चुचालिन ए.जी.

आधुनिक समाजात (सीओपीडी), धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी हृदयरोग आणि मधुमेह मेल्तिससह, ते जुनाट रोगांचे अग्रगण्य गट बनवतात: ते मानवी पॅथॉलॉजीच्या इतर सर्व प्रकारांपैकी 30% पेक्षा जास्त आहेत. वर्ल्ड हेल्थ ऑर्गनायझेशन (WHO) COPD ला उच्च पातळीवरील सामाजिक ओझे असलेल्या रोगांचा समूह म्हणून वर्गीकृत करते, कारण ते विकसित आणि विकसनशील दोन्ही देशांमध्ये व्यापक आहे. 2020 पर्यंत डब्ल्यूएचओच्या तज्ञांनी संकलित केलेला अंदाज सूचित करतो की सीओपीडी हा मानवी पॅथॉलॉजीच्या सर्वात सामान्य प्रकारांपैकी एक बनणार नाही तर मृत्यूच्या प्रमुख कारणांपैकी एक बनेल, तर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, ऑन्कोलॉजिकल रोग इत्यादींमुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी होईल. .d

डब्ल्यूएचओ (गोल्ड, 2006) ने विकसित केलेली सीओपीडीची आधुनिक संकल्पना या वस्तुस्थितीवर आधारित आहे की हा रोग अशा रोगांपैकी एक आहे ज्याचा प्रतिबंध आणि यशस्वी उपचार केला जाऊ शकतो; बर्‍याचदा कोर्सची तीव्रता आणि रोगनिदान एक्स्ट्रापल्मोनरी अभिव्यक्तींद्वारे निर्धारित केले जाते. मी यावर जोर देऊ इच्छितो की रोगाचा कोर्स, उपचारात्मक आणि प्रतिबंधात्मक कार्यक्रम मुख्यत्वे कॉमोरबिडिटीजवर अवलंबून असतात, ज्याच्या विरूद्ध सीओपीडी होतो. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सीओपीडीच्या नैसर्गिक कोर्समध्ये स्वतःला प्रकट करणार्या रोगांमधील फरक ओळखणे आवश्यक आहे. या रोगांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग, ऑस्टियोपोरोसिस आणि इतरांचा समावेश आहे. बर्याच काळापासून हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांनी ग्रस्त असलेल्या रूग्णांमध्ये भिन्न क्लिनिकल परिस्थिती विकसित होऊ शकते, ज्यामध्ये अडथळा आणणार्‍या प्रकारच्या फुफ्फुसांच्या वायुवीजन कार्याचे उल्लंघन होते. बहुतेकदा, या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसणे हृदयाच्या विफलतेच्या अभिव्यक्तींशी संबंधित नसते, परंतु श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह किंवा फुफ्फुस आणि हृदय या दोन्हीच्या कमी कार्याच्या एकत्रित अभिव्यक्तीशी संबंधित असते. सीओपीडी आणि सहजन्य रोगांच्या अत्यंत वैविध्यपूर्ण नैदानिक ​​​​चित्रांपैकी, अंतर्निहित रोगाचे ते टप्पे वेगळे करणे आवश्यक आहे ज्यावर सीओपीडीच्या प्रणालीगत परिणामांची चिन्हे दिसतात. निसर्गात असामान्य, दाहक प्रक्रिया सुरुवातीला श्वसनमार्गामध्ये आणि फुफ्फुसांच्या पॅरेन्काइमामध्ये स्थानिकीकृत केली जाते, परंतु रोगाच्या विशिष्ट टप्प्यावर, त्याचे प्रणालीगत परिणाम दिसून येतात. तंबाखूचे धूम्रपान सीओपीडीच्या विकासासाठी आणि प्रगतीसाठी एक जोखीम घटक आहे, परंतु ते कॉमोरबिडीटीच्या मोठ्या गटाच्या विकासाशी देखील संबंधित आहे. धूम्रपान फुफ्फुसातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या देखाव्याशी आणि प्रणालीगत दाहक प्रतिक्रियांच्या विकासाशी संबंधित आहे; प्रणालीगत ऑक्सिडेटिव्ह ताण; रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियल डिसफंक्शन; प्रोकोआगुलंट घटकांची वाढलेली क्रिया; ऑन्कोजीनचे प्रवर्धन आणि इतर प्रणालीगत प्रभाव.

COPD मधील सर्वात सामान्य कॉमोरबिडिटी आहेत: कॅशेक्सिया, कंकाल स्नायूंचा अपव्यय आणि शोष, धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी हृदयरोग, हृदय अपयश, फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणाची वास्कुलोपॅथी, श्वसनमार्गाचे संसर्गजन्य रोग आणि ऑन्कोलॉजिकल रोग. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या गटासह COPD एकत्र केले जाते तेव्हा रोगनिदान सर्वात प्रतिकूल असते.

सीओपीडीचे गंभीर स्वरूप असलेल्या रुग्णांना अचानक मृत्यूचा धोका जास्त असतो. अचानक मृत्यूच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकणारे एक कारण म्हणजे हृदयाच्या आकुंचनांच्या लयचे उल्लंघन. ही क्लिनिकल समस्या अशी आहे जी सध्या सादर केलेल्यापेक्षा अधिक तपशीलवार अभ्यासाची आवश्यकता आहे.

सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ऍरिथमियाचे सुपरव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर प्रकार ही एक सामान्य क्लिनिकल समस्या आहे. तथापि, साहित्यात सादर केलेल्या डेटामध्ये लक्षणीय फरक आहे यावर जोर दिला पाहिजे. सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथमियावरील डेटामधील महत्त्वपूर्ण चढ-उतार अभ्यासात सहभागी झालेल्या रूग्णांच्या वेगवेगळ्या लोकसंख्येद्वारे स्पष्ट केले जातात; रोगाचे टप्पे आणि सीओपीडीच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीची तीव्रता, तसेच ईसीजी रेकॉर्डिंग आणि मॉनिटरिंगसाठी पद्धतशीर परिस्थिती भिन्न आहेत. निःसंशयपणे, सहवर्ती कोरोनरी हृदयरोग आणि वेंट्रिक्युलर अपयशाची उपस्थिती महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. सीओपीडीच्या प्रकरणांमध्ये, ऍरिथमिया एपिसोडचे आणखी एक महत्त्वाचे कारण काही औषधांच्या सेवनाशी संबंधित आहे: थिओफिलिन, डिगॉक्सिन, β-रिसेप्टर ऍगोनिस्ट. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍरिथमियाच्या घटनेसाठी सूचीबद्ध परिस्थितींचे संपूर्ण स्पेक्ट्रम या क्लिनिकल समस्येचे संपूर्ण चित्र प्राप्त करणे कठीण करते. तथापि, अलिकडच्या वर्षांत त्याच्या अभ्यासात काही प्रगती झाली आहे.

डॅनिश कोपनहेगन सिटी हार्ट स्टडीमध्ये सीओपीडी रूग्णांमधील ऍरिथमिया आणि मृत्यूशी त्यांचा संबंध यांचा अभ्यास करण्यात आला. या अनोख्या महामारीविज्ञान अभ्यासामध्ये, COPD हा हृदयाच्या अतालताच्या उच्च घटनांशी संबंधित असल्याचे दर्शविले गेले. अॅट्रियल फायब्रिलेशनची वारंवारता फुफ्फुसांच्या वेंटिलेशन फंक्शनच्या उल्लंघनाच्या निर्देशकांवर अवलंबून असते. अशाप्रकारे, सीओपीडी रूग्णांमध्ये ज्यांना मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा कोणताही इतिहास नव्हता, एफईव्ही 1 सह अलिंद फायब्रिलेशन दुप्पट होते.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

रोगाच्या तीव्रतेच्या दरम्यान सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यू तुलनेने सामान्य आहे. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (तीव्र वाढलेल्या क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजसाठी रूग्णांच्या मृत्यूचा अंदाज. Am J Med 1995 मार्च; 98( 3):272-7) COPD च्या तीव्रतेदरम्यान 590 रुग्णांच्या गटाचा अभ्यास केला ज्यांना विद्यापीठाच्या क्लिनिकमध्ये दाखल करण्यात आले होते. रोगाच्या परिणामाचे पूर्वलक्षीपणे मूल्यांकन केले गेले. मृत्यू दर 14% पेक्षा जास्त होता; लॉजिस्टिक रीग्रेशन विश्लेषणाने चार स्वतंत्र घटक स्थापित केले: वय, अल्व्होलस - धमनी ग्रेडियंट 41 मिमी एचजी ओलांडले, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, अॅट्रियल फायब्रिलेशन. लेखकांनी असा निष्कर्ष काढला की सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये तीव्रतेच्या वेळी अचानक मृत्यू होण्याच्या संभाव्य यंत्रणेमध्ये मायोकार्डियल डिसफंक्शनचे विविध अंश हे प्रमुख कारण आहेत.

अलिकडच्या वर्षांत, सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये रोगाच्या विविध टप्प्यात आणि तीव्रतेच्या कालावधीत ऍरिथमियाच्या समस्येकडे लक्ष वेधले गेले आहे. तर, क्लेगर, आरई, आरएम, सीनियर (सीओपीडी असलेल्या रूग्णांचे दीर्घकालीन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मॉनिटरिंग. चेस्ट 1974; 65:483) असे आढळून आले की 84% निरीक्षण केलेल्या रूग्णांमध्ये एरिथमिया होतो, ज्यांमध्ये वेंट्रिक्युलर डिसऑर्डर होते (74%), सुप्राव्हेन्ट्रिकुलर टाकीकार्डिया 52% मध्ये आली. लेखकांनी असेही निष्कर्ष काढले की FEV1 मधील घट हा रेकॉर्ड केलेल्या ऍरिथमिक एपिसोडच्या वारंवारतेवर परिणाम करणारा घटक आहे.

Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (COPD मधील कार्डियाक ऍरिथमियाची वारंवारता आणि महत्त्व. छाती 1988 जुलै; 94(1):44-8) यांच्या दुसर्‍या अभ्यासात असे दिसून आले की जेव्हा गंभीर हायपोक्सिमिया सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया 69% पेक्षा जास्त नोंदवले गेले होते, अधिक वेळा कार्डियाक एरिथमियाचे वेंट्रिक्युलर प्रकार शोधणे शक्य होते - 83%. ज्या रूग्णांमध्ये पायांचा पेरिफेरल एडीमा, हायपरकॅप्निया आणि कोर पल्मोनेलची इतर चिन्हे होती, त्यांच्यामध्ये लय अडथळाचे वेंट्रिक्युलर प्रकार अधिक सामान्य होते. या निरीक्षणांनी लेखकांना असा निष्कर्ष काढण्याची परवानगी दिली की सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये कोर पल्मोनेलच्या विकासासह, हृदयाच्या ऍरिथमियाच्या वेंट्रिक्युलर स्वरूपाच्या विकासाचा अंदाज लावणे शक्य आहे, जे रुग्णांच्या या श्रेणीतील अचानक मृत्यूचे कारण असू शकते.

तथापि, यावर जोर दिला पाहिजे की सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथिमियाच्या समस्येवरील महामारीविषयक अभ्यास स्पष्टपणे अपुरे आहेत; बरेच निराकरण न झालेले मुद्दे आहेत, विशेषतः, दुय्यम फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबाची भूमिका व्यावहारिकरित्या अभ्यासली जात नाही. त्याच अल्प-अभ्यासित समस्यांमध्ये रक्तदाब, हृदय गती आणि बी-ब्लॉकर्स नियंत्रित करण्यासाठी हृदयरोग रुग्णांना लिहून दिलेल्या औषधांची भूमिका समाविष्ट आहे.

सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथमियाचे रोगजनन बहुगुणित आहे. एरिथिमियाच्या विकासास उत्तेजन देणाऱ्या घटकांपैकी, सीओपीडी असलेल्या रुग्णांना औषधे लिहून दिली जातात, हृदयाच्या स्वायत्त वहन प्रणालीचे बिघडलेले कार्य, कोरोनरी हृदयरोग, धमनी उच्च रक्तदाब, डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सचे बिघडलेले कार्य, पातळीत वाढ. हायपोक्सिमियाच्या विकासादरम्यान रक्तातील कॅटेकोलामाइन्स. इतर एरिथमोजेनिक घटकांमध्ये, हायपोक्लेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया आणि श्वसन ऍसिडोसिस देखील सूचित केले जातात.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांद्वारे ऐतिहासिकदृष्ट्या वापरल्या जाणार्‍या औषधांच्या लक्षणीय विविधतांपैकी, थिओफिलिन आणि त्याच्या डेरिव्हेटिव्ह्जचे अॅरिथमोजेनिक प्रभाव सर्वात जास्त अभ्यासले गेले आहेत. सायनस टाकीकार्डिया, अकाली अलिंद आकुंचन, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, युनिफोकल आणि मल्टीफोकल अॅट्रिअल टाकीकार्डिया, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया यासारख्या ऍरिथमियास झेंथिन डेरिव्हेटिव्हजच्या नियुक्तीशी संबंधित आहेत. ऍट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया दोन्हीची घटना थेट रक्ताच्या सीरममध्ये थिओफिलिनच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असते. थिओफिलिनची उपचारात्मक विंडो 10-15 mq/L पर्यंत असते. तंबाखूचे धूम्रपान, मॅक्रोलाइड्स, अँटीहिस्टामाइन औषधे थिओफिलिनच्या विषारी प्रभावांमध्ये योगदान देऊ शकतात. वय, सहवर्ती रोग जसे की कोरोनरी हृदयरोग, यकृत रोग आणि काही इतर थिओफिलिनच्या ऍरिथमोजेनिक प्रभावांच्या विकासामध्ये विशिष्ट भूमिका बजावतात. Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. a multivariate analysis of clinical determinants. चेस्ट 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20) यांनी केलेल्या अभ्यासात, COPD मध्ये दाखल झालेल्या रुग्णांच्या गटावरील लेखक रोगाच्या तीव्रतेच्या काळात क्लिनिकने रक्ताच्या सीरममध्ये थिओफिलिनची एकाग्रता आणि ऍरिथमियाच्या भागांच्या विकासातील संबंधांचा अभ्यास केला. हा अभ्यास 100 रुग्णांच्या गटावर करण्यात आला. एरिथमियाच्या घटनेत, डिगॉक्सिनची एकाग्रता, β-एगोनिस्ट्स, पोटॅशियम एकाग्रता आणि इतर अनेक पॅरामीटर्स यासारखे अनेक घटक विचारात घेतले जातात. लेखकांनी असा निष्कर्ष काढला की अॅरिथमोजेनिक प्रभाव प्रामुख्याने थिओफिलिन सेवनामुळे होते. ह्रदयाचा अतालता, ज्यापैकी काही जीवघेणा म्हणून वर्गीकृत होते (उदाहरणार्थ, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, पॉलीटोपिक वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल आणि इतर प्रकार), अगदी थिओफिलिनच्या उपचारात्मक एकाग्रतेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित झाले. सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या कालावधीकडे विशेष लक्ष दिले पाहिजे, जेव्हा गंभीर रूग्णांमध्ये श्वासोच्छवासाची कमतरता विकसित होते, हायपोक्सिमियाचे प्रकटीकरण वाढते आणि डॉक्टर उपचार कार्यक्रमांमध्ये अमीनोफिलिनचा अंतस्नायु प्रशासन समाविष्ट करतात. या कालावधीत, एमिनोफिलिनच्या एरिथमोजेनिक प्रभावाच्या प्रकटीकरणासाठी परिस्थिती तयार केली जाते. हायपोक्सिमिया विरुद्धचा लढा हा COPD असलेल्या रूग्णांसाठी उपचार कार्यक्रमाचा एक महत्त्वाचा भाग आहे, ज्यामुळे रूग्ण केवळ तीव्रतेतून बाहेर पडू शकत नाही, परंतु औषधांच्या महत्त्वपूर्ण गटातून (थिओफिलिनसह) अवांछित साइड रिअॅक्शन देखील रोखू शकतो.

औषधांचा पुढील गट, जो सीओपीडी असलेल्या रुग्णांच्या उपचार कार्यक्रमांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरला जातो, β-रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आहेत. दैनंदिन क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सल्बुटामोलचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. हे मीटर केलेले इनहेलेशनच्या स्वरूपात लिहून दिले जाते, 5 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये साल्बुटामोलचे द्रावण नेब्युलायझरद्वारे इनहेल केले जाते, ते द्रावण म्हणून इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाऊ शकते. नेब्युलायझरद्वारे प्रशासित केलेले साल्बुटामोल बर्‍यापैकी उच्च डोसमध्ये (2.5 ते 5 मिग्रॅ पर्यंत) लिहून दिले जाते आणि विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये, त्याचा डोस जास्त असू शकतो हे तथ्य थोडेसे लक्षात घेतले जाते. या डोसमध्ये, सायनस नोडच्या क्रियाकलापांवर त्याचा प्रभाव प्रकट होतो: नोडच्या क्रियाकलापांच्या कालावधीतील गुणोत्तर बदलते (वेळ कमी केला जातो) आणि त्याची क्रिया पुनर्संचयित करण्यासाठी लागणारा वेळ. सल्बुटामोल एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडद्वारे आवेग वहन करण्याची वेळ वाढवते, नोडच्या उत्तेजिततेची रीफ्रॅक्टरी वेळ कमी करते, तसेच मायोकार्डियम. वरील सर्व गोष्टींमुळे आम्हाला प्रोएरिथमिक प्रभाव असलेल्या औषधांना साल्बुटामोलचे श्रेय देण्याची परवानगी मिळते. तथापि, विस्तृत क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, गंभीर कार्डियाक ऍरिथमियाचा विकास सल्बुटामोलच्या नियुक्तीशी संबंधित नाही. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये बी-एगोनिस्टच्या नियुक्तीवर 33 यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्यांच्या मेटा-विश्लेषणात आढळून आले की, औषधाच्या एकाच वापरामुळे हृदयाचे ठोके सरासरी 9 बीट्सने वाढतात. मिनिट. इतर प्रभावांमध्ये पोटॅशियमच्या एकाग्रतेमध्ये सरासरी 0.36 mmol/L आणि क्लोरीन 0.18-0.54 mmol/L ने कमी होणे समाविष्ट आहे. बीटा-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट हृदयावरील प्रतिकूल परिणामांशी संबंधित आहेत, मुख्यतः सायनस टाकीकार्डियाच्या विकासामुळे. संभाव्यतः, औषधांच्या या गटास अशी औषधे मानली पाहिजे ज्यांचे खालील अवांछित प्रभाव आहेत: सायनस टाकीकार्डिया, मायोकार्डियल इस्केमिया, हृदय अपयश, ह्रदयाचा अतालता वाढणे आणि अचानक मृत्यू होऊ शकतो. हे विशेषतः जोर देणे आवश्यक आहे की ऍगोनिस्ट्सचे वरील दुष्परिणाम विशेषतः अशा रूग्णांमध्ये प्रकट होतात ज्यांच्यामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाच्या पार्श्वभूमीवर COPD होतो.

अलिकडच्या वर्षांत, दीर्घ-अभिनय बी-एगोनिस्टच्या दुष्परिणामांवर लक्ष केंद्रित केले आहे. आफ्रिकन अमेरिकन लोकसंख्येमध्ये सॅल्मेटेरॉलच्या सेवनानंतर अचानक मृत्यूच्या प्रकरणांच्या चर्चेनंतर चर्चा झाली. प्राप्त डेटाचे आधुनिक व्याख्या क्यूटी सिंड्रोमच्या मूल्यांकनावर आधारित आहे. जेव्हा QT मध्यांतर 0.45 ms पेक्षा जास्त असते, तेव्हा ऍगोनिस्ट्सचा ऍरिथमोजेनिक प्रभाव उद्भवू शकतो. हे बदल निसर्गात जन्मजात असू शकतात किंवा औषध घेण्याच्या प्रक्रियेत एखाद्या व्यक्तीने मिळवले आहेत. हा क्लिनिकल अनुभव सध्याच्या क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांचा आधार बनला आहे. ऍगोनिस्ट्स लिहून देताना, ईसीजी घेण्याची आणि क्यूटी मध्यांतराचा कालावधी मोजण्याची शिफारस केली जाते; ज्या प्रकरणांमध्ये QT कालावधी 0.45 ms पेक्षा जास्त असेल तेथे दीर्घकाळ ऍगोनिस्ट लिहून देण्याची शिफारस केली जात नाही. ज्या प्रकरणांमध्ये रूग्णांनी या गटाच्या औषधांचा नियमितपणे वापर करण्यास सुरुवात केली आहे, अशी शिफारस केली जाते की एक महिन्यानंतर, ईसीजी वापरून QT मध्यांतराचा कालावधी तपासला जावा. जर ते वर दर्शविलेल्या फिजियोलॉजिकल पॅरामीटर्सपेक्षा जास्त वाढू लागले तर?बी-एगोनिस्टचा पुढील वापर सोडून द्यावा.

हृदयाचे स्वायत्त बिघडलेले कार्य क्यूटी मध्यांतराच्या लांबणीवर प्रकट होते. लाँग क्यूटी सिंड्रोम जन्मजात आणि अधिग्रहित दोन्ही आहे.

अनेक घटक QT लांबणीवर परिणाम करू शकतात. त्यांच्यामध्ये स्वायत्त कार्डियाक क्रियाकलापांच्या वहन प्रणालीमध्ये जन्मजात विकार असलेले रुग्ण आहेत: जेर्व्हेल, लॅंगे-निल्सन, रोमानो-वॉर्ड सिंड्रोम; वहन व्यत्ययांची पृथक इडिओपॅथिक प्रकरणे. अधिग्रहित प्रदीर्घ क्यूटी मध्यांतराच्या बाबतीत, चयापचय विकारांना (हायपोकॅलेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया, हायपोकॅलेसीमिया, हायपोथायरॉईडीझम, एनोरेक्सिया) खूप महत्त्व दिले जाते. काही औषधे घेतल्याने QT मध्यांतराच्या कालावधीवर परिणाम होऊ शकतो - क्विनिडाइन, अमीओडारोन, सोटालॉल, डिसोपायरामाइड, तसेच प्रतिजैविक औषधे - मॅक्रोलाइड्स, पेंटामिडीन, फ्लूरोक्विनोलोन, अँटीहिस्टामाइन्स, सायकोट्रॉपिक प्रभाव असलेली औषधे.

एकीकडे, सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होणारे श्वसन निकामी आणि दुसरीकडे, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन आणि वेंट्रिक्युलर अॅरिथमियाच्या घटना यांच्यातील संबंधाचा तुलनेने कमी अभ्यास केला गेला आहे. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (हृदयाचा अतालता आणि क्रॉनिक COPD पासून श्वसन निकामी मध्ये डावे वेंट्रिक्युलर फंक्शन. छाती 1990 मे; 97(5);1092-7) COPD असलेल्या रुग्णांमधील संबंध तपासले. डाव्या वेंट्रिक्युलर फंक्शन आणि ह्रदयाचा अतालता. वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचे 24 तास निरीक्षण केले गेले, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये सुधारणा झाल्यामुळे अभ्यासाची पुनरावृत्ती झाली. डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन हे वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या विकासास कारणीभूत घटकांपैकी एक आहे. लेखकांना श्वसनक्रिया बंद होणे आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या तीव्रतेचा थेट संबंध आढळला, तर रक्त वायूचे संकेतक, क्लिनिकल चित्र अतालता भागांशी संबंधित नाही. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवलेल्या वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या भागांचे अधिक तपशीलवार निदान मूल्यांकन करण्याची शिफारस केली जाते, कारण ही अभिव्यक्ती सुप्त मायोकार्डियल इस्केमिया, एंजिना पेक्टोरिसचे वेदनारहित प्रकार आणि ओव्हरलोड असू शकतात. cor pulmonale च्या निर्मिती दरम्यान उजव्या वेंट्रिकल. यावर जोर दिला पाहिजे की ऍरिथमियाच्या विकासासह, श्वसन निकामी होण्याच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींमध्ये नेहमीच बिघाड होतो. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (गंभीर क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये व्यायामादरम्यान ह्रदयाचा अतालता. छाती 1990 Apr; 97(4):793-7) यांना आढळले की COPD रुग्णांना नवीन अतालता भाग येत नाहीत. दुर्दैवाने, त्यानंतरच्या वर्षांत, COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदयविकाराच्या संशोधकांनी हा विषय हाताळला नाही.

सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ह्रदयाचा ऍरिथमियाच्या अभ्यासात मल्टीफोकल एट्रियल टाकीकार्डिया एक विशेष स्थान व्यापते. कार्डियाक ऍरिथमियाच्या या स्वरूपाची मुख्य मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये म्हणजे "पी" वेव्हची सुस्पष्टता, कमीतकमी तीन स्वरूपात, जी लीड्स I, II, III मध्ये अधिक चांगल्या प्रकारे रेकॉर्ड केली जाते; हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या 100 बीट्स प्रति मिनिटापेक्षा जास्त आहे, P-P आणि P-R, R-R चे अंतर भिन्न आहेत.

मल्टीफोकल अॅट्रियल टाकीकार्डिया मोठ्या प्रमाणावर श्वसनाच्या विफलतेच्या विकासाशी संबंधित आहे आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या कार्यामध्ये कार्यात्मक बदल त्याच्या घटनेशी संबंधित आहेत. या प्रकारच्या कार्डियाक एरिथमियासह सीओपीडीच्या कोर्सचे निदान प्रतिकूल मानले जाते.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये कार्डियाक ऍरिथिमियासाठी उपचार कार्यक्रमांमध्ये अनेक वैशिष्ट्ये आहेत. ऍसिड-बेस बॅलन्स, तसेच हायपोक्लेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया, ऑक्सिजन थेरपी सुधारण्यासाठी उपचार कार्यक्रमांमध्ये महत्त्वपूर्ण स्थान दिले जाते. मायोकार्डियल इस्केमियाच्या प्रतिबंध किंवा उपचारांच्या उद्देशाने उपचारात्मक उपायांनी एक मूलभूत स्थान व्यापलेले आहे. क्यूटी अंतराल वाढविण्यावर परिणाम करू शकतील अशा औषधांची नियुक्ती वगळणे आवश्यक आहे. या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: मॅक्रोलाइड्स, अँटीफंगल्स, अँटीहिस्टामाइन्स. जर ECG ने QT मध्यांतर लांबणीवर टाकले तर थिओफिलिन प्रिस्क्रिप्शन नाकारण्याची शिफारस केली जाते.

सीओपीडी, कॉमोरबिडीटीज आणि प्रत्येक रुग्णाच्या वैयक्तिक प्रतिक्रियांच्या तीव्रतेवर अवलंबून विशिष्ट अँटीएरिथमिक थेरपी मोठ्या प्रमाणात बदलते.

ईसीजी घेताना ज्या रूग्णांमध्ये लक्षणे नसलेल्या वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाची नोंद केली जाते, त्यांना नियमानुसार विशेष औषधे लिहून देण्याची आवश्यकता नसते (किमान, उपचार लिहून देताना प्रतिबंधात्मक युक्तीचे पालन करणे आवश्यक आहे). हेमोडायनामिक पतन, मायोकार्डियल इस्केमिया, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या क्लिनिकल लक्षणांच्या विकासासह, कार्डिओव्हर्शन सूचित केले जाते. निवडीची सर्वात सामान्य औषधे म्हणजे क्लास IA अँटीएरिथमिक औषधे: क्विनिडाइन, प्रोकैनामाइड आणि डिसोपायरामाइड. 2006 मध्ये, अमेरिकन आणि युरोपियन हार्ट असोसिएशनने अवरोधक फुफ्फुसीय रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍट्रियल फायब्रिलेशनच्या उपचारांसाठी संयुक्त मार्गदर्शक तत्त्वे विकसित केली. या शिफारशींमध्ये हायपोक्सिमिया, ऍसिडमियाशी लढा देण्याच्या मोठ्या महत्त्वावर जोर देण्यात आला आहे; कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डिल्टियाझेम, वेरापामिल) च्या नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन गटाच्या नियुक्तीला प्राधान्य दिले जाते. शिफारशी सूचित करतात की थिओफिलिन, बी-एगोनिस्ट, बी-ब्लॉकर्स, एडेनोसिन टाळावे.

सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियासह, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स, अमीओडारोन, डिजिटलिस, फ्लेकेनाइडची नियुक्ती करण्याची शिफारस केली जाते. वेरापामिलच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह सर्वात मोठा अँटीएरिथमिक प्रभाव प्राप्त झाला. मल्टीफोकल एट्रियल टाकीकार्डियामध्ये, वेरापामिलला प्राधान्य दिले जाते आणि मेट्रोप्रोलॉलची देखील शिफारस केली जाते. सर्व विद्यमान बी-ब्लॉकर्सपैकी, मेट्रोप्रोलचा ब्रोन्कियल गुळगुळीत स्नायूंच्या टोनवर सर्वात कमी प्रभाव पडतो. सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये अँटीएरिथमिक थेरपीबद्दल चर्चा करताना, वेरापामिलच्या भूमिकेवर जोर देणे आवश्यक आहे, जे बहुतेकदा या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये लिहून दिले जाते. कार्यक्रमाचा एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे त्याच्या नियुक्तीच्या प्रोटोकॉलच्या अटींची पूर्तता. Verapamil सुरुवातीला 1 mg च्या डोसवर अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. 1-2 मिनिटांनंतर अँटीएरिथमिक क्रियेच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन केले जाते; अप्रभावी असल्यास, डोस 4 मिग्रॅ पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो, जो पाच मिनिटांत हळूहळू प्रशासित केला जातो. जर अँटीअॅरिथमिक प्रभाव आढळला नाही आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडच्या बाजूने वहन अडथळा नसल्यास 5 मिलीग्रामचा डोस अतिरिक्तपणे दिला जाऊ शकतो. वेरापामिलच्या प्रशासनातील मध्यांतर 10 मिनिटे असावे आणि ईसीजी निरीक्षण आवश्यक आहे. जेव्हा अँटीएरिथमिक प्रभाव प्राप्त होतो, तेव्हा 80 मिलीग्रामवर व्हेरापामिल प्रति ओएस लिहून थेरपी सुरू ठेवावी. दर 6 तासांनी. वेरापामिलच्या नियुक्तीसाठी एक विरोधाभास म्हणजे एव्ही ब्लॉकेड, बी-ब्लॉकर्स आणि कॅल्शियम चॅनेल अवरोधित करणार्‍या इतर औषधांची पूर्वीची नियुक्ती. वेरापामिल, विशेषत: जेव्हा इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते तेव्हा हायपोटेन्शन होऊ शकते. हा अवांछित परिणाम टाळण्यासाठी, कॅल्शियम ग्लुकोनेटच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह एकत्र करण्याची शिफारस केली जाते, जे व्हेरापामिलच्या नियुक्तीपूर्वी प्रशासित केले पाहिजे.

सर्व विद्यमान बी-ब्लॉकर्सपैकी, वर चर्चा केल्याप्रमाणे, मेट्रोप्रोलॉलला प्राधान्य दिले पाहिजे, जे दिवसातून दोनदा 50-100 मिलीग्रामच्या डोसवर निर्धारित केले जाते. अवरोधक श्वसन बिघडलेले कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये esmolol च्या सुरक्षिततेवर डेटा जमा होत आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग यांचे संयोजन क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सामान्य आहे. बहुतेकदा या प्रकारचे एकत्रित रोग असलेले रुग्ण समान वयोगटाचे प्रतिनिधित्व करतात. या श्रेणीतील रूग्णांचे व्यवस्थापन करण्यात अडचणी प्रामुख्याने या वस्तुस्थितीमुळे आहेत की काही अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांमुळे ब्रॉन्कोकॉन्स्ट्रक्शनचा परिणाम होऊ शकतो, ज्यामुळे श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि सीओपीडीचा कोर्स वाढतो. सामान्य शिफारसी बी-ब्लॉकर्सच्या अत्यंत सावध नियुक्तीवर आधारित आहेत; थोड्या प्रमाणात, या शिफारसी अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACE इनहिबिटर) च्या गटाला लागू होतात. धमनी उच्च रक्तदाबच्या विकासामध्ये हायपोक्सिमियाच्या रोगजनक भूमिकेवर जोर देणे आवश्यक आहे. देशांतर्गत साहित्यात, एन.एम. मुखार्ल्यामोव्ह. सीओपीडी असलेल्या रूग्णांच्या व्यवस्थापनात आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या चिन्हे, धमनी उच्च रक्तदाबाचा उपचार ऑक्सिजन इनहेलेशनसह सुरू केला पाहिजे आणि बाह्य श्वसन कार्याचे वेंटिलेशन पॅरामीटर्स सुधारण्याचा प्रयत्न केला पाहिजे. ऑक्सिजन इनहेलेशन किंवा अधिक सक्रिय श्वसन समर्थन, जे फुफ्फुसांचे गैर-आक्रमक वायुवीजन आहे, तसेच β-एगोनिस्ट आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्ससह एकत्रित इनहेलेशन थेरपी, धमनी उच्च रक्तदाब नियंत्रित करण्यात सकारात्मक परिणाम आणतात.

सध्या, ब्रोन्कियल अस्थमा आणि सीओपीडी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये बी-ब्लॉकर्सची प्रभावीता आणि सुरक्षितता यावर विस्तृत साहित्य जमा केले गेले आहे. रूग्णांना उलट करता येण्याजोग्या वायुमार्गाच्या अडथळ्याची चिन्हे आढळल्यास, बी-ब्लॉकर्स ब्रोन्कोकॉन्स्ट्रक्शन प्रभाव प्रदर्शित करण्याची उच्च शक्यता असते आणि त्याशिवाय, बी-रिसेप्टर ऍगोनिस्टच्या क्रियेला प्रतिरोधक विकासास हातभार लावतात. हे गुणधर्म बी-ब्लॉकर्सच्या ताब्यात आहेत, जे काचबिंदूच्या उपचारांमध्ये डोळ्याच्या थेंबांच्या स्वरूपात लिहून दिले जातात. निवडक बी1-ब्लॉकर्सच्या नैदानिक ​​​​कार्यक्षमतेचा अभ्यास केला गेला आहे. सॅल्पेटर एस., टी ऑर्मिस्टन, ई सॅल्पेटर (कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा - रिव्हेसिबल एअरवे डिसीज असलेल्या रूग्णांमध्ये ब्लॉकरचा वापर. कोक्रेन डाटाबेस सिस्ट रेव्ह 2001; (2): CD002992) यांनी मेटा-विश्लेषण केले ज्यामध्ये यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित, अंधत्वाचा डेटा समाविष्ट होता. चाचण्या.. कार्डिओसिलेक्टिव्ह बी-ब्लॉकर्सच्या एकाच वापरावरील डेटा, एका सेकंदात सक्तीच्या महत्वाच्या क्षमतेवर त्यांचा प्रभाव आणि शॉर्ट-अॅक्टिंग बी-रिसेप्टर ऍगोनिस्टच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन विश्लेषण केले गेले. अशा प्रकारे, 19 अभ्यासांचे विश्लेषण ब्लॉकर्सच्या एका डोससह केले गेले आणि 10 अभ्यासांचे विश्लेषण केले गेले जेव्हा या गटाच्या औषधांचा बराच काळ वापर केला गेला. FEV1 मध्ये घट 7.9% ने नोंदवली गेली, परंतु ब्रोन्कोडायलेटर औषधे घेण्यास चांगला प्रतिसाद मिळाला - 13% पेक्षा जास्त. या मेटा-विश्लेषणातून असा निष्कर्ष निघतो की कार्डिओसिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर्समुळे ब्रोन्कियल ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोममध्ये वेंटिलेशन फंक्शनमध्ये लक्षणीय बिघाड होत नाही. तथापि, यावर जोर दिला पाहिजे की आम्ही अडथळाच्या सौम्य आणि मध्यम तीव्रतेच्या रूग्णांबद्दल बोलत होतो. कोरोनरी हृदयरोग, धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांमध्ये औषधांचा हा गट ठेवण्याचा सल्ला दिला जातो. बी-ब्लॉकर्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये श्वसनक्रिया बिघडली नाही. बी-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीनंतर ब्रॉन्कोकॉन्स्ट्रक्शनच्या विकासाची अचूक यंत्रणा खराबपणे समजलेली नाही. ब्रोन्कोस्पाझमच्या विकासामध्ये, मज्जासंस्थेच्या पॅरासिम्पेथेटिक विभागाचा सहभाग गृहित धरला जातो, म्हणून, ऑक्सिट्रोपियम ब्रोमाइडची नियुक्ती रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी दर्शविली जाते.

एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर (ACE इनहिबिटर) 20% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये कोरडा, गैर-उत्पादक खोकला कारणीभूत ठरतात आणि रुग्णांच्या एका लहान गटात विशिष्ट दम्याचा झटका देखील येऊ शकतो. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये औषधांचा हा गट प्रथम-लाइन थेरपी मानला जाऊ शकत नाही.

पर्यायी औषधे अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स आहेत. खोकल्याचा विकास औषधांच्या या गटाशी संबंधित नाही आणि आयट्रोजेनिक ब्रोन्कियल दम्याच्या प्रकरणांचे वर्णन केले गेले नाही. त्यांच्या परिणामकारकता आणि सुरक्षिततेच्या बाबतीत, ते कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सशी तुलना करता येतात.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हा औषधांचा आणखी एक गट आहे जो धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरला जातो. तथापि, दीर्घकालीन वापरामुळे हायपोक्लेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया सारख्या अवांछित प्रकटीकरण होऊ शकतात, जे β-रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या सतत वापरामुळे वाढू शकतात. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारी आणखी एक समस्या म्हणजे चयापचयाशी अल्कोलोसिसवर होणारा नकारात्मक परिणाम. चयापचयाशी अल्कोलोसिसचे विघटित प्रकार वायुवीजन ड्रॉवरच्या दडपशाहीसह असू शकतात, ज्यामुळे हायपोक्सिमियाची डिग्री वाढते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव असलेल्या औषधांच्या विद्यमान विविध गटांपैकी, हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (25 मिग्रॅ पर्यंत) च्या मध्यम डोस लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. कमी डोस जलद पेक्षा अधिक प्रभावी असू शकतात, परंतु त्याच्या अवांछित साइड रिअॅक्शनसाठी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव असलेल्या औषधांच्या इतर गटांच्या कृतीसाठी अधिक धोकादायक असू शकतात.

COPD रूग्णांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये अग्रगण्य भूमिका कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सद्वारे व्यापलेली आहे. डायहाइड्रोपायरीडिनचे व्युत्पन्न, जसे की निफेडिपिन, निकार्डिन, यांचा व्यापक उपयोग आढळला आहे. औषधांच्या या गटाच्या नियुक्तीसह, नियमानुसार, धमनी उच्च रक्तदाबावर त्वरीत नियंत्रण स्थापित करणे शक्य आहे. ब्रोन्कियल गुळगुळीत स्नायूंच्या टोनच्या नियमनवर त्यांचे सकारात्मक प्रभाव, मास्ट सेल डिग्रॅन्युलेशनच्या प्रतिबंधाचा प्रभाव आणि बी-एगोनिस्ट्सच्या विस्तारित प्रभावाच्या संभाव्यतेवर देखील जोर दिला पाहिजे. धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांसाठी क्लिनिकल शिफारसींमध्ये कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सची नियुक्ती मोनोथेरपी म्हणून किंवा थियाझाइड डेरिव्हेटिव्हच्या कमी डोससह संयोजनात समाविष्ट आहे.

चर्चा केल्या जाणार्‍या औषधांचा शेवटचा गट सहानुभूतीशील क्रियाकलाप असलेल्या ब्लॉकर्सशी संबंधित आहे: a2-रिसेप्टर ऍगोनिस्ट क्लोनिडाइन, मेथिल्डोपा या रुग्णांच्या श्रेणीतील धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये सावधगिरीने लिहून दिली पाहिजे.

इस्केमिक हृदयरोग (CHD) आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग (सीओपीडी) सहसा कॉमोरबिडीटी असतात. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, दिलेल्या क्लिनिकल परिस्थितीत विशिष्ट रुग्णातील कोणता रोग अग्रगण्य आहे हे निर्धारित करणे कधीकधी कठीण असते. बेहार S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या सलग 5839 रूग्णांमध्ये COPD चा प्रसार आणि रोगनिदान एम जे मेड 1992 डिसेंबर; 93(6):637-41). ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रुग्णांमध्ये सीओपीडीचे निदान करणे हे या अभ्यासाचे मुख्य ध्येय होते. लेखकांना असे आढळून आले की 7% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये COPD आढळून आले आणि जे रुग्ण तंबाखूचे सेवन करतात त्यांच्यामध्ये ते अधिक वेळा आढळून आले. कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या समान गटात, उच्च मृत्यु दर आणि फुफ्फुसीय हृदयरोगाचा विकास असलेल्या रूग्णांची उच्च टक्केवारी दिसून आली. रशियामध्ये, एल.आय. कोझलोव्हा यांनी कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांच्या गटावर एक अभ्यास केला ज्यांना बर्याच काळापासून बी-ब्लॉकर्स मिळाले. 300 हून अधिक रुग्णांचा 10 वर्षांपर्यंत पाठपुरावा करण्यात आला आणि काहींचा 15 वर्षांपर्यंत पाठपुरावा करण्यात आला. या संपूर्ण कालावधीत, कार्डियोलॉजिकल प्रोग्राम व्यतिरिक्त, बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याच्या पॅरामीटर्सचा डायनॅमिक अभ्यास केला गेला. लेखकाने निष्कर्ष काढला की कालांतराने, कोरोनरी धमनी रोगाचे बहुतेक रुग्ण बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्यामध्ये अडथळा आणणारे विकार असलेले रुग्ण बनले. बहुतेकदा बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याच्या उल्लंघनाचा प्रक्षोभक घटक एक सहन केलेला तीव्र विषाणूजन्य श्वसन रोग होता. L.I च्या डॉक्टरेट प्रबंधात काढलेला मुख्य निष्कर्ष. कोझलोव्हा, बी-ब्लॉकर्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने श्वासोच्छवासाच्या अडथळ्यांच्या विकासासाठी जोखीम घटक असू शकतात. निःसंशयपणे, फुफ्फुसांच्या वायुवीजन कार्यामध्ये हे बदल श्वसन प्रणालीमध्ये आधीच अस्तित्वात असलेल्या बदलांमुळे होतात का, जेव्हा बी-ब्लॉकर्स जोखीम घटकांपैकी एक म्हणून कार्य करतात तेव्हा किंवा अनेक कारणांमुळे अशा वारंवार विकासास अधोरेखित होते का हा प्रश्न उरतो. सुरुवातीला IBS असलेल्या रूग्णांमध्ये श्वसन प्रणालीतील अडथळा. तरीसुद्धा, हे तथ्य सांगणे आवश्यक आहे की बहुतेकदा सीओपीडी कोरोनरी धमनी रोगासह एकत्र केला जातो. एन. अॅम्पोसिनो सूचित करते की सीओपीडी असलेल्या जवळजवळ प्रत्येक दुसऱ्या रुग्णामध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेचा कोरोनरी धमनी रोग होतो. फुफ्फुसाची ऊती कमी करण्यासाठी एम्फिसीमा असलेल्या रुग्णांना शस्त्रक्रियेसाठी तयार केले जात असताना हे डेटा देखील विचारात घेतले पाहिजे. जर कोरोनरी रिझर्व्हचे मूल्यांकन केले गेले नाही, तर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपातून अपेक्षित सकारात्मक परिणाम प्राप्त करणे शक्य होणार नाही. पाप D.D., S.F. मनुष्य (COPD हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि मृत्यूसाठी जोखीम घटक म्हणून. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) असा निष्कर्ष काढला की COPD मुळे कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचा धोका 50% वाढतो. वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या जोडीने, अचानक मृत्यूचा धोका आणखी वाढतो. एक सामान्य निष्कर्ष काढला जातो की FEV1 मध्ये 10% घट झाल्यामुळे कॉमोरबिडीटी असलेल्या रुग्णाच्या मृत्यूची शक्यता 14% वाढते. Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (क्रोनिक पोँकायटिसची लक्षणे आणि कोरोनरी रोगाचा धोका. लॅन्सेट 1996 ऑगस्ट 31; 348 (9027): 567-72) यांनी केलेल्या अभ्यासात, 20 हजार रुग्णांचे विश्लेषण करण्यात आले, निरीक्षण करण्यात आले. 13 वर्षे. या अभ्यासाचा मुख्य निष्कर्ष असा आहे की क्रॉनिक ब्रॉन्कायटीस हा कोरोनरी रोग विकसित होण्याचा धोका आहे.

हायपोक्सिमियाच्या विकासासाठी एक महत्त्वाची भूमिका नियुक्त केली जाते, ज्यामुळे कोरोनरी धमनी रोगाचा कोर्स लक्षणीयरीत्या खराब होतो. ऑक्सिजन संपृक्तता 80% पर्यंत कमी होणे आणि 5 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ हायपोक्सियाचा कालावधी विशेषतः हानिकारक आहे. रुग्णांचे सर्वात धोकादायक गट ते आहेत ज्यामध्ये हायपोक्सिया हायपरकॅप्नियासह एकत्र केला जातो. या श्रेणीतील रुग्णांसाठी उपचार कार्यक्रमांमध्ये ऑक्सिजनची नियुक्ती आवश्यक आहे. हे वारंवार दर्शविले गेले आहे की दीर्घकालीन ऑक्सिजन थेरपी (इनहेलेशनची वेळ दररोज 15 तासांपेक्षा जास्त असते) रुग्णांच्या जगण्याचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या वाढवते. ऑक्सिजन थेरपीच्या दीर्घ सत्रांच्या नियुक्तीसाठी आधुनिक संकेतः

धमनी ऑक्सिजन ताण (PaO2) 55 mm Hg पेक्षा कमी. किंवा ऑक्सिजन संपृक्तता (SaO2) 89% पेक्षा कमी. क्लिनिकल चिन्हे: कोर पल्मोनेल, उजव्या वेंट्रिक्युलर डिकम्पेन्सेशन, एरिथ्रोसाइटोसिस (हेमॅटोक्रिट > 56%);

PaO2 > 60 mm Hg, संपृक्तता > 90% (परंतु हे आकडे कोरोनरी धमनी रोगाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण असलेल्या रुग्णांमध्ये आहेत). ऑक्सिजन इनहेलेशन लिहून देण्याच्या गरजेवर जोर देणे आवश्यक आहे, विशेषत: रात्री, जेव्हा श्वसन कार्यामध्ये बिघाड होतो आणि कोरोनरी रिझर्व्हमध्ये घट होते.

कोरोनरी आर्टरी डिसीज आणि सीओपीडीच्या एकत्रित कोर्समध्ये ड्रग थेरपी हे अंतर्गत औषधांच्या सर्वात तातडीच्या कामांपैकी एक आहे. सध्या, रुग्णांच्या या श्रेणीतील औषधांच्या पुरेशा निवडीवर कोणतेही कठोर अभ्यास नाहीत. COPD मध्ये, सॅल्बुटामोल, सॅल्मेटेरॉल, फॉर्मोटेरॉल आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्ससह त्यांचे संयोजन सामान्यतः निर्धारित केले जातात. sympathomimetics गट मायोकार्डियल चयापचय वर एक लक्षणीय प्रभाव आहे: hypokalemia, hypomagnesemia, ऑक्सिजन कर्ज. ऍरिथमियाचा विकास या औषधांच्या नियुक्तीशी संबंधित आहे, जे आधीच वर नमूद केल्याप्रमाणे, थिओफिलिनच्या नियुक्तीसह देखील होऊ शकते. एकत्रित तयारींना प्राधान्य दिले जाते, ज्यात बी-एगोनिस्ट आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे लहान डोस समाविष्ट असतात आणि स्पॅरिंग प्रभावामुळे, वायुमार्गाच्या गुळगुळीत स्नायूंच्या टोनवर त्यांचा जास्तीत जास्त प्रभाव प्राप्त होतो. सध्याच्या ब्रॉन्कोडायलेटर औषधांपैकी, टिओट्रोपियम ब्रोमाइडमध्ये कार्डियोटॉक्सिक गुणधर्म कमीत कमी उच्चारले जातात.

बीटा-ब्लॉकर्स, ज्यांना कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपचारांमध्ये मूलभूत औषधे म्हणून वर्गीकृत केले जाते, या विशिष्ट प्रकरणात एकतर अत्यंत सावधगिरीने लिहून दिले जाते किंवा ते पूर्णपणे सोडून दिले जातात. बी-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीची तातडीची आवश्यकता असल्यास मेट्रोप्रोल हे निवडीचे औषध मानले जाते. क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये, एकत्रित बी-ब्लॉकर्स (लेबेटालॉल, कार्वेदिलॉल) च्या नियुक्तीला प्राधान्य दिले जाते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक क्लिनिकल समस्या आहे जी सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये खराब रोगनिदान दर्शवते. एन. अॅम्पोसिनोच्या मते, 20% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये हृदयाची विफलता उद्भवते आणि, नियमानुसार, कोरोनरी हृदयरोग, धमनी उच्च रक्तदाब, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस आणि ऑस्टियोपोरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते. हृदयाच्या विफलतेचे निदान करताना काही अडचणी येतात, कारण ते मुख्यत्वे तीव्र किंवा तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या अभिव्यक्तींनी मुखवटा घातलेले असते. सीओपीडीच्या तीव्रतेदरम्यान उद्भवणार्‍या मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्समधील बदलांच्या समस्येवर आधीच वर चर्चा केली गेली आहे; ही स्थिती डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या विकासाद्वारे दर्शविली जाते. वरवर पाहता, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनमुळे हृदयाच्या विफलतेचे प्रकटीकरण सीओपीडी असलेल्या रुग्णामध्ये आढळून येण्यापेक्षा जास्त सामान्य आहे. श्वसन आणि हृदयाच्या विफलतेमध्ये, क्लिनिकल अभिव्यक्ती खूप समान असू शकतात या वस्तुस्थितीमुळे निदान क्लिष्ट आहे. तर, अग्रगण्य स्थान श्वासोच्छवासाने व्यापलेले आहे, ज्याची तीव्रता शारीरिक श्रमाने वाढते. anamnesis घेण्याची कला जाणणाऱ्या डॉक्टरांचा अनुभव त्याला डिस्पनियाच्या भाषेच्या साधनाचा वापर करून त्याच्या क्लिनिकल प्रकटीकरणातील काही वैशिष्ट्ये लक्षात घेण्यास सक्षम करू शकतो. या लक्षणांमध्ये ऑर्थोपेडिक स्थिती, शारीरिक हालचालींची प्रतिक्रिया, हवेच्या कमतरतेची भावना आणि काही इतर बारकावे यांचा समावेश आहे. तथापि, स्पष्ट निदान निराकरण प्राप्त करण्यासाठी रुग्णांना या नैदानिक ​​​​समस्या आवश्यक आहेत. डायग्नोस्टिक अल्गोरिदममध्ये ऑक्सिजन पल्सचा अभ्यास, छातीच्या अवयवांची एक्स-रे तपासणी, ईसीजी आणि इकोकार्डियोग्राफी यांचा समावेश होतो. हार्ट फेल्युअरचे बायोकेमिकल मार्कर म्हणजे मेंदूतील सोडियम पेप्टिक हार्मोनच्या पातळीचे निर्धारण, जे हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांसाठी अत्यंत विशिष्ट आहे. या निदान कार्यक्रमाची अंमलबजावणी शैक्षणिक नाही. हृदयाच्या विफलतेची व्याख्या आणि इजेक्शन फ्रॅक्शन कमी होणे हे एक महत्त्वाचे रोगनिदान चिन्ह मानले जाऊ शकते जे 5 वर्षांच्या जगण्याची भविष्यवाणी करू शकते. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (संरक्षित इजेक्शन फ्रॅक्शनसह हृदय अपयशाचे निदान: a 5 वर्षांची संभाव्य लोकसंख्या - आधारित अभ्यास Eur Heart J, 2007 Dec) हृदय अपयशाच्या लवकर पुराव्यासह रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांच्या दीर्घकालीन परिणामांचे परीक्षण केले. पाच वर्षांसाठी 799 रूग्णांचे निरीक्षण केल्यावर, लेखकांना असे आढळले की या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण 55% पेक्षा जास्त आहे. विशेषत: उच्च मृत्यू दर अशा रुग्णांमध्ये होते ज्यांचे इजेक्शन अंश मूल्य कमी होते. श्वसन आणि हृदयाच्या विफलतेच्या संयोजनासह, रुग्णांच्या आयुर्मानाचे निदान प्रतिकूल आहे. या श्रेणीतील रूग्णांच्या उपचारात अलिकडच्या वर्षांत विकसित केलेल्या पद्धतींपैकी एक म्हणजे गैर-आक्रमक फुफ्फुस वायुवीजन आणि दीर्घकालीन ऑक्सिजन इनहेलेशन थेरपीचा वापर. या पार्श्‍वभूमीवर, हृदयाच्या विफलतेसाठी निर्धारित केलेल्या पारंपारिक थेरपीचा लक्षणीयरित्या चांगला परिणाम होतो, जर गैर-आक्रमक वायुवीजन केले गेले नाही तर रुग्णाच्या तीव्रतेपासून बरे होण्यासाठी किमान तत्काळ रोगनिदान अधिक अनुकूल आहे.

(1) मॉस्को स्टेट युनिव्हर्सिटी ऑफ मेडिसिन आणि दंतचिकित्सा ए.आय. इव्हडोकिमोव्ह यांच्या नावावर
(2) सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल क्रमांक 52, मॉस्को

लेखात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन प्रणालींच्या एकत्रित पॅथॉलॉजीच्या उपचारांवर तसेच क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (सीएचएफ) आणि सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) असलेल्या रुग्णांमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलच्या वापरावरील आमच्या स्वतःच्या अभ्यासाच्या परिणामांची चर्चा केली आहे.
कीवर्ड:कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

सहवर्ती कार्डिओपल्मोनरी विकार असलेल्या रुग्णांसाठी CHF उपचार सुधारणा

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) हॉस्पिटल अंतर्गत औषध विभाग, मॉस्को स्टेट मेडिसिन आणि दंतचिकित्सा विद्यापीठ, मॉस्को
(2) सिटी हॉस्पिटल क्रमांक 52, मॉस्को

लेखात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि श्वसन प्रणालींच्या एकत्रित पॅथॉलॉजीच्या उपचारांवर तसेच क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) आणि सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) असलेल्या रूग्णांमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलच्या वापरावरील लेखकांच्या स्वतःच्या संशोधनाच्या परिणामांची चर्चा केली आहे. .
कीवर्ड:कार्डिओपल्मोनरी डिसऑर्डर, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

लोकसंख्येमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांचे प्रमाण खूप जास्त आहे. या रोगांचा अंतिम टप्पा क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चा विकास आहे. फ्रेमिंगहॅम अभ्यासानुसार, प्रत्येक दशकात CHF ची वारंवारता दुप्पट होते आणि त्याच्या उपस्थितीमुळे मृत्यूचा धोका चौपट होतो आणि दरवर्षी 15 ते 50% पर्यंत असतो.

प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थिती, तंबाखूच्या धूम्रपानाच्या प्रसारात वाढ, लोकसंख्येच्या वृद्धत्वासह एकत्रितपणे, कोरोनरी हृदयरोग (CHD) आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (COPD) च्या घटनांमध्ये वाढ होते. महामारीविज्ञानाच्या अभ्यासानुसार, वृद्ध वयोगटातील विकृतीच्या संरचनेत कोरोनरी धमनी रोग आणि सीओपीडीचे संयोजन 62.5% पर्यंत आहे आणि रुग्णांची संख्या सतत वाढत आहे.

