क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

हृदय अपयश - सामान्य जीवन टिकवून ठेवण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात रक्त आणि ऑक्सिजनसह शरीराच्या अवयवांना आणि ऊतींना पुरेशा प्रमाणात प्रदान करण्यात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची असमर्थता. हृदयाच्या विफलतेच्या हृदयावर एक किंवा दोन्ही वेंट्रिकल्सच्या पंपिंग फंक्शनचे उल्लंघन आहे.

एटिओलॉजी.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर विविध प्रकारच्या रोगांमध्ये विकसित होते ज्यामध्ये हृदय प्रभावित होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते. पंपिंग कार्य बिघडण्याची कारणे भिन्न आहेत:

1. हृदयाच्या स्नायूचे नुकसान, मायोकार्डियल अपुरेपणा:

अ) प्राथमिक (मायोकार्डिटिस, डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी);

बी) दुय्यम (एथेरोस्क्लेरोटिक आणि पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, हायपो- ​​किंवा हायपरथायरॉईडीझम, पसरलेल्या संयोजी ऊतकांच्या आजारांमध्ये हृदयाचे नुकसान, मायोकार्डियमचे विषारी-एलर्जीचे घाव).

2. हृदयाच्या स्नायूचा हेमोडायनामिक ओव्हरलोड:

अ) दाब (मिट्रल, ट्रायकस्पिड वाल्व्हचे स्टेनोसिस, महाधमनी आणि फुफ्फुसीय धमनीचे तोंड, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब किंवा प्रणालीगत अभिसरण);

ब) खंड (वाल्व्ह्युलर अपुरेपणा, इंट्राकार्डियाक शंट्सची उपस्थिती);

क) एकत्रित (जटिल हृदय दोष, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे संयोजन ज्यामुळे दबाव आणि व्हॉल्यूम ओव्हरलोड होतो).

3. वेंट्रिकल्सच्या डायस्टोलिक फिलिंगचे उल्लंघन (चिकट पेरीकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डिओमायोपॅथी, मायोकार्डियल संचय रोग - एमायलोइडोसिस, हेमोक्रोमॅटोसिस, ग्लायकोजेनोसिस).

पॅथोजेनेसिस.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) साठी मुख्य ट्रिगर यंत्रणा म्हणजे मायोकार्डियल आकुंचन कमी होणे आणि परिणामी, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट. यामुळे, अवयव आणि ऊतींना रक्तपुरवठा बिघडतो आणि अनेक भरपाई देणारी यंत्रणा सक्रिय होते, ज्यापैकी एक म्हणजे सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) चे हायपरएक्टिव्हेशन. कॅटेकोलामाइन्स, मुख्यत्वे नॉरड्रेनालाईन, धमनी आणि वेन्युल्स आकुंचन घडवून आणतात, ज्यामुळे हृदयाकडे रक्त शिरासंबंधी परत येते, प्रभावित डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक फिलिंगमध्ये वाढ होते आणि ह्रदयाचा आउटपुट सामान्य पातळीवर कमी होतो. तथापि, एसएएसचे सक्रियकरण, सुरुवातीला भरपाई देणारे असल्याने, नंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या अवयवांमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदलांची प्रगती आणि हृदयाच्या विफलतेच्या चिन्हे वाढविणारे घटक बनले. धमन्यांमधील उबळ, विशेषत: मूत्रपिंडाच्या, रेनिन-अँजिओटेन्सिन प्रणाली (RAS) च्या सक्रियतेस आणि शक्तिशाली व्हॅसोप्रेसर घटक, अँजिओटेन्सिन II चे अतिउत्पादन कारणीभूत ठरते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये एंजियोटेन्सिन II च्या सामग्रीमध्ये वाढ होण्याव्यतिरिक्त, स्थानिक ऊतक आरएएस सक्रिय होतात, विशेषत: मायोकार्डियममध्ये, ज्यामुळे त्याच्या हायपरट्रॉफीची प्रगती होते. एंजियोटेन्सिन II अल्डोस्टेरॉनचे वाढलेले उत्पादन देखील उत्तेजित करते, ज्यामुळे सोडियमचे पुनर्शोषण वाढते, प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटी वाढते आणि शेवटी, अँटीड्युरेटिक हार्मोन (एडीएच) - व्हॅसोप्रेसिनच्या उत्पादनाच्या सक्रियतेला प्रोत्साहन देते. एडीएच आणि अल्डोस्टेरॉनच्या सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे शरीरात सोडियम आणि पाण्याची प्रगतीशील धारणा होते, रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताच्या वस्तुमानात वाढ होते, शिरासंबंधीचा दाब वाढतो (जे व्हेन्यूल्सच्या संकुचिततेमुळे देखील होते). शिरासंबंधी रक्त हृदयाकडे परत येण्यामध्ये आणखी वाढ होते, परिणामी डाव्या वेंट्रिकलचा विस्तार वाढतो. एंजियोटेन्सिन II आणि अल्डोस्टेरॉन, मायोकार्डियममध्ये स्थानिक पातळीवर कार्य करते, प्रभावित हृदयाच्या (डाव्या वेंट्रिकल) संरचनेत बदल घडवून आणतात - तथाकथित रीमॉडेलिंगमध्ये. मायोकार्डियममध्ये, मायोकार्डियोसाइट्सचा पुढील मृत्यू होतो आणि फायब्रोसिस विकसित होतो, ज्यामुळे हृदयाचे पंपिंग कार्य कमी होते. कमी झालेल्या ह्रदयाचा आउटपुट (अधिक तंतोतंत, इजेक्शन अपूर्णांक) अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूममध्ये वाढ आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीमध्ये एंड-डायस्टोलिक दाब वाढवते. विस्तार आणखी वाढवला जातो. ही घटना सुरुवातीला, फ्रँक-स्टार्लिंग यंत्रणेनुसार, मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्यामध्ये वाढ होते आणि हृदयाच्या आउटपुटचे समानीकरण होते. तथापि, जसजसे फैलाव होत जाते, फ्रँक-स्टार्लिंग यंत्रणा कार्य करणे थांबवते, आणि म्हणून रक्तप्रवाहाच्या ओव्हरलाइंग विभागांमध्ये दबाव वाढतो - फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या वाहिन्या (फुफ्फुसीय अभिसरणाचा उच्च रक्तदाब "निष्क्रिय" प्रकारानुसार विकसित होतो. फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब).

CHF मधील न्यूरोहॉर्मोनल विकारांपैकी, एंडोथेलिनच्या रक्तातील सामग्रीमध्ये वाढ, एंडोथेलियमद्वारे स्रावित एक शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर घटक लक्षात घेतला पाहिजे.

व्हॅसोप्रेसर घटकांसह, हृदयाद्वारे रक्तप्रवाहात स्रावित ऍट्रिअल नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड (एएनपी) ची सामग्री वाढते, जी संबंधित चेंबर्सच्या फिलिंग प्रेशरमध्ये वाढीसह अॅट्रियाच्या भिंतींच्या तणाव वाढण्याशी संबंधित आहे. हृदयाचे. ANP धमन्यांचा विस्तार करते आणि मीठ आणि पाण्याच्या उत्सर्जनाला प्रोत्साहन देते. तथापि, CHF मध्ये, angiotensin II आणि catecholamines च्या vasoconstrictor प्रभावामुळे हा vasodilatory प्रभाव कमी होतो आणि मूत्रपिंडाच्या कार्यावर ANP चा संभाव्य फायदेशीर प्रभाव कमी होतो. अशा प्रकारे, CHF च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, कार्डियाक आणि एक्स्ट्राकार्डियाक (न्यूरोहार्मोनल) यंत्रणा ओळखल्या जातात. या प्रकरणात, ट्रिगर घटक म्हणजे हृदयाची यंत्रणा - हृदयाच्या संकुचित कार्यामध्ये घट (सिस्टोलिक अपुरेपणा) किंवा डायस्टोल (डायस्टोलिक अपुरेपणा) दरम्यान हृदय भरण्याचे उल्लंघन.

वर्गीकरण.

सध्या, N.D द्वारे प्रस्तावित रक्ताभिसरण अपुरेपणाचे वर्गीकरण. स्ट्राझेस्को. या वर्गीकरणानुसार तीन टप्पे आहेत.

पहिला टप्पा - प्रारंभिक:सुप्त रक्ताभिसरण अपयश, केवळ शारीरिक श्रम करताना श्वास लागणे, धडधडणे आणि थकवा यांद्वारे प्रकट होते. विश्रांतीमध्ये, या घटना अदृश्य होतात. विश्रांतीमध्ये हेमोडायनामिक्स विचलित होत नाही.

दुसरा टप्पा - कालावधी A:विश्रांतीमध्ये रक्ताभिसरण अपयशाची चिन्हे माफक प्रमाणात व्यक्त केली जातात, व्यायाम सहनशीलता कमी होते. रक्त परिसंचरण मोठ्या किंवा लहान वर्तुळात हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन आहेत, त्यांची तीव्रता मध्यम आहे; कालावधी B:विश्रांतीच्या वेळी हृदयाच्या विफलतेची स्पष्ट चिन्हे, मोठ्या आणि फुफ्फुसाच्या रक्ताभिसरणात गंभीर हेमोडायनामिक व्यत्यय.

तिसरा टप्पा - अंतिम:गंभीर हेमोडायनामिक विकार, चयापचय विकार आणि अवयव आणि ऊतींच्या संरचनेत अपरिवर्तनीय बदलांसह डिस्ट्रोफिक अवस्था.

तसेच आहे न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनने प्रस्तावित केलेल्या सीएचएफचे वर्गीकरण (एनवायएचए). या वर्गीकरणानुसार, रुग्णांच्या शारीरिक कार्यक्षमतेवर आधारित चार कार्यात्मक वर्ग आहेत.

वर्ग I - शारीरिक हालचालींवर कोणतेही बंधन नाही (हृदयविकाराच्या उपस्थितीत).

वर्ग II - हृदयविकारामुळे शारीरिक हालचालींवर थोडी मर्यादा येते.

तिसरा वर्ग - हृदयविकारामुळे शारीरिक हालचालींवर लक्षणीय मर्यादा येतात.

चौथा वर्ग - कमीत कमी शारीरिक हालचाली केल्याने अस्वस्थता येते.

या वर्गीकरणाचा फायदा असा आहे की ते रुग्णाला उच्च श्रेणीतून खालच्या श्रेणीत जाण्याची परवानगी देते, परंतु ते अंतर्गत अवयवांची स्थिती आणि प्रणालीगत रक्ताभिसरणातील रक्ताभिसरण विकारांची तीव्रता विचारात घेत नाही. फुफ्फुसीय अभिसरणातील रक्ताभिसरण विकार केवळ शारीरिक कार्यक्षमतेच्या मर्यादेनुसार अप्रत्यक्षपणे ठरवले जाऊ शकतात.

^ क्लिनिकल चित्र.

CHF चे प्रकटीकरण इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक विकारांची तीव्रता आणि हृदयातील बदल, फुफ्फुसीय आणि प्रणालीगत अभिसरणातील रक्ताभिसरण विकारांची डिग्री, अवयवांमध्ये रक्तसंचयची तीव्रता आणि त्यांच्या कार्याचे उल्लंघन याद्वारे निर्धारित केले जाते. याव्यतिरिक्त, CHF चे क्लिनिकल चित्र रक्ताभिसरण अपयशाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या रोगाच्या लक्षणांच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते. अशाप्रकारे, क्लिनिकल चित्र हृदयाच्या कोणत्या भागाच्या संकुचित कार्यामध्ये घट होते यावर अवलंबून असते - डावे किंवा उजवे वेंट्रिकल (म्हणून डावे वेंट्रिक्युलर किंवा उजवे वेंट्रिक्युलर फेल्युअर) किंवा त्यांचे संयोजन आहे (एकूण हृदय अपयश).

निदान शोधाच्या पहिल्या टप्प्यावर, श्वासोच्छवासाची कमतरता आढळली - वाढलेली आणि वाढलेली श्वासोच्छ्वास जो रुग्णाच्या स्थितीशी आणि स्थितीशी संबंधित नाही (विविध शारीरिक श्रम किंवा विश्रांती दरम्यान श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसणे). श्वासोच्छवासाचा त्रास हा फुफ्फुसीय अभिसरणातील रक्ताभिसरण विकारांसाठी एक स्पष्ट निकष आहे, त्याची गतिशीलता हृदयाच्या संकुचित कार्याच्या स्थितीशी संबंधित आहे. रूग्णांना खोकल्याचा त्रास होऊ शकतो - कोरड्या किंवा थोड्या प्रमाणात श्लेष्मल थुंकी बाहेर पडणे, कधीकधी रक्ताच्या मिश्रणाने (हेमोप्टिसिस), जे लहान वर्तुळात रक्तसंचयचे प्रकटीकरण देखील आहे. कधीकधी तीव्र श्वासोच्छवासाचा त्रास पॅरोक्सिस्मल होतो, या हल्ल्यांना ह्रदयाचा दमा म्हणतात.

रुग्ण धडधडण्याची तक्रार करतात जे व्यायाम, खाणे, क्षैतिज स्थितीत होते, म्हणजे. हृदयाचे कार्य बळकट करण्यासाठी अनुकूल परिस्थितीत.

ह्रदयाचा ऍरिथमियाच्या विकासासह, रुग्ण हृदयाच्या कामात व्यत्यय किंवा त्याच्या अनियमित कामाची तक्रार करतात.

सिस्टीमिक रक्ताभिसरणात रक्तसंचय दिसल्याने, मूत्र आउटपुट (ओलिगुरिया) कमी होण्याच्या किंवा रात्री (नोक्टुरिया) त्याचे मुख्य उत्सर्जन होण्याच्या तक्रारी आहेत. उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये जडपणा यकृतातील रक्तसंचयमुळे होतो, त्याची हळूहळू वाढ होते. यकृतामध्ये वेगाने वाढ झाल्यामुळे, उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये तीव्र वेदना शक्य आहे. सिस्टीमिक रक्ताभिसरणातील रक्तसंचयमुळे पचनसंस्थेचे कार्य बिघडते, जे भूक, मळमळ, उलट्या, पोट फुगणे आणि बद्धकोष्ठतेच्या प्रवृत्तीमध्ये प्रकट होते.

रक्ताभिसरण विकारांच्या संबंधात, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची कार्यात्मक स्थिती लवकर बदलते: वेगवान मानसिक थकवा, वाढलेली चिडचिड, झोपेचा त्रास आणि नैराश्य हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

रुग्णांमध्ये, CHF च्या विकासास कारणीभूत असलेल्या अंतर्निहित रोगामुळे तक्रारी देखील निर्धारित केल्या जातात.

निदान शोधाच्या स्टेज II वर, सर्व प्रथम, पार्श्वभूमीच्या रोगाची चिन्हे तसेच लक्षणे प्रकट होतात, ज्याची तीव्रता CHF चा टप्पा निश्चित करेल.

हृदयाच्या विफलतेच्या पहिल्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे सायनोसिस - श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेचा निळसर रंग, जो रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या वाढीव सामग्रीसह होतो (50 ग्रॅम / एल पेक्षा जास्त), ज्याचा ऑक्सिहेमोग्लोबिनच्या विपरीत, गडद रंग असतो. . त्वचेद्वारे अर्धपारदर्शक, गडद रक्त त्यांना निळसर रंगाची छटा देते, विशेषत: ज्या भागात त्वचा पातळ आहे (ओठ, गाल, कान, बोटांचे टोक). सायनोसिसची कारणे भिन्न आहेत. डाव्या वेंट्रिकलच्या संकुचित कार्याचे उल्लंघन करून लहान वर्तुळाच्या वाहिन्यांचा ओव्हरफ्लो आणि फुफ्फुसातील रक्ताच्या सामान्य ऑक्सिजनच्या उल्लंघनामुळे डिफ्यूज सायनोसिस, तथाकथित सेंट्रल सायनोसिसचा देखावा होतो. रक्त प्रवाह कमी होणे आणि ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वाढीव वापर ही परिधीय सायनोसिसची कारणे आहेत, जी उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या घटनेच्या प्राबल्यसह दिसून येते.

दोन्ही प्रकरणांमध्ये, रक्ताभिसरणातील वाढीव प्रमाणात (जो मूलत: भरपाई देणारा घटक आहे) आणि हिमोग्लोबिन सामग्रीमुळे सायनोसिसला प्रोत्साहन दिले जाते.

सीएचएफच्या प्रगतीसह आणि यकृतातील रक्तसंचय तीव्रतेसह, त्याची कार्ये आणि रचना विस्कळीत झाली आहे, ज्यामुळे सायनोसिसमध्ये एक icteric सावली जोडली जाऊ शकते.

सीएचएफचे एक महत्त्वाचे लक्षण म्हणजे एडेमा. द्रव धारणा सुरुवातीला लपलेली असू शकते आणि केवळ रुग्णाच्या शरीराच्या वजनात झपाट्याने वाढ आणि लघवीचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे व्यक्त केले जाऊ शकते. दृश्यमान सूज प्रथम पाय आणि पायांवर दिसून येते आणि नंतर त्वचेखालील फॅटी टिश्यूचा अधिक व्यापक सूज विकसित होऊ शकतो आणि पोकळीतील जलोदर दिसून येतो: जलोदर, हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम.

