरेन्कायमा, कंकाल स्नायू, लाल रक्तपेशींमध्ये दिसून येते, जेथे एंझाइम पाच आयसोएन्झाइम्स (आयसोएन्झाइम्स) स्वरूपात सादर केले जाते: LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. या आयसोएन्झाइम्सची विद्युत गतिशीलता पूर्णपणे ग्लोब्युलिनशी संबंधित आहे - α1, β1, γ1, γ2. एलडीएचची मुख्य एकाग्रता पेशींमध्ये केंद्रित आहे, सीरम या संदर्भात लक्षणीय निकृष्ट आहे.

एखाद्या प्रौढ व्यक्तीमध्ये जो त्याच्या आरोग्याबद्दल तक्रार करत नाही, रक्ताच्या सीरममध्ये लैक्टेट डिहायड्रोजनेजची एकूण क्रिया सामान्यतः 0.80 - 4.00 mmol / (h l) किंवा 38 - 62 U / l (30 ° C वर) असते.

प्लाझ्मामध्ये अपूर्णांकांचे वितरण. वय आणि सर्वसामान्य प्रमाण

पहिला अंश (LDH-1 किंवा HHHH टेट्रामर) प्रामुख्याने हृदयाच्या स्नायूमध्ये उद्भवतो आणि मायोकार्डियल नुकसानासह रक्त सीरममध्ये लक्षणीय वाढतो.

दुसरा, तिसरा, चौथा अपूर्णांक (LDH-2, LDH-3, LDH-4) सक्रियपणे प्लाझ्मामध्ये प्रवेश करू लागतात जेव्हा पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीमोठ्या मृत्यूसह प्लेटलेट्स- प्लेटलेट्स, जे घडते, उदाहरणार्थ, थ्रोम्बोइम्बोलिझमसारख्या जीवघेण्या स्थितीच्या बाबतीत फुफ्फुसीय धमनी(TELA).

पाचवे आयसोएन्झाइम (LDH-5 किंवा MMMM टेट्रामर) हिपॅटिक पॅरेन्काइमाच्या पेशींमधून उद्भवते आणि व्हायरल हेपेटायटीसच्या तीव्र टप्प्यावर रक्त प्लाझ्मामध्ये मोठ्या प्रमाणात सोडले जाते.

विविध प्रकारचे ऊतक एलडीएचचे वेगवेगळे सांद्रता जमा करतात आणि स्राव करतात या वस्तुस्थितीमुळे, लॅक्टेट डिहायड्रोजनेज आयसोएन्झाइम्सचे अंश रक्त प्लाझ्मामध्ये असमानपणे वितरीत केले जातात:

आयसोएन्झाइम

सीरम एकाग्रता

LDH-1	17 - 27% (0.17 - 0.27 rel. युनिट)
LDH-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDH-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDH-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDH-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

लाल रक्तपेशी (एरिथ्रोसाइट्स) मध्ये लैक्टेट डिहायड्रोजनेजची क्रिया रक्त प्लाझ्मामध्ये असलेल्या एन्झाइमच्या पातळीपेक्षा 100 पट जास्त असते, शिवाय, उन्नत मूल्येकेवळ पॅथॉलॉजिकल स्थितीतच नव्हे तर अनेक शारीरिक स्थिती, उदाहरणार्थ, गर्भधारणा, आयुष्याचे पहिले महिने किंवा जास्त शारीरिक प्रयत्नत्यांच्या भागासाठी, ते LDH क्रियाकलाप वाढविण्यात देखील योगदान देतात. लक्षणीय फरक सामान्य पातळीहे सूचक वय आणि लिंगानुसार देखील निर्धारित केले जाते, जसे की खालील तक्त्यावरून पाहिले जाऊ शकते:

दरम्यान, साठी मानदंड रक्त LDHनेहमी सूचक असतात, ते एकदा आणि सर्वांसाठी लक्षात ठेवू नयेत, विश्लेषण 30 ° से किंवा 37 ° से तापमानात केले जाऊ शकते या कारणास्तव, पातळी विविध युनिट्समध्ये मोजली जाते (µkat / l, mmol / ( h l), U/l किंवा U/l). पण असेल तर निकडआपल्या स्वत: च्या निकालांची तुलना आदर्श रूपांशी स्वतंत्रपणे करा, विश्लेषण करणाऱ्या संस्थेला, त्याच्या अंमलबजावणीच्या पद्धती आणि या प्रयोगशाळेद्वारे वापरलेल्या मोजमापाची एकके विचारून प्रारंभ करणे उपयुक्त ठरेल.

मूत्रपिंडांद्वारे लैक्टेट डिहायड्रोजनेज आयसोएन्झाइम्स (एलडीएच-4, एलडीएच-5) चे उत्सर्जन 35 मिलीग्राम / दिवस (उत्सर्जन दर) च्या पातळीपेक्षा जास्त नाही.

एलडीएच वाढण्याची कारणे

जळजळ आणि मृत्यूसह जवळजवळ कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये एलडीएच क्रियाकलापांची पातळी वाढते. सेल संरचनाम्हणून, या निर्देशकात वाढ होण्याची कारणे प्रामुख्याने विचारात घेतली जातात:

• मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा तीव्र टप्पा (पेक्षा जास्त तपशीलवार वर्णननेक्रोटिक मायोकार्डियल नुकसानामध्ये एलडीएचच्या स्पेक्ट्रममधील बदल खाली सादर केले जातील);
• हृदय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणाली, तसेच श्वसन अवयव (फुफ्फुस) च्या कार्यात्मक अपुरेपणा. प्रक्रियेत फुफ्फुसाच्या ऊतींचा सहभाग आणि फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्ताभिसरण बिघाडाचा विकास (LDH-3 च्या क्रियाकलापांमुळे आणि LDH-4 आणि LDH-5 मुळे काही प्रमाणात एलडीएचची पातळी वाढली आहे). ह्रदयाचा क्रियाकलाप कमकुवत झाल्यामुळे रक्ताभिसरण विकार, लक्षणे दिसून येतात गर्दीआणि LDH-4 आणि LDH-5 अपूर्णांकांच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ;
• लाल रक्तपेशींचे नुकसान (अपायकारक आणि हेमोलाइटिक अॅनिमिया), ज्यामुळे ऊतींचे हायपोक्सिया होते;
• फुफ्फुसांवर परिणाम करणारी दाहक प्रक्रिया, तसेच मूत्रपिंड किंवा यकृताचा पॅरेन्कायमा;
• फुफ्फुसीय धमनीचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम, फुफ्फुसाचा इन्फेक्शन;
• व्हायरल हेपेटायटीसचा तीव्र कालावधी (मध्ये क्रॉनिक स्टेजएलडीएच क्रियाकलाप, एक नियम म्हणून, सामान्य श्रेणी सोडत नाही);
• घातक ट्यूमर (विशेषत: मेटास्टॅसिससह), मुख्यतः यकृताच्या ऊतींमध्ये स्थानिकीकृत. दरम्यान, ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेची प्रगती आणि लैक्टेट डिहायड्रोजनेजच्या स्पेक्ट्रममधील बदल यांच्यात मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (फोकस जितका जास्त असेल तितका एलडीएच क्रियाकलाप जास्त) च्या विरूद्ध कठोर संबंध दिसून येत नाही;
• विविध हेमेटोलॉजिकल पॅथॉलॉजीज (पॉलीसिथेमिया, तीव्र ल्युकेमिया, ग्रॅन्युलोसाइटोसिस, क्रॉनिक मायलॉइड ल्युकेमिया, व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे किंवा फॉलिक ऍसिडच्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा);
• प्लेटलेट्सचा मोठ्या प्रमाणावर नाश, जे बहुतेकदा रक्त संक्रमणामुळे होते जे वैयक्तिक रक्त प्रणालीसाठी पुरेशी निवड प्रदान केले जात नाही (उदाहरणार्थ, एचएलए);
• रोग मस्क्यूकोस्केलेटल प्रणाली, सर्व प्रथम - कंकाल स्नायूंना नुकसान (जखम, एट्रोफिक जखम प्रामुख्याने प्रारंभिक टप्पारोगाचा विकास).

एलडीएच आणि कार्डियाक स्नायू नेक्रोसिस

हृदयाच्या स्नायूंना नुकसान झाल्यास ग्लायकोलिटिक एंझाइमच्या अभ्यासामध्ये एक अतिशय महत्वाचे निदान मूल्य आहे, म्हणून ही मुख्य एन्झाइमॅटिक चाचण्यांपैकी एक आहे जी हृदयामध्ये स्थानिकीकृत धोकादायक नेक्रोटिक प्रक्रियेच्या विकासाच्या पहिल्या दिवशी मायोकार्डियल इन्फेक्शन निर्धारित करते. स्नायू (सुरुवातीपासून 8 - 12 तास वेदना सिंड्रोम). एंझाइमच्या क्रियाकलापातील वाढ प्रामुख्याने LDH-1 अंशामुळे होते आणि अंशतः दुसऱ्या अंशामुळे (LDH-2) होते.

वेदनादायक हल्ल्यानंतर एक किंवा दोन दिवसांनंतर, रक्तातील एलडीएचची पातळी त्याच्या कमाल मूल्यांपर्यंत पोहोचते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये 10 दिवसांपर्यंत उच्च प्रमाणात क्रियाकलाप राखते. हे नोंद घ्यावे की क्रियाकलाप थेट मायोकार्डियल हानीच्या क्षेत्रावर अवलंबून आहे (फोकसचा आकार जितका मोठा असेल तितके निर्देशकाचे मूल्य जास्त असेल). अशाप्रकारे, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, सुरुवातीला क्रिएटिन किनेजचे निर्धारण आणि क्रिएटिन किनेजचे एमबी अंश यासारख्या प्रयोगशाळेच्या चाचण्या वापरून निदान केले गेले, या एन्झाइमॅटिक अभ्यासाद्वारे एका दिवसात आधीच पुष्टी केली जाऊ शकते (एलडीएच वाढले आहे आणि लक्षणीय वाढले आहे - 3-4 ... 10 वेळा पर्यंत).

लैक्टेट डिहायड्रोजनेजच्या एकूण क्रियाकलापात वाढ आणि LDH-1 अंशाच्या क्रियाशीलतेत वाढ व्यतिरिक्त, LDH/LDH-1 किंवा HBDG (हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट डिहायड्रोजनेज) गुणोत्तर आणि LDH-1/LDH-2 गुणोत्तर तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन शोधण्यासाठी विशिष्ट मूल्य. रोगाच्या तीव्र कालावधीत HBDG ची मूल्ये लक्षणीयरीत्या वरच्या दिशेने बदलतात आणि लॅक्टेट डिहायड्रोजनेजची एकूण क्रिया LDH-1 च्या उच्च मूल्यांच्या तुलनेत कमी होईल हे लक्षात घेता, LDH/HBDH प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी होईल. आणि 1.30 च्या खाली असेल. त्याच वेळी, LDH-1 / LDH-2 प्रमाण, उलटपक्षी, 1.00 पर्यंत पोहोचण्याचा प्रयत्न करत वाढेल (आणि काहीवेळा या मर्यादेच्या पलीकडे देखील जाईल).

शक्यता बदलण्याची इतर कारणे

वरील पॅरामीटर्स, हृदयाच्या स्नायूंना नेक्रोटिक नुकसान व्यतिरिक्त, इतर गंभीर रोगांच्या बाबतीत बदलू शकतात:

• हेमोलाइटिक अॅनिमिया विविध मूळ(LDH / HBDG कमी होते आणि 1.3 च्या खाली होते);
• मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया (पहिल्या अंशाची सामग्री लक्षणीय प्रमाणात दुसऱ्याच्या एकाग्रतेपेक्षा जास्त आहे);
• वाढीव पेशींचा नाश (तीव्र नेक्रोटिक प्रक्रिया) सह अटी;
• मादी आणि पुरुष पुनरुत्पादक अवयवांच्या ग्रंथींमध्ये निओप्लाझम स्थानिकीकृत आहेत: डिम्बग्रंथि डिस्जर्मिनोमा, टेस्टिक्युलर सेमिनोमा, टेराटोमा (केवळ एलडीएच -1 च्या एकाग्रतेमध्ये वाढ येथे नोंदवली गेली आहे);
• रेनल पॅरेन्कायमा विकृती.

अशा प्रकारे, मुख्य दोषी आणि म्हणूनच, रक्ताच्या सीरममध्ये वर्णन केलेल्या निर्देशकांच्या एकाग्रतेतील बदलांची मुख्य कारणे यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमाच्या पेशी तसेच रक्त पेशी (प्लेटलेट्स) नष्ट होण्याशी संबंधित परिस्थिती मानली जाऊ शकतात. , एरिथ्रोसाइट्स).

वेगळे बारकावे

रक्तातील एलडीएचच्या अभ्यासासाठी, 1 मिली सीरम पुरेसे आहे, जे दान केलेल्या रक्तातून काढले जाते, इतर कोणत्याही जैवरासायनिक चाचणीसाठी, सकाळी रिकाम्या पोटी (तथापि, निदानाबद्दल प्रश्न असल्यास तीव्र एमआय, नंतर हे नियम अर्थातच दुर्लक्षित आहेत).

येथे प्रयोगशाळा संशोधनएलडीएच हेमोलिसिसमुळे विश्लेषणाच्या परिणामांचे विकृतीकरण होते (त्यांना जास्त अंदाज लावते). आणि हेपरिन आणि ऑक्सलेटच्या संपर्कात आल्यावर, एंझाइमची क्रिया, त्याउलट, सीरममधील तुलनेत कमी होते. वास्तविक मूल्येरक्त LDH. हे होण्यापासून रोखण्यासाठी, सामग्रीसह कार्य शक्य तितक्या लवकर सुरू केले पाहिजे, सर्व प्रथम, गठ्ठा वेगळे करणे. आकाराचे घटकसीरम पासून.

व्हिडिओ: एलडीएच विशेषज्ञ

निमोडिपिन - फायदे आणि वापरण्याचे नियम

निमोडिपाइन आहे विशेष तयारी, जे शरीरातून जाणाऱ्या मंद कॅल्शियम वाहिन्यांच्या ब्लॉकर्सच्या गटाशी संबंधित आहे. फार्मसीमध्ये, औषध निमोटॉप नावाने आढळू शकते. हे बर्‍यापैकी लोकप्रिय आणि मागणी केलेले औषध आहे, जे मोठ्या संख्येने फायद्यांनी वैशिष्ट्यीकृत आहे.

औषधाचे फायदे आणि परिणामकारकता

मेंदूच्या रक्तवाहिन्या आणि रक्तवाहिन्यांच्या इस्केमियाच्या जलद विकासाशी संबंधित विविध परिस्थितींच्या उपचारांमध्ये निमोडिपिनने स्वतःला आदर्शपणे सिद्ध केले आहे. याचा आधार इस्केमिक स्ट्रोक किंवा इंट्रासेरेब्रल रक्तस्त्राव असू शकतो.

अशा घटनांसह, म्हणजे मेंदूला रक्तपुरवठा करणार्‍या वाहिन्यांच्या अडथळ्यामुळे, रक्तस्त्रावाची तीव्रता कमी करण्यासाठी शरीर रक्तवाहिन्या अरुंद करून पॅथॉलॉजीला प्रतिसाद देण्यास सुरवात करते. ही प्रक्रियायामधून असंख्य वाहिन्यांचा जलद अडथळा होऊ शकतो, अनेकदा मेंदूमध्ये उपस्थित एकूण रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नुकसानाचा आकार मोठ्या प्रमाणात वाढतो.

निमोडिपिन पूर्वीच्या स्पास्मोडिक मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांना आराम करण्यास मदत करते निरोगी अवयवआणि जे रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी उद्भवलेल्या रक्तस्रावाच्या क्षेत्राभोवती असतात.

औषध द्रव स्वरूपात उपलब्ध आहे. हे पॅथॉलॉजिकल वाढलेल्या परिस्थितीच्या काळात निर्धारित केले जाते. साधन तयार केले जाते आणि मानक टॅब्लेटच्या स्वरूपात विहित केले जाते, जे पुनर्प्राप्ती दरम्यान निर्धारित केले जातात.