काही लेखकांच्या मते, कोरोनरी धमनी रोग आणि सीओपीडी यांच्या संयोगामुळे परस्पर ओझे वाढण्याचे सिंड्रोम होते आणि या कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजीच्या उपचारात विशेष दृष्टीकोन आवश्यक आहे, कारण अंतिम टप्पा म्हणजे सीएचएफचा विकास, जो किमान 5% लोकसंख्येमध्ये होतो आणि मृत्यू दर 50% पेक्षा जास्त आहे.

रूग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी आंतरराष्ट्रीय शिफारसी बहुतेकदा एकाच समस्येसाठी समर्पित असतात, कारण. ते "वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण कॉमॉर्बिडिटीची अनुपस्थिती" या तत्त्वावर निवडलेल्या रुग्णांच्या अभ्यासावर आधारित आहेत. म्हणून, कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांचे व्यवस्थापन अजूनही चर्चेचा विषय आहे. अशा रूग्णांच्या हॉस्पिटलायझेशनचे कारण बहुतेकदा सीओपीडीची तीव्रता असते. सीओपीडी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारात 2 टप्पे समाविष्ट आहेत:

स्टेज 1 - सीओपीडीच्या तीव्रतेवर उपचार.
स्टेज 2 - सीओपीडीच्या स्थिर कोर्ससह उपचार.

CHF द्वारे गुंतागुंतीच्या कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजीसह आणि जिवाणू संसर्गामुळे तीव्र अवस्थेत COPD असलेल्या सर्व रुग्णांना बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे लिहून दिली जातात. प्रतिजैविकांची निवड प्रायोगिकरित्या केली गेली. सीओपीडी तीव्रतेच्या रूग्णांच्या व्यवस्थापनाच्या मानकांनुसार, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम प्रतिजैविक निर्धारित केले गेले: अमोक्सिसिलिन, समावेश. क्लॅव्ह्युलेनिक ऍसिड (ऑगमेंटिन, अमोक्सिक्लॅव्ह), मॅक्रोलाइड्स (क्लेरिथ्रोमाइसिन, अझिथ्रोमाइसिन) सह. अपर्याप्त प्रभावीतेसह, "श्वसन" फ्लूरोक्विनोलोन (लेव्होफ्लोक्सासिन, स्पारफ्लॉक्सासिन) 2-3 दिवसांनी लिहून दिले. अनुभवजन्य थेरपी अयशस्वी झाल्यास, थुंकीची सूक्ष्मजीववैज्ञानिक तपासणी आणि प्रतिजैविकांना संवेदनशीलता निश्चित केल्यानंतर प्रतिजैविक बदलले गेले. हे लक्षात घेतले पाहिजे की गेल्या 5 वर्षांत, सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या वेळी श्वसन फ्लूरोक्विनोलोनमध्ये एक विशिष्ट स्वारस्य निर्माण झाले आहे, जे डिस्पनियामध्ये तीव्र एपिसोडिक वाढ, थुंकीचे प्रमाण आणि स्वरूप बदलणे, शरीरात वाढ द्वारे दर्शविले जाते. तापमान, क्लिनिकल रक्त चाचणीमध्ये दाहक बदल (ल्यूकोसाइटोसिस, ल्युकोसाइट फॉर्म्युला डावीकडे शिफ्ट, ईएसआरचा प्रवेग).

सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या वेळी कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये, लेव्होफ्लॉक्सासिन "आदर्श" औषधाचे निकष पूर्ण करते, जेव्हा वापरला जातो तेव्हा रुग्णांची स्थिती 5-7 दिवसात 500 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये स्थिर होते, ज्याच्या परिणामांद्वारे पुष्टी केली जाते. इतर अभ्यास. तथापि, रोगनिदानविषयक अटींमध्ये, या परस्पर उत्तेजक रोग असलेल्या रूग्णांचे भवितव्य फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब आणि हृदयाच्या विफलतेच्या प्रगतीच्या दराने निर्धारित केले जाते.

आंतरराष्ट्रीय नैदानिक ​​​​चाचण्यांमध्ये IHD आणि COPD च्या उपचारांचा स्वतंत्रपणे विचार केला गेला आहे आणि प्रॅक्टिशनर्सना या परिस्थितींसाठी थेरपीच्या तत्त्वांची बर्‍यापैकी स्पष्ट समज आहे (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT- एचएफ, कॉमेट, सीनियर्स आणि इ.). याव्यतिरिक्त, कोरोनरी धमनी रोग आणि सीओपीडीच्या परस्पर उत्तेजक रोगांची उपस्थिती काही अडचणी दर्शवते, कारण सीओपीडीच्या उपचारांसाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांचा कोरोनरी धमनी रोगाच्या कोर्सवर विपरीत परिणाम होऊ शकतो आणि त्याउलट.

हे ज्ञात आहे की एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACE इनहिबिटर) आणि बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) हे सीएचएफ (एव्हिडन्स ए) साठी मूलभूत थेरपी आहेत. तथापि, असे मत आहे की एसीई इनहिबिटरच्या वापरादरम्यान ब्रॅडीकिनिनच्या नाशाची नाकेबंदी आणि काही प्रकरणांमध्ये ऊतींमध्ये त्याचे संचय यामुळे ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या प्रमाणात वाढ होऊ शकते. ब्रॉन्कोस्पाझम विकसित होण्याच्या शक्यतेमुळे COPD मध्ये BAB चा वापर देखील मर्यादित आहे.

काही परदेशी आणि देशांतर्गत अभ्यासांचे परिणाम अतिशय विरोधाभासी आहेत. तर, काही लेखकांच्या मते, कार्डिओसेलेक्टीव्ह बीबीचा वापर बाह्य श्वासोच्छवासाचे कार्य लक्षणीयरीत्या बिघडवत नाही आणि ब्रोन्कियल ब्रोन्कोरॅक्टिव्हिटीच्या अनुपस्थितीत शॉर्ट-अॅक्टिंग बी 2-एगोनिस्ट्स घेण्याची वारंवारता. इतर लेखकांच्या मते, एकत्रित हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी आणि सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये या गटाच्या औषधांचा वापर असुरक्षित आहे.

COPD मध्ये वापरण्यासाठी मान्यताप्राप्त अत्यंत निवडक β-ब्लॉकर, नेबिव्होलॉलच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये दिसल्याने, CHF द्वारे गुंतागुंतीच्या कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारात नवीन शक्यता उघडते. औषध तिसर्‍या पिढीचे BAB आहे, ज्यामध्ये d-/l-nebivolol enantiomers च्या रेसमिक कंपाऊंडचा समावेश आहे. एक विलक्षण उच्च कार्डिओसिलेक्टिव्हिटी (b1/b2=1:258) d-nebivolol enantiomer शी संबंधित आहे, जी ब्रोन्कियल पॅटेंसीवर नकारात्मक प्रभावाच्या अनुपस्थितीत स्वतः प्रकट होते. एल-नेबिव्होलोलमध्ये व्हॅस्क्यूलर एंडोथेलियमद्वारे नायट्रिक ऑक्साईड (NO) चे संश्लेषण सुधारण्याची क्षमता आहे, एंडोथेलियल डिसफंक्शनची तीव्रता कमी करते आणि शारीरिक व्हॅसोडिलेशन कारणीभूत ठरते.

याव्यतिरिक्त, औषधाची उच्च लिपोफिलिसिटी आहे, अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलाप नसणे आणि इतर BABs च्या तुलनेत उत्कृष्ट सहनशीलता द्वारे दर्शविले जाते. आंतरराष्ट्रीय वरिष्ठ अभ्यासानुसार, नेबिव्होलॉलचा कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर (एलव्ही) डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये सीएचएफच्या कोर्सवर आणि परिणामांवर फायदेशीर प्रभाव पडतो. COPD सह संयोजनात IHD असलेल्या रूग्णांमध्ये CHF च्या जटिल थेरपीमध्ये enalapril आणि nebivolol च्या वापरावरील उपलब्ध साहित्य डेटा एकल आणि थोड्या प्रमाणात निरीक्षणे मर्यादित आहेत.

कॉम्बिनेशन थेरपीचा एक भाग म्हणून एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलच्या नैदानिक ​​​​कार्यक्षमतेचा सर्वसमावेशक अभ्यास करणे, कोरोनरीसह CHF II-III FC असलेल्या रूग्णांमधील जीवनाच्या गुणवत्तेवर, इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्स, श्वसन कार्य आणि फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब यावर त्यांचे मूल्यांकन करणे हे या अभ्यासाचे उद्दिष्ट आहे. COPD सह संयोजनात धमनी रोग.

साहित्य आणि पद्धती

अभ्यासामध्ये 45 ते 75 वर्षे वयोगटातील 80 रुग्ण (53 पुरुष आणि 27 महिला), सरासरी वय - 65.1 ± 2.7, CHF II-III FC (NYHA नुसार) इस्केमिक मूळचे (पोस्टिनफार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस) आणि मध्यम COPD आणि गंभीर कोर्सचा समावेश आहे. (गोल्ड, 2006) I-II डिग्रीच्या श्वसनक्रिया बंद होणे. फुफ्फुसाची प्रक्रिया तीव्रतेच्या बाहेर होती. सर्व रुग्णांमध्ये इकोकार्डियोग्राफीनुसार डाव्या वेंट्रिकलचे इजेक्शन फ्रॅक्शन (EF) 45% पेक्षा कमी होते.

रूग्णालयात झालेल्या पहिल्या टप्प्यावर, हृदयाच्या दम्याचे हल्ले थांबवणे, डिस्पनिया आणि एडेमा कमी करणे, सकारात्मक डायरेसिस प्राप्त करणे, क्लिनिकल स्थिती स्थिर करणे आणि प्रभावी तोंडी थेरपी सक्षम करणे या उद्देशाने थेरपी केली गेली. त्यानंतर, सूचित संमतीवर स्वाक्षरी केल्यानंतर, रुग्णांना यादृच्छिकपणे दोन गटांमध्ये विभागले गेले.

सर्व रुग्णांना लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपी, नायट्रेट्स (एनजाइना पेक्टोरिसच्या उपस्थितीत), अँटीप्लेटलेट एजंट्स आणि COPD साठी मूलभूत थेरपी: हँडीहेलर इनहेलरद्वारे टियोट्रोपियम ब्रोमाइड 18 mcg/दिवस, किमान गेल्या तीन महिन्यांपासून स्थिर कमी डोसमध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्स इनहेल केले गेले.

पहिल्या गटात 38 रुग्ण (25 पुरुष आणि 13 महिला), सरासरी वय 61.3±4.5 वर्षे होते, त्यापैकी 30 (73%) धूम्रपान करणारे होते. या गटातील रुग्णांना वरील थेरपी व्यतिरिक्त enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) प्राप्त झाले 8.4±2.1 mg प्रतिदिन सरासरी डोस. एट्रियल फायब्रिलेशनच्या टाकीसिस्टोलिक स्वरूपाच्या 13 (34.2%) रुग्णांना कार्डियाक ग्लायकोसाईड्स प्रशासित केले गेले. एनजाइना पेक्टोरिस II-III FC 12 (31.6%) रुग्णांमध्ये उपस्थित होते. गंभीर सीओपीडी असलेल्या 8 (21%) रुग्णांना इनहेल्ड कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स प्राप्त झाले.

दुसऱ्या गटात 42 रुग्ण (28 पुरुष आणि 14 महिला), सरासरी वय 61.6±4.7 वर्षे होते, त्यापैकी 34 (82%) धूम्रपान करणारे होते. या गटातील सर्व रूग्णांना, चालू थेरपी व्यतिरिक्त, एनलाप्रिल 7.4±1.3 मिलीग्राम/दिवसाच्या सरासरी डोसमध्ये आणि नेबिव्होलॉल (नेबिलेट, बर्लिनकेमी एजी/मेनारिनी ग्रुप) 4.5±1.2 मिलीग्राम/दिवसाच्या सरासरी डोसमध्ये प्राप्त झाले. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स 17 (40%) रुग्णांना अॅट्रिअल फायब्रिलेशनच्या टाकीसिस्टोलिक स्वरूपाचे प्रशासित केले गेले. एनजाइना पेक्टोरिस II-IIIFC 15 (35.4%) रुग्णांमध्ये उपस्थित होते. इनहेल्ड ग्लुकोकोर्टिकोइड्स 8 (19%) रुग्णांमध्ये वापरले गेले. मुख्य क्लिनिकल वैशिष्ट्ये टेबलमध्ये सादर केली आहेत. 1. निरीक्षण गट सुरुवातीला मुख्य क्लिनिकल वैशिष्ट्यांमध्ये भिन्न नव्हते, ज्यामुळे आम्हाला भविष्यात त्यांची तुलना करता आली.

औषधांच्या डोसची निवड टायट्रेशनच्या पद्धतीद्वारे केली गेली. एनलाप्रिलचा प्रारंभिक डोस 2.5 मिलीग्राम होता, प्रारंभिक धमनी हायपोटेन्शनच्या बाबतीत - 1.25 मिलीग्राम / दिवस. नेबिव्होलॉलचा प्रारंभिक डोस 1.25 मिग्रॅ/दिवस होता. टायट्रेशन पायऱ्या किमान दोन आठवडे लांब होत्या. त्याच वेळी, रुग्णाची नैदानिक ​​​​स्थिती, श्वासोच्छवासाची तीव्रता, सूज, अशक्तपणा, थकवा, दररोज लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सेवन, रुग्णाच्या शरीराचे वजन, रक्तदाब आणि हृदय गती नियंत्रित करणे आणि श्वसन कार्याचे निर्देशक होते. मूल्यांकन केले. एनलाप्रिलचा लक्ष्य डोस 10-20 मिलीग्राम/दिवस होता आणि नेबिव्होलॉलचा डोस 5 मिलीग्राम/दिवस होता. रुग्णांसाठी पाठपुरावा कालावधी 6 महिने होता.

CHF FC चे डायनॅमिक्स (NYHA नुसार) विविध उपचार पद्धतींच्या नैदानिक ​​​​प्रभावीतेचे अविभाज्य सूचक मानले गेले. मेडिकल रिसर्च कौन्सिल (MRC) श्वासोच्छ्वास स्केल वापरून डिस्पनिया भेदभावाचे मूल्यांकन केले गेले. 6-मिनिटांच्या चालण्याच्या चाचणीमध्ये व्यायाम सहनशीलतेचे मूल्यांकन केले गेले, चाचणीपूर्वी आणि शेवटी डिस्पनियाचे मूल्यांकन बोर्ग स्केल, हृदय गती आणि श्वसन दरावर केले गेले. युनिव्हर्सिटी ऑफ मिनेसोटा प्रश्नावली (एमएलएचएफक्यू), व्हीयू मारीव यांनी सुधारित क्लिनिकल स्टेट असेसमेंट स्केल (SHOKS) वापरून रुग्णांच्या जीवनाच्या गुणवत्तेचे विश्लेषण केले गेले.

- "लक्षणे", श्वसन प्रणालीची लक्षणे, त्यांची वारंवारता आणि तीव्रता प्रतिबिंबित करते;
- "क्रियाकलाप", शारीरिक हालचालींचा संदर्भ देते ज्यामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो किंवा मर्यादित असतो;
- "प्रभाव", रोगामुळे उद्भवणार्‍या सामाजिक, कार्यात्मक आणि सायकोजेनिक विकारांशी संबंधित विस्तृत समस्यांचा समावेश करते.

सेंट्रल हेमोडायनॅमिक्सच्या पॅरामीटर्सचा अभ्यास आणि हृदयाचे रीमॉडेलिंग, फुफ्फुसाच्या धमनीचा दाब इकोकार्डियोग्राफिक पद्धतीने व्हॉल्यूसन 730 एक्सपर्ट (यूएसए) या उपकरणावर टू-फेज (बी-मोड), वन-डायमेंशनल (एम-मोड) वापरून केला गेला. ) इकोकार्डियोग्राफी आणि डॉप्लरोग्राफी. बाह्य श्वसन (पीएफआर) च्या कार्याचे मूल्यांकन ओपन-टाइप स्पिरोमीटर स्पिरोयूएसबीवर केले गेले, स्पिडा 5 संगणक प्रोग्रामसह मानक पद्धतीनुसार कार्य केले. FEV1 ची वाढ 15% पेक्षा जास्त किंवा 200 मिली पेक्षा जास्त असल्यास ब्रोन्कोडायलेटरी चाचणी उलट करण्यायोग्य मानली गेली.

वेदनारहित मायोकार्डियल इस्केमिया (PAMI) च्या भागांचे मूल्यांकन करण्यासाठी, पोर्टेबल ईसीजी आणि रक्तदाब रेकॉर्डर (ऑसिलोमेट्रिक पद्धतीने) कार्डिओटेन्स (मेडीटेक, हंगेरी) वापरून 24-तास ईसीजी मॉनिटरिंग केले गेले. एमआयएमएसच्या भागांची संख्या आणि कालावधी निश्चित केला गेला. MI ची चिन्हे म्हणून किमान 1 मिनिटांसाठी J पॉइंट वापरल्यानंतर 1 मिमी किंवा त्याहून अधिक 0.08 से इस्केमिक प्रकारातील एसटी विभागातील उदासीनता किंवा उंची. स्टॅटिस्टिका 6.0 सॉफ्टवेअर पॅकेज (StatSoft, USA) वापरून सांख्यिकीय डेटा प्रक्रिया केली गेली.

परिणाम आणि चर्चा

एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलसह चालू असलेली थेरपी प्रतिकूल प्रतिक्रिया न देता रूग्णांनी चांगले सहन केले; निरीक्षण कालावधी दरम्यान औषधे घेण्यास नकार दिला गेला नाही. दोन्ही गटांमध्ये, 6-महिन्याच्या फॉलो-अपच्या शेवटी, CHF FC निर्देशक, जीवनाची गुणवत्ता, वाढीव व्यायाम सहनशीलता (टेबल 2) मध्ये एक सकारात्मक कल होता.

तर, गट 1 मधील CHF FC चे सरासरी मूल्य प्रारंभिक 2.6±0.1 वरून 2.04±0.1 पर्यंत कमी झाले, म्हणजे. 21.5% ने (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

अभ्यासाच्या परिणामी, 6-मिनिटांच्या चालण्याच्या चाचणीवर आधारित, आम्हाला पहिल्या गटातील व्यायाम सहनशीलतेमध्ये 27.5% ने वाढ मिळाली (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

विषयानुसार, सर्व रुग्णांनी जीवनाच्या गुणवत्तेत सुधारणा नोंदवली, जी MLHFQ, SHOKS आणि SGRQ प्रश्नावलींवरील गुणांच्या गतिशीलतेमध्ये दिसून आली: पहिल्या गटासाठी, कपात 28.9%, 40.3% आणि 11.2% होती, दुसऱ्यासाठी. - 38.9%, 47.1% आणि 8.5%. MLHFQ आणि SHOKS नुसार दोन्ही गटातील जीवनाच्या गुणवत्तेतील बदलांचे स्वरूप लक्षणीय होते (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

बेसलाइनवर, सर्व रूग्णांना गंभीर LV सिस्टोलिक डिसफंक्शन, दोन्ही वेंट्रिकल्सचे खराब पुनर्रचना आणि पल्मोनरी हायपरटेन्शन होते. निरीक्षण कालावधी संपेपर्यंत, पहिल्या आणि दुसऱ्या निरीक्षण गटांमध्ये, डाव्या आलिंदाच्या आकारात अनुक्रमे 4.8 आणि 6.1% घट झाली होती; डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सचे आकार कमी झाले: डाव्या वेंट्रिकलचे ECDO आणि ECSO दोन्ही गटांमध्ये 9.5% ने लक्षणीय घट झाली (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

अशाप्रकारे, LVEF, मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीचे अविभाज्य सूचक म्हणून, 1 ला गटात 14.1% ने 22.9% ने 2 रा गट वाढला. आंतरगटातील फरक सांख्यिकीय महत्त्वाच्या पातळीवर पोहोचले (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

अशा प्रकारे, कॉम्प्लेक्स थेरपीमध्ये नेबिव्होलॉलसह एनलाप्रिलचा समावेश केल्याने एलव्ही मायोकार्डियमच्या सिस्टोलिक डिसफंक्शनच्या तीव्रतेत लक्षणीय घट होते, डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सच्या रीमॉडेलिंग प्रक्रियेच्या प्रगतीस प्रतिबंध होतो (टेबल 3).

सीओपीडी हे ब्रोन्कियल वहन, श्वासोच्छवासाच्या व्हॉल्यूममधील बदलाचे उल्लंघन द्वारे दर्शविले जाते आणि म्हणूनच, आम्ही थेरपी दरम्यान श्वसन कार्याच्या गती आणि व्हॉल्यूम पॅरामीटर्सच्या गतिशीलतेचा अभ्यास केला. सुरुवातीला, रूग्णांच्या अभ्यासलेल्या गटांमध्ये, बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याचे खालील निर्देशक झपाट्याने कमी केले गेले: सक्तीची महत्वाची क्षमता (FVC), सक्तीने एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम 1 सेकंदात (FEV1), जेन्सलर इंडेक्स, कमाल एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम वेग (एमओएस), मोठ्या प्रमाणात लहान श्वासनलिका स्तरावर, जे सामान्यत: मध्य आणि परिधीय वायुमार्ग दोन्हीमध्ये अडथळा दर्शवते. न्यूमोस्क्लेरोसिसच्या पार्श्वभूमीवर फुफ्फुसातील प्रतिबंधात्मक बदलांमुळे आणि फुफ्फुसांच्या रक्ताभिसरणात रक्तसंचय झाल्यामुळे फुफ्फुसातील जीवनशक्ती (व्हीसी) कमी होते.

हे नोंद घ्यावे की अभ्यास केलेल्या तयारीच्या टायट्रेशनच्या टप्प्यावर, श्वसन कार्याचे निरीक्षण केले गेले. प्राप्त माहितीनुसार, एनालप्रिल ग्रुपमध्ये आणि एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलोलच्या संयोजन थेरपीच्या निरीक्षणाच्या कोणत्याही परिस्थितीत ब्रोन्कियल अडथळ्यामध्ये वाढ आढळली नाही. दोन्ही गटांमध्ये 6 महिन्यांच्या उपचारानंतर, श्वसन कार्याचे अभ्यास केलेले मापदंड एकदिशात्मक सकारात्मक होते (तक्ता 4).

एनलाप्रिल थेरपी (गट 1) दरम्यान FEV1 मध्ये वाढ 12.3% होती (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

अशा प्रकारे, कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये सीएचएफच्या जटिल थेरपीमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलचा समावेश केल्याने सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या डिग्रीवर नकारात्मक प्रभाव न पडता रोगजनक उपचार करणे शक्य होते. नेबिव्होलॉलचा वापर, ज्याचा अतिरिक्त वासोडिलेटिंग प्रभाव आहे, केवळ संवहनी पलंगाच्या स्थितीवरच फायदेशीर प्रभाव पाडत नाही, तर नायट्रिक ऑक्साईडचे संश्लेषण सक्रिय करण्याच्या क्षमतेमुळे ब्रॉन्कोपल्मोनरी सिस्टमच्या स्थितीवर देखील सकारात्मक परिणाम होतो, ज्यामध्ये थेट ब्रोन्कोडायलेशन आणि एसिटाइलकोलीनच्या ब्रोन्कोकॉन्स्ट्रक्शनला तटस्थ करते.

निष्कर्ष

1. आयएचडी आणि सीओपीडी स्टेज II-III च्या पार्श्वभूमीवर CHF II-IIIFC च्या जटिल थेरपीमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलचा समावेश केल्याने उपचारांची प्रभावीता वाढते, रूग्णांची क्लिनिकल स्थिती सुधारते, सीएचएफची एफसी आणि तीव्रता लक्षणीयरीत्या कमी होते. डिस्पनिया, व्यायाम सहनशीलता वाढवते, एनजाइना पेक्टोरिसच्या हल्ल्यांची संख्या कमी करते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारते.

2. कॉम्प्लेक्स थेरपीचा भाग म्हणून कार्डिओपल्मोनरी पॅथॉलॉजी आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलचा एकत्रित वापर केल्याने मायोकार्डियल इस्केमियाच्या वेदनारहित भागांचा कालावधी आणि वारंवारता कमी होते.

3. सीओपीडीच्या संयोजनात कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये एनलाप्रिल आणि नेबिव्होलॉलची नियुक्ती केल्याने मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सचे मापदंड, हृदयाची संरचनात्मक आणि कार्यात्मक स्थिती सुधारते, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबचे प्रकटीकरण कमी होते आणि मूलभूत थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर सीओपीडी, ब्रॉन्कोपल्मोनरी सिस्टमच्या स्थितीवर सकारात्मक परिणाम करते.

साहित्य

1. कार्पोव्ह आर.एस., दुडको व्ही.ए., क्ल्याशेव एस.एम. हृदय-फुफ्फुस. टॉम्स्क, 2004; ६०५.
2. चुचालिन ए.जी. श्वसन औषधासाठी मार्गदर्शक. एम.: 2007: 2:814.
3. सिमोनोव्हा झेड.जी., तारलोव्स्काया ई.आय., टार्लोव्स्की ए.के. सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह ब्राँकायटिससह कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रूग्णांच्या जटिल थेरपीमध्ये कार्डिओसिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर नेबिव्होलॉल वापरण्याच्या सुरक्षिततेचे मूल्यांकन. बुलेटिन SO RAMS. 2003; ३ (१०९).
4. ओव्हचरेंको एस.आय., लिटविनोवा I.V., मकोल्किन V.I. ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमसह हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये सुपरसेलेक्टीव्ह बी-ब्लॉकर नेबिव्होलॉलचा वापर. रशियन जर्नल ऑफ कार्डिओलॉजी. 2006; २:७८–८२.
5. अवदेव एस.एन., बायमाकानोवा जी.ई. सीओपीडी असलेल्या हृदयाच्या रुग्णासाठी व्यवस्थापन धोरण. कार्डिओपल्मोनरी संबंध. हृदय. 2007; ६:३०८–३०९.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. COPD मध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकृती आणि मृत्युदर. छाती. 2005; १२८(४): २६४०–२६४६.
7. CHF (तृतीय पुनरावृत्ती) निदान आणि उपचारांसाठी VNOK आणि OSSN च्या राष्ट्रीय शिफारसी. हृदय अपयश. 2009; २:६४.
8. करोली N.A., Rebrov A.P. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये कॉमोरबिडीटी: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीचे ठिकाण. कार्डिओलॉजी मध्ये तर्कशुद्ध फार्माकोथेरपी. 2009; ४:४-१६.
9. चाझोवा I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. धमनी उच्च रक्तदाब आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग असलेल्या रुग्णांचे निदान आणि उपचार. (RMOAG आणि RRO च्या शिफारसी). पद्धतशीर उच्च रक्तदाब. 2013; १०(१):५–३५.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. वगैरे वगैरे. सीओपीडीच्या संयोजनात हृदयाच्या विफलतेच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये. कार्डिओसिलेक्टिव्ह बी-ब्लॉकर नेबिव्होलॉलसह संयोजन थेरपीची शक्यता. सीआयएसचे कार्डिओलॉजी. 2006; ४:६२–६७.
11. सॅल्पेटर एस., ओमिस्टन टी., सॅल्पेटर ई. इत्यादी. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजसाठी कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटाब्लॉकर्स: मेटाएनालिसिस. श्वसन औषध. 2003; 97(10); 1094-1101.
12. कोझलोवा L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. सहवर्ती COPD सह कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये बी-ब्लॉकर्सच्या दीर्घकालीन वापराचा धोका काय आहे. उपचारात्मक संग्रह. 2005; ३:१८-२३.
13. व्हॅन डेर वूड एच.जे., जोहान झेड., पोस्टमा डी.एस., विंटर टी.एच., व्हॅन ह्युर्ट एम., आल्बर्स आर. सीओपीडीमध्ये बी-ब्लॉकर्सचे हानिकारक प्रभाव: नॉन-सिलेक्टिव्ह बी-ब्लॉकर्ससाठी चिंता. छाती. 2005; १२७:८१८–८२४.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. nebivolol आणि bisoprolol च्या b1-adrenoreceptor निवडकता. युरोपियन जर्नल ऑफ फार्माकोलॉजी. 2003; ४६०:१९–२६.
15. गुचेव आय.ए., मेलेखिना ई.व्ही. लेव्होफ्लॉक्सासिन. खालच्या श्वसनमार्गाच्या समुदाय-अधिग्रहित संक्रमणांमध्ये वापरण्याची शक्यता आणि शक्यता. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी. एम.: 2009; १९ (३५६): १२७७–१२८२.
16. मॅकले जे.एस. वगैरे वगैरे. नेबिव्होलॉलचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी. औषध गुंतवणूक. 2001; पुरवणी.१:३१–३२.