दीर्घकाळ थांबलेल्या श्वसन अवयवांची तपासणी करताना, फुफ्फुसीय एम्फिसीमा आणि न्यूमोस्क्लेरोसिसचा विकास दिसून येतो: खालच्या फुफ्फुसाच्या काठाच्या गतिशीलतेत घट, छातीचा एक छोटासा भ्रमण. ऑस्कल्टेशन दरम्यान, "अस्वस्थ" रेल्स निर्धारित केले जातात (प्रामुख्याने खालच्या भागात, बारीक बुडबुडे, ओलसर, आवाज न केलेले) आणि श्वास घेणे कठीण होते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या भागावर, सीएचएफच्या एटिओलॉजीची पर्वा न करता, मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्यामध्ये घट झाल्यामुळे अनेक लक्षणे निर्धारित केली जातात. यामध्ये हृदयातील वाढ (मायोजेनिक विस्तारामुळे) समाविष्ट आहे, काहीवेळा लक्षणीय (तथाकथित कोर बोविनम - "बुल्स हार्ट"); हृदयाच्या टोनचे बहिरेपणा, विशेषत: मी टोन; सरपट ताल; टाकीकार्डिया; सापेक्ष मिट्रल आणि/किंवा ट्रायकसपिड वाल्व्ह अपुरेपणाचे सिस्टोलिक बडबड दिसून येते. सिस्टोलिक दाब कमी होतो आणि डायस्टोलिक दाब किंचित वाढतो. काही प्रकरणांमध्ये, "कन्जेस्टिव्ह" धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होतो, सीएचएफची लक्षणे दूर झाल्यामुळे कमी होते. सिस्टीमिक रक्ताभिसरणातील स्तब्धतेची लक्षणे गुळाच्या नसांच्या सूजाने देखील प्रकट होतात, जे रुग्ण क्षैतिज स्थितीत असताना (हृदयात जास्त रक्त प्रवाहामुळे) अधिक फुगतात.

पाचक अवयवांची तपासणी केल्यावर एक वाढलेले, किंचित वेदनादायक यकृत दिसून येते, जे शेवटी अधिक दाट आणि वेदनारहित होते. प्लीहा सहसा वाढत नाही, तथापि, गंभीर रक्ताभिसरण अपयशाच्या दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, त्यात थोडीशी वाढ होते (त्याच्या वाढीची इतर कारणे स्पष्टपणे नाकारली जाऊ शकत नाहीत).

जसजसे सीएचएफ वाढतो, रुग्णाच्या शरीराच्या वजनात प्रगतीशील घट दिसून येते - तथाकथित कार्डियाक कॅशेक्सिया विकसित होते, रुग्ण "कोरडे" असल्याचे दिसते. स्ट्राइकिंग म्हणजे लक्षणीय वाढलेल्या उदर (जलोदर) च्या संयोगाने हातापायांच्या स्नायूंचा तीक्ष्ण शोष. त्वचेतील ट्रॉफिक बदल पातळ होणे, कोरडेपणा आणि पायांवर रंगद्रव्य दिसणे या स्वरूपात विकसित होतात.

अशा प्रकारे, स्टेज II नंतर, रक्ताभिसरण अपयशाची उपस्थिती आणि तीव्रता निश्चितपणे स्थापित केली जाते.

स्टेज III वर, खालील गोष्टी निर्दिष्ट केल्या आहेत: 1) हेमोडायनामिक विकारांची तीव्रता आणि हृदयाच्या संकुचित कार्यामध्ये घट होण्याची डिग्री; 2) CHF च्या पॅथोजेनेसिसमधील काही दुवे; 3) नुकसानाची डिग्री आणि शरीराच्या विविध अवयवांची आणि प्रणालींची कार्यशील स्थिती. शेवटी, रक्ताभिसरण अपयशाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या अंतर्निहित रोगाचे निदान स्पष्ट केले आहे.

हेमोडायनामिक बदलांची तीव्रता नॉन-आक्रमक संशोधन पद्धती वापरून निर्धारित केली जाते, ज्यापैकी सर्वात मोठ्या प्रमाणावर वापरलेली पद्धत इकोकार्डियोग्राफीही पद्धत आपल्याला कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट, डाव्या वेंट्रिकलचे अंतिम सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक व्हॉल्यूम, ह्रदयाचा स्नायू तंतूंच्या गोलाकार शॉर्टनिंगचा दर, रेगर्गिटेशनची उपस्थिती निर्धारित करण्यास अनुमती देते.

कार्डियाक आउटपुटचे मूल्य देखील वापरून सेट केले जाऊ शकते रंग पातळ करण्याच्या पद्धतीकिंवा किरणोत्सर्गी ट्रेसर(रेडिओकार्डियोग्राफी), तसेच यासाठी थेट पद्धत हृदयाच्या पोकळ्यांची तपासणी करणे.रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ, तसेच रक्त प्रवाहाची गती कमी होणे निर्धारित केले जाते. उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या विकासासह शिरासंबंधीचा दाब स्पष्टपणे वाढतो.

त्यानुसार क्ष-किरण तपासणीफुफ्फुसीय अभिसरणाची स्थिती (फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबाच्या लक्षणांची उपस्थिती आणि तीव्रता) आणि हृदयाच्या कक्षांच्या विस्ताराची डिग्री स्पष्ट करा. हृदयाच्या विफलतेच्या विकासासह (त्यामुळे कारणे विचारात न घेता), नुकसान भरपाईच्या कालावधीच्या तुलनेत हृदयाच्या सीमांचा विस्तार होतो. हृदयाच्या वाढीचे प्रमाण हृदयाच्या आकुंचनशील कार्याच्या स्थितीचे मोजमाप असू शकते: हृदय जितके मोठे होईल तितके हृदयाचे आकुंचनशील कार्य कमी होते.

येथे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभ्यासकोणतेही वैशिष्ट्यपूर्ण बदल लक्षात घेतले जाऊ शकत नाहीत: ईसीजी अंतर्निहित रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल दर्शविते.

^ फोनोकार्डियोग्राफी (पीसीजी) ऑस्कल्टेशन डेटा स्पष्ट करण्यास मदत करते, टोनच्या मोठेपणामध्ये घट, डायस्टोलमध्ये अतिरिक्त टोन दिसणे, मिट्रल आणि / किंवा ट्रायकस्पिड वाल्वच्या सापेक्ष अपुरेपणाचे सिस्टोलिक बडबड.

^ प्रयोगशाळा पद्धती रक्ताच्या प्लाझ्मामधील रेनिनची पातळी, काही इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटॅशियम आणि सोडियम), ऍसिड-बेस स्टेट, अॅल्डोस्टेरॉन हे प्रत्येक बाबतीत हार्मोनल आणि चयापचय विकारांची तीव्रता निर्धारित करण्यास अनुमती देतात. तथापि, CHF च्या निदानामध्ये हे अभ्यास अनिवार्य नाहीत.

अंतर्गत अवयव आणि प्रणाली आणि त्यांच्या कार्यात्मक स्थितीच्या नुकसानाची डिग्री निर्धारित करण्यासाठी, योग्य वाद्य आणि प्रयोगशाळा अभ्यास वापरले जातात.

गुंतागुंत.

सीएचएफच्या दीर्घ कोर्ससह, गुंतागुंतांचा विकास शक्य आहे, जे मूलत: क्रॉनिक वेनस स्टॅसिस, अपुरा रक्तपुरवठा आणि हायपोक्सियाच्या स्थितीत अवयव आणि प्रणालींना झालेल्या नुकसानाचे प्रकटीकरण आहे. या गुंतागुंतांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1) इलेक्ट्रोलाइट चयापचय आणि ऍसिड-बेस स्थितीचे उल्लंघन;

2) थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम;

3) प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनचे सिंड्रोम;

4) ताल आणि वहन विकार;

5) यकृत निकामी होण्याच्या संभाव्य विकासासह यकृताचा कार्डियाक सिरोसिस.

निदान.

रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणाची ओळख त्याच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे ओळखण्यावर आधारित आहे आणि त्याच वेळी त्याचे कारण ठरविण्यावर आधारित आहे. सामान्यतः, निदान शोधाचे पहिले दोन टप्पे पुरेसे असतात आणि केवळ CHF च्या सुरुवातीच्या (प्रीक्लिनिकल) टप्पे ओळखण्यासाठी, एखाद्याला इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धतींचा (विशेषतः इकोकार्डियोग्राफी) मदत घ्यावी लागते.

^ तपशीलवार क्लिनिकल निदानाची रचना विचारात घेते:

1) अंतर्निहित रोग; 2) क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (स्ट्राझेस्को, एनवायएचए नुसार त्याची अवस्था दर्शवते); 3) CHF च्या गुंतागुंत.

^ उपचारांची सामान्य तत्त्वे

नॉन-ड्रग थेरपी

आहार.शरीराचे वजन वाढलेले (विशेषत: लठ्ठपणा), आयबीओ आणि हायपरकोलेस्टेरोलेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये ऊर्जा मूल्य आणि आहारातील प्राण्यांच्या चरबीचे प्रमाण कमी होते. तथापि, गंभीर कॅशेक्सियासह, वाढीव ऊर्जा मूल्याचे सहज पचण्यायोग्य अन्न आवश्यक आहे.

टेबल मिठाचा वापर मर्यादित करणे आवश्यक आहे (अन्नाच्या दैनंदिन आहारात 1.5-2 ग्रॅम टेबल मीठ असते, म्हणून ते जोडणे आवश्यक नाही) आणि द्रव (1.2-1.5 लीटर पर्यंत).

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणार्या रुग्णांनी द्रव सेवन आणि उत्सर्जनाची नोंद ठेवावी. आहारात प्राणी आणि भाजीपाला प्रथिने, जीवनसत्त्वे पुरेशा प्रमाणात असणे आवश्यक आहे.

मायोकार्डियमवर त्याचा थेट हानीकारक प्रभाव आणि प्रोएरिथमिक प्रभावामुळे अल्कोहोलचे सेवन मर्यादित करणे किंवा पूर्णपणे थांबवणे आवश्यक आहे, तसेच धूम्रपान थांबवणे देखील आवश्यक आहे.

^ नियमित व्यायाम क्रॉनिक एचएफचा स्थिर कोर्स असलेल्या रुग्णांमध्ये 4-6 महिन्यांसाठी मध्यम तीव्रता क्रॉनिक एचएफच्या एफसीमध्ये घट, जास्तीत जास्त ऑक्सिजनच्या वापरामध्ये वाढ आणि व्यायाम सहनशीलता वाढण्यास योगदान देते. असे दिसून आले आहे की शारीरिक प्रशिक्षण, अगदी क्रॉनिक एचएफ आणि एलव्हीईएफ 16% च्या समान रूग्णांमध्ये, पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेची क्रियाशीलता वाढवताना, क्लिनिकल अभिव्यक्तीची तीव्रता आणि सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेची क्रिया लक्षणीयरीत्या कमी करते. त्याच वेळी, एचएफची प्रगती मंद होते आणि रोगनिदान सुधारते.

^ रुग्ण आणि त्यांच्या प्रियजनांसाठी शिक्षण नॉन-ड्रग इफेक्ट्सचा एक महत्त्वाचा घटक आहे. थेरपीचा परिणाम बर्‍याच प्रमाणात रुग्णाच्या त्याच्या रोगाबद्दल जागरूकता, आत्म-नियंत्रणाच्या पद्धतींवर प्रभुत्व मिळवणे, डॉक्टरांना सहकार्य करण्याची इच्छा आणि जाणीवपूर्वक उपचारात भाग घेण्यावर अवलंबून असतो.

रूग्णांचे शिक्षण रूग्णालयात सुरू केले पाहिजे आणि अनेक महिने बाह्यरुग्ण पाठपुरावा करून चालू ठेवावे.

फार्माकोथेरपी

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारात वापरल्या जाणार्‍या सर्व औषधे त्यांच्या प्रभावीतेच्या प्रमाणानुसार 3 गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात:

गट १. मुख्यऔषधे ज्यांचा प्रभाव दीर्घकालीन, मल्टीसेंटर, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्यांमध्ये सिद्ध झाला आहे आणि ज्यांची विशेषतः क्रॉनिक एचएफच्या उपचारांसाठी शिफारस केली जाते. यात समाविष्ट:

ACE अवरोधक.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी सूचित केले जाते, त्याच्या एटिओलॉजी आणि एफसीची पर्वा न करता;

बी-ब्लॉकर्स. हे ACE इनहिबिटरच्या संयोजनात वापरले जाणारे न्यूरोह्युमोरल मॉड्युलेटर आहेत;

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.शरीरात सोडियम आणि पाणी जास्त प्रमाणात ठेवल्यामुळे तीव्र हृदय अपयशाची क्लिनिकल चिन्हे असलेल्या सर्व रूग्णांना दर्शविले जाते;

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स.सायनस लयमध्ये, ते लहान डोसमध्ये वापरले जातात आणि सावधगिरीने, अॅट्रियल फायब्रिलेशन (एएफ) सह, पसंतीची औषधे राहतात;

अल्डोस्टेरॉन विरोधी.तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटरच्या संयोजनात वापरले जाते.

गट 2 अतिरिक्तऔषधे, ज्याची प्रभावीता आणि सुरक्षितता वेगळ्या मोठ्या अभ्यासांमध्ये दर्शविली गेली आहे, परंतु स्पष्टीकरण आवश्यक आहे. यात समाविष्ट:

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स.एसीई इनहिबिटरच्या असहिष्णुतेसाठी वापरले जाऊ शकते;

vasopeptidase inhibitors. Omapatrilat एक नवीन न्यूरोह्युमोरल मॉड्युलेटर आहे जो ACE इनहिबिटरपेक्षा प्रभावी आहे. त्याची प्रभावीता आणि सुरक्षितता स्पष्टीकरण आवश्यक आहे.

गट 3. सहाय्यकअशी औषधे ज्यांची परिणामकारकता आणि क्रॉनिक एचएफच्या रोगनिदानावर परिणाम अज्ञात किंवा अप्रमाणित आहेत. त्यांचा वापर काही सहगामी रोगांमुळे होतो. यात समाविष्ट:

नायट्रेट्ससहवर्ती कोरोनरी धमनी रोगासाठी वापरले जाते;

कॅल्शियम विरोधी.इस्केमिक हृदयरोग आणि सतत उच्च रक्तदाब यासाठी वापरले जाते;

अँटीएरिथमिक औषधे(वर्ग तिसरा). ते प्रामुख्याने जीवघेणा वेंट्रिक्युलर आर्टेमियासाठी वापरले जातात;

नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक उत्तेजक.ते कमी स्ट्रोक आउटपुट आणि सतत धमनी हायपोटेन्शनसह क्रॉनिक संयुक्त उपक्रमासाठी वापरले जातात;

अँटीप्लेटलेट एजंट.ते मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर दुय्यम प्रतिबंधासाठी वापरले जातात;

अप्रत्यक्ष anticoagulants.ते थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीवर वापरले जातात, विशेषत: AF असलेल्या रुग्णांमध्ये, हृदयाच्या पोकळ्यांचा विस्तार, इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बी, कृत्रिम हृदयाच्या झडपानंतर;

statins.ते हायपर- आणि डिस्लिपोप्रोटीनेमियासाठी वापरले जातात;

ग्लुकोकोर्टिकोइड एजंट.ते सतत धमनी हायपोटेन्शन आणि मायोकार्डियममधील आळशी दाहक प्रक्रियेसाठी वापरले जातात;

सायटोप्रोटेक्टर्स(trimetazidine). ते कोरोनरी धमनी रोगाच्या पार्श्वभूमीवर तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये कार्डिओमायोसाइट्सचे कार्य सुधारण्यासाठी वापरले जातात.

अंदाज.

अंतर्निहित रोग बरा करण्याची क्षमता (उदाहरणार्थ, हृदयरोगावरील प्रभावी शस्त्रक्रिया उपचार) रोगनिदानात लक्षणीय सुधारणा करते. स्टेज I CHF असलेले रुग्ण सक्षम शरीराचे असतात, परंतु कठोर शारीरिक श्रम त्यांच्यासाठी प्रतिबंधित असतात. स्टेज IIA मध्ये, काम करण्याची क्षमता मर्यादित आहे किंवा गमावली आहे, स्टेज IIB गमावला आहे. स्टेज III CHF असलेल्या रुग्णांना सतत काळजी घेणे आवश्यक आहे.

प्रतिबंध.

हृदयविकाराच्या विकासास प्रतिबंध हृदयविकारांच्या पद्धतशीर उपचारांद्वारे (सर्जिकलसह), तसेच रुग्णासाठी पुरेसे कार्य आणि जीवन पथ्ये तयार करणे, योग्य पोषण आणि अल्कोहोल आणि धूम्रपान करण्यास स्पष्ट नकार देऊन साध्य केले जाते.

ऑक्टोबर 24, 2017 कोणत्याही टिप्पण्या नाहीत

हार्ट फेल्युअर ही एक गंभीर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे जी काही प्रकरणांमध्ये काही तासांत मृत्यूला कारणीभूत ठरते (तीव्र हार्ट फेल्युअर), तर काहींमध्ये ती अनेक वर्षांपर्यंत वाढते (क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर). हा सिंड्रोम हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या अनेक रोगांचा परिणाम म्हणून विकसित होतो आणि गहन जटिल उपचारांची आवश्यकता असते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये, निदान झाल्यापासून पाच वर्षांचे आणि दहा वर्षांचे जगण्याचे प्रमाण अनुक्रमे 50% आणि 10% आहे.

संकल्पनेची व्याख्या आणि वर्गीकरण

हार्ट फेल्युअर ही हृदयाची राखीव क्षमता कमी झाल्यामुळे दिसून येते.

ही व्याख्या प्रोफेसर व्ही.ए. फ्रोलोव्ह, टी.ए. कझान्स्काया, जी.ए. ड्रोझडोवा आणि रशियाच्या पीपल्स फ्रेंडशिप युनिव्हर्सिटीच्या जनरल पॅथॉलॉजी आणि पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी विभागाचे इतर कर्मचारी या प्रक्रियेच्या अनेक वर्षांच्या संशोधनाच्या आधारावर. आमचा असा विश्वास आहे की ते तीव्र आणि जुनाट हृदयाच्या विफलतेसाठी लागू आहे आणि अशा प्रकारांना देखील विचारात घेते जे प्रारंभिक अवस्थेत केवळ विशिष्ट प्रकारच्या कार्यात्मक भारांमुळे मायोकार्डियमच्या कार्यात्मक साठ्यात घट झाल्यामुळे उद्भवते.

हृदयाच्या विफलतेचे वर्गीकरण

हृदयाच्या विफलतेचे वर्गीकरण विविध निकषांवर आधारित असू शकते.

I. क्लिनिकल कोर्सनुसार:

जुनाट.