औषधाचा मुख्य फायदा म्हणजे रक्तवाहिन्यांशी संबंधित स्नायूंना आराम करण्याची क्षमता तसेच त्यांचा प्रभावी विस्तार. इतर होकारार्थी कृतीऔषध लक्षात घेतले जाऊ शकते:

1. सुधारणा सामान्य स्थितीमेंदूमधून जाणारे रक्तवाहिन्या;
2. डोके मध्ये रक्त पुरवठा सामान्यीकरण;
3. संवहनी इस्केमियाच्या धोकादायक अवस्थेत असंख्य न्यूरॉन्सची वाढलेली सहिष्णुता;
4. तंत्रिका पेशींच्या कार्याचे प्रभावी स्थिरीकरण;
5. सामान्य सेरेब्रल हेमॅटोपोइसिसच्या तीव्र अपयशासह, पूर्वी प्रभावित झालेल्या पॅथॉलॉजिकल परफ्यूजनची प्रक्रिया तसेच शरीरातील गंभीर इस्केमिक ऊतक सुधारते;
6. स्ट्रोकच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात आपण औषध प्रविष्ट केल्यास, आपण कमी करू शकता एकूणगुंतागुंत;
7. कवटीच्या आत जन्मजात रक्तवहिन्यासंबंधीचा धमनीविकार फुटण्याशी संबंधित बिघाडाची संख्या आणि जटिलता कमी करणे;
8. संवहनी उत्पत्तीच्या मायग्रेनच्या प्रतिबंध आणि वैद्यकीय उपचारांमध्ये कार्यक्षमता;
9. यामुळे स्मरणशक्ती कमी होणे, भावनिकता आणि पुढाकार कमी होणे यासारख्या वय-संबंधित घटना कमी होतात आणि एकूणच भावनिक क्षमता कमी होते.

औषध त्वरीत OPSS आणि दैनिक रक्तदाब निर्देशक कमी करते. काही प्रकरणांमध्ये, तीव्र प्रतिक्षेप टाकीकार्डिया होतो. मुख्य भागाचा विस्तार होऊ शकतो कोरोनरी वाहिन्याआणि धमन्या. हे सर्व आपोआप रक्त प्रवाह वाढवते आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची प्रक्रिया वाढवते.

औषध घेतल्याने सायनस आणि अॅट्रियल नोड दडपला जात नाही आणि त्याचा कमकुवत नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव देखील असतो.

रचना आणि अंमलबजावणीचे स्वरूप

मुख्य सक्रिय घटकनिमोडिपिन हा त्याच नावाचा पदार्थ आहे जो औषधाचा भाग आहे. उत्पादन ओतणे आणि मानक टॅब्लेटसाठी उपाय म्हणून उपलब्ध आहे. दुसऱ्या प्रकरणात, या गोलाकार गोळ्या आहेत, हलक्या पिवळ्या रंगाच्या गुळगुळीत शेलने झाकलेल्या आहेत. टॅब्लेटच्या एका बाजूला SK चिन्ह आहे, तर दुसऱ्या बाजूला निर्मात्याचा लोगो आहे. टॅब्लेट मजबूत कार्डबोर्ड पॅकेजिंगमध्ये विकल्या जातात.

समाधान एक पारदर्शक रचना आणि सोपे द्वारे दर्शविले जाते पिवळा रंग. 50 मिली गडद काचेच्या काचेच्या बाटल्यांमध्ये उत्पादित केले जाते जे प्रकाश प्रसारित करत नाही. एका पॅकेजमध्ये एक किंवा पाच बाटल्या, तसेच कनेक्टिंग ट्यूब असतात.

औषधी उत्पादनाचे एकूण शेल्फ लाइफ अंदाजे 5 वर्षे आहे. जेणेकरुन एजंट त्याची उपचारात्मक वैशिष्ट्ये गमावू नये, एजंटला 27-30 अंशांपेक्षा जास्त नसलेल्या खोलीच्या तपमानावर कोरड्या आणि काळजीपूर्वक गडद ठिकाणी ठेवणे आवश्यक आहे.

औषधाचे फार्माकोलॉजी

औषध डायहाइड्रोपायरीडिनच्या 1.4 भागांचे विशेष व्युत्पन्न आहे. हे एक पिवळे विशेष स्फटिकासारखे पावडर आहे, जे सामान्य मध्ये विरघळणे कठीण आहे स्वच्छ पाणी. मुख्य सक्रिय हेही औषधीय गुणधर्म vasodilating, neuroprotective, आणि antiaggregatory प्रभाव नोंदवले जाऊ शकतात.

औषध घेतल्यानंतर, त्याचे मुख्य पदार्थ समीप झिल्ली रिसेप्टर्सशी विशेष प्रकारे जोडलेले असतात. हा प्रभावअसंख्य एल-श्रेणी कॅल्शियम चॅनेलचे कार्य नियंत्रित करते. त्याच वेळी, औषध विध्रुवीकरण स्थितीत कॅल्शियम आयनचा संथ प्रवाह प्रभावीपणे प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे शरीराच्या पेशींमध्ये कॅल्शियमचे प्रमाण कमी होते.

औषधाचे मुख्य घटक गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून फार लवकर शोषले जातात. टॅब्लेट फॉर्म वापरल्यानंतर एक तासानंतर सकारात्मक परिणाम प्राप्त होतो. जर औषध इंट्राव्हेनस प्रशासित केले गेले तर, 3 मिनिटांनंतर जवळजवळ त्वरित सकारात्मक परिणाम होतो.

मुख्य contraindications

मेंदूमध्ये निर्माण होणाऱ्या रक्ताभिसरणाच्या तीव्र आणि क्रॉनिक इस्केमिक बिघाडासाठी निमोडिपिन अपरिहार्य आहे, डॉक्टर संकटाच्या वेळी ते लिहून देतात, असंख्य धमन्या आणि रक्तवाहिन्यांच्या तीव्र उबळांमुळे उद्भवलेल्या विविध न्यूरोलॉजिकल विकारांसह.

वापर आणि सामान्य डोस

टॅब्लेटच्या स्वरूपात औषध आत चघळल्याशिवाय वापरले जाते. आपल्याला फक्त गोळ्या थोड्या प्रमाणात पाण्याने गिळण्याची आवश्यकता आहे. निमोडिपाइनचे द्रावण शिरेद्वारे ड्रिप स्वरूपात किंवा इंट्रासिस्टर्नली प्रशासित केले जाते. जर तीव्र सेरेब्रल इस्केमियाचे निदान झाले असेल तर, उपाय सुमारे 30 मिलीग्राम दिवसातून 4 वेळा एका महिन्यासाठी कठोरपणे घेतला जातो, यापुढे नाही.

आवश्यक असल्यास, डॉक्टरांनी दर्शविलेल्या ब्रेकनंतरच ड्रग थेरपीची पुनरावृत्ती केली जाऊ शकते. रुग्णाच्या पॅथॉलॉजी किंवा आरोग्याच्या स्थितीवर अवलंबून औषध वापरण्याचे मूलभूत नियम येथे आहेत:

• येथे प्रभावी उपचारविविध इस्केमिक अपयश, रक्तस्त्राव सह, औषध उपचारात्मक ओतण्याच्या स्वरूपात अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. सुरुवातीला, एजंटला 2 तासांसाठी 5 मिली / तासाच्या डोसमध्ये प्रशासित केले जाते;
• तुलनेने अनुकूल सहिष्णुता आणि तीव्र हायपोटेन्शनच्या पूर्ण अनुपस्थितीसह, औषध 10 मिली / तासाच्या प्रमाणात लिहून दिले जाते;
• जर एखाद्या व्यक्तीचे शरीराचे वजन 70 किलोपेक्षा कमी किंवा अस्थिर रक्तदाब असल्यास, औषध किमान 2.5 मिली / तासाच्या डोसवर निर्धारित केले जाते;
• अंतस्नायुद्वारे, औषध विशेष रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी निर्धारित केले जाते. रक्तस्त्राव सुरू झाल्यानंतर सुमारे 4 दिवसांनी औषध घेतले जाते आणि दोन आठवडे वापरले जाते;
• इन्फ्युजन सोल्यूशन शिरामध्ये घातलेल्या मध्यवर्ती वैद्यकीय कॅथेटरद्वारे इन्फ्यूजन पंप, तसेच ठिबक स्टॉपकॉकच्या एकाचवेळी प्रक्षेपणासह शिरामध्ये लॉन्च केले जाते.

औषधाच्या चांगल्या अवशोषणासाठी, द्रावण 5% ग्लुकोज, 0.9% सोडियम क्लोराईड तयारीसह प्रशासित केले पाहिजे, रिंगरचे द्रावण देखील वापरले जाते. ओतणे प्रभाव वाढविण्यासाठी, Mannitol, नियमित रक्त, अनेकदा वापरले जाते. प्रशासित औषध प्रभावीपणे पातळ करण्यासाठी, दिवसभर प्रशासित द्रवाचे प्रमाण 1000 मिली पेक्षा कमी नाही याची खात्री करणे आवश्यक आहे.

मुख्य ओतणे थेरपीच्या समाप्तीनंतर, औषध तोंडी घेतले जाते एकूण डोससुमारे 60 मिग्रॅ दिवसातून 6 वेळा. असा उपचार एका आठवड्यासाठी केला जातो. दैनिक डोस दरम्यान किमान 4 तास असावे.

खबरदारी

जर एखाद्या व्यक्तीला मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडलेले असेल तर, त्याला रोगाच्या प्रगतीचा सामना करावा लागतो, ज्यासाठी प्रभावी औषध थेरपी त्वरित मागे घेणे आवश्यक आहे. आपल्याला अशा सामान्य पॅथॉलॉजीजसाठी अत्यंत काळजीपूर्वक उपाय करणे आवश्यक आहे:

• विविध प्रकारचे यकृत रोग;
• सर्व प्रकारचे मद्यविकार;
• अपस्मार;
• 14 वर्षाखालील मुले.

रुग्णाच्या एकूण यकृताच्या कार्यामध्ये बिघाड झाल्यास, जर ते मंद होत असेल तर सामान्य विनिमयशरीरातील पदार्थ, विकासशील हायपोटेन्शनच्या विकासाच्या प्रमाणात डोस पूर्ण प्रमाणात कमी करणे आवश्यक असेल. अशा परिस्थितीत डॉक्टर निर्धारित गोळ्या किंवा उपाय पूर्णपणे रद्द करू शकतात. रक्तदाबात झपाट्याने घट झाल्याने किंवा वाढलेल्या डोकेदुखीसह थेरपी देखील रद्द केली जाते.

जर ते नियोजित असेल तर उपचार नाकारण्याची गरज नाही शस्त्रक्रियाऍनेस्थेसिया सह. लोक व्यावसायिक क्रियाकलापजे थेट वाढीव एकाग्रता आणि अत्यंत स्पष्ट लक्ष, तसेच ड्रायव्हर्सवर आधारित आहे, औषध वापरले जाऊ नये.

महत्वाच्या नोट्स

नैसर्गिक प्रकाशाच्या आत प्रवेश केल्यानंतर लगेच निमोडिपिनचे द्रावण इंजेक्ट करण्याचा सल्ला दिला जात नाही. विशेष ओतण्याच्या कंटेनरमध्ये द्रावण जोडण्यास किंवा इतर औषधांसह एकत्र करण्यास मनाई आहे.

जर दिवसाचा प्रकाश पडला असेल किंवा कृत्रिम प्रकाशाच्या संपर्कात आल्यास, इंजेक्शन्स 10 तासांपेक्षा जास्त आत लागू करणे आवश्यक आहे. जर काचेच्या सिरिंज किंवा विशेष कनेक्टिंग गडद ट्यूबच्या स्वरूपात काही संरक्षणात्मक उपाय केले गेले नाहीत तर हा नियम संबंधित आहे.

विशेष पॅरेंटरल वैद्यकीय प्रशासनासह, किटमध्ये समाविष्ट असलेल्या पॉलीथिलीन ट्यूबसह केवळ विशेष प्रणाली वापरणे आवश्यक असेल.

संभाव्य दुष्परिणाम

निमोडिपाइनच्या प्रभावी उपचाराने, काही साइड इफेक्ट्स अनेकदा होतात. त्यापैकी सर्वात महत्वाचे आहेत:

• बहुतेकदा टाकीकार्डिया आणि हृदयाच्या ठोक्यांमध्ये बिघाड होतो, हृदय अपयश, ईसीजी अयशस्वी होते, अशक्तपणा विकसित होतो, थ्रोम्बोसिसची निर्मिती लक्षात घेतली जाऊ शकते;
• एक तीव्र डोकेदुखी आहे, अनेकदा विकसित होते भावनिक अस्थिरतानैराश्य, चक्कर येणे दिसू शकते. अनेकदा उद्भवते चिंताग्रस्त उत्तेजना, आक्रमकता प्रकट होते, आणि कमकुवत झोपेचा त्रास लक्षात घेतला जातो;
• मध्ये क्रॅश मस्क्यूकोस्केलेटल प्रणाली- तीक्ष्ण वेदनादायक उबळस्नायू मध्ये;
• मध्ये विकार मूत्र अवयव- परिघाची सूज, मूत्रपिंडाचे कार्य गंभीरपणे कमकुवत होणे, क्रिएटिनिन आणि युरिया सारख्या पदार्थांच्या प्रमाणात तीव्र वाढ;
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील समस्या - स्वादुपिंडाचा उबळ आणि वेदना प्रकट होणे, विविध प्रकारचे अपचन, सर्व प्रकारचे हिपॅटायटीस, एलडीएचमध्ये वाढ दिसून येते.

बर्याचदा, औषधाचा वापर त्वचेच्या एलर्जीच्या प्रतिक्रियांद्वारे प्रकट होतो. हे त्वचेच्या पृष्ठभागावर तीव्र लालसरपणा, जास्त घाम येणे, तीव्र किंवा तीव्र त्वचारोगाचे स्वरूप असू शकते. साइड घटकांपैकी, श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचा दुसरा प्रकार लक्षात घेता येतो.

इतर औषधांसह परस्परसंवाद

तुम्ही Indomethacin, Cimetidine आणि इतर sympathomimetic औषधे Nimodipine बरोबरच घेतल्यास, तुम्हाला लक्षणीय कमकुवतपणा जाणवू शकतो. सामान्य क्रिया. आधुनिक गृहितकांच्या वर्धित प्रकटीकरणाचे प्रकटीकरण मोठ्या प्रमाणात वाढवले ​​​​आहे.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या श्रेणीतील अशा कार्डियाक औषधे किंवा हायपोक्लेमियाच्या निर्मितीस हातभार लावणारे विविध एजंट घेत असताना विविध दुष्परिणामांचे जलद प्रकटीकरण आणि त्यानंतरच्या विकासात गंभीरपणे वाढ होते. यामध्ये क्विनिडाइन, कार्बामाझेपाइन, सायक्लोस्पोरिन, थिओफिलिन, व्हॅल्प्रोएट, तसेच लिथियम सॉल्ट, बीटा-ब्लॉकर्स या औषधांचा समावेश आहे.

नेफ्रोटॉक्सिक औषधे, म्हणजेच एमिनोग्लायकोसाइड, सेफॅलोस्पोरिन आणि फ्युरोसेमाइड वापरताना, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य होण्याचा धोका असतो. शरीरातील कॅल्शियम चॅनेलच्या इतर ब्लॉकर्ससह औषध वापरण्याची जोरदार शिफारस केलेली नाही. हे अमलोडिपिन, डिल्टियाझेम आणि वेरापामिल सारख्या औषधांवर लागू होते.

येथे अंतस्नायु वापरबीटा-ब्लॉकर औषधाने, रुग्णाला रक्तदाबात गंभीर घट, विशिष्ट प्रतिकूल इनोट्रॉपिक प्रभावात वाढ, तसेच हृदयाच्या कामात सामान्य सामान्य तीव्र विघटन अनुभवू शकतो.

एटी औषधी उपायतेथे 23.7% शुद्ध अल्कोहोल आहे, म्हणून आपण अल्कोहोलशी विसंगत असलेल्या औषधांसह द्रावण आणि गोळ्या एकत्र करू नये.

ओव्हरडोज आणि त्याची लक्षणे

निमोडिपाइनचा अपघाती प्रमाणा बाहेर घेतल्याने रक्तदाब लक्षणीयरीत्या कमी होतो. तीव्र कार्डियाक ब्रॅडीकार्डिया किंवा टाकीकार्डियाची लक्षणे दिसतात. एटी आतड्यांसंबंधी मार्गमळमळ आणि आतड्यांसंबंधी आणि गॅस्ट्रिक विकारांचे विविध एटिओलॉजी उद्भवू शकतात.

विशेषतः कठीण परिस्थितीत, डोपामाइन किंवा नॉरपेनेफ्रिन या औषधाचा इंट्राव्हेनस वापर केला जातो आणि प्रभावी लक्षणात्मक उपचार देखील लिहून दिले जातात.