उद्धरणासाठी: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. तीव्र टप्प्यात गंभीर सीओपीडीच्या पार्श्वभूमीवर संरक्षित सिस्टोलिक फंक्शनसह क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांचे व्यवस्थापन // बीसी. 2014. क्रमांक 2. S. 138

सध्या, तीव्र आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे निदान आणि उपचार करण्यासाठी युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ESC, 2012) च्या शिफारशींनुसार हृदयाच्या विफलतेच्या (HF) उपचारांचे लक्ष्य लक्षणे आणि प्रकटीकरण कमी करणे आहे. , हॉस्पिटलायझेशन प्रतिबंधित आणि जगण्याची सुधारणा. उपचाराच्या धोरणामध्ये हे समाविष्ट आहे: लक्षणे असलेल्या (FC II-IV NYNA) HF (ACE इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स, APM) असणा-या संभाव्य सर्व रूग्णांमध्ये सूचित केलेली औषधे आणि लक्षणे असलेल्या रूग्णांमध्ये कमी परिणामकारकता असलेली औषधे (FC II-IV NYNA) HF ( ARB, ivabradine, digoxin, isosorbide dinitrate, omega-3-PUFA). 2010 मध्ये आयोजित केलेल्या SHIFT अभ्यासाच्या परिणामांवरून असे दिसून आले की भारदस्त हृदय गती हे CHF च्या प्रतिकूल परिणामाचे चिन्हक आहे आणि हे सिद्ध झाले की CHF मधील न्यूरोहॉर्मोनल नाकाबंदीच्या संकल्पनेला β-चॅनेल ब्लॉकर ivabradine सह प्रभावी हृदय गती कमी करून पूरक केले जाऊ शकते.

सीएचएफच्या उपचारात एक नवीन उपचारात्मक दृष्टीकोन स्वारस्यपूर्ण आहे, जो इफ-चॅनेल इव्हाब्राडाइनच्या इनहिबिटरच्या वापराद्वारे हृदय गतीच्या प्रभावी नियंत्रणावर आधारित आहे, अलीकडेच सायनस लय, इजेक्शन फ्रॅक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये सीएचएफच्या उपचारांमध्ये समाविष्ट आहे. (EF) ≤35%, हृदय गती ≥70 बीट्स. ./मिनिट., β-ब्लॉकर्सच्या असहिष्णुतेसह सतत लक्षणे (FC II-III NYNA).

SHIFT अभ्यासाने सीव्ही मृत्यू किंवा हृदयाच्या विफलतेसाठी हॉस्पिटलायझेशन, सुधारित एलव्ही कार्य आणि आयव्हाब्राडाइन उपचाराने जीवनाची गुणवत्ता यांच्या प्राथमिक एकत्रित परिणामांमध्ये सापेक्ष जोखीम कमी देखील दर्शविली.

सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (OSSN, 2010) नुसार रशियामध्ये, CHF चे कारण म्हणून क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (COPD) 13% प्रकरणांमध्ये नोंदवले गेले आहे. सीओपीडीमध्ये हृदयाच्या विफलतेचे निदान काही अडचणी दर्शविते, कारण ते मुख्यत्वे तीव्र आणि तीव्र श्वसन निकामीच्या प्रकटीकरणांद्वारे मुखवटा घातलेले आहे. ग्लोबल इनिशिएटिव्ह गोल्ड 2011, 2013 नुसार सीओपीडीच्या उपचारांमध्ये ब्रोन्कोडायलेटर्स (लहान- आणि दीर्घ-अभिनय β2-अ‍ॅगोनिस्ट्स, शॉर्ट- आणि दीर्घ-अभिनय एम-अँटीकोलिनर्जिक्स, मिथाइलक्सॅन्थिन्स), इनहेल्ड ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड्स (आयजीसीएसकॉमबिन) यांचा समावेश आहे. दीर्घ-अभिनय β2-अॅगोनिस्ट + ICS , सिस्टिमिक कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (दीर्घकालीन वापरासाठी शिफारस केलेली नाही), फॉस्फोडीस्टेरेस IV इनहिबिटर (गोल्ड III, गोल्ड IV साठी). तीव्रतेसह, प्रतिजैविक, म्यूकोलिटिक्स, ऑक्सिजन थेरपी लिहून दिली जाते.

निरीक्षणात्मक अभ्यासानुसार, HF असलेल्या रूग्णांना इनहेल्ड β2-एगोनिस्ट प्राप्त होण्याचा धोका वाढतो आणि हॉस्पिटलायझेशनचा धोका असतो, जो कदाचित COPD साठी इनहेल्ड β2-एगोनिस्ट प्राप्त करणार्‍या गंभीर HF असलेल्या रूग्णांवर अधिक काळजीपूर्वक निरीक्षण करण्याची आवश्यकता दर्शवते.

रुग्णांच्या या श्रेणीतील कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स हृदयाच्या विफलतेस वाढवू शकतात आणि पेरिफेरल एडेमा दिसू शकतात.

निवडक β1-ब्लॉकर्ससह थेरपीचा HF असलेल्या रूग्णांच्या जगण्यावर लक्षणीय परिणाम होतो आणि COPD ची उपस्थिती हे या श्रेणीतील रूग्णांना पूर्ण उपचार न मिळण्याचे सर्वात महत्त्वाचे कारण आहे.

एकत्रित पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांचे उपचार नेहमीच विशिष्ट अडचणी सादर करतात; अशा प्रकारे, एका रोगाच्या सक्रिय औषधोपचाराचे प्रयत्न सहवर्ती पॅथॉलॉजीच्या आयट्रोजेनिक तीव्रतेच्या वास्तविक धोक्याशी संबंधित आहेत.

तीव्रतेच्या टप्प्यात गंभीर COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये CHF च्या क्लिनिकल लक्षणांवर इफ-चॅनेल इनहिबिटर इव्हाब्राडाइनच्या प्रभावाचा अभ्यास करण्यात आला.

साहित्य आणि पद्धती

अभ्यासामध्ये तीव्र टप्प्यात गंभीर COPD मध्ये CHF सिंड्रोम असलेल्या 120 रुग्णांचा समावेश होता. COPD चे निदान 2010 GOLD मार्गदर्शक तत्त्वांनुसार करण्यात आले, CHF सिंड्रोमची स्थापना CHF (2012) साठी ESC मार्गदर्शक तत्त्वांनुसार 4 निकषांवर आधारित केली गेली: विशिष्ट लक्षणे, विशिष्ट चिन्हे, सामान्य LV EF आणि हृदयातील संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदल (LA विस्तार, एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शन).

अभ्यासात समाविष्ट करण्यासाठी निकष:

1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), तीव्रता टप्पा.

2. सायनस ताल (70 bpm वरील हृदय गती).

3. फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब (विश्रांतीमध्ये 20 मिमी एचजी पेक्षा जास्त).

4. क्रॉनिक कोर पल्मोनेल.

6. अभ्यासात सहभागी होण्यासाठी रुग्णाची सूचित संमती.

अभ्यासातून वगळण्याचे निकष:

1. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचे तीव्र स्वरूप (तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात).

1. अॅट्रियल फायब्रिलेशनचा क्रॉनिक फॉर्म.

2. पॅरोक्सिस्मल अतालता.

3. मधुमेह.

सर्व रुग्ण सुरुवातीला, 1 आणि 3 आठवड्यांनंतर. ईसीजी विश्रांतीवर केले गेले, हृदय गती निर्धारित केली गेली. फिलिप्स NNVVISERCHD उपकरणाचा वापर करून इकोकार्डियोग्राफी (त्याच वेळी अंतराने) केली गेली - मानक हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सचा अभ्यास केला गेला, डायस्टोलमधील डाव्या वेंट्रिकलचा आकार (VDRd LV), सिस्टोलमधील डाव्या वेंट्रिकलचा आकार (VDRs LV), शेवटचा भाग. डाव्या वेंट्रिकलचे डायस्टोलिक व्हॉल्यूम (EDV LV), अंतिम डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक व्हॉल्यूम (LV सिस्टोलिक व्हॉल्यूम), स्ट्रोक व्हॉल्यूम (SV), डावे वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन (LV EF), डावे कर्णिका (LA), उजवे कर्णिका (RA), उजव्या वेंट्रिकुलर भिंतीची जाडी (RV TS), डायस्टोलमधील उजव्या वेंट्रिक्युलर एंड-डायस्टोलिक आकार (KDRd RV), फुफ्फुसीय धमनी (Ppa) मध्ये सिस्टोलिक दाब, LV आणि RV च्या E/A वेगाचे गुणोत्तर. बाह्य श्वसन (RF) च्या कार्याचा अभ्यास करण्यासाठी, मास्टर स्क्रीन बॉडी (जेगर), पहिल्या सेकंदात सक्तीने एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूमचे निर्देशक (FEV1), सक्तीची महत्वाची क्षमता (FVC) आणि FEV1 चे गुणोत्तर वापरून संगणक स्पिरोमेट्री केली गेली. /FVC चा अभ्यास करण्यात आला. हृदय गतीच्या नोंदणीसह डिजिटल ऑटोमॅटिक ब्लड प्रेशर मॉनिटर M4 (ओमरॉन) वापरून रक्तदाबाचे दैनिक स्व-निरीक्षण (SBP) केले गेले. 6-मिनिटांच्या चरण चाचणीचा वापर करून व्यायाम सहिष्णुतेचे मूल्यांकन केले गेले आणि त्यानंतर बोर्गच्या मते डिस्पनियाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन केले गेले, CHF मधील क्लिनिकल स्थितीचे मूल्यांकन सुरुवातीला SHOKS स्केलवर केले गेले, 1 आणि 3 आठवड्यांनंतर, रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता (SaO2) व्यायामापूर्वी आणि नंतर MD300C फिंगर पल्स ऑक्सिमीटर वापरून त्याच वेळेच्या अंतराने निर्धारित केले गेले.

STATISTICA V.6.0 सॉफ्टवेअर पॅकेज (StatsoftInc, USA) वापरून सांख्यिकीय डेटा प्रक्रिया केली गेली. सरासरी आकडेवारी प्राप्त केली जाते: अंकगणित सरासरीच्या त्रुटीसह अंकगणित सरासरी. फ्रीडमन एनोवा, नॉन-पॅरामेट्रिक विल्कॉक्सन मॅच्डपेअर्स चाचणी, स्पीयरमॅनचे नॉन-पॅरामेट्रिक सहसंबंध विश्लेषण (आर), आणि भिन्नतेचे दोन-घटक विश्लेषण वापरले गेले. गट फरकांच्या अनुपस्थितीबद्दल शून्य गृहीतक p वर नाकारण्यात आले<0,05.

परिणाम आणि चर्चा

रिपब्लिकन क्लिनिकल हॉस्पिटलच्या अतिदक्षता आणि पल्मोनोलॉजी विभागात उपचार घेतलेल्या रुग्णांचा या अभ्यासात समावेश होता. जी.जी. कुवातोव (उफा) सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या उपचारांबद्दल. सर्व रूग्णांचा COPD चा इतिहास 12.84±0.53 वर्षांच्या रोगाचा सरासरी कालावधी होता, आणि गेल्या 1-2 वर्षांमध्ये सामान्य स्थितीत बिघाड होण्याची प्रगती दिसून आली, वैद्यकीय नोंदीनुसार, श्वासोच्छवास वाढला, वारंवार (≥) 2) गेल्या वर्षभरात हॉस्पिटलायझेशनची नोंद झाली. 12.5% ​​रुग्णांवर अतिदक्षता विभागात उपचार करण्यात आले (सरासरी 4.5±1.21 दिवस). कॉमोरबिडीटींमध्ये, 24.1% रुग्णांना इस्केमिक हृदयरोग, फंक्शनल क्लास II (FC) ची स्थिर एक्सर्शनल एनजाइना, मायोकार्डियल इन्फेक्शन (MI), 17.5% मध्ये I-II डिग्रीचा धमनी उच्च रक्तदाब (AH) होता. निदान आणि स्वच्छता फायब्रोब्रोन्कोस्कोपी 109 (72.67%) रुग्णांमध्ये करण्यात आली.

शारीरिक हालचालींसह चाचणी (6-मिनिट चालण्याची चाचणी) 1-2 व्या दिवशी घेण्यात आली. पल्मोनोलॉजी विभागात प्रवेश केल्यावर किंवा अतिदक्षता विभागात बदली झाल्यानंतर. अभ्यासात समाविष्ट असलेल्या रुग्णांची क्लिनिकल वैशिष्ट्ये तक्ता 1 मध्ये सादर केली आहेत.

रूग्णांमध्ये, कठिण श्लेष्मल आणि म्यूकोप्युर्युलंट थुंकी सोडल्याबरोबर खोकल्याच्या तक्रारी आणि विश्रांतीच्या वेळी श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. सर्व रूग्णांमध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेचा श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसून आला: 75% प्रकरणांमध्ये ते हवेच्या कमतरतेची भावना म्हणून प्रकट होते, 12.5% ​​मध्ये - गुदमरल्याच्या स्वरूपात, 95.8% मध्ये - कमीपणाच्या स्वरूपात. थोड्याशा शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छ्वास, 26.6% मध्ये - विश्रांतीच्या वेळी श्वास घेण्यास त्रास होतो. सुमारे अर्ध्या रुग्णांनी (46.6%) हृदयाच्या भागात वेदना आणि अस्वस्थतेची तक्रार केली. धडधडणे, हृदयाच्या कामात व्यत्यय हे बहुसंख्य रुग्णांनी नोंदवले - 84.2% प्रकरणांमध्ये. रूग्णांनी सामान्य अशक्तपणा, वाढलेली थकवा आणि खालच्या बाजूच्या सूज (टेबल 2) ची तक्रार देखील केली.

वस्तुनिष्ठ तपासणी दरम्यान, तपासणी केलेल्या 56.6% रुग्णांमध्ये अॅक्रोसायनोसिस आढळून आले, 25% रुग्णांमध्ये डिफ्यूज सायनोसिसची घटना होती. सर्व रुग्णांमध्ये कोरडे घरघर ऐकू येत होते. श्वसन हालचालींची सरासरी वारंवारता 23.50±1.26 प्रति मिनिट होती; रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता (SaO2) मध्ये 90.74±0.69% पर्यंत घट नोंदवली गेली.

एमएमआरसी प्रश्नावली वापरून मूल्यांकन केलेल्या डिस्पनियाची तीव्रता सरासरी 3.09±0.03 गुण आहे. सर्व रुग्णांमध्ये हृदय गती वाढल्याचे दिसून आले, सरासरी 101.02±0.81 bpm. 75.8% प्रकरणांमध्ये रूग्णांमध्ये श्रवण करताना फुफ्फुसाच्या धमनीवर टोन II चा जोर आढळून आला. सरासरी सिस्टोलिक रक्तदाब (SBP) 119.31 ± 1.41 मिमी एचजी होता. कला., डायस्टोलिक रक्तदाब (DBP) - 68.34±0.77 मिमी एचजी. कला. SHOKS स्केलवर क्लिनिकल स्थिती आणि 6-मिनिट चालण्याच्या चाचणीच्या अंतराचे मूल्यांकन करताना, CHF सिंड्रोम कार्यात्मक वर्ग III (तक्ता 3) शी संबंधित आहे.

25 (25.8%) रुग्णांमध्ये यकृताच्या आकारात वाढ आणि परिधीय एडेमाची उपस्थिती नोंदवली गेली.

अभ्यास केलेल्या रूग्णांमधील हृदयाच्या इकोकार्डियोग्राफिक पॅरामीटर्समध्ये RV TPS मध्ये वाढ, उजव्या वेंट्रिकलच्या E/A गुणोत्तरात घट आणि फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये सिस्टोलिक दाब वाढणे द्वारे दर्शविले गेले. हृदयाच्या उजव्या भागांमध्ये बदलांसह, हृदयाच्या डाव्या भागात पॅथॉलॉजिकल संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदल नोंदवले गेले. डाव्या आलिंदाच्या सरासरी आकारात 35.12±0.30 मिमी पर्यंत किंचित वाढ झाली, जी अप्रत्यक्षपणे फिलिंग प्रेशरमध्ये वाढ आणि डाव्या वेंट्रिकल (LV) च्या कार्यात घट दर्शवते. LV सिस्टोलिक फंक्शनचे उल्लंघन (50% पेक्षा कमी EF मध्ये घट) कोणत्याही निरीक्षण केलेल्या प्रकरणांमध्ये आढळले नाही, LV EF ची सरासरी मूल्ये सामान्यच्या वरच्या मर्यादेपर्यंत पोहोचली आणि 64.28±0.43% पर्यंत पोहोचली. 87.33% रुग्णांमध्ये एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शन नोंदवले गेले, जे E/A प्रमाण कमी झाल्यामुळे प्रकट झाले. एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शनचा मुख्य प्रकार म्हणजे विश्रांती. अत्यंत गंभीर कोर्स असलेल्या 5 (3.3%) रुग्णांमध्ये, स्यूडोनोर्मल प्रकारचा एलव्ही फिलिंग दिसून आला.

COPD असलेल्या सर्व रूग्णांना मानक थेरपी (गोल्ड 2011, 2013): ब्रॉन्कोडायलेटर्स (टिओट्रोपियम ब्रोमाइड किंवा दीर्घ-अभिनय β2-अ‍ॅगोनिस्टसह त्याचे संयोजन), इनहेल्ड (IGCS) आणि सिस्टेमिक (SGCS) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, प्रतिजैविक, म्यूकोलिटिक्स. CHF वर मिनरलोकॉर्टिकोइड रिसेप्टर (एआरएम) विरोधी - स्पिरोनोलॅक्टोन 50-75 मिलीग्राम/दिवस, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (एसीई) इनहिबिटर - एनलाप्रिल 5-10 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसवर, किंवा अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबीटॅन) सह उपचार केले गेले. 40 मिग्रॅ/दिवस डोस. रोगाच्या तीव्रतेशी आणि तीव्रतेच्या टप्प्याशी संबंधित, निरीक्षण केलेल्या रूग्णांमध्ये स्पष्ट ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह घटकामुळे β-ब्लॉकर्स निर्धारित केले गेले नाहीत.

रुग्णांना दोन गटांमध्ये विभागले गेले: 60 लोकांचा तुलना गट आणि 60 लोकांचा अभ्यास गट. गट यादृच्छिक नमुन्यांद्वारे तयार केले गेले होते, वय, लिंग, क्लिनिकल वैशिष्ट्ये, बेसलाइन हृदय गती, मानक थेरपी, आणि म्हणून ते एकसारखे मानले गेले होते, सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय (p>0.05) भिन्न नव्हते. प्रत्येक गटामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या सहवर्ती पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णांची संख्या समान होती. गटांना ivabradine (दिवसातून 2 वेळा जास्तीत जास्त 7.5 mg च्या डोसमध्ये) किंवा तीव्र टप्प्यात COPD साठी मानक उपचार (GOLD 2011, 2013) प्राप्त करण्यासाठी यादृच्छिक केले गेले. 18 दिवस डायनॅमिक निरीक्षण केले गेले.

अभ्यास केलेल्या गटांमधील प्रारंभिक क्लिनिकल आणि इंस्ट्रूमेंटल पॅरामीटर्सची तुलना करताना, कोणत्याही परिस्थितीत सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण फरक आढळला नाही (p>0.05). बहुतेक रुग्णांच्या रक्तातील ऑक्सिजनचे प्रमाण कमी होते. दोन्ही गटातील रुग्णांमध्ये श्वसन दर 22.40±1.08 आणि 23.62±1.14 bpm होता. अनुक्रमे सायनस टाकीकार्डिया दोन्ही गटांमध्ये नोंदवले गेले, तुलना गटात हृदय गती 99.46±7.99 आणि 102.53±13.59 bpm होती. - अभ्यास गटात. बहुतेक रुग्णांमध्ये, 6-मिनिटांच्या चालासह चाचणीच्या निकालांनुसार, CHF FC III (NYHA नुसार) स्थापित केले गेले.

तुलना आणि अभ्यास गटांमधील हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सच्या अभ्यासात, उजव्या वेंट्रिकलच्या भिंतीची जाडी 6.0 ± 0.35 मिमी आणि 6.03 ± 0.35 मिमी, अनुक्रमे, फुफ्फुसीय धमनीवर सरासरी दाबाची पातळी 38.0 ± पर्यंत वाढली. 2.8 मिमी आरटीचे निरीक्षण करण्यात आले. कला. आणि 39.15±2.46 मिमी एचजी. कला., डाव्या वेंट्रिकलच्या E/A शिखर वेगात घट. सर्व गटांमधील LV सिस्टोलिक कार्य अबाधित होते, LV EF ची सरासरी मूल्ये सामान्यच्या वरच्या मर्यादेपर्यंत पोहोचली आणि अनुक्रमे 63.64±1.02% आणि 62.35±1.61% इतकी होती. आमच्या कामाचा डेटा N.A च्या निकालांशी सुसंगत आहे. करोली, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. डेमिरबाग. डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक डिसफंक्शनने स्वतःला LV E/A शिखरांच्या गुणोत्तरात घट म्हणून प्रकट केले आणि अभ्यास केलेल्या सर्व रुग्णांपैकी 73.0% मध्ये आढळून आले. एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शनचा मुख्य प्रकार म्हणजे विश्रांती.

अभ्यासलेल्या रूग्णांमध्ये हृदय गतीच्या वितरणाचे आकृती (चित्र 1) स्पष्टपणे दर्शवते की सर्वाधिक वारंवार हृदय गती 90 ते 100 bpm या श्रेणीमध्ये नोंदवली गेली. गंभीर आणि अत्यंत गंभीर COPD (p>0.25) मध्ये हृदय गतीमध्ये कोणताही फरक नव्हता.

ivabradine सह उपचार घेतलेल्या रुग्णांमध्ये, औषध चांगले सहन केले गेले. संपूर्ण निरीक्षण कालावधीत, कोणत्याही परिस्थितीत कोणतेही दुष्परिणाम नोंदवले गेले नाहीत, कोणत्याही रुग्णाला खोकला, श्वास लागणे किंवा श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसला नाही.

उपचारादरम्यान दोन्ही गटांमधील COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये CHF मधील क्लिनिकल स्थितीचे मूल्यांकन सुधारले. SHOKS स्केलच्या परिणामांनुसार गटांमधील सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण फरक प्राप्त झाला; मानक उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर, SHOKS मध्ये 5.25 ± 0.18 पॉइंट्सची घट झाली आहे, ivabradine च्या पार्श्वभूमीवर - 4.09 ± 0.18 पॉइंट्सपर्यंत. ivabradine च्या अतिरिक्त नियुक्तीमुळे CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर आणि अत्यंत गंभीर COPD (p<0,05) (рис. 2).

डायरीच्या नोंदींनुसार, अभ्यास गटातील बहुसंख्य रुग्णांनी त्यांच्या स्थितीत आणि व्यायाम सहनशीलतेमध्ये व्यक्तिनिष्ठ सुधारणा नोंदवली. 3 आठवड्यांनंतर उपचार करताना, रुग्णांनी व्यायाम सहनशीलतेत वाढ दर्शविली, जी प्रवास केलेल्या अंतरामध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय वाढ आणि बोर्ग स्केलवर डिस्पनिया कमी झाल्यामुळे प्रकट होते (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

मानक उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर, अंतर 6 मिनिटांत पार केले. 14.49% (237.05 ते 277.23 मीटर पर्यंत), इव्हाब्राडाइनच्या नियुक्तीच्या पार्श्वभूमीवर - 22.58% ने (236.25 ते 305.48 मीटर) (पी<0,05) (рис. 4).

उपचारादरम्यान तुलना गट आणि अभ्यास गटातील सर्व रुग्णांमध्ये (चित्र 5), हृदयाच्या गतीमध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय घट नोंदवली गेली (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

प्रारंभिक हृदय गतीवर सीएचएफ सिंड्रोमसह गंभीर आणि अत्यंत गंभीर सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये इव्हाब्राडाइनच्या प्रभावीतेच्या अवलंबनाचा अभ्यास करण्यासाठी, भिन्नतेचे बहुविध विश्लेषण केले गेले. विश्लेषणामध्ये दोन घटक समाविष्ट आहेत: हृदय गती (दोन श्रेणी - 100 bpm पेक्षा कमी, 100 bpm पेक्षा जास्त) आणि ivabradine (दोन श्रेणी - उपचारापूर्वी आणि नंतर). यासाठी, प्रारंभिक हृदय गती मूल्यांचे वितरण (चित्र 1) लक्षात घेऊन अभ्यास गट 2 उपसमूहांमध्ये विभागला गेला: हृदय गतीसह<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (चित्र 6, 7). विश्लेषणाच्या परिणामांनी अभ्यास केलेल्या रूग्णांच्या सुरुवातीच्या हृदय गतीवर इव्हाब्राडाइनच्या उपचारांच्या प्रभावीतेवर अवलंबून नाही.

व्यायाम सहिष्णुतेवरील घटकांच्या प्रभावाचे विश्लेषण करताना, प्रारंभिक हृदय गती (चित्र 6) विचारात न घेता, ivabradine च्या उपचारादरम्यान निर्देशकात सुधारणा दिसून आली.

अशा प्रकारे, द्वि-मार्ग विश्लेषण 6-मिनिटांच्या चरण चाचणीच्या निकालांवर इव्हाब्राडाइनच्या प्रभावाचे महत्त्व दर्शवते.

अभ्यास केलेल्या रूग्णांमध्ये CHF SHOKS मधील क्लिनिकल स्थितीच्या मूल्यांकनावर दोन घटकांच्या प्रभावाचे (हृदय गती आणि ivabradine सह उपचार) विश्लेषणाने हे देखील दर्शविले की सायनस टाकीकार्डियामध्ये ivabradine चा सकारात्मक प्रभाव प्रारंभिक हृदय गती (चित्र 4) वर अवलंबून नाही. 7).

अभ्यास केलेल्या रूग्णांमधील बोर्ग प्रश्नावलीनुसार डिस्पनियाच्या तीव्रतेवर दोन घटकांच्या प्रभावाचे (हृदय गती आणि इव्हाब्राडाइनसह उपचार) विश्लेषणाने हे सिद्ध केले आहे की इव्हाब्राडाइनचा सकारात्मक प्रभाव प्रारंभिक हृदय गतीवर अवलंबून असतो. बेसलाइन हार्ट रेट>100 बीट्स/मिनिट असलेल्या रुग्णांमध्ये. या प्रश्नावलीद्वारे मूल्यांकन केलेल्या डिस्पनियामध्ये मोठ्या प्रमाणात घट झाली होती (p<0,05).

अशा प्रकारे, SHOKS स्केलनुसार CHF मधील नैदानिक ​​​​स्थितीचे मूल्यांकन आणि ivabradine उपचारादरम्यान तीव्र COPD असलेल्या CHF रूग्णांमध्ये व्यायाम सहनशीलतेत झालेली सुधारणा, सुरुवातीच्या हृदय गतीवर अवलंबून नाही. 70 ते 100 bpm हृदय गती आणि गंभीर टाकीकार्डिया या दोन्ही बाबतीत ivabradine उपचारांची परिणामकारकता सारखीच असते. Ivabradine च्या उपचारादरम्यान Borg प्रश्नावलीनुसार श्वास लागणे कमी होणे हृदय गती > 100 bpm असलेल्या रुग्णांमध्ये अधिक स्पष्ट आहे.