तीव्र हृदयाची विफलता हेमोडायनामिक विकारांच्या तीव्रतेत जलद विकास आणि वाढ द्वारे दर्शविले जाते. यामुळे रुग्णाचा मृत्यू फार कमी वेळात (काही मिनिटांपासून ते अनेक तासांपर्यंत) होऊ शकतो.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर सहसा अनेक वर्षांमध्ये विकसित होते आणि तीव्रतेच्या वैकल्पिक कालावधी आणि नुकसानभरपाईच्या कालावधीद्वारे दर्शविले जाते.

II. हृदयाच्या मिनिट व्हॉल्यूमच्या मूल्यानुसार:

हृदयाच्या कमी मिनिटांच्या व्हॉल्यूमसह - बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हृदयाच्या विफलतेसह काही मिनिटांत घट होते - हृदयाच्या आवाजामध्ये, डाव्या किंवा उजव्या वेंट्रिकल्सच्या संकुचित क्रियाकलापांच्या उल्लंघनामुळे;

ह्रदयाचा आउटपुट वाढल्यास - वैयक्तिक कत्तल (थायरोटॉक्सिकोसिस किंवा बेरीबेरी रोग) सह, तीव्र हृदयाची विफलता, मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टाइल फंक्शनमध्ये घट असूनही, सायनस टाकीकार्डियामुळे कार्डियाक आउटपुटमध्ये वाढ होते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की अपुरेपणाच्या अशा प्रकारात अधिक प्रतिकूल कोर्स आहे, कारण या प्रकरणात मायोकार्डियमची ऊर्जा संसाधने खूप वेगाने कमी होतात.

III. हृदयाच्या विभागानुसार, जे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत गुंतलेले आहे.

• डावा वेंट्रिक्युलर;
• उजव्या वेंट्रिक्युलर;
• एकूण (हृदयाचे दोन्ही वेंट्रिकल्स अपुरे आहेत).

IV. इटिओपॅथोजेनेटिक तत्त्वानुसार:

• मायोकार्डियल हृदय अपयश, जे हृदयाच्या स्नायूंना थेट नुकसान झाल्यामुळे विकसित होते (उदाहरणार्थ, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, कार्डिओमायोपॅथी, मायोकार्डिटिस इ.); ओव्हरलोड हार्ट फेल्युअर - या प्रकरणात, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया हेमोडायनामिक लोडमध्ये तीव्र लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे होते, त्यावर मात करण्यासाठी हृदयाच्या संबंधित भागाची क्षमता ओलांडते (धमनी उच्च रक्तदाब, हृदयाच्या दोषांसह);
• मिश्रित स्वरूप - एक नियम म्हणून, हृदयाच्या विफलतेच्या नंतरच्या टप्प्यात विकसित होते, जेव्हा दीर्घकाळापर्यंत हेमोडायनामिक तणावाच्या परिणामी मायोकार्डियल नुकसान होते. या प्रकरणात, ओव्हरलोड देखील जतन केला जातो.

हार्ट फेल्युअर (HF) हा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीचा एक विशिष्ट प्रकार आहे, ज्याचे वैशिष्ट्य म्हणजे हृदयाचे पंपिंग फंक्शन शरीराच्या चयापचय गरजांसाठी पुरेशी सिस्टीमिक हेमोडायनामिक्सची पातळी प्रदान करत नाही [HF चे uncompensated form] किंवा शरीराच्या पूर्व-अस्तित्वात असलेल्या आणि/किंवा नव्याने तयार झालेल्या नुकसानभरपाईच्या यंत्रणेच्या अंमलबजावणीमुळे त्याची देखभाल करते [CH चे भरपाई स्वरूप].

हृदय अपयशाचे प्रकार

हृदय अपयशाचे खालील मुख्य प्रकार आहेत:

A. डाउनस्ट्रीम:

अ) तीव्र (मिनिटे, तास);

ब) क्रॉनिक (आठवडे, महिने, वर्षे).

B. तीव्रतेनुसार:

अ) भरपाई;

ब) भरपाई न केलेले.

B. पॅथोजेनेसिस द्वारे:

अ) मायोकार्डियल;

ब) रीलोडिंग;

c) मिश्रित (एकत्रित - मायोकार्डियल आणि ओव्हरलोडचे संयोजन).

D. कार्डियाक सायकलच्या प्राथमिक विस्कळीत टप्प्यानुसार:

अ) सिस्टोलिक;

ब) डायस्टोलिक.

D. स्थानिकीकरणानुसार:

अ) डावा वेंट्रिक्युलर, ज्याचे वैशिष्ट्य महाधमनीमध्ये रक्त बाहेर टाकणे कमी होणे, डाव्या हृदयाचे ओव्हरडिस्टेंशन आणि फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त थांबणे;

ब) उजवे वेंट्रिक्युलर, जे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त सोडणे कमी होणे, उजव्या हृदयाचे ओव्हरडिस्टेंशन आणि सिस्टीमिक अभिसरणात रक्त थांबणे द्वारे दर्शविले जाते;

c) एकूण (डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचे संयोजन). त्याच्या विकासाच्या यंत्रणेनुसार हृदयाच्या विफलतेच्या प्रकारांमध्ये फरक करणे व्यावसायिकांसाठी सर्वात महत्वाचे आहे, कारण त्याला मुख्य प्रश्नाचे उत्तर नेव्हिगेट करण्याची परवानगी देते: "हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनच्या उल्लंघनासाठी कोण दोषी आहे"? अशा "दोषी" रोगजनकदृष्ट्या लक्षणीय बदल असू शकतात: 1) मायोकार्डियमचे संकुचित गुणधर्म; 2) प्रीलोड (हृदयाच्या पोकळीत रक्ताचा लक्षणीय प्रवाह); 3) आफ्टरलोड (हृदयाच्या पोकळ्यांमधून रक्ताचा प्रवाह कमी होणे).

पॅथोजेनेसिस

तीव्र हृदय अपयश

तीव्र हृदय अपयशाचे कारण म्हणजे मायोकार्डियमचे अत्यधिक हेमोडायनामिक ओव्हरलोड. हे हृदयाच्या स्नायूच्या एकूण नुकसानीसह होते, उदाहरणार्थ, डाव्या वेंट्रिकलच्या मॅक्रोफोकल इन्फेक्शनसह, त्याच्या संकुचित कार्यामध्ये तीव्र घट.

हेमोडायनामिक्सचे गंभीर विकार आहेत. हृदयाच्या स्नायूंच्या परिणामी ओव्हरलोडवर मात करणे केवळ अखंड मायोफिब्रिल्सच्या क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय वाढ करून शक्य आहे, ज्यासाठी त्यांच्या ऊर्जा पुरवठ्यामध्ये लक्षणीय वाढ आवश्यक आहे.

या परिस्थितीत, मायटोकॉन्ड्रियाचे हायपरफंक्शन उद्भवते. त्याच वेळी, त्यांच्यामध्ये निर्माण होणारी ऊर्जा जवळजवळ पूर्णपणे संकुचित क्रियाकलाप प्रदान करण्यासाठी खर्च केली जाते, ज्यामुळे मायोफिब्रिल्स विशिष्ट कालावधीसाठी वर्धित मोडमध्ये कार्य करू शकतात. तथापि, माइटोकॉन्ड्रियल हायपरफंक्शनच्या परिणामी, नुकसान आणि अगदी विनाश देखील होऊ शकतो, ज्यामुळे मायोकार्डियममधील उर्जेची कमतरता स्पष्टपणे वाढते आणि परिणामी, प्रथिने संश्लेषण कमकुवत होते, जे नवीन निर्मितीसाठी देखील आवश्यक आहे. माइटोकॉन्ड्रिया

अशा प्रकारे, उर्जेची तूट वाढवणे हे दुष्ट वर्तुळाच्या तत्त्वानुसार विकसित होत आहे. शेवटी, ऊर्जा कमी होते, हृदयाच्या घातक विघटनापर्यंत मायोकार्डियल आकुंचन तीव्रतेने कमकुवत होते.

तीव्र हृदय अपयश

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये, मायोकार्डियम तीव्र हृदयाच्या विफलतेपेक्षा कमी उच्चारित रोगजनक घटकाने प्रभावित होते. या परिस्थितीत, हायपरफंक्शनिंग मायटोकॉन्ड्रियामध्ये निर्माण झालेल्या उर्जेचा काही भाग प्रथिने संश्लेषणाच्या प्रक्रियेची खात्री करण्यासाठी खर्च केला जाऊ शकतो. परिणामी, एक अतिशय महत्वाची सॅनोजेनेटिक यंत्रणा सक्रिय केली जाते - मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीचा विकास, ज्यामुळे बर्याच काळापासून जास्त भारांवर मात करणे शक्य होते.

त्याच वेळी, मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीमध्ये एक महत्त्वपूर्ण रोगजनक क्षमता देखील असते, जी त्याच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यावर विशेषतः तीव्रपणे प्रकट होऊ लागते. वस्तुस्थिती अशी आहे की हायपरट्रॉफीच्या विकासासह प्रामुख्याने मायोफिब्रिल्सच्या वस्तुमानात वाढ होते (हेमोडायनामिक ओव्हरलोडचा अनुभव घेणारे आकुंचन घटक), तर मायटोकॉन्ड्रियाच्या संख्येत वाढ आणि मायक्रोवेसेल्सचे वस्तुमान मागे होते.

अशा प्रकारे, मायोकार्डियमच्या प्रति युनिट वस्तुमान, मायटोकॉन्ड्रियाची संख्या आणि हायपरट्रॉफीड मायोकार्डियममधील रक्तवाहिन्यांची संख्या निरोगी व्यक्तीच्या हृदयाच्या स्नायूंच्या तुलनेत तुलनेने लहान होते. हे सर्व लवकर किंवा नंतर ऊर्जा उत्पादनाची कमतरता ठरते, जी क्रॉनिक बनते. मायोकार्डियममध्ये, तथाकथित अतिवृद्ध हृदय पोशाख जटिल, ऑक्सिजनची कमतरता (ऑक्सिजन, मायोफिब्रिल्सचा मृत्यू, संयोजी ऊतक घटकांसह त्यांची बदली, माइटोकॉन्ड्रियाची कमतरता) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

हृदयाच्या विफलतेचे मायोकार्डियल स्वरूप

हृदयाच्या विफलतेचे मायोकार्डियल स्वरूप उद्भवते जेव्हा हृदय धमनी रोग, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डिओमायोपॅथीच्या विकासाच्या परिस्थितीत मायोकार्डियमचे नुकसान होते. या स्वरूपाचा रोगजनक आधार म्हणजे मायोकार्डियमच्या दोन मुख्य गुणधर्मांपैकी एकामध्ये पॅथोजेनेटिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण बदल - आकुंचन (कार्डिओमायोसाइट्सच्या आकुंचनची शक्ती आणि गती) आणि विश्रांती (त्यांच्या आकुंचनानंतर स्नायू तंतूंच्या विश्रांतीची गती आणि खोली).

हृदयाच्या विफलतेचे ओव्हरलोड फॉर्म

हृदयाच्या ओव्हरलोडच्या परिस्थितीत हृदय अपयशाचा ओव्हरलोड प्रकार विकसित होतो:

अ) व्हॉल्यूम (व्हॉल्व्हच्या अपुरेपणासह हृदयाच्या दोषांसाठी, इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे जन्मजात नॉन-क्लोजिंग, हायपरव्होलेमिया)

ब) प्रतिकार (ओपनिंगच्या स्टेनोसिससह हृदयाच्या दोषांसाठी, महाधमनी, धमनी उच्च रक्तदाब, पॉलीसिथेमिया).

डायस्टोलिक हृदय अपयश

हे स्थापित केले गेले आहे की डायस्टोलिक हृदयाच्या विफलतेमध्ये नेहमी डायस्टोलिक बिघडलेले कार्य समाविष्ट असते, परंतु त्याची उपस्थिती अद्याप हृदय अपयश दर्शवत नाही. डायस्टोलिक हार्ट फेल्युअरचे निदान डायस्टोलिक डिसफंक्शनपेक्षा कमी वेळा केले जाते आणि CHF रुग्णांपैकी 1/3 पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये आढळून येत नाही.

डायस्टोलिक डिसफंक्शन ते डायस्टोलिक हार्ट फेल्युअरमध्ये संक्रमणाचे 3 टप्पे आहेत. पहिल्या टप्प्यावर, विविध हानिकारक घटकांच्या प्रभावाखाली (ओव्हरलोड, इस्केमिया, इन्फेक्शन, डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी इ.), मायोकार्डियमची सक्रिय विश्रांती आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या लवकर भरण्याची प्रक्रिया विस्कळीत होते, जे या टप्प्यावर आहे. डाव्या आलिंदच्या क्रियाकलापाने पूर्णपणे भरपाई दिली जाते, म्हणून ते लोडमध्ये देखील प्रकट होत नाही. रोगाची प्रगती आणि एलव्ही चेंबरच्या कडकपणात वाढ यासह एलव्ही फिलिंग प्रेशरमध्ये जबरदस्तीने वाढ होते (अॅट्रिअम यापुढे सामना करू शकत नाही!), जे व्यायामादरम्यान विशेषतः लक्षात येते. डाव्या वेंट्रिकलमध्ये रक्त प्रवाहात आणखी मोठी अडचण आणि फुफ्फुसाच्या धमनीच्या दाबात पॅथॉलॉजिकल वाढ दिसून येते, ज्यामुळे व्यायाम सहनशीलता कमी होते (टप्पा 2). एलव्ही फिलिंग प्रेशरमध्ये आणखी वाढ (तिसरा टप्पा) डावा कर्णिका पूर्णपणे "अक्षम" करते; वेंट्रिकलमध्ये रक्त प्रवाह (फुफ्फुसातून रक्त प्रवाह) गंभीरपणे कमी होतो, ज्यासह हृदयाच्या उत्पादनात घट, फुफ्फुसातील सहनशीलता आणि रक्तसंचय मध्ये तीव्र घट, म्हणजे, CHF चे तपशीलवार चित्र तयार करणे.

अशाप्रकारे, डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक डिसफंक्शनपासून डायस्टोलिक हृदयाच्या विफलतेमध्ये संक्रमण हे फुफ्फुसातून रक्त प्रवाह कमी होणे, मायोकार्डियमच्या सक्रिय विश्रांतीमध्ये बिघाड आणि वाढीमुळे स्थिरतेच्या विकासाच्या क्लासिक प्रकारामुळे होते. एलव्ही चेंबरची कडकपणा. सक्रिय विश्रांती सुधारणे आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर चेंबरचे पालन वाढवणे ही समस्या सोडवण्याची गुरुकिल्ली असल्याचे मानले जाते.

त्याच्या विकासाच्या पारंपारिक (शास्त्रीय) प्रकाराच्या तुलनेत डायस्टोलिक हृदयाच्या विफलतेचे आणखी एक वैशिष्ट्य म्हणजे तुलनेने चांगले रोगनिदान आहे - डायस्टोलिक प्रकारातील वार्षिक मृत्यू दर "क्लासिक" सिस्टोलिक क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या तुलनेत अंदाजे दोन पट कमी आहे. तथापि, तज्ञांचा असा विश्वास आहे की असे "स्वास्थ्य" फसवे आहे, कारण सिस्टोलिक सीएचएफ मधील मृत्यूचे प्रमाण सतत कमी होत आहे आणि डायस्टोलिक हृदयाच्या विफलतेमुळे ते वर्षानुवर्षे समान पातळीवर राहते, जे पुरेसे प्रभावी उपचारांच्या अभावामुळे स्पष्ट केले जाऊ शकते. डायस्टोलिक फॉर्मच्या क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांसाठी.

जेव्हा हृदयाच्या वेंट्रिकल्सचे पंपिंग कार्य बिघडते, तेव्हा प्रीलोडमध्ये वाढ हृदयाचे आउटपुट राखण्यास सक्षम असते. परिणामी, डाव्या वेंट्रिकलमध्ये बर्याच काळासाठी रीमॉडेलिंग होते: ते अधिक लंबवर्तुळाकार बनते, विस्तारते आणि हायपरट्रॉफी होते.

सुरुवातीला भरपाई देणारे, हे बदल कालांतराने डायस्टोलिक कडकपणा आणि भिंतीचा ताण (मायोकार्डियल स्ट्रेस) वाढवतात, विशेषत: व्यायामादरम्यान हृदयात व्यत्यय आणतात. हृदयाच्या भिंतीवरील ताण वाढल्याने ऑक्सिजनची मागणी वाढते आणि मायोकार्डियल पेशींच्या ऍपोप्टोसिस (प्रोग्राम केलेले सेल डेथ) गतिमान होते.

हेमोडायनामिक विकारांचे प्रकटीकरण

विकसित तीव्र हृदय अपयश (किंवा क्रॉनिकची तीव्रता) अनेक विकारांद्वारे दर्शविले जाते, प्रथम इंट्रासेरियस आणि नंतर सिस्टीमिक हेमोडायनामिक्स.

टाकीकार्डिया.हृदयाच्या विफलतेचे हे प्रकटीकरण वेना कावाच्या अत्यधिक ताणामुळे प्रतिक्षेपीपणे उद्भवते आणि नुकसान भरपाईची भूमिका बजावते: ते हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ करून अवयव आणि ऊतकांना रक्त प्रवाह प्रदान करते.

हृदयाच्या अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूममध्ये वाढ. अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूम हे रक्ताचे प्रमाण आहे जे सामान्यतः सिस्टोलच्या समाप्तीनंतर हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये राहते. मायोकार्डियल आकुंचन कमी होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, डाव्या (किंवा उजव्या) वेंट्रिकलच्या पोकळीत अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूम वाढते.

शेवटच्या डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये वाढ. हा निर्देशक अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूमवर अवलंबून असतो. अर्थात, या व्हॉल्यूममध्ये वाढ झाल्यामुळे एंड-डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये वाढ होईल.

डाव्या वेंट्रिकलच्या संकुचित कार्याच्या स्थितीचे मूल्यांकन करण्यासाठी इजेक्शन फ्रॅक्शन हा एक महत्त्वाचा क्लिनिकल निकष आहे. इजेक्शन फ्रॅक्शन हा एक गुणोत्तर आहे जो प्रत्येक आकुंचन (स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूमचे गुणोत्तर) सह महाधमनीमध्ये बाहेर काढलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर रक्ताच्या प्रमाणाचे प्रमाण दर्शवतो. साधारणपणे, प्रौढ व्यक्तीमध्ये बाहेर काढण्याचे प्रमाण 55-75% असावे.