औषधाची किंमत आणि पुनरावलोकने

निमोडिपाइन बर्‍यापैकी उच्च किमतीत विकले जाते, जे चांगल्या प्रकारे सहसंबंधित आहे सकारात्मक वैशिष्ट्येऔषध गोळ्या निमोडिपाइन 100 30 मिलीग्रामचे तुकडे 1100 रूबलसाठी खरेदी केले जाऊ शकतात.

50 मिलीच्या 5 ampoules च्या प्रमाणात एक उपाय 3000 रूबलच्या किंमतीला विकला जातो. जर आपण औषधाच्या किंमतीमुळे गोंधळलेले असाल तर आपण निमोडिपाइनच्या सर्वात लोकप्रिय एनालॉग्सकडे लक्ष देऊ शकता - निमोटन, निमोपिन, ब्रेनल आणि डिलसेरेन.

नेटवर्कवरील औषध पुनरावलोकने केवळ सकारात्मकच गोळा करतात. येथे काही प्रास्ताविक उदाहरणे आहेत:

सेर्गेई, 53 वर्षांचा “मी निमोटॉप या औषधाचा एनालॉग घेतला. अपघातानंतर तो स्वतंत्रपणे फिरू शकला नाही. आधीच इंट्राव्हेनस औषधाचे पहिले इंजेक्शन दिल्यानंतर, माझे पाय काम करू लागले आणि मी चालण्यास सक्षम झालो. मी उपचारादरम्यान गेलो, कोणतेही दुष्परिणाम नाहीत.

एलेना व्लादिमिरोव्हना, हृदयरोगतज्ज्ञ “डॉक्टरल वातावरणात, निमोडिपाइनचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. आम्ही त्याला एका कारणासाठी नियुक्त करतो मोठ्या संख्येनेसकारात्मक औषधीय प्रभाव. औषध वापरल्यानंतर, हृदयावरील भार लक्षणीय प्रमाणात कमी होतो, रक्तवाहिन्यांचे स्नायू आराम करतात आणि रक्ताचे गुणधर्म सामान्य होतात.

अॅलेक्सी अलेक्झांड्रोविच, 41 वर्षांचा “सुमारे दोन वर्षांपूर्वी मला पक्षाघाताचा झटका आला, डॉक्टरांनी माझ्यासाठी निमोडिपिन लिहून दिले. औषधाने मला उत्तम प्रकारे मदत केली, वेळोवेळी दाब थोडा कमी होतो. ते गंभीर नाही दुष्परिणाम, जे माझ्यासाठी वैयक्तिकरित्या मजबूत कॉफीद्वारे खूप लवकर काढून टाकले जाते.

रक्त रसायनशास्त्र.

बायोकेमिकल रक्त चाचणी ही एक प्रयोगशाळा निदान पद्धत आहे जी आपल्याला अनेकांच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. अंतर्गत अवयव. मानक जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये प्रथिने, कार्बोहायड्रेट, लिपिड आणि खनिज चयापचय तसेच काही मुख्य रक्त सीरम एन्झाइमची क्रिया प्रतिबिंबित करणारे अनेक संकेतकांचे निर्धारण समाविष्ट असते.

संशोधनासाठी, कोग्युलेशन अॅक्टिव्हेटरसह चाचणी ट्यूबमध्ये रिक्त पोटावर रक्त कठोरपणे घेतले जाते, रक्त सीरमची तपासणी केली जाते.

• सामान्य बायोकेमिकल पॅरामीटर्स.

एकूण प्रथिने.

एकूण प्रथिने म्हणजे सर्व रक्तातील प्रथिनांची एकूण एकाग्रता. अस्तित्वात आहे विविध वर्गीकरणप्लाझ्मा प्रथिने. ते सामान्यतः अल्ब्युमिन, ग्लोब्युलिन (इतर सर्व प्लाझ्मा प्रथिने) आणि फायब्रिनोजेनमध्ये विभागले जातात. एकूण प्रथिने आणि अल्ब्युमिनची एकाग्रता जैवरासायनिक विश्लेषणाद्वारे निर्धारित केली जाते आणि ग्लोब्युलिनची एकाग्रता एकूण प्रथिनांमधून अल्ब्युमिनची एकाग्रता वजा करून निर्धारित केली जाते.

बूस्ट:

- निर्जलीकरण,

- दाहक प्रक्रिया

- ऊतींचे नुकसान

- सक्रियतेसह रोग रोगप्रतिकार प्रणाली(स्वयंप्रतिकार आणि ऍलर्जीक रोग, जुनाट संक्रमणइ.),

- गर्भधारणा.

लिपेमिया (कायलोसिस), हायपरबिलिरुबिनेमिया, लक्षणीय हिमोग्लोबिनेमिया (हेमोलिसिस) सह प्रथिनांमध्ये खोटी वाढ होऊ शकते.

अवनत:

- हायपरहायड्रेशन,

- रक्तस्त्राव

- नेफ्रोपॅथी

- एन्टरोपॅथी,

- मजबूत उत्सर्जन

- जलोदर, फुफ्फुसाचा दाह,

- अन्नामध्ये प्रथिनांची कमतरता,

- लांब जुनाट रोगरोगप्रतिकारक शक्ती कमी झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत (संसर्ग, निओप्लाझम),

- सायटोस्टॅटिक्स, इम्युनोसप्रेसेंट्स, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स इ. सह उपचार.

रक्तस्त्राव दरम्यान, अल्ब्युमिन आणि ग्लोब्युलिनची एकाग्रता समांतर कमी होते, तथापि, प्रथिनांच्या नुकसानासह काही विकारांमध्ये, अल्ब्युमिनची सामग्री प्रामुख्याने कमी होते, कारण त्याच्या रेणूंचा आकार इतर प्लाझ्मा प्रोटीनच्या तुलनेत लहान असतो.

सामान्य मूल्य

कुत्रा ५५-७५ ग्रॅम/लि

मांजर ५४-७९ ग्रॅम/लि

अल्ब्युमेन

एकसंध प्लाझ्मा प्रोटीन ज्यामध्ये थोड्या प्रमाणात कार्बोहायड्रेट्स असतात. महत्वाचे जैविक कार्यप्लाझ्मामधील अल्ब्युमिन हे इंट्राव्हास्कुलर कोलाइड ऑस्मोटिक प्रेशर राखण्यासाठी असते, ज्यामुळे केशिकांमधून प्लाझ्मा बाहेर पडण्यास प्रतिबंध होतो. म्हणून, अल्ब्युमिनच्या पातळीत लक्षणीय घट झाल्यामुळे फुफ्फुस किंवा फुफ्फुसांमध्ये सूज आणि स्त्राव दिसून येतो. उदर पोकळी. अल्ब्युमिन एक वाहक रेणू म्हणून काम करते, बिलीरुबिनची वाहतूक करते, फॅटी ऍसिड, औषधे, मुक्त केशन (कॅल्शियम, तांबे, जस्त), काही हार्मोन्स, विविध विषारी घटक. हे मुक्त रॅडिकल्स देखील गोळा करते, ऊतकांना धोकादायक असलेल्या दाहक प्रक्रियेच्या मध्यस्थांना बांधते.

बूस्ट:

- निर्जलीकरण

अल्ब्युमिन संश्लेषणात वाढ होण्याबरोबरचे विकार ज्ञात नाहीत.

अवनत:

- हायपरहायड्रेशन;

- रक्तस्त्राव

- नेफ्रोपॅथी आणि एन्टरोपॅथी,

- तीव्र उत्सर्जन (उदाहरणार्थ, बर्न्स);

— तीव्र अपुरेपणायकृत

- अन्नामध्ये प्रथिनांची कमतरता,

- अपशोषण सिंड्रोम,

- एक्सोक्राइन स्वादुपिंडाच्या कार्याची अपुरीता

सामान्य मूल्य

कुत्रा २५-३९ ग्रॅम/लि

मांजर २४-३८ ग्रॅम/लि

बिलीरुबिन.

बिलीरुबिन मॅक्रोफेजेसमध्ये विविध हेमप्रोटीनच्या हेम अंशाच्या एन्झाइमॅटिक अपचयद्वारे तयार केले जाते. बहुतेक प्रसारित बिलीरुबिन (सुमारे 80%) "जुन्या" लाल रक्तपेशींपासून तयार होतात. मृत "जुने" एरिथ्रोसाइट्स रेटिक्युलोएन्डोथेलियल पेशींद्वारे नष्ट होतात. जेव्हा हेमचे ऑक्सिडीकरण होते, तेव्हा बिलीव्हरडिन तयार होते, जे बिलीरुबिनमध्ये चयापचय होते. बिलीरुबिनचा उर्वरित भाग (सुमारे 20%) इतर स्त्रोतांपासून तयार होतो (परिपक्व एरिथ्रोसाइट्सचा नाश अस्थिमज्जाहेम, स्नायू मायोग्लोबिन, एन्झाईम्स असलेले). अशा प्रकारे तयार झालेले बिलीरुबिन रक्तप्रवाहात फिरते, विरघळणारे बिलीरुबिन-अल्ब्युमिन कॉम्प्लेक्सच्या रूपात यकृताकडे नेले जाते. अल्ब्युमिन-बाउंड बिलीरुबिन यकृताद्वारे रक्तातून सहजपणे काढले जाऊ शकते. यकृतामध्ये, बिलीरुबिन ग्लुकोरोनिक ऍसिडला ग्लुकुरोनिलट्रान्सफेरेसेसच्या प्रभावाखाली बांधते. संबद्ध बिलीरुबिनमध्ये बिलीरुबिन मोनोग्लुक्युरोनाइड समाविष्ट आहे, जे यकृतामध्ये प्रबळ आहे, आणि बिलीरुबिन डिग्लुकुरोनाइड, जे पित्तमध्ये प्रमुख आहे. बद्ध बिलीरुबिन पित्त केशिकामध्ये नेले जाते, तेथून ते पित्तविषयक मार्गात प्रवेश करते आणि नंतर आतड्यात. आतड्यात, बद्ध बिलीरुबिन यूरोबिलिनोजेन आणि स्टेरकोबिलिनोजेनच्या निर्मितीसह परिवर्तनांच्या मालिकेतून जातो. स्टर्कोबिलिनोजेन आणि थोड्या प्रमाणात युरोबिलिनोजेन विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होतात. युरोबिलिनोजेनची मुख्य मात्रा आतड्यात पुन्हा शोषली जाते, पोर्टल अभिसरणाद्वारे यकृतापर्यंत पोहोचते आणि पित्ताशयाद्वारे पुन्हा उत्सर्जित होते.

जेव्हा त्याचे उत्पादन त्याच्या चयापचय आणि शरीरातून उत्सर्जनापेक्षा जास्त होते तेव्हा सीरम बिलीरुबिनची पातळी वाढते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हायपरबिलिरुबिनेमिया कावीळ (त्वचेचे पिवळे रंग आणि स्क्लेरा) द्वारे व्यक्त केले जाते.

थेट बिलीरुबिन

हे बिलीरुबिन बद्ध, विद्रव्य आणि अत्यंत प्रतिक्रियाशील आहे. रक्ताच्या सीरममध्ये थेट बिलीरुबिनच्या पातळीत वाढ यकृत आणि पित्तविषयक मार्गातून संयुग्मित रंगद्रव्याच्या कमी उत्सर्जनाशी संबंधित आहे आणि ते कोलेस्टॅटिक किंवा हेपॅटोसेल्युलर कावीळच्या रूपात प्रकट होते. डायरेक्ट बिलीरुबिनच्या पातळीत असामान्य वाढ झाल्याने मूत्रात हे रंगद्रव्य दिसून येते. कारण द अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनमूत्रात उत्सर्जित होत नाही, मूत्रात बिलीरुबिनची उपस्थिती संयुग्मित बिलीरुबिनच्या सीरम पातळीच्या वाढीवर जोर देते.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन

संयुग्मित बिलीरुबिनची सीरम एकाग्रता नवीन संश्लेषित बिलीरुबिन रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये प्रवेश करण्याच्या दराने आणि यकृताद्वारे बिलीरुबिनच्या निर्मूलनाच्या दराने (बिलीरुबिनचे यकृताचा क्लिअरन्स) निर्धारित केले जाते.

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिनची गणना गणनाद्वारे केली जाते:

अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन = एकूण बिलीरुबिन - थेट बिलीरुबिन.

वाढवा

- एरिथ्रोसाइट्सचा वेगवान नाश ( हेमोलाइटिक कावीळ),

- हेपॅटोसेल्युलर रोग (यकृत आणि एक्स्ट्राहेपॅटिक मूळ).

चिलीझमुळे बिलीरुबिनचे खोटे उच्च मूल्य होऊ शकते, जर कावीळ नसतानाही रुग्णामध्ये बिलीरुबिनची उच्च पातळी निश्चित केली गेली तर याचा विचार केला पाहिजे. "Chileous" रक्त सीरम एक पांढरा रंग प्राप्त करतो, ज्याशी संबंधित आहे वाढलेली एकाग्रता chylomicrons आणि/किंवा खूप कमी घनता लिपोप्रोटीन. बर्‍याचदा, कायलोसिस हा अलीकडील जेवणाचा परिणाम असतो, परंतु कुत्र्यांमध्ये ते रोगांमुळे होऊ शकते जसे की मधुमेह, स्वादुपिंडाचा दाह, हायपोथायरॉईडीझम.

अवनत

कोणतेही क्लिनिकल महत्त्व नाही.

सामान्य मूल्य:

एकूण बिलीरुबिन

कुत्रा - 2.0-13.5 μmol/l

मांजर - 2.0-10.0 μmol/l

थेट बिलीरुबिन

कुत्रा - ०-५.५ μmol/l

मांजर - ०-५.५ μmol/l

अॅलानाइन एमिनोट्रान्सफेरेस (ALT)

एएलटी हे ट्रान्सफरसेसच्या गटातील अंतर्जात एन्झाइम आहे, जे यकृताच्या नुकसानीच्या प्रयोगशाळेच्या निदानासाठी वैद्यकीय आणि पशुवैद्यकीय प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते. हे इंट्रासेल्युलर पद्धतीने संश्लेषित केले जाते आणि सामान्यत: या एन्झाइमचा फक्त एक छोटासा भाग रक्तप्रवाहात प्रवेश करतो. जर यकृताच्या पेशींचे ऊर्जा चयापचय संसर्गजन्य घटक (उदाहरणार्थ, विषाणूजन्य हिपॅटायटीस) किंवा विषारी घटकांमुळे विस्कळीत झाले असेल, तर यामुळे सीरम (सायटोलिसिस) मध्ये सायटोप्लाज्मिक घटकांच्या प्रवेशासह सेल झिल्लीची पारगम्यता वाढते. एएलटी हे सायटोलिसिसचे सूचक आहे, जे सर्वात जास्त अभ्यासले गेलेले आणि कमीतकमी यकृताच्या जखमा शोधण्यासाठी देखील सर्वात सूचक आहे. AST पेक्षा यकृत विकारांसाठी ALT अधिक विशिष्ट आहे. परिपूर्ण ALT मूल्ये अद्याप यकृताच्या नुकसानीच्या तीव्रतेशी आणि विकासाच्या रोगनिदानाशी थेट संबंध ठेवत नाहीत. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, आणि म्हणूनच वेळेनुसार ALT चे क्रमिक निर्धारण सर्वात योग्य आहे.

वर्धित:

- यकृत नुकसान

- हेपेटोटोक्सिक औषधांचा वापर

अवनत:

- पायरिडॉक्सिनची कमतरता

- वारंवार हेमोडायलिसिस

- कधीकधी गर्भधारणेदरम्यान

सामान्य मूल्य:

कुत्रा 10-58 युनिट/लि

मांजर 18-79 u/l

Aspartate aminotransferase (AST)

एस्पार्टेट एमिनोट्रान्सफेरेस (एएसटी) हे ट्रान्सफरसेसच्या गटातील अंतर्जात एन्झाइम आहे. एएलटीच्या विपरीत, जे प्रामुख्याने यकृतामध्ये आढळते, एएसटी अनेक ऊतींमध्ये असते: मायोकार्डियम, यकृत, कंकाल स्नायू, मूत्रपिंड, स्वादुपिंड, मेंदूचे ऊतक, प्लीहा, यकृताच्या कार्याचे कमी वैशिष्ट्यपूर्ण सूचक आहे. यकृत पेशींच्या पातळीवर, एएसटी आयसोएन्झाइम सायटोसोल आणि माइटोकॉन्ड्रियामध्ये आढळतात.

वर्धित:

- विषारी आणि विषाणूजन्य हिपॅटायटीस

- यकृताच्या ऊतींचे नेक्रोसिस

— तीव्र इन्फेक्शनमायोकार्डियम

- वैद्यकीय स्थिती असलेल्या रुग्णांना ओपिओइड्सचे प्रशासन पित्तविषयक मार्ग

मॅग्निफिकेशन आणि जलद घटएक्स्ट्राहेपॅटिक पित्तविषयक मार्गाचा अडथळा सूचित करते.