निष्कर्ष

1. गंभीर आणि अत्यंत गंभीर सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये, रोगाचा कालावधी 10 वर्षांहून अधिक काळ, डाव्या वेंट्रिकलच्या संरक्षित सिस्टोलिक फंक्शनसह सीएचएफची नोंद केली जाते.

2. गंभीर COPD च्या तीव्रतेच्या वेळी CHF असलेल्या रूग्णांच्या जटिल उपचारांमध्ये ivabradine चा समावेश केल्याने क्लिनिकल स्थितीत सुधारणा होते: CHF लक्षणांमध्ये घट, व्यायाम सहनशीलतेत सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय वाढ, कार्यक्षमतेत वाढ आणि एक डिस्पनियाची तीव्रता कमी होणे. Ivabradine च्या उपचारादरम्यान बोर्ग प्रश्नावलीनुसार डिस्पनियामध्ये घट 100 bpm च्या सुरुवातीच्या हृदय गती असलेल्या रूग्णांमध्ये अधिक स्पष्ट होते.

3. तीव्र टप्प्यात गंभीर COPD मध्ये संरक्षित सिस्टोलिक कार्य असलेल्या CHF रूग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी 15 mg/day च्या डोसमध्ये Ivabradine ची शिफारस केली जाऊ शकते.

CHF चे निदान आणि उपचारांसाठी VNOK आणि OSSN च्या राष्ट्रीय शिफारसी (तृतीय पुनरावृत्ती, 2010).

स्टेटसेन्को M.E., Derevyanko M.V. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपचारांमध्ये β-ब्लॉकर्सची जागा // कार्डिओलॉजिया. 2012. क्रमांक 12. एस. 57-63.

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह लंग डिसीजसाठी ग्लोबल इनिशिएटिव्ह (गोल्ड). क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजचे निदान, व्यवस्थापन आणि प्रतिबंध यासाठी जागतिक धोरण. NHLBI/WHO वर्कशॉप रिपोर्ट. - सार्वजनिक. क्रमांक 2701, एप्रिल 2001. - अपडेटेड 2011.

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह लंग डिसीजसाठी ग्लोबल इनिशिएटिव्ह (गोल्ड). क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजचे निदान, व्यवस्थापन आणि प्रतिबंध यासाठी जागतिक धोरण. NHLBI/WHO वर्कशॉप रिपोर्ट. - सार्वजनिक. क्रमांक 2701, एप्रिल 2001. - अपडेटेड 2013.

तीव्र आणि तीव्र हृदय अपयश, 2012 च्या निदान आणि उपचारांसाठी ESC मार्गदर्शक तत्त्वे.

सॅल्पेटर एस.आर., ऑर्मिस्टन टी.एम., सॅल्पेटर ई.ई. अस्थमा आणि सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये बीटा-एगोनिस्टचे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रभाव: मेटा-विश्लेषण // छाती. 2004 व्हॉल. 125, क्रमांक 6. पी. 21-23.

हॉकिन्स N.M., MacDonald M.R. वगैरे वगैरे. हृदय अपयश आणि मध्यम ते गंभीर क्रोनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनारू रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये बिसोप्रोलॉल: एक यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी // Eur. जे. हार्ट फेल. 2009 व्हॉल. 11. पृष्ठ 684-690.

प्रासंगिकता. COPD आणि CHF मृत्यूची प्रमुख कारणे सामान्य जोखीम घटक आणि पॅथोजेनेटिक यंत्रणा यांचे संयोजन अनेकदा एकत्रित होते, निदान आणि उपचारात्मक अडचणी प्रत्येक विकृतीचा स्वतंत्र अंदाज वर्तवतात, मृत्युदर प्रत्येक जीवनाच्या गुणवत्तेत घट होण्यास कारणीभूत ठरते आरोग्यसेवा प्रणालीचा उच्च खर्च N. M. हॉकिन्स, इ. युरोपियन हार्ट जर्नल (2013) 34, 2795–2803

CHF COPD ची व्याख्या म्हणजे हृदयाच्या संरचनेचे किंवा कार्याचे उल्लंघन, परिणामी हृदयाच्या सामान्य भरण्याच्या दाबाने ऑक्सिजनची शरीराची गरज भागवण्यास हृदय असमर्थ ठरते आणि हे केवळ खर्चावरच शक्य होते. हृदयाचा भराव दाब वाढणे प्राथमिक तीव्र दाहक फुफ्फुसाचा रोग, दुरस्थ श्वसनमार्गाचे प्राथमिक जखम आणि पॅरेन्कायमा, एम्फिसीमाची निर्मिती, अपूर्णपणे उलट करता येण्याजोगा किंवा अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या विकासासह दृष्टीदोष ब्रोन्कियल पॅटेंसी FEV 1 / FVC

आर्डीओपल्मोनरी सातत्य CVD मृत्यूच्या जोखीम घटकांसह एंडोथेलियल डिसफंक्शन धूम्रपान शारीरिक निष्क्रियता एमएस डीएम धूम्रपान शारीरिक निष्क्रियता एमएस डीएम तीव्र दाह सीओपीडी डीएन उकेना सी, एट अल. कार्डिओपल्मोनरी सातत्य प्रणालीगत जळजळ आणि हृदयरोगाचा सामान्य रोग. इंट जे कार्डिओल 2010;145:172–176.

वृद्धत्व शारीरिक निष्क्रियता फुफ्फुसाच्या ऊतींची जळजळ कंकाल स्नायूंची कमकुवतपणा, कॅशेक्सिया हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग IHD, CHF, AH चयापचय विकार DM, MS, लठ्ठपणा हाडांचे विकार: ऑस्टियोपोरोसिस बोशेटो पी, एट अल. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज आणि कोरोनरी आर्टरी डिसीजमधील दुवा: क्लिनिकल प्रॅक्टिससाठी परिणाम. श्वसनविज्ञान 2012;17:422–431

मोठा वायुमार्ग: दाह दृष्टीदोष MC क्लिअरन्स रीमॉडेलिंग ब्रोन्कियल वॉल बदल एफआर ब्रॉन्किओल्सचे सक्रियकरण: जळजळ गुळगुळीत स्नायू उबळ अतिसंवेदनशीलता रीमॉडेलिंग पेरिब्रॉन्चियल फायब्रोसिस लवचिक ऊतक फुटणे सीओपीडी मधील अल्व्होली क्षेत्रामध्ये कमी होणे, मॅक्रोफॅजेस आणि कोलेस्ट्रापेसेसच्या एरोफॅजेसच्या कोलोसेसच्या भिंतींमध्ये सूज येणे. बुले गॅस एक्सचेंज CHF CHF: इंटरस्टिशियल एडेमा अल्व्होलर एडेमा हायड्रोथोरॅक्स ब्रॉन्किओल्सचा अडथळा कार्डिओमेगाली (फुफ्फुसाचा घट्टपणा) CHF मधील अल्व्होली फुफ्फुसाच्या केशिकाची अपुरीता अल्व्होलर-केशिकाची व्यत्यय आणि कॅपिलॅसच्या विघटन क्षमतेची अल्व्होलर-केशिकाची अडथळे आणि व्हिलिव्होलॅसच्या विघटन क्षमता.

एलव्ही सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक डिसफंक्शन व्हॅल्व्ह्युलर विकृती फुफ्फुसीय रक्तवहिन्यासंबंधी दुखापत एंडोथेलियल डिसफंक्शन acid सिडोसिस वाढीव फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध आरव्ही डिलेटेशन आरव्ही अपयशी फुफ्फुसीय हायपरटेन्शन इंफ्लॅमेशन फुफ्फुसीय धमनी एथेरोसक्लेरोसिस पीएएलडीओएलरिस वाढीव घनता , वगैरे वगैरे. युरोपियन हार्ट जर्नल (2013) 34, 2795–2803

अनुवांशिक घटक COPD आणि CVD च्या अनुवांशिक पूर्वस्थितीची ओळख (उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया, कोरोनरी धमनी रोग) अनेक जोखीम घटकांमध्ये एक कार्यात्मक संबंध स्थापित केला गेला आहे (LDL रिसेप्टर) COPD ला अतिसंवेदनशीलतेशी संबंधित अनेक जनुके ओळखली गेली आहेत (CHRA3-5 किंवा FAM13A9) COPD आणि CVD या दोन्ही बहुजनीय रोगांसाठी संभाव्य एकल जनुक उमेदवार नाही, Zeller T, et al. जीनोमवाइड असोसिएशन स्टडीज इन कार्डियोव्हस्कुलर डिसीज-एक अपडेट क्लिन केम 2012; 58:92-103. टॉड जेएल, आणि इतर. फुफ्फुसीय रोगामध्ये जीनोम-वाइड असोसिएशन स्टडीजची स्थिती: एक नवीन दृष्टीकोन. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

रक्तवहिन्यासंबंधी आणि फुफ्फुसांच्या अपुरेपणामधील COPD आणि CHF परस्परसंवादाच्या संयोजनाचा क्लिनिकल अभ्यास नोंदणीवर आधारित अभ्यास केला जातो, उपसमूह विश्लेषण, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाच्या उपचार आणि परिणामामध्ये फुफ्फुसीय कॉमोरबिडीटीची विशिष्ट भूमिका तपासणारा संभाव्य अभ्यास नाही आणि स्टॅटिन्सचा पूर्वलक्ष्य विश्लेषण / वापर. किंवा RAAS ब्लॉकर्स - COPD मध्ये अर्थातच सुधारणा आणि रोगनिदान, COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये मोठ्या यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांमध्ये एकत्रित थेरपीचे फायदे आवश्यक आहेत - उघड हृदयरोगासह आणि त्याशिवाय

प्रादुर्भाव, CHF COPD चे रोगनिदान 1-3% सामान्य लोकसंख्येचा वार्षिक मृत्यू दर 5-7% सरासरी जगण्याची रूग्णालयात दाखल झाल्यानंतर 2 वर्षांच्या वरच्या टप्प्यावर COPD 5-10% वार्षिक मृत्यू दर सुमारे 3% हॉस्पिटलमध्ये दाखल झाल्यानंतर - 25% रोगनिदान - होऊ शकते 2020 पर्यंत जगभरातील मृत्यूचे तिसरे प्रमुख कारण N. M. Hawkins, et al. युरोपियन हार्ट जर्नल (2013) 34, 2795–2803

COPD आणि CHF च्या संयोजनाचा प्रसार नमुना, वय, निदान निकषांवर अवलंबून मोठ्या प्रमाणात बदलतो CHF असलेल्या 10-40% रूग्णांनी एकाच वेळी स्पिरोमेट्रीसह COPD अभ्यास केला आहे - COPD चे निदान 36% (CHF सह 532 रूग्णालयात दाखल रूग्ण) 30% मध्ये झाले. - COPD मध्ये स्थिर CHF सह संभाव्य अभ्यास - CHF वारंवारता 20.9% पर्यंत अतिदक्षता विभागातील रूग्णांमध्ये 20.5 आणि 17% स्थिर COPD मध्ये (सर्व रूग्णांमध्ये इकोकार्डियोग्राफी, सिस्टोलिक डिसफंक्शन आणि 13.8%) निष्कर्ष COPD CHF पेक्षा जास्त सामान्य आहे. सामान्य लोकसंख्या, सीओपीडी संभाव्यत: CHF रुग्णांच्या लक्षणीय प्रमाणात मुखवटा घातलेले Iversen KK, et al. हृदय अपयशाने दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज. जे इंटर्न मेड 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. स्थिर हृदय अपयश असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजची घटना आणि प्रभाव. श्वसनविज्ञान 2013;18:125–130 मॅचिया ए, एट अल. COPD मधील अपरिचित वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन. Eur Respir J 2012;39:51–58.

सीओपीडी रोगनिदान CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूचा अंदाज लावतो ब्रॉन्कोबस्ट्रक्शन वाईट जगण्याशी संबंधित आहे एका अभ्यासात CHF आणि COPD (इकोकार्डियोग्राफी आणि श्वसन कार्य, COPD असलेल्या 405 वृद्ध रूग्णांपैकी 83 पैकी 83% सीएचएफ 50% चे निदान झाले) च्या संयोजनाचे रोगनिदानविषयक परिणाम तपासले गेले. 4.2 वर्षांच्या सरासरी कालावधीसह फॉलो-अप दरम्यान CHF नसलेल्या तुलनेत CHF मध्ये दुहेरी जोखीम मृत्युदर असतो) रुसीनारू डी, एट अल. हृदयाच्या विफलतेसाठी रुग्णालयात दाखल केलेल्या रूग्णांच्या दीर्घकालीन परिणामांवर क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोगाचा प्रभाव. एम जे कार्डिओल 2008;101:353–358.

डिसप्निया म्हणजे श्वासोच्छवासाची भावना, वस्तुनिष्ठपणे त्याची वारंवारता, खोली आणि लय बदलणारी भावना. ती नव्हती)

"श्वास घेण्यास त्रास होण्याची भाषा" 1. वारंवारता 2. उच्छवास 3. उथळ श्वास घेणे 4. काम 5. गुदमरणे 6. हवेचा अभाव 7. आकुंचन 8. शेवटपर्यंत जडपणा 3. मला श्वास घेणे कठीण वाटते, दीर्घ श्वास घेणे , उथळ श्वासोच्छवास 4. माझ्या श्वासोच्छवासासाठी प्रयत्नांची आवश्यकता आहे 5. मला गुदमरल्यासारखे वाटत आहे, माझा श्वास थांबतो आहे 6. मला श्वासोच्छवासाची कमतरता आहे 7. माझी छाती घट्ट आहे, संकुचित आहे 8. माझा श्वास जड आहे सायमन पी.एम., इत्यादी, 1990

तक्रारी अ‍ॅनेमनेसिस परीक्षा "फुफ्फुसीय" "हृदय" गुदमरणे, "शिट्टी वाजवणे", थुंकीसह खोकला, भीती, अशक्तपणा, कोरडा खोकला, रात्रीचे धूम्रपान, ऍलर्जी, व्यावसायिक, आरएफ संसर्ग आणि एथेरोस्क्लेरोसिस क्लिनिक डिफ्यूज सायनोसिस, एम्फिसीमाची चिन्हे, कोरडे वॉशिंग रोग अॅक्रोसायनोसिस, कार्डिओमेगाली, असामान्य आवाज, बडबड, ओलसर रेल्स

पल्मोनरी एडेमाचा रेडियोग्राफिक पुरावा वैशिष्ट्य कार्डियोजेनिक एडेमा नॉन-कार्डियोजेनिक एडेमा हृदयाचा आकार सामान्य किंवा वाढलेला सामान्यतः सामान्य रक्तवहिन्यासंबंधीचा सावली सामान्य किंवा वाढलेला सामान्य रक्तवहिन्यासंबंधी वितरण एकसमान किंवा उलटा सामान्य वितरण एकसमान स्पॉटेड किंवा पेरिफेरल प्लीफेरल प्लीफ्यूजन नेहमीच नसतो. नेहमी उपस्थित नसतो एअर ब्रॉन्कोग्राम » नेहमी उपस्थित नसतो

सर्वेक्षण. CHF मध्ये श्वसन कार्याचे मूल्यमापन प्रतिबंध चिन्हे - CHF चे वैशिष्ट्य, कार्डिओमेगाली प्रतिबिंबित करते, श्वसन स्नायूंची कमकुवतता, इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस LA ची वाढ केशिकाची रचना आणि कार्य यांच्यातील परस्परसंवादात व्यत्यय आणण्यास हातभार लावते, दबाव वाढतो. फुफ्फुसीय केशिका वाढीच्या घटकांच्या सक्रियतेमध्ये योगदान देतात, अल्व्होलर-केशिका अडथळा घट्ट करणे आणि वाहिनीच्या भिंतीचे मॉडेलिंग प्रसार या अडथळ्याद्वारे वायू कमी करतात फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब - पुढे RV प्रकार HF मध्ये योगदान देते अडथळ्याची चिन्हे - फुफ्फुसाच्या कारणामुळे सामान्य असू शकते. एडेमेटस इंटरस्टिशियल टिश्यूद्वारे ब्रोन्कियल अडथळा, वाढलेली ब्रोन्कियल रिऍक्टिव्हिटी FEV 1 मूत्रवर्धक थेरपी दरम्यान सामान्य संख्येपर्यंत सुधारते

सर्वेक्षण. ECHO CS एक खराब "यूएस विंडो" असू शकते CHF च्या एटिओलॉजीची ओळख संकुचिततेचे मूल्यांकन डाव्या हृदयातील बदलांचे प्राबल्य PH च्या उपस्थितीत उजव्या भागांच्या विस्ताराचा प्रसार आणि COPD मध्ये PH फुफ्फुसाच्या धमनी दाब उच्च दाब आकृत्या COPD (सुमारे 30 mmHg) पेक्षा COPD आणि CHF चे संयोजन (सुमारे 50 mm Hg. कला.)

सर्वेक्षण. BNP खोटी सकारात्मक चाचणी: PAH स्वादुपिंडाच्या अपुरेपणामध्ये वाढ फुफ्फुसाचे रोग CHF Bozkanat E, et al साठी विशिष्टता कमी करते. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये ब्रेन नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड पातळी वाढवण्याचे महत्त्व. जे इंट मेड रेस 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. दीर्घकालीन अवरोधक फुफ्फुसीय रोगाचे क्लिनिकल निदान असलेल्या स्थिर वृद्ध रुग्णांमध्ये हृदय अपयश ओळखण्यासाठी बी-टाइप नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड एसेसची तुलना. युर जे हार्ट फेल 2007;9:651–659.

उदाहरण. सुमारे 30 वर्षे धुम्रपान करणारा 62 वर्षांचा माणूस, 5 वर्षांपूर्वी एमआयने ग्रस्त असलेल्या एका दिवसात सुमारे एक पॅक धुम्रपान करणे सुरू ठेवले, फक्त पहिल्या वर्षासाठी औषधे घेतली, नंतर त्याला काहीही त्रास झाला नाही, सर्व औषधे घेणे बंद केले श्वासोच्छवासाच्या तक्रारी पूर्वी चांगल्या प्रकारे सहन केलेल्या भारांसह ): डिफ्यूज सायनोसिस, मध्यम ऍक्रोसायनोसिस, पर्क्यूशनवर फुफ्फुसावर बॉक्सचा आवाज, कार्डिओमेगाली (ओसीटी सीमेचे डावीकडे विस्थापन), ऑस्कल्टेशनवर - कमकुवत श्वासोच्छवास, सक्तीच्या समाप्तीदरम्यान सिंगल कोरडे रेल्स, 1 ला टोन शीर्षस्थानी दुसऱ्याच्या बरोबरीचे आहे

COPD साठी "कार्डियाक ड्रग्स" खराब होऊ नये ब्रोन्कियल पॅटेन्सीमुळे हायपोक्लेमिया (श्वसनाच्या स्नायूंचे कार्य बिघडते, DN ची प्रगती) BCC कमी करा प्लेटलेट एकत्रीकरण वाढवा खोकल्याचा विकास भडकावा मूलभूत ब्रॉन्कोडायलेट थेरपीचे परिणाम कमकुवत करा प्युल्मोनरी प्रेशर मध्ये वाढ एंडोथेलियल फंक्शन

Candesartan (अटकंद) वापरासाठी संकेत: धमनी उच्च रक्तदाब तीव्र हृदय अपयश वापरासाठी उपयोग करण्यास मनाई: Candesartan cilexetil किंवा औषध तयार करणारे इतर घटकांना अतिसंवदेनशीलता गर्भधारणा आणि स्तनपान करवण्याच्या आणि वापरण्याच्या सूचना Atakand Plus, Atakand Plus.

स्पर्धात्मक आणि गैर-स्पर्धात्मक एटी 1 रिसेप्टर विरोधी अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टरच्या परस्परसंवादाच्या स्वरूपानुसार, ते प्रतिष्ठित आहेत स्पर्धात्मक (लॉसर्टन, इप्रोसार्टन) गैर-स्पर्धक (वलसार्टन, इर्बेसर्टन, कॅन्डेसर्टन, टेल्मिसार्टन) अधिक मजबूत आणि दीर्घ बंधनकारक प्रदान करतात. एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर

उत्सर्जन मार्ग यकृताचा निर्मूलन (%) मुत्र उत्सर्जन (%) लॉसार्टन वलसार्टन इर्बेसार्टन कॅन्डेसर्टन सिलेक्सिटिल टेलमिसार्टन इप्रोसार्टन सौम्य ते मध्यम मूत्रपिंड आणि यकृताचा विकार असलेल्या रुग्णांमध्ये डोस समायोजन आवश्यक नाही.

Candesartan (Atacand): फार्माकोकिनेटिक प्रोफाइल हाफ-लाइफ (t 1/2) ~ 9 तास दीर्घकाळापर्यंत वापरल्याने जमा होत नाही अन्न सेवनाने लक्षणीय परिणाम होत नाही वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण फार्माकोकिनेटिक परस्परसंवाद नाही सौम्य ते मध्यम असलेल्या रुग्णांमध्ये डोस समायोजित करण्याची आवश्यकता नाही बिघडलेले मूत्रपिंड आणि यकृताचे कार्य Atakand, Atakand Plus या औषधाच्या वापराच्या सूचना

बीटा-ब्लॉकर्स आणि बीटा-अ‍ॅगोनिस्ट यांचे संयोजन विरुद्ध फार्माकोलॉजिकल प्रभाव निवडकतेवर अवलंबून असते गैर-निवडक बीटा-ब्लॉकर्स बीटा-2 मध्यस्थ व्हॅसोडिलेशनचे विरोधी असतात बीटा-अ‍ॅगोनिस्टचा प्रतिसाद बीटा-ब्लॉकर्सवर अवलंबून असतो या क्लिनिकल परस्परसंवादाची तपासणी करण्यासाठी संशोधनाची आवश्यकता आहे? Bristow MR, et al. बीटा 1- आणि बीटा 2-एड्रेनर्जिक-रिसेप्टर उप-लोकसंख्या नॉन-फेलिंग आणि अयशस्वी मानवी वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियममध्ये: स्नायूंच्या आकुंचन आणि निवडक बीटा 1-रिसेप्टर डाउन-रेग्युलेशनमध्ये दोन्ही रिसेप्टर उपप्रकार जोडणे. सर्कल Res 1986;59:297–309. पॅकर एम. पॅथोफिजियोलॉजिकल मेकॅनिझम ज्यामध्ये बीटा-अॅड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट आणि अँटॅगोनिस्ट्सच्या कार्यक्षम क्षमतेवर आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये टिकून राहण्यावर प्रभाव पडतो. परिसंचरण 1990;82:I77–188

CHF मध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ द्रव धारणा सिंड्रोमच्या उपस्थितीत दर्शविला जातो: श्वास लागणे, थकवा, अशक्तपणा, भूक नसणे, सूज येणे, गुळगुळीत रक्तवाहिनीचे धडधडणे, ओलसर रेल्स, हेपेटोमेगाली, जलोदर, हायपरव्होलेमिया, कॅशेक्सिया मजबूत, मोनोथेरपी ते संयोजन

सीओपीडी आणि सीएचएफची तीव्रता द्रवपदार्थ थांबणे आणि ब्रोन्कियल अडथळ्याचे क्लिनिकल प्रकटीकरण व्हॉल्यूम ओव्हरलोडच्या लक्षणांची उपस्थिती (एडेमा, गुळगुळीत नसा, ओलसर रेल्स, हेपेटोमेगाली, जलोदर, हायपरव्होलेमिया, कॅशेक्सिया) - AH2 च्या बाजूने अंदाजे मूल्य. AHF च्या बाजूने 11 पटीने भविष्यसूचक मूल्य 5.8 पट नकारात्मक BNP चे उच्च अनुमानित मूल्य

स्तब्धतेच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन (बिंदूंमध्ये) निर्देशक 0123 ऑर्थोपनोनेट सौम्य मध्यम गंभीर CVP (सेमी) 16 पेक्षा कमी हेपेटोमेगाली नाही मार्जिन मध्यम पल्सेशन सूज मध्ये उच्चारित वाढ /4+ BNP 500 पेक्षा कमी Less-proBN पेक्षा जास्त 3000 बदल Т 6 МХ पेक्षा जास्त 400 मी 100 पेक्षा कमी

AHF Furosemide IV mg साठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ तोंडावाटे किमान समतुल्य उच्च डोस (200 mg पेक्षा जास्त) खराब मूत्रपिंड कार्य रुग्णालयात दाखल होण्याचा धोका कमी करू नका वाईट मृत्यू दर

प्रिय सहकाऱ्यांनो!
परिसंवाद सहभागीच्या प्रमाणपत्रावर, जे चाचणी कार्य यशस्वीरित्या पूर्ण केल्यावर तयार केले जाईल, सेमिनारमध्ये तुमच्या ऑनलाइन सहभागाची कॅलेंडर तारीख दर्शविली जाईल.

सेमिनार "क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर: निदान आणि उपचारांच्या जटिल समस्या"

आचार:रिपब्लिकन मेडिकल युनिव्हर्सिटी

ची तारीख: 25.09.2014 ते 25.09.2015 पर्यंत

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह डिसीज (सीओपीडी) आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (सीएचएफ) हे उच्च प्रादुर्भाव, विकृती (विकृती म्हणजे शारीरिक किंवा मानसिक आरोग्याच्या स्थितीतून कोणतेही विचलन, उद्दिष्ट किंवा व्यक्तिनिष्ठ) आणि मृत्युदर द्वारे दर्शविले जाते आणि म्हणून ते एक गंभीर वैद्यकीय प्रतिनिधित्व करतात. आणि सामाजिक समस्या. गेल्या दोन-तीन दशकांत, त्यांचा प्रसार, एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, आणि उपचारात्मक दृष्टीकोनांचा अभ्यास करण्यात लक्षणीय प्रगती झाली आहे.

COPD आणि CHF च्या संयोगाने रूग्णांमध्ये व्यापकता, अभ्यासक्रमाची वैशिष्ट्ये आणि रोगनिदान तसेच विविध उपचार पद्धतींची परिणामकारकता यांचा अभ्यास करण्यासाठी खूप मर्यादित अभ्यास समर्पित केले गेले आहेत. या संदर्भात, सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये सीओपीडीचे निदान आणि त्याउलट, अनेक महत्त्वाच्या समस्यांचा अपुरा अभ्यास केला गेला आहे; COPD आणि CHF कॉमोरबिडिटीची खरी घटना, रोगनिदान आणि पुरेशा उपचार कार्यक्रमांच्या निवडीवर अशा कॉमोरबिडिटीचा प्रभाव [1-6]. हे नोंद घ्यावे की युरोपियन असोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजीच्या शिफारशींमध्ये तीव्र आणि जुनाट हृदय अपयशाचे निदान आणि उपचार (2012) आणि GOLD (COPD च्या निदान आणि उपचारांसाठी जागतिक पुढाकार) पुनरावलोकन 2013 मध्ये, अयोग्यपणे थोडेसे लक्ष दिले जाते. सीएचएफ आणि सहवर्ती सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये आणि सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये सीएचएफ [ , ] च्या उपस्थितीत अनुक्रमे निदान, उपचार आणि रोगनिदानाची वैशिष्ट्ये.

शब्दावली, महामारीविज्ञान, रोगनिदान.