हृदयाच्या वेंट्रिकल्सचा विस्तार. हृदयाच्या चेंबर्सचा विस्तार सिस्टोलिक रक्ताच्या प्रमाणात वाढ आणि अंत-डायस्टोलिक दाब वाढण्याच्या परिणामी विकसित होतो. हृदयाच्या वेंट्रिकल्सच्या विस्ताराचे दोन प्रकार आहेत: टोनोजेनिक आणि मायोजेनिक.

येथे टोनोजेनिक विस्तारमायोकार्डियमचे संकुचित आणि लवचिक गुणधर्म पुरेसे जतन केले जातात, जे या प्रकरणात फ्रँक-स्टार्लिंग कायद्याचे पालन करतात, त्यानुसार हृदयाचा संबंधित कक्ष सिस्टोलमध्ये अधिक कार्यक्षमतेने आकुंचन पावतो, डायस्टोलमध्ये ते अधिक ताणले जाते.

मायोजेनिक विस्तारहृदयाच्या स्नायूंच्या लवचिक गुणधर्मांमध्ये खोल घट झाल्यामुळे या पॅटर्नच्या तीव्र उल्लंघनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. या प्रकरणात, मायोकार्डियम खूपच कमी प्रमाणात फ्रँक-स्टार्लिंग कायद्याचे पालन करण्यास सुरवात करते.

शिरामध्ये दाब वाढणे, ज्याद्वारे रक्त थेट विघटित हृदयापर्यंत पोहोचवले जाते. विस्ताराच्या पार्श्वभूमीवर, जेव्हा हृदयाचे संबंधित वेंट्रिकल कार्डियाक आउटपुटची आवश्यक मात्रा प्रदान करत नाही, तेव्हा अलिंद दाबामध्ये तीव्र वाढ होते. डाव्या वेंट्रिकलच्या आकुंचनशील क्रियाकलापाच्या विघटनाने, डाव्या आलिंदमधील दाब वाढतो आणि परिणामी, फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या नसांमध्ये दबाव वाढतो. उजव्या वेंट्रिकलच्या विघटनाने, त्यानुसार, मोठ्या वर्तुळाच्या शिरामध्ये दबाव वाढतो.

सूज. हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलच्या गंभीर अपुरेपणामुळे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त थांबल्यामुळे फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो. याव्यतिरिक्त, सामान्य एडेमाचा विकास देखील शक्य आहे, कारण महाधमनीमध्ये रक्त सोडण्याचे प्रमाण कमी होणे सोडियम आणि नंतर शरीरात पाणी टिकवून ठेवण्यास प्रारंभ करणारे घटक म्हणून कार्य करते. उजव्या वेंट्रिक्युलर अयशस्वी होण्याबरोबरच रक्ताभिसरणात रक्ताभिसरण थांबते, परिणामी पेरिफेरल एडेमा विकसित होतो. ते तळापासून (पायांपासून) वरच्या दिशेने सतत वेगाने पसरू लागतात. त्वचेखालील ऊतींचे एडेमा संध्याकाळी अधिक स्पष्ट होते.

हेपेटोमेगाली आणि यकृत निकामी होणे. या अभिव्यक्ती यकृतातील शिरासंबंधी रक्तसंचय द्वारे स्पष्ट केल्या जातात. हेपेटोमेगाली उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक आहे आणि एडेमाच्या विकासापूर्वी आहे. यकृताच्या दीर्घकाळापर्यंत शिरासंबंधीचा हायपेरेमिया अपरिवर्तनीय मॉर्फोलॉजिकल बदलांना कारणीभूत ठरतो, ज्यामध्ये त्याची कार्यात्मक क्रिया विस्कळीत होऊ लागते. यकृताच्या अपुरेपणाचे सिंड्रोम विकसित होते.

सायनोसिस. रक्ताच्या अपुर्‍या ऑक्सिजनमुळे आणि कमकुवत रक्त परिसंचरण असलेल्या ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा अधिक सखोल वापर केल्यामुळे हे लक्षण उद्भवते.

जलोदर. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यात, प्रथिने असलेले द्रव उदर पोकळीत जमा होऊ शकते. जलोदर हा सामान्य एडेमेटस सिंड्रोमच्या घटकांपैकी एक आहे आणि उदर पोकळीमध्ये ट्रान्स्युडेटचे स्वरूप पेरीटोनियल नसांमध्ये वाढलेल्या दाबाने स्पष्ट केले आहे.

हायड्रोथोरॅक्स. हे लक्षण, जे जलोदर सारखे, सामान्य एडेमेटस सिंड्रोमच्या अभिव्यक्तींपैकी एक आहे, डाव्या वेंट्रिक्युलर आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेसह उद्भवू शकते. हे व्हिसरल फुफ्फुसाच्या नसा फुफ्फुसीय अभिसरण आणि पॅरिएटल - मोठ्या प्रमाणात संबंधित आहेत या वस्तुस्थितीमुळे आहे.

कार्डियाक कॅशेक्सिया. हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यात शरीराच्या वजनात तीव्र घट आणि अगदी वाया जाणे देखील दिसून येते.

प्रथम, हृदयाच्या क्रियाकलापाच्या विघटनाने, कोणत्याही भारावर मात करण्यासाठी जास्त ऊर्जा आवश्यक आहे.

दुसरे म्हणजे, उजव्या वेंट्रिक्युलर अयशस्वीतेसह, मोठ्या वर्तुळात रक्त स्थिर होणे आतड्याच्या शिरासंबंधी हायपेरेमियासह असते, ज्यामुळे त्याच्या भिंतीचा सूज येतो. या परिस्थितीत, पोषक द्रव्ये शोषण्याची प्रक्रिया झपाट्याने विस्कळीत होते.

श्वसन प्रणालीच्या कार्यात बदल

हेमोडायनामिक विकारांव्यतिरिक्त, श्वसन प्रणालीच्या कार्यांमध्ये बदल हृदयाच्या विफलतेमध्ये देखील दिसून येतात.

श्वास लागणे. हे लक्षण फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्त स्थिर होण्यामुळे तसेच रक्त ऑक्सिजनच्या उल्लंघनामुळे आहे.

ऑर्थोप्निया. हृदयाच्या विफलतेमध्ये, रुग्ण शरीराची सक्तीची स्थिती घेतो - वरचे हेडबोर्डसह बसलेले किंवा पडलेले. हे हृदयाच्या उजव्या बाजूला रक्त प्रवाह कमी करण्यास योगदान देते, ज्यामुळे फुफ्फुसीय केशिकामध्ये दबाव कमी होतो.

ह्रदयाचा दमा. हृदयविकाराने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांना अनेकदा श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि गुदमरल्यासारखे झटके येतात, मुख्यतः रात्रीच्या वेळी, थुंकीसह खोकला आणि श्वासोच्छवासाचा फुगा.

पल्मोनरी हृदय

कोर पल्मोनेल एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये फुफ्फुस किंवा ब्रॉन्चीच्या जुनाट आजारांमुळे फुफ्फुसीय अभिसरणात रक्तदाब वाढल्यामुळे हृदयाच्या उजव्या बाजूला वाढ आणि विस्तार होतो.

क्लिनिकल कोर्सनुसार, कोर पल्मोनेल तीव्र आणि जुनाट असू शकते.

तीव्र कोर पल्मोनेल दोन कारणांमुळे होऊ शकते. सर्वप्रथम, हे रक्ताभिसरणाच्या लहान वर्तुळाचे एम्बोलिझम आहे, ज्यामध्ये एम्बोली अर्ध्याहून अधिक फुफ्फुसीय धमन्या बंद करते (उदाहरणार्थ, थ्रोम्बोइम्बोलिझम किंवा लहान वर्तुळाच्या एम्बोलिझमसह). दुसरे म्हणजे, डीआयसीमधील लहान वर्तुळाच्या केशिका मोठ्या प्रमाणात थ्रोम्बोसिसमुळे हा सिंड्रोम होऊ शकतो.

क्रॉनिक कोर पल्मोनेल एम्फिसीमा आणि ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह रोग (क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह ब्रॉन्कायटीस, ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रॉन्कोपल्मोनरी डिसप्लेसिया, इ.) यासह विविध क्रॉनिक फुफ्फुसांच्या आजारांसह फुफ्फुसीय अभिसरणात दीर्घकाळापर्यंत प्रतिरोधक वाढीचा परिणाम म्हणून विकसित होतो.

हे रोग इतर गोष्टींबरोबरच, वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या न्यूमोस्क्लेरोसिसच्या स्वरूपाद्वारे दर्शविले जातात. क्रॉनिक कॉर पल्मोनेलमध्ये, उजव्या वेंट्रिक्युलर आणि श्वसनाच्या विफलतेच्या सिंड्रोमचे संयोजन दिसून येते. या पार्श्वभूमीवर, एकत्रित (रक्ताभिसरण आणि श्वसन) हायपोक्सिया आहे. कोर पल्मोनेल प्रभावी थेरपीसाठी सक्षम नाही. तरीसुद्धा, उपचार शक्य असल्यास, अंतर्निहित रोगामुळे होणारे विकार दुरुस्त करण्याच्या उद्देशाने असले पाहिजेत. अन्यथा, ते लक्षणात्मक आहे.

लेखक):व्ही.एस. Gerke, PhD, पशुवैद्य / V. Gerke, PhD, DVM
संस्था(संस्था): CJSC "नेटवर्क पशुवैद्यकीय दवाखाने", सेंट पीटर्सबर्ग / "नेटवर्क पशुवैद्यकीय दवाखाने", सेंट पीटर्सबर्ग पीटर्सबर्ग
मासिक: №3 - 2013

भाष्य

लेख क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या मुख्य घटकांचे वर्णन करतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे मुख्य पॅथोजेनेटिक पैलू आणि टप्पे ओळखले गेले आहेत. मानवी औषधांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या हृदयाच्या विफलतेचे दोन वर्गीकरण आणि पशुवैद्यकीय प्रॅक्टिसमध्ये विकसित आणि वापरल्या जाणार्‍या दोन वर्गीकरणांचा विचार केला जातो. वेटरनरी सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजीने प्रस्तावित केलेल्या क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या वर्गीकरणावर लेखक लक्ष केंद्रित करतात.

CHF चे पॅथोजेनेसिस हे न्यूरोहुमोरल, हेमोडायनामिक आणि इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रियांचे एक जटिल कॅस्केड आहे, ज्यापैकी प्रत्येक स्वतंत्र भूमिका बजावते, इतरांशी संवाद साधते आणि रोगाच्या प्रगतीमध्ये योगदान देते.

CHF ची सुरुवात चार मुख्य घटकांपैकी एक आहे:

1. व्हॉल्यूम ओव्हरलोड (उलट रक्त प्रवाहासह हृदय दोष - मिट्रल किंवा महाधमनी वाल्वची कमतरता, इंट्राकार्डियाक शंटची उपस्थिती).

2. प्रेशर ओव्हरलोड (वाल्व्ह ओपनिंगचा स्टेनोसिस, वेंट्रिक्युलर आउटफ्लो ट्रॅक्ट किंवा सिस्टमिक किंवा फुफ्फुसीय अभिसरण उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत).

3. कोरोनरोजेनिक (मधुमेह मेल्तिस, हायपोथायरॉईडीझम यांसारख्या अंतःस्रावी रोगांमध्ये तीव्र कोरोनरी अपुरेपणा), नॉन-कोरोनरी (मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी) आणि काही इतर हृदयरोग (ट्यूमर, ट्यूमर) च्या परिणामी मायोकार्डियमच्या कार्यात्मक वस्तुमानात घट. , इ.).

4. हृदयाच्या वेंट्रिकल्सच्या डायस्टोलिक फिलिंगचे उल्लंघन (पेरीकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डिओमायोपॅथी).

सीएचएफच्या विकासास आणि प्रगतीला गती देणारे घटक देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे: शारीरिक आणि ताण ओव्हरलोड, प्राथमिक आणि आयट्रोजेनिक एरिथमिया, श्वसन रोग (क्रोनिक इन्फेक्शन, ब्रॅचिसेफॅलिक सिंड्रोम इ.), तीव्र अशक्तपणा, नेफ्रोजेनिक हायपरटेन्शन.

ट्रिगरिंग घटकांच्या प्रभावाच्या प्रतिसादात, न्यूरोह्युमोरल यंत्रणा सक्रिय केल्या जातात, त्यापैकी प्रत्येक इतरांना वाढवते आणि इतरांच्या तुलनेत कोणत्याही एकाच्या प्रभावामध्ये वाढ वैयक्तिक क्लिनिकल अभिव्यक्ती निर्धारित करते:

सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीचे अतिक्रियाशीलता;

रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीचे सक्रियकरण;

ADH (व्हॅसोप्रेसिन) चे अतिउत्पादन;

नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड प्रणालीचा प्रतिबंध;

एंडोथेलियमचे बिघडलेले कार्य;

प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचे अतिसक्रियीकरण (ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α);

कार्डिओमायोसाइट्सच्या हायपरएक्टिव्ह ऍपोप्टोसिसची निर्मिती

न्यूरोह्युमोरल सिस्टीमचे क्रॉनिक ऍक्टिव्हेशन, जे क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या पॅथोजेनेसिसमधील एक महत्त्वाचा दुवा आहे, प्राथमिक हानीच्या स्वरूपाकडे दुर्लक्ष करून, रुग्णाला प्राथमिक मायोकार्डियल नुकसानापासून पॅथोफिजियोलॉजिकल रीतीने मृत्यूकडे नेते.

परिणामी, हृदयात स्ट्रक्चरल-भौमितीय अपरिवर्तनीय बदल होतात - मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग. एखाद्या विशिष्ट रुग्णामध्ये रीमॉडेलिंग जितके अधिक स्पष्ट होईल तितके कमी महत्वाचे ट्रिगरिंग घटक काय होते आणि अधिक CHF ही मुख्य समस्या बनते, आणि केवळ अंतर्निहित रोगाचे प्रकटीकरण नाही.

कार्यात्मकपणे, CHF ची प्रगती क्लिनिकल चिन्हे वाढवून आणि मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, मायोकार्डियल रीमॉडेलिंगसह हेमोडायनामिक विकारांद्वारे दर्शविली जाते. सीएचएफच्या रोगजनक पैलूंचा अभ्यास केल्यामुळे, वेगवेगळ्या लेखकांनी वेगवेगळ्या वेळी रोगनिदान आणि उपचार पद्धतींच्या समानतेनुसार रुग्णांच्या वैयक्तिक गटांमध्ये फरक करण्यासाठी अनेक वर्गीकरण प्रस्तावित केले. हे नोंद घ्यावे की वर्गीकरण जितके अधिक अचूकपणे क्लिनिकल आणि रोगजनक पैलू लक्षात घेते तितके ते अधिक कठीण आहे आणि म्हणूनच क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये कमी लागू होते. या बदल्यात, एक साधे वर्गीकरण खरे चित्र पूर्णपणे प्रतिबिंबित करणार नाही. म्हणून, "गोल्डन मीन" शोधणे आवश्यक आहे.

आधुनिक मानवी औषधांमध्ये, दोन वर्गीकरणे सर्वात जास्त लागू आहेत - न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनचे CHF चे कार्यात्मक वर्गीकरण (NYHA, 1964) आणि N.D. Strazhesko आणि V.Kh. Vasilenko चे वर्गीकरण G.F. Lang च्या सहभागाने, XII मध्ये मंजूर. ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ थेरपिस्ट (1935). पशुवैद्यकीय औषधांमध्ये, दोन वर्गीकरणे देखील प्रस्तावित आहेत - इंटरनॅशनल कौन्सिल फॉर स्मॉल अॅनिमल कार्डियोलॉजी (ISACHC) चे वर्गीकरण आणि वेटरनरी सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी (कोमोलोव्ह ए.जी., 2004) द्वारे प्रस्तावित वर्गीकरण.

N.D. Strazhesko आणि V.Kh. Vasilenko द्वारे वर्गीकरण तीन टप्पे वेगळे करतात:

पहिला टप्पा(प्रारंभिक, सुप्त रक्ताभिसरण अपयश): श्वासोच्छवासाची कमतरता, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती, केवळ व्यायामादरम्यान थकवा यांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

दुसरा टप्पा:थोड्याशा परिश्रमासह अधिक लक्षणीय डिस्पनिया (स्टेज 2A, जेव्हा केवळ लहान वर्तुळात स्तब्धतेची चिन्हे असतात, जी सिस्टमिक मेंटेनन्स थेरपीने काढून टाकली जाऊ शकते आणि प्रतिबंधित केली जाऊ शकते) किंवा विश्रांतीच्या वेळी डिस्पनियाची उपस्थिती (स्टेज 2 बी, जेव्हा अपुरेपणा असतो तेव्हा). एका मोठ्या वर्तुळात रक्तसंचय असलेले उजवे हृदय आणि हे बदल काही प्रमाणात चालू राहतात, उपचार सुरू असूनही).

3रा टप्पा(अंतिम, तीव्र रक्ताभिसरण अपुरेपणाचा डिस्ट्रोफिक टप्पा): गंभीर रक्ताभिसरण विकार, फुफ्फुसीय आणि प्रणालीगत अभिसरणात अपरिवर्तनीय रक्तसंचय, अवयवांमध्ये संरचनात्मक, आकृतिबंध आणि अपरिवर्तनीय बदलांची उपस्थिती, सामान्य डिस्ट्रोफी, थकवा, संपूर्ण अपंगत्व.