अवनत:

- अॅझोटेमिया

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 8-42 युनिट्स / ली

मांजर - 9-45 युनिट्स / ली

AST पेक्षा जास्त ALT मध्ये वाढ यकृताच्या नुकसानीचे सूचक आहे; जर एएसटी निर्देशांक एएलटी वाढण्यापेक्षा जास्त वाढला, तर हे, नियम म्हणून, मायोकार्डियल पेशी (हृदयाच्या स्नायू) मधील समस्या दर्शवते.

γ - ग्लूटामिल ट्रान्सफरेज (GGT)

जीजीटी हे विविध ऊतींच्या पेशींच्या पडद्यावर स्थानिकीकरण केलेले एक एन्झाइम आहे, जे त्यांच्या अपचय आणि जैवसंश्लेषणादरम्यान अमीनो ऍसिडच्या ट्रान्समिनेशन किंवा ट्रान्समिनेशनची प्रतिक्रिया उत्प्रेरित करते. एंझाइम γ-ग्लुटामाईल अमिनो अॅसिड, पेप्टाइड्स आणि इतर पदार्थांपासून स्वीकारणाऱ्या रेणूंमध्ये हस्तांतरित करते. ही प्रतिक्रिया उलट करता येण्यासारखी आहे. अशा प्रकारे, जीजीटी सेल झिल्ली ओलांडून अमीनो ऍसिडच्या वाहतुकीमध्ये गुंतलेली आहे. म्हणून सर्वात मोठी सामग्रीउच्च स्राव आणि शोषक क्षमता असलेल्या पेशींच्या पडद्यामध्ये एन्झाइमची नोंद केली जाते: यकृताच्या नलिका, पित्त नलिका एपिथेलियम, नेफ्रॉन ट्यूब्यूल्स, व्हिलस एपिथेलियम छोटे आतडे, स्वादुपिंडाच्या एक्सोक्राइन पेशी.

GGT शी संबंधित असल्याने उपकला पेशीप्रणाली पित्त नलिका, यकृत कार्याचे उल्लंघन करून त्याचे निदान मूल्य आहे.

वर्धित:

— पित्ताशयाचा दाह

- ग्लुकोकोर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या एकाग्रतेत वाढ असलेल्या कुत्र्यांमध्ये

- हायपरथायरॉईडीझम

एक्स्ट्रा- किंवा इंट्राहेपॅटिक उत्पत्तीचा हिपॅटायटीस, यकृत निओप्लाझिया,

- तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचा कर्करोग

- क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि पायलोनेफ्रायटिसची तीव्रता,

अवनत:

सामान्य मूल्य

कुत्रा ०-८ यू/लि

मांजर ०-८ यू/लि

एएलटीच्या विपरीत, जे हेपॅटोसाइट्सच्या सायटोसोलमध्ये समाविष्ट आहे आणि म्हणून सेल अखंडतेच्या गडबडीचे एक संवेदनशील चिन्हक आहे, जीजीटी केवळ मायटोकॉन्ड्रियामध्ये आढळते आणि केवळ तेव्हाच सोडले जाते लक्षणीय नुकसानफॅब्रिक्स एखाद्या व्यक्तीच्या विपरीत, अँटीकॉन्व्हल्संट्स, कुत्र्यांमध्ये वापरलेले, GGT क्रियाकलाप वाढवण्यासाठी कॉल करू नका किंवा ते कमी आहे. लिव्हर लिपिडोसिस असलेल्या मांजरींमध्ये, ALP क्रियाकलाप GGT पेक्षा जास्त प्रमाणात वाढला आहे. कोलोस्ट्रम आणि आईचे दूध लवकर तारखाआहार समाविष्ट आहे उच्च क्रियाकलापजीजीटी, म्हणून, नवजात मुलांमध्ये, जीजीटीची पातळी वाढली आहे.

अल्कधर्मी फॉस्फेट.

हे एंझाइम प्रामुख्याने यकृत (पित्त नलिका आणि पित्त नलिका एपिथेलियम), मुत्र नलिका, लहान आतडे, हाडे आणि प्लेसेंटामध्ये आढळते. हे सेल झिल्लीशी संबंधित एक सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य आहे जे विविध प्रकारच्या पदार्थांचे क्षारीय हायड्रोलिसिस उत्प्रेरित करते, ज्या दरम्यान फॉस्फोरिक ऍसिडचे अवशेष त्याच्या सेंद्रिय संयुगांमधून क्लीव्ह केले जातात.

निरोगी प्राण्यांच्या रक्ताभिसरणात अल्कधर्मी फॉस्फेटसची एकूण क्रिया यकृत आणि हाडांच्या आयसोएन्झाइम्सची क्रिया असते. वाढणाऱ्या प्राण्यांमध्ये हाडांच्या आयसोएन्झाइम्सच्या क्रियाशीलतेचे प्रमाण सर्वाधिक असते, तर प्रौढांमध्ये हाडांच्या गाठीसह त्यांची क्रिया वाढू शकते.

बूस्ट:

- पित्त प्रवाहाचे उल्लंघन (कोलेस्टॅटिक हेपेटोबिलरी रोग),

- यकृताचा नोड्युलर हायपरप्लासिया (वृद्धत्वासह विकसित होते),

- पित्ताशयाचा दाह,

- ऑस्टियोब्लास्ट्सची वाढलेली क्रिया (मध्ये तरुण वय),

- रोग सांगाडा प्रणाली(हाडांच्या गाठी, ऑस्टिओमॅलेशिया इ.)

- गर्भधारणा (गर्भधारणेदरम्यान अल्कधर्मी फॉस्फेटमध्ये वाढ प्लेसेंटल आयसोएन्झाइममुळे होते).

मांजरींमध्ये, हे हेपॅटिक लिपिडोसिसशी संबंधित असू शकते.

अवनत:

- हायपोथायरॉईडीझम,

- हायपोविटामिनोसिस सी.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 10-70 युनिट/लि

मांजर ०-५५ यू/लि

alpha-amylase

अमायलेस हे एक हायड्रोलाइटिक एन्झाइम आहे जे कार्बोहायड्रेट्सच्या विघटनामध्ये सामील आहे. अमायलेस लाळ ग्रंथी आणि स्वादुपिंडात तयार होते, नंतर अनुक्रमे मौखिक पोकळी किंवा ड्युओडेनल लुमेनमध्ये प्रवेश करते. अंडाशय, फॅलोपियन नलिका, पातळ आणि कोलन, यकृत. रक्ताच्या सीरममध्ये, स्वादुपिंड आणि लाळ अमायलेस आयसोएन्झाइम्स वेगळे केले जातात. एंजाइम मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जाते. म्हणून, सीरम अमायलेस क्रियाकलाप वाढल्याने मूत्रमार्गात अमायलेस क्रियाकलाप वाढतो. अमायलेस इम्युनोग्लोबुलिन आणि इतर प्लाझ्मा प्रोटीनसह मोठे कॉम्प्लेक्स तयार करू शकते, जे त्यास रेनल ग्लोमेरुलीमधून जाण्याची परवानगी देत ​​​​नाही, परिणामी सीरममध्ये त्याची सामग्री वाढते आणि मूत्रात सामान्य अमायलेस क्रियाकलाप दिसून येतो.

वर्धित:

- स्वादुपिंडाचा दाह (तीव्र, तीव्र, प्रतिक्रियाशील).

- स्वादुपिंड च्या Neoplasms.

- स्वादुपिंडाच्या नलिकाचा अडथळा (ट्यूमर, दगड, चिकटणे).

- तीव्र पेरिटोनिटिस.

- मधुमेह मेल्तिस (केटोअसिडोसिस).

- पित्तविषयक मार्गाचे रोग (पित्ताशयाचा दाह, पित्ताशयाचा दाह).

- मूत्रपिंड निकामी होणे.

- उदर पोकळी च्या अत्यंत क्लेशकारक जखम.

अवनत:

- तीव्र आणि जुनाट हिपॅटायटीस.

- पॅनक्रियाटिक नेक्रोसिस.

- थायरोटॉक्सिकोसिस.

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे.

सामान्य मूल्ये:

कुत्रा - 300-1500 युनिट्स / ली

मांजर - 500-1200 युनिट्स / ली

स्वादुपिंड अमायलेस.

Amylase एक एन्झाइम आहे जे जटिल कर्बोदकांमधे (स्टार्च, ग्लायकोजेन आणि काही इतर) च्या विघटन (हायड्रोलिसिस) डिसॅकराइड्स आणि ऑलिगोसॅकराइड्स (माल्टोज, ग्लुकोज) मध्ये उत्प्रेरक करते. प्राण्यांमध्ये, अमायलेस क्रियाकलापांचा एक महत्त्वपूर्ण भाग श्लेष्मल त्वचामुळे होतो. छोटे आतडेआणि इतर बाह्यस्रोत. लहान आतड्यात अमायलेसच्या सहभागाने, कार्बोहायड्रेट्सच्या पचनाची प्रक्रिया पूर्ण होते. विविध उल्लंघनस्वादुपिंडाच्या बहिःस्रावी भागाच्या ऍसिनर पेशींमधील प्रक्रिया, स्वादुपिंडाच्या नलिकाची वाढीव पारगम्यता आणि एन्झाईम्सच्या अकाली सक्रियतेमुळे अवयवाच्या आत एन्झाईम्सची "गळती" होते.

बूस्ट:

— मूत्रपिंड निकामी होणे

- तीव्र दाहक आंत्र रोग (लहान आतड्याचे छिद्र, व्हॉल्वुलस),

— दीर्घकालीन उपचारग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स.

अवनत :

- जळजळ,

स्वादुपिंडाचा नेक्रोसिस किंवा ट्यूमर.

सामान्य मूल्य

कुत्रा २४३.६-८६६.२ युनिट/लि

मांजर 150.0-503.5 युनिट/लि

ग्लुकोज.

ग्लुकोज हा शरीरातील ऊर्जेचा मुख्य स्त्रोत आहे. कार्बोहायड्रेट्सचा भाग म्हणून, ग्लुकोज अन्नासह शरीरात प्रवेश करते आणि जेजुनममधून रक्तामध्ये शोषले जाते. हे शरीराद्वारे मुख्यतः यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये नॉन-कार्बोहायड्रेट घटकांपासून संश्लेषित केले जाऊ शकते. सर्व अवयवांना ग्लुकोजची गरज असते, परंतु विशेषतः मेंदूच्या ऊती आणि लाल रक्तपेशींद्वारे भरपूर ग्लुकोज वापरले जाते. यकृत ग्लायकोजेनेसिस, ग्लायकोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसद्वारे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमन करते. यकृत आणि स्नायूंमध्ये, ग्लुकोज ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात साठवले जाते, ज्याचा उपयोग रक्तातील ग्लुकोजची शारीरिक एकाग्रता राखण्यासाठी केला जातो, विशेषत: जेवण दरम्यानच्या अंतरांमध्ये. ग्लुकोज हा कामासाठी उर्जेचा एकमेव स्त्रोत आहे कंकाल स्नायूअॅनारोबिक परिस्थितीत. ग्लुकोज होमिओस्टॅसिसवर परिणाम करणारे मुख्य संप्रेरक म्हणजे इंसुलिन आणि नियंत्रणमुक्त करणारे संप्रेरक ग्लुकागन, कॅटेकोलामाइन्स आणि कोर्टिसोल.

बूस्ट:

इन्सुलिनची कमतरता किंवा इन्सुलिनला ऊतींचा प्रतिकार,

पिट्यूटरी ट्यूमर (मांजरींमध्ये आढळतात),

- तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह,

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- काही औषधे घेणे (ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, ग्लुकोज, प्रोजेस्टिन इ.) असलेल्या द्रवपदार्थांचे अंतस्नायु प्रशासन.

- तीव्र हायपोथर्मिया.

डोके दुखापत आणि CNS जखमांसह अल्पकालीन हायपरग्लेसेमिया शक्य आहे.

अवनत:

- स्वादुपिंडाचा ट्यूमर (इन्सुलिनोमा),

- हायपोफंक्शन अंतःस्रावी अवयव(हायपोकॉर्टिसिझम);

- यकृत निकामी होणे,

- यकृताचा सिरोसिस;

- दीर्घकाळ उपवास आणि एनोरेक्सिया;

- जन्मजात पोर्टोसिस्टमिक शंट;

- लहान आणि कुत्र्यांमध्ये इडिओपॅथिक किशोर हायपोग्लाइसेमिया शिकारीच्या जाती,

— इन्सुलिनचे प्रमाणा बाहेर,

- उष्माघात

एरिथ्रोसाइट्ससह रक्ताच्या सीरमच्या दीर्घकाळ संपर्कात, ग्लूकोजमध्ये घट शक्य आहे, कारण एरिथ्रोसाइट्स सक्रियपणे ते वापरतात, म्हणून शक्य तितक्या लवकर रक्त सेंट्रीफ्यूज करण्याचा सल्ला दिला जातो. अपकेंद्रित रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण प्रति तास अंदाजे 10% कमी होते.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 4.3-7.3 mmol/l

मांजर 3.3-6.3 mmol/l

क्रिएटिनिन

क्रिएटिन यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते आणि बाहेर पडल्यानंतर स्नायू ऊतक 98%, जेथे ते फॉस्फोरिलेटेड आहे. तयार झालेले फॉस्फोक्रिएटिन स्नायूंच्या ऊर्जेच्या साठवणीत महत्त्वाची भूमिका बजावते. जेव्हा चयापचय प्रक्रियेसाठी या स्नायूंच्या ऊर्जेची आवश्यकता असते, तेव्हा फॉस्फोक्रिएटिन क्रिएटिनिनमध्ये मोडले जाते. क्रिएटिनिन हा रक्तातील एक सतत नायट्रोजनयुक्त घटक आहे, जो बहुतेक अन्नपदार्थ, व्यायाम किंवा इतर जैविक स्थिरांकांपासून स्वतंत्र आहे आणि स्नायूंच्या चयापचयाशी संबंधित आहे.

बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य क्रिएटिनिन उत्सर्जन कमी करते, ज्यामुळे सीरम क्रिएटिनिन वाढते. अशा प्रकारे, क्रिएटिनिन सांद्रता ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनची पातळी अंदाजे वैशिष्ट्यीकृत करते. मुख्य मूल्यसीरम क्रिएटिनिनचे निर्धारण हे मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान आहे.

सीरम क्रिएटिनिन हे युरियापेक्षा किडनीच्या कार्याचे अधिक विशिष्ट आणि अधिक संवेदनशील सूचक आहे.

बूस्ट:

- तीव्र किंवा तीव्र मूत्रपिंड निकामी.

प्रीरेनल कारणांमुळे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी होतो (निर्जलीकरण, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग, सेप्टिक आणि आघातजन्य शॉक, हायपोव्होलेमिया, इ.), मूत्रपिंड पॅरेन्कायमा (पायलोनेफ्रायटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, विषबाधा, निओप्लाझिया, जन्मजात विकार, आघात, इस्केमिया) आणि पोस्टरेनल - अडथळा आणणारे विकार जे क्रिएटिनिनच्या उत्सर्जनास प्रतिबंध करतात या गंभीर आजारांशी संबंधित आहेत. लघवी (मूत्रमार्गात अडथळा, मूत्रवाहिनी किंवा लघवीची नळी फुटणे).

अवनत :

- स्नायूंच्या वस्तुमानात वय-संबंधित घट.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 26-130 μmol/l

मांजर 70-165 µmol/l

युरिया

अमोनियापासून अमीनो ऍसिडच्या अपचयच्या परिणामी युरिया तयार होतो. अमिनो ऍसिडपासून तयार होणारा अमोनिया विषारी असतो आणि यकृताच्या एन्झाईमद्वारे त्याचे रूपांतर गैर-विषारी युरियामध्ये होते. युरियाचा मुख्य भाग त्यानंतर आत जातो वर्तुळाकार प्रणालीमूत्रपिंडांद्वारे सहजपणे फिल्टर आणि उत्सर्जित होते. यूरिया देखील निष्क्रियपणे मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये पसरू शकतो आणि रक्तप्रवाहात परत येऊ शकतो. निष्क्रिय प्रसारयुरिया मूत्र गाळण्याच्या दरावर अवलंबून असते - ते जितके जास्त असेल (उदाहरणार्थ, नंतर अंतस्नायु प्रशासनलघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ), रक्तातील युरियाची पातळी कमी.

बूस्ट:

- मूत्रपिंड निकामी (प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल विकारांमुळे असू शकते).