आधुनिक सहमती दस्तऐवजांमध्ये सादर केलेल्या COPD आणि CHF च्या व्याख्या देणे योग्य मानले जाऊ शकते. “सीओपीडी हा एक सामान्य रोग आहे जो सतत वायुमार्गाच्या प्रतिबंध (ब्रोन्कियल ओस्ट्रुशन) द्वारे दर्शविला जातो, सामान्यतः प्रगतीशील आणि हानिकारक कण किंवा वायूंच्या प्रतिसादात (प्रामुख्याने धुम्रपानामुळे) श्वसनमार्गामध्ये जळजळ होण्याशी संबंधित आहे. तीव्रता आणि सहवर्ती रोग रोगाच्या तीव्रतेमध्ये महत्त्वपूर्ण योगदान देतात. CHF ची व्याख्या हृदयाच्या संरचनेचे आणि कार्याचे उल्लंघन असलेल्या स्थितीसह केली जाते, ज्यामध्ये ते ऊतकांच्या गरजा पूर्ण करेल अशा प्रमाणात ऑक्सिजनयुक्त रक्त परिसंचरणात सोडण्यास सक्षम नाही. क्लिनिकल दृष्टिकोनातून, CHF हा एक सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये व्यायाम सहनशीलता कमी होणे, द्रव धारणा, प्रगतीशील स्वभाव आणि मर्यादित आयुर्मान आहे.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सीएचएफ आणि सीओपीडीच्या संयोगाच्या खऱ्या प्रसाराचा अंदाज लावणे कठीण आहे, जे अनेक कारणांनी स्पष्ट केले आहे. प्रथम, CHF चे निदान आणि उपचारांसाठी जबाबदार हृदयरोगतज्ञ फुफ्फुसाच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी अपुरे लक्ष देतात, म्हणूनच सहवर्ती COPD शोधण्याची घटना कमी राहते. याउलट, पल्मोनोलॉजिस्ट, जे सीओपीडी असलेल्या रुग्णांचे निदान आणि उपचार करण्यात गुंतलेले आहेत, सहवर्ती सीएचएफच्या संभाव्यतेला कमी लेखतात आणि योग्य निदान उपाय करत नाहीत. दुसरे म्हणजे, CHF आणि COPD दोन्ही जोखीम घटक, लक्षणे आणि शारीरिक निष्कर्षांमध्ये लक्षणीय साम्य सामायिक करतात. तिसरे म्हणजे, निदानाची इंस्ट्रूमेंटल पुष्टी करणे देखील कठीण असू शकते, विशेषतः, एम्फिसीमा आणि फुफ्फुसीय हायपरइन्फ्लेशनमुळे इकोकार्डियोग्राफिक (इकोसीजी) अभ्यास करणे कठीण होते आणि फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणात लक्षणीय रक्तसंचय अनेकदा स्पिरोमेट्रीमध्ये अडथळा आणणाऱ्या बदलांच्या विकासासह होते. . सामान्य लोकसंख्येमध्ये COPD आणि CHF च्या संयोगाच्या खऱ्या प्रसाराचे मूल्यांकन करणारे मोठ्या प्रमाणावर महामारीविज्ञान अभ्यास आयोजित केले गेले नाहीत. पारंपारिकपणे, या कॉमोरबिडिटीजच्या व्याप्तीचे स्वतंत्रपणे मूल्यांकन केले गेले: केवळ सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा केवळ सीओपीडी असलेल्या व्यक्तींमध्ये.

मोठ्या प्रमाणात मेटा-विश्लेषणानुसार, ज्यामध्ये 3 दशलक्ष लोकसंख्येच्या एकत्रित लोकसंख्येसह डझनभर निरीक्षणात्मक अभ्यास समाविष्ट आहेत, जगभरात COPD चा प्रसार सुमारे 7% आहे. सामान्य लोकसंख्येमध्ये COPD मुळे होणारे वार्षिक मृत्युदर तुलनेने कमी आहे (सुमारे 3%), परंतु तीव्रतेमुळे (25%) [10-12] रुग्णालयात दाखल झाल्यानंतर खूप जास्त आहे. जागतिक आरोग्य संघटना (WHO) आणि जागतिक बँकेच्या ग्लोबल बर्डन ऑफ डिसीजच्या अभ्यासातील तज्ज्ञांनी भाकीत केले आहे की 2030 मध्ये COPD जगभरातील मृत्यूच्या एकूण संरचनेत 3-4 वे स्थान घेईल.

COPD च्या तुलनेत CHF कमी सामान्य आहे आणि सामान्य लोकसंख्येतील 1-3% लोकांमध्ये आढळते [14-17]. तथापि, CHF हे स्पष्टपणे नकारात्मक प्रोग्नोस्टिक इंडिकेटरशी संबंधित आहे. सामान्य लोकसंख्येमध्ये वार्षिक मृत्युदर अंदाजे 5-7% आहे, रोगाच्या विघटनासाठी रुग्णालयात दाखल झाल्यानंतर सरासरी आयुर्मान 2 वर्षांपेक्षा कमी आहे [18-20].

सीएचएफसाठी रुग्णालयात दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये सीओपीडी शोधण्याचा दर वेगवेगळ्या अभ्यासांमध्ये 9 ते 51% पर्यंत आहे [, ]. यासह, स्थिर CHF असलेल्या बाह्यरुग्णांमध्ये, हे 7-13% च्या वारंवारतेसह आढळते. हा फरक या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केला जाऊ शकतो की "स्यूडो-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह" स्पायरोमेट्रिक बदल CHF विघटन दरम्यान विकसित होतात, जे पुरेसे CHF थेरपीनंतर निराकरण करतात.

याउलट, सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये सीएचएफचा प्रादुर्भाव दर्शविताना, हे लक्षात घेतले जाऊ शकते की बर्याच काळापासून सीएचएफला मुख्यतः उजव्या वेंट्रिक्युलर सीएचएफच्या विकासाच्या रूपात गंभीर सीओपीडीची गुंतागुंत म्हणून एक स्थान नियुक्त केले गेले होते, म्हणजे. कोर पल्मोनाले. अशा कल्पना मुख्यतः विसाव्या शतकाच्या 70 च्या दशकात कोरोनरी हृदयविकार नसलेल्या गंभीर सीओपीडी असलेल्या तुलनेने तरुण रुग्णांमध्ये केलेल्या अनेक लहान अभ्यासांच्या परिणामांवर आधारित होत्या आणि त्यानुसार, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनवर आधारित होत्या. अलीकडेच पुरेसा डेटा जमा केला गेला आहे जो COPD (सुमारे 25%) [22-24] मध्ये CHF चे उच्च प्रस्थ असल्याचे खात्रीपूर्वक दाखवतो. त्याच वेळी, त्याच्या उत्पत्तीमध्ये प्रबळ स्थान डाव्या वेंट्रिकल (एलव्ही) च्या बिघडलेले कार्य दिले जाते, तर सीओपीडीमध्ये सीएचएफच्या विकासामध्ये पल्मोनरी हायपरटेन्शन आणि कोर पल्मोनेलची भूमिका महत्त्वाची आहे, परंतु सर्वात महत्त्वाची नाही [२५- 27].

सर्वसाधारणपणे, CHF आणि COPD च्या संयोगाच्या महामारीविज्ञानावरील डेटाचा सारांश, आम्ही एक प्रकारचा "नियम" तयार करू शकतो: CHF असलेल्या प्रत्येक पाचव्या रुग्णाला सहवर्ती COPD असतो आणि COPD असलेल्या प्रत्येक चौथ्या रुग्णाला CHF असतो.

COPD आणि CHF मधील परस्परसंवादाची पॅथोजेनेटिक यंत्रणा.

COPD आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली यांच्यातील संबंध पूर्णपणे समजण्यापासून दूर आहे. असे मानले जाते की जोखीम घटकांची समानता (धूम्रपान, वृद्धत्व), तसेच दोन्ही रोगांमध्ये प्रणालीगत जळजळांची उपस्थिती, सीओपीडी आणि सीएचएफच्या एकूण पॅथोफिजियोलॉजीमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते. विशेषतः, गंभीर COPD असलेल्या बहुतेक रूग्णांमध्ये C-प्रतिक्रियाशील प्रथिनांच्या पातळीत 2-3-पट वाढ होते, जी प्रणालीगत सूज [28-30] चे सर्वात महत्वाचे मार्कर आहे. सीओपीडी रूग्णांमध्ये एलव्ही सिस्टोलिक डिसफंक्शनच्या उच्च व्याप्तीचे स्पष्टीकरण देणारी एक गृहितक अशी आहे की प्रणालीगत जळजळ कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी हृदयरोगाच्या प्रगतीला गती देते. याव्यतिरिक्त, प्रसारित प्रो-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थांचा मायोकार्डियोसाइट्सवर थेट सायटोटॉक्सिक प्रभाव असू शकतो आणि अशा प्रकारे मायोकार्डियल डिसफंक्शन [31-33] च्या प्रगतीस उत्तेजन देतो.

धूम्रपान आणि जळजळ यांच्या प्रणालीगत परिणामांव्यतिरिक्त, सीओपीडी आणि सीएचएफमध्ये इतर सामान्य यंत्रणा आहेत ज्यामुळे रोगाची परस्पर प्रगती होते. दोन्ही रोग रेनिन-एंजिओटेन्सिन सिस्टम (आरएएस) च्या अति सक्रियतेसह आहेत. एंजियोटेन्सिन II हा एक शक्तिशाली ब्रॉन्कोकॉन्स्ट्रिक्टर आहे जो फुफ्फुसातील फायब्रोब्लास्ट्स सक्रिय करू शकतो आणि फुफ्फुसाच्या उपकला पेशींच्या ऍपोप्टोसिसला उत्तेजित करू शकतो, तसेच फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब वाढवू शकतो आणि अल्व्होलर-केशिका झिल्लीद्वारे गॅस एक्सचेंज खराब करू शकतो [,]. सीओपीडीमध्ये सहानुभूती प्रणालीच्या अत्यधिक क्रियाकलापांसह देखील आहे, जी CHF [,] च्या प्रगतीमध्ये अत्यंत महत्वाची भूमिका बजावते. दोन्ही रोग सेल्युलर चयापचयवर तितकेच परिणाम करतात, लिपिड-आश्रित असलेल्या ग्लुकोज-आश्रित ऊर्जा प्रक्रियेच्या बदलीस उत्तेजन देतात, परिणामी स्नायूंच्या प्रगतीशील बिघडलेले कार्य आणि दोन्ही रोगांच्या अंतिम कॅस्केडमध्ये कॅशेक्सियाच्या विकासासह स्नायूंच्या वस्तुमानाचे नुकसान होते [, ].

कदाचित CHF चे सर्वात महत्वाचे फुफ्फुसीय परिणाम म्हणजे फुफ्फुसीय हर्नियेशन केशिका दाब वाढणे, फुफ्फुसीय रक्तसंचय आणि इंटरस्टिशियल आणि पेरिब्रॉन्किओलर एडीमाची उपस्थिती. या घटनांमुळे फुफ्फुसांच्या प्रसार क्षमतेत घट होऊ शकते आणि फुफ्फुसीय धमनीच्या भिंतींच्या हायपरट्रॉफीच्या विकासासह फुफ्फुसीय संवहनी पलंगाची पुनर्रचना करण्यास उत्तेजन मिळते [, ]. याव्यतिरिक्त, एलव्ही डिसफंक्शनमुळे फुफ्फुसाच्या धमनीच्या दाबात दुय्यम वाढ होऊ शकते. दुसरीकडे, सीओपीडीमध्ये अंतर्भूत अल्व्होलर हायपोक्सिया आणि परिणामी, फुफ्फुसीय रक्तवहिन्यासंबंधी संकुचित फुफ्फुसीय संवहनी पलंगाची पुनर्रचना वाढवते कारण: 1) फुफ्फुसाच्या अपुर्‍या हवेशीर भागातून रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण; 2) फुफ्फुसीय धमन्यांच्या भिंतींचे अतिरिक्त हायपरट्रॉफी; 3) फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या त्या वाहिन्यांमध्ये संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींचा प्रसार, जे सामान्यतः स्नायू नसावेत [, ]. फुफ्फुसाच्या महत्त्वपूर्ण भागाच्या संबंधित जखमांसह, फुफ्फुसीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार वाढतो आणि फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होतो, ज्यामुळे उजव्या वेंट्रिकलवरील भार वाढतो आणि उजव्या वेंट्रिकलचा विस्तार आणि हायपरट्रॉफी होऊ शकतो आणि शेवटी, उजव्या हृदयाची अपुरीता (cor pulmonale) [, 38-42].

सामान्य प्रश्न निदान संयोजन COPD आणि CHF.

बर्‍याचदा, COPD आणि CHF चे योग्य निदान आणि विभेदक निदान काही अडचणींशी निगडीत असते आणि त्यासाठी विविध प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रुमेंटल अभ्यासांची आवश्यकता असते. खालील मुख्य निदान आणि विभेदक निदान वैशिष्ट्यांचा सारांश देतो जे सहवर्ती CHF च्या उपस्थितीत COPD चे निदान करण्यासाठी वापरले जातात.

COPD आणि CHF चे क्लिनिकल प्रकटीकरण खूप समान आहेत [ , , , ]. परिश्रमावर श्वास लागणे ही दोन्ही स्थितींमध्ये मुख्य तक्रार आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, दोन्ही रोगांसह, मिश्रित डिस्पनिया होतो, सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये, बहुतेकदा श्वासोच्छवासाच्या घटकाचे प्राबल्य असते आणि सीओपीडीमध्ये, एक्सपायरेटरी घटक असतो. CHF असलेल्या रुग्णांना ऑर्थोप्नियाचा अनुभव येऊ शकतो, जो COPD चे वैशिष्ट्य नाही. CHF चे एक महत्त्वाचे लक्षण वैशिष्ट्य म्हणजे पॅरोक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पनिया, जे सामान्यतः सरळ स्थितीत स्पष्टपणे कमी केले जाते, जे अस्थमाच्या झटक्यासह भिन्न चिन्ह म्हणून काम करू शकते, कधीकधी सीओपीडीमध्ये दिसून येते. वाढलेली थकवा देखील दोन्ही रोगांचे वैशिष्ट्य आहे. खोकला, थुंकीच्या उत्पादनासह आणि कोरडा दोन्ही, प्रामुख्याने COPD मध्ये आढळतो, तथापि, गंभीर CHF मध्ये तो असामान्य नाही. तीव्र हृदयाच्या विघटनाच्या घटनांमुळे फुफ्फुसातील अडथळ्याचा विकास होऊ शकतो घरघर आणि श्वासोच्छवास लांबणीवर पडणे, जे कधीकधी ब्रॉन्कोस्पाझमच्या हल्ल्यांपासून वेगळे करणे कठीण असते. COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये आणि CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये उदासीनता आणि चिंताग्रस्त लक्षणे खूप सामान्य आहेत.

पल्मोनरी हायपरइन्फ्लेशनच्या उपस्थितीमुळे हृदय आणि छातीची वस्तुनिष्ठ तपासणी करणे सहसा कठीण असते आणि त्यामुळे पुरेशी संवेदनशीलता किंवा विशिष्टता नसते. गंभीर सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये, छातीला एक वैशिष्ट्यपूर्ण एम्फिसेमेटस ("बॅरल-आकार") आकार प्राप्त होतो आणि पर्क्यूशन दरम्यान बॉक्सचा आवाज दिसून येतो, जो CHF असलेल्या रूग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. कमी डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनसह CHF मध्ये, पहिला स्वर सहसा लक्षणीयरीत्या कमकुवत होतो, एक प्रोटो- आणि किंवा प्रीसिस्टोलिक गॅलप लय आणि फुंकणारा पॅनसिस्टोलिक बडबड अनेकदा ऐकू येतो, जे COPD असलेल्या बहुतेक रुग्णांचे वैशिष्ट्य नसते.

सीओपीडी आणि सीएचएफच्या संयोजनाचे निदान करण्यासाठी साधा छाती रेडियोग्राफी ही एक संवेदनशील पद्धत नाही. एकीकडे, फुफ्फुसाचा एम्फिसीमा आणि/किंवा हायपरइन्फ्लेशन हृदयाची सावली मास्क आणि कमी करू शकते, ज्यामुळे कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्सचे मूल्य कमी होते. याव्यतिरिक्त, सीओपीडी-विशिष्ट फुफ्फुसीय संवहनी रीमॉडेलिंग आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या घनतेतील बदलांचे क्षेत्र दोन्ही रक्तसंचय आणि इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमाच्या घटनेला मास्क आणि नक्कल करू शकतात. तथापि, छातीच्या पोकळीमध्ये स्थानिकीकृत इतर महत्त्वपूर्ण पॅथॉलॉजी शोधण्यासाठी साधा रेडियोग्राफी ही एक महत्त्वाची आणि उपयुक्त पद्धत आहे. विशेषतः, ही एक महत्त्वाची स्क्रीनिंग पद्धत राहिली आहे, जी CHF च्या निदानामध्ये सहायक, परंतु अतिशय महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

CHF च्या उपस्थितीच्या बाजूने क्ष-किरण लक्षणे कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्स> 0.50 मध्ये वाढ, फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाच्या पुनर्वितरणाची चिन्हे मानली जातात (संवहनी पॅटर्नमध्ये वाढ आणि वरच्या लोबमध्ये नसांच्या कॅलिबरमध्ये वाढ. फुफ्फुसे, शक्यतो मुळाचा थोडासा विस्तार आणि फुफ्फुसाच्या मध्यवर्ती भागात ऑर्थोगोनल व्हॅस्क्यूलर सावलीच्या कॅलिबरमध्ये वाढ), इंटरस्टिशियल एडेमाची चिन्हे (पॅटर्नची तीव्रता, पॉलिमॉर्फिक पॅटर्न, पॅटर्नचे सेल्युलर विकृती, अस्पष्ट रक्तवाहिन्या आणि ब्रॉन्ची, केर्ली रेषा, फुफ्फुस रेषा) आणि अल्व्होलर एडेमा (अल्व्होलीत ट्रान्स्यूडेट जमा झाल्यामुळे अनेक संगम फोकल शॅडो) हे सिद्ध झाले आहे की सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या रूग्णांमध्ये साध्या छातीच्या रेडिओग्राफचे काळजीपूर्वक विश्लेषण केल्याने केवळ सहवर्ती सीएचएफच्या उपस्थितीचे निदान लक्षणीयरीत्या सुधारू शकत नाही, तर नकारात्मक जगण्याची शक्यता असलेल्या रुग्णांच्या गटाची स्थापना देखील होऊ शकते.

रोगनिदानतज्ज्ञa कॉमोरबिड सीएचएफच्या उपस्थितीत सीओपीडी.

सहवर्ती सीएचएफच्या उपस्थितीत सीओपीडीचे निदान करण्यासाठीचे दृष्टीकोन सामान्यतः कॉमोरबिडीटी नसलेल्या रुग्णांसारखेच असतात. COPD ची वरील व्याख्या सीओपीडीमध्ये अंतर्भूत असलेल्या दोन मूलभूत बाबी ओळखते: पहिले, सतत (म्हणजेच, कायमस्वरूपी आणि पूर्णपणे उलट करता येणार नाही) ब्रोन्कियल अडथळा आणि दुसरे म्हणजे, रोगजनक इनहेलेशन एक्सपोजरशी संबंध. अशा प्रकारे, योग्य निदानासाठी त्यांची उपस्थिती आवश्यक आणि अनिवार्य आहे. ग्लोबल इनिशिएटिव्ह फॉर क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह लंग डिसीज (GOLD 2014) च्या शिफारशींनुसार, COPD चे निदान 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या सर्व रूग्णांमध्ये विचारात घेतले पाहिजे ज्यामध्ये जोखीम घटकांच्या संपर्कात वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल प्रकटीकरण आहेत. हे स्वतंत्रपणे लक्षात घेतले जाऊ शकते की इनहेलेशन जोखीम घटकांच्या मूल्यांकनामध्ये, धूम्रपानाचे वर्चस्व आहे (10 पॅक-वर्षांपेक्षा जास्त, अधिक वेळा 20-30 पॅक-वर्ष), जे कमीतकमी 75- मध्ये सीओपीडीच्या विकासामध्ये थेट एटिओलॉजिकल घटक आहे. 80% रुग्ण. COPD असलेल्या उर्वरित 20-25% रुग्णांमध्ये, मुख्य कारक प्रदर्शन घरगुती आणि औद्योगिक प्रदूषण (सामान्यत: जीवाश्म इंधन ज्वलन उत्पादने) आणि/किंवा व्यावसायिक इनहेलेशन प्रदूषण आहे. 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये जे वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारी उपस्थित करतात आणि श्वास घेण्याच्या जोखीम घटकांच्या संपर्कात आले आहेत, अपरिवर्तनीय ब्रोन्कियल अडथळा असण्याची शक्यता सुमारे 30-40% आहे. अशा रुग्णांनी निदानाची पडताळणी करण्यासाठी स्पायरोमेट्रिक अभ्यास करणे आवश्यक आहे.

स्पायरोमेट्री अभ्याससीओपीडीच्या निदानामध्ये बाह्य श्वासोच्छवासाचे कार्य हा सर्वात महत्वाचा आणि अनिवार्य टप्पा आहे. एक अनिवार्य निदान निकष, ज्याशिवाय सीओपीडीचे निदान करणे अशक्य आहे, अपूर्णपणे उलट करता येण्याजोग्या ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या उपस्थितीची पुष्टी आहे. अपूर्णपणे उलट करता येण्याजोगा ब्रोन्कियल अडथळा म्हणजे अडथळा समजला जातो, जो ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या उच्च डोसच्या (सामान्यत: 400 मायक्रोग्राम सॅल्बुटामॉल) वापरल्यानंतर, वायुवीजन कार्य निर्देशकांच्या वाढीच्या डिग्रीकडे दुर्लक्ष करून पूर्णपणे निराकरण होत नाही. सहसा, स्पिरोमेट्रीचा वापर अडथळ्याच्या उलटक्षमतेची उपस्थिती निश्चित करण्यासाठी केला जातो, ज्यामध्ये पहिल्या सेकंदात सक्तीने एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम (FEV 1) आणि सक्तीची महत्वाची क्षमता (FVC) चे गुणोत्तर मोजले जाते.

विशिष्ट थ्रेशोल्ड मूल्यापेक्षा कमी ब्रॉन्कोडायलेटरच्या चाचणीनंतर FEV 1 / FVC गुणोत्तर टिकून राहणे हा अपूर्णपणे उलट करण्यायोग्य अडथळ्याचा निकष आहे (निदान निकष) [ , ]. तथापि, आंतरराष्ट्रीय आणि राष्ट्रीय तज्ञ गट आणि व्यावसायिक संघटनांचे महत्त्वपूर्ण प्रयत्न असूनही, ब्रोन्कियल अडथळा आणि त्यानुसार, सीओपीडीच्या कार्यात्मक निदानासाठी एका स्पायरोमेट्रिक निकषावर अद्याप एकमत नाही.

ब्रोन्कियल अडथळ्यासाठी सर्वात सामान्यपणे वापरलेला स्पायरोमेट्रिक निकष, गोल्ड मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये प्रस्तावित, FEV 1 / FVC चे प्रमाण आहे.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

तांदूळ. 1. निश्चित निकष FEV 1 / FVC ची तुलना<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

तुम्ही बघू शकता, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

हे स्थापित केले गेले आहे की, FEV 1 / FVC या निश्चित निकषाच्या विपरीत, तज्ञांनी अनियंत्रितपणे निवडले आहे<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

इष्टतम निदान निकष निवडणे विशेषतः सीओपीडीच्या संदर्भात सीएचएफच्या संयोजनात संबंधित आहे, कारण हे दोन्ही रोग वृद्धांमध्ये अधिक सामान्य आहेत. याव्यतिरिक्त, फुफ्फुसातील रक्तसंचय, कार्डिओमेगाली, फुफ्फुसाचा प्रवाह आणि सीएचएफमध्ये अंतर्भूत असलेल्या इतर घटनांमुळे स्पिरोमेट्रिक पॅरामीटर्स देखील बदलू शकतात, ज्यामुळे COPD चे निदान आणि तीव्रतेचे मूल्यांकन गुंतागुंतीचे होते. विशेषतः, CHF च्या विघटन दरम्यान, अंदाजे 20% रुग्णांमध्ये FEV 1 / FVC मध्ये लक्षणीय घट सह "स्यूडो-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह" स्पायरोमेट्रिक बदल विकसित होतात. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीच्या नियुक्तीनंतर, ब्रॉन्कोडायलेटर्सचा वापर न करता या घटना स्वतंत्रपणे सोडवल्या जातात. FEV1/FVC सेटिंग वापरण्याच्या फायद्यावर आता प्राथमिक पुरावे प्रकाशित केले गेले आहेत

ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या वास्तविक निदानाच्या उलट, सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये त्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्याचे निकष सुसंगत आहेत आणि जवळजवळ चर्चा केली जात नाही. गोल्ड मार्गदर्शक तत्त्वांच्या मागील आवृत्त्यांमध्ये (2011 पर्यंत), एक श्रेणीकरण प्रस्तावित केले गेले होते आणि पोस्ट-ब्रॉन्कोडायलेशन FEV 1: FEV 1 ≥ 80% - सौम्य अडथळ्याच्या मूल्यांकनावर आधारित व्यापकपणे वापरले गेले होते; 50% ≤ FEV 1 वर<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

व्यापक वापर असूनही, FEV 1 च्या अंदाजानुसार टक्केवारीच्या गणनेवर आधारित अडथळ्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्याच्या दृष्टिकोनाचे संभाव्यत: LLN च्या तुलनेत अडथळ्याचे निश्चित निकष वापरण्यासारखेच तोटे आहेत. प्रथम, हे चुकीच्या आधारावर आधारित आहे की दिलेली टक्केवारी वय, उंची, लिंग किंवा वांशिकतेची पर्वा न करता, सर्व व्यक्तींसाठी समतुल्य आहे. हा आधार आणि सत्य यांच्यातील तफावत एका उदाहरणाद्वारे स्पष्ट केली जाऊ शकते: 30 वर्षे वयाच्या सरासरी उंचीच्या पुरुषामध्ये FEV 1 साठी LLN देय रकमेच्या 74% आणि वयाच्या 70% देय रकमेच्या 63% असू शकते. . दुसरे म्हणजे, वरील सर्व कट-ऑफ पॉइंट्स ("कट-ऑफ पॉइंट्स") तीव्रतेच्या वर्गवारीच्या वितरणासाठी तज्ञांच्या मतावर आधारित अनियंत्रितपणे निवडले जातात. अडथळ्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्याच्या पारंपारिक दृष्टीकोनातील या कमतरतांचा परिणाम तरुण लोकांमध्ये फुफ्फुसाच्या वायुवीजन बिघडण्याच्या तीव्रतेला कमी लेखणे असू शकते आणि जे सीओपीडी आणि सीएचएफ असलेल्या रूग्णांसाठी विशेषतः महत्वाचे आहे, वृद्ध लोकांमध्ये जास्त मूल्यमापन.

ब्रोन्कोडायलेशन चाचणी.प्रस्थापित परंपरेनुसार, अर्ध्या शतकाहून अधिक काळ, सीओपीडी आणि ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए) मधील फरक ओळखणाऱ्या मुख्य लक्षणांपैकी एक म्हणजे ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या प्रभावाखाली ब्रोन्कियल अडथळ्याची उलटता मानली जाते. सध्या, ब्रॉन्कोडायलेटर चाचणी (BDT) वापरून अडथळ्याच्या प्रत्यावर्तनीयतेचा अभ्यास क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये दृढपणे स्थापित झाला आहे आणि BA आणि COPD दोन्हीच्या निदानामध्ये आधुनिक सहमती दस्तऐवजांद्वारे नियंत्रित केला जातो [, ]. तथापि, गेल्या शतकाच्या 80 च्या दशकात, BDT च्या भिन्न निदान मूल्यावर वाजवी टीका झाली. चाचणी परिणाम अनेक अनियंत्रित घटकांवर (औषध, डोस, नैसर्गिक प्रतिसाद परिवर्तनशीलता, विविध मानके आणि इतर) अवलंबून असतात. यामुळे चुकीच्या निदानाची वारंवार प्रकरणे घडतात, ज्यामुळे अपुरी थेरपी आणि प्रतिकूल रुग्ण परिणाम होतात.