NYHA वर्गीकरण कार्यशील या वर्गीकरणानुसार, चार वर्ग वेगळे केले जातात, व्यायाम सहिष्णुतेने विभाजित केले जातात (चालण्याची चाचणी किंवा सायकल एर्गोनोमीटरवर मानक व्यायाम चाचणीसाठी शिफारसी आहेत). चला कुत्र्याला एक्सट्रापोलेट करण्याचा प्रयत्न करूया:

मी-सौम्य पदवी - पूर्वीच्या तुलनेत वाढलेली थकवा (व्यावहारिकपणे लक्षणे नसलेला टप्पा);

II -मध्यम हृदय अपयश - मध्यम परिश्रमासह श्वास लागणे;

III -तीव्र हृदय अपयश - कोणत्याही भाराने श्वास लागणे आणि खोकला दिसणे, विश्रांतीच्या वेळी दुर्मिळ अभिव्यक्ती होण्याची शक्यता;

IV-तीव्र हृदय अपयश - सीएचएफची चिन्हे विश्रांतीच्या वेळी देखील उपस्थित असतात.

ISACC वर्गीकरण रुग्णांना तीन वर्गांमध्ये विभाजित करते: लक्षणे नसलेला (I), मध्यम (II) आणि गंभीर (III) हृदय अपयश. आणि दोन गट: A - बाह्यरुग्ण उपचारांच्या शक्यतेसह, आणि B - रूग्णांना आंतररुग्ण उपचारांची गरज आहे. हे वर्गीकरण वापरण्यास अगदी सोपे आहे, परंतु गटांमध्ये सीमांकित करण्यात खूप अस्पष्ट आहे.

पशुवैद्यकीय कार्डिओलॉजी सोसायटीचे वर्गीकरण रुग्णाच्या तपासणीदरम्यान आढळलेल्या मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डर (इंडेक्स) लक्षात घेऊन कार्यात्मक वर्गाच्या व्याख्येवर आधारित आहे. वास्तविक, NYHA वर्गीकरण एक आधार म्हणून घेतले गेले होते, मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डरच्या डिग्रीनुसार A, B, C निर्देशांकाने पूरक. तर, इंडेक्स ए - ओळखले जाणारे मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डर उलट करता येण्यासारखे आहेत किंवा लक्षणीय हेमोडायनामिक विकार होऊ देत नाहीत; इंडेक्स बी - इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्सच्या उल्लंघनाची चिन्हे; इंडेक्स सी - हेमोडायनामिक डिस्टर्बन्ससह उच्चारित मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग.

व्हेटर्नरी सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारे CHF चे वर्गीकरण, आमच्या मते, सर्वात लागू आहे. फंक्शनल क्लास (FC) ची व्याख्या रुग्णाला हृदयरोगतज्ज्ञांकडे पाठवण्याआधीच सामान्य प्रॅक्टिशनरद्वारे सहजपणे हाताळली जाऊ शकते आणि निर्देशांक सेट केल्याने आपल्याला रोगनिदान आणि उपचारांची मुख्य युक्ती निर्धारित करण्याची परवानगी मिळते.

साहित्य

1. मार्टिन M.V.S., Corcoran B.M. कुत्रे आणि मांजरींचे हृदय श्वसन रोग. एम., "एक्वेरियम-प्रिंट", 2004, 496 पी.

2. पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी. Ado AD., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p. द्वारा संपादित.

3. पशुवैद्यकीय औषध कर्क./ट्रान्सचा आधुनिक अभ्यासक्रम. इंग्रजीतून. - एम., "एक्वेरियम-प्रिंट", 2005., 1376 पी.

4. एक्स मॉस्को आंतरराष्ट्रीय पशुवैद्यकीय काँग्रेस. 2002. कोमोलोव्ह ए.जी., सीएचएफचे वर्गीकरण. (http://www.vet.ru/node/149 प्रकाशित)

5. कुत्र्यांमध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टमची भूमिका. बार्द्युकोवा टी.व्ही., बाझिबिना ई.बी., कोमोलोव्ह एजी / 12 व्या मॉस्को ऑल-रशियन पशुवैद्यकीय काँग्रेसची कार्यवाही. 2002.

6. मार्टिन M.W.S., कुत्र्यांमध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे व्यवस्थापन: वर्तमान संकल्पना. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

नवीन लेख

प्रभावी: स्थानिक कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स. परिणामकारकता असावी: घरातील धुळीचे कण नियंत्रण. परिणामकारकता सिद्ध झाली नाही: आहारातील हस्तक्षेप; एटोपी होण्याची शक्यता असलेल्या मुलांमध्ये दीर्घकाळ स्तनपान. जा

एलर्जी आणि ऍलर्जीक रोगांच्या तृतीयक प्रतिबंधासाठी WHO च्या शिफारसी: - गायीच्या दुधाच्या प्रथिनांना सिद्ध ऍलर्जी असलेल्या मुलांच्या आहारातून दूध असलेली उत्पादने वगळण्यात आली आहेत. पूरक करताना, हायपोअलर्जेनिक मिश्रण वापरा (जर तुम्ही

एटोपिक त्वचारोगाने ग्रस्त असलेल्या मुलामध्ये ऍलर्जीक संवेदनाची पुष्टी ऍलर्जोलॉजिकल तपासणीद्वारे केली जाते, जे कारणास्तव लक्षणीय ऍलर्जीन ओळखेल आणि त्यांच्याशी संपर्क कमी करण्यासाठी उपाययोजना करेल. मुलांमध्ये. जा

एटोपीचा आनुवंशिक इतिहास असलेल्या अर्भकांमध्ये, ऍटॉपिक त्वचारोगाच्या फेनोटाइपिक प्रकटीकरणामध्ये ऍलर्जीचे प्रदर्शन महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते आणि म्हणून या वयात ऍलर्जीन काढून टाकल्याने ऍलर्जी विकसित होण्याचा धोका कमी होऊ शकतो. जा

एटोपिक डर्माटायटीसच्या प्रतिबंधाचे आधुनिक वर्गीकरण ब्रोन्कियल अस्थमाच्या प्रतिबंधक स्तरांसारखेच आहे आणि त्यात समाविष्ट आहे: प्राथमिक, माध्यमिक आणि तृतीयक प्रतिबंध. एटोपिक डर्माटायटीसची कारणे पर्यंत नाहीत. जा

व्हिडिओ

CHF चे पॅथोजेनेसिस आणि वर्गीकरण

संस्था(संस्था): CJSC "नेटवर्क पशुवैद्यकीय दवाखाने", सेंट पीटर्सबर्ग / "नेटवर्क पशुवैद्यकीय दवाखाने", सेंट पीटर्सबर्ग पीटर्सबर्ग

भाष्य

लेख क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या मुख्य घटकांचे वर्णन करतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे मुख्य पॅथोजेनेटिक पैलू आणि टप्पे ओळखले गेले आहेत. मानवी औषधांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या हृदयाच्या विफलतेचे दोन वर्गीकरण आणि पशुवैद्यकीय प्रॅक्टिसमध्ये विकसित आणि वापरल्या जाणार्‍या दोन वर्गीकरणांचा विचार केला जातो. वेटरनरी सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजीने प्रस्तावित केलेल्या क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या वर्गीकरणावर लेखक लक्ष केंद्रित करतात.

CHF चे पॅथोजेनेसिस हे न्यूरोहुमोरल, हेमोडायनामिक आणि इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रियांचे एक जटिल कॅस्केड आहे, ज्यापैकी प्रत्येक स्वतंत्र भूमिका बजावते, इतरांशी संवाद साधते आणि रोगाच्या प्रगतीमध्ये योगदान देते.

CHF ची सुरुवात चार मुख्य घटकांपैकी एक आहे:

1. व्हॉल्यूम ओव्हरलोड (उलट रक्त प्रवाहासह हृदय दोष - मिट्रल किंवा महाधमनी वाल्वची कमतरता, इंट्राकार्डियाक शंटची उपस्थिती).

2. प्रेशर ओव्हरलोड (वाल्व्ह ओपनिंगचा स्टेनोसिस, वेंट्रिक्युलर आउटफ्लो ट्रॅक्ट किंवा सिस्टमिक किंवा फुफ्फुसीय अभिसरण उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत).

3. कोरोनरोजेनिक (मधुमेह मेल्तिस, हायपोथायरॉईडीझम यांसारख्या अंतःस्रावी रोगांमध्ये तीव्र कोरोनरी अपुरेपणा), नॉन-कोरोनरी (मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी) आणि काही इतर हृदयरोग (ट्यूमर, ट्यूमर) च्या परिणामी मायोकार्डियमच्या कार्यात्मक वस्तुमानात घट. , इ.).

4. हृदयाच्या वेंट्रिकल्सच्या डायस्टोलिक फिलिंगचे उल्लंघन (पेरीकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डिओमायोपॅथी).

सीएचएफच्या विकासास आणि प्रगतीला गती देणारे घटक देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे: शारीरिक आणि ताण ओव्हरलोड, प्राथमिक आणि आयट्रोजेनिक एरिथमिया, श्वसन रोग (क्रोनिक इन्फेक्शन, ब्रॅचिसेफॅलिक सिंड्रोम इ.), तीव्र अशक्तपणा, नेफ्रोजेनिक हायपरटेन्शन.

ट्रिगरिंग घटकांच्या प्रभावाच्या प्रतिसादात, न्यूरोह्युमोरल यंत्रणा सक्रिय केल्या जातात, त्यापैकी प्रत्येक इतरांना वाढवते आणि इतरांच्या तुलनेत कोणत्याही एकाच्या प्रभावामध्ये वाढ वैयक्तिक क्लिनिकल अभिव्यक्ती निर्धारित करते:

सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीचे अतिक्रियाशीलता;

रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीचे सक्रियकरण;

ADH (व्हॅसोप्रेसिन) चे अतिउत्पादन;

नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड प्रणालीचा प्रतिबंध;

एंडोथेलियमचे बिघडलेले कार्य;

प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचे अतिसक्रियीकरण (ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α);

कार्डिओमायोसाइट्सच्या हायपरएक्टिव्ह ऍपोप्टोसिसची निर्मिती

न्यूरोह्युमोरल सिस्टीमचे क्रॉनिक ऍक्टिव्हेशन, जे क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या पॅथोजेनेसिसमधील एक महत्त्वाचा दुवा आहे, प्राथमिक हानीच्या स्वरूपाकडे दुर्लक्ष करून, रुग्णाला प्राथमिक मायोकार्डियल नुकसानापासून पॅथोफिजियोलॉजिकल रीतीने मृत्यूकडे नेते.

परिणामी, हृदयात स्ट्रक्चरल-भौमितीय अपरिवर्तनीय बदल होतात - मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग. एखाद्या विशिष्ट रुग्णामध्ये रीमॉडेलिंग जितके अधिक स्पष्ट होईल तितके कमी महत्वाचे ट्रिगरिंग घटक काय होते आणि अधिक CHF ही मुख्य समस्या बनते, आणि केवळ अंतर्निहित रोगाचे प्रकटीकरण नाही.

कार्यात्मकपणे, CHF ची प्रगती क्लिनिकल चिन्हे वाढवून आणि मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, मायोकार्डियल रीमॉडेलिंगसह हेमोडायनामिक विकारांद्वारे दर्शविली जाते. सीएचएफच्या रोगजनक पैलूंचा अभ्यास केल्यामुळे, वेगवेगळ्या लेखकांनी वेगवेगळ्या वेळी रोगनिदान आणि उपचार पद्धतींच्या समानतेनुसार रुग्णांच्या वैयक्तिक गटांमध्ये फरक करण्यासाठी अनेक वर्गीकरण प्रस्तावित केले. हे नोंद घ्यावे की वर्गीकरण जितके अधिक अचूकपणे क्लिनिकल आणि रोगजनक पैलू लक्षात घेते तितके ते अधिक कठीण आहे आणि म्हणूनच क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये कमी लागू होते. या बदल्यात, एक साधे वर्गीकरण खरे चित्र पूर्णपणे प्रतिबिंबित करणार नाही. म्हणून, "गोल्डन मीन" शोधणे आवश्यक आहे.

आधुनिक मानवी औषधांमध्ये, दोन वर्गीकरणे सर्वात जास्त लागू आहेत - न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनचे CHF चे कार्यात्मक वर्गीकरण (NYHA, 1964) आणि N.D. Strazhesko आणि V.Kh. Vasilenko चे वर्गीकरण G.F. Lang च्या सहभागाने, XII मध्ये मंजूर. ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ थेरपिस्ट (1935). पशुवैद्यकीय औषधांमध्ये, दोन वर्गीकरणे देखील प्रस्तावित आहेत - इंटरनॅशनल कौन्सिल फॉर स्मॉल अॅनिमल कार्डियोलॉजी (ISACHC) चे वर्गीकरण आणि वेटरनरी सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी (कोमोलोव्ह एजी 2004) द्वारे प्रस्तावित वर्गीकरण.

N.D. Strazhesko आणि V.Kh. Vasilenko द्वारे वर्गीकरण तीन टप्पे वेगळे करतात:

पहिला टप्पा(प्रारंभिक, सुप्त रक्ताभिसरण अपयश): श्वासोच्छवासाची कमतरता, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती, केवळ व्यायामादरम्यान थकवा यांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

दुसरा टप्पा:थोड्याशा परिश्रमासह अधिक लक्षणीय डिस्पनिया (स्टेज 2A, जेव्हा केवळ लहान वर्तुळात स्तब्धतेची चिन्हे असतात, जी सिस्टमिक मेंटेनन्स थेरपीने काढून टाकली जाऊ शकते आणि प्रतिबंधित केली जाऊ शकते) किंवा विश्रांतीच्या वेळी डिस्पनियाची उपस्थिती (स्टेज 2 बी, जेव्हा अपुरेपणा असतो तेव्हा). एका मोठ्या वर्तुळात रक्तसंचय असलेले उजवे हृदय आणि हे बदल काही प्रमाणात चालू राहतात, उपचार सुरू असूनही).

3रा टप्पा(अंतिम, तीव्र रक्ताभिसरण अपुरेपणाचा डिस्ट्रोफिक टप्पा): गंभीर रक्ताभिसरण विकार, फुफ्फुसीय आणि प्रणालीगत अभिसरणात अपरिवर्तनीय रक्तसंचय, अवयवांमध्ये संरचनात्मक, आकृतिबंध आणि अपरिवर्तनीय बदलांची उपस्थिती, सामान्य डिस्ट्रोफी, थकवा, संपूर्ण अपंगत्व.

NYHA वर्गीकरण कार्यशील या वर्गीकरणानुसार, चार वर्ग वेगळे केले जातात, व्यायाम सहिष्णुतेने विभाजित केले जातात (चालण्याची चाचणी किंवा सायकल एर्गोनोमीटरवर मानक व्यायाम चाचणीसाठी शिफारसी आहेत). चला कुत्र्याला एक्सट्रापोलेट करण्याचा प्रयत्न करूया:

मी-सौम्य पदवी - पूर्वीच्या तुलनेत वाढलेली थकवा (व्यावहारिकपणे लक्षणे नसलेला टप्पा);

II -मध्यम हृदय अपयश - मध्यम परिश्रमासह श्वास लागणे;

III -तीव्र हृदय अपयश - कोणत्याही भाराने श्वास लागणे आणि खोकला दिसणे, विश्रांतीच्या वेळी दुर्मिळ अभिव्यक्ती होण्याची शक्यता;

IV-तीव्र हृदय अपयश - सीएचएफची चिन्हे विश्रांतीच्या वेळी देखील उपस्थित असतात.

ISACC वर्गीकरण रुग्णांना तीन वर्गांमध्ये विभाजित करते: लक्षणे नसलेला (I), मध्यम (II) आणि गंभीर (III) हृदय अपयश. आणि दोन गट: A - बाह्यरुग्ण उपचारांच्या शक्यतेसह, आणि B - रूग्णांना आंतररुग्ण उपचारांची गरज आहे. हे वर्गीकरण वापरण्यास अगदी सोपे आहे, परंतु गटांमध्ये सीमांकित करण्यात खूप अस्पष्ट आहे.

पशुवैद्यकीय कार्डिओलॉजी सोसायटीचे वर्गीकरण रुग्णाच्या तपासणीदरम्यान आढळलेल्या मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डर (इंडेक्स) लक्षात घेऊन कार्यात्मक वर्गाच्या व्याख्येवर आधारित आहे. वास्तविक, NYHA वर्गीकरण एक आधार म्हणून घेतले गेले होते, मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डरच्या डिग्रीनुसार A, B, C निर्देशांकाने पूरक. तर, इंडेक्स ए - ओळखले जाणारे मॉर्फोलॉजिकल डिसऑर्डर उलट करता येण्यासारखे आहेत किंवा लक्षणीय हेमोडायनामिक विकार होऊ देत नाहीत; इंडेक्स बी - इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्सच्या उल्लंघनाची चिन्हे; इंडेक्स सी - हेमोडायनामिक डिस्टर्बन्ससह उच्चारित मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग.

व्हेटर्नरी सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी द्वारे CHF चे वर्गीकरण, आमच्या मते, सर्वात लागू आहे. फंक्शनल क्लास (FC) ची व्याख्या रुग्णाला हृदयरोगतज्ज्ञांकडे पाठवण्याआधीच सामान्य प्रॅक्टिशनरद्वारे सहजपणे हाताळली जाऊ शकते आणि निर्देशांक सेट केल्याने आपल्याला रोगनिदान आणि उपचारांची मुख्य युक्ती निर्धारित करण्याची परवानगी मिळते.

साहित्य

1. मार्टिन M.V.S. Corcoran B.M. कुत्रे आणि मांजरींचे हृदय श्वसन रोग. एम. "एक्वेरियम-प्रिंट", 2004, 496 पी.

2. पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी. Ado A.D द्वारा संपादित. नोवित्स्की व्ही.व्ही. टॉम्स्क, 1994, 468 पी.

3. पशुवैद्यकीय औषध कर्क./ट्रान्सचा आधुनिक अभ्यासक्रम. इंग्रजीतून. - एम. ​​"एक्वेरियम-प्रिंट", 2005. 1376 पी.

4. एक्स मॉस्को आंतरराष्ट्रीय पशुवैद्यकीय काँग्रेस. 2002. कोमोलोव्ह ए.जी. सीएचएफचे वर्गीकरण. (http://www.vet.ru/node/149 प्रकाशित)

5. कुत्र्यांमध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टमची भूमिका. बर्ड्युकोवा टी.व्ही. बाझिबिना ई.बी. कोमोलोव्ह एजी / 12 व्या मॉस्को ऑल-रशियन पशुवैद्यकीय काँग्रेसची सामग्री. 2002.