अवनत

- शरीरात प्रथिने कमी प्रमाणात घेणे,

- यकृत रोग.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 3.5-9.2 mmol/l

मांजर 5.4-12.1 mmol/l

युरिक ऍसिड

युरिक ऍसिड हे प्युरिन कॅटाबोलिझमचे अंतिम उत्पादन आहे.

यूरिक ऍसिड आतड्यात शोषले जाते, आयनीकृत यूरेट म्हणून रक्तात फिरते आणि मूत्रात उत्सर्जित होते. बहुतेक सस्तन प्राण्यांमध्ये, निर्मूलन यकृताद्वारे केले जाते. हेपॅटोसाइट्स युरीसच्या मदतीने यूरिक ऍसिडचे ऑक्सिडायझेशन करून पाण्यात विरघळणारे अॅलॅंटोइन तयार करतात, जे मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित होते. चयापचय कमी युरिक ऍसिडपोर्टोसिस्टेमिक शंटिंग दरम्यान अमोनिया चयापचय कमकुवत झाल्यामुळे युरेट स्टोन (यूरोलिथियासिस) दिसण्यासह युरेट क्रिस्टल्स तयार होतात.

पोर्टोसिस्टेमिक शंटिंग (PSS) मध्ये, प्युरिन चयापचयातून तयार होणारे यूरिक ऍसिड व्यावहारिकपणे यकृतातून जात नाही, कारण PSS थेट संवहनी कनेक्शन आहे. यकृताची रक्तवाहिनीयकृताला बायपास करून पद्धतशीर अभिसरण सह.

PSS असलेल्या कुत्र्यांमध्ये यूरोलिथियासिसची प्रवृत्ती सहवर्ती हायपरयुरिसेमिया, हायपरॅमोनेमिया, हायपर्युरीक्यूरिया आणि हायपरॅमोनियुरियाशी संबंधित आहे. PSS मध्ये यूरिक ऍसिड यकृतापर्यंत पोहोचत नसल्यामुळे, ते पूर्णपणे अॅलॅंटोइनमध्ये रूपांतरित होत नाही, ज्यामुळे सीरम यूरिक ऍसिड एकाग्रतेमध्ये असामान्य वाढ होते. त्याच वेळी, यूरिक ऍसिड ग्लोमेरुलीद्वारे मुक्तपणे फिल्टर केले जाते, प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये पुन्हा शोषले जाते आणि प्रॉक्सिमल नेफ्रॉनच्या ट्यूबलर लुमेनमध्ये स्राव केले जाते. अशा प्रकारे, मूत्रात यूरिक ऍसिडची एकाग्रता अंशतः सीरममधील एकाग्रतेद्वारे निर्धारित केली जाते.

यकृताच्या विशिष्ट चयापचय विकारामुळे डल्मॅटियन कुत्र्यांमध्ये यूरेट क्रिस्टल्स तयार होण्याची शक्यता असते, ज्यामुळे यूरिक ऍसिडचे अपूर्ण ऑक्सिडेशन होते.

वाढवा

- यूरिक ऍसिड डायथिसिस

- ल्युकेमिया, लिम्फोमा

व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेमुळे अशक्तपणा

- काही तीव्र संक्रमण(न्यूमोनिया, क्षयरोग)

- यकृत आणि पित्तविषयक मार्गाचे रोग

- मधुमेह

— त्वचाविज्ञान रोग

- मूत्रपिंडाचा आजार

- ऍसिडोसिस

अवनत:

- आहार, गरीब न्यूक्लिक ऍसिडस्

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर

सामान्य मूल्य

कुत्रा<60 мкмоль/л

मांजर<60 мкмоль/л

लिपेस

स्वादुपिंडातील लिपेस हे स्वादुपिंडाच्या रसाने पक्वाशयात मोठ्या प्रमाणात स्रावित केलेले एन्झाइम आहे आणि ट्रायग्लिसराइड्सचे फॅटी ऍसिड आणि मोनोग्लिसराइड्सचे हायड्रोलिसिस उत्प्रेरित करते. पोट, यकृत, वसा आणि इतर ऊतींमध्ये लिपेस क्रियाकलाप देखील नोंदविला जातो. स्वादुपिंड लिपेज आतड्यात तयार झालेल्या लिपिड थेंबांच्या पृष्ठभागावर कार्य करते.

वाढवा :

- लहान आतड्याचे छिद्र

- तीव्र मुत्र अपयश,

- कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर,

- पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी

अवनत

- हेमोलिसिस.

सामान्य मूल्य

कुत्रा<500 ед/л

मांजर<200 ед/л

कोलेस्टेरॉल

कोलेस्टेरॉल पातळीचे निर्धारण लिपिड स्थिती आणि चयापचय विकारांचे वैशिष्ट्य दर्शवते.

कोलेस्टेरॉल (कोलेस्टेरॉल) हे दुय्यम मोनोहायड्रिक अल्कोहोल आहे. फ्री कोलेस्टेरॉल हा सेल्युलर प्लाझ्मा झिल्लीचा एक घटक आहे. त्याचे एस्टर रक्ताच्या सीरममध्ये प्रबळ असतात. कोलेस्टेरॉल हे लैंगिक संप्रेरक, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, पित्त ऍसिडस् आणि व्हिटॅमिन डीचे अग्रदूत आहे. बहुतेक कोलेस्टेरॉल (80% पर्यंत) यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते आणि उर्वरित प्राणी उत्पादनांसह (फॅटी मांस, लोणी, अंडी) शरीरात प्रवेश करते. कोलेस्टेरॉल पाण्यात अघुलनशील आहे, लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीमुळे त्याचे ऊतक आणि अवयवांमध्ये वाहतूक होते.

वयानुसार, रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते, एकाग्रतेमध्ये लैंगिक फरक दिसून येतो, जो सेक्स हार्मोन्सच्या क्रियेशी संबंधित आहे. एस्ट्रोजेन्स कमी होतात आणि एंड्रोजेन्स एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढवतात.

वर्धित:

- हायपरलिपोप्रोटीनेमिया

- पित्तविषयक मार्गाचा अडथळा: पित्ताशयाचा दाह, पित्तविषयक सिरोसिस;

- नेफ्रोसिस;

- स्वादुपिंडाचे रोग;

- हायपोथायरॉईडीझम, मधुमेह मेल्तिस;

- लठ्ठपणा.

अवनत:

- गंभीर हेपॅटोसेल्युलर नुकसान;

- हायपरथायरॉईडीझम;

- myeloproliferative रोग;

- malabsorption सह steatorrhea;

- उपासमार;

- तीव्र अशक्तपणा (मेगालोब्लास्टिक / साइडरोब्लास्टिक);

- जळजळ, संसर्ग.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 3.8-7.0 mmol / l

मांजर - 1.6-3.9 mmol / l

क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK)

क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज हे कंकाल स्नायू आणि मायोकार्डियल पेशींच्या साइटोप्लाझममधील एक एन्झाइम आहे जे ADP च्या उपस्थितीत क्रिएटिन फॉस्फेटचे क्रिएटिनिनमध्ये रूपांतरित होण्याची उलटी प्रतिक्रिया उत्प्रेरित करते, जे नंतर ATP मध्ये रूपांतरित होते, जे स्नायूंच्या आकुंचनासाठी ऊर्जा स्त्रोत आहे.

सीपीकेचे सक्रिय स्वरूप एक डायमर आहे ज्यामध्ये अनुक्रमे एम आणि बी सबयुनिट्स असतात, सीपीकेचे 3 आयसोएन्झाइम असतात: बीबी (मेंदूमध्ये आढळतात), एमबी (मायोकार्डियममध्ये), आणि एमएम (कंकाल स्नायू आणि मायोकार्डियममध्ये). वाढीची डिग्री हानीच्या स्वरूपावर आणि ऊतींमधील एंजाइमच्या प्रारंभिक स्तरावर अवलंबून असते. मांजरींमध्ये, ऊतींमधील सीपीकेची सामग्री इतर प्रजातींच्या प्राण्यांच्या तुलनेत तुलनेने कमी असते, म्हणून त्यांनी मानक श्रेणीच्या वरच्या मर्यादेच्या किंचित जास्तीकडे लक्ष दिले पाहिजे.

बर्‍याचदा एनोरेक्सिक मांजरींमध्ये, योग्य देखभाल आहारानंतर सीपीकेची पातळी काही दिवसांनी वाढू शकते आणि कमी होऊ शकते.

वाढवा

- कंकाल स्नायूंना नुकसान (आघात, शस्त्रक्रिया, स्नायू डिस्ट्रोफी, पॉलीमायोसिटिस इ.).

- लक्षणीय शारीरिक श्रम केल्यानंतर,

- अपस्माराचे दौरे

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (घाणेनंतर 2-3 तास, आणि 14-30 तासांनंतर ते जास्तीत जास्त पोहोचते, पातळी 2-3 दिवसांनी कमी होते).

- चयापचय विकार (कुत्र्यांमध्ये फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेजची कमतरता, हायपोथायरॉईडीझम, हायपरकोर्टिसोलिझम, घातक हायपरथर्मिया).

जेव्हा स्नायूंच्या ऊतींचे नुकसान होते तेव्हा, CPK सोबत, LDH आणि AST सारख्या एंजाइम देखील वाढवले ​​जातात.

अवनत:

- स्नायूंच्या वस्तुमानात घट

सामान्य मूल्य

कुत्रा 32-220 युनिट/लि

मांजर 150-350 युनिट/लि

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज एलडीएच

ग्लायकोलिसिस दरम्यान NADH च्या सहभागासह लैक्टेटचे पायरुवेटमध्ये उलट करता येण्याजोगे रूपांतरण उत्प्रेरक करणारे सायटोसोलिक एन्झाइम. ऑक्सिजनच्या पूर्ण पुरवठ्यासह, रक्तामध्ये लैक्टेट जमा होत नाही, परंतु तटस्थ आणि उत्सर्जित होते. ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह, एंझाइम जमा होण्यास प्रवृत्त होते, ज्यामुळे स्नायूंचा थकवा येतो, ऊतींचे श्वसन विस्कळीत होते. उच्च एलडीएच क्रियाकलाप अनेक ऊतकांमध्ये अंतर्निहित आहे. 5 LDH isoenzymes आहेत: 1 आणि 2 प्रामुख्याने हृदयाच्या स्नायूमध्ये, एरिथ्रोसाइट्स आणि मूत्रपिंडांमध्ये, 4 आणि 5 यकृत आणि कंकाल स्नायूंमध्ये स्थानिकीकृत आहेत. LDH 3 हे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे वैशिष्ट्य आहे. एंझाइमच्या पाच आयसोफॉर्मपैकी कोणत्या विशिष्ट ऊतीमध्ये आहे यावर अवलंबून, ग्लुकोज ऑक्सिडेशनची पद्धत अवलंबून असते - एरोबिक (CO2 आणि H2O ला) किंवा अॅनारोबिक (लॅक्टिक ऍसिडला).

एंझाइमची क्रिया ऊतींमध्ये जास्त असल्याने, अगदी तुलनेने लहान ऊतींचे नुकसान किंवा सौम्य हेमोलिसिसमुळे रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्तातील LDH क्रियाकलापात लक्षणीय वाढ होते. यावरून असे दिसून येते की एलडीएच आयसोएन्झाइम्स असलेल्या पेशींच्या नाशासह कोणतेही रोग रक्ताच्या सीरममध्ये त्याची क्रियाशीलता वाढवतात.

वाढवा

- ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

- कंकाल स्नायूंचे नुकसान आणि डिस्ट्रॉफी,

- मूत्रपिंड आणि यकृताला नेक्रोटिक नुकसान,

- कोलेस्टॅटिक यकृत रोग,

- स्वादुपिंडाचा दाह,

- न्यूमोनिया,

- हेमोलाइटिक अॅनिमिया इ.

अवनत

कोणतेही क्लिनिकल महत्त्व नाही.

सामान्य मूल्य

कुत्रा 23-220 युनिट/लि

मांजर 35-220 युनिट/लि

मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये एलडीएच क्रियाकलाप वाढण्याची डिग्री हृदयाच्या स्नायूला झालेल्या नुकसानाच्या आकाराशी संबंधित नाही आणि रोगाच्या निदानासाठी केवळ एक सूचक घटक म्हणून काम करू शकते. सर्वसाधारणपणे, एक गैर-विशिष्ट प्रयोगशाळा मार्कर असल्याने, LDH पातळीतील बदलांचे मूल्यांकन इतर प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स (CPK, AST, इ.) च्या मूल्यांसह तसेच इन्स्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धतींवरील डेटाच्या संयोजनात केले पाहिजे. हे विसरू नका की रक्ताच्या सीरमचे थोडेसे हेमोलिसिस देखील एलडीएच क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय वाढ करते.

Cholinesterase ChE

कोलिनेस्टेरेझ हे हायड्रोलेसेसच्या वर्गाशी संबंधित एक एन्झाइम आहे, जे कोलीन एस्टर्स (एसिटिलकोलीन इ.) च्या विघटनास कोलीन आणि संबंधित ऍसिडच्या निर्मितीसह उत्प्रेरक करते. एंझाइमचे दोन प्रकार आहेत: खरे (एसिटिलकोलिनेस्टेरेस) - जे मज्जातंतूंच्या आवेगांच्या प्रसारामध्ये महत्वाची भूमिका बजावते (मज्जातंतू ऊतक आणि स्नायू, एरिथ्रोसाइट्समध्ये स्थित), आणि खोटे (स्यूडोकोलिनेसेरेझ) - सीरम, यकृत आणि स्वादुपिंडमध्ये उपस्थित असतात. स्नायू, हृदय, मेंदू. ChE शरीरात एक संरक्षणात्मक कार्य करते, विशेषतः, ते या एन्झाईम, ब्यूटिरिलकोलीनच्या इनहिबिटरचे हायड्रोलायझिंग करून एसिटाइलकोलिनेस्टेरेसचे निष्क्रियीकरण प्रतिबंधित करते.

Acetylcholineserase हे एक काटेकोरपणे विशिष्ट एन्झाइम आहे जे एसिटाइलकोलीनचे हायड्रोलायझेशन करते, जे चेतापेशींच्या टोकांद्वारे सिग्नल प्रसारित करण्यात भाग घेते आणि मेंदूतील सर्वात महत्वाचे न्यूरोट्रांसमीटर आहे. ChE च्या क्रियाकलापात घट झाल्यामुळे, ऍसिटिल्कोलीन जमा होते, ज्यामुळे प्रथम मज्जातंतू आवेगांच्या वहन (उत्तेजना) प्रवेग होतो आणि नंतर मज्जातंतूंच्या आवेगांचा प्रसार (पक्षाघात) अवरोधित होतो. यामुळे शरीरातील सर्व प्रक्रिया अव्यवस्थित होतात आणि गंभीर विषबाधामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

कीटकनाशके किंवा एन्झाइम (ऑर्गनोफॉस्फरस, फेनोथियाझिन्स, फ्लोराईड्स, विविध अल्कलॉइड्स इ.) प्रतिबंधित करणार्‍या विविध विषारी संयुगेने विषबाधा झाल्यास रक्ताच्या सीरममधील ChE पातळीचे मोजमाप उपयुक्त ठरू शकते.

वाढवा

- मधुमेह;

- स्तनाचा कर्करोग;

- नेफ्रोसिस;

- उच्च रक्तदाब;

- लठ्ठपणा;

अवनत

- यकृत नुकसान (सिरोसिस, यकृत मेटास्टेसेस)

- मस्क्यूलर डिस्ट्रॉफी, डर्माटोमायोसिटिस

सामान्य मूल्य

कुत्रा 2200-6500 U/l

मांजर 2000-4000 U/l

कॅल्शियम. आयनीकृत कॅल्शियम.

कॅल्शियम प्लाझ्मामध्ये तीन स्वरूपात असते:

1) सेंद्रिय आणि अजैविक ऍसिडच्या संयोजनात (अत्यंत कमी टक्केवारी),

2) प्रथिने-बद्ध स्वरूपात,

3) Ca2+ च्या आयनीकृत स्वरूपात.

एकूण कॅल्शियममध्ये तिन्ही प्रकारांच्या एकूण एकाग्रतेचा समावेश होतो. एकूण कॅल्शियमपैकी, 50% आयनीकृत कॅल्शियम आहे आणि 50% अल्ब्युमिनशी बांधील आहे. शारीरिक बदल वेगाने कॅल्शियम बंधनात बदल करतात. बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये, रक्ताच्या सीरममधील एकूण कॅल्शियमची पातळी आणि आयनीकृत कॅल्शियमची एकाग्रता स्वतंत्रपणे मोजली जाते. अल्ब्युमिनच्या पातळीकडे दुर्लक्ष करून, कॅल्शियमची सामग्री निश्चित करणे आवश्यक असलेल्या प्रकरणांमध्ये आयनीकृत कॅल्शियम निर्धारित केले जाते.