"ब्रोन्कियल अडथळ्याची उलटता" या शब्दाची अस्पष्ट व्याख्या देणे फार कठीण आहे. प्रथम, हे विविध क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये भिन्न निकषांच्या वापरामुळे आणि दुसरे म्हणजे, सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या इंग्रजी अटींशी जुळवून घेण्याच्या अडचणींमुळे आहे. विशेषतः, सर्वात मोठ्या प्रमाणावर वापरल्या जाणार्‍या संकल्पनेचा अॅनालॉग - "ब्रोन्कोडायलेटर रिव्हर्सिबिलिटी" - हा रशियन शब्द आहे "ब्रोन्कियल अडथळ्याची रिव्हर्सिबिलिटी". या शब्दात एक विशिष्ट द्वैत आहे. एकीकडे, ते अवरोधक घटनेच्या पूर्ण रिझोल्यूशनसह उलट करण्यायोग्य अडथळ्याबद्दल बोलतात (जर, ब्रॉन्कोडायलेटर वापरल्यानंतर, FEV 1 / FVC 0.7 किंवा LLN पेक्षा जास्त झाले तर). दुसरीकडे, ब्रॉन्कोडायलेशन नंतर स्पायरोमेट्रिक पॅरामीटर्समध्ये लक्षणीय वाढ झाल्याचे वर्णन करण्यासाठी अडथळा प्रत्यावर्तीपणाची संकल्पना देखील वापरली जाते. GOLD 2014 च्या शिफारशींमध्ये, ब्रॉन्कोडायलेशननंतर FEV1 ≥ 12% आणि ≥ 200 ml ची वाढ लक्षणीय मानली जाते. ATS/ERS 2005 च्या शिफारशींमध्ये, FEV 1 व्यतिरिक्त, FVC इंडिकेटर (समान संख्या) द्वारे देखील उलटतेचे मूल्यांकन केले जाऊ शकते.

समान शब्दाच्या विरोधाभासी अभिव्यक्तींचे उदाहरण म्हणून, एक सौम्य अडथळ्याचे उदाहरण देऊ शकते, जे बीडीटी नंतर पूर्णपणे निराकरण झाले होते, परंतु FEV 1 मध्ये वाढ केवळ 4% आणि 110 मिली. या प्रकरणात, "उलटता येण्याजोगा" आणि "अपरिवर्तनीय" अडथळा या दोन्ही निकषांची पूर्तता केली जाते. अशा पारिभाषिक विरोधाभास टाळण्यासाठी, परदेशी साहित्यात, "ब्रोन्कोडायलेटर रिस्पॉन्सिव्हनेस" ची संकल्पना बहुतेकदा फुफ्फुसांची मात्रा आणि प्रवाह वाढण्याचे वर्णन करण्यासाठी वापरली जाते, ज्याला "ब्रोन्कोडायलेटरला प्रतिसाद" म्हणून संबोधले जाऊ शकते [, ]. अशाप्रकारे, आरडीटीचे परिणाम आम्हाला दोन पॅरामीटर्सचे वर्णन करण्यास अनुमती देतात: ब्रोन्कियल अडथळ्याची उलटता (उलटता येण्याजोगा / उलट करता येणार नाही) आणि ब्रोन्कोडायलेटरला प्रतिसाद (उच्चारित / व्यक्त नाही).

स्पायरोमेट्रीशी संबंधित सर्व वर्तमान आंतरराष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वे सांगतात की ब्रॉन्कोडायलेटरला स्पष्ट प्रतिसादाची उपस्थिती दम्याचे निदान करण्यासाठी पुरेसा निदान निकष नाही, जसे पूर्वी मानले जात होते. हे अनेक घटकांमुळे आहे.

प्रथम, ब्रॉन्कोडायलेटरला स्पष्ट प्रतिसाद "शुद्ध" सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये सहसा दमा नसताना दिसून येतो. मोठ्या प्रमाणावरील UPLIFT अभ्यासाचे परिणाम सूचक आहेत, ज्यामध्ये सीओपीडी असलेल्या सुमारे 40% रुग्णांमध्ये ब्रॉन्कोडायलेटरला स्पष्ट प्रतिसाद दिसून आला.

दुसरे म्हणजे, ब्रोन्कियल अडथळ्याची "पलटण्याची क्षमता" एक अस्थिर वैशिष्ट्य आहे, कालांतराने परिवर्तनशील. पी.एम.च्या एका अभ्यासात कॅल्व्हर्ले आणि इतर. (2003) 3 महिन्यांच्या फॉलो-अप दरम्यान सीओपीडी असलेल्या अर्ध्या रुग्णांमध्ये अडथळ्याच्या "पलटण्यायोग्यता" ची स्थिती वारंवार बदलली. पारंपारिकपणे ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या कृतीसाठी सर्वात कमी प्रवण मानल्या गेलेल्या रूग्णांमध्ये देखील "पलटण्यायोग्यता" मध्ये समान बहुविध बदल दिसून आला - एम्फिसीमा असलेल्या 13% रुग्णांमध्ये.

अशाप्रकारे, संशयित सीओपीडी असलेल्या रुग्णाचे मूल्यांकन करताना, आरडीटीच्या वापराचे मुख्य निदान मूल्य म्हणजे पूर्णपणे उलट करता येण्याजोग्या अडथळ्याची प्रकरणे वगळून (सामान्यतः दम्याच्या उपस्थितीमुळे) सीओपीडी निदानाची गुणवत्ता सुधारणे.

कॉमोरबिड सीओपीडीच्या उपस्थितीत सीएचएफचे निदान.

युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी (2102) च्या शिफारशींनुसार, CHF चे निदान व्यक्तिपरक लक्षणे आणि CHF च्या वस्तुनिष्ठ चिन्हे आणि हृदयाच्या संरचनात्मक आणि कार्यात्मक जखमांच्या उपस्थितीच्या वस्तुनिष्ठ पुराव्याच्या मूल्यांकनावर आधारित आहे (सिस्टोलिक). आणि/किंवा डायस्टॉलिक डिसफंक्शन, डायलेटेशन आणि/किंवा हृदयाच्या कक्षांचे हायपरट्रॉफी), इन्स्ट्रुमेंटल स्टडी (सर्वप्रथम - इकोकार्डियोग्राफी) वापरून प्राप्त केले. सहाय्यक निकष देखील CHF उपचारांना सकारात्मक क्लिनिकल प्रतिसाद आहे.

सीएचएफचे दोन मुख्य प्रकार आहेत: एलव्हीचे कमी झालेले एलव्ही सिस्टोलिक फंक्शन (इजेक्शन फ्रॅक्शन (ईएफ)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). पहिला पर्याय स्थापित करण्यासाठी, हे असणे आवश्यक आहे: (1) वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारी (2) CHF मध्ये अंतर्निहित वस्तुनिष्ठ डेटा; (3) LVEF मध्ये पुष्टी झालेली घट. दुसरा पर्याय स्थापित करण्यासाठी (1) तक्रारी आवश्यक आहेत; (2) CHF मध्ये अंतर्निहित वस्तुनिष्ठ डेटा; (3) एलव्ही विस्ताराच्या अनुपस्थितीत संरक्षित एलव्ही सिस्टोलिक फंक्शनची पुष्टी; (४) एलव्ही हायपरट्रॉफीची उपस्थिती/डाव्या कर्णिका आणि/किंवा डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या उपस्थितीचा इकोकार्डियोग्राफिक पुरावा (शक्यतो टिश्यू डॉप्लर सोनोग्राफीवर आधारित).

हे लक्षात घ्यावे की वरील शिफारसींमध्ये सादर केलेले निदान निकष वेगळे नाहीत, परंतु संभाव्य स्वरूपाचे आहेत (श्रेण्यांमध्ये निदानाची "संभाव्यता कमी करते" किंवा "संभाव्यता वाढवते") आणि बर्याच प्रकरणांमध्ये यासाठी आधार प्रदान करत नाही. क्लिनिकल डेटाच्या संपूर्णतेचे एक अस्पष्ट स्पष्टीकरण. सहवर्ती COPD च्या उपस्थितीत, CHF चे अचूक निदान (विशेषत: संरक्षित एलव्ही सिस्टोलिक फंक्शन असलेले प्रकार) विशेषतः कठीण होते.

फुफ्फुसांच्या हायपरइन्फ्लेशनच्या उपस्थितीमुळे खराब ध्वनिक खिडकीच्या उपस्थितीमुळे सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये इकोकार्डियोग्राफी कठीण होऊ शकते. अपर्याप्त इमेजिंगची घटना सीओपीडीच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते आणि, अनेक अभ्यासानुसार, सौम्य, गंभीर आणि अत्यंत गंभीर सीओपीडी असलेल्या व्यक्तींमध्ये अनुक्रमे 10%, 35% आणि 50% पेक्षा जास्त आहे [, , 57 -59]. इकोकार्डियोग्राफीसह एक सामान्य चित्र आपल्याला CHF ची उपस्थिती पूर्णपणे वगळण्याची परवानगी देते. डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनचा शोध (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% आणि चेंबर डायलेटेशन आणि/किंवा LV मायोकार्डियल मास वाढणे आणि/किंवा LV डायस्टॉलिक डिसफंक्शनचा पुरावा) ही कॉमॉर्बिड COPD नसतानाही एक आव्हानात्मक समस्या आहे. आणि या कॉमोरबिडीटीची उपस्थिती सर्व प्रयोगशाळा आणि तपासाच्या साधन पद्धतींमधून दोन्ही लक्षणे आणि डेटाचे मूल्यांकन आणखी गुंतागुंतीत करू शकते.

BNP आणि NT-proBNP च्या स्तरांचा अभ्यास तीव्र किंवा बिघडणारा श्वासनलिका असलेल्या व्यक्तींमध्ये CHF नाकारण्यासाठी उपयुक्त आहे. 98% CHF ची उपस्थिती वगळण्याची परवानगी देणारा निकष म्हणजे या पेप्टाइड्सची निम्न पातळी (NT-proBNP)< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >लक्षणे असलेल्या रुग्णामध्ये 500 pg/ml तीव्र हृदय अपयशाचे लक्षण मानले जाऊ शकते, ज्यामुळे योग्य उपचार सुरू केले जावे. तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स बहुतेक वेळा खोट्या सकारात्मक असतात, i. कमी विशिष्टता आणि सकारात्मक भविष्यसूचक मूल्य आहे आणि अशा प्रकारे CHF च्या निदानाची पुष्टी करण्यात केवळ सहायक भूमिका बजावते. हे निरीक्षण सहवर्ती सीओपीडीच्या उपस्थितीत विशेषतः संबंधित आहे, कारण अशा रूग्णांमध्ये नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्सच्या निदान गुणधर्मांचा फारच मर्यादित अभ्यास केला गेला आहे.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये डाव्या वेंट्रिकलच्या संरचनेचे आणि कार्याचे उल्लंघन. 2000 च्या दशकाच्या सुरूवातीस, सीओपीडी असलेल्या रुग्णामध्ये सीएचएफची लक्षणे पारंपारिकपणे उजव्या हृदयाच्या अपुरेपणाचे लक्षण मानले जात होते (कोर पल्मोनेल). हा स्टिरियोटाइप 1970 आणि 1980 च्या दशकात प्रकाशित झालेल्या COPD आणि CHF कॉमोरबिडिटीच्या अनेक लहान अभ्यासांच्या डेटावर आधारित होता, ज्यामध्ये गंभीर COPD असलेले तुलनेने तरुण रुग्ण (म्हणजे 53-68 वर्षे) आणि महत्त्वाचे म्हणजे, सहवर्ती कोरोनरी हृदयरोग नसलेले होते. वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण एलव्ही डिसफंक्शन 0-16% मध्ये दिसून आले. यावर आधारित, बर्याच काळापासून ही कल्पना गाजली की सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये सीएचएफची चिन्हे, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनची महत्त्वपूर्ण भूमिका नाही, तथापि, 2003 मध्ये पी.ए. McCullough आणि इतर. आणि नंतर 2005 मध्ये F.H. रुटन वगैरे. असे आढळले की COPD असलेल्या प्रत्येक पाचव्या रुग्णाला डाव्या बाजूचा CHF [ , ] असल्याचे निदान झाले नाही. त्यानंतर, बरेच पुरावे जमा झाले आहेत की वास्तविक क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सीओपीडी रूग्णांमध्ये एलव्ही हायपरट्रॉफीचे निदान झाले नाही (अनुक्रमे 43.2% महिला आणि 21.4% पुरुषांमध्ये), तसेच सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक एलव्ही डिसफंक्शन (22% आणि 71% मध्ये). प्रकरणांची, अनुक्रमे) [ , , 63-71]. हळूहळू, शैक्षणिक समुदाय या निष्कर्षापर्यंत पोहोचला (आणि आता त्याचे वर्चस्व आहे) की बहुसंख्य COPD रूग्णांमध्ये CHF लक्षणांच्या विकासासाठी कमजोर LV संरचना आणि कार्य हे मुख्य घटक आहेत, ज्यामध्ये सहवर्ती हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग ही सर्वात सामान्य COPD कॉमोरबिडीटी आहे. (70% रुग्णांपूर्वी).

वरील, अर्थातच, सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या ओव्हरलोडच्या लक्षणांच्या विकासामध्ये आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर परस्परसंवादाच्या अंतर्निहित यंत्रणेद्वारे एलव्ही फंक्शनच्या बिघडण्यामध्ये स्वादुपिंडातील संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदलांची भूमिका वगळत नाही [, , , ]. याव्यतिरिक्त, असे अनेक घटक आहेत जे एकाच वेळी डाव्या आणि उजव्या हृदयाच्या कामावर नकारात्मक परिणाम करतात. उदाहरणार्थ, पल्मोनरी हायपरइन्फ्लेशन, विशेषत: शारीरिक श्रमादरम्यान, दोन्ही वेंट्रिकल्सच्या कम्प्रेशनचा प्रभाव असतो, ज्यामुळे डायस्टोलिक फिलिंग कमी होते, स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि कार्डियाक आउटपुट कमी होते [ , , , ]. दुसरीकडे, सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या वेळी, उजव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनचे विघटन अनेकदा दिसून येते, ज्यामुळे प्रणालीगत रक्तसंचय आणि परिधीय सूज विकसित होते किंवा तीव्र होते. हे नोंद घ्यावे की अशा भागांमध्ये नेहमी फुफ्फुसाच्या धमनी प्रणालीमध्ये सरासरी दाब वाढला नाही, ज्यामुळे आरव्ही आकुंचन कमी होण्याच्या उत्पत्तीमध्ये इतर घटकांची भूमिका सिद्ध होते. शिवाय, सीओपीडीची तीव्रता बहुतेकदा पेरिफेरल एडेमाच्या देखाव्यासह असते, अगदी हायपरकॅपनिया आणि श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमुळे आरव्ही विघटनाची चिन्हे नसतानाही, ज्यामध्ये सोडियम धारणा आणि द्रव धारणा असते.

CHF लक्षणे असलेल्या COPD रुग्णाच्या मूल्यांकनामध्ये क्रॉनिक कोर पल्मोनेल आणि फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबची भूमिका. 1963 मध्ये, डब्ल्यूएचओ तज्ञांनी क्रॉनिक कॉर पल्मोनेल (सीएचपी) ची खालील व्याख्या दिली: “कोर पल्मोनेल ही उजव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी आहे जी फुफ्फुसांचे कार्य आणि/किंवा संरचना बिघडवणाऱ्या रोगांमुळे विकसित होते, अपवाद वगळता जेथे फुफ्फुसातील बदल हा डाव्या हृदयाच्या प्राथमिक जखमांचा किंवा जन्मजात हृदय दोषांचा परिणाम असतो." "कोर पल्मोनाले" ही संकल्पना क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये खूप लोकप्रिय आहे हे असूनही, दिलेली व्याख्या क्लिनिकल ऐवजी पॅथोमॉर्फोलॉजिकल आहे आणि ती क्लिनिकल वापरासाठी योग्य नाही, परिणामी या संकल्पनेचा एक अतिशय व्यापक आणि विषम अर्थ लावला जातो. पल्मोनरी हायपरटेन्शन (PH) ही कॉर पल्मोनेलच्या विकासातील एक महत्त्वाची घटना आहे हे लक्षात घेता, आणि बहुतेक आधुनिक आंतरराष्ट्रीय सहमती दस्तऐवजांमध्ये जोर देण्यात आलेल्या विविध प्रकारच्या PH चे निदान आणि उपचार (केवळ फुफ्फुसाच्या आजाराशी संबंधित नाही) हे आहे. E Weitzenblum (2003) ने दिलेल्या CHLS च्या व्याख्येचा विचार करा: "CHLS म्हणजे फुफ्फुसांच्या संरचनेवर आणि/किंवा कार्यावर परिणाम करणार्‍या रोगांमुळे, हायपरट्रॉफी आणि/किंवा उजव्या वेंट्रिकल (RV) च्या विस्ताराच्या रूपात PH चे परिणाम. उजव्या बाजूच्या हृदयाच्या विफलतेच्या लक्षणांसह हृदयाचे" .

PH ही COPD ची एक सामान्य गुंतागुंत आहे, जरी फुफ्फुसाच्या धमनी प्रणालीमध्ये दाब वाढणे सहसा सौम्य ते मध्यम असते. गंभीर अडथळे नसलेल्या रूग्णांसाठी, फुफ्फुसाच्या धमनीच्या दाबात वाढ अप्रामाणिक आहे आणि FEV 1 सह COPD मध्ये<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की जर सीएलएसच्या विकासापूर्वी पीएचच्या विकासासह तीव्र हायपोक्सिमियाला मुख्य भूमिका नियुक्त केली गेली असेल, त्यानंतर स्वादुपिंडाचा ओव्हरलोड आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाची निर्मिती आणि प्रणालीगत अभिसरणात स्थिरता, तर अलिकडच्या वर्षांत हे संकल्पना वाढत्या चर्चेचा विषय बनली आहे. विशेषतः, असे दर्शविले गेले आहे की वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण रक्तसंचय असलेल्या COPD रूग्णांची लक्षणीय संख्या स्वादुपिंडाची तुलनेने संरक्षित रचना आणि कार्यासह फक्त किरकोळ PH आहे. या संदर्भात, सीएलएस लक्षणांचा विकास (विशेषत: एडेमेटस सिंड्रोम) मुख्यतः हायपरकॅपनिया, संबंधित सिस्टीमिक व्हॅसोडिलेशन, न्यूरोह्युमोरल सिस्टम्सचे सक्रियकरण आणि मूत्रपिंडांद्वारे सोडियम आणि पाणी धारणा द्वारे स्पष्ट केले जाते. म्हणून, CLS च्या निदानासाठी, नैदानिक ​​​​लक्षणांचे मूल्यांकन कमी संवेदनशीलता आणि विशिष्टता आहे आणि निदान सत्यापित करण्यासाठी आधार म्हणजे स्वादुपिंडाची रचना आणि कार्य आणि फुफ्फुसीय अभिसरण स्थितीचा अभ्यास.

PH आणि स्वादुपिंडातील संरचनात्मक आणि कार्यात्मक बदलांचे मूल्यांकन करण्यासाठी नियमित सरावामध्ये सर्वात सामान्यपणे वापरली जाणारी पद्धत म्हणजे इकोकार्डियोग्राफी. विशेषतः, सामान्य लोकसंख्येमध्ये, डॉप्लर-मूल्यांकन केलेले एलएच पातळी हे आक्रमक फुफ्फुसीय धमनी दाब पातळीशी अत्यंत परस्परसंबंधित असल्याचे दर्शविले गेले आहे. परंतु, दुर्दैवाने, सीओपीडी असलेले रुग्ण या नियमाला अपवाद आहेत. प्रथम, सीओपीडीमध्ये अंतर्भूत असलेल्या फुफ्फुसांच्या हायपरइन्फ्लेशनमुळे गंभीर आजार असलेल्या अर्ध्या रुग्णांमध्ये, म्हणजेच ज्यांना अधिक वारंवार सीएलएस आहे अशा रुग्णांमध्ये हृदयाची पुरेशी कल्पना करणे अशक्य होते. दुसरे म्हणजे, आक्रमक "गोल्ड स्टँडर्ड" च्या तुलनेत डॉप्लर अल्ट्रासोनोग्राफी वापरून फुफ्फुसाच्या धमनीच्या दाबाचा अंदाज लावण्यात सरासरी त्रुटी सुमारे 10 mmHg आहे. . फुफ्फुस प्रत्यारोपणासाठी (प्रामुख्याने COPD मुळे) उमेदवारांच्या मोठ्या अभ्यासात (n = 374) डॉप्लर अल्ट्रासाऊंड वापरून फुफ्फुसाच्या धमनीमधील सिस्टोलिक दाबाचे मूल्यांकन केवळ 44% रुग्णांमध्ये केले जाऊ शकते आणि त्यापैकी 52% प्रकरणांमध्ये, आक्रमक अंदाजाच्या तुलनेत अंदाज लक्षणीयरीत्या चुकीचा होता (फरक > 10 mmHg). याव्यतिरिक्त, हे जोडले पाहिजे की PH च्या निदानासाठी कोणत्याही आंतरराष्ट्रीय क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये, फक्त कार्डियाक कॅथेटेरायझेशन (म्हणजे पल्मोनरी आर्टरी प्रेशर> 25 मिमी एचजी) दरम्यान प्राप्त केलेले संकेतक वापरले जातात.

इकोकार्डियोग्राफीवर आधारित फुफ्फुसाच्या धमनी दाबाचे मूल्यांकन करण्यात अचूकतेच्या अभावामुळे, युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी आणि युरोपियन रेस्पिरेटरी सोसायटीच्या कार्यगटाच्या तज्ज्ञांनी त्यांच्या सामान्य शिफारसींमध्ये पीएचचे निदान आणि उपचार यावर सूचित केले आहे की पीएचचे निदान होऊ शकते. केवळ फुफ्फुसाच्या धमनीच्या सिस्टोलिक दाबाच्या पातळीवर निर्धारित केले जाऊ शकते> 50 मिमी एचजी, म्हणजे. नेहमीच्या निदान थ्रेशोल्डच्या किमान दुप्पट. पारंपारिकपणे असे मानले जाते की PH चे निदान करताना इकोकार्डियोग्राफीचा मुख्य फायदा म्हणजे त्याचे उच्च नकारात्मक भविष्यसूचक मूल्य आहे, म्हणजेच ते आपल्याला फुफ्फुसाच्या धमनीच्या कमी दाबांवर उच्च आत्मविश्वासाने PH ची उपस्थिती वगळण्याची परवानगी देते, परंतु अतिरिक्त सत्यापन आवश्यक आहे. फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये उच्च दाबाने कार्डियाक कॅथेटेरायझेशन. फुफ्फुसीय धमनी. हे देखील लक्ष देण्यास पात्र आहे की फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये उच्च पातळीचा सरासरी दाब (आक्रमक तपासणी दरम्यान 40 मिमी एचजी पेक्षा जास्त) सीओपीडीसाठी अगदी असामान्य आहे आणि नेहमी अतिरिक्त कारक घटक (ऑब्स्ट्रक्टिव्ह स्लीप एपनिया, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन, फुफ्फुसीय एम्बोलिझम) शोधणे आवश्यक आहे. आणि इतर)). अत्यंत क्वचितच (1-3%) लक्षणीय पीएच गैर-गंभीर COPD असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळते, अशा प्रकरणांमध्ये त्याला "अप्रमाणित" PH म्हणतात. PH च्या या प्रकारातील रूग्णांमध्ये सौम्य अडथळा, फुफ्फुसाचा प्रसार लक्षणीयरीत्या कमी होतो, गंभीर हायपोक्सिमिया आणि हायपोकॅप्निया असतो आणि ते अत्यंत नकारात्मक रोगनिदानाद्वारे दर्शविले जातात.

एकत्रित CHF आणि COPD च्या उपचारांसाठी सामान्य दृष्टीकोन.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये सीएचएफचे उपचार मानक पद्धतींनुसार केले पाहिजेत. कमी LV EF असलेल्या बहुतेक CHF रुग्णांना β-ब्लॉकर्ससाठी सूचित केले जाते. सिलेक्टिव्ह β 1-ब्लॉकर्स (नेबिव्होलॉल, बिसोप्रोलॉल) चा वापर ब्रोन्कियल अडथळ्यासह अगदी सुरक्षित मानला जातो. हे स्थापित केले गेले आहे की सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये β-ब्लॉकर्सचा वापर केल्याने FEV 1 मध्ये काही प्रमाणात घट होऊ शकते (विशेषत: नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह एजंट्स वापरताना), परंतु ही घटना श्वासोच्छवासात वाढ किंवा गुणवत्तेत बिघाड सोबत नाही. जीवनाचे, आणि बहुधा कोणतेही महत्त्वपूर्ण क्लिनिकल महत्त्व नाही [, , ]. शिवाय, निरीक्षणात्मक अभ्यास आणि त्यांच्या मेटा-विश्लेषणाने वारंवार हे सिद्ध केले आहे की जे रुग्ण सतत β-ब्लॉकर्स घेत आहेत त्यांच्यात एजंट्स [८१-८४] च्या कार्डिओसिलेक्टिव्हिटीची पर्वा न करता, सीओपीडी वाढण्याची घटना कमी आहे. सीओपीडी असलेल्या व्यक्तींमध्ये β-ब्लॉकर्स वापरताना फक्त एकच खबरदारी आहे. अत्यंत गंभीर ऑक्सिजन-आश्रित COPD असलेल्या लोकांमध्ये नुकत्याच प्रकाशित झालेल्या मोठ्या महामारीविषयक अभ्यासात, β-ब्लॉकर्सचा वापर रोगनिदानावरील प्रतिकूल परिणामाशी संबंधित होता. सर्वसाधारणपणे, इतर सर्व रूग्णांसाठी, नियम सत्य आहे: CHF मध्ये निवडक β 1 -ब्लॉकर्स वापरण्याचे फायदे कोणत्याही संभाव्य जोखमीपेक्षा लक्षणीय आहेत.

पुढील प्रमाणीकरण आवश्यक असलेल्या अनेक लहान अभ्यासांमध्ये, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर (ACE इनहिबिटर) आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर अँटागोनिस्ट (एआरए II), जे कमी LVEF सह CHF च्या उपचारांचे अनिवार्य घटक आहेत, असे आढळून आले आहे. COPD मध्ये फायदेशीर "फुफ्फुसीय" प्रभाव. ते अँजिओटेन्सिन II ची पातळी कमी करून, अल्व्होलर गॅस एक्सचेंज सुधारून, फुफ्फुसाचा दाह आणि फुफ्फुसीय व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन कमी करून ब्रोन्कियल अडथळ्यावर प्रभाव पाडण्यास सक्षम आहेत. COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये अलीकडेच प्रकाशित झालेल्या दोन निरीक्षणात्मक अभ्यासांमध्ये ACE इनहिबिटर आणि ARA II चा केवळ ह्रदयाच्या शेवटच्या टोकांवरच नव्हे तर COPD वाढणे, हॉस्पिटलायझेशन आणि श्वासोच्छवासाच्या मृत्यू यांसारख्या अनेक महत्त्वाच्या फुफ्फुसीय अंत्यबिंदूंवर देखील फायदेशीर प्रभाव दिसून आला आहे [, ].