6. मार्टिन M.W.S. कुत्र्यांमध्ये तीव्र हृदय अपयशाचे व्यवस्थापन: वर्तमान संकल्पना. W.F. 6, 1996, आर. 13 - 20.

तीव्र हृदय अपयश

पॅथोजेनेसिस. मूलभूत संकल्पना:

प्रीलोड करा. ही डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक फिलिंगची डिग्री आहे, जी हृदयात रक्ताच्या शिरासंबंधी परत येणे, फुफ्फुसीय अभिसरणातील दबाव याद्वारे निर्धारित केली जाते. प्रीलोडचा सर्वात पुरेसा स्तर फुफ्फुसाच्या धमनी (EDPLA) मधील अंतिम डायस्टोलिक दाब प्रतिबिंबित करतो.

आफ्टरलोड हे मायोकार्डियमचे सिस्टोलिक ताण आहे जे रक्त बाहेर काढण्यासाठी आवश्यक असते. सराव मध्ये, आफ्टरलोडचा न्याय इंट्रा-ऑर्टिक प्रेशर, एकूण परिधीय प्रतिकाराच्या पातळीनुसार केला जातो.

फ्रँक-स्टार्लिंग कायदा: एका विशिष्ट बिंदूपर्यंत मायोकार्डियल तंतूंच्या डायस्टोलिक स्ट्रेचिंगमध्ये (डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीमध्ये एंड-डायस्टोलिक दाब समतुल्य - एलव्हीडीडी) त्याच्या आकुंचनशीलतेमध्ये वाढ, हृदयाच्या उत्पादनात वाढ ( वक्राचा चढता गुडघा). डायस्टोलमध्ये हृदयाच्या पुढील स्ट्रेचिंगसह, इजेक्शन समान राहते (वाढत नाही) - वक्र पठार; जर डायस्टोलमध्ये ताणणे आणखी वाढते, स्नायू तंतूंच्या मूळ लांबीच्या 150% पेक्षा जास्त, तर हृदयाचे उत्पादन कमी होते (वक्र गुडघा उतरते). हृदयाच्या विफलतेमध्ये, हृदय फ्रँक-स्टार्लिंग वक्रच्या "पठार" किंवा "खालील गुडघा" मोडमध्ये कार्य करते.

हृदयाच्या विफलतेचा मुख्य "सुरुवातीचा क्षण" म्हणजे सिस्टोलिक व्हॉल्यूममध्ये घट (डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनच्या समतुल्य), डाव्या वेंट्रिक्युलर एंड-डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये वाढ (LVED). पुढील घटना आकृती 6 आणि 7 मध्ये स्पष्ट केल्या आहेत.

हे पाहिले जाऊ शकते की न्यूरोह्युमोरल मॉड्यूलचे "लाँच" डाव्या आलिंद आणि फुफ्फुसाच्या शिरामध्ये दबाव वाढण्यापासून सुरू होते. बॅरोसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे व्हॅसोमोटर सेंटरची जळजळ होते, कॅटेकोलामाइन्सचे प्रकाशन होते. रेनिन स्राव वाढण्याचे कारण रेनल रक्त प्रवाह कमी होतो. एंजियोटेन्सिन -2 मुळे रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन, अल्डोस्टेरॉनचा स्राव वाढतो, हायपरसिम्पॅथिकोटोनिया होतो. हायपरल्डोस्टेरोनिझम हे Na° धारणा आणि रक्ताभिसरणातील वाढीचे कारण आहे. रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन (आरएए) क्रियाकलापापूर्वी भरपाई करणारे घटक (योजना 6 पहा) शक्तीहीन असतात. पोस्ट- आणि प्रीलोडमध्ये वाढ सिस्टोलिक इजेक्शन कमी होण्यास योगदान देते. यामुळे हृदय अपयशाचे दुष्टचक्र सुरू होते.

अग्रगण्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणेवर आधारित, एन.एम. मुखार्ल्यामोव्ह वेगळे:

महाधमनी आणि मिट्रल अपुरेपणासह व्हॉल्यूम ओव्हरलोड (डाव्या वेंट्रिकलचा डायस्टोलिक ओव्हरलोड) मुळे हृदय अपयश, हृदयाच्या सेप्टामध्ये दोष, पेटंट डक्टस आर्टिरिओसस;

रेझिस्टन्स ओव्हरलोडमुळे (मोठ्या किंवा लहान वर्तुळाचा उच्च रक्तदाब, महाधमनी, फुफ्फुसीय धमनीचा स्टेनोसिस);

डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिससह प्रामुख्याने मायोकार्डियल फॉर्म;

हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथीमध्ये वेंट्रिकल्स भरण्याच्या उल्लंघनामुळे हृदयाची विफलता, "हायपरटेन्सिव्ह हार्ट" त्याच्या उच्चारित हायपरट्रॉफीसह विस्तारित न होता, पेरीकार्डियल मिट्रल स्टेनोसिस;

उच्च कार्डियाक आउटपुट असलेल्या परिस्थिती, जेव्हा ऊतींना प्रत्यक्षात वितरित केल्यापेक्षा जास्त ऑक्सिजनची आवश्यकता असते.

ही परिस्थिती थायरोटॉक्सिकोसिस, गंभीर अशक्तपणा, लठ्ठपणासह शक्य आहे.

क्लिनिक, वर्गीकरण. डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेची प्रमुख लक्षणे: श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, अशक्तपणा; उजव्या वेंट्रिक्युलर फेल्युअर - मानेच्या नसांना सूज येणे, यकृत वाढणे, खालच्या अंगाला सूज येणे.

अतिरिक्त पद्धतींची शक्यता:

विश्रांती ECG पोस्ट-इन्फ्रक्शन डाग, "डिफ्यूज" बदल, टाकीकार्डिया, ऍरिथिमिया आणि हृदयाच्या ब्लॉकची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती स्पष्ट करते;

क्ष-किरण तपासणी हृदयाच्या चेंबर्सच्या आकाराबद्दल माहिती देते, वाल्वुलर किंवा जन्मजात विकृतीचे स्वरूप स्पष्ट करण्यास मदत करते, फुफ्फुसीय अभिसरणातील स्थिरतेची उपस्थिती आणि तीव्रता;

इको कार्डियोग्राफिक पद्धत एट्रिया आणि वेंट्रिकल्सच्या मायोकार्डियमच्या जाडीबद्दल माहिती प्रदान करते, मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्याच्या उल्लंघनाचे मुख्य पॅरामीटर्स. सर्वात महत्वाचे पॅरामीटर म्हणजे डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन, जे साधारणपणे 65-80% असते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे वर्गीकरण रुग्णाच्या शारीरिक हालचालींच्या सहनशीलतेवर आधारित आहे.

एन.डी. स्ट्राझेस्को, व्ही.के.एच. वासिलेंको (1935) यांनी तीन टप्पे ओळखले:

स्टेज 1 (प्रारंभिक). विश्रांतीच्या वेळी हृदय अपयशाची चिन्हे नाहीत. शारीरिक श्रमासह, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया आणि वाढलेली थकवा दिसून येते.

2 एक टप्पा. श्वासोच्छवासाचा त्रास, टाकीकार्डिया (डाव्या वेंट्रिकुलरसह) किंवा यकृत वाढणे, पाय सूजणे (उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशासह) - मोनोव्हेंट्रिक्युलर हृदय अपयश.

2 बी स्टेज. श्वास लागणे, विश्रांतीमध्ये टाकीकार्डिया; यकृत वाढणे, पायाची सूज, कधीकधी जलोदर, हायड्रोथोरॅक्स. बायव्हेंट्रिक्युलर हृदय अपयश.

स्टेज 3 (टर्मिनल, डिस्ट्रोफिक). गंभीर बायव्हेंट्रिक्युलर हृदय अपयश, अवयवांमध्ये अपरिवर्तनीय बदल (यकृताचे कार्डियोजेनिक सिरोसिस, कार्डियोजेनिक न्यूमोस्क्लेरोसिस, एन्सेफॅलोपॅथी, प्लुरिग्लँड्युलर एंडोक्राइन अपुरेपणा).

युरोप आणि अमेरिकेत, 1964 मध्ये दत्तक घेतलेल्या न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशन (NYHA) चे वर्गीकरण वापरले जाते.

1ला कार्यात्मक वर्ग (च. वर्ग). हृदयविकाराचा रुग्ण, शारीरिक हालचालींवर लक्षणीय मर्यादा न ठेवता. सामान्य शारीरिक हालचालींमुळे अकाली थकवा, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया होत नाही. तणाव चाचण्यांचा वापर करून इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धती वापरून निदान केले जाते.

2रा च. वर्ग मध्यम शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादा असलेले रुग्ण. विश्रांतीमध्ये, कोणत्याही तक्रारी नाहीत, सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे श्वास लागणे, टाकीकार्डिया होतो.

3रा च. वर्ग शारीरिक हालचालींची स्पष्ट मर्यादा असलेल्या रुग्णाला आरामात समाधान वाटते. थकवा, श्वास लागणे आणि कमीतकमी परिश्रमासह टाकीकार्डिया.

चौथा फ. वर्ग विश्रांतीच्या वेळी बायव्हेंट्रिक्युलर हार्ट फेल्युअरची लक्षणे.

सामान्य चिकित्सक आणि स्थानिक थेरपिस्ट वरीलपैकी कोणतेही वर्गीकरण वापरू शकतात. हे महत्वाचे आहे की निदान गतिमान आहे आणि उपचार करताना डॉक्टरांनी काय साध्य केले आहे हे प्रतिबिंबित करते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता कमी करते (W.O. स्पिट्झर; P.A. Libis, Ya.I. Kots). जीवनाच्या गुणवत्तेच्या निर्देशांकातील घट हे उपचारांची गरज, शारीरिक हालचालींवर मर्यादा, नातेवाईक, मित्र आणि सहकाऱ्यांसोबतच्या नात्यात बदल, कामाची मर्यादा, उत्पन्नात घट, पदावनती, विश्रांतीच्या क्रियाकलापांवर निर्बंध, दैनंदिन क्रियाकलाप कमी झाल्यामुळे आहे. जीवन, पोषण आणि लैंगिक जीवनावरील निर्बंध.

त्यामुळे व्यक्तिमत्त्वाच्या मूलभूत संरचनेवर अवलंबून असलेल्या मानसिक समस्या अस्थेनिक, अस्थेनो-न्यूरोटिक, हायपोकॉन्ड्रियाकल आणि इतर सिंड्रोममध्ये होतात. रोगाबद्दलच्या रुग्णाच्या मनोवृत्तीचे एक टायपोलॉजी तयार होते, जे "मानसिक स्थिती" या शीर्षकामध्ये प्रतिबिंबित होते. एखाद्या विशिष्ट रुग्णाच्या आणि त्याच्या कुटुंबाच्या क्षमतेसाठी पुरेसे उपचार धोरण विकसित करण्यासाठी रुग्णाच्या सामाजिक स्थितीचे ज्ञान आवश्यक आहे.

निदान विधान.

IHD: पोस्टइन्फर्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर २ ए आर्ट. (3 f. cl.) 1 ला टेस्पून मध्ये परिवर्तन सह. (2 च. पेशी). अस्थेनो-न्यूरोटिक सिंड्रोम, मध्यम उच्चार.

संधिवात, निष्क्रिय अवस्था. डाव्या एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ओरिफिसच्या स्टेनोसिसच्या प्राबल्यसह एकत्रित मिट्रल दोष. अॅट्रियल फायब्रिलेशन, टाकीसिस्टोलिक फॉर्म. तीव्र हृदय अपयश 2 बी कला. (4 f. पेशी) 2 रा A st मध्ये परिवर्तनासह. (3 च. पेशी). अस्थेनो-डिप्रेसिव्ह सिंड्रोम, मध्यम उच्चार.

विस्तारित कार्डिओमायोपॅथी. लय आणि वहन यांचे जटिल उल्लंघन: अॅट्रियल फायब्रिलेशन, टॅकीसिस्टोलिक फॉर्म, पॉलीटोपिक वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल, हिजच्या बंडलच्या उजव्या पायाची नाकेबंदी. तीव्र हृदय अपयश 2 बी कला. (4 f. पेशी), अपवर्तक. अस्थेनो-हायपोकॉन्ड्रियाक सिंड्रोम.

पाचक अवयव

मूत्रपिंड

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

( अपुराकॉर्डिसक्रॉनिकल)

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) - ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे कार्य ऑक्सिजनसाठी शरीराच्या गरजा पुरवत नाही, प्रथम व्यायाम दरम्यान आणि नंतर विश्रांती घेते.

एटिओलॉजी. CHF च्या विकासास कारणीभूत मुख्य यंत्रणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1. व्हॉल्यूम ओव्हरलोड. हे उलट रक्त प्रवाहासह हृदयाच्या दोषांमुळे होते: मिट्रल किंवा महाधमनी वाल्वची कमतरता, इंट्राकार्डियाक शंटची उपस्थिती.

2. प्रेशर ओव्हरलोड. हे वाल्व उघडण्याच्या स्टेनोसिसच्या उपस्थितीत, वेंट्रिकल्सच्या बहिर्वाह मार्गाच्या (डाव्या आणि उजव्या ऍट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ओपनिंग्सचे स्टेनोसिस, महाधमनी छिद्र आणि फुफ्फुसीय धमनी) किंवा प्रणालीगत किंवा फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत उद्भवते.

3. कोरोनरोजेनिक (तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक कोरोनरी अपुरेपणा), नॉन-कोरोनरी (मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी) आणि काही इतर हृदयरोग (ट्यूमर, ट्यूमर, ट्यूमर) च्या परिणामी मायोकार्डियमच्या कार्यात्मक वस्तुमानात घट. ).

4. हृदयाच्या वेंट्रिकल्सच्या डायस्टोलिक फिलिंगचे उल्लंघन, ज्याचे कारण चिकट आणि एक्स्युडेटिव्ह पेरीकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपॅथी असू शकते.

पॅथोजेनेसिस. यापैकी कोणतेही कारण मायोकार्डियममध्ये गहन चयापचय विकारांना कारणीभूत ठरते. या बदलांमध्ये अग्रगण्य भूमिका बायोकेमिकल, एन्झाईम विकार, आम्ल-बेस बॅलन्समध्ये बदल आहे. हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाच्या जैवरासायनिक आधारामध्ये आयन वाहतूक, प्रामुख्याने कॅल्शियम, तसेच पोटॅशियम-सोडियम, मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्याच्या ऊर्जा पुरवठ्याचे उल्लंघन यांचा समावेश आहे. हृदयाच्या स्नायूची आकुंचनशील क्रिया मायोकार्डियमद्वारे ऑक्सिजन घेण्याच्या दराशी संबंधित आहे. यांत्रिक क्रियाकलापांच्या अनुपस्थितीत (विश्रांतीमध्ये), मायोकार्डियम सुमारे 30 μl / मिनिट / g च्या प्रमाणात 0 2 शोषून घेते आणि जास्तीत जास्त लोडच्या परिस्थितीत, त्याचा वापर 300 μl / मिनिट / g पर्यंत वाढतो. हे सूचित करते की कार्डिओमायोसाइट्समधील उर्जेचा मुख्य भाग जैविक ऑक्सिडेशन प्रक्रियेत तयार होतो.

या बदलांच्या परिणामी, आकुंचन दरम्यान मायोकार्डियमची उर्जा मागणी पुरवणाऱ्या मॅक्रोएर्जिक पदार्थांचे उत्पादन विस्कळीत होते.

आधुनिक दृष्टिकोनातून, CHF च्या पॅथोजेनेसिसचे मुख्य टप्पे खालीलप्रमाणे आहेत. मायोकार्डियल ओव्हरलोडमुळे कार्डियाक आउटपुट कमी होते आणि अवशिष्ट सिस्टोलिक व्हॉल्यूममध्ये वाढ होते. हे डाव्या वेंट्रिकलमध्ये एंड-डायस्टोलिक दाब वाढण्यास योगदान देते. टोनोजेनिक फैलाव विकसित होते आणि डाव्या वेंट्रिकलचे शेवटचे डायस्टोलिक व्हॉल्यूम वाढते. परिणामी, फ्रँक-स्टार्लिंग यंत्रणेनुसार, मायोकार्डियल आकुंचन वाढते आणि ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो. जेव्हा मायोकार्डियमचा साठा संपतो तेव्हा या यंत्रणेची पॅथॉलॉजिकल वैशिष्ट्ये समोर येतात: नुकसान भरपाईपासून वेंट्रिकलचे विस्तार पॅथॉलॉजिकल (मायोजेनिक) बनते. हे अवशिष्ट रक्ताचे प्रमाण, अंत-डायस्टोलिक दाब आणि CHF मध्ये वाढ यासह आहे. प्रतिसादात, रक्तप्रवाहाच्या आच्छादित भागांमध्ये दबाव वाढतो - फुफ्फुसीय परिसंचरण आणि निष्क्रिय पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या वाहिन्या विकसित होतात. उजव्या वेंट्रिकलचे पंपिंग फंक्शन कमकुवत झाल्यामुळे, प्रणालीगत अभिसरणात स्तब्धता दिसून येते. कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट झाल्यामुळे, मूत्रपिंडांसह अवयव आणि ऊतींना रक्तपुरवठा खराब होतो, जो CHF च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये मूत्रपिंडाच्या दुव्याच्या समावेशासह असतो. कमी झालेल्या कार्डियाक आउटपुटसह सामान्य रक्तदाब राखण्यासाठी, सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीची क्रिया वाढते. कॅटेकोलामाइन्स, मुख्यत्वे नॉरपेनेफ्राइन, च्या वाढीव स्त्रावमुळे धमनी आणि वेन्युल्स अरुंद होतात. मूत्रपिंडांना अपुरा रक्तपुरवठा रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच्या सक्रियतेस कारणीभूत ठरतो. अँजिओटेन्सिन II चे जास्त प्रमाण, एक शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर, गौण व्हॅसोस्पाझम आणखी वाढवते. त्याच वेळी, अँजिओटेन्सिन II अल्डोस्टेरॉनच्या निर्मितीस उत्तेजित करते, ज्यामुळे सोडियमचे पुनर्शोषण वाढते, प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटी वाढते आणि पोस्टरियर पिट्यूटरी ग्रंथीद्वारे अँटीड्युरेटिक हार्मोन (एडीएच) उत्पादन सक्रिय करण्यास प्रोत्साहन देते. एडीएचच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे शरीरात द्रवपदार्थ टिकून राहतात, रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ होते (बीसीसी), सूज तयार होते आणि शिरासंबंधीचा परतावा वाढतो (हे देखील वेन्युल्स अरुंद करून निर्धारित केले जाते) . व्हॅसोप्रेसिन (एडीएच), तसेच नॉरपेनेफ्रिन आणि अँजिओटेन्सिन II, परिधीय व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन वाढवते. हृदयाकडे रक्ताचे शिरासंबंधी परत येणे जसजसे वाढते तसतसे फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या वाहिन्यांचा ओव्हरफ्लो होतो, प्रभावित डाव्या वेंट्रिकलच्या रक्ताने डायस्टोलिक भरणे वाढते. वेंट्रिकलचा आणखी विस्तार आणि हृदयाच्या उत्पादनात वाढ होत आहे.