आयनीकृत Ca2+ कॅल्शियम हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय अंश आहे. प्लाझ्मा Ca2+ मध्ये थोडीशी वाढ देखील स्नायूंचा अर्धांगवायू आणि कोमामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

पेशींमध्ये, कॅल्शियम इंट्रासेल्युलर मध्यस्थ म्हणून काम करते जे विविध चयापचय प्रक्रियांवर परिणाम करते. कॅल्शियम आयन सर्वात महत्वाच्या शारीरिक आणि जैवरासायनिक प्रक्रियेच्या नियमनमध्ये गुंतलेले आहेत: मज्जातंतु स्नायू उत्तेजित होणे, रक्त गोठणे, स्राव प्रक्रिया, पडदा अखंडता राखणे आणि पडद्याद्वारे वाहतूक, अनेक एंजाइमॅटिक प्रतिक्रिया, हार्मोन्स आणि न्यूरोट्रांसमीटर सोडणे, इंट्रासेल्युलर क्रिया. हार्मोन्स, हाडांच्या खनिजीकरण प्रक्रियेत भाग घेतात. अशा प्रकारे, ते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि न्यूरोमस्क्यूलर प्रणालींचे कार्य सुनिश्चित करतात. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये Ca2+ ची एकाग्रता अत्यंत अरुंद मर्यादेत राखली जाते या वस्तुस्थितीद्वारे या प्रक्रियेचा सामान्य मार्ग सुनिश्चित केला जातो. म्हणून, शरीरात Ca2 + च्या एकाग्रतेचे उल्लंघन केल्याने अनेक पॅथॉलॉजीज होऊ शकतात. कॅल्शियम कमी झाल्याने, सर्वात धोकादायक परिणाम म्हणजे अटॅक्सिया आणि दौरे.

प्लाझ्मा प्रथिनांच्या एकाग्रतेतील बदल (प्रामुख्याने अल्ब्युमिन, जरी ग्लोब्युलिन कॅल्शियम देखील बांधतात) रक्ताच्या प्लाझ्मामधील एकूण कॅल्शियमच्या पातळीत संबंधित बदलांसह असतात. प्लाझ्मा प्रथिनांना कॅल्शियमचे बंधन पीएचवर अवलंबून असते: ऍसिडोसिस कॅल्शियमच्या आयनीकृत स्वरूपात संक्रमणास प्रोत्साहन देते आणि अल्कोलोसिस प्रोटीन बंधन वाढवते, म्हणजे. Ca2+ ची एकाग्रता कमी करते.

कॅल्शियम होमिओस्टॅसिसमध्ये तीन संप्रेरके असतात: पॅराथायरॉइड (पीटीएच), कॅल्सीट्रिओल (व्हिटॅमिन डी), आणि कॅल्सीटोनिन, जे तीन अवयवांवर कार्य करतात: हाडे, मूत्रपिंड आणि आतडे. ते सर्व अभिप्राय यंत्रणेवर कार्य करतात. कॅल्शियम चयापचय इस्ट्रोजेन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, ग्रोथ हार्मोन, ग्लुकागॉन आणि T4 द्वारे प्रभावित आहे. पीटीएच हे रक्तातील कॅल्शियम एकाग्रतेचे मुख्य शारीरिक नियामक आहे. या संप्रेरकांच्या स्रावाच्या तीव्रतेवर परिणाम करणारा मुख्य सिग्नल म्हणजे रक्तातील आयनीकृत Ca मध्ये बदल. थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅराफॉलिक्युलर सी-पेशींद्वारे कॅल्सीटोनिनचा स्राव Ca2+ च्या एकाग्रतेच्या वाढीमुळे होतो, तर हाडांमधील कॅल्शियम डेपोमधून Ca2+ सोडण्यात व्यत्यय आणतो. जेव्हा Ca2+ पडतो, तेव्हा उलट प्रक्रिया होते. पॅराथायरॉईड ग्रंथींच्या पेशींद्वारे PTH स्राव होतो आणि जेव्हा कॅल्शियमचे प्रमाण कमी होते तेव्हा PTH स्राव वाढतो. PTH हाडांमधून कॅल्शियम सोडण्यास आणि मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये Ca पुनर्शोषण उत्तेजित करते.

बूस्ट:

- हायपरअल्ब्युमिनिमिया

- घातक ट्यूमर

- प्राथमिक हायपरपॅराथायरॉईडीझम;

- hypocorticism;

- osteolytic हाडांचे घाव (ऑस्टोमायलिटिस, मायलोमा);

- इडिओपॅथिक हायपरक्लेसीमिया (मांजरी);

अवनत:

- हायपोअल्ब्युमिनिमिया;

- अल्कोलोसिस;

- प्राथमिक हायपोपॅराथायरॉईडीझम;

- तीव्र किंवा तीव्र मुत्र अपयश;

दुय्यम मुत्र हायपरपॅराथायरॉईडीझम;

- स्वादुपिंडाचा दाह;

- असंतुलित आहार, व्हिटॅमिन डीची कमतरता;

- एक्लेम्पसिया किंवा पोस्टपर्टम पॅरेसिस;

- आतडे पासून malabsorption;

- हायपरकॅल्सीटोनिझम;

- हायपरफॉस्फेटमिया;

- hypomagnesemia;

- एन्टरोकोलायटिस;

- रक्त संक्रमण;

- इडिओपॅथिक हायपोकॅल्सेमिया;

- विस्तृत मऊ ऊतक इजा;

लोखंड

लोह हे हेम-युक्त एन्झाइम्सचा एक महत्त्वाचा घटक आहे, तो हिमोग्लोबिन, सायटोक्रोम्स आणि इतर जैविक दृष्ट्या महत्त्वाच्या संयुगेचा भाग आहे. लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीसाठी लोह हा एक आवश्यक घटक आहे, ऑक्सिजन आणि ऊतकांच्या श्वासोच्छवासाच्या हस्तांतरणात भाग घेतो. हे अनेक रेडॉक्स प्रतिक्रिया, रोगप्रतिकारक प्रणाली, कोलेजन संश्लेषणामध्ये देखील सामील आहे. एरिथ्रॉइड पेशी विकसित करताना प्लाझ्मामध्ये फिरणाऱ्या लोहाच्या 70 ते 95% भाग घेतात आणि एरिथ्रोसाइट्समधील एकूण लोह सामग्रीपैकी हिमोग्लोबिनचा वाटा 55 ते 65% असतो. लोहाचे शोषण जनावराचे वय आणि आरोग्य, शरीरातील लोह चयापचय स्थिती, तसेच ग्रंथींची संख्या आणि त्याचे रासायनिक स्वरूप यावर अवलंबून असते. गॅस्ट्रिक हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या कृती अंतर्गत, अन्नासह घेतलेले लोह ऑक्साईड विरघळतात आणि पोटात म्यूसिन आणि विविध लहान रेणूंना बांधतात जे लोहाला लहान आतड्याच्या अल्कधर्मी वातावरणात शोषण्यासाठी योग्य विद्रव्य स्थितीत ठेवतात. सामान्य परिस्थितीत, आहारातील लोहाची फक्त एक लहान टक्केवारी रक्तप्रवाहात प्रवेश करते. लोहाचे शोषण शरीरात त्याच्या कमतरतेमुळे वाढते, एरिथ्रोपोईसिस किंवा हायपोक्सिया वाढते आणि शरीरातील उच्च एकूण सामग्रीसह कमी होते. अर्ध्याहून अधिक लोह हिमोग्लोबिनचा भाग आहे.

रिकाम्या पोटी लोहासाठी रक्ताची तपासणी करणे इष्ट आहे, कारण सकाळी जास्तीत जास्त मूल्यांसह त्याच्या पातळीत दररोज चढ-उतार होत असतात. सीरममधील लोहाची पातळी अनेक घटकांवर अवलंबून असते: आतड्यात शोषण, यकृत, प्लीहा, अस्थिमज्जा, हिमोग्लोबिनचा नाश आणि तोटा, नवीन हिमोग्लोबिनचे संश्लेषण.

वर्धित:

- हेमोलाइटिक अॅनिमिया,

- फॉलिकची कमतरता हायपरक्रोमिक अॅनिमिया,

- यकृत रोग,

- कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे प्रशासन

- आघाडी नशा

अवनत:

- अविटामिनोसिस बी 12;

- लोह-कमतरतेचा अशक्तपणा;

- हायपोथायरॉईडीझम;

- ट्यूमर (रक्ताचा कर्करोग, मायलोमा);

- संसर्गजन्य रोग;

- रक्त कमी होणे;

- तीव्र यकृत नुकसान (सिरोसिस, हिपॅटायटीस);

- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोग.

क्लोरीन

जठरासंबंधी रस, स्वादुपिंड आणि आतड्यांसंबंधी स्राव, घाम, सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये क्लोरीन हे पेशीबाह्य द्रवांमध्ये मुख्य आयनॉन आहे. क्लोरीन हे पेशीबाह्य द्रवाचे प्रमाण आणि प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटीचे महत्त्वपूर्ण नियामक आहे. क्लोरीन ऑस्मोटिक प्रेशर आणि ऍसिड-बेस बॅलन्सवर प्रभाव टाकून सेलची अखंडता राखते. याव्यतिरिक्त, क्लोरीन डिस्टल रेनल ट्यूबल्समध्ये बायकार्बोनेट टिकवून ठेवण्यास योगदान देते.

हायपरक्लोरेमियासह चयापचय अल्कोलोसिसचे दोन प्रकार आहेत:

क्लोरीन-संवेदनशील प्रकार, जो क्लोरीनच्या प्रशासनाद्वारे दुरुस्त केला जाऊ शकतो, उलट्या आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरल्याने H+ आणि Cl- आयन कमी झाल्यामुळे उद्भवते;

क्लोरीन-प्रतिरोधक प्रकार, क्लोरीनच्या परिचयाने दुरुस्त केला जात नाही, प्राथमिक किंवा दुय्यम हायपरल्डोस्टेरोनिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येतो.

वर्धित:

- निर्जलीकरण,

- श्वसन ऍसिडोसिससह तीव्र हायपरव्हेंटिलेशन,

- दीर्घकाळापर्यंत अतिसारासह चयापचय ऍसिडोसिस,

- हायपरपॅराथायरॉईडीझम,

- मूत्रपिंडाच्या नलिकांचे ऍसिडोसिस,

- हायपोथालेमसच्या नुकसानासह मेंदूला झालेली दुखापत,

- एक्लॅम्पसिया.

अवनत:

- सामान्य हायपरहायड्रेशन,

- हायपोक्लोरेमिया आणि हायपोक्लेमियासह अल्कोलोसिससह असह्य उलट्या किंवा गॅस्ट्रिक आकांक्षा,

- हायपरल्डोस्टेरोनिझम,

- कुशिंग सिंड्रोम

- ACTH-उत्पादक ट्यूमर,

- वेगवेगळ्या प्रमाणात बर्न्स,

- रक्तसंचय हृदय अपयश

- चयापचय अल्कोलोसिस,

- श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह तीव्र हायपरकॅपनिया,

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 96-122 mmol / l

मांजर - 107-129 mmol / l

पोटॅशियम

पोटॅशियम हे मुख्य इलेक्ट्रोलाइट (केशन) आणि इंट्रासेल्युलर बफर प्रणालीचा एक घटक आहे. जवळजवळ 90% पोटॅशियम पेशीच्या आत केंद्रित आहे आणि हाडे आणि रक्तामध्ये फक्त थोड्या प्रमाणात असतात. पोटॅशियम प्रामुख्याने कंकाल स्नायू, यकृत आणि मायोकार्डियममध्ये केंद्रित आहे. खराब झालेल्या पेशींमधून पोटॅशियम रक्तात सोडले जाते. अन्नासह शरीरात प्रवेश करणारे सर्व पोटॅशियम लहान आतड्यात शोषले जाते. साधारणपणे, 80% पर्यंत पोटॅशियम मूत्रातून उत्सर्जित होते आणि उर्वरित विष्ठेमध्ये. बाहेरून येणारे पोटॅशियम कितीही असले तरी ते मूत्रपिंडांद्वारे दररोज उत्सर्जित होते, परिणामी तीव्र हायपोक्लेमिया त्वरीत होतो.

पोटॅशियम हा पडद्याच्या विद्युतीय घटनेच्या सामान्य निर्मितीसाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे, तो तंत्रिका आवेगांच्या वहन, स्नायू आकुंचन, आम्ल-बेस संतुलन, ऑस्मोटिक दाब, प्रथिने अॅनाबॉलिझम आणि ग्लायकोजेन निर्मितीमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमसह, K+ ह्रदयाचे आकुंचन आणि ह्रदयाचा आउटपुट नियंत्रित करते. पोटॅशियम आणि सोडियम आयनांना मूत्रपिंडांद्वारे ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या नियमनमध्ये खूप महत्त्व आहे.

पोटॅशियम बायकार्बोनेट हे मुख्य इंट्रासेल्युलर अकार्बनिक बफर आहे. पोटॅशियमच्या कमतरतेसह, इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिस विकसित होते, ज्यामध्ये श्वसन केंद्रे हायपरव्हेंटिलेशनसह प्रतिक्रिया देतात, ज्यामुळे pCO2 कमी होते.

रक्ताच्या सीरममध्ये पोटॅशियमची पातळी वाढणे आणि कमी होणे हे पोटॅशियमच्या अंतर्गत आणि बाह्य संतुलनात अडथळा निर्माण झाल्यामुळे होते. बाह्य संतुलन घटक आहे: आहारातील पोटॅशियमचे सेवन, ऍसिड-बेस बॅलन्स, मिनरलोकॉर्टिकोइड फंक्शन. अंतर्गत संतुलनाच्या घटकांमध्ये अधिवृक्क संप्रेरकांचे कार्य समाविष्ट असते, जे त्याचे उत्सर्जन उत्तेजित करते. मिनरलकोर्टिकोइड्स थेट डिस्टल ट्यूबल्समधील पोटॅशियमच्या स्राववर परिणाम करतात, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड्स ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर आणि मूत्र विसर्जन तसेच डिस्टल ट्यूबल्समध्ये सोडियमची पातळी वाढवून अप्रत्यक्षपणे कार्य करतात.

वर्धित:

- मोठ्या स्नायूंना दुखापत

- ट्यूमरचा नाश

- हेमोलिसिस, डीआयसी,

- चयापचय ऍसिडोसिस,

- विघटित मधुमेह मेल्तिस,

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधांचे प्रिस्क्रिप्शन,

- के-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देणे,

अवनत:

- नॉन-पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रशासन.

- अतिसार, उलट्या,

- रेचक घेणे

- भरपूर घाम येणे

- गंभीर भाजणे.

लघवीतील K+ उत्सर्जन कमी होण्याशी संबंधित हायपोक्लेमिया, परंतु चयापचय ऍसिडोसिस किंवा अल्कोलोसिसशिवाय:

- पोटॅशियमचे अतिरिक्त सेवन न करता पॅरेंटरल थेरपी,

उपासमार, एनोरेक्सिया, अपशोषण,

- लोह, व्हिटॅमिन बी 12 किंवा फॉलिक ऍसिडच्या तयारीसह अॅनिमियाच्या उपचारांमध्ये पेशींच्या वस्तुमानाची जलद वाढ.

हायपोक्लेमिया वाढलेल्या K+ उत्सर्जन आणि चयापचय ऍसिडोसिसशी संबंधित आहे:

- रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस (आरटीए),

- मधुमेह ketoacidosis.