स्टॅटिनचा वापर हा कोरोनरी हृदयरोगाच्या उपचारांचा एक अविभाज्य घटक आहे, जो CHF चे सर्वात सामान्य कारण आहे. सहवर्ती सीओपीडीची उपस्थिती लिपिड-कमी करणाऱ्या औषधाच्या निवडीवर किंवा त्याच्या पथ्येवर परिणाम करत नाही. त्याच वेळी, अनेक अभ्यासांच्या परिणामांवर आधारित, हे स्थापित केले गेले आहे की स्टॅटिनचा वापर सीओपीडीच्या कोर्सवर फायदेशीर प्रभाव पाडू शकतो, तीव्रतेची वारंवारता कमी करते, हॉस्पिटलायझेशन, फुफ्फुसाच्या कार्याची प्रगती मंद करते. आणि मृत्युदर कमी करणे [८८-९०]. तथापि, आजपर्यंतच्या एकमेव यादृच्छिक STATCOPE चाचणीमध्ये या परिणामांची पुष्टी झाली नाही, ज्यामध्ये simvastatin 40 mg थेरपी प्लेसबोच्या तुलनेत तीव्रतेची वारंवारता कमी करण्याशी संबंधित नव्हती.

CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये COPD चे उपचार आंतरराष्ट्रीय शिफारशींनुसार मानक असले पाहिजेत, कारण असे कोणतेही खात्रीशीर पुरावे नाहीत की सहचर CHF च्या उपस्थितीत COPD वर वेगळ्या पद्धतीने उपचार केले जावेत. CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये COPD इनहेलेशन थेरपीची प्रभावीता आणि सुरक्षिततेचे विशेष यादृच्छिक अभ्यास आयोजित केले गेले नाहीत. म्हणूनच, तज्ञांची ही शिफारस प्रामुख्याने विस्तृत अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित आहे ज्यामध्ये सीएचएफ नसलेल्या रूग्णांमध्ये दीर्घ-अभिनय ब्रॉन्कोडायलेटर्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने आणि त्याच्या उपस्थितीमुळे केवळ हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचे प्रमाण वाढले नाही तर ते देखील होते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांची संख्या कमी होणे. घटना (टॉर्च अभ्यासात फ्लुटिकासोन सॅल्मेटेरॉल, UPLIFT अभ्यासात टिओट्रोपियम) [, ].

यासह, काही अँटीकोलिनर्जिक एजंट्सच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सुरक्षा प्रोफाइलवर सध्या सक्रियपणे चर्चा केली जात आहे, विशेषत: CHF च्या विकास आणि/किंवा विघटन संदर्भात. अनेक मेटा-विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की अल्प-अभिनय अँटीकोलिनर्जिक इप्राट्रोपियम CHF च्या घटना आणि/किंवा तीव्रता वाढवू शकते.

एका अभ्यासानुसार, सीएचएफ β 2-एगोनिस्ट घेत असलेल्या रूग्णांमध्ये, मृत्यूचा धोका आणि हॉस्पिटलायझेशनची वारंवारता वाढते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की या अभ्यासाचे निरीक्षणात्मक स्वरूप संबंधित कारणात्मक संबंधांच्या उपस्थितीबद्दल आत्मविश्वासपूर्ण निष्कर्ष काढू देत नाही. म्हणून, CHF मध्ये ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या या वर्गाचा वापर करण्यापासून परावृत्त करण्याची गरज नाही. परंतु सीओपीडीसाठी इनहेल्ड β2-एगोनिस्ट घेत असलेल्या गंभीर CHF असलेल्या रुग्णांवर अधिक बारकाईने निरीक्षण करणे फायदेशीर ठरू शकते.

1. रुटन, एफ. एच., COPD मध्ये हृदय अपयशाचे निदान आणि व्यवस्थापन, मध्ये सीओपीडी आणि कॉमोरबिडीटी. 2013, युरोपियन रेस्पिरेटरी सोसायटी जर्नल्स लि. p 50-63.

2. मॅकमुरे, जे.जे., इ., तीव्र आणि तीव्र हृदय अपयशाच्या निदान आणि उपचारांसाठी ESC मार्गदर्शक तत्त्वे 2012: द टास्क फोर्स फॉर द डायग्नोसिस अँड ट्रीटमेंट ऑफ एक्यूट आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर 2012 ऑफ द युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी. ESC च्या हार्ट फेल्युअर असोसिएशन (HFA) च्या सहकार्याने विकसित. Eur J हार्ट फेल, 2012. 14 (8): पी. ८०३-८६९.

3. झेंग, क्यू. आणि एस. जियांग, सहअस्तित्वातील क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे निदान आणि थेरपीचे अपडेट.जे थोरॅक डिस, 2012. 4 (3): पी. 310-5.

4. हॉकिन्स, N.M., et al., हार्ट फेल्युअर आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज: डायग्नोस्टिक पीटफॉल्स आणि एपिडेमियोलॉजी.युरोपियन जर्नल ऑफ हार्ट फेल्युअर, 2009. 11 (2): पृ. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., हार्ट फेल्युअर आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज: एक दुर्लक्षित संयोजन? Eur J हार्ट फेल, 2006. 8 (7): पी. 706-11.

6. वेस्टबो, जे., इत्यादी., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजचे निदान, व्यवस्थापन आणि प्रतिबंधासाठी जागतिक धोरण, गोल्ड कार्यकारी सारांश. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजचे निदान, व्यवस्थापन आणि प्रतिबंध यासाठी जागतिक धोरण: गोल्ड एक्झिक्युटिव्ह सारांश. 187 (4): पी. ३४७-६५.

8. Damarla, M., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज किंवा कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरच्या निदानासह हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये पुष्टीकरण चाचण्यांच्या वापरामध्ये विसंगती.रेस्पिर केअर, 2006. 51 (10): पी. 1120-4.

9. हॅल्बर्ट, आर.जे., इत्यादी., COPD चे जागतिक भार: पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. Eur Respir J, 2006. 28 (3): पी. ५२३-३२.

10. लिंडबर्ग, ए., इत्यादी., COPD मधील मृत्युदरावर अद्ययावत - OLIN COPD अभ्यासाचा अहवाल. 12 (१): पी. एक

11. वांग, एच., इत्यादी., 187 देशांमध्ये वय-विशिष्ट आणि लिंग-विशिष्ट मृत्युदर, 1970-2010: ग्लोबल बर्डन ऑफ डिसीज स्टडी 2010 साठी एक पद्धतशीर विश्लेषण.लॅन्सेट, 2013. 380 (9859): पृ. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजचे एपिडेमियोलॉजी: एक साहित्य पुनरावलोकन.इंट जे क्रॉन ऑब्स्ट्रक्ट पल्मन डिस, 2012. 7 : पी. ४५७-९४.

13. मॅथर्स, सी.डी. आणि डी. लोन्कर, 2002 ते 2030 पर्यंत जागतिक मृत्युदर आणि रोगाच्या ओझ्याचे अंदाज. PLOS मेड, 2006. 3 (11): पी. e442.

14. कुक, सी., इत्यादी., हृदय अपयशाचा वार्षिक जागतिक आर्थिक भार.इंट जे कार्डिओल, 2014. 171 (3): पी. ३६८-७६.

15. सायागो-सिल्वा, आय., एफ. गार्सिया-लोपेझ, आणि जे. सेगोव्हिया-क्यूबेरो, गेल्या 20 वर्षांत स्पेनमधील हृदयाच्या विफलतेचे महामारीविज्ञान.रेव्ह एस्प कार्डिओल (इंग्लिश एड), 2013. 66 (8): पी. ६४९-५६.

16. सकटा, वाय. आणि एच. शिमोकावा, आशियातील हृदयाच्या विफलतेचे महामारीविज्ञान.मंडळ जे, 2013. 77 (9): पी. 2209-17.

17 गुहा, के. आणि टी. मॅकडोनाघ, हृदय अपयश महामारीविज्ञान: युरोपियन दृष्टीकोन.करर कार्डिओल रेव्ह, 2013. 9 (2): पृ. 123-7.

18 झुंड, P.S., et al., 1986 आणि 2003 दरम्यान हृदयाच्या विफलतेसाठी प्रथम हॉस्पिटलायझेशन आणि त्यानंतरच्या जगण्याची दीर्घकालीन प्रवृत्ती: 5.1 दशलक्ष लोकांचा लोकसंख्या अभ्यास.परिसंचरण, 2009. 119 (4): पी. ५१५-२३.

19. वेन्सेल, आर. आणि डी.पी. फ्रान्सिस, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये रोगनिदान: ते ज्या प्रकारे श्वास घेतात ते महत्त्वाचे आहे.हृदय, 2014. 100 (10): पी. 754-5.

20. पॅरेन, पी., इत्यादी., 1990 ते 2007 पर्यंत स्वीडनमध्ये हृदयविकाराने रुग्णालयात दाखल झालेल्या रूग्णांचा ट्रेंड. Eur J हार्ट फेल, 2014. 16 (7): पी. ७३७-४२.

21. अपोस्टोलोविक, एस., एट अल., स्थिर हृदय अपयश असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये अपरिचित क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोगाची वारंवारता आणि महत्त्व.एजिंग क्लीन एक्स्प्रेस रेस, 2011. 23 (5-6): पी. ३३७-४२.

22. रुटन, F.H., et al., स्थिर क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये अपरिचित हृदय अपयश.युर हार्ट जे, 2005. 26 (18): पी. १८८७-९४.

23. वोंक-नूर्डेग्राफ, ए., एट अल., सौम्य हायपोक्सिमिया असलेल्या सीओपीडी रुग्णांमध्ये हृदयाच्या संरचनेत आणि कार्यामध्ये लवकर बदल.छाती, 2005. 127 (6): पी. १८९८-९०३.

24. यिलमाझ, आर., इत्यादी., डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक कार्यक्षमतेवर फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब असलेल्या क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोगाचा प्रभाव. J Am Soc इकोकार्डियोगर, 2005. 18 (8): पी. ८७३-८१.

25. चाउत, ए., आर. नायजे, आणि ई. वेटझेनब्लम, COPD मध्ये फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब. Eur Respir J, 2008. 32 (5): पी. 1371-85.

26 मॅकनी, डब्ल्यू., COPD मध्ये उजव्या हृदयाचे कार्य.सेमिन रेस्पिर क्रिट केअर मेड, 2010. 31 (3): पी. 295-312.

27. नायजे, आर. आणि बी.जी. बोअर्रिगटर, COPD मध्ये व्यायाम करताना फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब: काही फरक पडतो का?युरोपियन रेस्पिरेटरी जर्नल, 2013. 41 (5): पी. 1002-1004.

28. बर्गेल, पी.-आर. आणि डी. मॅनिनो, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज असलेल्या रुग्णांमध्ये पद्धतशीर दाह.अमेरिकन जर्नल ऑफ रेस्पिरेटरी अँड क्रिटिकल केअर मेडिसिन, 2012. 186 (10): पी. ९३६-९३७.

29 लू, वाई., इत्यादी., पद्धतशीर दाह, नैराश्य आणि अडथळा फुफ्फुसाचे कार्य: एक लोकसंख्या-आधारित अभ्यास.श्वसन संशोधन, 2013. 14 (१): पी. ५३.

30. मिलर, जे., इत्यादी., कॉमोरबिडीटी, प्रणालीगत जळजळ आणि ECLIPSE समूहातील परिणाम.श्वसन औषध, 2013. 107 (9): पी. 1376-1384.

31. सबित, आर., इत्यादी., सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये उप-क्लिनिकल डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन.रेस्पिर मेड, 2010. 104 (8): पी. 1171-8.

32. व्हॅन ड्यूरसेन, व्ही.एम., एट अल., हृदयाच्या विफलतेमध्ये सह-विकृती.हार्ट फेल रेव्ह, 2012.

33. Lam, C.S., et al., ह्रदयाचा बिघडलेले कार्य आणि नॉनकार्डियाक डिसफंक्शन हे हृदयाच्या विफलतेचे पूर्वसूचक म्हणून समाजातील कमी आणि संरक्षित इजेक्शन अंशासह.परिसंचरण, 2011. 124 (१): पी. 24-30.

34. एंड्रियास, एस., इत्यादी., क्रॉनिक फुफ्फुसाच्या रोगाच्या प्रणालीगत अभिव्यक्तींचा दुवा म्हणून न्यूरोह्युमोरल सक्रियकरण.छाती, 2005. 128 (5): पी. ३६१८-२४.

35 डोहेनर, डब्ल्यू., इत्यादी., क्रॉनिक कार्डिओपल्मोनरी डिसीजमध्ये न्यूरोहार्मोनल सक्रियकरण आणि जळजळ: एक संक्षिप्त पद्धतशीर पुनरावलोकन.विएन क्लिन वोचेन्शर, 2009. 121 (9-10): पी. 293-6.

36. व्हॅन गेस्टेल, ए.जे., एम. कोहलर आणि सी.एफ. क्लेरेनबॅक, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) असलेल्या रूग्णांमध्ये सहानुभूतीपूर्ण अतिक्रियाशीलता आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग.डिस्कोव्हमेड, 2012. 14 (79): पृ. 359-68.

37 असायाग, पी., इत्यादी., तीव्र डाव्या हृदयरोगामध्ये अल्व्होलर-केशिका झिल्लीच्या प्रसार क्षमतेमध्ये बदल.एम जे कार्डिओल, 1998. 82 (4): पी. ४५९-६४.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, and J.A. बारबेरा, COPD मध्ये फुफ्फुसीय संवहनी सहभाग.छाती, 2008. 134 (4): पी. 808-14.

39. व्होएलकेल, एन.एफ., जे. गोमेझ-अरोयो, आणि एस. मिझुनो, सीओपीडी/एम्फिसीमा: संवहनी कथा.पल्म सर्क, 2011. 1 (3): पी. ३२०-६.

40. Weitzenblum, E. आणि A. Chaouat, कोर पल्मोनेल.क्रॉन रेस्पिर डिस, 2009. 6 (3): पी. १७७-८५.

41. शुजात, ए., ए.ए. बाजवा आणि जे.डी. करी, सीओपीडीला फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब दुय्यम.पल्म मेड, 2012. 2012 : पी. 203952.

42. Weitzenblum, E., क्रॉनिक कोर पल्मोनेल.हार्ट, 2003. 89 (2): पृ. 225-230.

43. सुस्कोविक, एस., एम. कोस्निक, आणि एम. लेन्सक, हार्ट फेल्युअर आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज: चहासाठी दोन की चहा दोनसाठी?वर्ल्ड जे कार्डिओल, 2010. 2 (10): पी. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, सीओपीडीच्या तीव्रतेदरम्यान फुफ्फुसांच्या रक्तसंचयचे प्रमाणित मूल्यमापन मृत्यूच्या धोक्यात असलेल्या रूग्णांना चांगले ओळखतेआंतरराष्ट्रीय जर्नल ऑफ क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज, 2013. 2013:8 p ६२१-६२९.

४५. मिलर, एम.आर., इ., स्पायरोमेट्रीचे मानकीकरण. Eur Respir J, 2005. 26 (2): पृ. ३१९-३८.

46 Guder, G., et al., "सामान्य व्याख्येची सोने की कमी मर्यादा? संभाव्य समूह-अभ्यासात क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजच्या तज्ञ-आधारित निदानाशी तुलना.रेस्पिर रेस, 2012. 13 (१): पी. 13.

47. पेलेग्रिनो, आर., इत्यादी., फुफ्फुसांच्या कार्य चाचण्यांसाठी व्याख्यात्मक धोरणे.युरोपियन रेस्पिरेटरी जर्नल, 2005. 26 (5): पी. ९४८-९६८.

48. लॅम्प्रेक्ट, बी., इत्यादी., डिसकॉर्डंट एअरवेज अडथळे असलेले विषय: सीओपीडीच्या स्पिरोमेट्रिक व्याख्यांमध्ये हरवले.पल्म मेड, 2011. 2011 : पी. 780215.

49. व्हॅन डायक, डब्ल्यू.डी., एट अल., निश्चित गुणोत्तर किंवा सामान्यच्या कमी मर्यादेनुसार COPD चे निदान करण्याची नैदानिकीय प्रासंगिकता: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन. COPD, 2014. 11 (१): पी. 113-20.

५०. मिनाशियन, ए.जी., इत्यादी, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये सीओपीडी: पूर्वी विचार करण्यापेक्षा कमी सामान्य?हार्ट लंग, 2013. 42 (5): पी. ३६५-७१.

51. बेटमन, E.D., et al., अस्थमा व्यवस्थापन आणि प्रतिबंधासाठी जागतिक धोरण: GINA कार्यकारी सारांश. Eur Respir J, 2008. 31 (१): पी. १४३-७८.

52 हनानिया, N.A., et al., सीओपीडीमध्ये ब्रोन्कोडायलेटर रिव्हर्सिबिलिटी.छाती, 2011. 140 (4): पी. 1055-63.

53. बोरोस, पी.डब्ल्यू. आणि एम.एम. मार्टुसेविझ-बोरोस, श्वासनलिकेतील अडथळे विरुध्द ब्रॉन्कोडायलेटेशनची उलटता: आपण तीच भाषा बोलतो का? COPD, 2012. 9 (3): पी. 213-5.

54. ताश्किन, D.P., et al., सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये ब्रोन्कोडायलेटरची प्रतिक्रिया. Eur Respir J, 2008. 31 (4): पी. ७४२-५०.

55. Calverley, P.M., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये ब्रॉन्कोडायलेटर रिव्हर्सिबिलिटी टेस्टिंग.थोरॅक्स, 2003. 58 (8): पी. ६५९-६४.

56 हान, M.K., et al., गंभीर एम्फिसीमामध्ये ब्रोन्कोरेव्हर्सिबिलिटीचा प्रसार आणि नैदानिक ​​​​संबंध. Eur Respir J, 2010. 35 (5): पी. 1048-56.

57. गुप्ता, एन.के., इत्यादी., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज रुग्णामध्ये हृदयाचे इकोकार्डियोग्राफिक मूल्यांकन आणि त्याचा रोगाच्या तीव्रतेशी सह-संबंध.लंग इंडिया, 2011. 28 (2): पृ. 105-9.

58. Iversen, K.K., et al., हृदय अपयशाने दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज.जे इंटर्न मेड, 2008. 264 (4): पी. ३६१-९.

59. केल्डर, जे.सी., इत्यादी, शारीरिक तपासणीचे अतिरिक्त निदान मूल्य आणि संशयित हृदय अपयश असलेल्या प्राथमिक उपचार रुग्णांमध्ये चाचणी.परिसंचरण, 2011. 124 (25): पी. २८६५-७३.

६० नागेह, एस.एफ., इत्यादी, इकोकार्डियोग्राफीद्वारे डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक फंक्शनचे मूल्यांकन करण्यासाठी शिफारसी. J Am Soc इकोकार्डियोगर, 2009. 22 (2): पृ. 107-33.

61. रुटन, एफ.एच. आणि ए.डब्ल्यू. कुंड्या, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज: हळुहळू प्रगतीशील हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग त्याच्या फुफ्फुसीय प्रभावांनी मुखवटा घातलेला आहे? Eur J हार्ट फेल, 2012. 14 (4): पी. ३४८-५०.

62. McCullough, P.A., et al., फुफ्फुसीय रोगाचा इतिहास असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदय अपयश उघड करणे: आपत्कालीन विभागात बी-टाइप नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइडच्या लवकर वापरासाठी तर्क. Acad इमर्ज मेड, 2003. 10 (3): पी. 198-204.

63. अँडरसन, डब्ल्यू.जे., इत्यादी., हायपोक्सेमियाशिवाय क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये लेफ्ट वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी: खोलीतील हत्ती?छाती, 2012.

64. अँडरसन, डब्ल्यू.जे., इत्यादी., हायपोक्सिमियाशिवाय सीओपीडीमध्ये डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी: खोलीत हत्ती?छाती, 2013. 143 (१): पी. 91-7.

65. फंक, G.C., et al., सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक डिसफंक्शनची उपस्थिती आणि उच्च फुफ्फुसीय धमनी दाब नसतानाही.छाती, 2008. 133 (6): पी. 1354-9.

66. मलेरबा, एम., इत्यादी., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात सब-क्लिनिकल डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन.जे बायोल रेगुल होमस्ट एजंट्स, 2011. 25 (3): पी. ४४३-५१.

67 फ्लू, W.J., et al., रक्तवहिन्यासंबंधी शस्त्रक्रिया रुग्णांमध्ये सीओपीडी आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनचे सह-अस्तित्व.रेस्पिर मेड, 2010. 104 (5): पी. 690-6.

68 सुचॉन, ई., इत्यादी., . पोल आर्क मेड वेन, 2007. 117 (3): पी. 26-30.

69. स्मिथ, B.M., et al., सीओपीडी आणि एम्फिसीमामध्ये डाव्या वेट्रिक्युलर भरणे बिघडणे: ते हृदय आहे की फुफ्फुस?: एथेरोस्क्लेरोसिस सीओपीडी अभ्यासाचा बहु-जातीय अभ्यास. CHEST जर्नल, 2013. 144 (4): पी. 1143-1151.

70. Barr, R.G., et al., टक्के एम्फिसीमा, वायुप्रवाह अडथळा आणि दृष्टीदोष डाव्या वेंट्रिक्युलर फिलिंग.एन इंग्लिश जे मेड, 2010. 362 (3): पी. 217-27.

71. मॅचिया, ए., इत्यादी., COPD मधील अपरिचित वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन.युरोपियन रेस्पिरेटरी जर्नल, 2012. 39 (१): पी. ५१-५८.

72. मुलेरोवा, एच., एट अल., सीओपीडीमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कॉमोरबिडीटी: पद्धतशीर साहित्य पुनरावलोकन. CHEST जर्नल, 2013. 144 (4): पी. 1163-1178.

73. वोंक नूर्डेग्राफ, ए., एट अल., पल्मोनरी एम्फिसीमामधील डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनवर उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीचा प्रभाव.छाती, 1997. 112 (3): पी. ६४०-५.

74. Acikel, M., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह फुफ्फुसाच्या रोगामध्ये डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक फंक्शनवर पल्मोनरी हायपरटेन्शनचा प्रभाव: डॉप्लर टिश्यू इमेजिंग आणि उजवे कार्डियाक कॅथेटेरायझेशन अभ्यास.क्लिन कार्डिओल, 2010. 33 (8): पी. E13-8.

75. Gao, Y., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज आणि कोर पल्मोनेल असलेल्या रूग्णांमध्ये 64-पंक्ती सीटीद्वारे उजव्या वेंट्रिक्युलर फंक्शनचे मूल्यांकन. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): पृ. ३४५-५३.

76. स्मिथ, B.M., et al., पल्मोनरी हायपरइन्फ्लेशन आणि डावा वेंट्रिक्युलर मास: एथेरोस्क्लेरोसिस सीओपीडी स्टडीचा बहु-जातीय अभ्यास.परिसंचरण, 2013. 127 (14): पी. 1503-11, 1511e1-6.

77. ट्रामरिन, आर., इत्यादी., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये फुफ्फुसाच्या धमनी दाबाचे डॉपलर इकोकार्डियोग्राफिक मूल्यांकन. एक युरोपियन बहुकेंद्र अभ्यास. पल्मोनरी आर्टरी प्रेशरच्या गैर-आक्रमक मूल्यांकनावर कार्य गट. जागतिक आरोग्य संघटनेचे युरोपियन कार्यालय, कोपनहेगन.युर हार्ट जे, 1991. 12 (2): पृ. 103-11.

78 Arcasoy, S.M., et al., प्रगत फुफ्फुसाचा आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये फुफ्फुसाच्या उच्च रक्तदाबाचे इकोकार्डियोग्राफिक मूल्यांकन.एम जे रेस्पिर क्रिट केअर मेड, 2003. 167 (5): पी. ७३५-४०.

79. गॅली, एन., इत्यादी., पल्मोनरी हायपरटेन्शनचे निदान आणि उपचारांसाठी मार्गदर्शक तत्त्वे: इंटरनॅशनल सोसायटी ऑफ हार्ट अँड लंग ट्रान्सप्लांटेशन (ईएससी) आणि युरोपियन रेस्पिरेटरी सोसायटी (ईआरएस) च्या पल्मोनरी हायपरटेन्शनचे निदान आणि उपचारांसाठी टास्क फोर्स ISHLT).युर हार्ट जे, 2009. 30 (20): पी. २४९३-५३७.

80. हॅनिंक, जे.डी., इत्यादी., हृदय अपयश आणि सीओपीडी: गुन्ह्यातील भागीदार?श्वसनविज्ञान, 2010. 15 (6): पी. ८९५-९०१.

81. फारलँड, M.Z., et al., बीटा-ब्लॉकरचा वापर आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजच्या तीव्रतेच्या घटना.एन फार्माकोथर, 2013. 47 (5): पी. ६५१-६.

82. शॉर्ट, P.M., et al., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजच्या उपचारात β ब्लॉकर्सचा प्रभाव: एक पूर्वलक्षी कोहोर्ट स्टडी. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., et al., हृदय अपयश आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (ऑप्टिमाइझ-एचएफ पासून) असलेल्या रुग्णांमध्ये बीटा-ब्लॉकर वापर आणि निवडकतेची संघटना.एम जे कार्डिओल, 2012.

84. एटमिनन, एम., एट अल., बीटा-ब्लॉकर वापर आणि COPD मृत्यू: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. BMC पल्मोनरी मेडिसिन, 2012. 12 (१): पी. ४८.

85. एकस्ट्रॉम, एम.पी., ए.बी. हर्मनसन आणि के.ई. स्ट्रोम, गंभीर तीव्र अवरोधक फुफ्फुसीय रोगात मृत्युदरावर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी औषधांचा प्रभाव. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): पी. 715-20.

86. Mancini, G., et al., जुनाट अडथळे फुफ्फुसीय रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये स्टॅटिन, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्सद्वारे विकृती आणि मृत्यूचे प्रमाण कमी करणे.जे एम कॉल कार्डिओल, 2006. 47 (12): पी. २५५४ - २५६०.

87. मॉर्टेनसेन, ई.एम., इत्यादी., सीओपीडीच्या तीव्रतेनंतर मृत्युदरावर स्टॅटिन आणि एसीई इनहिबिटरचा प्रभाव.रेस्पिर रेस, 2009. 10 : पी. ४५.

88. अलेक्सिफ, एस.ई., इत्यादी., स्टॅटिनचा वापर फुफ्फुसाच्या कार्यामध्ये घट कमी करतो: VA सामान्य वृद्धत्व अभ्यास.एम जे रेस्पिर क्रिट केअर मेड, 2007. 176 (8): पी. ७४२-७.

89. डॉबलर, सी.सी., के.के. वोंग आणि जी.बी. गुण, स्टॅटिन्स आणि सीओपीडी दरम्यान संबंध: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन.बीएमसी पल्म मेड, 2009. 9 : पी. 32.

90 जांदा, एस., इत्यादी., सीओपीडीमध्ये स्टॅटिन: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन.छाती, 2009. 136 (3): पी. ७३४-४३.

91. क्रिनर, G.J., et al., मध्यम-ते-गंभीर सीओपीडीमध्ये तीव्रतेच्या प्रतिबंधासाठी सिमवास्टॅटिन.एन इंग्लिश जे मेड, 2014. 370 (२३): पी. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., साल्मेटरॉल आणि फ्लुटिकासोन प्रोपियोनेट आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये जगणे.एन इंग्लिश जे मेड, 2007. 356 (8): पी. ७७५-८९.

93. सेली, बी., इत्यादी., क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज असलेल्या रूग्णांमध्ये टियोट्रोपियम (UPLIFT) च्या 4-वर्षांच्या चाचणीमध्ये मृत्युदर.एम जे रेस्पिर क्रिट केअर मेड, 2009. 180 (10): पी. ९४८-५५.

94 सिंग, एस., इत्यादी., इनहेल्ड अँटीकोलिनर्जिक औषधांचे प्रो-एरिथमिक आणि प्रो-इस्केमिक प्रभाव.थोरॅक्स, 2013. 68 (१): पी. 114-6.

95. हॉकिन्स, N.M., et al., हार्ट फेल्युअर आणि क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज बीटा-ब्लॉकर्स आणि बीटा-एगोनिस्ट्सची समस्या.जर्नल ऑफ द अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डिओलॉजी, 2011. 57 (21): पी. २१२७-२१३८.