कोरोनरी धमनी रोग, उच्च रक्तदाब, तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये डाव्या वेंट्रिकलच्या मुख्य जखमांसह, रोगाच्या क्लिनिकमध्ये महाधमनी विकृती, फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण थांबण्याची चिन्हे दिसून येतात: श्वास लागणे, हृदयविकाराचा अस्थमा आणि फुफ्फुसाचा हल्ला. सूज, कधीकधी हेमोप्टिसिस. मिट्रल स्टेनोसिस, क्रॉनिक पल्मोनरी हार्ट, ट्रायकस्पिड व्हॉल्व्ह दोष, जन्मजात हृदय दोष, काही प्रकारचे कार्डिओमायोपॅथी, सिस्टीमिक रक्ताभिसरणातील स्तब्धतेची चिन्हे समोर येतात: यकृत वाढणे, त्वचेखालील आणि त्वचेखालील रक्ताभिसरण. , शिरासंबंधीचा दाब वाढला.

तीव्र रक्ताभिसरण अपयशाचे वर्गीकरण N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko आणि G. F. Lang यांनी प्रस्तावित केले आणि 1935 मध्ये XII ऑल-युनियन कॉंग्रेस ऑफ थेरपिस्टमध्ये मंजूर केले. हे CHF चे तीन टप्पे वेगळे करते.

स्टेज I - प्रारंभिक: सुप्त एनके, केवळ श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, वाढलेली थकवा या स्वरूपात शारीरिक श्रम करताना प्रकट होते. विश्रांतीमध्ये, हेमोडायनामिक्स आणि अवयवांचे कार्य बदलत नाही, कार्य क्षमता कमी होते.

स्टेज II - कालावधी A: प्रणालीगत आणि फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये सौम्य हेमोडायनामिक व्यत्यय; कालावधी बी: ​​प्रणालीगत आणि फुफ्फुसीय अभिसरण दोन्हीमध्ये गहन हेमोडायनामिक व्यत्यय, विश्रांतीच्या वेळी CHF चे स्पष्ट चिन्हे.

स्टेज III - गंभीर हेमोडायनामिक विकारांसह अंतिम (डिस्ट्रोफिक), सतत चयापचय विकार आणि सर्व अवयवांचे कार्य, अवयव आणि ऊतकांच्या संरचनेत अपरिवर्तनीय बदलांचा विकास, अपंगत्व.

न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनने एक वर्गीकरण प्रस्तावित केले आहे जे CHF चे चार वर्ग (टप्पे) वेगळे करते. या वर्गीकरणाचा कार्यात्मक वर्ग I स्टेज I CHF, II FC - II A टप्पा, III FC - NB स्टेज, IV FC - टप्पा III शी संबंधित आहे. यूएसएसआर अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेस (मुखार्ल्यामोव्ह एनएम, 1978) च्या ऑल-रशियन सायंटिफिक सेंटरमध्ये विकसित केलेल्या सीएचएफ (टेबल 6) च्या आधुनिक घरगुती वर्गीकरणामध्ये, मूळ, हृदय चक्र, क्लिनिकल कोर्स आणि पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा टप्पा घेतला जातो. खात्यात, आणि CHF चे टप्पे I आणि III उपस्टेज A आणि V मध्ये विभागले गेले आहेत.

तक्ता 6

मूळ	हृदयाच्या चक्रानुसार	क्लिनिकल पर्याय	टप्प्याटप्प्याने
ओव्हरलोड दबाव	सिस्टोलिक अपयश	प्रामुख्याने डावा वेंट्रिक्युलर	कालावधी ए कालावधी B
ओव्हरलोड खंड	डायस्टोलिक अपयश	प्रामुख्याने उजवा वेंट्रिक्युलर	कालावधी ए कालावधी B
प्रामुख्याने मायोकार्डियल (चयापचय) अपयश	मिश्र अपयश	एकूण हायपरकिनेटिक कोलाप्टॉइड जतन सह सायनस ताल ब्रॅडीकार्डिक	कालावधी ए कालावधी B

चिकित्सालय. CHF चे मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती म्हणजे टाकीकार्डिया, श्वास लागणे, सायनोसिस, एडेमा, यकृत वाढणे.

टाकीकार्डिया - CHF च्या बर्यापैकी स्थिर लक्षणांपैकी एक. हे प्रतिक्षिप्तपणे होते आणि हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या वाढवून स्ट्रोक व्हॉल्यूमच्या अपुरेपणाची भरपाई करते. सीएचएफच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, हृदयाच्या गतीमध्ये वाढ केवळ शारीरिक श्रम करताना दिसून येते, नंतर ती विश्रांतीमध्ये व्यक्त केली जाते. टाकीकार्डिया व्हेना कावाच्या स्ट्रेचिंग तोंडातून बेनब्रिज रिफ्लेक्समुळे उद्भवते आणि मिनिट व्हॉल्यूमची पुरेशी पातळी राखण्यात योगदान देते.

श्वास लागणेहे CHF चे सर्वात सामान्य आणि प्रारंभिक लक्षण आहे. व्यक्तिनिष्ठपणे, श्वास लागणे हे हवेच्या कमतरतेची भावना, त्यात तीव्र वाढ - गुदमरल्यासारखे आहे. तपासणी केल्यावर, श्वासोच्छवासाची वारंवारता आणि खोलीत बदल होतो. श्वासोच्छवासाचा वारंवार साथीदार खोकला आहे, जो कंजेस्टिव्ह ब्रॉन्चीमुळे होतो किंवा डाव्या आलिंदाच्या विस्ताराशी संबंधित असतो. डिस्पनियाचे पॅथोजेनेसिस जटिल आहे. फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या वाहिन्यांमध्ये स्थिरतेच्या परिणामी, बाह्य श्वासोच्छवासाचे कार्य विस्कळीत होते, ज्यामुळे रक्तामध्ये लैक्टिक ऍसिड आणि कार्बन डायऑक्साइड जमा होते. यामुळे ऍसिडोसिसचा विकास होतो. श्वसन केंद्र हायपरकॅप्निया आणि ऍसिडोसिसवर श्वासोच्छवास वाढवून आणि खोल करून आणि हायपोक्सियावर प्रतिक्रिया देते - केवळ ते वाढवून. गंभीर CHF मध्ये, गुदमरल्यासारखे हल्ले रात्री होतात - हृदयाचा दमा. त्याच्या घटनेत, रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ, गॅस एक्सचेंजमध्ये घट, व्हॅगस मज्जातंतूच्या टोनमध्ये वाढ आणि मध्यम ब्रॉन्कोस्पाझम भूमिका बजावतात. ह्रदयाचा अस्थमाचा दीर्घकाळचा झटका फुफ्फुसाच्या सूज मध्ये बदलू शकतो, जो तीव्र गुदमरल्यासारखे, श्वासोच्छवासाचा बुडबुडा, गुलाबी सेरस फेसयुक्त थुंकीचे पृथक्करण (अल्व्होलीमध्ये रक्त पेशींच्या घामामुळे) प्रकट होतो. ऑस्कल्टेशनवर, फुफ्फुसाच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर लहान आणि मोठ्या बबलिंग रेल्स ऐकू येतात. पल्मोनरी एडेमासह, सायनोसिस वाढते, नाडी वेगवान होते, भरणे कमी होते.

CHF मध्ये एडेमापाय, हात, कमरेसंबंधीचा प्रदेश वर दिसतात आणि संध्याकाळी वाढतात, रेनल एडेमाच्या उलट, जे सकाळी अधिक स्पष्ट होते. सुरुवातीच्या टप्प्यात, तथाकथित सुप्त एडेमा पाहिला जाऊ शकतो, कारण शरीरात 5 लिटर पर्यंत द्रवपदार्थाचा विलंब बाहेरून अस्पष्टपणे वाहतो. एडेमेटस फ्लुइड (ट्रान्स्युडेट) सेरस पोकळीत जमा होऊ शकते - फुफ्फुस (हायड्रोथोरॅक्स), पेरीकार्डियल पोकळी (हायड्रोपेरिकार्डियम), उदर पोकळी (जलोदर) आणि जननेंद्रियाच्या भागात. मुख्यत्वे उजव्या वेंट्रिक्युलर अपुरेपणामुळे आणि शिरासंबंधी स्थिरता यकृताच्या वाढीपेक्षा नंतर दिसून येते.

CHF मध्ये यकृताचा विस्ताररक्त प्रवाह आणि रक्तप्रवाहातील परिधीय भाग मंद करण्यास योगदान देते. अस्थिमज्जा हायपोक्सियाच्या स्थितीत एरिथ्रोसाइट्सचे उत्पादन वाढल्यामुळे आणि रक्ताभिसरणाच्या वस्तुमानात वाढ झाल्यामुळे यकृत देखील वाढते. सीएचएफच्या प्रगतीसह आणि यकृतामध्ये रक्त दीर्घकाळ स्थिर राहिल्यानंतर, अपरिवर्तनीय मॉर्फोलॉजिकल बदल विकसित होतात - यकृताच्या पेशींचे डिस्ट्रोफी, मेसेन्कायमल टिश्यूला त्याच्या इन्ड्युरेशनसह सूज, डाग असलेल्या संयोजी ऊतकांचा प्रसार ("जायफळ" यकृत) विकास. कार्डियाक सिरोसिसच्या विकासासह, त्वचेचे इक्टेरस आणि श्लेष्मल त्वचा दिसून येते आणि पोर्टल हायपरटेन्शन होतो.

सायनोसिस CHF च्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक आहे. हे बोटे आणि बोटे, नाकाची टीप आणि ओठांवर अधिक स्पष्ट आहे. त्याची घटना फुफ्फुसीय केशिकांमधील रक्ताच्या अपुरा धमनीकरणाच्या परिणामी रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ होण्यावर अवलंबून असते. तसेच, सायनोसिस ऊतींद्वारे जास्त प्रमाणात ऑक्सिजन शोषणामुळे होतो, रक्त प्रवाह मंदावल्यामुळे आणि ऑक्सिहेमोग्लोबिनमध्ये शिरासंबंधी रक्त कमी झाल्यामुळे होतो.

CHF मध्ये शिरासंबंधीचा दाब वाढणे हे गर्भाशयाच्या ग्रीवेच्या नसा सूज आणि स्पंदन, गुदाशय च्या नसा ओव्हरफ्लो द्वारे प्रकट होते. हृदयाला जास्त रक्तपुरवठा झाल्यामुळे रुग्णाच्या क्षैतिज स्थितीत या घटना वाढतात.

CHF सह, पाचक अवयवांचे कार्य विस्कळीत होते, जे गॅस्ट्रिक ग्रंथी, अपचन विकार (मळमळ, फुशारकी, बद्धकोष्ठता, मालाबसोर्प्शन) च्या शोषासह कंजेस्टिव्ह गॅस्ट्र्रिटिसच्या रूपात प्रकट होते.

निदान. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींसह, CHF चे निदान इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धतींद्वारे मदत करते, जे रक्ताभिसरण अपयशाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात विशेष महत्त्व आहे.

CHF चे निदान करण्यासाठी आक्रमक आणि गैर-आक्रमक पद्धती आहेत. आक्रमकांमध्ये हृदयाच्या पोकळ्यांचे कॅथेटेरायझेशन आणि त्यांच्यातील दाब मोजणे, वेंट्रिक्युलोग्राफी यांचा समावेश होतो. गैर-आक्रमक पद्धतींपैकी, इकोकार्डियोग्राफी सर्वात मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाते. इकोकार्डियोग्राफिक अभ्यास हृदयाच्या कक्षांच्या आकारमानातील बदल, त्यांच्या भिंतींची जाडी, मायोकार्डियल वस्तुमान ओळखण्यात मदत करते आणि आपल्याला EF, EDV आणि Vcf मधील घट निर्धारित करण्यास अनुमती देते. संगणक इकोसीजी आणि पॉलीकार्डियोग्राम (ईसीजी, एफसीजी, फुफ्फुसाच्या धमनी आणि महाधमनी) च्या एकाचवेळी नोंदणीच्या मदतीने, डायस्टोलिक टप्प्यांचे लवकर उल्लंघन निश्चित केले जाते. कार्डियाक आउटपुटचे मूल्य, रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्ताचे प्रमाण रंग किंवा रेडिओएक्टिव्ह आइसोटोप डायल्युशन पद्धती वापरून निर्धारित केले जाते. सीएचएफच्या निदानासाठी, विशेषत: त्याच्या सुप्त स्वरूपासाठी, शारीरिक श्रम (सायकल एर्गोमेट्री, ट्रेडमिल लोड, इलेक्ट्रिकल अॅट्रियल स्टिम्युलेशन) दरम्यान हेमोडायनामिक्सचा अभ्यास केला जातो.

उपचार. CHF साठी उपचारात्मक उपायांचे उद्दीष्ट ज्या कारणामुळे झाले ते दूर करणे आणि अपुरेपणाच्या विशिष्ट अवस्थेचे उल्लंघन सुधारणे हे असावे. सीएचएफ थेरपीमध्ये नॉन-ड्रग पद्धती (रुग्णाच्या शारीरिक आणि मानसिक क्रियाकलापांवर प्रतिबंध, आहार) आणि कृतीच्या विविध यंत्रणेच्या औषधांची नियुक्ती समाविष्ट आहे.

मोड:रुग्णाची क्रिया हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या क्षमतेपेक्षा जास्त नसावी. CHF च्या पहिल्या टप्प्यावर, अर्धा-बेड विश्रांती 5-7 दिवसांसाठी निर्धारित केली जाते, नंतर वाढलेली शारीरिक क्रिया मर्यादित असते: स्टेज II (कालावधी A) मध्ये, अर्धा-बेड विश्रांती दर्शविली जाते, आणि 11B आणि III टप्प्यावर - बेड विश्रांती. बेड विश्रांतीचा कालावधी CHF च्या कोर्सवर अवलंबून असतो. अत्यंत कठोर आणि दीर्घकाळ झोपण्याच्या विश्रांतीसह, फ्लेबोथ्रोम्बोसिस आणि पल्मोनरी एम्बोलिझम विकसित होण्याचा धोका वाढतो. या रुग्णांना श्वासोच्छवासाचे व्यायाम आणि शरीराच्या स्थितीत वारंवार होणारे बदल दर्शविले जातात. उपचारात्मक पथ्ये आणि शामक (ब्रोमाइड्स, व्हॅलेरियन, मदरवॉर्ट, लहान ट्रँक्विलायझर्स) चा वापर करून मानसिक शांती प्राप्त होते.

आहार जीवनसत्त्वे समृध्द असावा, जे दुहेरी डोसमध्ये प्रशासित केले जाते, मीठ आणि द्रव प्रतिबंध दर्शविला जातो. आतड्याच्या कार्याचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. CHF च्या पहिल्या टप्प्यावर, टेबल मीठाचे प्रमाण दररोज 5-6 ग्रॅम (टेबल 10) पर्यंत कमी केले जाते. II आणि III टप्प्यांवर - 3 ग्रॅम / दिवसापर्यंत (10a टेबल). गंभीर एडेमेटस सिंड्रोमसह, एक तीव्र हायपोक्लोराइट आहार दर्शविला जातो - दररोज 1 ग्रॅमपेक्षा जास्त मीठ नाही. मीठ प्रतिबंधासह, द्रव प्रतिबंध (1 l / दिवस पर्यंत) आवश्यक आहे. या आहाराच्या पार्श्वभूमीवर, उपवासाचे दिवस निर्धारित केले जातात (दुग्धशाळा, कॉटेज चीज, फळे इ.), जे विशेषतः जास्त वजन असलेल्या रुग्णांसाठी सूचित केले जातात.

वैद्यकीय उपचारकार्डियाक आउटपुट सामान्य करणे, सोडियम आणि पाणी काढून टाकणे, परिधीय संवहनी टोन कमी करणे, मायोकार्डियमवरील सहानुभूती-अ‍ॅड्रेनल प्रणालीचा प्रभाव दाबणे हे उद्दीष्ट आहे.