हायपोकॅलेमिया वाढलेल्या K+ उत्सर्जन आणि सामान्य पीएच (सामान्यत: रीनल मूळचा):

- अवरोधक नेफ्रोपॅथी नंतर पुनर्प्राप्ती,

- पेनिसिलिन, एमिनोग्लायकोसाइड्स, सिस्प्लेटिन, मॅनिटोलची नियुक्ती,

- हायपोमॅग्नेसेमिया,

- मोनोसाइटिक ल्युकेमिया

सामान्य मूल्ये:

कुत्रा - 3.8-5.6 mmol / l

मांजर - 3.6-5.5 mmol / l

सोडियम

शरीरातील द्रवपदार्थांमध्ये, सोडियम आयनीकृत अवस्थेत असते (Na+). सोडियम शरीरातील सर्व द्रवांमध्ये असते, मुख्यत्वे बाह्य पेशींमध्ये, जेथे ते मुख्य केशन असते आणि पोटॅशियम हे इंट्रासेल्युलर स्पेसचे मुख्य केशन असते. जठरासंबंधी रस, स्वादुपिंडाचा रस, पित्त, आतड्यांसंबंधी रस, घाम, CSF यांसारख्या शरीरातील इतर द्रवपदार्थांमध्ये देखील सोडियमचे प्राबल्य इतर केशन्सवर जतन केले जाते. तुलनेने मोठ्या प्रमाणात सोडियम कूर्चामध्ये आढळते आणि हाडांमध्ये थोडे कमी असते. हाडांमधील सोडियमचे एकूण प्रमाण वयानुसार वाढते आणि साठ्याचे प्रमाण कमी होते. हे लोब वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वाचे आहे कारण ते सोडियमचे नुकसान आणि ऍसिडोसिससाठी जलाशयाचे प्रतिनिधित्व करते.

सोडियम हा द्रवाच्या ऑस्मोटिक दाबाचा मुख्य घटक आहे. सोडियमच्या सर्व हालचालींमुळे ठराविक प्रमाणात पाण्याची हालचाल होते. बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण शरीरातील एकूण सोडियमच्या प्रमाणाशी थेट संबंधित आहे. प्लाझ्मा सोडियम एकाग्रता इंटरस्टिशियल द्रव एकाग्रता सारखीच असते.

वर्धित:

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर,

- अतिसार (तरुण प्राण्यांमध्ये)

- कुशिंग सिंड्रोम

अवनत:

बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात घट तेव्हा दिसून येते जेव्हा:

- मिठाच्या नुकसानासह जेड,

- ग्लुकोकोर्टिकोइड्सची कमतरता,

- ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (ग्लुकोसुरियासह मधुमेह, मूत्रमार्गात अडथळा निर्माण झाल्यानंतरची स्थिती),

- रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस, चयापचय अल्कोलोसिस,

- केटोनुरिया.

पेशीबाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात एक मध्यम वाढ आणि एकूण सोडियमची सामान्य पातळी यासह दिसून येते:

- हायपोथायरॉईडीझम,

- वेदना, तणाव

- कधीकधी पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत

बाह्य पेशी द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात वाढ आणि एकूण सोडियमच्या पातळीत वाढ यासह दिसून येते:

- कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर (सीरम सोडियम पातळी मृत्यूचा अंदाज आहे),

- नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मूत्रपिंड निकामी;

- यकृताचा सिरोसिस,

- कॅशेक्सिया,

- हायपोप्रोटीनेमिया.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 140-154 mmol / l

मांजर - 144-158 mmol / l

फॉस्फरस

कॅल्शियम नंतर, फॉस्फरस हे शरीरातील सर्वात मुबलक खनिज आहे, जे प्रत्येक ऊतीमध्ये असते.

सेलमध्ये, फॉस्फरस प्रामुख्याने कर्बोदकांमधे आणि चरबीच्या चयापचयात भाग घेतो किंवा प्रथिनांशी संबंधित असतो आणि फक्त एक लहान भाग फॉस्फेट आयनच्या स्वरूपात असतो. फॉस्फरस हा हाडे आणि दातांचा भाग आहे, न्यूक्लिक अॅसिड, सेल मेम्ब्रेन फॉस्फोलिपिड्सच्या घटकांपैकी एक आहे, ऍसिड-बेस बॅलन्स राखण्यात, ऊर्जा साठवण आणि हस्तांतरण, एंजाइमॅटिक प्रक्रियेत, स्नायूंच्या आकुंचनला उत्तेजन देते आणि न्यूरॉन राखण्यासाठी आवश्यक आहे. क्रियाकलाप मूत्रपिंड हे फॉस्फरस होमिओस्टॅसिसचे मुख्य नियामक आहेत.

वर्धित:

- ऑस्टिओपोरोसिस.

- सायटोस्टॅटिक्सचा वापर (पेशींचे सायटोलिसिस आणि रक्तामध्ये फॉस्फेट सोडणे).

- तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी.

- हाडांच्या ऊतींचे विघटन (घातक ट्यूमरसह)

- हायपोपॅराथायरॉईडीझम,

- ऍसिडोसिस

- हायपरविटामिनोसिस डी.

- पोर्टल सिरोसिस.

- हाडांचे फ्रॅक्चर बरे करणे (हाड "कॅलस" तयार होणे).

अवनत:

- ऑस्टियोमॅलेशिया.

- मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम.

- तीव्र अतिसार, उलट्या.

- हायपरपॅराथायरॉईडीझम प्राथमिक आणि घातक ट्यूमरद्वारे हार्मोन्सचे एक्टोपिक संश्लेषण.

- हायपरइन्सुलिनमिया (मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारात).

- गर्भधारणा (फॉस्फरसची शारीरिक कमतरता).

- सोमॅटोट्रॉपिक हार्मोनची कमतरता (वृद्धी संप्रेरक).

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 1.1-2.0 mmol / l

मांजर - 1.1-2.3 mmol / l

मॅग्नेशियम

मॅग्नेशियम हा एक घटक आहे जो शरीरात कमी प्रमाणात आढळला तरी त्याला खूप महत्त्व आहे. मॅग्नेशियमच्या एकूण प्रमाणापैकी सुमारे 70% हाडांमध्ये आहे आणि उर्वरित मऊ उतींमध्ये (विशेषत: कंकाल स्नायूंमध्ये) आणि विविध द्रवांमध्ये वितरीत केले जाते. अंदाजे 1% प्लाझ्मामध्ये आहे, 25% प्रथिनांना बांधील आहे आणि उर्वरित आयनीकृत स्वरूपात राहते. बहुतेक मॅग्नेशियम मिटोकॉन्ड्रिया आणि न्यूक्लियसमध्ये आढळतात. हाडे आणि मऊ ऊतींचे घटक म्हणून प्लास्टिकच्या भूमिकेव्यतिरिक्त, Mg ची अनेक कार्ये आहेत. सोडियम, पोटॅशियम आणि कॅल्शियम आयनांसह, मॅग्नेशियम न्यूरोमस्क्यूलर उत्तेजितता आणि रक्त गोठण्याची यंत्रणा नियंत्रित करते. कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमच्या क्रियांचा जवळचा संबंध आहे आणि दोन घटकांपैकी एकाची कमतरता दुसर्‍याच्या चयापचयवर लक्षणीय परिणाम करते (मॅग्नेशियम आतड्यांतील शोषण आणि कॅल्शियम चयापचय दोन्हीसाठी आवश्यक आहे). स्नायूंच्या पेशीमध्ये, मॅग्नेशियम कॅल्शियम विरोधी म्हणून कार्य करते.

मॅग्नेशियमच्या कमतरतेमुळे हाडांमधून कॅल्शियमचे एकत्रीकरण होते, म्हणून मॅग्नेशियम पातळीचे मूल्यांकन करताना कॅल्शियमची पातळी विचारात घेण्याची शिफारस केली जाते. क्लिनिकल दृष्टिकोनातून, मॅग्नेशियमच्या कमतरतेमुळे न्यूरोमस्क्युलर रोग (स्नायू कमजोर होणे, थरथरणे, टिटनी आणि आक्षेप) होऊ शकतात आणि ह्रदयाचा अतालता होऊ शकतो.

वर्धित:

- आयट्रोजेनिक कारणे

- मूत्रपिंड निकामी होणे

- निर्जलीकरण;

- मधुमेह कोमा

- हायपोथायरॉईडीझम;

अवनत:

- पाचक प्रणालीचे रोग: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे द्रव शोषण किंवा जास्त प्रमाणात कमी होणे;

- मूत्रपिंडाचे रोग: क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, रेनल ट्यूबलर ऍसिडोसिस, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिसचा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टप्पा,

- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, प्रतिजैविक (अमीनोग्लायकोसाइड्स), कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, सिस्प्लेटिन, सायक्लोस्पोरिनचा वापर;

- अंतःस्रावी विकार: हायपरथायरॉईडीझम, हायपरपॅराथायरॉईडीझम आणि हायपरक्लेसीमियाची इतर कारणे, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, मधुमेह मेलीटस, हायपरल्डोस्टेरोनिझम,

- चयापचय विकार: जास्त स्तनपान, गर्भधारणेच्या शेवटच्या तिमाहीत, मधुमेह कोमासाठी इंसुलिन उपचार;

- एक्लॅम्पसिया,

- ऑस्टियोलाइटिक हाड ट्यूमर,

हाडांचा प्रोग्रेसिव्ह पेजेट रोग

- तीव्र आणि जुनाट स्वादुपिंडाचा दाह,

- गंभीर भाजणे

- सेप्टिक परिस्थिती,

- हायपोथर्मिया.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा - 0.8-1.4 mmol / l

मांजर - 0.9-1.6 mmol / l

पित्त ऍसिडस्

रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्तातील पित्त आम्ल (FA) च्या एकूण सामग्रीचे निर्धारण ही FA पुनर्वापराच्या विशेष प्रक्रियेमुळे यकृताची कार्यात्मक चाचणी आहे ज्याला एन्टरोहेपॅटिक परिसंचरण म्हणतात. पित्त ऍसिडच्या पुनर्वापरामध्ये गुंतलेले मुख्य घटक हेपेटोबिलरी प्रणाली, टर्मिनल इलियम आणि पोर्टल शिरा प्रणाली आहेत.

बहुतेक प्राण्यांमध्ये पोर्टल शिरासंबंधी प्रणालीतील रक्ताभिसरण विकार पोर्टोसिस्टमिक शंटिंगशी संबंधित आहेत. पोर्टसिस्टिमिक शंट हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या नसा आणि पुच्छ व्हेना कावा यांच्यातील अॅनास्टोमोसिस आहे, ज्यामुळे आतड्यांमधून वाहणारे रक्त यकृतामध्ये शुद्ध होत नाही, परंतु लगेच शरीरात प्रवेश करते. परिणामी, शरीरासाठी विषारी संयुगे, प्रामुख्याने अमोनिया, रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात, ज्यामुळे मज्जासंस्थेचे गंभीर विकार होतात.

कुत्रे आणि मांजरींमध्ये, जेवणापूर्वी तयार होणारे बहुतेक पित्त सामान्यतः पित्ताशयामध्ये साठवले जातात. खाण्यामुळे आतड्यांसंबंधी भिंतीतून कोलेसिस्टोकिनिन सोडण्यास उत्तेजित होते, ज्यामुळे पित्ताशयाची आकुंचन होते. पित्त राखून ठेवलेल्या प्रमाणात आणि अन्नासह उत्तेजना दरम्यान पित्ताशयाच्या आकुंचनच्या प्रमाणात वैयक्तिक शारीरिक परिवर्तनशीलता असते आणि काही आजारी प्राण्यांमध्ये या मूल्यांमधील गुणोत्तर बदलते.

जेव्हा प्रसारित पित्त ऍसिडची एकाग्रता मानक श्रेणीच्या आत किंवा जवळ असते, तेव्हा अशा शारीरिक चढउतारांमुळे पित्त ऍसिडची पातळी उपवासाच्या पातळीसारखी किंवा त्याहूनही कमी होऊ शकते. कुत्र्यांमध्ये, जेव्हा लहान आतड्यात बॅक्टेरियाची जास्त वाढ होते तेव्हा देखील हे होऊ शकते.

यकृत रोग किंवा पोर्टोसिस्टमिक शंटिंगसाठी दुय्यम असलेल्या रक्तातील पित्त ऍसिडमध्ये वाढ मूत्रमार्गात उत्सर्जन वाढते. कुत्रे आणि मांजरींमध्ये, लघवीतील पित्त ऍसिड/क्रिएटिनिन प्रमाण निश्चित करणे ही यकृत रोगाच्या निदानासाठी एक संवेदनशील चाचणी आहे.

रिकाम्या पोटावर आणि खाल्ल्यानंतर 2 तासांनी पित्त ऍसिडच्या पातळीचा अभ्यास करणे महत्वाचे आहे.

क्वचितच, गंभीर आतड्यांसंबंधी खराब शोषणामुळे चुकीचे-नकारात्मक परिणाम होऊ शकतात.

वर्धित:

- हेपेटोबिलरी रोग, ज्यामध्ये पित्तविषयक मार्गाद्वारे फॅटी ऍसिडस्च्या स्रावाचे उल्लंघन होते (आतडे आणि पित्त नलिकांमध्ये अडथळा, कोलेस्टेसिस, निओप्लाझिया इ.);

- पोर्टल शिरा प्रणालीमध्ये रक्ताभिसरण विकार,

- पोर्टसिस्टमिक शंट (जन्मजात किंवा अधिग्रहित);

- यकृताचा शेवटचा टप्पा सिरोसिस;

- यकृताचा मायक्रोव्हस्कुलर डिसप्लेसिया;

- फॅटी ऍसिडस् शोषून घेण्याच्या हेपॅटोसाइट्सच्या क्षमतेचे उल्लंघन, अनेक यकृत रोगांचे वैशिष्ट्य.

सामान्य मूल्य:

कुत्रा ०-५ μmol/l

एलडीएच म्हणजे काय?

नियम

पातळी वर

एलडीएच पातळी वाढवणारी औषधे घेणे: अॅसिटिसालिसिलिक आणि व्हॅल्प्रोइक ऍसिड, ऍनेस्थेटिक्स, अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स,

कुत्र्यांच्या उपचारांमध्ये एलडीएच एलिव्हेटेड कारणे

LDH (लैक्टेट डिहायड्रोजनेज)

लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (LDH) हे अॅनारोबिक परिस्थितीत (ऑक्सिजनशिवाय) ग्लुकोज ते लैक्टिक ऍसिडच्या विघटनामध्ये सामील असलेल्या एन्झाईमपैकी एक आहे. हे जवळजवळ सर्व ऊतींमध्ये असते, परंतु सर्वात जास्त एकाग्रता यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये आढळते. स्वादुपिंड, कंकाल स्नायू. वर सादर केलेल्या मानदंडांच्या आधारे, हे पाहिले जाऊ शकते की या एन्झाइमची क्रिया नवजात मुलांमध्ये जास्त असते आणि वयानुसार कमी होते.

हेमोलिसिससह रक्त रोग (हेमोलाइटिक अॅनिमिया, सिकल सेल, मेगालोब्लास्टिक अॅनिमिया इ.);

काही औषधे घेणे: सेफॅलोस्पोरिन, सल्फोनामाइड्स, NSAIDs (नॉन-स्टिरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स), ऍनेस्थेटिक्स, कॅफीन.

मोठ्या प्रमाणात सेल ब्रेकडाउनसह कोणतेही रोग: तीव्र शॉक स्थिती, गंभीर हायपोक्सिया, व्यापक बर्न, हेमोलिसिस…

एलडीएचच्या एकूण क्रियाकलापांचे निर्धारण करण्याव्यतिरिक्त, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, या एंजाइमच्या विविध स्वरूपांचे निर्धारण वापरले जाते. लैक्टेट डिहायड्रोजनेजचे 5 आयसोएन्झाइम आहेत:

अशा प्रकारे, हे स्थापित करणे शक्य आहे, ज्यामुळे आयसोएन्झाइम लैक्टेट डिहायड्रोजनेजची पातळी वाढली आहे, ज्यामुळे विविध रोगांमध्ये फरक करणे शक्य होते.

काही शारीरिक परिस्थिती आहेत ज्यामध्ये आहे एलडीएचमध्ये वाढ:गर्भधारणा आणि तीव्र शारीरिक क्रियाकलाप.

एलडीएच क्रियाकलाप वाढल्याची प्रकरणे

ज्यामध्ये पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती देखील आहेत LDH वाढवते. तर, infa सह

कुत्र्यांमध्ये रक्त चाचणी: सर्वसामान्य प्रमाण, व्याख्या, वाढ आणि घट होण्याची कारणे

रक्ताच्या चाचण्यांनुसार, क्लिनिकल तपासणीच्या आधारे केलेल्या निदानाचे स्पष्टीकरण किंवा खंडन करणे शक्य नाही तर विविध अवयवांमध्ये लपलेले पॅथॉलॉजीज देखील प्रकट करू शकते. या प्रकारच्या निदानाकडे दुर्लक्ष करण्याची शिफारस केलेली नाही.

कुत्र्यांवर कोणती रक्त तपासणी केली जाते

संशोधनासाठी रक्त 2 मिली पर्यंत शिरासंबंधी घेतले जाते. ते एका निर्जंतुकीकरण चाचणी ट्यूबमध्ये ठेवले पाहिजे ज्यावर अँटीकोआगुलंट्स (सोडियम सायट्रेट किंवा हेपरिन) उपचार केले जातात, जे रक्त गोठण्यापासून रोखतात (वास्तविकपणे एकसमान घटकांना चिकटून राहतात).

कुत्र्याच्या शरीरात लपलेल्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया प्रकट करण्यास मदत करते. सर्वसमावेशक विश्लेषणासह आणि, परीक्षेवर प्राप्त झालेल्या नैदानिक ​​​​चिन्हांशी तुलना करून, जखमांचे स्थान - एक प्रणाली किंवा विशिष्ट अवयव अचूकपणे निर्धारित करणे शक्य आहे. रक्त बायोकेमिस्ट्रीच्या विश्लेषणाचा अर्थ म्हणजे रक्ताच्या स्थितीवर शरीराच्या एंजाइमॅटिक सिस्टमचे कार्य प्रतिबिंबित करणे.

विश्लेषण करण्यासाठी, रिकाम्या पोटावर आणि कोणत्याही वैद्यकीय किंवा फिजिओथेरपीटिक प्रक्रिया सुरू होण्यापूर्वी शिरासंबंधी रक्त घेतले जाते. आवश्यक खंड 2 मिली पर्यंत आहे. पीएच निश्चित करण्यासाठी, संपूर्ण रक्त वापरले जाते, लिपिड्स - रक्त प्लाझ्मा, इतर सर्व निर्देशकांसाठी - रक्त सीरम. नमुने घेण्याची ठिकाणे: इअरलोब, शिरा किंवा पंजा पॅड. नमुने निर्जंतुकीकरण चाचणी ट्यूब मध्ये चालते.

रक्त तपासणी कशी करावी?

प्रक्रिया वेदनारहित आहे, परंतु अप्रिय आहे आक्रमक उद्रेक शक्य आहे, स्थानिक ऍनेस्थेसिया वापरून प्राण्याला ऑपरेटिंग टेबलवर निश्चित करणे आवश्यक आहे.

कुत्र्यांमधील रक्त चाचणीच्या मुख्य शारीरिक निर्देशकांची वैशिष्ट्ये

हेमॅटोक्रिट.रक्ताच्या वस्तुमानातील सर्व रक्त पेशींची एकूण मात्रा दर्शविते (साधी घनता). सहसा

LDH - लैक्टेट डिहायड्रोजनेज

लैक्टेट डिहायड्रोजनेजकिंवा एलडीएच- ग्लुकोज चयापचयातील एक महत्त्वपूर्ण सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य, त्याच्या सहभागासह, पायरुविक ऍसिडचे लैक्टिक ऍसिडमध्ये रूपांतर होते (आणि उलट). लॅक्टिक ऍसिड हे ऑक्सिजनच्या अनुपस्थितीत पेशींमध्ये ग्लुकोज चयापचयचे अंतिम उत्पादन आहे.

सेलला त्याची महत्त्वपूर्ण कार्ये राखण्यासाठी ऊर्जेची आवश्यकता असते आणि ग्लुकोज हा त्याचा मुख्य स्त्रोत आहे. जर ऑक्सिजन सेलमध्ये प्रवेश करतो, तर जेव्हा ग्लुकोज खंडित होते तेव्हा ऊर्जा, कार्बन डायऑक्साइड आणि पाणी तयार होते. जर सेलला ऑक्सिजनशिवाय काम करण्यास भाग पाडले गेले तर ते ग्लुकोज देखील वापरते, परंतु परिणामी ते 18 पट कमी ऊर्जा प्राप्त करते आणि लैक्टिक ऍसिड देखील दिसून येते. ग्लुकोज ब्रेकडाउनच्या शेवटच्या टप्प्यावर एलडीएच सायकलमध्ये प्रवेश करते, जे केवळ सेलला तात्पुरते समर्थन देण्यास सक्षम आहे.

एलडीएच शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये उपस्थित आहे, एक प्रकारचा "फॉलबॅक" आहे - अचानक तुम्हाला ऑक्सिजन-मुक्त ग्लुकोज चयापचय वर स्विच करावे लागेल. ऊर्जेची नेहमीच गरज असते, परंतु अशी परिस्थिती असते जेव्हा ऑक्सिजन फक्त ऊतींमध्ये प्रवेश करत नाही (उदाहरणार्थ, जेव्हा रक्ताच्या गुठळ्यामुळे रक्तवाहिनी अवरोधित होते).

LDH रेणूमध्ये 4 उपयुनिट असतात, म्हणून नियुक्त केले जातात एच (ऐकले)आणि एम (स्नायू). या उपयुनिट्सच्या संयुक्त गुणोत्तरांवर अवलंबून, एलडीएचचे 5 प्रकार वेगळे केले जातात:

LDH2 ची क्रिया 30-50% आहे, आणि कंकाल स्नायूंमधून LDH5 0-1.5 आहे. तर, साधारणपणे, एकूण LDH प्रामुख्याने जाळीदार आयसोफॉर्मद्वारे तयार होतो.

एलडीएच एंझाइमच्या क्रियाकलापांचे निर्धारण सेलच्या विनाशाशी संबंधित परिस्थितींमध्ये वापरले जाते - ट्यूमर रोग, हेमोलिसिस - लाल रक्तपेशींचे विघटन.

कर्करोगाच्या पेशी भरपूर ग्लुकोज वापरतात, परंतु निरोगी पेशींच्या विपरीत, ऑक्सिजनशिवाय (अगदी रक्तातील विपुलतेसह) विघटन अॅनारोबिक पद्धतीने होते. म्हणून, ट्यूमर पेशींमध्ये एलडीएचचे प्रमाण नेहमीच वाढते. तसेच, ट्यूमर रोगांमध्ये, घातक ऊतक निरोगी ऊतक नष्ट करतात. हे दोन घटक स्पष्ट करतात

कुत्र्यामध्ये उन्नत ast Alt ldh

एन्झाइम लैक्टेट डिहायड्रोजनेज (LDH) मध्ये वाढ होण्याची कारणे

लॅक्टेट डिहायड्रोजनेज (LDH) हे ग्लुकोजच्या ऑक्सिडेशनमध्ये आणि लैक्टिक ऍसिडच्या निर्मितीमध्ये गुंतलेले एक एन्झाइम आहे. निरोगी व्यक्तीच्या शरीरात, एलडीएच जमा होत नाही, परंतु नैसर्गिक मार्गाने नष्ट आणि उत्सर्जित होते. तथापि, रक्तातील एलडीएचमध्ये मध्यम किंवा लक्षणीय वाढ द्वारे दर्शविले जाणारे अनेक रोग आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती आहेत.

LDH जवळजवळ प्रत्येक अवयवामध्ये आढळतो, परंतु त्याची सर्वाधिक एकाग्रता यकृत, कंकाल स्नायू आणि मायोकार्डियममध्ये असते.सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य पाच isoenzymes (सुधारणा) आहेत, जे एकमेकांपासून संरचनेत, तसेच त्यांच्या विशिष्टतेमध्ये भिन्न आहेत - त्यापैकी प्रत्येक एका विशिष्ट अवयवामध्ये केंद्रित आहे.

रक्तातील एलडीएचची एकाग्रता ऊती आणि पेशींच्या नुकसानीसह असलेल्या रोगांमध्ये वाढते या वस्तुस्थितीमुळे, हे एन्झाइम एक अतिशय महत्वाचे निदान चिन्हक आहे. रक्तातील एलडीएचची एकाग्रता निर्धारित करणारे विश्लेषण, इतर चाचण्यांच्या संयोजनात, शरीरातील विविध प्रकारचे विकार ओळखण्यासाठी वापरले जाते. असा अभ्यास खालील रोग आणि पॅथॉलॉजीज निर्धारित करण्यासाठी नियुक्त केला आहे:

निरोगी व्यक्तीच्या शरीरात एलडीएचचे प्रमाण प्रामुख्याने त्याच्या वयावर अवलंबून असते: उदाहरणार्थ, जीवनाच्या सुरूवातीस, त्याची एकाग्रता वाढते आणि वर्षानुवर्षे ते कमी होऊ लागते. संदर्भ मूल्ये:

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे: मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये रक्तातील एलडीएचच्या एकाग्रतेत वाढ पहिल्या 36-55 तासांत दिसून येते, त्यानंतर एन्झाईमची पातळी 3-10 दिवस टिकते.

हेमोलिसिससह रक्ताचे रोग (हेमोलाइटिक, मेगालोब्लास्टिक, अपायकारक अशक्तपणा, एरिथ्रेमिया)

क्रॉनिक हेपेटायटीस असलेल्या कुत्र्यांमध्ये रक्त मापदंड

FGOU VPO "सेराटोव्ह राज्य कृषी विद्यापीठ"

क्रॉनिक हिपॅटायटीस हा एक पॉलिएटिओलॉजिकल रोग आहे जो यकृताच्या पॅरेन्कायमाच्या जळजळ आणि नेक्रोसिसद्वारे दर्शविला जातो, जो कमीतकमी 6 महिने टिकतो. सौम्य प्रकरणांमध्ये, रोग प्रगती करत नाही किंवा हळूहळू प्रगती करतो. गंभीर प्रकरणांमध्ये, यकृताच्या आर्किटेक्टोनिक्सच्या उल्लंघनासह फायब्रोसिस विकसित होतो आणि कालांतराने, यकृताचा सिरोसिस तयार होतो.

यकृत, शरीराचे चयापचय केंद्र असल्याने, अनेक महत्त्वपूर्ण कार्ये करते, त्याच्या विविध प्रणाली आणि चयापचय प्रक्रियांना एकत्रितपणे जोडते आणि त्याद्वारे शरीराच्या होमिओस्टॅसिसची देखभाल निश्चित करते.

वेगवेगळ्या जाती आणि वयोगटातील कुत्र्यांवर अभ्यास करण्यात आला. क्रॉनिक हिपॅटायटीसचे निदान झालेल्या एकूण 80 प्राण्यांचा अभ्यास करण्यात आला. जटिल उपचारांमध्ये, रक्तातील बायोकेमिकल पॅरामीटर्स, क्लिनिकल चिन्हे आणि सामान्य स्थितीतील बदलांनुसार आहार थेरपी आणि नवीन पिढीच्या हेपेटोप्रोटेक्टर्सचा जटिल वापर या दोन्ही पद्धतींचे मूल्यांकन केले गेले. विविध जातींच्या कुत्र्यांवर अभ्यास करण्यात आला. सर्व निवडलेल्या प्राण्यांमध्ये, इतिहास डेटा, क्लिनिकल चिन्हे आणि प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांच्या संग्रहावर आधारित, क्रॉनिक हिपॅटायटीस एक किंवा दुसर्या प्रमाणात प्रकट झाले. हेपॅटोप्रोटेक्टरसह जटिल उपचारांमध्ये आजारी प्राण्यांना रॉयल कॅनाइन (यकृताचा) पशुवैद्यकीय आहार दिला गेला.

बहुतेकदा, नैदानिक ​​​​चिन्हांचे विकार पाचक आणि मज्जासंस्था (खराब भूक, एनोरेक्सिया, उलट्या, नैराश्य, कॅशेक्सिया इ.) पासून निदान केले गेले.

सर्व अभ्यासलेल्या प्राण्यांना लसीकरण करण्यात आले. कुत्र्यांचे सरासरी वय 6 वर्षे होते. बहुतेकदा, हे पॅथॉलॉजी 4 ते 12 वर्षे वयोगटातील कुत्र्यांमध्ये नोंदवले गेले. तपासणी केलेल्या कुत्र्यांपैकी 10% लहान वयाच्या (दोन वर्षांपर्यंत) क्रॉनिक हेपेटायटीससह नोंदणीकृत आहेत आणि नियमानुसार, जन्मजात (जन्मजात) पॅथॉलॉजीसह आहेत. अभ्यासात सादर केलेल्या जातींपैकी, सर्वात वारंवार नोंदणीकृत आहेत: जर्मन शेफर्ड डॉग, एरेडेल टेरियर, जायंट स्नॉझर, कॉकेशियन शेफर्ड डॉग आणि कॉकर स्पॅनियल.

कुत्र्यांमधील क्रॉनिक हिपॅटायटीस दरम्यान, रक्त प्लाझमाचे जैवरासायनिक मापदंड सर्वात प्रात्यक्षिक बदलले, विशेषत: अवयव-विशिष्ट एन्झाईम्सची उत्प्रेरक क्रिया (अल्कलाइन फॉस्फेटस, कोलिनेस्टेरेस, एएलटी, एएसटी, एलडीएच).

एमिनोट्रान्सफेरेसेस इंडिकेटर एन्झाईम्सच्या गटाशी संबंधित असतात आणि त्यांच्याकडे अवयव विशिष्टता नसते, तथापि, उच्च संवेदनशीलता आणि या एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांच्या अभ्यासाची प्रारंभिक माहिती सामग्री हिपॅटायटीसमध्ये यकृताच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करण्यासाठी प्रारंभिक अविभाज्य निकष म्हणून काम करू शकते. कुत्र्यांमध्ये.

1. क्रॉनिक हिपॅटायटीसच्या उपचारादरम्यान कुत्र्यांमध्ये अवयव-विशिष्ट एंजाइमची गतिशीलता

क्रॉनिक हिपॅटायटीस असलेल्या कुत्र्यांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये एमिनोट्रान्सफेरेसमध्ये वाढ होणे जखमांची खोली आणि यकृतातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची क्रिया दर्शवते.

टेबल डेटाचे विश्लेषण कोलिनेस्टेरेसच्या तीव्र क्रियाकलापात घट दर्शविते, ज्यामुळे रोगाच्या तीव्रतेच्या परिमाणवाचक वैशिष्ट्यांचा न्याय करणे शक्य होते (पी.<0,001).

हेपॅटोप्रोटेक्टर्सचा वापर आणि आहारामध्ये आहार थेरपीचा समावेश केल्याने, अल्कधर्मी फॉस्फेटस, एएलटी, एसीटी आणि एलडीएच मूल्यांची क्रिया शारीरिक चढउतारांच्या मर्यादेपर्यंत सामान्य केली जाते. या थेरपी दरम्यान एंजाइमच्या उत्प्रेरक क्रियाकलापांच्या विकासामध्ये एक सकारात्मक कल वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

उपचारात्मक आणि आहारातील हस्तक्षेपानंतर कोलिनेस्टेरेसची उत्प्रेरक क्रिया वाढली, जी सुधारात्मक प्रक्रियेची सकारात्मक गतिशीलता दर्शवते.

थेरपी दरम्यान क्रॉनिक हिपॅटायटीसच्या गतिशीलतेवरील अंतिम डेटा मूत्र (टेबल 2) च्या प्रयोगशाळेच्या अभ्यासाचे परिणाम प्रतिबिंबित करतो. आधीच 4 दिवसांनंतर, प्रथिने, साखर आणि इंडिकनची सामग्री कमी झाली आहे. या थेरपीच्या 16 दिवसांनंतर, इंडिकन, यूरोबिलिनचे ट्रेस प्रमाण निर्धारित केले गेले. या उपचारादरम्यान कुत्र्यांची क्लिनिकल स्थिती सुधारली: भूक पुनर्संचयित केली गेली, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची क्रिया सामान्य झाली.

हिपॅटोप्रोटेक्टर्सचा वापर आणि हिपॅटायटीसच्या क्रॉनिक स्वरूपात आहारातील फीडचा समावेश केल्याने एक स्पष्ट उपचारात्मक प्रभाव आहे, जो यकृताच्या कार्यात्मक स्थितीचे वैशिष्ट्य दर्शविणारे संकेतकांचे सामान्यीकरण आणि सामान्य क्लिनिकल स्थितीचे सामान्यीकरण द्वारे प्रकट होते. रक्तातील बायोकेमिकल पॅरामीटर्सची गतिशीलता, विशेषत: हेपॅटोपॅथी असलेल्या कुत्र्यांमध्ये एकत्रित आहार थेरपी आणि होमिओपॅथिक उपचारांमध्ये अवयव-विशिष्ट एंजाइमची उत्प्रेरक क्रिया, या उपचाराची व्यवहार्यता सिद्ध करते.

2. क्रॉनिक हेपेटायटीस असलेल्या कुत्र्यांमध्ये यूरोलॉजिकल सिंड्रोम

या पॅथॉलॉजीसह कुत्र्यांवर एकत्रित उपचारांचा वापर एक स्पष्ट उपचारात्मक प्रभाव आहे, जो यकृताच्या कार्यात्मक स्थितीचे वैशिष्ट्य असलेल्या निर्देशकांच्या स्थिरीकरणाद्वारे आणि सामान्य क्लिनिकल स्थितीचे सामान्यीकरण करून प्रकट होतो.