च्या मदतीने मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटी मजबूत करणे शक्य आहे कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सआणि नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक औषधे.कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (सीजी) च्या वापराचा आधार हा त्यांचा कार्डियोटोनिक प्रभाव आहे. हे खरं आहे की SG हृदयाच्या स्नायूंच्या आकुंचनाची शक्ती आणि गती वाढवते (सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव). एसजीचा प्रभाव Na + -K + -ATPase एन्झाइमच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करतो, परिणामी सेलमधून सोडियम आयन आणि डायस्टोल दरम्यान पोटॅशियम आयन सेलमध्ये सक्रिय वाहतूक दडपली जाते. त्याच वेळी, कॅल्शियम आयनची इंट्रासेल्युलर सामग्री वाढते. या प्रकरणात, रासायनिक उर्जेचे यांत्रिक उर्जेमध्ये रूपांतर होते आणि मायोकार्डियल आकुंचनची ताकद आणि गती वाढते. Ca 2+ आणि SG मध्ये पूरक इनोट्रॉपिक आणि विषारी प्रभाव असल्याने, कॅल्शियमच्या तयारीचे प्रशासन डिजिटलिसच्या नशेमध्ये प्रतिबंधित आहे आणि उलट, हायपरक्लेसीमियामध्ये एसजीचे प्रशासन धोकादायक आहे. एसजी हृदय गती कमी करते, डायस्टोल लांबवते, रक्तपुरवठा सुधारते. शिरासंबंधीचा दाब आणि स्थिरतेचे प्रकटीकरण कमी होते, रक्तपुरवठा आणि मूत्रपिंडाचे कार्य सुधारते, लघवीचे प्रमाण वाढते. आपण हे विसरू नये की उच्च डोसमध्ये, एसजीमुळे एनजाइनाचा हल्ला होऊ शकतो.

एसजीचा विषारी प्रभाव ब्रॅडीकार्डिया, मळमळ, उलट्या, एक्स्ट्रासिस्टोल, बहुतेक वेळा वेंट्रिक्युलर बिजेमिनीच्या प्रकाराद्वारे दर्शविला जातो. या विकारांच्या प्रगतीसह, वेंट्रिक्युलर फ्लटर आणि अखेरीस हृदयविकाराचा झटका विकसित होऊ शकतो.

एसजी फॉक्सग्लोव्ह, अॅडोनिस, लिली ऑफ द व्हॅली, इक्टेरस, स्ट्रोफॅन्थस, सी ओनियन्स आणि ओव्होनिकमध्ये आढळतात. त्यांची उत्पत्ती भिन्न असूनही, SGs समान मूलभूत रचना आणि औषधीय गुणधर्म सामायिक करतात, सामर्थ्य आणि कृतीचा कालावधी, शोषण दर आणि शरीरातून बाहेर पडण्याच्या वेळेत भिन्न असतात. हायड्रॉक्सिल गटांच्या संख्येवर अवलंबून, SGs ध्रुवीय, तुलनेने ध्रुवीय आणि गैर-ध्रुवीय मध्ये विभागले जातात. ध्रुवीय (स्ट्रोफॅन्थिन, कॉर्गलिकॉन) मध्ये 5 हायड्रॉक्सिल गट असतात. ते गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये खराबपणे शोषले जातात, पाण्यात चांगले विरघळतात, मूत्रपिंडांद्वारे सहजपणे उत्सर्जित होतात आणि त्यांच्या कृतीचा सर्वात कमी कालावधी असतो. तुलनेने ध्रुवीय (डिगॉक्सिन, आयसोलॅनाइड) मध्ये 2 हायड्रॉक्सिल गट असतात, तोंडी घेतल्यास चांगले शोषले जातात आणि मूत्रपिंडांद्वारे मोठ्या प्रमाणात उत्सर्जित केले जातात. त्यांच्या कृतीचा कालावधी -5-7 दिवस नॉन-पोलर (डिजिटॉक्सिन, एसेडॉक्सिन) मध्ये 1 हायड्रॉक्सिल गट असतो. ते आतड्यात जास्त प्रमाणात शोषले जातात. त्यांच्या कृतीचा कमाल कालावधी 10 - 14 दिवस आहे.

स्ट्रॉफँटिनस्ट्रोफॅन्थसच्या बियांमध्ये समाविष्ट आहे. त्यात एसजीचे मिश्रण असते. 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये 0.3 - 0.5 मिली 0.05% द्रावण इंट्राव्हेनस पद्धतीने लागू केले. प्रभाव 5-10 मिनिटांनंतर होतो, जास्तीत जास्त प्रभाव 1.5-2 तासांनंतर. क्रिया कालावधी 10-12 तास आहे. संचयी प्रभाव नगण्यपणे व्यक्त केला जातो. स्ट्रॉफँटिनचा हृदय गती आणि वहन कार्यावर थोडासा प्रभाव पडतो. Digitalis घेतल्यानंतर लगेच वापरू नका. नशाच्या घटना रोखण्यासाठी, 3-4 दिवसांचा ब्रेक दर्शविला जातो आणि डिजिटॉक्सिन घेतल्यानंतर - 10-14 दिवस. CHF मधील Strofantin चा वापर त्वरीत प्रभाव मिळविण्यासाठी किंवा डिजिटलिस तयारीच्या कमी कार्यक्षमतेसह केला जातो.

कोर्गलीकॉनखोऱ्यातील मे लिलीची तयारी आहे. कृतीनुसार ते स्ट्रोफॅन्थिनच्या जवळ आहे, परंतु ते शरीरात काहीसे हळूहळू निष्क्रिय होते. 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये 0.06% सोल्यूशनच्या 0.5 - 1 मिली मध्ये ते इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते. उपचारात्मक क्रियाकलापांच्या बाबतीत, ते स्ट्रोफॅन्थिनपेक्षा निकृष्ट आहे.

फॉक्सग्लोव्ह जांभळ्या, लोकरी, बुरसटलेल्या आणि ciliated पासून तयारी वापरली जाते. डिजीटलिस ग्लायकोसाइड्स, तोंडी घेतल्यास, जवळजवळ नष्ट होत नाहीत, ते हळूहळू शोषले जातात आणि एकत्रित होण्याची मालमत्ता असते. डिजिटॉक्सिनफॉक्सग्लोव्ह पर्प्युरियाचा सर्वात सक्रिय ग्लायकोसाइड आहे. 0.1 मिलीग्रामच्या गोळ्या आणि 0.15 मिलीग्रामच्या मेणबत्त्यांमध्ये उपलब्ध. याचा स्पष्ट संचयी प्रभाव आहे, ज्यामुळे ते इतर ग्लायकोसाइड्सपेक्षा कमी वेळा वापरले जाते.

डिगॉक्सिन -डिजिटलिस वूली ग्लायकोसाइड. त्याचा कमी संचयी प्रभाव आहे, तुलनेने त्वरीत शरीरातून उत्सर्जित होतो. 0.25 मिलीग्रामच्या टॅब्लेटमध्ये आणि 0.025% सोल्यूशनच्या 2 मिलीच्या ampoules मध्ये उपलब्ध.

फॉक्सग्लोव्ह वूलीचे आणखी एक औषध आहे सेलेनाइड (आयसोलॅनाइड),जलद आणि उच्चारित उपचारात्मक प्रभावासह. संचयी प्रभाव कमकुवतपणे व्यक्त केला जातो. रीलिझ फॉर्म - 0.25 मिलीग्रामच्या गोळ्या, 0.02% सोल्यूशनच्या 1 मिली ampoules आणि 0.05% सोल्यूशनचे थेंब.

डिजिटलायझेशनच्या तीन पद्धती आहेत:

1) जलद गतीने, जेव्हा रुग्णाच्या शरीरात ग्लायकोसाइडचा इष्टतम उपचारात्मक डोस एका दिवसात पोहोचतो;

2) मध्यम वेगाने, जेव्हा इष्टतम डोस तीन दिवसांत पोहोचतो;

3) मंद गतीने, जेव्हा ग्लायकोसाइड्ससह संपृक्तता 7-10 दिवसांच्या आत चालते. माफक प्रमाणात वेगाने डिजिटलायझेशन सर्वात व्यापक झाले आहे.

सर्व प्रकरणांमध्ये एसजीचा वापर उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त करण्यास अनुमती देतो. ते ब्रॅडीकार्डिया, वहन विकार, विशेषतः एट्रिओव्हेंट्रिक्युलरमध्ये contraindicated आहेत. एसजीच्या चुकीच्या डोसमुळे ग्लायकोसाइड नशाचा विकास होतो. हे कार्डियाक (लय अडथळा: एक्स्ट्रासिस्टोल्स, अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि फ्लटर, I आणि II अंशांचे एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकेड्स, इ., एसटी विभागात "कुंड-आकार" कमी होणे, इलेक्ट्रिकल सिस्टोल लहान होणे, इ.), गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल (गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल) द्वारे प्रकट होते. मळमळ, उलट्या, भूक न लागणे, भरपूर लाळ गळणे), न्यूरोलॉजिकल (निद्रानाश, थकवा, चक्कर येणे, सुस्ती, गोंधळ, चित्ताकर्षक अवस्था) आणि डोळ्यांची लक्षणे (आजूबाजूच्या सर्व वस्तूंचा पिवळा किंवा हिरवा रंग).

अलिकडच्या वर्षांत, नॉन-ग्लायकोसाइड तयारी वापरल्या गेल्या आहेत ज्यामुळे मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटी (सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव) वाढू शकते आणि ग्लायकोसाइड्सच्या वैशिष्ट्यपूर्ण प्रतिकूल प्रतिक्रिया होऊ शकत नाहीत. औषधांच्या या गटामध्ये प्रीनाल्टेरॉल, डोपामाइन, लेवोडोपा, डोबुटामाइन समाविष्ट आहे.

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट विकार दुरुस्त करण्यासाठी, सीएचएफ असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये समाविष्ट आहे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ).लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ रक्ताभिसरण कमी करते, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, natriuresis. मुख्य लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ रेनल ट्यूबल्समध्ये सोडियम आणि पाण्याचे पुनर्शोषण कमी करते आणि कृतीच्या मुख्य स्थानिकीकरणानुसार औषधांच्या गटांमध्ये विभागले जाते:

1) प्रॉक्सिमल ट्यूबल्सवर कार्य करणे (ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कार्बनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर);

2) हेनलेच्या लूपच्या चढत्या भागावर कार्य करणे (थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, नॉन-थियाझाइड सल्फोनामाइड्स, फ्युरोसेमाइड आणि यूरेगिट);

3) डिस्टल ट्यूबल्सवर कार्य करणे (पोटॅशियम-स्पेअरिंग स्पर्धात्मक आणि गैर-स्पर्धी अल्डोस्टेरॉन विरोधी - अल्डॅक्टोन, ट्रायमटेरीन, टेरोफेन इ.).

स्टेज II A CHF असलेल्या रुग्णांनी शक्यतो 50-150 mg/day या डोसमध्ये हायपोथियाझाइड किंवा 20-60 mg/day च्या डोसमध्ये brinaldix सोबत पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ जसे की 150-250 mg/ वर संयोगाने थेरपी सुरू करावी. दिवस (दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझमच्या उपस्थितीत) किंवा ट्रायमटेरीन 100 - 200 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ड्रग ट्रायमपूरने स्वतःला चांगले सिद्ध केले आहे (ट्रायमटेरीन - 25 मिग्रॅ, हायपोथियाझाइड - 12.5 मिग्रॅ). लहान लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभावामुळे हे दिवसातून 2-3 वेळा निर्धारित केले जाते. पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असलेली थेरपी सतत केली जाते: सक्रिय थेरपीच्या टप्प्यातील मुख्य लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दररोज किंवा प्रत्येक दुसर्या दिवशी लिहून दिला जातो आणि देखभाल थेरपीवर स्विच करताना - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि शरीराच्या वजनाच्या नियंत्रणाखाली आठवड्यातून 1-2 वेळा. या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांच्या अप्रभावीतेसह, पीबी आणि स्टेज III सीएचएफच्या विकासासह, ते अधिक शक्तिशाली लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्यासाठी स्विच करतात. 40 - 200 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये फ्युरोसेमाइड आणि 50 - 200 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये यूरेजिट सकाळी एकदा रिकाम्या पोटी लिहून दिले जाते, ज्यामुळे अंतर्ग्रहणानंतर 6 तासांच्या आत उच्चारित डायरेसिस होतो. लक्षणीय उच्चारित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टाळण्यासाठी, उपचार कमी डोससह सुरू केले पाहिजे, आवश्यक असल्यास, हळूहळू उच्च डोसमध्ये हलवावे. वर वर्णन केल्याप्रमाणे ही औषधे पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ देखील एकत्र केली जातात. कालांतराने लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दीर्घकाळापर्यंत वापरल्यास, त्यांची प्रभावीता कमी होऊ शकते किंवा थांबू शकते. हे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि natriuretic क्रिया संदर्भित. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दीर्घकाळापर्यंत वापरल्यास, इलेक्ट्रोलाइट आणि जल चयापचयचे खालील प्रतिकूल विकार विकसित होतात: हायपोनाट्रेमिया, हायपोक्लोरेमिया आणि हायपोक्लेमिया. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे तीव्र स्नायू कमकुवतपणा, आक्षेप, अतालता द्वारे प्रकट होते. आपण लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार एक ब्रेक घ्या आणि सोडियम, क्लोरीन, पोटॅशियम क्षार परिचय.

CHF उपचार कॉम्प्लेक्समध्ये असे पदार्थ समाविष्ट आहेत जे हृदयाच्या स्नायूवर थेट कार्य करत नाहीत आणि परिधीय धमनी आणि शिरासंबंधी टोन - परिधीय व्हॅसोडिलेटरवर परिणाम झाल्यामुळे अप्रत्यक्षपणे हेमोडायनामिक्स सुधारतात.

सर्व परिधीय vasodilatorsमुख्य क्रियेच्या स्थानिकीकरणानुसार 3 गटांमध्ये विभागले जाऊ शकते:

1) शिरासंबंधीच्या टोनवर कार्य करणे (नायट्रोग्लिसरीन, दीर्घ-अभिनय नायट्रेट्स);

2) आर्टिरिओल्सच्या टोनवर कार्य करणे (एप्रेसिन, फेंटोलामाइन);

3) परिधीय नसा आणि धमनी (सोडियम नायट्रोप्रसाइड, प्राझोसिन) च्या टोनवर एकाच वेळी कार्य करणे.

वासोडिलेटर वापरताना, रक्तदाबात तीव्र घट होण्याच्या स्वरूपात गुंतागुंत होऊ शकते. हे सहसा औषधाच्या ओव्हरडोजमुळे होते. व्हॅसोडिलेटरचा डोस वैयक्तिकरित्या निवडला पाहिजे आणि त्यांचे प्रशासन रक्तदाब नियंत्रणाखाली केले पाहिजे. नायट्रोसॉर्बाइड 30-40 मिलीग्राम प्रति रिसेप्शनच्या टॅब्लेटमध्ये दर 5 तासांनी (180-200 मिलीग्राम / दिवस) लिहून दिले जाते. सहिष्णुतेच्या विकासापासून मुक्त होण्यासाठी, औषध दोन आठवड्यांच्या ब्रेकसह दोन आठवड्यांच्या कोर्समध्ये वापरावे. नायट्रेट्सला कमी सहिष्णुतेसह, मोल्सीडोमाइन (कॉर्व्हॅटन) 24-32 मिलीग्रामच्या दैनिक डोसमध्ये वापरला जातो. सोडियम नायट्रोप्रसाइडच्या अंतःशिरा प्रशासनास देखरेखीची आवश्यकता असल्याने, ते बाह्यरुग्ण आधारावर वापरले जाऊ नये. नायट्रोसॉर्बाइडसह ऍप्रेसिन लिहून देणे चांगले आहे.

अलिकडच्या वर्षांत, कॅप्टोप्रिल आणि इतर एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटरस उपचारात्मक उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये समाविष्ट केले गेले आहेत. औषधांचा हा गट रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीवर परिणाम करतो, एंजियोटेन्सिन I चे अँजिओटेन्सिन II मध्ये रूपांतरण प्रतिबंधित करतो. हे एक वासोडिलेटिंग आणि हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव प्राप्त करते. कॅप्टोप्रिलच्या प्रभावाखाली, कार्डियाक आउटपुट वाढते, ते किनिन आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिन सिस्टमवर परिणाम करते. सीएचएफच्या उपचारांसाठी, औषधाच्या लहान डोसची शिफारस केली जाते (100-150 मिलीग्राम / दिवसापेक्षा जास्त नाही), ज्यामध्ये दुष्परिणाम कमी उच्चारले जातात (रक्तदाब कमी होणे, ल्युकोपेनिया, चव कमी होणे, हायपरक्लेमिया, त्वचेवर पुरळ येणे).

कॅल्शियम विरोधी देखील vasodilators म्हणून वापरले जातात: verapamil (Isoptin), nifedipine (Corinfar). सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टमचा टोन कमी करण्यासाठी, लिहून द्या b- अॅड्रेनोब्लॉकर्स (अ‍ॅनाप्रिलीन, ऑब्झिदान इ.).

सीएचएफच्या जटिल थेरपीमध्ये, चयापचयदृष्ट्या सक्रिय औषधे (रिबॉक्सिन, इनोसिन इ.) वापरली जातात, जरी त्यांचा प्रभाव विवादास्पद आहे.

स्पा उपचारकार्डियोलॉजिकल प्रोफाइल किंवा स्थानिक सेनेटोरियममधील सेनेटोरियममध्ये CHF च्या I आणि IIA टप्प्यांसाठी सूचित केले आहे.

रोजगार परीक्षा.सीएचएफच्या पहिल्या टप्प्यावर, रुग्णांची कार्य क्षमता संरक्षित केली जाते, परंतु जड शारीरिक श्रम contraindicated आहे. स्टेज IIA मध्ये, रुग्णांची काम करण्याची क्षमता मर्यादित असते. सीएचएफच्या सीबी स्टेजसह, काम करण्याची क्षमता पूर्णपणे गमावली आहे (अपंगत्वाचा दुसरा गट). स्टेज III वर, रुग्णांना सतत काळजीची आवश्यकता असते, ते गट I चे अपंग लोक असतात.

CHF प्रतिबंध तीन पैलूंचा समावेश आहे:

1) हृदयाच्या विफलतेच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या रोगांचे प्राथमिक प्रतिबंध (म्हणजे संधिवात, उच्च रक्तदाब, कोरोनरी रोग इ.) चे प्राथमिक प्रतिबंध;

2) विद्यमान हृदयरोग (हृदयरोग, उच्च रक्तदाब, कोरोनरी रोग) सह सीएचएफच्या विकासास प्रतिबंध;

3) आधीच विकसित होत असलेल्या हृदयाच्या विफलतेमध्ये वारंवार विघटन होण्यापासून प्रतिबंध.